HIPERTENSION ARTERIAL

SECUNDARIA

Coartacin
Artica

Coartacin
Artica
7,5% de todas las cardiopatas
congnitas

Diagnstico prenatal es posible, pero es muy d

A menudo asociadas a otras anomalias:
DIV,
Hipoplasia de corazn izquierdo,
Transposicin

Coartacin
Artica
Fisiopatologia
La sangre llega a la aorta descendente a traves del
ductu arterioso, tanto en la vida fetal y despus del
nacimiento.
Sobrecarga de presin del Ventrculo Izquierdo
Hipertrofia
Dilatacin
IC

Al cierre del ductus

Seales de insuficiencia
con irradiacin inferior:
Insuficiencia renal
Descompenso cardiocirculatorio

Coartacin
Artica
Provoca:
Descompensacin cardiaca con
Hipertensin arterial de hemicuerpo
superior
Normalmente la sintomatologa se
manifiesta al cierre del ductus (7 14
das de vida)

Examen Fsico:
Hipertensin arterial en brazos
Hipotensin arterial en miembros
inferiores, con pulsos dbiles
Pulsaciones intensas en cartidas
Colaterales palpables en trax
Hipertrofia ventricular izquierda
Soplo sistlico expulsivo en
espalda

En los ninos los sintomas son:

Disnea, irritabilidad, retraso de
crecimiento,
problemas de alimentacin
Clnica:
Puede faltar el soplo
Refuerzo del segundo ruido
Pulsos femorales ausentes (No si el
ducto est permeable)
Pulsos radiales amplios

CONCLUSIONES:
La Coartacin Artica es una causa
de Hipertensin Arterial Secundaria,
asociada en el 50% de los casos a
Aorta Bivalva.
Es un padecimiento corregible y la
hipertensin arterial es curable en la
mitad de los casos.

Puntos clave (apnea del

sueo)
SAHS: entidad con
alta prevalencia que

afecta a hombres de mediana edad, obesos,

y/o con alteraciones de la va respiratoria
superior.
Se asocia a complicaciones cardiovasculares
y a accidentes laborales o de trfico.
Sntomas clave: excesiva somnolencia
diurna, ronquidos y apneas nocturnas.
Los pacientes con sospecha deben ser
remitidos al especialista de segundo nivel
y/o unidad de sueo correspondiente.

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A qu nos referimos cuando

hablamos de apnea del sueo?
Episodios recurrentes de limitacin del paso del aire durante el
sueo.
Descensos de saturacin de oxihemoglobina y
microdespertares:

Sueo no reparador
Somnolencia diurna excesiva
Trastornos neuropsiquitricos
Trastornos respiratorios
Trastornos cardacos

Apnea: reduccin de > 90 % de la seal respiratoria de > 10 s.

Hipopnea: reduccin > 30 % y < 90 % de la seal respiratoria
de >10 s.
Obstructivas, centrales o mixtas.
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Cundo debemos sospechar un sndrome de apnea-hipopnea

del sueo?
Afecta principalmente a hombres obesos de mediana edad y
con alteraciones de la va respiratoria superior.
Tres sntomas clave:
Somnolencia diurna
Ronquidos
Pausas de apnea comprobadas por el compaero/a de dormitorio

Otros sntomas que pueden aparecer son: cefalea matutina,

cansancio crnico, nicturia, dificultades de concentracin, etc.
Es frecuente que los pacientes presenten antecedentes de
cardiopata isqumica, hipertensin arterial, accidentes de
trfico

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Complicaciones del SAHS

Neuropsicolgicas:

Alteraciones psiquitricas
Disminucin de la libido
Disfuncin erctil
Crisis comiciales nocturnas
Accidentes de trfico y laborales

Cardiorrespiratorias:

Hipertensin arterial sistmica

Arritmias cardacas
Cardiopata isqumica
Accidentes cerebrovasculares
13

PREECLAMPSIA
Hipertensin arterial que se observa
despus de las 20 semanas del
embarazo.
Si la hipertensin aparece antes,
significa que una mujer hipertensa
qued embarazada.
Se observa elevacin de los niveles de
cido rico y trastornos en el
metabolismo del calcio.

ETIOLOGIA
Causas hipotticas de la Preeclampsia
pueden dividirse en cinco categoras:
a)Desarrollo placentario anormal.
b)Factores predisponentes de la madre.
c)Stress oxidativo.
d)Mala adaptacin inmune.
e) susceptibilidad gentica.

PREECLAMPSIA
Alteracin de la regulacin entre el
tromboxano A2 y la prostaciclina.
Aumento de la sensibilidad a la accin
de la angiotensina II
Insuficiencia placentaria
Dficit de la actividad trofoblstica
Dficit del factor de crecimiento
endotelio -vascular (VEGF), con
trastornos en la formacin de los
mismos.

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

En el embarazo normal, el Trofoblasto
invade la intima de las arterias
Espirales, reemplazando la capa
muscular por material fibrinoide,
convirtiendo as las pequeas a.
espirales en las dilatadas a. tero
placentarias, que drenan su sangre
en el espacio intervelloso (incremento
de cuatro veces su dimetro)

DESARROLLO PLACENTARIO
NORMAL
Estos cambios fisiolgicos normales se
dan en dos etapas:
1- A la semana 12 se produce la
erosin e invasin de las a. Espirales
en su porcin Decidual.
2- La segunda ola de invasin
trofoblastica se da entre las semanas
18 y 20 invade la porcin
intramiometrial.

DESARROLLO PLACENTARIO
NORMAL

DESARROLLO
PLACENTARIO NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

DESARROLLO PLACENTARIO
ANORMAL

Invasin Trofoblstica anormal

del lecho placentario

Publicado en www.portalesmedicos.com

Publicado en www.portalesmedicos.com

FACTORES PREDISPONENTES
MATERNOS.
Algunos factores constitucionales
maternos incrementan el riesgo de
Preeclampsia como:
Diabetes, hipertensin, obesidad,
dislipidemias
Estas condiciones pueden causar Stress
oxidativo y disfuncin endotelial antes
del embarazo, incrementando la
susceptibilidad materna a la
preeclampsia.

FISIOPATOLOGIA
LESION ENDOTELIAL

+ FIBRONECTINA

- PROSTACICLINA

+ PERMEABILIDAD CAPILAR

FISIOPATOLOGIA
- PROSTACICLINA

VASOCONSTRICCION ARTERIAL Y VENOSA

+ SENSIBILIDAD ANGIOTENSINA II.

ACTIVACION DE LA COAGULACION

FISIOPATOLOGIA
Rion:Proteinuria
Rion:Proteinuria

Hgado
Lesin
Hepatocito
Hgado
Lesin
Hepatocito

Dao
rgano
blanco
Dao
rgano
blanco

Sangre
: CID
Sangre
: CID

SNC:
Convulsiones
y Coma
SNC:
Convulsiones
y Coma

SINDROME CLINICO.
Se explica a travs de la secuencia
lesin-activacin de la clula Endotelial.
Proteinuria, plaquetopenia, HELLP.
La vasoconstriccin se manifiesta
como: Hipertensin, cefalea, acufenos y
fosfenos.
La hipoalbuminemia y la lesin
Endotelial originan perdida de liquido a
tercer espacio con edema perifrico y
pulmonar, ascitis y derrame pericardico.

SINDROME CLINICO
La reduccin del volumen
intravascular reduce el gasto urinario,
disminuye la PVC y genera
hipoperfusin placentaria con
afeccin fetal.
El edema cerebral, la isquemia, la
hemorragia y el vasoespasmo explica
el desarrollo de convulsiones y coma
en las pacientes eclmpticas.

VASOCONSTRICCION
HEMOLISIS
MICROANGIOPATICA

PERFUSION
UTEROPLACENTARIA
DPPNI

AGREGACION
PLAQUETARIA

HIPERTENSIO
N
PLACENTA

PERFUSION
AC. URICO

(+) COAGULACION Y
DEPSITO DE
FIBRINA

ENDOTELOSIS DEL
GLOMERULO

RION

NECROSIS TUBULAR
SHOCK HIPOVOLEMICO
NECROSIS HEMORRAGICA
PERIPORTAL

HEMORRAGIA
ARTERIAL Y
TROMBOSIS

RUPTURA HEPATICA

EDEMA

HEMATOMA SUBCAPSULAR

HEMORRAGIA

ENCEFAL
O

HIGADO

Exceso de Mineralocorticoides

Exceso de Catecolaminas
q Feocromocitoma
q Neuroblastoma

Glndula
suprarrenal

q Hiperaldosteronismo 1
q Hiperplasia Supr. Cong.
q Sndrome aparente de
mineralocorticoides
Exceso de Glucocorticoides
q Sndrome de Cushing
Hormonas Tiroideas

Otros

q Gigantismo*Acromegalia
q Hipercalcemia (Hiperparatiroidismo

q Hipotiroidismo
q Hipertiroidismo

Forma de presentacin clnica

TA como parte

del cuadro
clnico.
HiperTA
Endocrina

TA como signo
predominate
del cuadro
clnico.

Etiologa segn fisiopatologa

q Hiperaldosteronismo 1
Adenoma
Causa ms comn en el adulto de Hiperaldosteronismo
Hiperplasia Adrenal Bilateral

Hiperaldosteronismo Sensible
a Dexametasona
Menos del 3% de los casos
de hiperaldosteronismo 1rio.
Causada por un GEN hbrido.
Responde al estmulo de ACTH,
generando Aldosterona
desde la Zona Fasciculada.
HiperTA
Endocrina

Exceso de Mineralocorticoides

q Hiperaldosteronismo 1 Diagnstico
HiperTA
K bajo

Hiper TA sin edemas (por fenmeno de escape del

HipoK : fatiga,debilidad, calambres, parlisis, tetan
Poliuria y nicturia.
K normal

Aldo / ARP (actividad renina plasmtica)

Suplemento de K

Ng/dl - ng/ml/hs

> 50
Diag. HPA

20 - 50
Pruebas funcionales

Sobrecarga salina

Prueba de Captopril

Aldo ur >14 g / d
Diag. HPA
Na ur > 250 nmol / d
TAC ( + )
18(OH)corticosterona > 100 ng/dl
Aldo baja con cambios posturales

Adenoma
HiperTA
Endocrina

< 20
Diag.improba
ble

Aldo pl >15 ng / d

TAC + 18(OH)corticosterona
Datos controvertidos
Cateterismo venoso

Exceso de Mineralocorticoides

TAC ( - )
18(OH)corticosterona < 100 ng
Aldo alta con cambios posturale

Hiperaldosteronism
idioptico

as
pa
to
go
ni
sim

Creta neural

Feocromoblastos Clulas cromafines FEOCROMOCITOMAS

Simpatoblastos

NEUROBLASTOMAS

Producen
catecolaminas

Cl. de ganglios simpticos GANGLIONEUROMAS

Hiperproduccin
Producen
HiperTA
Las catecolaminas
Son grupos fenlicos

L-Dopa

Dopamina

Noradrenalina

Adrenalina

Normetanefrinas Metanefrinas

Ac. Vanilmandlico

Exceso de Catecolaminas

FEOCROMOCITOMAS
Frecuencia 0,1 al 1% de los HiperTA.
Solo el 10% son malignos.
Historia fliar. positiva en un 10 a 30%.Asociado a Ca medular de Tiroides (Neoplasia
Endoc. Mltiple)

Clnica:
HiperTA / Cefaleas / sudoracin................................................95 a
100%
Trastornos visuales( alteraciones del fondo de ojo)......................85%
Signos neurolgicos.......................................................................65
Palpitaciones / irritabilidad / prdida de
Laboratorio:
peso..............................menos del 35%.
. Determinacin de metanefrinas en orina.
. Determinacin de catecolaminas plasmticas.
.Test de supresin con Clonidina (Noradrenalina y TA siguen elevados en los
Feocr.)
.Test de provocacin con Glucagn ( Catecolaminas y TA aumentan al triple
del basal)
Imgenes
: por TAC , RMN o gamagrafa con Yodo 131 123.

NEUROBLASTOMAS
Secretan Dopamina, por ello son poco HiperTA.
Producen HiperTA por aumento de Renina al comprimir el pedculo vascular renal.
De escasa relevancia como causante de HiperTA endcrina.

Exceso de Catecolaminas

Exceso de Glucocorticoides
q Sndrome/Enfermedad/ Iatrogenia/ de Cushing:
mecanismo es el resultado de una sumatoria de factores que regulan el
volumen sistlico, la resistencia perifrica y el gasto cardaco.

Hormonas Tiroideas

q Hipertiroidismo: Se ha postulado mayor sensibilidad a las catecolamina

secundario a un aumento en el n de los receptorr

Hipertensin sistlica Rp/ bloqueantes.

q Hipotiroidismo: Gasto cardaco y Volmen sistlico bajo .Aumento

de la
Hipertensin
diastlica
perifrica.
Sus mecanismos no son bien conocidos

Otros

resistencia vascular

q Gigantismo/ Acromegalia: podra relacionarse con la

accin
antinatrurtica de Gh, con retencin de Na y expansin del vol.
extracelular.

q Hipercalcemia:
por aumento del tono vascular.
Endocrinopatas