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PATOGÉNESIS E

INMUNIDAD
PATOGÉNESIS
• La patogénesis de la infección
humana depende del contacto
intimo de un individuo susceptible
con alguien que se encuentra
excretando el virus.

• El virus se tiene que poner en


contacto con las superficies
mucosas o la piel dañada para que
se inicie la infección.

• El VHS-2 se diferencian del VHS-1


porque tiene mayor capacidad para
PATOGÉNESIS
Se replica
Vía axonal Gangli
Células de nuevo
Infectan y retrograda o
mucoepitelia y se
se replican region
les establece
al la
latencia.
manifestaciones
Persistencia en un
dérmicas de la
infección primaria
estado de inactividad
aparente x periodos
de tiempo variable.

Reactivac
-Espontane
Multiplicació ión de la a.
Viaje replicació
Células por el n viral a -Acción de
FORMA mucoepitelia axón nivel del n viral
RECURREN les (lugar ganglio estímulos.
TE DE LA inicial de
ENFERMED entrada)
AD
ENCEFALI
ENCEFALI TIS
QUERATOCONJUNT
TIS
ORAL IVITIS
ORAL
-Gingivostomat FARINGI
ESOFAGI
TIS
itis TRAQUEOBRON
TIS
-Amigdalitis. GLADIATORU
QUITIS
-Labial. M

GENITAL GENITAL
PERIANA
L PANADIZO
PANADIZO

VHS
NEONAT
AL
PATOLOGÍA CELULAR
• El VHS provoca infecciones liticas en la mayoria de las
celulas.

• Infecciones persistentes en linfocitos y MØ e


infecciones latentes en las neuronas.

• El virus Genera inhibicion de la sintesis macromolecular


iduciendo a:
– Citolisis.
– Degradacion del ADN
– Permeabilidad de la membrana.
– Destucción del citoesqueleto.
– Senescencia de la celula.
– Cambios en la estructura nuclear (marginacion de la
cromatina)
– Cuerpos de inclusion de Cowdry tipo A.
INMUNIDAD
• El IFN y los linfocitos citolítcos pueden
ser suficientes para limitar la
progresión de la enfermedad.

• Para eliminar a las células infectadas se


necesita una hipersensibilidad
retardada de los linfocitos T
colaboradores perfil TH1 y de la
respuesta de los linfocitos T citotóxicos.
Evasión de la respuesta
inmune por el virus

Evasión de la neutralización de los


anticuerpos dirigidos a las
glicoproteínas del virus por 2
mecanismos:
• Difusión célula a célula.
• Infección latente en las neuronas.
• Expresión en el virus y células
infectadas de receptores para la región
Fc del Ac y del complemento.

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