Dr.

Miguel ngel Gonzlez Sosa

Presentacin realizada en el curso de Clinopatologa del Aparato Respiratorio dentro de la Licenciatura de Mdico Cirujano del rea Acadmica de Medicina en el semestre Julio Diciembre 2011.

Clinopatologa del Aparato Respiratorio

Respiratory Clinopatology

Abstract

rea del Conocimiento: 3 Medicina y Ciencias de la Salud

This presentation is a part of the curse Respiratory Clinopatology imparted in the Medicine Academic Area, Health Sciences Institute of the Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo January June 2011

Resumen La presentacin es parte del curso de Clinopatologa del Aparato Respiratorio impartido en el rea Acadmica de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo. Julio Diciembre 2011

Sndrome de Insuciencia Respiratoria Progresiva del Adulto

 Tambin denominado:
Pulmn de choque Atelectasia conges4va 1978. Ashbaugh y Pe=y lo llamaron Sndrome de Insuciencia Respiratoria Progresiva del Adulto (SIRPA) 1994. Se denomino Sndrome de Insuciencia Respiratoria Aguda (SIRA)

Sndrome caracterizado por disnea, hipoxemia progresiva, inltrados bilaterales observados en la radiogra@a de trax y una disminucin en la distensibilidad pulmonar que se presenta despus de sufrir traumaEsmo, choque, pancreaEEs e infeccin viral.

Nash y colaboradores atribuyeron el dao pulmonar a la toxicidad del O2 y a la venElacin

 (1988) En un intento por denir este sndrome, se cre un sistema de clasicacin con una escala de 4 puntos de acuerdo al dao pulmonar:

Nivel de PEEP (presin posi=va al nal de la inspiracin).

Relacin PaO2/FIO2

Distensibilidad

Inltrados radiolgicos

 1994. Se introdujo una nueva denicin por la American- European Consensus Conference CommiTee: SIRA: hipoxemia severa, PaO2/ FIO2 < 200.1

Lesin aguda pulmonar: Pacientes con hipoxemia, denida como la razn entre la PaO2 y la FIO2 < 300.

EPIDEMIOLOGA
The NaEonal InsEtutes of Health (NIH) sugiere una incidencia de aproximadamente 75 por cada 100,000 habitantes aproximadamente con una mortalidad de aproximadamente de 40-60 %.

 Primeras 12 a 24 horas despus de la lesin

Paciente parece estable con signos y sntomas muy leves, y pocos hallazgos radiolgicos. Puede hallarse un inltrado radiolgico si es causado por neumona o por aspiracin de contenido gstrico.

 El primer sntoma es la taquipnea asociada con hipoxemia refractaria.

 Despus de 1 a 5 das de iniciados los sntomas, se escuchan estertores y aparecen hallazgos radiolgicos que son inltrados alveolares con broncogramas areos.

 La TC muestra consolidacin pulmonar con distribucin irregular, inuida probablemente por la gravedad.

 El cuadro clnico es similar al que se presenta en la falla cardiaca congesEva, debido a : taquipnea, disnea, cianosis.

ICC = SIRA
Presin capilar pulmonar : menor o dentro del rango normal < 15 mmHg Se eleva la presin capilar pulmonar.

 Entre 3 y 7 das del comienzo de sntomas, la consolidacin radiolgica se vuelve menos conuente y se observa una imagen en vidrio despulido, con inltrados a medida que el pulmn se transforma de un pulmn edematoso a un pulmn broso.

 Debido a esta brosis, el pulmn se vuelve rgido disminuyendo su distensibilidad.

 Generalmente los pacientes se encuentran con asistencia venElatoria que est asociada con barotrauma, pudiendo desarrollarse neumotrax, neumomediasEno, ensema subcutneo, etc.

 La superinfeccin y la disfuncin mulEorgnica son a menudo la causa de la muerte.

 El DAD (Dao aveolar difuso) que caracteriza esta enEdad , se puede dividir en tres fases, que son secuenciales , pero que tambin pueden superponerse entre ellas.

ANATOMA PATOLGICA

FASE EXUDATIVA 4 O 7 DA

FASE PROLIFERATIVA 1 A 3 SEMANAS

FASE FIBROTICA 3 A 4 SEMANAS

VASOS PULMONARES

La hipertensin pulmonar es una complicacin del SIRA

La trombosis se ha documentado en 95% de los casos.

DIAGNOSTICO
CLINICO

RX

TAC

Muestra consolidacin pulmonar, as como la extensin del proceso. Puede revelarnos barotrauma, empiema o abscesos pulmonares.

Gases sanguneos

Estudios iniciales muestran alcalosis respiratoria y diferentes grados de hipoxemia con disminucin de la PaO2. Esta hipoxemia es resistente a la administracin de oxgeno.

Lavado broncoalveolar

80% de PMN

Medicin de presiones capilar, pulmonar y en cua

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Falla cardiaca congesEva BronquiEs obliterante Neumonas (bacterianas, virales, micEcas) Edema pulmonar neurognico.

TRATAMIENTO
Paciente debe ser tratado en terapia intensiva

 Estricto control del padecimiento de base parEcularmente con la neumona, y en el caso de infecciones abdominales aumentar las dosis de los anEmicrobianos. Debe evitarse cualquier Epo de infeccin nosocomial

 Prevenir el sangrado gastrointesEnal y la tromboembolia. Alimentacin enteral El uso de la venElacin apoyada por presin es el ms recomendable en este Epo de lesin, ya que de esta manera se controlan las presiones que se generan en el pulmn.

 El mtodo ms apropiado de venElacin mecnica es de 6 mL/kg, con presin posiEva al nal de la espiracin (PEEP), slo por 24 a 72 horas.
La razn para aplicar PEEP es evitar un recolapso subsiguiente.

 Los alvolos reclutados proporcionan varios benecios en el tratamiento del paciente.

Mejoran la relacin V/Q y el intercambio de gases

Los alvolos que estn par=cipando en todo el ciclo respiratorio =enen menos riesgo de lesin debido al esfuerzo de rompimiento ocasionado por abrirse y cerrarse.

La PEEP previene la formacin de monocapas inestables de agente tensoac=vo en los alvolos, por lo tanto mejora la distensibilidad pulmonar.

 Los NaEonal InsEtutes of Health ARDS Network, han creado una tabla de algoritmo para la uElizacin de la PEEP en relacin con la fraccin inspirada de oxgeno.

En general los mrgenes opera=vos de la PEEP en este =po de lesin pulmonar son de 8 a 25 cmH2O.

Disminuye la canEdad de cortocircuitos pulmonares

Disminuye la presin arterial pulmonar (aunque no a niveles normales)

Aumenta la oxigenacin de la sangre

NO por 3 hasta 53 das

Reduce la FiO2 aproximadamente 15%,

Reduce la toxicidad por el O2.

FARMACOLOGICO AnEnamatorios:
CorEcoesteroides. Inhibidores de la ciclooxigenasa. Inhibidores de Prostaglandinas,interleucinas.

Surfactante:
SintEco en areosol.

PRONOSTICO
Mortalidad del 50 al 70%. Aunque puede descender con tratamiento opEmo ndice mas elevado en px de 65 aos en adelante en los que Eene el diagnosEco de riesgo de sepsis. Muerte precoz(72hrs) Muerte tarda (despus de 72 hrs)

 La causa de muerte en px que viven 3 das son:

Infeccin Sepsis secundarias Insuciencia respiratoria Infeccin respiratoria persistente Fracaso mulEorgnico.

Aparato respiratorio Coso Villegas, Coso Pascal 17 edicin Mndez editores Enfermedades del aparato respiratorio Fernando Cano Valle, Enrique Baltazares Mndez editores Neumologa Rivero Serrano Octavio, Navarro Reynoso Francisco Trillas Tratado de Neumologa Albert Richard, Spiro Stephen Mosby Harcout Semiologa del aparato respiratorio Rbora GuErrez Fernando Mndez editores

Bibliograaa

Dr. Miguel ngel Gonzlez Sosa gonzalezs84@hotmail.com