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Las neuronas tienen la capacidad de comunicarse entre s y con las clulas efectoras. En esta comunicacin estn implicados dos mecanismos: la conduccin del impulso nervioso y la transmisin sinptica. Las sinapsis (del griego syn: contacto, haptein: pegar = contacto bien estructurado) son uniones funcionales especializadas entre neuronas, que facilitan el paso de seales desde una neurona a otra o desde una neurona a clulas efectoras.
TIPOS DE SINAPSIS
Axodendrtica
Axosomtica
Axoaxnica
1) Sinapsis Elctrica
2)Sinapsis qumica
Sinapsis Elctrica: En este tipo de unin, existe una separacin de 20 a 30 nm. entre los elementos pre y post sinpticos. La corriente inica pasa directamente y sin retardo a la neurona adyacente. Son casi inexistentes en mamferos, pero se han descrito algunas en los ncleos vestibulares del tronco enceflico, retina y corteza cerebral.
Presinptica
Sinapsis elctrica
Postsinptica
Sinapsis qumica
Sinapsis qumica
Potencial Post-sinptico (PPS) PPS : Cambio del potencial de membrana desencadenado por la unin de un neurotransmisor a receptores de la membrana post-sinptica En la neurona post-sinptica NT ocasionan:
Inhibicin: Potencial postsinptico inhibitorio (PPSI) Excitacin: Potencial postsinptico excitatorio (PPSE)
Vesiculas c/ NT
Receptores
para NT
PPSE (excitacin
despolarizacin)
Vesculas liberan NT
Na+ NT Na+
K+ K+
PPSE
Cuando la membrana del soma recibe una seal excitatoria se despolariza (Ej. de 70mV a 59mV).
Esto es ocasionado por el ingreso de Na+ a la membrana post-sinptica. No se invierte la polaridad!! Se genera en la neurona post-sinptica una corriente local que puede llegar a despolarizar el cono axnico y por tanto a la generacin del PA
PPSI
Cuando la membrana del soma recibe una seal inhibitoria se carga mas negativamente (Ej. De 70mV a 75mV) proceso llamado IPPS El incremento en carga negativa es afectado por la entrada de Cl- y salida de K+ en la neurona post-sinptica
Durante el PPSI, la membrana post-sinptica esta menos excitable Hiperpolarizada
PPSI (inhibicin
hiperpolarizacin)
Vesiculas liberan NT
NT
Cl-
Cl-
K+ K+
El flujo de iones puede provocar PPSEs o PPSIs dependiendo de la carga del in y de la direccin del flujo
Inhibicin y Excitacin
ACh
ACh
EPPS Excitatorio
M. Esqueletico
IPPS Inhibitorio
M. cadiaco
DESTINO DEL NT
1. Recaptura por la terminal presinptica
2. Destruccin enzimtica
FATIGA SINPTICA
Sumacin
2 Tipos:
Espacial Temporal
Tipos de NT
Resumen
Actividad sinptica Tpica (sinapsis qumica): Liberacin de NT Difusin de NT a travs del espacio sinptico y unin a receptores en membrana post-sinptica
Variacin de la permeabilidad de la membrana post-sinptica (para ciertos iones) ocasionando un POTENCIAL POSTSINAPTICO (PPS)
PPS ocasiona un cambio en el potencial de reposo de una neurona post-sinptica
Antes que las vesculas del axn liberen NT al espacio sinptico es necesario el flujo de Ca2+ a dicha regin Ca2+ juega un papel principal en la liberacin de NT PA pre-sinptico causa apertura de canales de Ca2+ en las terminaciones axonales, permitiendo la entrada de dicho in Ca2+ posibilita la fusin de las vesculas con el neurolema, inicindose el proceso de exocitosis
1. Recaptura por la terminal presinptica 2. Destruccin enzimtica 3. Difusin por el espacio intersticial 4. Captura por la gla