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Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults - UpToDate

Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada

en adultos
AUTORES: Dr. Edward R. Smith, Dra. Sepideh Amin-Hanjani
EDITOR DE SECCIÓN: Michael J. Aminoff, MD, DSc
EDITOR ADJUNTO: Dra. Janet L. Wilterdink

Divulgaciones de los colaboradores

Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y se completa nuestro proceso de revisión
por pares .

Revisión de la literatura actualizada hasta: octubre de 2025.

Última actualización de este tema: 13 de noviembre de 2024.

INTRODUCCIÓN

La presión intracraneal (PIC) elevada es una

complicación potencialmente devastadora de las
lesiones neurológicas. Puede complicar
traumatismos, tumores del sistema nervioso
central (SNC), hidrocefalia, encefalopatía hepática
y alteración del flujo venoso del SNC ( tabla 1 ) [
1 ]. El manejo eficaz de los pacientes con PIC
elevada requiere un diagnóstico precoz, el uso
prudente de la monitorización invasiva y una
terapia dirigida tanto a reducir la PIC como a Causas de la hipertensión
revertir su causa subyacente [ 2,3 ]. intracraneal*

Aquí se revisará la evaluación y el manejo de Tabla 1

pacientes adultos con PIC elevada. La PIC elevada
en niños, así como sus causas y complicaciones
específicas (p. ej., accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia intracerebral,
traumatismo craneoencefálico), se analizan por separado. (Véase "Presión intracraneal
(PIC) elevada en niños: Manifestaciones clínicas y diagnóstico" y "Manejo del traumatismo
craneoencefálico agudo moderado y grave en adultos", sección "Manejo de la presión
intracraneal" , "Evaluación inicial y manejo del accidente cerebrovascular agudo" ,
"Hemorragia subaracnoidea aneurismática: Tratamiento y pronóstico", sección "Manejo de
las complicaciones tempranas", y "Hemorragia intracerebral espontánea: Tratamiento
agudo y pronóstico", sección "Manejo de la presión intracraneal" ).
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FISIOLOGÍA

La PIC es normalmente ≤15 mmHg en adultos, y la hipertensión intracraneal patológica se

presenta a presiones ≥20 mmHg. La PIC es normalmente más baja en niños que en
adultos, y puede ser subatmosférica en recién nacidos [ 4 ]. Los mecanismos
homeostáticos estabilizan la PIC, con elevaciones transitorias ocasionales asociadas con
eventos fisiológicos, como estornudos, tos o maniobras de Valsalva.

Componentes intracraneales : En adultos, el compartimento intracraneal está protegido

por el cráneo, una estructura rígida con un volumen interno fijo de 1400 a 1700 ml. En
condiciones fisiológicas, el contenido intracraneal incluye (en volumen) [ 5 ]:

● Parénquima cerebral – 80 por ciento

● Líquido cefalorraquídeo (LCR) – 10 por ciento
● Sangre – 10 por ciento

La PIC es una función del volumen y la distensibilidad de cada componente del

compartimento intracraneal, una interrelación conocida como la doctrina Monro-Kellie [ 6,7
]. Debido a que el volumen general de la bóveda craneal no puede cambiar, un aumento en
el volumen de un componente (p. ej., hidrocefalia) o la presencia de lesiones de masa (p.
ej., tumor, hematoma o absceso) requieren el desplazamiento de otras estructuras, un
aumento de la PIC o ambos.

El volumen del parénquima cerebral es

relativamente constante en adultos, aunque
puede verse alterado por lesiones de masa o en el
contexto de edema cerebral ( figura 1 ). Los
volúmenes de LCR y sangre en el espacio
intracraneal varían en mayor medida. Aumentos
anormales en el volumen de cualquier
componente pueden provocar elevaciones de la
PIC.
Compensación intracraneal de
El LCR se produce en el plexo coroideo y en otras masa
partes del sistema nervioso central (SNC) a una
velocidad aproximada de 20 ml/hora (500 ml/día) Figura 1

[ 8 ]. Normalmente, el LCR se reabsorbe a través

de las granulaciones aracnoideas hacia el sistema
venoso. Los problemas con la regulación del LCR generalmente se deben a una alteración
del flujo de salida causado por obstrucción ventricular o congestión venosa; esta última
puede ocurrir en pacientes con trombosis de senos venosos sagitales (u otras). Con mucha

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menos frecuencia, la producción de LCR puede aumentar de forma patológica; esto puede
observarse en el contexto de un papiloma del plexo coroideo. (Véase "Líquido
cefalorraquídeo: Fisiología, composición y hallazgos en estados patológicos" ).

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) determina el volumen de sangre en el espacio

intracraneal. El FSC aumenta con la hipercapnia y la hipoxia. Otros determinantes del FSC
se analizan a continuación. La autorregulación del FSC puede verse afectada en el contexto
de una lesión neurológica y puede provocar una inflamación cerebral rápida y grave,
especialmente en niños [ 9-11 ].

En resumen, las principales causas del aumento de la PIC incluyen:

● Lesiones de masa intracraneal (p. ej., tumor, hematoma)

● Edema cerebral (como en la encefalopatía hipóxico-isquémica aguda, infarto cerebral

grande, lesión cerebral traumática grave)

● Aumento de la producción de LCR (p. ej., papiloma del plexo coroideo)

● Disminución de la absorción de LCR (p. ej., adherencias de granulación aracnoidea

después de meningitis bacteriana)

● hidrocefalia obstructiva

● Obstrucción del flujo venoso (p. ej., trombosis del seno venoso, compresión de la vena
yugular, cirugía de cuello)

● Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral)

Distensibilidad intracraneal : La interrelación entre los cambios en el volumen del

contenido intracraneal y los cambios en la PIC define las características de distensibilidad
del compartimento intracraneal. La distensibilidad intracraneal puede modelarse
matemáticamente (como en otros sistemas fisiológicos y mecánicos) como el cambio de
volumen frente al cambio de presión (dV/dP).

La relación de compliancia no es lineal y disminuye a medida que aumenta el volumen

combinado del contenido intracraneal. Inicialmente, los mecanismos compensatorios
permiten que el volumen aumente con una elevación mínima de la PIC. Estos mecanismos
incluyen:

● Desplazamiento del LCR hacia el saco tecal

● Disminución del volumen de la sangre venosa cerebral por venoconstricción y drenaje
extracraneal

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Sin embargo, cuando estos mecanismos

compensatorios se han agotado, se producen
aumentos significativos de la presión con
pequeños aumentos del volumen, lo que conduce
a una PIC anormalmente elevada ( figura 2 ).

Por lo tanto, la magnitud del cambio de volumen

de una estructura individual determina su efecto
sobre la PIC. Además, la velocidad de cambio del La relación entre el volumen y la
volumen del contenido intracraneal influye en la presión intracraneal no es lineal
PIC. Los cambios lentos producen un efecto
Figura 2
menor que los rápidos. Esto se puede reconocer
clínicamente en algunos pacientes con
meningiomas grandes y una PIC mínimamente
elevada o normal. Por el contrario, otros pacientes pueden experimentar elevaciones
sintomáticas de la PIC debido a pequeños hematomas que se desarrollan de forma aguda.

Flujo sanguíneo cerebral : tras un aumento significativo de la PIC, puede producirse una
lesión cerebral por compresión del tronco encefálico o una reducción del flujo sanguíneo
cerebral (FSC). El FSC es una función de la caída de presión en la circulación cerebral
dividida entre la resistencia cerebrovascular, como predice la ley de Ohm [ 12 ]:

CBF = (CAP - JVP) ÷ CVR

donde CAP es la presión arterial carótida, JVP es la presión venosa yugular y CVR es la
resistencia cerebrovascular.

La presión de perfusión cerebral (PPC) es un indicador clínico de la perfusión cerebral

adecuada. La PPC se define como la presión arterial media (PAM) menos la PIC.

CPP = PAM - PIC

Autorregulación : El flujo sanguíneo cerebral

(FSC) se mantiene normalmente a un nivel
relativamente constante mediante la
autorregulación cerebrovascular del CVR en un
amplio rango de PPC (50 a 140 mmHg) (
figura 3 ) [ 13,14 ]. Sin embargo, la
autorregulación del CVR puede volverse
disfuncional en ciertos estados patológicos,
especialmente en accidentes cerebrovasculares

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o traumatismos. En este contexto, el cerebro se Autorregulación cerebral en la

vuelve extremadamente sensible incluso a hipertensión
cambios menores en la PPC [ 15-17 ].
Figura 3
Otra consideración importante es que el punto
de ajuste de la autorregulación también se
altera en pacientes con hipertensión crónica. Ante elevaciones leves a moderadas de la
presión arterial (PA), la respuesta inicial es la vasoconstricción arterial y arteriolar. Este
proceso autorregulatorio mantiene la perfusión tisular a un nivel relativamente
constante y evita que el aumento de presión se transmita a los vasos más pequeños y
distales [ 15 ]. Como resultado, las reducciones agudas de la PA, incluso si el valor final se
mantiene dentro del rango normal, pueden producir síntomas isquémicos en pacientes
con hipertensión crónica ( figura 3 ) [ 15 ].

Presión de perfusión cerebral : Las afecciones asociadas con PIC elevada, como
lesiones expansivas e hidrocefalia, pueden asociarse con una reducción de la presión
arterial coronaria (PPC). Esto puede provocar una isquemia focal o global devastadora.
Por otro lado, una elevación excesiva de la PPC puede provocar encefalopatía
hipertensiva y edema cerebral debido a la posible ruptura de la autorregulación,
especialmente si la PPC es >120 mmHg [ 15,18,19 ]. Los pacientes con hipertensión
crónica toleran un nivel más alto de PPC debido a que la curva de autorregulación se ha
desplazado hacia la derecha ( figura 3 ) [ 15,19 ]. (Véase "Retinopatía hipertensiva
moderada a grave y encefalopatía hipertensiva en adultos", sección "Mecanismos de
lesión vascular" ).

En última instancia, las reducciones globales o locales del flujo sanguíneo cerebral son
responsables de las manifestaciones clínicas de la PIC elevada. Estas manifestaciones
pueden dividirse a su vez en respuestas generalizadas a la PIC elevada y síndromes de
hernia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas globales de una PIC elevada incluyen dolor de cabeza, que probablemente
está mediado por las fibras de dolor del nervio craneal (NC) V en la duramadre y los vasos
sanguíneos, depresión de la conciencia global debido al efecto local de lesiones de masa o
presión sobre la formación reticular del mesencéfalo y vómitos.

Los signos incluyen parálisis del VI par craneal,

papiledema secundario a alteración del
transporte axonal y congestión ( imagen 1 ), y
una tríada de bradicardia, depresión respiratoria

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e hipertensión (tríada de Cushing, a veces

denominada reflejo de Cushing o respuesta de
Cushing) [ 5 ]. Si bien el mecanismo de la tríada de
Cushing sigue siendo controvertido, muchos
creen que se relaciona con la compresión del
Edema de papila
tronco encefálico. La presencia de esta respuesta
es un hallazgo preocupante que requiere
Imagen 1
intervención urgente.

Los síntomas focales de PIC elevada pueden

deberse a efectos locales en pacientes con
lesiones de masa o a síndromes de hernia. La
hernia se produce cuando se desarrollan
gradientes de presión entre dos regiones de la
bóveda craneal. Las localizaciones anatómicas
más comunes afectadas por síndromes de hernia
incluyen la subfalcina, la transtentorial central, la
transtentorial uncal, la cerebelosa superior, la
amigdalina cerebelosa/foramen magnum y la
Hernia transtentorial
transcalvarial ( figura 4 ) [ 5,20 ]. (Véase
"Estupor y coma en adultos", sección "Examen
Figura 4
neurológico" y "Estupor y coma en adultos",
sección "Síndromes de coma" ).

Un síndrome de localización falsa notable observado tras una lesión neurológica, conocido
como fenómeno de la escotadura de Kernohan, consiste en la combinación de dilatación
pupilar contralateral y debilidad ipsilateral, y es causado por la compresión del techo del
mesencéfalo [ 21,22 ]. Debido a la limitada precisión diagnóstica de los signos y síntomas,
los hallazgos descritos anteriormente pueden ser inconstantes o poco fiables en cualquier
caso. El uso de estudios radiológicos puede respaldar el diagnóstico; sin embargo, el
método más fiable para diagnosticar la PIC elevada es su medición directa.

MONITOREO DE LA PIC

El tratamiento empírico para la presunta PIC elevada es insatisfactorio, ya que la presión de

perfusión cerebral (PPC) no puede monitorizarse de forma fiable sin la medición de la PIC.
Además, la mayoría de las terapias dirigidas a reducir la PIC son eficaces durante periodos
limitados y variables. Además, estos tratamientos pueden tener efectos secundarios
graves. Por lo tanto, si bien los primeros pasos para controlar la PIC pueden, en caso
necesario, realizarse sin el beneficio de la monitorización de la PIC, un objetivo inicial

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importante en el tratamiento del paciente con presunta PIC elevada es la colocación de un

dispositivo de monitorización de la PIC.

El propósito de monitorear la PIC es mejorar la capacidad del médico para mantener una
PPC y oxigenación adecuadas. La única forma de determinar de manera confiable la PPC
(definida como la diferencia entre la presión arterial media [PAM] y la PIC) es monitorear
continuamente tanto la PIC como la presión arterial (PA). En general, estos pacientes son
manejados en unidades de cuidados intensivos (UCI) con un monitor de PIC y una línea
arterial. La combinación de la monitorización de la PIC y el manejo concomitante de la PPC
puede mejorar los resultados del paciente, particularmente en pacientes con traumatismo
craneoencefálico cerrado [ 23-26 ]. Un ensayo controlado aleatorio (BEST TRIP) realizado en
países de bajos recursos comparó el manejo de la lesión cerebral traumática guiada por la
monitorización continua de la PIC versus el manejo guiado por exámenes clínicos y
radiológicos seriados y no encontró diferencias en los resultados funcionales entre las dos
estrategias [ 27 ]; sin embargo, varias limitaciones de este ensayo hacen que sus resultados
sean menos generalizables a centros de trauma especializados en entornos de altos
recursos. Los objetivos terapéuticos específicos para la PPC en pacientes con lesión
cerebral traumática se discuten por separado. (Ver "Manejo de la lesión cerebral traumática
aguda moderada y grave en adultos", sección sobre 'Monitorización de la PIC y la PPC' ).

Indicaciones : El diagnóstico de PIC elevada generalmente se basa en hallazgos clínicos y

se corrobora con estudios de imagen y la historia clínica del paciente. El traumatismo
craneoencefálico cerrado es una de las indicaciones más frecuentes y mejor estudiadas
para la monitorización de la PIC. Gran parte de la práctica actual de monitorización de la
PIC se deriva de la experiencia clínica con pacientes con traumatismo craneoencefálico
cerrado [ 28 ]. Las indicaciones para la monitorización de la PIC en pacientes con
traumatismo craneoencefálico se analizan en detalle por separado. (Véase "Manejo del
traumatismo craneoencefálico agudo moderado y grave en adultos", sección "Manejo de la
presión intracraneal" ).

Dado que la monitorización de la PIC se asocia con un pequeño riesgo de complicaciones

graves, como infecciones del sistema nervioso central (SNC) y hemorragia intracraneal, es
razonable intentar limitar su uso a los pacientes con mayor riesgo de PIC elevada [ 29 ]. En
general, la monitorización invasiva de la PIC está indicada en pacientes que [ 30 ]:

● Se sospecha que tiene riesgo de PIC elevada

● Comatoso (Escala de Coma de Glasgow [GCS]
<8) ( tabla 2 )
● Diagnosticado con un proceso que amerita
atención médica agresiva.

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Aunque las tomografías computarizadas (TC)

pueden sugerir una PIC elevada basándose en la
presencia de lesiones de masa, desplazamiento
de la línea media o borramiento de las cisternas Escala de coma de Glasgow (GCS)
basilares ( imagen 1 ), los pacientes sin estos
hallazgos en la TC inicial pueden tener una PIC Tabla 2
elevada.

Varios estudios han demostrado que hasta un

tercio de los pacientes con exploraciones iniciales
normales desarrollaron anomalías en la
tomografía computarizada (TC) en los primeros
días posteriores a un traumatismo
craneoencefálico cerrado [ 31,32 ]. En conjunto,
estos hallazgos demuestran que la PIC puede
estar elevada incluso en el contexto de una TC
inicial normal, lo que demuestra la importancia
de la monitorización invasiva en pacientes de alto Hallazgos radiográficos
riesgo y el papel de las imágenes de seguimiento sugestivos de PIC elevada
en pacientes que desarrollan evidencia clínica de
Imagen 1
aumento de la PIC durante la hospitalización. Por
el contrario, los pacientes con lesiones de masa
hemisférica unilaterales pueden causar una
compresión importante y un desplazamiento tisular antes de producir una elevación global
de la PIC [ 33,34 ].

Tipos de monitores : Existen cuatro sitios

anatómicos principales utilizados en la medición
clínica de la PIC: intraventricular,
intraparenquimatosa, subaracnoidea y epidural (
figura 5 ) [ 35 ]. También se ha estudiado la
monitorización no invasiva y metabólica de la PIC,
pero su utilidad clínica aún no está clara. Cada
técnica requiere un sistema de monitorización
específico y presenta ventajas y desventajas.
Monitores de presión intracraneal
Intraventricular : Los monitores
intraventriculares se consideran el estándar de Figura 5
oro para la monitorización de la PIC. Se colocan
quirúrgicamente en el sistema ventricular y se
conectan a una bolsa de drenaje y un transductor de presión con una llave de paso de

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tres vías. La monitorización intraventricular ofrece la ventaja de su precisión, la

simplicidad de la medición y la característica única de permitir el tratamiento de algunas
causas de PIC elevada mediante el drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR).

La principal desventaja es la infección, que puede presentarse hasta en el 20 % de los

pacientes. Este riesgo aumenta cuanto más tiempo esté colocado el dispositivo [ 36,37 ].
Se justifica el uso profiláctico de antibióticos [ 38 ]. Los cambios profilácticos del catéter y
la administración de antimicrobianos durante el uso del catéter ventricular no parecen
reducir el riesgo de infección [ 37 ]. (Véase "Infecciones de las derivaciones de líquido
cefalorraquídeo" ).

Otra desventaja de los sistemas intraventriculares es el bajo riesgo de hemorragia

(aproximadamente el 2%) durante su colocación; este riesgo es mayor en pacientes con
coagulopatía. Además, puede resultar técnicamente difícil colocar un drenaje
intraventricular en un ventrículo pequeño, especialmente en casos de traumatismo y
edema cerebral complicados por compresión ventricular [ 39 ].

Intraparenquimatoso : Los dispositivos intraparenquimatosos consisten en un cable

delgado con un transductor electrónico o de fibra óptica en la punta. El dispositivo más
utilizado es el sistema Camino de fibra óptica. Estos monitores se insertan directamente
en el parénquima cerebral a través de un pequeño orificio perforado en el cráneo. Entre
sus ventajas se incluyen la facilidad de colocación y un menor riesgo de infección y
hemorragia (<1 %) que con los dispositivos intraventriculares [ 40-42 ].

Las desventajas incluyen la imposibilidad de drenar el LCR con fines diagnósticos o

terapéuticos y la posibilidad de perder precisión (o "desviación") durante varios días, ya
que el transductor no puede recalibrarse tras su colocación inicial [ 35 ]. Además, existe
un mayor riesgo de fallo mecánico debido al complejo diseño de estos monitores. La
fiabilidad de los dispositivos intraparenquimatosos ha sido objeto de debate. Un grupo
encontró solo una pequeña desviación (1 mmHg) en un grupo de 163 pacientes [ 43 ]; sin
embargo, un segundo informe halló que las lecturas variaron en >3 mmHg en más de la
mitad de los 50 pacientes estudiados [ 44 ].

Subaracnoideo : Los pernos subaracnoideos son sistemas acoplados a fluido dentro de

un tornillo hueco que se coloca a través del cráneo junto a la duramadre.
Posteriormente, se punciona la duramadre, lo que permite que el LCR se comunique con
la columna de fluido y el transductor. El monitor subaracnoideo más utilizado es el perno
Richmond (o Becker); otros tipos incluyen el perno Philly, el tornillo Leeds y el tornillo
Landy. Estos dispositivos presentan un bajo riesgo de infección y hemorragia, pero a
menudo se obstruyen con residuos y son poco fiables; por lo tanto, se utilizan con poca
frecuencia. Además, se cree que son menos precisos que los dispositivos de PIC
ventricular [ 35 ].
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Epidural : Los monitores epidurales contienen transductores ópticos que se apoyan

contra la duramadre tras atravesar el cráneo. Suelen ser imprecisos, ya que la duramadre
amortigua la presión transmitida al espacio epidural, por lo que su utilidad clínica es
limitada [ 35,45 ]. Se utilizan en el tratamiento de pacientes coagulopáticos con
encefalopatía hepática complicada con edema cerebral. En este contexto, el uso de estos
catéteres se asocia con un riesgo significativamente menor de hemorragia intracerebral
(4 % frente al 20 % y el 22 % para dispositivos intraparenquimatosos e intraventriculares,
respectivamente) y de hemorragia mortal (1 % frente al 5 % y el 4 %, respectivamente) [
46 ]. (Véase "Insuficiencia hepática aguda en adultos: Tratamiento y pronóstico" ).

Análisis de la forma de onda : la PIC no es un valor estático; presenta una variación

cíclica basada en los efectos superpuestos de la contracción cardíaca, la respiración y la
compliancia intracraneal. En condiciones fisiológicas normales, la amplitud de la forma de
onda suele ser pequeña, con ondas B relacionadas con la respiración y ondas C más
pequeñas (u ondas de Traube-Hering-Mayer) relacionadas con el ciclo cardíaco [ 12 ].

Las ondas A patológicas (también llamadas ondas

meseta) son elevaciones abruptas y marcadas de
la PIC, de 50 a 100 mmHg, que suelen durar de
minutos a horas ( onda 1 ). La presencia de
ondas A indica una pérdida de la distensibilidad
intracraneal y anuncia una descompensación
inminente de los mecanismos autorreguladores [
12,47,48 ]. Por lo tanto, la presencia de ondas A
debería indicar la necesidad de una intervención
urgente para controlar la PIC. Ondas A patológicas

Sistemas no invasivos : Se han estudiado varios Forma de onda 1

dispositivos diseñados para registrar la PIC de
forma no invasiva, pero la mayoría no ha
demostrado un éxito clínico reproducible o no se han estudiado en ensayos clínicos a gran
escala. No los utilizamos en la práctica clínica.

● El Doppler transcraneal (DTC) mide la velocidad del flujo sanguíneo en la circulación

cerebral proximal. El DTC permite estimar la PIC basándose en los cambios
característicos en las formas de onda que se producen en respuesta al aumento de la
resistencia al flujo sanguíneo cerebral (FSC) [ 49,50 ]. Generalmente, el DTC es un mal
predictor de la PIC, aunque en pacientes con traumatismos sus hallazgos pueden
correlacionarse con el pronóstico a los seis meses [ 51-54 ].

● El análisis por resonancia tisular (ART), un método basado en ultrasonido, ha demostrado

ser prometedor. En un ensayo, 40 pacientes se sometieron a monitorización de la PIC
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tanto invasiva como mediante ART, con buena correlación entre las mediciones
concomitantes invasivas y ART [ 55 ].

● La ecografía ocular puede proporcionar una medición no invasiva del diámetro de la

vaina del nervio óptico, que se ha correlacionado con la PIC. Diversos estudios han
demostrado que diámetros de 5 a 6 mm permiten distinguir entre una PIC normal y una
elevada en pacientes con hemorragia intracraneal y traumatismo craneoencefálico [ 56-
62 ].

● La presión intraocular puede evaluarse de forma no invasiva mediante un tonómetro

óptico ultrasónico portátil. Si bien cierta evidencia sugiere que la presión intraocular se
correlaciona con la PIC en ausencia de traumatismo oculofacial o glaucoma [ 63 ], la
mayoría de los hallazgos de otros estudios discrepan [ 64-66 ].

● El desplazamiento de la membrana timpánica (medido utilizando un audiómetro de

impedancia) se ha comparado con la monitorización directa, basándose en la hipótesis
de que el aumento de la PIC transmitirá una onda de presión a la membrana timpánica a
través de la perilinfa [ 67,68 ].

Neuromonitorización avanzada : Para complementar la monitorización de la PIC, se han

desarrollado diversas tecnologías para el tratamiento de traumatismos craneoencefálicos
graves. Estas técnicas permiten medir parámetros fisiológicos y metabólicos cerebrales
relacionados con el aporte de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y el metabolismo,
con el objetivo de mejorar la detección y el tratamiento de la lesión cerebral secundaria.
Estas técnicas se describen por separado. (Véase "Tratamiento del traumatismo
craneoencefálico agudo moderado y grave en adultos", sección "Neuromonitorización
avanzada" ).

GERENCIA GENERAL

El mejor tratamiento para la presión intracraneal (PIC) elevada es la resolución de la causa

inmediata de la PIC elevada. Algunos ejemplos incluyen la evacuación de un coágulo
sanguíneo, la resección de un tumor, la derivación de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el
contexto de una hidrocefalia o el tratamiento de un trastorno metabólico subyacente.

Independientemente de la causa, la PIC elevada constituye una urgencia médica y el

tratamiento debe iniciarse lo antes posible. Además del tratamiento definitivo, existen
maniobras que pueden emplearse para reducir la PIC de forma aguda. Algunas de estas
técnicas son generalmente aplicables a todos los pacientes con sospecha de PIC elevada;
otras (en particular, los glucocorticoides) se reservan para causas específicas de PIC
elevada.

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Reanimación : La evaluación urgente y el soporte de la oxigenación, la presión arterial

(PA) y la perfusión de órganos diana son particularmente importantes en pacientes con
trauma, pero aplicables a todos los pacientes [ 69-71 ]. Si se sospecha una PIC elevada, se
debe procurar minimizar nuevas elevaciones de la PIC durante la intubación mediante una
postura adecuada, la elección adecuada de agentes paralizantes (si es necesario) y una
sedación adecuada. El pretratamiento con lidocaína se ha sugerido como una intervención
útil para disminuir el aumento de la PIC asociado con la intubación; sin embargo, la
evidencia clínica sólida que respalda este enfoque es limitada [ 72 ]. (Véase "Resumen del
manejo hospitalario del paciente adulto con trauma" , "Soporte vital cardíaco avanzado
(SVACA) en adultos" y "Soporte vital básico (SVB) en adultos para profesionales de la salud"
).

Se deben minimizar las variaciones pronunciadas de la presión arterial, con especial

cuidado para evitar la hipotensión. Aunque parezca que una presión arterial más baja
resultaría en una PIC más baja, no es así. La hipotensión, especialmente junto con la
hipoxemia, puede inducir vasodilatación reactiva y elevaciones de la PIC. Como se
mencionó anteriormente, se ha demostrado que los vasopresores son seguros en la
mayoría de los pacientes con hipertensión intracraneal y pueden ser necesarios para
mantener la presión de perfusión cerebral (PPC) >60 mmHg [ 23 ]. (Véase "Uso de
vasopresores e inotrópicos" ).

Situaciones urgentes : Es posible que sea necesario instaurar medidas de salvamento

antes de realizar una evaluación diagnóstica más detallada (p. ej., imágenes o
monitorización de la PIC) en un paciente que presenta de forma aguda antecedentes o
hallazgos en la exploración que sugieran una PIC elevada. Muchas de estas situaciones
dependerán del criterio clínico, pero la siguiente combinación de hallazgos sugiere la
necesidad de una intervención urgente [ 73,74 ]:

● Antecedentes que sugieren una PIC elevada (p. ej., traumatismo craneoencefálico, dolor
de cabeza repentino e intenso típico de una hemorragia subaracnoidea)

● Un examen que sugiera una PIC elevada (pupilas fijas y dilatadas unilaterales o
bilaterales, postura de decorticación o descerebración, bradicardia, hipertensión y/o
depresión respiratoria)

● Una escala de coma de Glasgow (GCS) ≤8

● No existen causas potencialmente confusas y reversibles del estado mental deprimido,

como hipotensión (PA sistólica [PAS] <60 mmHg en adultos), hipoxemia (PaO 2 <60
mmHg), hipotermia (<36 ºC) o intoxicación evidente.

En estos pacientes, se pueden utilizar diuréticos osmóticos con urgencia. (Véase «Manitol»
más adelante).
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Además, se deben instituir técnicas de reanimación estándar lo antes posible:

● Elevación de la cabeza
● Hiperventilación a una PCO2 de 26 a 30 mmHg
● Manitol intravenoso (1 a 1,5 g/kg)

Junto con estas medidas, se debe realizar una evaluación intensiva del diagnóstico
subyacente, que incluya neuroimagen, exploración neurológica detallada y recopilación de
antecedentes. La hiperventilación puede estar contraindicada en el contexto de un
traumatismo craneoencefálico y un accidente cerebrovascular agudo, y se analiza por
separado (véase "Hiperventilación" más adelante). Si procede, la ventriculostomía es una
forma rápida de diagnosticar y tratar simultáneamente la PIC elevada.

Monitorización y decisión de tratamiento : Si se sospecha un diagnóstico de PIC

elevada y no se encuentra una causa inmediata tratable, se debe instaurar la
monitorización de la PIC. El uso de la monitorización de la PIC se asocia con una menor
mortalidad en pacientes con traumatismo craneoencefálico [ 24 ]. (Véase "Manejo del
traumatismo craneoencefálico agudo moderado y grave en adultos", sección "Manejo de la
presión intracraneal" ).

El tipo de dispositivo de monitorización empleado debe basarse en una evaluación de las

ventajas y desventajas analizadas previamente ( figura 5 ). (Véase «Monitorización de la
PIC» más arriba).

El objetivo de la monitorización y el tratamiento de la PIC debe ser mantenerla <20 mmHg [

75 ]. Las intervenciones deben utilizarse solo cuando la PIC se eleve por encima de 20
mmHg durante más de 5 a 10 minutos. Como se mencionó anteriormente, pueden
producirse breves elevaciones fisiológicas de la PIC en caso de tos, movimiento, succión o
asincronía del respirador.

Manejo de líquidos : en general, no es necesario restringir severamente la ingesta de

líquidos a los pacientes con PIC elevada [ 76 ]. Se debe mantener a los pacientes
euvolémicos y normo-hiperosmolarmente. Esto se puede lograr evitando toda el agua libre
(incluyendo solución destilada al 5%, solución salina al 0,45% [seminormal] y agua libre
enteral) y empleando únicamente líquidos isotónicos (como solución salina al 0,9%
[normal]). La osmolalidad sérica debe mantenerse >280 mOsm/L, y a menudo se mantiene
en el rango de 295 a 305 mOsm/L. La hiponatremia es común en el contexto de PIC
elevada, particularmente junto con hemorragia subaracnoidea. (Véase "Causas de
hiponatremia hipotónica en adultos" y "Tratamiento de la hiponatremia: Síndrome de
antidiuresis inapropiada (SIAD) y reajuste del osmostato", sección sobre "Hemorragia
subaracnoidea" ).

https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults?search=hipertension endocranean… 13/35

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De manera similar, se ha estudiado la utilidad de la reanimación con coloides en

comparación con la reanimación con cristaloides en pacientes con PIC elevada, pero los
hallazgos no han sido concluyentes respecto a la mejor estrategia [ 77 ]. Sin embargo, un
análisis de subgrupos en un estudio a gran escala sugirió que, en pacientes con
traumatismo craneoencefálico, la reanimación con albúmina se asoció con una mayor
mortalidad en comparación con la solución salina normal [ 78 ]. (Véase "Manejo del
traumatismo craneoencefálico agudo moderado y grave en adultos" ).

La solución salina hipertónica en bolos puede reducir de forma aguda la PIC, pero se
requieren más investigaciones para definir su posible papel en el manejo de la PIC elevada.
(Véase "Bolo de solución salina hipertónica" más adelante).

Sedación : mantener a los pacientes adecuadamente sedados puede disminuir la PIC al

reducir la demanda metabólica, la asincronía del respirador, la congestión venosa y las
respuestas simpáticas de la hipertensión y la taquicardia [ 79 ]. Establecer una vía aérea
segura y prestar mucha atención a la presión arterial permiten al médico identificar y tratar
la apnea y la hipotensión rápidamente.

El propofol se ha utilizado con buenos resultados en este contexto, ya que se ajusta

fácilmente la dosis y tiene una vida media corta, lo que permite reevaluaciones
neurológicas frecuentes. (Véase "Sedante-analgesia en adultos con ventilación mecánica:
Estrategias de manejo, selección de fármacos, monitorización y retirada" ).

Control de la presión arterial : En general, la presión arterial debe ser suficiente para
mantener una PPC >60 mmHg. Como se mencionó anteriormente, los vasopresores
pueden usarse con seguridad sin aumentar aún más la PIC. Esto es especialmente
relevante en el contexto de la sedación, cuando puede producirse hipotensión iatrogénica.
La hipertensión generalmente solo debe tratarse cuando la PPC >120 mmHg y la PIC >20
mmHg.

Se debe tener precaución para evitar una PPC <50 mmHg o, como se mencionó
anteriormente, la normalización de la PA en pacientes con hipertensión crónica cuya curva
de autorregulación se ha desplazado hacia la derecha (véase "Autorregulación" más arriba).
Los aspectos generales sobre el control de la PA tras un ictus se presentan en otro
apartado. (Véase "Terapia antihipertensiva para la prevención secundaria del ictus" ).

Posición : Los pacientes con PIC elevada deben colocarse de forma que se maximice el
flujo venoso de la cabeza. Entre las maniobras importantes se incluyen reducir la flexión o
rotación excesiva del cuello, evitar el vendaje cervical restrictivo y minimizar los estímulos
que podrían inducir la maniobra de Valsalva, como la aspiración endotraqueal.

Históricamente, los pacientes con PIC elevada se han posicionado con la cabeza elevada
por encima del nivel del corazón (generalmente 30 grados) para aumentar el flujo venoso.
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Cabe destacar que la elevación de la cabeza puede reducir la PPC [ 23,80 ]; sin embargo,
dada su eficacia demostrada para reducir la PIC, la mayoría de los expertos recomiendan
elevar la cabeza del paciente mientras la PPC se mantenga en un nivel adecuado [ 81 ].

Fiebre : Una demanda metabólica elevada en el cerebro provoca un aumento del flujo
sanguíneo cerebral (FSC) y puede elevar la PIC al aumentar el volumen sanguíneo en la
bóveda craneal. Por el contrario, una disminución de la demanda metabólica puede reducir
la PIC al reducir el flujo sanguíneo.

La fiebre aumenta el metabolismo cerebral y se ha demostrado que aumenta la lesión

cerebral en modelos animales [ 82 ]. Por lo tanto, se recomienda un tratamiento intensivo
de la fiebre, que incluya acetaminofén y enfriamiento mecánico, en pacientes con PIC
elevada. La hipertensión intracraneal es una indicación reconocida de parálisis
neuromuscular en pacientes seleccionados [ 83 ]. (Véase "Agentes bloqueantes
neuromusculares en pacientes críticos: Uso, selección de agentes, administración y efectos
adversos" ).

Terapia anticonvulsiva : Las convulsiones pueden complicar y contribuir a la elevación de

la PIC [ 84,85 ]. Si se sospecha convulsiones, se debe instaurar terapia anticonvulsiva; en
algunos casos, puede estar justificado el tratamiento profiláctico. No existen directrices
claras para este último, pero algunos ejemplos incluyen lesiones de masa de alto riesgo,
como las que se encuentran en la corteza supratentorial, o lesiones adyacentes a la
corteza, como hematomas subdurales o hemorragia subaracnoidea.

TERAPIAS ESPECÍFICAS

Como se mencionó anteriormente, el mejor tratamiento para la PIC elevada es abordar su

causa subyacente. Si esto no es posible, se deben implementar una serie de medidas para
reducir la PIC y así mejorar el pronóstico. En todos los casos, el médico debe tener en
cuenta los aspectos de reanimación, reducción del volumen intracraneal y reevaluación
frecuente mencionados anteriormente.

Terapia osmótica y diuresis : con la creciente familiaridad de su uso, la solución salina

hipertónica se ha empleado cada vez más como agente de primera línea, reemplazando al
manitol en numerosas instituciones.

Bolo de solución salina hipertónica : la solución salina hipertónica en dosis en bolo

puede reducir de forma aguda la PIC; sin embargo, el efecto de esta intervención
temprana en los resultados clínicos a largo plazo sigue sin estar claro [ 86-94 ]. El
volumen y la tonicidad de la solución salina (7,2 a 23,4 por ciento) utilizados en estos
informes han variado ampliamente. Como ejemplo, un ensayo controlado asignó

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aleatoriamente a 226 pacientes con lesión cerebral traumática a reanimación

prehospitalaria con 250 ml de solución salina hipertónica (7,5 por ciento) o el mismo
volumen de lactato de Ringer [ 86 ]. La supervivencia hasta el alta hospitalaria, la
supervivencia a los seis meses y la función neurológica seis meses después de la lesión
fueron similares en ambos grupos. En una revisión retrospectiva de pacientes tratados
en un solo estudio, la seguridad y la eficacia de los bolos de solución salina al 14,6 y al
23,4 por ciento parecieron ser similares [ 95 ].

El manitol y la solución salina hipertónica se han comparado en al menos ocho ensayos

aleatorizados de pacientes con PIC elevada por diversas causas (traumatismo
craneoencefálico, accidente cerebrovascular, tumores) [ 93,96-99 ]. Los metanálisis de
estos ensayos han descubierto que la solución salina hipertónica parece tener mayor
eficacia en el manejo de la PIC elevada, pero no se han examinado sistemáticamente los
resultados clínicos [ 100,101 ]. Se requieren más ensayos clínicos para aclarar el papel
adecuado de la infusión de solución salina hipertónica frente al manitol en el manejo de
la PIC elevada [ 102,103 ].

El papel de la solución salina hipertónica en el manejo de la PIC elevada en la lesión

cerebral traumática se analiza por separado. (Véase "Manejo de la lesión cerebral
traumática aguda moderada y grave en adultos", sección "Terapia osmótica" ).

Manitol : Los diuréticos osmóticos reducen el volumen cerebral al extraer agua libre del
tejido y llevarla a la circulación, donde es excretada por los riñones, deshidratando así el
parénquima cerebral [ 104-107 ]. El agente más comúnmente utilizado es el manitol . Se
prepara como una solución al 20 % y se administra en un bolo de 1 g/kg. Se pueden
administrar dosis repetidas de 0,25 a 0,5 g/kg según sea necesario, generalmente cada
seis a ocho horas. El uso de cualquier agente osmótico debe evaluarse cuidadosamente
en pacientes con insuficiencia renal.

Los efectos suelen presentarse en cuestión de minutos, alcanzan su punto máximo

aproximadamente al cabo de una hora y duran de 4 a 24 horas [ 30,108 ]. Algunos han
reportado un aumento de rebote de la PIC; esto probablemente ocurre cuando el
manitol , tras su uso repetido, ingresa al cerebro a través de una barrera
hematoencefálica dañada e invierte el gradiente osmótico [ 109,110 ]. Los parámetros
útiles para monitorizar durante el tratamiento con manitol incluyen el sodio sérico, la
osmolalidad sérica y la función renal.

Los hallazgos preocupantes asociados con el uso de manitol incluyen sodio sérico >150
mEq, osmolalidad sérica >320 mOsm o evidencia de necrosis tubular aguda (NTA) en
desarrollo. Además, el manitol puede disminuir la presión arterial (PA) sistémica, lo que
requiere un uso cuidadoso si se asocia con una disminución de la presión de perfusión
cerebral (PPC). Los pacientes con enfermedad renal conocida pueden ser malos
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candidatos para la diuresis osmótica. (Véase "Complicaciones del tratamiento con

manitol" ).

Otros agentes : la furosemida , de 0,5 a 1,0 mg/kg por vía intravenosa, puede
administrarse con manitol para potenciar su efecto. Sin embargo, este efecto también
puede exacerbar la deshidratación y la hipopotasemia [ 111-113 ].

El glicerol y la urea se han utilizado históricamente para controlar la PIC mediante

osmorregulación; sin embargo, su uso ha disminuido debido a que el equilibrio entre los
niveles cerebrales y plasmáticos se produce con mayor rapidez que con el manitol .
Además, se ha demostrado que el glicerol tiene un efecto rebote significativo y es menos
eficaz en el control de la PIC [ 114,115 ].

Glucocorticoides : En un amplio ensayo clínico aleatorizado sobre su uso en

traumatismos craneoencefálicos de moderados a graves, se asociaron con un peor
pronóstico [ 116,117 ]. No deben utilizarse en este contexto. (Véase "Tratamiento del
traumatismo craneoencefálico agudo de moderado a grave en adultos" ).

Además, los glucocorticoides no se consideran útiles en el tratamiento del infarto cerebral

ni de la hemorragia intracraneal. (Véase "Hemorragia intracerebral espontánea:
Tratamiento agudo y pronóstico" ).

Por el contrario, los glucocorticoides podrían desempeñar un papel en el contexto de la

hipertensión intracraneal causada por tumores cerebrales e infecciones del sistema
nervioso central (SNC). (Véase "Manejo del edema vasogénico en pacientes con tumores
cerebrales primarios y metastásicos" y "Tratamiento y pronóstico del absceso cerebral
bacteriano" ).

Hiperventilación : se ha demostrado que el uso de ventilación mecánica para disminuir la

PaCO 2 a 26 a 30 mmHg reduce rápidamente la PIC a través de la vasoconstricción y una disminución en el volumen de
sangre intracraneal; un cambio de 1 mmHg en la PaCO 2 se asocia con un cambio del 3 por ciento en el
flujo sanguíneo cerebral (FSC) [ 118 ]. La hiperventilación también produce alcalosis
respiratoria, que puede amortiguar la acidosis posterior a la lesión [ 118 ]. El efecto de la
hiperventilación en la PIC es de corta duración (1 a 24 horas) [ 119-121 ]. Después de la
hiperventilación terapéutica, la frecuencia respiratoria del paciente debe reducirse
gradualmente hasta la normalidad durante varias horas para evitar un efecto rebote [ 122
].

La hiperventilación terapéutica debe considerarse una intervención urgente cuando la PIC

elevada se complica por edema cerebral, hemorragia intracraneal y tumor. No debe
utilizarse de forma crónica, independientemente de la causa del aumento de la PIC.

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Se debe minimizar la hiperventilación en pacientes con traumatismo craneoencefálico o

accidente cerebrovascular agudo. En estos casos, la vasoconstricción puede causar una
disminución crítica de la perfusión cerebral local y agravar la lesión neurológica,
especialmente durante las primeras 24 a 48 horas [ 28,119,121,123-126 ]. Por lo tanto, se
debe considerar cuidadosamente la necesidad de hiperventilación y evitar la
hiperventilación profiláctica en ausencia de PIC elevada. (Véase "Manejo del traumatismo
craneoencefálico agudo moderado y grave en adultos", sección "Ventilación mecánica" ).

Barbitúricos : El uso de barbitúricos se basa en su capacidad para reducir el metabolismo

cerebral y el flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo que disminuye la PIC y ejerce un efecto
neuroprotector [ 127-130 ]. ​Generalmente se utiliza pentobarbital , con una dosis de carga
de 5 a 20 mg/kg en bolo, seguida de 1 a 4 mg/kg por hora [ 131,132 ]. El tratamiento debe
evaluarse en función de la PIC, la PPC y la presencia de efectos secundarios inaceptables.
Generalmente se utiliza la monitorización electroencefalográfica (EEG) continua; la
supresión de ráfagas de EEG indica la dosis máxima.

El valor terapéutico de esta maniobra no está del todo claro. En un ensayo aleatorizado con
73 pacientes con elevaciones de la PIC refractarias al tratamiento estándar, los pacientes
tratados con pentobarbital tuvieron un 50 % más de probabilidades de controlar la PIC. Sin
embargo, no se observaron diferencias en los resultados clínicos entre los grupos [ 133 ].
En general, el uso de barbitúricos es un último recurso, ya que varios estudios demuestran
que su capacidad para reducir la PIC no parece afectar los resultados [ 118,134 ].

El tratamiento con barbitúricos puede complicarse por hipotensión, lo que posiblemente

requiera soporte vasopresor. El uso de barbitúricos también se asocia con la pérdida de la
exploración neurológica, lo que requiere una monitorización precisa de la PIC, la
hemodinámica y, a menudo, el EEG para guiar el tratamiento. En este contexto, se ha
descrito que el tiopental produce hipopotasemia con hiperpotasemia de inducción y de
rebote al suspender el fármaco [ 135 ].

Hipotermia terapéutica : la hipotermia inducida o terapéutica, que se informó por

primera vez como tratamiento para una lesión cerebral en la década de 1950, ha seguido
siendo un tema controvertido en el debate sobre el manejo de la PIC elevada [ 118,136,137
]. Actualmente, no se recomienda como tratamiento estándar para el aumento de la PIC en
ningún entorno clínico.

La hipotermia disminuye el metabolismo cerebral y puede reducir el flujo sanguíneo

cerebral (FSC) y la PIC. Los estudios iniciales sobre hipotermia se vieron limitados por los
efectos secundarios sistémicos, como arritmias cardíacas y coagulopatía grave. Sin
embargo, trabajos posteriores sugirieron que la hipotermia puede reducir la PIC y mejorar
la evolución de los pacientes [ 138 ]. La hipotermia también pareció ser eficaz para reducir
la PIC tras el fracaso de otras terapias [ 139,140 ].
https://www.uptodate.com/contents/evaluation-and-management-of-elevated-intracranial-pressure-in-adults?search=hipertension endocranean… 18/35
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La hipotermia se puede lograr mediante enfriamiento corporal total, incluyendo lavados y

mantas de enfriamiento, hasta alcanzar una temperatura central objetivo de 32 a 34 °C. Se
desconoce el mejor método de enfriamiento (local o sistémico), la temperatura central
óptima objetivo y la duración adecuada del tratamiento [ 141 ]. Parece que el
recalentamiento debe realizarse en un período inferior a 24 horas [ 142 ].

El valor de la hipotermia terapéutica se ha evaluado mejor en pacientes tras un

traumatismo craneoencefálico, pero su papel no está bien establecido en ese contexto.
(Véase "Manejo del traumatismo craneoencefálico agudo moderado y grave en adultos",
sección "Hipotermia" y "Presión intracraneal (PIC) elevada en niños: Manejo", sección
"Control de la temperatura" ).

Dadas las incertidumbres que rodean el uso apropiado de la hipotermia terapéutica en

pacientes con PIC elevada, este tratamiento debería limitarse a ensayos clínicos o a
pacientes con hipertensión intracraneal refractaria a otras terapias.

Extracción de LCR : Cuando se identifica

hidrocefalia, se debe realizar una
ventriculostomía ( figura 6 ). Se debe evitar la
aspiración rápida de líquido cefalorraquídeo
(LCR), ya que puede obstruir la abertura del
catéter con tejido cerebral. Además, en pacientes
con hemorragia subaracnoidea aneurismática, la
disminución abrupta de la presión diferencial a
través de la cúpula del aneurisma puede provocar
una hemorragia recurrente. Drenaje ventricular externo

El LCR debe extraerse a una velocidad Figura 6

aproximada de 1 a 2 ml/min, durante dos o tres
minutos cada vez, con intervalos de dos a tres
minutos hasta alcanzar una PIC satisfactoria (PIC <20 mmHg) o hasta que ya no sea fácil
obtener LCR. La extracción lenta también puede lograrse mediante drenaje gravitacional
pasivo a través de la ventriculostomía. El drenaje lumbar generalmente está contraindicado
en caso de PIC alta debido al riesgo de hernia transtentorial.

Craniectomía descompresiva : La craneotomía descompresiva elimina los límites rígidos

del cráneo óseo, lo que aumenta el volumen potencial del contenido intracraneal y evita la
doctrina de Monroe-Kellie. Existe una creciente bibliografía que respalda la eficacia de la
craneotomía descompresiva en ciertas situaciones clínicas [ 143-152 ]. Cabe destacar que
se ha demostrado que, en pacientes con PIC elevada, la craneotomía por sí sola redujo la
PIC en un 15 %, mientras que la apertura de la duramadre, además de la del cráneo óseo,

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resultó en una disminución promedio de la PIC del 70 % [ 153 ]. La craneotomía

descompresiva también parece mejorar la oxigenación del tejido cerebral [ 154 ].

Los datos observacionales sugieren que el control rápido y sostenido de la PIC, incluyendo
el uso de craneotomía descompresiva, mejora los resultados en traumatismos, accidentes
cerebrovasculares y hemorragias subaracnoideas en casos cuidadosamente seleccionados
[ 155-162 ]. Las indicaciones para la craneotomía descompresiva en estos contextos se
analizan por separado (véase "Infarto cerebral hemisférico maligno con edema y riesgo de
hernia" y "Tratamiento del traumatismo craneoencefálico agudo moderado y grave en
adultos", sección "Craneectomía descompresiva" ). Las lesiones de masa evidentes
asociadas con una PIC elevada deben extirparse, si es posible.

Las posibles complicaciones de la cirugía incluyen hernia a través del defecto del cráneo,
fuga de líquido cefalorraquídeo, infección de la herida y hematoma epidural y subdural [
163 ].

La hernia transtentorial paradójica es una complicación poco común pero potencialmente

letal en pacientes con hemicraniectomía y un gran defecto craneal que posteriormente se
someten a una punción lumbar (PL) o drenaje de LCR [ 164,165 ]. Esto resulta de los efectos
combinados de la presión atmosférica con la presión negativa de la PL o la
ventriculostomía. También se ha descrito como una complicación tardía de tres a cinco
meses después de la craneotomía descompresiva por infarto cerebral en ausencia de PL o
ventriculostomía [ 166 ]. La descompresión marcada de la piel y la duramadre sobre el
defecto craneal acompaña y puede preceder a los signos neurológicos de hernia. Los
tratamientos estándar para reducir la PIC pueden acelerar la hernia. En cambio, el paciente
debe colocarse en decúbito supino o en posición de Trendelenburg, los drenajes de LCR
deben pinzarse, se debe administrar líquido cristaloide por vía intravenosa y se debe
colocar un parche de sangre epidural en pacientes con fuga dural.

RESUMEN

● Resumen : La presión intracraneal (PIC) elevada puede ser una emergencia que requiere
intervenciones inmediatas para salvar la vida. El manejo exitoso de los pacientes con PIC
elevada requiere un diagnóstico rápido, el uso prudente de la monitorización invasiva y
una terapia dirigida tanto a reducir la PIC como a revertir su causa subyacente.

● Manifestaciones clínicas – Los síntomas de PIC elevada incluyen dolor de cabeza,

depresión de la conciencia y vómitos.

Los signos incluyen parálisis del VI par craneal (NC), papiledema y una tríada de
bradicardia, depresión respiratoria e hipertensión (tríada de Cushing, a veces

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denominada reflejo de Cushing o respuesta de Cushing). La presencia de la tríada de

Cushing es un hallazgo preocupante que requiere intervención urgente.

● Manejo urgente : El manejo urgente de la PIC elevada incluye la evaluación rápida y el

soporte de la oxigenación y la presión arterial. Además, se implementan las siguientes
medidas para reducir la PIC:

• Elevación de la cabeza
• Hiperventilación a una PCO2 de 26 a 30 mmHg
• Manitol intravenoso (1 a 1,5 g/kg)

● Entornos específicos : Se analizan por separado las recomendaciones específicas sobre

la evaluación y el tratamiento continuos de la PIC elevada en cada enfermedad, como
traumatismos, enfermedades cerebrovasculares y otras afecciones. A modo de ejemplo:

• Lesión cerebral traumática –

• hemorragia intracraneal

- (Ver "Hemorragia subaracnoidea aneurismática: tratamiento y pronóstico", sección

sobre "Presión intracraneal elevada" ).

- (Ver “Hematoma epidural intracraneal en adultos”, sección sobre “Presión

intracraneal” ).

• Accidente cerebrovascular isquémico – (Ver “Infarto cerebral hemisférico maligno con

hinchazón y riesgo de hernia” .)

• Trombosis venosa cerebral –

• Tumor cerebral – (Ver “Manejo del edema vasogénico en pacientes con tumores
cerebrales primarios y metastásicos”, sección sobre “Manejo de emergencia del
aumento de la PIC” ).

• Infecciones del sistema nervioso central (SNC)

- (Ver “Complicaciones neurológicas de la meningitis bacteriana en adultos”, sección

sobre “Aumento de la presión intracraneal” ).

- (Ver “Manejo clínico y seguimiento durante el tratamiento antifúngico para la

meningoencefalitis criptocócica en personas con VIH”, sección sobre “Monitorización
de la presión intracraneal” ).

• Encefalopatía hepática – (Ver “Insuficiencia hepática aguda en adultos: tratamiento y

pronóstico”, sección sobre “Edema cerebral” ).

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El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .

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Tema 1659 Versión 16.0

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