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1)

Algunos MO se replican en zonas inaccesibles a la rpta inmunitaria del anfitrion:


Clostridium difficile intestino S. typhi vesicula biliar T. cruzy invasion rapida de Cell antes de la rpta humoral Quistes (parasitos) inaccesibles a cell inmunitarias y antigenos Genes viricos que en latencia no se expresan

2) Algunos MO pueden evadir la rpta inmune mediante variacin del los antigenos q expresan: Los MO usan mecanosmos geneticos para generar una variacion antigenica:

Baja fidelidad de la RNA pol. Virica VIH Redisposicion de los genes viricos V de la gripe Modificacion de antigenos de superficie q hace variar prot. de mem. externa Espiroqueta Borrelia Variar la expresion del antigeno de superficie Trypanosoma

3) Algunos MO han diseado metodos p evadir las defensas inmunitarias innatas:

Capsula de H deC de superficie neumococo y meningococo Capsula K1 que contiene acido sialico q no se une a C3b critico para la activacion de via alterna del complemento E. coli Elaboracion de prot. Toxicas Modificacion de LPS p reducir activacion de TLR Salmonella Produccion de proteasa que degardan anticuerpos Neisseria, Haemophilus Otros se duplican dentro de los fagocitos Legionella, Crytococcus, Toxoplasma

Los virus pueden producir molculas que inhiben la inmunidad innata:


Los virus han desarrollado estrategias p combatir los INF homlogos solubles del INF-/ o receptores del INF- Inactivan la proteina cinasa dependiente de ARN de doble hebra mediador clave de los efectos antiviricos del INF Mecanismos para bloquear la apoptosis en la celula anfitriona

Algunos MO producen factores q disminuyen el reconocimiento de las cell. Infectadas por los Linfocitos T cooperadores CD 4 y 8:
Pueden unirse o alterar la localizacion de las proteinas del CMH-I alterando la presencia de los polipeptidos a las celulas T-CD8 Pueden tener como diana moleculas del CMH-II para su degradacion afecta la presentacion del antigeno a las cell T-CD4 Pueden comprometer a los leucocitos y compremeter directamente su funcin

Los

defectos hereditarios o adquiridos de la inminidad a menudo afectan a una parte del sist. Inmune:
Agammaglobuninenia ligada a X susceptible a S. pneumoniae, H. influenzae y S. aureus Defectos de las cell. T susceptibles avirus y algunos parasitos Deficiencias de las prot. Del complemento susceptibles a S. pneumoniae, H. influenzae y N. meningitidis

Deficiencias en la funcion de neutrofilos aumenta infecciones por S. aureus, BGN y hongos Inmunodeficiencias adquiridas SIDA Enf. que afectan la priduccion de leucocitos: leucemia Pacientes vulnerables a infecciones oportunistas Causas yatrogenicas: farmacos inmunosupresores, transplantes de organos y farmacos usados en cancer

Los patrones morfologicos de rptas tisulares y los mecanismos que dirigen estas rptas limitados Por ello muchos patogenos producen patrones de reaccin similares, siendo pocas caractersticas nicas o patognomnicas de un MO particular Existen 5 patrones histologicos principales:

1.

Localizacin Organismo implicado

Inflamacion supurativa: aumento de la permeabilidad vascular Infiltracion leucocitaria (predominantemente Neut.) Neut. son atraidos por quimiotaxinas La masa de Neut. y necrosis por licuefaccion del tejido formen pus El grado de destruccin provocado por las lesiones depende :

2. Inflamacin mononuclear y granulomatosa Los infiltrados intersticiales mononucleares difusos caracterstica frecuente de todos los procesos inflamatorios crnicos. El predominio de una cell mononuclear depende de la rpta inmunitaria del anfitrin al organismo:
Cell plasmaticas abundantes en lesiones de Sifilis Linfocitos predominantes en infeccion por VHB.

Inflamacin granulomatosa:
Generalmente provocada por agentes infecciosos que resisten erradicacin y son capaces de estimular intensa inmunidad mediada por cell T Se caracteriza por acumulacion de macrofagos activados llamados cell Epiteloides se fusionan para formar cell gigantes

3) Reaccin citopatica- citoproliferativa: Generalmente producidas por virus, las lesiones se caracterizan por:
o Necrosis de la cell o proliferaion calular con cell inflamatorias cronicas Algunos virus se replican en las celulas forman agregados visbles como cuerpos de inclusin- V. Herpes O inducen fusion de cell formando cell multinucleadas llamadas policariocitos.

Algunos virus pueden causar proliferacin de las celulas verrugas venereas Finalmente los virus pueden contribuir al desarrollo de neoplasias epiteliales.

4) Necrosis tisular: Dado que estn presentes pocas clulas inflamatorias, estas lesiones se asemejan a infartos con alteracin o perdida de la tincin nuclear basofila y preservacin de los contornos celulares.
E. hystolitica causa ulceras, necrosis por licuefaccion sin un infiltrado prominente. Los virus pueden causar necrosis extensas y graves de las cell del anfitrion + inflamacion Virus herpes y VHB

5) Inflamacin crnica y cicatrizacin: En ocasiones la exuberante respuesta de cicatrizacion es la principal causa de disfuncion.
La infeccin cronica por VHB puede causar cirrosis heptica.

La rpta inmunitaria a algunis virus transitorios decae con el tiempo, permitiendo que incluso el mismo serotipo del virus infecte repetidamente.

Sarampion: Patogenie:
1)

virus de RNA de cadena unica de la familia de paramoxivirus. Solo existe un serotipo Existen 2 receptores de superficie celular para el virus: CD46 (inactiva las convertasas C3) y la molecula de activacion de seal linfocitaria- SLAM (implicada en la activacion de celulas T).

Se transmite mediante gotitas respiratprias. Se multiplica en las celulas epiteliales de ls vias respiratorias se disemina al tej linfoide local sistemica Tras la infeccion se producen alteraciones en las respuestas inmunitarias, incluyendo defectos en la funcion de las celulas dendriticas y linfocitos

Morfologia:
Exantema producido por vasos cutaneos dilatados, edema y un infiltrado perivascular mononuclear inespecifico moderado. Organos linfoides hiperplasia folicular marcada, garndes centros germinales y celulas gigantes multinucleadas llamadas cell de WarthinFinkeldey.

2) parotiditis:
Pertenece a la familia de paramoxivirus Tiene 2 glucoproteinas de superficie: una con actividad hemaglutinina y neuraminidasa y la otra con actividad citolitica y de fusion celular Infectan las cell epiteliales ductales de la glandula salival. Glandulas intersticio glandular edematoso e infiltrado por macrofagos, linfocitos y cell plasmaticas que comprimen los acinos y conductos.

3) Infeccin por poliovirus:


Virus ARN esferico no encapsulado del genero enterovirus Existen tres cepas principales incluidas en la vacuna Salk fijada en formol (muertos) y en la vacuna Sabin oral atenuada (vivos). Transmision oro-fecal infecta los tejidos de la orofaringe, se segrega en la saliva y se ingiere.

Se multiplica e la mucosa intestinal y los ganglios linfaticos, causando una viremia transitoria y fiebre. Utiliza el CD155 humano para conseguir entrar en las celulas pero no se une a las celulas de otra especie.

4) Fiebres hemorragicas viricas:

Son infecciones sistemicas causadas por virus ARN con cubierta de cuatro familias diferentes: arenavirus, filovirus, bunyavirus y flavivrus. Dependen de un animal o insecto anfitrion para su supervivencia y transmision. Algunos virus que causan fiebre hemorragica pueden diseminarse de persona a persona. Varian desde fiebre, cefalea, mialgias, neutropenia hasta deterioro hemodinamico subito y shock. La patogenia no se conoce bien manifestaciones hemorragicas son debidas a trombocitopenia o disfuncion plaquetaria o endotelial grave. Aumento de permeabilidad vascular , necrosis y hemorragia.

Son grandes virus encapsulados tienen ADN de doble cadena que codifica aproxidamente 70 proteinas. La latencia se define de forma operativa como la incapacidad para recuperar particulas infecciosas de las celulas que albergan el virus.

Virus herpes simple 1 y 2 geneticamente similares. Se replican en la piel y las membranas mucosas. Se diseminan a las neuronas sensitivas. Las nucleocapsides virics se transportan a lo largo de los axones hasta los cuerpos celulares neuronales, donde los virus establecen la infeccion latente.

Durante la latencia el ADN virico permanece en el nucleo de la neurona, y solo sintetiza transcriptos de ARN virico asociado a latencia (LAT). La reaccion del VHS 1 y 2 puede ocurrir repetidamente con o sin sintomas y da lugar a la diseminacion del virus desde las neuronas hasta la piel o mucosas.

La reactivacion se produce en presencia de inmunidad del anfitrion porque los virus herpes han desarrollado formas de evitar el reconocimiento inmunitario. Tambien pueden causar ceguera corneal, encefalitis esporadica mortal e infecciones diseminadas.

Morfologia: las celulas infectadas contienen gran cantidad de inclusiones intranucleares de color rosa o morado de viriones intactos y alterados con la cromatina de la celula anfitriona teida y desplazada hacia los bordes del ncleo. VHS 1 y 2 causan ampollas febriles o calenturas: afectando preferentemente a la piel facial que rodea los orificios mucosos, de distribucin bilateral e independiente de los dermatomas cutaneos.

Gingivoestomatitis: VHS 1 causa erupciones vesiculosas que se extienden desde la lengua hasta la retrofaringe. Herpes genital: las vesiculas se convierten rapidamente en ulceraciones superficiales rodeadas por un infiltrado inflamatorio. En el neonato frecuentemente es fulminante con linfodenopatia generalizada, esplenomegalia y focos necroticos en los pulmones, higado, suprarrenales y SNC.

Lesiones corneales Queratitis labial herpetica Queratitis estromal herpetica Encefalitis Erupcion variceliforme de Kaposi Eccema harpetico pustuloso Esofagitis herpetica Bronconeumonia herpetica por intubacion Hepatitis herpetica

Causa dos trastornos: infeccion aguda varicela Reactivacion zoster o herpes zoster Infectan la piel, mucosas y neuronas Evade la rpta inmunitaria y establece una infeccion latente en los ganglios sensitivos Infecta las neuronas, celulas satelite alrededor de las neuronas en los ganglios de la raiz dorsal y puede reaparecer muchos aos causando zoster

Morfologia:
Exantema de la varicela progresa desde una macula a vesicula: al examen histologico contiene inclusiones intranucleares. Las vesiculas se cubren de costras y curan por regeneracion sin dejar cicatrices. Zoster infecta nervios sensitivos que lo conducen a uno o mas dermatomas. Los ganglios sensitivos contienen un infiltrado denso mononuclear, con inclusiones intranucleares herpeticas en las neuronas y sus celulas de soporte.

Virus implicados en la produccion del cancer humano Virus de Epstein- Barr


Causa mononucleosis infecciosa Se caracteriza por: fiebre, faringitis, linfadenopatia generalizada, esplenomegalia y leucocitosis De curacion espontanea Comienza en las celulas epiteliales de la nasofaringe y orofaringe infeccion de celulas B

Los ganglios linfaticos de la region cervical posterior, axilar e inguinal se muestran hipertrofiadas, muestran aumento de celulas T en zonas paracorticales y contienen grandes clulas binucleadas celulas Reed- Sternberg.