FISIOPATOLOGIA

1. Aporte sanguneo adecuado (25% GC)

El fallo produce IRA
PRE RENAL.
2. Integridad anatmica y funcional
El fallo produce
IRA PARENQUIMAL.
3. Via Urinaria permeable
El fallo produce
IRA POST RENAL.
4. Integridad de los vasos renales(grandes
y pequeos IRA PRE-RENAL / PARENQ.

Pre- renal

1. Hipovolemia
absoluta:
diarrea,
sangrado
2. Hipovolemia
relativa:
sindrome
nefrtico, IC,
cirrosis.
3.Prdida de la
autorregulaci
n renal
4.Alteracin de

Renal

1.GLomerular:
GMN
primaria o
Secundaria
2.Intersticial:
Antibiticos,
AINES, ITU
3.Tubular:
NTA
isqumica
y
txica

Post renal

-Urolitisis
-Tumores
-Vejiga
neurognica

IRA PRERENAL
Se produce como consecuencia de una disminucin
de F.G. en situaciones que cursan con disminucin del
volumen circulante.
Disminucin del VOL arterial circulante
Disminucin del GC
Vasodilatacin perifrica
Vasodilatacin renal

Al disminuir aporte sanguneo renal

F.G.

Disminuye la pres. de perfusin y

Este mecanismo se trata de

corregir :
a) Relajacin arteriola aferente
b) Constriccin arteriola eferente
Angi.II)
c) Aumento sntesis renal de
AA
vasodil.(PGI2)

Se dilata

AE
Se contrae

La autorregulacin renal
Si se activan adecuadamente:
Disminuye resist. vasculares renales
respecto a las sistmicas
Aumento FSR y aumento de la
presin de filtracin y no se produce
IRA

INJURIA RENAL
ANORMALIDAD HEMODINAMICA
INJURIA TUBULAR

CONTRACCION
MESANGIAL

COEFICIENTE
FILTRACION

CONSTRICCION
VASCULAR

FLUJO
PLASMATICO

CONGESTION
MEDULAR

OBSTRUCCCION
TUBULAR

REFLUJO
TUBULAR

O2
MEDULA
EXTERNA

DISMINUCION DE LA FILTRACION GLOMERULAR

DISMINUCION
DE OXIGENO
DISFUNCION CELULAR
DISMINUCION DE ATP
VOLUMEN CELULAR
CALCIO IC
ACIDOSIS IC
ACTIVACION ENZIMATICA
(FOSFOLIPASA, PROTEASA)
INJURIA OXIDATIVA

INJURIA
SUBLETAL

ALTERACION CITOESQUELETO
DEPLECCION DE ACTINA
PERDIDA BORDE EN CEPILLO
PERDIDA PLARIDAD

MUERTE CELULAR
(NECROSIS TUBULAR)

 IRA PARENQUIMATOSA:
Puede ser glomerular, intersticial, tubular y
vasos pequeos.
NECROSIS TUBULAR AGUDA (75-80 %)

NTA
ISQUEMIA LETAL

A) A nivel vascular :
Disminucin del FSR producido x
dilatacin de A. aferente y constriccin
de A. eferente.
Atrapamiento de glbulos rojos en el
sistema arterial peritubular renal.
Hay disminucin de la permeabilidad
glomerular debido a la contraccin de las
clulas mesangiales

 B) A NIVEL TUBULAR :

Se produce obstruccin de las luz tubular

x cilindros que aumentan la presin
hidrosttica a nivel del espacio capsular
disminuyendo secundariamente el
filtrado glomerular.

 EXISTEN 3 MECANISMOS BASICOS :

a) ISQUEMICO:

A nivel distal:
Tubulis ocupados por
cilindros(cel. necrosadas,prot. T. Horsfall,
pigmentos) que ocasionan dilatacin tubular
Se observan cel. apoptoticas,fenmenos
regenerativos (mitosis).
Glomerulos normales y la
inmunofl urescencia:negativa.
b) TOXICO:
Zonas de necrosis en el tubulo contorneado proximal
son ms extensas y confl uentes y obst. Tubular ms
intensa.
c) PIGMENTOS

POST RENAL
La obstruccin intrnseca extrnseca de la va
urinaria impide la excrecin normal de orina.