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4-08-2015
ndice
1 Introduccin
2 Prevalencia
3 Etiologa
4 Patogenia
5 Fisiopatologa
6 Manifestaciones clnicas
7 Diagnstico
8 Tratamiento
9 Fuentes de informacin
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Introduccin
Sndrome caracterizado por obstruccin de las vas
respiratorias.
Hay un tipo especial de inflamacin de las vas
respiratorias que los hace ms sensibles a diversos
elementos desencadenantes que ocasionan reduccin
excesiva de la luz y disminucin de la corriente de aire, lo
que conlleva a la aparicin de sibilancias y disnea
sintomticas.
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Prevalencia
Enfermedad crnica ms frecuente en el mundo (300
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Prevalencia
Aparece a cualquier edad, frecuencia mxima: a los 3
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Prevalencia
Los fallecimientos por asma son poco comunes y su
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Etiologa
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ATOPIA
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ASMA INTRNSECA
cutneas
a
alergenos
inhalados
comunes
y
concentraciones sricas normales de IgE.
Estos pacientes, con asma no atpica o intrnseca,
muestran la enfermedad posteriormente (asma del
adulto), tienen plipos nasales concomitantes y algunos
son sensibles al cido acetilsaliclico.
El asma en ellos suele ser ms intensa y persistente.
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INFECCIONES
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CONSIDERACIONES GENTICAS
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CONSIDERACIONES
GENTICAS
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FACTORES AMBIENTALES
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Alimentacin
Es motivo de controversia. Estudios observacionales han
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Contaminacin atmosfrica
diesel,
desencadenan
sntomas
asmticos,
su
participacin es incierta.
Prevalencia mucho menor en Alemania oriental que en la
zona occidental, a pesar de una contaminacin
atmosfrica mucho mayor, pero despus de la
reunificacin de las dos Alemanias estas diferencias
disminuyeron al aumentar la capacidad econmica del
lado oriental.
En espacios cerrados la contaminacin es ms
importante si hay contacto con los xidos de nitrgeno
que despiden las estufas para cocinar o exposicin
pasiva al humo de cigarrillo.
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Alrgenos
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Exposicin laboral
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OTROS FACTORES
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Patogenia
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Inflamacin
Va desde la trquea hasta los bronquolos terminales,
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Inflamacin
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Inflamacin
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Mastocitos
alergenos.
Se observan mastocitos activados en la superficie de las
vas respiratorias. Son activados por alergenos por un
mecanismo que depende de IgE y la unin de esta
inmunoglobulina especfica a los mastocitos los hace ms
sensibles a la activacin.
Los mastocitos liberan mediadores broncoconstrictores
como histamina, prostaglandina D2, y cisteinilleucotrienos, citocinas, quimiocinas, factores de
crecimiento y neurotrofinas.
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Eosinfilos
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Neutrfilos
respiratorias
en
asma
grave
y
durante
las
exacerbaciones.
No se ha precisado la participacin de los neutrfilos en
el asma resistente a los efectos antiinflamatorios de los
corticoesteroides.
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Linfocitos T
Intervienen
en la coordinacin de la respuesta
inflamatoria por medio de la liberacin de citocinas, lo que
permite el reclutamiento y supervivencia de eosinfilos, y
conservacin de la poblacin de mastocitos.
El sistema inmunitario virgen y el sistema inmunitario de
los asmticos son obligados a expresar el fenotipo TH2,
en tanto que en las vas respiratorias normales
predominan las clulas TH1.
Las clulas TH2, mediante la IL-5, se vinculan con la
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Clulas estructurales
Como
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MEDIADORES DE LA INFLAMACIN
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MEDIADORES DE LA INFLAMACIN
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Citocinas
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Quimiocinas
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Quimiocinas
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Estrs oxidativo
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xido ntrico
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Factores de transcripcin
Hay
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EFECTOS DE LA INFLAMACIN
Epitelio de las vas respiratorias
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EFECTOS DE LA INFLAMACIN
Fibrosis
Hay fibrosis subepitelial con almacenamiento de colgeno
tipos III y V por debajo de la verdadera membrana basal
con infiltracin de eosinfilos tal vez por medio de la
liberacin de mediadores profibrticos como el factor
transformador de crecimiento .
En individuos ms graves se observa fibrosis en el interior
de la pared de la va respiratoria, que pudiera contribuir a
la estenosis irreversible de ella.
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EFECTOS DE LA INFLAMACIN
Msculo liso de las vas respiratorias
El msculo liso bronquial in vitro obtenido de los
asmticos por lo comn no muestra una mayor sensibilidad
a los constrictores.
En las vas respiratorias de los asmticos hay hipertrofia e
hiperplasia caractersticas del msculo liso bronquial, que
quiz sea resultado del estmulo de clulas de msculo liso
de las vas en comn, por factor de crecimiento derivado
de plaquetas (PDGF) o la endotelina 1, liberada de clulas
inflamatorias o epiteliales.
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EFECTOS DE LA INFLAMACIN
Respuestas vasculares
En el asma aumenta la corriente sangunea en la mucosa
de las vas respiratorias.
La importancia radica en la eliminacin de mediadores de
inflamacin procedentes de ellas y aparicin del asma
inducida por el ejercicio.
Angiognesis en respuesta a factores de crecimiento del
endotelio vascular.
Derrame microvascular de las venillas poscapilares en
respuesta a mediadores inflamatorios: edema y exudado
de plasma al interior de las vas respiratorias.
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EFECTOS DE LA INFLAMACIN
Hipersecrecin mucosa
La secrecin excesiva de moco contribuye a los tapones
viscosos que obstruyen las vas respiratorias en particular
en el asma letal.
Hay hiperplasia de las glndulas submucosas confinadas
a las grandes vas respiratorias y de un nmero mayor de
clulas caliciformes epiteliales.
Las IL-4 e IL-13 inducen la hipersecrecin de moco en
modelos experimentales de asma.
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EFECTOS DE LA INFLAMACIN
Efectos neurolgicos
Las vas colinrgicas, con la liberacin de acetilcolina
acta en los receptores muscarnicos, ocasionan
broncoconstriccin.
Los mediadores de la inflamacin activan a los nervios
sensitivos, con la consecuente broncoconstriccin
colinrgica refleja o la liberacin de neuropptidos
inflamatorios.
Los
productos inflamatorios sensibilizan a las
terminaciones sensitivas en el epitelio respiratorio, al grado
que los nervios se tornan hiperalgsicos.
Estos
nervios tambin liberan neurotransmisores:
sustancia P, que tiene efectos inflamatorios.
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EFECTOS DE LA INFLAMACIN
REMODELACIN DE LAS VAS RESPIRATORIAS
Provocan estenosis irreversible. En varios estudios de
poblacin se ha observado un mayor deterioro de la
funcin pulmonar con el paso del tiempo en los asmticos
que en las personas sanas; muchos pacientes con asma
conservan su funcin pulmonar normal o casi normal
durante toda la vida si reciben el tratamiento apropiado.
Los cambios estructurales son aumento del msculo liso,
fibrosis, angiognesis e hiperplasia de la capa mucosa.
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ALERGENOS
Activan a los mastocitos que se unen de manera directa a
la IgE, provocando la liberacin inmediata de mediadores
broncoconstrictores y la respuesta inicial que revierten los
broncodilatadores.
Dermatophagoides, y el contacto ambiental genera
sntomas crnicos de poca intensidad. Otros alergenos:
gatos, mascotas domsticas y cucarachas. Alergenos
estacionales, como el polen del csped, ambrosa, polen
de rboles y esporas de hongos.
Los plenes por lo comn originan rinitis alrgica y no
asma.
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INFECCIONES VIRALES
Rinovirus, virus sincitial respiratorio y coronavirus son los
factores desencadenantes ms frecuentes de las
exacerbaciones agudas y.
No se conoce el mecanismo por el cual dichas partculas
originan las exacerbaciones, pero se acenta la
inflamacin de las vas respiratorias y aparece eosinofilia y
neutrofilia.
Disminuye la produccin epitelial de interfern tipo I, lo
que aumenta la susceptibilidad a infecciones virales y una
respuesta inflamatoria ms intensa.
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EJERCICIO
Sobre todo en los nios. El mecanismo: hiperventilacin, que
incrementa la osmolalidad de los lquidos que revisten las vas
respiratorias e incita la liberacin de mediadores de mastocitos
provocando broncoconstriccin.
Suele comenzar al terminar la actividad y el paciente se
recupera de modo espontneo en unos 30 min, empeora en los
climas fros y secos ms que en los hmedos y calientes.
FACTORES FSICOS
El aire fro y la hiperventilacin pueden desencadenar el asma.
Tambin la risa, clima clido y cuando cambia la temperatura.
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ALIMENTOS
La dieta de exclusin no logra disminuir la frecuencia de los
episodios. Los mariscos y las nueces a veces inducen
reacciones anafilcticas que incluyen sibilancias o estertores.
Los individuos con asma inducido por cido acetilsaliclico
mejoran con una alimentacin sin salicilatos.
Metabisulfito, que es un conservador que desencadena el asma
por la liberacin de dixido de azufre, gas presente en el
estmago, la tartrazina, sustancia que imparte el color amarillo a
los alimentos.
CONTAMINACIN ATMOSFRICA
La concentracin alta de dixido de azufre, ozono y xido de
nitrgeno se han vinculado con la acentuacin de los sntomas
asmticos.
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FACTORES LABORALES
Los sntomas aparecen en el sitio de trabajo y
desaparecen los fines de semana o en vacaciones. Si la
persona se aleja y el contacto cesa en los primeros seis
meses de aparecidos los sntomas por lo regular la
recuperacin es completa.
FACTORES HORMONALES
Antes de la menstruacin. No se conocen los
mecanismos, pero guardan relacin con el descenso de la
progesterona, y los casos graves mejoran con dosis altas
de esta hormona o factores de liberacin de
gonadotropina. La tirotoxicosis y el hipotiroidismo agravan
el asma por mecanismos an no identificados.
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REFLUJO GASTROESOFGICO
El reflujo gastroesofgico es frecuente en los asmticos y
se acenta con los broncodilatadores. Aunque el reflujo
cido puede desencadenar broncoconstriccin refleja, rara
vez ocasiona sntomas de asma, y con los frmacos
antirreflujo no disminuyen tales manifestaciones.
ESTRS
Muchos asmticos indican que sus sntomas se agravan
con
el
estrs.
Factores
psquicos
inducen
broncoconstriccin a travs de vas reflejas colinrgicas.
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Fisiopatologa
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Manifestaciones clnicas
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DIAGNSTICO
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DIAGNSTICO
Sensibilidad de las vas respiratorias
Se estimula con metacolina o histamina, calculando la
concentracin estimulante que reduce 20% el FEV1. Se
puede utilizar en el diagnstico diferencial de la tos crnica
y cuando hay duda en el diagnstico de los casos con
pruebas de la funcin pulmonar normales.
Pruebas ergomtricas o de esfuerzo para demostrar la
broncoconstriccin despus de ejercicio.
Pruebas hematolgicas
En algunos pacientes se miden la IgE total en suero, IgE
especficas contra alergenos inhalados.
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DIAGNSTICO
Estudios de imagen
La radiografa de trax: normal, hiperinsuflacin,
neumotrax. Las sombras pulmonares neumona o
infiltrados eosinfilos en los pacientes con aspergilosis
broncopulmonar.
La TCAR: reas de bronquiectasia en las personas con
asma grave y puede haber engrosamiento de las paredes
bronquiales.
Pruebas cutneas
Identifica a los alergenos inhalados, arrojan resultados
positivos en el asma alrgica y negativos en el asma
intrnseca, pero no ayudan a establecer el diagnstico.
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DIAGNSTICO
xido ntrico exhalado
Prueba conservadora para cuantificar la inflamacin
eosinoflica en las vas respiratorias.
Puede demostrar que el tratamiento antiinflamatorio es
insuficiente.
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Diagnstico diferencial
La obstruccin de las vas respiratorias altas: tumor o edema
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Tratamiento
El monitoreo rutinario de los sntomas y la funcin
pulmonar.
La educacin del paciente.
El control de los factores ambientales (factores
desencadenantes) y las condiciones comrbidas que
contribuyen a la gravedad del asma.
Terapia farmacolgica.
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Tratamiento
El tratamiento del asma es directo, son seguidos por
mdico internistas.
La farmacoterapia es importante, pero tambin hay
estrategias no farmacolgicas.
Los principales frmacos se dividen en broncodilatadores,
relajan el msculo liso de las vas respiratorias, y los
controladores, que inhiben los mecanismos inflamatorios
bsicos.
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Tratamientos futuros
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Tratamiento gradual
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Tratamiento gradual
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Enseanza
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vida.
MANIFESTACIONES CLNICAS
El inhalador aliviador no anula, o lo hace de modo
insuficiente, la sensacin creciente de opresin
retroesternal, las sibilancias y la disnea.
En exacerbaciones intensas, puede quedar sin aire, es
incapaz de completar frases y mostrar cianosis.
Gaseometra: hipoxia y PCO2, a menudo baja por la
hiperventilacin. La PCO2 normal o en aumento
constituye un indicador de insuficiencia respiratoria. La
radiografa por lo regular no son tiles, pero pueden
indicar: neumona o neumotrax.
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TRATAMIENTO
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MECANISMOS
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
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ASMA RESISTENTE A
Es una respuesta inadecuada
CORTICOESTEROIDES
a los corticoesteroides,
muestran diversas anomalas moleculares. Es muy rara y
ataca a menos de 1/1 000 pacientes.
No hay reaccin a una dosis alta de prednisona/prednisolona
orales (40 mg/da durante 2 semanas), en circunstancias
ideales y con la administracin concomitante de placebo.
Menor sensibilidad a los corticoesteroides cuando el control de
la enfermedad obliga a usar las presentaciones orales (asma
dependiente de corticoesteroides).
Hay disminucin de la respuesta de monocitos y linfocitos
circulantes a los efectos antiinflamatorios de los
corticoesteroides in vitro y menor palidez cutnea en reaccin
a los corticoesteroides tpicos.
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ASMA LBIL
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ASMA EN EL ANCIANO
Los
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EMBARAZO
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ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR
Es rara y es una reaccin alrgica de los pulmones a las
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9 Fuentes de informacin
Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson L,
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