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Acido-Base
Equilibrio Acido-Base
Parmetros
pH: 7.4 (40nM)
pCO2: 40 mmHg
HCO3: 24 mEq/l
Anin Gap: Na (Cl + HCO3) : 12 4mEq/l
pH
Disminudo
Normal
Aumentado
Acido
Transtorno
Mixto
Alcalosis
HCO3
pCO2
HCO3
CO2
Metablica
Respiratoria
Metablica
Respiratoria
ventilacin alveolar
Control de la concentracin de HCO 3 por
cambios en la excrecin renal de H+
Buffers
Bicarbonato/Dixido
de carbono
Fosfato
Amonio
Protenas
Fosfatos orgnicos e
inorgnicos
La hemoglobina
(eritrocito)
Hueso
Sistema
Tampn
del
Bicarbonato
H Formado
Sale en el aire
espirado
en el Metabolismo
tisular
Formado en rin
hgado y tubo
digestivo
HCO3
Alcalosis
Metablica
HCO3
Acidosis
Resp. Aguda
pCO2
Acidosis
Resp. Crnica
pCO2
Alcalosis
Resp. Aguda
pCO2
Alcalosis
Resp. Crnica
pCO2
Acidosis Metablica
Disminucin del pH
Reducida concentracin plasmtica de
bicarbonato
Hiperventilacin compensatoria
Disminucin en la pCO2
Aumentadas
Medir cetonas
Medir glucosa
Aumentadas
No aumentadas
Cetoacidosis
diabtica
Cetoacidosis
No diabtica
No aumentadas
Aumento
Acido lctico
Sin aumento
Acido lctico
pO2 bajo
Infecciones
Hipotensin
IR.Intoxicacin
por metanol
etilenglicol
4+
Acidosis
HCO3 bajo18
CO2 debe bajar 21
Anion gap alto
Hiperglicemia
Cetonemia
Acidosis metablica
CETOACIDOSIS
DIABTICA
Acidosis metablica
con anion gap normal
El descenso primario de la concentracin
Prdidas
gastrointestinales
Productos que
producen HCl
(alimentacin
perenteral)
Multifactoriales.
Acidosis dilucional,
hiperpotasemia.
Acidosis tubular
proximal
Acidosis tubular distal
Insuficiencia renal
Hipoaldosteronismo
Hiperpotasemia
PRIMARIO
Sol.salina + HCO3
Bicarbonato
Desobstruccin
Quelantes, dilisis
Solucin salina
Bicarbonato
Vaciam, bicarbon
No necesita
Suprimir
SECUNDARIO
Bicarbonato
Bicarbonato
Bicarbonato
Bicarbonato
Alcalosis Metablica
Elevacin del pH arterial
Incremento HCO3
Hipoventilacin compensatoria
Elevacin de la pCO2
Generacin y mantenimiento de la
alcalosis metablica
I. Generacin:
1. Sobrecarga alcalina:
NaHCO3: Infusin EV, oral, hemodilisis
CaCO3: Suplementos orales
Citrato: Sangre y derivados
Acetato: Nutricin parenteral, hemodilisis
2. Prdida de H:
Gstrica: Vmitos, aspiracin
Renal: Diurticos, hipermineralcorticismo
II. Mantenimiento:
Deplecin de Cl y/o K
Contraccin de volumen extracelular
Perdiendo
Cl
Administracin
HCO3
Sin perder
HCO3
Gastrointestinal
Orina
Vmitos
Succin
Nasogstrica
H2CO3
Ingreso a la
clula
Diurticos
Compensacin de alcalosis
metablica
Tamponamiento intra y extracelular
Compensacin respiratoria: Depresin
Alcalosis Metablica
Sntomas
Compensada: Asintomtica
Hipoxia tisular
Deplecin de volumen: debilidad, calambres,
vrtigo
Hipokalemia: Poliuria, polidipsia, debilidad
muscular
Alcalemia: Parestesias
Alcalosis Metablica
Tratamiento
1. Sal sensibles:
Suero salino isotnico con ClK aadido
Agua y sal oral si se tolera
Retirada de diurticos si es posible
Antagonistas H-2
2. Sal resistente:
Terapia etiolgica
Espironolactona o Amiloride
Potasio
iECAs (S. Bartter)
3. Alcalosis Extrema: Hemodilisis
pH normal
CO2 subi 20
HCO3 debi subir 6
Alteracin de la pCO2 y
HCO3
Trastorno mixto:
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Metablica
15000mMol/lt/da de CO2
El CO2 se considera el principal estmulo para
la respiracin
La hipoxemia es un estmulo menor
En acidosis respiratoria crnica los centros
respiratorios son menos sensibles al CO2 y la
hipoxemia se convierte en el principal
estmulo
Acidosis Respiratoria
Disminucin del pH
Elevacin en la pCO2
Variable incremento en la concentracin de
bicarbonato
Acidosis Respiratoria
Clnica
Acidosis Respiratoria
Causas
Obstruccin de vas areas
Alteraciones que afectan a la pared torcica y
msculos respiratorios
Inhibicin del centro respiratorio central
Alteraciones que producen restriccin
ventilatoria
Ventilacin mecnica
Si HCO3
3.5 mEq/l por cada
10mmHg de pCO2
Acidosis respiratoria
aguda
Acidosis respiratoria
crnica
compensadora renal
Oxigenacin adecuada
Mejorar la ventilacin alveolar eficaz
El oxgeno excesivo y los sedantes deben ser
evitados ya que actan como depresores
respiratorios produciendo mayor
hiperventilacin
Alcalosis Respiratoria
Aumento del pH
Por hiperventilacin alveolar
Disminucin de la pCO2
Disminucin secundaria del bicarbonato
plasmtico
Alcalosis Respiratoria
Clnica
Taquipnea, aumento de la excitabilidad del
Alcalosis Respiratoria
Causas
Hipoxia: grandes alturas
Enfermedades pulmonares
Drogas: Salicilatos
Estimulacin directa del centro respiratorio
Si HCO3
5 mEq/l por cada
10mmHg de pCO2
Alcalosis respiratoria
aguda
Alcalosis respiratoria
crnica
Alcalosis Respiratoria
Tratamiento
Tratar la causa subyacente
En caso de hiperventilacin psicgena se
Respiratoria
Aguda (historia)
mmHg
HCO3 = 13 mEq/l Al caer 20 mmHg la pCO2