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La meningoencefalitis es definida como la inflamacin de las meninges y el encfalo.

MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA

Es una enfermedad del SNC, que puede ser causada por mltiples agentes bacterianos

se caracteriza por la presencia de signos enceflicos y menngeos, con grado variable de afeccin sistmica.

Etiologa

Factores que influyen: Traumatismo craneoenceflico Estado inmunolgico Edad

Etiologa
Cocos grampositivos: Bacilos gramnegativos: Escherichia coli Klebsiella enterobacter Proteus Sp. Cocos gramnegativos: Neisseria meningitidis Neisseria subflava Neisseria catarrhalis Bacterodes fragilis Bacillus antrhacis Fusobacterium Sp., etc. Diplococcus pneumoniae Streptococcus A y B Staphylococcus

Salmonella Sp.
Pseudomonas aeruginosa Hemophilus influenzae Serratia marcescens

Pasteurella pestis.
Bacilos grampositivos: Listeria monocitogenes

Las infecciones generalmente se dan por Hemophilus influenzae

Epidemiologa
Mxico no se conoce frecuencia Predomina en extremos de la vida real. 70 % son menores de 5 aos 3 o 4 causa de ingreso a No hay predominio de sexo terapias intensivas pediatricas, Predominio en ingreso econmico con letalidad del 15 al 30%. bajo. Incrementa en otoo e invierno (infecciones respiratorias)

Epidemiologa
En los primeros 3 meses : gramnegativas entricas y despus H. influenzae y D. pneumona. Aparecen otros agentes en: Pacientes inmunodeprimidos, desnutridos con cuadros diarreicos crnicos, con antecedentes de otomastoiditis o sinusitis crnica, traumatismo craneoenceflico, vlvulas derivativas del lquido cefalorraqudeo

Epidemiologa
7 a 10% no se localiza foco de infeccin

66% antecede enfermedad respiratoria o digestiva Menor % IVU, lesin cutnea o traumtica.

Patogenia

1) colonizacin con o sin infeccin del tracto superior 2) invasin de los microorganismos a la sangre a partir del aparato respiratorio 3) siembra en las meninges a partir de microorganismos en sangre 4) inflamacin de meninges y encfalo.

Las superficies mucosas de la oronasofaringe son el sitio inicial de la colonizacin bacteriana en lactantes y nios

Los microorganismos pasan la barrera mucosa y acceden al torrente sanguneo en ausencia o incapacidad de ac especficos anticpsula bacteriana

Va de entrada frecuente hematgena, a partir de foco primario Va directa menos frecuente, a partir de solucin de continuidad y contacto estrecho con meninges.

Mecanismo usual

secundaria a proceso de IVR cuadro diarreico, IVU, Entre otros.

En algunos casos entran a S. circulatorio.

Estimula respuesta inflamatoria local.

Bacteriemia.

Durante este periodo la bacteria se multiplica e invade todos los compartimientos serosos del organismo. Pericardio, pleura, espacio articular. etc. Una vez que la bacteria alcanza 1000000/ml en sangre penetra en el SNC. A travs de los plexos coroideos o neurovasculatura enceflica.
Y se dirige a los ventrculos laterales. Donde se depuran por las vellosidades subaracnoideas y el drenaje linftico. Y son fagocitados por el macrfago (astrocitos, microglia).

Al ser insuficiente el mecanismo de defensa


La infeccin avanza a la duramadre y a la corteza cerebral. Hay invasin de los vasos produciendo trombosis hipoxia

Acumulo de ac. Lctico.

A travs de la glucolisis anaerobia.

Oxidacin de la glucosa

Disminucin de glucosa en LCR.

Por otro lado.


Alteracin en los niveles de adenosina secundario a la gucolisis anaerobia

Formacin del edema. Y aumento de la presin intracraneana.

Aunado a que existe una lesin endotelial por parte de agente. ocasionando

Liberando IL 1, PE2. (mediadores de dao cerebral)

Respuesta inflamatoria del huesped. (leucos, complemento, PLT)

Cuadro clnico

Depende de: > edad del paciente > virulencia > estado inmunolgico

Puede ser florido o sugestivo O mnimo en: RN, desnutridos severos o pacientes debilitados

Cuadro clnico
Recin nacido o en un lactante menor de 6 meses inicio inespecfico

Irritabilidad

Somnolencia

Rechazo al alimento

Fiebre

Disminuyen reflejos primarios: bsqueda, succin o deglucin

Alteraciones del estado de conciencia

Vmitos

Crisis convulsivas

Distensin abdominal

Exploracin fsica:

Fontanela abombada

Hipertona

Rigidez e hiperreflexia osteotendinosa

O bien flacidez con "cada de la cabeza en gota" pero sin comprobarse signos de irritacin menngea.

NOTA: No siempre se encuentran todos, y muchos de los sntomas son de origen multifactorial.

Cuadro clnico
Nios mayores o adultos: Fiebre Escalofros Cefalea Vmito en proyectil Se agregan alteraciones del estado de conciencia: Somnolencia Estupor al delirio Coma de profundidad variable Crisis convulsivas, tonicoclonicas de inicio focal o generalizadas.

Cuadro clnico
Nios mayores o adultos: E. F. Datos de irritacin menngea Hipertona Hiperreflexia osteotendinosa Tardamente ataque a pares craneales III, VI, VII, a veces auditivo, oftlmico

Los signos menngeos son resultado de contracturas musculares reflejas para disminuir el dolor de nervios sensitivos inflamados.

Signo de Kernig
Consiste en la imposibilidad de flexionar

los miembros inferiores con las rodillas


extendidas sobre el abdomen, por el dolor intenso. Es positivo cuando se observa el sufrimiento intenso al practicarlo
Se explora con el paciente en posicin supina, con la rodilla flexionada y la pierna flexionada sobre la cadera, en esta posicin la rodilla se extiende y si hay irritacin menngea se produce dolor.

Signo de Brudzinski:
Ceflico: consiste en la flexin de las piernas sobre los muslos y los muslos sobre el abdomen cuando se intenta flexionar hacia delante la cabeza Contralateral: en decbito dorsal con los miembros inferiores extendidos. Flexin involuntaria de una de las rodillas cuando la opuesta es flexionada por el examinador.

Signo de Binda:

Girando rpida y pasivamente la cabeza a un lado, se levanta el hombro del lado opuesto

Agregados dependen de los rganos o sistemas afectados:


Petequias
Hepatomegalias Ictericia

Puncin lumbar para la obtencin de LCR

Estudio citoqumico

Tincin para microscopia en fresco


Exmenes (rutina)

DIAGNOSTICO

Cultivo

Bsqueda de antgenos bacterianos (coaglutinacin, aglutinacin con ltex o ELISA).

DIAGNOSTICO
Radiografa simple de crneo Signos indirectos de hipertensin intracraneana Separacin de suturas y presencia de impresiones digitales

TC, la gammagrafa cerebral y el electroencefalograma

tiles en la deteccin de lesiones localizadas

Dx. LCR

Diagnostico diferencial

Complicaciones

elevacin importante de la presin intracraneana casos fulminantes -20-30% convulsionan, predictor de dao neurolgico. -4% de los casos, incluyen la trombosis de las venas corticales,hemorragia subaracnoidea y necrosis de la corteza cerebral. 60% de los casos, oliguria y hemodilucin 30 a 40% corresponden a un trasudado proteico que se acumula en el espacio subdural (frontoparietal) asocia a bloqueo de la circulacin del LCR

20-30% Por fenmenos trombohemorrgicos del SNC o datos de hipertensin endocraneal grave.

TRATAMIENTO
a) el tratamiento antimicrobiano emprico que se establece de acuerdo al grupo de edad al que pertenece el paciente b) las medidas adyuvantes necesarias para el manejo de la hipertensin intracraneana y otras complicaciones agudas.

TRATAMIENTO

El tiempo que dura administracin depende:

Del agente

Tiempo que tarde en esterilizarse el LCR

Respuesta clnica (2 semanas)

El lquido est estril en tiempo mximo de 72 hrs.!

Medidas terapeuticas adyuvantes


Se coloca al paciente con la cabeza elevada 30 a 45 grados, esta posicin favorece la disminucin del flujo sanguneo cerebral Mantenimiento de una presin de perfusin cerebral >>disminuir el edema cerebral. Con este fin se han utilizado diurticos, dentro de los que sobresalen el furosemide, el manitol y el glicerol. Crisis convulsivas difenilhidantoinato de sodio (DFH), es conveniente una impregnacin inicial de 15 a 20 mg/kg en infusin endovenosa y continuar con dosis de mantenimiento entre 7 a 10 mg/kg/da dividido en dos dosis

PREVENCION- VACUNA

prevencin ante Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis y Streptococcus pneumoniae.

El polisacrido capsular purificado (PRP) de H. influenzae ha sido conjugado

-Vacuna PRP-D, PRP conjugado con toxoide diftrico.

-Vacuna HbOC
-Vacuna PRP-OMPC -Vacuna PRP-T de polisacrido conjugado con toxoide tetnico.

Debenadministrarse tres dosis con intervalo de dos meses entre cada una y al cumplir los 15 meses, administrar una dosis adicional

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