TRASTORNO DE CONCIENCIA (COMA)

DR. JORGE S. CARMONA CHVEZ FACULTAD DE MEDICINA HUMANA UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

2012

TRASTORNO DE CONCIENCIA
TRASTORNO DE NIVEL DE CONCIENCIA TRASTORNO DE NIVEL Y CONTENIDO DE CONCIENCIA
(SINDROME CONFUSIONAL AGUDO)

TRASTORNO DEL CONTENIDO DE CONCIENCIA

Hipersomnia Delirio Estupor COMA

T. Atencin T. Pensamiento T. Percepcin T. Conducta T. Motor

Afasia Apraxia Agnosia Amnesia Alt. del Juicio Alt. de Funciones Ejecutivas

TRASTORNOS DEL NIVEL DE CONCIENCIA DEFINICION

Letargia: Estado en el cual el paciente esta amodorrado e indiferente Obnubilacin: Estado en el cual el paciente luce torpe e indiferente Hipersomnia: Estado de somnolencia excesiva Estupor: Estado del que solo puede sacarse al paciente con estmulos dolorosos Coma: Estado en el cual el paciente no responde a los estmulos internos y externos

TRASTORNO DEL NIVEL DE CONCIENCIA

El alerta requiere del funcionamiento adecuado del Sistema de Activacin Reticular en sus modalidades directa e indirecta. La integridad funcional y anatmica de este sistema permite mantener el alerta, el despertar y un adecuado nivel de atencin

LA EVALUACIN CLNICA DE COMA

El medico debe determinar:

Donde esta la lesin que causa el coma? Cual es la naturaleza de la lesin ? Que esta provocando?

DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DEL COMA

DIENCEFALO
RESPIRACION PUPILAS REFLEJOS OCULO CEFALICOS REFLEJO CORNEAL RESPUESTA MOTORA Cheyne-Stokes Medias y poco reactiva Presentes

MESENCEFALO
Taquipnea Midriasis arreactiva Ausentes

PUENTE

BULBO

Apneustica Ataxica Puntiforme Ausentes Ausente

Presentes Decorticacin

Presentes Descerebracin

Ausentes Descere bracin

Ausente Flacidez

DIAGNSTICO DEL COMA SEGN SU INSTAURACION

COMA DE INICIO SUBITO: Paro cardiaco/ Hemorragia Subaracnoidea/ Infarto o hemorragia pontina Infarto cerebral bilateral COMA EN MINUTOS U HORAS: Hipoxia / Hipoglucemia /Inmersin/Embolismo graso /Hidrocefalia por hemorragia intraventricular /MEC/ Hemorragia cerebelosa/ Sobredosis de frmacos / Encefalopatas metablicas e hipertensiva COMA DESPUES DE UN DEFICIT FOCAL: Procesos expansivos intracerebrales: Tumores cerebrales /Quistes / COMA DESPUES DE ANESTESIA GENERAL Y CIRUGIA: Por anoxia e hipotensin severa y prolongada/ Sndrome de hipertermia maligna / Respuesta ideosincratica a la succinilcolina

CAUSAS DE COMA
Orgnicas o estructurales Se clasifican en supra e infratentoriales. La presencia de signos focales motores, alteraciones pupilares y compromiso de la oculomotilidad indican una lesin orgnica. Txico-metablicas Ausencia de signos focales, con excepcin de la hiponatremia, hipoglicemia e hiperglicemia no cetsica. Los trastornos del potasio no producen alteraciones de conciencia. Inflamatorias e infecciosas Procesos infecciosos difusos del sistema nervioso central (meningitis aguda y crnica, encefalitis), la encefalopata sptica, los cuadros inflamatorios sistmicos como el lupus eritematoso sistmico, las vasculitis sistmicas o la aislada del sistema nervioso central y la encefalomielitis diseminada aguda.

COMAS ESTRUCTURALES ETIOLOGA

LESIONES FOCALES INFRA O SUPRATENTORIALES LESIONES DIFUSAS

ACV hemorrgico ACV isqumico Hematoma intracraneal Tumores Cerebrales Abscesos Cerebrales Hidrocefalia Obstructiva

Meningitis Encefalitis Status epilptico Encefalopata hipertensiva Lesin axonal difusa Lesiones secundarias a aumento de la PIC

CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA DEL

COMA
SUPRATENTORIAL A: Afectacin hemisfrica bilateral. B: Afectacin hemisfrica unilateral y afectacin contra lateral secundaria: Herniacin Cingulada C : Compresin secundaria del SRAA (sndromes de herniacin): Herniacin central o di enceflica. Herniacin uncal.

CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA DEL COMA

INFRATENTORIAL: A: Lesin directa del SRAA. B: Compresin directa del SRAA. C: Compresin secundaria del SRAA (sndromes de herniacin): Herniacin transtentorial o rostral. (Hacia arriba) Herniacin amigdalar o caudal. (Hacia abajo)

DX. DIFERENCIAL DEL COMA: PSEUDOCOMA

Sndrome Locked-In: Destruccin de los tractos crtico-espinal y crtico-bulbar. El paciente esta despierto pero no puede moverse con excepcin del movimiento vertical de los ojos.(Sndrome de Enclaustramiento) Sndrome de Abulia/Mutismo Aquintico: Por lesin bilateral de lbulos frontales. El paciente presenta una apata profunda. Estado epilptico no convulsivo: Por actividad sincrnica difusa permanente (Estado Ictal)

DX DIFERENCIAL DEL COMA: PSEUDOCOMA

Exploracin neurolgica normal Pupilas dilatadas reactivas a diferencia del coma no estructural donde las pupilas estn contradas y se dilatan a la apertura ocular Paciente eupnico o hiperventilando

SINDROME DEL CAUTIVERIO (Locked-in)

Lesin de la protuberancia Paciente consciente y solo realiza movimientos oculares conjugados verticales hacia arriba Se puede establecer un cdigo de comunicacin El EEG es normal

SNDROME DE CAUTIVERIO SECUNDARIO A

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL MULTIFOCAL

TC cerebral: reas de hemorragia bilaterales, simtricas en regiones talamocapsulares y pequea hemorragia en regin paramediana derecha del tegmento protuberancial

MUTISMO ACINETICO

Lesiones frontales bilaterales Paciente aparenta estar despierto en apata profunda (abulia) No respuesta o respuesta muy retardada a estmulos

MUTISMO ACINETICO

Sndrome clnico infrecuente, causado por la lesin de estructuras frontales mediales basales bilaterales Se caracteriza por una incapacidad para la realizacin de movimientos involuntarios con rigidez generalizada y ausencia de emisin del lenguaje con relativa preservacin de los movimientos oculares

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL MUTISMO AQUINETICO

ESTADO VEJETATIVO CRONICO PERSISTENTE

Lesiones corticales extensas con preservacin del tronco cerebral El paciente mantiene funciones vegetativas Presenta ciclos de sueo-vigilia Incapacidad de comunicacin (verbal y/o gestual) Abre los ojos antes estmulos y movimientos espontneos

Criterios del Multi-Society Task Force (1994). Definicin El estado vegetativo es una situacin de ausencia completa de conciencia de uno mismo y del entorno que se ve acompaada de ciclos de sueo-vigilia con una preservacin parcial o completa de las funciones hipotalmicas y las funciones autonmicas troncoenceflicas Criterios 1. No existe evidencia de conciencia de uno mismo y del entorno. Incapacidad para interactuar con otras personas 2. No existe evidencia de conductas voluntarias o dirigidas que puedan reproducirse de forma sostenida ante estmulos visuales, auditivos, tctiles o dolorosos 3. No existe comprensin ni emisin de lenguaje 4. Ciclos intermitentes de sueo-vigilia 5. Preservacin suficiente de las funciones hipotalmicas y autonmicas que permiten la supervivencia. Incontinencia doble (vesical e intestinal) 6. Reflejos medulares y de tronco preservados de forma variable (pupilar, oculoceflico, corneal, vestbulo-ocular y nauseoso) Duracin Pueden considerarse permanentes aquellos casos en los que la duracin del cuadro clnico se prolonga ms de 3 meses si la etiologa es hipoxico-isqumica, metablica y congnita, y ms de 12 meses en los casos de etiologa postraumtica

CASO CLNICO N 1
Paciente varn de 18 aos, sin antecedentes clnicos que 48 horas antes haba sufrido una cada jugando ftbol sin sufrir prdida de conciencia. Esa misma noche empez a presentar disartria, cefalea y hemiplejia transitoria. Al da siguiente, tuvo compromiso neurolgico y respiratorio, que requiri ventilacin mecnica. Una tomografa computada (TAC) de cerebro inicial fue informada normal. Posteriormente, tuvo una crisis convulsiva generalizada y su estado neurolgico empeor, siendo trasladado de urgencia a CLC.

CASO CLNICO N 1 (Cont)

Una nueva TAC cerebral slo mostr una posible hipodensidad focal en el lado izquierdo de la protruberancia, sin hemorragia y se pudo distinguir tambin una "arteria basilar hiperdensa". El paciente permaneci entre una a dos horas en coma, tena las pupilas fijas dilatadas, y al estmulo nociceptivo, presentaba pronacin extensora de las cuatro extremidades adems de descargas mioclnicas bilaterales repetitivas. Inmediatamente se efectu una angiografa cerebral por la sospecha de presentar una diseccin carotdea o vertebral por el antecedente de trauma.

LAS CAUSAS TOXICOMETABLICAS

Interferencia del metabolismo neuronal, por sustancias que afectan a las neuronas de la corteza cerebral provocando que estas no funcionen correctamente o incluso provocando su muerte. Las causas de estas lesiones pueden darse por: Hipoxemia, Hipoglucemia, Hiperosmolaridad o hipoosmolaridad, Alcalosis, Hipotasemia, Hiperamonemia y Dficits vitamnicos

LAS CAUSAS TOXICOMETABLICAS

Acumulacin de toxinas endgenas como derivados fenlicos, aminocidos aromticos, amonio, etc. que al acumularse ya sea por una insuficiencia renal, heptica o cualquier otra afectacin metablica, daan a las neuronas alterando sus funciones o dandolas. Esta acumulacin de toxinas endgenas tambin puede generarse debido a infecciones.

LAS CAUSAS TOXICOMETABLICAS

Intoxicacin por barbitricos, bromuros, alcohol, fenitona, que alteran las respuestas neurofisiolgicas de las membranas neuronales. Intoxicacin por alcohol etlico, metlico, etilenglicol y paraldehdo, que provocan en el organismo una acidosis metablica.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL COMA METABOLICO

COMA MAS HIPERVENTILACION
ACIDOSIS METABOLICA Uremia Diabetes Mellitus (Cetoacidosis) Acidosis Lctica Venenos cidos

ALCALOSIS RESPIRATORIA Salicilismo Coma Heptico Patologa Pulmonar Septicemia Hiperventilacin Psicgena

COMA HIPERGLUCMICO NO CETCICO

Forma severa de presentacin de la resistencia a la insulina o del dficit relativo de insulina. El resultado de esto es la subutilizacin de la glucosa y su exceso de produccin, se incrementan la glucemia en sangre y la osmolaridad Esto ocasiona salida de lquido de la clula hasta que se produce un equilibrio entre el espacio intracelular y el extra-celular y, como consecuencia, la clula se deshidrata y el espacio extracelular se expande. El rin sobrepasa el nivel de excrecin para la glucosa y hay glucosuria y diuresis osmtica. Por cada litro de orina se pierden aproximadamente 50 meq/L de sodio y K, pero proporcionalmente, se pierde ms agua. Tambin hay prdida de magnesio y fosfatos.

COMA MIXEDEMATOSO

Termino introducido por Ord 1878 Forma ms extrema de hipotiroidismo Ms comn en mujeres ancianas > 60 aos Tasa de mortalidad 50-60% 90% ocurre durante el invierno

FACTORES PRECIPITANTES

Hipotermia ECV ICC Infecciones Drogas Anestsicos Sedantes Tranquilizantes Narcticos Amiodarona

Litio Sangrado Digestivo Trauma Disturbios metablicos Hipoglicemia Hiponatremia Acidosis Hipercalcemia Hipoxemia Hipercapnia

MANIFESTACIONES NEUROPSIQUIATRICAS
Letargia Enlentecimiento mental Memoria pobre Disfuncin cognitiva Depresin Psicosis Deterioro del Estado de conciencia Convulsiones

Depresin Respiratoria Hipoventilacin Alveolar Hipoxemia Progresiva Narcosis por CO2

Ventilacin Mecnica Asistida Coma

DIAGNSTICO

Sospecha clnica Historia y examen fsico de hipotiroidismo en presencia estupor, confusin, coma e hipotermia. TSH, T4 (para confirmar el diagnstico) 5% casos diagnosticado en base a hipotiroidismo central-TSH N Baja T4 libre y total, T3 (triyodotironina) bajas

TRATAMIENTO

Soporte ventilatorio Control Hemodinmico Control del DHE y metablico Terapia con Glucocorticoides Terapia con Hormonas Tiroideas

PRONOSTICO
Alta mortalidad => 1. Ingreso a UCI: Monitoreo cardiopulmonar, monitoreo PVC y lnea arterial en pacientes con enfermedad cardaca 2. Iniciar Terapia urgente con Hormona Tiroidea

CASO CLNICO N 2
Mujer de 68 aos de edad que acude al servicio de urgencias de este hospital por presentar episodio febril de 40C, auto limitado, con obnubilacin de una semana de evolucin. Desde entonces, presenta cuadro de sensacin de inestabilidad, sin llegar a perder la conciencia, sin vrtigos, que se acompaa de sudoracin y nauseas ocasionales. Asimismo refiere, desde hace 15 das, dolor abdominal difuso inespecfico, acompaado de clnica de estreimiento.

CASO CLNICO N 2 (Cont.)

Exploracin: T 35'5C. PA: 90/40 mmHg. Consciente, orientada. Facies abotargada Pupilas isocricas y normoreactivas. Piel fina plida con arrugas periorificiales, hipo pigmentacin de areolas mamarias. Depilacin de las cejas, ausencia de vello en axilas y pubis. No bocio. Cartidas simtricas sin soplos. Ruidos cardiacos rtmicos, sin ruidos sobreaadidos. Buena ventilacin de ambos campos pulmonares. Abdomen blando y depresible, sin masas, no dolor abdominal.

CASO CLNICO N 2 (Cont.)

prdida de conciencia de forma brusca, con rigidez de nuca y vmitos, no respondiendo a estmulos dolorosos. Los resultados de anlisis fueron: LCR normal T4 total: 2,7 g/ml (normal: 4,7-12,4); T3 total: 0,34 ng/ml (normal: 0,8-1,9); T3 libre: 0,7 pg/ml (normal: 2-6,8); TSH: 0,52 mcu/ml (normal <5).
Estando ingresada, la paciente presenta

CASO CLNICO N 2 (Cont.)

Dada la gravedad del cuadro y ante la evidencia clnica y bioquimica de hipotiroidismo se trat con dexametasona y hormonas tiroideas i.v., recuperando la conciencia, permaneciendo la clnica sin variacin respecto a la inicial

EXCEPCIONES EN EL COMA
La prdida de respuestas oculoceflicas siempre es signo de dao estructural en el paciente en coma, excepto en la ingesta de barbituricos La ausencia de reflejos foto motores indica siempre que la enfermedad neurolgica es estructural, excepto en la ingesta de glutetimida o en situacin de asfixia La desviacin conjugada de la mirada sugiere siempre enfermedad estructural neurolgica, excepto cuando la desviacin conjugada es hacia abajo como se ve en el coma metabolico.

ENCEFALOPATIA HIPOXICOISQUEMICA
La encefalopata hipxico-isqumica (EHI) es el sndrome producido por la disminucin del aporte de oxgeno (O2) o la reduccin mantenida del flujo sanguneo cerebral (FSC) al encfalo.
Puede ser provocada por: Hipoxemia sistmica(asfixia, insuficiencia respiratoria), Alteracin en el transporte del O2 (anemia aguda, intoxicacin por monxido de carbono) o Reduccin del FSC global (paro cardaco).

COMA POR ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

El encfalo constituye el 2% del peso corporal y Consume: el 20% del gasto cardaco, el 60% de la glucosa y el 20% del oxgeno. Las clulas de la corteza cerebral (que son el 20% de la masa enceflica) consumen el 75% de los requerimientos metablicos enceflicos Su capacidad para extraer ms O2 (reserva de extraccin de O2) es slo de un 40%, comparado con el 80% de otros tejidos. Una detencin del FSC por ms de 6 a 8 segundos, provoca la prdida inmediata de la conciencia. Si el FSC se restablece rpidamente, la conciencia se recupera en segundos a minutos. Si la hipoxia-isquemia se mantiene por ms de cinco minutos, se produce dao neuronal en las estructuras ms sensibles

COMA POR ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

PRIMERA FASE: Su duracin es de 10 a 20 minutos despus del PCR. Existe una liberacin de xido ntrico neuronal Se produce una hiperemia moderada no uniforme Dao endotelial por re perfusin y exposicin de fosfolpidos de membrana

Generacin de radicales libres que aumentan el dao endotelial y celular difuso .

COMA POR ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA

SEGUNDA FASE: Tambin conocida como "fase de hipoperfusin tarda, ocurre entre 2 a 12 horas despus del PCR .

Existe una disminucin de hasta un 50% del FSC normal, por: Vaso espasmo, Edema citotxico y Fenmeno de no reperfusin (probable balonizacin de las clulas endoteliales de pequeas arteriolas que no permiten el flujo sanguneo)
TERCERA FASE: Se encuentra menos definida. Se ha descrito que el FSC puede volver a valores normales o disminuir a un flujo mnimo .

CASO CLNICO N 3
Paciente de 32 aos que unas horas despus de parto vaginal espontaneo comienza con sangrado abundante va vaginal con compromiso hemodinmico, realizndose histerectoma.

Durante el acto quirrgico la paciente sufre paro cardiorespiratoria, de la que se recupera tras 25 minutos de reanimacin cardiopulmonar avanzada.
Es traslada a UCI en coma, pupilas midriticas y arreactivas. Se le diagnostica CID y coagulopata de consumo severa que no responde a mltiples transfusiones, presentando un patrn de shock hiperdinmico. La paciente fallece a los 7 das del ingreso.

PRONOSTICO EN EL COMA HIPOXICO-ISQUEMICO

Exploracin al tercer da
Estado vegetativo Respuesta motora: Retirada o mejor No Si Movimiento espontneo de ojos No Si 90% 61% 8% Dficit 7% 21% 15% Recuperacin 0% 18% 77%

Exploracin al stimo da
Obedece ordenes No
Movimientos oculares errticos conjugados No Apertura Espontnea de ojos No Si 100% 58% 67% 6% 0% 41% 17% 22% 0% 0% 16% 72%

Si

Si

CASO CLNICO N 4
Nia de 5 aos de edad, sin antecedentes, que 10 das antes tuvo un cuadro febril diagnosticado de amigdalitis y tratada con amoxicilina. A los 7 das tena todava febrcula, con irritabilidad e hipotona progresivas, pudiendo constatarse fluctuaciones del nivel de conciencia y 3 horas despus, una crisis convulsiva focal, con desviacin de la comisura bucal a la izquierda y clonas palpebrales, siendo tratada con diazepam rectal. La exploracin neurolgica era normal, salvo la afectacin de la conciencia en forma de estupor, objetivndose leucocitosis de 17.200/mmc y elevacin de la protena C reactiva con 1,7 mg/dl.

CASO CLNICO N 4 (Cont.)

Durante las horas siguientes padeci otras 4 crisis convulsivas, por lo que se instaur tratamiento con valproato i.v. En las horas siguientes se produjo el deterioro progresivo del nivel de conciencia y una hemiparesia izquierda. En el LCR se detectaron 16 leucocitos (50% linfocitos, 50% PMN), con normalidad de protenas y de glucosa. La TAC craneal fue normal. Con sospecha diagnstica de encefalitis viral fue trasladada a la UCI, en donde se inici tratamiento con aciclovir y ceftriaxona i.v.

CASO CLNICO N 4 (Cont.)

Durante las siguientes 48 horas tuvo crisis convulsivas focales errticas de muy breve duracin, se produjo un severo deterioro del nivel de conciencia, evolucionando hasta el coma y precisando intubacin endotraqueal y respiracin asistida. En la exploracin persista una hemiparesia izquierda con parlisis facial central izquierda y desviacin de los globos oculares hacia la izquierda. Los estudios complementarios fueron normales

CASO CLNICO N 4 Cont.

Con todos estos datos se estableci el diagnstico definitivo de encefalitis aguda diseminada, manteniendo nicamente tratamiento sintomtico hasta el alta hospitalaria 7 das despus, persistiendo solamente una leve hemiparesia. Una semana despus la nia estaba asintomtica y en un registro EEG de control se constat una actividad basal normal.

ENCEFALOPATIA HEPATICA

TRONCO INTACTO (Ej. Enfermedad cerebral bilateral) 1.- Determinacin de txicos 2.- TAC o RMN Lesiones operables (H. subdural) Lesiones inoperables (Infartos bilaterales) Cuidados de soporte TAC o RMN normales/ PUNCION LUMBAR Infecciones Tratables (MEC bacteriana) Sangre (HSA) Normal (Infarto bilateral/hipoxia extensa) Cuidados de soporte Manejo de edema cerebral.

Neurociruga

Antibiticos Angiografa Normal Cuidado de Soporte (Antitromboticos)

Aneurisma o MAV

Normal No Rx.

Repetir Angiografa

Aneurisma o MAV

Neurociruga

DAO EN EL TRONCO CEREBRAL (SRAA) Herniacin transtentorial /Cerebelosa/ Central Hiperventilacin (CO2:25 mm. Hg.) Manitol 20% 1gr/ Kg. i v. TAC o RMN Sin evidencia de herniacin Determinacin de txicos Anlisis metablico (p. hepticas/BUN/AGA/G/ Ca/ Na/ K/ Cl. TAC o RMN

IC Neurociruga

Lesin operable (Hemorragia cerebelosa)

Normal

Lesin inoperable (Hemorragia pontina) Cuidados de soporte

Puncin Lumbar Hemorragia Subaracnoidea Infeccin tratable Antibiticos Normal Cuidados de soporte

TRATAMIENTO DE URGENCIA
Va area permeable y ventilacin: 1.Hiperextensin del cuello (salvo en sospecha de lesin cervical), 2.cnula de Guedel/Mayo y administrar oxgeno con con mascarilla (FiO2 50%). 3.Si no hay respiracin espontnea ventilar con amb y bolsa reservorio conectado a fuente de O2 con un flujo de 15 litros/min. e intubar. 4.Considerar tambin intubacin si patrn respiratorio anormal o baja saturacin de oxgeno en sangre.

TRATAMIENTO DE URGENCIA
Constantes vitales: TA, FC, FR, monitorizacin EGK, temperatura, pulsioximetra, glucemia capilar S hipotensin: infusin IV rpida de suero salino y/o drogas vasoactivas. Sondaje vesical y medicin de la diuresis. Sondaje nasogstrico, una vez intubado el paciente, para aspirar el contenido gstrico, recogiendo muestra para examen toxicolgico.

TRATAMIENTO DE URGENCIA
Canalizar va venosa perifrica: Obtener muestras de sangre para hemograma, iones, glucosa, urea, creatinina, pruebas de coagulacin y estudio toxicolgico. Realizar tambin gasometra arterial. Iniciar la perfusin con suero salino.

TRATAMIENTO EN CASO DE COMA DE ORIGEN DESCONOCIDO

Administrar glucosa hipertnica al 50% por va IV -

Impotante!: administrar previamente tiamina (100 mg IM) - de no hacerlo podra desencadenarse una encefalopata de Wernicke (tambin en hipoglucemia).
Naloxona bolo IV 0,01 mg/kg. (Tb en sospecha o evidencia de intox. por opiceos)

Flumacenil bolo IV 0,3 mg (mximo 7 dosis), Luego perfusin: 2,5 mg + 475 ml SG5% SF (1 ml de la dilucin = 5 microgramos) Para mantenimiento, dosis de 100 - 400 microgramos/hora, que corresponden a 20 - 40 ml/hora de la dilucin anterior. (Tb en sospecha o evidencia de intox. por BZD) Si se conoce la causa del coma iniciar tratamiento especfico.