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activadoras de la angiognesis se incrementan en nmero y las inhibidoras disminuyen. Esto provoca el crecimiento y la divisin de clulas vasculares endoteliales y, finalmente, la formacin de nuevos vasos sanguneos
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Qu es la Angiognesis Tumoral?
La angiognesis tumoral es la proliferacin de una red de vasos sanguneos que penetra dentro de crecimientos cancerosos, proporcionando nutrientes y oxgeno y removiendo productos de desecho. La angiognesis tumoral empieza en realidad cuando las clulas cancerosas del tumor liberan molculas que envan seales al tejido husped normal vecino. Este sealamiento activa a ciertos genes en el tejido husped que, a su vez, producen protenas para estimular el crecimiento de nuevos vasos sanguneos.
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Qu Provoca la Angiognesis?
En un experimento diseado para determinar si las molculas de las clulas cancerosas o de los tejidos huspedes circundantes son responsables de empezar la angiognesis, los cientficos implantaron clulas cancerosas en una cmara rodeada de una membrana con poros demasiado pequeos para que las clulas pudieran salir. Bajo estas condiciones, la angiognesis an empez en la regin vecina al implante. Las molculas activadoras pequeas producidas por las clulas cancerosas deben haberse transferido fuera de la cmara y sealado la angiognesis en el tejido vecino.
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Activadores de la Angiognesis
Una vez que los investigadores supieron que las clulas cancerosas podan liberar molculas para activar el proceso de angiognesis, el reto se convirti en encontrar y estudiar a estas molculas estimuladoras de la angiognesis en los tumores de animales y humanos. De estos estudios, ms de una docena de protenas diferentes, as como tambin varias molculas ms pequeas, han sido identificadas como angiognicas, lo que significa que ellas son liberadas por tumores como seales para la angiognesis. Entre estas molculas, dos protenas parecen ser las ms importantes para sustentar el crecimiento de tumor: factor de crecimiento vascular endotelial (FCVE) (vascular endothelial growth factor o VEGF, en ingls) y factor bsico de crecimiento de fibroblastos (FBCF) (basic fibroblast growth factor o bFGF, en ingls). El factor FCVE y el factor FBCF son producidos por muchos tipos de clulas cancerosas y por ciertos tipos de clulas normales tambin.
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Inhibidores de la Angiognesis
Aunque muchos tumores producen molculas angiognicas tales como los factores FCVE y FBCF, su presencia no es suficiente para iniciar el crecimiento de vasos sanguneos. Para que la angiognesis empiece, estas molculas activadoras deben superar una variedad de inhibidores de la angiognesis que normalmente reprimen el crecimiento de los vasos sanguneos. Casi una docena de protenas que existen naturalmente pueden inhibir la angiognesis. Entre este grupo de molculas, las protenas conocidas como angiostatina, endostatina y trombospondina parecen ser especialmente importantes. Un balance finamente armonizado entre las concentraciones de inhibidores y de activadores de la angiognesis tales como los factores de crecimiento FCVE y FBCF determina si un tumor puede inducir el crecimiento de nuevos vasos sanguneos. Para activar la angiognesis, la produccin de activadores se debe incrementar a medida que la produccin de inhibidores disminuye.
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crecimiento de vasos sanguneos en otros sitios. Esto podra prevenir que las metstasis microscpicas crezcan y se desarrollen en tumores visibles.
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los animales. Otro frmaco (medicamento), la combretastatina A4, causa que las clulas endoteliales que estn creciendo se suiciden (apoptosis). Otros frmacos (medicamentos), que interactan con una molcula conocida como integrina, tambin pueden promover la destruccin de clulas endoteliales que estn proliferando.
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