PATOLOGA GENERAL

MUERTE, NECROSIS, GANGRENA

DOCENTE: MANUEL RODAS
INTEGRANTES:
SIMEN LOPEZ JANCKO
WIBER NINA RIVERA

MUERTE,
NECROSIS,
GANGRENA

En un organismo animal se conocen cuatro tipos

de muerte:
1.- Muerte fisiolgica o necrobiosis
2.- Muerte local o necrosis
3.- Apoptosis
4.- Muerte general

1.- Muerte fisiolgica: Constantemente en el

organismo ocurre muerte celular en una pequea
proporcin, estas clulas muertas son reemplazadas
rpidamente por regeneracin. Este proceso ocurre
normalmente en grado uniforme en todos los animales,
siendo un fenmeno fisiolgico, conocido como
necrobiosis.

2.- Muerte local o necrosis: Es la muerte local de clulas o

tejidos dentro de un animal vivo, causado por cualquier tipo de
injuria. Como resultado de la necrosis se producen sustancias
residuales contra las cuales el tejido sano reacciona.
NECROSIS = muerte local + productos residuales + reaccin tisular

3.- Apoptosis: Este trmino indica muerte programada de clulas, ya

sea de una clula o un grupo de ellas.
Se presenta tanto en estados fisiolgicos como patolgicos. Puede ser
inducida por estimulacin hormonal (andrgenos), factores inmunitarios,
oncognicos, senectud, hipoxia celular, hepatotoxinas, radiacin ionizante
y ultravioleta. La apoptosis ha sido descrita en tejidos en constante
renovacin (epitelios por ej.), durante la embriognesis, en atrofias y en
neoplasias en regresin. La morfologa de una clula en apoptosis es la
de un citoplasma condensado, con prdida de las uniones y relaciones con
clulas adyacentes (disminucin de volumen celular y se separa de
las clulas vecinas), adems, se encuentra picnosis nuclear, por otra
parte, no hay reaccin del tejido vecino. En cambio, una clula necrosada
presenta un aumento de volumen del citoplasma y presenta reaccin.

4.- Muerte general: Es el cese de las funciones vitales en todos los

rganos y tejidos del cuerpo. Inmediatamente posterior a la muerte
general, aparecen ciertas alteraciones en los tejidos conocidas como
cambios postmortem.

NECROSIS

Etiologa:
1.- Txicos: Muchos txicos producen necrosis, ya sea localmente por
contacto directo o en un lugar distante si el veneno se distribuye a travs de
la sangre.
1.a. Txicos qumicos (fenol, insecticidas, etc.)
1.b. Txicos vegetales (Senecio sp: planta que produce necrosis heptica
en bovinos).
1.c. Toxinas bacterianas (Clostridium chauvoei: "Mancha": miositis
necrotizante).
1.d. Txicos animales (mordedura de araas, mordeduras de serpientes,
cantaridina, etc.).

El Sunchillo o Yuyo sapo

2.- Falta de aporte sanguneo: Compresin vascular mantenida

(ligaduras por ej.)
Trombosis vascular (especialmente por bacterias y parsitos).
Ergotismo: Micotoxina que produce vasoconstriccin permanente de
arterolas perifricas (necrosis seca de extremidades, cola y orejas).

trombosis coronaria, una de

las complicaciones del
aterosclerosis. El trombo
rojo oscuro se ve en la
arteria coronaria
descendente anterior.

Ergotismo
Trombosis
gangrenoso en
Venosa Profunda
bovino.

3.- Lesiones mecnicas: traumatismos contusos

4.- Cambios trmicos: tanto el fro como el calor intenso pueden coagular el
protoplasma celular, al igual que corrientes elctricas de alto voltaje.

Macroscpicamente: Las reas de necrosis generalmente son de color

blanco-grisceo o amarillento, con aspecto de "cocido". La mayora de
las veces los bordes estn claramente delimitados siendo rodeados
generalmente por una zona roja de reaccin inflamatoria.

Microscpicamente: Los lmites celulares son poco claros o estn ausentes. El

citoplasma de las clulas necrticas se tie ms intensamente con la eosina que
en una clula normal (eosinofilia = color rosado).

El ncleo sufre las siguientes alteraciones:

a.- Picnosis: encogimiento y condensacin de la materia nuclear hasta convertirse en
una pequea masa homognea que se tie intensamente con hematoxilina
(basoflico = color azul).

b.- Cariosquisis: es la aparicin de hendiduras o rajaduras en el ncleo,

pero sus fragmentos permanecen en posicin normal dentro de la clula.
c.- Cariorrexis: es la fragmentacin del ncleo con esparcimiento de los
fragmentos nucleares en el citoplasma celular.

d.- Cariolisis: es la lisis o licuefaccin del ncleo

Tipos de necrosis con relacin a su distribucin:

1.- Necrosis celular: citlisis.

Hgado. Necrosis
celular aislada de
hepatocitos. H-E,
500x. (
Necrosis en el hg
ado
)
2.- Necrosis total: afecta a partes de tejidos en los cuales el parnquima orgnico
y estroma estn muertos.
Se clasifican de acuerdo a la apariencia general del tejido y no sobre la base del
agente etiolgico.

.a. Necrosis de Coagulacin: Es aquella necrosis en la

cual se mantiene la estructura general del tejido, pero el
detalle celular se ha perdido totalmente. Es el tipo ms
comn de necrosis. En el interior del citoplasma se
observa coagulacin de las protenas, hay una marcada
eosinofilia citoplasmtica. Los ncleos generalmente se
encuentran picnticos, pero an son visibles.
La necrosis de coagulacin se presenta en los INFARTOS.
Se observa en la musculatura esqueltica y cardaca de
animales con la "Enfermedad del Msculo Blanco"
debido a deficiencia de Vit. E y selenio. Se observa adems en
la Necrobacilosis causada por Fusobacterium
necrophorum.

2.b. Necrosis de Caseificacin: Es esta necrosis existe prdida total de

la estructura general del tejido y del detalle celular. Macroscpicamente se
observa como una masa homognea granular de color blanquecino o
amarillento y aspecto generalmente seco como queso, ligeramente
grasoso, sin fuerza cohesiva y que se puede separar fcilmente en
fragmentos granulares con un instrumento romo.
Microscpicamente no existen detalles arquitectnicos ni celulares, la
masa caseosa est rodeada por macrfagos, clulas gigantes, linfocitos y
clulas plasmticas, rodeado por una cpsula de tejido fibroso.
Es frecuente encontrar depsitos de sales de calcio (se tien de color
violceo).
Generalmente est asociada a Tuberculosis, as como a Linfoadenitis
Caseosa en ovinos y caprinos (Corynebacterium
pseudotuberculosis).

2.c. Necrosis de licuefaccin: Est caracterizada por desintegracin

del material necrtico que se transforma en una masa lquida en la que se
ha perdido totalmente el detalle estructural y celular.
Generalmente se presenta en el sistema nervioso central y pncreas
(debido a la gran cantidad de lpidos y agua presentes en estos tejidos),
as como tambin en abscesos y flemones.

Macroscpicamente: Los tejidos necrosados estn licuados formndose

una cavidad.

Microscpicamente: No se reconoce la estructura del rgano, slo puede

observarse un precipitado proteico de color rosado o salmn (eosinoflico). La masa
necrtica est rodeada por una banda inflamatoria aguda o crnica, segn el tiempo
que la necrosis ha estado presente.
Etiologa: La mayor parte de la liquefaccin de los tejidos, excepto en el S.N.C., se
efecta por la accin enzimtica de los neutrfilos, debido a lo cual este tipo de
necrosis se encuentra asociada con la presencia de bacterias, especialmente
bacterias pigenas.
La necrosis de licuefaccin en el S.N.C. se produce como consecuencia de los
infartos cerebrales. El tejido nervioso tiene poco sostn estructural y un alto
contenido lipdico y de agua, por lo cual las enzimas autolticas digieren fcilmente
el tejido muerto y los convierten en una masa lquida o semilquida.

2.d. Necrosis grasa: Es la muerte del tejido adiposo dentro del

individuo vivo. Alrededor de la zona de necrosis existe reaccin
inflamatoria. Hay varios subtipos:

 Necrosis grasa pancretica: Es aquella que afecta a la grasa de la

proximidad del pncreas.
Macroscpicamente: la grasa necrtica aparece como masas opacas, blancas o
blanco amarillentas semejantes a yeso. Pueden existir depsitos de calcio.
Etiologa: generalmente es causada por lesiones en el pncreas o sus conductos,
lo que permite que escurra la secrecin pancretica hacia el tejido adiposo
circundante (la tripsina destruye las clulas y permite que la lipasa, la cual slo
acta sobre clulas muertas, digiera el tejido adiposo).
derecha: necrosis grasa y
centro: necrosis focal del
parnquima pancretico

 Necrosis grasa traumtica: un traumatismo puede romper las

clulas adiposas, liberndose los lpidos, los cuales actan como sustancias
extraas y provocan una reaccin inflamatoria de cuerpo extrao. Esta
necrosis se produce por traumatismos y mordeduras.

 Necrosis grasa nutricional: es aquella

necrosis grasa asociada con utilizacin
incompleta de la grasa en casos de caquexia
o inanicin. Esta necrosis puede acontecer
en cualquier parte del individuo, pero se
observa ms comnmente en la grasa
abdominal (mesenterios, omentos y grasa
perirrenal).

Evolucin de la necrosis
Los focos necrticos evolucionan de forma diversa, segn el estado del
individuo, del agente causal y del tejido en que se produce la necrosis.
La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es la de su demarcacin
mediante una fibrosis, reabsorcin del tejido necrtico mediante fagocitosis
por macrfagos y reemplazo posterior por tejido conectivo fibroso (cicatriz).
Tambin puede ocurrir la calcificacin del tejido necrtico. Si el tejido
necrosado es invadido por bacterias pigenas se presentan abscesos.
Cuando las bacterias de la putrefaccin (bacterias saprfitas) penetran en el
tejido necrtico se presenta la gangrena.
En general la zona de necrosis puede evolucionar de una de las siguientes
formas:
Reabsorcin.
Cicatrizacin.
Calcificacin.
Demarcacin y formacin de un secuestro.
Ulceracin.
Complicacin por infeccin secundaria.
Constitucin de una gangrena.

GANGRENA

Es la invasin del tejido necrtico por bacterias saprfitas y su

posterior putrefaccin.
La gangrena puede afectar a cualquier tejido del cuerpo, pero se observa
ms comnmente en pulmones, intestinos, glndula mamaria y
extremidades.
.

La gangrena pulmonar sobreviene por la administracin inadecuada de

medicamentos por va oral (botella o sonda), el medicamento en vez de pasar a travs
del esfago, ingresa por la trquea hacia los pulmones. Se origina una lesin
inflamatoria pulmonar, con rpida invasin del tejido afectado por grmenes
saprfitos y posterior gangrena, la cual es mortal.

La gangrena hemorrgica en el intestino grueso del caballo generalmente se

encuentra asociada a trombos de la arteria mesentrica anterior y mbolos
liberados a partir de dicho trombo. Otro origen es como consecuencia de una mala
posicin de las vsceras: torsin, vlvulo o invaginacin, en todas ellas hay
graves compresiones venosas, llevando a trastornos circulatorios que originan la
necrosis hemorrgica de la pared intestinal, este tejido necrosado es invadido por
bacterias saprfitas que se encuentran en el contenido intestinal, desarrollndose
la gangrena, con peritonitis y muerte

La gangrena a nivel de extremidades, orejas, cola, barba y cresta del gallo, se debe
generalmente a bajas temperaturas que provocan necrosis de coagulacin del tejido
el cual posteriormente es invadido por bacterias saprfitas. Tambin ocurre
gangrena en el ergotismo originado por el cornezuelo (hongo) del centeno el cual
produce una vasoconstriccin perifrica mantenida. Otra causa frecuente es la
trombosis vascular perifrica por bacterias del gnero Salmonella en terneros
(trombosis bacteriana).

En la glndula mamaria, la gangrena aparece a continuacin de la necrosis

originada por mastitis estafilococcica (Staphylococcus aureus), cuadro de
relativa frecuencia en vacas lecheras.

Clasificacin de la gangrena: La gangrena

puede ser seca o hmeda, dependiendo de la
humedad y temperatura del tejido afectado.

a) Gangrena seca: Tambin llamada momificacin. Se observa

generalmente en extremidades. Al haber necrosis ya no llega agua a los
tejidos debido a que la circulacin en esa regin ha desaparecido, por otra
parte se produce deshidratacin por evaporacin y el tejido necrtico se
vuelve seco.

Debido a que las bacterias requieren de humedad para crecer en forma ptima, la
invasin y proliferacin bacteriana en el rea es lenta. Cuando el tejido muere ya no
se mantiene la circulacin por lo cual se torna fro.
El rea de gangrena es seca, arrugada y parece estar momificada, el color de la
extremidad es caf rojizo, verde, gris o negro. Existe un olor ptrido, desagradable
debido a la presencia de sulfuro de hidrgeno y otros gases voltiles producidos en
el rea de descomposicin.

La gangrena seca avanza a lo largo de la extremidad en la direccin del

cuerpo, hasta el punto donde la circulacin es adecuada para mantener la
vida de los tejidos. En este punto se desarrolla una lnea inflamatoria que
separa el tejido vivo del tejido muerto. Las defensas corporales tratan de
impedir la invasin bacteriana del tejido sano y tambin de evitar que las
toxinas liberadas en el tejido muerto sean absorvidas y diseminadas por
todo el organismo. Los leucocitos y enzimas lticas causan la licuefaccin
del tejido muerto a lo largo de la lnea de demarcacin, si esto se realiza
exitosamente, ocurre la amputacin espontnea de la extremidad
gangrenada.

b) Gangrena hmeda: Generalmente afecta a los rganos internos donde existe

adecuada humedad y el tejido necrtico mantiene cierta temperatura por la
vecindad con otros rganos vivos. Aqu el crecimiento y propagacin de las bacterias
saprfitas es muy rpida, especialmente cuando la gangrena afecta al intestino.
Cuando la pared intestinal sufre necrosis, pierde su impermeabilidad, pudiendo
incluso romperse y el contenido fecal se vaca en la cavidad abdominal, facilitando la
propagacin microbiana. La muerte ocurre rpidamente por septicemia, toxemia y
schock.

El olor es sumamente desagradable debido a la gran cantidad de H2S y otros

productos derivados de la putrefaccin. Puede observarse numerosas burbujas de gas
en los tejidos producto de la fermentacin microbiana. Aqu no existe una lnea
demarcatoria entre el tejido vivo y tejido muerto, debido a un agotamiento de las
defensas corporales.
Otro tipo especfico de gangrena hmeda en los animales lo constituye el carbunco
sintomtico
(Mancha o Pierna Negra) cuyo agente etiolgico es el Cl. chauvei, bacteria que
produce una poderosa exotoxina que destruye los tejidos circundantes.

MUERTE DEL
ORGANISMO

La muerte general se produce cuando la triada orgnica vital ha

cesado completamente y en forma irreversible en sus funciones (SNC,
pulmones y corazn). La muerte del organismo animal no es
simultneamente la muerte de todos los tejidos, hay clulas y tejidos
que sobreviven ms tiempo.
Mientras cerebro y corazn slo duran unos minutos, huesos y tejido
conectivo duran varias horas.

- Muerte general fisiolgica : por edad.

- Muerte general patolgica : por enfermedad.
Comprobacin de la muerte mediante examen clnico:
Ausencia de circulacin y presin sangunea.
Ausencia de respiracin.
Muerte orgnica de cerebro: desmayo.
falta de reflejos.
falta de actividad elctrica (encefalograma plano).

Comprobacin de la muerte mediante necropsia:

Al cesar las funciones vitales, se desencadena una serie de
fenmenos biofsicos y bioqumicos, los cuales son responsables
de los cambios postmortem:

CAMBIOS
POSTMORTEM

Tan pronto como acontece la muerte general de un animal,

aparecen ciertas alteraciones en los tejidos, las cuales se
conocen como cambios postmortem. Es importante
conocer estas alteraciones cadavricas, con el objeto de
poder diferenciarlas de claramente de los procesos
patolgicos.

1. Autolisis: Es la digestin de los tejidos por accin de sus

propias enzimas celulares. Cuando el tejido es fijado o
embalsamado, las enzimas intracelulares son inactivadas
por medio de metales pesados (Hg), formalina o alcohol.

2. Putrefaccin: Es la descomposicin del tejido por la accin de

enzimas bacterianas (bacterias saprfitas

3. Rigidez cadavrica (Rigor mortis): Es el encogimiento y

contraccin de los msculos despus de la muerte, lo que determina una
rigidez e inmovilizacin del cuerpo. El rigor mortis comienza en la porcin
anterior del cadver y progresa en direccin posterior (cabeza, cuello,
tronco y extremidades).

Generalmente aparece dentro de las 6 horas despus de la muerte, pudiendo no

presentarse en animales caqucticos. La aparicin del rigor mortis es apresurada
por elevadas temperaturas ambientales (verano), por el ejercicio violento
(carreras, peleas, etc.) o cuando han ocurrido violentas contracciones musculares
como en el ttanos o en el envenenamiento por estricnina. En este ltimo caso, la
rigidez cadavrica puede aparecer tan rpidamente que la expresin de que el
animal muri en rigor mortis se usa con frecuencia.

El rigor mortis es retardado por bajas temperaturas exteriores (invierno). En los

animales caqucticos el rigor mortis aparece lentamente y puede incluso no
observarse. El rigor mortis desaparece normalmente entre 24-36 horas posterior a la
muerte, pudiendo incluso desaparecer a las 48 horas, y lo hace en direccin crneocaudal. La desaparicin de la rigidez cadavrica depende de la rapidez con la que se
efecta la autlisis y la putrefaccin. Las enzimas autolticas celulares y las enzimas
bacterianas causan la digestin de las clulas musculares; cuando esto sucede, las
fibras musculares se observan flccidas, y los estados de contraccin y rigidez del
cadver desaparecen, una vez que esto ocurre no vuelve a presentarse el rigor
mortis.

Cuando se encuentra un cadver que no presenta rigidez cadavrica, se debe

averiguar si el animal ha muerto hace muy poco (menos de 6 horas), o si ya lleva
ms de 24 horas de muerto y el rigor mortis ya ha desaparecido. Para poder
dilucidar esto, se debe examinar el grado de deshidratacin de la crnea, si sta no
se observa opaca sera indicio de que el animal lleva menos de 6 horas de muerto,
si est opaca y deshidratada indica que lleva ms de 24 horas de muerto y la rigidez
cadavrica ya se ha presentado y posteriormente desaparecido. Adems, se debe
tener presente que el flectar las articulaciones (miembros anteriores, posteriores,
cuello, etc.) conduce a una prdida permanente del rigor mortis. Por otra parte,
cuando el cadver lleva ms de 24 horas aparecen otras alteraciones cadavricas
como timpanismo, putrefaccin, pseudomelanosis, etc.

4. Frialdad cadavrica (Algor mortis): Despus de presentada la

muerte del animal empieza a bajar la temperatura corporal, hasta adquirir
la temperatura ambiental, sin embargo la temperatura postmortem puede
mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tamao, debido a la
fermentacin y descomposicin del contenido gastrointestinal

5. Coagulacin de la sangre: Poco despus que muere el animal, las

clulas endoteliales comienzan a degenerarse y mueren debido a la falta de
oxgeno, estas clulas en degeneracin liberan tromboquinasa, adems,
esta enzima es liberada por trombocitos y leucocitos moribundos de la
sangre estancada. La
tromboquinasa inicia el mecanismo de la coagulacin, observndose
precozmente cogulos dentro del corazn, arterias y venas. La
coagulacin no ocurre en los capilares. El cogulo persiste en el
sistema vascular hasta que las enzimas fibrinolticas celulares y
bacterianas causan su digestin y licuefaccin.

La coagulacin de la sangre puede ser incompleta o bien no presentarse, en

enfermedades septicmicas (Antrax o Carbunco Bacteridiano) o bien
cuando el mecanismo de la coagulacin se ha alterado, como sucede en el
envenenamiento con trbol dulce y rodenticidas, as como en casos de
eutanasia por sulfato de magnesio. Los cogulos son lisos, brillantes y
libres, pueden ser de tres tipos:
a) Rojos: Constituidos por toda la sangre (cogulo tpico).
b) Blancos: Constituidos por fibrina. Se observan como masas elsticas de
color blanco amarillento, las cuales se ubican dentro de las cmaras del
corazn y grandes vasos (muy frecuentes en equinos).

c) Mixtos: El cogulo presenta una parte roja y una parte blanca.

6. Imbibicin hemoglobnica: Es la coloracin rojo-violcea de las
paredes vasculares y de los tejidos, debido a la difusin de la hemoglobina en
los lquidos corporales por ruptura de los eritrocitos.
7. Congestin hiposttica o lividez cadavrica (Livor mortis):
Coloracin violcea de las porciones ventrales de los rganos internos y de todo el
cadver, debido al descenso gravitacional de la sangre (se encuentra en el lado del
cadver que qued contra el suelo). Se distingue de las hemorragias porque al
corte, la sangre fluye de los vasos.
8. Palidez cadavrica (Palor mortis): Es la palidez de piel y mucosas que se
presenta en las partes superiores del cuerpo en contraposicin a la congestin
hiposttica.

9. Pseudomelanosis: Presencia de pigmentos de color verde, gris o negro en los

tejidos posterior a la muerte. Durante el proceso de la putrefaccin, diferentes tipos
de bacterias producen H2S el cual se combina con Fe de la hemoglobina para
producir sulfometahemoglobina de color verde o slfuro de fierro, un
pigmento de color gris a negro. Este proceso se iniciar primero en el aparato
digestivo y el pigmento difundir hasta alcanzar la piel abdominal, posteriormente se
ir generalizando.
10. Imbibicin biliar: Coloracin amarillo-verdosa de los rganos y tejidos vecinos
a la vescula biliar, se debe a la difusin de la colebilirrubina (bilirrubina directa o
conjugada) a travs de la pared de la vescula.
11. Timpanismo y enfisema postmortem: Es la acumulacin de gases en el
lumen del aparato digestivo (timpanismo) o dentro de los tejidos (enfisema),
debido a la fermentacin bacteriana.

12. Ruptura de rganos y tejidos: Los gases producidos por la

fermentacin bacteriana causan dilatacin progresiva de los tejidos del
cuerpo, hasta que se revientan. El estmago, intestino, pared abdominal
ventral y diafragma son los tejidos que generalmente se rompen por la
excesiva presin del gas.
13. Desplazamiento de vsceras: Se presenta en las cavidades del
animal muerto, cuando ste es movido despus de la muerte. Los intestinos
son los rganos que ms comnmente cambian de posicin, las porciones
que contienen gas se elevan, en cambio, los segmentos que contienen
alimento caen hacia la parte ventral de la cavidad abdominal, de esta forma
se produce rotacin de las asas intestinales. El cambio de posicin
postmortem de los intestinos, debe diferenciarse de las malas posiciones de
las vsceras antemortem (vlvulos y torsiones). Otros desplazamientos
observados pueden ser los de segmentos intestinales que pasan a la cavidad
torcica a travs de rupturas de la pared diafragmtica, de igual modo, esto
se observa en la pared abdominal ventral cuando existe ruptura de ella. El
prolapso de partes del intestino grueso y/o del tero hacia el exterior a
travs de los orificios naturales, se observa como consecuencia de una gran
presin interna ocasionada por el timpanismo.

Factores que influyen en la presentacin de los cambios

postmortem:
1. Temperatura ambiente y temperatura corporal: Las altas
temperaturas externas, as como la fiebre previa a la muerte del animal,
favorecen el proceso de digestin enzimtica y bacteriana, adems de la
multiplicacin microbiana, principalmente de flora saprfita
(especialmente en aparato digestivo).
Es as, como en verano la descomposicin de los cadveres ocurre ms
rpidamente.
Los animales pueden ser preservados durante mucho tiempo a
temperaturas bajas, la refrigeracin constituye un mtodo moderno para la
conservacin de cadveres (toda sala de necropsia debera contar con una
unidad de refrigeracin). La congelacin de animales y tejidos no es
conveniente, ya que se producen artefactos muy severos (daos
histolgicos postmortem que pueden confundirse con lesiones o que
impiden una adecuada interpretacin de una lesin).

2. Tamao del individuo: A mayor tamao, mayor rapidez de los

cambios postmortem. La razn de esto radica en que los animales grandes
requieren un lapso de tiempo ms largo para que el calor del cuerpo se
disipe. Los animales grandes (caballos y bovinos adultos) pueden
descomponerse en el interior, aun cuando su superficie externa est
congelada. Una vez que la fermentacin bacteriana se inicia, el calor de la
fermentacin puede ser tan grande que sea mayor a la cantidad de calor
disipado.
3. Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de plumas, pelos o lana,
as como el panculo adiposo, evitan la disipacin del calor interno del
cadver. En ovinos y cerdos los cambios postmortem se presentan
rpidamente debido a la conservacin de la temperatura corporal interna,
por su gruesa cubierta protectora.

4. Estado nutricional: Mientras ms pesado es el animal, ms lenta es la

prdida de calor y ms rpidamente se llevan a cabo los procesos de
descomposicin. La grasa es una sustancia aislante. El rigor mortis
ocurre ms rpidamente en los animales gordos que en los flacos.
5. Especie: La especie animal no slo determina su tamao y aislamiento
externo, sino tambin el carcter de la musculatura. Los msculos del
cerdo son suaves, hmedos y contienen grasa, de tal modo que, la
descomposicin se realiza precozmente, en cambio la musculatura del
caballo es seca y firme, por lo que la descomposicin es relativamente lenta
y las bacterias se propagan en los tejidos ms lento que en el cerdo.

GRACIA
S