MUSCULO CARDIACO

Est formado por clulas cortas Cada una de las cuales presenta, dos ncleos Tiene un aspecto estriado. No se agrupan en haces de miofibrillas

 La clula muscular cardiaca es muy semejante a la fibra muscular esqueltica MIOCITO

Presencia de lneas transversales que aparecen a intervalos regulares MIOFIBRILLAS

 Posee :
mitocondria sistema T retculo sarcoplsmico ncleo sarcoplasma sarcolema lisosomas

 Los discos intercalares unen las clulas musculares cardacas entre s, lo que proporciona mayor adhesin al tejido e intervienen en la rpida comunicacin entre clulas
Esto permite su contraccin simultnea y la produccin del latido Es un msculo involuntario. de tipo

 Los discos intercalares: Se interponen entre segmentos de msculo de 50 a 120 micras de longitud Permiten la transmisin elctrica de una clula cardiaca a otra Facilitan que las aurculas y ventrculos acten elctricamente a modo de un sincitio funcional, como si se tratara de una sola masa de clulas.

Fibras musculares cardacas

Observa la posicin del ncleo con respecto a la fibra

Son uniones que aparecen como lneas rectas y muestran un aspecto en escalera.

TIPO DE TEJIDO CARDIACO

Tejido especializado de xito conduccin
Miocardio contrctil El primero est representado por el ndulo sinusal o de Keith- Flack El ndulo auriculoventricular o de Aschoff Tawara El haz de His Las ramas Derecha e Izquierdas y la red de Purkinje

Conduccin Del Impulso Nervioso En El Corazn

El corazn recibe nervios tanto del sistema simptico como del parasimptico que forman plexos en la base del rgano.
No existen en el corazn, terminaciones nerviosas comparables a la placa motora del msculo esqueltico.

 El mecanismo de la contraccin cardiaca se basa en la generacin y trasmisin automtica de impulsos.

Propiedades Del Msculo Cardiaco

Automatismo. Conductibilidad. Excitabilidad. Contractilidad.

Automatismo
Es la propiedad que tiene el corazn de generar su propio impulso El ritmo cardaco normal depende del automatismo del ndulo sinusal. La expresin que se utiliza para expresar el ritmo cardaco normal es ritmo sinusal

 La frecuencia del automatismo sinusal oscila entre 60-100 despolarizaciones por minuto. Se dice que hay bradicardia sinusal cuando hay una frecuencia menor a 60 latidos por minutos, y taquicardia sinusal cuando hay una frecuencia de ms de 100 latidos por minuto

 El automatismo intrnseco del ndulo AV oscila alrededor de las 45 despolarizaciones por minuto El sistema His-Purkinje tiene una frecuencia an ms baja, alrededor de 30 por minuto. En condiciones de normalidad el automatismo de estos focos no se hace evidente por la mayor frecuencia del ndulo sinusal.

Conductibilidad
Es la propiedad del tejido especializado de conduccin y del miocardio contrctil que permite que, un estmulo elctrico originado en el ndulo sinusal o en cualquier otro sitio, difunda con rapidez al resto del corazn La velocidad de conduccin del estmulo vara en funcin del tejido considerado.

 Por ejemplo:
el nodo AV tiene una velocidad de conduccin lenta, esta particularidad tiene su razn de ser, en la necesidad de que se produzca un retraso en la conduccin del estmulo que permita la contraccin de ambas aurculas en forma previa a la contraccin ventricular.

Excitabilidad
Es la propiedad de responder a un estmulo originando un potencial de accin propagado.

Contractilidad
Es la capacidad intrnseca del msculo cardaco de desarrollar fuerza y acortarse.

 Figura de conduccion electrica

Mecanismos Moleculares de la contraccin del msculo cardaco

 La funcin cardiaca esta centralizada en la capacidad del corazn de bombear sangre oxigenada hacia los tejidos perifricos Por ello es conveniente estudiar al corazn como msculo y no como una bomba y aplicar los principios de la fisiologa cardiaca.

 Las clulas musculares cardacas constituyen el 75% del volumen total del corazn Siendo sus componentes:
los miocitos las miofibrillas las mitocondrias. El resto lo integran:
el sistema T el retculo sarcoplsmico el ncleo, el sarcoplasma, el sarcolema y los lisosomas

 El sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular Ella se invagina en el interior celular para tomar ms contacto con las miofibrillas, formando una red de paredes gruesas que recibe el nombre de tbulos T

 En sectores del tbulo T muy dilatados que toman estrecha relacin con el retculo endoplsmatico penetra el potencial de accin que provocar la liberacin de Ca++ necesario para la contraccin muscular. Estos tbulos tambin mediarn la recoleccin del mismo para provocar la relajacin.

 En el msculo cardaco se puede distinguir uniones entre las clulas (los discos intercalares) que unen los miocitos por sus extremos haciendo que el corazn funcione en forma sincronizada como un sincitio. La funcin del miocito es la contraccin

 La maquinaria contrctil esta representada por la miofibrillas. Las mismas estn compuestas por unidades contrctiles denominadas sarcmeras de 2,2 um de longitud y un ancho equivalente a la miofibrilla.

 Con microscopio electrnico se puede ver una estructura electro densa denominada disco Z que separa una sarcmera de otra
Este disco se encuentra ubicado en una regin poco densa llamada la banda I (por isotrpica) en donde solamente hay filamentos finos.

 Estas bandas alternan con otras denominadas bandas A (por anisotrpica) donde se hallan filamentos gruesos y finos En la parte media de las bandas A se encuentra la banda H de menor densidad aun (donde solo hay filamentos gruesos)

 Estas distintas bandas sufren variaciones peridicas que se deben a la superposicin de las protenas citoesquelticas.

 En la sarcmera pueden distinguirse los filamentos de actina (filamento fino) que nacen de los discos Z, donde existe la a actinina que es la protena que une la actina y la titina, esta ultima es una protena elstica (la ms grande del organismo)

 La titina posee 2 funciones:

mantiene a la miosina en su posicin acta como resorte recuperando la longitud de la miofibrilla despus de la contraccin muscular, por su parte elstica

La miosina protena que forma el filamento grueso esta formada por dos cadenas ligeras (muy parecidas a la calmodulina y troponina c pero que han perdido la afinidad por el calcio) forman la cola y dos cadenas pesadas que formas la cabeza.

 Cada cadena pesada esta compuesta por tres dominios:

uno el terminal NH2, el segmento central el extremo terminal COOH estos dos ltimos son los que interaccionan con la actina.

La ATP asa que proporciona la energa necesaria a partir de la hidrlisis del ATP se encuentra en un sitio diferente al de la unin a la actina

 El filamento fino esta formado por actina G protena globular la cual se va polimerizando para formar un filamento de actina F que luego se combinara con otro para formar el filamento de actina

 Cada siete pares de actina G encontramos un complejo de protenas reguladoras formado:

por la troponina T que se une a la tropomiosina la troponina C que es la que tiene afinidad por el calcio la Troponina I que tiene funcin inhibidora.

Todas estas protenas tienen forma globular. A su vez este complejo esta unido al filamento fino por la protena tropomiosina, de forma alargada y acintada que se ubica entre los filamentos de actina cada siete pares de actina G.

En estado de reposo la unin de la tropomiosina con la troponina T mantienen un estado inhibitorio que evita la interaccin de la actina y la miosina.

 Cuando ingresa el Ca+ este se une a la troponina C formando un complejo Ca+ troponina C que provoca un cambio de posicin en la tropomiosina Este cambio deja libre el sitio del filamento de actina para que se una con la cabeza de miosina

Mecanismo De La Contraccin Propiamente Dicho

 Ante la llegada del estimulo apropiado la tropomiosina deja libre el sitio de la actina para que interacte con la miosina formando fuertes puentes transversales que actan a modo de remo desplazando cclicamente los filamentos de actina.

 La cabeza de la miosina se adhiere al filamento de actina arrastrando el disco Z hacia el centro de la sarcmera. Luego la miosina se desconecta del filamento de actina y recupera su posicin de reposo momento en que encontramos a los puentes cruzados dbilmente unidos.

 A continuacin el filamento de miosina se une nuevamente al filamento de actina pero en un punto ms cercano al disco Z, con lo cual el filamento de actina se corre un poco ms hacia el centro de la sarcmera.

Estos episodios se suceden varias veces, lo que provoca que los filamentos de actina se acerquen mutuamente y la sarcmera acorta su longitud durante la contraccin como resultado del deslizamiento interseccin de los filamentos de actina sobre la miosina. Las bandas I y H se acortan mientras que la banda A permanece sin modificaciones.

 Potencial de accin

calcio citoplasmtico

Formacin del complejo Ca+ troponina C

Liberacin de la inhibicin de la actina

Interaccin de miosina y actina

Contraccin muscular

Segunda parte

SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO

MUSCULO CARDIACO

El Corazn Esta Regulado Por El Sistema Nervioso Autnomo

El simptico lo modula positivamente El parasimptico ejerce una modulacin negativa Los neurotransmisores del sistema adrenrgico adrenalina y a noradrenalina, van a actuar en distintos receptores: los y los 1 y 2 Aunque los mismos tienen mecanismos intrnsecos diferentes pero van regular la funcin del msculo cardiaco en solo sentido. Los receptores tienen mayor afinidad por la adrenalina Los receptores 1 tienen igual afinidad para cualquiera de los dos neurotransmisores mientras Los receptores B2 tiene mayor afinidad por la adrenalina.

 El receptor tanto el subtipo 1 como 2,cuando se unen al agonista adrenrgico, estimula a la protena Gs que es un heterotrmero de membrana formado por tres subunidades la , y . A su vez, esta protena estimula a la adenilciclasa produciendo el segundo mensajero AMP cclico a partir de ATP. El aumento de la concentracin de este segundo mensajero activa a la protenaquinasa A que fosforila varias protenas del miocito

Sus acciones son las siguientes: fosforilacin de la fosfolamban , protena que estimula la Ca+ ATP asa para que introduzca el Ca+ al retculo sarcoplsmico, fosforilacin de los canales de Ca+ permitiendo que ingrese ms Ca+ (lo que aumentara la actividad enzimtica de la cabeza de la miosina), fosforilacin de los canales de Na+ para cerrarlos cuando la clula este despolarizada

 Las acciones agonista aumentarn la fuerza y la velocidad de contraccin, pero tambin facilitarn la relajacin, accin mediada por la fosfolamban.

El receptor cuando es estimulado por la noradrenalina, activa a la protena Gs de membrana que a su vez estimula positivamente la protena fosfolipasa C que va a actuar sobre el fosfatidilinositol bifosfato originando inositol trifosfato (IP3) y diacil glicerol (DAG).

 El (IP3) provoca liberacin de calcio del retculo sarcoplsmico y el DAG activa a la protena quinasa C la cual produce:
un preacondicionamiento de los canales de K+ interviene en la contractilidad pone en marcha factores de crecimiento celular que podran estar relacionados con la hipertrofia cardiaca en aquellos pacientes con sobre estimulacin adrenrgica.

 En conclusin el sistema simptico provocar:

un aumento de la frecuencia, aumento de la contractilidad y un aumento de la conduccin en las aurculas y los ventrculos, aumentando el automatismo con posibilidad de aparicin de marcapasos ectpicos

 El sistema parasimptico tiene como neurotransmisor la acetilcolina la que va a actuar sobre los receptores colinrgicos. Los que se encuentran en el corazn son los receptores M2 un subtipo de los receptores muscarnicos.

La activacin de los mismos provoca la activacin de la protena Gi que inhibe a la adenilciclasa con lo que disminuyen las concentraciones de AMP. Esta disminucin provoca el cierre de los canales de Ca+ y la apertura de los canales de K+ produciendo una hiperpolarizacin en el ndulo sinoauricular y auriculo ventricular (efecto inotrpico negativo).

CAMBIOS INICOS NECESARIOS PARA LA CONTRACCIN MUSCULAR

 La actividad elctrica de los miocitos se relaciona con la difusin de iones a travs de la membrana. Durante el estado de reposo se detecta en la clula un potencial de negativo de 80 a 90 mV que se llama potencial de reposo, atribuido a:
la difusin de K+ a la bomba de Na+./ K+ ATP asa (que saca 3 molculas de Na+ al exterior y enva 2 molculas de K+ al interior.

 En una clula ventricular tpica podemos describir distintas corrientes inicas que van a determinar las fases que van a llevar a la despolarizacin celular. La fase 0: del potencial de accin de respuesta rpida caracterstico de las fibras musculares y del sistema de conduccin, es bien inclinada, se debe a la apertura de los canales de Na++ operados por voltaje.

 Durante esta fase se abren la compuerta de activacin y de inactivacin del canal permitiendo que entre masivamente el Na++

Este cambio lleva a que el interior se vuelva ms positivo y al cierre de la compuerta de inactivacin con lo que el Na++ ingresa pero en pequeas concentraciones.

La fase 1: se caracteriza por que se activa una corriente de K+, llamada corriente transitoria de K+, que vuelve menos positivo al interior celular. La fase que continua se caracteriza por tener una alta resistencia a los iones. Est representada fundamentalmente por una corriente de entrada de calcio y en esta fase tambin aparecen: una corriente de entrada de Na+ y una corriente sostenida de K+ , la cual necesita de la entrada de calcio para activarse y finalmente la corriente rectificadora tarda de K+.

 La fase 2 representa en curva como meseta.

se la la

La fase 3 esta dada por las corrientes de K+, que como todas las corrientes son de salida de K+, llamadas corriente rectificadora y corriente rectificadora anmala.

 En la fase 4 se evidencia la actividad de la.

bomba de Na+/K+, la de Na+/ Ca+ la aparicin de una corriente de K+.

En el Ndulo sinusal y el Ndulo aurculo Ventricular que son clulas marcapasos estas fases no son tan delimitadas y se caracterizan por tener en la fase 4 la llamada corriente marcapaso que es una corriente de entrada de Na+ acompaada de una menor permeabilidad para el K+ lo que facilita alcanzar rpidamente en valor umbral y disparar el potencial de accin.

GENERACION Y PROPAGACION DE LOS IMPULSOS EN EL CORAZON

 En el surco terminal de la aurcula derecha hay una acumulacin de clulas del miocardio especfico que forman el llamado ndulo sinusal o sinoauricular de Keith-Flack, que constituye la porcin inicial del sistema excito-conductor.

 En este ndulo se generan normalmente los impulsos que luego se propagan por la totalidad del miocardio. Las clulas del ndulo tienen un potencial de reposo de aproximadamente -60 mV, a diferencia de otras estructuras excitables (clulas nerviosas y musculares estriadas), en las cuales dicho potencial tiene un valor de alrededor de -90 mV. El potencial de reposo de las clulas nodulares se hace rtmicamente menos negativo, en forma espontnea, es decir, sin intervencin de ninguna causa externa

 Concomitantemente aumenta la penetracin del Na + a estas clulas, lo que produce la rpida despolarizacin de su membrana. Una vez que la despolarizacin alcanza un nivel suficiente, se genera el potencial de accin que se propaga por 3 bandas miocrdicas auriculares especficas al resto del miocardio especfico.

 El sistema excitoconductor se contina con el ndulo de AschoffTawara o ndulo aurculoventricular ubicado en el borde inferior del tabique interauricular cerca del seno coronario

 Este ndulo se contina con el haz de His, desciende hacia los ventrculos y se divide, a nivel de la parte superior de la porcin muscular del tabique interventricular, en dos ramas:
una para el ventrculo izquierdo la otra para el derecho

 Cada rama desciende por el lado correspondiente del tabique interventricular y se ramifica finalmente para formar la llamada arborizacin de Purkinje que penetra en el miocardio ventricular.

 Cuando los impulsos normales no pueden propagarse hacia los ventrculos por algn trastorno de la conduccin (embolia, infarto u otras causas) los ventrculos se detienen transitoriamente, en tanto que las aurculas siguen contrayndose con ritmo sinusal. Los ventrculos reanudan casi de inmediato sus contracciones, pero stas son ahora inducidas por los impulsos generados en otro punto del miocardio especfico

 La frecuencia de las contracciones es tanto menor cuanto ms alejado del ndulo sinusal est el punto generador de los impulsos que las producen. Los impulsos hetertopos son tambin de origen migeno y pueden producirse en cualquier punto del miocardio tanto especfico como contrctil, punto que comandar as el ritmo cardiaco

 El ndulo Slo cuando deja de funcionar este centro sinoauricular es, por primario, toma el tanto, el lugar donde mando uno de los se generan los centros secundarios: impulsos con mayor ndulo de Aschofffrecuencia y que Tawara impone, en haz de His consecuencia, su que impone una menor ritmo al corazn.
frecuencia contracciones de

 Al aplicar un estmulo umbral al miocardio, ste se contrae. Si durante la contraccin se aplica un segundo estimulo, aunque se aumente considerablemente su intensidad, no se obtendr respuesta alguna. El miocardio se encuentra durante la contraccin en el llamado periodo refractario absoluto. Si se aplica un segundo estmulo de intensidad superior al umbral en la fase de relajacin, se obtendr, sin embargo, una contraccin

 Esta fase en que el corazn responde a estmulos de mayor intensidad, es decir, supraumbral, es el llamado perodo refractario relativo. Terminado el perodo refractario relativo y antes de recuperar su excitabilidad de resposo, el miocardio pasa por un perodo de hiperexcitabilidad, durante el cual responde a estmulos subumbrales

 La refractariedad absoluta durante la contraccin no es propiedad exclusiva del msculo cardaco. La presentan tambin los msculos estriados, pero en stos es de muy corta duracin

Es por esto que el msculo estriado responde a estmulos repetidos con una contraccin mantenida, es decir, se tetaniza, en tanto que el miocardio no es tetanizable

 Si existe demasiado volumen dentro del corazn, los filamentos de actina y miosina quedan desencajados y cuando se genera la despolarizacin, la presin es ms pequea.

Ley De Starling
El famoso fisilogo ingls Ernest Starling demostr que:
la intensidad de la contraccin es directamente proporcional al grado de elongacin de la fibra. La Ley de Starling es vlida slo dentro de ciertos lmites: si la fibra es excesivamente elongada, su energa contrctil disminuye

 La contraccin de las aurculas y de los ventrculos no se inicia simultneamente Existe entre ellas un intervalo muy breve (alrededor de 60 mseg), debido al retardo de la conduccin del impulso desde el ndulo sinusal hasta el ndulo de Aschoff-Tawara, y a lo largo de ste, del haz de His y sus ramas hasta alcanzar la musculatura ventricular

 La contraccin de los ventrculos imparte a la sangre una energa cintica, que produce su movimiento con cierta velocidad. La direccin del flujo est determinada por la secuencia de las contracciones y por la posicin de las vlvulas. Las vlvulas son dispositivos que, mediante su apertura o cierre, determinan el flujo unidireccional de la sangre y facilitan el llene y vaciamiento rtmico de aurculas y ventrculos.

 El corazn es, en realidad, una bomba hidrulica que con cada contraccin expele hacia el sistema vascular una parte de la sangre contenida en los ventrculos. La expulsin de la sangre requiere que la contraccin ventricular cree una presin intracavitaria superior a la presin, existente en la aorta y en la arteria pulmonar

 El corazn es capaz de adaptar la frecuencia y fuerza de sus contracciones a las exigencias impuestas por el trabajo muscular y por factores externos (cambios de temperatura ambiental, cambios de presin atmosfrica, etc.) o internos (emociones y otros). Es capaz, por ejemplo, de aumentar el volumen-minuto de 5 litros en reposo, a 30 o ms litros durante un ejercicio muscular.

Llegan 100 ml sangre y se expulsan 100 ml/latido, con lo que se expulsa el mismo volumen que llega

Si llegan 120 ml de sangre, se incrementa el volumen diastlico a 120 ml/latido La presin es ms grande y la fuerza de la contraccin es ms grande

Es el mecanismo de autorregulacin de la actividad cardiaca.

Si llegan 100 ml de sangre y se expulsan 100 ml/latido produce una presin de 100 S.S. de Hg (80 mnimo-120 mximo) La presin mnima es la presin diastlica La mxima es la sistlica, cuando el corazn inyecta la sangre a la circulacin.

Tanto si cambia el retorno venoso, como si cambia la presin arterial, el corazn adapta la fuerza de la contraccin para expulsar la sangre.

Ver figura del corazn

 La contraccin del miocardio durante su relajacin (perodo refractario relativo), se conoce con el nombre de contraccin prematura o extrasstole

1. Aparece antes de la contraccin correspondiente al ritmo normal

2. Es de intensidad siempre inferior a la contraccin (sstole normal. 3. El intervalo entre un extrasstole y el sstole normal siguiente es siempre mayor que entre dos sstoles normales, constituyendo lo que se denomina pausa compensadora

 En condiciones patolgicas los extrasstoles pueden deberse a estmulos prematuros originados en el ndulo sinusal (extrasstoles sinusales) En el ndulo de Aschoff-Tawara (extrasstoles auriculo-ventriculares) o en otros puntos del miocardio especfico o contrctil.

 Como ya hemos indicado, el sistema excitoconductor forma una entidad anatmicamente separada. Entre el ndulo sinoauricular y el ndulo de Aschoff-Tawara existe un sistema conductor especfico (bandas auriculares) que transmiten los estmulos tanto al miocardio contrctil auricular como al ndulo de Aschoff-Tawara.

La aurcula est totalmente separada del ventrculo por un anillo de tejido fibroso a nivel del surco aurculo -ventricular

 La nica va para el paso de los impulsos desde las aurculas hacia los ventrculos es, por tanto, el haz de His, de cuya integridad funcional depende la actividad rtmica de los ventrculos, como tambin su coordinacin con las aurculas. Lesiones del haz de His, suficientemente graves para bloquear el paso de los impulsos provenientes del ndulo sinusal, resultan en el reemplazo de stos por impulsos hetertopos generados en el haz de His por debajo de la lesin.

 La generacin de los impulsos normales requiere ciertos iones en concentraciones adecuadas. As, por ejemplo, el in K+ en el lquido extracelular es indispensable para generar impulsos normales Tanto su exceso, como su disminucin, si bien aumentan la excitabilidad del miocardio, disminuyen la intensidad de las contracciones. El Ca + +, en concentracin alta, no slo disminuye, sino que es capaz de suprimir totalmente la excitabilidad del miocardio. La disminucin de la Na+ en el lquido extracelular

 Tanto si cambia el retorno venoso, como si cambia la presin arterial, el corazn adapta la fuerza de la contraccin para expulsar la sangre.