UNIVERSIDAD DE GUANAJUATO

Divisin ciencias de la salud Departamento de enfermera y obstetricia Sede Guanajuato Campus len

PATOLOGA DIABETES MELLITUS

Profesor: Dr. Garca
Equipo 3 Gallardo Ochoa Adriana Guerreo Gmez Juana Vernica Ramrez Arredondo Yolanda Gallegos Esparza Andrea del Roci Vzquez Guevara Sandra Lucia Prez Aguirre Jairo Ral

Contenido
Definicin de Diabetes Mellitus Epidemiologia Etiopatogenia Fisiopatologa Signos y Sntomas Diagnostico Tratamiento Posibles complicaciones Importancia para enfermera

Definicin
o Es un trastorno crnico que implica el deterioro de la tolerancia a la glucosa.
Su caracterstica distintiva es la deficiencia completa o parcial de la respuesta de secrecin de insulina.

 Se caracteriza por el metabolismo anormal de los HC y una alteracin del metabolismo de grasas y protenas.

EPIDEMIOLOGIA EN MEXICO
Casi 2 millones no saben que la padecen Aproximadamente entre 6.5 y 10 millones de personas la padecen

Se considera la 3ra causa de muerte de manera directa o indirecta

7% de la poblacin en general la padece y est presente en 21% de habitantes entre 65 a 74 aos

80% de las amputaciones de MI es debido a complicaciones de la diabetes

Es un rgano aplanado que mide cerca de 12.5 cm de largo, el pncreas se localiza en el marco duodenal

Cola

o Cuerpo Cabeza

Producen enzimas digestivas

Casi el 99% de las clulas del pncreas se disponen en racimos llamados cinos.

Entre los cinos hay 1. 2 millones de pequeos racimos de tejido endocrino llamados islotes pancreticos o islotes de largerhans.

TIPOS DE CELULARES EN LOS ISLOTES PANCRETICOS

-Clulas A

-17% de las clulas -secretan glucagn.

Control de la secrecin El nivel sanguneo bajo en glucosa, el ejercicio y comidas ricas en protenas, estimulan la secrecin.

Accin principal
Eleva el nivel de glucosa sanguneo acelerando la degradacin de glucgeno en glucosa. Y liberando glucosa hacia la sangre.

Control de secrecin
El nivel sanguneo alto en glucosa, la Acetilcolina, la arginina y la leucina.

-Clulas B

-70% de las clulas -secretan insulina.

El glucagn estimula la secrecin de insulina y la somatostatina lo inhibe.

Accin principal
Disminuir el nivel de glucosa sangunea acelerando el transporte de glucosa hacia las clulas, convirtiendo la glucosa en glucgeno; tambin estimula la sntesis de protenas.

-Clulas D -7% de las clulas -secretan somatostatina Control de secrecin

El polipptido pancretico inhibe la secrecin

Accin principal
Inhibe la secrecin de glucagn e insulina y enlentece la absorcin de nutrientes

-Clulas F

-El resto de las clulas -Secretan polipptido pancretico.

Control de secrecin
comidas rica en protenas, el ayuno, ejercicio y la hipoglucemia aguda estimulan la secrecin

Accin principal
Inhibe la secrecin de somatostatina, la contraccin de la vescula biliar y la secrecin de enzimas digestivas pancreticas

Regulacin por retroalimentacin negativa de glucagn e insulina

La accin principal del glucagn es elevar el nivel de glucosa sangunea cuando cae por debajo de lo normal. La insulina, por otro lado, ayuda a disminuir el nivel de glucosa cuando est muy alto.

El nivel bajo de glucosa sangunea estimula a las clulas alfa a secretar

El nivel alto de glucosa sangunea estimula a las clulas beta a secretar

Glucagn
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Acta en los hepatocitos para:

Insulina
Acta en diversas partes del cuerpo para:

Convertir el glucgeno en glucosa

Acelerar la conversin de glucosa en glucgeno Acelerar la difusin de glucosa hacia el interior de las clulas
Aumentar la sntesis de cidos grasos Disminuir la glucogenlisis

Formar glucosa

La glucosa liberada aumenta la glucemia

Disminuir la gluconogenesis

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Si la glucosa sigue subiendo

El nivel de glucosa sangunea disminuye

Si el nivel de glucosa sigue descendiendo

Etiopatogenia

DM tipo I

DM tipo II

Se considera de naturaleza inmunitaria (por distintos factores):

Resistencia a la accin de la insulina

1.- Susceptibilidad gentica 2.- Fenmenos ambientales 3.- Insulinitis 4.- Activacin de la inmunidad 5.- Ataque inmunitario de la clula B

Clasificacin

FISIOPATOLOGA DE DIABETES TIPO I

FISIOPATOLOGA DE DIABETES MELLITUS TIPO II

Defectos genticos mltiples

Obesidad

DEFECTO PRIMARIO DE CEL.BETA

Trastorno de la secrecin de insulina

REISTENCIA DE LOS TEJ. PERIFRICOS A LA INSULINA inadecuada de Utilizacin la glucosa

HIPERGLUCEMIA

Agotamiento de las clulas beta

DIABETES TIPO 2

Resistencia a la insulina (RI)

fenmeno fisiopatolgico en el cual, para una concentracin dada de insulina, no se logra una reduccin adecuada de los niveles de glucemia.
Almacena (AG) en forma de (TG)

tamao
ADIPOSINAS
Migran hacia M.E e Higado

No +(AG)

El ME es el principal rgano blanco de la insulina, ya que all se deposita por efecto de la insulina el 80% de la glucosa circulante; la llegada de los AG bloquea las seales de la insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular esqueltico.

RI
Unin de la insulina a su receptor fosforila el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS 1) en los aminocidos tirosina

activand o la va de la fosfoinositol 3 cinasa (PI3-K)

activa La translocacion de los transportadores de la glucosa, Glut4, desde el citoplasma hasta la membrana celular
generando poros que permiten la entrada de la glucosa a la clula.
Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa

diacilglicerol (DAG) y posteriormente la protena b cinasa C

Fosforila

IRS pero ya no en los aminocidos tirosina sino en los aminocidos serina IRS ya no queda disponible para la insulina, ocasionando la RI
como consecuencia de esto

Vas intracelulares de respuesta a la insulina.

Dao a las clulas beta

Proceso asociado con una predisposicin gentica Tienen relacin con la produccin de estrs oxidativo, derivado de la oxidacin de la glucosa (glicogenlisis) y de la oxidacin de los AGL (beta oxidacin).

El estrs oxidativo disminuye factores de transcripcin (expresados en pncreas y duodeno, PDX-1) que ayudan a la reparacin y regeneracin de las clula beta.

Efecto del estrs oxidativo sobre el nmero y la funcin de las clulas b.

 El dao inicial es un efecto de lipotoxicidad, propia de la liberacin de los AGL desde adipocitos resistentes a la insulina. A medida que avanza la enfermedad se perpeta por la glucotoxicidad en el organismo

Todo medicamento que disminuya la concentracin de AGL o de glucosa, ayudar a preservar la funcin de las clulas beta.

Comparaciones de la diabetes tipo I y tipo II

Tipo I Edad de comienzo Peso corporal Secrecin endgena de insulina Asociacin a otra enfermedad auto inmunitaria Tratamiento con insulina De inicio juvenil en general <30 No obeso Deficiencia grave Frecuente Tipo II De inicio en el adulto en general >40 Obeso (50-90%) Deficiencia moderada No

Siempre necesario

No necesario

NOTA:
4.- Se movilizan del citoplasma a la membrana plasmtica y permiten que las clulas incorporen glucosa del exterior.
3.- Cuando se une a sus receptores

1.- En condiciones normales la insulina acta sobre diferentes tejidos 2.- Lo cual activa los trasportadores de glucosa.

En ausencia de INSULINA

Las clulas sern incapaces de movilizar los trasportadores de glucosa

Los niveles en sangre sern elevados y como resultado se presentara una HIPERGLUCEMIA

consecuencia

Sern incapaces de captar la glucosa circulante

HIPERGLUCEMIA

Forza el Dintel Renal

Lo que provocara Glucosuria

Producira un aumento de la diuresis y ser Responsable de:

Polidipsia

La aparicin de POLIURIA

Prdida de peso/adelgazamiento

Al no poder captar las clulas la glucosa

Dficit de insulina

Se dificultara la produccin de ATP

Como consecuencia

Polifagia

Astenia

Signos y Sntomas
DM tipo 1

Sin embargo en la DM tipo 2:

a) La Astenia

1) Poliuria
2) Polidipsia

3) Prdida de peso/adelgazamiento
4) Polifagia 5) Astenia

b) El Adelgazamiento - yc) La Polifagia Muchas veces estn ausentes!!

Diagnostico

o El diagnostico tradicionalmente requiere una glucosa plasmtica en ayunas igual o mayor de 126mg/dL en dos ocasiones. Determinar la glucemia tras la ingestin de 75g de glucosa, siendo diagnostico de diabetes una glucemia en plasma venoso mayor o igual de 200mg/dL a las 2 horas de la prueba.

TRATAMIENTO

Dieta

Ejercicio

Insulina

Hipoglucemiantes orales

Complicaciones
Metablicas Agudas Cetoacidosis diabtica o Coma hiperosmolar o Hipoglucemia Tardas de la Diabetes Alteraciones circulatorias (arterioesclerosis). o Retinopatas Nefropata diabtica o Neuropata diabtica Ulceras en pie diabtico

Asociadas a otros rganos y sistemas

o o o Aparato digestivo En ojos Sistema locomotor Piel Infecciones Gestacin Impacto psicolgico

Importancia para enfermera

Concientizar al paciente y conseguir la participacin activa en el autocontrol y evolucin de la enfermedad.

o o

Higiene Cuidado de los pies (prevencin del pie diabtico) Administracin de medicacin y ajustes segn situacin Enseanza de una dieta balanceada de acuerdo a las necesidades Realizacin de ejercicio fsico

FIN
Gracias Por Su Atencin

Bibliografa
Cuidados de Enfermera; Luckmann Joan; Editorial Interamericana; Vol. II; Impreso en 2002 Compendio de Medicina Interna; Carpenter-Andreoli; Editorial Interamericana; 2Edicin; ao de impresin 1991 Principios de Medicina Interna; Harrison; Editorial Interamericana; Vol. II; 13 Edicin; ao de impresin 1994 Patologa Quirrgica; Sabistn; Editorial Interamericana; XV edicin; ao de impresin 1999 Anatoma patolgica; F. J. Pardo; Editorial Harcourt; 1Edicin; ao de impresin 2000 Patologa Humana; Robbins; 7 Edicin; Editorial Elsevier; ao de impresin 2004