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Gregorio Marañón
HISTORIA
• 1908 T. gondii por primera vez por Splendore , en
Brasil
• 1908 por Nicolle y Manceaux lo aislaron de un
pequeño roedor Ctenodactyllus gondii, Africa.
• 1937 Wolff y Cowen primer caso en humanos
(niños con encefalitis)
• 1950. Infección inaparente cuadro de hijos con
enfermedad congénita y grave (prueba serológica
• 1969-1970 ciclo de vida e identificación como
coccidio, importancia del gato en la evolución
Agente etiológico
TOXOPLASMOSIS
-Taquizoito.(Pseudoquiste y
Formas Evolutivas formas libres)
-Bradizoito. (Quistes tisulares)
-Esporozoito. (Ooquiste)
Figura 4. Ooquistes de T. gondii. (A) Ooquiste no esporulado
en heces de gato (punta de flecha). Bar = 65 mm. (B)
Ooquiste esporulado. Microscopía electrónica. 2 esporoquistes
(punta de flecha) y 4 esporozoitos (doble punta de flecha).
Bar = 2,25 mm.
Tomado: Dubey, 1996.
Figura 3. Quistes de T. gondii. (A) Quiste tisular en cerebro
de ratón. No teñido. Nota: Dentro hay cientos de bradizoitos.
Bar= 20 mm (B) Dos quistes tisulares en corte de cerebro.
Tinción con hematoxilina y eosina. Bar= 20 mm. (C)
Microfotografía electrónica de un quiste tisular pequeño que
engloba 6 bradizoitos. Bar= 1 mm.
Tomado: Dubey, 1996
Figura 2. Taquizoitos de T. gondii. (A) Extracelular. Tinción
con Giemsa. (B) Intracelular en cultivo celulares. Tinción
inmunohistoquímica con anticuerpo monoclonal específico
contra taquizoitos. Bar= 20 mm
Tomado: Dubey, 1996.
TOXOPLASMOSIS Epidemiología
Asintomática.
Ocasionalmente puede
presentar:
Odinofagia.
Cefaleas.
Mialgias.
Esplenomegalia.
Hepatomegalia.
Fiebre.
Adenopatías
Malestar general
DIAGNÓSTICO
Pirimetamina,(25mg/d)
+ Sulfadiazina(4g/d) +
Ac. Fólico(5-15mg/d)
Pirimetamina NO en
las 16 primeras
semanas de embarazo
por teratogenicidad
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
Se acepta que la madre
que tuvo un hijo con
toxoplasmosis no vuelve a
tener otro con la
enfermedad.
• Aproximadamente el 40%
de los lactantes cuyas
madres se infectaron
precozmente contraerá
toxoplasmosis.
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
• En el 1º trimestre de embarazo la
probabilidad de que la
enfermedad se transmita al feto
es baja, pero el riesgo para el feto
es mas grave.
• En el 3º trimestre de embarazo la
probabilidad de transmitir la
enfermedad es mas elevada, pero
el riesgo para el feto es mas leve.
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
De los recién nacidos infectados:
1. Infección generalizada
2. Encefalitis aguda
3. Secuelas irreversibles
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
1. INFECCIÓN GENERALIZADA. Infección fetal al
final del embarazo
• La mitad de neonatos son:
prematuros
bajo peso
fiebre
hepatomegalia
esplenomegalia
ictericia
a veces miocarditis o
neumonía intersticial.
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
1. INFECCIÓN GENERALIZADA.
80% de recién nacidos tienen LCR normal.
Desarrollo ocasional de
CONVULSIONES.
En casos graves
HIDROCEFALIA
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
2. ENCEFALITIS AGUDA
Finalmente CALCIFICACIONES
INTRACRANEANAS y retardo
sicomotor.
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
3. SECUELAS IRREVERSIBLES. Infección
fetal al inicio del embarazo.
La infección generalizada ocurre en el feto.
Calcificaciones cerebrales.
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
3. SECUELAS IRREVERSIBLES.
Epilepsia
Retardo neurosíquico
En casos severos el niño puede nacer con:
macro o microcefalia
retraso en su desarrollo
microftalmia
estrabismo
placas de coriorretinitis.
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
NOTA: Las tres “C”
de la Toxoplasmosis
congénita son:
Convulsiones
Coriorretinitis
Calcificaciones
intracraneanas.
DIAGNÓSTICO
DE
CALCIFICACION
ES
INTRACRANEAL
ES
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
SIGNOS CLÍNICOS Y SECUELAS DE LA TOXOPLASMOSIS
CONGÉNITA.
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
EXÁMENES PRENATALES incluyen:
Título de anticuerpos
Ecografía abdominal
RESULTADOS DE LA SEROLOGÍA MATERNA Y SU
INTERPRETACIÓN
ALGORITMO PARA LA EVALUACIÓN SEROLÓGICA Y EL TRATAMIENTO DE LAS
GESTANTES CON INFECCIÓN RECIENTE POR TOXOPLASMA GONDII.
enlace
TOXOPLASMOSIS
CONGENITA
DIAGNÓSTICO POSNATAL comprende:
• Estudios de anticuerpos en sangre del cordón umbilical y líquido
cefalorraquídeo
• Exámenes neurológicos
• Perfil TORCH
TOXOPLASMOSIS CONGENITA
TRATAMIENTO
enlace
INMUNOCOMPETENTE
DIAGNOSTICO MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES
DIFERENCIAL CLINICAS LEVES CLINICAS EN CASOS
SEVEROS
forma ganglionar G.I.
MONONUCLEOS (más frecuente)
IS INFECCIOSA Sín. Febril tipo Mialgias
sepsis (fiebre, Artralgias
escalofrío, (con Frecuencia)
diaforesis, cefalea,
astenia, anorexia)
IFI: BIOPSIAS:
Menos costosa que ELISA, alta IgG (latente-pasada) GANGLIOS
especificidad, precisa IgM (aguda) (frecuente)
Enfermedad aguda y crónica M. CARDIACO
Hemaglutinación indirecta, PRC (altamente
Depende de la capacidad del aglutinación directa y específico Y COSTOSA)
laboratorio fijación del complemento sólo en algunos
laboratorios
Gold standar Sabin Feldman
ISAG:
Empleada recientemente para IgM
Enfermedad aguda IgA (semanas)
IgE (días)
TRATAMIEN
TO
TRATAMIENTO ALTERNATI
INMUNOCOMPETENTE VO
DOSIS Pirimetamin Sulfadiazina Ac. Folínico ANTIMALARIC
CARGA a 50-75mg 500mg c/6h 10mg/QD O
ADULT INICIAL QD VO x VO x 1 mes VO ó Sulfadoxin
O 3días Levadura a-
fresca pirimetami
10g/QD/ VO na
1 tab tiene
CONTINUAR 25mg QD =
VO x 2-4 500mg/25
semanas
mg
Dosis inicial Pirimetamin Sulfadiazina Ac. Folínico
respectiva
a 100mg/kg 10mg/QD
NIÑO mente
2mg/kg/día c/6h VO VO ó
VO x 3días Levadura
fresca
100mg/Kg/Q Clindamici
D na 300mg
MANIFESTACIONES CLINICAS EN INMUNODEFICIENTES
Lesiones SNC: En SIDA constituye la
ENCEFALITIS Múltiples segunda complicación
Focales (más más común de encefalitis
(más frecuente) frecuentes) con una prevalencia del
40%
Hemiparesia
Hemiplejía
Pérdida de sensibilidad Pueden estar asociados a
M. Neurológicas Parálisis Nervios fiebre y coexistir a veces
craneanos con síntomas meníngeos
Convulsión
Confusión
Ataxia
letargia
Neumonitis
M. Orgánicas Miocarditis
Retinocoroiditis
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO:
• RESONANCIA MAGNETICA y TOMOGRAFÍA
COMPUTARIZADA
DIAGNÓSTICO DE
LABORATORIO:
TOMOGRAFIA CEREBRAL Posibilidad de observar las lesiones
focales en la encefalitis y
calcificaciones
RESONANCIA MAGNÉTICA Facilita una mejor visión de las
lesiones cerebrales que la tomografía
computarizada
BIOPSIA CEREBRAL (en después de 7-14 días de tratamiento
persistencia de encefalitis) empírico , adecuada profilaxis, Ac
antitoxoplasma (negativos) se indica
biopsia
ANTICUERPOS SERICOS NO es aconsejable debido a la baja o
nula respuesta inmune.
TRATAMIENTO
PROFILAXIS
INMUNODEFICIENTE
CONTINUA 50-75mg
R QD VO x 2-
4 semanas
Profilaxis : Factores de
riesgo documentados
• Ingesta de carne derivados poco cocidos OR:
4,1
• Ingesta de frutas crudas OR : 4,1
• Ingesta de vacuno poco cocida OR : 11,4
• Ingesta de cerdo poco cocida OR : .3,4
• Limpiar caja de gato OR : 5,5
• Lavado infrecuente de cuchillos cuando se
prepara carne OR: 7,3
OJO NO
SOLO LOS
Toxoplasmosis ocular
• PATOLOGIA
• Inflación de la retina y coroides
(retinocoroiditis )
• Se observa en retina y coroides
parásitos en forma quísticas, la rotura
de los mismos produce leucocitos
• Se presenta necrosis por taquizoítos
con mayor infiltrado inflamatorio.
– edema ,
– pigmento epitelial
– infiltrado linfocitario
Manifestaciones clínicas
• 35% de casos de coriorretinitis en EEUU Europa
• 1-3% pacientes con SIDA coriorretinitis
Signos y síntomas
• Escotomas
• Visión borrosa
• Nistagmos secundario a mala fijación
• Dolor ocular
• Fotofobia
Examen oftalmológico
• Lesión con mancha blanco- amarillenta , de
aspecto algodonoso
• Márgenes hiperemicos borrosos.
• En envejecimiento de lesiones :
• Mancha blanquecina con bordes delimitados
y con manchas negras.
• Humor vítreo turbio que impide visualizar
bien fondo de ojo.
• Con mayor frecuencia en región macular.
• Se presenta lesiones con mayor frecuencia
en macula
• Personas con SIDA lesiones grandes.
• Precede a encefalitis
ANEXOS ARTICULOS CIENTIFICOS
1.Revisión de la prevención y tratamiento de la toxoplasmosis ocular