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ADH
Ah ta.
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ADH
Se sintetiza en la regiones suprapticas y paraventricular del hipotlamo. Llega a la neurohipfisis a travs del tracto nervioso supraptico transportada por la neurofisina II. Se libera al torrente sanguneo y se libera de su transportador
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Secrecin de ADH
Cambios de volumen
Barorreceptores
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Secrecin de ADH
Estimulan Calor Nicotina Hipoxia Nusea, vmito Frmacos Narcticos Barbitricos -Adrenrgicos
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Mecanismo de accin
V1 en vasos sanguneos V2 a nivel renal (tbulo distal y colector) V3 adenohipfisis Aquaporinas (AQP) AQP1 tbulo proximal, cerebro, ojos AQP2 tbulo colector AQP3 estmago, intestino, vejiga, bazo
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DIABETES INSPIDA
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ETIOLOGA
Primaria
Familiar Idioptica Sx. De Wolfram (DIDMOAD)
Secundarias
Neoplasias
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Fisiopatologa
Presentacin transitoria: dao por abajo de la eminencia media Presentacin permanente: dao por arriba de la eminencia media
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Fisiopatologa
Poliuria marcada,
Transitoria o permanente
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Congnita Adquirida
Metablica Anatmica Iatrognica
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CONGNITA
Mucho menos comn que la adquirida, sin embargo es la causa mas comn en nios. Rasgo dominante de penetrancia variable ligado al cromosoma X. (receptor de ADH V2)
Brazo largo cromosoma 28 y 12 Las mujeres portadoras cursan con sed excesiva En el nio; es parte de un sndrome o de presentacin aislada, iniciando desde el nacimiento. o
12 /Otra forma clnica es un dao elpor 9 /2 mutacion del gen de la AQP2 que es 11
ADQUIRIDA
Metablica Hipercalcemia
Hipokalemia
2 /1 9 /2 Amiloidosis renal 11
MANIFESTACIONES CLNICAS
Igual en ambos gneros Inicio brusco e instalacin rpida Poliuria (50ml/kg), poliaquuria,, eneuresis y nicturia.
Astenia, adinamia, de peso, retardo en el crecimiento
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL
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DIAGNSTICO
Historia clnica Poliuria (50ml/kg), poliaquuria,, eneuresis y nicturia. Densidad urinaria < 1.010 (con prueba de privacion de lquidos antes de perder el 5% del peso corporal) Orina hipotnica
Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/L Hiperosmolaridad plasmtica (con prueba de privacion de lquidos antes de perder el 5% del peso corporal)
(P-Osm) > 300 mOsm/L ADH (0.5-5 pg/mL) (en caso de DI pacial de cualquier causa se debe medir antes de la prueba de privacin de lquidos.
Prueba de privacin de lquidos (si sale negativa puede 2 indicar DI hipofisiaria pacial o Dinefrgena parcial.) 1 9/Prueba de desmopresina (administrar 0.03 mcg/kg via 2 1/ 1 SC o IV) la osmolaridad debe haber aumentado un
DIAGNSTICO
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DIAGNSTICO
PRUEBAS DINMICAS
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El umbral osmtico que estimula la sed es ms bajo 20% est daado el centro regulador de la sed Sed crnica, poliuria, polidipsia P-Osm, orina diluida y ADH suprimida
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La ADH es degradada por la vasopresinasa placentaria Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-parto La ADH se encuentra No hay respuesta a la ADH exgena, a la vasopresina si
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TRATAMIENTODIC TOTAL
VASOPRESINA ACUOSA
Miridin, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/da) en 2 tomas Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/da
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SIADH
Exceso de secrecin de ADH Es la causa ms frecuente de hiponatremia en pacientes hospitalizados (retencin marcada de lquidos con la consecuente dilucin del contenido) Se inhiben los mecanismos fisiolgicos para inhibir ADH. 20-40% de todos los estados hipoosmolares Causa ms comn de hipoosmolalidad euvolmica
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ETIOLOGA
Enf. Neoplsicas (cancer de pulmon, produccin ectopicade ADH) Carcinoma Alteraciones del SNC Trauma craneal Infecciones Atrofia cerebral
/1 9Epilepsia 2
Frmacos
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Alteraciones
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MANIFESTACIONES CLNICAS
Acorde al grado de hiponatremia Tipos: I: Edematosa II: Hipovolmica IIIA: Euvolmica IIIB: Euvolmica (SIAD) Menos alteraciones en casos crnicos Na 125 mEq/L asintomtico alteracin letargia,
Na 110-120 mEq/L cefalea, nusea, del sensorio, calambres Na 12 110 mEq/L alteraciones del SNC, < / 9 convulsiones, coma /2
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DIAGNSTICO
Osmolalidad plasmtica < 275mOsm/kg Osmolalidad urinaria > 100 mOms/kg Euvolemia Na urinario > 20 mmol/L Sin insuficiencia suprarrenal o tiroidea. Funcin renal normal. Ausencia de frmacos
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TRATAMIENTO
Atender la causa Restriccin de lquidos Diurticos ( furosemida) Demeclociclina 600-1200mg/da VO (tetraciclina) Solucin hipertnica. Antagonistas de vasopresina
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Demeclociclina
Tetraciclina de 2da generacin 600-1200 mg / da Incrementa excrecin urinaria de agua Fotosensibilidad Azoemia Nefrotoxicidad.
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Tolvaptan
Antagonista de vasopresina (de los receptores V2) Receptores V2 Vida media 6-8 hrs. Correccin de Na en hiponatremia
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Efectos secundarios
45mg 4 11
60mg 7 % 14
3 9 3 2 20 6
2 0 25 4
1 2 15 3
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PL M O C
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Mielinolisis Pontina
70s = Asociacin con hiponatremia DEFINICIN: Enfermedad caracterizada por dao neurolgico causado por la destruccin de las vainas de mielina en el centro de la protuberancia.
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Etiopatogenia
Variaciones bruscas en el metabolismo hidroelectroltico Correccin rpida de hiponatremia Hipernatremia Hipoglucemia Azoemia
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Anatoma Patolgica Destruccin de vainas de mielina Lesin en el rafe medial Fagocitosis reactiva Clulas gliales 10 % desmielinizacin extrapontina
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Cuadro clnico
Tetraparesia progresiva Parlisis pseudobulbar Disartria Incapacidad para protuir la lengua Aumento de reflejos de estiramiento muscular Ataxia y movientos extrapiramidales
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Diagnstico
Anatomopatolgico LCR normal Tomografa Resonancia Magntica: lesin en alas de murcilago en la base protuberancial
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Tratamiento
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