ALZHEIMER

BECERRA LOZANO RUTH VANESSA

FIGUEROA VILLALOBOS KARENIA

GONZALES CHAVEZ ALEXANDER

LIZA CHAFLOQUE MARCIANO

SUKEMY VARGAS HUANSI

La enfermedad de Alzheimer (EA) es un sndrome demenciante

irreversible caracterizado por la perdida de las capacidades
intelectuales , perdida de memoria y de funciones cognitivas
alteraciones afsicas , trastornos del comportamiento y perdida
de la capacidad para el autocuidado , y finalmente anomalas
neurolgicas .

La EA tiene frecuentemente su su inicio a la edad avanzada ,

generalmente luego de los 60 aos , aunque puede empezar tan
tempranamente como a los 30 aos . La progresin de la
enfermedad es gradual y cun expectativa de sobrevida de 8 a 10
aos despus del comienzo de los sntomas .

HISTORIA

Alois Alzheimer describi en 1907 las

manifestaciones clnicas de la
paciente Auguste D y los cambios que
observ en su necropsia cerebral,
consistentes en prdida neuronal y en
la presencia de degeneracin
neurofibrilar, en forma de ovillos.

Simultneamente, Fischer y Pick

describan las placas de amiloide o

placas seniles encontradas en
pacientes con demencia,
mayores
de 65 aos.

Esta enfermedad fue descrita en la octava edicin del Compendium der

Psychiatrie en el ao 1910 y fue denominada por Emil Kraepelin hace 100
aos Enfermedad de Alzheimer.

En esa poca la esperanza de vida para los pacientes con Alzheimer era muy
pequea estimndose en 5 aos aproximadamente.

Es la primera causa de demencia y segn la OMS en el ao 2000 el numero de

casos era de 25,5 millones de personas con EA y se prev que en ao 2050
alcance los 114 millones de casos.

La discapacidad y dependencia que provoca esta enfermedad supone un gran

obstculo para conseguir un envejecimiento exitoso.

FUNDAMENTO MOLECULAR DE LA ENFERMEDAD

Placas Neuriticas de -amiloide

los ovillos neurofibrilares (protenas tau)

En la enfermedad de Alzheimer, los cambios en la protena tau producen la desintegracin

de los microtbulos en las clulas cerebrales.

Patogenia
Prdida de neuronas y sinapsis
en la corteza cerebral y regiones subcorticales

ATROFIA
Degeneracin temporal, parietal, frontal y
de circunvoluciones cinguladas

GENES PATGENOS Y SU SUCEPTIBILIDAD EN LA ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER

Principales genes implicados en la enfermedad de Alzheimer

SIGNOS Y SNTOMAS
La prdida de objetos de uso frecuente, porque no recuerda
dnde los guarda o los deja.
El olvido de hechos recientes. El paciente olvida o no recuerda
con cierto detalle, hechos ocurridos hace pocos das. Este
sntoma contrasta con la capacidad conservada de recordar
hechos remotos, de hace ms de 30 40 aos,.
La dificultad para retener nueva informacin. Como
consecuencia a esta incapacidad, los pacientes se tornan
reiterativos, preguntando varias veces lo mismo, porque no
logran recordar las respuestas ya dadas.
Dificultad para desempear tareas habituales.

 Dificultades en realizar tareas mentales. Una

persona que sufre del Alzheimer puede confundirse
fcilmente al pensar en cosas abstractas

Desorientacin de tiempo y lugar

Problemas de lenguaje. Una persona con Alzheimer

olvida palabras simples o sustituye palabras
inapropiadas o desconocidas al hablar o escribir,
hacindolo difcil de entender.
Cambios de humor o comportamientoicultades en
realizar tareas mentales. Una persona que sufre del
Alzheimer puede confundirse fcilmente al pensar en
cosas abstractas

Con la evolucin en aos, se agravan las alteraciones antes mencionadas y se asocian

dificultades

DIAGNOSTICO

El Alzheimer se puede diagnosticar de manera definitiva

nicamente despus de ocurrida la muerte. El diagnstico se hace
vinculando la trayectoria clnica de la enfermedad con un examen
de los tejidos cerebrales y una patologa durante una autopsia.

DIAGNOSTICO
1.-

Historia Clnica

2.-

Valoracin cognitiva

DIAGNOSTICO
3.-

Prueba de Laboratorio
D.D. Enf. Metabolicas
(cuadro reversible)

4.- Neuro Imagen

En ausencia de un
Diagnstico alternativo

DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE NEURO IMAGEN
TAC, RMN, PET (TOMOGRAFIA POR EMISION DE POCITRONES),
pueden
mostrar
diferentes
signos
orgnicos
(atrofia,
hipocaptacin) de que existe una demencia, pero no especifica de
cual se trata.

DIAGNOSTICO
PIB-PET
Nueva tcnica para visualizar los depsitos de A
In Vivo

DIAGNOSTICO

Analisis LCR

Busqueda de A - sensibilidad

Requisitos para un marcador biolgico

Detectar la caracterstica esencial de la patologa.

Ser validado en casos confirmados.

Sensibilidad mayor del 85% para detectar la enfermedad.

Especificidad mayor del 75-80% para detectar y diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras demencias.

Preciso, fiable y barato.

Reproducible.

No invasivo.

Fcil de realizar.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LOS TRASTORNOS COGNITIVOS

AGENTES COLINRGICOS

Entre mltiples evidencias que avalan el

importante papel que jugaran los mecanismos
colinrgicos en la enfermedad de Alzheimer, se
pueden mencionar que:

Los agentes anticolinrgicos con accin central

producen dficits cognitivos en humanos.

La neurotransmisin colinrgica modula la

memoria y el aprendizaje.

Las lesiones que afectan vas colinrgicas

centrales y producen deterioro en el aprendizaje
y la memoria, pueden ser revertidas con la
administracin de colinomimticos.

Los estudios postmrtem de pacientes con

enfermedad de Alzheimer muestran prdida de
neuronas colinrgicas en el sptum y ncleo
basal de Meynert, disminucin de la colina
acetiltransferasa y de la acetilcolinesterasa, y
correlacin entre estos cambios y el grado de
deterioro cognitivo.

Los frmacos clasificados dentro de

esta categora son:

Precursores de la acetilcolina (lecitina

o colina). Su uso tena como finalidad
incrementar la sntesis de este
neurotransmisor y estimular
subsecuentemente el adecuado
funcionamiento neuronal.

Inhibidores de colinesterasas o agentes

anticolinestersicos (AChEI). Su uso
inhibe la degradacin de la acetilcolina
a nivel del espacio sinptico, y figuran
hasta el momento, como los agentes de
tratamiento ms aceptados;
constituyen una opcin teraputica
para la mayora de los pacientes con
enfermedad de Alzheimer.

AGENTES MODULADORES DEL

GLUTAMATO

Los agentes moduladores del

glutamato, segundo mensajero
directamente intervenido en la
enfermedad de Alzheimer,
representa el principal
neurotransmisor excitatorio en el
sistema nervioso central.

Promueve la actividad fisiolgica,

involucrado en mecanismos de
aprendizaje y memoria

FACTORES NEUROTRFICOS

Los factores neurotrficos o

neurotrofinas son pequeas y
verstiles protenas que, en el
cerebro normal y de forma
fisiolgica, mantienen la
sobrevida y funcin de
poblaciones neuronales
especficas.

CEREBROLISINA

Es una preparacin polipeptdica,

producida por la descomposicin
enzimtica controlada y
estandarizada de protenas
cerebrales purificadas.

FACTOR NEUROTRFICO DERIVADO DEL CEREBRO (BDNF)

Se sabe que el BDNF promueve la funcin y sobrevida de la neurona

colinrgica y ejerce un papel crucial en los procesos de cognicin,
aprendizaje y formacin de la memoria, modulando la plasticidad
sinptica.

TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LOS TRASTORNOS

NO COGNITIVOS.

ANTIPSICTICOS

Estos frmacos siguen siendo los

ms comnmente empleados para
tratar los SPCD. Los de primera
generacin han sido prcticamente
reemplazados por los atpicos,
aunque persiste para cada uno de
ellos controversia acerca de su
verdadera eficacia y seguridad.

ANTIDEPRESIVOS

Los inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina (ISRS) pueden

ser tiles, cuando los pacientes presentan tristeza o ansiedad o
cuando estn agitados, pero cursan sin sntomas psicticos

ANTICONVULSIVANTES

Durante mucho tiempo se han

empleado diversos frmacos
antiepilpticos para tratar la
agitacin de pacientes con
demencia, aunque la evidencia
de su utilidad es dbil.

BENZODIAZEPINAS

El uso de benzodiazepinas de
vida media intermedia como
clonazepam, lorazepam y
alprazolam, se recomienda en
forma ocasional y
exclusivamente cuando hay
agitacin con ansiedad
excesiva, ya que son frecuentes
los efectos de sobresedacin,
ataxia, cadas y mayor
confusin mental

TRATO DEL PACIENTE CON ALZHEIMER

Sntomas
Psicolgicos y
Conductuales de la
Demencia (BPSD)

Deterioro cognitivo de funciones como la memoria y

el lenguaje, se presentan alteraciones en la conducta
y en la esfera psicolgica.

Tres sndromes importantes: agitacin, psicosis

y desrdenes del humor, que se traslapan y
evolucionan hacia la severidad conforme
transcurre el tiempo.

PRINCIPIOS GENERALES

Determinar la presencia, severidad e impacto de los BPSD.

Identificar el tipo de disturbio.

Precisar la frecuencia y horario de presentacin del disturbio y conocer la reaccin que causa
en el paciente, el cuidador y la familia. cuidadosamente los eventos que preceden a su
presentacin.

Someter al paciente a evaluacin clnica por un mdico especialista para descartar problemas
fsicos como deshidratacin e infecciones urinarias y respiratorias.

Evaluar y restablecer las funciones sensoriales. El deterioro visual y auditivo puede precipitar
la presencia de los BPSD, siendo importante el diagnstico y tratamiento correctivo de estas
deficiencias

Controlar el medioambiente. Evaluar y adecuar correctamente el ambiente donde se

desenvuelve el paciente y donde permanece la mayor parte del tiempo. Los cambios bruscos
de rutina, as como de mobiliario y decoracin, confunden a los pacientes, precipitando la
emergencia de los BPSD).

RELACIN MDICO - PACIENTE

LA RMP no slo se da en el plano intelectual y tcnico, sino tambin, en el plano tico y afectivo, para
su xito es decisiva la preparacin profesional del mdico; adems, no slo a conocer los sntomas sino
tambin la personalidad del enfermo, la repercusin de la enfermedad en el plano psicolgico, y en su
medio social, y qu actividades ser capaz de asumir. La entrevista mdica se complementa con el
examen fsico y la exploracin del estado mental.
Existen mltiples escalas conocidas que permiten obtener
una apreciacin del grado de deterioro cognoscitivo
(Minimental Test de Folsteins, la escala de deterioro global
deReisbergy colaboradores (GDS), la escala de
comportamiento de Blessed y otras), as como las llamadas
pruebas neuropsicolgicas (la escala de inteligencia del
adulto de Weschler, aprendizaje de 10 palabras de luria,
eltestde Bender, el cuarto excluido, etc.).