Tabla I. Principales agentes patgenos identificados y su fuente de contaminacin, segn (4).

Proceso txico Clsicamente, la bacteria se fija a la superficie del epitelio digestivo sin destruirlo. Es posible que la bacteria no se fije y sin embargo emita toxinas. Tambin, frecuentemente, con la comida contaminada, nicamente se ingieren las toxinas responsables de las manifestaciones clnicas. Las toxinas dan lugar a una secrecin activa de electrolitos y de agua por las clulas epiteliales del intestino, sin lesin anatmica. Estn constituidas por 2 porciones: la porcin B que permite a la toxina fijarse a la superficie del epitelio sobre receptores especficos (ganglisidos) y penetrar en el citoplasma de la clula intestinal; la porcin A que lleva la actividad enzimtica de la toxina. Se producen dos tipos de toxinas: la toxina termolbil (LT), que aumenta la concentracin intracelular de AMP cclico por estimulacin de la adenilato ciclasa (Vibrio cholerae,Escherichia coli enterotoxingeno, estafilococos); la toxina termoestable (ST), que aumenta el GMP cclico en el enterocito (Escherichia coli). La accin de las toxinas lleva a una prdida de agua y de iones cloro a la altura de la luz digestiva al principio de la diarrea (Figura 1). Esta accin tiene lugar preferentemente en el intestino delgado proximal. El cuadro clnico es el del sndrome colrico.

Figura 1. Representacin esquemtica de la fisiopatologa de las toxiinfecciones alimentarias colectivas. A. Proceso txico; B. Proceso invasivo; C. Caso particular de las salmonelas.

Proceso invasivo Trastornos de la funcin de absorcin Las bacterias invaden las clulas intestinales y en ellas se multiplican hasta su destruccin. Los mecanismos de entrada de las bacterias al epitelio, esencialmente dependen de la puesta en marcha de una cascada de seales que inducen a cambios en el citoesqueleto, que favorecen la invasin por medio de vacuolas de endocitosis. Clsicamente, penetran en las clulas M situadas en las placas de Peyer. Las lesiones de la mucosa digestiva se extienden poco a poco. El paso del epitelio conlleva una reaccin inflamatoria intensa con llegada masiva de polinucleares neutrfilos y de macrfagos. El pus y la mucosidad se van a producir en la luz del tubo digestivo. Lesiones de los conductos microvasculares y capilares explican la presencia de sangre en las heces (Figura 1). Las lesiones anidan preferentemente en el colon. El cuadro clnico es el de un sndrome disentrico (6) (7).

Caso particular de las salmonelas Las salmonelas atraviesan la mucosa digestiva va clulas M de las placas de Peyer sin destruirlas. Penetran en los tejidos linfoides submucosos y mesentrico donde se dejan fagocitar y luego se multiplican en los macrfagos causando la reaccin inflamatoria. Se afecta principalmente el intestino delgado. El riesgo es de difusin bacterimica (va ndulos ganglionares y canal torcico). Aunque las salmonelas esencialmente sean bacterias invasivas, producen tambin toxinas y, en particular, una enterotoxina termoestable comparable a la del E. coli. Por ello, el aumento del nmero de bacterias, asociado al aumento de la produccin de esa toxina, inducira trombosis o necrosis titulares, origen de la melena observada en las tifoideas.