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CANCER GASTRICO

DEFINICION: Es una neoplasia maligna de origen epitelial, con una incidencia variable a nivel mundial.

EPIDEMIOLOGIA:  Áreas de alta prevalencia: Japón, China, Noruega, Polonia, Hungría, Chile y Perú.  Áreas de baja prevalencia: India, Alemania, Francia, Brasil, Argentina y México.

ETIOLOGIA:  Factores genéticos.  Factores inmunológicos  Factores hereditarios  Factores ambientales  Nitritos y nitratos  Grupo sanguíneo

GRUPO SANGUINEO: Mayor frecuencia en el Grupo A
Grupo sanguineo Glóbulos rojos En la membrana Antígen oB Anti-A No Antígen antígenos os A y B No anticuerpos A B AB O

Antígen oA Anti-B

En el plasma

Anti-A y Anti-B

naranja). tubérculos)  Baja ingesta de vitaminas C. A y E . toronja.FACTORES AMBIENTALES:  Polución ambiental. espinaca) y frutas cítricas (limón.  Poca ingesta de vegetales frescos (lechuga. apio. cochayuyo). charqui.  Pescado ahumado. poro. acelgas.  Exceso de sal (camarones secos.  Mayor consumo de carbohidratos (menestras.

yogurt) que contienen vitamina Ay E encargados en el trofismo y protección de las mucosas. mantequilla.EFECTO PROTECTOR:  Leche y derivados (queso. .

Pylori desarrollando procesos replicativos anormales (vit.NITRITOS Y NITRATOS:  Conversión de nitrato e nitritos van a formar nitrosaminas con intervención de H. .  Los nitratos reducidos a nitritos se juntan con sales biliares (ac. taurocólico) para formar nitrito – sotaurocólico con poder nutagenico y carcinogénico. C evita la transformación ).

Anemia perniciosa. Ulceración gástrica.LESIONES PRECURSORAS        Gastritis atrófica. . Enfermedad demenetrear. Pólipos .adenomas. Postgastrectomizadas. Metaplasia intestinal.

METAPLASIA INTESTINAL:  Su importancia es determinar si es de tipo incompleta (colónica) o completa (tipo intestino delgado) .

ULCERACIÓN GASTRICA:  Es bastante raro que una ulcera se cancerifique. .

. de forma polipoide y tienen potencial de malignisación. son hiperplasias y formaciones adenomatosas.POLIPOS Y ADENOMAS:  Los pólipos son lesiones elevadas.  La hiperplasia tiene pocas posibilidades de desarrollar displasia.  Los adenomas son planos.

POST-GASTRECTOMIZADOS:  Los muñones gástricos de los gastrectomizados cursan con marcada hipoclorhidria y sufren tranformacines inflamatorias por lo tanto tienen mayor potencialidad para desarrollar cáncer. .

perdida de diferenciación citoplasmática y perdida de la arquitectura ).  Regeneración.PATOGENIA Inflamación .  Erosión – ulcera.   Hiperplacia(fenómenos adenomatosos). Metaplacias(proliferación celular.  Dan lugar a una serie de anormalidades. .  Fibrosis.

MUCOSA GÁSTRICA GASTRITIS ANTRAL CRÓNICA DISPLASIA Infección por: Helicobacter píloro Gastritis atrófica Cáncer Gástrico Incipiente Gastritis aguda Metaplasia intestina Cáncer gástrico avanzado .

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Drenaje linfático. Partes . Inervación.ANATOMIA PATOLOGICA      Capas musculares. Vascularización.

 Cuando son avanzados y extensos ocupan una o más regiones.  Menos frecuente en el 1/3 superior.LOCALIZACIÓN La mayoría de los canceres se sitúan en 1/3 medio.  .  Antro.

) diminutos entre (5 a 9 mm. . a cm.).) macrocarcinomas (+ de 10mm).TAMAÑO   Son muy variables generalmente las de menos tamaño ocupan capas más superficiales (mm. Se divide en : Microcarcinomas (-de 5mm.

resistencia y trofismo de la mucosa. Compartimiento I Compartimiento II Compartimiento III .PROFUNDIDAD  Coincide con el grado evolutivo.

 Tipos: I o protruido. b y c).  . II o superficial (a.CANCER TEMPRANO Se encuentra en la mucosa(4%) y submucosa(18%).  Compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20 %) . grande y por lo tanto curable. sintomático. III o excavado. avanzado.  Características: No tardío.

que por lo general encuentra su punta erosionada o que sangra fácilmente al rociarla con agua o colorante .CLACIFICACIÓN DE MURAKAMI  .Protuido o exofítico (Tipo 1): Es una protrusión pequeña que sobresale en forma irregular de la mucosa.

  . Puede ser: Elevado (IIa): No tan alto como un protruido.Superficial ( Tipo II): en el que la masa tumoral no es viable. se asemeja a un pólipo adenomatoso y es de superficie irregular. muchas veces de aspecto moraliforme. .

apalillados o aguzados. se caracteriza por la presencia de una depresión superficial. Deprimido (IIc): Es la forma más frecuente. con pliegues que llegan a ella y se alteran en la punta.  Plano (IIb): Es una superficie que cambia y se hace más roja o más blanca. siendo confluentes. .  . de bordes irregulares.Excavado (Tipo III): cuando aparece un cráter profundo o superficalmente ulcerado.

Clasificación de Yamada. . Según su patrón macroscópico se dividen: Clasificación de Borman. La gran mayoría de ellos presentan metástasis.CANCER AVANZADO    a) b) Compromete todas las capas del estómago generalmente eran diagnosticados en estadios avanzados.

CLASIFICACIÓN DE BORMAN (Con bordes definidos) (sin bordes definidos) .

Lesión proliferativa polipoidea que sobresale de la mucosa que puede o no ulcerarse. 1) Polipoide o lesión fungosa (masa definida): Lesión protruida de base de aspecto no infiltrativo. .

 .2) Ulcerado: Lesión tipo volcan con bordes elevados y a veces nodulares . Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante . no hay infiltración  3) Ulcerado infiltrante: es una lesión ulcerada irregular de aspecto infiltrativo con áreas de sangrado y de fibrina. es la forma más común.

Es el estómago rígido. a veces ulcerado en todo el estómago. por compromiso infiltrativo. No se distiende a pesar de insuflarlo con aire. . Infiltrante: es las llamada linitis plástica.

son generalmente de aspecto benigno. correspondes a la mayoría de veces a lesiones musculares tipo miomas.CLASIFICACION DE YAMADA  Yamada1: ligeramente elevado. . corresponden las lesiones submucosas.

 Yamada 2: son lesiones sésiles. El mejor ejemplo es la gastritis verrucosa que es benigna. . Su característica mayor es que no tienen pedículo.

mejor ejemplo son los pólipos hiperplásicos. son las llamadas subpediculadas. . se relaciona mas con malignidad. puede ser de base amplia o angosta. Yamada 3.

su mejor ejemplo son los pólipos de tipo adenomatoso. Yamada 4: tienen un verdadero pedículo . .

 Se dividen en: a)Carcinoma intestinal.  Carcinoma gástrico de tipo intestinal según Lauren . b) Carcinoma difuso.CLASIFICACIÓN DE LAURENS Según el subtipo histológico.

CARCINOMA DIFUSO  Es de tipo infiltrante y esta formado por lesiones que engrosan la pared gástrica interna. Carcinoma gástrico de tipo difuso según Lauren .

Producción de mucina Limitada: en glandulares luces Extensa: Puede ser prominente en el estroma que rodea las glándulas (carcinoma coloide) No cohesivo. 1:1 no . a menudo prominente Casi universal Edad media(años) Proporción de sexos (V:M) Incidencia decreciente en países occidentales 55 2:1 Si 48 Aproximadamente. glandular Poco diferenciado.TIPO DE CARCINOMA CARACTERÍSTICAS Configuración macroscópica frecuente. Diferenciación mas INTESTINAL Polipoide. infiltrante Bien diferenciado. fungiforme DIFUSO Ulceroso. células en anillo de sello. infiltrante Patrón de crecimiento Asociaciñon a metaplasia intestinal Datos clínicos Expansivo: inflamación.

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Etapa IV: Diseminación a tejidos cercanos y ganglios . Etapa I: Se encuentra en segunda o tercera capa de la pared gástrica. en las cuatro capas y ganglios cerca del tumor. en las cuatro capas sin diseminación a ganglios. en la capa muscular y ganglios. en las cuatro capas y el cáncer sin o no ganglios. Recurrente: Reaparece después de ser tratado.ETAPAS DEL CANCER       Etapa 0: Es un cáncer en su etapa inicial . Etapa III: En la tercera capa y ganglios lejos del tumor. Etapa II: Se encuentra en la segunda capa con diseminación a los ganglios linfáticos. .

Dolor tipo ulceroso. Signos y síntomas: .Perdida de peso. .Transtorno del apetito y nauseas ligeras.MANIFESTACIONES CLÍNICAS   Se desarrolla el cáncer en un periodo muy largo de 20 a 25 años.Dispepsia. disfagia. -Hiporexia y astenia. .Hematemesis. .Llenura precoz y vómitos. . . .

SÍNDROMES CLÍNICOS      Síndrome disfágico Síndrome dispéptico Síndrome pilórico Síndrome doloroso Síndrome hemorrágico .

DIAGNÓSTICO .

Endoscopio con biopsias.  Laparoscopia con sensibilidad del 83%.  .  Radiología baritada con técnica de doble contraste.

EXAMENES DE LABORATORIO Hemoglobina. para constatar anemia.  Velocidad de sedimentación indica necrosis de tejido. erosiones o necrosis de tejido .  .  Sangre oculta en heces para detectar ulceraciones.

 El test de sangre oculta en las heces es una prueba útil que la persona puede realizar en su propio domicilio. .

TRATAMIENTO  Quirúrgico: Gastrectomía total o parcial. . Procedimiento. Incisión.

adrianicina puede proporcionar alivio pero no prolongar supervivencia.  .  El 5 fluor – uracilo.  La mitomicina C.QUIMIOTERAPIA: En las formas mas avanzadas del proceso. aunque no existe posibilidad de curación.

Perdida de peso y dieta (verduras y frutas mejora el Px. . La edad y sexo menor de 40 años mas agresivo. ). Factores relacionados con el tumor (marcadores tumorales CEA proteína de superficie celular glicocilada elevada en el 15-65%). Nivel socioeconómico bajo.PRONOSTICO      Depende del compromiso de las capas de la mucosa gástrica 95% y capa submucosa el 87%.

 .DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Gastritis atrifica.  Linfoma gástrico.  Esofagitis por reflujo.  Gastrectomías de mas de 15 años.  Pólipos – adenomas.  Ulcera paptica.

Seguimiento: controles con Bx. oncológica . Investigar: TBC parasitosis litiasis Precancer gastritis atrofica ulcera gastrica polipos adenomas. Cáncer Tx. quirúrgico Negativo Positivo Displasia severa Tx sintomático Tx. gastritis Tx.SOSPECHA DE CANCER Exámenes de rutina Rayos x (torax estomago)endoscopia Negativo Ulcera duodenal . Especifico Qx.