Anomalias Renales

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
ESCUELA DE QUIMICA EN ALIMENTOS
FISIOPATOLOGA
ANOMALAS RENALES
Dr. Walter Remache Cevallos
CCFPTCE
Anatoma de Gray
Fisiopatologa y patologa general bsicas para ciencias de la salud. Juan Pastrana Delgado y Gonzalo Garca de Casasola
Unidad Funcional del Rin

Nefrona en nmero de un milln. Se distingue 2 partes
Glomrulo. Es la unidad filtradora. formado por un
ovillo de capilares que est rodeado por la cpsula de
Bowman y cuya luz se contina hacia el tbulo renal.
En el glomrulo se filtra la sangre de agua y solutos y se
forma la orina que pasa hacia el tbulo. En el ncleo o
interior del glomrulo se encuentra el mesangio, que
sirve de sostn al ovillo capilar y est compuesto por
una matriz extracelular, clulas
mesangiales con capacidad contrctil
y macrfagos con capacidad fagoctica.
En hilio glomerular se localiza el aparato

yuxtaglomerular, constituido por tres
tipos celulares:
Mcula densa: clulas diferenciadas pertenecientes
al epitelio que reviste el tbulo contorneado distal.
Clulas mesangiales: con funciones contrctil y
fagoctica.
Clulas granulosas: derivadas de las arteriolas
aferentes y que contienen grnulos de renina.
Tbulo. Conduce y modifica la composicin de la
orina filtrada en el glomrulo. Es largo y
consta de varios segmentos: tbulo
contorneado proximal, asa de Henle,
tbulo contorneado distal y tbulo colector.
Barrera de filtracin:
Se compone desde la luz vascular hasta el espacio de
Bowman de las siguientes capas:
Clula del endotelio vascular
Membrana Basal
Podocitos de la cpsula de Bowman con sus
fenestraciones o diafragma glomerular
Con esta estructura, el paso de molculas viene
limitado por peso, tamao molecular y carga elctrica
Formacin de orina
Filtracin (formacin de orina primaria)
Reabsorcin
Secrecin
Modificaciones tubulares de la orina primaria En
condiciones normales, el filtrado glomerular normal es
de unos 120 ml/min en el hombre y de 100 ml/min en
la mujer. Esto supone la formacin de entre 150 y 180 L
de orina por da. Sin embargo, de toda esa cantidad
slo se eliminan de 0,5 a 1,5 L de orina al da.
Obviamente, la mayor parte de agua y solutos filtrados
inicialmente deben ser reabsorbidos en los diferentes
segmentos tubulares renales.
Funciones endcrinas y metablicas

Produccin de renina, secretada por las clulas del
aparato yuxtaglomerular para la autorregulacin de
la filtracin glomerular.
Produccin de eritropoyetina, por las clulas
peritubulares que estimula la eritropoyesis
Metabolismo de la vitamina D (produccin de
calcitriol), en el tbulo renal, el calcitriol es el
metabolito ms activo de la vitamina D
Pruebas complementarias en Nefrologa
La funcin glomerular se puede medir indirectamente

mediante las siguientes pruebas:
Concentracin plasmtica de urea. La urea es el
principal metabolito de las protenas. Sus valores
normales en sangre oscilan entre 10 y 40 mg/dl. Su
elevacin est relacionada fundamentalmente con la
existencia de insuficiencia renal
Concentracin plasmtica de creatinina. La creatinina
es un producto del metabolismo muscular Su cifra
normal en plasma es inferior a 1,2 mg/dl.
Aclaramiento de creatinina. Se define como el
volumen de sangre (ml) que es limpiado (aclarado)
de creatinina en su paso por el rin en cada minuto. El
valor normal es de 90 y 120 ml/min
Anlisis de Orina
Volumen de orina. Normalmente se eliminan unos 1.500
ml al da de orina, Se habla de oliguria cuando la
diuresis es menor de 500 ml/24 h y de anuria si es
menor de 100 ml/24 h. La poliuria se define cuando se
eliminan ms de 3.000 ml de orina al da.
Color de la orina. Normal es amarillo claro, puede
oscurecerse por la presencia de hemates, hemoglobina,
mioglobina o bilirrubina conjugada (coluria).
Estudio del sedimento urinario. Lo normal es que la
orina contenga menos de 3 hemates por campo de
microscopio y menos de 5 leucocitos por campo (en
caso contrario hablaremos de hematuria o leucocituria.
No deben observarse bacterias (la orina es estril).
Anlisis de Orina
En el sedimento tambin pueden observarse en

condiciones normales algunos cilindros hialinos. Estos
cilindros estn formados por conglomerados de una
glucoprotena sintetizada por las clulas tubulares
denomina protena de Tamm-Horsfall, La unin de estos
conglomerados
proteicos
a
hemates
(cilindros
eritrocitarios), a leucocitos (cilindros leucocitarios) o a
clulas epiteliales (cilindros granulosos) es siempre
patolgica.
Protenas. Normalmente se excretan menos de 150 mg
de protenas en 24 h, que en su mayor parte
corresponden a albmina.
Cultivo de orina.
Otros anlisis de orina. pH, presencia de glucosa,
cuerpos cetnicos.
Tcnicas de imagen y estudio

anatomopatolgico
Radiografa de abdomen. En ocasiones se puede

observar la silueta renal y la presencia de calcificaciones
relacionadas con litiasis (clculos) renales.
Urografa intravenosa. actualmente en desuso, ha sido
sustituida por la ecografa y la tomografa
computarizada.
Ecografa. permite de forma rpida explorar los riones
y detectar obstruccin de la va urinaria, presencia de
masas, quistes, clculos,
Tomografa Computarizada y Resonancia Magntica.
Angiorresonancia renal. Permite valorar el sistema
arterial renal (presencia de estenosis arteriales.
Biopsia renal.
Insuficiencia Renal Aguda

Es un sndrome secundario a mltiples patologas, se
caracteriza por una disminucin rpida del filtrado
glomerular (en horas o das), retencin de productos
de desecho nitrogenados (urea, creatinina) y alteracin
del equilibrio hidroelectroltico y cido-bsico con
tendencia a la acidosis metablica. La oliguria ,diuresis
< 500 ml/da) puede aparecer en el 50% de los casos.
La IRA suele ser asintomtica o presentar sntomas
inespecficos, desde el punto de vista epidemiolgico,
es un proceso frecuente, que se produce en
aproximadamente un 5% de los pacientes
hospitalizados y hasta en un 30% de los pacientes
ingresados en las unidades de cuidados intensivos.
Etiologa
IRA prerrenal. Se produce por una disminucin del
aporte sanguneo al rin sin que exista lesin
estructural renal evidenciable. 55 % de los casos.
IRA intrnseca, renal o parenquimatosa. En ella
existe una lesin evidenciable en el parnquima
renal. Representa aproximadamente 40% de los
casos.
IRA posrenal u obstructiva. Se produce por una
obstruccin de la va urinaria de salida de la orina. Es
la menos frecuente, representa el 5% de los casos.
Dada la capacidad de recuperacin renal, la mayor
parte de las IRA son reversibles
Insuficiencia renal aguda prerrenal

Esta producida por una disminucin del aporte
sanguneo al rin, que activa una serie de mecanismos
que intentan compensar esa situacin:
Activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona.
Liberacin de vasopresina o ADH.
Activacin del sistema nervioso simptico
Todo ello condiciona una vasoconstriccin
selectiva de las arteriolas eferentes y una
contraccin de las clulas mesangiales para
intentar mantener el filtrado glomerular, as como una
reabsorcin aumentada de sal y agua para intentar
aumentar la volemia y recuperar el flujo renal
Etiologa de la IRA prerrenal

Hipovolema
Prdida de volumen intravascular: hemorragia,
deshidratacin, quemaduras extensas, vmitos, diarrea,
abuso de diurticos
Redistribucin inadecuada del lquido vascular con
existencia de un tercer espacio: hipoalbuminemia, cirrosis,
sndrome nefrtico, obstruccin intestinal, etc.
Bajo gasto cardaco (volemia efectiva circulante
insuficiente)
insuficiencia cardaca (cualquier etiologa)
Hipertensin pulmonar, embolia pulmonar masiva
Vasodilatacin sistmica o vasoconstriccin renal
Sepsis, frmacos hipotensores, anafilaxia
Otros
Aumento de la viscosidad sangunea (mieloma, policitemia, etc.)
Insuficiencia renal aguda intrnseca o

parenquimatosa
Est relacionada con numerosos trastornos que afectan a
las diferentes estructuras que componen el parnquima
renal (glomrulo, tbulo, intersticio y/o vasos).
Etiologa
Afectacin glomerular: - Glomerulonefritis primarias o secundarias
Afectacin tubulointersticial
Necrosis tubular aguda
Por isquemia renal (p. ej., tras IRA prerrenal prolongada)
Por txicos renales exgenos (contrastes radiolgicos, algunos frmacos.) o endgenos
(pigmentos: mioglobina, etc.)
Cristales: cido rico, frmacos (Aciclovir).
Nefritis tubulointersticial
Frmacos (reaccin de hipersensibilidad)
Infecciones (bacterianas, virales, etc.)
Infiltracin tumoral (leucemia, linfoma, etc.) Idioptica (causa no identificada)
Afectacin vascular
Vasos pequeos: vasculitis, microangiopata trombtica, hipertensin maligna, etc.
Arteria renal: aterosclerosis, embolia o trombosis de la arteria renal
Trombosis de la vena renal
Insuficiencia renal aguda posrenal

Dado que un solo rin posee capacidad de
depuracin suficiente para excretar los productos de
desecho nitrogenados generados a diario, el
diagnstico de una IRA obstructiva se da slo en
determinadas condiciones:
Obstruccin entre el meato uretral externo y el cuello
de la vejiga. por enfermedad prosttica en el varn,
neoplasia o infeccin), causas menos frecuentes de
obstruccin uretral aguda; los cogulos sanguneos,
los clculos uretrales y las uretritis con espasmo.
Obstruccin ureteral bilateral u obstruccin
unilateral en un paciente con un nico rin
funcionante o insuficiencia renal crnica previa.
Manifestaciones clnicas y Diagnstico
La clnica estar condicionada por la fase de evolucin

en la que se encuentre. Los datos clnicos y analticos
tpicos de las fases iniciales para el diagnstico son:
- Incremento rpido de los niveles plasmticos de urea
y/o creatinina.
- Acidosis metablica. Relacionada con la incapacidad
del rin de eliminar los cidos no voltiles
- Hiperpotasemia - Hiperfostatemia - Oliguria
Ecografa para comprobar dilatacin de la vejiga
urinaria en los casos de obstruccin uretral o la
dilatacin renal (hidronefrosis) en los casos de
obstruccin ureteral.
Sedimento urinario.
Fases clnicas de la insuficiencia renal aguda

1. Fase de comienzo. Tiempo de accin de la causa
etiolgica (isquemia, txico, obstruccin) caracterizada
por la disminucin progresiva del filtrado glomerular
2. Fase de estado. Perodo de aumento de toxinas
urmicas con o sin oliguria y aparicin de la clnica segn
la gravedad: trastornos gastrointestinales (anorexia,
nuseas) por aumento de la urea, cardacos (arritmias)
por la hiperpotasemia, neurolgicas por alteraciones del
sodio.
3. Fase diurtica o polirica. por el aumento de urea y
otras sustancias con capacidad osmtica en la luz tubular.
4. Fase de recuperacin funcional. Caracterizada por el
aumento progresivo del filtrado glomerular y la
recuperacin de capacidad de concentracin de la orina.
Enfermedad renal crnica

Sd. anatomoclnico debido a mltiples causas, que
origina prdida progresiva de nefronas funcionantes y
deterioro paulatino e irreversible de la funcin renal.
Se define como la disminucin de la funcin renal
manifestada por un filtrado glomerular (FG) inferior a
60 ml/min (para un adulto con una superficie corporal
de 1,73 m2) o como la presencia de dao renal
persistente durante al menos 3 meses.
Epidemiologa.- problema de salud pblica mundial
con aumento paulatino de casos en los ltimos aos. Los
factores son el envejecimiento de la poblacin,
prevalencia de diabetes mellitus tipo 2 y un mejor
tratamiento de las enfermedades cardiovasculares
El mejor tratamiento de las enfermedades

cardiovasculares ha condicionado mayores expectativas de
vida y, por tanto, una mayor posibilidad en el tiempo de
desarrollar una ER
En los pases desarrollados se calcula que
aproximadamente un 4% de la poblacin tiene ERG en
estadio 3-4 y un 0,28% en estadio 5. En Espaa un 9,16%.
En la mayora de los pases desarrollados, la diabetes
mellitus (nefropata diabtica) es la principal causa de
ERG, seguida por la HTA. Ambas constituyen factores de
riesgo de primer orden para el desarrollo de
arteriosclerosis y, consecuentemente, para la produccin
de alteraciones de la microcirculacin renal y la aparicin
de isquemia que daa las nefronas.
Fisiopatologa
Desde que se inicia el deterioro de la funcin renal, el
rin pone en marcha mecanismos adaptativos que
intentan compensar el nmero menor de nefronas
funcionantes.
Los mecanismos adaptativos o compensadores son:
Aumento de la filtracin glomerular por parte de las
nefronas intactas.
Aumento de la sntesis de amonaco a nivel tubular en
las nefronas intactas.
Disminucin de la reabsorcin tubular de agua y
sodio y aumento de la secrecin de potasio.
Sin embargo estos mecanismos determinan en el
tiempo una progresin del dao glomerular.
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas
pueden ser muy diversas y se
relacionan directamente con su

estadio evolutivo. La mayor parte
de los sntomas aparecen cuando
el aclaramiento de creatinina es
menor de 30 ml/min, sin
embargo algunos pueden verse
en grado ms leve, desde fases
anteriores
Anemia por la disminucin de la sntesis de
eritropoyetina
Alteraciones del metabolismo seo-mineral.
En las fases avanzadas (estadios 4-5) pueden aparecer:

Alteraciones en el manejo de agua libre, lo que condiciona:
poliuria, nicturia y, a veces, polidipsia, oliguria con
hipervolemia.
Alteraciones en el manejo del sodio. hiponatremia como de
hipernatremia, aparicin de edemas y desarrollo de HTA e
incluso insuficiencia cardaca.
Alteraciones en el manejo del potasio y pH. hiperpotasemia
desarrollo de arritmias, as como a la acidosis metablica.
Otras manifestaciones clnicas como: Hedor o ftor urmico,
por desdoblamiento de la urea en amonaco en la saliva,
Alteraciones en la respuesta inmune con mayor
susceptibilidad a las infecciones, Alteraciones endocrinas
(resistencia a la insulina, alteracin en las hormonas
sexuales y hormonas tiroideas). Complicaciones
hemorrgicas, Polineuropata perifrica, malnutricin
trastornos
gastrointestinales (gastritis, nuseas, vmitos).
Fisiopatologa y patologa general bsicas para ciencias de la salud. Juan Pastrana Delgado y Gonzalo ,Garca de Casasola
Diagnstico
Laboratorio: elevacin de las cifras de urea, creatinina y
una disminucin del aclaramiento de creatinina que
confirman el deterioro de la funcin renal.
Para la diferenciacin entre IRA y ERC es fundamental
la historia clnica, buscando antecedentes que puedan
haber causado un deterioro renal, o la presencia de
signos y/o sntomas ms caractersticos de ERC, sobre
todo si son de larga evolucin; anemia, nicturia y/o
poliuria, edemas, hematuria, prurito, sntomas
neurolgicos, etc.
Ecografa renal: riones pequeos con la cortical
adelgazada (atrofia renal).
Glomerulonefritis: Sd. nefrtico y Sd. nefrtico

Las glomerulonefritis son un grupo de enfermedades
renales en las que el glomrulo es la principal estructura
afectada. Pueden ser primarias, cuando la enfermedad
se limita al rin, o secundarias, cuando se produce en
el contexto de una enfermedad sistmica en la que el
rin es slo uno entre los muchos rganos que pueden
estar afectados.
Fisiopatologa de las glomerulonefritis
El dao glomerular est mediado por la inmunidad
humoral y probablemente en algunos casos por la
inmunidad celular. Los dos mecanismos fundamentales
implicados en la produccin de las glomerulonefritis
son:
Formacin de anticuerpos frente a antgenos

glomerulares. El ejemplo ms caracterstico es el de la
enfermedad de Goodpasture. En ella, por causas
desconocidas, se forman anticuerpos dirigidos contra
ciertos componentes del colgeno de la membrana basal
de glomrulo.
Formacin de inmunocomplejos (antgeno/
anticuerpo). Pueden ser de dos tipos: circulantes en
sangre que posteriormente se depositan en el
glomrulo, o bien inmucomplejos formados en el propio
tejido renal sobre antgenos depositados previamente en
el glomrulo. En ambos casos, la naturaleza de los
antgenos puede ser desconocida o estar relacionada con
algn factor exgeno (p. ej., infeccin por estreptococo,
virus
de las hepatitis B o C, VIH, etc.).
Cualquiera
de
las
reacciones
inmunolgicas
mencionadas
anteriormente
desencadena
una
inflamacin glomerular en la que se activan mediadores
de
la
inflamacin
(citocinas,
leucotrienos,
complemento, etc.) y hay reclutamiento de clulas
inflamatorias en los glomrulos afectados.
El proceso inflamatorio provoca alteraciones
del epitelio glomerular (podocitos) y del
endotelio vascular fenestrado del glomrulo.
Como consecuencia, se altera la barrera
glomerular y esto permite que se filtre a la
orina elementos formes de la sangre y protenas que en condiciones normales no atraviesan la
membrana
degeneral
filtracin
Fisiopatologa y patologa
bsicas para ciencias de la salud. Juan Pastrana Delgado y Gonzalo Garca de Casasola
Sndrome Nefrtico
Se caracteriza por insuficiencia renal aguda asociada a
hematuria macroscpica y con aparicin de cilindros
hemticos, en el sedimento urinario. Adems es
frecuente la aparicin de oliguria (diuresis < 500 ml/24
h), hipertensin arterial, edemas y proteinuria de
carcter leve-moderado.
El ejemplo ms caracterstico de sndrome nefrtico es
la glomerulonefritis aguda que se desencadena tras
una infeccin por estreptococo B-hemoltico del grupo
A implicado en algunos casos de infeccin respiratoria
de las vas superiores (faringitis, amigdalitis) y que est
mediada
por
el
depsito
glomerular
de
inmunocomplejos
Sndrome Nefrtico
Es un cuadro clnico caracterizado por una serie de
manifestaciones renales y extrarrenales. El dato ms
caracterstico de este sndrome lo constituye la
existencia de una proteinuria > 3,5 g en 24 h (valor
normal de protenas en orina hasta 150 mg/24 h) que
condiciona un cuadro de edema severo.
Como consecuencia de la proteinuria se producen una
serie de alteraciones que describimos a continuacin:
Hipoalbuminemia. responsable del descenso de la
presin onctica intravascular y de la salida de lquido
desde el espacio vascular al intersticio con formacin
de edemas.
Hiperlipidemia.
Sndrome Nefrtico
La hiperlipidemia probablemente es consecuencia de
la mayor sntesis de lipoprotenas en el hgado,
estimulada por la prdida urinaria de protenas.
Hipercoagulabilidad tiene un origen multifactorial y
se debe en parte a la prdida urinaria de
antitrombina y protenas C y S. implicadas en los
mecanismos de control antitrombtco. Como
consecuencia de todos estos trastornos, los enfermos
tienen mayor predisposicin de sufrir trombosis.
Susceptibilidad a infecciones. Relacin con dficit de
inmunoglobulinas y factores del complemento
secundarios a la prdida de protenas por orina.
Otras complicaciones: malnutricin proteica y anemia.
Diagnstico
Aumento de creatinina
Presencia de elementos anormales en
la orina; hematuria, proteinuria.
Cuando el curso es rpidamente
progresivo se puede establecer en
pocos das o semanas una insuficiencia
renal aguda grave que puede poner en
peligro la vida del paciente.
En sedimento urinario la presencia de
proteinuria y la existencia de cilindros
hemticos son altamente sugerentes de
lesin glomerular.
Biopsia renal.
Infeccin Urinaria
Se define como la presencia de grmenes en cualquier
parte del aparato urinario evidenciada en la orina. Segn
la zona anatmica del aparato urinario afectada, las
infecciones urinarias pueden dividirse en dos tipos;
Infecciones bajas, que afectan fundamentalmente a la
vejiga (cistitis) y la uretra (uretritis)
Infecciones altas con implicacin del parnquima renal
y de mayor importancia clnica (pielonefritis aguda).
Desde la clnica, las infecciones son complicadas y no
complicadas. Las no complicadas, de localizacin
vesical y siempre afebriles, son las ms frecuentes. Las
complicadas, con afectacin de parnquima renal,
prosttico o testicular y que se manifiestan clnicamente
por fiebre adems de sntomas miccionales.
EPIDEMIOLOGA
Desde este punto las infecciones urinarias pueden ser
hospitalarias o adquiridas en la comunidad, y todas
ellas pueden ser sintomticas o asintomticas.

Las infecciones contradas en la comunidad son muy
comunes. Afectan entre el 1 y el 3% de las nias en
edad escolar y su incidencia se eleva notablemente en
la adolescencia, con el comienzo de las relaciones
sexuales. Una amplia mayora de las infecciones
sintomticas agudas afectan a mujeres jvenes.
Las infecciones urinarias sintomticas agudas son
infrecuentes en los varones menores de 50 aos. A
partir de esa edad, la patologa prosttica (hipertrofia
o hiperplasia benigna, adenomas, etc.) favorece el
desarrollo de infeccin urinaria en el varn
Etiologa
Existen numerosos microorganismos que pueden

infectar las vas urinarias, pero los ms comunes son:
Bacilos Gram negativos que habitan en el intestino,
entre ellos: Escherichia coli causa alrededor del 80%
de las infecciones agudas de los pacientes.
Otros bacilos como Proteus, Klebsiella, Enterobacter
y Pseudomonas son menos frecuentes.
Ms raros son los grmenes
Gram positivos, a excepcin
de Streptococcus fecalis
(enterococo).
Patogenia y Fisiopatologa
El agente bacteriano puede llegar a la orina por:
Va ascendente (ms frecuente), el punto de partida
es la colonizacin bacteriana periuretral o del
introito vaginal en el caso de la mujer.
Va hematgena. De escasa relevancia ya que deben
de sumarse factores aadidos como disminucin de
la perfusin,
renal, congestin vascular,
traumatismo o disminucin del flujo urinario.
Manifestaciones clnicas.Es importante diferenciar la infeccin urinaria de las
vas inferiores (cistitis) y la de las vas superiores
(pielonefritis).
Cistitis Aguda.- Caracterizada por :

Disuria (escozor al orinar)
Polaquiuria (orinar con frecuencia)
Tenesmo vesical (sensacin permanente de tener
ganas de orinar) y
Dolor suprapbico.
De ordinario, la orina se opacifica, se torna maloliente y
es sanguinolenta en alrededor de un 30% de los casos.
En el examen de la orina sin centrifugar casi siempre se
detectan leucocitos y bacterias. Por lo general, hay
dolor a la palpacin de la zona uretral o de la regin
suprapbica. La presencia de fiebre superior a 38,3 C y
dolor en la regin lumbar indican una infeccin renal
(pielonefritis)
concomitante.
Pielonefritis aguda.- Los sntomas se desarrollan con

rapidez en una horas o un da y comprenden:
Fiebre
Escalofrios
Frecuentemente dolor lumbar, nuseas y vmitos
A veces disuria, polaquiuria, tenesmo, puopercusin
lumbar positiva
En algunos con infeccin por gram negativos puede
aparecer clnica de sepsis (hipotensin, taquicardia y
signos de shock sptico).
Casi todos tienen leucocitosis, leucocituria y bacteriuria.
La orina de algunos contiene cilindros leucocitarios cuya
deteccin es especfica de infeccin de la va urinaria
superior. A veces puede aparecer hematuria.
Pruebas diagnsticas en la infeccin urinaria:

Estudio microscpico de la orina.- puede detectar:
- Bacteriuria
- Leucocituria
- Piuria (glbulos piodes formados por acumulacin
de leucocitos). Representa un indicador sensible de
infeccin urinaria en sintomticos. La presencia de
piuria con cultivo negativo (piuria estril) puede
indicar infeccin por bacterias atpicas, como C.
trachomatis, U. urealyticum y Mycbacterium
tuberculosis o por hongos.
Urocultivo.
Litiasis Renal
Presencia de clculos en el aparato urinario. Clculos en el
parnquima (nefrolitiasis), clculos en cualquier punto de
la va urinaria desde las papilas renales hasta el meato
uretral (urolitiasis).
Se calcula que hasta el 12% de la poblacin de los pases
industrializados sufrir durante su vida algn tipo de
urolitiasis. La litiasis renal se produce en ambos sexos,
con predominio en los varones y a cualquier edad, aunque
es ms frecuente en la tercera y la cuarta dcadas de la
vida.
Tipos de Clculos.- pueden ser de cinco tipos

Clcicos: Oxalato clcico
Fosfato clcico
Fosfato amnico
magnsico (estruvita)
cido rico
Cistina
Otros:
Los clculos clcicos son los ms frecuentes en el medio

occidental (70-80% de los casos). Su contenido en calcio
les hace opacos a los rayos X (radiopacos); esto es, son
visibles en una radiografa simple de abdomen.
Los clculos de cido rico
son radiotransparentes y se
suelen producir en pacientes
con hiperuricemia
Los clculos de estruvita (fosfato amnico magnsico)

son relativamente frecuentes. se forman casi siempre en
mujeres o en enfermos que precisan sondaje vesical. Son
el resultado de infecciones repetidas de las vas urinarias
por bacterias productoras de ureasa (generalmente
especies de Proteus). Son radiopacos y
pueden crecer hasta alcanzar un gran
tamao y ocupar la pelvis y los clices
renales, denominndose entonces clculos
coraliformes por su parecido con el coral.
Patogenia.- En formacin de clculos se describen tres fases

1. Cristalizacin. aumento en la concentracin urinaria
de una sustancia que dificulta que la sustancia
permanezca en solucin y provoca su cristalizacin.
2. Nucleacin. la formacin inicial de cristales, llevan a
agruparse y crecen sobre las clulas, u otros cristales,
determinando la nucleacin del futuro clculo.
3. Agregacin. La unin o agregacin de varios ncleos
origina el crecimiento progresivo del clculo.
En orina existen sustancias inhibidoras de la formacin de
clculos, como el magnesio, el citrato para la formacin de
cristales de calcio, que al mezclarse con otros compuestos,
aumentan su solubilidad o disminuyen la capacidad de
agregacin. Asimismo, existen sustancias facilitadoras como
los glucosaminoglucanos que potencian alguna de las etapas de
la formacin
del clculo.
Manifestaciones Clnicas
Asintomtica o con episodios agudos de dolor
(clicos) es causa frecuente de hematuria o de
leucocituria en pacientes asintomticos.
Clico nefrtico:
Se debe a una obstruccin aguda de la va urinaria que
provoca aumento de presin en la pelvis renal y
distensin de la cpsula renal y, como consecuencia,
dolor lumbar que se irradia hacia delante afectando a
la fosa ilaca, regin inguinal y genitales externos. Es
un dolor con exacerbaciones, muy intenso y que
muchas veces se acompaa de sntomas vegetativos
(nuseas, vmitos, sudoracin profusa). Puede haber
polaquiuria y tenesmo vesical.
Complicaciones de las litiasis

Infecciones urinarias.
Episodios repetidos o prolongados de obstruccin e
infeccin, aisladas o combinadas, pueden daar la
funcionalidad de las unidades renales hasta extremos
irrecuperables.
Diagnstico
Clnico y de laboratorio
Pruebas de imagen: Un 80% de los clculos tienen
calcio en su composicin y podrn identificarse en
una radiografa simple de abdomen, La ecografa,
Tomografa Computarizada, Urografa intravenosa
hoy de uso limitado.
Carcinoma renal
Representa el 2% en los pases occidentales. En ms del
80% los tumores se localizan en la corteza renal.
Factores de riesgo
- El tabaco
- Exposicin al asbesto y al cadmio, as como con la
presencia de obesidad y el bajo nivel socioeconmico.
Etiologa:
- Predisposicin gentica (antecedente familiar de
primer grado con cncer renal incrementa el riesgo de
padecerlo en 2,9 veces).
- -Otros factores causales: ERC terminal con
enfermedad qustica adquirida y algunos sndromes
familiares (p. ej., esclerosis tuberosa).
Anatoma Patolgica
Existen varios tipos histolgicos de carcinoma renal:
Carcinoma de clulas convencionales. Es el tipo
histolgico ms frecuente (70-80% de los casos). Se
origina de las clulas epiteliales de los tbulos
contorneados proximales.
Carcinoma papilar. 10-15% de los casos. Tiene su
origen en las clulas del tbulo contorneado. Se
asocia a IRT y enfermedad qustica adquirida.
Carcinoma de clulas cromfobas (3-5%). Derivan de
la porcin cortical del tbulo colector.
Otras variantes. Incluyen el carcinoma de los
conductos de Bellini (1%), el carcinoma medular
(<1%).
Ms de un 50% de los casos se diagnostican de forma
casual en individuos asintomticos al realizar una
prueba de imagen (TC o ecografa abdominal) por
otros motivos. Clsicamente se mencionaba como
tpica la presencia de hematuria, dolor lumbar y masa
abdominal, Otros sntomas incluyen;
Fiebre en un 20%
Anemia. 30-80% relacionada con la liberacin de
citocinas que inhiben la correcta eritropoyesis.
Poliglobulia. 1-5%
Hipercalcemia.
El cncer de rin puede metastatizar a pulmn,
hgado, huesos y ganglios linfticos.
Diagnstico
Ecografa y/o TC abdominal
Biopsia guiada por ecografa o TC, o bien
directamente mediante la extirpacin quirrgica del
tumor en aquellos casos en que las imgenes sean
muy sugerentes de proceso tumoral.
Cncer de Prstata
rgano masculino, localizado en la pelvis, entre el
recto y la vejiga urinaria, y que circunda parcialmente
la uretra posterior. Su tamao es similar al de una nuez
Est compuesta de estroma y tejido glandular. Su
funcin es formar, lquido seminal.
El cncer de prstata constituye la segunda causa de
muerte por cncer en el mundo occidental (tras el
cncer de pulmn). En Espaa se diagnostican 15.000
casos al ao y fallecen mas 10.000 personas.
Las autopsias de varones en la octava dcada de la vida
indican la presencia de hiperplasia prosttica en ms
de 90% de los casos y degeneraciones cancerosas en
ms del 70%, muchos de los cuales no han
desarrollado
sintomatologa.
Factores Etiolgicos
- La ingesta elevada de grasas animales (cidos grasos
saturados) propia de los pases occidentales parece
favorecer el desarrollo de la enfermedad, mientras que
los alimentos ricos en vitamina E y D, selenio, zinc,
isoflavonas, carotenoides y licopenos, como las frutas,
las verduras y los cereales, disminuyen el riesgo de
padecerlo.
- Factores genticos en el 10%, pero puede superar el
40% en los varones diagnosticados de cncer prosttico
antes de los 50 aos
En fases precoces el cncer de prstata no produce
sntomas ya que el 80-85% de los tumores se originan en
la zona perifrica distante de la uretra.
La infiltracin de los conductos eyaculadores puede
producir prdida de volumen del eyaculado o aparicin
de sangre en ste (hemospermia).
Cuando infiltra la vejiga puede provocar hematuria,
indolora, disuria, tenesmo vesical y polaquiuria.
Las metstasis seas son muy frecuentes y aparecen
sobre todo en la columna, fmur, pelvis, costillas y
crneo, provocando dolor a veces intenso. Las
metstasis viscerales son ms raras.
Anemia se relaciona con la invasin de la mdula sea.
Diagnstico
Tacto rectal para valorar el tamao y la consistencia de
la prstata, tornndose de consistencia dura
Antgeno Prosttico especfico.- (PSA) enzima
(glucoprotena) cuyo papel fisiolgico es mantener
licuado el lquido seminal. Se produce casi
exclusivamente por las clulas epiteliales prostticas;
Se identific en 1970, pero su papel como marcador
tumoral se estableci en 1987. Los niveles elevados de
PSA se relacionan con un mayor riesgo cncer de
prstata, aunque puede elevarse tambin en
hiperplasia prosttica benigna.
Ecografa y
Biopsia transrectal.
Alteraciones del equilibrio cido-base

El equilibrio cido-base es un proceso complejo en el
cual participan mltiples sistemas para mantener
constante el pH, esto es, la concentracin de (H*) del
organismo.
El aumento de H* altera profundamente la
distribucin de cargas de las protenas, su estructura
molecular y, en consecuencia, su funcionalidad.
La concentracin de H* se expresa tradicionalmente
por medio del pH. Los valores normales del pH arterial
se sitan entre 7,35 y 7,45, lo que supone una
concentracin muy baja de hidrogeniones (40 nmol/L)
En el ser humano, un pH inferior a 7,35 implica
acidosis, y un pH superior a 7,45, alcalosis.
Aporte fisiolgico de cidos.

En una persona sana, los cidos que se generan fruto de
los procesos metablicos celulares pueden ser de dos
tipos; voltiles y fijos.
Los cidos voltiles son los ms importantes (15.000 a
20.000 mmol/da) y derivan de la produccin de CO2
(anhdrido carbnico) asociado al metabolismo de los
hidratos de carbono y las grasas.
Los cidos fijos (no voltiles) tambin proceden del
catabolismo de los principios inmediatos. Entre ellos
destacan el cido lctico (derivado del metabolismo de los
hidratos de carbono), los cuerpos cetnicos (derivados del
metabolismo de los lpidos) y el cido rico (derivado del
metabolismo de las bases pricas). Normalmente la
produccin diaria de cidos fijos es de 70 mmol/da.
Mecanismos para mantener el pH

Para evitar la tendencia a la acidosis, el organismo dispone
de diversos mecanismos de compensacin, un sistema de
amortiguadores orgnicos que neutralizan de forma
inmediata el exceso de cido y sistemas de compensacin
definitivos: el sistema respiratorio que elimina los cidos
voltiles (CO2) y el rin que elimina los cidos fijos.
Amortiguadores orgnicos (sistemas buffer)
Se denomina amortiguador (tampn o buffer) a aquella
sustancia capaz de captar o ceder hidrogeniones
dependiendo del pH del medio. Su funcin es evitar el
aumento o el descenso brusco de hidrogeniones libres en el
organismo:
En el medio intracelular (interior de las clulas) los
principales amortiguadores son el fosfato sdico, las

protenas (p. ej., hemoglobina) y el carbonato clcico de
los huesos.
En el medio extracelular (sangre y lquido intersticial) el
principal amortiguador es el bicarbonato (HCO,). El rin y el

pulmn son ftmdamentales para mantener unos niveles
constantes de bicarbonato en plasma que permitan la
amortiguacin rpida de un exceso de cidos y, por tanto, de
H*.
Sistemas de compensacin definitivos
Compensacin pulmonar El pulmn es el rgano encargado de
la eliminacin de los cidos voltiles producidos por el
metabolismo celular en forma de CO2. En los pulmones se
invierte el proceso. El aumento de la concentracin de Oj en
los capilares pulmonares hace que ste se fije a la hemoglobina
desplazando
al bsicas
H*. paraElciencias
bicarbonato
plasmtico
sede Casasola
une al
Fisiopatologa y patologa general
de la salud. Juan Pastrana
Delgado y Gonzalo Garca
Compensacin renal El rin mantiene

equilibrio cido-base mediante dos mecanismos:
el
Por un lado, es capaz de reabsorber en el sistema de

tbulos de la nefrona todo el bicarbonato filtrado en
los glomrulos. De esta forma se evita que ste se
pierda por la orina.
Por otra parte, es capaz de generar la cantidad de
bicarbonato que se utiliza para neutralizar los cidos
fijos que se producen en el metabolismo celular.
Pruebas complementarias para el estudio del

equilibrio Acido-base: Gasometra
Consiste en extraer muestra de sangre en la que mediante
electrodos especficos pueden determinarse el pH, la
pCO2 y la pO2 del plasma, no del eritrocito.
Tambin se determina de forma indirecta, la
concentracin de HCO3 (normal es de 20 25 mEq/L.
Patologa del Equilibrio cido-Base

En funcin del aumento o la disminucin de los
hidrogeniones en sangre, se diferencian dos procesos
patolgicos: acidosis y alcalosis.
La acidosis se define como el aumento de la
concentracin neta de hidrogeniones, y la alcalosis,
como una disminucin de su concentracin.
Segn el tipo de cido aumentado o disminuido,
ambos procesos se clasifican en respiratorios si lo que
vara es la concentracin de cidos voltiles (CO2), y
metablicos si vara la concentracin de cidos fijos.
Acidosis
Alcalosis
- Metablica
- Respiratoria
- Metablica
- Respiratoria
Acidosis Metablica
Se caracteriza por un aumento en la concentracin
neta de cidos fijos, debido a un incremento en su
produccin, un exceso de aporte exgeno o una
disminucin del HCO3 plasmtico.
Causas:
Acumulacin de cidos fijos
Aporte de cidos exgenos:
Intoxicacin por salicilatos (p. ej., aspirina)
Intoxicacin por alcohol metlico (uso industrial) o etilenglicol
(anticongelantes)
Generacin excesiva de cidos endgenos:
Cetoacidosis diabtica (oxidacin de cidos grasos)
Acidosis lctica (gluclisis anaerobia generalmente asociada a
hipoxia tisular)
Disminucin primaria de la concentracin de bicarbonato
Prdidas digestivas: diarrea
Acidosis
metablica
por aumento
de
cidos
fijos
renalpara
(insuficiente
capacidad
para
generar
bicarbonato)
Fisiopatologa yinsuficiencia
patologa general bsicas
ciencias de la salud.
Juan Pastrana
Delgado
y Gonzalo
Garca de Casasola
Acidosis metablica por aumento de cidos fijos

Incluye el aporte exgeno de cidos como la
administracin de cido acetilsaliclico (aspirina) en
nios o la intoxicacin por alcohol metlico (alcohol
industrial o de quemar).
Causas: ms frecuentes produccin excesiva de cidos
fijos por el organismo (incluyen la cetoacidosis
diabtica y la acidosis lctica).
La cetoacidosis diabtica es una complicacin de los
diabticos 1, donde la deficiencia de insulina facilita la
liplisis en el tejido adiposo y la formacin de cuerpos
cetnicos (cidos fijos) por el hgado.
La hipoxia tisular es una complicacin grave que se
establece en algunas enfermedades (p. ej., shock), y
que
altera la gluclisis
Acidosis metablica por disminucin de bicarbonato

Puede deberse a un aumento de las prdidas
intestinales de HCO3 por cuadros diarreicos, o a un
decremento de su produccin, como ocurre en la
insuficiencia renal, donde disminuye la produccin
neta de bicarbonato.
Clnica:
Sistema respiratorio: hiperventilacin
Sistema circulatorio: Arritmias cardacas
Sistema nervioso: disminucin del nivel de
consciencia con confusin mental y coma.
Metabolismo:
hiperpotasemia, alteracin del
metabolismo glucmico.
Sistema seo: desmineralizacin.
Diagnstico
El diagnstico de la acidosis metablica se realiza
mediante la gasometra. Los datos caractersticos de la
acidosis metablica incluyen.
pH bajo.
pCO2 baja.
HCO3 bajo.
Acidosis Respiratoria
Se caracteriza por el aumento de la concentracin de CO2
debida a una insuficiencia respiratoria.
Causas:
Problemas ventilatorios crnicos (EPOC grave),
Alteraciones ventilatorias agudas (sobredosis de
morfina o de relajantes como las benzodiacepinas).
Clnica:
Sntomas respiratorios
Grados variables de disminucin de consciencia
Diagnstico
Gasometra arterial: pH bajo.
pCO2 elevada.
HCO3 normal o elevado.
Alcalosis Metablica
Aumento del pH sanguneo motivado por un exceso de
bicarbonato o sustancias alcalinas o por la prdida neta
de cidos fijos.
Causas:
Prdidas gastrointestinales de H+ (vmitos, aspiracin
por sonda nasogstrica)
Prdidas renales de H+ (Diurticos del asa o tiazdicos,
hiperaldosteronismo)
Administracin exgena importante de alcalinos
Hipopotasemia severa
Alcalosis Metablica
Clnica:
Sntoma respiratorio: Hipoventilacin con el objeto de
retener CO2.
Sistema circulatorio: Arritmias cardacas
Sistema Nervioso: alteracin del nivel de consciencia,
desorientacin, posibilidad de convulsiones y crisis de
tetania.
Diagnstico
Gasometra arterial:
pH elevado.
pCO2 normal.
HCO3 normal o con tendencia a elevarse.
Alcalosis Respiratoria
Se define como el aumento del pH provocado por la
disminucin de CO2 debido a hiperventilacin alveolar
Causas:
Crisis de ansiedad donde hay hiperventilacin
innecesaria, alteraciones del SNC (fiebre, accidente
cerebrovascular, meningitis), estimulacin del centro
respiratorio por hipoxemia (tromboembolismo
pulmonar, hemotrax), frmacos como los salicilatos.
Clnica:
Calambres musculares, tetania
Diagnstico: En la gasometra arterial:
pH elevado pCO2 baja.
HCO3 normal
en situaciones agudas o bajo en situaciones crnicas
Fisiopatologa
y patologa general bsicas para ciencias
de la salud. Juan Pastrana Delgado y Gonzalo Garca de Casasola
por compensacin
renal.
Alteraciones del equilibrio Acido - base

pH
pO2
pCO2
Bicarbonato
Acidosis Metablica
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Metablica
Alcalosis Respiratoria
Fisiopatologa del equilibrio hidroelectroltico

El agua constituye entre el 50 y el 60%
del peso corporal con un porcentaje
mayor en nios.
El agua corporal puede localizarse en el
interior de las clulas (intracelular) o
fuera de stas (extracelular).
La concentracin total de solutos o de partculas que
contiene un lquido se denomina osmolalidad y se
expresa en miliosmoles por kilogramo de agua
(mOsm/kg). El agua atraviesa sin dificultad las
membranas celulares y por ese motivo la osmolalidad
en el medio intracelular es la misma que en el medio
extracelular (equilibrio osmtico).
Los solutos mayoritarios en el medio extracelular o

intracelular son los que determinan la osmolalidad
eficaz (o tonicidad) de cada compartimento. As, el

Na+ predomina en el compartimento extracelular,
por lo que la cantidad de este ion en el organismo se
relaciona directamente con el volumen y la
osmolalidad del compartimento extracelular.
Del mismo modo, el K+ y los aniones que lo
acompaan predominan en el medio intracelular y
son necesarios para el funcionamiento normal de las
clulas.
Regulacin de la osmolalidad (osmorregulacin)

La osmolalidad se mantiene constante a expensas de
modificaciones del volumen de agua contenido en cada
compartimento. El cuerpo humano dispone de
osmorreceptores localizados en el hipotlamo. Los
osmorreceptores regulan la ingesta de lquidos a travs
del estmulo de la sed y la eliminacin de agua por el
rin mediante la liberacin hipofisaria de
hormona antidiurtica (ADH o vasopresina)
As, por ejemplo, una ingesta importante de
sodio aumenta la osmolalidad plasmtica;
esto provoca sed y condiciona la secrecin de
ADH, con lo que se facilita la reabsorcin del
agua desde los tbulos contorneados distales
y colectores, reducindose su excrecin renal.

Mediante estos dos sistemas aumenta el volumen
plasmtico de agua y se normaliza la osmolalidad.
Regulacin del volumen (barorregulacin)
El aumento del contenido de sodio lleva asociado un
aumento inicial del volumen de agua para mantener
una osmolalidad constante. Para evitar un aumento
excesivo de la volemia resulta por tanto fundamental
tener mecanismos que controlen la eliminacin de
sodio hasta restaurar sus concentraciones normales.
Alteraciones
del
sodio
(hiponatremia,
hipernatremaia)
Se producen cuando se alteran los mecanismos de
osmorregulacin
o
barorregulacin.
Como
consecuencia de la alteracin de la natremia, para
intentar mantener el equilibrio osmtico,
aumentar o disminuir el contenido de agua
(volemia) con respecto a la cantidad de sodio del
plasma. Estas modificaciones en el medio
extracelular condicionan cambios en el contenido
de agua intracelular que son las que finalmente
provocan los sntomas clnicos.
Hiponatremia
Con niveles de sodio en sangre inferiores a 135 mmol/L
La hiponatremia induce el paso de agua procedente del
espacio extracelular al interior de las clulas. Este
aumento del agua intracelular, especialmente si se
establece de forma aguda, provoca alteraciones del
funcionamiento celular, sobre todo de las clulas del
sistema nervioso central. Si la hiponatremia es grave
(sodio < 120 mmol/L) el paciente puede presentar
cefalea, nuseas, calambres musculares, convulsiones,
disminucin del nivel de consciencia, coma y muerte.
Principales causas de hiponatremia

Hiponatremia asociada a eliminacin o prdida excesiva
de sodio; pueden ser de origen renal, prdidas por el
tubo digestivo o por la piel.
Causas:
Enfermedad de Addison se caracteriza por la
destruccin de las glndulas suprarrenales. (la ms
frecuente es la de origen autoinmune, algunas
infecciones como la tuberculosis. En la enfermedad de
Addison existe una deficiencia en la sntesis de
mineralocorticoides (fundamentalmente aldosterona),
cuya funcin es retener sodio y eliminar potasio en los
tbulos contorneados distales y colectores corticales
renales.
Uso de diurticos.
Enfermedades renales. que afectan al intersticio y a los
tbulos renales (tubulopatas).
Alteraciones digestivas o cutneas. Vmitos, diarrea o
quemaduras extensas.
Hiponatremia asociada a secrecin excesiva de ADH:
Sndrome de secrecin inadecuada de ADH (SIADH)
El exceso de ADH facilita la reabsorcin de agua en los
tbulos colectores, lo que disminuye la eliminacin renal
de agua y provoca hipoosmolalidad e hiponatremia.
La hiponatremia no se asociar a hipovolemia sino a
normo o hipervolemia.
Este sndrome se relaciona con (frmacos, enfermedades
del sistema nervioso central, algunos tipos de cncer).
Hiponatremia en pacientes con edemas

generalizados
Causas de edemas generalizados:
Insuficiencia cardaca
Cirrosis heptica
Sndrome nefrtico.
En estas enfermedades, por diferentes mecanismos (bajo
gasto cardaco, hipoalbuminemia, etc.) existe una
hipovolemia relativa (disminucin de la sangre que
llega al rin) y un marcado paso de agua desde el
espacio vascular al intersticio que condiciona edemas.
Para compensar la hipovolemia relativa, el rin activa el
sistema renina-angiotensinaaldosterona y la
produccin de ADH, con lo que se retiene sodio y agua
Hipernatremia
Niveles de sodio en sangre superiores a 145 mmol/L, se
asocia a disminucin de la volemia y provoca el paso de
agua desde el interior de las clulas hacia el espacio
vascular, para intentar compensar el aumento de
osmolaridad plasmtica.
La deshidratacin intracelular que se produce tambin
altera el funcionamiento celular, especialmente en el
sistema nervioso central. En estas situaciones, la sed es
una manifestacin constante y cuando la hipernatremia
es grave (sodio > 160 mmol/L) puede haber grados
variables de disminucin del nivel de consciencia,
convulsiones y muerte.
Causas:
Hipernatremia por defecto en la sntesis o accin de
la ADH: diabetes inspida
Hipernatremia por aumento de las prdidas de agua
Hipernatremia por disminucin de la ingesta de
agua.
Hipernatremia por defecto en la sntesis o accin
de la ADH: diabetes inspida La diabetes inspida
representa la situacin opuesta al SIADH previamente
estudiado. Se define como un defecto en la
produccin o accin de la ADH que condiciona una
prdida excesiva de agua por los riones (poliuria).
Esto provoca una tendencia a la hiperosmolalidad que
condiciona la aparicin de sed (polidipsia).
En las formas graves de diabetes inspida el enfermo

puede orinar ms de 6L al da.
En funcin de su mecanismo patognico, se diferencian
dos formas de diabetes inspida:
La diabetes inspida central se debe a un problema en
la sntesis hipotalmica de ADH. Generalmente se
asocia a traumatismos craneales graves o a tumores
cerebrales.
En la diabetes inspida nefrognica la sntesis de ADH
es correcta, pero los tbulos colectores renales son
resistentes a su accin. Dentro de las causas se incluyen
el empleo de algunos frmacos (p. ej., litio,
gentamicina, anfotericina) o trastornos inicos
(hipopotasemia, hipercalcemia).
Hipernatremia por aumento de las prdidas de agua

Las prdidas corporales de agua pueden producirse a
travs de la piel (sudoracin), del rin o del tubo
digestivo. Generalmente, adems de agua, tambin hay
prdidas de sodio, pero en estos casos la prdida de agua
es proporcionalmente mayor. La consecuencia es la
hipernatremia con hipovolemia (deshidratacin).
Hipernatremia por prdida de agua a travs de la piel.
(fiebre elevada, temperaturas altas con sudoracin).
Hipernatremia por diuresis osmtica. Como en el caso
de eliminar glucosa. En condiciones normales la orina
no debe contener glucosa. La glucosa tiene un importante
poder osmtico y arrastra agua. Por este motivo, los
pacientes diabticos inadecuadamente controlados
presentan poliuria, polidipsia).
Hipernatremia por disminucin de la ingesta de

agua
En condiciones normales existe una prdida fisiolgica
diaria de agua por la orina (necesaria para eliminar los
solutos originados en el metabolismo celular) por el
sudor y por las heces. Los osmorreceptores hipotalmicos
estimulan la sed para aumentar la ingesta de agua y
compensar estas prdidas fisiolgicas. Los nios de corta
edad, los ancianos incapacitados o las personas con
disminucin del nivel de consciencia (p. ej., pacientes con
demencias) pueden tener dificultades para acceder al
agua o ser incapaces de reclamarla. En estos pacientes
puede establecerse, como en el epgrafe anterior,
hipernatremia asociada a hipovolemia (deshidratacin).
Alteraciones del metabolismo del potasio

El potasio es el catin ms abundante en el organismo
humano. El contenido total en una persona adulta es de
aproximadamente 4.000 mmol. El 98% est localizado
en el medio intracelular y slo 60 mmol (2%) estn en
el compartimento extracelular.
Cuando los niveles de potasio extracelular disminuyen,
el potencial elctrico transmembrana aumenta y se
altera el funcionamiento de las clulas excitables. En las
clulas cardacas, se altera la repolarizacin, se
enlentece la frecuencia cardaca y existe el riesgo de
arritmias.
Cuando aumenta el potasio extracelular, se reduce el
potencial elctrico transmembrana. las clulas cardacas
aumentan el riesgo de fibrilacin ventricular y arritmias.
Factores que influyen en el flujo de potasio a travs de
la membrana celular:
Insulina. potencia la accin de la bomba Na/K y facilita el
paso de potasio desde el medio extracelular al intracelular.
Modificaciones del pH. Cuando hay acidosis (aumento de
H en el medio extracelular), los iones H penetran en el
interior de las clulas intercambindose por K.
Hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas, al igual que
la insulina, potencian la accin de la bomba Na/K
favoreciendo la entrada
de K al interior de las
clulas. As, en el
hipertiroidismo hay
tendencia a la
hipopotasemia .
Catecolaminas. La estimulacin de los receptores B-adrenrgicos

potencia la accin de la bomba Na/K* y facilita la
entrada de potasio intracelular, mientras que la
estimulacin de los receptores A-adrenrgicos acta
en sentido contrario. Por este motivo, frmacos
estimulantes B-adrenrgicos como el salbutamol,
pueden provocar hipopotasemia. Por el contrario, los
betabloqueantes, como el propranolol o el atenolol,
de uso frecuente en la hipertensin o en la cardiopata
isqumica, pueden inducir hiperpotasemia.
Manejo Renal del Potasio

La ingesta de potasio en la dieta es variable (unos 100
mmol al da). Los alimentos ms ricos en potasio son las
carnes, las verduras y las frutas. El rin elimina el 9095% del potasio ingerido en la dieta; el resto se elimina
por el tubo digestivo.
La mayor parte del potasio filtrado por los glomrulos
renales se reabsorbe en el tbulo contorneado proximal
y en el asa de Henle de la nefrona. La aldosterona,
sintetizada en las glndulas suprarrenales, es clave para
eliminar el exceso de potasio procedente de la dieta. En
los tbulos colectores, la accin de la aldosterona
promueve la retencin de sodio y la eliminacin urinaria
de potasio
Hipopotasemia
Niveles de potasio srico inferiores a 3,5 mmol/L.
Causas:
Por disminucin de la ingesta. (malnutricin o aporte
insuficiente de potasio en casos de nutricin parenteral)
Por aumento de las prdidas:
Aumento de prdidas renales:
- diurticos (furosemida,
tiazidas), que facilitan la eliminacin renal de sodio y
agua y aumentan la excrecin renal del potasio.
- Acidosis tubular renal: donde hay prdidas renales de
bicarbonato y de potasio.
- Exceso de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo)
El hiperaldosteronismo primario (tumores secretores de

aldosterona) o secundario (situaciones de hipovolemia)
promueve la reabsorcin renal de Na y la eliminacin de
K. Lo mismo ocurre en otras enfermedades de las
suprarrenales
que
producen
aumento
de
mineralocorticoides (p. ej., sndrome de Cushing)
Aumento de prdidas digestivas:
- El vmitos, diarrea con tendencia a la alcalosis que es
causa de hipopotasemia, adems la volemia asociado al
vmito y diarrea facilita la activacin del sistema reninaangiotensina-aldosterona que favorece la excrecin renal
de potasio.
Por paso de potasio extracelular a intracelular:
sobredosis de insulina, alcalosis metablica, Frmacos.
Manifestaciones Clnicas de la Hipopotasemia:

Se producen cuando los niveles de potasio srico son
inferiores a 3 mmol/L.
Debilidad muscular que puede llegar a parlisis en
hipopotasemia severa y de instauracin rpida. En casos
graves puede producirse la muerte o la destruccin
de las clulas musculares estriadas (rabdomilisis).
En el tubo digestivo la hipopotasemia se asocia a una
disminucin de la motilidad intestinal. Esto provoca
estreimiento y, en los casos graves, parlisis intestinal
(leo paraltico).
En el corazn, la hipopotasemia favorece la aparicin de
arritmias por alteraciones en la repolarizacin de las
fibras cardacas.
Hiperpotasemia
Niveles sricos de potasio por encima de 5 mmol/L.
Causas:
Dficit de eliminacin renal de potasio:
- Insuficiencia renal Aguda y Crnica
- Dficit de mineralocorticoides (hipoaldosteronismo),
Tratamientos con frmacos que bloquean en algn
punto el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
inhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina, bloqueantes de los receptores de
angiotensina II, antagonistas de la accin de la
aldosterona), frmacos utilizados en el tratamiento de
la hipertensin arterial y de la insuficiencia cardaca.
Desplazamiento del potasio intracelular al medio
extracelular:
- Acidosis metablica.
- Destruccin tisular. La destruccin extensa y aguda de
tejidos por cualquier causa (tratamiento de cnceres
con frmacos quimioterpicos, rabdomilisis por
traumatismos o por ejercicio fsico intenso, pueden
provocar una liberacin del potasio intracelular.
Manifestaciones clnicas
Debilidad muscular intensa como sucede tambin con
la hipopotasemia.
A nivel cardaco, aumenta el riesgo de fibrilacin
ventricular y de arritmias graves que pueden provocar la
muerte del paciente..

Anomalias Renales

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FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS

ESCUELA DE QUIMICA EN ALIMENTOS

Dr. Walter Remache Cevallos

Unidad Funcional del Rin

En hilio glomerular se localiza el aparato

Funciones endcrinas y metablicas

Pruebas complementarias en Nefrologa

La funcin glomerular se puede medir indirectamente

En el sedimento tambin pueden observarse en

Tcnicas de imagen y estudio

Radiografa de abdomen. En ocasiones se puede

Insuficiencia Renal Aguda

Insuficiencia renal aguda prerrenal

Etiologa de la IRA prerrenal

Insuficiencia renal aguda intrnseca o

Insuficiencia renal aguda posrenal

Manifestaciones clnicas y Diagnstico

La clnica estar condicionada por la fase de evolucin

Fases clnicas de la insuficiencia renal aguda

Enfermedad renal crnica

El mejor tratamiento de las enfermedades

relacionan directamente con su

En las fases avanzadas (estadios 4-5) pueden aparecer:

Glomerulonefritis: Sd. nefrtico y Sd. nefrtico

Formacin de anticuerpos frente a antgenos

ellas pueden ser sintomticas o asintomticas.

Existen numerosos microorganismos que pueden

Cistitis Aguda.- Caracterizada por :

Pielonefritis aguda.- Los sntomas se desarrollan con

Pruebas diagnsticas en la infeccin urinaria:

Tipos de Clculos.- pueden ser de cinco tipos

Los clculos clcicos son los ms frecuentes en el medio

Los clculos de estruvita (fosfato amnico magnsico)

Patogenia.- En formacin de clculos se describen tres fases

Complicaciones de las litiasis

Alteraciones del equilibrio cido-base

Aporte fisiolgico de cidos.

Mecanismos para mantener el pH

En el medio intracelular (interior de las clulas) los

principales amortiguadores son el fosfato sdico, las

principal amortiguador es el bicarbonato (HCO,). El rin y el

Compensacin renal El rin mantiene

Por un lado, es capaz de reabsorber en el sistema de

Pruebas complementarias para el estudio del

Patologa del Equilibrio cido-Base

Acidosis metablica por aumento de cidos fijos

Acidosis metablica por disminucin de bicarbonato

Alteraciones del equilibrio Acido - base

Fisiopatologa del equilibrio hidroelectroltico

Los solutos mayoritarios en el medio extracelular o

eficaz (o tonicidad) de cada compartimento. As, el

Regulacin de la osmolalidad (osmorregulacin)

y colectores, reducindose su excrecin renal.

Principales causas de hiponatremia

Hiponatremia en pacientes con edemas

En las formas graves de diabetes inspida el enfermo

Hipernatremia por aumento de las prdidas de agua

Hipernatremia por disminucin de la ingesta de

Alteraciones del metabolismo del potasio

Factores que influyen en el flujo de potasio a travs de

Catecolaminas. La estimulacin de los receptores B-adrenrgicos

Manejo Renal del Potasio

El hiperaldosteronismo primario (tumores secretores de

Manifestaciones Clnicas de la Hipopotasemia: