POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCIÓN

Los potenciales eléctricos existen a través de las membranas de todas las leculas del cuerpo. Algunas células, como
las nerviosas y musculares, generan impulsos electroquímicos que cambian rápidamente en sus membranas, y se
utilizan para tranmitir señales a lo largo de las membrnas nerivosas o musculares.

En otro tipo de células como las glandulares, los macrófagos y las células ciliadas, los cambios locales en los
potenciales de membrana también activan muchas de las funciones celulares.

FISICA BASICA DE LOS POTENCIALES DE LAS MEMBRANAS

Potenciales de membrana causados por diferencias de concentración de iones a través de una membrana
selectivamente permeable.

La concentración de potasio es excelente dentro de una membrana de fibras nerviosas pero muy baja fuera de la
membrana. Esto genera un gradiente de concentración ( el potasio quiere salir porque hay mas dentro que fuera).

Ya que la membrana es permeable al potasio, lo deja salir pero no deja pasar a otros iones como los negativos que
hay dentro ( como proteínas). Como hay mucho potasio adentro, este comienza a difundirse hacia afuera, pero al
salir se lleva su carga positiva, como los aniones no pueden salir el interior se vuelve más negativos
(electronegativo).

Esta diferencia de cargas (positivo afuera y negativo adentro) genera un campo eléctrico, que empieza a atraer al
potasio de vuelta, porque los iones positivos (K+) son atraídos por carga negativa que quedo dentro. Llega un
momento en que se equilibra ya que a fuerza que empuja al potasio a salir (por concentración) es igual a la fuerza
que lo hace querer quedarse (por electricidad).

Este equilibrio se llama potencial de difusión o potencial de equilibrio de potasio (de aprox. 94 milivoltios).

La ecuación de Nernst describe la relación del potencial de difusión con la diferencia de concentración de
iones a través de una membrana.

El potencial de difusión a través de una membrana que se opone a la difusión neta se un ion a través de la
membrana se denomina Potencial de Nernst para ese ión, esta magnitud esta determinada por la proporción de las
concentraciones de ese ion especifico en los dos lados de la membrana.

El potencial de Nernst es la fuerza eléctrica necesaria para que un ion deje de moverse a través de la
membrana, a pesar de que haya un gradiente de concentración.

Cuando se usa esta fromula se asume que el potencial eléctrico del liquido del exterior de la membrana es cero, y
todo lo que calculas es con respecto al interior de la célula. Si el resultado da negativo → el interior es más
negativo que el exterior. Si el resultado da positivo → el interior es más positivo que el exterior.

La ecuación de Goldman se utiliza para calcular potencial de difusión cuando la membrana es permeable a
varios iones diferentes.
Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de difusión que se desarrolla depende
de tres factores:

1) La polaridad de la carga eléctrica de cada ion

2) La permeabilidad de la membrana (P) a cada ion
3) La concentración © de los iones respectivos en el interior (i) y exterior (o) de la membrana

Esta ecuación llamada Ecuación de Goldman da el potencila de membrana calculado dentro de la membrana
cuando dos iones positivos, sodio (Na+) y potasio (K+), y un ion negativos cloruro (Cl) están involucrados.
-Los iones más importantes que determinan el potencial de membrana son : Sodio (Na+), Potasio (K+) y
Cloruro (Cl-).
-Cuanto más permeable es la membrana a un ion, mas contribuye ese ion al potencial de memrbrana
-Si un ion positivo (como K+) sale, en interior de vuelve más negativo, si entra un ion negativo (como Cl-)
también causa negatvividad interna. Todo depende de hacia donde se mueven los iones y que carga dejan o
traen.
-Durante una señal nerviosa, los canales de Na+ y K+ cambian rápidamente su permeabilidad, en cambio los
canales de Cl* casi no cambian. Por eso el Na+ y el K+ son los principales responsable de la transmisión dl
impuslso nervioso.

Midiendo el potencial de la membrana

Se utiliza una micropipeta llena de solución con electrolitos, esta micropipeta se introduce dentro de la célula
(o fibra nerviosa), mientras otro electrodo se coloca afuera, en el líquido extracelular.
Se conecta un voltímetro entre ambos electrodos para medir la diferencia de potencial entre el interior y el
exterior.
Para medir los cambios rápidos de voltaje durante un impulso nervioso, se conecta un osciloscopio, que
muestra visualmente las variaciones eléctricas.
¿Cuántos iones se necesitan para generar ese voltaje?
 Solo una cantidad pequeñísima de iones positivos necesita salir de la célula para crear el potencial de
reposo de –70 mV.
 Se calcula que solo 1 de cada 3 a 100 millones de iones debe moverse para lograr ese voltaje.
 Esto es muy eficiente: no hace falta vaciar toda la célula de iones.
¿Y durante un impulso nervioso?
 En solo 1/10,000 de segundo, una pequeña cantidad de iones positivos puede entrar a la célula y cambiar
el potencial de –70 mV a +35 mV.
 Ese cambio rápido es lo que produce la señal eléctrica o impulso nervioso, que viaja a lo largo de la
neurona.

POTENCIAL DE NEURONAS DE MEMBRANA EN DESCANSO

El potencial de membrana en reposo de las fibras nerviosas grandes cuando no transmiten señales nerviosas es de
aprox. -70 milivoltios, es decir, el potencial dentro de la fibra es más negativo que el potencial en el líquido
extracelular en el exterior de la fibra.

Transporte activo de iones de sodio y potasio a través de la mmebrna : el sadio-potasio( Na+-K+) bomba.
-Todas las células tienen una bomba de sodio-potasio (Na⁺/K⁺ ATPasa).

-Esta bomba saca 3 iones de sodio (Na⁺) del interior y mete 2 iones de potasio (K⁺) al interior.

Resultado:

 Se pierde una carga positiva en el interior → el interior se vuelve más negativo.

 Por eso, esta bomba se llama electrogénica (genera carga eléctrica).
La bomba mantiene una gran diferencia de concentración de Na⁺ y K⁺ entre el interior y el exterior de la célula:

Fuga de potasio a través de la membrana de las células nerviosas.

Aunque la célula esté en reposo, hay canales de fuga que dejan salir potasio (K⁺). Estos canales son muy
permeables al K⁺ (≈100 veces más que al Na⁺).Por eso, el potasio tiende a salir, dejando el interior más
negativo.Esto contribuye mucho al potencial de membrana en reposo (normalmente ≈ –70 mV).

Contribución del potencial de disfusión de potasio.

1. Solo potasio (K⁺):

 Si solo el potasio se difundiera a través de la membrana:

o Su concentración es 35 veces mayor dentro que fuera.
o Con esa proporción, el potencial de Nernst para K⁺ es –94 mV.
o Entonces, el potencial de membrana sería –94 mV, solo por la salida de K⁺.
o Esto ocurre porque el K⁺ sale, dejando cargas negativas atrás.
2. Ahora también sodio (Na⁺):

 La membrana es ligeramente permeable al Na⁺.

 La proporción [Na⁺] dentro/fuera es 0.1, lo que da un potencial de Nernst para Na⁺ de +61 mV.
 Pero como la membrana es 100 veces más permeable al K⁺, este ion tiene mucho más peso en el
potencial total.
Resultado:
Usando la ecuación de Goldman, el potencial se ajusta a –86 mV, ya que el Na⁺ aporta muy poco en comparación
con el K⁺.

3. Agregamos la bomba Na⁺/K⁺:

 La bomba saca 3 Na⁺ y mete 2 K⁺ → sale más carga positiva de la que entra.
 Esto crea un efecto electrogénico: hace el interior de la célula aún más negativo.
 Esta bomba añade ≈ –4 mV adicionales al potencial. Resultado final:
Resultado: -86 mV (por difusión) +( -4 mV por la bomba ) = -90 mV

4. Otros iones como el Cl⁻:

 El cloruro (Cl⁻) también participa, pero su efecto depende de la célula.

 En muchas neuronas, su difusión está equilibrada y no altera mucho el potencial.

5. Potencial de reposo según el tipo de célula:

 Varía entre células:

o Eritrocitos (glóbulos rojos): alrededor de –10 mV

o Músculo esquelético: hasta –90 mV

POTENCIAL DE ACCIÓN DE NEURONAS

Las señales nerviosas son transmitidas por los potenciales de acción que son cambios rápidos en el potenicla de
membrna que se diseminan rápidamente a los largo de la membrana de la fibra nerviosa. Para conducir una señal
nerviosa, el potencial de acción se mueve a lo largo de la fibra nerviosa hasta que llega al final de la fibra.

Etapa de reposo: Es el potencial de membrana en reposo antes de que comience el potencial de acción, la
membrana esta “polarizada” durante esta etapa debido al potencial de membrana negativo de -70 milivoltios.

Etapa de despolarización: La membrana se vuelve repentinamente permeable a los iones de sodio, lo que permite
una disfusión de los iones de sodio cargados positivamenre al interior del axon. El estado polarizado normal de -70
mV es inmediatamente neutralizado por los iones de osdio cargaados positivamente que ingresan, y el potencial
aumenta en la dirección positiva, proceso llamado “ despolarización”. Durante un impulso nervioso, en las fibras
nerviosas grandes, la entrada masiva de iones sodio (Na⁺) al interior de la célula provoca que el potencial de
membrana se vuelva positivo, sobrepasando el cero. En cambio, en fibras más pequeñas o neuronas del
sistema nervioso central, el potencial solo se acerca a cero, pero no se hace positivo.

Etapa de repolarización: Es cuando se cierran los canales de sodio y se abren los canales de potasio (K⁺),
permitiendo que el potasio salga de la célula. Esto restaura el potencial negativo normal de reposo de la membrana.

Este proceso de despolarización y repolarización es controlado por canales dependientes de voltaje, específicos
para sodio y potasio.

Canales de sodio y potasio con control de voltaje: El factor necesario para causar la despolarización y la
repolarización de l membrana nerviosa durante el potencial de accipn es el canal de sodio depnediente de voltaje ,
el canal de potasio dependiente de voltaje también es importante, estos dos canales activados por voltaje se suman
al Na+-K+ bomba y la K+ canales de fuga.

Activación del canal de sodio:

Este canal tiene dos puertas:

 Puerta de activación (cerca del exterior)

 Puerta de inactivación (cerca del interior)
1. En reposo (-70 mV):

 Puerta de activación cerrada → no entra sodio.

2. Activación (≈ -55 mV):

 El cambio de voltaje abre rápidamente la puerta de activación, permitiendo la entrada masiva de sodio
(Na⁺) → esto causa despolarización.
3. Inactivación (milisegundos después):

 La puerta de inactivación se cierra lentamente, aunque el canal siga estimulado. Esto detiene la entrada
de sodio y comienza la repolarización.

Canal de potasio dependiente de voltaje y su activación

Durante el estado de reposo , la puerta del canal e potasio se cierra y se evita que los iones de potasio pasen a
través de este cana hacia el exterior.Cuando el potencial de membrana aumenta de -70 mV a 0 , este cambio de
voltaje provoca una apertura conformacional de la puerta y permite una mayor difusión de potasio hacia afuera a
través del canal. Por lo tanto, la disminución de la entrada de sodio a la célula y el aumento simultáneo de la salida
de potasio de la célula se combinan para acelerar el proceso de repolarización, lo que lleva a la recuperación
completa del potencial de membrana en reposo en unos pocos 10.

INICIACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

Hasta ahora, hemos explicado la permeabilidad cambiante de sodio y potasio de la membrana, así como el
desarrollo del potencial de acción, pero no hemos explicado qué inicia el potencial de acción.

Ciclo de retroalimentación positiva:

- En estado normal (-70 mV), no hay potencial de acción. pero si un estímulo despolariza la membrana hasta
cerca de -55 mV, empieza un ciclo de retroalimentación positiva:

 Se abren algunos canales de sodio.

 Entra Na⁺ rápidamente.
 Esto hace que se despolarice más la membrana.
 Más canales de sodio se abren.
 Entra más Na⁺ → sigue aumentando el voltaje.
Esto continúa hasta que se abren casi todos los canales de sodio → explosión del potencial de acción.

Este ciclo solo ocurre si se alcanza el umbral: Un cambio de +15 a +30 mV, es decir, de -70 mV a -55 mV
aprox. , si no se alcanza el umbral, el potencial de acción no se genera.

PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

Aunque el potencial de acción ocurre en un punto, se propaga a lo largo de la membrana gracias a un circuito
local de corriente.

Un estímulo despolariza una parte de la membrana (entra Na⁺).Esto genera una corriente local:

o Las cargas positivas (Na⁺) se mueven a lo largo del axón (1–3 mm).
o Esto eleva el potencial de membrana en las zonas vecinas.
Cuando estas zonas alcanzan el umbral (≈ -55 mV), se abren sus canales de sodio.Se genera un nuevo potencial
de acción en esa zona.Este proceso se repite en cadena a lo largo del axón.

Resultado:

 La despolarización se transmite de forma progresiva a lo largo del nervio o músculo.

 A esto se le llama un impulso nervioso o impulso muscular.
 El movimiento es rápido y sin pérdida de intensidad.
RESTABLECIMIENTO DE LOS GRADIENTS IONICOS DE SODIO Y POTASIO DESPUES DE QUE SE COMPLETEN
LOS POTANCIALES DE ACCIÓN: IMPORTANCIA DEL METABOLISMO ENERGETICO

La transmisión de cada potencial de acción a lo largo de una fibra nerviosa reduce ligeramente las diferencias de
concentración de sodio y potasio dentro y fuera de la membrana porque los iones de sodio se difunden hacia el
interior durante la despolarización y los iones de potasio se difunden hacia el exterior durante la despolarización.

En cada potencial de acción:

-Na⁺ entra a la célula durante la despolarización.

-K⁺ sale durante la repolarización.
Esto altera mínimamente las concentraciones de iones dentro y fuera de la membrana.

Pero:Este cambio es tan pequeño que no se nota con un solo impulso.Una fibra nerviosa puede transmitir hasta 50
millones de impulsos antes de afectar realmente los gradientes.

¿Cómo se restablecen los gradientes?

 A través de la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa:

o Saca 3 Na⁺ al exterior.
o Mete 2 K⁺ al interior.
o Requiere energía de ATP (es un proceso activo).
MESETA DE ALGUNOS POTENCIALES DE ACCIÓN

En algunos casos, la membrana excitada no se repolariza inmediatamente después de la despolarización, el

potencial permanece en una meseta cerca del pico del potencial de pico durante muchos milisegundos antes de que
comience la repolarización. La causa de la meseta es una combinación de varios factores; Primero el musculo
cardiaco, dos tipos de canales contribuyen al proceso de despolarización:

Dos tipos de canales se abren durante la despolarización:

-Canales rápidos de Na⁺ (activados por voltaje): causan la fase de subida rápida (el pico).

- Canales lentos de Ca²⁺-Na⁺ (tipo L): se abren más despacio y se mantienen abiertos más tiempo, permitiendo
la entrada prolongada de Ca²⁺ (esto genera la meseta).

Retraso en la salida de K⁺:

 Los canales de K⁺ (también activados por voltaje) se abren lentamente.

 Por eso, la repolarización se retrasa.

Se cierran los canales de Ca²⁺ y Na⁺ lentos. Aumenta la permeabilidad al K⁺, lo que permite su salida y
repolariza la célula hacia los -70 mV.

RITMICIDAD DE ALGUNOS TEJIDOS EXCITABLES: DESCARGA REPETITIVA

Las descargas autoinducidas repetitivas ocurren normalmente en el corazón, músculos lisos y en muchas neuronas
del sistema nervioso central, y pueden causar:
1. Latido rítmico del corazón
2. Peristaltismo intestinal (movimiento de los intestinos)
3. Control rítmico de la respiración (a través de neuronas)
Casi todos los tejidos excitables pueden presentar estas descargas si se reduce su umbral de estimulación.
Ejemplos:

Fibras nerviosas grandes o del músculo esquelético (normalmente estables) pueden descargarse repetidamente
si:

-Se exponen al fármaco veratridina (activa canales de sodio).

-Disminuye el calcio extracelular, lo que aumenta la entrada de sodio y la excitabilidad.
Proceso de reexcitación y ritmicidad espontánea del corazón:

¿Qué se necesita para que ocurra?

Que la membrana sea permeable a iones como sodio (Na⁺) y calcio (Ca²⁺), esto permite que, incluso en reposo,
haya una entrada lenta de iones → despolarización automática.

¿Cómo es el potencial en reposo?

En el centro de control rítmico del corazón (como el nodo SA), el potencial es de -60 a -70 mV → no es lo
bastante negativo como para mantener cerrados los canales de Na⁺ y Ca²⁺.

Ciclo de despolarización rítmica:

1. Na⁺ y Ca²⁺ entran lentamente.

2. Esto aumenta el voltaje, lo que abre más canales.
3. Entran más iones → se genera un potencial de acción.
4. Luego la membrana se repolariza.
5. Después de un breve retraso, el ciclo se repite espontáneamente.
¿Por qué no se despolariza de inmediato tras repolarizarse?

Porque ocurre una fase llamada hiperpolarización:

 Al final del potencial de acción, aumenta la salida de K⁺ (potasio).

 Esto hace que el interior de la célula se vuelva más negativo de lo normal.
 Esta hiperpolarización dura casi 1 segundo, lo que retrasa la próxima despolarización.
Luego...

 La hiperpolarización disminuye gradualmente.

 El potencial de membrana vuelve a subir.
 Cuando alcanza el umbral, se genera otro potencial de acción.
Conclusión:

La ritmicidad espontánea es posible gracias a la entrada lenta de Na⁺/Ca²⁺, la repolarización y un retraso por
hiperpolarización, lo que permite un ciclo rítmico y repetitivo que controla funciones como los latidos del
corazón.

CARACTERISTICAS ESPECIALES DE LA TRANSMISION DE SEÑALES EN TRONCOS NERVIOSOS

Fibras nerviosas mielinizadas y amielínicas: En un nervio típico hay fibras grandes mielinizadas y muchas más
pequeñas amielínicas,Las fibras mielinizadas tienen una vaina de mielina que las aísla eléctricamente y conduce los
impulsos más rápido mientras que las fibras amielínicas no tienen esta vaina y son más lentas en la conducción.

Estructura de la fibra mielinizada:

El axón es el núcleo central de la fibra, rodeado por axoplasma (líquido intracelular).

La vaina de mielina, más gruesa que el axón, es formada por células de Schwann que envuelven el axón muchas
veces.
La mielina contiene esfingomielina, un aislante eléctrico que reduce el flujo de iones hasta 5000 veces.

Nodos de Ranvier:

Cada 1 a 3 mm, entre las células de Schwann, queda una pequeña zona sin mielina llamada nodo de Ranvier.

En los nodos de Ranvier, los iones pueden fluir fácilmente, lo que permite que los potenciales de acción "salten"
de nodo en nodo (conducción saltatoria), haciendo la transmisión más rápida y eficiente.

Conducción saltatoria en fibras mielinizadas

Es un tipo de conducción en la que el potencial de acción salta de nodo en nodo (nodos de Ranvier) en lugar de
viajar de forma continua a lo largo del axón, esto sucede porque los iones no pueden atravesar la vaina de
mielina, pero sí en los nodos de Ranvier, donde se concentra la actividad eléctrica.

¿Cómo ocurre?

La corriente eléctrica fluye:

-Por el axoplasma dentro del axón.

-Por el líquido extracelular alrededor de la mielina.
-Esto excita nodos sucesivos, generando un impulso rápido que “salta” de un nodo al siguiente.
Ventajas de la conducción saltatoria:

Mayor velocidad de transmisión,Ahorro de energía, Excelente aislamiento

EXCITACIÓN: EL PROCESO DE OBTENER EL POTENCIAL DE ACCIÓN

Cualquier estímulo que haga que iones de sodio (Na⁺) entren en la célula en suficiente cantidad puede activar
automáticamente los canales de sodio, lo que inicia un potencial de acción.

Tipos de estímulos:
1. Mecánicos
o Ej.: Presión sobre la piel → excita terminaciones nerviosas sensoriales.
2. Químicos
o Ej.: Neurotransmisores → abren canales en sinapsis neuronales.
3. Eléctricos
o Ej.: Corriente entre células musculares → coordina contracción en corazón e intestino.
¿Por qué es importante?

 Todos estos mecanismos se usan en el cuerpo para iniciar señales eléctricas en nervios o músculos, según el
tipo de tejido y función.

Umbral de excitación y potenciales locales agudos

Es posible que un estimulo eléctrico negativo débil no pueda excitar un fibra, pero cuando aumenta el voltaje del
estimulo, llega un punto en que tiene lugar la excitación.

Ej: Un estimulo débil hace que el potencial de membrana cambie a de- 70 a -65 mV, pero esto no es suficiente para
desarrollar el proceso de regeneración automática del potencial de acción, estos cambios potenciales

PERÍODO REFRACTARIO DESPUÉS DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN, DURANTE EL CUAL NO SE PUEDE

OBTENER UN NUEVO ESTÍMULO:

Después de un potencial de acción, la membrana no puede generar otro impulso inmediatamente, debido a la
inactivación de los canales de sodio (o calcio).
¿Qué impide el nuevo impulso?

 Los canales de Na⁺ se inactivan temporalmente.

 Aunque llegue un nuevo estímulo, no se abrirán hasta que:
o El potencial de membrana vuelva cerca del nivel de reposo.
o Las compuertas de inactivación se reactiven.
Tipos de período refractario:

 Absoluto:
Ningún estímulo, por fuerte que sea, puede iniciar un nuevo potencial de acción.

ORGANIZACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO, FUNCIONES BASICAS DE LA SIPNAPSIS Y NEUROTRANSMISORES

El sistema nervioso es único en la vasta complejidad de los procesos de pensamiento y las acciones de control que
puede realizar. Cada minuto recibe literalmente millones de bits de información de los diferentes nervios y órganos
sensoriales y luego los integra para determinar las respuestas que debe dar el cuerpo.

DISEÑO GENERAL DEL SISTEMA NERVIOSO

Neurona del sistema nerviso central: La unidad funcional básica

El sistema nervioso central tiene entre 80 y 100 mil millones de neuronas. Una neurona típica, como la que se
encuentra en la corteza motora, recibe señales a través de sinapsis ubicadas principalmente en las dendritas y el
cuerpo celular. Estas conexiones pueden variar desde unas pocas centenas hasta 200,000. La señal de salida viaja
por un solo axón, que puede ramificarse hacia otras áreas del sistema nervioso o el cuerpo. Las sinapsis permiten
que la señal se transmita en una sola dirección: del axón de una neurona hacia las dendritas de otra, lo que asegura
el flujo correcto de la información nerviosa.

Parte sensorial del sistema nervioso: receptores sencoriales

La mayoría de actividades del sistema nervisos son iniciadas por experiencias sensoriales que esxitan receptores
sensoriales ya seasn receptores visuales, auditivso, táctiles u de otro tipo, que pueden causar reacciones inmediatas
del cerebro, o pueden almacenarse en el cerebro durante minutos, semanas o años y determinar reacciones
corporales en una fecha futura.

Parte motriz de sistema nervioso: efectores

El papel más importante del sistema nervioso es controlar las actividades corporales, esto se logra controlando :

1)La contracción de los músculos esqueleticso apropiados en todo el cuerpo

2)Contracción del musculo liso en los órganos internos

3)Secreción de sustancias químicas activas por las glándulas exocrinas y endocrinas en el cuerpo

Todas estas actividades se denominan funciones motoras del sistema nervioso, y los musculo y glándulas se
denominan efectores ya que realizan las funciones dictadas por las señales nerviosas.

Procesamiento de información integrativa del sistema nervioso

Mas del 99% de la información sensorial es descartada por el cerebro como irrelevante y sin importancia, sin
embargo, cuando la información sensorial es importante excita la mente, se canaliza inmediatamente hacia las
regiones integradoras y motoras adecuadas del cerebro para provocar las respuestas deseadas. Todo ese proceso se
llama función integradora del sistema nervioso.
El papel de las sipnapsis en el procesamiento de la información

La sipnapsis es el punto de unión de una neurona a la siguiente, también determina las direcciones en las que las
señales nerviosas se propagarán de una neurona a la siguiente con facilidad, mientas otras transmiten con
dificultad.

Algunas neuronas postsinápticas responden con una gran cantidad de impulsos de salida y otras responden con
pocos, por lo tanto, las sinapsis realizan una acción selectiva, a menudo bloqueando las señales débiles mientras
deja pasar señales fuertes, en otras ocasiones, seleccionando y amplificando ciertas señales débiles y, canalizando
las señales en muchas direcciones en lugar de una sola.

Almacenamiento de información: memoria

Una pequeña fracción de información sensorial más importante suele causar una respuesta motora inmediata, gran
parte de la información se almacena para el control futuro de las actividades motoras y para su uso en los procesos
de pensamiento.

La mayor parte del almacenamiento ocurre en la corteza cerebral, pero incluso las regiones basales del cerebro y
la medula espinal pueden almacenar pequeñas cantidades de información.

El almacenamiento de información es lo que llamamos memoria, cada vez que ciertas señales sensoriales pasan a
través de secuencias de sinapsis, estas se vuelven más capaces de transmitir el mismo tipo de señales la próxima
vez, un proceso llamado facilitación. Despues de que las señales sensoriales han pasado a través de la sinapsis
muchas veces, las sinapsis se facilita tanto que las señales generadas dendro del cerebro también pueden causar
una transmisión de impulsos a través de las mismas secuencias de sinapsis incluso cuando la entrada sensorial no
esta excitada.

Este proceso le da a la persona la experiencia de las sensaciones como primera vez aunque son solo recuerdos de
las sensaciones.

Una vez que los recuerdos se han almacenado en el SN se convierten en parte del mecanismo de procesamiento
para el “pensamiento” futuro.

PRINCIPALES NIVELES DE FUNCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

El sistema nervioso humano ha heredado capacidades funcionales especiales de cada etapa del desarrollo evolutivo
humano. A partir de esta herencia, tres niveles principales del sistema nervioso central tienen características
funcionales específicas:

(1) el nivel de la médula espinal

(2) el cerebro inferior o nivel subcortical
(3) el cerebro superior o nivel cortical.
Nivel de la medula espinal

La médula espinal no es solo un conducto entre el cuerpo y el cerebro; también realiza funciones complejas de
forma autónoma. Incluso si se corta en el cuello, puede seguir generando respuestas como: caminar, alejarse de
estímulos dolorosos, mantener el equilibrio contra la gravedad y controlar funciones internas como la circulación,
digestión y excreción. El cerebro, en muchos casos, no actúa directamente sobre el cuerpo, sino que envía órdenes a
estos centros de control en la médula espinal.

Nivel cerebral inferior o subcórtico

Muchas funciones subconscientes del cuerpo se controlan en las regiones inferiores del cerebro, como la médula, la
protuberancia, el mesencéfalo, el hipotálamo, el tálamo, el cerebelo y los ganglios basales. Estas áreas regulan
funciones como la presión arterial, la respiración, el equilibrio, los reflejos de alimentación (como salivar) y
diversas respuestas emocionales, como la ira, el dolor, el placer y la excitación sexual.

Nivel cerebral o cortical superior

La corteza cerebral es un gran almacén de memoria y no actúa sola, sino en conjunto con los centros inferiores del
sistema nervioso. Aunque estos centros pueden funcionar sin la corteza, sus acciones serían imprecisas. La corteza
refina y da precisión a esas funciones y es clave para el pensamiento. Sin embargo, es el cerebro inferior el que
activa la corteza, permitiéndole acceder a sus recuerdos y participar en los procesos mentales. Cada parte del
sistema nervioso tiene funciones específicas, pero la corteza permite que la mente utilice la información
almacenada.

Comparación del sistema nervioso con una computadora

El sistema nervioso y las computadoras comparten varias similitudes. Ambas tienen circuitos de entrada (como la
parte sensorial) y de salida (como la parte motora). En computadoras simples, la salida depende directamente de la
entrada, parecido a los reflejos espinales. En computadoras más complejas, la salida también depende de la
información almacenada, como en el sistema nervioso superior. Además, las computadoras avanzadas tienen una
unidad central de procesamiento (CPU), similar a las funciones del cerebro que dirigen la atención y organizan
pensamientos o acciones. Esta analogía demuestra que el cerebro actúa como una computadora, recopilando y
procesando información para guiar nuestras actividades diarias.

Sinapsis del sistema nervioso central

La información se transmite en el sistema nervioso central en forma de potenciales de acción nerviosos, llamados
los impulsos nerviosos, a través de una sucesión de neuronas, una tras otra.

(1) puede bloquearse en su transmisión de una neurona a la siguiente

(2) puede cambiarse de un solo impulso a impulsos repetitivos
(3) puede estar integrado con impulsos de otras neuronas para causar patrones de impulsos muy intrincados en
neuronas sucesivas.
Todas estas funciones se pueden clasificar como funciones sinápticas de las neuronas.

Tipos de sinapsis: químicas y eléctricas

Existen dos tipos principales de sinapsis en el sistema nervioso: químicas y eléctricas.

1.Sinapsis químicas:
Son las más comunes en el sistema nervioso central humano. En este tipo de sinapsis, una neurona libera una
sustancia química llamada neurotransmisor desde su terminación nerviosa. Este neurotransmisor se une a
receptores específicos en la membrana de la neurona siguiente, provocando su excitación, inhibición, o
modificación de sensibilidad.
Hasta ahora, se conocen más de 50 neurotransmisores, entre ellos:

-Acetilcolina
-Norepinefrina y epinefrina
-Histamina
-GABA (ácido gamma-aminobutírico)
-Glicina
-Serotonina
-Glutamato
2.Sinapsis eléctricas:
En estas, las células están conectadas directamente por uniones gap (conjuntos de canales iónicos) que permiten
el paso directo de iones entre citoplasmas. Esto permite una transmisión rápida del impulso eléctrico, como sucede
en el músculo liso visceral y en el músculo cardíaco.
Aunque son menos comunes en el cerebro, las sinapsis eléctricas y químicas pueden coexistir e interactuar.
Las sinapsis eléctricas permiten la transmisión bidireccional, lo que ayuda a coordinar la actividad de grupos de
neuronas. También permiten detectar señales débiles simultáneas (despolarizaciones subumbrales) y favorecen la
activación sincronizada de redes neuronales.

Las sinapsis químicas se caracterizan por su conducción unidireccional, lo que significa que la señal siempre va
desde la neurona presináptica (que libera el neurotransmisor) hacia la neurona postsináptica (que recibe la
señal). Esta dirección única de transmisión es fundamental para la organización del sistema nervioso, ya que
permite que las señales se dirijan con precisión hacia objetivos específicos. Gracias a esta propiedad, el sistema
nervioso puede controlar funciones complejas como la sensación, el movimiento, la memoria y muchas otras.
A diferencia de esto, las sinapsis eléctricas pueden transmitir señales en ambas direcciones.

Anatomía fisiológica de la sinapsis

La neurona motora anterior, ubicada en el cuerno anterior de la médula espinal, tiene tres partes
principales:
1.Soma (cuerpo celular principal)
2.Axón (prolongación única que lleva la señal hacia los nervios periféricos)
3.Dendritas (ramificaciones del soma que pueden extenderse hasta 1 mm)

En su superficie existen entre 10,000 y 200,000 terminales presinápticas (también llamadas perillas
sinápticas), de las cuales el 80-95% están en las dendritas y el 5-20% en el soma. Estas terminales provienen
de muchas otras neuronas y pueden ser:

 Excitadoras, liberando neurotransmisores que activan la neurona postsináptica.

 Inhibidoras, liberando neurotransmisores que disminuyen su actividad.

Las neuronas de otras regiones del sistema nervioso se diferencian en:

-Tamaño del soma -Longitud, número y tamaño de las dendritas

-Longitud y grosor del axón -Cantidad de terminales presinápticas (de unas pocas hasta 200,000)

Estas diferencias permiten que las neuronas realicen distintas funciones según su estructura y ubicación.

Terminales presinápticos

Las terminales presinápticas son estructuras con diversas formas, generalmente redondas u ovaladas, también
llamadas botones sinápticos. Estas terminales forman parte de la sinapsis química, donde se comunican con la
neurona postsináptica a través de una hendidura sináptica de 200 a 300 Å de ancho.

Dentro de la terminal presináptica hay dos estructuras clave:

1. Vesículas transmisoras, que contienen neurotransmisores encargados de excitar o inhibir a la neurona

postsináptica, dependiendo de los receptores presentes.
2. Mitocondrias, que generan ATP, necesario para la síntesis de neurotransmisores.
Cuando un potencial de acción llega a la terminal presináptica, la membrana se despolariza y algunas vesículas
liberan su contenido en la hendidura sináptica. Los neurotransmisores se unen a receptores en la membrana
postsináptica, lo que modifica su permeabilidad y genera una respuesta excitadora o inhibidora según el tipo de
receptor activado.

Liberación del transmisor desde terminales presinápticos: función de los iones de calcio

La membrana presináptica contiene numerosos canales de calcio dependientes de voltaje. Cuando llega un
potencial de acción, esta membrana se despolariza, los canales se abren y los iones de calcio (Ca²⁺) entran a la
terminal presináptica.

La cantidad de neurotransmisor liberado en la hendidura sináptica depende directamente de cuántos iones de

calcio ingresen. Aunque el mecanismo exacto no se conoce del todo, se cree que el calcio se une a proteínas en
la cara interna de la membrana llamadas sitios de lanzamiento, lo que provoca que se abran y las vesículas
transmisoras liberen su contenido.

Por ejemplo, en las vesículas que contienen acetilcolina, cada una almacena entre 2,000 y 10,000 moléculas.
Hay suficientes vesículas en la terminal para permitir la transmisión de cientos hasta más de 10,000
potenciales de acción.

Acciones del transmisor en las neuronas postsinápticas: función de las proteínas receptoras

La membrana de la neurona postsináptica contiene muchas proteínas receptoras, que tienen dos partes
esenciales:

1. Componente de unión: se proyecta hacia la hendidura sináptica y se une al neurotransmisor.

2. Componente intracelular: atraviesa la membrana y llega al interior de la neurona.

Cuando el neurotransmisor se une al receptor, este puede activar la célula postsináptica de dos formas:

1. Apertura directa de canales iónicos (Receptores ionotrópicos):

 El receptor abre canales para que pasen iones específicos.

 Canales de cationes (Na⁺, K⁺, Ca²⁺): permiten el ingreso de cargas positivas → excitan la neurona.

 Canales de aniones (Cl⁻): permiten el ingreso de cargas negativas → inhiben la neurona.

2. Activación de segundos mensajeros (Receptores metabotrópicos):

 En lugar de abrir un canal directamente, el receptor activa una molécula dentro de la célula (segundo
mensajero).

 Estos segundos mensajeros modifican funciones celulares específicas, activando o inhibiendo procesos
intracelulares.

Características de los canales iónicos:

 Altamente selectivos, según el tamaño, carga eléctrica y enlaces químicos de sus superficies internas.

 Los canales de cationes están revestidos de cargas negativas que atraen sodio y repelen aniones.

 Los canales de aniones permiten el paso de cloruro, pero bloquean cationes debido al tamaño de sus iones
hidratados.
Importancia funcional:

 Transmisores excitadores: abren canales de cationes → aumentan la posibilidad de un potencial de

acción.

 Transmisores inhibidores: abren canales de aniones → disminuyen la actividad neuronal.

 Los canales se abren y cierran muy rápidamente (en milisegundos), lo que permite un control rápido de la
actividad sináptica.

Sistema de “segundo mensajero” en la neurona postsináptica.

Algunas funciones del sistema nervioso, como la memoria, requieren cambios prolongados en la actividad de las
neuronas, que duren desde segundos hasta meses.
Los canales iónicos, que se abren y cierran en milisegundos, no son suficientes para mantener estos efectos
duraderos.
Por eso, se necesita la activación de un sistema de segundo mensajero, el cual prolonga la acción del
neurotransmisor incluso después de que este haya desaparecido.

Proteínas G: el sistema de segundo mensajero más común

Una de las rutas más conocidas de segundo mensajero involucra a las proteínas G. Este sistema funciona así:

1. En su estado inactivo, la proteína G está libre en el citosol unida a GDP (difosfato de guanosina).

2. Está compuesta por tres subunidades: alfa (α), beta (β) y gamma (γ).

3. Cuando un neurotransmisor activa un receptor, este cambia de forma y permite que la proteína G se una
a él.

4. La subunidad α libera GDP y se une a GTP, separándose de las otras dos.

5. La subunidad α-GTP activa una o varias funciones dentro de la célula.

Efectos posibles del sistema de segundo mensajero activado por la proteína G

1. Apertura prolongada de canales iónicos

Ejemplo: canales de potasio que permanecen abiertos más tiempo que los activados directamente.

2. Activación de cAMP o cGMP (segundos mensajeros intracelulares)

Estos activan procesos metabólicos, que pueden causar cambios duraderos en la estructura y función
celular.

3. Activación de enzimas intracelulares

Estas enzimas pueden regular reacciones químicas específicas dentro de la neurona.

4. Activación de la transcripción genética

Esto provoca la síntesis de nuevas proteínas, modificando la estructura o función de la neurona, lo cual es
clave en la memoria a largo plazo.

Desactivación del sistema

Cuando el GTP se convierte nuevamente en GDP por hidrólisis, la subunidad α se inactiva y se vuelve a unir
con β y γ, regresando la proteína G a su estado inactivo.

Importancia general
El sistema de segundo mensajero, especialmente a través de proteínas G, permite que la neurona cambie su
comportamiento de forma duradera, algo esencial para funciones como el aprendizaje, la plasticidad
sináptica y la memoria.

Receptores excitadores o inhibidores en la membrana postsináptica

Los receptores postsinápticos pueden inducir excitación o inhibición en la neurona, según el tipo de receptor
activado. Esta dualidad es esencial para regular y equilibrar la actividad del sistema nervioso.

Excitación neuronal

Los receptores excitadores provocan una despolarización de la membrana, acercando el potencial al umbral de
activación. Esto se logra por tres mecanismos:

1. Apertura de canales de sodio (Na⁺):

Permite la entrada de cargas positivas, lo que vuelve el interior celular más positivo → facilita la excitación.
Es el mecanismo más común de excitación.

2. Disminución de la salida de potasio (K⁺) o entrada de cloruro (Cl⁻):

Al reducir la difusión de K⁺ hacia afuera o Cl⁻ hacia adentro, se mantiene una mayor positividad interna →
efecto excitador.

3. Cambios metabólicos internos:

o Aumento de la actividad celular.

o Incremento de receptores excitadores o disminución de inhibidores en la membrana.

Inhibición neuronal

Los receptores inhibidores provocan hiperpolarización, alejando el potencial del umbral. Esto reduce la
probabilidad de que se genere un potencial de acción. Los mecanismos son:
1. Apertura de canales de cloruro (Cl⁻):
Entra carga negativa → el interior se vuelve más negativo → inhibe la neurona.
2. Aumento de la salida de potasio (K⁺):
Sale carga positiva → interior más negativo → efecto inhibidor.
3. Activación de enzimas inhibidoras:
o Suprimen funciones metabólicas celulares.
o Aumentan la cantidad de receptores inhibidores o reducen los excitadores.
La existencia de estos dos tipos de receptores permite al sistema nervioso regular finamente la actividad
neuronal, equilibrar la excitación con la contención y modular funciones complejas como el movimiento, las
emociones y la memoria.

SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE FUNCIONAN COMO TRANSMISORES SINÁPTICOS

Se han identificado más de 50 sustancias químicas que actúan como neurotransmisores, agrupadas en tres
grandes categorías:

. Transmisores de molécula pequeña de acción rápida

 Son los más comunes y responsables de la respuesta aguda del sistema nervioso.
 Intervienen en procesos como la transmisión sensorial al cerebro y el control motor hacia los músculos.
Síntesis:
Se producen en el citoplasma de la terminal presináptica y se almacenan en vesículas mediante transporte
activo.
  Liberación y acción:
Se liberan rápidamente (en milisegundos) cuando llega un potencial de acción y actúan casi de inmediato
sobre receptores postsinápticos.
 Efecto:
Modifican la conductancia iónica, ya sea:
o Excitadora: Aumentan la entrada de sodio (Na⁺).
o Inhibidora: Aumentan la salida de potasio (K⁺) o la entrada de cloruro (Cl⁻).
2. Neuropéptidos (moléculas grandes de acción lenta)

 Tienen un tamaño molecular mayor y una acción más prolongada.

 Suelen producir efectos moduladores o duraderos, como:
o Cambios en el número o sensibilidad de receptores.
o Apertura o cierre prolongado de canales iónicos.
o Alteraciones en el número o tamaño de las sinapsis.
 Participan en procesos como modulación del dolor, comportamiento, emociones y memoria a largo
plazo.
3. Moléculas gaseosas

 Incluyen sustancias como:

o Óxido nítrico (NO)
o Monóxido de carbono (CO)
o Sulfuro de hidrógeno (H₂S)
 Actúan como moduladores sinápticos, aunque su papel como neurotransmisores "clásicos" no está
completamente confirmado.
 Los transmisores de molécula pequeña actúan rápidamente y son responsables de respuestas
inmediatas, mientras que los neuropéptidos y moléculas gaseosas generan efectos lentos y duraderos,
siendo esenciales para la modulación y la plasticidad sináptica.
Reciclaje de vesículas de tipos de moléculas pequeñas

Reciclaje de vesículas

Las vesículas que almacenan neurotransmisores de molécula pequeña se reutilizan constantemente en la

terminal presináptica:

1. Liberación del neurotransmisor:

Las vesículas se fusionan con la membrana sináptica para liberar su contenido en la hendidura.
2. Formación de nuevas vesículas:
Después de la liberación, la membrana de la vesícula se invagina y se reforma como una nueva vesícula
dentro de la terminal.
3. Preparación para un nuevo uso:
Estas nuevas vesículas conservan proteínas esenciales para la síntesis, transporte y almacenamiento de
neurotransmisores.
Ejemplo: Acetilcolina (ACh)

La acetilcolina es un neurotransmisor de molécula pequeña que sigue este ciclo:

1. Síntesis en la terminal presináptica:

Se forma a partir de acetil coenzima A y colina gracias a la enzima colina acetiltransferasa.
2. Almacenamiento en vesículas:
La ACh es almacenada en vesículas sinápticas hasta ser liberada por un potencial de acción.
 3. Degradación rápida en la hendidura sináptica:
Una vez liberada, es degradada en acetato y colina por la enzima colinesterasa, presente en el espacio
sináptico.
4. Recaptación y reciclaje:
La colina es transportada de nuevo al interior de la terminal presináptica para volver a sintetizar
acetilcolina, y la vesícula se recicla para un nuevo uso.
Acetilcolina (ACh):
Se secreta en muchas partes del sistema nervioso, incluyendo:
 Corteza motora (células piramidales)
 Ganglios basales
 Neuronas motoras que inervan músculos esqueléticos
 Neuronas preganglionares del SNA
 Neuronas posganglionares del SNP
 Algunas neuronas posganglionares del SNS
Generalmente tiene un efecto excitador, aunque puede ser inhibidora en casos como la inhibición
cardíaca por el nervio vago.
Noradrenalina (norepinefrina):
Producida por neuronas del tallo cerebral e hipotálamo, especialmente en el locus ceruleus.
 Influye en la vigilia y estado de ánimo.
 Excita o inhibe según el tipo de receptor.
 También secretada por neuronas posganglionares del sistema simpático, con efectos variables según el
órgano.
Dopamina:
 Secretada por neuronas de la sustancia negra hacia los ganglios basales.
 Su efecto es principalmente inhibidor.
Glicina:
 Neurotransmisor inhibidor localizado principalmente en la médula espinal.
GABA (ácido gamma-aminobutírico):

 Principal neurotransmisor inhibidor del SNC adulto.

 Durante el desarrollo temprano (embrionario y primera semana posnatal), actúa como excitador.
Glutamato:
 Principal neurotransmisor excitador del SNC.
 Participa en muchas vías sensoriales y en la corteza cerebral.
Serotonina:
 Secreción originada en el núcleo del rafe del tronco encefálico.
 Actúa como inhibidor del dolor en la médula espinal.
 A nivel cerebral, se relaciona con el estado de ánimo y el sueño.
Óxido nítrico (NO):
 Neurotransmisor gaseoso que no se almacena en vesículas, sino que se sintetiza al momento.
 Participa en funciones como memoria y comportamiento.
 En lugar de cambiar el potencial de membrana, modifica la actividad metabólica de las neuronas
postsinápticas, alterando su excitabilidad por segundos o minutos.
NEUROPEPTIDOS

Los neuropéptidos son sustancias químicas producidas por las neuronas que actúan como transmisores, pero se
diferencian de los neurotransmisores de moléculas pequeñas en su forma de síntesis, cantidad liberada,
potencia y duración de acción.
A diferencia de los neurotransmisores clásicos, los neuropéptidos no se sintetizan en las terminales nerviosas, sino
en el cuerpo celular, donde los ribosomas producen grandes proteínas precursoras. Estas proteínas entran al
retículo endoplásmico y luego al aparato de Golgi, donde:

1. Se fragmentan enzimáticamente para formar el neuropéptido o su precursor.

2. Se empaquetan en vesículas transmisoras, que se transportan lentamente por el axón hasta las
terminales neuronales.
Una vez allí, los neuropéptidos se liberan en respuesta a potenciales de acción, pero las vesículas no se reutilizan,
ya que se destruyen tras la liberación.

Dado este proceso más complejo y lento, se liberan cantidades mucho menores de neuropéptidos que de
neurotransmisores pequeños. Sin embargo, son mucho más potentes (hasta mil veces más) y provocan efectos
más prolongados, como:

 Cierre duradero de canales de calcio.

 Cambios en el metabolismo celular.
 Modificaciones en la expresión genética.
 Alteraciones en la cantidad de receptores neuronales.
Estos efectos pueden durar desde días hasta meses o años.

Los transmisores de neuropéptidos y moléculas pequeñas pueden coexistir en las mismas neuronas

Los neuropéptidos (de acción lenta) y los neurotransmisores de moléculas pequeñas (de acción rápida)
pueden coexistir y ser liberados desde la misma neurona. Esta cotrasmisión puede ocurrir de dos formas:

1. Co-liberación en las mismas vesículas sinápticas, donde ambos tipos de transmisores se liberan juntos
tras un potencial de acción.
2. Liberación desde vesículas separadas, donde cada tipo de transmisor está en una población distinta de
vesículas dentro de la misma neurona.
La liberación puede depender de factores como:

 Sensibilidad diferente al calcio, lo que permite que algunos transmisores se liberen con mayor facilidad
que otros.
 Ubicación espacial distinta dentro del terminal nervioso (por ejemplo, en diferentes botones sinápticos).
Esta cotransmisión tiene importantes implicaciones funcionales, ya que:

 Cada transmisor se une a receptores específicos en la célula postsináptica.

 Pueden tener efectos excitadores o inhibidores distintos.
 Los transmisores de acción rápida actúan directamente sobre receptores, mientras que los de acción lenta
activan cascadas intracelulares que pueden modificar la expresión génica.
Ejemplo clave:

En el núcleo del rafe (en el tronco del encéfalo), algunas neuronas pueden liberar serotonina y glutamato
simultáneamente. Estas sustancias influyen en funciones esenciales como el ciclo del sueño y la vigilia.

EVENTOS ELÉCTRICOS DURANTE LA EXCITACIÓN NEURONAL

1. Neuronas motoras como modelo

Los estudios sobre excitación neuronal se han centrado especialmente en las neuronas motoras grandes de los
cuernos anteriores de la médula espinal, aunque los principios aplican a otras neuronas del sistema nervioso.
2. Potencial de membrana en reposo

 El potencial de reposo del soma neuronal es de aproximadamente −65 mV.

 Este valor es menos negativo que en fibras nerviosas periféricas y musculares, lo cual permite un
control más sensible de la excitabilidad neuronal:
o Un voltaje menos negativo → la neurona es más excitable.
o Un voltaje más negativo → la neurona es menos excitable.

3. Gradientes iónicos clave

Se identifican tres iones principales que determinan el potencial de membrana:

 Las bombas iónicas (principalmente la Na⁺/K⁺ ATPasa) mantienen estos gradientes, esenciales para el
potencial de reposo.
 En el caso del cloruro, su baja concentración intracelular se debe principalmente a que el potencial
negativo interno lo repele.
4. Potencial de Nernst

 Es el potencial eléctrico que equilibra el movimiento de un ion determinado.

 Cada ion tiene su propio potencial de Nernst, que predice la dirección de su flujo:
o Si el potencial de membrana es diferente al potencial de Nernst, el ion tiende a moverse a través de
la membrana.
o La neurona mantiene el equilibrio gracias a bombas activas y permeabilidades selectivas.
5. Relevancia funcional

 Comprender los potenciales de Nernst y las tendencias de difusión de los iones es crucial para entender
cómo las neuronas:
o Se excitan (despolarización).
o Se inhiben (hiperpolarización).
o Generan y propagan potenciales de acción.
 Esta base iónica sustenta toda la comunicación eléctrica neuronal.
Distribución del Potencial y Excitación Sináptica en la Neurona

1. Distribución uniforme del potencial en el soma

 El soma neuronal tiene un gran diámetro (10 a 80 µm) y su fluido intracelular es altamente conductor.
 Por eso, cualquier cambio de voltaje en una parte del soma se distribuye uniformemente por todo su
interior (si no hay potencial de acción).
 Este principio es fundamental para la suma de señales sinápticas desde múltiples entradas.
2. Excitación sináptica y potencial postsináptico excitador (EPSP)

 Cuando una terminal presináptica libera un neurotransmisor excitador, este se une a receptores que
aumentan la permeabilidad al sodio (Na⁺).
 Como el sodio tiene un fuerte gradiente y el interior es negativo, entra rápidamente en la neurona,
despolarizando la membrana (menos negativa).
 Esto genera un EPSP, por ejemplo: de -65 mV a -45 mV, un cambio de +20 mV.
 Sin embargo, una sola terminal no basta: se necesitan entre 40 a 80 terminales activas al mismo tiempo
para lograr ese cambio. Esto ocurre mediante un proceso llamado suma (espacial o temporal).

3. Generación del potencial de acción y segmento inicial del axón

 El potencial de acción no se origina en el soma ni en las sinapsis, sino en el segmento inicial del axón,
donde comienza el axón.
 Razón: el soma tiene pocos canales de sodio dependientes de voltaje, mientras que el segmento inicial
tiene 7 veces más, lo que facilita la despolarización crítica.
 El umbral de excitación en esa zona suele ser de aproximadamente -45 mV, es decir, un EPSP de +20 mV
respecto al reposo (-65 mV).
 Una vez iniciado, el potencial de acción viaja:
o Hacia adelante, por el axón (conducción normal).
o A veces hacia atrás, por el soma y algunas dendritas (pero no todas, por la falta de canales de

EVENTOS ELÉCTRICOS DURANTE LA INHIBICIÓN NEURONAL

Inhibición Sináptica y Evolución Temporal de los Potenciales Postsinápticos

1. Potencial postsináptico inhibidor (IPSP)

 Las sinapsis inhibidoras abren principalmente canales de cloruro (Cl⁻), y en algunos casos también
canales de potasio (K⁺).
 El potencial de Nernst del Cl⁻ es de -70 mV, más negativo que el potencial de reposo neuronal (-65 mV).
 Cuando se abren los canales:
o Cl⁻ entra (carga negativa).
o K⁺ sale (carga positiva).
 Ambos movimientos aumentan la negatividad del interior neuronal, lo que genera una
hiperpolarización.
 Este cambio negativo se llama potencial postsináptico inhibidor (IPSP). Ejemplo: de -65 mV a -70 mV =
IPSP de -5 mV.
 Resultado: la neurona se aleja del umbral de excitación y es menos propensa a disparar un potencial
de acción.
2. Inhibición presináptica

 Ocurre antes de que la señal llegue a la sinapsis, en la terminal presináptica.

 Es causada por la liberación de un neurotransmisor inhibidor, generalmente GABA, que:
o Abre canales de Cl⁻ en la terminal presináptica.
o Las cargas negativas de Cl⁻ contrarrestan el efecto excitador de la entrada de Na⁺.
 Este mecanismo reduce la liberación de neurotransmisores excitadores, disminuyendo así la señal
transmitida.
 Es común en vías sensoriales para evitar la mezcla de señales entre fibras adyacentes.
3. Evolución temporal de los potenciales sinápticos

 EPSP:
o Se produce en 1–2 milisegundos cuando la membrana se vuelve permeable al Na⁺.
o El voltaje aumenta algunos milivoltios (más positivo).
o El EPSP desaparece gradualmente en unos 15 milisegundos, al restablecerse el potencial de reposo.
 IPSP:
o También dura 1–2 milisegundos.
o Aumenta la permeabilidad al Cl⁻ o K⁺.
o El voltaje se hace más negativo y vuelve a la normalidad también en unos 15 milisegundos.
4. Potenciales sinápticos de larga duración

 Algunos neurotransmisores, especialmente neuropéptidos, pueden generar efectos excitadores o

inhibidores que duran:
o Segundos, minutos, horas o más.
 Esto es posible por su acción sobre cascadas intracelulares, segundos mensajeros y regulación de la
expresión génica.
Conceptos clave

 IPSP: Hiperpolarización que aleja el voltaje del umbral → inhibición.

 Inhibición presináptica: Ocurre en la terminal y evita la liberación de transmisores excitadores.

 Duración: EPSP/IPSP clásicos duran milisegundos, pero algunos efectos (neuropéptidos) son prolongados.

Suma Espacial en Neuronas

¿Qué es la suma espacial?

 La suma espacial es el proceso mediante el cual varias sinapsis excitadoras activadas al mismo tiempo,
pero ubicadas en diferentes zonas de la membrana neuronal, contribuyen conjuntamente a alcanzar el
umbral de excitación.

Por qué es necesaria

 Un solo terminal presináptico genera un EPSP muy pequeño (≈ 0.5 a 1 mV).

 El umbral para generar un potencial de acción está entre 10 y 20 mV más positivo que el potencial de
reposo.
 Por tanto, una sola sinapsis no basta para activar una neurona.
Cómo funciona
 Varias terminales presinápticas se activan simultáneamente, cada una con su propio pequeño EPSP.
 Debido a la alta conductividad del fluido intracelular y el gran diámetro del soma, esos cambios de
potencial se distribuyen uniformemente.
 Si suficientes sinapsis se activan juntas (por ejemplo, 16 sinapsis), los EPSP se acumulan o suman hasta
alcanzar el umbral de disparo.
 Una vez alcanzado este umbral, se genera un potencial de acción en el segmento inicial del axón.
Suma Temporal, Interacción de Señales y Facilitación Neuronal

1. Suma temporal
 Cada vez que una terminal presináptica se activa, abre canales en la membrana postsináptica por 1 a 2
milisegundos.
 El EPSP resultante dura hasta 15 milisegundos, incluso después del cierre de los canales.
  Si la misma terminal se activa nuevamente antes de que el EPSP anterior desaparezca, el nuevo EPSP se
suma al anterior, generando una mayor despolarización.
 Este proceso se llama suma temporal, ya que depende de la frecuencia de los impulsos de una misma
terminal.
2. Interacción entre EPSP e IPSP

 Si una neurona recibe una señal excitadora (EPSP) y al mismo tiempo una señal inhibidora (IPSP):
o Los efectos pueden anularse total o parcialmente, dependiendo de su intensidad relativa.
o Por ejemplo, un IPSP puede contrarrestar un EPSP y evitar que se alcance el umbral de disparo,
inhibiendo la neurona.
3. Facilitación neuronal

 A veces, el potencial sumado total es excitador pero no lo suficiente como para alcanzar el umbral de
disparo.
 En ese caso, la neurona está facilitada: su potencial de membrana está más cerca del umbral, aunque aún
no lo alcanza.
 Una señal excitadora adicional (aunque pequeña) puede provocar un potencial de acción con más
facilidad.
 Esta facilitación ocurre frecuentemente en el sistema nervioso, donde grupos de neuronas se mantienen
listas para responder rápidamente a estímulos futuros.

Funciones especiales de las dendritas en neuronas excitables

1. Amplio campo de recepción sináptica

 Las dendritas de las motoneuronas anteriores se extienden hasta 500–1000 µm desde el soma.
 Esta extensión permite recibir señales de una gran área, facilitando la suma espacial de múltiples señales
presinápticas.
 El 80–95% de las sinapsis en estas neuronas terminan en las dendritas; solo el 5–20% en el soma.

2. Conducción electrotónica (no hay potenciales de acción)

 La mayoría de las dendritas no generan potenciales de acción porque:
o Tienen pocos canales de sodio activados por voltaje.
o Tienen umbrales de excitación demasiado altos.
 Transmiten señales por conducción electrotónica: una propagación directa de corriente iónica sin
generar potenciales de acción.
3. Conducción decremental
 A medida que la señal eléctrica viaja por las dendritas hacia el soma, pierde intensidad.
 Esto se debe a que las dendritas son largas, delgadas y parcialmente permeables a iones como potasio y
cloro.
 Cuanto más lejos esté la sinapsis del soma, más se reduce su efecto.
 Por eso, las sinapsis más cercanas al soma tienen un mayor impacto excitador o inhibidor.
4. Suma de señales excitadoras e inhibidoras

 Las dendritas pueden sumar EPSPs e IPSPs igual que el soma.

 Por ejemplo:
o Una sinapsis excitadora puede generar un EPSP en la punta de una dendrita.
o Pero si hay sinapsis inhibidoras más cerca del soma, pueden anular el EPSP e incluso transmitir
una señal inhibidora hacia el soma.
  También hay sinapsis inhibidoras en el montículo axónico y el segmento inicial del axón, lo cual
aumenta el umbral de disparo justo donde se origina el potencial de acción, haciendo la inhibición
más eficaz..

Estado de excitación y velocidad de disparo en neuronas

1. ¿Qué es el estado de excitación?

 Es el nivel combinado de señales excitadoras que recibe una neurona en un momento dado.

 Se compara con las señales inhibidoras:

o Si hay más excitación que inhibición → la neurona está en estado excitador.

o Si hay más inhibición que excitación → la neurona está en estado inhibidor.

2. Disparo de potenciales de acción

 Cuando el estado excitador supera el umbral, la neurona comienza a disparar potenciales de acción
repetidamente.
 El disparo se mantiene mientras el estado excitador se mantenga por encima del umbral.
3. Diferencias entre neuronas

 Las neuronas varían en su comportamiento ante la excitación:

o Neurona 1: Umbral bajo, se activa fácilmente.
o Neurona 2: Dispara lentamente, incluso con excitación alta.
o Neurona 3: Umbral alto, pero puede alcanzar una frecuencia de disparo máxima muy alta.

4. Neuronas activas en reposo

 Algunas neuronas están activas de forma continua, ya que su estado excitador normal está por encima
del umbral.
 Su frecuencia de disparo puede:
o Aumentar con más excitación.
o Disminuir o detenerse si se suma una señal inhibidora.
5. Importancia funcional

 Las neuronas tienen distintos umbrales de activación y límites de frecuencia de disparo.

 Esta variedad es fundamental para permitir:
o Diferentes velocidades de respuesta.
o Diferentes tipos de funciones en el sistema nervioso (como reflejos, pensamiento, control motor,
etc.).
Características Especiales de la Transmisión Sináptica

1. Fatiga sináptica
 ¿Qué es?
Es la disminución progresiva en la respuesta de una neurona postsináptica cuando se estimula
repetidamente a alta frecuencia.
 ¿Por qué es importante?
Es un mecanismo protector que:
o Previene la sobreexcitación neuronal.
o Ayuda a terminar ataques epilépticos deteniendo la actividad excesiva en el cerebro.
  Causas de la fatiga:
1. Agotamiento del neurotransmisor en la terminal presináptica (solo hay reservas para ~10,000
descargas).
2. Inactivación progresiva de los receptores postsinápticos.
3. Cambios iónicos anormales dentro de la neurona postsináptica (por acumulación durante la
estimulación).
2. Efectos del pH en la excitabilidad neuronal
 Alcalosis (↑ pH, más básico):
o Aumenta la excitabilidad neuronal.
o Puede desencadenar crisis epilépticas si el pH sube a 7.8–8.0.
o Incluso una hiperventilación leve (que baja CO₂ y sube el pH) puede provocar ataques en personas
predispuestas.
 Acidosis (↓ pH, más ácido):
o Reduce drásticamente la actividad neuronal.
o Si el pH baja de 7.4 a menos de 7.0, puede inducir coma.
o Ejemplos: acidosis urémica o diabética severa.
Más Características Especiales de la Transmisión Sináptica
1. Efecto de la Hipoxia
 La falta de oxígeno (hipoxia) reduce o elimina la excitabilidad neuronal.
 Si el flujo sanguíneo al cerebro se interrumpe incluso por 3 a 7 segundos, se puede perder la
consciencia.
 Esto muestra lo dependiente que es el cerebro del oxígeno para mantener la actividad sináptica.
2. Efecto de las Drogas
 Muchas sustancias pueden aumentar o disminuir la excitabilidad sináptica.
📈 Drogas que AUMENTAN la excitabilidad:
 Cafeína, teofilina y teobromina (en café, té y cacao):
→ Aumentan la excitabilidad reduciendo el umbral de activación neuronal.
 Estricnina:
→ No baja el umbral, sino que bloquea la inhibición natural al impedir el efecto de la glicina, un
neurotransmisor inhibidor.
→ Resultado: descargas incontroladas y espasmos musculares severos.
📉 Drogas que DISMINUYEN la excitabilidad:
 Anestésicos generales:
→ Aumentan el umbral de excitación.
→ Al ser solubles en lípidos, alteran las membranas neuronales volviéndolas menos sensibles a
estímulos.
3. Retraso Sináptico
 La transmisión de señal entre neuronas no es instantánea.
 Se requiere tiempo para:
1. Liberar el neurotransmisor.
2. Difundirlo hacia la neurona postsináptica.
3. Activar los receptores.
4. Abrir canales de membrana.
5. Permitir la entrada de sodio → generando el EPSP (potencial postsináptico excitador).
 ⏱ Duración del retraso sináptico mínimo: aproximadamente 0,5 milisegundos.
 Este tiempo puede usarse para estimar cuántas neuronas están en una cadena sináptica