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MAGNESIO Y FOSFATO
ADRENALINA
INSULINA
ALDOSTERONA
Todas ellas, aumentan la captacin de K+por
el msculo esqueltico, hgado, hueso y
eritrocitos, al estimular la bomba de
Na+_K+ATPasa, directa o indirectamente.
Equilibrio acidobsico.
La acidosis metablica la aumenta la
concentracin plasmtica de K+.
La acidosis metablica promueve la
entrada de H+ y la salida de K+,
Equilibrio acidobsico.
La alcalosis metablica disminuye la
concentracin plasmtica de K+.
La alcalosis metablica promueve la
entrada de K + y la salida de H+,
LA OSMOLARIDAD Y LA
CONCENTRACION DE POTACIO
El aumento en la osmolaridad plasmtica (HIPEROSMOLRIDAD)
produce Incremento en la salida de K+
La hipoosmolaridad disminuye. la salida de
K+ por lo cual aumenta su doncentracion plasmatica
La Lisis celular produce hiperpotasemia,
El ejercicio produce hiperpotasemia, que se revierte con el
Reposo
En el ejercicio no mantienen la concentracin plasmtica de de k+ en cifras
normales y por tanto no pertenecen a lahomeostasis del k+, esta depende de
la insulina, la aldosterona y la adrenalina
EXCRECION RENAL DE K+
Los riones constituyen el principal
elemento para mantener el equilibrio del
potasio.
Los riones excretan el 90- 95% de todo el
filtrado ingerido,
El 5% restante se excreta por la dieta las heces
y el sudor
y k+
TCD Y CONDUCTO
COLECTORES
LA ADH CONCENTRACION
PLASMATICA DE K+
Cuando la concentracin de K+ esta sobre 4.1mEq/L se incrementa la
secrecin de K+. Este es uno de los mecanismos ms importante para
incrementar la secrecin de K+.
MECANISMOS
1)-El incremento en la concentracin plasmtica de K+, activa a la
bomba de Na+_K+
.
2)-El incremento de la concentracin de K+ en el LEC produce un
aumento en el gradiente de K+ entre el intersticio renal y las clulas
tubulares
ALDOSTERONA
Estimula a las clulas principales del
segmento final del TCD y en los tbulos
colectores, en los cuales activa a la
Na+_K+ATPasa en su borde basolateral,
bombeando K+ hacia el intersticio.
El aumento en la concentracin de K+ es
uno de los mecanismos ms potente para
estimular a la secrecin de aldosterona.
ALDOSTERONA
EQUILIBRIO ACIDOBASICO.
LA ACIDOSIS
La acidosis aguda disminuye la secrecin de K+ por dos
mecanismos:
1) Inhibe la bomba Na+_k+, por tanto disminuye la concentracin
de K+ intracelular y el impulso electroqumico para la salida de
K+ por el borde apical.
Cuando la acidosis metablica se prolonga se estimula la
secrecin de K+. Debido a que esta disminuye la reabsorcin de
agua, y NaCl, por la inhibicin de la bomba de Na+_K+, en el TCP
El aumento de la concentracin de
K+ en el LEC
Produce:
Estimulo en la secrecin de
ALDOSTERONA, la
Iones
hueso
2)-Divisin y crecimiento celular
3)-Coagulacin sangunea
4)-Acoplamiento hormona respuesta
5)-Acoplamiento estimulo elctrico-respuesta
TRANSPORTE DE CA++ A LO
LARGO DE LA NEFRONA
El Ca++ filtrable es la fraccin ionizada y la que forma complejo
con los aniones por tanto un 55% del total del Ca++ puede ser
filtrada por el glomrulo.
Normalmente, el 99% del Ca++ filtrado puede ser reabsorbido por
la nefrona.
A nivel del TCP se reabsorbe el 70% del Ca++ filtrado y en el asa
de Henle
Un 20% sobre todo a nivel del segmento grueso,
Un 5-10% se reabsorbe enTCD
Y < 5% se reabsorbe en el CC y el 1% se pierde por la orina.
MECANISMOS CELULARES DE
REABSORCION DE Ca++
Utiliza dos vas:
Paracelular
Y transcelular
MAGNESIO
El magnesio es el segundo electrolito multivalente intracelular ms
abundante
MAGNESIO
MAGNESIO
Un 30% se encuentra unido a protenas y, por
tanto, no es ultrafiltrable por el glomrulo.
El magnesio filtrado consta de una fraccin
ionizada (55%) y un componente ionizado (15%)
que forma complejo con el bicarbonato, citrato,
fosfato y sulfato.
Otro factor que regula la homeostasis del Mg++
es la distribucin del Mg++ entre el LEC Y el
LIC.
REGULACION DE LA
EXCRECION DE Mg++
DIURTICOS
AHORRADORES DE K+
Tbulo distal y Tbulo colector por 2 mecanismos
Antagonista de la aldosterona: ESPIRONOLACTONA
Bloquea intercambio Na y K sin antagonizar la
aldosterona: TRIAMTARENO Y AMILORIDE
Vasoconstrictor Arteriolar
Arteriola Eferente, especial sensibilidad a Ang II
Arteriola aferente menos sensible, tal vez por produccin diferencial de PG
vasodilatadoras locales AA
Contraccin clulas del mesangio
Disminucin del rea disponible para FG
Acciones Principales Ang II
Ligando al Zn:
A)Sulfuro: Captopril, Perindopril, Ramipril, Pivalopril, Zofenopril
B)Carboxilo: Enalapril, Perindopril, Ramipril, Quinapril, Delapril, Pentopril,
Lisinopril,Cilazapril
C)Fosfinilo : Fosinopril
Hormonas
Algunas hormonas regulatorias claves para la reabsorcin:
aldosterona, que estimula la reabsorcin activa de sodio a
nivel distal y por medio de la estimmulacin de la bomba
Na+/K+ Atpasa. Indirectamente, estimula la secrecin de
potasio a travs de los canales ROMK en el extremo distal
del tbulo
Hormona antidiurtica, que estimula la reabsorcin pasiva de
agua, adems del canal NCC y la reabsorcin de urea a nivel
distal en los canales UT1.
Angiotensina II y Adrenalina, estimula la reabsorcin a nivel
proximal al estimular las bombas Na+/K+ y el contraporte
Na+/H+.
Ambas hormonas ejercen sus efectos principalmente en el
ducto colector renal.