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Integrantes
Falcon Grande Napoleon
Misari Castillo Katy
Valladolid Salazar Isabel
Villanueva Durand Diego
DEFINICIONES
Cuadro clnico
Ao
Virus bola
Virus Hantaan
HTLV-1
VIH
HTLV-2
VHC
Virus Sabia
HVH-8
Prion agente de la
encefalopata
espongiforme bovina
Fiebre hemorrgica
Fiebre hemorrgica
Linfomas/leucemias
SIDA
Leucemia
Hepatitis
Fiebre hemorrgica
Sarcoma de Kaposi
Encefalitis
1977
1977
1980
1981
1982
1989
1994
1995
1996
VIA H5N1
SARS-CoV
Dengue
Virus NO
Gripe aviar
SARS
Fiebre hemorrgica
encefalitis
1997
2002
1981
1999
ENFERMEDADES REEMERGENTES
FACTORES
FACTORES
CARACTERSTICA DE UNA
ENFERMEDAD EMERGENTE
DIVERSIDAD DE LOS
HOSPEDEROS
INCIDENCIA EN EL PER Y EL
MUNDO
5.2
16.7
7.1
10.1
14.9
Enfermedades
cardiovasculares
Enfermedades
infecciosas
Otras causas
Neoplasias
Lesiones
16.7
30.9
Enfermedades infecciosas
14.9
27.6
Otras causas
10.1
18.7
Neoplasias
7.1
13.1
Lesiones
5.2
9.6
PRINCIPALES ENFERMEDADES
INFECCIOSAS COMO CAUSAS DE
MUERTE A NIVEL MUNDIAL
N estimado de muerte por ao (millones)
0.50
1.00
1.50
2.00
2.50
3.00
3.50
4.00
4.50
PRINCIPALES ENFERMEDADES
INFECCIOSAS COMO CAUSAS DE
MUERTE A NIVEL MUNDIAL
Causa
3.96
26.58
VIH/Sida
2.77
18.59
Enfermedades diarreicas
1.80
12.08
Tuberculosis
1.56
10.47
Malaria
1.27
8.52
1.12
7.52
0.18
1.21
Meningitis
0.17
1.14
Hepatitis B y C
0.16
1.07
0.13
0.87
Dengue
0.02
0.13
1.76
11.81
GRUPOS DE MICROORGANISMOS
PATGENOS
Emergentes y
reemergentes
Total
Grupo
E y Re
Bacterias
538
38.2
54
30.5
3.8
Hongos
317
22.5
22
12.4
1.6
Helmintos
287
20.4
10
5.6
0.7
Virus
208
14.8
77
43.5
5.5
Protozoarios
57
4.1
14
7.9
1.0
Total
1407
100.0
177
100.0
12.6
VIRUS PATGENOS
% Infecciones
14.8
85.2
virus
Otros
VIRUS EMERGENTES Y
REEMERGENTES
% Infecciones
56.5
43.5
virus emergentes y
reemergentes
virus
6%
95%
Otros
Zoonosis
No zoonotico
42
58
26.5
Zoonosis
No zoonotico
73.5
BOLA
APARICIN
GEOGRAFA
EBOLA
TRANSMISIN
El
SIGNOS Y SINTOMAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Ao
Pas
Defunciones
Tasa de letalidad
2011
Uganda
Repblica
Democrtica del
Congo
100%
bola de Zaire
32
14
44%
bola Bundibugyo
149
37
25%
2007
Uganda
Repblica
Democrtica del
Congo
bola de Zaire
264
187
71%
2005
Congo
bola de Zaire
12
10
83%
2004
2003
(Nov-Dic)
2003
(Ene-Abr)
Sudan
17
41%
Congo
bola de Zaire
35
29
83%
Congo
bola de Zaire
143
128
90%
2001-2002
Congo
bola de Zaire
59
44
75%
2001-2002
Gabon
bola de Zaire
65
53
82%
2000
Uganda
Sudfrica (exGabn)
425
224
53%
bola de Zaire
100%
Gabn
bola de Zaire
60
45
75%
bola de Zaire
31
21
68%
1995
Gabn
Repblica
Democrtica del
Congo
315
254
81%
1994
Cte d'Ivoire
bola de Zaire
bola de Cte
d'Ivoire
0%
1994
Gabn
bola de Zaire
52
31
60%
1979
Sudn
Repblica
Democrtica del
Congo
34
22
65%
bola de Zaire
100%
Sudn
Repblica
Democrtica del
Congo
284
151
53%
bola de Zaire
318
280
88%
2008
2007
CRONOLO
GA DE
LOS
PRINCIPA
LES
BROTES
EPIDEMIO
LGICOS
1996
1996
(Jul-Dic)
1996
(Ene-Abr)
1977
1976
1976
HANTOVIRUS
HANTAVIRUS - taxonoma
Flia: Bunyaviridae
Gneros: Hantan
Bunyavirus
Phlebovirus
Oran
Nairovirus
Lechiguana
Tospovirus
Bermejo
Laguna negra,
otros
Envuelto
cpside helicoidal
ARN , trisegmentado, circular
2 protenas de superficie G1 y
G2 (adherencia y fusin),
antgenos neutralizantes.
HANTAVIRUS Epidemiologa
HANTAVIRUS Epidemiologa
Hantavirus
HANTAVIRUS Epidemiologa
HANTAVIRUS Epidemiologa
Hantavirus - distribusin
HANTAVIRUS Clnica
Clnica:
Edad: jvenes y adultos
Incubacin: 2 a 4 semanas
Prodromos (3-6 das): fiebre, mialgias, artralgias, nauseas,
vmitos, cefaleas, malestar general. Vrtigos, dolor torcico y
abdominal.
Perodo de estado (7 a 10 das): en su forma ms grave
compromiso cardiorespiratorio, disnea, polipnea, insuficiencia
respiratoria, shock.
En algunos casos al SPH se pueden agregar manifestaciones
hemorragparas y compromiso renal.
Hantavirus - recomendaciones
CURSO: INMUNOLOGA
EPIDEMIOLOGA
Cuba 1981
Serotipo DEN-1
158 muertos
Dengue hemorrgico
SUBCONTINENTE
INDIO
AFRICA
SUDESTE
DE ASIA
AMRICA
Brasil
Ha disminuido
2002-800,000
2006-300,000
2008-245,000
En Amrica todos los pases excepto ChileUruguay-Canad se encuentran infestados por
el mosquito Aedes aegypti en estado ENDMICO
2005179,312casos
Mas del 50%
indonesia
EPIDEMIOLOGA -PER
1958
Se erradica
el vector en
todo el pas
1984
Falta de
vigilancia
entomolgica
facilita la
reintroduccin
en las
principales
ciudades de la
Amazona
Fue el primer
brote de
Dengue ms
extenso de los
ltimos 12 aos.
1990
Brote
Iquitos
Yurimaguas
Nauta
Contumana
Pucalpa
Tarapoto:
personas
afectadas - 25%
de 300,000
habitantes
2001
Aparecen en Norte:
Tumbes
Piura
Lambayeque
La Libertad,
Cajamarca
Amazonas
En la regin central
Hunuco
Junn
Pasco
En el oriente
Madre de Dios
Ucayali
San Martn
Loreto
Cada serotipo de virus induce inmunidad especfica contra la vida misma (homlogo) serotipo, as
como a corto plazo inmunidad cruzada contra los otros tres serotipos, que pueden durar varios
meses.Los cuatro serotipos pueden causar enfermedad grave y mortal.Existe una variacin
gentica dentro de cada uno de los cuatro serotipos, y algunas variantes genticas de cada
serotipo parecen ser ms virulentas o tener mayor potencial epidmico.
VECTOR Y TRANSMISIN
Aedes aegypti
Hematofaga
,no siendo
as el
macho
debido a los
huevos
8-13
dias
3-7 dias
INFECCIN
El primer paso en la infeccin por el dengue es la
interaccin entre la partcula viral (glicoprotena E) y
el complejo receptor en las clulas del huspedes
constituido por el glicosamino glicano heparina
(HP). El HP cual est presente en una gran diversidad
de clulas y permite la absorcin viral as como el
pasaje al citoplasma de la clula husped. Las clulas
dendrticas (Clulas de Langerhans) y los macrfagos
presentes en la piel del husped humano son los
primeras que se infectan. En la infeccin por el
dengue se identifican tambin las protenas de
choque trmico HSP70 y 90; factores como la
fiebre, desnutricin, diabetes, luz ultravioleta, entre
otros, favorecen la sobre exposicin y relocalizacin
de SHP.
En los pacientes con segunda infeccin por otros serotipos se produce el fenmeno
propuesto por Healted denominado inmunoamplificacin o amplificacin dependiente
de anticuerpos activando linfocitos T y monocitos que producen citoquinas como
interfern gamma y TNF alfa causando hemlisis y aumento de la permeabilidad
capilar, eventos cruciales en las manifestaciones drmicas del DH/SSD (sndrome de
shock toxico)
CITOPLSMICA
Virus se adhiere a receptores de acogida y
proceso de endocitosis en las vesculas de
la clula husped.
Fusin de membrana del virus con la
membrana de la vescula;ARNdel genoma
se libera en el citoplasma.
El ssRNA genmico de sentido positivo se
traduce en una poliprotena, que se
escinde en todas las protenas
estructurales y no estructurales.
La replicacin tiene lugar en la superficie
del retculo endoplsmico.Un ssRNA
complementario de sentido negativo se
sintetiza utilizando la genmicade
ARNcomo molde.
Nueva genmicode ARNse sintetizaron
utilizando las de sentido negativode
ARNcomo molde.
El ensamblaje del virus se produce en el
retculo endoplasmtico.Los brotes de
virin en el retculo endoplsmico, se
transporta al aparato de Golgi y, a
continuacin brote de la membrana
celular.
HIPTESIS DE PATOGENICIDAD
HIPOTESIS DE LOS
LINFOCITOS T
La acumulacin de datos sugiere que las clulas T
pueden contribuir a la proteccin durante infecciones
primarias con DV y causar daos durante infecciones
secundarias.
La activacin de clulas T y la produccin de diversos
patrones de citoquinas proinflamatorias son
observadas frecuentemente en pacientes con DF o
DHF/DSS. Las clulas T activadas pueden desempear
diversas acciones. En infecciones secundarias los
linfocitos T CD8 + NS3 especficos cruzados y de baja
avidez estn incrementados y pueden causar efectos
indeseados, produccin de citoquinas inflamatorias
que condicionan la inmunopatogenia;mientras que los
linfocitos T CD8 + de alta avidez que normalmente son
responsables del aclaramiento de las clulas infectadas
por DV pueden estar preferencialmente reducidos.
En respuesta a estimulacin in vitro con pptidos
alterados, simulando un serotipo heterlogo, los clones
de linfocitos T CD8+ especficos para NS5 que fueron
aislados de individuos previamente infectados con DV1
mostraron una actividad citotxica y produccin de
patrones de citoquinas diferentes a aquellos que fueron
estimulados con pptidos relacionados,mimetizando al
serotipo homlogo
RESPUESTA INMUNITARIA
respuesta inmune
Primaria
Inmunidad a largo plazo
slo para el serotipo
infectante.
respuesta inmune
Secundaria
A a los 2 dias de
Los sintomas
A.1-3 semanas
5 da 14 da P hasta 3 meses
Regresa al nivel
Que infeccin 1
De por vida
20 das
Niveles bajos
Periodo mas corto que 1
50-80% de casos
Fiebre
quebrantahuesos
SINDROME HEMORRAGICO
DIAGNSTICO
No hay vacuna.
FIEBRE
AMARILLA
FIEBRE AMARILLA
EPIDEMIOLOGA
Posiblemente
originada en
el oeste de
frica
Insecto de
gnero
Haemagogus
Garrapata
(mono) de
gnero
Amblyomma
En el Per, los casos de FA han sido
confirmados
desde
los aos 70. En 1995, los casos experimentaron un
dramtico aumento, llegando a reportarse 440
casos con una tasa de mortalidad de 38%
SEGN LA OMS
disminucin en la
sntesis heptica de los
factores dependientes
de vitamina K
MANIFESTACIONES CLNICAS
A los 4- 6 dias
Las personas afectadas padecen decaimiento, dolores musculares, una irritabilidad conjuntival
-parecida a la conjuntivitis y fiebre. El 15 por ciento de los cuadros evolucionan hacia una forma
grave, con piel amarillenta, vmitos con sangre y hasta pueden entrar en coma
Etapa temprana (3-4): son frecuentes el dolor de cabeza, los dolores musculares, la fiebre, la
prdida del apetito, el vmito y la ictericia.
Perodo de remisin: La mayora de las personas se recupera en esta etapa, pero otros pueden
progresar a la tercera etapa que es la ms peligrosa (etapa de intoxicacin) dentro de las
siguientes 24 horas.
Slo el 15 % desarrolla la enfermedad grave consistente en dos fases: Una fase aguda de fiebre,
cefalea, mialgias, nauseas y vmitos. Posteriormente existe una remisin por 24 hrs. seguida de la
fase txica final caracterizada por ictericia, hematemesis, melena, coma y muerte. La mortalidad
de esta fase es de alrededor del 50% siendo mayor la mortalidad en menores de 10 aos.
INMUNIZACIN ACTIVA.
INFLUENZA
EPIDEMIOLOGA
MORFOLOGA
Pertenece a la familia
Orthomyxoviridae,
que incluye tres tipos
de virus influenza: A,
B, C.
CICLO BIOLOGICO
Adsorcin
ENDOCITOSIS
TRANSCRIPCIN Y TRADUCCIN
ENSAMBLADO
LIBERACIN
INMUNIDAD HUMORAL
los anticuerpos, los cuales son de
especificidad complementaria a los
antgenos hemaglutinina (HA) y
neuraminidasa (NA) del virus
Los anticuerpos (Ac) anti-HA tienen
la funcin de neutralizar al virus
impidiendo la unin de la HA al
cido silico. Adems, estos Ac
neutralizantes dejan marcado al
virus
para
el
proceso
de
opsonizacin.
Los anticuerpos anti-NA, reducen la
eficiencia de liberacin del virus de
las clulas infectadas, ya que el
papel de la NA es la liberacin de las
partculas virales del cido silico.
INMUNIDAD CELULAR
Presentacin antignica.
Las clulas dendrticas presentes en las vas areas
adquieren los antgenos virales mediante fagocitosis.
migran del pulmn hacia los ganglios linfticos,
donde activarn a los linfocitos T especficos.
clula dendrtica digiere mediante enzimas al virus.
Se une a las molculas del MHC y sern presentados
como molculas de superficie a los linfocitos T.
Los linfocitos T despus de ser estimulados, se
activan, proliferan y migran de los ganglios linfticos
a los pulmones para poder destruir a las clulas
infectadas.
INMUNIDAD INNATA
VACUNAS
HEPATITIS B
HEPATITIS B
INCIDENCIA EN PER
REACCIN INMUNITARIA
Respuesta humoral
La produccin de anticuerpos contribuye a la
eliminacin de virus por medio de
inmunocomplejos.
Activacin del complemento (retirar virus).\
Antgenos preS1 Y preS2.
Loa anticuerpos anti-HBs definen la
proteccin inducia por inmunoprofilaxis.
INMUNIDAD CELULAR
VACUNAS
VIH
Virus de la inmunodeficiencia adquirida
Familia: Retrovirus
Subfamilia: Lentivirus
Gp 120 y 41 Se unen a
la cel. Husped
p7 y p9 unen las
cadenas d ARN
ESTRUCTURA GENICA
Regula la infx
y lib d viriones
RESPUESTA INMUNE
RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR
Clulas T colaboradoras
Fase aguda de la infeccin primaria:
- Anormalidades funcionales
- Deleccin clonal selectiva de clulas T colaboradoras especficas
- Elevada tasa de replicacin viral
Proliferacin, activacin y expansin de clulas T CD4+especficas
para el VIH, en presencia de altos niveles de viremia
Infeccin y delecinde estas clulas antes que se establezcan las
clulas de memoria especficas al virus
Clulas T citotxicas
HTLV
Virus linfotropico T humano
Familia: Retrovirus
Subfamilia: Oncovirus tipo C
Genes estructurales:
Gag, Pol y Env
Genes reguladores:
tax: regula transcrip viral
rex: regulador de la prot
transcrip
long
terminal
repeat:
contiene al promotor pa la
xpresion d los dif ARNm
RESPUESTA INMUNE
EPIDEMIOLOGIA