Fondo de ojo normal

*Papila de bordes netos, color blanco rosado. *Tamao de excavacin papilar de 2-3/6 *Macula a 3mm hacia el lado temporal de la papila, con reflejo foveolar *Pulso venoso positivo en 90% de las papilas *Arterias de color rojo vivo *Venas de color rojo violaceo *Existen cruces arterio-venosos normales hasta 3mm de la papila, luego tienen significado patologico.

Clasificacin En 1939 Keith et al. definieron la clasificacin de KeithWagener- Barker (KWB) para la Retinopata Hipertensiva Crnica: Grupo I Mnima vasoconstriccin arteriolar retinal con algo de tortuosidad en pacientes con hipertensin moderada. Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a aquellas del grupo I, con estrechamiento focal ms evidente y angostamiento venoso en los cruces AV, en pacientes sin o con mnimo compromiso sistmico. Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los grupos I y II y tambin hemorragias, exudados, manchas algodonosas y constriccin arteriolar focal. Muchos de estos pacientes presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos anteriores y usualmente son ms severas. Existe adems edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas de Elchnig. El compromiso cardiaco, cerebral y renal es ms severo.

 Retinopatia Hipertensiva: Se divide en cuatro grados segn las lesiones que se encuentran en el F.O. Grado I: TA 130-110 mmhg, discreta arteriosclerosis con estrechamiento arterial, aumento de la tortuosidad vascular Grado II: estrechamiento arterial generalizado, alteracin del reflejo y brillo arterial (Hilos de Cobre), cruces arterio-venosos grado I sin dilatacin distal de la vena Grado III: alteraciones organicas importantes, signos de angioesclerosis generalizada e insuficiencia circulatoria a nivel de otros tejidos (cerebro, corazon, pulmon, etc),estrechamiento arterial con reflejos en Hilos de Cobre o Hilos de Plata, cruces arteriovenosos grado II con dilatacin distal de la vena y afinamiento proximal, exudados duros y blandos, hemorragias superficiales o en llama. Grado IV: sintomas de neuropatia hipertensiva, sumandose a las lesiones de grado III Edema de Papila.

 Clasificacion de la retinopatia hipertensiva (Robbins, Patologia estructural y funcional) Grado I: estrechez generalizada o difuso de las arteriolas Grado II: grado I + espasmos focales de las arteriolas Grado III: grado II + hemorragias en llama (hemates extravasados entre las fibras nerviosas que discurren paralelamente), punteado y manchas hemorragicas (hemates extravasados en capa nuclear interna hasta capa plexiforme externa de la retina), depositos algodonosos (microinfartos de la capa de las fibras nerviosas) y exudados cereos densos (material lipofilo extravasado situado en la capa plexiforme externa). Grado IV: grado III+ Edema de papila optica

 Retinopatia arteriosclerotica (Robbins, Patologia estructural)

Grado I: aumento del reflejo arteriolar a la luz (corresponde a depositos hialinos en la subintima y engrosamiento de la media y adventicia arteriolar que hacen que la pared arteriolar normalmente transparente se vuelva semiopaca) Grado II: aumento del reflejp arteriolar a la luz y signos de cruce arteriolovenular. En los lugares de cruce la arteriola y la venula comparten la misma adventicia. La pared semiopaca de la arteria oscurece la columna de sangre venosa de la venula subyacente. Los signos de cruce arteriovenosos suelen llamarse en conjunto Muescas Arteriovenosas. Grado III: comprende las lesiones de la retinopatia grado II mas las llamadas arteriolas en Hilos de cobre. Como consecuencia de los depositos hialinos de la subintima y del engrosamiento de la media y la adventicia, la pared arteriolar se vuelve lo bastante opaca para reflejar solamente el color rojo de la sangre que circula en los vasos. Grado IV: comprende los cambios del grado III mas las presencia de arteriolas en Hilos de Plata. La opacidad causada por las lesiones esclerosas de la pared arteriolar es suficiente para oscurecer totalmente la sangre intravascular, produciendo una imagen blanca o plateada, debida al engrosamiento de la media y la adventicia.

Retinopatia diabetica
Retinopatia Basica o No Proliferativa
caracterizada por diversas alteraciones estructurales de los capilares: Lesiones de la membrana basal de los capilares (microangiopatia DBT) Degeneracion de los pericitos ( estos poseen funcion cotractil y su desaparicion favorece la formacion de microaneurismas y las derivaciones arteriovenosas) Microaneurismas capilares (a menudo son el primer signo de la retinopatia DBT), la permeabilidad exesiva y las rupturas que a menudo sufren van seguidas de la aparicion de Hemorragias y Exudados serosos focales; ademas los microaneurismas pueden trombosarse y ocluirse y (muchas veces el examen de la retina por angiografia con fluoresceina puede dar la falsa impresin de que la retinopatia ha experimentado un retroceso) Obstrucciones en la microcirculacion y la falta de perfusion capilar se producen en los vasos de la parte posterior del fondo, que carecen de pericitos y de endotelio. Esto explicaria la hipoxia que mas adelande puede causar la retinopatia proliferativa. En estas areas se observan exudados algodonosos y pueden aparecer escotomas debidos a la degeneracion de las fibras nerviosas y de las celulas ganglionares.

Retinopatia Proliferativa Se caracteriza por 2 alteraciones: 1) Neovascularizacion: aparece en rta a la isquemia e hipoxia intensas de la retina. (las celulas retinianas isquemicas producen VEGF que estimula la angiogenesis). Estos neovasos no estan totalmente formados ni tienen buen soporte por lo que son proclives a hemorragias.

Hialinizacion arteriolar por aumento de la permeabilidad capilar y engrosamiento de la membrana basal, seguido de estrechamiento de la luz arteriolar especialmente alrededor de las bifurcaciones vasculares. La oclusion de las arteriolas precapilares explica la aparicion de los cuerpos citoides ( axones hinchados de las celulas ganglionares adoptando forma parecida a una celula)
Aumento gradual del calibre de las venas retinianas ; otras alteraciones venosas que se producen en respuesta a la isquemia local son : formacion de asas venosas y un aspecto arrosariado de la columna sanguinea alojada en las venas.

2) fibroplasia: pasado cierto tiempo la neovascularizacion va seguida de fibrosis y este componente fibroso acentua la traccion de la retina culminando con desprendimiento de la misma.

RETINOPATIA DBT
De forma sucesiva se producen los siguientes fenmenos: 1. Formacin de microaneurismas (dilataciones de los pequeos vasos que se rompen con facilidad). 2. Aumento de la permeabilidad de los capilares de la retina. La consecuencia es la salida de lquidos del interior de los vasos y la formacin de depsitos en la retina que se llaman exudados. 3. Obstruccin de los capilares y arteriolas de la retina. La obstruccin de los vasos, produce falta de oxigeno a las clulas encargadas de la recepcin de los estmulos luminosos, los conos y los bastones. 4. Proliferacin de nuevos vasos y tejido fibroso. El organismo trata de compensar la deficiencia de oxigeno formando nuevos vasos sanguneos, pero estos vasos nuevos son frgiles, se rompen fcilmente y conducen a nuevas complicaciones. 5. Contraccin del tejido fibroso, hemorragias intraoculares y desprendimiento de retina debido a la traccin. Esta es la ltima fase de la enfermedad que puede conducir a una prdida muy importante de la capacidad visual. Adems los nuevos vasos crecen en otras partes del ojo, como la cmara anterior (rubeosis iridis) y bloquean la circulacin del humor acuoso lo cual lleva a una ltima complicacin, el glaucoma neovascular. A las fases iniciales (1-3) se las llama retinopata no proliferativa, mientras que las ltimas descritas (4-5), de mayor gravedad, se conocen como retinopata proliferativa, por la proliferacin de nuevos vasos sanguneos y tejido fibroso acompaante.