Apuntes de Cardiologa Clnica

CARDIOPATIA CORONARIA
Definicin Se denomina Cardiopata Coronaria a las alteraciones cardacas secundarias a trastornos de la circulacin coronaria. Tiene numerosas etiologas, siendo la ms frecuente la ateroesclerosis coronaria y sus manifestaciones clnicas principales son la angina, el infarto del miocardio y la muerte sbita. La enfermedad coronaria se ha constituido, durante el presente siglo, en la principal causa de muerte en la mayora de los pases ms desarrollados del mundo. En los EE UU, la mortalidad por Infarto del Miocardio alcanz la cifra rcord de 190/100.000 hab. en 1968, es decir unas 475.000 personas fallecieron ese ao por dicha causa. En nuestro pas, si bien la magnitud del problema es muy inferior, la mortalidad por enfermedades cardiovasculares ha pasado de un 18,4% de todas las muertes en 1955 a un 27,4% en 1985. De lo anterior se comprende porqu se han dedicado tantos esfuerzos a comprenderla, prevenirla, diagnosticarla y tratarla en forma cada vez ms eficaz. La enfermedad coronaria Si bien existen numerosas patologas coronarias capaces de producir trastornos de la circulacin coronaria, la ms frecuente es la ateroesclerosis. Sin embargo, tambin otras causas pueden afectar la circulacin coronaria, tales como embolias, arteritis, diseccin, estenosis ostiales, etc. La lesin ateroesclertica caracterstica es la placa de ateroma. Los fenmenos que dan inicio a la placa no estn completamente establecidos, pero se relacionan con la penetracin y acumulacin subendotelial de Colesterol, lo que estara facilitado por dao de la ntima arterial, producido por factores como la hipertensin arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrs, etc. Adicionalmente se observan los siguientes fenmenos:

Acumulacin sub-intimal de macrfagos; Infiltracin y diferenciacin de clulas musculares lisas, responsables de un aumento en el tejido conectivo; Dao endotelial y formacin de trombos plaquetarios;

Todo lo anterior produce una placa ateroesclertica, que disminuye las propiedades antitrombognicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales,

con disminucin de la reserva coronaria. Las placas ateroesclertica pueden progresar en forma lenta o brusca:

Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificacin. Son placas "estables" cuya traduccin clnica habitual es un cuadro lentamente progresivo. Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrfagos, y su evolucin se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa ("accidente de placa"). Su traduccin clnica ms caracterstica es el infarto del miocardio y la angina inestable.

Durante el desarrollo de la placa, intervienen factores mecnicos, neurohumorales, metablicos, etc. que se encuentran en plena investigacin, lo que en el futuro nos permitir conocer mejor las formas de prevenir y tratar la enfermedad. El fenmeno fisiopatolgico fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis luminal, que afecta predominantemente a las arterias epicrdicas. Las estenosis inferiores al 50% del lumen no producen disminucin de la reserva coronaria, es decir, no limitan significativamente los aumentos del flujo coronario que acompaan a los aumentos de la demanda. A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminucin de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario cuando aumenta la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales.

Cuando existe una estenosis "crtica" (mayor del 70%) en una arteria epicrdica, los vasos intramiocrdicos o de resistencia estn al mximo de su dilatacin, por lo que el flujo depender de la presin de perfusin y del grado de estenosis. Adems del grado de estenosis "anatmica", la vasoconstriccin de las arterias coronarias epicrdicas puede ser muy importante en limitar el flujo coronario. Este fenmeno puede explicar la aparicin de isquemia miocrdica sin aumentos del consumo de O2 miocrdico y en casos extremos, puede desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespstica, la que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatmica. Otro factor que debe considerarse en el grado de isquemia determinada por una estenosis, es la circulacin colateral, que ocasionalmente puede suplir un porcentaje importante de la circulacin del territorio afectado. La irrigacin miocrdica inapropiada produce una "isquemia", que tiene los siguientes efectos:

Metablicos: Se produce aumento del contenido de lactatos y disminucin del pH, del ATP y de los Creatinfosfatos. Mecnicos: Hay disminucin de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isqumica. Puede haber falla ventricular aguda, disfuncin de msculo papilar, etc. Elctricos: Se producen cambios en los potenciales de reposo y de accin, lo que se traduce en inestabilidad elctrica y arritmias. La isquemia suele tener traduccin electrocardiogrfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocrdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).

Factores de Riesgo Coronario En los ltimos 30 aos se han realizado numerosos estudios epidemiolgicos que han logrado identificar una serie de factores que se asocian a una mayor incidencia de la enfermedad. La identificacin de estos factores ha permitido conocer mejor su origen y fisiopatologa y ha servido de base para realizar campaas de prevencin, consiguindose disminuir la incidencia de la enfermedad coronaria en donde se han efectuado. Los factores de riesgo ms importantes son:

Hipertensin arterial Hipercolesterolemia Tabaquismo Diabetes

Antecedentes Familiares de Cardiopata Coronaria

Adicionalmente, ciertos rasgos de personalidad (tipo A), el sedentarismo y la obesidad, son tambin factores de riesgo, aunque de menor importancia relativa, ya que normalmente estn asociados con algunos de los mencionados ms arriba. Cuadro Clnico La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clnicos, que van desde la muerte sbita hasta la insuficiencia cardaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (v.gr. angina crnica) e inestables (angina inestable, infarto del miocardio, infarto no completado o no Q), clasificacin que tiene implicaciones anatmicas, fisiopatlogicas, pronsticas y teraputicas.

Perodo asintomtico Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomtica durante perodos prolongados de tiempo, con un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y nica manifestacin de la enfermedad es la muerte sbita. Tampoco es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocrdico que ha evolucionado en forma asintomtica. Angina de Pecho La angina de pecho es la manifestacin ms tpica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo a sus caractersticas clnicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable, entidades clnicas con diferente evolucin y pronstico. Por otra parte, existe abundante evidencia de que un paciente con enfermedad coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomtica o silenciosa. Forma "miocardioptica"

En un nmero bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una insuficiencia cardaca por compromiso de la contractilidad de origen isqumico. A) Sndrome coronario crnico o Angina Estable. Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carcter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos. Su caracterstica ms importante es su relacin con algn factor desencadenante (esfuerzo, fro, emociones), siendo en general de corta duracin (1 a 5 min.). El paciente habitualmente autolimita su actividad para evitar la aparicin del dolor ("vitrinear") ya que se previene y alivia con el reposo. Es variable a lo largo del da, siendo ms frecuente al iniciarse las actividades. Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardaca, aumento circadiano de la frecuencia cardaca y la presin arterial y las "pesadillas". Normalmente tiene una aparicin insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo. La angina estable se debe a una isquemia miocrdica transitoria. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 aos (70-80%) y su sustrato anatmico es, en la mayora de los casos, la estenosis crtica de 2 o 3 vasos coronarios. En su historia natural puede observarse su agravacin transitoria como consecuencia de la aparicin de factores agravantes, como por ejemplo, hipertensin arterial, arritmias, anemia, etc.
Diagnstico de la Angina estable.

El diagnstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. El examen fsico es de poca utilidad diagnstica y los exmenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronstico y tratamiento. Examen fsico. En la mayora de los pacientes, el examen fsico es normal, salvo la presencia habitual de un 4 ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. Tambin es importante descartar la presencia de disfuncin ventricular izquierda e insuficiencia cardaca. Laboratorio Clnico General: no hay exmenes especficos, pero debe estudiarse los factores agravantes y de riesgo: Anemia, Dislipidemias, Diabetes, Insuficiencia renal, etc. Radiografa de trax: Sin valor especfico, sirve para apreciar el tamao del corazn y de la aorta torcica y para evaluar elementos de insuficiencia cardaca, etc.

Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina estable es normal o con mnimas alteraciones. Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los pacientes con angina crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los sntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnsticos de Insuficiencia Coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos especfico es la aparicin de arritmias ventriculares. La hipotensin de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isqumico.

Figura: registro de derivacin pre-cordial en reposo (A) y esfuerzo (B), con aparicin de infradesnivel de ST.

La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varan segn los criterios de positividad que se utilicen: entre ms estrictos, la prueba ser ms especfica pero menos sensible y viceversa. Otro examen diagnstico de uso frecuente, es la Cintigrafa Miocrdica de reposo y esfuerzo, en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de reas hipoperfundias durante el ejercicio, que se normalizan en reposo. La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo informacin completa sobre la anatoma coronaria, informacin que no puede ser obtenida por ningn otro mtodo diagnstico de la actualidad. Tiene limitaciones en cuanto no da informacin directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfuncin miocrdica.
Pronstico de la Angina estable.

En los casos de Angina Estable, el pronstico vara segn la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo, el nmero de vasos comprometidos en la coronariografa y el grado de compromiso de la funcin ventricular izquierda, pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual, en los grupos extremos. Las complicaciones ms frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte sbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardaca.
Tratamiento de la Angina estable.

En primer lugar es necesario definir si se trata de un cuadro clnico estable o inestable, ya que los pacientes inestables deben ser tratados en el hospital; en segundo lugar debe evaluarse el grado de compromiso funcional y los indicadores de riesgo clnico: edad y actividad del paciente, antecedente de infarto del miocardio, progresin de los sntomas, alteraciones del ECG y del Test de Esfuerzo, respuesta a tratamientos previos, factores agravantes y eventualmente, los hallazgos de la Coronariografa. El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocrdica, aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocrdico. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto, la supresin de las arritmias y detener la progresin de la enfermedad mediante el control de la hipertensin arterial y de los otros factores de riesgo. En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, en general el tratamiento de eleccin es el medicamentoso. En los otros casos deber plantearse la revascularizacin miocrdica, que puede lograrse mediante la angioplasta coronaria o la ciruga de puentes aorto-coronarios.

Terapia medicamentosa

Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocrdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstriccin coronaria.

Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardaca y algunos de ellos, tambin la frecuencia cardaca. Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocrdico por disminucin de la frecuencia cardaca y la contractilidad. Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinoltico, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos. Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: Hipertensin arterial, Diabetes, Hiperlipidemias, Tabaquismo, Obesidad, Sedentarismo, etc. Este ltimo grupo de factores est muy asociado con estilos de vida inapropiados, por lo que el mdico debe actuar motivando positivamente la adopcin de hbitos de vida ms sanos, proceso que es tan difcil de lograr como importante de conseguir.

B) Sndromes coronarios agudos En este grupo se renen los cuadros clnicos "inestables", que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isqumico miocrdico. El sustrato anatmico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespsticos.
Angina Inestable.

Se entiende por "angina inestable" a una serie de situaciones que se ubican clnicamente entre la angina crnica y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relacin con los esfuerzos o frente a esfuerzos mnimos, es en general ms prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolucin rpidamente progresiva. Puede complicar la evolucin de un paciente con una angina crnica estable. Tambin se clasifican como "angina inestable" al dolor anginoso post-infarto o a los llamados "infarto no Q" (ver ms adelante) El diagnstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clnico y en la aparicin de alteraciones isqumicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El diagnstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente por que no hay evidencias de necrosis significativa.

La angina inestable es una situacin clnica grave, considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%. Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolucin natural y pronstico, los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina, Trinitrina e.v. y de Heparina e.v., pudiendo utilizarse tambin bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo a ms largo plazo, es recomendable realizar una Coronariografia, con la cual se podr definir la necesidad de revascularizacin (mediante angioplasta o ciruga) o de tratamiento medicamentoso. Una situacin especial lo constituye la angina vasoespstica o de Prinzmetal, caracterizada por episodios de dolor de reposo, que presenta supradesnivel transitorio de ST y frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis. La mayora de los pacientes con este tipo de angina no tienen lesiones coronarias crticas y su tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.

Placa vulnerable La hinchazn (inflamacin) es la reaccin natural del organismo a una lesin. Las inflamaciones pueden producirse en cualquier lugar: sobre la piel, dentro del cuerpo e incluso dentro de las arterias. Es ms, los cientficos ahora estn descubriendo que la inflamacin podra desempear un papel en muchas enfermedades que aparecen con la edad, entre ellas, la enfermedad arterial coronaria. Qu es la placa vulnerable? Durante muchos aos, los mdicos haban pensado que la principal causa de losataques cardacos y ataques cerebrales era la acumulacin de placa grasa dentro de una arteria que lleva sangre al corazn o al cerebro. Con el tiempo, la acumulacin de placa estrecha la arteria hasta tal punto que sta se cierra o es obstruida por un cogulo sanguneo (algo similar a lo que sucede con una tubera obstruida). La falta de sangre rica en oxgeno en el corazn da lugar a un ataque cardaco. Pero estos tipos de obstrucciones slo ocasionan alrededor de 3 de cada 10 ataques cardacos. Los investigadores ahora estn descubriendo que muchas personas que sufren ataques cardacos no tienen arterias que estn muy estrechadas por placa. Es ms, la placa vulnerable puede estar enterrada dentro de la pared arterial y no siempre sobresalir y obstruir el flujo de sangre por la arteria. Por eso los investigadores comenzaron a estudiar el efecto de la inflamacin en las arterias y si la inflamacin poda dar lugar a un ataque cardaco. Descubrieron que la inflamacin da lugar a la formacin de placa blanda o vulnerable. Tambin descubrieron que la placa vulnerable era ms que sedimentos que obstruyen una arteria: est llena de diferentes tipos de clulas que contribuyen a la coagulacin de la sangre. Cul es la causa de la placa vulnerable? Los investigadores ahora creen que la placa vulnerable se forma de la siguiente manera:

Diminutas gotitas de grasa son absorbidas por la arteria, lo cual estimula la liberacin de protenas (denominadas citocinas), las cuales causan una inflamacin. Las citocinas dejan pegajosa la pared de la arteria, lo cual atrae a las clulas del sistema inmunitario (denominadas monocitos). Los monocitos penetran en la pared de la arteria. Una vez adentro, se convierten en clulas denominadas

macrfagos y comienzan a absorber las gotitas de grasa.

Las clulas llenas de grasa forman una placa cubierta por una delgada capa fibrosa.

Cuando esta inflamacin se combina con otros factores agresores, tal como la presin arterial alta, la delgada capa que cubre la placa puede quebrarse y sangrar, volcando el contenido de la placa vulnerable en la corriente sangunea. Las citocinas pegajosas que estn sobre la pared arterial atrapan las clulas sanguneas (principalmente las plaquetas) que van al lugar de la lesin. Cuando estas clulas se conglomeran pueden formar un cogulo lo suficientemente grande como para obstruir la arteria. Cmo se detecta la placa vulnerable? Los pacientes con este tipo de placa posiblemente no sientan sntomas. En las primeras etapas del proceso, el cambio en el flujo sanguneo podra no detectarse con los estudios convencionales, pero los investigadores estn estudiando unas tcnicas especiales de exploracin que podran detectar la presencia de placa vulnerable. Los cardilogos han descubierto que medir el nivel de una sustancia denominada protena C reactiva en la corriente sangunea les permite predecir el riesgo de sufrir un ataque cardaco o cerebral. La protena C reactiva es un marcador que los mdicos emplean para medir la actividad inflamatoria del organismo. Dos grandes estudios demostraron que cuanto ms elevados son los niveles de la protena C reactiva en la sangre, mayor es el riesgo de sufrir un ataque

cardaco. No todas las placas vulnerables se rompen, y los investigadores del Texas Heart Institute (Instituto del Corazn de Texas o THI) estn estudiando diferentes maneras de determinar qu placas vulnerables tienen la mayor probabilidad de romperse. Algunos de nuestros investigadores estn midiendo la temperatura de las placas vulnerables. Han descubierto que cuanto mayor es la temperatura de la placa, mayores son las probabilidades de que se quiebre o rompa. Estamos estudiando unos catteres que emplean radiacin infrarroja y sistemas de sensado de calor de metal para medir la temperatura de las placas vulnerables. Adems, los investigadores del THI han descubierto que la placa vulnerable tiene un pH bajo (es ms cida) y que estas placas cidas tienen mayores probabilidades de romperse. Nuestros investigadores estn estudiando un dispositivo para la punta de un catter de fibra ptica que les permitir medir el pH de las placas. Puede prevenirse la placa vulnerable? Los pacientes pueden reducir sus niveles de protena C reactiva de la misma manera en que pueden reducir su riesgo cardiovascular: tomando aspirina, siguiendo una buena alimentacin, dejando de fumar y comenzando un programa de ejercicio. Los investigadores tambin creen que la obesidad y la diabetes podran estar relacionadas con los niveles elevados de protena C reactiva. El mdico puede determinar sus niveles de protena C reactiva mediante un anlisis de sangre, y muchos mdicos del pas estn agregando este anlisis al anlisis de colesterol de sus pacientes. Los medicamentos tales como los inhibidores de la ECA (empleados para tratar la presin arterial alta) y la aspirina parecen reducir la inflamacin en el organismo, lo cual podra prevenir los ataques cardacos en las personas que tienen niveles elevados de protena C reactiva. Los medicamentos reductores del colesteroldenominados estatinas han demostrado reducir los niveles de protena C reactiva, y los mdicos ahora estn estudiando la manera en que estos medicamentos podran utilizarse para prevenir los ataques cardacos en las personas con niveles normales de colesterol. Los mdicos an estn estudiando el uso de medicamentos reductores del colesterol para este fin. Los estudios recientes han demostrado que fumar es muy peligroso para quienes tienen placas vulnerables en las arterias. La nicotina de los cigarrillos afecta directamente a la respuesta inflamatoria porque estimula la liberacin de ms citocinas. Los investigadores tambin estn estudiando el papel de los antecedentes familiares y los genes en el proceso inflamatorio. Pero la mayora de los mdicos concuerdan en que los hbitos sanos para el corazn siguen desempeando el papel ms importante en la reduccin del riesgo

de sufrir un ataque cardaco.