Síndrome de hipertensión endocraneana

Es un síndrome clínico que es provocado por un aumento de la presión intracraneana por

encima de los 20mmHg durante mas de 5 minutos con signos y síntomas. La etiología puede
ser variada y es muy común en emergencia pediátricas. Es secundaria a la perdida de los
mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio que existe entre el cráneo y su contenido.
El cráneo es una bóveda (es una estructura rígida) y lo que está dentro del cráneo como el
cerebro no son estructuras rígidas por ejemplo el flujo sanguíneo capilar. Si no estamos en un
perfecto equilibrio entre las estructuras rígidas y no rígidas se va a producir hipertensión
endocraneana, lo cual es más difícil que ocurra en los niños lactantes debido a que tienen
fontanelas y las suturas no están completamente consolidadas y al haber algún tipo de
variedad dentro del parénquima cerebral puede haber una condensación porque la bóveda del
cráneo no es totalmente rígida.
Nosotros podemos tener elevación transitoria de la presión intracraneana cuando
estornudamos, vomitamos, pero no debería prolongarse por mas de 5 minutos, fuera de ese
tiempo es patológico.
La hipertensión endocraneana la podemos clasificar en:

Leve Moderado Severo

20-30mmHg 30-40mmHg >40mmHg

Elevación de la Presión
Intracraneana Cerebral PIC

Daño cerebral

Hipóxico Traumático Metabólica Toxica

Cuando hay un aumento de la PIC ocurre daño cerebral. Este daño cerebral puede tener varias
etiologías:

 Hipóxica: en los neonatos cuando ocurre encefalopatías hipóxico-isquémicas hay un

daño cerebral que nos predispone a hipertensión endocraneana, los pacientes que
tienen parada cardiaca.
 Traumática: accidentes con armas blancas o armas de fuego.
 Metabólica: alteraciones de la glucosa o de los electrolitos, trastornos de insomnio.
 Toxica: exposición a tóxicos.
El sistema nervioso central exige la máxima protección posible, por lo que se encuentra
contenido en una estructura ósea inextensible e inmerso en el líquido cefalorraquídeo. Nosotros
debemos imaginarnos que el cerebro flota dentro de una estructura rígida que se ve
amortiguada por el líquido cefalorraquídeo.
Sistema hidrostático cerrado que mantiene una presión positiva supra atmosférica. Esta presión
se considera presión intracraneana cerebral.

LCR
SNC
Cráneo
Esta el cráneo, dentro están todas las estructuras del sistema nervioso central, y ellas están
cubiertas por el líquido cefalorraquídeo.
De ese contenido de ese continente vamos a tener:
Tejido Cerebral Sangre (vasos LCR
80% sanguíneos que 10% 100%
irrigan el tejido
cerebral)
10%
Esa proporción cuando se altera nos puede predisponer a aumentos de la presión
intracraneana
La presión normal es:

Adultos 10-15mmHg
Niños 3-7mmHg
Recién nacidos 1.5-8mmHg
Lo que quiere decir que tenemos un cambio(5:12) de presión que nos permite por ejemplo
entre 7 y 20 hacer acomodaciones progresivas.
Si estas alteraciones de la presión se hacen de forma progresiva el cerebro puede activar
mecanismos compensatorios para que no sea severo el cuadro. Sin embrago, si esto ocurre de
forma rápida y si supera los 20mmHg tenemos alto riesgo de derrame.
Liquido cefalorraquídeo

 Se produce a nivel de los plexos coroideos dentro de los ventrículos cerebrales

 Se reabsorbe en vellosidades aracnoideas que se encuentran a nivel de los senos
venosos durales.
El mecanismo es unidireccional y presión dependiente
Es decir, el LCR en su circulación no se regresa, el va en un solo sentido y es mediado por
presión (va de donde hay más presión a donde hay menos presión).
El se produce en los plexos coroideos de los ventrículos, y va a una circulación que pasa por el
agujero de Monroe, Tercer ventrículo, el agujero de Silvio, el cuarto ventrículo, el agujero de
Magendie, los agujeros de Luschka, la cisterna magna.
Presión intracraneana (PIC)
Puede presentar oscilaciones de forma muy fisiológica (muy restringida), lo cual está definido
por:
Teoría de Monroe-Kellie
La suma de los volúmenes se mantiene constante, de tal forma que el aumento de uno de ellos
debe ser compensado por los otros dos.
Estos volúmenes son: 80% del cerebro, 10% de la sangre, 10% del LCR.
Por ejemplo, un paciente que tiene una caída y hace una hemorragia parenquimatosa, allí hay
un aumento del volumen de la sangre, por lo que a nivel cerebral y del LCR debe ocurrir una
compensación para que la presión intracraneana se mantenga por debajo de los 20mmHg
Doctrina de Monroe Kellie
Los 3 componentes de la cavidad intracraneal son básicamente incompresibles y el volumen
intracraneal total es constante.
En situaciones patológicas, si se produce un aumento de uno de ellos o aparece un cuarto
espacio, para que no aumente la PIC, uno o mas de los otros componentes tienen que
disminuir
 Si alguno se altera, por ejemplo apareciendo una masa, esa masa va a desplazar el fujo
sanguíneo cerebral, perdiendo volumen venoso, y por lo tanto va a haber una disminución del
flujo sanguíneo cerebral a nivel del sistema nervioso, produciendo hipoxia, isquemia.
Mecanismos amortiguadores de la PIC

 Tensión elástica de la pared arterial: es elástica hasta cierto punto para permitir la
compensación.
 La salida de LCR hacia los senos
 El sistema venoso central
 Vasoconstricción arterial

Fisiopatología de hipertensión intracraneana

Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

Es el responsable del aporte de oxigeno y nutrientes a las células

FSC=PA-PIC/RVC
PA: presión arterial
PIC: presión intracraneana
RVC: resistencia vascular cerebral
Como no podemos tener una medición exacta del Flujo sanguíneo cerebral, lo hacemos a
través de la presión de perfusión cerebral (PPC).
PA −PIC
FSC = Presión de PPC=PAM-PIC
RVC perfusión cerebral
(PPC)
 2 PD−PS
PAM=
3
Normal: 70-110mmHg
La PAM si la podemos medir. La PIC también la podemos medir en aquellos casos en donde el
paciente está en estado crítico y debemos colocar un sistema de ventilación(11:55) externa
como un catéter en el ventrículos cerebrales(mas exacta) para poder realizar mediciones
directas de PIC, también se pueden colocar en el espacio subaracnoideo en un catéter que no
nos da una medición tan exacta como la que nos da en los ventrículos cerebrales pero se
puede obtener una medición.
La presión de perfusión cerebral (PPC):
Normal Isquemia Necrosis
50-55mmHg 20-25mmHg <20mmHg
A menor flujo sanguíneo cerebral menor presión de perfusión cerebral, cuando disminuye esta
podemos tener episodios de isquemia por debajo de los 25mmHg o necrosis cuando la PPC
está por debajo de 20mmHg.
El aumento de PIC producirá una disminución de la PPC (aumento de la PIC con una PAM
normal, disminuye la PPC), colapsará el lecho venoso y puede colapsar también las arterias
cerebrales por lo tanto desencadena una isquemia a nivel cerebral.

Principio de autorregulación del FSC

¿Como actúa el organismo para compensar la disminución de la perfusión cerebral?
La primera respuesta para mantener constante el flujo consiste en una disminución en la RVC.
De la fórmula que expresa la regulación del flujo sanguíneo cerebral se deduce que aumentar
la presión arterial (PA) evita el colapso y permite que el FSC se mantenga estable o constante.
Si tenemos una presión intracraneal aumentada, debemos aumentar la PAM (por encima de
70mmHg). Si el paciente está en shock o hipovolémico la primera medida es la administración
de líquidos, si no logramos la meta con fluidoterapia podemos utilizar drogas vasoactivas que
nos permita aumentar esa tensión arterial a expensas de mejorar la presión de perfusión
cerebral.
Otra forma que tenemos para mejorar esa función de perfusión cerebral es a través del control
del tono vasomotor mediado por la PaCO2, por ejemplo, en pacientes ventilados es mucho más
fácil que en pacientes no ventilados, pero si nosotros provocamos un aumento de pCO2 eso
produce vasodilatación lo cual aumenta el FSC con un aumento de la PIC, pero si disminuimos
la pCO2 se produce vasoconstricción con disminución del FSC y de la PIC.
Por lo tanto, otras de las metas en el tratamiento de estos pacientes con hipertensión
intracraneal es mantenerlos hiperventilados, es decir, con valores de CO2 entre 35 y 37, con el
fin de disminuir la presión intracraneal.
Autorregulación cerebral
El periodo de tiempo en el que se produce el incremento volumétrico influye en la capacidad de
amortiguación volumétrica del sistema cráneo espinal.
Si se incrementa el volumen de manera muy lenta y progresiva por ejemplo en aquellos
hematomas que apenas sangran y van creando un aumento de volumen conforme al tiempo,
influye esa capacidad de amortiguación y el sistema puede adaptarse. Pero cuando la masa
crece más rápidamente la capacidad de adaptación y de compensación volumétrica es más
restringida.
El tiempo de crecimiento es corto en masas postraumáticas o en la hemorragia intracraneal
hipertensiva, y prolongado en tumores de muy lento crecimiento.
Si el aumento del volumen se realiza de forma aguda, el componente parenquimatoso no tiene
capacidad compensadora y son tanto el LCR como el VSC los que absorben el incremento del
volumen.
La mayor parte del VSC se sitúa en el sistema venoso, de baja presión y de alta capacidad. Por
tanto, cuando aumenta el volumen, se desplaza sangre intracraneal por las venas yugulares
fuera del cráneo, por lo que una de las medidas terapéuticas es mantener la cabeza en
posición neutra es una de las metas para favorecer el retorno venoso.

¿Como pueden aumentar de manera patológica estos volúmenes?

Edema citotóxico Causado por isquemia e hipoxia

Parénquima
Edema vasogénico Ruptura de uniones endoteliales

Vasodilatación arteriolar (Aneurismas)

Sangre
Congestión venosa

LCR Hidrocefalia con obstrucción de circulación LCR

Masas patológicas Tumor, absceso, hematoma, otros.

*Traumatismos craneoencefálicos, hematomas, meningitis nos produce un edema citotóxico y

vasogénico que nos va a afectar el parénquima cerebral.
Fases de la HIC

 Compensación: en las fases iniciales cualquiera de los componentes intracraneales

produce un desplazamiento de la sangre y el LCR a lo largo del eje espinal,
manteniendo la PIC dentro de la normalidad.
 Descompensación: cuando persiste ese aumento progresivo de la presión
intracraneal. Donde una vez alcanzado el límite se inicia un aumento progresivo ejercido
por la presión del LCR dentro de los ventrículos. En esta fase, cualquier cambio de
volumen nos produce grandes cambios en la presión intracraneal.
 Herniación: es la más tardía y es la que debemos evitar (es más difícil que veamos
buenos resultados de las medidas terapéuticas). se produce cuando el aumento de la
presión de uno de los compartimentos craneales delimitados por estructuras rígidas,
produce un desplazamiento del parénquima cerebral a través de esos agujeros y se
produce una herniación. Se ocasiona una hernia de tejido cerebral con la tracción de las
estructuras implicadas.

Esta es una curva de presión con volumen

La presión intracraneal normal se ubica alrededor de los 10 en los pacientes pediátricos con
volumen normal, si nosotros vamos aumentando progresivamente el volumen no ocurren
cambios en la presión intracraneal, siendo esta la fase de compensación ya que una amplia
compliance te permite que el sistema se adapte a través de la Teoría de Monroe-Kellie. Ya
pasado el límite, cualquier cambio así sea de pequeño volumen ejerce…..(23:20)y hace un
incremento importante de la presión intracraneal siendo la fase de descompensación. Y a partir
de aquí un aumento de volumen por mínimo que sea nos produce un aumento brusco de la
presión porque ya no hay hacia donde expandir o compensar y se va a hacer a expensas de la
presión, es aquí cuando ocurre la fase de herniación porque el cerebro ya no tiene para donde
expandir.
 Relación PIC con volumen intracraneal
La hipertensión intracraneal no se desarrolla en tanto los mecanismos compensadores encajan
o amortiguan la expansión volumétrica anormal de uno o mas de los componentes fisiológicos
o la producida por una masa patológica

Causas

Aumento del volumen cerebral Aumento del volumen Aumento de LCR

(Parénquima) sanguíneo
Procesos expansivos Trombosis de senos venosos Hipersecreción (papilomas plexos
intracraneales: Hipercapnia coroideos)
Tumores del SNC Hipertensión arterial Obstrucción (tumores, hemorragias)
Colecciones subdurales sistémica sostenida Alteraciones en la reabsorción
Quistes aracnoideos Síndrome de vena cava (trombosis senos venosos)
Abscesos cerebrales superior Mala función de la válvula de
derivación ventriculoperitoneal/atrial
Edema celular:
Lesión axonal traumática
Lesión hipóxico isquémica

Edema vasogénico:
Infecciones del SNC (meningitis,
encefalitis)
Infartos isquémicos
Hematomas intracraneales

Edema intersticial:
Hidrocefalia

Manifestaciones clínicas
Triada de inicio: vomito, cefalea y edema de papila