Introduccin

Se caracteriza por una falla circulatoria aguda en la cual existe una disminucin del flujo sanguneo a rganos vitales debido a una reduccin o una distribucin inadecuada del gasto cardiaco. En otras palabras es una falla en la funcin de los rganos vitales debida a un escaso aporte de oxigeno y a un intercambio metablico insuficiente a nivel del lecho vascular.

Antecedentes

El fracaso de los sistemas fisiolgicos para proteger el organismo contra fuerzas externas tiene como resultado la disfuncin orgnica y celular, conocida como choque

Antecedentes

Cannon:
El

inicio del choque es consecutivo a una alteracin del sistema nervioso que tiene como resultado una vasodilatacin e hipotensin, el choque secundario, con su consiguiente escape por permeabilidad capilar, se debe a un factor toxico liberado por los tejidos

Blalock:
El

estado de choque en hemorragias se acompaa de bajo gasto cardiaco, por una prdida de volumen y no por un factor toxico. Clasifico al choque en 4 categoras: hipovolemico, vasgeno, cardigeno y neurgeno.

Choque hipovolemico: Choque vasgeno:

Ms comn, es consecuencia de una prdida de volumen sanguneo circulante. Puede deberse a la prdida de sangre entera (hemorrgico), plasma, lquido intersticial o una combinacin de estos elementos.

Es efecto de una atenuacin de la resistencia dentro de los vasos de capacitancia, se observa a menudo en la septicemia.

Choque neurgeno:
Choque cardigeno: Choque obstructivo: Choque por traumatismo:

Es una forma de choque vasgeno, en la que la lesin de la medula espinal o la anestesia raqudea pueden ocasionar vasodilatacin por perdida del tono vascular simptico.

Se debe a una falla del corazn como bomba.

Por embolia pulmonar o neumotrax a tensin, origina una depresin del gasto cardiaco, consecuencia del impedimento mecnico en la circulacin.

La lesin a tejido blando y seo inducen la activacion de las clulas inflamatorias y liberacin de factores circulantes.

Definicin

Es la perfusin inadecuada de los tejidos, marcada por descenso en el aporte de los sustratos metablicos requeridos y la eliminacin insuficiente de los productos de desecho celular. Esto implica falla del metabolismo oxidativo que puede incluir defectos en el aporte, transporte y utilizacin del oxigeno.

Fisiopatologa

Las respuestas iniciales son desencadenadas por la hipoperfusin histica y el desarrollo de dficit de energa celular. Este desequilibrio entre el aporte y demanda de nutrientes genera respuestas neuroendocrinas e inflamatorias, de magnitud proporcional al grado y duracin

Estas se encuentran reguladas en mltiples niveles:

Receptores de estiramiento y baroreceptores en el corazn y vasculatura Quimiorreceptores Respuestas a la isquemia cerebral Liberacin de vasoconstrictores endgenos Desplazamiento del liquido al espacio intravascular Reabsorcin y conservacin renales de sal y agua.

Las respuestas varan con el tiempo y la reanimacin.

Fase compensada del choque Fase descompensada del choque

El cuerpo mantiene el equilibrio por respuestas neuroendocrinas

Si la hipoperfusin es sostenida, continan la lesin y muerte celular

La hipoperfusin persistente causa trastornos hemodinamicos adicionales y colapso cardiovascular En este punto ya ocurri dao parenquimatoso y microvascular, y la reanimacin con liquido ya no revertir el proceso, lo que conduce a la muerte del paciente

Fase irreversible del choque

Respuestas neuroendocrinas y de rganos especficos a la hemorragia

La finalidad es conservar la perfusin del corazn y el cerebro. Se observan:
Vasoconstriccin

perifrica Inhibicin de la excrecin de liquido

Respuestas neuroendocrinas y de rganos especficos a la hemorragia

Mecanismos
Control

autnomo del tono vascular perifrico y contractilidad miocrdica Respuesta hormonal Agotamiento del volumen Mecanismos microcirculatorios locales especficos

El estimulo inicial en el choque hemorrgico es la perdida de volumen sanguneo, la magnitud de la respuesta neuroendocrina depender del volumen perdido y del ritmo al que se pierde.

Seales aferentes

Provienen de la periferia y se procesan en el SNC y activan las respuestas efectoras. La finalidad es expandir el volumen plasmtico, conservar el riego perifrico y el aporte de oxigeno y restablecer la homeostasis.

Seales aferentes
Dolor Liberacin de catecolaminas

Vas espinotalamicas

Estimulacin simptica de la medula suprarrenal

Activacion del eje hipotlamohipfisissuprarrenales

Activacion del SNA

Seales aferentes: baroreceptores

Aurculas del corazn: receptores de volumen, sensibles a cambios de presin. Se activan por hemorragias de bajo volumen, disminucin ligera de la presin en la AD. Cayado artico, cuerpos carotideos: responden a reducciones mayores de volumen o presin intravascular.

Seales aferentes: baroreceptores

Activacion Disminucin de los impulsos eferentes Desinhiben el efecto del SNA

Vasoconstriccin perifrica

Activacion simptica en los centros vasomotores

Seales aferentes: quimiorreceptores

En aorta y cuerpos carotideos: sensibles a cambios en la tensin de oxigeno. pH, concentracin de CO2

Estimulacin

Vasodilatacin de las arterias coronarias

Disminucin de la FC

Vasoconstriccin esplacnica y esqueltica

Seales eferentes: Respuesta cardiovascular

Hemorragia causa reduccin del retorno venoso al corazn y disminucin del gasto cardiaco. Se compensa por:
Incremento de la frecuencia y contractibilidad cardiaca. Vasoconstriccin venosa y arterial Estimulacin de fibras simpticas activan receptores B1 adrenrgicos aumentan la FC y contractilidad. Estimulacin simptica directa por activacion de los receptores 1 EN ARTERIOLAS OCASIONA VASOCONSTRICCIN Liberacin de catecolaminas en la medula suprarrenal, por 24-48 horas. Ocasionan estimulacin de glucogenlisis, gluconeognesis, supresin de la liberacin de insulina y aumento de liberacin de glucagn

Seales eferentes: Respuesta hormonal

El choque estimula al hipotlamo produce:

Hormona liberadora de corticotropina Secrecin de hormona ACTH en la hipfisis Estimula la corteza suprarrenal para liberar cortisol

Acta sinrgicamente con adrenalina y glucagn. Induce estado catablico

Gluconeognesis, resistencia a la insulina, lipolisis, retencin de sodio y agua.

Seales eferentes: Activacion del SRA

Disminucin de la irrigacin en la arteria renal, estimulacin B adrenrgica, incremento de la concentracin tubular renal de sodio

Liberacin de renina por clulas yuxtaglomerulares

Cataliza la conversin de angiotensingeno en Angiotensina I

Provoca vasoconstriccin , estimula la secrecin de aldosterona, ACTH y ADH

ECA cataliza conversin de Angiotensina I en Angiotensina II

Homeostasis circulatoria: Precarga

Con la diminucin del flujo aretriolar ocurre una contraccin del musculo liso venoso y retraccin pasiva de las venas sistmicas de pared delgada, lo que incrementa el retron venoso y conserva el llenado ventricular.

Homeostasis circulatoria: Contraccin ventricular

La fuerza de contraccin del ventrculo depende de su precarga.

Homeostasis circulatoria: Poscarga

En un corazn sano cuando aumenta la poscarga, el volumen sistlico se mantiene al incrementar la precarga, en el choque este mecanismo no se lleva a cabo debido a que hay una cada de la precarga. La liberacin de catecolaminas y el SNS aumentan la contractibilidad y la FC.

Homeostasis circulatoria: Microcirculacin

Despus de una hemorragia las arteriolas se constrien, pero en caso de septicemia o choque neurgeno, se dilatan Angiotensina II, Endotelina I y vasopresina inducen vasoconstriccin aretriolar disminuyendo la perfusin de piel, musculo esqueltico, riones y tubo digestivo, a fin de conservar la perfusin al miocardio y SNC

Homeostasis circulatoria: Microcirculacin

Durante el choque el flujo en el lecho capilar es heterogneo, por el edema, disfuncin y activacion endotelial. Estos mecanismos disminuyen la perfusin tisular

Efectos metablicos

Durante el choque conforme disminuye la tensin de O2 dentro de la clula, se reduce la fosforilacin oxidativa y la generacin de ATP se hace ms lenta.

Efectos metablicos

Cuando la fosforilacin oxidativa es insuficiente, las clulas cambian a metabolismo anaerobio y glucolisis para generar ATP. El piruvato resultante se convierte en lactato y origina una acidosis metablica intracelular.

Efectos metablicos

Durante el choque el cortisol, el glucagn y la ADH, favorecen un estado catablico. La adrenalina induce la secrecin de glucagn y suprime la de insulina. Se produce un estado catablico, con desplazamiento de la glucosa, hiperglucemia, catabolismo proteico, lipolisis y resistencia a la insulina.

Hipoperfusin tisular

Debito de oxigeno: dficit de la oxigenacin histica en el tiempo que ocurre durante el choque. La cantidad de oxigeno no es suficiente para satisfacer las necesidades metablicas. En situaciones normales las clulas compensan el debito de oxigeno cuando se reanuda la circulacin.

Respuestas inmunitaria e inflamatoria

Cuando los mediadores entran a la circulacin sistmica, precipitan cambios metablicos reaccin inflamatoria del hospedador. La clula daada libera patrones moleculares relacionados con el dao, los receptores los reconocen y amplifican la respuesta inmunitaria.

Citocinas

TNF:

Ocasiona vasodilatacin perifrica, produccin de otras citocinas, actividad procoagulante y estimulacin de cambios metablicos. Genera reaccin febril a la lesin por activacion de prostaglandinas en el hipotlamo posterior y causa anorexia. Aumenta la secrecin de ACTH, glucocorticoides y endorfinas.

IL-1: IL-2:
IL-6: IL-10:

Promueve la lesin histica inducida por el choque

Se eleva en respuesta al choque hemorrgico, contribuye a la lesin pulmonar, heptica e intestinal.

Posee efectos inmunosupresores, condiciona una depresin inmunitaria clnica y mayor susceptibilidad a infecciones

Complemento

Su activacion puede contribuir al desarrollo de la disfuncin orgnica. C3a, C4a y C5a: incrementan la permeabilidad vascular, contraccin el musculo liso y liberacin de histamina. Induce la liberacin de TNF e IL-1.

Neutrfilos

Pueden inducir dao y disfuncin orgnica:

Liberan especies reactivas de O2, enzimas proteolticas y mediadores vasoactivos.

Bibliografa

Schwartz S., Shires G., Spencer F. Principios de Ciruga 6 Edicin 1995. Interamericana McGraw-Hill.