REGULACIN RENAL DEL POTASIO

Regulacin de la excrecin y concentracin

de potasio en el lquido extracelular
Regulacin renal del potasio, el calcio, el fosfato y el
magnesio; integracin de los mecanismos renales para
el control del volumen sanguneo y del volumen del
lquido extracelular.

La concentracin de potasio en
el lquido extracelular est
regulada normalmente en unos
4,2 mEq/l y raramente aumenta
o disminuye ms de 0,3 mEq/l.

La concentracin de K en un 98% est en el lquido intracelular

( 3,920 mEq K+) y el 2% (59 mEq) en el extracelular. La ingesta
diaria puede estar entre 50 y 200 mEq/da.

Hiperpotasemia:
Aumento en la
concentracin
plasmtica de K.

Hipopotasemia:
Disminucin en
la concentracin
plasmtica de K.

La mayora del K pasa

del lquido extracelular
al intracelular
provocando que no haya
un desequilibrio en la
intesta de alimentos,
esto nos ayuda hasta
antes de que se excrete
por va urinaria.

Excrecin fecal solamente del 5 al 10%

Factores que pueden alterar la distribucin del

potasio entre el lquido intracelular y
extracelular
Factores que meten K+ Factores que sacan K+ de
las clulas (aumento de
en las clulas
[K+] extracelular)
(reduccin del [K+]
extracelular)
Insulina
Aldosterona
Estmulo adrenrgico
Alcalosis

Deficiencia de insulina
( diabetes mellitus)
Deficiencia de
aldosterona
(Enfermedad de
Addison)
Acidosis
Lisis celular
Ejercicio extenuante
Aumento del lquido
extracelular

Insulina estimula la captacin

del K por las clulas.

Las

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s. de K nta
por

Sin este factor en el consumo

de alimento las
concentraciones

Un aumento de
concentracin deK de
slo 3-4 mEq/l puede
provocar arritmias
cardacas, y
concentraciones
mayores parada
cardaca

bloqueadores

provocan
hiperpotasemia

Alteraciones acido-bsicas pueden provocar

cambios en la distribucin del K.

La lisis celular aumenta la

concentracin extracelular de K.

Iones H pueden afectar en la bomba ATPasa

(Na/K) Aumentando la concentracin de K
extracelular.

Acidosis mebatlica:
Concentracin
extracelular K.

Aumento de osmolaridad del

lquido extracelular provoca
una redistribucin del K desde
las clulas hasta el lquido
extracelular.

Alcalosis metabolica:
disminutin
concentracin de K
extracelular.

Hay un flujo osmtico de agua

afuera de las clulas. Se
aumenta la concentracin
extracelular de K.

El K contenido en las clulas se libera

al compartimiento extracelular
(hipopotasemia)

Ejercicio extenuante puede porovcar

una hiperpotasemia al liberar potasio
msculo
esqueltico.

Puede causar
arritmias cardiacas
la hiposemia.

VISIN GENERAL DE LA EXCRECIN

RENAL DE POTASIO.

Filtracin por 3 procesos:

Filtracin de K

Reabsorcin tubular

Secrecin tubular de K

Filtracin de K: 756 mEq/da (FG 180 l/da

multiplicado por el K plasmtico 4,2 mEq/l).

La reduccin FG provoca acumulacin de K y una

hiperpotasemia.

65% reabsorcin tbulo proximal. 25-30%

reabsorcin asa de Henle, parte ascendente gruesa
(transporte Na y Cl)

La mayor parte de las variaciones diarias en la

excrecin de K se deben a cambios en la secrecin
de K en los tbulos distales y colector.

Clulas principales en la parte de los tbulos distales y en

los colectores corticales

Ingestin
normal
de 100
mEq/da
Excrecin
riones
92
mEq/da

Calcio

31 mEq/da
se secreta en
los tbulos
distales
colector

Heces 8 mEq/da

Secrecin en las clulas principales de la porcin

final del tbulo distal y del tbulo colector cortical.

Clulas principales
constituyen el 90% de las
clulas epiteliales.
Secrecin de K: Desde la sangre
haca la luz tubular.
Por medio de la bomba Na/K (al
interior de la clula).
Despus una difusin pasiva del
interior de la clula al liquido tubular.
La bomba ATPasa crea una
concentracin alta de K que
impulsa a la luz a este.

Bomba ATPasa Na/K

Control de
secrecin de K
en las clulas
principales.

Gradiente electroqumico
secrecin de sangre a luz
tubular
Permeabilidad de la
membrana luminal para el K

Las clulas intercaladas

puede reabsorber el K
durante la prdida de K.

Se cree que contribuye

la bomba ATPasa H/K

Sucede en las cluas

intercaladas.
En la membrana
luminal.

RESUMEN DE FACTORES QUE REGULAN LA SECRECIN

DE K, LA ALDOSTERONA, EL FLUJO TUBULAR Y LA
CONCENTRACION DE IONES H.

Los principales factores que

contribuyen a la secrecin de
K. por las clulas principales
son:
Aumento concentracin de K en el
lquido extracelular
Aumento aldosterona
Aumento flujo tubular

El ion H reduce la secrecin

de K.

Acidosis
crnica
provoca
incremento en
la secrecin de
K porque se
inhibe la
absorcin
tubular
aumenta el
volumen
secrecin e K.
Invalidando el
efecto
inhibidor de
ATPasa Na/K

La aldosterona estimula la
secrecin de K.

El efecto esta
mediado por
la bomba
ATPasa Na/K.
transporta el
Na fuera de la
clula a por la
membrana
baso lateral y
haca la
sangre al
mismo tiempo
que bombea K
al interior
Ejerce efecto
sobre las clulas
principales de K
Aumenta la
permeabilidad
luminal

El
aum
ento
de la
conc
entr
aci
n
extr
acel
ular
de
ione
sK
esti
mula
la
secr
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n de
aldo
stero
na.

Sndrome de Addison: No se
secreta aldosterona y la secrecin
de Na se reduce
Aldosteronismo primario: Aumento
en secrecin de aldosterona

Bloqueo del
sistema de
retroalimentacin
de la aldosterona
afecta mucho al
control de la
concentracn de
K.

La secrecin de
aldosterona esta regulada
por el K. Un aumento de 3
mEq/l puede aumentar la
concentracin de
aldosterona casi 0 hasta 60
ng/100 ml.

El
aumento
de flujo
tubular
distal
estimula
la
secreci
n de K.

Acidosis: Aumento H+
reducen la secrecin de K
Alcalosis: Diminucin H+
aumenta la secrecin de K

Acidosis
aguda
reduce
la
secreci
n de K.
Iones H+
provoca
n
inhibici
n bomba
ATPasa
Na/K y
de la
difusin
pasiva
de este.