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Perturbaciones de la secuencia normal de inicio de impulsos y propagacin de los mismos.

-Fracaso del inicio de impulsos-> bradiarritmias -Fracaso de los impulsos para propagarse (aurcula- ventrculo)-> bloqueo cardiaco ->anormalidad: nodo auriculoventricular o sistema His-Purkinje

Alteraciones por: a) Frmacos


b) cardiopata estructural (marcapaso cardaco permanente). Taquiarritmias-> tratar con antiarrtmicos. c) Cambios del pH, alteraciones electrolticas (hipopotasemia) d) Isquemia miocrdica e) Sobrecarga mecnica del corazn

1) Automaticidad aumentada
ocurre en clulas que normalmente muestran despolarizacin diastlica espontnea: a) Ndulo sinusal b) Nodo auriculoventricular c) Sistema de His-Purkinje

2) Automaticidad desencadenada
Si una despolarizacin anormal alcanza un umbral-> activaciones secundarias -> propaga y crea (ritmos desencadenados). 2 FORMAS IMPORTANTES DE ESTOS RITMOS a) Sobrecarga del Ca2 intracelular ( isquemia miocrdica, estrs adrenrgico, etc.)-> aumento pendiente fase 4 b) Prolongacin despolarizacin

3) Alteraciones de la conduccin: reentrada


Propagacin de impulsos por ms de una va entre dos puntos en el corazn. -Normal Despolarizacin del ndulo sinusal -> impulsos pueden excitar el ventrculo a travs de: nudo auriculoventricular (respuesta lenta) o por la va accesoria (respuesta rpida). -Anormal Latido auricular prematuro -> conduccin: fallo en la va accesoria y continua en el nudo AV-> en His-Purkinje impulsos pueden encontrar el final ventricular de va accesoria. Cuando entran de nuevo impulsos a la aurcula, pueden entonces reentrar al ventrculo a travs del nudo AV, reentrar en la aurcula por la va accesoria, denominndose: taquicardia AV de reentrada.

a) Frmacos antiarrtmicos -NO EFECTIVIDAD COMPLETA -NINGUNO ES CURATIVO -EFECTOS ADVERSOS CARDIACOS b) Ablacin con catter c) Cardioversin/desfibrilacin elctrica d) Marcapasos e) Desfibrilador automtico implantable

Grupo I

De dividen en 1 A prolongan 1B abrevian los tej. Cardiacos 1C No afectan la duracin

Mecanismo De Accin

Vuelven lenta, o bloquean la conduccin en (en cel. despolarizadas), alentan o anulan los marcapasos anormales cuando se depende de conductos de Na+. Los frmacos bloqueadores se unen a receptores cuando los conductos estn abiertos o repolarizados. Frmacos Actan sobre conductos de tej. Anormal en ves de al tejido normal. Son depresivos del tejido que con % es despolarizado ( taquicardia) y depolarizado en reposo (hipoxia)

1 A Prolongan
Estos el periodo refractario efectivo y el PA ( ensanchan QT) Estos frmacos afectan las arritmias ventriculares y auriculares
Acta sobre todo tipo de arritmia para pacientes crnicos. EA quininismo (cefalea y tinitus), cardiaca, trastornos gastointestinales, reacciones alrgicas, Bloque conductos de Na+ y Ca+ Se adm. Cuando las arritmias se resisten a otros frmacos EA hipo/hipertiroidismo, parestesis, temblor, dep. micocristales en cornea y piel, fibrosis pulmonar.

Mecanismo De Accin

1Quinidina 2Amiodarona 3Procainamida 4Disopiramida

EA antimuscarinico, insuf congestiva

Produce: Sx reversible de lupus

1BAbrievan los tej. cardiacos Afecta tej. De Purkinje Isqumico o despolarizado como vent. (< % auricular). Este reduce el PA y hace lenta la recuperacin de cond. Na+, no acorta Periodo Refractario.

1Lidocaina 2Mexiletina 3Tocamida

No afectan a clulas normales. EA Aganulocitosis, toxicidad, Est. SNC, Convulsiones.

1C No afectan duracin

1 Flecainida 2 encainida (retirada) 3Morcicina 4 Propafenona

No afectan la duracin del PA o Segmento QT Son depresores potentes de la corriente de Na+ lentitud en velocidad de conduccin en cel. Auriculares y ventriculares.

En arritmias ventriculares y auriculares

Se limita el uso por taquicardias refractarias y intoxicacin de SNC

Grupo 2
Bloqueadores BETA
Prototipos:
-Propanolol -Esmolol

Vida media: P> 8h E> 10 min P> 8h

Mecanismo:
Bloqueo cardiaco. Conduccin de cAMP reduccin de sodio, calcio y supresin de marcapasos anormales. -prolongan intervalo PR. -Accin anestsico local (estabiliza membrana) en corazn.

Uso clnico:
Esmolol- intravenosaarritmias quirrgicas agudas. Propanolol, metoprolol, timolol-profilaxis en pacientes que han tenido infarto del miocardio (efecto 2 aos).

Efectos Adversos:
depresin del gasto cardiaco

Grupo 3
Bloqueadores conducto de potasio
Prototipos: -Sotalol - Bretilio - Amiodarona

Vida media: S> 7h B> 4h A> 1-10 semanas

Mecanismo:
Prolongan la duracin del PA por conductos de potasio. -Sotalol y Amiodarona: numerosas clulas cardiacas que hacen sus acciones visibles en el ECG. -Bretilio: prolongacin PA en clulas isqumicas, cambios en ECG

Uso clnico:
Bretilio- arritmias refractarias posterior al infarto del miocardio (fibrilacin ventricular recurrente).

Efectos Adversos:
Arritmias, hipotensin profunda.

Grupo 4
Bloqueadores conducto de calcio
Prototipos: -Verapimil -diltiacem Mecanismo:
-Depresin selectiva de la corriente de calcio. -Reducen la velocidad de conduccin. -Incrementan el periodo refractario. -El intervalo PR aumenta de manera consistente.

Vida media: 7h

Uso clnico:
-En la taquicardia AV nodal de reentrada. -para prevenir arritmias nodales. -Por va oral

Efectos Adversos:
-Hipotensin. -Bradicardia..

a) Antiarrtmicos IA 1) Quinidina -Digestivas (diarrea, anorexia, nusea, etc) -Anticolinrgicas (sequedad de boca, estreimiento, etc.) -Cardiovasculares: Hipotensin y colapso (bloqueo alfa) Bloqueo AV, bradicardia, depresin de la contractilidad, taquicardias ventriculares (> administracin IV, y en hipopotasemia) -Cinconismo: cefaleas, acfenos, alteraciones visuales, dificultad auditiva, vrtigo, alucinaciones, psicosis.

2) Procaidamida: hipotensin , rash, fiebre, dolores musculares, artritis, pleuritis 3) Disopiramida: contraindicada en pacientes con insuficiencia cardaca, hipotensin, resequedad de la boca, estreimiento, retencin urinaria, hiperplasia prosttica.

b) Antiarrtmicos IB

Tocainidina y Mexiletina Neurolgicas (vrtigo, euforia, parestesia, temblor, depresin respiratoria, convulsiones, digestivas (nauseas y vmitos), cardiovasculares (bloqueo AV, hipotensin)

http://www.fibrilacionauricularonline.es/default.aspx?idPage=4131 http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_General/ FG_T58.pdf