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Notas o informacin extra

DRA. ELIZABETH CASCO DE NUNEZ

GOTA

INTRODUCCION
El cido rico es una sustancia que circula por la sangre, de todas las personas, que aparece como producto de la metabolizacin, de la degradacin de las protenas. Por tanto es normal tener cido rico. Las preocupaciones sobrevienen cuando este cido rico sobrepasa unos lmites, cuando est ms elevado de lo normal. La obesidad, el consumo de alcohol, de ciertos alimentos, y la ingestin de algunos medicamentos pueden contribuir a la hiperuricemia. La gota deriva su nombre del latn gutta (gota) reflejando la creencia de que la enfermedad era causada por un humor malvolo que caa o goteaba en articulaciones debilitadas. Es curioso que antiguamente ya pudieran de alguna forma haber intuido que esta enfermedad en el fondo estaba producida por el depsito (el goteo) de una sustancia (el cido rico) en las articulaciones., tejidos blandos y en las vas urinarias.

ACIDO URICO
En el humano, el acido rico es el producto terminal del metabolismo de las purinas.

Las purinas existen en el cuerpo como bases libres (adenina, guanina, xantina e hipoxantina) o como complejos moleculares (nucleosidos y nucleotidos)

ACIDO URICO
En el plasma 99% del acido rico esta presente como urato de sodio, una pequea parte de este, esta unida a protenas. La concentracin plasmtica de acido rico refleja un equilibrio entre la formacin de purinas y su eliminacin, la excrecin ocurre fundamentalmente por va renal y en menor grado por va intestinal.

ACIDO URICO
En el plasma el acido rico se encuentra como una solucin saturada o cerca de su limite de saturacin, que se aproxima a 7.0 mg/dl, el exceso de acido rico se deposita en los tejidos, principalmente en las articulaciones.

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GENERALIDADES
Con dietas libres, diariamente se excretan en la orina de 0.4 a 0.8 g de acido rico, lo cual refleja directamente el catabolismo de las purinas.

Sin embargo con una dieta estndar de 2600 cal. que contenga 70g de protenas, 350g de carbohidratos, 100g de grasa y libre de purinas, la excrecin promedio es de 400mg con un mximo de 600mg diarios.
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GENERALIDADES
La concentracin urinaria esta influenciada por el contenido de purinas en la dieta, los aumentos especialmente ricos en purinas son las carnes, hgado y algunas legumbres (espinacas). Es posible que parte del aporte de acido rico provenga de la digestin de ciertas sustancias por las bacterias intestinales.

GENERALIDADES
El aumento del volumen de filtracin aumenta la excrecin de acido rico. Varios medicamentos afectan en forma variable el transporte tubular de acido rico por ejemplo: Probenecid, la fenilbutazona, los glucocorticoides y las altas dosis de salicilatos cusan uricosuria. Por otra parte las dosis bajas de salicilato producen retencin de acido rico y pueden conducir a un diagnostico errneo de hiperuricemia y artritis gotosa.

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GENERALIDADES
La edad y sexo tienen gran influencia sobre el valor de la concentracin de acido rico.
En varones adultos se consideran limites de referencia de 2.1-7.8 mg/dL.

En mujeres de 2.0-6.4 mg/dL.

GENERALIDADES
ACIDO URICO Y COLETEROL
El cido rico es una sustancia que circula en la sangre, es el producto de la degradacin de las protenas de los alimentos que ingerimos. Por lo tanto, es normal tener cido rico. Esta sustancia se vuelve un problema cuando est ms elevada de lo normal, esta condicin se llama hiperuricemia y se da principalmente por la obesidad y el consumo excesivo de alcohol, de ciertos alimentos y medicamentos.

GENERALIDADES
El colesterol es tambin una sustancia que circula es nuestra sangre y es comn a todos, al contrario de lo que algunos piensan. La mitad del colesterol que tenemos es producido por el hgado y el resto proviene de los alimentos. Cuando el nivel de colesterol sobrepasa los lmites se convierte en una condicin que se llama hipercolesterolemia.

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FISIOLOGIA
Los nucletido purinicos, nucleosidos y bases son canalizados por una misma va para su degradacin, el producto final es acido rico, el paso previo a la formacin de acido rico, es la formacin de xantina, la xantina se convierte en acido rico por accin de la enzima xantina oxidasa.

Diversas anormalidades metablicas dan por resultado una produccin mayor de purinas con el consecuente incremento de la formacin de acido rico. El

FISIOLOGIA
El acido rico tambin puede aumentar en los lquidos biolgicos por aumento de la destruccin celular o por dao renal.

En resumen los productos mas importantes de excrecin del metabolismo de las protienas son urea y amoniaco.

FISIOLOGIA
El amoniaco es una sustancia altamente toxica producida en todos los tejidos, es transformado en urea casi exclusivamente en el hgado mediante el ciclo de la ornitina, en tal forma que la urea viene a ser un importante producto de desecho que esta presente en la sangre y se excreta en la orina. El hgado tambin es capaz de sintetizar creatina, que es subsecuentemente transformada en fosfocreatina en creatina tambin se encuntra en la sanre y se excreta en la orina.

FISIOLOGIA

Acido rico
El acido urico es el producto terminal del metablismo de las purinas y tambin se encuentra en la sangre y en la orina. Los aminocidos plasmticos se consideran sustancias en transito y en la orina solo se encuentran tazas de ellos en condiciones normales

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HIPERURICEMIA
El aumento de la concentracin srica de acido rico se llama hiperuricemia que puede ser primaria y secundaria.

Los niveles de cido rico normales son entre 2,4 y 6,0 mg/dL (para las mujeres) y entre 3,4 y 7,0 mg/dL (para los hombres). Los valores normales varan segn el laboratorio.

Hiperuricemia primaria tiene varios orgenes:

1. Deficiencia total o parcial de HGPRT (Hipoxantinaguanina fosforibosil transferasa) raramente, 1% de los casos. 2. Aceleracin del ciclo corto en la formacin de acido rico causado por aumento de la actividad de glutaminasa

3. Disminucin de la excrecin renal, 70-90% de los casos.

La Hiperuricemia secundaria puede resultar de:

1.Insuficiencia renal: debido a disminucin de su filtracin glomerular y en etapas mas avanzadas a trastornos tubulares de secrecin.

2.Excesiva ingestin de purinas en la dieta.

3. Ejercicio muscular violento (ligeros aumentos)

4. Eclampsia: causa desconocida

5. Leucemia, linfoma, psoriasis, mononucleosis, policitemia, anemia perniciosa en remisin y neumona lobar: debido a un recambio celular acelerado.

6. Hipertensin y enfermedad coronaria: por causas no muy bien entendidas.

SINTOMAS
Si sus niveles de cido rico en sangre son muy elevados y est recibiendo quimioterapia por leucemia o linfoma, puede tener sntomas de problemas renales o artritis gotosa.

Es posible que no tenga sntomas.

Ciertas formas de cncer pueden causar fiebre, escalofros, fatiga (a causa del sndrome de lisis tumoral)

Si los cristales del cido rico se depositan en una de sus articulaciones, podr notar una inflamacin dolorosa de la articulacin "gota"

la gota puede aparecer tambin con niveles de cido rico normales

(*Nota: la gota puede aparecer tambin con niveles de cido rico normales).

DIETA
NO CONSUMAS

INCREMENTA CONSUMO DE

EVITE MEDICAMENTOS COMO

diurticos tiazdicos (hidroclortiazida)

diurticos del ASA (como furosemida ).

niacina y las dosis bajas de aspirina (menos de 3 gramos por da) pueden agravar los niveles de cido rico.

TRATAMIENTO
Agentes antiinflamatorios no esteroides (AINES) y Tylenolcomo naproxeno de sodio e ibuprofeno, brindan alivio al dolor relacionado con la gota. La gota puede ser el resultado de un nivel alto de cido rico. Si debe evitar los medicamentos AINES debido a su tipo de cncer o a la quimioterapia que est recibiendo, el acetaminofn (Tylenol) de 400 mg, dos tabletas cada 6 horas, puede ayudar. Es importante que no exceda la dosis diaria recomendada de Tylenol, ya que puede daar al hgado. 1 Frmacos uricosricos: estos frmacos bloquean la absorcin de urato, que puede prevenir que los cristales de cido rico en los tejidos. Ejemplos de frmacos uricosricos incluyen probenecid y sulfinpirazona.

TRATAMIENTO
Los inhibidores de la xantina-oxidasa, como el alopurinol, previenen la gota. Sin embargo, los sntomas de gota podrn empeorar si se lo toma durante un episodio de inflamacin dolorosa de las articulaciones. Tambin, ante ciertas formas de leucemia o linfoma, le podrn recetar alopurinol para prevenir complicaciones de la quimioterapia y del sndrome de lisis tumoral, y no necesariamente para prevenir la gota. Con niveles altos de cido rico en la sangre, como resultado de su enfermedad, el cido rico se acumular y formar cristales en los riones. Esto puede causar que los riones dejen de funcionar

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GOTA

HISTORIA

DEFINICION

GOTA
La gota o podagra (como antes se le llamaba a la afeccin del primer dedo del pie), es una enfermedad conocida desde la antigedad, la palabra gota deriva del Latn gutta que significa gota y se refiere al concepto antiguo sobre el origen de la enfermedad, cuando se creda que los humores o fluidos de una parte del cuerpo caan sobre otra parte del cuerpo

GOTA
Ya Hipcrates, cinco siglos antes de la era Cristiana, haba descrito la enfermedad y haba notado adems su carcter hereditario,

pero fue Thomas Sydenham, quien adems de ser un notable clnico del siglo XVII y que personalmente padeci la enfermedad, describi en forma clsica esta entidad clnica y la diferencio de otros tipos de reumatismo.

GOTA
La era cienfica de la investigacin de esta enfermedad puede decirse que comenz cuando Scheele en 1776 identifico el acido urico en la orina y en los tofos de los pacientes con gota.

En 1848 Garrod estableci que la hiperuricemia es un requisito para la aparicin de los sntomas clnicos

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GOTA
Se puede considerar como el resultado final de una serie de trastornos que llevan a una hiperuricemia. La gota se caracteriza fundamentalmente por el depsito de cristales de cido rico, en forma de urato monosdico en las articulaciones.

Al depositarse este urato monosdico determinan una inflamacin aguda transitoria de la articulacin la que posteriormente puede evolucionar a una gota crnica, en la que hay depsito de tofos en las articulaciones y en tejidos no articulares, tejidos blandos que estn cerca de las articulaciones como en ligamentos de la articulacin , en los cartlagos de la oreja tambin se depositan estos tofos, que ya vamos a ver que son.

GOTA
ETAPAS: Hiperuricemia asintomtica Artritis gotosa aguda ( inflamacin aguda de la articulacin) Intercrtica Artritis gotosa crnica

GOTA
El factor indispensable para que se produzca gota es la hiperuricemia ( el aumento del cido rico en la sangre). Es indispensable pero no es el nico factor determinante para que se produzca la gota.

FACTORES DETERMINANTES
Edad: hay pacientes que pueden tener una hiperuricemia de 20, 30 aos y despus de esos 20 a 30 aos de hiperuricemia se le puede desarrollar un ataque de gota. Se puede empezar con una hiperuricemia en la pubertad y despus que pasan 20 a 30 aos se desencadena el ataque de gota.

Sexo: la gota afecta ms a los hombres, la mujer est protegida por los estrgenos, despus de la menopausia se iguala.

Factor gentico: es decir hay una agregacin familiar hay factores genticos multifactoriales osea que son mltiples genes los que participan y hacen as que ciertas familias tengan mayor tendencia a desarrollar gota, como factor predisponente. Y es as como hay familias que tienen hiperuricemia y que padecen ms de gota que otras familias.

FACTORES DETERMINANTES
Consumo de grandes cantidades de alcohol de una vez : generalmente en personal con hiperuricemia tienen esta predisposicin para desarrollar un ataque de gota justamente, se les presenta este ataque de gota una vez que han consumido grandes cantidades de alcohol. Luego de una fiestoca en donde tomaron harto alcohol es por eso que desarrollan un ataque de gota.

Obesidad: por aumento del metabolismo de nucleoprotenas por lo tanto hay mayor produccin de cido rico.

El uso de algunos frmacos : como tiazoles como benzotiazoles. Estos tiazoles son constituyentes de diurticos.

ETIOLOGIA
Gota primaria El 90% de los casos de Gota no se conoce el trastorno enzimtico o trastorno metablico que lleva a la hiperuricemia. No se sabe cual es el mecanismo enzimticos bioqco clave que lleva a esa hiperuricemia es por eso que se dice que hay un aumento en la sntesis de novo de purinas. En la gota primaria no se sabe cual es la causa.

Gota secundaria

Y el otro 10% es que se produce secundariamente a otros trastornos patolgicos. Generalmente en aquellos pacientes en que hay un recambio muy seguido de nucleoprotenas. Como pacientes con leucemia, policitemia vera en donde hay mucha destruccin de glbulos rojos .

REACCION INFLAMATORIA A NIVEL CELULAR

1 Cristales de cido rico Los cristales de cido rico intraarticulares actan como si fueran antgenos y generan la respuesta inmunitaria de los neutrfilos, una variante de los leucocitos. 2 Receptores no especficos Detectan la presencia de los cristales. Son los desencadenantes de las reacciones en la celula. 3 Mediadores antiinflamatorios Los cristales de cido rico, solos o con proteinas que los recubren, activan a los mediadores antiinflamatorios que desatan reacciones en el interior de la celula, algo que se asemeja en cierto modo a una reaccin alrgica. 4 Neutrfilos Todas estas reacciones activan la adhesin de los neutrfilos. 5 Apptosis Finalmente, con el paso del tiempo, se produce una apptosis o muerte por suicidio celularde los neutrfilos.

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GOTA
Por un mecanismo que no se conoce todava se produce una hiperuricemia, se cree que puede ser la T ya que el ataque de gota comienza generalmente en las extremidades inferiores sobre todo en la articulacin metatarsofalangiana que es el dedo gordo del pie.

Entonces ah esos factores por el momento desconocidos producen la precipitacin de estos cristales de cido rico, en la articulacin y al precipitar Lo hacen en el lquido sinovial debido a que el poder de saturacin es mucho menor que el de la sangre entonces es fcil que l precipiten los cristales de cido rico y al precipitar en la articulacin van a determinar un proceso inflamatorio agudo.
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GOTA Esos mismos cristales de urato monosdicos atraen a los fagocitos, especialmente quimiotxis de polimorfos nucleares neutrfilos. Hay una quimiotxis una atraccin de los polimorfos nucleares neutrfilos y que van a hacer estos fagocitos? Van a fagocitar los cristales de urato monosdico se van a activar, pero estos fagocitos no son capaces de degradar los cristales de urato monosdico, no tienen las enzimas necesarias para disolverlos o degradarlos de tal manera que los cristales de urato monosdico destruyen al fagocito.
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GOTA Entonces esto es un circulo vicioso, ya que los cristales nuevamente van a ser fagocitados y se van a ir destruyendo muchos neutrfilos, estos al destruirse van a liberar sus enzimas lisosomales y sus mediadores qcos que se han formado como radicales libres y leucotrienos y eso va a producir entonces una inflamacin aguda
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DIETA

DIETA

DIETA

ARTICULACIONES AFECTADAS
En hombres la gota aparece despues de los 35 aos, en la mujer posmenopausia. Es importante medir los niveles de sangre y orina
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TERAPIA OBJETIVOS TERAPEUTICOS

Prevenir la aparicin de nuevos episodios de artritis. Resolver el episodio de artritis aguda lo antes posible. Mejorar las lesiones resultantes del depsito de uratos en los tejidos o de cido rico en el sistema excretor renal. Actuar sobre posibles patologas asociadas: obesidad, hipertensin arterial, hiperlipemia, diabetes mellitus y aterosclerosis.

TERAPIA OBJETIVOS TERAPEUTICOS

Durante el episodio de artritis aguda deber recomendarse reposo absoluto, calor local y una dieta isocalrica reducida en purinas

No se debe prescribir frmacos hipouricemiantes, que al modificar bruscamente la oncentracin srica de uratos puedan Favorecer el depsito intracelular de cristales de urato procedentes de otros lugares..

Por el contrario, los uricosricos y el alopurinol carecen de propiedades antiinflamatorias.

TRATAMIENTO DE INFLAMACION ARTICULAR

En el episodio agudo se suele prescribir colchicina a dosis moderadas: 0,5-1 mg cada 8 horas. Dosis mayores producen con frecuencia efectos secundarios: nuseas, vmitos o diarrea que, en ocasiones, molestan ms que el ataque de gota. Para mitigar

antiinflamatoria podra ser superior a la de la colchicina.

la inflamacin aguda otros autores utilizan AINE, cuya potencia

TRATAMIENTO DE INFLAMACION ARTICULAR

Tras este tiempo, se disminuye la dosis de AINE de forma progresiva hasta suspender el tratamiento antiinflamatorio. En ms del 90% de los pacientes la resolucin completa aclaramiento de creatinina, enfermedad heptica, insuficiencia cardaca descompensada y en pacientes con tratamiento anticoagulante.

El ataque agudo ocurre a los 5-8 das de iniciado el tratamiento. El uso de AINE est limitado por sus efectos adversos.

No deben ser utilizados en pacientes con antecedentes de hemorragia digestiva alta, con

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HIPOURICEMIA

Puede deberse a una disminucion en la generacion de acido urico o un aumento en las perdidas renales de este catabolito.

HIPOURICEMIA
Esta anormalidad es rara y se encuentra en tres situaciones: Ausencia congnita de xantinas oxidasa Aminoaciduria de la enfermedad de Wilson Sindrome de Fanconi en adultos HIPOURICEMIA En estas condiciones el valor de la concentracin de acido urico en el suero es menor de 0.5 mg/dL.

MECANISMOS Y CAUSAS
Disminucion de produccion del acido urico: En este grupo de transtornos la hipouricemia se asocia a hipouricosuria, ya que el descenso de produccion condiciona una baja eliminacion de este producto catabolico. Tiene lugar a un tratamiento farmacologico con inhibidores de xantina oxidasa. Aumento de la eliminacion urinaria de acido urico: Se caracteriza por hipouricemia y hiperurisocuria. Aparece en precensia de defectos de reabsorcion del acido urico por diuresis osmotica

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES
La hipouricemia por si misma no produce manifestaciones clincias, sin embargo en ocaciones que aparece hiperuricosuria o aumento de eliminacion de xantinas puede aparecer litiasis renal

FIN DE LA PRESENTACION VOLVER AL MENU

BIBLIOGRAFIA
Internet http://www.chemocare.com/es/managing_es/Hiperuricemia.asp http://www.unisantos.br/servicos/cim/File/AT_hiperuricemia_e_gota.pdf www.Uneabasto_com - Acido rico, sustancia peligrosa__.htm html_rincondelvago_com000264031_png.mht!http://html.rincondelvago.com/gota.html http://www.elmundo.es/salud/Snumeros/97/S232/imagenes/celular.gif http://www.radiosalut.com/guia/guiat13.htm Libro: Manual de Patologa General, Sisino de Castro, 6ta Edicin, Pag. 580-584 Compendio de Patologa de Robbin y Cotran, 17 Edicin, 726-728 Patologa Clnica, Manual Para el Medico General, Dr. Carlos A. Javier Zepeda, segunda edicin, Pag. 229-238