Diabetes mellitus

Alumnas: Contreras Karina Gonzlez Martnez Aurora Narvez Cesea Mariana Josafat Rojas Martha

Diabetes Mellitus tipo I:

Mediada por procesos inmunitarios (90% de los casos) idioptica (en menos 10%). La velocidad de destruccin de las clulas pancreticas B es muy variable. se acompaa de cetosis. Se presenta a cualquier edad (nios y adultos jvenes) . Es un trastorno catablico . se requiere insulina exgena para revertir el estado catablico, prevenir la cetosis, disminuir la concentracin sangunea de glucagn y reducir la glucemia.

La incidencia global de diabetes tipo 1 va en aumento( 3% cada ao).

Ciertos genes HLA tienen una relacin estrecha con el desarrollo de diabetes tipo 1. HLA-DR3 o HLA-DR4 (Cerca de 95% de los pacientes). Los genes HLA-DQ marcadores aun mas especficos (HLADQB1 0302) se encuentra en pacientes DR4 con diabetes tipo 1. se encuentra un gen protector(HLA-DQB1*0602) en los controles DR4. Dx la mayora de los pacientes con diabetes tipo 1 tiene anticuerpos circulantes contra los islotes (ICA), contra la insulina (IAA), contra la descarboxilasa de acido glutamico (GAD65) y contra fosfatos de tirosina (IA-2 e IA2-).

Los familiares de pacientes diabticos tienen mayor propensin de desarrollar diabetes tipo 1 en algn momento de su vida.

riesgo de 3%

riesgo de 6%

DM1: mediada por procesos inmunitarios.

agresin infecciosa o toxica en personas con predisposicin gentica (mimetismo molecular). LOS FACTORES EXTRNSECOS : Dao provocado por virus( virus de la parotiditis o el virus Coxsackie B4) Agentes qumicos txicos o por citotoxinas destructivas Anticuerpos liberados de inmunocitos sensibilizados. genes de respuesta inmunitaria de un HLA predisponen a una autoagresion (celulas T citotoxicas)

La disminucin de la hiperglucemia en pacientes que reciben un agente inmunosupresor (p. ej., ciclosporina) poco despus del inicio de la diabetes tipo 1 brinda un apoyo adicional a la funcin patognica de la autoinmunidad.

DM tipo 1: idioptica.
Menos de 10% de los sujetos no tiene evidencia de autoinmunidad que explique la insulinopenia y cetoacidosis.

SIGNOS Y SNTOMAS:
EL AUMENTO EN LA MICCIN: consecuencia de la diuresis osmtica secundaria a la hiperglucemia sostenida. LA SED: es una consecuencia del estado hiperosmolar. VISIN BORROSA: cristalinos en lquidos. LA PERDIDA DE PESO: a pesar del apetito normal o aumentado DISMINUCIN DE LA MASA MUSCULAR: a.a se desvan para formar glucosa y cuerpos cetonicos. la perdida de potasio corporal total y el catabolismo general de la protena muscular contribuyen a la DEBILIDAD.

 PARESTESIAS : disfuncin transitoria de los nervios perifricos sensoriales(toxicidad neurolgica por la hiperglucemia sostenida). La CETOACIDOSIS exacerba la deshidratacion y la hiperosmolalidad(causa anorexia, nauseas y vomito.

 El NIVEL DE CONCIENCIA varia segn el grado de hiperosmolalidad: la osmolalidad serica por debajo de 320 a 330 mosm/L( ESTUPOR, INCLUSO COMA). ALIENTO AFRUTADO DE LA ACETONA . LA HIPOTENSIN EN POSICIN SUPINA es un signo de pronostico grave.

DATOS DE LABORATORIO:

Anlisis de orina:
A) GLUCOSURIA: tira de papel impregnada con oxidasa de glucosa y un sistema cromogeno. B) CETONURIA. Con pruebas de nitroprusiato. no permiten detectar el acido hidroxibutirico que carece de un grupo cetona.

Procedimientos para realizar pruebas sanguneas:

A) PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA: Metodologa y glucosa normal en ayuno: El plasma o el suero de las muestras sanguneas venosas tienen la ventaja que las concentraciones de glucosa son independientes del hematocrito y reflejan la concentracin de glucosa a la que estn expuestos los tejidos corporales. La concentracin de glucosa es 10 a 15% mas alta en el plasma o el suero.

Si el nivel de glucosa plasmtica en ayuno es 126 mg/100 ml o mayor en mas de una ocasin, es innecesaria la VALORACIN ADICIONAL del paciente mediante una prueba con glucosa. si glucosa plasmtica en ayuno es inferior a 126 mg/100 ml (prueba estandarizada de tolerancia a la glucosa oral). Para la valoracin apropiada de la prueba: actividad normal y estar libres de cualquier enfermedad aguda. Los medicamentos que pueden afectar la tolerancia a la glucosa incluyen diureticos, anticonceptivos, glucocorticoides, acido nicotinico y fenitoina.

MEDICIONES DE HEMOGLOBINA GLUCOSILADA (HEMOGLOBINA A1): La hemoglobina se une con la glucosa mediante reacciones tipo cetoamina entre la glucosa y otros azucares con los grupos amino libres de las cadenas y . Como las glucohemoglobinas circulan dentro de los eritrocitos(120 das),en general reflejan el estado de la glucemia en las ocho a 12 semanas previas, lo que proporciona un mejor mtodo para estimar el control de la diabetes.

Las mediciones deben hacerse en pacientes con cualquier tipo de diabetes a intervalos de tres o cuatro meses para que puedan hacerse los ajustes en el tratamiento.

 FRUCTOSAMINA SRICA: Se forma por glucosilacion no enzimtica de las protenas sricas (sobre todo la albumina). Como la albumina srica tiene una vida media mucho mas corta que la hemoglobina, casi siempre refleja el estado del control de la glucemia de una o dos semanas previas. Los valores normales varan en relacin con la concentracin srica de albumina y son de 1.5 a 2.4 mmol/L cuando el nivel de albumina srica es de 5 g/100 ml.

Regmenes teraputicos:
A. DIETA: Dieta nutritiva y bien balanceada. Cuando se prescribe una dieta es importante relacionar los objetivos dieteticos con el tipo de diabetes. EJE: En pacientes obesos con hiperglucemia leve, el principal objetivo teraputico es la perdida de peso y la restriccin calrica. LA PERDIDA DE PESO :puede alcanzarse con la supervisin cercana y la educacin del paciente obeso.

EN LAS PERSONAS CON DIABETES TIPO 2 Y OBESIDAD: las concentraciones de glucosa y de lpidos se unen a la perdida de peso como objetivo teraputico. sustitucin de aceites monoinsaturados no productores de colesterol, (aceites de oliva, canola o los aceites de nueces y aguacate.) Se les debe ensear a contar carbohidratos para que puedan aplicarse una unidad de analogo de insulina regular o insulina de accin corta por cada 10 o 15 g de carbohidratos ingeridos en una comida.

 colesterol a 300 mg al da y la ingestin diaria de protena de 10 a 20% de las caloras totales. grasa saturada no sea mayor de 8 a 9% del total de caloras. El pollo, ternera y pescado como sustitutivos de las carnes rojas para mantener bajo el contenido de grasa saturada. La declaracin actual de la ADA no presenta evidencia de que la disminucin en la ingestin de protenas a menos de 10% (alrededor de 0.8 g/kg/dia) proporcione algn beneficio a pacientes con nefropatia y dao renal, ya que hacerlo podra ser nocivo.

Las listas de intercambio para la planificacin de las comidas pueden obtenerse en la American Diabetes Association y sus filiales o en la American Dietetic Association, 216 W. Jackson Blvd., Chicago, IL 60606 (312-899-0040). http://www.eatright.org

FIBRA DIETTICA:
Los componentes vegetales como la celulosa, goma y pectina, son indigeribles para los humanos y se conocen como fibra diettica. Las fibras insolubles, como la celulosa o la hemicelulosa,se encuentra en el salvado, aumentan el transito intestinal y pueden tener efectos benficos en la funcin del colon.

Las fibras solubles como las gomas y la pectina que se encuentran en leguminosas, avena o cascara de manzana, tienden a disminuir la velocidad de absorcin de los nutrimentos, de manera que la absorcin de la glucosa se hace mas lenta y puede reducirse un poco la hiperglucemia. El alto contenido de fibra soluble en la dieta tambin puede tener un efecto favorable en las concentraciones sanguneas de colesterol.

EDULCORANTES ARTIFICIALES: El aspartame : Consiste en dos a.a (acido aspartico y fenilalanina) que se combinan para producir un edulcorante nutritivo 180 veces mas dulce que la sacarosa .

El edulcorante no nutritivo sacarina aun esta disponible en ciertos alimentos y bebidas a pesar de las advertencias de la Food and Drug Administration (FDA) sobre su efecto carcingeno potencial en la vejiga a largo plazo.

 sorbitol y la fructosa. La fructosa representa un azcar natural que es un edulcorante muy eficaz y solo induce aumentos ligeros en las concentraciones plasmticas de glucosa. Los efectos adversos de grandes cantidades de fructosa (hasta 20% de las caloras totales) en el incremento del colesterol srico y de LDL, la ADA considera que no tiene una ventaja general como edulcorante en la dieta de los pacientes con diabetes. esto no descarta la ingestin moderada de frutas y verduras con fructosa o alimentos endulzados con este azcar.

Insulinas
Difieren con respecto al tiempo de inicio y duracin de su actividad biolgica. Especies de insulina Las insulinas disponibles en Mxico son insulinas humanas obtenidas por ingeniera gentica; en forma reciente, han surgido los anlogos de insulina que pueden administrarse solos o combinados Las insulinas y sus anlogos se clasifican de acuerdo a su tiempo de accin en: ultrarrpida, rpida, intermedia, prolongada y premezclas

Insulinas ultrarrpidas
Son anlogos de insulina: forman modificando la secuencia de aminocidos de la molcula de insulina, al sustituir o intercambiar alguno de ellos. Estos cambios estructurales, aceleran la absorcin Se presentan en frascos de 10 mL - (100 UI/mL)

Cartucho de 3 mL- (100 UI/mL)

Transparente.

Administracin: antes o durante los alimentos

Lispro: Dos aminocidos cercanos al extremo carboxilo de la cadena B se invirtieron de posicin: la prolina de la posicin B28 se movi a B29 y la lisina se traslado de B29 a B28.
Inicio de accin:5-15 min Efecto pico mximo:1-2 h Duracin del efecto:3-5 h sin importar la dosis. Esto contrasta con la insulina regular, cuya duracion de actividad se prolonga cuando se aplican dosis mas grandes.

Aspart: Sustitucin de prolina en la posicin B28

Inicio de accin:10-20 min Efecto pico mximo:40-50 min Duracin del efecto:4-6 h

Insulina regular o rpida

Cristalina por su semejanza al agua Envases de 10 mL Cartuchos de 3 mL- (100 UI/mL) Para la aplicacin en dispositivos especiales (plumas) Administrarla 30-45 minutos antes de los alimentos. Inicio de accin: 30-60 min Efecto pico mximo:2-3 h Duracin del efecto: 6-8 h

Insulinas de accin intermedia

NPH (protamina neutra Hagedorn o isofnica) se forma por la adicin de protamina a la insulina cristalina en cierta proporcin. Inicio de accin: 1-2 h Efecto pico mximo: 6-12 Duracin del efecto: 18-24 h Inicio de accin se retrasa por la combinacin de dos partes de insulina zinc cristalina soluble con una parte de insulina zinc protamina. Esto produce cantidades equivalentes de insulina y protamina La mayora de los pacientes requiere por lo menos dos inyecciones diarias para mantener un efecto insulinico sostenido. Se mezcla con las insulinas regular, aspartato o glulisina. Aplicacin: 2-4 veces por da. Variabilidad de absorcin: mayor al 50%

Insulinas de accin prolongada

La insulina ultralenta, se encuentra actualmente en desuso. Insulina ultralarga (insulina glargina) Se trata de un anlogo de insulina en el que la asparagina de la posicin 21 de la cadena A de la molcula de insulina humana se sustituye por glicina y se agregan dos argininas al extremo carboxilo de la cadena B. Estas ultimas elevan el punto isoelctrico de la molcula, lo aproximan al punto neutro, lo que la vuelve mas soluble en un ambiente acido. Solucin clara que cuando se inyecta en el ambiente de pH neutro del tejido subcutneo forma microprecipitados que liberan de modo lento la insulina a la circulacin. Se aplica una vez al da para brindar una cobertura basal. No puede mezclarse con otra insulina humana por su pH acido. Tiene una afinidad seis veces mayor por el receptor factor -1 insuliniforme de crecimiento (IGF-1) que la insulina humana. Tambien hay un informe de que tiene mayor potencial mitogeno que la insulina humana en una lnea celular de osteosarcoma humano. Inicio de accin:4-6 h Efecto pico mximo: 4-6 horas Duracin del efecto: 11-24 h

Insulina Detemir.

Regmenes insulinoterapia.

Insulinoterapia ordinaria

Variabilidad en el tiempo de accin de las insulinas

Almacenamiento de la insulina

Administracin de la insulina

 Elegir la jeringa de acuerdo al volumen de insulina a inyectar, ya que resulta ms fcil medir las dosis con precisin. Actualmente las jeringas disponibles son de 0.25, 0.3, 0.5 y de 1 mililitro. Longitud de la aguja Es la distancia que hay desde la punta de la aguja a la parte superior del pabelln y se mide en milmetros. Actualmente existen dos diferentes largos de aguja: de 8 y 13 mm Las jeringas de insulina tienen diferentes calibres, pero los ms ampliamente usados son los de 27, 29, 30 y 31 G (gauges).

 Se dispone de varios dispositivos parecidos a un bolgrafo, por lo que se han denominado plumas, as como cartuchos que contienen insulina que puede ser aplicada por va subcutnea a travs de una aguja. Las plumas mejoran la precisin de administrar la insulina, por lo que los pacientes se ven beneficiados con el uso de estos sistemas, pero sobre todo los adultos mayores y los que presentan deterioro visual, neurolgico o ambos.

Microinfusora de insulina

Tcnicas de inyeccin
Se inyecta en el tejido subcutneo. Para evitar las inyecciones intramusculares se debe hacer un pellizco para inyectarse en l. Un pellizco correcto es el que se realiza con los dedos ndice, medio y pulgar, tomando la dermis y el tejido subcutneo sin tocar el msculo. Todas las inyecciones con pellizco pueden hacerse indistintamente en un ngulo de 45 90 grados. No se debe soltar el pellizco antes de haber retirado la aguja, ya que podra producirse una inyeccin intramuscular Se recomienda que todas las inyecciones sin pellizco sean dadas en un ngulo de 45 grados, a no ser que se inyecte en los glteos, ya que en este caso puede inyectarse a 90 grados.

Complicaciones de la insulinoterapia

Inmunopatologa de la insulinoterapia

Diabetes mellitus tipo 2

Trastorno que se caracteriza por concentraciones elevadas de glucosa en sangre debido a la deficiencia parcial en la produccin o accin de la insulina

Diabetes mellitus 2
Por disminucin de la secrecin de insulina

Sulfonilureas
Se absorben en el tracto gastrointestinal Unin a protenas plasmticas 90 a 99% Metabolizadas en el hgado y eliminadas en la orina Se absorben muy bien por va oral Atraviesan la barrera placentaria y pasan a la leche materna

 Mecanismo de accin: Actan sobre el canal KATP, inhibiendo la salida de potasio de la clula pancretica despolarizacin de la membrana entrada de Ca extracelular que exocitosis de los grnulos de insulina Efectos adversos: Hipoglicemia, molestias gastrointestinales ligeras y reacciones de hipersensibilidad en la piel (prurito, dermatitis) y anemia hemoltica, leucopenia, trombocitopenia y agranulocitosis).

 Interacciones Las tiazidas, la furosemida y el diazxido Glucocorticoides y los anticonceptivos (aumentan gluconeognesis) Ingestin aguda de alcohol (inhibir la gluconeognesis) Los inhibidores del ECA, anabolizantes, betabloqueadores, bezafibrato

SULFONILURE AS Genrico Tolbutamida Clorpropamida Glibenclamida Glipizida Glimepiride

Dosis/da (Rango mg) 500-3 000 250-750 1,25-20 2,5-20 1-8

Absorci n (%) 85-100 100 100 100 100

Vida media (Horas) 7 32-50 1,3-12 2-9 1,3-3,4

Frmaco

Semi-vida de Duracin del circulacin efecto (horas) (h) 28 - 48 6 - 15 2-4 3-28 24 - 72 10 - 15 20 - 24 6 - 10

Dosis diaria (mg) 100 - 500 40 - 320 2.5 - 20 500 - 3000

nmero de dosis/dia 1 1-2 1-2 2-3

Clorpropamida Gliclazida Glibenclamida Tolbutamida

Nateglidina
Mecanismo de accin Estimula la secrecin de insulina por inhibicin de los canales K dependientes de ATP de clulas del pncreas. Comienzo de accin rpido y de corta duracin.

Posologa Oral. Inicial recomendada: 60 mg 3 veces/da, 1-30 min antes de comidas, puede aumentarse hasta 120 mg 3 veces/da. Dosis mx. 180 mg 3 veces/da.

Interacciones Hipoglucemia potenciada por: IECA, AINE, salicilatos, IMAO, bloqueantes -adrenrgicos no selectivos, hormonas anablicas (por ej. metandrostenolona). Hipoglucemia reducida por: diurticos, corticosteroides, agonistas 2 , somatropina, anlogos de somatostatina (por ej. lanreotida, octeotrida), rifampicina, fenitona, hiprico.

Embarazo Contraindicado. Estudios en animales han mostrado toxicidad. No hay experiencia en humanos. Lactancia se excreta en la leche materna Reacciones adversas Sntomas sugestivos de hipoglucemia; dolor abdominal, diarrea, dispepsia, nuseas.

Tratamiento no farmacolgico
Se les debe ofrecer a los paciente educacin continua, adaptada a sus caractersticas Cambio de hbitos alimenticios:
Alimentos con bajos en carbohidratos Grasa no mayores al 30% de la dieta

Revisin diaria de sus pies y avisar sobre cambios

 Actividad fsica
Actividad aerbica/anaerobica
Aumenta la captacin muscular de glucosa, mayor utilizacin de carbohidratos Los pacientes que utilicen secretagogos o insulina deben consumir una racin de carbohidratos durante y despus del ejercicio

Resistencia tisular a la insulina

Definicin
Es una situacin en la cual una concentracin de insulina est asociada con una respuesta inferior a lo normal de la glucosa.
Una disminucin del transporte de glucosa mediado por la insulina

 Dos tipos: 1. Endgena: elevadas concentraciones de insulina srica asociadas a cifras de glucemia normal o altas. 2. Exgenas: pacientes tratados con insulina cada vez requieren dosis ms altas para el control de la glucemia.

La resistencia a la insulina se define arbitrariamente como ms de 200 U al da o ms de 1.5 Ui/kg/hora

Biguanidas
Metformina y fenformina introducidas en 1957------la fenformina fue retirada del mercado por causar acidosis lctica Buformina en 1958, poco utilizada.

Metformina
Mecanismo de accin: Desconocido con exactitud. Activa la protena cinasa activada por AMP (AMPK). Reduce la produccin heptica de glucosa y aumenta la accin de la insulina en el msculo y el tejido adiposo. No produce hipoglucemia incluso a dosis altas. No afecta la liberacin de glucagn, cortisol, hormona del crecimiento ni somatostatina. Disminuye la hemoglobina A1c. Otros efectos: disminucin de gluconeognesis renal, lentificacin de la absorcin intestinal de glucosa, mayor conversin de glucosa en cido lctico por los enterocitos, estimulacin directa de la glucolisis en tejidos, etc. Efectos favorables sobre la insuficiencia cardiaca, atena el engrosamiento de la ntima media. Efecto favorable sobre las complicaciones en la microvasculatura, IAM ACV y macrovasculatura. Se absorbe en el intestino delgado, no se une a protenas plasmticas y se excreta en su forma activa en la orina. Su vida media es de dos horas. Efectos adversos: diarrea, molestias abdominales, nusea, sabor metlico y anorexia. Con el uso prolongado se ha observado un decremento en la absorcin de vitamina B12 y folato. Precauciones: suspender al usarse medios de contraste intravenoso, cirugas y todo aquel procedimiento que comprometa la funcin renal o que implique la produccion de lactato.

 Se administra va oral, 2 veces al da, con dosis de 850 mg, dosis mxima diaria 2.55 g Se debe graduar la dosis para evitar las molestias en TGI.

Tiazolidinedionas

Rosiglitazona
Agonistas selectivos para el receptor nuclear gamma activado por proliferacin de peroxisomas (PPAR). Este receptor activa genes de capacidad de respuesta a la insulina y regulan metabolismo de carbohidratos y lpidos. Incrementa la sntesis de protenas trasportadoras de glucosa y su translocacin. Disminuye la hemoglobina A1c, incrementa los niveles de HDL con pocos efectos sobre triglicridos y colesterol. Se absorbe despus de 2 horas pero su efecto clnico tarda de 6 a 12 semanas. Se metabolizan en el hgado y se excretan por va renal. Precauciones en pacientes con hepatopata activa o de aumentos de las transaminasas hepticas. Contraindicado en pacientes con insuficiencia cardiaca severa (grados III y IV de la clasificacin NY) Se metaboliza a travs de la P450 CYP2C8 Efectos adversos: anemia, incremento ponderal, edema (en combinacin con insulina principalmente) y expansin de volumen plasmtico , incremento moderado de peso.

Aumento de los niveles sricos de glucosa postpandrial

Inhibidores de la -glucosidasa
Reducen la absorcin intestinal de almidn, dextrina y disacridos al inhibir a la enzima -glucosidasa del borde en cepillo. No estimulan la liberacin de insulina. Pensarse como nico tratamiento en personas de la tercera edad y quien predominantemente tiene hiperglucemia postpandrial. Se administra al comienzo de una comida, poca absorcin despus de ingerido.

Acarbosa
Oligosacrido de origen microbiano, inhiben de manera competitiva a la glucoamilasa y a la sacarosa, dbil contra la amilasa pancretica Disminuyen la hemoglobina A1c Efectos adversos: flatulencia, mala absorcin, diarrea y meteorismo. El incremento paulatino de la dosis reduce estos sntomas. Ms eficaz si se administra junto con una dieta rica en fibra y almidn, con restriccin de glucosa y sacarosa

Se administra va oral de la siguiente forma: 50 mg, tres veces al da antes de los alimentos, dosis mxima diaria 300 mg Presentaciones: Venta al pblico: Caja con 30 tabletas de 50 y 100 mg. Sector Salud: Frasco con 30 tabletas de 50 mg. GLUCOBAY de Bayer.

Farmacogenmica
Seleccin de los medicamentos que toma en cuenta las variaciones en la composicin gentica de un individuo para optimizar la farmacocintica y la farmacodinamia y en ultima instancia aumenta la eficacia del frmaco

Biguanidas

Sulfonilureas

Metiglidinas

CETOACIDOSIS DIABTICA:

 primera manifestacin de la diabetes tipo 1 o resultado del

aumento en las necesidades de insulina en pacientes con esta enfermedad durante una infeccion, traumatismo, infarto miocardico o intervencion quirrgica. Es una urgencia medica que pone en peligro la vida, con ndice de mortalidad justo por debajo de 5% en personas menores de 40 aos, pero con un pronostico mas grave en ancianos(mortalidad mayor de 20%). En pacientes con

cetoacidosis cuando se someten a estrs intenso, como

septicemia o traumatismo.

diabetes tipo 2 puede desarrollarse

Una de las causas mas frecuentes de cetoacidosis diabtica es la

falta de cumplimiento Tx, en particular cuando los

episodios son recurrentes.

Manifestaciones clnicas
Precedido por un da o mas de poliuria y polidipsia acompaadas de fatiga marcada, nauseas y vomito; estupor que puede progresar a coma. En la exploracin fsica, el diagnostico se sugiere por la evidencia de deshidratacin en un paciente estuporoso con respiracin rpida y profunda y olor afrutado del aliento por cetonas.

La hipotensin y la taquicardia indican deficiencia grave de liquido y electrolitos + hipotermia ligera. Dolor abdominal( dolor a la palpacin del abdomen, en ausencia de enfermedad abdominal)

Dx diferencial : colecistitis o pancreatitis con signos y sntomas mnimos.

DATOS DE LABORATORIO:

1)Hiperglucemia >250 mg/100 ml. 2)Acidosis con pH sanguneo <7.3 3)Bicarbonato srico <5 meq/L. 4)Suero positivo para cetonas.

 El potasio srico se eleva a pesar de la deficiencia corporal del mismo

causada por la poliuria prolongada o el vomito. El aumento de amilasa serica es frecuente, pero a menudo representa amilasa salival, adems de la pancretica(amilasa srica no es especifico de pancreatitis aguda).

la

La lipasa srica puede ser til si se considera el diagnostico de pancreatitis aguda. La hiperazoemia puede ser un mejor indicador del estado renal que la creatinina srica, Hay leucocitosis de hasta 25 000/l con o sin infeccin relacionada. La presencia de temperatura elevada, incluso normal, sugiere la presencia de una infeccin, porque los pacientes con cetoacidosis diabtica casi siempre tienen

infectados.

hipotermia si no estan

Complicaciones:
HIPERGLUCEMIA :La hiperglucemia se debe al aumento en la produccin heptica de glucosa por un aumento en la gluconeogenesis secundario a deficiencia de insulina e hiperglucagonemia.

 CETOACIDEMIA: efecto de la falta de insulina en mltiples sitios enzimticos. La falta de insulina relacionada con concentraciones altas de hormona del crecimiento, catecolaminas y glucagon contribuye al aumento de la lipolisis y de la cetogenesis hepatica. El nico cetoacido verdadero es el acido acetoacetico, que junto con su producto intermediario acetona se mide con reactivos de nitroprusiato.

DEFICIENCIAS DE LQUIDOS Y ELECTRLITOS: La hiperglucemia causa diuresis osmtica y deshidratacin, con perdida secundaria de electrolitos. La cetonuria tambin causa perdida de agua y electrolitos. Cuando la hiperosmolalidad serica es mayor de 320 a 330 mosm/L puede haber depresin del sistema nervioso central y coma. El coma en un paciente diabtico con osmolalidad menor obliga a buscar una causa del trastorno distinta a la hiperosmolalidad.

Tratamiento.
1. Hoja de flujo teraputico: Signos vitales Resultados de los estudios de laboratorio Debe medirse o estimarse la osmolaridad srica, ya que los valores se tabulan durante el curso del tratamiento. Concentraciones normales en seres humanos son de 280 a 300 mosm/Kg):

En todos los pacientes comatosos es necesario un catter urinario permanente, pero si es posible, debe evitarse en aquellos que puedan cooperar por el riesgo de causar una infeccin vesical. Se registran los ingresos y egresos de lquidos. Se recomienda la intubacin gstrica en el paciente comatoso para corregir la dilatacin gstrica frecuente que puede causar vomito y bronco aspiracin. No deben administrarse sedantes o narcticos.

Restitucin de lquidos.
El dficit de lquidos es de 4 a 5 L. Expandir de nuevo el volumen vascular contrado con solucin salina al 0.9% Debe administrarse en forma rpida para proporcionar 1 L/h en las primeras 1 a 2 h. Despus de los primeros 2 L de solucin, la administracin intravenosa se mantiene a un ritmo de 300 a 400 ml/h. La primera opcin es la solucin salina al 0.9% (normal), a menos que el sodio srico sea mayor de 150 meq/L, en cuyo caso debe utilizarse solucin salina al 0.45% (media normal). El estado del volumen debe vigilarse con cuidado. La restitucin excesiva de liquido (mas de 5 L en 8 h) puede contribuir al sndrome de insuficiencia respiratoria aguda o edema cerebral. Cuando la glucosa sangunea disminuye a cerca de 250 mg/100 ml, se debe cambiar a solucin glucosada al 5% para mantener la glucemia entre 250 y 300 mg/100 ml. Esto previene el desarrollo de hipoglucemia y tambien la probabilidad de edema cerebral, el cual puede ser resultado del descenso demasiado rpido de la glucemia.

Sustitucin de insulina.
Al principio solo debe utilizarse insulina regular y administrarse tan pronto se haga el diagnostico. Su administracin puede ser en una dosis de impregnacin de 0.15 unidad/kg en bolo intravenoso Luego del bolo inicial se continan dosis de insulina muy bajas, de solo 0.1 unidad/kg/h, ya sea en infusin continua o como inyeccin intramuscular cada hora Esta restitucin ayuda a corregir la acidosis mediante la reduccin del flujo de cidos grasos al hgado, descenso en la produccin de cetonas en el hgado y mejora de la eliminacin de cetonas de la sangre. La insulina disminuye la hiperosmolaridad al reducir la hiperglucemia, lo que se logra mediante el aumento en la eliminacin de glucosa por utilizacin perifrica, as como disminucin en la sntesis heptica de dicho carbohidrato. Este ultimo efecto se acompaa de inhibicin directa de la gluconeogenesis y glucogenolisis, adems de reduccin del flujo de aminocidos del musculo al higado y descenso del nivel sanguneo de glucagn.

Si las concentraciones plasmticas de glucosa no disminuyen por lo menos 10% en la primera hora, se recomienda repetir la dosis de impregnacin.

Bicarbonato de sodio.
Se recomienda administrar bicarbonato a los diabticos con cetoacidosis si el pH de la sangre arterial es de 7.0 o menos, con vigilancia cuidadosa para evitar la correccin excesiva. Deben agregarse una o dos ampolletas (una ampolleta contiene 44 meq/50 ml) a 1 L de solucin salina al 0.45%. Se administra con rapidez (en la primera hora).

Puede repetirse hasta que el pH arterial llegue a 7.1, pero no debe administrarse si el pH es 7.1 o ms, porque el bicarbonato adicional incrementa el riesgo de alcalosis metablica de rebote conforme se metabolizan las cetonas.

Potasio.
La perdida de potasio corporal total por la poliuria y el vomito puede ser de hasta 200 meq. Si el paciente no tiene uremia y el gasto urinario es adecuado, debe infundirse cloruro de potasio en dosis de 10 a 30 meq/h durante la segunda y tercera horas despus de iniciar el tratamiento, en cuanto la acidosis empiece a resolverse. La restitucin se empieza antes si las concentraciones sricas iniciales de potasio se encuentran normales o bajas Se pospone si estas no responden al tratamiento inicial y permanecen por arriba de 5 meq/L, como en el caso de insuficiencia renal. Un electrocardiograma ayuda a vigilar el estado del potasio: las ondas T acuminadas son signo de hiperpotasemia , en tanto las ondas T aplanadas con ondas U sugieren hipopotasemia .

Fosfato
Hipofosfatemi a grave menor de 1 mg/100 ml (<0.32 mmol/L) durante el rgimen con insulina, puede reponerse una pequea cantidad de fosfato por hora en forma de sal de potasio El dficit promedio de 40 a 50 mmol de esta sal debe reponerse por va intravenosa a un ritmo no mayor de 3 a 4 mmol/h en una persona de 60 a 70 kg.

Pocas veces es necesaria la restitucion de fosfato.

Transicin a insulina subcutnea.

Resolucin de cetoacidosis: Glucosa sangunea menos a 200 mg/ml + 2 de los siguientes criterios: Bicarbonato srico mayor o igual a 15 meq/l pH venoso mayor a 7.3 Anin gap calculado menor o igual a 12 meq/l

Resolucin de cetoacidosis + alimentacin por va oral: Insulina subcutnea

Se debe continuar con insulina IV de 1-2 h despus de la primera dosis subcutnea de insulina

Esque ma de insuli na subcu tnea:

Administracin de insulina basal NPH (2-3 dosis) o anlogos (detemir o glargina) (1-2 dosis)

Conve ncion al o estn dar:

Intens ivo

Administracin de insulina basal y bolos antes o con las comidas (1-2 dosis) con insulina regular o anlogos de insulina rpida (lispro, aspart o glulisina)

Tratamiento
Sndrome hiperglucemico hiperosmolar no cetsico

Medidas generales
Sonda vesical para la medicin de la diuresis Va central con medicin de PVC (en caso de sospecha de volumen circulatorio) Control de glucemia horaria hasta suspensin de la perfusin de insulina la

Control de iones, cetonuria y gasometra inicial, despus de cada 2-4 horas Medicin de la TA, frecuencia cardiaca y temperatura inicialmente cada 2 horas

Reposicin hdrica
2 primeras horas
Suero salino al 0.9% Glucemia 250 10ml/kg/h mg/dl 250-500 cc/h *Estado de Aadir glucosado al hidratacin del 5% paciente *En caso de shock *Medir PVC usar cristaloides *Usar salino al 0.9% (SF, ringer lactato), no coloides. o 0.45% si hay normo o hipernatremia Perfusin posterior 30ml/kg/24 horas (requerimiento diario) Na corregido= + Na+2(glucosa mg0.6x peso (kg)x (Na100)/100 140/140) dficit de agua

6 horas siguientes

Insulina
Iniciar tras la 1 o 2 hora de hidratacin Bolo de 10 U de insulina regular IV Perfusin continua de dosis de 0.1 U/kg/h
Glucemia <300mg/dl

Reducir perfusin a 0.05 U/kg/h

Osmolaridad <320 mOsm /kg y paciente consciente

Insulina subcutnea Dieta blanda en 6 tomas Insulina subcutnea cada 6 horas Se debe mantener la perfusin de insulina IV hasta dos horas despus de la administracin de insulina SC

Errores a evitar
Tratar de reducir la glucemia con insulina sin haber administrado antes los fluidos adecuados, pues puede causar disminucin brusca del volumen circulante Iniciar con insulina con K<3mEq/L puede producir arritmias por empeoramiento de la hipokalemia