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HIPERTENSION

ARTERIAL
DRA ANNIE CABRERA LUCEN

CONCEPTO

La hipertensin arterial (HTA) es un sndrome caracterizado


por elevacin de la presin arterial (PA) .

Slo 5% de casos se encuentra una causa (HTA secundaria);


en el resto, no se puede demostrar una etiologa (HTA
primaria); que son varios procesos an no identificados, y con
base gentica, los que dan lugar a elevacin de la PA.

DEFINICIN

HTA se define como una PAS 140 mmHg o una PAD 90


mmHg,segn la evidencia derivada de ECa que indica que, en
pacientes con estos valores de PA, las reducciones inducidas
por tratamiento farmacolgico son beneficiosas .

CLASIFICACION

1.Hipertensin primaria :

En la mayora de los pacientes con presin arterial alta, no se


puede identificar ninguna , se denomina HTA primaria.

Se calcula que el 95% de los pacientes con HTA tienen


hipertensin primaria.

HIPERTENSION SECUNDARIA

El trmino se utiliza cuando la hipertensin est producida


por un mecanismo subyacente.

Existen numerosos estados fisiopatolgicos como estenosis de


la arteria renal, feocromocitoma y coartacin artica.

Elevacin PA es reversible cuando la enfermedad subyacente


se trata con xito.

HEMODINMICA Y ETIOPATOGENIA

flujo de sangre a travs de los vasos sanguneos, se requiere una


diferencia de presin entre ambos extremos del circuito (en el
sistmico, entre la raz artica y aurcula derecha), que supere
las prdidas de energa debidas a la viscosidad y el rozamiento.
Esta diferencia de presin es generada por la bomba cardiaca.
El flujo (F) a travs de un vaso, directamente proporcional al
gradiente de presin entre ambos extremos (P1-P2 = DP)
inversamente proporcional a la resistencia que se opone al
mismo (R), ley de Ohm:

F = DP/R.

GC est determinado PA y resistencia perifrica total (RPT)

GC = PA/RPT donde PA = GC x RPT

GC resulta al x el volumen sistlico (contractilidad y precarga) .X FC

En condiciones normales, la mayor parte de los cambios en el GC se deben


a cambios en el retorno venoso del volumen sanguneo al corazn, lo que
determina, fundamentalmente, la precarga

UNA ESTRECHA RELACIN ENTRE DICHOS MECANISMOS

Hiperactividad del sistema nervioso simptico determina una


mayor actividad del sistema renina angiotensina, NA estimula
liberacin de renina por el aparato yuxtaglomerular y, su
vez, la angiotensina II induce una mayor liberacin de
catecolaminas; la resistencia insulnica, a travs de la
hiperinsulinemia, incrementa la actividad simptica y ,
mediante vasoconstriccin de los vasos musculares,
determina una mayor resistencia insulnica.

Catecolaminas, la hiperinsulinemia y la angiotensina II


inducen retencin renal de sodio junto a los efectos sobre el
tono vascular.

La gnesis de la HTA puede intervenir principalmente uno o


varios de estos mecanismos, estrechamente relacionados.

CLASIFICACIN DE LA PA

Clasificacin de la PA en adultos mayores de 18 aos. La


clasificacin est basada en la media de dos mas medidas
adecuadas, tomada la PA sentado en dos ms visitas en
consulta.

SEPTIMO INFORME

SEPTIMO INFORME

Guia de practica clinica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertension arterial

HIPERTENSIN ARTERIAL Y RIESGO


CARDIOVASCULAR TOTAL

Durante mucho tiempo, las guas sobre HTA se centraban en los


valores de PA como la nica variable (o una de las ms
importantes) para determinar la necesidad y el tipo de
tratamiento.
Sociedades Europeas de Cardiologa, HTA y Aterosclerosis
desarrollaron conjuntamente una serie de recomendaciones
sobre la prevencin de la enfermedad coronaria (EC)
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FACTORES DE RIESGO VASCULAR:

Se define factor de riesgo vascular como aquella situacin o


circunstancia, con una mayor incidencia de enfermedades
cardiovasculares.

Un factor de riesgo puede


etiopatogenia de la enfermedad.

estar

implicado

en

la

Obesidad: El aumento del ndice de masa corporal se asocia a


un incremento del riesgo de CI.

Reduccin de HDL y el aumento en los niveles de glucosa e


insulina.

Lpidos y lipoprotenas: Concentraciones crecientes de


colesterol total y LDL se asocian a incrementos del riesgo de
CI.

Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia: Globalmente, la


diabetes eleva de forma caracterstica el riesgo relativo de
muerte por CI y muerte por ACV en 3 v.

Alcohol: grado elevado de consumo de alcohol puede causar


otros trastornos cardacos y se asocia a un aumento del riesgo
de ACV.

Enfermedad cardiovascular preexistente: riesgo de desarrollo


de episodios cardiovasculares graves.

Nefropata y microalbuminuria: nefropata manifestada X


elevacin de Cr y proteinuria constituyen tambin un factor ,
no slo de IR, sino tambin de episodios cardiovasculares
graves.

SEPTIMO
INFORME

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Son causa de hipertensin en 5% .

Hipertensin inducida por frmacos y drogas: Es la primera


causa de hipertensin secundaria.

Sustancias esteroideas: los glucocorticoides aumentan la


retencin de sodio y agua, conlleva un aumento en el
volumen plasmtico y GC.

Anticonceptivos hormonales: Debido a su contenido


estrognico , aumento de angiotensingeno, aumentado la
retencin de Na y agua y provocando vasoconstriccin
perifrica.

AINE: Elevan la PA en hipertensos y bloquean la actividad


hipotensora (IECA, ARA II) por inhibicin de la sntesis de
prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2).

HIPERTENSIN DE CAUSA ENDOCRINA

Feocromocitoma: Se estima que es causa de hipertensin


arterial secundaria en un 0,02%. Su accin hipertensora es
debida a la produccin de catecolaminas: crisis paroxsticas
ms del 75% se caracteriza por cefalea, sudoracin y
palpitaciones

Localizacin a nivel adrenal, 90% , se puede encontrar en


mediastino, a nivel paravesical .

DIAGNOSTICO

Se realiza mediante la determinacin del cido


vanilmandlico, de catecolaminas totales o metanefrinas en
orina de 24 horas.

Tto es quirrgico

Hipertiroidismo: 30 % de los pacientes hipertiroideos se


produce HTA, por aumento GC y la volemia. Es ms
frecuente en los adenomas que en la enfermedad de Graves.

Hiperaldosteronismos: Aldosterona aumenta el nmero de


canales de sodio abiertos en la parte luminal de clulas del
tbulo colector, incrementando la reabsorcin de Na.

EVALUACIN DIAGNSTICA
Durante la evaluacin inicial de un paciente con HTA se debe:
a) Confirmar el diagnstico de HTA
b) Detectar las causas de la HTA secundaria
c) Evaluar riesgo CV, dao orgnico y entidades clnicas
concomitantes.

Se necesita determinar la PA y la historia mdica ,historia


familiar, examen fsico, pruebas de laboratorio
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EXAMEN FSICO
PA debe medirse , debe repetirse la medicin para confirmar el
diagnstico de HTA.

PA en ambos brazos confirmarse una diferencia en la PAS >


20 mmHg y PAD > 10 mmHg, deben realizarse pruebas D/C
anomalas vasculares

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arterial

ASPECTOS GENTICOS

La HTA esencial es una entidad altamente heterognea y de etiologa multifactorial.

En varios estudios y metanlisis en los que se aplic la tcnica de asociacin


genmica amplia, se identificaron 29 polimorfismos de un solo nucletido que se
asocian con la PAS o la PAD

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arterial

Electrocardiografa
12 derivaciones debe formar parte de la evaluacin habitual
de todos los pacientes hipertensos.

Aunque su sensibilidad para detectar HVI es baja.

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hipertension arterial

ECOCARDIOGRAFA

Es ms sensible que el ECG para el diagnstico de la HVI y es


muy til para mejorar la estimacin del riesgo CV y renal .

ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
HTA de grado 1, ausencia de factores de riesgo o dao
orgnico, siempre que el tratamiento no farmacolgico
hubiese fracasado.

Esta recomendacin paciente anciano hipertenso.

Gua de 2007 recomendaba un umbral ms bajo para Tto


DM, ECV o ECR previas y Tto , normal alta (130-139/85-89
mmHg).

ESTRATEGIAS TERAPUTICAS

Los cambios adecuados en el estilo de vida son la piedra


angular para la prevencin de la HTA; son tambin
importantes para su Tto, no debe retrasar la instauracin del
tratamiento farmacolgico en pacientes con un nivel de
riesgo alto.

RESTRICCIN DE LA INGESTA DE SAL

Mecanismos que relacionan la ingesta de sal con el aumento


de la PA, se incluye el aumento de volumen extracelular y de
la resistencia vascular perifrica, debido en parte a la
activacin del sistema simptico

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Muchos pases el consumo habitual de sal suele ser de 9-12


g/da, y se demostrado que la reduccin del consumo a 5 g/da
tiene un efecto reductor de la PAS moderado (1-2 mmHg)
individuos normotensos y ms hipertensos (4-5 mmHg).

Moderacin en el consumo de alcohol

Reduccin de peso suele ir acompaada de una reduccin de


la PA.

Metanlisis, la reduccin media de PAS/PAD asociada a una


prdida de peso de 5,1 kg fue de 4,4/3,6 mmHg

Ejercicio fsico regular


Los estudios epidemiolgicos indican que la actividad fsica
aerbica regular puede ser beneficiosa tanto para la
prevencin como para el Tto de la HTA .

Metanlisis de ECa mostr que el entrenamiento de resistencia


aerbica reduce la PAS y la PAD en reposo 3,0/2,4 mmHg en
poblacin general y 6,9/4,9 mmHg en hipertenso

SEPTIMO INFORME

TRATAMIENTO

OBJETIVOS TTO

Mayora de hipertensos, especialmente mayores de 50 aos, el


objetivo primario debera ser.

PAS y PAD hasta <140/90 mmHg est asociado con un descenso de


las complicaciones ECV .

En pacientes hipertensos con enfermedad renal diabetes,


elobjetivo de la PA es de <130/80 mmHg

DIURETICOS :
TIAZIDICOS

Clorotiazida, hidroclorotiazida y clortalidona.


Ejercen su accin en la porcin distal del asa de Henle y/o
tubo contorneado distal.

Son diurticos de potencia intermedia (excretan un 5-10%


de la fraccin de Na filtrada)

La indapamida, clopamida, xipamida y metolazona tienen


menor actividad diurtica,actividad hipotensora y patrn
farmacodinmico parecido al de las tiazidas.

La indapamida, su accin natriurtica, tiene una actividad


vasorelajante se debe a inhibicin de la entrada de calcio a
la clula y normalizacin de la hiperreactividad vascular a
las aminas presoras.

DIURETICOS DE ASA:

Son los ms potentes agentes natriurticos.

Actan

en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa de Henle


inhibiendo en la membrana luminal el cotransporte de Cl-Na-K.
Diurticos

filtrada.

ms potentes, excretando un 15-20% de la fraccin de Na

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

Inducen una natriuresis moderada que los anteriores su accin


es parte distal de nefrona y tbulos colectores, potencia
diurtica es pequea, fraccin de Na eliminada no supera el 5%.

Espironolactona es un antagonista competitivo de la


aldosterona,y triamterene y amilorida bloquean el intercambio
de Na-K y su efecto es independiente de los niveles de
aldosterona.

BLOQUEANTES BETAADRENERGICOS:

Beta-bloqueantes uso actual est extendido a multitud de trastornos


como HTA, miocardiopata hipertrfica,prolapso de vlvula mitral,
cardiopata isqumica, arritmias cardiacas, migraa y tirotoxicosis entre
otras.

MECANISMO DE ACCION:

Existen dos tipos de beta-receptores adrenrgicos en base a su


respuesta a las catecolaminas.

Receptores 1 predominan, en el tejido cardiaco, activacin produce


taquicardia y contractilidad y excitabilidad miocrdica, y 2 que se
encuentran sobre todo en pulmn y vasos, induciendo dilatacin
arteriolar sistmica.

EFECTO ANTIHIPERTENSIVO

Disminucin del gasto cardaco: con un aumento de las resistencias perifricas


los primeros das del tratamiento, pero este fenmeno reflejo sufre un
acomodo en das, volviendo

Las resistencias perifricas a su situacin basal mientras que GC sigue bajo.

Inhibicin de la actividad de renina plasmtica:


El bloqueo de receptores 1 de las clulas yuxtaglomerulares del rin inhibe
la liberacin de renina.
Inhibicin de la renina plasmtica trae consigo disminucin de la sntesis de
angiotensina I y II

CALCIOANTAGONISTAS.

CLASIFICACION:

-Dihidropiridinas:
amlodipino,
felodipino,
Isradipino,
lacidipino,lercanidipino, nicardipino, nifedipino, nisoldipino,
nitrandipino.

-No dihidropiridinas: Diltiazem y Verapamilo.

Verapamilo y diltiazem reducen modestamente la PA y


resistencias perifricas, sin efecto depresor significativo de
la funcin cardiaca.

Dihidropiridinas ocasionan un importante descenso de la PA


y de resistencias perifricas, con aumento de frecuencia y
GC por actividad simptica refleja.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION:

Actan inhibiendo la actividad de la enzima de conversin de la


angiotensina (ECA), que convierte la angiotensina I en angiotensina II
que es la sustancia vasoconstrictora ms potente del organismo,
aumenta el tono simptico y libera vasopresina y aldosterona con la
consiguien te retencin hidrosalina.

IECA

Reducen las resistencias vasculares perifricas tanto en


sujetos normotensos como hipertensos, sin modificar el GC ni
FC ni presin venocapilar pulmonar.

No provocan taquicardia refleja a pesar de la vasodilatacin.


Aumentan los flujos coronario, esplcnico, cerebral y renal,
revierten la hipertrofia ventricular izquierda, remodelado del
hipertenso y el remodelado ventricular postinfarto de
miocardio.

EFECTO ANTIHIPERTENSIVO :

IECA son actualmente frmacos de primera lnea en el Tto de HTA

En monoterapia, pueden controlar al 60% de los pacientes


hipertensos esenciales.

A diferencia de otros vasodilatadores, efecto antihipertensivo no


se acompaa de activacin neurohormonal o retencin hidrosalina

hipertensin asociada al asma o EPOC, diabetes, depresin,


gota, hiperlipidemia, vasculopatas, cardiopata isqumica,
insuficiencia cardaca, nefropatas, postransplante renal o en
la hipertensin severa resistente a otros tratamientos.

Asociados a los diurticos aumentan su potencia


antihipertensiva y reducen sus efectos metablicos adversos.

ANTAGONI STA S DE LOS RE CEP TORE S D E L A ANGIOTE NS INA II:

La angiotensina II es el efector clave del sistema renina


angiotensina.
La conversin de angiotensina I y II a partir del
angiotensingeno se realiza con la intervencin de la enzima
conversora de la angiotensina, as como por enzimas
diferentes.

INHIBIDORES DE LA RENINA

El aliskiren, un inhibidor directo de la renina en el punto de


activacin, est disponible para el tratamiento de pacientes
hipertensos

Aliskiren reduce la PAS y la PAD en pacientes hipertensos


jvenes y ancianos

HIPERTENSION REFRACTARIA:

HTA puede denominarse refractaria


cuando un plan teraputico, en el que se han incluido
medidas de estilo de vida y un Tto farmacolgico combinado
a dosis suficientes (tres frmacos, al menos un diurtico), no
ha logrado reducir la PA a un valor inferior a 140/90 mmHg en
pacientes con una hipertensin esencial.

SEPTIMO INFORME

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hipertension arterial

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