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dos.

Reservorios:
ovejas, cabras,
roedores, cerdos,
aves en heces de
estos animales.

Husped
intermediario:
hombre
huesped
definitivo:
Gato

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Perodo
Prepatognico

Perodo Patognico

Caractersticas: El individuo esta


sano. Hay un equilibrio entre el
agente, husped y su medio
ambiente.

Caracterstica: El individuo est enfermo. Hay un


desequilibrio entre el agente, husped y medio ambiente.

Secuela
s

Agente : Toxoplasma
gondii

Complicaciones
Control de
enfermedad

Husped:
Ambiente:
Ooquiste esporulado
Cosmoplita

enfermeda
d
Signos y
sntomas

Puerta de Entrada:
Va oral: atravs de la ingesta de
verduras, carnes, agua, Leche
materna

Alteraciones
sistmicas

Muerte

Retraso mental, sordera,


hidrocefalia
Neurologicas,
pulmonares.

Clindamicina, espiramicinas
(embarazadas)
Toxoplasmosi
s

coriorretinitis, manchas en la
piel

Sntomas inespecficos: cefalea, fiebre


Localizacin del agente: sistema retculo
endotelial
Desarrollo del agente: No completa el
ciclo, ni desarrollo enteroepitelial
Bradizoito fase crnica reproduccin
lenta. (forma qustica) Taquizoito fase
aguda

reproduccin
rpida
(forma
trofosoitica), se encuentra en la sangre
circulante.

PATOGENIA.
Fase parasitaria. Tras la ingestin de quistes tisulares u ooquistes maduros,
su pared es destruida por las secreciones gstricas, liberndose bradizoitos o
esporozoitos resistentes a la pepsina, los cuales invaden las clulas epiteliales y
monocitarias del intestino transformndose en trofozoitos invasivos de
multiplicacin rpida. A partir de all se diseminan por todo el organismo, con
predileccin por el tejido linftico, el miocardio, el msculo esqueltico, la retina, la
placenta y el SNC, donde el parsito se reproduce lisando las clulas que lo
albergan e invadiendo las clulas vecinas.
Fase inmunitaria. Los trofozoitos son muy sensibles a cualquier agresin, y la
propia inmunidad inespecfica La aparicin de anticuerpos especficos en la
segunda semana de la infeccin es mucho ms eficaz para eliminar los parsitos
extracelulares, incluso en el corto perodo entre la lisis de una clula y la invasin
de las clulas vecinas, pero no puede eliminar los parsitos intracelulares,
capaces de sobrevivir incluso en el interior de los macrfagos.
Fase crnica o de quiescencia inmunitaria. En 2 o 3 meses se ha completado
la respuesta inmunitaria y se han eliminado los trofozoitos, pero persistirn
indefinidamente quistes tisulares localizados principalmente en msculos y en
zonas de difcil acceso para anticuerpos, linfocitos CD4+ y linfocitos CD8+, como
el SNC y la retina.
Reactivacin. La infeccin suele persistir quiescente a lo largo de toda la vida,
pero en casos de inmunodepresin los quistes pueden reactivarse y originar una
nueva fase de parasitemia activa, especialmente en el SNC.

ANATOMA PATOLGICA
La necrosis focal con lisis celular ocasionada por la
proliferacin de los trofozoitos produce una importante
infiltracin por clulas mononucleares en cualquier
tejido. En el quiste tisular persiste inicialmente un ligero
infiltrado inflamatorio, que desaparece completamente
en los quistes maduros. En los ganglios linfticos, la
infeccin por Toxoplasma produce alteraciones
histopatolgicas muy caractersticas (adenopata de
Piringer-Kuchinka), con hiperplasia folicular reactiva,
agregados de clulas epitelioides con abundante
citoplasma eosinfilo y distensin sinusoidal con clulas
mononucleares en su interior. No suelen identificarse
trofozoitos, aunque puede detectarse la presencia de
fragmentos de DNA mediante amplificacin con PCR.

MANIFESTACIONES CLNICAS.
Toxoplasmosis adquirida en individuos inmunocompetentes.
La infeccin adquirida en personas inmunocompetentes es asintomtica o
produce leves sntomas que pasan inadvertidos en el 80-90 % de los
casos. Cuando existen manifestaciones clnicas, suele tratarse de
adenopatas laterocervicales. Con menor frecuencia se afectan los ganglios
supraclaviculares, occipitales, inguinales, mediastnicos o cualquier otra
cadena ganglionar, existiendo linfadenopatas generalizadas en el 20-30 %
de los casos. Suelen ser ndulos de 1-3 cm, rodaderos, poco o nada
dolorosos, sin signos inflamatorios y que no supuran. El 30-40 % de los
pacientes con adenopatas presentan adems otros sntomas o signos de
infeccin, como fiebre, afectacin del estado general, artromialgias,
astenia, sudacin nocturna, odinofagia o una erupcin cutnea
maculopapulosa, no pruriginosa, que suele respetar las palmas y
las plantas.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Toxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos. La forma ms caracterstica y
frecuente de toxoplasmosis en individuos inmunodeprimidos se presenta en los
pacientes con SIDA. Con mucha menor frecuencia se observa tambin
en pacientes con otros tipos de inmunodepresin, sobre todo en los sometidos a
tratamiento inmunodepresor por procesos linfoproliferativos y en pacientes que han
recibido un trasplante. La gran mayora de los casos se deben a la reactivacin de
una infeccin latente, aunque puede tratarse de una toxoplasmosis aguda de origen
exgeno a partir de transfusiones sanguneas o trasplantes, principalmente en
trasplantes cardacos si el receptor es seronegativo y el donante seropositivo. La
presentacin ms habitual de la toxoplasmosis en pacientes inmunodeprimidos es
la cerebral, con una masa nica o generalmente mltiple, localizada en el
parnquima cerebral, los ganglios basales, el cerebelo o el tronco enceflico. Con
algunas variaciones geogrficas, el 10- 25 % de los pacientes con SIDA presentan
toxoplasmosis cerebral, que es la infeccin oportunista del SNC ms frecuentes en
estos pacientes. Es excepcional cuando la serologa de Toxoplasma es negativa. El
riesgo es muy superior en pacientes con menos de 100 linfocitos CD4+/ml.
Clnicamente se trata de un cuadro de instauracin subaguda, con sntomas
inespecficos de infeccin, como fiebre (30-70 %) y cuadro constitucional; puede
haber sntomas de encefalopata difusa, como cefalea (30-60 %), y alteracin del
nivel de conciencia (30-75 %) hasta llegar al coma (30-70 %), as como diversas
focalidades neurolgicas (60-70 %), como hemipleja, afasia, alteraciones
sensoriales, convulsiones, parlisis de nervios craneales o sndromes de fosa
craneal posterior.

Toxoplasmosis cerebral. RM con contraste intravenoso (seccin


transversal potenciada en T1). Se observan mltiples abscesos
agrupados en los ganglios basales izquierdos y un intenso
efecto expansivo que comprime el ventrculo lateral
izquierdo

TRATAMIENTO.
Los adultos inmunocompetentes con toxoplasmosis aguda no requieren
tratamiento, a menos que los sntomas sean anormalmente intensos o
persistentes, o que la infeccin se haya adquirido a travs de una transfusin o
por un accidente de laboratorio. La toxoplasmosis congnita, la coriorretinitis y la
que afecta a huspedes inmunodeprimidos o a embarazadas deben tratarse
siempre. El tratamiento de eleccin es la asociacin de pirimetamina (100 mg el
primer da, seguidos de 25-50 mg/da en inmunocompetentes, o 50-75 mg/da
en inmunodeprimidos) y sulfadiazina (4-6 g/da divididos en 4 tomas). Ambos
frmacos tienen una accin sinrgica, inhibiendo el metabolismo del cido flico
en distintos niveles. Debe administrarse cido folnico (10-15 mg/da) para
antagonizar la accin antiflica de estos frmacos sobre las clulas humanas
(megaloblastosis, mielosupresin) sin inhibir su accin antiparasitaria (el cido
flico s inhibira su accin antitoxoplsmica). La duracin mnima del
tratamiento ser de 1 mes para los individuos inmunocompetentes y de 6 a 8
semanas para los inmunodeprimidos. En el embarazo, el tratamiento de la
toxoplasmosis aguda reduce sustancialmente el riesgo de transmisin al feto.
Se administrar espiramicina a dosis de 3 g/da. Tambin se ha utilizado
sulfadiazina, asociada incluso a pirimetamina tras el primer trimestre.

PROFILAXIS.
No se dispone de una vacuna eficaz
contra la toxoplasmosis. Para evitar la
transmisin se recomendarn medidas de
higiene general, lavado de frutos y vegetales
y coccin adecuada de la carne.

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