El hgado se localiza en el hipocondrio derecho (Clasificacin Francesa) o en el cuadrante superior derecho (Clasificacin Americana).

El hgado se encuentra ubicado por debajo del diafragma y por encima del estomago.

Divisin del hgado: en un lbulo derecho y un lbulo izquierdo, separados por l ligamento falciforme.

El parnquima heptico, est compuesto por clulas , llamadas hepatocitos(transforman y almacenan glucgeno y lpidos); dispuestos en lminas que se interconectan formando una estructura tridimensional.

ACINO o LOBULILLO: Es la unidad funcional ms pequea, es un conjunto de clulas que rodean un Dctulo y pequeas ramas terminales de la vena porta y de la arteria heptica, y es la base para diferenciar las distintas zonas dentro del hgado.

Sinusoide heptico: Los sinusoides hepticos son los vasos sanguneos sinusoidales que se encuentran en el hgado, con endotelio discontinuo y fenestrado, que sirve como localizacin de la sangre rica en oxgeno que viene de la arteria heptica y de la sangre rica en nutriente que procede de la vena porta. Los sinusoides estn separados de los hepatocitos por el espacio de Disse, y se encuentran equipados con clulas de Kupffer, las cuales pueden absorber y destruir partculas forneas, como bacterias, que entran a los sinusoides. Vena central:se estructura por la confluencia de los sinusoides hepticos, que drenan la sangre procedente de una rama de la vena porta y otra rama de la arteria heptica.

Vena Porta ( El sistema porta constituye el 70-75 por ciento del flujo sanguneo (15 ml/min) y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes proveniente del tracto gastrointestinal y del bazo.) Arteria Heptica (contiene la sangre oxigenada y constituye el 30 -25 por ciento del flujo sanguneo). Toda la sangre del hgado es drenada a la circulacin general por medio de las venas Supra hepticas o tambin llamadas Hepticas que drenan a la vena cava inferior.

La sangre rica en nutrientes de la absorcin intestinal (vena porta) y rica en oxgeno (arteria heptica) se intercambia en los sinusoides hepticos (espacios entre hepatocitos), para metabolizarlos y sintetizar las sales biliares. Fenmenos infecciosos, txicos e inflamatorios, entre otros, desestructuran los lobulillos hepticos y los espacios porta, conduciendo a la hipertensin portal porque obstaculizan el flujo sanguneo.

Tiene tres tipos de funciones bsicas que son:

Funciones vasculares (almacenamiento y filtracin) Funciones metablicas Funciones secretoras y excretoras encargadas de formar bilis.

Funcin de filtracin. Las superficies internas de todos los sinusoides hepticos estn cubiertas por un elevado nmero de clulas de Kupffer o macrfagos residentes en el hgado, cuya funcin consiste en fagocitar parsitos, virus, bacterias y macromolculas (como inmunocomplejos y endotoxinas bacterianas) por endocitosis mediada por receptores.

Las clulas de Kupffer tienen un importante papel en el procesamiento de antgenos durante la infeccin y la inflamacin, iniciando la inmunidad mediada por clulas B y T.

Las funciones metablicas hepticas son llevadas a cabo por los hepatocitos.
Metabolismo de los carbohidratos

Almacenamiento de glucgeno. Conversin de galactosa y fructosa a glucosa. Gluconeognesis. Formacin de compuestos qumicos importantes a partir de productos intermedios del metabolismo de los carbohidratos

Metabolismo de los lpidos.

Un porcentaje elevado de beta-oxidacin de cidos grasos y formacin de cido acetoactico. Formacin de la mayor parte de las lipoprotenas. Formacin de cantidades considerables de colesterol y fosfolpidos. Conversin de grandes cantidades de carbohidratos y protenas en grasas.

Metabolismo protenico.

Desaminacin de aminocidos. Formacin de urea para suprimir el amoniaco de los lquidos corporales. Formacin de aproximadamente el 90% de todas las protenas plasmticas. Inter conversiones entre los diferentes aminocidos y otros compuestos importantes para los procesos metablicos de la economa.

Otras funciones metablicas

sntesis de factores de coagulacin como el fibringeno (I), la protrombina (II), la globulina aceleradora (V), proconvertina (VII), el factor anti hemoflico B (IX) y el factor Stuart-Prower (X). desintoxicacin de la sangre: neutralizacin de toxinas, la mayor parte de los frmacos y de la hemoglobina. transformacin del amonio en urea. depsito de mltiples sustancias, como: glucosa en forma de glucgeno (un reservorio importante de aproximadamente 150 g); vitamina B12, hierro, cobre. En el primer trimestre del embarazo, el hgado es el principal rgano de produccin de glbulos rojos en el feto. A partir de la semana 12 de la gestacin, la mdula sea asume esta funcin.

Encargado de formar bilis.

Una de las tantas funciones hepticas es la formacin y secrecin de bilis. La bilis es una secrecin acuosa que posee componentes orgnicos e inorgnicos cuya osmolaridad es semejante a la del plasma y normalmente un humano adulto secreta entre 800 y 1200 ml diarios.

La bilis que excreta el hgado es recolectada por finos canalculos bilferos que van confluyendo en los canales bilferos y otros de mayor calibre hasta que cada porcin heptica forma su ducto biliar (derecho e izquierdo); ambos se funden en un ducto heptico comn, que se une al ducto cstico procedente de la vescula biliar para formar el ducto coldoco biliar comn encargado de llevar la bilis hasta la segunda porcin o descendente del duodeno en la carncula mayor (ampolla de Watter).

Agua Sales biliares Bilirrubina Colesterol cidos grasos Lecitina Sodio Potasio Calcio Cloruros Bicarbonato

97,5 g/% 1,1 g/% 0,04 g/% 0,1 g/% 0,12 g/% 0,04 g/% 145 meq/l 130 meq/l 12 meq/l 23 meq/l 28 meq/l

1.Las sales biliares por su accin emulsificante facilitan la digestin de las grasas en el intestino e incrementan el transporte de lpidos a travs de la mucosa intestinal. 2.Constituye una va de excrecin para el colesterol y la bilirrubina, siendo esta ltima un pigmento txico para el organismo. 3.Amortigua la acidez del quimo presente en el duodeno y favorece la formacin de micelas para el transporte de lpidos, gracias a su contenido en bicarbonato. 4.Tiene una funcin inmunolgica, ya que permite el transporte de inmunoglobulina A a la mucosa intestinal.

La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis, que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado. Pero para que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales se nutren.

Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son: El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etlica, alcohlica o enlica) La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C) Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y la infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D. Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga heptica de hierro bastante frecuente-), la enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la diabetes o la dislipemia. Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o adolescentes.

Sistema de

Distensibilidad y

Resistencia.

Capaz de acomodar gran volumen de sangre sin aumentar sustancialmente la presin portal(ej: despus de una comida)

Sinusoides hepticos: alta Distensibilidad , muy especializados.

Mecanismo autorregulador entre flujo V Porta y A Heptica.

Microcirculacin Heptica

Clulas endoteliales, clulas de Kupffer y clulas estrelladas van a tener un importante papel para regular la hemodinmica sinusoidal y la homeostasis, y pueden contribuir a las desviaciones sinusoidales que se producen en la HTP. En condiciones normales, las clulas estrelladas acumulan Vita A En HTP activan capacidades contrctiles en respuesta a estmulos vasoconstrictores.

Las Clulas Kupffer generan citosinas con acciones celulares y vaso reguladores potentes.
Las Clulas endoteliales y Clulas del musculo liso de los vasos no sinusoidales importantes para mantener la vasorregulacion en el hgado normal.

Se define como el incremento de presin en los sinusoides hepticos. >5mm Hg Se debe al aumento de la resistencia al flujo sanguneo portal.

HTP= cambio de R espacios porta + cambio en el F aferente. Ley de Ohm:

En la HTP generalmente de ambas variables. El mecanismo depende de la causa de HTP. Mundo occidental CIRROSIS HEPTICA , causa mas frecuente. Cirrosis: R heptica Distensibilidad hgado pequeos cambios de F Pportal. F aferente portal y su desviacin

Ley de Poiscuille: se encarga de calcular la gnesis de la resistencia vascular. R= 8.h.L/pr4

H=coeficiente de viscosidad L=longitud de los vasos P=constante R=radio del vaso La resistencia depende el dimetro de los vasos.

El hgado normal tiene gran capacidad de Distensibilidad y reclutan o abren nuevos sinusoides; en el hgado cirrtico esta Distensibilidad se ve afectada debido a la alteracin de la arquitectura normal.

El sitio donde se produce la resistencia permite clasificar la hipertensin en pre-heptica, heptica y post-heptica.

Las sustancias endgenas producidas por el endotelio vascular , con propiedades vasoconstrictoras y vasodilatadoras, cuyo sitio de accin son las clulas estrelladas hepticas, se encargan de producir una modificacin en el tono vascular Intraheptico.

NO

Vasodilatacin heptica

Tensin de cizallamiento, por al friccin de la sangre en el interior de los sinusoides.

Endotelina -1(ET-1) (C.endoteliales)

Recep ET-A de la CEH vasoconstriccin Recep ET-B vasodilatacin

1.

Formacin de colaterales porto sistmicas. Desarrollo de circulacin hiperdinmica.

2.

3.

Manifestaciones clnicas en los distintos territorios.

El aumento de la presin portal promueve el desarrollo del sistema porto colateral con el objeto de descomprimir el lecho vascular esplcnico. Sin importar la dilatacin del lecho vascular esplcnico, la presin portal no se normaliza. Para la aparicin de colaterales porto sistmicas se es necesario una presin portal mayor a 12 mmHg y que se produzca una disminucin del flujo portal.

El desarrollo de este sistema venoso colateral est relacionado con la aparicin de la mayora de las complicaciones asociadas al sndrome de hipertensin portal. Dentro de ellas se destaca la formacin de vrices esofagogstricas a partir de diferentes colaterales ,que son responsables de la hemorragia variceal.

SISTEMA PORTOCOLATERAL
a) Gastroesofgico Vena coronaria, gstricas cortas. b) Umbilical Venas para-umbilicales. c) Rectal Hemorroidal Superior. d) Esplnico Esplenorenal. e) Retroperitoneal