Medicacin Preanestsica

Definicin La premedicacin anestsica es una parte integral del plan anestsico, independientemente de la tcnica utilizada. La administracin de la medicacin preanestsica se utiliza con la finalidad de disminuir la ansiedad, favoreciendo la induccin, el mantenimiento y la recuperacin de la anestesia. Por lo general se administra un sedante la noche antes de la intervencin para facilitar el descanso. La premedicacin anestsica propiamente dicha se administra de 45 a 90 minutos antes de comenzar la operacin y se compone de sedantes, analgsicos, narcticos o tranquilizantes. Adems tambin se acompaa de protectores gstricos y heparina profilctica. En los pacientes con riesgo de contaminacin bacteriana tambin se les administran antibiticos profilcticos. Farmacos Utilizados

Medicamentos usados en medicacion preanestesica

Narcoticos

Fenotiazinicos

Hipnoticos

Neurolepticos

Ansioliticos

Adyubantes

Anticolinergicos

Narcoticos Un narctico o estupefaciente es una sustancia medicinal que, por definicin, provoca sueo o estupor y, en la mayora de los casos, inhibe la transmisin de seales nerviosas asociadas al dolor. El grupo de los narcticos comprende gran variedad de drogas con efectos psicoactivos, aunque teraputicamente no se usan para promover cambios en el humor, como los psicotrpicos, sino por otras propiedades farmacolgicas: analgesia, anestesia, efectos antitusivos, antidiarreicos, etc. Algunos narcticos son anestsicos como el ter etlico, el cloroformo y el ciclopropano; pero en su mayora son agentes de la clase de los opioides. En general son sustancias con: Remifentanilo Ketamina

Los narcticos tienen efectos farmacolgicos principalmente en el sistema nervioso central y gastrointestinal. La analgesia, que es el efecto clsico y el ms estudiado, se produce por accin de los narcticos a nivel supraespinal y espinal, inhibiendo la transmisin del dolor y los

componentes emocional y afectivo asociados. La estimulacin de receptores ubicados en las vas del dolor produce analgesia de mayor potencia.

La accin supraespinal de los narcticos se asocia tambin a sedacin, somnolencia, vrtigo y euforia. La estimulacin de receptores opiceos ubicados en el troncoencfalo produce una disminucin de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2, con disminucin de la frecuencia respiratoria y del volumen corriente. Este efecto es mediado principalmente por receptores , especficamente 2. En el sistema nervioso central, los narcticos estimulan directamente receptores de la zona gatillante del vmito y, a travs de sta, activan el centro del vmito; tambin sensibilizan al sistema vestibular (VIII par) a emesis inducida por movimientos. Adems, probablemente tambin por accin central, pueden producir rigidez muscular de abdomen y trax, efecto que aparece generalmente luego de dosis elevadas y/o de una administracin intravenosa rpida. Durante la administracin de los narcticos se puede desarrollar tolerancia, definida como la necesidad de aumentar la dosis administrada para alcanzar el mismo efecto clnico en ausencia de un aumento en la intensidad del dolor. Esta tolerancia se desarrolla tambin para la depresin respiratoria y la sedacin. La tolerancia cruzada entre diferentes narcticos no es completa, de modo que cuando se manifiesta, adems de aumentar la dosis y la frecuencia de administracin, se puede tambin cambiar el tipo de narctico. La dependencia fsica es una respuesta farmacolgica al uso crnico de los narcticos y se manifiesta al suspender la droga como un sndrome de abstinencia (lacrimacin, agitacin, temblores, insomnio, fiebre, taquicardia y otros signos de hiperactividad del sistema nervioso simptico); su prevencin requiere de una disminucin gradual de la droga. El potencial para desarrollar dependencia es diferente entre los narcticos, siendo menor en los de accin mixta. Prcticamente no se ve durante su uso postoperatorio. La dependencia sicolgica raramente ocurre cuando los narcticos se usan por indicacin mdica. En el sistema gastrointestinal, por accin central y perifrica, la administracin de narcticos disminuye el vaciamiento gstrico y la peristalsis intestinal, la secrecin gstrica y pancretica y el agua en las deposiciones, condicionando as el desarrollo de constipacin e leo. Tambin aumentan la presin del coldoco y el tono del esfnter de Oddi. Los narcticos, con la excepcin de la meperidina, producen bradicardia por estimulacin del ncleo del vago y por disminucin del flujo simptico desde el SNC. Por liberacin de histamina y por efecto directo producen vasodilatacin arterial y venosa. En dosis clnicas y con administracin lenta tienen escasos efectos cardiovasculares, excepto en pacientes hipovolmicos, en quienes pueden ser intensos. En el tracto genitourinario aumentan el tono y la contractilidad del urter, del detrusor y del esfnter vesical, pudiendo producir retencin urinaria. En el tero disminuyen la contractilidad y atraviesan la placenta.

Los narcticos se distribuyen extensamente en el plasma, unindose a protenas plasmticas en un alto porcentaje. En trminos generales, un menor porcentaje de unin a protenas y alta solubilidad lipdica favorecen el ingreso y salida ms rpidos desde el SNC implicando una menor latencia y duracin del efecto. Los narcticos son principalmente metabolizados en el hgado y eliminados por el rion; algunos tienen metabolitos activos que pueden ser importantes en su accin farmacolgica. RECEPTORES Y MECANISMO DE ACCION Los narcticos producen sus efectos farmacolgicos, teraputicos y adversos al estimular receptores especficos de la membrana celular de los que existen tres tipos: mu (, con dos subtipos 1 y 2), kappa (k) y delta (d). Se encuentran distribuidos ampliamente en el sistema nervioso central y perifrico, predominando en zonas relacionadas con la transmisin del dolor. Adems, existen receptores en el tracto gastrointestinal, sistema cardiovascular y glndulas suprarrenales. Los narcticos se clasifican segn su mecanismo de accin en: 1) Agonistas puros: producen efectos determinados por el tipo y ubicacin del receptor estimulado. 2) Agonistas parciales: con menor actividad intrnseca en receptores , y efectos clnicos de menor magnitud. 3) Agonistas-antagonistas: accin mixta, con actividad agonista en un tipo de receptor y antagonista en otro. 4) Antagonistas puros que desplazan a los agonistas de los receptores, con reversin del efecto clnico en forma dosis dependiente.

EFECTOS ADVERSOS Son consecuencia del efecto farmacolgico y en general son proporcionales a la dosis administrada. Los ms frecuentes o importantes son nuseas y vmitos, prurito, retencin urinaria y depresin del sistema nervioso central, especialmente de presinrespiratoria. Otros problemas menos estudiados, que pueden ser significativos incluyen alteraciones psiquitricas agudas, confusin, mareos, hipotensin ortosttica, rigidez torcica, leo y constipacin. FARMACOLOGIA DE NARCOTICOS INDIVIDUALES A continuacin describiremos los narcticos ms utilizados en el tratamiento del dolor y actualmente disponibles. La Tabla 3 contiene las dosis y vas de administracin; estas ltimas constituyen slo una orientacin, pues en la prctica la dosis requerida se debe titular en forma individual y la dosis mxima est limitada por los efectos adversos. En la eleccin de un narctico para el tratamiento del dolor se debe considerar varios factores:

1) La eficacia en el tipo de dolor a tratar. 2) La edad del paciente: los nios y los ancianos son ms sensibles a los efectos de stas. 3) La farmacologa de la droga en cuanto a su accin y perfil de efectos colaterales. 4) Estado de la funcin heptica, renal y respiratoria. 5) Preparaciones y formulaciones disponibles en el mercado. 6) Costo de las drogas, ya que se pueden producir diferencias importantes especialmente en tratamientos crnicos.

Seleccionada la droga, la va de administracin debe ser la menos invasiva posible y elegida de acuerdo a la conveniencia y aceptacin del paciente. La dosificacin debe ser establecida de acuerdo a requerimientos previos, potencia analgsica y el probable tiempo de evolucin del dolor. Habitualmente el tratamiento se inicia con dosis bajas que se aumentan hasta obtener el efecto deseado o la aparicin de efectos adversos.

Agonistas puros Los ms frecuentemente utilizados en el manejo del dolor son: Morfina: es el narctico de referencia estndar. Es hidrosoluble, se administra por va oral, intramuscular, intravenosa y subcutnea. Un metabolito activo, la morfina-6-glucurnido, que contribuye a su accin analgsica, se puede acumular en pacientes con insuficiencia renal. Se puede desarrollar tolerancia y dependencia fsica cuando se utiliza por perodos prolongados.Por va intratecal (peridural o subaracnoidea) produce analgesia intensa y prolongada.

Codena: tiene alta eficacia y baja incidencia e intensidad de efectos adversos por va oral. Considerado un narctico dbil, no es eficaz en el tratamiento del dolor de gran intensidad. Se puede desarrollar tolerancia, lo que requiere aumentar la dosis y/o frecuencia de administracin. Es un excelente antitusgeno.

Metadona: levemente ms potente que la morfina, produce menos dependencia y sedacin. Tiene buena absorcin cuando se administra por va oral. Su eliminacin es prolongada, siendo el narctico con ms larga duracin de accin, pero existe el riesgo de acumulacin. Durante los primeros 2 a 3 das, la metadona se administra cada 4 a 6 horas y luego cada 8 a 12 o incluso cada 24 horas. La indicacin por largo tiempo en dolor no oncolgico debeser restringida.

Meperidina: narctico sinttico frecuentemente intercambiable con morfina, pero con mayor liposolubilidad y menor duracin de accin. Se utiliza generalmente por va intramuscular o intravenosa. La normeperidina, un metabolito activo, se elimina ms lentamente, por lo que se acumula luego de la administracinprolongada.

Fentanil: narctico sinttico ms liposoluble, ms potente, perocon menor duracin en dosis analgsicas que la morfina.Generalmente es usado para anestesia, pero tambin es efectivopara el manejo del dolor agudo administrado por va intravenosa,intratecal y ms recientemente transdrmico.

Tramadol: es un analgsico catalogado como un narctico atpico. Acta a nivel central con un doble mecanismo: es un agonista puro sobre receptores opiceos, con mayor afinidad por los , y produce inhibicin de la recaptacin neuronal de noradrenalina y serotonina. Tiene alta absorcin por va oral. Se metaboliza en el hgado y elimina por el rin; no tiene metabolitos de importancia clnica. Es 35 veces menos potente que la morfina. Produce somnolencia, nuseas y vmitos y tambin puede producir depresin respiratoria; tiene un bajo potencial para producir dependencia o tolerancia. Su efecto farmacolgico es parcialmente antagonizado por naloxona.

Agonistas parciales y agonistas-antagonistas

Buprenorfina: droga semisinttica, lipoflica, con actividad agonista parcial . Con alta afinidad por los receptores, se disocia lentamente de stos, por lo que sus efectos son prolongados. Se administra por va sublingual o intravenosa. Es eficaz en el postoperatorio, en dolor asociado a infarto miocrdico y en el secundario a neoplasias. Los efectosco laterales ms frecuentes son sedacin, nuseas, vmitos y constipacin.

Nalbufina: agonista k y antagonista . A iguales dosis producesimilar analgesia, sedacin y depresin respiratoria que la morfina. Tiene un efecto techo para la induccin de depresin respiratoria, la que no aumentara con dosis sobre 0,4 mg/kg. Por su accin antagonista interfiere con la analgesia de agonistas puros y puede causar un sndrome de abstinencia en pacientes que reciben morfina en altas dosis por tiempo prolongado.

Antagonistas puros Naloxona: Se une a todos los receptores opiceos, pero con mayorafinidad , de tal modo que revierte todos los efectos, incluyendo la analgesia. Se utiliza para tratar efectos adversos graves; si se titula cuidadosamente es posible no revertir la analgesia. Por va intravenosa su inicio de accin es rpido, pero su duracin es ms corta (30 a 45 minutos) que la de los narcticos, por lo que pueden ser necesarias dosis repetidas.Tambin se puede administrar por va intramuscular o infusin intravenosa continua. La inyeccin intravenosa rpida puede producir nuseas y vmitos y estimulacin cardiovascular (taquicardia, hipertensin arterial y arritmias), probablemente por aumento de la actividad del sistema nervioso simptico.

Neurolepticos

Un neurolptico o antipsictico es un frmaco que comnmente, aunque no exclusivamente, es usado para el tratamiento de las psicosis. Los neurolpticos ejercen modificaciones fundamentalmente en el cerebro y pueden servir en casos de esquizofrenia para, por ejemplo, hacer desaparecer las alucinaciones, y generalmente en dosis teraputicas no presentan efectos hipnticos. Se han desarrollado varias generaciones de neurolpticos, la primera la de los antipsicticos tpicos, descubiertos en los cincuenta. La segunda generacin constituye un grupo de antipsicticos atpicos, de descubrimiento ms reciente y de mayor uso en la actualidad. Ambos tipos de medicamentos, los tpicos y los atpicos, tienden a bloquear los receptores de la va de la dopamina en el cerebro. Algunos efectos colaterales incluyen la ganancia de peso, agranulocitosis, discinesia y acatisia tarda.

CLASIFICACIN Clasificacin clnico-farmacolgica 1. Antipsicticos tpicos (clsicos) Su accin antipsictica se ejerce al bloquear los receptores dopaminrgicos D2. Son eficaces sobre los sntomas positivos de la esquizofrenia. Tienen muchos efectos adversos, sobre todo extrapiramidales

2. Antipsicticos atpicos (nuevos) Su accin antipsictica se ejerce no slo por el antagonismo de los receptores dopaminrgicos D2, sino tambin por los de serotonina, histamnicos y muscarnicos. Presentan un espectro de eficacia mayor, incluyendo los sntomas negativos y positivos. Ocasionan menos efectos adversos incluyendo una baja incidencia de efectos extrapiramidales, adems de una mnima afectacin de la prolactina y otras hormonas.

Clasificacin qumica En funcin de su estructura qumica, hay antipsicticos:

Tpicos (Clsicos)
Fenotiazinas: Las hay de tres tipos distintos: Alifticas. Ej: Clorpromacina, Levopromacina, Trifluoroperacina. Piperidnicas: Son las fenotiacinas menos potentes. Ej: Tioridazina, Periciazina. Piperaznicas: Contienen un OH, son muy lipoflicas, tienen mayor potencia. Ej: Trifluoperazina. Butirofenonas. Ej: Haloperidol: Poca actividad adrenrgica o muscarnica. Su presentacin farmacutica es de liberacin lenta. Tioxantenos. Ej: Tiotixeno.

Atpicos (Nuevos)
Dibenzodiacepinas: Pocos efectos extrapiramidales, su accin es antagnica; predominantemente sobre los receptores 5HT2. Ej.: Clozapina, Olanzapina, Clotiapina, Quetiapina. Bencisoxazoles: Producen mnima sedacin y tienen bajo riesgo de efectos extrapiramidales. Ej.: Risperidona. Mecanismo de accin y formas de empleo Los neurolpticos pueden administrarse por va oral, sublingual, intramuscular o endovenosa segn sea el caso y el producto comercial. Al llegar al cerebro ocupan los receptores del neurotransmisor conocido como dopamina y en algunos casos tambin los de la serotonina. Actan como antagonistas bloqueando sus efectos y producen un estado de tranquilidad e indiferencia inmediatas; es por esto que en 1952 el primer cientfico en experimentar con ellos los calific de autnticos "lobotomizadores qumicos". La mayor parte de los neurolpticos son fuertes bloqueadores de los receptores post-sinpticos D2 del sistema nervioso central, especialmente en el sistema frontal-mesolmbico. Tambin se ha descubierto una densidad aumentada de receptores de dopamina en exmenes postmrtem del cerebro de pacientes esquizofrnicos. Por ello se ha estipulado que la esquizofrenia puede ser causada por una excesiva actividad dopaminrgica. Adicionalmente, hay medicamentos que, como el levodopa y las anfetaminas, agravan la esquizofrenia o producen nuevas psicosis en algunos pacientes. Sin embargo, existen otras posibilidades, pues no todos los antipsicticos son completamente eficaces en el tratamiento de la esquizofrenia, y en algunos pacientes no tienen ningn efecto teraputico. Se ha notado tambin que algunos de los ms recientes frmacos tienen una dbil

asociacin con los receptores D2 y, sin embargo, son ms efectivos que aquellos que son ms afines por el receptor.2 Usos teraputicos No se conoce an el fundamento molecular de la esquizofrenia y otros trastornos psicticos, aunque las evidencias apuntan a un sndrome multifactorial. Al menos un gen ha sido asociado a la esquizofrenia en ciertas regiones del mundo, el gen que codifica a la neuregulina. Los psiquiatras prescriben neurolpticos especialmente en cuadros clnicos de esquizofrenia, paranoia, psicosis orgnicas y funcionales. Existen cuadros clnicos en los que estn severamente contraindicados, tal es el caso de la demencia de cuerpos de Lewy (DCL). Los neurolpticos o tranquilizantes mayores tambin tienen uso diseminado en medicina veterinaria como agentes tranquilizantes, sedantes o hipnticos, segn la dosis, pues disminuyen la excitabilidad nerviosa sin llegar al embotamiento de la conciencia ni generar somnolencia. Disminuye la accin motora y se reduce el umbral de convulsiones. Tambin la acepromazina posee efectos antiemticos. Otros neurolpticos son: la carbamazepina, la acepromazina, el haloperidol y la olanzapina, un reciente antimanaco. Los antipsicticos y benzodiacepinas son prescritos a los institucionalizados en residencias de ancianos careciendo de una indicacin adecuada para su uso.

NEUROLPTICO: Bloqueante dopaminrgico y alfa-1-adrenoltico dbil. Inhibe receptores dopaminrgicos en zona gatillo quimiorreceptora en rea postrema, proporcionando un potente efecto antiemtico. Carece de actividdad anticolinrgica y antihistamnica. DEHYDROBENZPERIDOL produce un efecto antiemtico. Reduce la incidencia de nusea y vmito durante los procedimientos quirrgicos y proporciona una proteccin antiemtica en el perodo post-operatorio. DEHYDROBENZPERIDOL potencializa otros depresores del SNC. Produce leve bloqueo aadrenrgico, dilatacin vascular perifrica y reduce el efecto de la epinefrina. Puede causar hipotensin y reducir la resistencia vascular perifrica, y puede disminuir la presin arterial pulmonar, (especialmente cuando sta se encuentra anormalmente elevada). Puede reducir la incidencia de arritmias inducidas por epinefrina, pero no previene otras arritmias cardacas. Ejemplos:Dehidrobenzperidol (Droperidol) 0.03 a 0.07 mgs/Kg.