LUIGI GALVANI XVIII

HIPOTESIS DE LA CONTRACCION MUSCULAR

LEY GENERAL FISIOLOGICA: EN LOS MUSCULOS
TODA DESINTEGRACION MOLECULAR SEA POR LESION O POR
FUNCION VA ACOMPAADA DE UN ESTADO DE NEGATIVIDAD
QUE SE TRANSMITE A TODA LA FIBRA

DISTRIBUCION HOMOGENEA DE LOS POTENCIALES DEL CUERPO HUMANO
POTENCIALES DEL CUERPO HUMANO
CONSIDERACIONES
BASICAS
ELECTROFISIOLOGIA DE LA
CELULA MIOCARDICA
TEORIA SOBRE LA APARICION DE BIOPOTENCIALES EN
LA MEMBRANA
BASE DE LA APARICION DE LOS
FENOMENOS ELECTRICOS DEL CORAZON

TRANSPORTE DE IONES DE K
+
, Na
+
, Cl
-
, Ca
2+
Y OTROS A TRAVES DE LA MEMBRANA DE
LA CELULA MUSCULAR, LA CUAL POSEE
SELECTIVIDAD


CORRIENTES INICAS ESPECFICAS
CORRIENTES DE SODIO
Responsable fase de D del potencial de accin
Activado por el voltaje
1 subunidad y de una o mas subunidades

CORRIENTES DE CALCIO
Estructura similar al canal de Na
++
Tipo L y T
Tipo L: corriente lenta hacia el interior
automatismo y conduccin en NAV y NS
meseta del PA
acoplamiento excitacin-contraccin
relleno en el retculo sarcoplsmico
Tipo T: ms pequea, importancia fisiolgica no determinada
incremento patolgico- posdespolarizaciones tardas
CORRIENTES INICAS ESPECFICAS
CORRIENTES DE POTASIO
Existen varias corrientes importantes
Canal de K
+
rectificador tardo
se activa durante la fase de meseta del PA
contribuye a la R
canal no activador
punto de accin de los frmacos AA de clase III
Canal de K
l
rectificador hacia el interior
responsable del PR
generador ms imp. de la D diastlica de la fase 4
Otras corrientes de K
+
I
to
corriente transitoria hacia el exterior, responsable de la D
rpida de la fase 1
Canal de K
+
activado por la acetilcolina y la adenosina
CORRIENTES INICAS ESPECFICAS
CORRIENTES NODALES SINUSALES
Corriente de Ca
++
media la activacin del NS
Inactiva C de Ca
++
y Activa al exterior de K
+
determinan la R
Cada de la corriente de K
l
controla la D diastlica de la fase 4
Corriente I
f
contribuye a la D diastlica y esta modulada por NT
D tarda (fase 4) adems esta med. por corrientes de Ca
++
tipo L y T
BOMBAS ELECTROGENICAS
Bomba de Na
+
/K
+

Depende de una adenosn trifosfato
Intercambia 2 iones de K+

por 3 de

Na
+

Es electrognica, el potencial intracelular negativo
Promueve la R y mantiene un nivel de Na
+
y de K
+
IC
Na
+
IC causa un de Ca
++
IC y la estimulacin de contractilidad
Regulador de Na
+
/Ca
++

Expulsa 3 iones de Na
+
por cada in de Ca
++

Acta cuando el PM esta por encima de - 40 mV ( - IC)
Introduce Ca
++
(D) y lo saca cuando esta (R)
Pueden generar posdepolarizaciones precoces o tardas
RELACION DE LA CONCENTRACION DE IONES INTRA Y EXTRA CELULARES






20 Na
+

13 Cl
-

K
+

25 Ca
++

Na
+

Cl
-

Ca
++

30 K
+

POLARIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR EN
REPOSO






- 90 Mv
+
+
+
+
+ +
+
+
+
+
+
-
-
-
-
-
-
-
-
-
POLARIZACION DE LA MEMBRANA CELULAR
(REPOSO)
PERMEABILIDAD PARA EL K
+
Y EL Cl


SUPERFICIE EXTERNA: POSITIVA
SUPERFICIE INTERNA: NEGATIVA

ESTADO DE POLARIZACION ESTATICA DE LA MEMBRANA DE LAS CELULAS
DEL MIOCARDIO CONTRACTIL EN PERIODO DE DIASTOLE
POTENCIAL TRANSMEMBRANA DE REPOSO
- 90 Mv
ACCION DE UN ESTIMULO QUE CAMBIE LA PERMEABILIDAD DE
LA PARED CELULAR PARA LOS DIFERENTES IONES

POTENCIAL TRANSMEMBRANA DE ACCION
COMO RESULTADO LAS CARGAS POSITIVAS
SE DESPLAZAN HACIA LA CELULA Y
NEUTRALIZAN LAS CARGAS NEGATIVAS
RELACIONADAS CON ELLAS

TRAZO DI FERENTE PARA DI VERSOS TI POS
DE CELULAS CARDI ACAS
FASES DEL POTENCIAL DE ACCION
FASE O: FLUJO RAPIDO DE SODIO
FASE 1: REPOLARIZACIN INICIAL RAPIDA
FASE 2: MESETA
FASE 3: REPOLARIZACION FINAL RAPIDA
FASE 4: DIASTOLE
TIPOS DE POTENCIAL DE ACCION









Nodo Sinusal

Msculo Auricular

Nodo A V

Fibra de Purkinge

Msculo Ventricular
ECG
Potencial de accin
4
0
1
2
3
4
K
+
Na
+
Ca
+
K
+
K
+
-100
0
mV
REPRESENTACION ESQUEMATICA DEL POTENCIAL DE
ACCION DE LAS CELULAS DEL MIOCARDIO VENTRICULAR
Intra-celular
Membrana celular
Extracelular4
Potencial
trans
membrana
Na
+

ATP
K
+
PRA
PRR
PROPIEDADES BASICAS DE LAS CELULAS CARDIACAS
AUTOMATISMO
CONDUCTIVIDAD
REFRACTARIEDAD
CONTRACTILIDAD
EXITABILIDAD
FUNCION DE AUTOMATISMO
No precisan de estmulos externos
Llamados : Marcapasos naturales
Nodo sinusal. Marcapasos natural principal
Fibras de Purkinge
Haz de His y ramas
Clulas auriculares
En debate NAV
Generacin del automatismo: Despolarizacin
diastlica espontnea Umbral Potencial de Accin
Frecuencia depende principalmente de la
pendiente de la fase 4

PROPIEDADES BASICAS DE LAS
CELULAS CARDIACAS
AUTOMATISMO
FASE 4: DIASTOLE
LINEA RECTA EN LAS CELULAS SIN AUTOMATISMO

LA CELULA MARCAPASO PRACTICAMENTE NO
TIENE POTENCIAL DE REPOSO, PUES UNA LENTA
DESPOLARIZACION DIASTOLICA ESPONTANEA QUE VA HACIA
EL POTENCIAL UMBRAL Y QUE DEPENDE DE UNA
CORRIENTE IONICA PRINCIPALMENTE DE SODIO
Y CALCIO TIENDE A DESPOLARIZAR LA
MEMBRANA Y ESTO ES LA BASE DEL AUTOMATISMO DE
CIERTAS CELULAS DEL CORAZON
FUNCION DE REFRACTORIEDAD
PROPIEDAD COMUN DE LAS CELULAS CARDIACAS
. periodo refractario absoluto
. periodo refractario relativo
DURACION Periodo Refractario:
Relacin diferencia potencial transmembrana durante el PA
PR absoluto: - 60 mv
PR relativo: -60 hasta potencial reposo
VARIACION Periodo Refractario:
. variaciones de la configuracin
. duracin del potencial de accin
. efectos electrofisiolgicos frmacos antiarrtmicos
. fenmeno de Ashmann
CELULAS NS Y AV:
PR dura + que el PA (dep. canales Ca)
cintica activacin e inactivacin es ms lenta
FUNCION DE CONDUCTIVIDAD
TRANSMISION DE LA EXCITACION ELECTRICA DE UNAS CELULAS
A LAS ADYACENTES
FIBRAS DEL SISTEMA ESPECIALIZADO DE CONDUCCION
MIOCARDIO CONTRACTIL
CONDUCCION ANISOTROPICA:
Resistencia elctrica no es homognea en sentido longitudinal y
transversal
Determina velocidad de propagacin en sentido longitudinal es 3a 12
veces superior que en direccin transversal
Causa arritmias por si misma por reentrada sin circuito anatmico
existente
2-3 m/seg
200 mm/seg
4 - 6 m/seg
400 mm/seg
VELOCIDAD DE CONDUCCION
SISTEMA de CONDUCCION
ELECTROCARDIOGRAFIA
Parte fundamental de la valoracin cardiovascular
Herramienta esencial para investigar arritmias cardacas y
til en el diagnstico de los trastornos cardacos
Familiaridad con amplio rango de ECGs normales y la
comprensin de los efectos en trastornos no cardacos son
requisitos esenciales para la interpretacin adecuada
La contraccin y la relajacin de msculo cardaco resultan
de la despolarizacin y la repolarizacin de las clulas del
miocardio.
Estos cambios elctricos son registrados va electrodos
puestos sobre superficies corporales y transcritos a un
papel de grfico para producir un electrocardiograma
ELECTROCARDIOGRAFIA
Amplitud de la onda registrada en cualquier derivacin puede
estar influenciada por:
Masa miocrdica, la red del vector de despolarizacin, grosor y
propiedades del tejido comprendido y la distancia entre el electrodo
y el miocardio.
Hipertrofia ventricular tienen masa de miocardio relativamente
mas grande y mayor probabilidad de ondas de mayor amplitud.
Fluido pericrdico, enfisema pulmonar u obesidad, hay
resistencia incrementada al flujo de corriente y la amplitud de
onda estar reducida.
Direccin de deflexin en el ECG depender de si el impulso
elctrico viaja hacia o fuera del electrodo detector
Por convencin, impulso elctrico que viaja directamente hacia
el electrodo causa una deflexin vertical "Positivo en relacin a
la lnea isoelectrica basal
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
DERIVACION:
UNION DE DOS PUNTOS DEL CUERPO
HUMANO QUE TIENEN DISTINTOS
POTENCIALES.
MEDICION DE LA DIFERENCIA DE
POTENCIAL
DERIVACIONES ESTANDARES
I
- -
II
III
I
II III
SISTEMA
TRIAXIAL
+
-
+
+
SISTEMA SEXTIAXAL DE BAILEY
I +
I +
II -
III -
III + II +
avL avR
avF
II -
III -
avL +
avR +
I -
avF +
III + II +
DERIVACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
DERIVACIONES
PRECORDIALES
UNIPOLARES

ELECTRODO UNICO DE
WILSON

EL VECTOR CARDIACO
Fuerzas elctricas pueden considerarse magnitud vectorial
Vector: Propiedades
Magnitud
Direccin
Polaridad
Mayor determinante de N o A de un ECG (Plano frontal y
horizontal)
Determinacin eje de T y P
Angulo QRS-T 45
o
o menos Raro > 60
o
(Correlaciona las
fuerzas de D con R ventricular)
Eje de P: N 0 - +90
o
(usualmente +15 y +75
o
)
EL VECTOR CARDIACO
Las condiciones para las que la determinacin del eje
es til en la diagnosis

Defectos de conduccin. Ej. HBA
Crecimiento ventricular. Ej. Hipertrofia de VD
Taquicardia complejos anchos. Ej. Eje bizarro que evocan de
origen de ventricular
Enfermedad cardaca congnita. Ej. defectos septales
Conduccin preexcitada. Ej. sndrome de Wolff Parkinson
White
Embolia pulmonar
P Wave
The P waves are positive and uniform in leads I and II. Every P waves is
followed by a QRS complex
P-R Interval
The normal P-R interval is constant between 0.12 and 0.2 sec.
QRS Complex
Duration is 0.1 sec. or less. Preceded by a P wave
Rhythm
Regular
Rate
Between 60 and 100 per minute, varying less than 10 %
Normal Sinus Rhythm