URGENCIAS EN EL PACIENTE DIABTICO

NDICE

Entidad _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 2

Desarrollo _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 2

Diagnstico _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 3

Tratamiento _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _

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Conclusiones _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ 4

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Bibliografa _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ __ _ _ _ _ 4

CETOACIDOSIS DIABTICA ENTIDAD

Cetoacidosis diabtica: Prdida de la homeostasis metablica, condicionada por deficiencia real o relativa (resistencia) de insulina, caracterizada por hiperglucemia, acumulacin de radicales H+ derivados de cuerpos cetnicos, dficit de bicarbonato, sodio, potasio, fosfato y de agua corporal total. Por lo general, los pacientes con diabetes han sido clasificados como teniendo diabetes tipo 1 y diabetes tipo 2 en funcin de su etiologa presunta. La diabetes tipo 1 es a menudo una enfermedad autoinmune asociada con anticuerpos clulas de los islotes. Generalmente est asociado con una deficiencia absoluta de insulina y el inicio antes de los 30 aos. A menudo se produce en las personas con peso corporal por debajo del ideal. Por el contrario, la diabetes tipo 2 se asocia con la ausencia de anticuerpos circulantes clulas de los islotes y la deficiencia relativa de insulina y se produce en personas mayores de 40 aos de edad que son propensas a ser obesas. Las personas con diabetes tipo 1 pueden desarrollar cetoacidosis diabtica, debido a una deficiencia absoluta de insulina en plasma. Por el contrario, el resultado esperado del tipo 2 diabetes descompensada es hiperosmolar no cetsico coma diabtico. Varios estudios recientes han identificado a los pacientes que tienen pre-y post-hospitalaria ms coherente con el tipo 2 diabetes, pero que sufren la CAD. Relativamente joven, los estadounidenses obesos, africanos parecen constituir la mayora de estos pacientes, sin embargo, la CAD ha sido reportado en los indios americanos, hispanos, japoneses, y los pacientes de raza caucsica con diabetes tipo 2. En la mayora de los casos, ninguna causa desencadenante obvia es identificada. La deficiencia de insulina parece ser un requisito para el desarrollo de la cetoacidosis diabtica en diabticos tipo 2. Deterioro de la secrecin endgena de insulina y la resistencia de la insulina a nivel celular, que se presume ser mediada a travs de regulacin a la baja del sistema de transporte de glucosa-, contribuyen a esta deficiencia de insulina. Este efecto metablico, que se cree ser el resultado de la hiperglucemia persistente, que se ha denominado "toxicidad de la glucosa". La correccin de la hiperglucemia puede conducir a mejoras en la secrecin de insulina y la actividad celular.

DESARROLLO
Una mujer hispana de 48 aos de edad, con una larga historia de la obesidad, la diabetes, la dislipidemia y la enfermedad de las vas areas reactivas se present al departamento de urgencias del hospital con una historia de 5 das de debilidad, fiebre tctil, tos productiva, nuseas y vmitos. Informe de revisin de historias clnicas del paciente y confirm que dos aos antes de esta presentacin, la diabetes ha sido controlada con una dieta. En el ltimo ao, glipizida (Glucotrol), metformina (Glucophage), y la insulina ultralenta se aadieron a causa de un mal control glucmico. En la exploracin, su temperatura era de 39,1 C, presin arterial 98/64 mmHg, pulso era de 136, y la frecuencia respiratoria de 36. Haba un fuerte olor a acetona en la sala de examen. El paciente estaba somnoliento, pero convincente. Su cabeza y un examen del cuello revel la mala denticin y

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la enfermedad periodontal. Sus sonidos pulmonares eran claros, sin sibilancias o roncus. Los sonidos del corazn eran normales. El examen abdominal revel dolor epigstrico leve a la palpacin profunda, pero no hay dolor de rebote o custodia. Las extremidades fueron perfundidos y con pulsos simtricos.

DIAGNSTICO
Los resultados de laboratorio fueron notables para un gas de aire en la habitacin. Sangre arterial con un pH de 7,12, pCO2 de 17 mmHg y bicarbonato de 5,6 mEq / l. Un anlisis de orina revel 4 + glucosa y cetonas 3 +. Panel de Qumica revel una glucemia de 420 mg / dl, urea de 16 mg / dl de creatinina de 1,3 mg / dl, sodio de 139 mEq / l, cloruro de 112 mEq / l, de CO2 de 11,2 mmol / l, y el potasio de 5.0 mEq / l. La radiografa de trax no revel infiltrado.

TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento inicial para pacientes con CAD es el mismo independientemente del tipo de diabetes. La correccin de la deplecin de volumen, mejora la perfusin tisular, la normalizacin de la glucemia, reduccin de cetonas en suero, y la atencin al equilibrio electroltico son las piedras angulares de la terapia. Reposicin de lquidos y la insulina son los requisitos. El agotamiento del volumen de profunda es la regla y no la excepcin, por lo que 12 litros de solucin salina normal puede administrarse rpida. Un bolo de insulina de 0,1 U / kg seguido de una infusin constante de 0,1 U / kg / h ajustado para evitar la disminucin brusca de la glucosa en suero se aconseja. La infusin de insulina se debe continuar como la glucosa srica se normaliza para potenciar la disipacin de cetonas y la normalizacin del pH. Esto se puede lograr fcilmente mediante la adicin de glucosa IV como la glucosa srica enfoques de 250 mg / dl. Agotamiento corporal total de potasio casi siempre existe. Reposicin de potasio debe comenzar antes de la infusin de insulina si el nivel de potasio inicial es bajo. A nivel de potasio normal o elevado no implica un adecuado contenido total de potasio del cuerpo. Como en este caso, la reposicin de potasio debe comenzar simultneamente con la insulina y la administracin de lquidos. La atencin cuidadosa a la concentracin srica de potasio es obligatoria, ya que los cambios en el pH y la glucosa pueden causar un flujo significativo del potasio extracelular. Los pacientes con el tipo 2 diabetes descompensada y CAD, por lo general requieren un tratamiento temporal con insulina subcutnea. Insulina de accin corta se puede agregar como un suplemento antes de las comidas con una insulina de accin intermedia o prolongada (0.30.4 U / kg) administrados una o dos veces al da. Cuidado de seguimiento es necesario para prevenir la hipoglucemia, que puede ocurrir que los efectos de la toxicidad de la glucosa disminuye. La dosis total diaria de insulina puede reducirse a las 10-15% a intervalos semanales, siempre que los objetivos de glucemia que se siguen consiguiendo. Una proporcin significativa de pacientes sern capaces de interrumpir la terapia con insulina en las semanas o meses despus de su descompensacin.
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CONCLUSION
La cetoacidosis diabtica es una grave complicacin mdica ocasionada por una descompensacin de insulina acompaada de una elevacin de glucosa en sangre, la cual no puede llegar hasta las clulas para proporcionarles la energa necesaria, al no ser esto posible se busca otro medio para la obtencin de energa, entonces el organismo comienza a usar la energa de reserva en grasas pero este proceso libera cetonas y un exceso de iones H+ que desequilibra el pH provocando acidez plasmtica y bajo este estado no es posible realizas las reacciones metablicas necesarias, de no atenderse a tiempo la cetoacidosis diabtica tiene como desenlace la muerte. Pero en mi caso clnico este paciente se trat a tiempo con insulina y reposicin de lquidos y de aquellos elementos que se hayan perdido por la dehidratacion. La cetoacidosis diabtica es ms frecuente en el tipo 1 y puede llevar a su diagnstico ya que es una causa para que el paciente acuda al mdico, pero tambin puede presentarse en la diabetes tipo 2 a causa de una enfermedad severa o el dejar de administrar insulina.

BIBLIOGRAFA
http://journal.diabetes.org/clinicaldiabetes/V18N22000/pg88.htm

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