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Máster de Medicina Regenerativa y

Antienvejecimiento

MÓDULO II. REGENERACIÓN TISULAR

Juan José Vilata Corell

José Luis Alfonso Sánchez

José Folch García

Dra Haydee Camacho Gamboa


Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria
Magister en Tecnicas avanzadas en Estetica y Laser
ISBN: 978-84-9075-382-8
ISBN Obra completa: 978-84-9075-291-3
Depósito Legal: V-143-2016
© Los autores
Composición - compaginación: General Asde, S.A.®
Imprime: Alfa Delta Digital S.L.
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C/ Albocacer, 25 - 46020 Valencia (España)
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MÁSTER DE MEDICINA REGENERATIVA Y ANTIENVEJECIMIENTO
MÓDULO II.REGENERACIÓN TISULAR

SUMARIO:
MÁSTER DE MEDICINA REGENERATIVA Y ANTIENVEJECIMIENTO .............................................. 1

5.-FOTOENVEJECIMIENTO CUTÁNEO ....................................................................................................... 5


1. INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................................... 5
2. PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 6
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL FOTOENVEJECIMIENTO:.............................................................................. 6
4. MANIFESTACIONES HISTOPATOLÓGICAS DEL FOTOENVEJECIMIENTO CUTÁNEO .............................................. 9
5. DIAGNÓSTICO DEL FOTOENVEJECIMIENTO : .................................................................................................. 11
6. HÁBITO DE FUMAR Y FOTOENVEJECIMIENTO : ............................................................................................... 11
7. ASPECTOS PSICOSOCIALES DEL ENVEJECIMIENTO INTRÍNSECO Y FOTOENVEJECIMIENTO............................... 12
8. EVOLUCIÓN ................................................................................................................................................... 13
9. PROCEDER CON LA PIEL SENIL FOTOENVEJECIDA: ......................................................................................... 13
6.- SANGRE Y SUS ELEMENTOS FUNDAMENTALES. FACTORES DE CRECIMIENTO
PLAQUETAR. UTILIDADES........................................................................................................................... 16
1.-HISTORIA CIENTÍFICA DE LA SANGRE. ........................................................................................................... 16
2.-COMPOSICIÓN DE LA SANGRE, BREVE DESCRIPCIÓN...................................................................................... 19
3.- PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP) O PLASMA RICO EN FACTORES DE CRECIMIENTO (PRGF, PLASMA
RICH IN GROWTH FACTORS). ............................................................................................................................ 22
3.1. Principales acciones farmacológicas de los compuestos contenidos en el PRGF ............................... 22
3.2.-Principales componentes: .................................................................................................................... 23
3.3.- Principales acciones farmacológicas del PRGF in vitro sobre células oculares................................ 28
4.-BIBLIOGRAFIA. ........................................................................................................................................ 31
7.-REGENERACION DERMATOLOGICA. USO DE VITAMINAS Y COMPLEMENTOS. .................. 33
1. INTRODUCCIÓN: ............................................................................................................................................ 33
2. REGENERACIÓN NUTRICIONAL: .......................................................................................................... 39
3. COMPLEJO B: ................................................................................................................................................ 41
4. REGENERACION TÓPICA:....................................................................................................................... 47
5. ALFA HIDROXIACIDOS (AHA)...................................................................................................................... 54
6. BIBLIOGRAFIA ............................................................................................................................................... 59
8.-CÉLULAS MADRE EMBRIONARIAS....................................................................................................... 62
1. INTRODUCCION........................................................................................................................................ 62
2. ANTIAGING................................................................................................................................................ 62
3. HISTORIA ................................................................................................................................................... 63
4. LA ERA MODERNA ................................................................................................................................... 64
5. CÉLULA MADRE O CÉLULA TRONCAL (STEM CELL) ....................................................................................... 64
6. CLASIFICACIÓN........................................................................................................................................ 66
7. FUENTE CELULAR DE USO CLÍNICO .......................................................................................................... 68
8. METODO SIMPLICADO DE OBTENCION DE CELULAS MADRE DE TEJIDO ADIPOSO................ 68
9. LEGISLACION ACTUAL........................................................................................................................... 68
10. ESTUDIOS CLÍNICOS.............................................................................................................................. 70
10.1. DIABETES.......................................................................................................................................... 71
10.2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA............................................................... 72
10.3. ESCLEROSIS MÚLTIPLE.................................................................................................................. 73
10.4. AUTISMO ........................................................................................................................................... 74
10.5. MEDICINA ESTETICA ...................................................................................................................... 75
11. BIBLIOGRAFIA........................................................................................................................................ 76

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5.-FOTOENVEJECIMIENTO CUTÁNEO
Autor: Prof. Juan José Vilata Corell
1. INTRODUCCIÓN
En todos los países y mucho más en los industrializados está aumentando las personas
de edad avanzada en gran proporción por los avances de la medicina. El incremento
demográfico de la población que se viene observando desde hace mas de 20 -25 años y la
esperanza de vida alcanzada en la actualidad tanto en el hombre como en la mujer ha hecho
que haya consecuencias profundas en el orden social, político y económico.
La geriatría se ha orientado a trastornos crónicos del envejecimiento como artritis,
cardiopatías, cáncer y poco se ha ocupado de los trastornos de la piel, siendo lógico que los
primeros trastornos pueden ser incapacitantes o mortales, en tanto que de la piel envejecida
nadie muere. No obstante, las deficiencias estéticas de la piel debidas al envejecimiento y
desde los 40-50 años de edad es un gran problema social y psíquico para muchas personas
fundamentalmente en mujeres, por lo que desde el punto de vista sanitario también la
tendremos en cuenta, además de las patologías que puede engendrar la piel envejecida .
El envejecimiento es un proceso de disminución progresiva del funcionamiento y de la
capacidad de reserva de todos los órganos corporales, incluída la piel. Este fenómeno de
envejecimiento en la piel es el deterioro progresivo en la capacidad para responder y
adaptarse a los cambios ambientales.
El envejecimiento cutáneo incluye dos fenómenos diferentes: el envejecimiento
intrínseco, que es universal e inevitable y atribuible sólo al paso del tiempo con diversos
factores relacionados y con la pérdida de funciones de la piel ( tabla I y II) y el
fotoenvejecimiento, que es la superposición de los cambios producidos por la exposición solar
crónica , que no es universal , ni inevitable al envejecimiento intrínseco .
Tabla I .- Factores relacionados con el envejecimiento cutáneo
Hereditarios
Nutritivos – obesidad
Hormonales
Laborales
Tabaquismo y contaminación ambiental
Tabla II.- Principales funciones de la piel humana que declinan con la edad
Función barrera - Hidratación epidérmica
Respuesta inmunitaria - Producción sebácea
Protección mecánica - Percepción sensorial
Termorregulación - Producción de vitamina D
El fotoenvejecimiento o dermatoheliosis es debido el daño crónico producido por los
rayos ultravioletas y será los responsables de la mayoría de los cambios de la apariencia de la
piel asociados a la edad. Las radiaciones ultravioletas (Tabla III) proceden de la luz solar o de
irradiación artificial (fundamentalmente cabinas).

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Tabla III.- Radiación Ultravioleta ( UV)

ESPECTRO PENETRACIÓN CARCINOGÉ


NESIS
UVC 10 – 290 nm capa córnea Alta (intercepta
capa de ozono)

UVB 290 – 320 nm epidermis Máxima

UVA 320 – 400 nm dermis Co -


carcinógeno

Los efectos cutáneos de la radiación ultravioleta A (UVA) son: bronceado,


fotoenvejecimiento y melanoma maligno y a nivel molecular mutaciones del ADN,
inmunosupresión y fotoenvejecimiento, mientras que los efectos de la radiación UVB son:
enrojecimiento, quemadura, carcinogénesis y síntesis de la vitamina D. La radiación UVC es
incompatible con la vida del planeta y es absorbida casi en su totalidad por la capa de ozono.
2. PATOGENIA
La acción de las radiaciones solares sobre la piel determinará mutaciones en el ADN
mitocondrial que junto a otros mecanismos producirán un aumento en la producción de
radicales libres de oxígeno, responsables del daño oxidativo que se manifestará por
alteraciones de las proteínas, lípidos y en el material genético de los fibroblastos y
queratinocitos. Se producirán fenómenos de inflamación crónica, degradación de la matriz
extracelular, disminución del procolágeno y aumento de su degradación con modificación de
su estructura, perdiendo su elasticidad. Así mismo, se producirán anomalías de pigmentación
y el fenómeno de elastosis. Independiente de que el daño oxidativo se produzca por la acción
de los radicales libres de oxígeno inducido por las radiaciones de rayos ultravioletas, también
se verá favorecido por la disminución de los niveles de antioxidantes provocada igualmente
por las mismas radiaciones.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL FOTOENVEJECIMIENTO
Las manifestaciones clínicas (fig 1-5) del fotoenvejecimiento cutáneo aparecen sobre
la piel expuesta y comprenden:
● Arrugas como líneas superficiales finas y como surcos profundos.
● Xerosis ( sequedad).
● Flacidez.
● Telangiectasias frecuentes en cara, escote y caras laterales del cuello.
● Pigmentación irregular con hiperpigmentaciones : léntigos solares.
● Hiperpigmentación difusa irreversible ( bronceado perpetuo).

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● Hipopigmentaciones : hipomelanosis en gotas , muy frecuente en piernas y


dorso de antebrazos.
● Pseudocicatrices estrelladas.
● Elastosis ( decoloración amarillenta y aspecto rugoso o nodular fino).
● Comedones en zona de pómulos ( enfermedad de Favre- Racouchot).
● Hiperplasias sebáceas.

Fig 1.- Fotoenvejecimiento cutáneo con arrugas, hiperpigmentación y atrofia cutánea.

Fig 2.- Léntigo solar.

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Fig 3.- Comedones y léntigo solar.

Fig 4 .- Atrofia cutánea y pérdida de elasticidad de la piel.

Fig 5 .- Cuero cabelludo : hiper e hipopigmentación con léntigos y queratosis


actínicas.

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4. MANIFESTACIONES HISTOPATOLÓGICAS DEL


FOTOENVEJECIMIENTO CUTÁNEO
Las características histológicas del daño cutáneo consisten en:
Las células de la capa còrnea se compactan más y con aumento del espesor de la capa
granulosa y disminución del contenido de la mucina (sequedad).
Atipia nuclear con pérdida de la maduración progresiva y ordenada de los
queratinocitos . Hiperplasia e hipoplasia epidérmica irregular (queratosis actínica).
Reducción o aumento de los melanocitos a veces hipertrofiados.
Elongación de las de las crestas interpapilares epidérmicas y aumento de la
melanización de los melanocitos ( léntigos).
Puede haber disminución de melanocitos por zonas ( hipocromías).
Contracción de los tabiques en el tejido adiposo subcutáneo ( arrugas profundas).
Ausencia de pigmentación epidérmica , alteración y fragmentación del colágeno
dérmico (Pseudocicatrices estrelladas).
Agregación nodular de sustancia entre fibrosa y amorfa en la dermis papilar
(elastosis).
Elastosis en dermis ( ausencia de elasticidad).
Vasos ectásicos ( telangiectasias).
Ectasia e hiperqueratosis de los folículos pilosebáceos ( comedones).
A diferencia de la piel envejecida protegida del sol que presenta hipocelularidad , la
piel dañada por el sol muestra con frecuencia un aumento de la cantidad de fibroblastos
hiperplásicos y de células inflamatorias, incluidos mastocitos, histiocitos y otras células
mononucleares, lo que hizo surgir el término “ heliodermatitis” como una inflamación
cutánea debida al sol.
La gravedad relativa de las modificaciones cutáneas inducidas por el sol varía de
manera considerable entre las personas, por lo que hay sin duda diferencias inherentes en la
vulnerabilidad y en la capacidad de reparación de la agresión solar.
Asociado al envejecimiento intrínseco no sólo es el daño actínico sobre la piel la única
causa, sino es fundamental el tipo de color de la piel que recibe la radiación solar.
Hoy se reconocen seis tipos de piel del humano (fototipos de Fitzpatrick) (tabla IV)
respecto a su color y respuesta posible al sol que se relacionan con el daño solar y
pigmentación secundaria.

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Tabla IV .- Fototipos de piel .

Tipo de piel Respuesta al Sol Pigmentación


I sensible Quemadura fácil Nunca pigmenta

II sensible Quemadura fácil Pigmentación mínima


III normal Quemadura Pigmentación gradual
moderada
IV normal Quemadura mínima Pigmenta siempre

V insensible Quemadura rara Pigmentación intensa

VI insensible Nunca quema Muy pigmentado

Tabla IV .- Iconografía de los seis fotoptipos de piel

I II II
I

IV V VI

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El fotoenvejecimiento se ha tratado de clasificar según la edad y su evolución respecto


a las manifestaciones que van apareciendo progresivamente y se ha clasificado en cuatro
tipos.
En el individuo con daño fotoactínico tipo 1 (fotoenvejecimiento temprano) no se
advierten arrugas, pero comienza a aparecer signos de daño respecto a la pigmentación y
aparece un leve tinte pardusco con algunas efélides en zonas prominentes de la cara (nariz,
pómulos), y hombros. Las arrugas son mínimas y el paciente es joven entre los 20 a 30 años
de edad.
El fotoenvejecimiento temprano al moderado o con daño fotoactínico tipo 2 no hay
arrugas cuando la cara está en reposo , pero al moverla para hablar o en forma refleja para
expresar sus emociones aparecen arrugas en los ángulos de la boca y de los ojos de tamaño
pequeño y discretas, sobre todo se localizan en el tercio superior de la cara , que representan
áreas en las que se ha perdido la elasticidad homogénea de la piel . En la dermis comienza a
desestructurarse las fibras elásticas. Pueden aparecer en la piel zonas discontinuas de aspereza
o sequedad con algunos léntigos. El fotoenvejecimiento tipo 2 suele darse en la edad de 30 a
40 años.
En el daño fotoactínico 3 se advierten arrugas, incluso con la cara en reposo,
queratosis visibles y un cierto tinte pálido o cetrino de la piel que es debido a que el colágeno
y la elastina se desestructura y acumula en la capa superior de la dermis. Se le considera como
un fotoenvejecimiento avanzado y la edad del paciente oscila entre los 50 a 60 años. Las
zonas descubiertas y expuestas al sol adquieren también un tinte parduzco con las mismas
alteraciones clínicas e histológicas, siendo muy características en las zonas de escote, nuca,
antebrazos y cara anterior de piernas.
Con el daño fotoactínico 4 corresponde el caso extremo de daño solar (
fotoenvejecimiento intenso), en el que hay una gran acumulación de elastina y colágeno muy
degenerados por los rayos solares , en la capa superior de la dermis que llega a no
reconocerse en la piel su coloración normal blanco-sonrosada ( fig 1) y ésta adquiere una
coloración amarillo-parduzca . Las arrugas son abundantes y esparcidas por toda la piel
fotodañada, en cambio en la piel normal no suele haber arrugas. Suele darse este daño
fotoactínico en personas entre los 60 a 80 años.
5. DIAGNÓSTICO DEL FOTOENVEJECIMIENTO
El diagnóstico del fotoenvejecimiento es clínico. Los cambios típicos de la piel que
hemos señalado anteriormente como las arrugas finas, más profundas, léntigos solares,
pigmentación difusa o moteada, pérdida de brillantez , color cetrino y perdida de elasticidad
nos señalan directamente el fotoenvejecimiento cutáneo. En la práctica clínica se han utilizado
escalas fotográficas de gravedad del fotoenvejecimiento para evaluar mejor el grado del
mismo y proceder posteriormente con tratamientos adecuados. En entornos de investigación
se han utilizado varios métodos invasivos y no invasivos para cuantificar el daño solar como
la histopatología e inmunohistoquimia, topografía de la superficie de la piel, ecografía cutánea
y microscopía confocal.
6. HÁBITO DE FUMAR Y FOTOENVEJECIMIENTO
Fumar tabaco exacerba el envejecimiento de la piel, en particular en las mujeres, con
una correlación directa entre la cantidad de paquetes por año fumados y la magnitud de las
arrugas y la cantidad de cabellos canosos. El estudio histopatológico de la piel del fumador
revela el engrosamiento y fragmentación de las fibras elásticas similar al que se observa en la
piel dañada por el sol. Sin embargo, mientras que la elastosis solar se restringe a la dermis

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papilar , en la piel del fumador los cambios de las fibras elásticas también se producen en la
dermis reticular. Se ha sugerido que que la dermis elastótica es el resultado del aumento de la
actividad de la elastasa en los neutrófilos, la isquemia dérmica crónica y los efectos
prooxidantes del humo del cigarrillo formados por la disminución de los niveles de vitamina
A que reduce la capacidad para extinguir a los radicales libres y aumenta el daño del DNA. El
hábito de fumar también se ha asociado con la disminución del contenido de agua de la capa
córnea u con la aceleración de la hidroxilación del estradiol, lo que conduce a la reducción de
los estrógenos en la piel que puede a su vez contribuirá la sequedad y atrofia. Así mismo los
fumadores tienen una capacidad escasa para la curación de las heridas y un aumento de la
incidencia de cáncer de piel y de la magnitud de los cambios similares al fotoenvejecimiento
en comparación con los no fumadores con similares factores de riesgo compatibles con la
posibilidad de que los mutágenos presentes en el humo del cigarrillo afecten en forma directa
las células de la dermis y de la epidermis.
7. ASPECTOS PSICOSOCIALES DEL ENVEJECIMIENTO
INTRÍNSECO Y FOTOENVEJECIMIENTO
Cuando se consideran algunas dermatosis propias de la edad adulta por encima de los
65-70 años , no se toma en consideración lo importante que es el envejecimiento cutáneo , que
es el deterioro de la imagen, que no es mortal, pero sí que mengua la calidad de vida del
individuo. La imagen tiene enorme trascendencia y peso en las interacciones humanas.
La piel al envejecer muestra una pérdida progresiva de ciertas funciones como sudar
menos, producir menos sebo y lípidos intraepidérmicos, es más fría por pérdida de capilares,
mas pálida por pérdida de pigmento, , cicatriza con mayor lentitud etc… y desde el punto de
vista clínico la piel se adelgaza, se hace más laxa, se torna escamosa , seca y áspera por lo que
puede tener un aspecto poco agradable y tampoco es placentero su tacto y a menudo se vuelve
poco atractiva al tacto de otras personas, aunque sean familiares. Estos cambios son molestos
para el anciano y un recordatorio del precio de la senectud. Además si estos cambios van
asociados a una anterior exposición solar durante su vida con un fotodaño cutáneo asociado,
la pérdida de su imagen es mucho más traumática y en particular si el fotoenvejecimiento es
en la cara, denominado por unos autores “el centro del universo estético”.
La “gerontofobia” es el término utilizado para definir actitudes y conductas negativas
hacia las personas mayores, que generalmente es practicada por los jóvenes. Esta agresión
social puede mermar la autoestima de por sí ya deteriorada por verse ellos mismos con una
piel envejecida y desagradable al tacto y a la vista de otras personas, contribuyendo a la
aparición de pesimismo y depresión. En muchas ocasiones el sentimiento de inutilidad y de
sentirse estigmatizados aceptan los estragos del envejecimiento con resignación y
resentimiento porque se consideran que envejecen de manera inapropiada, no hacen por
mejorar el aspecto y en consecuencia se descuida la salud física también. Estas ideas
negativas pueden hacer que el individuo se retraiga más en sí mismo y se aleja del mundo que
le rodea.
Desde hace unas décadas no sólo asistimos al hecho del envejecimiento intrínseco y
fotoenvejecimiento en las personas muy adultas o ancianas, sino que como la piel blanca era
signo de enfermedad y la piel broceada era y es signo de salud y de atracción social se ha
abusado de tomar el sol y de utilización de lámparas de UVA de forma indiscriminada y poco
razonable , por lo que es frecuente en las consultas observar la queja de mujeres generalmente
( cada vez más hombres) de edades a partir de 35-40 años en adelante, con signos auténticos
de fotoenvejecimiento y precáncer y cáncer cutáneo fotoinducidos. No son conscientes en
principio o no desean saberlo que el sol ha sido el origen de su fotoenvejecimiento, porque
aseguran que nunca toman el sol. Lo más fácil para su convencimiento (aunque no desean

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dejar el sol) es indicarles cual es su “piel patrón” que son las nalgas (salvo nudistas) y
entonces se dan cuenta de la distinta coloración de la piel que ha sido dañada o no por el sol.
Pero ya es un indicio de una preocupación en adultos jóvenes que les induce en muchas
ocasiones a no estar contentos con su propia piel y puede ser el comienzo de un retraimiento
social y un largo peregrinar por dermatólogos, estéticos, farmacias, internet… en busca del
elixir de la eterna juventud que nunca encontrarán y económicamente puede que salgan
afectados.
8. EVOLUCIÓN
El fotoenvejecimiento progresa con la edad y los factores ambientales recibidos
cuando no se ha prevenido a tiempo y dependiendo del fototipo de cada persona y con el
tiempo podrán aparecer lesiones con displasia celular del epitelio que son las denominadas
lesiones precancerosas: queratosis actínicas y cánceres no melanoma, siendo el carcinoma
basocelular el más frecuente y se padece a partir de los 30-40 años en adelante y carcinoma
escamoso o espinocelular, de aparición más tardía hacia los 70 años de edad. Debemos
destacar el melanoma maligno de mal pronóstico en sus cuadros clínicos que se dan
fundamentalmente en las zonas cutáneas que se ha infligido radiación ultravioleta con mucha
intensidad y de forma crónica.
9. PROCEDER CON LA PIEL SENIL FOTOENVEJECIDA
La piel senil tiene unas características diferentes a la piel del niño o joven, por ello hay
que aconsejar su cuidado ya que la piel es nos protege del medio externo y tiene sus funciones
mediante unas características fisiológicas que hay que conservar y no se pierda
fundamentalmente su manto hidro-lipídico, se modifique su ph , que no haya alteración del
estrato corneo. Por ello hay que mantener una buena higiene de la cara y cuerpo con jabones
adecuados que no alteren estas funciones anteriores, ni tengan capacidad irritante o que
puedan sensibilizar a productos químicos que entran en su composición. Añadir a una piel
seca una crema hidratante tras el lavado jabonoso es muy adecuado sobre todo en las zonas de
la piel fotodañadas o en piel muy envejecida o con alguna patología asociada muy común
como psoriasis o dermatitis atópica en las que hay alteraciones que conducen a la xerosis
cutánea. Igualmente la hidratación es muy beneficiosa para la piel xerótica asociada a prurito
para minimizarlo.
Independientemente de mantener el manto hidro-lipídico de la piel en el mejor estado
posible debe desde el principio de la consulta del paciente proceder a aconsejar el cómo
protegerse del sol, qué medicamentos o productos cosméticos o cosmecéuticos debe utilizar y
todo en función de la gravedad de los cambios de la piel , la preocupación del pacinete, las
expectativas de mejorar y la voluntad de aceptar el coste del tratamiento.
El primer paso en el tratamiento implica educar al paciente a adoptar medidas de
protección solar adecuadas, evitando el sol, el uso regular de fotoprotectores solares y ropa
protectora. La irradiación de UV tiende a ser más fuerte entre las 10.00h a las 18.00h del día
durante los meses de verano y según las latitudes de cada país. El agua, la nieve, paredes
blancas, la arena de la playa reflejan hasta un 90% de la radiación solar, por lo que hay que
evitarlas también en dichas horas. Buscar la sombra puede reducir hasta un 50% la radiación
de UV y protegerse así mismo de las radiaciones mediante ropa, sombreros y gafas de sol.
Se sugiere el uso diario de fotoprotectores solares que proporcionen protección contra
los rayos UVA y UVB, que actúan absorbiendo, dispersando o reflejando los rayos UV.
Deben utilizarse fundamentalmente por las personas con piel clara (fototipos I, II y III) que
vivan en lugares de alta irradiación, ahora bien, los fototipos IV y V, pueden beneficiarse
también de la fotoprotección.

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Hoy día se recomiendan los filtros solares con un factor de protección solar(FPS) del
15 al 50 según fototipo de piel , recomendado en personas adultas para evitar mayor fotodaño
utilizar el FPS 50 y en niños. Deben aplicarse sobre la piel seca 30 minutos antes de la
exposición solar y se aplicará cada 2 horas, después de bañarse o si ha sudado. El sol se
tomará “poco a poco” para evitar quemaduras y después según bronceado se podrá aumentar
el tiempo. En los bebés están contraindicados los fotoprotectores hasta el año de edad y se
evitará llevarlos al sol del verano , con riesgo de graves quemaduras.
El bronceado con lámparas UVA también lesiona la piel , la fotodaña y está
contraindicada en toda edad y más en los fotoafectados, ni siquiera para brocearse para ciertos
actos sociales.
Respecto al tratamiento del fotoenvejecimiento a partir de los años 60 del siglo pasado
ya empezó a utilizarse los retinoides y se recomiendan todavía. Los retinoides son compuestos
de origen natural o sintéticos relacionados con el retinol ( vitamina A). El retinol en el
organismo se convierte en numerosos derivados entre ellos el acido retinoico que es la forma
más activa biológicamente de la vitamina. La tretinoína es el retinoide tópico más eficaz para
el tratamiento del fotoenvejecimiento. En la piel humana, los retinoides tópicos aumentan la
producción de colágeno, inducen hiperplasia epidérmica y disminuyen los queratinocitos y
melanocitos con atipia. Hay que informar al paciente que al aplicarse el retinoide tópico puede
sufrir un efecto secundario esperado como irritación local de la piel con enrojecimiento,
descamación, sensación de sequedad, ardor y picazón. Estos efectos secundarios disminuyen a
partir de la segunda o tercera semanas y también depende de la concentración del retinoide.
La aplicación regular de alguna crema hidratante es útil para reducir los síntomas irritativos
de los retinoides. Están contraindicados en el embarazo por ser teratógenos aunque sea de
aplicación tópica. El beneficio de la aplicación de la tretinoína tópica se pierde tras la
interrupción y se puede continuar su aplicación indefinidamente.
Se utilizan para el fotoenvejecimiento, cosmecéuticos, término que se refiere a un
grupo heterogéneo de productos tópicos de venta generalmente sin receta (según país) que
llevan antioxidantes, vitaminas, retinol, hidroxiácidos, extractos de plantas etc. que pueden
tener alguna actividad en el tratamiento del fotoenvejecimiento, pero que no están clasificados
como medicamentos, por lo que no están sujetos a pruebas rigurosas científicas o a la
regulación de las agencias locales de USA ( FDA) o la Agencia Europea del Medicamento.
Son ingredientes muy populares de una amplia gama de productos cosméticos que en
ocasiones se utilizan en combinación con algún retinoide tópico (generalmente retinol por no
estar permitido sus derivados) para mejorar potencialmente sus beneficios, pero con una gran
limitación de estudios clínicos.
Los peelings químicos implican la aplicación de sustancias químicas cáusticas para la
ablación de las capas más superficiales de la piel con regeneración cutánea posterior para
tensar la piel y unificar el color. Hay peelings superficiales y medios según la profundidad de
acción del agente cáustico que puede mejorar el fotoenvejecimiento de una forma leve o
moderada. Pero debe aplicarse por sanitario con experiencia porque no están libres de efectos
secundarios en ocasiones como hipo e Hiperpigmentación, infecciones y cicatrices.
Hay otras opciones terapéuticas que se utilizan para mejorar los signos de
envejecimiento, pero precisan de una especialización del sanitario y dentro de las
especialidades de la Dermatología y de la Cirugía plástica ya que están en sus programas de
especialización.

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Infiltraciones con toxina botulínica indicada para fines cosméticos en las arrugas
faciales.
Productos de relleno con inyectable dirigido a las arrugas de la expresión y profundas.
Terapia Láser con láseres específicos para el fotoenvejecimiento cutáneo.
La decisión de utilizar estas terapias en el tratamiento dependerá de la profesionalidad
del sanitario y de las características de la piel del paciente y de sus preferencias.

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6.- SANGRE Y SUS ELEMENTOS FUNDAMENTALES.


FACTORES DE CRECIMIENTO PLAQUETAR.
UTILIDADES.
Autor: Prof. José Luis Alfonso Sánchez

1.-HISTORIA CIENTÍFICA DE LA SANGRE


Antiguamente, los egipcios usaban el sangrado para tratar a los pacientes. Por ejemplo,
hay una ilustración en la tumba de Memphis, Egipto, que representa un paciente sangrando
por los pies y el cuello.
En el año 500 AC un pensador griego que practica la disección de animales, Alcmeón
de Crotona, observa que las arterias y las venas son diferentes y empieza a distinguirlas.
450-400 AC Empédocles, un filósofo griego en Sicilia, establece que el órgano del
sentido es el corazón y lanza la teoría de que toda la materia está compuesta por cuatro
"raíces" (o elementos) - tierra, fuego, aire y agua.
Posteriormente, y bajo la influencia de las ideas del mismo Empédocles, Hipócrates, el
médico por excelencia de la antigüedad, postula que al igual que los cuatro elementos, el
cuerpo se compone de cuatro humores - sangre, flema, bilis negro, y la bilis amarilla - y son la
causa de la enfermedad cuando se desequilibran. Además de la teoría humoral, Hipócrates y
sus seguidores establecen principios que constituyen la base de gran parte de la medicina
occidental: la enfermedad es algo natural en comparación con las causas mágicas, los
pacientes deben ser observados y los síntomas de la enfermedad deben tenerse en cuenta, y
los médicos deben cumplir con un estricto código ético de conducta.
En el año 350 AC el filósofo griego Aristóteles considera que el corazón es el órgano
central del cuerpo y por lo tanto el asiento del alma. Él lleva a cabo disecciones de muchos
animales diferentes y describe sus estructuras anatómicas. Basado en sus observaciones,
Aristóteles describe que el corazón es un órgano de tres cámaras, incluso en los seres
humanos.
Otro paso importante es en el año 300 aC en Alejandría, Egipto, uno de los primeros
anatomistas griegos en diseccionar cadáveres humanos públicamente, Herófilo de Calcedonia,
determina que las arterias son más gruesas que las venas y llevan la sangre.
Sin embargo será Claudio Galeno (130-200 DC), conocido como Galeno, que se
convierte en uno de los médicos más importantes de la historia, sólo superado por Hipócrates
en influencia. Realiza la disección y la experimentación en animales, y pruebe que las arterias
contienen sangre, pero también sugiere que el sistema de arterias y venas son completamente
distintas, y viaja por las venas a todas las partes del cuerpo y pasa entre los ventrículos a
través los poros en el tabique.
Otro autor Ibn al-Nafis descubre y describe la circulación pulmonar - el flujo de sangre
hacia y desde los pulmones. En 1553 es un médico y teólogo español Miguel Servet sugiere
que la sangre fluye de un lado del corazón a la otra a través de los pulmones en lugar de a
través de la pared entre los ventrículos, lo que refuta la teoría de Galeno. Fabricius, el
anatomista de Padua, publica su trabajo, con los primeros dibujos de las válvulas venosas.
En 1628 el médico británico William Harvey publica su obra maestra “Tratado
anatómico del movimiento del corazón y la sangre en animales”, en el que explica que la

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sangre circula dentro del cuerpo y es bombeada por el corazón. DE MOTU CORDIS, que
provoca gran crítica, es la culminación de años de Harvey de experimentos en animales - e
incluso en las venas superficiales de las armas de sujetos vivos. Cambia completamente la
percepción humana y descubre que es la sangre la circula por el cuerpo humano, y se produce
constantemente en el hígado y se consume en el cuerpo.

Figura 1.-WILLIAM HARVEY (Folkstone 1578-Londres 1658)

Jan Swammerdam, un joven de 21 años de edad, microscopista holandés, se cree que


es el primero en observar y describir las células rojas de la sangre.
En 1661 el anatomista italiano Marcello Malpighi utilizando un microscopio
rudimentario observa el sistema capilar, la red de vasos finos que conectan las arterias y las
venas.
En 1665 en Inglaterra, Richard Baja realiza la primera transfusión de sangre registrado
en animales. Con una jeringa hecha de pluma de ganso y la vejiga, creado por el famoso
arquitecto Christopher Wren, conecta la vena yugular de un perro que ha desangrado a la
arteria del cuello del segundo perro, resucitando al primero.
El médico francés Jean-Baptiste Denis transfunde a un adolescente que sufre de una
fiebre persistente con nueve onzas de sangre de cordero. Él une la arteria carótida del cordero
a una vena en el antebrazo del niño, sin que el paciente sufra ninguna consecuencia negativa.
Denis utiliza el procedimiento en varios pacientes más hasta la muerte de un paciente a quien
Denis transfunde dos veces con la sangre del becerro.
En noviembre de 1667 delante de la Royal Society en Inglaterra, los Dres. Richard
Lower y Edmund Rey dan a un ex clérigo indigente una transfusión de varias onzas de sangre
de oveja por un precio de 20 chelines; el paciente se recupera bien.
En 1670 se dan varios casos de fallecimiento y denuncias, y originan la prohibición
del Parlamento francés de todas las transfusiones con seres humanos. Algo similar ocurre
después en Inglaterra y Roma.
Unos años después Leeuwenhoek, un microscopista holandés, proporciona la
descripción más precisa de las células rojas de la sangre, incluso aproximando su tamaño
describiendo que son unas", 25.000 veces más pequeñas que un grano fino de arena."
Hewson en su libro “Propiedades de la sangre” detalla su investigación sobre la
coagulación de la sangre, incluyendo su éxito en la detención de la coagulación y el
aislamiento de una sustancia a partir del plasma que él llama "la linfa coagulable." La
sustancia es ahora conocida más comúnmente como fibrinógeno, una proteína clave en el
proceso de coagulación.

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Será en 1818 cuando el obstetra y fisiólogo Blundell realiza la primera transfusión de


sangre registrada, de humano a humano. Usando una jeringa, inyecta a un paciente que sufre
una hemorragia interna con medio litro de sangre de varios donantes. El paciente muere
después de mostrar inicialmente mejora.
Pero será Osler quien observa que los pequeños fragmentos de células de la médula
ósea constituyen la mayor parte de los coágulos formados en los vasos sanguíneos; estos
fragmentos celulares vendrán a ser llamadas plaquetas.
1901 médico austríaco Landsteiner publica un artículo que detalla el descubrimiento
de los tres principales grupos de sangre humana - A, B, y C, y luego describe el ausente o 0.
Los glóbulos rojos se aglutinan cuando el suero de un grupo, que él llama "A", se mezcla con
las células rojas de un segundo grupo, "B". Del mismo modo, el grupo "B" de suero hace que
las células rojas de grupo "A" para aglutinar, pero las células rojas de un tercer grupo, "C",
nunca se aglutinan cuando se mezclan con el suero de grupo "A" o "B". Basándose en estos
resultados, se deduce que existen dos tipos diferentes de anticuerpos para causar aglutinación,
"uno en el grupo A, otro en el grupo B, y los dos juntos en el grupo C."
En 1914 los investigadores Albert Hustin de Bruselas y Luis Agote de Buenos Aires
descubren que la adición de citrato de sodio en sangre impide su coagulación. En el Instituto
Rockefeller de Nueva York desarrollan una solución de citrato-glucosa que permite que la
sangre se almacene durante un par de semanas después de la recogida y continuar siendo
adecuada para la transfusión.
Los soviéticos son los primeros en establecer una red de instalaciones para recoger y
almacenar la sangre para transfusiones en los hospitales.
1936, el médico Federico Durán-Jorda establece el Servicio de Transfusión de Sangre
de Barcelona. El servicio recoge la sangre y lo almacena en botellas bajo refrigeración, y por
medio de los vehículos equipados con refrigeradores, lo transporta a los hospitales de primera
línea durante la Guerra Civil española.
En 1940, los Dres. Karl Landsteiner y Wiener Alexander descubre el grupo sanguíneo
Rh, a través de experimentos con las células rojas de la sangre de monos Rhesus, e identifica
los anticuerpos anti-Rh.
Con la búsqueda de un sustituto duradero para el plasma líquido, el bioquímico de
Harvard Edwin Cohn inventa un método para separar sus diferentes proteínas (o fracciones).
En una serie de pasos que se repiten con ligeras variaciones en la temperatura y condiciones
químicas, el plasma se mezcla con el alcohol etílico disolvente y se centrifuga. A través de
este proceso conocido como fraccionamiento, Cohn y su equipo fueron capaces de aislar el
fibrinógeno, componentes del plasma (Fracción I), la globulina gamma (Fracción II y III), y la
albúmina (fracción V). Cada una de estas fracciones se cree que contienen diferentes
propiedades terapéuticas.
En enero de 1941, a instancias del Cirujano General del Ejército y la Marina, la Cruz
Roja de Estados Unidos se compromete a organizar un servicio de donación de sangre civil
para recoger el plasma sanguíneo para el colaborar con los accidentados en guerra. El primer
centro se abre en Nueva York el 4 de febrero, y la Cruz Roja recoge más de 13 millones de
unidades de sangre en el transcurso de la guerra.
Posteriormente será un cirujano de Filadelfia Dr. Isidor Ravdin que trata con éxito las
víctimas del ataque a Pearl Harbor con albúmina para aumentar el volumen de sangre
mejorando la estabilidad y acelerando la curación en su caso.

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Sin embargo, en el camino de la utilización de fraccionamiento de la sangre será el Dr.


Paul Beeson que vincula la aparición de ictericia en siete casos de transfusiones de sangre o
plasma de los pacientes reciben unos meses antes, proporcionando la descripción por
excelencia de la hepatitis transmitidas mediante transfusión.
En aquél momento, las botellas de vidrio son las que se utilizaban para almacenar la
sangre, pero su fragilidad y susceptibilidad a la contaminación era muy grande por lo que se
solicita utilizar un sistema más fuerte y se resistente, y así entra el uso de plástico, que
revoluciona la extracción de sangre.
En 1964 se introduce la plasmaféresis como via de obtener el plasma y además se
describe como las transfusiones de concentrados de plaquetas reducen la mortalidad por
hemorragia en pacientes de cáncer.
En 1983 se inician los controles de sangre para evitar la transmisión del SIDA aunque
será en 1992 cuando se estudian los anticuerpos HIV1 y 2, y se empiezan a añadir aditivos a
la sangre para conservarla durante mes y medio, o mas tiempo.
En el 2002, tres comunicaciones científicas fueron importantes en el camino de la
investigación de los usos de la sangre. En seres humanos se demuestra la existencia de una
célula sanguínea capaz de regenerar el hígado y el músculo del corazón. O sea, se transforma
en células del hígado y del músculo cardiaco. En primates esta misma célula pudo
transformarse en neuronas. En 2005 estos hechos han sido corroborados y se ha acuñado el
término de “transdiferenciación” para definirlos. Muchos biólogos son todavía escépticos.
Dicen que las transdiferenciación que Collas ha mostrado no es completa - las células
activaban algunos de sus genes que podrían ser usados en su 'nuevo' tipo pero no en el
'antiguo', pero no desactivaban todos sus antiguos genes.
De todas formas ésta es todavía una pregunta abierta si la transdiferenciación podría
causar un cambio completo del tipo de célula, y si dicho cambio se mantendría activo después
de que la célula haya sido reimplantada en un cuerpo.
2.-COMPOSICIÓN DE LA SANGRE, BREVE DESCRIPCIÓN
Los principales componentes de la sangre incluyen:
1.-Plasma.
2.-Los glóbulos rojos.
3.-Los glóbulos blancos.
4.-Las plaquetas.
1.-Plasma.
El plasma es el componente líquido de la sangre, en la que los glóbulos rojos, los
glóbulos blancos y las plaquetas se suspenden. Constituye más de la mitad del volumen de la
sangre y se compone principalmente de agua que contiene sales disueltas (electrolitos) y
proteínas. La proteína principal en el plasma es la albúmina. La albúmina ayuda a mantener el
fluido y evitar que se escape fuera de los vasos sanguíneos y en los tejidos, y la albúmina se
une y lleva sustancias como las hormonas y ciertos medicamentos. Otras proteínas en el
plasma incluyen anticuerpos (inmunoglobulinas), que defienden activamente el cuerpo contra
virus, bacterias, hongos y células cancerosas, y factores de coagulación, que controlan el
sangrado.
El plasma tiene otras muchas funciones. Actúa como un depósito que se puede reponer
el agua ya sea insuficiente o absorber el exceso de agua de los tejidos. Cuando los tejidos del

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cuerpo necesitan más líquido, el agua del plasma es el primer recurso para satisfacer esa
necesidad. El plasma también evita que los vasos sanguíneos se colapsen y obstruyan, y ayuda
a mantener la presión sanguínea y la circulación en todo el cuerpo simplemente por llenado de
los vasos sanguíneos que fluye a través de ellos continuamente. La circulación del plasma
también juega un papel en la regulación de la temperatura corporal mediante la realización de
calor generado en los tejidos del cuerpo a través de las áreas centrales que pierden calor más
fácilmente, como los brazos, las piernas y la cabeza.

2.- Glóbulos rojos.


Los glóbulos rojos (también llamados eritrocitos o hematíes (Figura 2)) constituyen
aproximadamente el 40% del volumen de la sangre. Los glóbulos rojos contienen
hemoglobina, una proteína que da a la sangre su color rojo y le permite transportar el oxígeno
desde los pulmones y entregarlo a todos los tejidos del cuerpo.
El oxígeno es utilizado por las células para producir energía que necesita el cuerpo,
dejando el dióxido de carbono como producto de desecho. Los glóbulos rojos transportan
dióxido de carbono fuera de los tejidos y de nuevo a los pulmones. Cuando el número de
células rojas de la sangre es demasiado bajo (anemia), la sangre lleva menos oxígeno, y se
produce la fatiga y la debilidad muscular. Cuando el número de células rojas de la sangre es
demasiado alto (policitemia), la sangre puede llegar a ser demasiado densa, lo que puede
causar que la sangre se coagule más fácilmente y aumentar el riesgo de ataques cardíacos y
accidentes cerebrovasculares.

Figura 2.-Hematies o Eritrocitos

3.- Glóbulos blancos.


Glóbulos blancos (también llamados leucocitos) son menores en número que las
células rojas de la sangre, con una relación de aproximadamente 1 glóbulo blanco a cada 600
a 700 células rojas de la sangre. Los glóbulos blancos son responsables principalmente de
defender el cuerpo contra la infección. Hay cinco tipos principales de células blancas de la
sangre.
Los neutrófilos, el tipo más numeroso, ayudan a proteger el cuerpo contra las
infecciones por matar y realizar la ingestión de bacterias y hongos y por la ingestión de
residuos extraños.
Los linfocitos se componen de tres tipos principales (Figura 3): las células T
(linfocitos T), y las células asesinas naturales, los cuales ayudan a proteger contra las

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infecciones virales y puede detectar y destruir algunas células cancerosas, y las células B
(linfocitos B), que se desarrollan en las células que producen anticuerpos.

Figura 3.-Linfocitos.

Los monocitos ingieren células muertas o dañadas y ayudan a proteger contra muchos
organismos infecciosos.
Los eosinófilos matan a los parásitos, destruyen las células cancerosas, y están
involucrados en las respuestas alérgicas.
Los basófilos también participan en las respuestas alérgicas.
Algunas células blancas de la sangre fluyen suavemente a través del torrente
sanguíneo, pero muchos se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos o incluso penetran
en las paredes de los vasos para entrar en otros tejidos. Cuando las células blancas de la
sangre llegan al sitio de una infección u otro problema, liberan sustancias que atraen a más
glóbulos blancos. Las células blancas de la sangre funcionan como un ejército, dispersos por
todo el cuerpo, pero listos en cualquier momento para reunir y luchar contra un organismo
invasor. Los glóbulos blancos logran esto porque envuelven y digieren los organismos y
mediante la producción de anticuerpos que se unen a organismos de manera que pueden ser
destruidos más fácilmente.
Cuando el número de células blancas de la sangre es demasiado bajo (leucopenia), es
más probable que ocurran infecciones. Un número mayor de lo normal de los glóbulos
blancos (leucocitosis) puede no causar síntomas directamente, pero el elevado número de
células puede ser un indicio de una enfermedad, como una infección o leucemia.

4.- Las plaquetas.


Las plaquetas (también llamadas trombocitos) (Figura 4) son partículas similares a
células que son más pequeños que los glóbulos rojos o blancos de la sangre. Las plaquetas son
menores en número que las células rojas de la sangre, con una relación de aproximadamente 1
de plaquetas a cada 20 células rojas de la sangre. Las plaquetas ayudan en el proceso de
coagulación reuniendo en un sitio de sangrado y se pegan para formar un tapón que ayuda a
sellar el vaso sanguíneo. Al mismo tiempo, liberan sustancias que ayudan a promover la
formación de coágulos. Cuando el número de plaquetas es demasiado bajo (trombocitopenia),
se producen hematomas y el sangrado anormal o más prolongado suele ser más probable.
Cuando el número de plaquetas es demasiado alta (trombocitemia), la sangre puede coagular
en exceso, causando una apoplejía o ataque cardiaco.

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Figura 4.-Plaquetas.

Las plaquetas y sus factores son objeto de especial estudio dada la gran cantidad de
aplicaciones que tienen en medicina regenerativa y antienvejecimiento.

3.- PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP) O PLASMA RICO EN


FACTORES DE CRECIMIENTO (PRGF, PLASMA RICH IN GROWTH
FACTORS).
La aplicación del plasma rico en factores de crecimiento derivado de plaquetas se ha
venido aplicando en medicina regenerativa desde el año 1999 en el que el profesor Eduardo
Anitúa describe por primera vez el preparado de PRGF para la regeneración del tejido blando
y tejido óseo tras cirugía maxilofacial [37]. Desde entonces las propiedades regenerativas del
PRGF se han ido estudiando en numerosas aplicaciones médicas [38]. El fundamento
farmacológico del PRGF deriva de la capacidad de los cientos de proteínas y factores de
crecimiento que existen en el plasma humano, pero que al activar las plaquetas en la
preparación del PRGF incrementan la concentración de ellos.
El plasma rico se obtiene de la propia sangre del paciente del que se separan los
factores de crecimiento, unas proteínas con un papel clave dentro del proceso de reparación y
regeneración de tejidos. Podemos encontrar factores de crecimiento tanto en las plaquetas (en
los gránulos Alfa) como en el plasma sanguíneo.

3.1. P R I N C I P A L E SACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LOS COMPUESTOS


C O N T E N I D O S E N E L PRGF

Los factores de crecimiento son polipéptidos que actúan como efectores de la


comunicación intracelular para controlar el destino celular. De hecho, estos pueden mediar la
mayoría de las funciones celulares como son la migración celular, proliferación,
diferenciación, metabolismo y apoptosis. Una de las principales funciones es el control del
ciclo celular induciendo a las células a entrar en la fase G1.
Las plaquetas pueden considerarse como depósitos endógenos de una gran cantidad de
factores de crecimiento. El aislamiento de PRGF mediante el proceso descrito en este
procedimiento, pretende trasladar el potencial de estos factores de crecimiento para su uso
terapéutico. Por tanto la obtención y aplicación del PRGF constituye una aproximación
traslacional eficiente a la medicina regenerativa.

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Tras su activación, las plaquetas liberan una cantidad de proteinas biológicamente


activas así como otras sustancias capaces de promover la migración, crecimiento y
morfogénesis celular. El establecimiento de un gradiente quimiotáctico media el
reclutamiento celular así como el inicio del proceso reparador. La mayoría de los factores de
crecimiento se encuentran almacenados en los gránulos alfa de las plaquetas, como son el
factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), el factor de crecimiento transformador
beta (TGF-β), el factor de crecimiento epidermoide (EGF) así como el factor de crecimiento
vascular-endotelial (VEGF) entre otros. Además, en el fluido plasmático existen otros
numerosos compuestos activos tales como el factor de crecimiento derivado de insulina (IGF-
I) y el factor de crecimiento de hepatocitos (HGF). Algunas de las principales acciones de
estas moléculas presentes en el PRGF se detallan a continuación:

3.2.-P R I N C I P A L E S COMPONENTES:

3.2.1.-Factor de crecimiento derivado de plaquetas o Platelet-derived growth


factor o PDGF. Es uno de los numerosos factores de crecimiento que regula el crecimiento
celular y su división. Es fundamental en la formación de vasos sanguíneos, proceso que se
llama angiogénesis.
La familia PDGF consta de PDGF-A, -B, -C y -D, que forma dímeros, ya sea homo o
heterodímeros (PDGF-AA, -AB, -BB, -CC, -DD). Los cuatro PDGF son inactivos en sus
formas monoméricas. Los PDGF se unen al receptor-α y -β o receptores de tirosina quinasa de
proteína PDGF (PDGF-R). Estas dos isoformas del receptor dimerizan tras la unión del
dímero PDGF, dando lugar a tres combinaciones de receptores posibles, a saber -αα, -ββ y -
αβ. La región extracelular del receptor consta de cinco dominios de tipo inmunoglobulina
mientras que la parte intracelular es un dominio tirosina quinasa. Ahora es donde la fisiología
se complica, dado que los sitios de unión a ligandos de los receptores se encuentran a los tres
primeros dominios de tipo inmunoglobulina. PDGF-CC interactúa específicamente con
PDGFR-αα y -αβ, pero no con -ββ, y de ese modo se produce PDGF-AB. Por otra parte
PDGF-DD se une a PDGFR-ββ con alta afinidad, y PDGFR-αβ en una medida notablemente
menor y por lo tanto se considera específica PDGFR-ββ. PDGF-AA se une sólo a PDGFR-αα,
mientras que PDGF-BB es el único PDGF que se puede unir a las tres combinaciones de
receptores con alta afinidad.

La dimerización es un requisito previo para la activación de la quinasa. Activación de


la quinasa se visualiza como la fosforilación de la tirosina de las moléculas receptoras, que se
produce entre las moléculas receptoras dimerizados (transfosforilación). En conjunción con la
dimerización y activación de la quinasa, las moléculas receptoras se someten a cambios
conformacionales, que permiten una actividad quinasa basal para fosforilar un residuo de
tirosina crítico, de ese modo "desbloquear" la quinasa, que conduce a la actividad enzimática
completa dirigida hacia otros residuos de tirosina en las moléculas del receptor como así
como a otros sustratos para la quinasa. La expresión de ambos receptores y cada uno de los
cuatro PDGF está bajo control independiente, dando al sistema PDGFR-PDGF una alta
flexibilidad. Diferentes tipos de células varían en gran medida en la relación de isoformas de
PDGF y PDGFR expresada. Diferentes estímulos externos tales como la inflamación, el
desarrollo embrionario o la diferenciación modulan la expresión del receptor celular que
permite la unión de algunos PDGF pero no otros. Además, algunas células muestran sólo una
de las isoformas PDGFR mientras que otras células expresan ambas isoformas, de forma
simultánea o por separado.

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Este factor de crecimiento es mitogénico para células mesenquimales como son los
fibroblastos, osteoblastos y adipocitos, y estimula la producción de colágeno tipo I. Así
mismo, el PDGF también induce la angiogénesis de forma indirecta, por medio de la
activación de macrófagos (Figura 2).

Figura 5.-Acciones del PDGF.

3.2.2.-Factor de crecimiento transformante beta 1 o transforming grown factor


beta 1º TGF-β. Es una proteina de secrecion que lleva a cabo diversas funciones en la célula,
sobre todo el control del crecimiento cellular, y los procesos de diferenciación y apoptosis
(muerte cellular). En la especie humana el TGF es codificado por el gen tgfb1.
La mayoría de las células sintetizan y expresan receptores del TGF-β indicando la
participación de este factor de crecimiento en la mayoría de procesos celulares. La TGF-β
pertenece a una superfamilia de factores de crecimiento que incluye tres isoformas para TGF-
β (1,2,3) y otros factores variados, como la proteína morfogénica ósea
(BMP), activinas, inhibinas y la hormona antimülleriana. La molécula con una función más
amplia es TGF-β1 y es la que se utiliza como factor de referencia. Es una proteína
homodimérica, producida por una gran variedad de células, además de las plaquetas,
por células endoteliales, linfocitos y macrófagos. Se sintetiza como un precursor inactivo, que
debe ser escindido proteolíticamente para generar la proteína activa. La TGF-β tiene muchos
efectos diferentes (se dice por ello que tiene un efecto pleiotrópico), a veces opuestos, en
función del tipo de tejido afectado y el tipo de daño.
En la mayoría de las células epiteliales, TGF-β es un inhibidor del crecimiento, ya que
promueve la expresión de inhibidores del ciclo celular de las familias. En cuanto a las células
del mesénquima, el efecto de TGF-β depende del entorno, pero puede promover la invasión y
la metástasis durante el crecimiento de un tumor. A menudo, durante el desarrollo de un
tumor se pierde TGF-β, lo que proporciona una ventaja adaptativa a las células tumorales.
TGF-β es un agente fibrogénico importante, que estimula la quimiotaxis hacia
los fibroblastos y aumenta la expresión de colágeno, fibronectina y proteoglicanos. Además
disminuye la actividad de las proteasas de la matriz extracelular y aumenta las actividades
inhibidoras de proteasas, lo que resulta en una disminución de la degradación del colágeno.

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Por todo ello, TGF-β está implicado en el desarrollo de fibrosis en varios procesos
de inflamación crónica, sobre todo en los pulmones, los riñones y el hígado. Además se
observa una expresión elevada de TGF-β en cicatrices hipertróficas, esclerosis sistémicas y en
el síndrome de Marfan.
TGF-β tiene una fuerte acción antiinflamatoria, pero puede aumentar algunas
funciones inmunes. Es importante la acción que tiene en la inmunidad así, algunos tipos de
células T, como los linfocitos T reguladores liberan TGFb1 para inhibir la acción de otras
células T. Así impiden la acción de los linfocitos T CD4 y CD8 y la proliferación de
interleuquinas 1 y 2.
Este factor de crecimiento quimiotáctico estimula la proliferación y diferenciación de
células madre mesenquimales y promueve la síntesis de colágeno I por los osteoblastos.
Además, el TGF-β promueve la angiogénesis e inhibe la formación de osteoclastos así como
la proliferación de células epiteliales en presencia de otros factores de crecimiento.

3.2.3.-Factor de crecimiento epidérmico o epidermal growth factor o EGF. Es un


factor que estimula el crecimiento celular, su proliferación y diferenciación mediante la unión
a su receptor EFGR.
Es un polipéptido de bajo peso molecular y que ha sido encontrado en muchos tejidos
humanos, incluyendo glándulas parótidas. presenta efectos quimiotácticos y mitogénicos
sobre fobroblastos y células epiteliales. Se ha descrito como inductor de la migración celular
y formación de tejido granular. Tanto los fibroblastos, como los pre-osteoblastos y pre-
condrocitos expresan un gran número de receptores para EGF. aumento de la actividad del
receptor de EGF se ha observado en ciertos tipos de cáncer, a menudo correlacionados con
mutaciones en el receptor y la función anormal tales como constitutiva del receptor de
señalización independiente de los niveles de EGF o de la unión de EGF.
Los productos farmacéuticos desarrollados para inhibir el receptor de EGF incluyen
gefitinib, erlotinib, y Afatinib para el cáncer de pulmón, y Cetuximab para el cáncer de colon.
Los anticuerpos monoclonales son sustancias potenciales para este propósito.

3.2.4.-Factor de crecimiento de fibroblastos o fibroblast growth factor o FGF-b.


Es un factor que aumenta el índice de actividad mitótica y síntesis de ADN facilitando la
proliferaciones de varias células precursoras, como el condroblasto, colagenoblasto,
osteoblasto, etc ... forman el tejido fibroso, de unión y soporte del cuerpo. Este factor tambien
ha sido relacionado con la Angiogénesis tumoral en procesos oncogénicos.
Realmente es una familia que contiene más de 20 miembros, de los cuales el FGF
ácido (AFGF o FGF-1) y FGF básico (FGFB o-2 FGF) son los mejor caracterizados. Los FGF
transducen señales de crecimiento por medio de 4 receptores con actividad tirosina kinasa
intrínseca (FGFR 1-4). FGF-1 se une a todos los receptores. El FGF-7 se conoce también
como factores de crecimiento de keratinocitos o KGF (en inglés).
El FGF-2 se encuentra en el interior de los gránulos-α de las plaquetas y estimula y
coordina la mitogénesis de células madre mesenquimales durante el crecimiento y
mantenimiento de la reparación de los tejidos. Estos efectos se han descrito en fibroblastos,
osteoblastos, condrocitos, células de músculo liso y mioblastos esqueléticos. La angiogénesis
también es promovida a través de la estimulación de la proliferación y migración de células
endoteliales.

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3.2.5.-Factor de crecimiento de insulina o insulin grown factor o IGF-I. El IGF-1


es una hormona similar en estructura molecular a la insulina. Juega un papel importante en el
crecimiento infantil (los mayores niveles se producen en la pubertad, los menores en la
infancia y la vejez), y en el adulto continúa teniendo efectos anabolizantes. El IGF-I circula
por el plasma como un complejo unido a proteínas (IGFBP). Entre sus funciones destacan la
formación de matriz ósea, la inducción y proliferación de pre-osteoblastos, la estimulación y
síntesis de osteocalcina, fosfatasa alcalina y colágeno tipo I por los osteoblastos. El IGF-I
también es capaz de estimular la proliferación y diferenciación de células madre
mesenquimales en la condrogénesis, adipogénesis, miogénesis, diferenciación neuronal así
como la inducción de quimiotaxis sobre células endoteliales vasculares.
3.2.6.-Factor de crecimiento vascular o Vascular Endothelial Growth Factor o
VEGF. Es un factor de crecimiento termoresistente que induce la quimiotaxis y proliferación
de células endoteliales para promover la angiogénesis y la permeabilización de los vasos
sanguíneos. Puede ejercer funciones mitogénicas, proapoptóticas, así como de quimiotaxis y
diferenciación de células epiteliales, renales, de la glia y fibroblastos.
El VEGF es un potente inductor de la formación de vasos sanguíneos durante el
desarrollo embrionario (vasculogénesis) y tiene un papel fundamental en el crecimiento de
vasos nuevos en el adulto (angiogénesis). Promueve angiogénesis en los procesos de
inflamación crónica, cicatrización y en tumores.
VEGF es secretado por muchas células del mesénquima y del estroma. VEGF induce
la migración de células precursoras endoteliales a partir de la médula ósea, y estimula la
proliferación y diferenciación de estas células en los sitios de angiogénesis. Cuando la
angiogénesis se origina a partir de vasos preexistentes (y no a partir de células precursoras),
VEGF estimula la supervivencia de las células endoteliales, su proliferación y su motilidad,
iniciando la gemación de nuevos capilares.
La producción de VEGF puede inducirse en células que no están recibiendo suficiente
oxígeno. Cuando una célula es deficitaria en oxígeno, produce HIF (por hypoxia-inducible
factor), un factor de transcripción. HIF estimula la liberación de VEGF, entre otras funciones
(como la modulación de la eritropoyesis). El VEGF circulante se une a los receptores de
VEGF en las células endoteliales, desencadenando así una vía de tirosina kinasa que conduce
a la angiogénesis.
HIF1 alfa y HIF1 beta se producen continuamente, pero HIF1 alfa es altamente lábil
en presencia de O2, por lo que se degrada en condiciones aeróbicas. Cuando la célula está en
condiciones de hipoxia, HIF1 alfa persiste y el complejo HIF1alfa/beta estimula la liberación
de VEGF
VEGF se ha relacionado con un pronóstico pobre en cáncer de mama. Numerosos
estudios muestran una reducción en la supervivencia en los tumores que sobreexpresan
VEGF. La sobreexpresión de VEGFxxx puede ser un paso temprano en el proceso de
generación de metástasis, un paso involucrado en el "switch" angiogénico. Sin embargo,
aunque VEGFxxx se ha correlacionado con una disminución de la supervivencia, el
mecanismo exacto en la progresión tumoral permanece desconocido.
VEGF también se libera en la artritis reumatoide en respuesta a TNF-α, donde
aumenta la permeabilidad endotelial y la hinchazón, y estimula la angiogénesis (formación de
capilares).

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VEGF también es importante en la retinopatía diabética (DR). Los problemas


microcirculatorios en la retina de los pacientes con diabetes puede causar isquemia en la
retina, que conduce a la liberación de VEG, y un cambio en el equilibrio entre las isoformas
pro-angiogénicas VEG sobre las isoformas que se expresan normalmente VEGF b. VEGF
puede entonces causar la creación de nuevos vasos en la retina y en otras regiones del ojo,
iniciando cambios que pueden amenazar la visión.
VEGF juega un papel en la patología de la forma húmeda de la degeneración macular
asociada a la edad (AMD, por age-related macular degeneration), que es la principal causa de
ceguera en el mundo industrializado. La patología vascular de la AMD comparte ciertas
similitudes con la retinopatía diabética, aunque la causa de la enfermedad la fuente original de
la neovascularización difiere entre las dos enfermedades.
Los estudios actuales, sin embargo, muestran que VEGF no es el único factor
implicado en angiogénesis: FGF-2 y HGF son también potentes factores angiogénicos.
3.2.7.-Factor plaquetario 4 o Platelet factor 4 o PF4. El gen para el PF4 está
localizado en el cromosoma 4. Se libera durante la agregación plaquetaria. Neutraliza el
efecto anticoagulante de la heparina porque se une más fuertemente a la heparina que a las
cadenas de condroitina-4-sulfato de la molécula portadora. Es quimiotáctico para neutrófilos y
monocitos. Inhibe la proliferación de células endoteliales, la forma corta es un inhibidor más
potente que la forma más larga. PF4 es una quimiocina que ejerce funciones reguladoras
negativas sobre la angiogénesis y sobre la proliferación endotelial. Es un quimiotáctico para
neutrofilos y fibroblastos.
3.2.8.-ATP y ADP: Los gránulos densos de las plaquetas están cargados de
serotonina, calcio, ATP, ADP y pirofosfato. El ATP y el ADP liberados tras la activación
plaquetaria actúan de forma autocrina (feedback positivo) o paracrina sobre otras plaquetas
aumentando su activación y amplificando la respuesta.
Estudios recientes han demostrado que nucleótidos extracelulares participan en todas
las fases de la reparación de la herida: hemostasis, inflamación, formación de tejido, y
remodelado del tejido. Dado que los receptores P2 activados por nucleótidos se encuentran
expresados en prácticamente todos los tipos celulares, las purinas y pirimidinas juegan un
papel clave en la regulación de una gran variedad de funciones.
3.2.9.-Angiopoyetina 2 o Angiopoietina-2 o Ang2. La angiopoietina-1 es una
proteína que se distingue en el numeroso grupo de factores de crecimiento pro-angiogénicos
porque puede inducir la remodelación vascular a partir de las uniones de las células
endoteliales. La estructura de la Ang1 consiste en tres dominios: un dominio similar a
fibrinógeno en el carboxilo terminal que se une al Tie2, un receptor tirosina quinasa que es
expresado principalmente en las células endoteliales vasculares en crecimiento, un dominio
central que induce la dimerización de los dominios similares a fibrinógeno y un dominio
amino terminal corto que agrupa los dímeros en tetrámeros. Para inducir la activación del
Tie2, la Ang1 usa estructuras oligoméricas y multiméricas. La variante dimérica de la Ang1
activa al Tie2 con menor afinidad que la Ang1 mientras que la variante monomérica es aún
menos capaz de unirse y activar al Tie2. La angiopoietina 2 (Ang2), el segundo miembro de
la familia de las angiopoietinas, tiene una estructura similar a la de Ang1 con
aproximadamente 60% de aminoácidos idénticos. Ambas angiopoietinas tienen afinidades
similares por el Tie2. Originalmente se pensaba que la Ang2 actuaba antagonizando la unión
de la Ang1con el Tie2 y bloqueando la autofosforilación del Tie2 inducida por la Ang1. Sin
embargo, los datos acumulados indican que, bajo ciertas condiciones, Ang2 se une y activa al
Tie2 y a las integrinas, pero bajo otras condiciones puede actuar inhibiendo al Tie2. Esta
molécula realiza su función en coordinación con el VEGF, promoviendo la neoangiogénesis y

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desestabilizando los vasos ya existentes. En ausencia de VEGF, los vasos que han sido
desestabilizados por Ang2 entran en apoptosis y se destruyen.
3.2.10.-Fibronectina. Es una glicoproteina de alto peso molecular con un gran
número de acciones. Se une a las células vía receptores de integrina así como por la
interacción con receptores de colágeno, fibrina y heparina. Por ello la fibronectina mantiene el
crecimiento y migración celular dentro del coagulo, y participa en la elaboración de matriz
extracelular que reemplaza al coagulo. Además, media el crecimiento y migración celular
dentro de la matriz.
3.2.11.-Serotonina: La serotonina, también conocida por 5-hidroxitriptamina, no es
solo conocida por ser un neurotransmisor, sino también por ser un potente agente mitogénico
que regula el remodelado de los tejidos. Las plaquetas retienen y almacenan serotonina la cual
es liberada a los lugares de daño tisular como parte de su acción sobre la hemostasis. Sobre el
95% de serotonina encontrada en el plasma es almacenada en las plaquetas. Estimula la
mitosis de los hepatocitos, así como la proliferación de los osteoblastos.
3.2.12.-Tromobospondina 1 o Thrombospondina-1 o TSP-1. Esta molécula da lugar
a la formación de complejos multiproteicos en la superficie celular los cuales van a modular el
fenotipo celular. Dado que cada tipo celular expresa un perfil diferencial de receptores, la
composición de los complejos y sus respectivas respuestas celulares varían de un tipo celular
a otro.
Las trombospondinas conforman una familia de proteínas multifuncionales que se
componen de las trombospondinas 1-5, las cuales a su vez se dividen en dos subgrupos: A,
que contiene a TSP1 y TSP2; y B, que contiene a TSP3, TSP4 y TSP5 (también designada
como proteína oligomérica de cartílago o COMP). TSP1 y 2 son homotrímeros,
componiéndose de tres subunidades idénticas, mientras que TSP3, 4 y 5 son
homopentámeros.
TSP1 y TSP2 son producidas por astrocitos inmaduros durante el desarrollo del
cerebro, que promueve el desarrollo de nuevas sinapsis.
Por ejemplo, TSP-1 estimula la migración de células de musculo liso e inhibe la
migración de células endoteliales vasculares. Las proteínas de membrana que forman parte de
estos complejos incluyen integrinas, proteínas asociadas a integrinas, CD36 y proteoglicanos.
TSP-1 también se una a factores de crecimiento como son TGF-β y PDGF.
Estudios recientes aportan propiedades antimicrobianas al PRGF, las cuales podrían
ser mediadas por proteínas antibacterianas y fungicidas almacenadas en las plaquetas. Estas
sustancias antibacterianas podrían ser las trombocidinas, PF4, RANTES, proteína plaquetaria
básica, timosina beta-4, así como los fibrinopeptidos A y B liberados desde el fibrinógeno
durante la coagulación.

3.3.- P R I N C I P A L E S A C C I O N E S F A R M A C O L Ó G I C A S D E L PRGF IN VITRO SOBRE


CÉLULAS OCULARES.

La evidencia in vitro del uso del PRGF en desordenes oculares es limitada. En el año
2011 se publica la primera evidencia de la acción de PRGF sobre células oculares in vitro. En
el trabajo realizado por E. Anitúa se describe como el PRGF actúa sobre keratinocitos y sobre
fibroblastos de la conjuntiva.

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Dos tejidos componen la superficie ocular: la cornea y la conjuntiva. Ambos ejercen


una importante función en el ojo, como son la protección ocular, lubricación y poder de
refracción.
Tras una lesión, las principales capas afectadas en los dos tejidos son el epitelio
estratificado, la membrana basal y el estroma. El estroma es una de las principales capas
involucradas en la reparación de la lesión, y está compuesta principalmente por fibroblastos.
Los keratinocitos son los fibroblastos especializados de la cornea, caracterizados por
su baja actividad y su distribución a lo largo del estroma. Alguna de sus principales funciones
incluyen el mantenimiento de la transparencia de la cornea, la producción de distintos
componentes de la cornea como son las fibras de colágeno y la matriz extracelular. En este
sentido, se ha observado que para una reparación efectiva de un área dañada tras una lesión,
los fibroblastos adyacentes a la lesión, necesitan migrar y proliferar para repoblar el área
dañada. Estos procesos son mediados en parte por diferentes factores de crecimiento como
son el EGF, FGF, y el TGF-β entre otros. En algunos tipos de lesiones, estos fibroblastos
pueden desarrollar filamentos contráctiles de actina, diferenciándose a miofibroblastos.
Durante la reparación de la lesión ocular, los miofibroblastos son responsables de la
contracción de la lesión y de la deposición y organización de la matriz extracelular. El TGF-β
se ha identificado como uno de los principales inductores de la transformación de fibroblasto
en miofibroblastos. Sin embrago, la persistencia de los miofibroblastos tras la reparación de la
lesión, se ha identificado como uno de los principales procesos responsables del desarrollo de
cicatrización del tejido. La presencia de tejido fibrótico en la superficie anterior del ojo tras
una lesión o tras cirugía puede inducir a la opacificación de la cornea o al fracaso de la
cirugía.
En el trabajo presentado por E. Anitúa se observó que el PRGF inducía la
proliferación y migración en cultivos primarios de fibroblastos humanos de conjuntiva y en
keratinocitos. Por otra parte se observó que el PRGF era capaz de prevenir la transformación
de fibroblasto a miofibroblasto inducida por TGF-β. Del mismo modo el PRGF fue capaz de
revertir el fenotipo miofibroblasto una vez establecido por TGF-β, a fenotipo fibroblasto.
Estos resultados sugieren que el PRGF podría recuperar el área lesionada de la cornea con
acúmulo de tejido fibrótico rico en miofibroblastos.
Hasta el momento no se ha observado toxicidad alguna sobre células oculares [33], ni
sobre células del organismo humano tanto in vitro como in vivo. Al tratarse de un plasma
autólogo rico en factores de crecimiento derivado de plaquetas y al ser administrado en el
mismo paciente no se espera ningún rechazo ni efecto adverso ya que ya existe en el plasma
humano, tal y como se ha observado previamente en diversos estudios de aplicación ocular
del PRGF.
Datos obtenidos de la bibliografía (Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011 Aug
1;52(9):6066-73) indican que el contenido proteico del plasma completo rico en plaquetas y
en factores de crecimiento (Tabla 1).

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Preparación Nº de Niveles de Factores de Crecimiento


del plasma plaquetas
rico en (x106/ml)
plaquetas
PRGF
Plasma 481 TGF-β1 PDGF-AB IGF-I VEGF HGF EGF TSP-1
completo (ng/mL) (ng/mL) (ng/mL) (pg/mL) (pg/mL) (pg/mL) (µg/mL)

63 19 83 568 400 508 29


Tabla 1.-Cuantificación de Factores de crecimiento plaquetar.

En resumen, las plaquetas tienen una función muy importante en la regeneración de


tejidos de todo el cuerpo. Contienen multitud de factores que regulan el equilibrio corporal. El
conocimiento y posterior control y manejo de dichos factores de regeneración permitirá
controlar multitud de aspectos dentro del futuro próximo de la medicina regenerativa.

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7.-REGENERACION DERMATOLOGICA. USO DE


VITAMINAS Y COMPLEMENTOS.

Autor: José Folch García

1. INTRODUCCIÓN
La piel constituye una compleja y eficiente barrera contra la penetración de agentes
patógenos y sustancias extrañas; además nos protege de agresiones o lesiones físicas, así
como de la pérdida excesiva de agua y otros componentes esenciales del organismo, pero,
además, por su rol estético es fundamental en la apreciación de belleza del ser humano.
También es el órgano más grande y extenso de nuestro cuerpo, cubre un área de 2 metros
cuadrados y pesa alrededor de 5 kilogramos. Es un órgano complejo y tiene una gran variedad
de tipos celulares; su función principal es evitar la pérdida de agua y el ingreso de materiales
y organismos extraños. En un cm2 de piel pueden encontrarse cerca de 5 millones de células,
15 glándulas sebáceas, 90 glándulas sudoríparas, 10 vellos, numerosos músculos y miles de
terminales nerviosas. El grosor de la piel varía desde 0.5 mm en el párpado hasta más de 2
mm en las palmas y planta del pie. La salud de la piel es por lo tanto, indispensable para
nuestro bienestar.
El envejecimiento es la pérdida progresiva y gradual de nuestras funciones fisiológicas
debido al paso de los años; conduce a una disminución de la salud y de la sensación de
bienestar, aumentando el riesgo de contraer enfermedades y la probabilidad de muerte. La
percepción de la edad, así como la belleza, dependen en gran medida de la exposición de la
piel al medio ambiente.
Como todos los tejidos la piel, también sucumbe a los efectos del paso del tiempo,
siendo el indicador más visible de la edad de las personas. El envejecimiento de nuestra piel,
es provocado por la asociación de múltiples factores. Existen diferentes teorías que permiten
explicarlo. Actualmente, junto a las teorías genéticas de acortamiento de los telómeros, las
que mejor explican este proceso son la “Teoría de la intoxicación por sustancias intrínsecas
(Estrés oxidativo)”, y la de las mutaciones del ADN mitocondrial y alteraciones hormonales.
El acúmulo de sustancias tóxicas generadas por reacciones internas de nuestro organismo da
lugar a alteraciones en el funcionamiento de los tejidos. Dentro de este tipo de reacciones
endógenas, la oxidación y la glicación son las que más repercuten en el desarrollo y la
amplificación del envejecimiento del organismo y, en consecuencia en el proceso del
envejecimiento cutáneo.
Existen múltiples factores por los que la glicación va a afectar a la piel1. La formación
de los Productos Finales de Glicación Avanzada y la generación de especies radicales
deletéreos para el entorno celular, dan lugar a la alteración cualitativa de los tejidos dérmicos,
y a la pérdida de funcionalidad de las fibras elásticas, sobre todo de colágeno y de elastina, lo
que conlleva a una pérdida de firmeza, elasticidad y movilidad del tejido de sostén dérmico,
que se visualiza, a nivel superficial por la aparición y la agravación de los signos clínicos del
envejecimiento.
La piel no tiene capacidad para contrarrestar los efectos de la contracción muscular,
las propiedades biomecánicas desaparecen, por lo que las arrugas se acentúan y se marcan y
se pierde la tonicidad de los tejidos2. También, el estrés oxidativo producido por las Especies
Reactivas de Oxígeno (ERO) y otros radicales libres, ataca los componentes vitales de las

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células, altera las membranas celulares, las proteínas metabólicas y el ADN celular3. La
formación de radicales libres es constante en nuestro organismo y va ligado a la propia vida,
porque la dependencia del oxígeno. Sin embrago, su formación excesiva depende de factores
externos como el estrés, la fatiga, el ejercicio físico intenso, el tabaco, el alcohol, la
contaminación atmosférica y las radiaciones solares. Nuestros sistemas de defensa
antioxidantes se ven desbordados, por lo que el estrés oxidativo fragiliza el sistema
inmunitario, deteriora las estructuras celulares y conduce a la muerte celular, lo que conduce a
que la piel pierda su capacidad de regeneración y el proceso de envejecimiento aparezca y se
incremente.
A la vista de estos hechos, para romper y frenar este círculo vicioso, podemos actuar a
nivel tópico aplicando sustancias activas antioxidantes y antiglicantes, que consigan disminuir
de forma significativa el acúmulo de sustancias tóxicas4.
Diferente es la Regeneración, que consiste en el reemplazamiento, por células de la
misma estirpe, de un tejido desaparecido por causas fisiológicas o patológicas.
El reemplazamiento de un tejido por un sistema u otro depende de la capacidad de
regeneración de las células. Y más diferente es la Cicatrización, que consiste en la sustitución
de un tejido desaparecido por tejido conjuntivo.
Cuando hablamos de regeneración tisular debemos incorporar a este concepto, tanto
las diferentes células orgánicas, como la matriz y el líquido extracelular. En caso contrario el
producto final de la regeneración tisular efectuada será diferente del esperado y estaremos
hablando de una parte del proceso y lógicamente recibiremos una respuesta biológica parcial.
Existen unas sustancias llamadas reparadoras y/o regeneradoras de la piel para
aplicarlas en determinados momentos, por ejemplo cuando queramos regenerar nuestra piel
después de una agresión. Van a favorecer la regeneración de la piel dañada en caso de
lesiones cutáneas superficiales no sangrantes ni exudativas. También después de un peeling
agresivo o de una microdermoabrasión, de factores extremos como el sol, el viento o el frío,
después de la depilación o del afeitado, después de tratamiento con laser, o en las personas
que reciben quimio o radioterapia, o en caso de alteraciones hormonales con efectos
secundarios conocidos como sequedad e irritación, o como tratamiento de choque en curas
entre estaciones, o después de una noche de insomnio o de fiesta donde ha habido humo,
alcohol.
De todas las causas extrínsecas, la que tiene más efectos negativos documentados
sobre la piel es la exposición a la radiación ultravioleta. El 80% del envejecimiento de la piel
de la cara se atribuye a exposición solar y que más del 80% de la exposición solar se produce
después de los 18 años 5, 6, 7. Otros factores relevantes son la exposición al humo del tabaco y
la contaminación. El consumo de tabaco está fuertemente asociado al envejecimiento
prematuro de la piel y a numerosas enfermedades dermatológicas, a cicatrización deficiente
de las heridas, epiteliomas, psoriasis, lupus, y carcinomas orales, entre otros7. Es un factor de
riesgo independiente para la aparición prematura de arrugas faciales, incluso sin tener en
cuenta la exposición al sol, la edad, el sexo y la pigmentación de la piel. Fumar conduce a la
alteración de la función celular inflamatoria e induce la expresión de metaloproteinasas
(MMP) de matriz que degradan la matriz extracelular en la piel humana. Esto se cree que
causa una cascada de efectos negativos en la función normal de las células inflamatorias
mediante la atenuación de la fagocitosis y mecanismos bactericidas con aumento de la
liberación de enzimas proteolíticas. Aumenta la producción de radicales libres y puede
disminuir la producción de colágeno y elastina. Estos efectos se han demostrado incluso en
gemelos idénticos con diferentes hábitos de vida (tabaco, exposición solar,…) 8.

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El tabaquismo está fuertemente asociado con la elastosis cutánea en ambos sexos y


con la aparición de telangiectasias en los hombres9. Los efectos dañinos del tabaco en la piel
son irreversibles, y es probable que se pueda evitar un mayor deterioro, dejando de fumar. La
nicotina del tabaco ataca al colágeno y contribuye a la perdida de firmeza debido a la
vasoconstricción que produce dando un aspecto apagado a la epidermis, al igual que produce
arrugas peribucales por el efecto de aspirado del humo.
Los daños producidos por la contaminación sobre la piel aumentan también la
producción de radicales libres e incrementan los efectos de la radiación ultravioleta (RUV)9,
10
. De esta forma, los factores ambientales pueden dañar los telómeros y las ERO llevan a la
inducción de la senescencia celular. Años de estrés ambiental acumulado en las estructuras
celulares tienen como resultado un envejecimiento prematuro de la piel.
La polución se ha demostrado que tiene efectos negativos en órganos internos tales
como el corazón, los pulmones y también sobre la piel11. Una de las hipótesis consiste que las
partículas del ambiente dañan la piel a través del aumento de la producción de radicales libres
que conducen a un estrés oxidativo y a la formación de ERO (especies reactivas de oxígeno).
En su ensayo clínico, Lanuti y col.12 demuestran que la exposición a la atmosférica se
correlaciona significativamente con signos cutáneos de envejecimiento extrínseco; sobre todo
alteraciones en la pigmentación.
Otro factor exógeno implicado en el envejecimiento es el consumo diario de calorías.
Estudios recientes en roedores demuestran claramente que la reducción de la ingesta calórica,
disminuye a largo plazo los niveles de daño oxidativo celular. También, que la restricción
calórica disminuye el daño oxidativo del ADN mitocondrial, ralentizando el metabolismo y
por consiguiente la producción de ERO. A medida que envejecemos, hay una disminución de
la máxima capacidad funcional y la restricción calórica desacelera tal circunstancia13. Por el
contrario, la obesidad con consumo calórico alto conduce a la producción alta de especies de
radicales libres que aceleran el proceso de envejecimiento e inducen un envejecimiento
prematuro
La matriz extracelular es un tejido destinado, no solamente a sostener las diferentes
células del organismo, sino que también a nutrirlas, recibir sus residuos metabólicos y
filtrarlos y a la vez constituir el centro de mensajería de la información biológica. Está
compuesta por una malla formada por proteínas e hidratos de carbono poliméricos, conocidos
como proteoglicanos y glicosaminglicanos, con proteínas de tipo estructural (colágeno,
elastina, etc) y con proteínas de tipo reticular (fibronectinas, lamininas y otras), elementos que
son de tipo dinámico y están actuando constantemente. Uno de los principales
componentes es el ácido hialurónico, que es el componente extracelular del tejido
conectivo que controla el estado de hidratación y el tráfico de macromoléculas en la matriz
tisular e interviene especialmente en la regeneración post inflamatoria, con actividad
específica en la migración de los fibroblastos y en la fibrogénesis.
En nuestra dermis contamos con una serie de sistemas antioxidantes cutáneos, que van
a proteger al sistema cutáneo frente a los ERO. Se clasifican en enzimáticos y no enzimáticos.
Entre los antioxidantes enzimáticos destacamos14:
 La Superóxido dismutasa (SOD)
Es una enzima que cataliza la conversión de superóxido en oxígeno y peróxido de
hidrógeno. Existe en por lo menos tres formas, dependiendo de cobre, del hierro o del
manganeso. Los niveles cutáneos son 5 a 10 veces menores que en otros órganos.

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 Catalasa
Es una enzima de membrana que convierte el peróxido de hidrógeno en agua y
oxígeno. Su actividad es mayor en el celular subcutáneo y está ubicada especialmente en los
peroxisomas. Su rol en la piel no está del todo demostrado, siendo clínicamente importante en
el síndrome de distress respiratorio del adulto.
 Peroxidasa
Es otra enzima que descompone varios peróxidos; en piel humana se encuentran en
células epidérmicas no queratinizadas, como queratinocitos inmaduros, células de
Langerhans, mastocitos, fibroblastos y macrófagos.
 Sistema glutatión
Se halla en epidermis y en los fibroblastos de la dermis. Es una de las primeras líneas
de defensa contra la peroxidación en el organismo. El glutatión (GSH) es un tripéptido que
contiene un enlace peptídico inusual entre el grupo amino de la cisteína y el grupo carboxilo
de la cadena lateral de glutamato. Es una enzima citosólica que actúa antes que la catalasa y
está formada por tres enzimas glutatión: peroxidasa, reductasa y transferasa. El glutatión se
encuentra casi exclusivamente en su forma reducida, ya que la enzima que lo revierte a partir
de su forma oxidada (GSSG), la glutatión reductasa, es constitutivamente activa e inducible
bajo estrés oxidativo. De hecho, la proporción de glutatión reducido respecto a la de glutatión
oxidado dentro de las células se utiliza a menudo científicamente como una medida de
toxicidad celular.
Los otros componentes esenciales son el metal selenio y el NADPH como cofactor. El
glutatión, es la clave de todo el sistema, se encuentra en estado reducido, es decir, que es
capaz de donar un electrón o un hidrógeno produciendo una reacción de reducción.
Descompone al peróxido de hidrógeno, quedando a su vez en forma oxidada, siendo
regenerada su forma reducida mediante la toma de H del NADPH. El glutatión puede
intervenir además como un compuesto independiente del sistema, actuando como scavenger
(rastreador) de oxígeno singlet y radical hidroxilo OH - .
Y entre los antioxidantes no enzimáticos podemos diferenciarlos como hidrosolubles
y liposolubles:
 Hidrosolubles
- Compuestos tiol: Incluyen proteínas con grupos sulfuro y el glutatión, que actúan en
forma independiente del sistema enzimático.
- Acido ascórbico o vitamina C: Su característica más importante es la de ser un
agente reductor, capaz de donar hidrógenos (H). El ascorbato es capaz de atrapar oxígeno
singlet y de reaccionar con radicales peroxilo y superóxido, con su consiguiente
transformación en dihidroascorbato (estado oxidado), el cual puede ser nuevamente
transformado en ascorbato (estado reducido) por medio del sistema glutatión /NADPH, que
necesita a la enzima dihidroascorbato-reductasa
La vitamina C es considerada el antioxidante acuoso más efectivo del plasma. El
significado biológico de la vitamina C aún no se conoce. Se sabe también que es capaz de
interactuar con metales de transición, tales como Fe o Cu, produciendo radicales libres y, por
lo tanto, actuando como pro-oxidante, especialmente cuando se encuentra en niveles elevados.
Este importante efecto adverso de la vitamina C se conoce como reacción de Fenton
(generación catalítica de radicales oxhidrilos a partir de la reacción en cadena entre el ión
ferroso y el peróxido de hidrógeno), y consiste en la conversión de Fe3 (forma férrica) en Fe2

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(forma ferrosa), que conlleva la formación de un radical hidroxilo en presencia de peróxido de


hidrógeno15. La administración de vitamina C a un paciente con sobrecarga de Fe puede tener
consecuencias no deseables.
 Liposolubles
- Tocoferoles (vitamina E)
Cuando decimos vitamina E es para nombrar a una mezcla de tocoferoles. Hay 8 tipos
que tienen actividad biológica, aunque el d-alfa tocoferol es el más común. Las formas
sintéticas se elaboran combinando un ácido al tocoferol (un alcohol) formando una unión
éster, como el acetato de tocoferol, frecuentemente hallado en cosméticos. El tocoferol es uno
de los antioxidantes más importantes del organismo. Aunque no es un antioxidante, al
penetrar en la piel el grupo acetato es liberado por una enzima, dejando al tocoferol libre en su
forma activa. Al formar parte integral de las membranas celulares, es capaz de reaccionar con
especies reactivas de oxígeno, así como de inhibir reacciones de peroxidación lipídica ya
iniciadas. Reacciona con el radical superóxido, y con el oxígeno singlet, entre otros, y es
capaz de unirse al hierro limitando la cantidad de este metal en las membranas.
La reacción molecular entre el tocoferol y los fosfolípidos es de 1 cada 1000, es decir,
una molécula de tocoferol protege a 1000 fosfolípidos de membrana. La alteración de este
sistema de regeneración del tocoferol producirá una deficiencia del mismo con el
consiguiente efecto pro-oxidante.
 Beta-carotenos
También llamados carotenoides, el 10% de los mismos se convierten en vitamina A.
Los betacarotenos se acumulan en piel otorgándole el clásico color amarillento. Son potentes
bloqueadores del oxígeno singlet, de radicales libres y previenen la peroxidación lipídica.
Tiene una capacidad global para neutralizar al oxígeno singlet equivalente al tocoferol con
concentraciones plasmáticas muy inferiores (10 a 100 veces). Sabemos que se encuentra en
mayores concentraciones en epidermis que en dermis.
La vitamina A, es esencial para los procesos de regulación y proliferación de células
cutáneas, se conoce como retinol (el alcohol), que puede ser convertido a su vez en retinal (el
aldehido), que se puede transformar en ácido retinoico.
 Ubiquinonas y ubiquinol (Co Q)
El término ubiquinol significa una estructura alcohólica (forma reducida), mientras
que ubiquinona una cetona (forma oxidada). Como parte de algunas cadenas redox, sirven
como aceptores importantes de electrones de las flavinas a los citocromos, previendo un
escape de los mismos hacia otras estructuras celulares. El Ubiquinol puede donar un electrón
y bloquear un radical libre; dentro de las mitocondrias la peroxidación lipídica es prevenida
por la reducción de ubiquinona a ubiquinol. Existe poca información respecto de su acción en
piel.
Los sistemas antioxidantes enzimáticos actúan principalmente a nivel intracelular,
mientras que los no enzimáticos contribuyen más en el espacio extracelular, especialmente
tejido conectivo e intravascular.
Como hemos visto existen vitaminas que son potentes antioxidantes y que pueden
actuar ayudándonos a frenar esos procesos de oxidación que van a desencadenar el
envejecimiento, pero también van a ayudar a regenerar la piel. Y hay dos formas de poder
administrarla vía oral o parenteral, y vía tópica.

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La vía oral nos permite administrarla mediante alimentos. De una manera sencilla.
Otra manera de ingerir nutrientes es a través de suplementos alimenticios o nutricionales.
Sirven para complementar el requerimiento dietético diario. Puesto que las vitaminas y
minerales actúan complementariamente, lo mejor es combinar varios en una misma ingesta o
aplicación tópica para lograr una sinergia y obtener resultados significativos. La mayor parte
de los principios activos de origen nutricional que pueden ejercer un papel protector en la piel
se encuentran en mayor medida en el reino vegetal. Los zumos de frutas recién exprimidas
son excelentes para abastecer de nutrientes a las células y las semillas germinadas aportan una
estimable variedad de vitaminas, minerales y aminoácidos fácilmente asimilables. Algunos
nutrientes funcionan como antioxidantes al prevenir o retardar el daño oxidativo; son
sustancias que reaccionan químicamente contra los radicales libres, neutralizándolos y
deteniendo la cadena de formación de más radicales. Por ejemplo: los polifenoles (como el
resveratrol), los flavonoides (como las isoflavonas), los carotenoides (como el licopeno), o el
escualeno.
Las vitaminas son compuestos orgánicos que el cuerpo necesita para el metabolismo.
También participan en la formación de hormonas, células sanguíneas, sustancias químicas del
sistema nervioso y material genético16. Las diferentes vitaminas no están relacionadas
químicamente, así como suelen tener una acción fisiológica distinta. Por lo general actúan
como biocatalizadores, combinándose con proteínas para crear enzimas metabólicamente
activas, que a su vez intervienen en distintas reacciones químicas por todo el organismo. Sin
embargo, aun está claro del todo el modo en que actúan ciertas vitaminas en el cuerpo. Las
vitaminas humanas identificadas se clasifican de acuerdo a su capacidad de disolución en
grasa o en agua. Las vitaminas liposolubles (A, D, E y K) suelen consumirse con alimentos
que contienen grasa y, debido a que se pueden almacenar en la grasa del cuerpo, no es
necesario tomarlas todos los días. Las vitaminas hidrosolubles, las del grupo B y la vitamina
C, no se pueden almacenar y por tanto se deben consumir con frecuencia, preferiblemente a
diario con la excepción de algunas vitaminas B. (Tabla 1).

CLASIFICACIÓN DE LAS VITAMINAS


LIPOSOLUBLES HIDROSOLUBLES
Vitamina A Vitamina D Vitamina E Vitamina K Vitamina B Vitamina C
Tabla 1: Clasificación de las vitaminas.

El cuerpo sólo puede producir vitamina D; todas las demás deben ingerirse a través de
la dieta. La carencia de ingesta llega a generar disfunciones metabólicas, entre otros
problemas. Una dieta equilibrada incluye todas las vitaminas necesarias, pudiendo corregir
deficiencias anteriores de vitaminas. Sin embargo, algunas personas que sufren de trastornos
intestinales que impiden la absorción normal de los nutrientes, o las mujeres embarazadas o
lactantes, pueden necesitar suplementos de vitaminas. Y aunque existe la creencia popular de
que las vitaminas ofrecen remedio para muchas enfermedades, desde resfriados hasta el
cáncer, en realidad el cuerpo tiende a eliminar ciertos suplementos sin absorberlos. Además,
las vitaminas liposolubles pueden bloquear el efecto de otras vitaminas e incluso causar
intoxicación grave si se toman en exceso. (Tabla 2).

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PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LAS VITAMINAS .


Son compuestos orgánicos
No sirven como combustibles metabólicos, pues el organismo no las utiliza para obtener energía
mediante la oxidación.
Son indispensables para el mantenimiento de la vida, actuando como biocatalizadores en multitud de
reacciones bioquímicas. Las vitaminas suelen ser coenzimas o componentes de coenzimas.
Fuente habitual en los vegetales. Los animales no suelen sintetizarlas, y si lo hacen, en cantidades
insuficientes.
Los seres vivos necesitan ciertas cantidades diarias  avitaminosis, cuando la carencia es total.
de cada vitamina y cualquier alteración de estos  hipoavitaminosis, debido a la
límites revierte en trastornos de tres tipos: insuficiencia o carencia es parcial, e
 hipervitaminosis, ocasionado por un
exceso de vitaminas
Son sustancias lábiles, que se alteran con facilidad, que resisten mal los cambios de temperatura y/o los
almacenamientos prolongados.
Tabla 2 Características de las Vitaminas.

2. REGENERACIÓN NUTRICIONAL
Las vitaminas deben ser aportadas a través de la alimentación, puesto que el cuerpo
humano no puede sintetizarlas. Una excepción es la vitamina D, que se puede formar en la
piel con la exposición al sol, y las vitaminas K, B1, B12 y ácido fólico, que se forman en
pequeñas cantidades en la flora intestinal. Ciertas vitaminas son ingeridas como provitaminas
(inactivas) y posteriormente el metabolismo animal las transforma en activas tras alguna
modificación en sus moléculas (en el intestino, en el hígado, en la piel, etc.). Los vegetales,
hongos y microorganismos son capaces de elaborarlas por sí mismos. Los animales, salvo
algunas excepciones, carecen de esta capacidad, por lo que deben obtenerlas a partir de los
alimentos de la dieta.
Vitamina A: Se conoce como Retinol o Antixeroftálmica. Sólo está presente como tal
en los alimentos de origen animal, aunque en los vegetales se encuentra como provitamina A,
en forma de carotenos. Los diferentes carotenos se transforman en vitamina A en el cuerpo
humano. Se almacena en el hígado en grandes cantidades y también en el tejido graso de la
piel (palmas de las manos y pies principalmente), por lo que podemos subsistir largos
períodos sin su consumo. Es una sustancia antioxidante, ya que elimina radicales libres y
protege al ADN de su acción mutágena, contribuyendo, por tanto, a frenar el envejecimiento
celular. La función principal de la vitamina A es intervenir en la formación y mantenimiento
de la piel, membranas mucosas, dientes y huesos. También participa en la elaboración de
enzimas en el hígado y de hormonas sexuales y suprarrenales. Uno de los primeros síntomas
de insuficiencia es la ceguera nocturna (dificultad para adaptarse a la oscuridad). Otros
síntomas son excesiva sequedad en la piel; falta de secreción de la membrana mucosa y
sequedad en los ojos debido al mal funcionamiento del lagrimal. En cambio, el exceso de esta
vitamina produce interferencia en el crecimiento, trastornos como alteraciones óseas,
detenimiento de la menstruación y además, puede perjudicar los glóbulos rojos de la sangre.
El consumo de alimentos ricos en vitamina A es recomendable en personas propensas a sufrir
piel reseca y áspera (acné incluido). Al cocinar los alimentos poco tiempo se puede lograr un
mejor aprovechamiento de las vitaminas que contienen, pero dejarlos por largo tiempo reduce
sus propiedades vitamínicas, por lo que es más conveniente consumir, en lo posible, los
alimentos frescos.

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Principales fuentes de vitamina A: • Aceite de Hígado de Pescado • Yema de Huevo •


Aceite de Soya • Mantequilla • Zanahoria • Espinacas • Hígado • Perejil • Leche • Queso •
Tomate • Lechuga • Naranja
Vitamina D: o Calciferol o Antirraquítica. Esta vitamina da la energía suficiente al
intestino para la absorción de nutrientes como el calcio y las proteínas. Es necesaria para la
formación normal y protección de los huesos y dientes contra los efectos del bajo consumo de
calcio. Esta vitamina se obtiene a través de provitaminas de origen animal que se activan en la
piel por la acción de los rayos ultravioleta cuando tomamos "baños de sol". La carencia de
vitamina D produce en los niños malformaciones óseas, caries dental y raquitismo. En los
adultos puede presentarse osteoporosis, reblandecimiento óseo u osteomalacia. Dosis
insuficientes de vitamina D puede contribuir a la aparición del cáncer de mama, colon y
próstata. Debido a que la vitamina D es soluble en grasa y se almacena en el cuerpo, exceder
su consumo produce trastornos digestivos, vómito, diarrea, daños al riñón, hígado, corazón y
pérdida de apetito.
Principales fuentes de vitamina D: • Leche Enriquecida • Yema de Huevo • Sardina •
Atún • Queso • Hígado • Cereales
Vitamina E: o Tocoferol. Potente antioxidante, protege de rayos solares que provocan
manchas faciales. Esta vitamina participa en la formación de glóbulos rojos, músculos y otros
tejidos. Se necesita para la formación de las células sexuales masculinas y en la
antiesterilización. Tiene como función principal participar como antioxidante, es algo así
como un escudo protector de las membranas de las células que hace que no envejezcan o se
deterioren por los radicales libres que contienen oxígeno y que pueden resultar tóxicas y
cancerígenas. La participación de la vitamina E como antioxidante es de suma importancia en
la prevención de enfermedades donde existe una destrucción de células importantes. Protege
al pulmón contra la contaminación. Proporciona oxígeno al organismo y retarda el
envejecimiento celular, por lo que mantiene joven el cuerpo. También acelera la cicatrización
de las quemaduras, ayuda a prevenir los abortos espontáneos y calambres en las piernas. La
deficiencia de la vitamina E puede ser por dos causas, por no consumir alimentos que la
contenga o por mala absorción de las grasas; la vitamina E por ser una vitamina liposoluble,
necesita que para su absorción en el intestino se encuentren presentes las grasas. Su
deficiencia produce distrofia muscular, pérdida de la fertilidad y anemia. Al parecer, su
exceso no produce efectos tóxicos masivos. Ingesta diaria recomendada 15 mg/día. Se
incrementa en periodos de lactancia.
Principales fuentes de vitamina E: • Aceites Vegetales • Frutos secos • Germen de
Trigo • Chocolates • Legumbres • Verduras de hoja verde • Leche • Girasol • Frutas • Soja
• Aceituna • Hígado. • Huevos • Frutos secos.
Vitamina K: o Antihemorrágica o filoquinona. Indicada en hematomas y en ojeras. Es
un diterpeno (C20 H32) con cuatro formas moleculares: K1, K2, K3, K4 (ésta última se obtuvo
sintéticamente). La vitamina K participa en diferentes reacciones en el metabolismo, como
coenzima, y también forma parte de una proteína muy importante llamada protombina que es
la proteína que participa en la coagulación de la sangre. La deficiencia de vitamina K en una
persona normal es muy rara, solo puede ocurrir por una mala absorción de grasas. Dosis altas
de vitamina K sintética puede producir lesión cerebral en los niños y anemia en algunos
adultos. Su deficiencia produce alteraciones en la coagulación de la sangre y Hemorragias
difíciles de detener. K1 se obtiene a partir de vegetales de hoja verde (espinacas, coles,
lechuga, tomate,..) K2 se obtiene a partir de derivados de pescados. K3 se obtiene a partir de
la producción de la flora bacteriana intestinal. Por ello, las necesidades de esta vitamina en la
dieta son poco importantes.

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Principales fuentes de vitamina K: • Legumbres • Hígado de Pescado • Aceite de Soja


• Yema de Huevo • Verduras verdes • Leche.
Vitamina C: o Ácido Ascórbico (AA) o vitamina Antiescorbútica. Esta vitamina es
necesaria para producir colágeno que es una proteína necesaria para la cicatrización de
heridas. Ideal para que la piel permanezca firme y tersa. Potente antioxidante. Es importante
en el crecimiento y reparación de las encías, vasos, huesos y dientes, y para la metabolización
de las grasas, por lo que se le atribuye el poder de reducir el colesterol. El consumo adecuado
de alimentos ricos en vitamina C es muy importante porque es parte de las sustancias que une
a las células para formar los tejidos. Las necesidades de vitamina C no son iguales para todos,
durante el crecimiento, el embarazo y las heridas hay requerimientos aumentados de este
nutrimento. El contenido de vitamina C en las frutas y verduras varía dependiendo del grado
de madurez, el menor cuando están verdes, aumenta su cantidad cuando está en su punto y
luego vuelve a disminuir; por lo que la fruta madura ha perdido parte de su contenido de
vitamina C. Lo más recomendable es comer las frutas y verduras frescas puesto la acción del
calor destruye a la vitamina C. La vitamina C en contacto con el aire se oxida y pierde su
actividad. La otra forma de destrucción de la vitamina C, es al tener contacto con alcohol
etílico. El déficit de vitamina C produce Escorbuto, que se caracteriza por edema y
hemorragias en las encías y caída de los dientes. Algunos otros efectos atribuidos a esta
vitamina son: mejor cicatrización de heridas, alivio de encías sangrantes, reducción de
alergias, prevención del resfriado común, y en general fortalecimiento del organismo. A pesar
de las numerosas investigaciones que se han desarrollado en relación a la piel y la vitamina C,
llama la atención que se desconocen los niveles cutáneos de vitamina C luego de la
suplementación oral.
Con una ingesta de 60 mg diarios, la concentración plasmática llega a 0,8 mg/d y los
depósitos corporales a 1500 mg. El AA y sus metabolitos se excretan por riñón, cantidades
superiores a una ingesta de 100 mg/día son excretadas por riñón. Su vida media es de 10 a 20
días, y depende del nivel plasmático. La dosis adulta recomendada es de 60 mg/día, mientras
que en fumadores , embarazadas o aquellas que toman anticonceptivos orales la dosis diaria
recomendada es de 140 m g/día .
Principales fuentes de vitamina C: • Leche de Vaca • Hortalizas • Verduras (pimientos
verdes, tomate) • Cereales • Carne • Frutas (melón, fresas, moras) • Cítricos (naranjas,
limones, kiwi).

3. COMPLEJO B
Son sustancias frágiles, solubles en agua, varias de las cuales son sobre todo
importantes para metabolizar los hidratos de carbono. El factor hidrosoluble B, en un
principio considerado como una sola sustancia, demostró contener diferentes componentes
con actividad vitamínica. Los distintos compuestos se designaron con la letra B y un
subíndice numérico. La tendencia actual es utilizar los nombres de cada sustancia. El
denominado complejo vitamínico B incluye los siguientes compuestos: tiamina (B1),
riboflavina (B2), ácido pantoténico (B3), ácido nicotínico (B5), piridoxina (B6), biotina (B7), y
cobalamina (B12) .
Vitamina B1 o Tiamina, o Aneurina o Antiberibérica. Desempeñan un papel
fundamental en el metabolismo de los glúcidos y lípidos, es decir, en la producción de
energía. Es la gran aliada del estado de ánimo por su efecto benéfico sobre el sistema nervioso
y la actitud mental. Ayuda en casos de depresión, irritabilidad, pérdida de memoria, pérdida
de concentración y agotamiento. Favorece el crecimiento y ayuda a la digestión de

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carbohidratos. Regula las funciones nerviosas y cardiacas. Su deficiencia puede causar una
enfermedad llamada Beriberi que se caracteriza por debilidad muscular, inflamación del
corazón y calambres en las piernas y, en casos graves, incluso ataque al corazón y muerte.
Principales fuentes de vitamina B1: • Vísceras (hígado, corazón y riñones) • Levadura
de Cerveza • Vegetales de Hoja Verde • Germen de Trigo • Legumbres • Cáscara de Cereales
• Carne de cerdo • Frutas • Leche • Yema de huevo • Pescados.
Vitamina B2 o Riboflavina. Actúa contra la seborrea. Al igual que la tiamina, actúa
como coenzima, es decir, debe combinarse con una porción de otra enzima para ser efectiva
en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y especialmente en el metabolismo de
las proteínas que participan en el transporte de oxígeno. También actúa en el mantenimiento
de las membranas mucosas. La insuficiencia de riboflavina puede complicarse si hay carencia
de otras vitaminas del grupo B. Sus síntomas, no tan definidos como los de la insuficiencia de
tiamina, son lesiones en la piel, en particular cerca de los labios y la nariz, y sensibilidad a la
luz.
Principales fuentes de vitamina B2 • Levadura de Cerveza • Germen de Trigo •
Verduras • Cereales • Lentejas • Hígado • Leche y derivados • Carne • Pescado • Frutos secos
(nueces, almendras) • Coco • Pan • Queso.
Vitamina B3 Vitamina PP o niacina o nicotinamida. Participa en la síntesis de
queratina. Interviene en el metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las proteínas.
Es un vasodilatador que mejora la circulación sanguínea, participa en el mantenimiento
fisiológico de la piel, la lengua y el sistema digestivo. Es poco frecuente encontrarnos con
estados carenciales, ya que nuestro organismo es capaz de producir una cierta cantidad de
niacina a partir del triptófano, aminoácido que forma parte de muchas proteínas que tomamos
en una alimentación mixta. Consumirla en grandes cantidades reduce los niveles de colesterol
en la sangre. Aunque las grandes dosis en periodos prolongados pueden ser perjudiciales para
el hígado. Es vital en la liberación de energía para el mantenimiento de la integridad de todas
las células del organismo y para formar neurotransmisores. Es esencial para la síntesis de
hormonas sexuales, y la elaboración de cortisona, tiroxina e insulina en el organismo,
ayudando, por tanto a mantener una piel sana y un sistema digestivo eficiente. Es
indispensable para la salud del cerebro y del sistema nervioso.
Principales fuentes de vitamina B3 • Harina Integral de Trigo • Pan de Trigo Integral
• Levadura de Cerveza • Salvado de Trigo • Hígado de Ternera • Germen de Trigo •
Arroz Integral • Almendras • Pescados • Vísceras • Frutas desecadas.
Vitamina B5 Ácido Pantoténico o vitamina W. Desempeña un papel importante en la
salud de la piel y en el metabolismo de las proteínas. Interviene en el metabolismo celular
como coenzima en la liberación de energía a partir de las grasas, proteínas y carbohidratos. Se
encuentra en una gran cantidad y variedad de alimentos (pantothen en griego significa "en
todas partes"). Forma parte de la Coenzima A, que actúa en la activación de ciertas moléculas
que intervienen en el metabolismo energético, es necesaria para la síntesis de hormonas
antiestrés, a partir del colesterol, necesaria para la síntesis y degradación de los ácidos grasos,
para la formación de anticuerpos, para la biotransformación y detoxificación de las sustancias
tóxicas. Su carencia provoca falta de atención, apatía, alergias y bajo rendimiento energético
en general. Su falta en los animales produce caída del pelo y canicie; en los humanos se
observa malestar general, molestias intestinales y ardor en los pies. A veces se administra para
mejorar la cicatrización de las heridas, sobre todo en el campo de la cirugía.
Principales fuentes de vitamina B5 • Levadura de Cerveza • Vegetales Verdes • Yema
de Huevo • Cereales • Vísceras • Cacao • Carnes • Frutas.

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Vitamina B6 o Piridoxina. Relacionada con el metabolismo correcto del zinc. Actúa


en la utilización de grasas del cuerpo y en la formación de glóbulos rojos. Mejora la capacidad
de regeneración del tejido nervioso, para contrarrestar los efectos negativos de la radioterapia
y contra el mareo en los viajes. El déficit de vitamina B6 produce alteraciones como
depresión, convulsiones, fatiga, alteraciones de la piel, grietas en la comisura de los labios,
lengua depapilada, convulsiones, mareos, náuseas, anemia y piedras en el riñón. Es esencial
para el crecimiento ya que ayuda a asimilar adecuadamente las proteínas, los carbohidratos y
las grasas y sin ella el organismo no puede fabricar anticuerpos ni glóbulos rojos. Es básica
para la formación de niacina (vitamina B3), ayuda a absorber la vitamina B12, a producir el
ácido clorhídrico del estómago e interviene en el metabolismo del magnesio. También ayuda
a prevenir enfermedades nerviosas y de la piel. Esta vitamina se halla en casi todos los
alimentos tanto de origen animal como vegetal, por lo que es muy raro encontrarse con
estados deficitarios.
Principales fuentes de vitamina B6 • Pescados azules • Carne de Pollo • Espinacas
• Garbanzos • Cereales • Aguacate • Huevos • Plátano • Lentejas • Hígado • Riñones •
Frutos secos • Levadura cerveza • Germen de trigo.
Vitamina B8 Vitamina H o Biotina. Es una coenzima que participa en la transferencia
de grupos carboxilo (-COOH), interviene en las reacciones que producen energía y en el
metabolismo de los ácidos grasos. Interviene en la formación de la glucosa a partir de los
carbohidratos y de las grasas. Es necesaria para el crecimiento y el buen funcionamiento de la
piel y sus órganos anexos (pelo, glándulas sebáceas, glándulas sudoríparas) así como para el
desarrollo de las glándulas sexuales. Una posible causa de deficiencia puede ser la ingestión
de clara de huevo cruda, que contiene una proteína llamada avidina que impide la absorción
de la biotina. Su carencia produce depresión, dolores musculares, anemia, fatiga, nauseas,
dermatitis seborreica, alopecia y alteraciones en el crecimiento.
Principales fuentes de BIOTINA • Levadura de Cerveza • Yema de Huevo
• Leguminosas • Riñones • Coliflor • Hígado • Leche • Frutas.
Vitamina B12 o Cianocobalamina. Esta vitamina Interviene en la síntesis de ADN,
ARN. Es necesaria para la formación de nucleoproteínas, proteínas, glóbulos rojos y para el
funcionamiento del sistema nervioso, para la movilización (oxidación) de las grasas y para
mantener la reserva energética de los músculos. La insuficiencia de vitamina B12 se debe con
frecuencia a la incapacidad del estómago para producir una glicoproteína que ayuda a
absorber esta vitamina. El resultado es una anemia perniciosa, con los característicos síntomas
de mala producción de glóbulos rojos, síntesis defectuosa de la mielina, pérdida del tejido del
tracto intestinal, psicosis, degeneración nerviosa, desarreglos menstruales, úlceras en la
lengua y excesiva pigmentación en las manos (sólo afecta a las personas de color). Es la única
vitamina que no se encuentra en productos vegetales. Las mujeres que toman anticonceptivos
orales o beben alcohol tienen aumentadas sus necesidades.
Principales fuentes de vitamina B12 • Pescado • Riñones • Huevos • Quesos • Leche
• Carne
VITAMINOIDES o Falsas vitaminas. Son sustancias con una acción similar a la de las
vitaminas, pero con la diferencia de que el organismo las sintetiza por sí mismo. Entre ellas
están: Inositol, Colina y Ácido fólico
Inositol: Forma parte del complejo B y está íntimamente unido a la colina y la biotina.
Forma parte de los tejidos de todos los seres vivos: en los animales formando parte de los
fosfolípidos, y en las plantas como ácido fítico, uniendo al hierro y al calcio en un complejo
insoluble de difícil absorción. El inositol interviene en la formación de lecitina, que se usa

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para trasladar las grasas desde el hígado hasta las células, por lo que es imprescindible en el
metabolismo de las grasas y ayuda a reducir el colesterol sanguíneo. Interviene en la
renovación de la piel, su falta puede producir debilidad del cabello.
Principales fuentes de INOSITOL: Vísceras, hígado, carne, leche y derivados.
También en cereales integrales, cítricos, judías y nueces.
Colina o vitamina B7: También se le puede considerar un componente del grupo B.
Actúa al mismo tiempo con el inositol en la formación de lecitina, que tiene importantes
funciones en el sistema lipídico. La colina se sintetiza en el intestino delgado por medio de la
interacción de la vitamina B12 y el ácido fólico con el aminoácido metionina, por lo que un
aporte insuficiente de cualquiera de estas sustancias puede provocar su escasez. También se
puede producir una deficiencia de colina si no tenemos un aporte suficiente de fosfolípidos o
si consumimos alcohol en grandes cantidades.
Principales fuentes de COLINA: de alimentos ricos en lecitina (huevos, legumbres,
cacahuetes, lechuga, col.
Ácido Fólico o vitamina B9: Esta relacionado con la renovación celular. Se le llama
ácido fólico por encontrarse principalmente en las hojas de los vegetales (en latín folia
significa hoja). Junto con la vitamina B12 participa en la síntesis del ADN, la proteína que
compone los cromosomas y que recoge el código genético que gobierna el metabolismo de las
células, por lo tanto es vital durante el crecimiento. Previene la aparición de úlceras bucales y
favorece el buen estado del cutis. También retarda la aparición de las canas, ayuda a aumentar
la leche materna, protege contra los parásitos intestinales y la intoxicación por comidas en
mal estado. Es imprescindible en los procesos de división y multiplicación celular, por este
motivo las necesidades aumentan durante el embarazo (desarrollo del feto). En el embarazo
las células se multiplican rápidamente y se forma una gran cantidad de tejido. Esto requiere
bastante ácido fólico, razón por la que es frecuente una deficiencia de este elemento entre
mujeres embarazadas. Participa en el metabolismo del ADN y ARN y en la síntesis de
proteínas. Es un factor antianémico, porque es necesaria para la formación de los glóbulos
rojos. Su carencia se manifiesta de forma muy parecida a la de la vitamina B12 (debilidad,
fatiga, irritabilidad, etc.). Produce en los niños detenimiento en su crecimiento y disminución
en la resistencia de enfermedades. En adultos, provoca anemia, irritabilidad, insomnio,
pérdida de memoria, disminución de las defensas, mala absorción de los nutrimentos debido a
un desgaste del intestino. Está relacionada, en el caso de dietas inadecuadas, con
malformaciones en los fetos, dada la mayor necesidad de ácido fólico durante la formación
del feto.
Principales fuentes de ÁCIDO FÓLICO • Vegetales de hoja Verde • Yema de Huevo
• Champiñones • Legumbres • Naranjas • Cereales • Hígado • Nueces • Aguacates •
Plátanos.
Además de las vitaminas podemos combatir los efectos nocivos de los radicales libres
mediante MINERALES:
- Selenio. Mineral importante aunque se encuentre en minúsculas cantidades en el
cuerpo humano. Ligado al sistema glutatión peroxidasa. Tomado junto con vitamina E
protege las membranas de las células frente a los daños producidos por los radicales libres por
lo que previenen o retardan la oxidación de los tejidos y la aparición de los signos cutáneos de
envejecimiento. Además ayuda a mantener la elasticidad de la piel. Se le relaciona asimismo
con un menor riesgo de aparición de ciertos tumores, entre ellos el de piel17. Presente en
hígado y riñones, carnes, pescado, marisco, cereales, huevos, frutas y verduras.

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- Zinc. El cuerpo tiene entre 1 y 2 gramos entre todos los tejidos, sobre todo en
músculos y huesos. Parte importante de la enzima SOD, y también actúa como antioxidante
secundario (induce la síntesis de metalotioneina). Es importante frente al hierro y al cobre por
no participar en reacciones de oxido reducción, por lo que puede usarse en situaciones
especiales. Es necesario para que la vitamina A pueda actuar como antioxidante. Forma parte
de nuestra epidermis, favorece la renovación celular mediante la formación de nuevas
proteínas, participa en la neutralización de los radicales libres y en la síntesis de enzimas,
aumenta la supervivencia de las células ante las radiaciones solares, interviene en el sistema
inmune y favorece la tonificación y elasticidad de la piel. Muchos trastornos de la piel
mejoran con su ingesta. Abunda en moluscos, ostras, carnes, vísceras, pescado, huevos,
cereales integrales y legumbres y lácteos.
- Cobre. Además de actuar como antioxidante participa en la formación de enzimas,
proteínas y neurotransmisores cerebrales, y facilita la síntesis del colágeno y la elastina
necesarios para el buen estado de los vasos sanguíneos, los cartílagos, los pulmones y la piel,
entre otras muchas e importantes funciones. Lo encontramos en vísceras, carnes, cereales
integrales, frutos secos, y legumbres.
- Azufre. Este antioxidante es necesario para que la piel se mantenga en condiciones
óptimas. De ahí que se pueda encontrar en la composición de muchos productos indicados
para una gran variedad de problemas dermatológicos. Indispensable en la síntesis de queratina
y también ejerce una acción anti-seborreica. Abunda en cebollas, ajo, huevos, carne, leche y
derivados, cereales integrales y levadura de cerveza.
- Hierro: su déficit suele ser la causa de que la piel esté pálida por la disminución de la
hemoglobina (transportador de oxígeno y anhídrido carbónico en sangre) circulante y más
sensible a los alérgenos. Ricos en esta sustancia son las vísceras, carnes, pescados y huevos,
levadura de cerveza, frutos secos y desecados, cereales de desayuno, legumbres y verduras de
hoja verde. En el huevo y en los alimentos de origen vegetal se encuentra en su forma química
no hemo, cuyo aprovechamiento por el organismo es más bajo, si bien los alimentos ricos en
vitamina C aumentan su grado de absorción. Según la cantidad consumida los iones Fe++
pueden actuar como antioxidantes o como prooxidantes, además el hierro favorece el efecto
antioxidante del beta caroteno. Las necesidades diarias varían según el sexo, probablemente
por el ciclo menstrual.
- Manganeso: El manganeso es fundamental en el aprovechamiento de la vitamina E.
Se encuentra en la leche y sus derivados, en los frutos secos y la carne.
Y también podemos recurrir a OTRAS SUSTANCIAS como:
- Ácidos grasos poliinsaturados. Como el ácido oleico (oliva y aguacate), el aceite de
semillas de onagra o de borraja y el omega-3, aportan suavidad y elasticidad a la piel.
Intervienen en numerosos procesos metabólicos y previenen el desecamiento cutáneo, en
algunos casos mejorando la hidratación y en otros facilitando los intercambios entre las
células y la epidermis. Por ejemplo, el aceite de onagra puede encontrarse bien solo bien en
combinación con vitamina E y licopeno. De sus semillas se obtienen dos valiosos y escasos
ácidos grasos esenciales: los ácidos linoleico y gammalinolénico que no sólo son excelentes
hidratantes para la piel sino que confieren acciones emoliente, antiagregante plaquetaria,
antiinflamatoria y antioxidante, además de prevenir la aparición de arrugas dando elasticidad
a la piel. El aceite de borraja, contiene menor cantidad de ácido linoleico que el de onagra
pero mayor de ácido gammalinolénico. También ayuda a mantener el buen estado de la piel y
a conservar sus cualidades dermatológicas en valores adecuados. En cuanto a los omega-3
tienen acción antiinflamatoria y se emplean para el tratamiento de psoriasis, eccema atópico y
dermatitis.

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- Licopeno. Tiene propiedades antioxidantes, es un pigmento de la familia de los


carotenoides, y es el responsable del característico color rojo de los tomates en la pulpa de la
manzana, el albaricoque, la sandía, la papaya y el pomelo rosado. Podemos encontrarlo
combinado con vitamina E y aceite de onagra.
- Coenzima Q-10. Algunos expertos en nutrición la denominan "la vitamina diez". Es
un potente antioxidante cuya principal característica es que es ubicuo ya que existe en todos
los seres vivos y en todas las células del cuerpo humano. Es eficaz frente la acción nociva de
los radicales libres. Estimula la actividad celular y reduce la profundidad de las arrugas.
- Flavonoides. Previenen la oxidación, activan las enzimas glutation y catalasa y
ayudan a mantener la elasticidad de la piel. Los flavonoides no poseen las características de
las vitaminas: no son aminas y conforman otro grupo químico, pero por su acción protectora y
la imposibilidad del organismo humano de producirlos merecen ser incorporados al grupo de
los nutrientes esenciales. Aunque los hábitos alimenticios son muy diversos en el mundo, el
valor medio de ingesta de flavonoides se estima como 23 mg/día 18, siendo predominantes los
flavonoles especialmente la quercitina. Las fuentes alimenticias principales de los flavonoles
son, entre otras, el té negro, las cebollas, las manzanas, la pimienta negra, y bebidas
alcohólicas como vino y cerveza. La ingesta promedio de flavonoles y flavonas se sitúa entre
los 20 y 26 mg/día 19-20 . Excede, por tanto, a la de otros antioxidantes en la dieta, tales como
el beta-caroteno (2-3 mg/día) y la vitamina E (7-10 mg/día) y es igual aproximadamente a un
tercio de la vitamina C (70-100 mg/día). Los flavonoides representan, pues, una contribución
importante al potencial antioxidante de la dieta humana 21 .
La función antioxidante de la quercitina muestra efectos sinérgicos con la vitamina C.
El ácido ascórbico reduce la oxidación de la quercitina, de manera tal que combinado con ella
permite al flavonoide mantener sus funciones antioxidantes durante más tiempo. Por otra
parte, la quercitina protege de la oxidación a la vitamina E, con lo cual también presenta
efectos sinergizantes, inhibiendo la fotooxidación de la vitamina E en la membrana celular de
las células sanguíneas en presencia de hematoporfirina como fotosensibilizador 22.
La Ginkgo Biloba es un flavonoides que protege frente a la oxidación de las
membranas celulares, especialmente en el caso de las neuronas. Sus hojas contienen flavonas
(quercetol, kenferol, etcétera), lactonas terpénicas (ginkgólidos) y fitosteroles. Sus
flavonoides, muy activos frente a los radicales libres, mejoran el suministro de sangre y
oxígeno a los tejidos y al cerebro.
Los flavonoides retiran oxígeno reactivo especialmente en forma de aniones
superóxidos, radicales hidroxilos, peróxidos lipídicos o hidroperóxidos.
- Levadura de cerveza. Se trata de un hongo que se encuentra en la piel de
determinadas frutas y en el mosto de la cerveza. Es antioxidante y rica en vitamina B 5, sales
minerales y todos los aminoácidos esenciales (el 43% de la composición de esta levadura son
proteínas). Los expertos consideran que su presencia en la dieta -a través de la ingesta de
frutas o de cápsulas o comprimidos- es interesante para el cuidado de la piel por sus
cualidades depurativa y reconstituyente.
- Cisteína. Es un aminoácido no esencial importante para la producción de enzimas
que actúan contra los radicales libres como la glutation peroxidasa. El hígado y nuestras
defensas lo utilizan para desintoxicar el cuerpo de sustancias químicas y otros elementos
nocivos. También tienen propiedades antioxidantes otros aminoácidos como la metionina y la
L-glutamina. Presente en pollo, pavo, yema de huevo, avena, yogur y brócoli.
- Isoflavonas. Estos compuestos flavonoideos tienen propiedades nutritivas,
hidratantes, regeneradoras, protectoras y suavizantes para la epidermis, especialmente los de

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la soja. Entre sus efectos más evidentes está el de estimular la renovación celular y evitar la
pérdida de colágeno. Además actúan como estabilizadores de la membrana celular
protegiendo la estructura de las células y evitando que los radicales libres ataquen la piel, las
mucosas y otros tejidos.
Algunos expertos llegan a afirmar que estos elementos vegetales neutralizan los
radicales libres con una eficacia diez veces superior a la vitamina E.
Como norma habitual la alimentación debe de ser equilibrada y variada, para
conseguir el cuidado óptimo de la piel. En concreto, los alimentos más adecuados para ella
son:
- Las frutas. Dado que favorecen la eliminación de toxinas por vía renal
descongestionan el trabajo de la piel como órgano depurador. Además son una buena fuente
de vitaminas y minerales.
- Las verduras. Aunque en general está muy aconsejada su utilización hay
determinadas verduras como la lechuga o el apio que además están muy aconsejadas en la
psoriasis.
- El germen de trigo, los frutos secos y el aguacate. Contienen vitamina E que, junto a
la vitamina A, son indispensables para la salud de la piel.
- El pepino. Contiene azufre, una sustancia que actúa de forma sorprendentemente
positiva en el acné utilizado en zumos o por vía tópica.
- La soja. Contiene ácidos grasos omega-3 con acción antiinflamatoria.
En cuanto a los alimentos más perjudiciales para la piel destacan especialmente:
- Los azúcares. Se transforman en depósitos de grasas que se acumulan y favorecen la
aparición de la celulitis. Cuando se tiene acné son peor tolerados aún.
- La sal. Su consumo excesivo favorece la dermatitis y la inflamación de las glándulas
sebáceas además de provocar la retención de líquidos.
- Las grasas saturadas. Son responsables del agravamiento de muchas patologías de la
piel además de favorecer los procesos inflamatorios.
- El alcohol. Produce vasodilatación a nivel dérmico lo que incrementa el picor, el
enrojecimiento y las molestias de la psoriasis, el acné, los eccemas y otras muchas patologías
que cursan con cuadros inflamatorios de la piel.
- El café. El organismo necesita de dos a tres días para eliminar las toxinas que
contiene.

4. REGENERACION TÓPICA
Actualmente existe una gran diversidad de productos para el cuidado de la piel. Como
cremas faciales, lociones, champús, toallas desmaquillantes e incluso jabones, que contienen
entre sus ingredientes vitaminas. La industria defiende que tienen diversos beneficios para el
consumidor, desde la pprotección de la piel contra las agresiones del ambiente o la
disminución de las líneas de expresión, hasta la prevención del envejecimiento prematuro de
la piel, y la capacidad de aclararla.
La estructura de la piel suele dividirse en tres capas: la más externa es denominada
epidermis, la capa subyacente es la dermis, y la más profunda es la hipodermis, donde está
contenido el tejido adiposo responsable del almacenamiento de las grasas corporales. La

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dermis se compone de tejido conjuntivo, en el cual se localizan diversas estructuras


especializadas como los folículos pilosos y las glándulas sebáceas y sudoríparas, vasos
sanguíneos y terminales nerviosas, además de materiales elásticos, agua y fibras colágenas.
La epidermis tiene varias capas de células: la capa basal está constituida por células
vivas, las cuales se reproducen constantemente y empujan a las células viejas hacia las
porciones más externas de la piel, donde mueren y terminan por conformar una barrera casi
impermeable denominada estrato córneo. Estas células muertas continuamente se descaman y
desprenden. Para que una sustancia sea absorbida por la piel debe atravesar el estrato córneo.
Esto no pueden hacerlo moléculas grandes como proteínas, o aquellas que no son
solubles en grasas (denominadas polares). Sólo las moléculas relativamente pequeñas y
solubles en grasas superan la barrera del estrato córneo y de ellas son pocas las que logran
alcanzar las células vivas de la piel. En cosmética, cuando hablamos de nutrición, nos
referimos a la aplicación de activos sobre la piel (vitaminas, minerales, oligoelementos) por
medio de cremas, geles, máscaras, viales, etc, para que penetren en las diferentes capas.
La aplicación tópica de vitaminas tiene efectos antioxidantes y regenerantes. Las
vitaminas C y E funcionan adecuadamente para proteger del daño solar. La vitamina C
estimula la producción de colágeno y aclara las manchas. La vitamina E ayuda a restaurar
pieles secas y ásperas, y mejora la cicatrización. Para la reducción de líneas y arrugas o para
el control del acné se utiliza la vitamina A. Las cremas con complejo B retienen la humedad,
están indicadas en dermatitis por su poder antinflamatorio, y mejoran el envejecimiento
cutáneo.
Las vitaminas, especialmente las que cuentan con propiedades antioxidantes,
empiezan a ser un ingrediente habitual de las cremas que prometen acabar para siempre con
las arrugas. Sin embargo, especialistas en dermatología advierten de que muy pocas de estas
vitaminas son realmente eficaces o consiguen reparar el daño producido en la piel.
Vamos a describir ciertas propiedades de las vitaminas.
Algunos estudios (la mayoría de ellos realizados in vitro y con piel murina o porcina)
han demostrado que el uso de ácido ascórbico tópico protege la piel de los radicales libres
generados por la radiación U V.
En los cosméticos como cremas, serums y parches, se encuentran tres formas de
vitamina C. La forma más activa L-ascórbico pero se vuelve amarilla por oxidación y se
utilizan formas más estables, palmitato de ascorbilo y el magnesio ascorbil fosfato este último
el más estable de todos. A pesar de esto se encuentran en el mercado cosméticos que llevan
los tres compuestos de vitamina C. El magnesio ascorbil fosfato se absorbe mejor en la piel
por ser lipofilico. Cuando la piel humana se expone al sol, a la luz ultravioleta, se generan
especies reactivas de oxígeno (ERO) como superoxido, peróxidos estos producen alteraciones
químicas directas en el ADN, en las membranas celulares y las proteínas como el colágeno. El
ácido L-ascorbico es el antioxidante que más abunda en la piel humana, la vitamina C
también ayuda a regenerarse la forma oxidativa de la vitamina E, ambas vitaminas
antioxidantes actúan de forma sinérgica en la célula. La vitamina C es esencial en la
producción, biosíntesis de colágeno ayuda a los enzimas responsables de la estabilización y
la formación de puentes cruzados de colágeno No sorprende que la vitamina C aplicada en la
piel haya demostrado potenciar la producción de colágeno en la piel humana, se han hecho
múltiples estudios a la concentración mínima de 5%. También parece que la vitamina C
influye en la biosíntesis de elastina. El ascorbato puede inhibir la biosíntesis de elastina por
los fibroblastos. Esto puede ayudar a reducir la acumulación de elastina, característica del
fotoenvejecimiento. Los fotoprotectores reducen el eritema inducido por la radiación UV pero

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tienen un escaso efecto de protección de la piel de los radicales libres. Los fotoprotectores
aunque se apliquen de forma correcta, sólo bloquean el 55% de los radicales libres que
produce la exposición UVA, esto tiene su importancia porque se cree que la UVA es
importante en la patogenia del envejecimiento cutáneo y posiblemente en la formación de
melanoma. Esto datos sugieren asociar los fotoprotectores junto con antioxidantes. Aunque la
vitamina C no puede producir fotoprotección por sí misma, parece que tiene un efecto óptimo
junto con la Vitamina E. La vitamina C es también antiinflamatoria y los dermatólogos la han
utilizado para tratar diferentes dermatitis inflamatorias. También hay estudios de la mejoría
del acné con vitamina C tópica al 5% aplicada dos veces al día junto con
microdermoabrasión.
Se vio, por ejemplo, que la peroxidación lipídica disminuye en piel previamente
tratada con AA luego de la irradiación con UVA.
También se observó que el aumento de secreción de IL-1 y de IL-6 inducido por UVA
es inhibido cuando los queratinocitos son tratados previamente con AA. Se produce una
"down regulation" de la expresión del ARNm de IL-1 y una disminución del escape de ambas
interleuquinas de los queratinocitos dañados por la citotoxicidad de los radicales libres13.
Esto sugiere un efecto estabilizador de membrana del AA. Dado que las interleuquinas
son altamente proinflamatorias, el uso de AA reduciría también la inflamación (y
consiguiente liberación de más ERO) inducida por UVA23. También ha sido referido que la
vitamina C tópica reduce la cantidad de células de quemadura (sun-burn cells) inducidas por
PUVA, indicando otro mecanismo de reducción de fototoxicidad24.
La vitamina C no tiene cualidades de pantalla solar en sí misma, pero induce mayor
grado de protección solar (medida como grado de sunburncells más otros criterios
histológicos de daño, tales como necrosis epidérmica, queratinocitos vacuolados en la unión
dermo-epidérmica, infiltración de polimorfonucleares, etc.) usada junto con una pantalla, que
cuando la pantalla es usada sola. Recordemos, sin embargo, que aún cuando hubiera una
protección "completa" contra el aspecto de radicales libres que le corresponde a la
fototoxicidad, el daño de UVA y UVB se realiza también en forma directa sobre blancos
celulares como el ADN, sin mediación de estos intermediarios, por lo que las pantallas solares
siguen siendo, sin duda, un componente fundamental de la fotoprotección25.
Un estudio reciente de Nusgens y Humbert26, hecho en diez voluntarios, ha mostrado
que la vitamina C tópica al 5% estimula la biosíntesis de colágeno en cultivos de
fibroblastos,. aumenta los niveles de ARN mensajero (ARNm) del colágeno que codifica los
procolágenos tipo I y tipo III y la decorina, una molécula que forma parte de la organización
dérmica., y que las enzimas que procesan el procolágeno en forma extracelular también
aumentan en forma coordinada por vitamina C. También se ha demostrado un incremento de
los proteoglicanos, en cultivos de fibroblastos tratados con vitamina C y recientemente en piel
reconstituida. Otro dato interesante, los niveles de ARNm del inhibidor tisular de las
metaloproteinasas de la matriz también aumentan en los pacientes tratados, lo que contribuye
por otra vía a una disminución en la degradación del colágeno. Los niveles de ARNm de la
decorina, un pequeño proteoglicano relacionado con las fibrillas de colágeno también
aumentan, mientras que los ARN m de la elastina, fibrilinas y metaloproteinasas de la matriz
se mantienen sin cambios. En su forma estabilizada, el ácido L-ascórbico incrementa el
número de fibroblastos, mejora la organización de los queratinocitos basales y estimula los
procolágenos I y III, así como los colágenos IV y VII 27.
El uso de la vitamina C tópica no es un concepto nuevo. Sin embargo, la producción
de una solución estable no fue posible hasta muy recientemente.

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Debido a que es un gran reductor, se oxida con facilidad, siendo estable en soluciones
cuyo pH esté por debajo del pka (constante de disolución) del ascorbato. De esta forma la
molécula no es iónica y menos lipofóbica al ser aplicada, condiciones esenciales para su
absorción percutánea. Aunque no ha sido específicamente testeado, se supone que los niveles
cutáneos luego de la absorción percutánea son mayores que luego de la suplementación oral.
Se estima que luego de la aplicación tópica, un 83,5 % queda en la superficie, un 10 % en el
estrato córneo, un 3,2% en epidermis y un 3,5% en dermis.
Son más estables los derivados del ácido ascórbico que contienen fosfato, el cual
impide su oxidación, pero también reduce su acción como agente antioxidante. Aunque las
células vivas de la piel pueden tomar este tipo de derivados y recuperar el ácido ascórbico al
eliminar el fosfato, el carácter hidrofílico (soluble en agua) de los mismos limita casi
totalmente su absorción cuando se aplica sobre la piel. Los derivados hidrofóbicos (insolubles
en agua) de la vitamina C que podrían ser absorbidos por la piel, son muy inestables y
tampoco se asimilan en forma significativa. Aunque se sabe que a valores de pH menores que
3.5 la vitamina C es estable, ningún cosmético puede ser elaborado a un grado de acidez tan
alto, porque causaría irritación en la piel.
Recordemos que el AA cutáneo se destruye casi totalmente luego de la exposición a la
luz UV, la concentración de AA luego de la aplicación tópica en piel no irradiada es un 66 %
superior al de piel irradiada, por lo que se infiere que es fundamental el uso.
En los últimos años se ha empezado a encapsular ciertos cosméticos entre ellos la
vitamina C en liposomas (vesículas artificiales con forma esférica, elaboradas con sustancias
grasas), y a través de técnicas sofisticadas tratar de que atraviesen la superficie de la piel y
alcancen a las células vivas.
La vitamina E existe en 8 formas diferentes, de las cuales el d-alfa tocoferol constituye
más del 90 % de los tocoferoles en los tejidos animales y tiene la mayor actividad biológica
como vitamina E. La forma sintética corresponde a este último. Su utilidad principal consiste
en ser un antioxidante no enzimático, liposoluble, que protege los lípidos de las membranas
celulares de la peroxidación.
Si bien la suplementación oral de d-alfa tocoferol no aumenta su concentración
cutánea, la aplicación tópica ha sido asociada con protección contra daño UV, mejorando la
capacidad antioxidante de la piel a varios niveles28.
Un estudio ha mostrado que la aplicación tópica de alfa-tocoferol aumenta su
concentración 62 veces en epidermis y 22 veces en dermis, valores que permanecen
significativamente más elevados que en piel no tratada, aún luego de la irradiación
ultravioleta.
Los niveles de hidroperóxidos lipídicos en piel tratada con vitamina E fueron
significativamente menores que en la no tratada luego de la irradiación, lo que se toma como
medida indirecta de la protección antioxidante a nivel de membranas, siendo este efecto más
importante a nivel epidérmico.
La aplicación del alfa tocoferol también disminuye el grado de depleción de glutation
y de glutation peroxidasas producidas por UV, así como aumenta los niveles de superóxido
dismutasa, lo que indica una protección antioxidante a distintos niveles.
La absorbancia máxima del alfatocoferol es de 295 nm, por lo que parte de su
protección contra la peroxidación lipídica inducida por UVB es debida a su capacidad de
pantalla solar en sí misma. Durante esta acción parte de la vitamina es destruida. La
protección proporcionalmente menor contra la peroxidación en dermis es quizás debida a que

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no absorbe UVA, la radiación que penetra con más profundidad en dermis y a que los
mecanismos de daño por UVA son más indirectos. El uso de vitaminas C más E disminuyen
las células de quemadura inducidas por UVB, efecto debido en su mayor parte a la vitamina
E.
En los trabajos con PUVA, el agregado de vitamina E a una pantalla solar más
vitamina C no fue significativamente más útil en prevenir daño solar. Los trabajos parecen
mostrar que la vitamina C es más útil en prevenir daño por UVA, mientras que la vitamina E
lo es para prevenir daño por UVB.
Algunos trabajos han mostrado que la administración conjunta de vitaminas E y C en
dosis de 1000 UI/día y de 2000 mg/día respectivamente en voluntarios sanos aumentaba
significativamente la MED (dosis eritema mínima). El grado de protección era aún más
evidente con dosis de UV muy superiores de la MED29. Otros trabajos, sin embargo, han
mostrado resultados contradictorios en este aspecto30. Otros estudios prospectivos,
randomizados y controlados que evaluaron el uso de vitamina E oral para prevención de
enfermedad coronaria, también han arrojado resultados diferentes31.
La vitamina A (retinol) y sus derivados son de los nutrientes que con más frecuencia
se añaden a cremas, lociones y otros cosméticos. Se dice que ayudan a reducir, e incluso a
prevenir, la formación de arrugas, dando a la piel una apariencia más joven. La vitamina A es
precursor o formador del ácido retinoico, una sustancia orgánica que actúa como regulador de
la diferenciación celular en diferentes órganos y tejidos, incluida la piel. De hecho su síntesis
durante el desarrollo embrionario esta finamente regulada, y su carencia o exceso puede
producir graves malformaciones en el embrión. En adultos su carencia está acompañada, entre
otros síntomas, de problemas severos en la piel. Un efecto del ácido retinoico, importante
desde el punto de vista cosmético, es que estimula la síntesis de colágeno e inhibe su
degradación. El colágeno es una proteína fibrosa (que no es soluble en agua y tiene un aspecto
semejante al de una fibra) y conforma uno de los principales componentes de la matriz
extracelular (material que llena el espacio existente entre las células de un tejido). El colágeno
mantiene a las células en su sitio, lo cual previene la formación de arrugas. El ácido retinoico
estimula también la producción de fibroblastos nuevos en las capas internas de la piel y
acelera el desprendimiento de las queratinocitos de las capas superficiales. Ambos efectos
contribuyen a suavizar y desvanecer las arrugas. La aplicación directa del ácido retinoico
sobre la piel se utiliza con frecuencia para tratar los daños que produce la exposición excesiva
a la radiación solar, la cual estimula la degradación del colágeno y promueve el
engrosamiento y la aparición de arrugas, lo que causa un envejecimiento prematuro de la piel.
Por otra parte el ácido retinoico regula la proliferación y movilidad de los melanocitos, que
son las células encargadas de producir melanina, el principal pigmento de la piel. Por ello
también se utiliza en el tratamiento de desórdenes de la pigmentación de la piel, entre ellos los
producidos por la radiación solar, como la aparición de manchas oscuras. Los productos que
contienen ácido retinoico (isotretinoina), sólo deben usarse bajo prescripción médica, ya que
mal empleados pueden ocasionar una irritación severa en la piel, que incluye comezón,
enrojecimiento, descamación y sequedad. Por este motivo los cosméticos no contienen ácido
retinoico sino precursores inactivos, como el retinol, o derivados más estables, los cuales
deben ser convertidos en ácido retinoico por las células vivas de la piel. El problema es que el
retinol, cuando es adicionado directamente a los cosméticos, se degrada rápidamente por el
contacto con el oxígeno del aire o la exposición a la luz; y si lo que se añade son sus
derivados más estables, la absorción es mínima, ya que las células vivas se localizan en las
capas más profundas de la piel. Así, estas células no asimilan la mayor parte de la vitamina A
que contienen los cosméticos.

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La presencia de minerales y oligoelementos en la piel es necesaria para su crecimiento


y reparación. El selenio protege del daño solar; cobre y silicio son fundamentales en la
biosíntesis de elastina y colágeno, que dan firmeza a la piel; el zinc es adecuado para tratar el
acné, funciona regulando la producción de sebo y puede ser eficaz para controlar la formación
de lesiones o para eliminar las existentes; el azufre colabora en la síntesis de queratina y
regula el sebo.
Puesto que las vitaminas y minerales actúan complementariamente, lo mejor es
combinar varios en una misma ingesta o aplicación tópica para lograr una sinergia y obtener
resultados significativos.
Una sustancia muy utilizada en los últimos años en cosmética es el DMAE (di-metil-
amino-etanol); es considerado como un poderoso antioxidante. Dicha sustancia la produce
naturalmente el organismo. Su importancia cosmética se debe a que estimula la síntesis de
fosfatidilcolina que ayuda a frenar el estrés oxidativo de la membrana celular. Los productos
cosméticos que poseen DMAE dan a la piel un efecto tensor (efecto lifting).
Los péptidos también se han ganado su lugar en el mundo de los cosméticos. Son el
resultado de la unión de un bajo número de aminoácidos. Los más usados en formulaciones
para la piel son: acetil hexapéptido (Argireline), palmitoyl pentapeptide, palmitoyl
oligopeptide y péptido de cobre, cada uno con sus propiedades específicas que combaten el
envejecimiento.
La falta de eficacia de los antioxidantes se debe a que no se absorben bien y a que sus
efectos no son duraderos. Algunas investigaciones están estudiando la manera de mejorar la
absorción y llevar esos antioxidantes directamente a la piel que los necesita.
Además de vitaminas, muchas veces se adicionan a los cosméticos otras sustancias como
colágeno, queratina, elastina e incluso ADN. Éstas no se asimilan a través de la piel debido a
que son macromoléculas, no tienen ninguna oportunidad de atravesarla. Su adhesión a las
células muertas de la superficie de la piel o el pelo apenas tiene algún beneficio, sirve
solamente para bloquear la radiación solar y esto con una baja eficiencia. Por otra parte, se ha
reportado que algunas personas presentan reacciones alérgicas a este tipo de aditivos. Los
tratamientos estéticos llamados antiedad tienen como objetivos aportar a la piel principios
activos que las células no están produciendo en cantidad suficiente y activar los mecanismos
que los producen. Para que suceda la absorción percutánea es imprescindible superar la
barrera de la piel, desafío constante al que se enfrentan las industrias farmacéutica y
cosmética. Los avances tecnológicos han permitido "encapsular" los principios activos por
medio de los llamados sistemas de entrega o de liberación de activos, los cuales transportan
sustancias a través de la piel y las liberan controladamente, aumentando su preservación y
eficacia. Ejemplos de ello son: liposomas/nanosomas (vesículas artificiales con forma
esférica, elaboradas con sustancias grasas), nanosferas, talasferas, microesponjas, vesículas
con base de silicona y a través de técnicas sofisticadas tratar de que atraviesen la superficie de
la piel y alcancen a las células vivas. Su finalidad es el transporte y liberación controlada de
sustancias, pero el transporte transepidérmico suele ser inferior que el canal infundíbulo
folicular. Se ha demostrado una mayor absorción con menor irritación, aunque con mayor
potencial tóxico.
Puesto que las vitaminas y minerales actúan complementariamente, lo mejor es
combinar varios en una misma ingesta o aplicación tópica para lograr una sinergia y obtener
resultados significativos.
Una sustancia muy utilizada en los últimos años en cosmética es el DMAE (di-metil-
amino-etanol); es considerado como un poderoso antioxidante. Dicha sustancia la produce
naturalmente el organismo. Su importancia cosmética se debe a que estimula la síntesis de

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fosfatidilcolina que ayuda a frenar el estrés oxidativo de la membrana celular. Los productos
cosméticos que poseen DMAE dan a la piel un efecto tensor (efecto lifting).
Los péptidos también se han ganado su lugar en el mundo de los cosméticos. Son el
resultado de la unión de un bajo número de aminoácidos. Los más usados en formulaciones
para la piel son: acetil hexapéptido (Argireline), palmitoyl pentapeptide, palmitoyl
oligopeptide y péptido de cobre, cada uno con sus propiedades específicas que combaten el
envejecimiento.
Mientras la piel es joven sus sistemas de resistencia frente a los radicales libres se
encuentran activos, pero en las pieles maduras, al enlentecerse el metabolismo celular,
comienzan a aparecer síntomas evidentes de envejecimiento: arrugas, flaccidez,
deshidratación, pigmentación irregular...
Para regenerar la piel el principio activo usado debe ser capaz de restablecer y
reactivar las capacidades funcionales de la piel y recrear el índice mitótico de una piel
joven,es decir estimular la división celular al mismo ritmo que lo hace una piel joven.
Existen unas sustancias llamadas reparadoras y/o regeneradoras de la piel que las
deberíamos conocer para aplicarlas en nuestra piel en determinados momentos, que favorecen
la regeneración de la piel dañada en caso de lesiones cutáneas superficiales no sangrantes ni
exudativas.
ALOE VERA: Aloe Barbadensis, originaria de África. Es una planta de gran interés
medicinal utilizada como tal desde hace más de 3000 años. De alrededor de 300 especies de
Aloe, se ha demostrado científicamente que son cuatro tipos los que presentan mayores
propiedades medicinales: Aloe barbadensis Miller, Aloe perryi Baker, Aloe ferox y Aloe
arborescens. No obstante, el Aloe barbadensis Miller es considerada como la más utilizada en
la medicina curativa y la más popular en el mundo entero llamada comúnmente Aloe vera 32 ,
33
.
Muchas propiedades han sido atribuidas a esta planta, por ejemplo su acción
desinfectante, antiviral, antibacteriana, laxante, protección contra la radiación,
antiinflamatorio e inmunoestimulatorio34. Se destaca su actividad contra enfermedades de la
piel, como dermatitis, psoriasis y contra los daños de la irradiación, también ayuda a las
afecciones en los ojos.
El gel de Aloe vera contiene alrededor de 98,5% de agua, es rico en mucílagos. Los
mucílagos se caracterizan por estar formados por ácidos galacturónicos, glucorónicos y
unidos a azúcares como glucosa, galactosa y arabinosa. También están presentes otros
polisacáridos con alto contenido en ácidos urónicos, fructosa y otros azúcares hidrolizables.
El Aloe vera contiene algunas vitaminas hidrosolubles como: tiamina (B1), riboflavina
(B2), niacina (B3), ácido fólico y ácido ascórbico (C); y entre las liposolubles las vitaminas A
y E (4,8). En cuanto a la presencia de minerales en Aloe vera, han sido identificados: calcio,
fósforo, potasio, hierro, sodio, magnesio, manganeso, cobre, cromo, cinc. El Aloe contiene
alrededor de 17 aminoácidos, los cuales fueron detectados cuando el extracto de Aloe Vera a
estudiar se encontraba en estado fresco, donde el aminoácido principal es Arginina
representando un 20% del total de los aminoácidos35.
Se recomienda en caso de dermatitis atópica, piel seca y sensible. Hidrata, calma,
suaviza y regenera la piel aportando frescor y bienestar. Protege de los rayos nocivos del sol.
Ideal para después del afeitado.

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5. ALFA HIDROXIACIDOS (AHA)


Los alfahidroxiácidos son ácidos orgánicos hidrofílicos. En la piel actúan como
exfoliantes, humectantes y queratolíticos. Son sustancias que se extraen de los alimentos,
sobre todo las frutas. Incluyen al ácido glicólico (caña de azúcar), láctico (leche fermentada),
cítrico (limón), málico (manzana), mandélico (nueces, almendras) y tartárico (uva); de los
cuales, los más utilizados y más estudiados son el glicólico y el láctico. Su mecanismo de
acción es aumentar la síntesis de colágeno I y III y la síntesis de mucopolisacáridos. M. J.
Stiller et al realizaron un estudio en el que comparan los ácidos glicólico y láctico con el
placebo. Observaron que el ácido glicólico al 8% y el láctico al 8% son más efectivos (70%)
que el placebo (40%) en reducir fotodaño y arrugas finas36.
Los AHA’s tienen en común las siguientes propiedades:

- Exfoliantes: Consiguen adelgazar o normalizar el grosor y la función de la capa córnea de


la piel, al disminuir las uniones entre los corneocitos. Así las células muertas se
desprendan solas de forma uniforme, y la piel adquiere un aspecto más suave, liso y
uniforme.
- Renovadoras: Renuevan el aspecto de la piel al exfoliarla, y aumentan el grosor de la
dermis y de la epidermis, ya que favorecen la formación de colágeno de tipo I y II al
aumentar la actividad del fibroblasto, proporcionando turgencia y flexibilidad a la piel.
- Potenciadoras: Debido a su capacidad de disminuir las uniones entre los corneocitos
(células muertas), facilitan que los principios activos o ingredientes que se apliquen junto
con los AHA’s penetren mejor y más profundamente.
- Hidratantes: Su uso regular disminuye la pérdida de agua en la epidermis o
deshidratación. Y además, algunos alfa-hidroxiácidos como el ácido lactobiónico o el
ácido láctico, poseen una alta capacidad hidratante por su capacidad de captar agua.
- Y no son fotosensibilizantes: No absorben la radiación UV, ya que no poseen grupos
cromóforos (que absorban radiación UV) en su estructura.
Los AHA a concentraciones de 5 -15% disminuyen el espesor de la capa córnea y la
cohesión de los corneocitos en su parte inferior. A concentraciones superiores entre 50- 70%
(en "peeling") hay epidermólisis completa con separación de la epidermis y efectos no bien
dilucidados sobre la dermis papilar y reticular, que dan lugar a la síntesis de colágeno y
mucopolisacáridos. También pueden usarse en hiperpigmentaciones, porque disminuyen el
contenido de melanina epidérmica. La tendencia es combinarlos con retinoides tópicos para
potenciar sus efectos. Pueden causar irritación severa según el pH de la preparación.
La segunda generación, son los polihidroxiácidos representada por la gluconolactona
que tiene la gran ventaja de su excelente tolerancia y eficacia en el tratamiento de las pieles
sensibles.
La tercera generación de hidroxiácidos es la representada por el ácido Lactobiónico.
ROSA MOSQUETA: un aceite de alto contenido en ácidos grasos esenciales
poliinsaturados (linoleico y linolénico), los cuales intervienen en muchos procesos
fisiológicos y bioquímicos relacionados con la regeneración tisular, crecimiento celular y
síntesis de prostaglandinas, colágeno y fibronectina. Presenta también propiedades
emolientes, lubricantes e hidratantes. La rosa mosqueta es muy rica en vitamina C y contiene
tretinoína natural (la forma ácida de la vitamina A). La tretinoína es el ingrediente activo en
muchos reductores de arrugas que utilizan los dermatólogos. Las dos vitaminas trabajan para

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detener y revertir los síntomas típicos del envejecimiento tales como arrugas, patas de gallo y
flacidez de la piel al acelerar la regeneración celular de la piel. El rostro se vuelve más firme y
suave y los signos de envejecimiento disminuyen. Proporciona excelentes resultados en el
tratamiento post-peeling, cicatrices post-quirúrgicas, quemaduras, estrías recientes, en
definitiva en todos los casos en los que la piel necesite regenerarse de una manera rápida y
eficaz. El aceite es muy ligero y se absorbe rápidamente, su pH es de 5.1 lo que le hace afín a
la piel. Además, no huele y tiene una textura ideal para el tratamiento local. Su única
contraindicación, dado su alto contenido en lípidos, es que si se utiliza en forma excesiva
puede provocar acné, especialmente en pieles grasas.
ISOFLAVONAS DE SOJA: La soja es un ingrediente habitual de las formulaciones
antiedad gracias a su contenido en fitoestrógenos (isoflavonas). Se puede encontrar en el
mercado con extractos de diversas procedencias, nombres y proveedores, así como
características fisicoquímicas y estudios de eficacia propios de cada referencia. Tiene
capacidad de densificar la dermis mediante un doble mecanismo de acción:
* Por acción biológica, al estimular la actividad metabólica de los fibroblastos (células
responsables de la síntesis de fibras como el colágeno y los proteoglicanos, entre otras).
Asimismo, activa la expresión de los ARNm de la enzima carboxipeptidasa, que participa en la
transformación de los procolágenos inactivos en colágenos funcionales. El estudio de eficacia
in vivo confirmó la disminución en el número y longitud de las arrugas.
* Por acción biomecánica, ya que mejora la elasticidad y la organización de la dermis,
aumentando la capacidad contráctil de los fibroblastos. A la concentración del 2%, es capaz
de restaurar la capacidad de los fibroblastos del fondo de las arrugas para contraer las fibras
de colágeno y así frenar la degradación que producen los rayos UVA sobre esta capacidad
contráctil. De esta forma, la dermis aumenta su densidad, resistencia y elasticidad, y la piel
tiene un aspecto más suave y firme.
CENTELLA ASIATICA: Regeneradora, cicatrizante, calmante y estimulante de la
producción de colágeno, por estimulación del sistema reticuloendotelial, reepitelizante y
bioestimulante de los fibroblastos cutáneos, en especial la síntesis de colágeno.
BIFIDA FERMENT LISATE: Es un lisado de la bacteria Bifidus, ingrediente
multiactivo válido frente a la inmunosupresión causada por los rayos UVB. Estimula el
sistema de reparación endógeno del ADN celular, evitando así la transmisión de lesiones
celulares duraderas provocadas por el sol. El sistema natural de la piel para reparar el daño
solar, se encuentra debilitado con la edad e insuficiente bajo el efecto de un exceso de
exposición solar, este sistema puede ser estimulado, aumentando así la función reparado. Se
puede incorporar en los protectores solares, en el after-sun o en un Serum que se aplicará
después de la limpieza de la piel.
MANTECA DE KARITE: Butyrospermum Parkii. Regenerador celular natural
previene el envejecimiento de la piel y el cabello, intenso y duradero poder hidratante y
nutritivo en rostro y cuerpo, con grandes propiedades suavizantes y reestructurantes en
arrugas y estrías, regenerador de cabellos secos y estropeados. Ayuda a proteger la piel de las
radiaciones UVB y UVA actuando como protector solar, antes y después del bronceado,
protegiendo a la piel del sol y del frío. Beneficiosa en el tratamiento de la deshidratación, las
irritaciones y la descamación de la piel. Hidrata y regenera intensamente la piel de las manos
y la protege de las agresiones exteriores y de irritaciones superficiales.
DEXPANTENOL: (Pantotenol): Se trata de la forma estable y biológicamente activa
de la vitamina B5, se convierte en ácido pantoténico cuando se aplica en piel y pelo.
Incrementa la acción mitótica de la epidermis, estimula el crecimiento de los fibroblastos,

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facilita la síntesis de colágeno y de tejido conjuntivo en dermis. Especialmente recomendado


para productos para el cuidado del cabello, donde el ácido pantoténico juega un importante
papel. El pantotenol penetra hasta la raiz del cabello formando un film elástico, de forma que
le confiere al cabello fuerza y cuerpo.
ACIDO HIALURONICO: El ácido hialurónico (AH) es un glicosaminglicano de alto
peso molecular que se encuentra en la matriz extracelular del tejido conectivo e interviene en
la cohesión tisular. Es el glicosaminglicano más abundante en la matriz extracelular del tejido
dérmico. Es un polímero de ácido glucurónico y N acetilglucosamina unidos alternativamente
por enlaces glucosídicos que interacciona con otros proteoglicanos y el colágeno para dar
estabilidad y elasticidad a la matriz extracelular del tejido conectivo. El ácido hialurónico se
une mediante enlaces de hidrógeno a diversas proteínas y moléculas de agua para formar un
macroagregado viscoso que se encarga especialmente de regular la inflamación.
Para regenerar la piel el principio activo usado debe ser capaz de restablecer y
reactivar las capacidades funcionales de la piel y recrear el índice mitótico de una piel joven.
Es decir estimular la división celular al mismo ritmo que lo hace una piel joven. En medicina
estética el ácido hialurónico es empleado para el aumento de labios y relleno de arrugas
faciales siendo esencial en la reparación y la renovación celular de la piel mejorando la
suavidad, la elasticidad y la firmeza de la cara.
Sus principales propiedades consisten en brindar elasticidad y viscosidad a los tejidos.
Además permite una excelente absorción de agua en los tejidos y ayuda en el transporte de los
nutrientes a las células. Hace bajar el tipo de prostaglandinas que son la causa de las
inflamaciones; además estimula la reparación de tejidos.
CELULAS MADRES: La longevidad está basada en unas células específicas
denominadas células madre que tienen la característica específica de auto crecimiento y que
pueden desarrollar copias únicas de ellas mismas o de diferenciarse para transformarse en
células especializadas. Las células tienen un límite de reproducción cuando llegan a él se
detienen y es cuando han de ser reemplazadas allí es donde actúan las células madre adultas,
estas son las que tienen un importante papel en la medicina, gracias a su poder de
regeneración y reparación de los tejidos estropeados.
El problema radica que con la edad este proceso se ralentiza, al disminuir el número de
células esta reparación se hace menos eficaz. También existe el riesgo de mutación del ADN,
limitando el número de divisiones celulares y con el consecuente, también, empobrecimiento
de las estructuras epiteliales. Es por ello que los científicos están investigando hacia esa
dirección, donde las plantas pueden dar las solución.
Las plantas también tienen células madres pero no son diferenciadas como las
humanas. Son células indiferenciadas que tienen la capacidad de regenerar toda la planta.
Cuando la piel envejece, las fibras de colágeno y elastina, que forman la matriz celular, se
desordenan, se desestructuran y son más escasas. La dermis pierde densidad y la piel muestra
signos de envejecimiento: disminuye la elasticidad y aparecen las arrugas y la estructura del
micro-relieve se vuelve anisótropa, y como resultado la piel pierde suavidad y tacto sedoso.
Mantener la estructura interna de la piel organizada es esencial para una apariencia juvenil.
Las células madres de naranja, están repletas de aminoácidos, péptidos y proteínas.
Los aminoácidos actúan como protectores frente a cambios de temperatura y respuesta al
estrés. Tienen otro mecanismo de defensa antiradicalar, contra niveles altos de radicales.
Reparan la matriz celular, mediante el incremento de la síntesis de los elementos que la
forman. La apariencia de la piel se renueva, se regula el relieve y define, disminuye las

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arrugas y mejora su aspecto global. También se utiliza como preventivo, en pieles más
jóvenes.
PEPTIDOS BIOMIMÉTICOS: los investigadores consideran que es imprescindible
la aparición de señales externas a los fibroblastos capaces de forzar en estas células el
abandono de la secreción de enzimas proteolíticas y, a la vez, iniciar la síntesis de las
macromoléculas extracelulares. Consideran que estas señales deben de ser algunos de los
pequeños péptidos liberados durante el proceso de degradación de las macromoléculas, un
mecanismo de tipo feed-back muy propio de los procesos biológicos naturales. Ahora se
dispone de péptidos que poseen un potencial interés cosmético. Un ejemplo de ello es:
Matrixyl® (palmitoyl pentapeptide-3), que estimula la reparación de los tejidos y su
cicatrización, y es similar al retinol aunque causa una menor irritación en la piel. Además,
ayuda a mejorar y a aumentar la síntesis de diversos tipos de colágeno o de ácido hialurónico.
La ausencia de toxicidad en los ensayos, su estabilidad y su eficacia significan, en principio,
que éste puede ser un ingrediente adecuado para su uso en formulaciones cosméticas.
OTRAS VIAS DE APLICACIÓN:
Pero además de las vías indicadas anteriormente oral y tópica disponemos de otras
técnicas como la iontoforesis, la sonoforesis y la electroporación (mesoterapia virtual) son
métodos frecuentemente utilizados para garantizar la penetración en profundidad de las
sustancias. La técnica de electroporación provoca una electro rotación de los lípidos con la
consiguiente apertura momentánea de la membrana celular (electroporos) para el ingreso de
sustancias hacia su interior.
Para activar el metabolismo de las células, por ejemplo, para la producción de
colágeno podemos utilizar la radiofrecuencia y la luz pulsada intensa. Estos sistemas
provocan una acción inflamatoria local que estimula la formación de colágeno nuevo.
El micro-rodillo cosmético (skin roller), por medio de micropunciones, reúne ambas
ventajas: estimular la formación de colágeno y ser una vía efectiva para absorber a través de
la epidermis los activos que se apliquen.
La salud de la piel forma parte de la salud general del organismo. La nutrición es el
suministro de alimentos necesarios para que las células corporales puedan cumplir con sus
funciones.
Y por ultimo disponemos de una técnica de uso exclusivo médico que es la
Mesoterapia, en la cual se introducen mínimas cantidades de complejos multi-vitamínicos,
aminoácidos esenciales, oligoelementos, minerales, acido hialurónico, colágeno, justo debajo
de la epidermis a 2-3 mm de profundidad mediante agujas superfinas de 32G1/2, unas veces
manualmente y otras con la ayuda de inyector electrónicos que si consiguen superar la
epidermis y el estrato corneo y dejar el medicamento justo en el lugar donde deben hacer su
efecto, pasando del 3,5% de los cosméticos al 80% del producto con Mesoterapia en dermis.
Una de las últimas técnicas utilizadas es PLASMA RICO EN PLAQUETAS (PRP). Las
Plaquetas tienen una función fisiológica de gran importancia en el proceso de la reparación y
regeneración tisular. Además de los factores de crecimiento, transportan otras proteínas útiles
en el proceso de reparación y regeneración tisular.
El PRP, es un volumen de plasma extraído del propio paciente (con lo que no es tóxico
ni inmunoreactivo para el mismo), que contiene una cantidad de Plaquetas cinco veces mayor
(1.000.000 Plaquetas. /microlitros en 5 ml) de la que se encuentra en sangre normal (150.000
plaquetas/microlitros).

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Debido a la gran variabilidad funcional de las plaquetas, los campos de aplicación en


medicina son muy amplios, aunque los más habituales son los que se refieren a su uso como
hemostático, bioestimulador, agente adhesivo biológico o como regenerador tisular y para
evitar complicaciones postquirúrgicas como dolor, inflamación, hematomas, serosas y la
colocación de drenajes.
Conclusiones:
Las vitaminas y los complementos son útiles para la regeneración tisular de la dermis,
ya como nutriente o ya como antioxidante. Se pueden aportar vía oral o vía dérmica. La
mayoría proceden del reino vegetal y que con una alimentación equilibrada pueden ser
suficientes, y también existen múltiples y variadas combinaciones de suplementos
alimenticios, que sirven para complementar el requerimiento dietético diario en situaciones
que así lo requieran.
La aplicación tópica es muy variada en la industria cosmética, pero como hemos visto
escasa cantidad superan la barrera cutánea, aunque las nuevas tecnologías de encapsulamiento
permiten una mayor absorción, preservación y eficacia.
Existen técnicas médicas que pueden ayudar a penetrar las sustancias elegidas, y de
ellas la Mesoterapia o intradermoterapia es la que consigue depositar mayor cantidad en
vitaminas y complementos en tejido dérmico con el inconveniente de la molestia de la puntura
y posibles equimosis y con la ventaja de su periodicidad (meses).

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8.-CÉLULAS MADRE EMBRIONARIAS.


Autora:Haydee Camacho

1. INTRODUCCION

Medicina Regenerativa ”Un concepto de moda”


Se define como el área de la medicina cuyo objetivo es mantener, mejorar o restaurar
la función de las células, tejidos y órganos, mediante la aplicación de métodos relacionados
principalmente con terapia celular (curar con células vivas) o ingeniería tisular. Esto sugiere
la posibilidad de obtener, a partir de unas células especiales, órganos con todas sus funciones.
Esta disciplina es considerada como la única área que tiene la capacidad de cambiar
radicalmente, la forma en la cual se abordarán en el futuro algunas enfermedades.
Se aplica en Traumatología, OFT, Cirugía general, Reumatología, Inmunología,
Dermatología, Cirugía Plástica, Tricología, Cardiología, Nefrología, Cirugía y Medicina
Estetica, Odontología (remodelación ósea).
Es una alternativa terapéutica adicional al abanico terapéutico con el que contamos
actualmente para las enfermedades degenerativas, provocadas por la muerte o el mal
funcionamiento de ciertas células y que afectan a un gran número de personas y que no
poseen tratamientos en la actualidad o los que existen no son efectivos; dando una mejor
calidad de vida a esos pacientes en cuanto al envejecimiento y a la reparación (o también
denominado Remodelación tisular), siempre y cuando sea un candidato ideal para estos
tratamientos (PRP, fibrina autóloga, células madre)

2. ANTIAGING
Hoy en día podemos alterar, en parte, el curso de este envejecimiento con el uso de
células madre autólogas y factores de crecimiento plaquetarios para lograr mejoramiento de
los tejidos e incluso beneficiar la cicatrización de los mismos, ya que el envejecimiento de
una persona es producido por la disminución de la reparación o la aceleración de la pérdida
celular de los tejidos, cuya función normal en los órganos, necesita que el índice de pérdida
celular (apoptosis) se ha correspondido por el índice de su renovación.
Cuando la pérdida celular excede a la reparación, producto del agotamiento continuo
que se da en el tiempo, ocurre una declinación en la función y puede llegar al fallo órgano,
como en algunas enfermedades degenerativas.
Reparar tejidos, como en el caso de las heridas crónicas, pudiendo evitar cirugías
complejas; tratamientos crónicos o sobreexposición a medicamentos que a demás causan
efectos secundarios, es el objetivo.
La posibilidad de realizar tratamientos médicos en enfermedades tan diversas y de
difícil manejo en la practica clínica como la diabetes mellitus, la esclerosis múltiple, la
enfermedad de Parkinson, las cardiomiopatías, las enfermedades hepáticas, las distrofias
musculares y una serie de lesiones agudas como el manejo de quemaduras, lesiones de la
médula espinal, accidentes vasculares cerebrales e infartos de miocardio, así como en la
práctica de la Medicina Estética, utilizando un grupo celular extraído de fuentes de células
madre de diferente depósito, parece haber sido extraído de un libro de ciencia ficción. Sin

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embargo, publicaciones recientes acerca de la obtención de células madre de origen


embrionario y su posterior derivación en diferentes tejidos nos colocan dentro de una nueva
realidad en el siglo XXI.
Pero aún quedan preguntas fundamentales por resolver, tales como: ¿qué define una
célula madre en términos moleculares? ¿cuales son los factores necesarios para la
diferenciación de tejidos en los sitios específicos? ¿qué eventos o señales controlan la
diferenciación celular? ¿qué se necesita para reprogramar una célula? o ¿formas mas efectivas
de obtener esta respuesta de reparación?. Estas y muchas otros son los retos para los años
venideros.
”La posibilidad de curar con células se está abriendo como una nueva era terapéutica.
Las fuentes celulares del ser humano adulto progresan, como si quisieran señalar que la clave
de la curación está en el propio organismo”

3. HISTORIA
1908: El termino “célula madre” fue usado por primera vez por Alexander Maksimov
(Teoría unitaria de la hematopoyesis)
1963: Mc Culloch and Till ilustraron la presencia de células con capacidad de
autorenovación en la medula ósea de ratas
1968: Primer transplante MO en hermanos
1978: Se descubren células madre hematopoyeticas en cordon umbilical
1981 se comienza a usar el término “célula madre embrionaria” al aislarse de embrión
de ratas.
1997 Primera evidencia directa de la existencia de células madre cancerosas al
descubrirse la etiología hematopoyética de la leucemia.
1998 University of Wisconsin, primera linea de células madre embrionarias, creadas in
vitro
2001 Clonación de embriones humanos en 4-6 estadio celular para generar células
madre embrionarias.
2003 Se descubren células madre en la dentina
2005 Células madre cuasi embrionarias son obtenidas de sangre del cordón umbilical
2007 se descubren células madre en el liquido amniótico. Premio Novel de fisiología
otorgado por el trabajo con células madre embrionarias. Células pluripotentes inducidas son
generadas a partir de fibroblastos humanos creando células embrionarias hecho por el Dr
Yamanaka
2008 Primer estudio publicado de regeneración exitosa de cartílago en rodilla humana
usando células mesenquimales, derivadas del tejido adiposo.
2009 Creación de IPS sin alteración genómica. Canadá
2010: Primer estudio clínico en células embrionarias usando humanos con sección
medular .
2012: US Supreme Court entrega a la FDA la potestad de regular Clinicas que ofrecen
tratamientos con células madre cultivadas. Las células son drogas en america.

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2013, Descubrimiento por error de las células MUSE - AT (UCLA US)


2013: Creación de células cerebrales productoras de mielina usando células adultas

4. LA ERA MODERNA

Teniendo en cuenta que el objetivo de la regeneración se basa en poder controlar y


guiar la respuesta celular en la dirección deseada. La ingeniería tisular se propone como la
opción terapéutica mas "avanzada y prometedora" dentro de esta área (cultivo celular y diseño
de biopolímeros reabsorbibles)
Solo como ejemplo voy a mencionar a CIBER BBN, el mismo que tiene programas
científicos: Dos lineas de investigación (*una básica [sobre Biofísica y epigenética celular y
*otra aplicada [aplicaciones de la ingeniería tisular e implantes]). En consecuencia cualquier
estrategia, ya sea a través de ingeniería de tejidos, terapia celular o uso de biomateriales
inteligentes, requieren no solo conocer, sino también controlar los mecanismos de
comunicación celular con su entorno. Se postula que las células leen los mensajes que
reciben, tanto a través de señales o estímulos tanto biofísicos como bioquímicos del entorno,
que desencadenan una serie de señales intracelulares y esto modifica el comportamiento
celular en respuesta a dichas señales.

5. CÉLULA MADRE O CÉLULA TRONCAL (STEM CELL)


La célula madre; célula indiferenciada que se encuentran en todos los tejidos, en
mayor o menor proporción.¿por qué se denominan así?; ¿por qué son especiales?, ¿por qué
son objetos de estudio? son las preguntas que a menudo nos hacemos y las que vamos a
responder a lo largo de este tema.
El término célula madre o célula troncal (stem cell) se utiliza para definir una célula
indiferenciada con capacidad para autorenovarse, diferenciarse y generar los mismos tejidos
del órgano en el cual residen, a lo que denominaremos plasticidad.
Estas células se descubrieron inicialmente en el embrión y son el origen de todas las
lineas celulares somáticas y germinales que conformaran el nuevo organismo; “células madre
embrionarias”, pero en los últimos años se ha descubierto células con características
semejantes en diferentes tejidos del organismo adulto a lo que denominaremos “células madre
adultas”
La células madre embrionarias, forman parte de la células de un embrión en su
primera fase, obtenidas de un blastocito, es decir en su 4to día de vida, estas son pluripotentes,
capaces de diferenciarse en cualquier de las lineas celulares. Una vez aislada de la masa
celular interna del embrión en este estadio, pueden mantenerse en cultivo de forma
indiferenciada por que se dividen infinitamente y constituyen una fuente de progenitores de
células de las 3 capas embrionarias: endodermo, ectodermo y mesodermo.
Las células madre adultas se encuentran en tejidos u órganos específicos después del
nacimiento. Inicialmente se pensó que estas células existente en los tejidos de los adultos
estaban predeterminadas para generar exclusivamente un tipo de célula especializada de ese
tejido y se les llamó células multipotenciales, pero siguientes experimentos han comprobado
que hay células madre en tejidos adultos con capacidad de “transdiferenciación”, es decir que

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son capaces de dar lugar a múltiples lineas celulares de las tres capas embrionarias. Por lo que
estas células podrían ser consideradas también verdaderas células pluropotenciales.

(imagen cortesía de la Dra Novas)

Cuando hablamos de AUTORENOVACIÓN, hablamos de:


- Replicación asimétrica obligatoria: Una célula madre se divide en una célula
progenitora idéntica a la original y otra célula “hija” que se va a diferenciar posteriormente.
- Diferenciación estocástica: cuando una célula madre se desarrolla en dos células hija
diferenciadas, una célula se divide por mitosis y produce dos exactamente iguales a la
progenitora. Esto se produce en situación de injuria.
Si hablamos de DIFERENCIACIÓN: nos referimos a la capacidad de modificar su
expresión genética para adquirir la morfología y las funciones de un tejido diferente.
Actualmente se está empezando a entender las señales interiores y exteriores de las células
que accionan la diferenciación de la célula madre. Las señales internas son controladas por los
genes de una célula, que se entremezclan a través de filamentos largos de ADN, llevando
instrucciones codificadas y funciones para todas las estructuras de la célula. Las señales
externas para la diferenciación de la célula incluyen productos químicos secretados por otras
células, el contacto físico de las células vecinas y ciertas moléculas del micro ambiente en el
que se encuentran.
PLASTICIDAD: Las células madre adultas por lo general, generan los mismos tejidos
del órgano en el cual residen. Un número de experimentos y hallazgos durante los últimos
años han demostrado que a partir de células madre alojadas en un tejido se puede dar lugar al
desarrollo de células de tejidos totalmente diferentes del que se encuentran. Por ejemplo, una
célula madre adulta situada en la médula da lugar normalmente a muchos tipos de célula de la
sangre, tales como glóbulos rojos (o endoteliales de los vasos sanguíneos), glóbulos blancos
(monocitos, linfocitos, PMN) y plaquetas.

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6. CLASIFICACIÓN
Las células madre se pueden clasificar de tres maneras:
Según su capacidad de repoblación tisular in vivo.
Según su potencial de diferenciación.
Según el tejido de origen.
1. Según su capacidad de repoblación tisular; pueden ser células con un corto
periodo de regeneración, con un periodo de regeneración a mediano plazo o
con un largo plazo de regeneración. Existen tejidos cuyas células se encuentran
en continua renovación, como las células sanguíneas, germinales, epidermis, y
epitelios del tubo digestivo o el riñón.
2. Según su potencial de diferenciación, las clasificamos en:
- Totipotentes: células de la mórula. Solo pueden diferenciarse en tejido embrionario y
extra embrionario. Corresponden a las células más primitivas, producto inmediato de la
fecundación.
- Pluripotentes: provenientes del blastocisto. Pueden diferenciarse en lineas celulares
de las tres capas germinales. Estas células se desarrollan en el cuarto día de fertilización del
óvulo.
- Multipotentes: pueden diferenciarse en varias lineas celulares de la misma capa
germinal o de la misma capa embrionaria. Estas células se encuentran en la circulación
periférica de un recién nacido y pueden ser recuperadas de sangre placenta colectada del
cordón umbilical.
- Unipotentes: corresponden a las células que solo pueden generar células
diferenciadas a lo largo de una sola línea celular. Son las responsables de la fase fisiológica de
autorenovación, donde la cantidad de células perdidas es igual al número de nuevas células.

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c) Según el tejido de origen: las células madre se pueden obtener del embrión o de un
organismo adulto.
3. Células madre embrionaria: pueden ser obtenidas a partir de las primeras
etapas de formación del embrión solamente durante los primeros 4 días
después de la fertilización. La ventaja más relevante del uso de células madre
embrionarias en investigación es su habilidad de proliferar indefinidamente,
son capaces de generar una gran variedad de grupos celulares, lo que permite
que bajo ciertas condiciones puedan ser manipuladas in vitro, con el fin de
producir precursores de un linaje específico.
- Células madre adultas: se pueden encontrar en la mayoría de los tejidos de un
individuo totalmente desarrollado.

Las células madre adultas más estudiadas hasta ahora, son las que se derivan de la
médula ósea: allí se han identificado, por lo menos, tres grupos 1.- células madre estromales,
2.- células madre hematopoyeticas, 3.- side population (se conoce muy poco).
Células madre estromales: también conocidas como células madre
mesenquimales, son capaces de diferenciarse a tejidos mesodérmicos funcionales como
osteoblastos, condroblastos, adipocitos y mioblastos esqueléticos.
Células madre hematopoyética: responsables de la renovación constante de las
células sanguíneas, aparecen en el embrión entre la tercera y la cuarta semana de gestación,
estas células migran desde el saco vitelino hasta el hígado y el vaso y por último llegan a la
médula ósea a través de la circulación fetal durante el segundo y tercer trimestre de gestación.

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Las células madre adultas son una población celular en la médula ósea cuyo
descubrimiento ha suscitado la atención del mundo científico, ya que se han descrito como
auténticas células pluripotenciales con una capacidad diferenciadora muy similar a las células
madre embrionarias.
Se ha obtenido evidencia tanto in vivo como en in vitro que muestran que las células
madre adultas extraídas de un tejido determinado, tiene la capacidad de producir células con
una característica de otros tejidos cuando se transfieren a un micro ambiente diferente al
original. De una forma muy particular se ha presentado atención a la capacidad de células
madre adultas de la medula ósea de producir células con propiedades muy similares a
hepatocitos, neuronas y miocardio.

7. FUENTE CELULAR DE USO CLÍNICO


Actualmente existen 6 fuentes de células madre de uso clínico: la médula ósea, la
sangre periférica, el cordón umbilical, tejido muscular, la dentina y el tejido adiposo.
Suponiendo este último un camino mas sencillo, seguro y de mayor disponibilidad para la
terapia celular, dado que encontraremos aquí:
• Las células grasas (adipocitos),
• Muchos capilares.
• En las paredes de estos capilares, las células madre.

8. METODO SIMPLICADO DE OBTENCION DE CELULAS MADRE


DE TEJIDO ADIPOSO
Para obtener estas células hacemos una mini liposucción, eliminamos la solución
tumescente mediante filtración o decantación, luego digestión enzimática, posteriormente
centrifugación para separar el SVF (Fracción vascular estromal) y finalmente activación con
factores de crecimiento y láseres de baja frecuencia.
Con este procedimiento validado a través de análisis de reproducibilidad y robustez se
pueden obtener hasta 30 millones de células estromales/ 60cc de grasa.

9. LEGISLACION ACTUAL
La legislación en España nos permite usar el tejido adiposo y sus derivados siempre
que no haya una manipulación molecular del tejido.
Nos permite por tanto filtrar, centrifugar, digerir e incluso criopreservar (en
condiciones adecuadas, Banco de Tejidos). Lo que no podemos hacer es expandir, lo que
significa, cultivar las células madre para usarlas terapéuticamente.
El cultivo se ha de hacer bajo unas reglas muy estrictas y que obligan a tener unas
instalaciones muy reguladas.

 Legislación relativa a la Investigación con Células Troncales (R.D.


2132/2004 Normas y Procedimientos de la Comisión de Seguimiento Control
de la Donación y Utilización de Células y Tejidos Humanos).

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 Directiva 2006/17/CE de la Comisión de 8 de Febrero de 2006, por la que se


aplica la Directiva 2004/23/CE del Parlamento Europeo y del Consejo en lo
relativo a determinados requisitos técnicos para la donación, la obtención y la
evaluación de células y tejidos humanos.
 Ley 29/2006 de 26 de julio, de garantías y uso racional de los medicamentos y
productos sanitarios.
 Propuesta de Reglamento del Parlamento Europeo y del Consejo sobre
medicamentos de terapia avanzada y por la que se modifican la Directiva
2001/83/CE y el Reglamento (CE) nº 726/2004. Bruselas, 16.11.2005.

Por consiguiente no podemos tratar leucemias, ni esclerosis múltiple ni ninguna


enfermedad rara o sin tratamiento, con células madre, salvo que estemos llevando a cabo un
Ensayo Clinico.

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10. ESTUDIOS CLÍNICOS

ARTRITIS

 Estudios han demostrado que las células madre mesenquimales derivadas de la grasa
corporal se diferencian en tejidos músculo-esqueléticos como huesos, ligamentos,
músculos y tendones. Además de los efectos regenerativos de las células madre, también
poseen propiedades antiinflamatorias. Son muy eficaces para frenar la inflamación, que es
la principal causa de dolor en enfermedades ortopédicas.
 La recuperación de articulaciones adoloridas y la regeneración de tejidos suele lograrse
con mejores resultados cuando se emplea una combinación de células madre de médula
ósea y células madre de tejido adiposo. Las células madre extraídas del tejido graso a
través de la liposucción tienen, por sí solas, ciertas habilidades. Si embargo, los estudios
indican que una combinación de ambas puede ser de mayor ayuda para la curación del
paciente.
 Básicamente el método de administración del tratamiento es mediante un inyección intra
articular de las propias células madre del paciente, directamente en el lugar adolorido.
Esto estimula a los condorcitos, que son las células que se encuentran en el cartílago sano,
lo que disminuye la inflamación y el dolor y modera la actividad de los linfocitos T.

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10.1. DIABETES

 Este tratamiento se encuentra aún en desarrollo, pero ya se han registrado resultados


exitosos en Diabetes Mellitus (DM) de tipo 1 y tipo 2, con el uso de células madre.
Aquellos que han realizado este tratamiento, han experimentado una disminución en la
cantidad de insulina que deben utilizar diariamente. El cuerpo acepta a las células madre
adultas como tejido autólogo que entra a ayudar a las células que producen y controlan la
insulina. La técnica de infusión puede ser intravenosa o mediante cateterización arterial
donde se transfieren células madre adultas a través de un catéter y se depositan
directamente en el páncreas.
 Las células madre protegen a las células existentes y ayudan a reponer las células
pancreáticas; también está comprobado que ayudan a aliviar las complicaciones crónicas
de la diabetes

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10.2. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.

 Las investigaciones han demostrado que las células madre pueden detener la progresión
de la enfermedad, y que en la mayoría de los casos mejora significativamente la calidad de
vida del individuo afectado.

 Las células madre adultas se utilizan para el tratamiento de la EPOC. Las mismas se
obtienen de la grasa de los mismos pacientes. El procedimiento requiere una mínima
liposucción, luego se separan las células de la grasa y se combinan con el plasma rico en
plaquetas para ayudar a activar a las células. El tratamiento se realiza de manera
ambulatoria.
Las células madre se administran de dos modos. Una gran dosis de estas células se
administra de modo intravenoso, se realiza un tratamiento de nebulización cargado con
células madre, o un inhalador cargado con estas células las coloca directamente en los
pulmones. Este procedimiento de uno o dos pasos asegura que al menos el 80 % de las células
pasen por el sistema circulatorio hacia los pulmones, donde ayudará con la recuperación de la
EPOC. Debido a la naturaleza destructiva y al largo plazo de la EPOC, es posible que se
requiera más de un tratamiento para revertir los efectos de la enfermedad en los pulmones.

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10.3. ESCLEROSIS MÚLTIPLE

 Los beneficios de las células madre se están estudiando en todo el mundo. La meta
es que las células madre hagan crecer células nerviosas sanas para reemplazar el
tejido dañado del sistema nervioso. Ya que las células madre tienen la habilidad de
renovarse por sí mismas.
 Mediante el uso de tejido adiposo, extraído de las capas de grasa del cuerpo
humano, las células madre mesenquimales logran transformarse en otro tipo de
tejidos, incluyendo tejido óseo, muscular y nervioso. Las células madre se
implantan en el cuerpo a través de goteos intravenosos, técnicas de cateterización
arterial, inyecciones subcutáneas o utilizando las tres técnicas juntas.

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10.4. AUTISMO

 Las células madre pueden parecen un extraño aliado para el autismo, pero no es
así. Las investigaciones han dado muchos resultados promisorios y exitosos para
varias enfermedades, incluyendo el autismo.
 La teoría detrás del uso de células madre para el autismo consta de aumentar el
flujo sanguíneo para así estimular el sistema inmune y reducir la inflamación que
esta enfermedad produce. Hay que tener en cuenta que los conocimientos actuales
del autismo son limitados y que este tratamiento sólo ayuda con los síntomas.

 Estos tratamientos se focalizan en un órgano específico, por lo que varían


levemente dependiendo del órgano. Las células madre se pueden administrar a
través de un catéter intracerebral, el cual deposita a las células directamente en el
cerebro. Adicionalmente, las células pueden administrarse intratecalmente (dentro
del líquido espinal), de manera intravenosa, o a través de cateterización arterial.

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10.5. MEDICINA ESTETICA

La lipoatrofia facial
Es un problema que desfigura e incapacita socialmente, y acompaña a varias
enfermedades hereditarias y adquiridas. El lupus eritematoso profundo y la esclerodermia
en golpe de sable (morfea en golpe de sable) con frecuencia dan lugar a lipoatrofia facial, que
suele ser la manifestación más problemática de la enfermedad para los pacientes, a pesar de
que requieren medicación, como corticosteroides orales, para suprimir otros síntomas
asociados con la morbilidad sistémica. La lipoatrofia facial también se observa en
pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y el síndrome de Parry-Romberg
(atrofia hemifacial progresiva o atrofia hemifacial idiopática), lo que implica no sólo
lipoatrofia facial sino también patologías óseas. Hasta el momento no existe un tratamiento
médico para corregirla, pero la terapia con células madre ofrece una alternativa.

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11. BIBLIOGRAFIA

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