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DEFINICION: Es una neoplasia maligna de origen epitelial, con una incidencia variable a nivel mundial.
EPIDEMIOLOGIA: reas de alta prevalencia: Japn, China, Noruega, Polonia, Hungra, Chile y Per. reas de baja prevalencia: India, Alemania, Francia, Brasil, Argentina y Mxico.
ETIOLOGIA: Factores genticos. Factores inmunolgicos Factores hereditarios Factores ambientales Nitritos y nitratos Grupo sanguneo
Antgen oA Anti-B
En el plasma
Anti-A y Anti-B
FACTORES AMBIENTALES: Polucin ambiental. Pescado ahumado. Exceso de sal (camarones secos, charqui, cochayuyo). Poca ingesta de vegetales frescos (lechuga, apio, poro, acelgas, espinaca) y frutas ctricas (limn, toronja, naranja). Mayor consumo de carbohidratos (menestras, tubrculos) Baja ingesta de vitaminas C, A y E
EFECTO PROTECTOR: Leche y derivados (queso, mantequilla, yogurt) que contienen vitamina Ay E encargados en el trofismo y proteccin de las mucosas.
NITRITOS Y NITRATOS: Conversin de nitrato e nitritos van a formar nitrosaminas con intervencin de H. Pylori desarrollando procesos replicativos anormales (vit. C evita la transformacin ). Los nitratos reducidos a nitritos se juntan con sales biliares (ac. tauroclico) para formar nitrito sotauroclico con poder nutagenico y carcinognico.
LESIONES PRECURSORAS
Gastritis atrfica. Plipos - adenomas. Metaplasia intestinal. Enfermedad demenetrear. Anemia perniciosa. Postgastrectomizadas. Ulceracin gstrica.
METAPLASIA INTESTINAL: Su importancia es determinar si es de tipo incompleta (colnica) o completa (tipo intestino delgado)
POLIPOS Y ADENOMAS: Los plipos son lesiones elevadas, son hiperplasias y formaciones adenomatosas. La hiperplasia tiene pocas posibilidades de desarrollar displasia. Los adenomas son planos, de forma polipoide y tienen potencial de malignisacin.
POST-GASTRECTOMIZADOS: Los muones gstricos de los gastrectomizados cursan con marcada hipoclorhidria y sufren tranformacines inflamatorias por lo tanto tienen mayor potencialidad para desarrollar cncer.
PATOGENIA
Inflamacin . Erosin ulcera. Fibrosis. Regeneracin.
MUCOSA GSTRICA
DISPLASIA
Gastritis atrfica
Gastritis aguda
Metaplasia intestina
ANATOMIA PATOLOGICA
LOCALIZACIN
La mayora de los canceres se sitan en 1/3 medio. Antro. Menos frecuente en el 1/3 superior. Cuando son avanzados y extensos ocupan una o ms regiones.
TAMAO
Son muy variables generalmente las de menos tamao ocupan capas ms superficiales (mm. a cm.). Se divide en : Microcarcinomas (-de 5mm.) diminutos entre (5 a 9 mm.) macrocarcinomas (+ de 10mm).
PROFUNDIDAD
Compartimiento I
Compartimiento II
Compartimiento III
CANCER TEMPRANO
Se encuentra en la mucosa(4%) y submucosa(18%). Caractersticas: No tardo, avanzado, sintomtico, grande y por lo tanto curable. Compromiso de ndulos linfticos (5 a 20 %) . Tipos: I o protruido, II o superficial (a, b y c), III o excavado.
CLACIFICACIN DE MURAKAMI
- Protuido o exoftico (Tipo 1): Es una protrusin pequea que sobresale en forma irregular de la mucosa, que por lo general encuentra su punta erosionada o que sangra fcilmente al rociarla con agua o colorante
- Superficial ( Tipo II): en el que la masa tumoral no es viable. Puede ser: Elevado (IIa): No tan alto como un protruido, se asemeja a un plipo adenomatoso y es de superficie irregular, muchas veces de aspecto moraliforme.
Plano (IIb): Es una superficie que cambia y se hace ms roja o ms blanca. Deprimido (IIc): Es la forma ms frecuente; se caracteriza por la presencia de una depresin superficial, de bordes irregulares, con pliegues que llegan a ella y se alteran en la punta, siendo confluentes, apalillados o aguzados.
- Excavado (Tipo III): cuando aparece un crter profundo o superficalmente ulcerado.
CANCER AVANZADO
a)
b)
Compromete todas las capas del estmago generalmente eran diagnosticados en estadios avanzados. La gran mayora de ellos presentan metstasis. Segn su patrn macroscpico se dividen: Clasificacin de Borman. Clasificacin de Yamada.
CLASIFICACIN DE BORMAN
1) Polipoide o lesin fungosa (masa definida): Lesin protruida de base de aspecto no infiltrativo. Lesin proliferativa polipoidea que sobresale de la mucosa que puede o no ulcerarse.
2) Ulcerado: Lesin tipo volcan con bordes elevados y a veces nodulares , no hay infiltracin 3) Ulcerado infiltrante: es una lesin ulcerada irregular de aspecto infiltrativo con reas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante , es la forma ms comn.
Infiltrante: es las llamada linitis plstica. Es el estmago rgido, por compromiso infiltrativo, a veces ulcerado en todo el estmago. No se distiende a pesar de insuflarlo con aire.
CLASIFICACION DE YAMADA
Yamada1: ligeramente elevado, corresponden las lesiones submucosas, son generalmente de aspecto benigno, correspondes a la mayora de veces a lesiones musculares tipo miomas.
Yamada 2: son lesiones ssiles. Su caracterstica mayor es que no tienen pedculo. El mejor ejemplo es la gastritis verrucosa que es benigna.
Yamada 3. son las llamadas subpediculadas, puede ser de base amplia o angosta, se relaciona mas con malignidad, mejor ejemplo son los plipos hiperplsicos.
Yamada 4: tienen un verdadero pedculo , su mejor ejemplo son los plipos de tipo adenomatoso.
CLASIFICACIN DE LAURENS
Segn el subtipo histolgico. Se dividen en: a)Carcinoma intestinal. b) Carcinoma difuso.
CARCINOMA DIFUSO Es de tipo infiltrante y esta formado por lesiones que engrosan la pared gstrica interna.
Carcinoma gstrico de tipo difuso segn Lauren
TIPO DE CARCINOMA CARACTERSTICAS Configuracin macroscpica frecuente. Diferenciacin mas INTESTINAL Polipoide; fungiforme DIFUSO Ulceroso; infiltrante
Bien
diferenciado; glandular
Poco
Produccin de mucina
Limitada: en glandulares
luces
Extensa: Puede ser prominente en el estroma que rodea las glndulas (carcinoma coloide) No cohesivo; infiltrante
55 2:1 Si
48 Aproximadamente, 1:1 no
Etapa 0: Es un cncer en su etapa inicial . Etapa I: Se encuentra en segunda o tercera capa de la pared gstrica. Etapa II: Se encuentra en la segunda capa con diseminacin a los ganglios linfticos, en la capa muscular y ganglios, en las cuatro capas sin diseminacin a ganglios. Etapa III: En la tercera capa y ganglios lejos del tumor, en las cuatro capas y ganglios cerca del tumor, en las cuatro capas y el cncer sin o no ganglios. Etapa IV: Diseminacin a tejidos cercanos y ganglios . Recurrente: Reaparece despus de ser tratado.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Se desarrolla el cncer en un periodo muy largo de 20 a 25 aos. Signos y sntomas: - Perdida de peso. - Transtorno del apetito y nauseas ligeras. - Llenura precoz y vmitos, disfagia. - Hematemesis. - Dolor tipo ulceroso. - Dispepsia. -Hiporexia y astenia.
SNDROMES CLNICOS
Sndrome disfgico Sndrome dispptico Sndrome pilrico Sndrome doloroso Sndrome hemorrgico
DIAGNSTICO
Endoscopio con biopsias. Laparoscopia con sensibilidad del 83%. Radiologa baritada con tcnica de doble contraste.
EXAMENES DE LABORATORIO
Hemoglobina, para constatar anemia. Sangre oculta en heces para detectar ulceraciones, erosiones o necrosis de tejido . Velocidad de sedimentacin indica necrosis de tejido.
El test de sangre oculta en las heces es una prueba til que la persona puede realizar en su propio domicilio.
TRATAMIENTO
Incisin.
Procedimiento.
QUIMIOTERAPIA: En las formas mas avanzadas del proceso, aunque no existe posibilidad de curacin. El 5 fluor uracilo. La mitomicina C, adrianicina puede proporcionar alivio pero no prolongar supervivencia.
PRONOSTICO
Depende del compromiso de las capas de la mucosa gstrica 95% y capa submucosa el 87%. La edad y sexo menor de 40 aos mas agresivo. Perdida de peso y dieta (verduras y frutas mejora el Px. ). Nivel socioeconmico bajo. Factores relacionados con el tumor (marcadores tumorales CEA protena de superficie celular glicocilada elevada en el 15-65%).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Gastritis atrifica. Ulcera paptica. Plipos adenomas. Linfoma gstrico. Esofagitis por reflujo. Gastrectomas de mas de 15 aos.
SOSPECHA DE CANCER
Negativo
Precancer gastritis atrofica ulcera gastrica polipos adenomas. Seguimiento: controles con Bx.
Cncer
Tx. quirrgico
Negativo
Positivo
Displasia severa
Tx sintomtico Tx. Especifico Qx. oncolgica