Modulo 4 Dermatologia - Diplomado A Distancia en Medici

Autor
Módulo
Dermatología
Luis Ramón Nolasco Espinosa
DiplomaDo a Distancia en meDicina, cirugía y Zootecnia en perros y gatos
Octava edición, 4 de septiembre de 2011.
D.R.© 2011. Universidad Nacional Autónoma de México.

Ciudad Universitaria, Delegación Coyoacán, C.P. 04510, México, Distrito Federal.
ISBN:
De toda la obra: 978-607-02-0500-2
Del presente tomo: 978-607-02-0502-6
“Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorización

escrita del titular de los derechos patrimoniales”.
Impreso y hecho en México / Printed and made in Mexico.
Miembros del Comité:

MVZ, MC Esp. Joaquín Aguilar Bobadilla
MVZ Patricia Díaz Güemez
MVZ, MPA Carlos Esquivel Lacroix
MVZ Patricia Mejía Gutiérrez
MVZ, Esp. Alejandro Jiménez Yedra
MVZ, Esp. Luis Fernando De Juan Guzmán
MVZ, Esp. Riad Katrib Mir
MVZ Socorro Lara Díaz
MVZ, MC Jorge Luna del Villar Velasco
MVZ, Esp. Jesús Marín Heredia
MVZ, Esp. Humberto Morales Castro
MVZ, MC Norma Silvia Pérez Gallardo
MVZ, Esp. Victoria Yukie Tachika Ohara
MVZ, MCV Germán Valero Elizondo
MVZ Julia Alejandra Ríos Mohar
Lic. Georgina Bates Acosta
Revisión técnica: MVZ, Esp. Octavio Mejía Ponce

Revisión de pruebas de galera: MVZ, Esp. Humberto Morales Castro
Producción editorial:
Diseño editorial: LDCV F. Avril Braulio Ortiz
Formación electrónica: LDCV F. Avril Braulio Ortiz
Corrección de estilo: Lic. Marcela Chapou Videgaray
Realización de ilustraciones y edición digital: MVZ Alejandra Gutiérrez Martínez, LDCV
Rosalinda Meza Contreras, MVZ Enrique Basurto Argueta
Diseño de portada: LSCA Edgar Emmanuel Herrera López
conteniDo Del Módulo 4
Capítulo 1: Anatomía y fisiología cutánea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Capítulo 2: Acercamiento diagnóstico de las enfermedades

dermatológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Capítulo 3: Enfermedades bacterianas de la piel . . . . . . . . . . . . . . 71

Capítulo 4: Enfermedades parasitarias de la piel . . . . . . . . . . . . .103

Capítulo 5: Enfermedades micóticas de la piel . . . . . . . . . . . . . .139

Capítulo 6: Enfermedades endocrinas de la piel . . . . . . . . . . . . .157

Capítulo 7: Enfermedades inmunológicas de la piel . . . . . . . . . .195

Nota: El contenido de los escritos es responsabilidad de los autores.
7
capítulo 1
Capítulo 1
Anatomía y fisiología cutáneas
MVZ, MC. Luis R. NoLasCo EspiNosa

Académico adscrito al Departamento de
Medicina, Cirugía y Zootecnia de Perros
y Gatos de la Facultad de Medicina
Veterinaria y Zootecnia de la UNAM.
Z Anatomía y fisiología cutáneas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

Z Funciones de la piel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .26
9
capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

objEtiVos
Al finalizar la lectura de este libro, los participantes:

1. Conocerán la trascendencia de los cambios en la piel de los perros
y los gatos, y su relación con padecimientos locales y sistémicos.
2. Tendrán las bases para identificar los padecimientos y hacer
diagnósticos diferenciales, a través de la descripción de casos
y las imágenes de las lesiones.
3. Serán capaces de seleccionar las pruebas diagnósticas nece-
sarias para elegir el tratamiento adecuado, así como de reco-
mendar medidas preventivas para algunos padecimientos
dermatológicos considerando, entre ellos, las zoonosis.
11
DipLoMaDo a DistaNCia EN MEDiCiNa, CiRugía y ZootECNia EN pERRos y gatos
móDulo 4 w Dermatología
iNtRoDuCCióN
Se considera que en la clínica de pequeñas especies, entre 20 y 75% de
los pacientes que se presentan a consulta padecen algún problema der-
matológico. Por tanto, el médico debe tener un conocimiento básico de
las estructuras y funciones de la piel, con la finalidad de entender los me-
canismos patológicos asociados con las enfermedades cutáneas.
Es importante recordar que la piel es el órgano más grande del cuer-
po (en el recién nacido representa 24% del peso corporal y en el adulto
12%) y empieza (o termina) en el punto donde se une a las membranas
mucosas de los orificios naturales de los diferentes sistemas (ocular, respi-
ratorio, digestivo y urogenital).
El conducto auditivo externo tiene una característica peculiar, ya que
no presenta mucosa, sino piel. Esto tiene implicaciones clínicas impor-
tantes, pues cualquier problema relacionado con el tegumento puede
afectar al conducto auditivo externo de la misma manera. Así, no es raro
que un paciente que padezca demodicosis generalizada o hipotiroidis-
mo, presente otitis externa por Demodex o por la alteración endocrina.
Hasta hace pocos años, la piel era considerada como un órgano que
sólo proporcionaba un ambiente óptimo y protección física a las estruc-
turas internas. No obstante, en la actualidad, se sabe que la piel no sólo
desempeña un papel de protección física, sino que está relacionada ínti-
mamente con gran variedad de procesos sistémicos. Por ejemplo, ayuda
a regular la presión sanguínea sistémica, participa en la producción de vi-
taminas, contribuye de forma activa con el sistema inmunológico y actúa
como un indicador del buen o mal funcionamiento orgánico.
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Dado que el médico debe tener perfecto conocimiento del estado
de normalidad, estructural y funcional de aparatos y sistemas para poder
reconocer el de enfermedad, en el siguiente capítulo se hará una breve
revisión de los aspectos anatómicos y fisiológicos de la piel, destacando
su importancia clínica.
13
aNatoMía y fisioLogía CutáNEas

Desde el punto de vista anatómico, la piel se ha dividido para su estudio
en tres capas (figura 1):
1) Epidermis.
2) Dermis.
3) Hipodermis.
Figura 1. Diagrama de las capas de la piel .
14

1) Epidermis
Es la capa más superficial, delgada y menos irrigada de la piel. En la piel
con pelo tiene un grosor de 0.1 a 0.5 mm y en los cojinetes plantares y
plano nasal, puede medir hasta 1.5 mm.
Cuenta con 5 estratos que se han denominado, del más profundo al
más superficial, como:
Z Basal.
Z Espinoso.
Z Granuloso.
Z Lúcido.
Z Córneo.
Asimismo, la epidermis presenta cuatro tipos celulares:
a) Queratinocitos (los más abundantes, aproximadamente 85% de las
células de la epidermis).
b) Melanocitos (5%).
c) Células de Langerhans (3 a 8%).
d) Células de Merkel (2 a 7%).
a) Queratinocitos. La función más importante de los queratinocitos

consiste en la producción de queratina, la cual juega un papel pri-
mordial en las funciones de barrera circundante y de protección am-
biental que tiene la piel. También se ha observado su participación
en la inmunidad cutánea al producir gran variedad de citocinas (in-
terleucina 1 y 3, prostaglandinas, leucotrienos e interferón); además,
pueden llevar a cabo la fagocitosis o actuar como células “aberran-
tes” presentadoras de antígeno en gran variedad de enfermedades
mediadas por linfocitos.
En el estrato basal, son células cuboidales y nucleadas con
cierto grado de irrigación sanguínea. Sus características morfoló-
gicas, su contenido de queratina y su aporte sanguíneo se modi-
fican conforme avanzan por los diferentes estratos. De este modo,
en el estrato córneo se encuentran células aplanadas, anucleadas,
ricas en queratina y avasculares que, posteriormente, morirán y
serán exfoliadas.
15
Desde este punto de vista, el estrato basal es de tipo germina-

tivo, mientras que los estratos espinoso, granuloso y lúcido son de
maduración (síntesis de queratina); el córneo es un estrato total-
mente queratinizado que lleva a cabo funciones de barrera y pro-
tección (figura 2).
Figura 2. Queratinocitos . El estrato basal es germinativo . El

estrato espinoso, el granuloso y el lúcido son de maduración . El
estrato córneo es funcional .
El tiempo que tarda el queratinocito en pasar del estrato ba-

sal al córneo se conoce como tiempo de renovación o de recambio
epidérmico. Bajo condiciones normales, este proceso se lleva a cabo
en 21 días. Existen factores que pueden reducir el tiempo de renova-
ción epidérmica, como los procesos irritativos, inflamatorios o las al-
teraciones de tipo hormonal, que llegan a ocasionar que el recambio
ocurra en sólo ocho días. Clínicamente, esto se aprecia como caspa o
descamación sobre la superficie cutánea (imagen 1).
b) Melanocitos. Los melanocitos son el segundo grupo celular impor-
tante; su función es dar coloración, tanto a la piel como al pelo y
16

las uñas. Desempeñan un papel importante como “captadores” de
radicales libres.
Estas células se localizan en el estrato basal (1 melanocito por
cada 10 a 20 queratinocitos), en el folículo piloso y en los ductos de
las glándulas sudoríparas y sebáceas.
Antes se pensaba que la función de los melanocitos era con-
trolada mediante la liberación (desde el lóbulo intermedio de la
hipófisis) de la hormona melanotrópica o estimulante de los me-
lanocitos (MSH). Actualmente se cree que es regulada localmente
por los queratinocitos y por las células de Langerhans.
Al igual que el recambio epidérmico, la función de los mela-
nocitos también es alterada por procesos irritativos, inflamatorios
y hormonales. Así pues, cualquiera de estos factores puede pro-
vocar un estado de hiperpigmentación, clínicamente apreciable
(imagen 2).
c) Células de Langerhans. Son células dendríticas, localizadas en el
estrato basal; su participación en la respuesta inmune es indudable.
Producen varias citocinas, pueden llevar a cabo la fagocitosis y el
procesamiento y presentación de antígenos que estimulan la pro-
liferación de linfocitos T cooperadores y citotóxicos. Asimismo, con-
tienen receptores para el fragmento Fc de la inmunoglobulina de la
clase G (IgG) y para la fracción C3 del complemento.
El uso de glucocorticoides sistémicos o tópicos puede dismi-
nuir el número y función de las células de Langerhans.
d) Células de Merkel. Son células especializadas asociadas a las zonas
tilotriquias; se localizan en el estrato basal y su función es la de actuar
como mecanorreceptores de adaptación lenta, relacionados con las
sensaciones de tacto-presión.
Membrana basal
La membrana basal es una zona de interfase entre la epidermis y la der-
mis. Mantiene una epidermis funcional y germinativa, así como la arqui-
tectura del tejido, al unir la epidermis con la dermis; participa en la cicatri-
zación de heridas y actúa como barrera. Es más prominente en las áreas
sin pelo y en las uniones mucocutáneas.
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En la actualidad, se cree que la membrana basal puede influir en mu-

chos aspectos del comportamiento celular y tisular, que incluyen: la ad-
hesión, la organización citoesquelética, la migración y la diferenciación.
Algunas enfermedades inmunológicas provocan el depósito de
complejos inmunes en esta zona, tal es el caso de lupus eritematoso y
penfigoide bulloso. Parte del diagnóstico de estas alteraciones se basa en
la observación de lesiones en las uniones mucocutáneas y en la compro-
bación de complejos inmunes en la membrana basal.
2) Dermis
Las funciones de la dermis consisten en sostener y nutrir la epidermis, así
como en dar las características de grosor, flexibilidad, elasticidad y resis-
tencia de la piel.
La dermis está conformada por fibras, sustancia intersticial y células.
Asimismo, contiene a los apéndices epidérmicos.
Z Fibras. Entre las fibras de la dermis se encuentran las de colágena
(más abundantes, 90%), reticulares (6%) y elastina (4%). Son produci-
das por los fibroblastos.
Las fibras participan de forma importante en la patogenia de
ciertas enfermedades; por ejemplo, en los casos de hipersensibilidad
a la saliva de pulga, ésta actúa como un antígeno incompleto que, por
sí sólo, no ocasiona daño alguno al no estimular al sistema inmune,
sin embargo, cuando la saliva se une a la colágena (hapteno) se forma
un antígeno completo capaz de iniciar una respuesta inmunológica.
En otros casos, como en el hiperadrenocorticismo, el incremen-
to de glucocorticoides inhibe la síntesis de colágena. Esto participa,
en cierto modo, en la presentación del abdomen penduloso y adel-
gazamiento de la piel que se observa. Pueden existir, también, alte-
raciones congénitas en la síntesis de colágena, como en los casos de
astenia cutánea (imagen 3).
Z Sustancia intersticial. Es un gel viscoso extracelular, compuesto por
glucosaminoglicanos (mucopolisacáridos), fibronectinas y pequeñas
cantidades de mucina. La producen los fibroblastos, los queratinoci-
tos, las células endoteliales y los histiocitos; se encuentra alrededor de
18

las estructuras de la dermis y sus funciones consisten en dar soporte a
estas estructuras, lubricar, almacenar agua y orientar a las fibras.
El shar-pei tiene gran cantidad de sustancia intersticial, por lo
que, cuando se realiza una incisión en la piel, no es raro apreciar la
salida de este líquido viscoso. No obstante, éste puede ser un ha-
llazgo patológico conocido como mucinosis, que en ocasiones esta
asociado con ciertas enfermedades como hipotiroidismo (imagen 4).
Z Células. Las células que se encuentran en la dermis son: fibroblastos,
mastocitos o células cebadas, histiocitos y melanocitos.
Como se mencionó anteriormente, los fibroblastos generan
las fibras de la dermis y participan en la producción de sustancia in-
tersticial. Se ha comprobado que también intervienen en los proce-
sos de fagocitosis, por lo cual se ha propuesto que se les denomine
dendrocitos dérmicos.
Los mastocitos son más abundantes alrededor de los vasos
sanguíneos de la dermis superficial. Bajo el microscopio se observan,
en los perros, entre 4 y 12 células cebadas por campo seco fuerte
(40X), y en los gatos, entre 4 y 20. Su función es la producción y libe-
ración de aminas vasoactivas, principalmente, histamina. Estas célu-
las están íntimamente relacionadas con inmunoglobulinas E (IgE) y
su participación en las enfermedades alérgicas o de hipersensibili-
dad tipo I es crucial.
Los histiocitos son macrófagos cutáneos asociados con la fa-
gocitosis, el procesamiento y la presentación de antígenos.
Los melanocitos se pueden encontrar cerca de los vasos san-
guíneos dérmicos superficiales y alrededor de los bulbos de los folí-
culos pilosos, especialmente en los perros de piel obscura.
Otras células que, ocasionalmente, se pueden encontrar en
cantidades pequeñas en la piel normal de los perros y gatos son:
neutrófilos, eosinófilos, linfocitos y células plasmáticas.
Z Apéndices epidérmicos. Son los folículos pilosos, músculos piloerec-
tores, glándulas sebáceas, sudoríparas y glándulas especializadas.
Los folículos pilosos están posicionados en una angulación de
30 a 60º de la superficie cutánea y su función es la formación del
pelo. Para fines descriptivos se han dividido en 3 áreas anatómicas:
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a) Infundíbulo o región pilosebácea. Es la porción más externa,

en donde se encuentra la entrada del ducto sebáceo.
b) Istmo. Es la porción medial, comprende desde la entrada del
ducto sebáceo hasta la unión del músculo piloerector.
c) Segmento inferior. Es la porción más interna, se extiende des-
de la unión del músculo piloerector a la papila de pelo dermal
(figura 3).
Figura 3. Folículo piloso en sección longitudinal . A) Pelo . B)

Epidermis . C) Papila de pelo dermal . D) Glándula sebácea .
La papila de pelo dermal está conformada por una continua-

ción de tejido conectivo dérmico, cubierta por una línea delgada de
20

la membrana basal y por una capa de células epiteliales nucleadas
denominada matriz del pelo. La importancia de la papila en el ciclo
de crecimiento del pelo es muy conocida.
Los folículos pilosos se encuentran organizados en grupos. En
general, un grupo contiene entre dos y cinco pelos primarios, ro-
deados por una cantidad variable de pelos pequeños secundarios.
En los perros, por cada pelo primario, existen de dos a quince pelos
secundarios y en el gato, de diez a veinte.
Uno de los pelos primarios es más largo y se conoce como
pelo primario central, al resto se les llama pelos primarios laterales.
Cada pelo primario está asociado a glándulas sebáceas, sudorípa-
ras y a un músculo piloerector. Los pelos secundarios pueden estar
acompañados, únicamente, por glándulas sebáceas. Los pelos pri-
marios emergen por poros diferentes y los secundarios a través de
un poro común.
El cuerpo del pelo se divide en médula (región más interna
del pelo), corteza (capa media constituida completamente, por
células cornificadas que se encargan de la queratinización y pig-
mentación) y cutícula (capa más externa conformada por células
cornificadas anucleares y planas). Los pelos secundarios presentan
una médula más angosta y una cutícula más prominente que los
pelos primarios.
Existen dos tipos de pelos táctiles especializados: los pelos sinu-
sales y los pelos tilotriquios. Los pelos sinusales (vibrisas) son gruesos
y duros, se encuentran en belfos, labios, párpados, cara, cuello y en
el aspecto palmar de los carpos de los gatos. Los pelos tilotriquios
emergen en cualquier parte del cuerpo y se encuentran asociados
con las zonas tilotriquias y las células de Merkel. La función de ambos
es la de actuar como mecanorreceptores.
Es de importancia clínica el ciclo de crecimiento del pelo. Se
divide en 3 fases (figura 4):
I) Anagén. Periodo en el cual el folículo produce pelo en forma activa.
II) Catagén. Periodo de transición.
III) Telogén. Periodo de reposo y mantenimiento del pelo muerto
en el folículo para ser eliminado posteriormente.
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Figura 4. Ciclo de crecimiento del pelo . I) Anagén: producción de pelo por

mitosis . II) Catagén temprana: contracción del bulbo folicular . III) Catagén:
la porción distal del bulbo se vuelve gruesa y corrugada dirigiendo el pelo al
exterior . IV) Telogén: fase de reposo . V) Anagén temprana: formación de un
bulbo folicular nuevo . VI) Anagén: crecimiento de pelo nuevo .
El reemplazo de pelo sigue un patrón de mosaico, esto quiere

decir que, en un área determinada de la piel se encuentran folículos
pilosos en diferentes fases del ciclo de crecimiento (imagen 5).
El ciclo de crecimiento del pelo depende de varios factores:
fotoperiodo (principalmente), temperatura ambiental, nutrición, así
como estados hormonales, generales de salud y genéticos.
Conocer el ciclo de crecimiento del pelo y los factores relacionados
con éste, puede ayudar al clínico a orientar su diagnóstico en pacientes
que presentan pérdida de pelo. Por ejemplo, las biopsias cutáneas pue-
den revelar folículos en fase de telogén, como en los problemas de tipo
hormonal, o en catagén, como en la alopecia posrasurado.
El músculo piloerector es de tipo liso, se encuentra inervado
por el sistema nervioso simpático y se contrae como respuesta a la
epinefrina y norepinefrina, lo que produce piloerección. Su función
está relacionada con la termorregulación y el vaciamiento de las
glándulas sebáceas.
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Las glándulas sebáceas se encuentran en mayor cantidad en
las uniones mucocutáneas, espacios interdigitales, región dorsal del
cuello y en la barbilla. Los cojinetes y el plano nasal carecen de ellas.
Estas glándulas, por lo general, vierten su contenido en el folí-
culo piloso, pero las del ano, de Meibomio, y las del conducto auditi-
vo externo, lo hacen directamente sobre la superficie cutánea.
La secreción oleosa que producen estas glándulas se distribuye
en todo el cuerpo, lo cual evita la evaporación del agua y mantiene
la hidratación de la piel.
Por otro lado, muchos de los ácidos grasos (linoleico, mirístico,
oleico y palmítico) que conforman la secreción glandular tienen
efectos antimicrobianos importantes.
Se cree que la secreción glandular está bajo control hormo-
nal. Se ha visto que mientras los andrógenos causan hipertrofia e
hiperplasia, los estrógenos y glucocorticoides producen involución
o atrofia.
Por tanto, no es de extrañar que los pacientes que padecen al-
teraciones de tipo hormonal presenten seborreas de tipo oleoso, o
que los glucocorticoides estén indicados en pacientes con altera-
ciones seborreicas primarias como la seborrea oleosa idiopática del
cocker spaniel.
Las glándulas sudoríparas se dividen en apocrinas (epitriquia-
les) y exocrinas (atriquiales).
Las glándulas apocrinas se encuentran localizadas en toda
la superficie corporal, pero son más abundantes en las uniones
mucocutáneas, espacios interdigitales y región dorsal del cuello.
Al igual que las glándulas sebáceas, vierten su contenido en los
folículos pilosos.
En perros y gatos la secreción de estas glándulas tiene un efec-
to antimicrobiano importante (alto contenido de IgA).
Ocasionalmente, pueden presentar alteraciones que el clínico
tendrá que resolver.
Las glándulas exocrinas sólo se encuentran en los cojinetes
y son las responsables de la limitada acción excretora que tiene la
piel. Estas glándulas pueden eliminar pequeñas cantidades de agua,
23
electrolitos y urea. A diferencia de las sebáceas y las apocrinas, vier-

ten su contenido directamente sobre la superficie de los cojinetes.
Las glándulas especializadas son de secreción sebácea e in-
cluyen las glándulas perianales, los sacos anales, las del conducto
auditivo externo y las del dorso de la cola.
3) Hipodermis
Es la capa más profunda de la piel y está conformada en 90% por triglicé-
ridos. Algunas áreas como los labios, las mejillas, los párpados, el conduc-
to auditivo externo y el ano carecen de hipodermis. En estas regiones, la
dermis está en contacto directo con los músculos y las fascias.
Las funciones de la hipodermis consisten en sostener y nutrir a la
dermis, actuar como reserva energética, producir calor, proteger órganos
internos, dar el contorno corporal y almacenar sustancias esteroidales.
Irrigación de la piel
Los vasos sanguíneos cutáneos, por lo general, están agrupados en tres
plexos de arterias y venas intercomunicados.
El plexo profundo está localizado en la interfase de la dermis y la hi-
podermis, sus ramas descienden hacia el tejido subcutáneo y ascienden
para proveer de sangre las porciones profundas de los folículos pilosos y
las glándulas sudoríparas apocrinas. Estas ramas ascendentes continúan
con el plexo medio para irrigar los músculos piloerectores, la porción me-
dial de los folículos pilosos y las glándulas sebáceas; se extienden luego
hacia el plexo superficial. Este plexo proporciona irrigación a la porción
superficial del folículo piloso y a la epidermis.
A pesar de que la piel es el órgano más grande del organismo, su
irrigación es pobre comparada con la de otros órganos (4% del gasto car-
diaco diario). Esto tiene una razón fisiológica. Si el aporte sanguíneo fuera
similar al de otros órganos y un individuo sufriera una herida cutánea, la
hemorragia podría ocasionarle la muerte. Así pues, la baja irrigación que
posee la piel juega un papel fundamental en los mecanismos de supervi-
vencia de todos los individuos.
24

Clínicamente, el bajo aporte sanguíneo a la piel representa una des-
ventaja para el médico. Cuando se administran fármacos, en especial anti-
bióticos por vía sistémica, es difícil alcanzar concentraciones terapéuticas
en el tegumento. Por esta razón, los pacientes que presentan piodermas
requieren de dosis altas y tiempos de administración prolongados.
Vasos linfáticos
Los vasos linfáticos se originan de las redes capilares que se encuentran
en la dermis superficial y alrededor de los anexos epidérmicos, y drenan
en el plexo linfático subcutáneo. Son esenciales para la nutrición porque
controlan la microcirculación de la piel y el movimiento intersticial del
líquido tisular. Asimismo, retiran los detritos producidos por la función
diaria de la piel.
Inervación
En términos generales, las fibras nerviosas de la piel se presentan como
un plexo subepidérmico y están asociadas con los vasos sanguíneos, las
zonas tilotriquias, las glándulas sebáceas, los folículos pilosos y los mús-
culos piloerectores.
Además, existen algunas terminaciones nerviosas libres que penetran
en la epidermis y actúan como receptores de temperatura (termorrecep-
tores), tacto-presión (mecanorreceptores), dolor y prurito (nociceptores).
25
fuNCioNEs DE La piEL
Las funciones generales de la piel son:
1) Barrera circundante.
2) Protección ambiental.
3) Movimiento y forma.
4) Termorregulación.
5) Excreción.
6) Indicador.
7) Percepción sensorial.
8) Producción de vitamina D.
1) Barrera circundante. La función más importante de la piel es la de

producir un ambiente óptimo para los órganos internos, por ser una
barrera que evita la pérdida de agua, electrolitos y macromoléculas.
Los mecanismos involucrados para llevar a cabo esta función son:
a) Producción de anexos o de estructuras queratinizadas, par-
ticularmente, el estrato córneo de la epidermis, a partir de
los queratinocitos.
b) Almacén o reservorio de electrolitos, agua, grasa, vitaminas,
proteínas y carbohidratos.
c) Secreción de las glándulas sebáceas para evitar la pérdida de
agua y mantener la hidratación cutánea.
2) Protección ambiental. La piel evita la entrada de agentes físicos,
químicos y microbiológicos. Lleva a cabo esta función a través de:
26

a) Producción de anexos, que impiden físicamente la entrada de sus-
tancias dañinas. En este aspecto están involucradas todas las estruc-
turas queratinizadas (pelo, uñas y estrato córneo de la epidermis).
b) Pigmentación (por parte de los melanocitos) que previene el
daño que la radiación solar pueda ocasionar.
c) Inmunorregulación, a través de la actividad de las células de
Langerhans, los queratinocitos, los linfocitos T epidermotrópi-
cos y las vías de drenaje a los nódulos linfáticos regionales que
en su conjunto forman el tejido linfoide asociado a la piel.
d) Actividad antimicrobiana por la secreción de sustancias anti-
bacterianas y antimicóticas por parte de las glándulas sudorí-
paras y sebáceas.
3) Movimiento y forma. Esta función está dada por las características
de flexibilidad, elasticidad y resistencia de la piel.
4) Termorregulación. En perros y gatos, la piel juega un papel impor-
tante en la conservación del calor, pero para la eliminación del mis-
mo está limitada.
5) Excreción. La piel tiene una función excretora restringida, pero pue-
de eliminar pequeñas cantidades de sustancias que ya no son nece-
sarias para el organismo.
6) Indicador. En ocasiones, la piel puede ser un indicador de enfer-
medades internas y de los efectos de sustancias aplicadas de forma
tópica o sistémica.
7) Percepción sensorial. La piel mantiene al organismo comunicado
con el medio ambiente a través de receptores para el tacto, la pre-
sión, el dolor, el prurito, el calor y el frío.
8) Producción de vitamina D. La producción de vitamina D se lleva
a cabo en la piel por estimulación solar. Esta vitamina es apta para
regular la proliferación y la diferenciación epidérmicas.
27
imágenes Del capítulo 1
iMágenes del Capítulo 1
iMagen 1. Alteración en el tiempo de renovación epidérmica .

Observe las escamas de color blanquecino sobre la piel .
29
iMagen 2. Alteración en la función de los melanocitos . Zonas de

hiperpigmentación en las regiones torácica y abdominal laterales .
iMagen3. Alteración en la síntesis colágena . Excesiva elasticidad

de la piel en este paciente con astenia cutánea .
30

iMagen 4. Incremento en la sustancia intersticial de la dermis .
Líquido viscoso obtenido durante la biopsia cutánea de un
paciente con hipotiroidismo .
iMagen 5. Muda de pelo . Observe el patrón de mosaico y los pelos de

diferentes tamaños debido a que los folículos pilosos se encuentran en
diferentes fases del ciclo de crecimiento .
31
capítulo 2
Capítulo 2
Acercamiento diagnóstico de las
enfermedades dermatológicas
Z Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36

Z Examen físico general. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .39
Z Examen dermatológico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .41
Z Raspado cutáneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .48
Z Preparaciones con hidróxido de potasio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .50
Z Citología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51
Z Biopsias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
33
capítulo 2 w acercamiento Diagnóstico De las enfermeDaDes Dermatológicas

iNtRoDuCCióN
Debido a que la mayoría de los problemas dermatológicos presentan los
mismos signos clínicos, el diagnóstico definitivo de estas alteraciones sig-
nifica un reto para el médico dedicado a la clínica de pequeñas especies.
El acercamiento diagnóstico consiste en una serie de procedimien-
tos que se deben realizar de forma rutinaria en la primera consulta de
todo paciente con alguna dermatopatía. Su objetivo es reducir la lista de
diagnósticos diferenciales. Si se hace de manera adecuada, el clínico po-
drá emitir un diagnóstico definitivo e implementar una terapia, o bien,
seleccionar pruebas adicionales (hemograma, perfil bioquímico, medi-
ción de hormonas, supresión a la dexametasona, pruebas intradérmicas,
e implementación de dietas hipoalergénicas, entre otras), que lo ayuden
a descartar o a confirmar la enfermedad de cuya presencia sospecha.
El acercamiento diagnóstico incluye: historia clínica, examen físico
general, examen dermatológico, raspado cutáneo, preparaciones con hi-
dróxido de potasio, citología y, en algunas ocasiones, la biopsia.
35
HistoRia CLíNiCa
La historia clínica está conformada por los datos generales y el histo-
rial médico.
Datos generales
Antes de realizar la historia médica, se deben considerar algunos aspec-
tos generales como edad, raza, sexo y color, los cuales pueden ayudar a
orientar el diagnóstico.
La edad del paciente es importante, ya que algunos problemas es-
tán relacionados con ésta. Por ejemplo, la sarna demodésica se presenta
con mayor frecuencia en pacientes jóvenes inmunodeprimidos; la der-
matitis alérgica alimentaria, en menores de 1 año o mayores de 6 años; la
dermatitis atópica, entre los 6 meses y los 3 años de edad, y los problemas
hormonales entre los 4 y 10 años de edad.
Algunas razas tienen predisposición a padecer ciertas enfermeda-
des. Por ejemplo, el cocker y el springer spaniel son propensos a sebo-
rrea oleosa idiopática; el labrador y el golden retriever a hipotiroidismo;
el akita a pénfigo foliáceo; el pastor alemán a dermatitis atópica y el
sharpei a demodicosis.
Se ha visto que existe predisposición sexual a las enfermedades derma-
tológicas. Por ejemplo, las hembras son más propensas a padecer enfermeda-
des autoinmunes como lupus eritematoso y los machos a desarrollar adeno-
mas de glándulas perineales. Asimismo, se debe considerar si el paciente está
entero o castrado, ya que hay casos relacionados con esa condición, como el
36

desbalance ovárico tipo I, o hiperestrogenismo, que se presenta en hembras
enteras, y el tipo II o hipoestrogenismo, en ovariohisterectomizadas.
El color de la capa de pelo también se puede asociar con algunas
enfermedades. Por ejemplo, los animales de capa blanca son más pro-
pensos a carcinomas de células escamosas, y los doberman de capa azul,
a la alopecia de color mutante.
Historial médico
El historial médico debe ser lo más completo posible y debe iniciarse con
el motivo de la consulta ¿por qué razón el paciente es llevado a consulta?
Con frecuencia, el motivo de la consulta es utilizado como uno de
los signos principales para establecer la lista de diagnósticos diferenciales.
Es importante recordar que el propósito del acercamiento diagnóstico es
precisamente reducir el tamaño de esta lista. Por ejemplo, si el propietario
informa que la razón principal es que el paciente se rasca, se deben con-
siderar las alteraciones que cursan con prurito, como sarna sarcóptica u
otodéctica, enfermedades alérgicas o pulgas.
La segunda pregunta es ¿cómo empezó el problema y desde cuándo?
En muchas ocasiones, los pacientes son presentados a consulta después de
varios meses de haberse iniciado el problema. En estos casos, el motivo de
la consulta pudo haber cambiado debido al progreso de la enfermedad.
Si se considera el ejemplo anterior, el propietario puede indicar que
el problema empezó con alopecia aprurítica, pero ahora el paciente ma-
nifiesta prurito (motivo actual de la consulta). Bajo estas circunstancias,
los diagnósticos diferenciales pueden cambiar, y se puede considerar
que, probablemente, el paciente padece demodicosis, dermatofitosis o
alguna endocrinopatía, con pioderma secundario.
Otra pregunta es: ¿ha habido contagio a otros animales o al propie-
tario? Algunas enfermedades como la sarna sarcóptica y la dermatofitosis
son altamente contagiosas.
Asimismo, se debe preguntar: ¿existen factores que modifiquen el
problema? Algunos casos de dermatitis atópica mejoran cuando se baña
al paciente o cuando es trasladado a otro ambiente.
También es importante saber si el paciente ha sido medicado y su
respuesta a la medicación. Se debe preguntar sobre el tipo de medica-
37
mento, dosis, frecuencia y duración del tratamiento. Por ejemplo, en algu-

nos casos, el médico puede considerar que el paciente no presenta pio-
derma porque el propietario le dió antibióticos y no hubo mejoría. Si se
administraron antibióticos que no tienen efecto sobre el Staphylococcus
intermedius (penicilina, ampicilina o tetraciclina), y el médico lo ignora por
no indagar más, se pueden cometer errores catastróficos.
En otros casos, el médico puede asegurar que el paciente no presen-
ta pioderma porque recibió antibióticos adecuados como amoxicilina-
ácido clavulánico o cefalexina, pero probablemente la dosis, la frecuencia
de administración y el tiempo de terapia no fueron adecuados.
Por último, se deben realizar preguntas concernientes a todos los
sistemas como: apetito, consumo de agua, presencia de vómito o diarrea,
debilidad, intolerancia al ejercicio, tos, estornudos, etc. Algunas patolo-
gías como hiperadrenocorticismo pueden cursar con signos sistémicos
como poliuria/polidipsia.
38

ExaMEN físiCo gENERaL
El examen físico general se debe llevar a cabo en todos los pacientes, y
consta de once parámetros que el médico debe revisar:
1) Mucosas.
2) Nódulos linfáticos.
3) Reflejo tusígeno.
4) Reflejo deglutorio.
5) Frecuencia cardiaca.
6) Frecuencia respiratoria.
7) Frecuencia y características del pulso.
8) Auscultación de campos pulmonares.
9) Palpación abdominal.
10) Temperatura corporal.
11) Estado de hidratación.
El examen físico general es de suma importancia, ya que junto con la
historia clínica, ayuda al médico a determinar si el paciente cursa alguna al-
teración que puede o no tener relación con el problema dermatológico.
Como se mencionó anteriormente, algunas enfermedades derma-
tológicas presentan signos sistémicos que pueden ser detectados en el
examen físico. Por ejemplo, en algunos pacientes hipotiroideos se obser-
va bradicardia, y en los hiperadrenocorticoideos, hepatomegalia y abdo-
men penduloso.
Por otro lado, no es raro que un paciente sea llevado a consulta
por alguna alteración tegumentaria y, que, a través de la historia clínica
39
y el examen físico, se detecte que también padece alguna enfermedad

cardiaca o renal que, probablemente, sea más importante que el pro-
blema dermatológico.
40

ExaMEN DERMatoLógiCo
El examen dermatológico se debe realizar una vez que se han obtenido
los datos a través de la historia clínica y el examen físico general. Para lle-
varlo a cabo se requiere de un cuarto con suficiente iluminación, rasurar
las áreas a inspeccionar y contar con lentes magnificadores.
El examen dermatológico comprende la detección de lesiones y el
patrón de distribución.
Lesiones cutáneas
Las lesiones se han clasificado en primarias, secundarias y lesiones que
pueden ser primarias o secundarias. Es importante considerar que estas
lesiones no son específicas de alguna enfermedad en particular, además
que las lesiones primarias y secundarias se pueden presentar en un mis-
mo paciente, denotando diferentes estadios de la enfermedad.
Las lesiones primarias aparecen como resultado directo de la enfer-
medad, por lo que se asocian con cuadros agudos. Entre éstas se encuen-
tran las siguientes:
Z Mácula. Lesión con cambio de coloración de la piel circunscrita, no
elevada, de no más de 1 cm de diámetro. Puede ser eritematosa,
hiperpigmentada o hipopigmentada (imagen 1).
Z Parche. Igual que la mácula, pero mayor que 1 cm de diámetro (ima-
gen 2).
Z Pápula. Elevación sólida de la piel de 1 cm de diámetro, puede ser
de color rosa o rojo, e involucrar o no folículos pilosos. Se produce
41
por infiltración de células inflamatorias en la dermis, edema intraepi-

dérmico o subepidérmico o por hipertrofia epidérmica (imagen 3).
Z Placa. Elevación sólida de la piel, de más de 1 cm de diámetro. Se
produce por la coalición de pápulas (imagen 4).
Z Pústula. Elevación pequeña y circunscrita de la piel con conteni-
do purulento. Puede ser intraepidérmica, subepidérmica o folicular
(imagen 5).
Z Vesícula. Elevación circunscrita de la piel, de no más de 1 cm de diá-
metro. A diferencia de las pústulas, contiene un líquido claro. Puede
ser intraepidérmica o subepidérmica (imagen 6).
Z Bulla. Igual a la vesícula pero mayor que 1 cm de diámetro.
Z Roncha. Elevación sólida de la piel que, por lo general, desaparece
en minutos u horas. Es de color rosado y se produce por edema in-
tersticial de la dermis (imagen 7).
Z Nódulo. Elevación sólida y circunscrita de la piel mayor que 1 cm de
diámetro, que se extiende hacia las capas profundas. Por lo general,
es el resultado de la infiltración de células inflamatorias o neoplási-
cas en la dermis o hipodermis (imagen 8).
Z Tumor. Elevación sólida que involucra cualquier estructura de la piel
o tejido subcutáneo. Por lo general, es de origen neoplásico o granu-
lomatoso (imagen 9).
Las lesiones secundarias se presentan en estados crónicos y, por lo
general, están asociadas al autotraumatismo. Éstas incluyen:
Z Liquenificación. Engrosamiento de todas las capas de la epidermis.
Se observa con mayor frecuencia en las zonas más delgadas de la
piel como axilas e ingles. Clínicamente se aprecian las fisuras cutá-
neas y dan la apariencia de “piel de elefante”. Puede tener una colora-
ción normal, pero, por lo general, está hiperpigmentada (imagen 10).
Z Callo. Engrosamiento de la piel, comúnmente liquenificado y alopé-
cico. Por lo general se observan en las prominencias óseas (imagen 11).
Z Collarete epidérmico. Zona de descamación periférica con eritema
o hiperpigmentación central. Se forma por la ruptura de una pústula
o vesícula (imagen 12).
Z Fisura. Pérdida de continuidad de la piel en forma lineal. Se puede
extender hasta las capas profundas (imagen 13).
42

Z Excoriación. Pérdida del estrato córneo de la epidermis (ima -
gen 14).
Z Cicatriz. Reemplazo de tejido normal por tejido fibroso. Las áreas de
cicatriz se encuentran alopécicas, atróficas y despigmentadas (ima-
gen 15).
Ciertas lesiones pueden ser primarias o secundarias. Por ejemplo, en

algunos casos, la alopecia puede ser originada por un estado prurítico
(lesión secundaria) o por una alteración en el ciclo de crecimiento del
pelo, como en las endocrinopatías (lesión primaria). El clínico tendrá que
determinar si se trata de una lesión primaria o secundaria.
Las lesiones que pueden ser primarias o secundarias son:
Z Alopecia. Pérdida de pelo (imagen 16).

Z Descamación. Acumulación excesiva de células exfoliadas del es-
trato córneo. Clínicamente, se aprecia como caspa o escamas de co-
lor blanquecino (imagen 17).
Z Hiperqueratosis. Engrosamiento del estrato córneo (imagen 18).
Z Úlcera. Pérdida de continuidad de la piel, que deja expuestas las ca-
pas profundas (imagen 19).
Z Costra. Acumulación sobre la superficie cutánea de exudado, pus,
sangre, células, escamas o medicaciones (imagen 20).
Z Tapones foliculares. Acumulación de queratina y material folicular
en el pelo.
Z Comedón. Dilatación del folículo piloso por células cornificadas o
por material sebáceo. Se aprecia como un punto oscuro en la piel
del que, al presionarlo, emerge contenido sebáceo y, en ocasiones,
pelo (imagen 21).
Z Hiperpigmentación, hipermelanosis o melanoderma. Exceso de
pigmento en la piel (imagen 22).
Z Melanotriquia. Exceso de pigmento en el pelo (imagen 23).
Z Hipopigmentación, hipomelanosis o leucoderma. Disminución
del pigmento en la piel (imagen 24).
Z Leucotriquia o acromotriquia. Disminución del pigmento en el
pelo (imagen 25).
43
Patrón de distribución
Después de identificar las lesiones de la piel, es necesario ver su distribu-
ción. Al igual que las lesiones cutáneas, los patrones de distribución no
son específicos, pero ayudan a establecer los diagnósticos diferenciales.
Los patrones de distribución se han clasificado de acuerdo con la
presentación de las lesiones: si son simétricas o no [simétrico bilateral
(figura 1) y asimétrico (figura 2)], y en cuanto a las áreas que involucra
[regional o localizado (figura 3) y generalizado (figura 4)].
Tradicionalmente, se ha considerado que los problemas hormonales
tienden a presentar una distribución simétrica bilateral. Por ejemplo, el
hipotiroidismo y el hiperadrenocorticismo producen alopecia simétrica
bilateral del tronco; los desbalances ováricos de la región caudomedial de
los muslos; el hiperestrogenismo en machos, de las regiones ventrales de
tórax, abdomen y cuello. No obstante, existen otros problemas como los
procesos alérgicos, las alteraciones autoinmunes y algunas alopecias con-
génitas, entre otros, que pueden presentar un patrón simétrico bilateral.
El patrón de distribución establece la localización de las lesiones y la
extensión y simetría que guardan entre ellas. Por ejemplo, en la dermatitis
atópica las lesiones se pueden encontrar en forma generalizada en axilas,
ingles, superficie ventral de tórax y en el abdomen con una distribución
simétrica bilateral; pero en algunos casos, las lesiones se presentan úni-
camente en el nivel de los espacios interdigitales, con una distribución
simétrica bilateral (en la mayoría de los casos) o asimétrica.
Es recomendable indicar la localización de las lesiones en un dibujo,
e interpretar los diferentes signos que se utilicen en él (figura 5). Si el
médico trata de retener la imagen en su mente, es muy probable que
después de cierto tiempo la olvide.
Este dibujo se debe realizar en cada consulta con fines de compa-
ración; así el clínico tendrá una idea bastante clara acerca del curso de la
enfermedad (si mejora o empeora).
44

Figura 1. Patrón simétrico bilateral .
Figura 2. Patrón asimétrico .

45
Figura 3. Patrón regional o localizado .
Figura 4. Patrón generalizado .

46

Dermatología
Raza: Akita Sexo: Macho Edad: 3 años

Propietario: Sra. Lourdes Campa Expediente No .: C-148
Nombre del paciente: Aori Fecha: 8 de enero de 2000
Lesiones primarias: alopecia úlcera costra

Lesiones secundarias: No
Patrón de distribución: Simétrico bilateral generalizado
Dx . presuntivo: Pénfigo foliáceo
Recomendaciones: Tomar biopsia del puente nasal y del dorso.
Clínico: Luis Nolasco Espinosa.
Figura 5. Dibujo para la localización de lesiones cutáneas .
47
RaspaDo CutáNEo
El raspado cutáneo debe hacerse de manera rutinaria en todos los pa-
cientes con alteraciones dermatológicas. Su finalidad es detectar la pre-
sencia de ácaros.
Para la realización del raspado se requiere de una hoja de bisturí,
aceite mineral, portaobjetos y cubreobjetos.
Existen dos formas de hacer el raspado: superficial y profundo.
Raspado superficial
El raspado superficial se utiliza para Sarcoptes scabiei y Notoedres cati, ya
que estos se encuentran en el estrato córneo. Por la dificultad que existe
para detectar a estos ácaros, el raspado debe ser extenso. Se aplica un
poco de aceite mineral, tanto en el portaobjetos como en el área que se
va a raspar; el material obtenido se pone sobre el portaobjetos y se cubre
después con el cubreobjetos.
El raspado no debe incluir pelo en exceso, ya que éste dificultaría la
búsqueda del parásito.
En el caso de Sarcoptes scabiei se recomienda raspar las áreas que
presenten pápulas, y poner especial interés en el borde de las orejas y los
codos. Si se sospecha de N. cati es recomendable raspar las áreas de la
cabeza, cara y orejas que presenten costras y escamas.
Raspado profundo
En el caso de Demodex, como el parásito vive en los folículos pilosos, el
raspado debe ser profundo. El procedimiento es similar, pero conviene
48

ejercer presión en la piel mientras se toma el raspado (imagen 26); esto
facilita la obtención de la muestra.
La zona raspada debe sangrar ligeramente, lo que confirma que el
raspado fue lo suficientemente profundo. La muestra se deposita sobre un
portaobjetos, y posteriormente se coloca el cubreobjetos. Al igual que en
el caso de Sarcoptes, se recomienda que la muestra no contenga pelo en
exceso. Es recomendable que el área muestreada presente comedones.
49
pREpaRaCioNEs CoN HiDRóxiDo

DE potasio
Las preparaciones con hidróxido de potasio se utilizan para la identifica-

ción de dermatofitos. El propósito es producir el aclaramiento de la que-
ratina para observar con mayor facilidad las esporas.
Con ayuda de pinzas, el pelo se obtiene de la periferia de las lesiones
nuevas, que no han sido medicadas; se pone sobre un portaobjetos y se
agregan varias gotas de hidróxido de potasio (KOH) al 10 o 20%, se cubre
la muestra con un cubreobjetos y se deja reposar durante 30 minutos a
temperatura ambiente.
En el examen microscópico, el pelo se ve hinchado e irregular. Se
pueden encontrar esporas dentro (endotrix) o fuera (ectotrix) del pelo. El
examen del pelo a mayor aumento (40X ó 100X) ayuda a visualizar con
mayor claridad las esporas.
50

CitoLogía
Los estudios citológicos se utilizan para identificar neoplasias, células acan-
tolíticas de pénfigo o infecciones por bacterias, Malassezia u hongos.
El material para la citología se puede obtener por impronta, hisopos,
raspado o punción con aguja delgada (cuadro 1). Las muestras se pueden
teñir con Diff-Quik si el médico va a hacer la revisión microscópica, o bien,
fijarlas al aire o en alcohol si se van a enviar a un laboratorio de referencia.
Las improntas se utilizan cuando existen lesiones húmedas u oleo-
sas. El portaobjetos se presiona directamente sobre éstas (imagen 27).
Los hisopos se pueden emplear en lesiones que presenten secre-
ciones y para el conducto auditivo externo (imagen 28). Una vez que se
obtiene la muestra, el hisopo se desplaza y se rueda suavemente sobre
el portaobjetos.
Los raspados son útiles cuando existen excoriaciones y úlceras. La
muestra se obtiene con una navaja de bisturí y se aplica de manera uni-
forme sobre un portaobjetos.
La técnica de acetato es muy útil para obtener muestras de la super-
ficie cutánea y de zonas de difícil acceso, como los pliegues y espacios
interdigitales. Su realización es muy sencilla y la información que propor-
ciona para valorar la celularidad de la epidermis es de gran valor.
Para su realización, se presiona firmemente la superficie adhesiva del
acetato sobre la zona a muestrear (sin pelo), se retira y se tiñe usando
solamente los dos hemocolorantes sin fijar en alcohol. Se examina con el
objetivo seco fuerte (40X) para después evaluar con el objetivo de inmer-
sión (100X). No es necesario utilizar cubreobjetos.
51
Para obtener muestras de nódulos, tumores, pústulas, vesículas y bu-

llas se recomienda la punción con aguja delgada. Los nódulos y tumores
pueden aspirarse utilizando agujas de calibre 18 o 20 y jeringas de 10 o
20 mililitros (imagen 29); las pústulas y vesículas con agujas de calibre 26
o 27 y jeringas de insulina o tuberculina; y las bullas, con aguja de calibre
20 o 22 y jeringas de 3 mililitros. Una vez obtenida la muestra, se realiza el
frotis sobre un portaobjetos.
LEsióN posibLE EtoLogía téCNiCa DE MuEstREo

Bacteriana
Eritema Acetato
Levaduras
Bacteriana
Autoinmune
Pústulas Aspirado con aguja del 26 o
Parasitaria
Vesículas 27 y jeringa de insulina
Alergia
Estéril
Autoinmune
Aspirado con aguja del 20 o
Bullas Irritantes
22 y jeringa de 3 ml
Viral
Impronta
Hisopo húmedo con solución
Agentes infecciosos
Tractos fistulosos salina al 0.9%
Cuerpo extraño
Aspirado con aguja del 18 o
20 y jeringa de 3 a 20 ml
Agentes infecciosos
Cuerpo extraño
Impronta
Alergia
Úlceras Raspado
Parasitaria
Acetato
Autoinmune/Inmunomediada
Neoplasia
Masas
-Sólidas Neoplasia Aspirado con aguja del 18 o
-Cont. líquido Agentes infecciosos 20 y jeringa de 10 a 20 ml
-Mixtas
Cuadro 1. Técnicas de obtención de muestras para citología y posibles

etiologías, de acuerdo con el tipo de lesión .
52

biopsias
Las biopsias cutáneas están indicadas cuando:
Z El diagnóstico diferencial lo imponga, como es el caso de enferme-
dades autoinmunes; por ejemplo, pénfigo y lupus.
Z Existan neoplasias, úlceras persistentes, dermatosis no responsivas a
la terapia, y dermatitis vesiculares.
Antes de realizar la biopsia se deben considerar los siguientes factores:
1) Medicaciones. Si el paciente ha recibido fármacos antiinflamatorios,
en especial glucocorticoides, se deben suspender por un periodo de
2 a 3 semanas antes de la toma de la biopsia.
2) Pioderma. Las infecciones bacterianas de la piel también pueden
afectar los resultados; por tanto, se recomienda controlar la infección
con antibióticos y, posteriormente, tomar la biopsia.
En la mayoría de los casos, las biopsias se pueden tomar utilizan-
do analgesia local (1 a 2 mililitros de lidocaína al 2% sin epinefrina). Sin
embargo, se recomienda la anestesia general en pacientes nerviosos o
agresivos, o cuando el manejo les produce incomodidad (por ejemplo,
biopsias en alguna región de la cara).
El área de donde se tomará la biopsia se debe rasurar cuidadosamen-
te. Se prefiere no lavar ni aplicar soluciones antisépticas, especialmente,
si existen pústulas o vesículas, ya que esto podría romperlas y, de esta
manera, se perdería el material diagnóstico.
El material utilizado y los guantes que use el médico deben estar
estériles. Las biopsias se pueden tomar de forma excisional con un bisturí
53
(imagen 30) o mediante el uso de los punch (sacabocados), para biopsia

de 4 a 6 mm de diámetro.
Se deben tomar biopsias múltiples de zonas que presenten lesio-
nes primarias, incluyendo piel enferma y sana en el mismo corte; poste-
riormente, se colocan de 2 a 3 puntos de sutura utilizando un material
no absorbible.
La muestra se coloca sobre un trozo de papel rígido, con el fin de que
no existan cambios estructurales (imagen 31), y se sumerge en una solu-
ción fijadora (formol al 10%) para ser remitida al laboratorio de patología.
Por último, es importante recordar que las pruebas de laboratorio no
suplen la historia clínica ni el examen físico.
54
iMagen 1. Lesión primaria . Mácula hipopigmentada en un

paciente con pénfigo .
55
iMagen 2. Lesión primaria . Parche eritematoso en un paciente

con dermatitis por contacto .
iMagen 3. Lesión primaria . Pápulas en el abdomen y región

medial del muslo, en un cachorro con sarna sarcóptica .
56

iMagen 4. Lesión primaria . Placa localizada en la región lateral
del prepucio en un caso de dermatitis atópica .
iMagen 5. Lesión primaria . Pústulas asociadas con una foliculitis

bacteriana superficial en la zona ventral del abdomen .
57
iMagen 6. Lesión primaria . Vesículas en un shar-pei con

mucinosis idiopática .
iMagen 7. Lesión primaria . Roncha producida por la aplicación del testigo

positivo durante la realización de pruebas intradérmicas .
58

iMagen 8. Lesión primaria . Nódulos en un paciente con
linfosarcoma cutáneo .
iMagen 9. Lesión primaria . Tumores en un paciente con

adenomas de glándulas sebáceas .
59
iMagen 10. Lesión secundaria . Liquenificación de la región ventral del

abdomen en un paciente con atopia . Nótese la apariencia de piel de elefante .
iMagen 11. Lesión secundaria . Callo en la superficie caudal del

codo, por traumatismo constante con superficies duras .
60

iMagen 12. Lesión secundaria . Collarete epidérmico en un caso
de foliculitis bacteriana superficial . Observe la lesión circular con
descamación periférica y eritema central .
iMagen 13. Lesión secundaria . Fisura de la almohadilla nasal .
61
iMagen 14. Lesión secundaria . Excoriaciones en un perro con

piodermas de superficie .
iMagen 15. Lesión secundaria . Cicatriz . Observe la ausencia de

pelo y de pigmentación .
62

iMagen 16. Lesión primaria o secundaria . Alopecia en un
paciente con tumor de células de Sertoli . En este caso, la
alopecia en una lesión primaria .
iMagen 17. Lesión primaria o secundaria . Descamación excesiva

en un paciente con deficiencia de vitamina A . En este caso, es
una lesión primaria .
63
iMagen 18. Lesión primaria o secundaria . Hiperqueratosis del

cojinete palmar . Observe la apariencia de cepillo del cojinete .
iMagen 19. Lesión primaria o secundaria . Úlcera .
64

iMagen 20. Lesión primaria o secundaria . Costras en un chow-
chow con pénfigo .
iMagen 21. Lesión primaria o secundaria . Comedones en la

región vulvar .
65
iMagen 22. Lesión primaria o secundaria . Hiperpigmentación en

la región inguinal de un perro por dermatitis por contacto . En
este caso, la hiperpigmentación es secundaria .
iMagen 23. Lesión primaria o secundaria . Melanotriquia . Observe el

cambio de coloración del pelo en las zonas ventrales del cuerpo .
66

iMagen 24. Lesión primaria o secundaria . Leucoderma de la
región periocular y nasal en un rottweiler con pénfigo .
iMagen 25. Lesión primaria o secundaria . Leucotriquia en un perro

con vitíligo . Observe el pelo color blanco alrededor del cuello .
67
iMagen 26. Raspado profundo para el diagnóstico de demodicosis .
iMagen 27. Impronta .
68

iMagen 28. Utilización de hisopos a fin de obtener muestras para
cultivo bacteriano .
iMagen 29. Punción con aguja delgada .
69
iMagen 30. Toma de biopsia .
iMagen 31. Colocación de la muestra de biopsia sobre un trozo

de papel rígido .
70
capítulo 3
Capítulo 3
Enfermedades bacterianas de la piel
Z Piodermas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
Z Enfermedades bacterianas atípicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88
71
capítulo 3 w enfermeDaDes bacterianas De la piel

iNtRoDuCCióN
Las enfermedades bacterianas de la piel se han clasificado en dos grupos:
1) Piodermas.
2) Enfermedades bacterianas atípicas.
Los piodermas son frecuentes en la clínica diaria, mientras que las
infecciones atípicas son raras. Aproximadamente, 70% de los perros que
son presentados a consulta dermatológica en el Hospital Veterinario de la
FMVZ de la UNAM, sufren algún tipo de pioderma. En los gatos son raros;
los abscesos subcutáneos son más frecuentes
Es importante recordar que, en la mayoría de los casos, el pioderma,
a diferencia de las enfermedades bacterianas atípicas, es un signo clínico
(que acompaña a gran variedad de enfermedades), más que un proble-
ma primario.
Si no se considera lo anterior, se puede cometer el error de creer que
la enfermedad se resolverá totalmente al implementar una terapia a base
de antibióticos. En estos casos, una vez que se suspenda la antibioterapia
habrá recurrencia del pioderma, lo que ocasionará un estado de frustra-
ción, tanto en el clínico como en el propietario.
La infección bacteriana de la piel no es un evento sencillo. Bajo
condiciones normales, existe una barrera protectora que involucra com-
ponentes físicos (pelo, estrato córneo y cemento intercelular), químicos
(secreción de glándulas sudoríparas y sebáceas), inmunológicos (células
de Langerhans, queratinocitos, linfocitos T, citocinas e inmunoglobulinas)
y microbiológicos (flora bacteriana), los cuales evitan que la piel sufra in-
fecciones bacterianas.
73
La flora normal es una mezcla de bacterias que viven en simbiosis

en la epidermis superficial y en el infundíbulo de los folículos pilosos, e
inhiben, junto con los otros mecanismos protectores, la colonización por
organismos invasores. Esta flora se ha clasificado en organismos residen-
tes y transitorios.
Los organismos residentes se adquieren a través de la madre duran-
te el periodo neonatal y se multiplican de forma exitosa en la piel normal.
Entre éstos, se encuentran el Clostridium sp. (Micrococcus), Acinetobacter
sp., Propionibacterium sp., estreptococos ß-hemolíticos, estafilococos coa-
gulasa negativos (Staphylococcus epidermidis, S. simulans y S. xilosus) y es-
tafilococos coagulasa positivos (S. aureus).
Los organismos transitorios no se pueden multiplicar en la piel
normal; por tanto, requieren de algún proceso patológico que origine
cambios en la temperatura, humedad, salinidad, pH, nivel de albúmi-
na y ácidos grasos de la piel; bajo estas circunstancias pueden actuar
como invasores secundarios. Entre otros organismos transitorios, se in-
cluyen Escherichia coli, Proteus mirabilis, Corynebacterium sp., Bacillus sp.,
Pseudomona sp., estafilococos coagulasa positivos (S. intermedius) y es-
treptococos ß-hemolíticos.
74

pioDERMas
Etiología
La bacteria involucrada en los piodermas es el Staphylococcus interme-
dius, aunque, en casos aislados, se pueden asociar otros patógenos como
Pseudomona sp., Escherichia coli y Proteus mirabilis. En un estudio realizado
en el Hospital Veterinario de la FMVZ de la UNAM, el autor encontró que
83.3% de los pacientes con pioderma presentan infecciones puras por
Staphylococcus intermedius, y 26.7% tienen infecciones combinadas con
Escherichia coli y Proteus mirabilis.
Clasificación de los piodermas

Los piodermas se clasifican de acuerdo con la causa que los origina y con
la profundidad o capas de la piel afectadas (cuadro 1).
La importancia de clasificarlos radica en que, según el tipo de pio-
derma que el paciente presente, será el posible agente involucrado, la
terapia (si es únicamente tópica o si se requiere de la implementación
de antibióticos sistémicos o de glucocorticoides), la duración de ésta y
el pronóstico.
Causa que lo origina

Los piodermas pueden ser primarios, secundarios y transitorios.
Los piodermas primarios son aquellos que no están asociados con
una enfermedad subyacente. Tal es el caso del pioderma profundo idio-
pático del pastor alemán, del puente nasal, el acné canino y, en algunas
ocasiones, el impétigo.
75
Los piodermas secundarios están asociados con una enfermedad

subyacente. En estos casos, el pioderma es un signo clínico que acompa-
ña a cualquier enfermedad que tenga repercusión en la piel. La mayoría
de los piodermas son de tipo secundario.
Los piodermas transitorios se presentan como consecuencia de una
lesión en la piel que dura un corto tiempo; por ejemplo, sustancias irritan-
tes, pelo sucio, cuerpos extraños, traumatismos locales, etcétera.
Por tanto, cuando se detecta la presencia de un pioderma, las pre-
guntas que habrá que responder son:
¿Por qué la piel está infectada? ¿Es un desorden primario? ¿Es conse-
cuencia de una lesión cutánea transitoria? o ¿Es secundaria a una enfer-
medad que no ha sido identificada?
Un factor que puede ayudar al clínico a determinar si el pioderma
es primario, secundario o transitorio es la recurrencia de éste después de
una antibioterapia adecuada. Si al término del tratamiento, el pioderma
no recurre en un tiempo razonable (de 3 a 6 meses) se puede considerar
que la infección es primaria. Si la infección se vuelve a manifestar dentro
de este periodo, es porque el paciente presenta una enfermedad que no
ha sido identificada, pero si el pioderma no recurre, entonces se trata de
un problema transitorio.
Profundidad
Los piodermas se han clasificado de acuerdo con las capas de la piel que
afectan, en: de superficie, superficiales y profundos.
Los piodermas de superficie son colonizaciones bacterianas que sólo
afectan al estrato córneo. Actualmente, algunos autores ya no los consi-
deran piodermas debido a que no afectan tejido viable. Sin embargo, se
hará mención de ellos debido a su alta frecuencia y a que las bacterias
juegan un papel importante en su patogenia.
Entre este tipo de piodermas, se encuentra la dermatitis aguda hú-
meda o dermatitis piotraumática, y el pioderma de los pliegues cutáneos
o intertrigo.
Z Dermatitis aguda húmeda. Este tipo de pioderma es secundario
y se ha asociado con el autotraumatismo originado por el prurito.
76

tipo DE pioDERMa posibLEs Causas
I) De superficie:
Alergias, cuerpos extraños en el pelo,
a) Dermatitis aguda húmeda. sustancias irritantes, pelo sucio, dermatitis
psicogénica, problemas de sacos anales.
b) Intertrigo. Conformación anatómica, obesidad.
II) Superficial:
Inmunosupresión (parásitos
gastrointestinales, infecciones virales),
a) Impétigo (cachorros).
mala nutrición, ambientes sucios,
idiopático.
Hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo,
b) Impétigo (adultos). diabetes mellitus, enfemedades
debilitantes.
Pelo sucio, sustancias irritantes, parásitos
cutáneos (demodicosis), dermatofitosis,
c) Foliculitis superficial. endocrinopatías, alergias, enfemedades
autoinmunes e inmunomediadas,
inmunosupresión.
III) Profundo:
Laceraciones por traumatismos externos,
a) Localizado.
mordidas, cuerpos extraños.
Parásitos cutáneos (demodicosis),
dermatofitosis, endocrinopatías,
b) Generalizado.
alergias, enfemedades autoinmunes e
inmunomediadas, inmunosupresión.
c) Del puente nasal. Traumatismo local, idiopático.
Traumatismo local (?), genético (?),
d) Acné canino.
idiopático.
Traumatismo local, cuerpos extraños,
sustancias químicas, parásitos cutáneos
(demodicosis), dermatofitosis,
e) Interdigital. endocrinopatías, alergias, enfermedades
autoinmunes e inmunomediadas,
inmunosupresión, moquillo, psicogénico,
neoplasias.
f ) Del pastor alemán. Idiopático.
Mordidas, infecciones dentales, cuerpo
g) Abscesos subcutáneos.
extraño.
Cuadro 1. Tipos de piodermas y posibles etiologías .
77
Entre las causas más comunes, se encuentran los estados alérgicos

(hipersensibilidad a la saliva de pulga, atopia y alergia alimentaria),
cuerpos extraños en el pelo, sustancias irritantes, pelo sucio, derma-
titis psicogénicas y problemas de sacos anales.
Z Intertrigo. La dermatitis de los pliegues cutáneos se debe a la fric-
ción constante de algunos de éstos. Generalmente, en estas zonas
existe una mala ventilación y la acumulación de secreciones glandu-
lares como la lágrima y la saliva, o de excreciones como la orina, lo
que favorece la presencia de humedad, maceración celular y multi-
plicación bacteriana. Entre los piodermas más comunes de este tipo
se encuentran los del pliegue labial, pliegue facial y pliegue vulvar
(figura 1).
Figura 1. Patrón de distribución de los piodermas de pliegues

cutáneos . 1) Pliegue labial . 2) Pliegue vulvar . 3) Pliegue facial .
1) Pioderma del pliegue labial. Se presenta en perros con labios

superiores pendulosos, como el cocker spaniel.
2) Pioderma del pliegue facial. Se observa en razas braquicefáli-
cas como bulldog, Boston terrier, pequinés y shar-pei.
78

3) Pioderma del pliegue vulvar. Se presenta en hembras obesas
con infantilismo vulvar. Es frecuente que se desarrolle una vagi-
nitis con la posible infección del tracto urinario bajo.
4) Pioderma del pliegue de la cola. Se observa en aquellas razas
con cola en forma de tirabuzón como el Bulldog Inglés, Boston
Terrier o Pug. Afecta la piel del dorso de la cola o el perineo.
Clínicamente, los piodermas de superficie se aprecian como zonas
de excoriación de tamaños variables, alopécicas, eritematosas, húmedas;
pueden contener un coágulo de material proteináceo en el centro, son
altamente pruríticas y presentan dolor al tacto (imágenes 1 y 2).
Es importante rasurar el área lesionada para poder inspeccionar la
piel adyacente. Si alrededor de las lesiones se encuentran, además, pápu-
las o pústulas (lesiones satélites) se trata de un pioderma superficial o pro-
fundo y, por tanto, tendrá que ser tratado de forma diferente (imagen 3).
El tratamiento de los piodermas de superficie consiste en rasurado y
limpieza de la zona con solución yodada al 2%, seguidos de aplicaciones
de agentes astringentes y antisépticos, en forma de fomentos, tres veces
al día, durante treinta minutos.
Entre los agentes astringentes se puede utilizar acetato de aluminio
al 2% en concentración de 1:40 en agua fría, o un sobre o tableta en 1 litro
de agua; sulfato de magnesio en concentración de 1:65 en agua tibia, o
una cucharada sopera en 1 litro de agua; cloruro de sodio en cantidad de
una cucharada sopera en medio litro de agua tibia, y permanganato de
potasio en concentración de 1:10,000 o 1:30,000, o una cucharada sopera
o una tableta en 1 litro de agua fría.
Asimismo, se pueden realizar baños con agentes antimicrobianos
como el peróxido de benzoilo al 2.5 o 3%, de dos a tres veces por semana.
Por otro lado, se recomienda la administración de prednisona o pre-
dnisolona, por vía oral, en dosis de 0.5 a 1 mg/kg, cada 24 horas, durante
3 a 5 días, con el fin de eliminar el prurito y la posibilidad de mayor daño
por autotraumatismo.
En el caso de la dermatitis aguda húmeda, es necesario encontrar y
eliminar el factor causal para evitar la recurrencia. El tratamiento del in-
tertrigo requiere de la eliminación quirúrgica del pliegue; sin embargo,
la cirugía se debe realizar hasta que la infección haya sido controlada, de
otro modo, habrá fracaso en la cicatrización.
79
Los piodermas superficiales involucran la epidermis y la porción su-

perficial del folículo piloso. En este tipo de pioderma se encuentran la
foliculitis superficial que afecta las zonas con pelo y el impétigo que se
observa en las zonas sin pelo.
Z Foliculitis superficial. Existen varios factores que pueden causar

que un paciente desarrolle foliculitis superficial. Entre estos, se
encuentran el pelo sucio, sustancias irritantes, parásitos cutáneos
(Demodex, principalmente), dermatofitosis, endocrinopatías, alergias,
enfermedades autoinmunes, inmunomediadas e inmunosupresión.
Este tipo de pioderma se caracteriza por la presentación de
pústulas o pápulas en las zonas donde emerge el pelo (imagen 4),
que pueden o no estar acompañadas de prurito; las pústulas pue-
den reventarse, quedando collaretes epidérmicos, hiperpigmen-
tación, excoriaciones y alopecia.
En perros de pelo corto, la foliculitis superficial se llega a mani-
festar en áreas anulares de alopecia, descamación, costras, eritema o
hiperpigmentación, conocidas como “ojos de toro” (imagen 5) que, al
igual que la presentación anterior, pueden o no cursar con prurito.
En muchas ocasiones, estas lesiones son diagnosticadas de forma
errónea como dermatofitosis, lo que causa la administración innece-
saria de fármacos antimicóticos.
Los pacientes que presentan foliculitis superficial son mane-
jados con champús antisépticos con clorhexidina y peróxido de
benzoilo a 2.5 o 3%, de 2 a 3 veces por semana, y además con anti-
bióticos sistémicos por un periodo de 3 a 4 semanas (cuadro 2). Es
importante, con el fin de evitar la recurrencia, que una vez que existe
la resolución clínica del pioderma se continúe con la administración
de antibióticos durante 2 semanas más y tratar la causa primaria.
La realización de cultivos y antibiogramas es innecesaria, debi-
do a que se conoce la bacteria involucrada (Staphylococcus interme-
dius). Asimismo, se ha visto que la sensibilidad encontrada in vitro de
los antibióticos no se correlaciona a la vista in vivo.
El antibiótico de elección debe tener una acción conocida con-
tra Staphylococcus intermedius; ser resistente a la acción de la ß-lacta-
masa y alcanzar niveles terapéuticos adecuados en la piel.
80

Los antibióticos se pueden clasificar en los de primera y los
de segunda elección (cuadro 2). Los de primera elección se reco-
miendan en pacientes que nunca han sido tratados. Si el pioderma
recurre no es aconsejable volver a emplearlos, ya que las bacterias
forman rápida resistencia a estos. Si es el caso, se debe optar por un
antibiótico de segunda elección.
aNtibiótiCo Vía DE aDMiNistRaCióN Dosis (Mg/kg) iNtERVaLo

I) Primera elección:
5.5 cada 12 horas
Clindamicina vía oral
o bien, 11 cada 24 horas
Eritromicina vía oral 15 cada 8 horas
Lincomicina vía oral 22 cada 12 horas
II) Segunda elección:
Sulfas-trimetoprim vía oral 30 cada 12 horas
Amoxicilina-ácido clavulánico vía oral 13.75 cada 12 horas
Cefadroxil vía oral 22 cada 12 horas
22 a 33 cada 12 horas
Cefalexina vía oral
o bien, 30 cada 24 horas
Cloxacilina vía oral 10 cada 6 horas
Oxacilina vía oral 20 cada 8 horas
Enrofloxacina vía oral 15 cada 24 horas
Cuadro 2. Antibióticos recomendados para el tratamiento de los piodermas .
En algunos casos, la causa del pioderma puede ser fácilmente

identificada a través de la historia clínica y el examen dermatológico.
No obstante, la infección bacteriana a veces modifica la apariencia
clínica de la enfermedad dermatológica y los resultados de algunas
pruebas diagnósticas (hemograma, bioquímica sanguínea, medición
de hormonas tiroideas e histopatología), a tal grado, que la causa pri-
maria permanece oculta.
Por tanto, cuando se presenta un paciente con pioderma su-
perficial, lo más recomendable es tratarlo primero, y después ver lo
que “ocultaba”. Pueden realizarse algunas pruebas en este periodo,
depende del criterio del médico. De forma rutinaria se debe obtener
un raspado cutáneo, con el fin de descartar la presencia de ácaros.
81
Por lo general, no se da un tratamiento específico en contra de

alguna alteración en particular, a menos que sea obvia; por ejemplo,
la presencia de pulgas o ácaros.
Z Impétigo. También se conoce como pioderma de los cachorros, ya

que, por lo general, afecta a perros jóvenes durante o antes de la
pubertad. En algunos casos, la infección ocurre sin razón aparente,
pero en otros, puede ser secundaria a parasitismo, infecciones virales,
suciedad o desnutrición. En ocasiones, se observa en perros adultos,
asociado con enfermedades endocrinas y debilitantes (figura 2).
Figura 2. Patrón de distribución del impétigo .
El impétigo se caracteriza por la aparición de pústulas subcor-

neales que no involucran al folículo piloso (imagen 6). En algunos ca-
sos, estas pústulas pueden romperse y presentar collaretes epidér-
micos o costras color miel adheridas a la piel (imagen 7). Las lesiones
son apruríticas. Si existe prurito, significa que hay involucramiento
folicular y, por tanto, no se trata de impétigo.
El tratamiento requiere el aseo de la zona con champús anti-
sépticos (peróxido de benzoilo a 2.5 o 3% o clorhexidina), durante 14
82

días; posteriormente, se realiza el lavado 1 o 2 veces a la semana. En
casos severos, se pueden utilizar antibióticos sistémicos que tengan
acción contra S. intermedius, durante 3 o 4 semanas (cuadro 2). Se
tiene que tratar la causa primaria con el fin de evitar la recurrencia.
Los piodermas profundos afectan las porciones profundas del
folículo piloso (foliculitis profunda), la dermis e hipodermis (furuncu-
losis) y el tejido subcutáneo (celulitis) y graso (paniculitis).
En el examen dermatológico, la foliculitis profunda presenta
pústulas, pápulas o bullas hemorrágicas (imagen 8); la furunculosis,
nódulos con tractos fistulosos y secreción purulenta (imagen 9); y la
celulitis y la paniculitis, úlceras con exposición de los tejidos profun-
dos (imagen 10).
Los pacientes que presentan pioderma profundo pueden presentar
signos sistémicos de enfermedad (fiebre, depresión, anorexia) y con fre-
cuencia se curan por cicatrización.
Existen, además, varios síndromes clínicos como (figura 3):
Figura 3. Patrón de distribución de los piodermas profundos . 1) Furunculosis

nasal . 2) Acné canino . 3) Pododermatitis . 4) Áreas de apoyo .
83
Z Foliculitis profunda, furunculosis y celulitis.

Z Foliculitis profunda y furunculosis nasal (pioderma nasal).
Z Foliculitis profunda y furunculosis del hocico (acné canino).
Z Foliculitis profunda y furunculosis interdigital (pioderma interdigital
o pododermatitis).
Z Foliculitis profunda, furunculosis y celulitis del pastor alemán (pio-
derma idiopático del pastor alemán).
Z Abscesos subcutáneos.
Z Foliculitis profunda, furunculosis y celulitis. Por lo general, es

el resultado de una foliculitis superficial no tratada. En estos casos, la
infección se extiende a las porciones profundas del folículo piloso;
posteriormente, el folículo se rompe y se involucran las capas más
profundas de la piel, como la dermis e hipodermis. En este momento,
la infección puede proyectarse a la superficie, y producir fístulas
múltiples, o invadir las capas más profundas (tejidos subcutáneo
o graso).
Este pioderma puede ser localizado o generalizado. Cuando es
localizado, siempre es secundario a laceraciones por traumatismos,
mordidas y cuerpos extraños. Si tiene una distribución generaliza-
da se debe sospechar de demodicosis (imagen 11), dermatofitosis,
endocrinopatías, enfermedades alérgicas, autoinmunes, inmunome-
diadas o inmunosupresión.
La identificación y la resolución de la causa primaria es esencial
para obtener una respuesta completa, pero igual que en la foliculitis
superficial, el pioderma profundo puede alterar las lesiones causadas
por la enfermedad primaria y los resultados de las pruebas diagnósti-
cas; por tanto, es aconsejable primero tratar el pioderma.
El tratamiento consiste en baños con champús antisépticos
(peróxido de benzoilo al 2.5 o 3% o clorhexidina), 2 a 3 veces por
semana y la administración de antibióticos sistémicos durante 4 a 12
semanas (cuadro 2), pero se recomienda continuar la terapia por 2
semanas más, después de que las lesiones han desaparecido.
Z Foliculitis profunda y furunculosis nasal (pioderma del

puente nasal). Es una infección profunda, dolorosa, localizada
84

en el puente nasal y alrededor de la nariz (imagen 12). Este tipo de
pioderma es raro y se presenta en el pastor alemán, bull terrier,
collie, pointer, así como en perros de cacería. Se cree que se debe a
traumatismo local.
El tratamiento incluye la aplicación tópica, 3 veces al día, duran-
te 10 minutos, de acetato de aluminio a 2% o clorhexidina, así como
antibióticos sistémicos durante 2 o 3 semanas (cuadro 2), y durante
7 a 10 días después de la cura clínica.
Z Foliculitis profunda y furunculosis del hocico (acné canino).

Es una foliculitis y furunculosis crónica de la barbilla y los labios de
perros jóvenes; su causa se desconoce (imagen 13). Al inicio, es un
problema estéril, pero posteriormente, se complica con bacterias.
Este desorden es casi exclusivo de razas con pelo corto como
boxer, doberman pinscher, bulldog inglés, gran danés, weimaraner,
rottweiler y pointer.
El tratamiento depende de la severidad y la cronicidad del
caso. En etapas tempranas se pueden aplicar diario, de forma tópica,
champús o geles con peróxido de benzoilo a 2.5 o 3%. Si el problema
continúa, se utilizan cremas o geles con glucocorticoides (valerato
de betametasona), 3 o 4 veces al día. Si a pesar de esto el problema
no se detiene, se puede utilizar fluocinolona mezclada con sulfóxido
de dimetilo. En casos avanzados hay complicación bacteriana, por lo
que se deben utilizar antibióticos por un periodo de 4 a 6 semanas
(cuadro 2).
Z Foliculitis profunda y furunculosis interdigital (pioderma

interdigital o pododermatitis). Es una enfermedad polifacética
que afecta las patas de los perros; se puede observar en un miembro
o en varios (imagen 14). Los piodermas que involucran varias patas
son recurrentes o refractarios al tratamiento.
Muchos casos son idiopáticos, pero en otros se ha asociado con
cuerpos extraños, traumatismo local, agentes irritantes, parásitos
(Demodex, Pelodera strongyloides, Ancylostoma sp. y Uncinaria stenoce-
phala), infecciones por hongos (dermatofitos, Malassezia, candidasis,
micetomas, esporotricosis, blastomicosis y criptococosis), problemas
85
inmunológicos (alergias, enfermedades autoinmunes o inmunome-

diadas), endocrinopatías (principalmente hipotiroidismo), dermatitis
responsiva al zinc, moquillo canino, dermatitis psicogénicas y neo-
plasias. Cuando se afecta sólo un miembro, se sospecha de cuerpo
extraño, traumatismo local o neoplasia.
Se deben realizar raspados cutáneos múltiples, frotis, cultivos
bacterianos y micóticos, pruebas hormonales y exámenes histopa-
tológicos. Se tiene que valorar el estado inmunológico del paciente
mediante hemogramas, determinación de proteínas séricas y cuan-
tificación de inmunoglobulinas.
Si las lesiones están drenando, se realiza inmersión de los miem-
bros afectados en soluciones antisépticas (peróxido de benzoilo a
2.5 o 3% o clorhexidina), durante 10 a 15 minutos, 2 veces al día. Está
indicada la antibioterapia sistémica (cuadro 2) y se debe administrar
durante 8 a 12 semanas. Algunos casos requieren debridamiento
quirúrgico del tejido desvitalizado o podoplastía.
Z Foliculitis profunda, furunculosis y celulitis del pastor alemán

(pioderma idiopático del pastor alemán). Afecta al pastor alemán
o a razas con cruzas de éste, de edad media. La causa es desconocida,
pero algunas patologías como los estados de hipersensibilidad, las
inmunodeficiencias y el hipotiroidismo pueden desencadenarla.
Los perros afectados presentan prurito e infecciones profundas
de la piel que se distribuyen en la región coxofemoral, los muslos, el
dorso, el abdomen ventral, el tórax y el cuello (imagen 15). Estas lesio-
nes se resuelven lentamente con el tratamiento, pero la recurrencia
es frecuente.
Es importante descartar cualquier causa de infecciones profun-
das antes de emitir un diagnóstico de pioderma idiopático.
El manejo requiere rasurado, limpieza de la zona con soluciones
antisépticas (peróxido de benzoilo a 2.5 o 3% o clorhexidina) y la
administración de antibióticos por un periodo de 6 a 10 semanas,
continuándolos durante 2 semanas después de la cura clínica.
La mayoría de los pacientes permanecen libres de la infección
por periodos prolongados y necesitan tratamiento cada vez que se
presenta el pioderma. Sin embargo, algunos reinciden al suspender la
86

terapia. Estos pacientes requieren inmunomodulación con derivados
de paredes celulares de Staphylococcus. Este producto no se encuentra
en el mercado en México. Se puede pedir por medio de una carta al
laboratorio que lo vende.
Z Abscesos subcutáneos. Son más frecuentes en gatos que en

perros. En los perros se deben generalmente a heridas por mordida,
infecciones dentales o cuerpos extraños. En los gatos, la causa más
común son las heridas por mordida (imagen 16).
Los agentes involucrados por lo regular, son los microorganismos
habituales de la cavidad oral como Pasteurella multocida, estrepto-
cocos ß-hemolíticos, Fusobacterium necrophorum y Bacteroides sp.
El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico e irrigación con
solución salina al 0.9%, junto con la administración de penicilina, a
dosis de 70,000 UI/kg, cada 24 horas; ampicilina a dosis de 20 mg/kg,
cada 8 horas; o amoxicilina, en dosis de 22 mg/kg, cada 12 horas,
durante 7 a 10 días.
Si los abscesos no mejoran o se presentan en forma recurren-
te se debe considerar la posibilidad de inmunosupresión (virus de
leucemia o de inmunodeficiencia felina) o de otros agentes infec-
ciosos atípicos.
87
ENfERMEDaDEs baCtERiaNas atípiCas

Las infecciones bacterianas atípicas se presentan como lesiones tipo abs-
ceso y son raras en perros y gatos. Entre éstas se encuentran las siguientes
(cuadro 3):
Z Pseudomicetoma bacteriano.
Z Tuberculosis cutánea.
Z Lepra felina.
Z Granulomas micobacterianos oportunistas (micobacteriosis atípica).
Z Actinomicosis.
Z Nocardiosis.
Pseudomicetoma bacteriano (granuloma

bacteriano cutáneo o botriomicosis)
Es una enfermedad granulomatosa supurativa crónica. Las bacterias invo-
lucradas, por lo general, son estafilococos coagulasa positivos; sin embar-
go, se pueden aislar otros microorganismos como Pseudomona, Proteus
y Streptococcus. La vía de entrada de estas bacterias es un traumatismo
local por mordidas u otras heridas y, en algunos casos, se asocian con
cuerpos extraños.
Clínicamente, las lesiones aparecen como nódulos solitarios o múlti-
ples con tractos fistulosos. El diagnóstico se lleva a cabo por cultivo, cito-
logía e histopatología.
La simple utilización de antibióticos no es adecuada debido a que la
masa granulomatosa es impermeable a ellos. El tratamiento requiere de
la extirpación quirúrgica y del uso de antibióticos (cuadro 3).
88

ENtiDaD EtioLogía DiagNóstiCo tRataMiENto obsERVaCioNEs
Pseudomicetoma Staphylococcus Cultivo Quirúrgico Mordida,
bacteriano* Pseudomona Citología Sulfas-trimetroprim cuerpos extraños
Proteus Histopatología 30 mg/kg/Bid/PO Pronóstico variable
Streptococcus Cefalexina
30 mg/kg/Bid/PO
Amoxicilina-ácido
clavulánico
22 mg/kg/Bid/PO
Tuberculosis Mycobacterium Cultivo Eutanasia Leche o carne
cutánea bovis, M. Citología (áreas endémicas)
tuberculosis, M. Histopatología Zoonosis
avium.
Lepra felina** Mycobacterium Cultivo Quirúrgico Mordida de gato
lepraemurium Citología Clofacimina o rata
Histopatología 2-3 mg/kg/Sid/PO Mosquitos,
Dapsona 1 mg/kg/ garrapatas y pulgas
Bid/PO Zoonosis
Pronóstico reservado
Granulomas Mycobacterium Cultivo Quirúrgico Heridas infectadas
microbacterianos fortuitum, M. Citología Enrofloxacina Pronóstico reservado
oportunistas o chelonei, M. phlei, Histopatología 5 mg/kg/Sid/PO
micobacteriosis M. xenopi, M. Clofacimina
atípica*** thermoresistibile, 2-3 mg/kg/Sid/PO
M. smegmatis Doxiciclina
5 mg/kg/Bid/PO
Actinomicosis*** Actynomices Cultivo Quirúrgico Heridas por
odontolyticus, Citología Penicilina cuerpos extraños
A. viscosus, Histopatología 100,000 UI/kg/Sid/IM Inmunosupresión
A. meyeri, A. Sulfas-trimetroprim 25 Pronóstico reservado
hordeovulneris mg/kg/Bid/PO
Nocardiosis*** Nocardia Cultivo Quirúrgico Heridas por
asteroides, Citología Penicilina cuerpos extraños
N. caviae Histopatología 50,000 UI/kg/Sid/lM Inmunosupresión
Sulfas-trimetroprim Pronóstico reservado
25 mg/kg/Sid/PO
Eritromicina/
Ampicilina 10 mg/kg/
Tid/PO
20 mg/kg/Tid/PO
Cuadro 3. Etiologías que pueden ocasionar lesiones tipo absceso . Sid

(cada 24 horas), Bid (cada 12 horas),Tid (cada 8 horas), PO (vía oral),
IM (vía intramuscular) .
* El tratamiento debe continuar por 3-4 semanas después de la resección quirúrgica.

** El tratamiento debe continuar de 8-12 semanas después de la cura clínica.
*** El tratamiento debe continuar de 4-6 semanas después de la cura clínica.
89
Tuberculosis cutánea
La incidencia de tuberculosis ha disminuido considerablemente debido
al control de la enfermedad en humanos. Los animales que enferman han
estado en contacto con alguna persona enferma o han sido alimenta-
dos con leche o carne de áreas endémicas. Las bacterias involucradas son
Mycobacterium bovis, M. tuberculosis y M. avium.
Las lesiones, por lo general, se observan en la cabeza, cuello y miem-
bros; pueden ser solitarias o múltiples y manifestarse como nódulos, pla-
cas, abscesos o úlceras. La mayoría de los pacientes presentan debilidad,
anorexia, pérdida de peso, fiebre y linfadenopatía.
El diagnóstico se lleva a cabo por medio de cultivos, citología e histo-
patología. A pesar de que existe tratamiento, a los pacientes se les suele
aplicar la eutanasia por razones de salud pública.
Lepra felina
Es una infección cutánea nodular granulomatosa. El agente etiológico no
ha sido completamente caracterizado, pero se piensa que es ocasiona-
da por Mycobacterium lepraemurium. Asimismo, se desconoce la vía de
infección, aun cuando se ha asociado con mordidas de gato o de rata y
piquetes de insectos. No se ha determinado si la enfermedad puede ser
transmitida al humano.
Las lesiones se observan como nódulos o abscesos cutáneos solita-
rios o múltiples que pueden estar ulcerados o drenados. Estas lesiones se
aprecian, principalmente, en la cabeza o en las extremidades. El diagnós-
tico se realiza por cultivos, citología e histopatología.
La extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección para las lesio-
nes solitarias. Cuando la cirugía no se puede llevar a cabo, se recomienda
quimioterapia con clofacimina o dapsona (cuadro 3).
Granulomas micobacterianos oportunistas

(micobacteriosis atípica)
Los organismos asociados con esta alteración son: Mycobacterium fortui-
tum, M. chelonei, M. phlei, M. xenopi, M. thermoresistibile y M. smegmatis. La
micobacteriosis atípica se transmite por infección de las heridas.
90

Clínicamente, se pueden observar como heridas que no cicatrizan
por varios meses, o como abscesos con úlceras y tractos fistulosos.
El diagnóstico se lleva a cabo por cultivo, citología e histopatología.
El tratamiento requiere de la resección quirúrgica y el uso de antibióticos
(cuadro 3).
Actinomicosis
La actinomicosis es causada por Actynomices odontolyticus, A. viscosus, A.
meyeri y A. hordeovulneris. La infección ocurre por heridas producidas por
cuerpos extraños.
La lesión clínica característica es un absceso subcutáneo con secre-
ción purulenta en la cabeza, el cuello, la región torácica, la región para-
lumbar y el abdomen.
El diagnóstico se lleva a cabo por cultivo, citología e histopatología.
El tratamiento requiere de la resección quirúrgica y del uso de antibióti-
cos (cuadro 3).
Nocardiosis
Los organismos involucrados son Nocardia asteroides y N. caviae. La in-
fección se produce por contaminación de heridas o por la inhalación e
ingestión de las bacterias en pacientes inmunocomprometidos.
Las lesiones se observan como abscesos o nódulos ulcerados. Éstas
se presentan, principalmente, en las extremidades.
El diagnóstico se realiza por cultivo, citología e histopatología. El tra-
tamiento requiere de la extirpación quirúrgica y el uso de antibióticos
(cuadro 3).
91
iMagen 1. Dermatitis aguda húmeda asociada con

hipersensibilidad a la saliva de pulga .
93
iMagen 2. Pioderma del pliegue facial en un Bulldog .
iMagen 3. Pioderma superficial . Observe, en la zona de

excoriación inferior, la presencia de pápulas eritematosas .
94

iMagen 4. Foliculitis superficial . Observe la pústula en la zona
donde emerge el pelo .
iMagen 5. Foliculitis superficial en un perro con pelo corto .

Observe las zonas alopécicas anulares . Estas lesiones pueden ser
confundidas con dermatofitosis .
95
iMagen 6. Impétigo . Observe la formación de pústulas

subcorneales en las áreas sin pelo .
iMagen 7. Impétigo . Las pústulas subcorneales se reventaron .
96

iMagen 8. Foliculitis profunda . Pústulas en las áreas donde
emerge el pelo .
iMagen 9. Furunculosis . Pioderma de los callos con secreción purulenta .
97
iMagen 10. Celulitis y paniculitis . Úlceras con exposición de los

tejidos profundos .
iMagen 11. Foliculitis profunda generalizada en un paciente con demodicosis .
98

iMagen 12. Pioderma del puente nasal .
iMagen 13. Acné canino .
99
iMagen 14. Pioderma interdigital .
iMagen 15. Pioderma idiopático del pastor alemán .
100

iMagen 16. Absceso subcutáneo ocasionado por mordida de gato .
101
capítulo 4
Capítulo 4
Enfermedades parasitarias de la piel
Z Sarna demodésica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .106

Z Sarna sarcóptica y notoédrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .113
Z Cheyletiellosis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .117
Z Sarna otodéctica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .119
Z Pediculosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .121
Z Garrapatas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
103
capítulo 4 w enfermeDaDes parasitarias De la piel

iNtRoDuCCióN
Entre las principales enfermedades parasitarias que afectan la piel de los
perros y los gatos se encuentran:
1) La sarna demodésica.
2) La sarna sarcóptica.
3) La sarna notoédrica.
4) La cheyletiellosis.
5) La sarna otodéctica.
6) La pediculosis.
7) Las garrapatas.
A pesar de que las pulgas son frecuentes en perros y gatos, serán
tratadas en el capítulo de enfermedades alérgicas.
105
saRNa DEMoDésiCa
Etiología
La sarna demodésica es frecuente en perros, y rara en gatos. Es ocasio-
nada por el Demodex canis, Demodex cati y por un Demodex gatoi y que
afecta a los gatos exclusivamente (imágenes 1, 2 y 3). Es una enfermedad
no pruriginosa y no contagiosa.
Bajo condiciones normales, el Demodex vive en la piel (folículos pi-
losos y, en forma ocasional, en las glándulas sebáceas) de perros y ga-
tos. Los cachorros lo obtienen de la madre, durante los primeros tres días
de lactancia, por lo que los lugares que presentan mayor población de
Demodex son la cara y las extremidades anteriores.
Presentación clínica
Existen tres formas de presentación clínica de la sarna demodésica:
1) Localizada.
2) Generalizada.
3) Pododermatitis o pododemodicosis.
Localizada
Esta presentación se observa en pacientes de entre 3 y 6 meses de edad,
se asocia con factores que provocan un estado de inmunosupresión como
deficiencias nutricionales, parasitosis gastrointestinal, estrés, etcétera.
El sitio que se afecta con mayor frecuencia es la cara, especialmente,
la región periocular y la comisura de los labios. En ocasiones, se observan
106

lesiones en los miembros torácicos y, en forma más rara, en el tronco y las
extremidades pélvicas (figura 1).
Figura 1. Patrón de distribución de la sarna demodésica localizada .
Clínicamente, produce una o más áreas pequeñas y circunscritas

de alopecia con descamación y eritema moderado. Por lo general, estas
áreas no presentan cambios asociados con inflamación ni prurito (imagen
4), a menos que estén complicadas con pioderma (imagen 5).
En 90% de los casos esta forma es autolimitante y no requiere de
tratamiento. Cuando la enfermedad es controlada, el pelo vuelve a crecer
en un periodo de 30 días; no obstante, es probable que las lesiones apa-
rezcan y desaparezcan durante varios meses.
La recurrencia es rara debido a que las condiciones de la piel se vuel-
ven menos favorables para la reproducción del ácaro y a que la función
inmunológica del paciente regresa a la normalidad.
Algunos de estos casos (10%), progresan a la forma generalizada,
aun cuando hayan sido tratados.
107
Generalizada
A pesar de que la forma localizada es una enfermedad moderada que no
necesita tratamiento, la demodicosis generalizada es una de las enferme-
dades cutáneas más severas, que requiere ser tratada y que, en algunos
casos, puede terminar en forma fatal.
Clínicamente, afecta grandes áreas del cuerpo, sobre todo la cabeza,
el tronco y las extremidades anteriores (figura 2), pero en casos graves,
todo el cuerpo puede estar involucrado (imagen 6).
Figura 2. Patrón de distribución de la sarna demodésica generalizada .
Las lesiones incluyen alopecia y descamación. Debido a que

Demodex afecta a los folículos pilosos, hay foliculitis y comedones (imagen
7). La complicación bacteriana es frecuente, puede cursar con signos de
foliculitis superficial, foliculitis profunda, furunculosis y celulitis, en cuyo
caso el prurito será variable (imagen 8).
Este tipo de demodicosis se divide en generalizada juvenil y genera-
lizada del adulto.
108

La demodicosis generalizada juvenil se observa entre los 3 y 12
meses de edad. Se presenta en aquellos pacientes que iniciaron con la
forma localizada y que, independientemente del tratamiento, se gene-
raliza. En estos casos, se ha visto que existe una predisposición genética
para su desarrollo.
La demodicosis generalizada del adulto se presenta en pacientes ma-
yores de 5 años de edad y se asocia con estados graves de inmunosupre-
sión, como enfermedades crónicas severas o neoplasias. En gatos es rara,
pero, cuando se presenta, se relaciona con diabetes mellitus, lupus eritema-
toso, leucemia viral felina o síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
Pododemodicosis (pododermatitis)
La pododemodicosis se puede asociar, o no, con la forma generalizada.
Afecta los espacios interdigitales y las áreas entre los cojinetes, tanto pal-
mares como plantares. Estas zonas son especialmente susceptibles a pio-
dermas secundarios (imagen 9). En algunos animales puede ser crónica y
extremadamente resistente a la terapia.
Figura 3 . Fases de Demodex .

A) Adulto . B) Ninfa . C) Larva . D) Huevo .
109
Diagnóstico
El diagnóstico de la demodicosis se realiza a través de raspados cutáneos
profundos. La presencia de 2 o 3 formas adultas del parásito no son diag-
nósticas, ya que, como se mencionó anteriormente, son habitantes nor-
males de la piel.
Por tanto, para poder establecer el diagnóstico es necesario encon-
trar grandes cantidades de adultos o ninfas, larvas y huevos (figura 3). Es
importante hacer un conteo de las fases de Demodex encontradas en el
raspado para planificar la terapia.
Algunos casos de demodicosis en el shar-pei requieren de histopa-
tología para poder realizar el diagnóstico.
Tratamiento
La presentación localizada no necesita un tratamiento específico; el
manejo se basa en retirar los posibles agentes inmunosupresores (me-
jorar la dieta, desparasitar, etcétera) y la aplicación tópica de pomadas,
cremas, lociones o geles que contengan peróxido de benzoilo al 2.5 o
3%, cada 24 horas, hasta que la lesión desaparezca. Se debe informar
al propietario que el peróxido de benzoilo puede empeorar la lesión,
por un periodo de 2 a 3 semanas, debido a la fricción ejercida durante
su aplicación.
Asimismo, se puede implementar una terapia vía oral con vitamina E
a dosis de 400 a 600 UI, cada 12 horas, durante 1 a 2 meses. Por otro lado,
si se observa un pioderma, se debe iniciar una terapia antimicrobiana.
Es importante informar al propietario que es posible que el proble-
ma se generalice. El paciente se debe revisar a las cuatro semanas, y si las
lesiones se están diseminando y el conteo de ácaros es alto, el problema
se está generalizando.
En los casos de la forma generalizada juvenil, es necesario comunicar
al propietario que, en la mayoría de los casos, la demodicosis no se cura,
pero se puede controlar, y en ocasiones (rara vez), puede terminar en eu-
tanasia, y que estos ejemplares no deben utilizarse para la reproducción.
En el adulto hay que considerar la posibilidad de que la demodicosis sea
la antesala de alguna enfermedad grave.
110

El tratamiento de elección, tanto para perros como para gatos, es
la utilización de baños con amitraz; sin embargo, si el paciente presenta
pioderma profundo, primero se debe tratar el pioderma con antibióti-
cos y baños con peróxido de benzoilo para evitar la intoxicación. Una vez
controlado el pioderma, se inicia la terapia con amitraz.
Los baños se deben de realizar de la siguiente manera:
Z Si el perro tiene pelo largo, rasurar con peine del número 10.
Z Bañar primero con jabón neutro y enjuagar.
Z Bañar con un champú de peróxido de benzoilo al 2.5 o 3%, se deja
actuar la espuma durante 10 a 15 minutos. Enjuagar.
Z Secar perfectamente, utilizar pistola de aire.
Z Una vez seco se prepara la solución de amitraz a razón de 10.6 ml en
4 litros de agua, y se aplica con una esponja en todo el cuerpo del
paciente, evitando el lamido y el contacto con los ojos. El propietario
debe utilizar guantes mientras lleva a cabo esta operación.
Z No enjuagar y dejar que seque sólo.
Hay que practicar el baño una vez por semana durante 2 a 3 meses,
y en el intervalo, el perro o el gato no se debe mojar.
El amitraz es un inhibidor de la monoamino-oxidasa, pero el me-
canismo exacto de su acción acaricida no se conoce. El efecto colateral
más frecuente es somnolencia transitoria, aun cuando en casos raros se
presenta ataxia, depresión, prurito transitorio, hipotermia o hipertermia,
vómito, diarrea y bradicardia.
Si se llegaran a presentar signos de intoxicación, hay que bañar al
paciente inmediatamente para retirar el producto de la piel. En algunos
casos, se puede bañar con amitraz la mitad del cuerpo y a la siguiente
semana la otra mitad, para disminuir el riesgo de intoxicación.
Lo ideal es supervisar el tratamiento por medio de raspados cutá-
neos cada 15 días. Los raspados se deben tomar de la misma zona donde
se hizo el diagnóstico, y si se obtienen resultados negativos, se aplican
sólo dos baños más para evitar la recurrencia.
La principal causa de fracaso de la terapia es la mala realización de
los baños de amitraz. Sin embargo, cuando los baños se practican ade-
cuadamente y la respuesta no es la esperada, se puede intentar el uso de
milbemycina en dosis de 0.5 mg/kg, vía oral, cada 24 horas, o ivermectinas
111
en dosis de 0.3 a 0.6 mg/kg, vía oral. Una vez que se obtenga un raspado
negativo, se debe continuar con el tratamiento por 30 o 90 días más.
A pesar de las medidas anteriores, algunas hembras no responden
de forma adecuada; esto se ha relacionado con el efecto inmunosupresor
de la progesterona; por tanto, la ovariohisterectomía puede ser conside-
rada como una alternativa terapéutica en estos pacientes.
Al igual que en la demodicosis localizada, se recomienda la adminis-
tración de vitamina E.
La pododermatitis es la forma más difícil de tratar; la terapia se pue-
de llevar a cabo mediante la inmersión de los miembros afectados en la
solución de amitraz, o la aplicación tópica de una suspensión de amitraz
(0.5 ml) con aceite mineral (30 ml), cada 24 horas.
Debido a que la sarna demodésica está asociada con inmunosupre-
sión, el uso de glucocorticoides está contraindicado.
112

saRNa saRCóptiCa y NotoéDRiCa
Etiología
El ácaro involucrado en el caso de los perros es el Sarcoptes scabei varie-
dad canis y en los gatos el Notoedres cati (imágenes 10 y 11).
La enfermedad es altamente pruriginosa y contagiosa. Sin embargo,
en 10% de los casos puede no existir contagio, por tanto, la ausencia de
contagio no descarta la enfermedad. Los ácaros pueden afectar también
al ser humano pero es autolimitante (imagen 12).
Sarcoptes, a diferencia de Demodex, no es habitante normal en la
piel de los animales. Los parásitos machos viven en la superficie del es-
trato córneo y las hembras forman túneles por debajo de este estrato
para ovopositar.
Actualmente, se piensa que es más un problema de hipersensibili-
dad a las excretas del ácaro que una afección parasitaria debido a que:
Z No se requiere de una gran población de ácaros para ocasionar
el problema.
Z El prurito varía de un paciente a otro.
Z En casos de reinfección, la reacción es inmediata.
Z El prurito puede persistir por semanas después de la cura.
Z En las biopsias de piel se encuentra una gran cantidad de eosinófilos.
Signos clínicos
El patrón de distribución es de suma importancia para tener un diagnósti-
co tentativo de sarna sarcóptica. En el perro consiste en lesiones pápulo-
113
costrosas, costras amarillentas y alopecia en el nivel del borde de las orejas

y codos; también se llegan a afectar otras áreas, como la porción ventral
del tórax y abdomen; no obstante, la enfermedad se puede diseminar
rápidamente y afectar todo el cuerpo (figura 4 y 5) (imágenes 13 y 14).
Algunos perros no tienen las lesiones clásicas de la sarna sarcópti-
ca, estos pacientes se rascan constantemente y presentan pocas lesiones
(eritema y excoriaciones); por lo general, son tratados como alérgicos con
glucocorticoides, pero no existe mejoría.
En los gatos el patrón de distribución involucra las orejas, la cara, los
párpados, el cuello, las patas y el perineo (imagen 15).
Diagnóstico
En un alto porcentaje de los casos (70%) existe reflejo aurículo-femoral.
Este reflejo se observa doblando la oreja afectada y friccionando sus bor-
des; cuando es positivo, el miembro posterior, del lado que se está esti-
mulando, presenta un reflejo de rascado.
El diagnóstico se hace por medio de raspados cutáneos superficiales
extensos (10 a 20 raspados). Es difícil encontrar al ácaro, por tanto, los
raspados negativos no descartan la sarna sarcóptica y la presencia de un
ácaro es diagnóstica. La biopsia es otra alternativa; sin embargo, también
es difícil encontrar al parásito.
Debido a que los raspados, por lo general, son negativos, se puede
tratar a los pacientes con lesiones en el borde de las orejas, codos y que
presenten reflejo aurículo-femoral positivo.
Tratamiento
Los pacientes se deben bañar con champús antiseborreicos (peróxido de
benzoilo al 2.5 o 3%) y, si tienen el pelo largo, se deben rasurar. El trata-
miento en perros y gatos es con base en ivermectinas a dosis de 200 a
400 µg/kg, por vía subcutánea, cada 7 días. Se sabe que sólo una dosis es
curativa, pero la mayoría reciben de dos a tres.
Si existen varios perros o gatos en casa, se debe tratar a todos, aun
cuando no manifiesten signos de enfermedad, ya que pueden actuar
como portadores sanos.
114

Figura 4. Patrón de distribución de la sarna sarcóptica en el perro .
Figura 5. Patrón de distribución de la sarna sarcóptica en el gato .
115
No hay que emplear las ivermectinas en animales menores de 4 me-

ses de edad, ni en perros de raza collie (o sus cruzas), viejo pastor inglés y
pastor belga, debido a que pueden ocasionar estados de intoxicación.
Los signos de intoxicación por ivermectinas se pueden presentar
entre las 6 y 12 horas postadministración y están asociados con el modo
de acción de esta sustancia (incrementan la liberación del GABA o ácido
gamma amino butírico) e incluyen ataxia, coma y muerte. No existe antí-
doto, por lo que el tratamiento es de sostén (terapia de líquidos, alimen-
tación enteral).
En los pacientes susceptibles de intoxicación se pueden utilizar ba-
ños con amitraz en la dilución antes recomendada.
Asimismo, se recomienda la administración de glucocorticoides, con
el fin de aliviar el prurito y evitar el autotraumatismo. Los glucocorticoides
recomendados son prednisona o prednisolona, en dosis de 1.1 mg/kg, vía
oral, cada 24 horas, durante 3 a 5 días. En caso de que el paciente presente
pioderma se debe implementar una antibioterapia.
116

CHEyLEtiELLosis
Etiología
La causa de la enfermedad en los perros es Cheyletiella yasguri y, en los
gatos, Cheyletiella blakei (imagen 16). Estos parásitos viven en la superficie
cutánea. La enfermedad, en algunos casos, es altamente pruriginosa y
contagiosa aun para los seres humanos.
Signos clínicos
Clínicamente, se observa como un estado de seborrea seca que puede
estar o no acompañada de prurito (imagen 17). El ácaro infesta todas las
áreas de pelo; el área más afectada es el dorso.
Es común que los propietarios y el clínico ignoren esta “descamación”
en cachorros. En animales adultos se puede confundir con resequedad
en la piel por gran variedad de condiciones como dietas bajas en grasas.
En ocasiones, los propietarios mencionan que algunos perros o ga-
tos de la casa no están afectados; sin embargo, no se debe eliminar el
diagnóstico, ya que algunos animales pueden ser asintomáticos y actuar
como portadores sanos.
Diagnóstico
En algunos casos, al observar con detenimiento la “descamación”, con
ayuda de una lupa, se puede detectar el movimiento del parásito.
El método de diagnóstico clásico es la técnica de la cinta adherible.
Se aplica sobre el pelo y la piel un pequeño trozo de cinta transparente
117
adherible, con el fin de colectar detritos epidérmicos; posteriormente, se

pone sobre un portaobjetos que contiene una gota de aceite mineral y se
observa con el microscopio. Con este método se puede obtener un alto
número de falsos negativos, si la cantidad de ácaros es pequeña.
Los raspados superficiales, al igual que la técnica anterior, puede dar
resultados falsos en pacientes con infestaciones pobres.
El mejor método es cepillar todo el pelo por varios minutos con un
cepillo de dientes, con el fin de obtener gran cantidad de escamas y pelo.
La observación se realiza mejor con un microscopio estereoscópico.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración de ivermectinas, por vía sub-
cutánea, en dosis de 200 a 400 µg/kg, cada 14 días, 2 o 3 ocasiones. Todos
los animales de la casa deben tratarse.
118

saRNa otoDéCtiCa
Etiología
El ácaro responsable de la sarna del oído en perros y gatos es el Otodectes
cynotis (imagen 18). Este parásito se localiza en la superficie de la piel y
causa irritación del conducto auditivo.
Signos clínicos
Al igual que la sarna sarcóptica y notoédrica, se considera que se trata
más de un estado de hipersensibilidad, que de parasitosis. Las lesiones
que origina son pápulo-costrosas.
En los gatos, es la causa de 80% de las otitis externas. Sin embargo,
se puede encontrar en otras áreas como cuello y cola. Cuando afecta el
oído se produce una secreción característica de color café oscura y seca,
que tiene la apariencia de “granos de café” (imagen 19).
Diagnóstico
Cuando se hace la inspección con el otoscopio es factible observar a los pa-
rásitos como pequeños puntos blancos en movimiento, por lo que el diag-
nóstico se puede hacer mediante visualización directa. Asimismo, se pueden
realizar raspados cutáneos superficiales o frotis de la secreción ótica. En oca-
siones, no se encuentra el parásito, pero ésto no elimina el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la aplicación de ivermectinas, por vía sub-
cutánea, a dosis de 200 a 400 µg/kg, cada 2 semanas, por dos ocasiones.
119
También se puede utilizar rotenona (1 ml) en aceite mineral (3 ml) o ami-

traz (1 ml) en aceite mineral (33 ml). Asimismo, se recomienda el lavado
ótico y el uso de glucocorticoides y antibióticos.
120

pEDiCuLosis
Etiología
La pediculosis es una enfermedad pruriginosa y contagiosa entre indivi-
duos de la misma especie; es ocasionada por piojos.
Los piojos están divididos en dos subórdenes: Anoplura, que son hema-
tófagos (Linognatus setosus) y Mallophaga que son los piojos mordedores
(Trichodectes canis y Felicola subrostratus) (imágenes 20 y 21). El Trichodectes
puede actuar como hospedador intermediario de Dypilidium caninum.
Los piojos son específicos de especie y cumplen su ciclo biológico
completo en el hospedador.
Signos clínicos
Los signos clínicos consisten en irritación y prurito. Se acumulan bajo
masas de pelo y alrededor de las orejas y orificios corporales (imagen 22).
Los piojos producen pocas lesiones primarias, pero se pueden obser-
var lesiones secundarias asociadas con el autotraumatismo. Los piojos
hematófagos, además, pueden producir anemia y debilidad en infesta-
ciones masivas.
Algunos animales pueden actuar como portadores asintomáticos o
pueden presentar, únicamente, seborrea y prurito variable.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por la visualización directa de los piojos, o sus hue-
vos (liendres). Asimismo, se puede utilizar la técnica de la cinta adherible.
121
Tratamiento
El tratamiento es sencillo, ya que la mayoría de los productos para el con-
trol de pulgas los eliminan. También, se puede aplicar una sola dosis de
ivermectinas, por vía subcutánea (200 µg/kg). Todos los animales de la casa
deben ser tratados, aun cuando no manifiesten signos de enfermedad.
122

gaRRapatas
Etiología
Las garrapatas no son específicas de especie, por tanto, muchas especies
parasitan tanto a perros como a gatos. Estos parásitos se dividen en dos
grupos: garrapatas blandas (argásidas) y garrapatas duras (ixódidas). La
mayoría de los problemas se deben a las duras.
Garrapatas blandas
Las garrapatas blandas parasitan con mayor frecuencia a las aves y se en-
cuentran en climas cálidos. La única importante en pequeñas especies es
la garrapata espinosa de la oreja (Otobius megnini).
Signos clínicos
Este parásito se encuentra en el canal auditivo externo de perros y gatos;
produce otitis externa, dolor y, a veces, convulsiones.
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo por visualización directa.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la remoción mecánica con fórceps y el manejo
médico de la otitis externa. Se pueden utilizar insecticidas como piretroi-
des, coumafos, diazinon y malathion en baños o aerosoles, en el cuerpo
del paciente.
123
La reinfestación siempre es un problema, por lo que es importante la

destrucción de los nidos. Se recomienda fumigar el lugar donde el perro
habita con malathion y piretrinas. Asimismo, en perros, se pueden utilizar
collares con amitraz.
Garrapatas duras
Entre las garrapatas duras se encuentran la Rhipicephalus sanguineous y la
Dermacentor variabilis.
La Rhipicephalus puede transmitir babesiosis, anaplasmosis, Erlichia
canis y producir parálisis por garrapatas.
La Dermacentor llega a ocasionar encefalitis, tularemia, anaplasmosis
y parálisis por garrapatas.
Signos clínicos
En conjunto, las garrapatas causan irritación por su mordida, pueden
producir reacciones de hipersensibilidad, actúan como vectores de
bacterias, virus, protozoarios y ricketsias, y sus secreciones venenosas
producen parálisis.
La parálisis es ocasionada por una proteína tóxica que se produce en
las glándulas salivales de las garrapatas. Es probable que esta proteína se
elabore por función ovárica, ya que se asocia con la producción de huevos.
Las garrapatas que se adhieren al paciente cerca de la columna ver-
tebral y el cuello causan intoxicaciones más severas. Las toxinas afectan
las neuronas motoras bajas y originan una parálisis flácida ascendente.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por visualización directa.
Tratamiento
Cuando el paciente está infestado por un número pequeño de garrapa-
tas, la remoción manual es sencilla. Un método fácil es empapar la ga-
rrapata en alcohol, presionar su cabeza en la superficie cutánea y ejercer
tracción con unas pinzas hemostáticas de mosquito. Las garrapatas que
se retiren se deben sumergir en alcohol, o en una solución insecticida,
hasta que mueran.
124

En casos severos, los perros pueden tratarse de manera tópica me-
diante baños con base en malathion, coumafos, diazinon, piretrinas o
piretroides. En gatos, se recomienda el uso de piretrinas. Asimismo, es
conveniente fumigar las áreas donde habita el paciente y, en perros, utili-
zar collares con amitraz.
En los casos de parálisis por garrapatas, la recuperación del paciente
se obtiene al retirarlas manualmente.
125
iMagen 1. Demodex canis .
iMagen 2. Demodex cati .
127
iMagen 3. Demodex no clasificado .
iMagen 4. Sarna demodésica localizada . Observe la zona

alopécica sin inflamación .
128

iMagen 5. Sarna demodésica con pioderma secundario . Observe
la zona de inflamación .
iMagen 6. Sarna demodésica generalizada .
129
iMagen 7. Sarna demodésica generalizada . Observe la presencia

de comedones en la región ventral del cuello .
iMagen 8. Sarna demodésica generalizada con foliculitis

profunda secundaria .
130

iMagen 9. Pododemodicosis con pioderma secundario .
iMagen 10. Sarcoptes scabiei variedad canis .

131
iMagen 11. Notoedres cati .
iMagen 12. Infección por Sarcoptes en humano .
132

iMagen 13. Sarna sarcóptica . Formación de pápulas y costras
amarillentas en la región ventral del abdomen .
iMagen 14. Sarna sarcóptica . Formación de pápulas y costras

amarillentas en la región dorsal y en el borde auricular .
133
iMagen 15. Sarna notoédrica . Observe la formación de costras en

el borde auricular .
iMagen 16. Cheyletiella .
134

iMagen 17. Cheiletielosis . Observe la apariencia de descamación
seca en el dorso del paciente .
iMagen 18. Otodectes cynotis .
135
iMagen 19. Sarna otodéctica . Observe la secreción ótica parecida

a granos de café .
iMagen 20. A) Linognatus setosus . B) Felicola subrostratus .

136

iMagen 21. Trichodectes canis .
iMagen 22. Pediculosis . Presencia de liendres blanquecinas .
137
capítulo 5
Capítulo 5
Enfermedades micóticas de la piel
Z Micosis superficiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142

Z Micosis subcutáneas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
139
capítulo 5 w enfermeDaDes micóticas De la piel

iNtRoDuCCióN
Las micosis son enfermedades causadas por hongos. Entre las micosis que
afectan al tegumento se encuentran las superficiales y las subcutáneas.
141
MiCosis supERfiCiaLEs
Las micosis superficiales se dividen en dermatofitosis y dermatomicosis.
Es importante hacer la diferenciación entre estas dos, ya que son entida-
des clínicas diferentes.
La dermatofitosis es una infección de los tejidos queratinizados
(estrato córneo, uñas y pelo), causada por especies de Microsporum,
Trichophyton o Epidermophyton.
La dermatomicosis es la infección fúngica del estrato córneo, pelo y uñas,
causada por especies no dermatofíticas como Malassezia (Pityrosporum).
Dermatofitosis
Existen más de 20 especies descritas como patógenas, pero la gran ma-
yoría de los casos son ocasionados por tres especies: Microsporum canis,
Microsporum gypseum y Trichophyton mentagrophytes. Todos son alta-
mente contagiosos y afectan, principalmente, al ser humano (imagen 1).
No obstante, no son tan frecuentes como se piensa; muchas enfer-
medades cutáneas (foliculitis superficial y demodicosis principalmente)
son diagnosticadas erróneamente como hongos.
En gatos, 98% de los casos de dermatofitosis se deben a Microsporum
canis. En perros, 65% de los casos son causados por Microsporum ca-
nis, 23% por Trichophyton mentagrophytes y el porcentaje restante por
Microsporum gypseum.
La transmisión se lleva a cabo mediante contacto directo con pelo y
escamas infectadas o fomites. La dermatofitosis en perros y gatos, raramen-
te, es causada por infecciones simultáneas con dos hongos diferentes.
142

La fuente de infección varía de acuerdo al dermatofito en cuestión.
La fuente de Microsporum canis son los gatos infectados, y éstos, princi-
palmente los de pelo largo, pueden actuar como portadores sanos. En el
caso de Microsporum gypseum, los suelos contaminados juegan un papel
importante; los perros y los gatos se infectan al rascar áreas contaminadas.
Por otro lado, las infecciones por Trichophyton mentagrophytes se asocian
con la exposición a roedores o a su medio ambiente inmediato.
Las fases infectantes de los hongos (artrosporas) permanecen via-
bles en el ambiente durante varios meses, por ejemplo, Microsporum ca-
nis permanece más de 18 meses.
Una vez que el animal ha estado en contacto con el dermatofito,
éste penetra a través de las áreas lesionadas de la piel e invade los folícu-
los pilosos que se encuentran en la fase de anagén. Cuando el pelo entra
en fase de telogén ocurre la resolución espontánea, ya que el dermatofito
requiere de pelo en crecimiento activo. En la fase de telogén, la produc-
ción de queratina se detiene. Las artrosporas pueden permanecer en el
folículo, pero la reinfección, de este folículo en particular, no ocurre hasta
que vuelve a entrar en la fase de anagén.
Los animales inmunodeprimidos, que no desarrollan una respuesta
inflamatoria local, son más susceptibles a la enfermedad. Por tanto, es
más común en animales jóvenes, pues tienen un sistema inmunocompe-
tente menos desarrollado.
Asimismo, se ha corroborado una mayor susceptibilidad en pacien-
tes con formas adquiridas de inmunosupresión como leucemia viral feli-
na, síndrome de inmunodeficiencia adquirida, neoplasias, desnutrición y
utilización de fármacos inmunosupresores.
El signo clínico más frecuente es la presencia de áreas alopécicas cir-
culares con descamación, costras, pápulas y pústulas de prurito variable
(imagen 2).
Clínicamente, la dermatofitosis se manifiesta en alguna de las formas
localizada, generalizada y onicomicosis. Sin embargo, el tipo de dermato-
fito no se puede determinar por el patrón de distribución.
Algunos pacientes se presentan con afectación de áreas extensas,
o bien, con signos de foliculitis-furunculosis nasal y facial simétrica o en
la región de falanges y miembros, especialmente, en infecciones por
Trichophyton mentagrophytes (imagen 3).
143
En algunos casos de Trichophyton mentagrophytes y Microsporum

gypseum, se pueden presentar keriones (un tipo de furunculosis nodular,
bien circunscrita, exudativa y con múltiples tractos fistulosos).
La onicomicosis es rara y, por lo general, se asocia con Trichophyton
mentagrophytes. Cuando se presenta, las uñas se rompen con facilidad y,
posteriormente, crecen deformadas (imagen 4).
El diagnóstico se puede elaborar utilizando una lámpara de Wood o
preparaciones con hidróxido de potasio.
La lámpara de Wood se basa en la fluorescencia que producen algu-
nos hongos que poseen triptofano. A través de este método sólo se pue-
de identificar a la mitad de los pacientes que padecen Microsporum canis
(las otras especies no fluorescen). Asimismo, puede haber fluorescencia
si el paciente padece seborrea o se le han aplicado tratamientos tópicos.
Por tanto, con este método diagnóstico existe una alta probabilidad de
falsos diagnósticos.
Cuando se usan preparaciones con hidróxido de potasio, se pueden
diagnosticar, aproximadamente, entre 40 o 70% de los casos.
El diagnóstico definitivo se hace por cultivo, para lo cual hay que to-
mar pelo y un poco de tejido de descamación de la periferia de la lesión.
La muestra se guarda en un sobre de papel y se manda al laboratorio.
En casos de lesiones localizadas, se puede dar tratamiento tópico.
Cuando se trate de lesiones generalizadas u onicomicosis se recomienda
tanto el tratamiento tópico como el sistémico.
La duración de la terapia varía de acuerdo con la presentación clí-
nica. Si se trata de una dermatofitosis localizada, la terapia se da por un
lapso de cuatro semanas, y se continúa dos semanas después de la cura
clínica; si no hay respuesta, se recomienda iniciar el manejo sistémico. En
la forma generalizada, el periodo de tratamiento es de cuatro a seis se-
manas y, al igual que la terapia tópica, se continúa por dos semanas más,
después de la cura clínica. En la onicomicosis la duración del tratamiento
es de seis a doce meses. Algunos casos de onicomicosis requieren de la
resección quirúrgica de la uña.
Para el tratamiento tópico, se debe rasurar cuando menos un mar-
gen de 6 cm alrededor de la lesión; el rasurado debe realizarse con cui-
dado para evitar lesionar la piel y que la infección se disemine. Si el perro
144

o gato tiene el pelo largo se recomienda el rasurado con un peine del
número 10.
Posteriormente, se aplican lociones, cremas, pomadas o champús
que contengan peróxido de benzoilo (2.5-3%), ketoconazole, miconazole
o clotrimazole, cada 12 horas, o bien, preparaciones con hipoclorito de
sodio (1:20 cada 5 o 7 días) o yodopovidona (1:4 cada 24 horas).
El tratamiento sistémico de elección es la griseofulvina ultramicroni-
zada para perros, en dosis de 2.5 a 5 mg/kg, por vía oral, cada 12 horas, y
micronizada para gatos, en dosis de 25 a 60 mg/kg, vía oral, cada 12 horas.
Se recomienda administrarla con dietas altas en grasas para favorecer su
absorción. La griseofulvina no se debe utilizar en hembras gestantes, ya
que tiene efectos teratogénicos.
En los gatos es particularmente tóxica; produce mielosupre-
sión, especialmente en gatos persa, Himalaya, siamés y abisinio, asì como
en gatos positivos a leucemia viral felina o síndrome de inmunodeficien-
cia adquirida.
También se puede utilizar ketoconazole, en dosis de 10 mg/kg, vía
oral, cada 12 o 24 horas. Sin embargo, se ha visto que puede ser ineficaz
para tratar ciertos casos de Microsporum canis.
Otro fármaco que puede ser utilizado es el itraconozole, en dosis de
10 a 20 mg/kg, vía oral, cada 24 a 48 horas. Este medicamento se reco-
mienda en gatos que no pueden recibir griseofulvina.
Dermatomicosis
Malassezia pachydermatis es una levadura que se encuentra en la piel, con-
ductos auditivos, sacos anales, recto y vagina de perros y gatos sanos.
El diagnóstico de dermatitis por Malassezia se ha incrementado en
los últimos años, y es más frecuente en perros que en gatos. Este resi-
dente normal se puede convertir en un patógeno importante, gracias
a alteraciones en el microclima superficial de la piel o en las defensas
del animal.
Entre los factores que pueden permitir la proliferación de Malassezia,
se encuentran: producción excesiva de grasa, humedad, pérdida de la
continuidad de la barrera epidérmica, enfermedades bacterianas y alérgi-
cas, así como el uso indiscriminado de antibióticos y glucocorticoides.
145
La infección por Malassezia se observa, con mayor frecuencia, en

perros adultos; por lo general empieza en los meses calurosos o de alta
humedad. Aproximadamente, 50% de los perros presentan alguna otra
enfermedad como seborrea, alergia o pioderma.
El prurito es el signo principal. Los perros con enfermedad generali-
zada (eritroderma exfoliativo) manifiestan eritema, piel grasosa, descama-
ción, costras y olor seborreico (imagen 5). Los casos localizados se obser-
van en los oídos, labios, espacios interdigitales, porción ventral del cuello,
superficie medial de los muslos, axilas y región perianal (imagen 6).
En los gatos se asocia a otitis externa con secreción obscura grasosa,
acné felino y eritroderma exfoliativo. Las infecciones recurrentes se han
relacionado con infecciones por el virus de la inmunodeficiencia adqui-
rida (imagen 7).
Se debe sospechar de dermatitis por Malassezia en todo paciente
con una dermatitis descamante, oleosa, prurítica y eritematosa, en la cual
no ha habido respuesta a los tratamientos (glucocorticoides, antibióticos,
champús antiseborreicos, insecticidas).
El diagnóstico se lleva a cabo por citología; la muestra se obtiene por
medio del raspado superficial de las zonas oleosas. La muestra se pone
en una laminilla, se fija por calor y se tiñe. Es importante recordar que
Malassezia es un habitante normal, por lo que se deben observar núme-
ros elevados en los frotis (10-20 por campo seco fuerte o 40X); sin embar-
go, el diagnóstico se confirma por la respuesta a la terapia.
El tratamiento consiste en la administración oral de ketoconazole
(5-10 mg/kg, cada 12 horas) o itraconazole (5 mg/kg, cada 24 horas). El
prurito se reduce en la primera semana de terapia y las lesiones cutáneas
se resuelven de 2 a 4 semanas. Es importante continuar la terapia duran-
te 2 semanas más después de la cura clínica, para evitar la recurrencia.
Por otro lado, se recomiendan baños con sulfuro de selenio hasta lograr
la remisión. Es importante considerar todos los factores predisponentes
y controlarlos.
146

MiCosis subCutáNEas
Es la infección por hongos en tejidos vivos (piel y tejido subcutáneo). Una
vez que se presenta no es curable. Se pueden afectar tanto perros como
gatos. Las infecciones son adquiridas por la implantación de organismos
que, normalmente, se encuentran sobre el suelo o los vegetales.
La enfermedad se observa con mayor frecuencia en climas tropicales
y la transmisión se da a través de traumatismos por plantas que contienen
el hongo. El abdomen y los miembros se afectan con mayor frecuencia, ya
que estas zonas son las que tienen mayor probabilidad de lesionarse.
Las lesiones consisten en nódulos tipo absceso o tumor con tractos
fistulosos que, por lo general, son solitarios.
Entre las micosis subcutáneas se encuentran el micetoma, la faeohi-
fomicosis y la sporotricosis.
Micetoma
La enfermedad puede ser ocasionada por Curvularia geniculata, Madurella
grisea, Torula sp., Acremonium hyalinum o Pseudoallescheria boydii.
Por lo general, la lesión se restringe a una sola parte del cuerpo (cara,
abdomen o una pata). Al inicio, el área afectada está sensible y con dolor,
tiene el aspecto de un absceso temprano; posteriormente, se forman fís-
tulas que producen una secreción purulenta granular. Cuando estas fístu-
las se curan dan origen a un tejido cicatrizal, caracterizado por una masa
dura y tumoriforme (imagen 8).
Las infecciones crónicas se pueden extender a los músculos, articu-
laciones y huesos.
147
El diagnóstico se realiza por medio de frotis, cultivo e histopatolo-

gía. Es fundamental que el cultivo se lleve a cabo sobre agar dextrosa
de Sabouraud.
El tratamiento consiste en la resección quirúrgica de la masa fibrosa,
en algunos casos, es necesaria la amputación del miembro afectado, ya
que tienden a recurrir. Por lo general, el tratamiento con ketoconazole e
itraconazole no es exitoso. Si se utilizan estos fármacos se deben adminis-
trar durante 2 ó 3 meses después de la cura clínica.
Faeohifomicosis
En el perro esta enfermedad es causada por Drechslera spicifera,
Phialemonium obovatum, Pseudomicrodochium suttonii y Cladosporium sp.
En el gato, los hongos involucrados son Drechslera spicifera, Phialophora
verrucosa, Exophiala jeanselmei, Moniella suaveolens, Alternaria alternata y
Stemphylium sp.
Generalmente afectan las extremidades, se observan como nódulos
subcutáneos solitarios que, por lo regular, están ulcerados. Sin embargo,
se pueden detectar de forma múltiple. Estos nódulos pueden fistulizar y
exudan pus amarillo o rosáceo (imagen 9).
El diagnóstico se establece por frotis, cultivo e histopatología. De
igual manera, es importante que el medio para el cultivo sea agar dex-
trosa de Sabouraud.
El tratamiento requiere de la extirpación quirúrgica de los nódulos;
no obstante, es común la recurrencia en el mismo o en otro sitio. La utili-
zación de agentes como ketoconazole, fluocitosina, amfotericina B e itra-
conazole, solos o en combinación, han tenido resultados variables.
Sporotricosis
La sporotricosis es causada por el hongo Sporothrix schenkii. Esta enfer-
medad puede ser zoonótica.
Esta patología se puede presentar en dos síndromes clínicos: 1) cu-
táneo-linfático y 2) cutáneo.
El cutáneo-linfático se caracteriza por nódulos firmes en el aspecto
distal de los miembros, que se disemina vía ascendente a los nódulos
linfáticos. Ésta es la forma más común en humanos y gatos.
148

La forma cutánea es la más común en perros y se manifiesta como
nódulos múltiples ulcerados en la cabeza, orejas y tronco. Algunas lesio-
nes tienen una apariencia verrucosa. Los nódulos pueden presentar fístu-
las y no ocasionan dolor ni prurito.
El diagnóstico se realiza por frotis, cultivo, histopatología y anticuer-
pos fluorescentes.
El tratamiento de elección es la administración oral de una solución
supersaturada de yoduro potásico, en una dosis de 40 mg/kg (perros) o
20 mg/kg (gatos), cada 8 o 12 horas, con el alimento. El tratamiento se
debe continuar por 30 días después de la cura clínica que, por lo general,
se observa entre la 4ª y 8ª semana. Los signos de intoxicación por yodo
incluyen descarga nasal y ocular, pelo seco y descamación, vómito, de-
presión y colapso. Si se manifiestan estos signos, se debe suspender la
terapia por una semana. Si al iniciar la terapia los signos de intoxicación
reaparecen, se debe intentar una terapia alternativa.
El ketoconazole y el itraconazole han probado ser efectivos.
Cuando se utilizan se debe continuar la terapia durante 1 mes después
de la cura clínica.
Las personas que tengan contacto con estos animales deben uti-
lizar guantes.
149
iMagen 1. Infección por Microsporum canis en el brazo de un médico .
151
iMagen 2. Zonas alopécicas circulares en un paciente con

dermatofitosis por Microsporum canis .
iMagen 3. Foliculitis y furunculosis nasal en un paciente con

infección por Tricophyton mentagrophytes .
152

iMagen 4. Onicomicosis .
iMagen 5. Eritema y piel grasosa en un paciente con infección

por Malassezia pachydermatis .
153
iMagen 6. Melanotriquia ocasionada por la infección de

Malassezia pachydermatis .
iMagen 7. Acné felino .
154

iMagen 8. Micetoma .
iMagen 9. Faeohifomicosis .
155
capítulo 6
Capítulo 6
Enfermedades endocrinas de la piel
Z Hipotiroidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Z Hiperadrenocorticismo (síndrome de Cushing) . . . . . . . . . . . . . 167
Z Problemas asociados con hormonas sexuales . . . . . . . . . . . . . . 173
157
capítulo 6 w enfermeDaDes enDocrinas De la piel

iNtRoDuCCióN
Los cambios que generan sospecha de una enfermedad endocrina son:
Z Alopecia simétrica bilateral sin prurito.
Z Presencia de signos sistémicos asociados.
En la mayoría de los casos, éstos son más frecuentes que los proble-
mas cutáneos.
Las biopsias de piel no son específicas de cada problema, pero pue-
den sugerir cuando es de tipo hormonal. Los hallazgos más frecuentes
en éstas son:
Z Atrofia folicular.
Z Atrofia de las glándulas sebáceas.
Z Telogenización de los folículos pilosos.
Z Hiperqueratosis.
Z Hiperpigmentación.
Entre los problemas endocrinos más comunes, se encuentran
los siguientes:
Z Hipotiroidismo.
Z Hiperadrenocorticismo.
Z Hiperestrogenismo en hembras.
Z Hipoestrogenismo.
Z Neoplasias testiculares (hiperestrogenismo e hiperandrogenismo
en machos).
Z Síndrome de feminización idiopática.
159
HipotiRoiDisMo
Fisiología de la glándula tiroides y
hormonas tiroideas
El hipotiroidismo es una disminución de los valores séricos de T4 (princi-
palmente) y de T3. Es la endocrinopatía más común en el perro. En gatos,
no existen evidencias de que se presente de forma espontánea; los casos
reportados se han asociado con el tratamiento para hipertiroidismo.
Es importante conocer los aspectos fisiológicos básicos relacionados
con la glándula tiroides para entender la fisiopatología, los signos clínicos,
el diagnóstico y la terapia a seguir.
La glándula tiroides se localiza en posición ventral a la laringe. Está
constituida por dos lóbulos (derecho e izquierdo), los cuales están situa-
dos a los lados de la tráquea.
Esta glándula produce y secreta dos hormonas sumamente importantes:
Z Tiroxina (T4).
Z Triyodotironina (T3).
En la tiroides se produce la totalidad de T4 y una pequeña cantidad
de T3 (aproximadamente 13%).
Una vez que se secretan las hormonas tiroxina y triyodotironina, la
mayor parte (99%) se une con proteínas plasmáticas (albúmina y globuli-
nas); a estas hormonas unidas a proteínas se les conoce como T3 y T4 to-
tales, y son fisiológicamente inactivas. Esta unión las protege de la degra-
dación y previene que se presente la tirotoxicosis. Cuando las hormonas
llegan a las células blanco, pierden su unión con las proteínas y pueden
ser utilizadas por éstas.
160

Un pequeño porcentaje (0.03 al 0.1%) viaja libremente en el torrente
circulatorio. A estas hormonas se les conoce como T3 y T4 libres, y son las
fisiológicamente activas.
La mayor parte de la producción de T3 (87%) se lleva a cabo a partir
de la T4 en los tejidos periféricos (hígado, riñones y varios tejidos más),
por la acción de la enzima 5’-desyodinasa. Debido a que la T3 actúa más
rápido y es de 3 a 5 veces más potente que la T4, se cree que es metabó-
licamente inerte hasta que se convierte en T3.
En el hígado, la T3 y T4 se conjugan, forman sulfatos y glucurónidos y
pasan al intestino con la bilis. En el intestino son hidrolizados y algunos re-
absorbidos (circulación enterohepática), el resto se excretan en las heces.
La secreción de hormonas tiroideas es estimulada por la hormona
tirotrópica o estimulante de la tiroides (TSH), la cual, a su vez, está regu-
lada por el factor liberador de hormona tirotrópica hipotalámico (TRH).
Los procesos de retroalimentación positiva y negativa, ejercidos por las
hormonas tiroideas sobre el hipotálamo y la hipófisis anterior, regulan la
liberación de estas dos hormonas.
Bajo condiciones normales, las hormonas tiroideas incre-
mentan el consumo de oxígeno en los tejidos metabólicamente activos
(efecto calorígeno), con excepción del encéfalo adulto, testículos, nódu-
los linfáticos, útero, bazo e hipófisis anterior. Este aumento en el consumo
de oxígeno produce un incremento en la tasa metabólica basal (TMB), lo
que tiene como consecuencia una elevación de la temperatura corporal.
Por otro lado, las hormonas tiroideas incrementan el número de
receptores beta adrenérgicos del corazón y su afinidad con las cateco-
laminas; participan, junto con la hormona del crecimiento (STH), en la
regulación del crecimiento y desarrollo; rigen el metabolismo de los lí-
pidos e incrementan la absorción de carbohidratos en el intestino; en la
piel, junto con otras hormonas (cortisol, estrógenos, andrógenos, STH),
regulan el tiempo de recambio epidérmico y el ciclo de crecimiento del
pelo, así como la actividad de los melanocitos y las glándulas sebáceas.
Etiología
El origen del hipotiroidismo puede ser primario (mal funcionamiento de
la tiroides con disminución en la producción de hormonas tiroideas), se-
161
cundario (alteración de la hipófisis con disminución en la producción de

TSH) o terciario (alteración del hipotálamo con una disminución en la pro-
ducción de TRH). Sin importar el origen, el resultado es una disminución
de los valores séricos de T4 y T3.
El hipotiroidismo primario se presenta con mayor frecuencia (90%
de los casos), en su mayoría, aparece como consecuencia de la tiroiditis
linfocítica; no obstante, existen otras alteraciones de la tiroides como la
atrofia idiopática y las neoplasias que pueden originarlo.
La tiroiditis linfocítica es un problema autoinmune, en el cual se for-
man autoanticuerpos contra la glándula. Se ha visto que existe predispo-
sición genética.
Este padecimiento se empieza a desarrollar entre el primer y tercer
año de edad, pero los signos clínicos son evidentes cuando 75% de la
glándula se ha destruido, lo cual ocurre alrededor de los 4 y los 6 años
de edad.
Signos clínicos
La signología clínica puede ser muy variada y, en ocasiones, el paciente
puede presentar sólo un signo o un grupo de signos. Asimismo, es fre-
cuente que los pacientes no manifiesten signos cutáneos.
Los signos sistémicos incluyen (imágenes 1 y 2):
Z Letargo.
Z Obesidad.
Z Hipotermia.
Z Bradicardia.
Z Intolerancia al ejercicio.
Z Queratitis seca.
Z Úlcera corneal.
Z Vómito.
Z Megaesófago.
Z Diarrea.
Z Constipación.
Z Convulsiones.
Z Neuropatías periféricas.
162

Z Disminución de la libido.
Z Anemia.
Entre los signos cutáneos se encuentran (imágenes 3, 4, 5 y 6):
Z Alopecia simétrica bilateral aprurítica en la región del tronco (figura 1).
Z Crecimiento retardado del pelo.
Z Cola de rata.
Z Hiperqueratosis e hiperpigmentación.
Z Mixedema (engrosamiento de pliegues cutáneos).
Z Cambios de coloración del pelo.
Z Otitis externa.
Z Seborrea y piodermas secundarios recurrentes.
Figura 1. Patrón de distribución del hipotiroidismo en razas pequeñas .
Diagnóstico
En las pruebas de laboratorio rutinarias, lo más relevante es: anemia normo-
cítica normocrómica no regenerativa, hipercolestero-lemia en ayunas (50%
de los pacientes) y, en algunos casos, suero lipémico en ayunas (imagen 7).
163
En caso de que el paciente presente hiperlipidemia se puede realizar

la prueba de los quilomicrones o de la refrigeración.
Para llevar a cabo la prueba de los quilomicrones se requiere centri-
fugar el suero, separarlo y refrigerarlo por un lapso de 12 horas. Si después
de este tiempo se observa una capa cremosa en la superficie y el suero
aparece limpio, la lipemia se debe a los quilomicrones y, por tanto, es de
origen posprandial; pero si el suero permanece lipémico, la lipemia resul-
ta de lipoproteínas de baja densidad, por lo que se debe sospechar de ce-
toacidosis diabética, hipotiroidismo o hiperadrenocorticismo (imagen 8).
Para el diagnóstico definitivo se utilizan pruebas que miden la con-
centración de tiroxina total y triyodotironina total en suero, por medio
de radioinmunoanálisis (RIA), medición de T4 libre por diálisis en equili-
brio, concentración de tiroxina libre y su relación con el colesterol, me-
dición de TSH endógena por pruebas inmunoradiométricas y estimula-
ción a la TSH.
La medición de T4 y T3 totales no es la prueba ideal para llevar a cabo
el diagnóstico. Un alto porcentaje de pacientes sanos (cocker spaniel,
pastor alemán y labrador) tienen valores bajos; además, la concentración
de estas hormonas puede disminuir por gran variedad de condiciones
no tiroideas, como enfermedades sistémicas; a esto se le conoce como
síndrome del eutiroideo enfermo (hiperadrenocorticismo, hipoadre-
nocorticismo, diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, pioderma, et-
cétera), condiciones fisiológicas (ayuno, hora del día y estrés) y utilización
de fármacos (fenobarbital, pentobarbital, sulfas, etcétera).
Los factores anteriores afectan más los valores de T3 que los de T4,
por esta razón, la medición de T3 total no se debe llevar a cabo.
Los valores normales de T4 total fluctúan entre 1 y 4 µg/dl. No obs-
tante, varían de acuerdo con el laboratorio que lleve a cabo la prueba.
Algunos laboratorios reportan los resultados en nmol/l. Para convertir
µg/dl a nmol/l, se multiplican los mg por 12.87, y para convertir nmol/l a
µg/dl el valor en nmol se multiplica por 0.078.
Existen algunos parámetros que pueden ser útiles para la interpre-
tación de los resultados de la medición de T4 total. El hipotiroidismo es
extremadamente raro con valores mayores de 2 µg/dl, pero es altamente
probable con valores menores de 0.5 µg/dl. Valores entre 0.5 y 2 µg/dl no
son diagnósticos.
164

A pesar de que la medición de tiroxina libre es más específica que la
medición de hormonas totales, los valores de T4 libre también se pueden
ver influenciados por enfermedades sistémicas, condiciones fisiológicas y
la administración de fármacos.
Los valores normales de T4 libre se encuentran entre 1 y 4 ng/dl;
pero, al igual que los valores de hormonas totales, pueden variar depen-
diendo del laboratorio.
Para llevar a cabo la relación de T4 libre y colesterol se requiere tomar
una muestra sanguínea, con previo ayuno de 12 horas. Una vez obteni-
dos los valores, se realiza la siguiente fórmula:
K = 0.7 X T4 libre (pmol/l) - Colesterol (mmol/l)
Si los valores que reporta el laboratorio se encuentran expresados en
las unidades tradicionales, se deben convertir a las unidades internacio-
nales (pmol/l) para poder aplicar la fórmula.
En el caso de T4 libre, los resultados pueden estar expresados en ng/
dl. El valor arrojado se multiplica por 12.87 para obtener pmol/l. Cuando
el colesterol está expresado en mg/dl, el valor se multiplica por 0.026 para
obtener mmol/l.
Si el valor de K es menor de -4, el paciente es hipotiroideo, si este
valor es mayor de 1, no presenta hipotiroidismo. Los valores entre -4 y 1
no son diagnósticos.
En humanos, la medición de los niveles de TSH endógena es sensible
para detectar a los pacientes hipotiroideos. En estos casos, los niveles de
TSH están elevados debido a que no existe la retroalimentación negativa
ocasionada por las hormonas tiroideas.
No obstante, en los perros los resultados no son confiables, ya que
algunos pacientes sanos tienen niveles de TSH inexplicablemente altos.
Los valores varían entre 0.01 y 0.5 ng/ml.
La estimulación a la TSH es el método diagnóstico de elección. El
protocolo para esta prueba es el siguiente:
1) Tomar una muestra sanguínea para determinar las concentraciones
basales de T4 total.
2) Administrar por vía endovenosa TSH de origen bovino en dosis de
0.1 UI/kg (máximo 5 UI/perro).
165
3) Tomar otra muestra sanguínea 6 horas después de la administración

de TSH.
Los perros sanos, a las 6 horas, presentan concentraciones de tiroxi-
na mayores de 3 µg/dl, mientras que los perros hipotiroideos tienen valo-
res menores de 1.5 µg/dl. Valores entre 1.5 y 3 µg/dl no son diagnósticos.
Tratamiento
El tratamiento debe administrarse de por vida y consiste en la suplemen-
tación oral de levotiroxina sódica (T4).
La terapia se divide en dos fases:
a) Inducción. Con la finalidad de eliminar los signos clínicos, se admi-
nistra la levotiroxina sódica, cada 12 horas, a una dosis de 22 µg/kg,
durante 6 semanas (imágenes 9 y 10).
b) Mantenimiento. El objetivo es que los signos clínicos no se vuelvan a
presentar. Se administra levotiroxina sódica, cada 24 horas, en dosis
de 22 µg/kg, por tiempo indefinido.
Algunos pacientes hipotiroideos no responden a la administración
de levotiroxina sódica, debido a que el diagnóstico es erróneo o a que el
hipotiroidismo está relacionado con una deficiencia de la enzima 5’-desyo-
dinasa; en estos casos, se debe intentar la suplementación con T3. La dosis
de inducción es de 4 a 6 µg/kg, cada 8 horas, durante 6 semanas, y la de
mantenimiento es de 4 a 6 µg/kg, cada 12 horas, por tiempo indefinido.
166

HipERaDRENoCoRtiCisMo
(síNDRoME DE CusHiNg)
Fisiología de las glándulas adrenales y del cortisol

El hiperadrenocorticismo es un incremento en los niveles de cortisol cir-
culantes y es la segunda endocrinopatía importante en perros, pero en
gatos es rara.
Para comprender el hiperadrenocorticismo, es importante hacer una
breve revisión de los aspectos fisiológicos de las glándulas adrenales.
Las glándulas adrenales están localizadas en la superficie craneome-
dial de cada riñón y están formadas por dos partes:
Z Corteza (85% del órgano)

Z Médula (15%)
La corteza produce hormonas a partir del colesterol, denominadas (mi-

neralocorticoides, glucocorticoides y sexocorticoides). Histológicamente,
está constituida por tres zonas, cada una de las cuales produce corticoste-
roides diferentes; éstas son:
a) Glomerular (25% de la corteza)

b) Fascicular (60%)
c) Reticular (15%)
La zona glomerular se encarga de la producción de mineralocorti-

coides, como aldosterona (principalmente), fludrocortisona y 11-desoxi-
corticosterona (DOC). La zona fascicular es la encargada de producir los
167
glucocorticoides, principalmente cortisol (hidrocortisona). La reticular es

la responsable de la producción de andrógenos adrenales (testosterona)
y en menor grado cortisol, estradiol y progesterona.
La médula adrenal produce catecolaminas (epinefrina, norepinefrina
y dopamina), cuya liberación depende de la estimulación simpática.
En términos generales, la función del cortisol es mantener el estado
de estrés. Éste se ha dividido en dos fases: aguda y crónica. Durante la
fase aguda se liberan catecolaminas por el sistema simpático adrenal; no
obstante, la duración de su efecto es corta y, para mantener los requeri-
mientos de energía durante el estrés, se necesita la secreción de gluco-
corticoides (fase crónica).
Los glucocorticoides estimulan la gluconeogénesis (por lo que par-
ticipan en el catabolismo proteico y lipídico) y la glucogenólisis. Además,
inhiben la secreción de insulina y su actividad en los tejidos periféricos.
Por otro lado, los glucocorticoides inhiben la síntesis y secreción de
prostaglandinas, tienen un efecto inmunosupresor (linfopenia), estimulan
la eritopoyesis (policitemia), inhiben la secreción de hormona antidiuréti-
ca, disminuyen la absorción intestinal de calcio, incrementan su excreción
renal, y participan en el mantenimiento de la presión arterial al sensibilizar
las arteriolas a la acción de las catecolaminas.
La producción y secreción de glucocorticoides depende de la ac-
ción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) sobre la corteza adre-
nal, la cual, a su vez, depende de la liberación del factor liberador de
hormona adrenocorticotrópica (ACTHRH) hipotalámico. La secreción
de estas hormonas está sujeta a mecanismos de retroalimentación po-
sitivos y negativos.
Una vez que el cortisol se libera, la mayor parte (90%) se une a glo-
bulinas plasmáticas (forma inactiva) y el resto viaja de forma libre (forma
activa). La porción ligada a proteínas actúa como reserva de cortisol li-
bre en periodos de estrés. Sin embargo, si el estado de estrés se mantie-
ne por tiempo prolongado, la secreción de cortisol se incrementa, ésto
ocasiona que las globulinas se saturen y que el porcentaje de cortisol
libre aumente.
La vida media del cortisol es de 60 a 90 minutos, pero sus efectos
biológicos persisten por más tiempo.
168

Etiología
Como se mencionó anteriormente, en el hiperadrenocorticismo existe
una elevación de los niveles circulantes de cortisol y, al igual que el hi-
potiroidismo, puede ser de origen primario, por un tumor adrenal (20%
de los casos); secundario por un tumor hipofisiario (80% de los casos), o
terciario, por un tumor hipotalámico.
El hiperadrenocorticismo de origen primario se presenta, por lo ge-
neral, en perros mayores de 8 años de edad y, el secundario, entre el pri-
mer y quinto año de vida.
Además, el hiperadrenocorticismo se puede originar en forma ya-
trogénica (administración de glucocorticoides exógenos) o bien, como
resultado del síndrome ectópico de ACTH en el que un tumor (pulmonar,
pancreático, hepático, etcétera) puede producir sustancias parecidas a la
ACTH y ocasionar el aumento de cortisol.
Signos Clínicos
Al igual que en el hipotiroidismo, los signos sistémicos son más comunes
que los cutáneos y, en ocasiones, pueden estar asociados.
Figura 2. Patrón de distribución del hiperadrenocorticismo .

169
Entre los signos sistémicos, los más comunes son poliuria y polidip-
sia (80% de los casos). Sin embargo, pueden existir otros como polifagia,
hepatomegalia, osteoporosis, distensión abdominal, atrofia testicular y
anestro (imágenes 11 y 12).
Los signos cutáneos son alopecia simétrica bilateral aprurítica del
tronco, adelgazamiento de la piel calcinosis cutis, hiperqueratosis, hiper-
pigmentación, seborrea y piodermas secundarios recurrentes (figura 2)
(imágenes 13 y 14).
Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio rutinarias pueden arrojar datos compatibles
con hiperadrenocorticismo. En el hemograma se aprecian leucograma
por estrés (leucocitosis por neutrofilia, con desviación a la derecha, lin-
fopenia y monocitosis) y policitemia. En la química sanguínea llega a
existir elevación marcada de fosfatasa alcalina sérica (FAS), hipergluce-
mia e hipercolesterolemia. La densidad urinaria, por lo general, está baja.
Asimismo, el suero puede estar lipémico; es recomendable la prueba de
los quilomicrones.
La medición de cortisol basal, a través de radioinmunoensayo, no es
la prueba de elección para el diagnóstico de hiperadrenocorticismo, ya
que sus valores varían durante el día.
Otras pruebas que se pueden utilizar son la estimulación de la pro-
ducción de ACTH y la supresión de la de dexametasona, tanto a dosis
bajas como a dosis altas.
La estimulación a la ACTH se utiliza para confirmar la presencia de
hiperadrenocorticismo y lo diferencia del yatrogénico. Sin embargo, no
detecta si el problema es adrenal o hipofisiario.
Teóricamente, los animales hiperadrenocorticoideos responden de
forma exagerada a la administración de ACTH, sin embargo, debido a
que en los perros con tumores adrenales la secreción de cortisol es in-
dependiente de la ACTH, los valores posinoculación pueden no diferir de
los basales. Además, los perros estresados o con enfermedades crónicas
pueden hiperresponder a la ACTH. Por ésto, muchos clínicos no confían
en la prueba.
170

La prueba se realiza de la siguiente manera:
1) Tomar una muestra sanguínea para medir el cortisol basal.

2) Aplicar 2.2 UI/kg de ACTH porcina, en gel, vía intramuscular, o 0.5 mg
de ACTH sintética, vía endovenosa.
3) Tomar otra muestra sanguínea para determinación de cortisol, 2 ho-
ras después de la administración de ACTH porcina en gel, o una hora
después de la administración de ACTH sintética.
Los valores normales de cortisol varían entre 1 y 6 µg/dl. Estos valores

se pueden convertir a nmol/l multiplicándolos por 27.59. Si el laboratorio
expresa los resultados en nmol/l, se puede realizar la conversión a µg/dl
multiplicándolos por 0.36.
El hiperadrenocorticismo yatrogénico se diagnostica cuando los
valores de cortisol posadministración de ACTH son menores de 5 µg/dl.
Valores entre 6 y 8 µg/dl indican una respuesta normal. Valores entre 18 y
24 µg/dl sugieren hiperadrenocorticismo espontáneo y valores menores
de 4 µg/dl, confirman el diagnóstico.
El diagnóstico definitivo se lleva a cabo por medio de la prueba de
supresión a la dexametasona, tanto en dosis bajas como en altas. La su-
presión a la dexametasona en dosis bajas se utiliza para confirmar la pre-
sencia de hiperadrenocorticismo y la de dosis altas para detectar si es de
origen primario o secundario.
Protocolo de la prueba de supresión a la dexametasona en dosis bajas:
1) Tomar una muestra sanguínea para medir el cortisol basal (entre las
7:00 y 9:00 horas).
2) Administrar, por vía endovenosa, dexametasona en dosis de 0.01 mg/kg.
3) Tomar una muestra sanguínea para medir cortisol, a las 8 horas, pos-
administración de la dexametasona.
La respuesta, en un paciente sano, es una reducción de los niveles de

cortisol a menos de 1µg/dl o menos de 27.59 nmol/l. Los pacientes hipe-
radrenocorticoideos tienen valores iguales o mayores a 1.4 µg/dl. Valores
entre 1 y 1.4 µg/dl no son diagnósticos.
Una vez que se detecta que el paciente es hiperadrenocorticoideo,
es necesario determinar si su padecimiento es de origen adrenal o hipo-
171
fisiario, para lo cual se realiza la prueba de supresión a la dexametasona

en dosis altas.
Se recomienda realizar la prueba 24 horas después de haber realiza-
do la de dosis baja. El protocolo es similar pero se administra, vía endove-
nosa, una dosis de dexametasona de 0.1 mg/kg.
En los casos de hiperadrenocorticismo dependientes de hipófisis,
existe una disminución del cortisol de la mitad del valor basal. Si la dis-
minución no alcanza este nivel, es de origen adrenal. Si se confirma un
tumor adrenal, el siguiente paso es realizar ultrasonografía para detectar
cuál de las dos glándulas está afectada.
Tratamiento
El tratamiento para el tumor adrenal es quirúrgico (adrenalectomía), pero
se puede tratar de forma médica, utilizando O’pddd o ketoconazole. Si el
problema es hipofisiario, el tratamiento es médico.
El O’pddd se utiliza en dosis de 25 mg/kg, vía oral, cada 12 horas,
durante 7 a 10 días y, posteriormente, cada 7 o 14 días.
El O’pddd destruye, de forma específica, la zona fascicular de la cor-
teza adrenal, por lo que se suspende la producción del cortisol. Es im-
portante monitorear al paciente cuando se administra este fármaco. La
mejor manera de saber si evoluciona de forma favorable es observar el
consumo de agua. En los pacientes que presentaban poliuria/polidipsia,
la ingesta de agua retorna a la normalidad. En caso de que el paciente
no presente esta signología, se requiere evaluar mediante la prueba de
estimulación de la producción de ACTH.
El ketoconazole es una alternativa que ha dado resultados favorables
para el tratamiento del hiperadrenocorticismo primario y secundario, ya
que disminuye la síntesis de cortisol. Se administra en dosis de 10 a 20
mg/kg, vía oral, cada 12 horas, por tiempo indefinido.
172

pRobLEMas asoCiaDos
CoN HoRMoNas sExuaLEs
Fisiología de las gónadas y hormonas sexuales

Las gónadas de los machos y de las hembras producen tanto hormonas
masculinas como femeninas.
En la hembra, la producción de estrógenos se lleva a cabo en los
folículos ováricos, y en el macho, en las células de Sertoli e intersticiales.
La elaboración de los estrógenos depende de la aromatización de los an-
drógenos. Por esto, un perro que tiene un tumor testicular productor de
andrógenos puede presentar signos de hiperestrogenismo, como se verá
más adelante.
Por otro lado, bajo condiciones normales, existe producción de es-
trógenos en la zona reticular de la corteza adrenal.
En los machos, los andrógenos se producen en las células intersticia-
les del testículo. Al igual que los estrógenos, tanto los machos como las
hembras presentan cierta producción de andrógenos en la zona reticular
de la corteza adrenal.
Desbalance ovárico tipo I (hiperestrogenismo)

Etiología
Es una alteración por incremento de los niveles de estrógenos, puede
estar asociado con la presencia de quistes (principalmente) o tumores
ováricos (raro). A pesar de que este problema se presenta con cierta fre-
cuencia en perros, en gatos sólo existe un reporte.
173
Por otro lado, en algunos pacientes no existe un incremento en la

producción de estrógenos, pero aumenta la cantidad de receptores para
estrógenos en la piel.
Signos clínicos
El hiperestrogenismo ocasiona alopecia simétrica bilateral aprurítica en
las áreas genital, perineal y caudomedial de los muslos; puede haber otitis
externa, seborrea y pioderma secundario (figura 3). Asimismo, se puede
observar agrandamiento vulvar, ginecomastia, ciclo estral irregular, nin-
fomanía, piómetra, anemia, leucopenia y trombocitopenia (imágenes 15
y 16).
Figura 3. Patrón de distribución del desbalance ovárico tipo I .
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza por la observación del patrón de distribución y la
historia de ser una hembra sin castrar. La medición de estrógenos rara vez
174

apoya el diagnóstico, pues los laboratorios sólo miden estradiol o estrona,
y en el hiperestrogenismo pueden estar involucrados otros estrógenos.
Tratamiento
El tratamiento es la ovariohisterectomía. La mejoría clínica se observa des-
pués de 1.5 a 3 meses. Algunos pacientes requieren transfusión sanguínea.
Desbalance ovárico tipo II (hipoestrogenismo)

Etiología
Es una condición rara que se asocia con la realización de ovariohisterecto-
mía a edad temprana, aunada a insuficiencia de las glándulas adrenales.
Signos clínicos
El patrón de distribución es similar al visto en el hiperestrogenismo. Sin
embargo, los signos sistémicos están relacionados con niveles bajos de
estrógenos: infantilismo sexual e incontinencia urinaria.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con base en la historia clínica, el examen físico y
la respuesta a la terapia.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la suplementación de hormonas como el dietil
estil bestrol, en dosis de 0.1 mg, cada 24 horas, vía intramuscular, por 3 o
4 semanas y, posteriormente, cada 1 o 2 semanas.
Hiperestrogenismo en machos
Etiología
La causa más común es el tumor de células de Sertoli; pero también se
ha asociado con la presencia de seminomas y tumores de células inters-
ticiales o de Leydig. Es común que el paciente presente los tres tipos de
neoplasias y que, por tanto, también manifieste signos androgénicos.
175
En general, los tumores testiculares son benignos, pero entre 10 y

20% de los tumores de células de Sertoli y entre 5 y 10% de los semino-
mas, pueden ser malignos.
Signos Clínicos
Los perros afectados, comúnmente, son criptorquideos unilaterales (ima-
gen 17); sin embargo, los testículos pueden estar en posición escrotal y
tener apariencia normal.
La edad de presentación fluctúa entre los 3 y 19 años. Los signos
cutáneos incluyen alopecia simétrica bilateral aprurítica, que involucra
principalmente la porción ventral del abdomen y del tórax, así como los
flancos, cuello y cara (figura 4) (imágenes 18 y 19).
Figura 4. Patrón de distribución del hiperestrogenismo en machos .
Estos pacientes pueden presentar ginecomastia, galactorrea, car-

cinomas de glándula mamaria, prepucio penduloso, disminución de la
libido, oligospermia y atracción de otros machos. Asimismo, se pueden
observar anemia, trombocitopenia y leucopenia (imágenes 20 y 21).
176

Diagnóstico
El diagnóstico se hace con base en la historia clínica, el examen físico, los
estudios radiográficos (para detectar testículos en cavidad abdominal y
descartar metástasis), la ultrasonografía, la punción con aguja fina y la
biopsia del testículo tumoral.
Al igual que en el hiperestrogenismo en hembras, la medición de los
niveles de estrógenos rara vez confirma el diagnóstico.
Tratamiento
El tratamiento consiste en orquiectomía (imagen 22). La mejoría se aprecia
1.5 y 3 meses después.
En caso de metástasis se puede iniciar con un protocolo de qui-
mioterapia con cisplatino o la combinación de vincristina, ciclofosfami-
da y metotrexate.
Algunos pacientes requieren de transfusión sanguínea.
Hiperandrogenismo
Etiología
Este problema está asociado con la presentación de seminomas y tumo-
res de células intersticiales. Los signos se relacionan con un incremento
en los niveles de andrógenos, aun cuando algunos pacientes también
pueden presentar signos estrogénicos.
Signos clínicos
Los signos involucran hiperplasia, metaplasia escamosa, carcinoma, abs-
cesos o quistes prostáticos, hiperplasia, adenomas o adenocarcinomas de
glándulas perineales, hiperplasia de las glándulas del dorso de la cola,
hernia perineal, hiperpigmentación del área perineal, escrotal, ventral de
la cola y del abdomen (imágenes 23 y 24).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, el examen físico, los
estudios radiográficos, la ultrasonografía, la punción con aguja delgada y
la biopsia.
177
La medición de testosterona rara vez confirma el diagnóstico, ya que

los laboratorios no miden todos los andrógenos.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la orquiectomía. Los cambios en la pigmenta-
ción cutánea, por lo general, se resuelven en seis meses. Los cambios hi-
perplásicos glandulares pueden ser irreversibles. Los tumores de glándu-
las perineales y la hernia perineal tienen que corregirse quirúrgicamente.
Las alteraciones prostáticas se manejan de acuerdo con el caso.
En los pacientes con metástasis se debe implementar un protocolo
de quimioterapia con base en cisplatino o la combinación de vincristina,
ciclofosfamida y metotrexate.
Síndrome de feminización idiopática

Etiología
Se desconoce la causa que lo origina, aunque se piensa que es un proble-
ma originado por un metabolismo deficiente de los andrógenos.
Signos clínicos
Los pacientes presentan alopecia simétrica bilateral aprurítica, en el nivel
de las regiones genital, perineal, caudomedial de los muslos y del abdo-
men ventral. Asimismo, pueden tener seborrea, pioderma secundario y
otitis externa (figura 5).
Los perros afectados pueden presentar ginecomastia, atracción a
otros machos, disminución de la libido y oligospermia.
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo por la historia clínica, el examen físico y la
respuesta a la terapia.
Tratamiento
Para el tratamiento se debe realizar orquiectomía y administrar metiltes-
tosterona, en dosis de 1 mg/kg, vía oral, cada 48 horas; o testosterona de
depósito, en dosis de 2.2 mg/kg, vía intramuscular, cada 6 meses.
178

Figura 5. Patrón de distribución del síndrome de feminización idiopática .
179
iMagen 1. Obesidad en un paciente hipotiroideo .
181
iMagen 2. Úlcera corneal en un paciente hipotiroideo .
iMagen 3. Alopecia simétrica bilateral del tronco en un paciente

con hipotiroidismo .
182

iMagen 4. “Cola de rata” .
iMagen 5. Mixedema . Engrosamiento de los pliegues faciales que

dan la apariencia de cara trágica .
183
iMagen 6. Otitis externa crónica en un perro con hipotiroidismo .
iMagen 7. Suero lipémico .
184

iMagen 8. Suero lipémico después de la prueba de los
quilomicrones, compatible con hipotiroidismo .
iMagen 9. Paciente hipotiroideo antes del tratamiento con

levotiroxina sódica .
185
iMagen 10. Paciente hipotiroideo después de la fase de inducción

con levotiroxina sódica .
iMagen 11. Hiperadrenocorticismo . Observe la distensión

abdominal y la atrofia muscular .
186

iMagen 12. Estudio radiográfico simple del abdomen de un paciente
hiperadrenocorticoideo en el que se observa la hepatomegalia .
iMagen 13. Hiperadrenocorticismo . Alopecia simétrica bilateral y

piel delgada .
187
iMagen 14. Hiperadrenocorticismo . Observe los nódulos

ocasionados por la calcinosis cutis .
iMagen 15. Desbalance ovárico tipo I . Alopecia simétrica bilateral de la

región caudomedial de los muslos, con agrandamiento vulvar .
188

iMagen 16. Desbalance ovárico tipo I . Mucosas pálidas en una
paciente que sufre de anemia por intoxicación con estrógenos .
iMagen 17. Hiperestrogenismo en machos . Paciente

criptorquideo unilateral, con testículo tumoral . Observe que el
testículo escrotal se encuentra atrofiado .
189
iMagen 18. Alopecia simétrica bilateral, hiperpigmentación y ginecomastia

en un macho con hiperestrogenismo por tumor de células de Sertoli .
iMagen 19. Hiperestrogenismo en machos . Alopecia simétrica

bilateral de la región ventral del cuello y de la región pectoral .
190

iMagen 20. Hiperestrogenismo en machos . Ginecomastia y galactrorrea .
iMagen 21. Hiperestrogenismo en machos . Alopecia simétrica bilateral de la

región ventral del abdomen, tórax y cuello .Observe el prepucio penduloso y
la formación de una tumoración en la glándula mamaria .
191
iMagen 22. Hiperestrogenismo en machos . Testículo tumoral

(tumor de células de Sertoli) extirpado .
iMagen 23. Hiperandrogenismo . Estudio radiográfico con medio

de contraste . Se observa un absceso prostático .
192

iMagen 24. Hiperandrogenismo . Adenoma de glándula perineal .
193
capítulo 7
Capítulo 7
Enfermedades inmunológicas
de la piel
Z Alergias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
• Dermatitis atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
• Hipersensibilidad alimentaria. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
• Alergia por contacto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
• Hipersensibilidad a la saliva de pulga. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
Z Enfermedades autoinmunes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
• Complejo pénfigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
• Lupus eritematoso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .212
195
capítulo 7 w enfermeDaDes inmunológicas De la piel

iNtRoDuCCióN
Entre las alteraciones inmunológicas más importantes de la piel se en-
cuentran las alergias y las enfermedades autoinmunes.
Las reacciones alérgicas son todas las relacionadas con un estado de
hipersensibilidad tipo I y IV. En las autoinmunes se desarrollan autoanti-
cuerpos en contra de las células o componentes celulares del animal; por
lo general, son reacciones de hipersensibilidad tipo II y III.
197
aLERgias
Las características clínicas que generan sospecha de un padecimiento
alérgico son:
Z Prurito.
Z Eritema.
Z Alopecia.
Z Cambios de coloración del pelo por lamido constante.
Z Seborrea.
Z Pioderma secundario.
Las alergias más comunes son:
Z La dermatitis atópica.
Z La alergia alimentaria.
Z La dermatitis por contacto.
Z La hipersensibilidad a la saliva de pulga.
Es importante establecer que la atopia y las hipersensibilidades ali-
mentaria y por contacto, comparten los mismos signos clínicos (prurito
en las regiones ventrales del cuerpo) (figura 1). En el cuadro 1 se encuen-
tran algunos datos obtenidos de la historia clínica y del examen dermato-
lógico, que pueden ayudar a orientar el diagnóstico.
Es importante llevar a cabo un buen plan diagnóstico e identificar
el tipo de alergia que presenta el paciente, ya que de esto depende el
tratamiento. La única alteración que requiere manejo de fármacos anti-
pruríticos es la dermatitis atópica; las otras formas de alergia se controlan
al retirar el agente causal.
198

Figura 1. Patrón de distribución de la dermatitis atópica,
hipersensibilidad alimentaria y dermatitis por contacto .
Dermatitis atópica
Etiología
La atopia se define como una predisposición genética para desarrollar,
en exceso, inmunoglobulinas de la serie E, o G4 ante sustancias ambien-
tales, normalmente inocuas, por lo cual está relacionada con un estado
de hipersensibilidad tipo I.
Los alergenos involucrados son pólenes, polvo, levaduras, epidérmi-
cos (células o pelo de perro, gato, humano, o plumas), tabaco, fibras sin-
téticas, etcétera; la vía de entrada de estos alergenos es percutánea (75%
de los casos), ingerida o inhalada.
Signos clínicos
Los pacientes con atopia presentan signos clínicos entre el primer y tercer
año de edad. Es raro que un paciente mayor de seis años presente signos
asociados con atopia por primera vez, a menos que haya sido cambiado
de ambiente.
199
Los signos clínicos se pueden presentar de manera estacional o con-

tinua, depende de si el alergeno se encuentra presente sólo en una época
o durante todo el año.
El paciente puede o no presentar lesiones primarias o secundarias.
Entre las lesiones primarias se encuentran el eritema, las placas y las ron-
chas. Como consecuencia del autotraumatismo, se pueden observar le-
siones secundarias como hiperpigmentación, alopecia, cambios de colo-
ración del pelo y liquenificación.
El patrón de distribución involucra la cara, los oídos, la superficie
flexora del codo, los carpos, los espacios interdigitales, las porciones ven-
trales de tórax y de abdomen, las axilas, las ingles y la superficie extensora
de tarsos (imágenes 1, 2, 3 y 4).
Algunos pacientes pueden presentar conjuntivitis, epífora y estornu-
dos. Es común la asociación con otitis externa y, en ocasiones, puede ser
el único signo clínico (imagen 5). En algunos casos, hay complicaciones
por Malassezia sp.
Entre las razas predispuestas se encuentran: cairn terrier, west
Highland, white terrier, terrier escocés, fox terrier pelo de alambre, dál-
mata, setter irlandés, pug, Boston terrier, schnauzer miniatura, labrador,
pastor alemán y shar-pei, entre otros.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante historia clínica, patrón de distribución
y pruebas intradérmicas. Actualmente, existen laboratorios que realizan
pruebas in vitro. Sin embargo, los resultados de éstas son variables y, en
ocasiones, no se correlacionan con los de pruebas intradérmicas.
Para las pruebas intradérmicas se utiliza fosfato de histamina a una
concentración de 1:10,000 P/V (testigo positivo), solución de Evans (testi-
go negativo) y de 20 a 30 alergenos acuosos. Los alergenos se pueden ad-
quirir expresados en diferentes unidades de potencia biológica. En medi-
cina veterinaria las unidades más utilizadas son las unidades de nitrógeno
proteico (UNP), unidades Noon (UN) y unidades de peso volumen (P/V).
Los alergenos que el autor utiliza están expresados en unidades P/V
y su panel (para perros de la ciudad de México), está conformado por 30
alergenos, que incluyen 12 pólenes, 6 hongos, 8 alergenos ambientales y
200

4 extractos de insectos. La concentración a la cual utiliza los alergenos es
de 1:1,000 P/V, y la cantidad que aplica es de 0.02ml, realizando la lectura
a los 15 minutos posinoculación (imágenes 6 y 7).
Existen varios criterios para la interpretación de las pruebas intradér-
micas. En este caso, el autor clasifica el tamaño de la roncha de 0 a 4+,
donde 0 es una roncha que mide menos de 5 mm de diámetro; 1+ cuan-
do mide 5 mm; 2+ si el diámetro es de 10 mm; 3+ 15mm y 4+ 20 mm. Las
ronchas que tienen relevancia clínica son de 2+ a 4+.
Tratamiento
El tratamiento está encaminado al control del prurito, ya que en la mayo-
ría de los casos, no es posible retirar el alergeno. Se pueden utilizar cham-
pús hipoalergénicos, antihistamínicos, glucocorticoides, ácidos grasos o
la inmunomodulación.
El tratamiento sintomático se debe basar en el principio de que la
terapia no debe ser peor que la enfermedad.
En términos generales, los glucocorticoides son los fármacos más
efectivos para el control del prurito; sin embargo, también tienen el ma-
yor número de efectos colaterales. Por esto, a pesar de que los medica-
mentos no esteroidales son menos efectivos, se recomienda utilizarlos
como primera opción para el manejo a largo plazo.
La utilidad de los antihistamínicos para el control del prurito es un
tema controvertido. Sin embargo, se recomienda su uso para el control
prolongado de los estados pruríticos. Existen siete clases de antihistamí-
nicos (cuadro 2). Los más utilizados en perros son la difenhidramina y la
hidroxisina, y en gatos, la clorfeniramina.
El efecto adverso más frecuente es la sedación. Si se llega a presentar,
se puede disminuir la dosis inicial a la mitad. Posteriormente, la dosis se
puede incrementar después de 2 a 4 semanas para obtener mayor efecto
antiprurítico, sin que ocurran los efectos sedantes.
Es importante considerar que la falta de respuesta a un antihista-
mínico, no necesariamente indica que ninguno de éstos va a funcionar.
Por tanto, antes de determinar si los antihistamínicos pueden ayudar al
proceso prurítico, se deben probar de 3 a 4 productos diferentes durante
3 a 4 semanas cada uno.
201
Por otro lado, cuando se presenta una disminución en la eficacia

de un agente, después de varias semanas o meses de su uso, se puede
cambiar a otra clase química diferente, con el fin de mantener el alivio
sintomático del paciente.
Actualmente, se venden suplementos de ácidos grasos que contie-
nen ácido linoléico (AL), ácido gama-linolénico (AGL) y ácido eicosapen-
taenoico (AEP), con la finalidad de ser administrados como terapia adjun-
ta para el control de enfermedades alérgicas y síndromes seborreicos en
perros y gatos.
Cuando se van a utilizar los glucocorticoides, se deben tener en
cuenta las siguientes consideraciones:
Z Usarlos con la menor frecuencia posible (de preferencia, alternan-
do los días y sólo cuando otros fármacos menos agresivos no hayan
dado resultado o no puedan administrarse).
Z Usar la dosis más baja posible.
Z Utilizar más las preparaciones tópicas que las sistémicas.
Z Si se requieren glucocorticoides sistémicos, utilizar los de acción in-
termedia y evitar al máximo el uso de los de depósito.
El efecto antiinflamatorio y la penetración percutánea de los gluco-
corticoides tópicos varían de acuerdo con el agente utilizado, la concen-
tración de éste, el vehículo de la preparación y el sitio de aplicación. En
términos generales, la preparación es más potente cuando el vehículo es
más oclusivo y cuando la concentración del agente es mayor (cuadro 3).
A pesar de que los glucocorticoides tópicos son la forma más segura
de la terapia glucocorticoidea, su uso está limitado en medicina veterina-
ria debido a la interferencia del pelo con la aplicación del medicamento
y al lamido del producto por parte del paciente. Por tanto, su uso queda
limitado a pequeñas áreas del cuerpo donde el paciente no pueda lamer-
se (por ejemplo, otitis por dermatitis atópica).
Cuando se requiere tratar una dermatosis alérgica aguda, se reco-
mienda utilizar glucocorticoides tópicos potentes del grupo III o VI (trata-
miento de inducción). En caso de requerirse terapia a largo plazo una vez
que el problema ha sido controlado, se debe cambiar a un glucocorticoi-
de menos potente del grupo VII (tratamiento de mantenimiento). Los glu-
cocorticoides del grupo I y II son poco utilizados en medicina veterinaria.
202

Una forma de utilizarlos es la siguiente: durante la primera semana se
aplican cada 12 horas, la siguiente cada 24 horas y la tercera cada 48 ho-
ras. Es importante informar al propietario que tiene que utilizar guantes,
ya que puede absorber el producto.
Los glucocorticoides sistémicos se clasifican, de acuerdo con su tiem-
po de acción, en: cortos (menos de 12 horas), intermedios (de 12 a 36 ho-
ras) y largos (más de 48 horas). Los recomendados para el tratamiento de
dermatitis atópica son los de acción intermedia, como: prednisona, predni-
solona y metilprednisolona. A pesar de que la triamcinolona tiene un efecto
intermedio, no ha mostrado eficacia cuando se utiliza bajo este sistema.
La dosis inicial de prednisona y prednisolona es de 1 mg/kg, cada 24
horas, y la de metilprednisolona es de 0.4 a 0.8 mg/kg, cada 24 horas, hasta
que se obtenga la remisión de los signos clínicos, lo cual puede tardar de 5 a
7 días (terapia de inducción). Una vez que esto se logra se puede iniciar con
una terapia de días alternos, en forma gradual, buscando la dosis mínima
necesaria para mantener la remisión de los signos; para esto se reduce la
dosis inicial en 25 o 50% cada 1 o 2 semanas (terapia de mantenimiento).
Hipersensibilidad alimentaria
Etiología
Esta alteración está asociada con los estados de hipersensibilidad tipo I
y IV. Los alergenos son las proteínas de los alimentos o los aditivos que
se encuentran presentes en las dietas comerciales, por lo cual la vía de
obtención es oral.
La alteración se puede presentar en pacientes menores de 6 meses
de edad o mayores de 6 años; no tiene tendencia estacional y se conside-
ra que es la alergia más común en gatos.
Signos clínicos
Los signos clínicos son similares a los vistos en dermatitis atópica, con
excepción de la conjuntivitis y rinitis (imagen 8).
Algunos pacientes manifiestan prurito en la región lumbosacra (por
lo que se puede creer que se trata de hipersensibilidad a la saliva de pul-
ga) y otros pueden tener un patrón similar a Sarcoptes.
203
También es común la otitis externa, y es importante considerar que la

alergia alimentaria es la causa principal de otitis externa en perros cachorros.
En ocasiones raras, el paciente alérgico alimentario puede cursar con
vómito, diarrea y flatulencias.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza ofreciendo una dieta hipoalergénica casera duran-
te 3 meses. Esta dieta diagnóstica debe contener una fuente de proteínas
(frijoles, carne de conejo o carnero) y una de carbohidratos (arroz o papa).
No se recomienda el suministro de dietas hipoalergénicas comercia-
les, ya que contienen aditivos que pueden estar presentes en las dietas
de uso común. Como dieta hipoalergénica de diagnóstico, el autor utiliza
frijoles y papas.
Durante el periodo de diagnóstico, el paciente no debe comer nada
que no sea la dieta hipoalergénica casera y no se debe utilizar ningún
tipo de fármaco antiprurítico. Lo único permitido, en caso de presentar
pioderma secundario, será antibiótico.
Después del periodo de dieta diagnóstica se debe desafiar al pacien-
te para confirmar el diagnóstico. Para esto, durante una semana, se le da
la dieta a la que estaba acostumbrado; si se presenta el prurito, se con-
firma el diagnóstico y hay que volver a la dieta hipoalergénica. En este
momento se pueden administrar dosis pequeñas de antihistamínicos o
glucocorticoides para disminuir el prurito.
Una vez que se confirma el diagnóstico y el paciente está apruríti-
co, se puede utilizar una dieta hipoalergénica comercial. Si el paciente
presenta prurito, se formula una dieta casera, ya que esto indica que es
alérgico a alguno de los componentes de ese alimento.
Para formular la dieta casera es necesario ofrecer un nuevo ingredien-
te cada semana (pollo, carne de res, leche, huevo, etcétera), con la finalidad
de detectar cuál de todos los ingredientes ocasiona el estado alérgico.
Si el paciente manifiesta comezón con algún alimento, este se retira
y se administra un antihistamínico o un glucocorticoide. Una vez que el
prurito desaparece, se ofrece otro ingrediente.
El objetivo consiste en disponer de tres dietas diferentes, las cuales
se ofrecerán en meses alternados, con el fin de evitar que el paciente se
204

vuelva alérgico a la nueva dieta. Es común que el paciente manifieste sig-
nos de alergia después de tres a cuatro años de estar consumiéndola.
La realización de pruebas intradérmicas e in vitro no se recomienda
para el diagnóstico.
Alergia por contacto

Etiología
Esta es la alergia más rara y está asociada con un estado de hipersensibi-
lidad tipo IV. Afecta a animales jóvenes y puede ser de tipo estacional o
continua. Los alergenos involucrados pueden ser pólenes, plástico, piel y
fibras sintéticas. La vía de entrada es percutánea.
Signos clínicos
La signología se presenta en las áreas que están en contacto con el aler-
geno. Es común que tenga el mismo patrón de distribución que la atopia
y la hipersensibilidad alimentaria, aun cuando es muy localizada, como
en el caso de alergia al suéter o al collar antipulgas (imágenes 9 y 10).
Diagnóstico
El diagnóstico se puede realizar con la prueba del parche y aislamiento.
La prueba del parche no se utiliza en forma rutinaria, ya que el pa-
ciente tiende a retirar los alergenos. Para su realización se debe rasurar
una zona paracostal con peine del número 40; el paciente se manda a
casa y se cita 24 horas después.
Una vez pasado este tiempo, se baña con un champú hipoalergénico
y se aplican los alergenos que posiblemente estén involucrados (pasto,
tapete donde duerme, alfombra de la casa, colcha, etcétera), se fijan a la
piel con gasa, cinta micropore y un vendaje.
Los alergenos deben permanecer en su sitio durante 72 horas, pasa-
do este tiempo se retiran el vendaje y las gasas, y se observa la reacción.
Se considera como positivo si existe una zona de eritema (imágenes 11,
12, y 13).
La prueba del aislamiento es más práctica, pero dura 15 días. El pa-
ciente se baña con un champú hipoalergénico, se coloca en una jaula y
205
queda hospitalizado; durante estos días, la jaula se lava únicamente con

agua y se evita el contacto con superficies que pudieran ser alergénicas
(alfombra, pasto, etcétera). Después de este período, el paciente debe de
haber mejorado notoriamente y cesado el prurito. (imágenes 14 y 15).
Durante el aislamiento, no se administran fármacos antipruríticos. Si
el paciente presenta pioderma hay que tratarlo antes de iniciar la investi-
gación diagnóstica.
Una vez que se confirma el diagnóstico, se debe desafiar para co-
nocer el alergeno causal. Durante una semana estará en contacto con el
pasto únicamente; si existe prurito se retira y se administra un antiprurí-
tico. Posteriormente, cuando esté aprurítico, se permite que duerma en
su tapete durante una semana y así, sucesivamente, se desafían todas las
superficies presentes en su medio ambiente.
Tratamiento
El tratamiento consiste en evitar que el paciente esté en contacto con
el alergeno.
Hipersensibilidad a la saliva de pulga

Etiología
Los agentes involucrados son Ctenocephalides canis, Ctenocephalides fe-
lis o Pulex irritans. La saliva de pulga puede desencadenar una reacción
de hipersensibilidad tipo I o IV, la cual ocasionará prurito persistente, aun
cuando la pulga no esté presente.
No todos los pacientes que tienen pulgas presentan una reacción
alérgica, ni tampoco se requiere de gran cantidad de pulgas para ocasio-
nar el problema.
Signos clínicos
El patrón de distribución es característico y afecta la región lumbosacra,
donde se observan alopecia, eritema y lesiones secundarias como desca-
mación, hiperpigmentación, hiperqueratosis, úlceras y costras. Con fre-
cuencia se desarrollan piodermas de superficie (figuras 2 y 3) (imágenes
16 y 17).
206

Figura 2. Patrón de distribución de la dermatitis alérgica por
picadura de pulgas en el perro .
Figura 3. Patrón de distribución de la dermatitis alérgica por

picadura de pulgas en el gato .
207
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, el patrón de distribu-
ción, la presencia de pulgas o sus excretas y pruebas intradérmicas (imá-
genes 18 y 19). Cuando se realizan las pruebas de intradermorreacción, la
lectura se debe llevar a cabo a los 15 minutos y a las 24 y 48 horas.
Tratamiento
El tratamiento está encaminado a controlar el medio ambiente y la pobla-
ción de pulgas en el paciente.
Para el medio ambiente se pueden utilizar organofosforados, piretri-
nas, piretroides y metopreno.
En el paciente, los medicamentos que mejores resultados han dado
son las piretrinas, el fipronil y el imidacloprid.
208

ENfERMEDaDEs autoiNMuNEs
Los hallazgos clínicos que generan sospecha de una enfermedad auto-
inmune son la presencia de vesículas, pústulas, úlceras, costras, collaretes
epidérmicos, hipopigmentación, dolor y prurito.
Complejo pénfigo
Etiología
El complejo pénfigo es un grupo de enfermedades autoinmunes que origi-
nan la formación de vesículas, pústulas, úlceras, costras y despigmentación.
Histopatológicamente, se caracteriza por la formación de células
acantolíticas (células que han perdido su cohesión y su forma), lo que
da como resultado la aparición de vesículas. Inmunológicamente, por el
desarrollo de una hipersensibilidad de tipo II (citotóxica), donde se pro-
ducen autoanticuerpos fijadores del complemento (IgG e IgM) dirigidos
en contra del glicocálix (cemento intercelular) de los queratinocitos, o an-
ticuerpos que estimulan la liberación de enzimas proteolíticas (plasmina)
que destruyen al glicocálix.
Existen varios factores que pueden estimular la formación de anti-
cuerpos pénfigo, como:
Z Predisposición genética por una disminución de linfocitos T supreso-
res y aumento de linfocitos B.
Z Administración de fármacos como la fenilbutazona.
Z Luz ultravioleta.
Z Estrés.
209
Existen cuatro variantes de pénfigo en perros y gatos:

1) Vulgar
2) Foliáceo
3) Vegetante
4) Eritematoso
Es importante determinar el tipo de pénfigo que el paciente presen-
ta, ya que de esto dependen el pronóstico y la respuesta a la terapia.
En términos generales, se acepta que el pénfigo vulgar es un proce-
so grave, casi siempre fatal sin tratamiento y es la forma más resistente a
la terapia. El foliáceo es menos severo, sin tratamiento también puede ser
mortal, pero, por lo general, responde de forma favorable al manejo clínico.
El vegetante y el eritematoso son procesos benignos que tienen buena res-
puesta a la terapia y, en algunas ocasiones, se llegan a curar totalmente.
Signos clínicos
El pénfigo vulgar es una enfermedad que se manifiesta mediante vesí-
culas, bullas, erosiones y úlceras. Las lesiones se localizan en la cavidad
oral, uniones mucocutáneas, ingles, axilas y uñas (imagen 20).
Las lesiones iniciales de pénfigo foliáceo son máculas eritematosas,
pústulas y costras, por lo general, existen alopecia, erosiones y collaretes
epidérmicos. Es común la despigmentación nasal y puede dar como re-
sultado la fotodermatitis (imágenes 21, 22 y 23).
Estas lesiones, comúnmente, se localizan en cara (nariz, plano nasal
y región periorbital), orejas, piel, cojinetes, uñas, región perimamaria y
pezones (principalmente en gatos), uniones mucocutáneas y cavidad
oral (raro).
Los pacientes que presentan involucramiento de los cojinetes de-
sarrollan hiperqueratosis vellosa y endurecimiento de los mismos, lo que
puede ocasionar claudicación.
En los casos de pénfigo vegetante se observan lesiones vesiculo-
pustulares que se desarrollan como vegetaciones verrucosas y prolifera-
ciones papilomatosas que se localizan en cara y piel.
En pénfigo eritematoso, se puede observar una dermatitis pustular
eritematosa en cara, orejas y piel.
210

Diagnóstico
Existen varias técnicas para el diagnóstico de pénfigo; sin embargo, un
diagnóstico adecuado se puede emitir al correlacionar la localización de
las lesiones y los hallazgos a la histopatología (cuadro 4).
La punción con aguja delgada de las vesículas o pústulas puede
revelar células acantolíticas con gran infiltrado de neutrófilos y, ocasio-
nalmente, eosinófilos, pero a través de este método diagnóstico no se
puede saber el tipo de pénfigo que presenta el paciente.
Las pruebas inmunopatológicas se utilizan para detectar la presen-
cia de autoanticuerpos en las lesiones de la piel e incluyen la inmunofluo-
rescencia directa y la inmunohistoquímica (inmunoperoxidasa).
Las muestras para la prueba de inmunofluorescencia directa deben
fijarse en solución de Michel y las muestras para inmunohistoquímica, en
formol al 10%.
Estas pruebas se consideran de alto valor diagnóstico, en medicina
humana para muchas de las dermatosis inmunomediadas; sin embargo,
en perros y gatos, su valor diagnóstico es limitado, ya que existe gran nú-
mero de falsos negativos y positivos. Debido a esto, no se recomiendan
como pruebas de rutina para el diagnóstico de pénfigo.
Además, las pruebas inmunopatológicas no pueden ser interpreta-
das apropiadamente si no se realizó la histopatología; los hallazgos histo-
patológicos, en la mayoría de los casos, son lo suficientemente caracterís-
ticos para el diagnóstico.
Para la obtención de la biopsia se deben tomar en cuenta los si-
guientes puntos:
Z Tomar biopsias múltiples, incluyendo piel sana y enferma.
Z La muestra debe ser seleccionada de las lesiones más representati-
vas como vesículas y pústulas (si están presentes, no se deben rasu-
rar ni lavar las zonas, para evitar su destrucción).
Z En caso de no encontrar vesículas ni pústulas, hospitalizar al pacien-
te durante 2 o 3 días y revisarlo cada 2 a 4 horas para detectar la
presencia de estas lesiones.
Z Cuando no se observen vesículas ni pústulas, tomar biopsias de áreas
con costras.
211
Z Evitar tomar biopsias en pacientes que estén bajo tratamiento de gluco-

corticoides (si es así, retirarlo y después de un mes tomar las biopsias).
Z El examen dermatopatológico debe realizarlo un patólogo veterina-
rio con experiencia.
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo a través de la utilización de fármacos in-
munosupresores; la primera opción es la prednisona, la prednisolona y
el acetato de metilprednisolona. Bajo ciertas circunstancias, se pueden
utilizar otros agentes solos o en combinación con los glucocorticoides.
El protocolo de inmunosupresión que el autor utiliza se describe al final,
ya que es el mismo que se emplea en algunos casos de lupus eritematoso.
Lupus eritematoso
Etiología
Es una enfermedad relacionada con un estado de hipersensibilidad tipo
III, en el que se observa una hiperactividad de los linfocitos B que for-
man anticuerpos (IgG o IgM) contra el tejido del paciente. Es más co-
mún en hembras.
Al igual que pénfigo, es multifactorial y se han involucrado para su
presentación los siguientes factores:
Z Genético.
Z Infecciones virales o vacunas con virus vivo.
Z Alteraciones hormonales.
Z Administración de fármacos (hidralazina, anticonvulsivos).
Z Luz ultravioleta.
Signos clínicos
Existen dos tipos de lupus: el sistémico (LES) y el discoide (forma benigna
del sistémico). Los signos cutáneos son similares para las dos formas; sin
embargo, el LES cursa con signos sistémicos asociados, como: poliartritis,
polimiositis, pericarditis, miocarditis, neumonía, linfadenopatía, esplecno-
megalia, convulsiones, polineuropatías, glomerulonefritis, fiebre, protei-
nuria y anemia hemolítica.
212

Los signos cutáneos se localizan en la cara, las orejas, los miembros
y los cojinetes, y pueden ser vesículas, úlceras, hiperqueratosis, hipopig-
mentación, prurito, pioderma y seborrea secundaria (imágenes 24 y 25).
Para el diagnóstico de LES, se buscan células de lupus, anticuerpos
antinucleares y se realiza una biopsia.
En el caso de lupus discoidal se lleva a cabo la biopsia cutánea. El
tratamiento está encaminado a la inmunosupresión. En casos de anemia
hemolítica se debe practicar esplenectomía.
Muchos casos de lupus discoidal no requieren un tratamiento agre-
sivo. Debido a que se ha asociado con la estimulación por luz ultravioleta,
se recomienda la fotoprotección (bloqueadores solares, tatuaje) y el uso
de vitamina E.
Protocolo de inmunosupresión
Antes de iniciar con la terapia inmunosupresora se debe comentar con el
propietario el pronóstico del paciente y los riesgos que implica el uso de
fármacos inmunosupresores (cuadro 5).
Por otro lado, se debe implementar un protocolo de inmunosupre-
sión razonable, con el fin de evitar, hasta donde sea posible, la presenta-
ción de los efectos colaterales, teniendo como norma, al igual que en el
manejo de la dermatitis atópica, que el tratamiento no debe ser peor que
la enfermedad.
Los protocolos de inmunosupresión se basan en la utilización de gluco-
corticoides, principalmente, prednisolona, prednisona y acetato de metilpre-
dnisolona (gatos), y se dividen en dos fases: inducción y mantenimiento.
La inducción se lleva a cabo para lograr la remisión total o de 75 a
80% de los signos clínicos. Se considera que los pacientes están en remi-
sión cuando las lesiones antiguas se resuelven y no se desarrollan nuevas.
El periodo de inducción es de 21 días (imágenes 26, 27, 28 y 29).
Se recomienda iniciar la terapia con sólo un glucocorticoide y, poste-
riormente, evaluar si se requiere de la utilización de otro fármaco.
La dosis de inducción para perros con prednisona o prednisolona es
de 2 a 6 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas, o dividida cada 12 horas. La
dosis que el autor emplea es de 2.2 a 4 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas.
En gatos administra de 4 a 8 mg/kg, por vía oral, cada 24 horas.
213
En gatos se ha utilizado el acetato de metilprednisolona en dosis de

20 mg/gato o de 4 a 5 mg/kg, vía intramuscular o subcutánea, cada sema-
na (raramente, requieren más de 3 inyecciones).
El objetivo de la fase de mantenimiento es disminuir la dosificación de
los glucocorticoides gradualmente para alcanzar la dosis más baja, en los
intervalos más prolongados, que evite la aparición de los signos clínicos.
Es importante mencionar que, en ocasiones, es preferible mantener
algunos signos antes que provocar la presentación de los efectos adver-
sos de una terapia inmunosupresora.
En el caso de la prednisona o prednisolona, el objetivo es alcanzar la
dosis, en perros, de 0.5 mg/kg, por vía oral, cada 48 horas, y en gatos de 1
mg/kg, por vía oral, cada 48 horas.
Cuando se utiliza el acetato de metilprednisolona en gatos, lo ideal
es aplicarlo cada 8 semanas; sin embargo, con frecuencia la fase de man-
tenimiento no se puede llevar a cabo con la administración de este fár-
maco, por lo cual una vez que se alcanza la inducción, se recomienda
cambiar a la medicación oral con prednisona o prednisolona.
En la siguiente página se describe el protocolo de inmunosupresión
que se utiliza en pacientes con enfermedades autoinmunes. Se toma
como ejemplo un paciente de 50 kg de peso, y se utiliza una dosis de
inducción con prednisona de 2 mg/kg, cada 24 horas.
En los casos donde exista una remisión total de los signos, la terapia no
debe suspenderse hasta después de 9 a 12 meses de que el paciente se en-
cuentre con la dosis de 0.5 mg/kg, cada 48 horas, y que la enfermedad haya
sido totalmente controlada, de lo contrario, los signos pueden recurrir.
No todos los pacientes pueden ser manejados con dosis bajas de
glucocorticoides cada 48 horas; sin embargo, el protocolo descrito per-
mite determinar en qué momento se debe suspender la reducción de
la dosificación.
En los casos en que la dosis de glucocorticoides sea muy alta, o el
paciente presente signos colaterales severos, se pueden combinar con al-
gún otro fármaco inmunodepresor para poder disminuir la dosis o retirar
los efectos adversos.
Es importante recordar que cada paciente es un individuo diferente
y que la terapia con glucocorticoides debe ser también individualizada,
214

por lo que las dosis y los tiempos de administración recomendados son
únicamente guías que proporcionan un punto de partida para el manejo
clínico de los pacientes.
Inducción: De la semana 1 a la 3 se administran 100 mg, cada 24 horas.

Mantenimiento: Reducción de la dosis en 20%, administrando en días alternados la
dosis total y la dosis reducida. Cada semana se disminuye la misma cantidad de mg.
El paciente recibe 100 mg, cada 24 horas, (20% de 100 mg son 20 mg). Cada semana
se disminuirán 20 mg en días alternados, como se observa en el siguiente cuadro:
LuNEs MaRtEs MiéRCoLEs juEVEs ViERNEs sábaDo DoMiNgo
sEMaNa
Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs
4 100 80 100 80 100 80 100
5 60 100 60 100 60 100 60
6 100 40 100 40 100 40 100
7 20 100 20 100 20 100 20
8 100 — 100 — 100 — 100
9 — 80 — 80 — 80 —
10 60 — 60 — 60 — 60
11 — 40 — 40 — 40 —
12 20 — 20 — 20 — 20
Al final de la semana 12, se obtiene una dosis aproximada de 1 mg/kg, cada 48
horas; a partir de este momento se reduce la dosis en 10% (en este caso 2 mg) y se
administra esta dosis reducida cada 48 horas, durante 2 o 4 semanas, disminuyendo
2 mg más al terminar cada periodo, hasta lograr la dosis objetivo de 0.5 mg/kg, cada
48 horas, como se indica en el cuadro siguiente:
LuNEs MaRtEs MiéRCoLEs juEVEs ViERNEs sábaDo DoMiNgo
sEMaNa
Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs Mg totaLEs
13-14 — 18 — 18 — 18 —
15-16 16 — 16 — 16 — 16
17-18 — 14 — 14 — 14 —
19 12 — 12 — 12 — 12
En la semana 19 se tiene una dosis aproximada de 0.5 mg/kg, cada 48 horas. Esta es la
dosis ideal de mantenimiento, por lo cual la dosis ya no se disminuye y se administra
por tiempo indefinido.
Los pacientes que reciben glucocorticoides deben ser monitorea-

dos cada 6 a 12 meses, a través de hemogramas, química sanguínea, uria-
215
nálisis y urocultivos, con el fin de detectar la presentación de los efectos

adversos más comunes.
Si el paciente presenta pioderma secundario, se administra antibio-
terapia durante 3 a 4 semanas. Asimismo, se ofrece de forma rutinaria
algún fármaco antisecretor como cimetidina (10 mg/kg, cada 8 horas, por
vía oral) o ranitidina (1 a 2 mg/kg, cada 12 horas, por vía oral), para evitar
los efectos gastrointestinales adversos. Los antisecretores se administran
únicamente durante el periodo de inducción.
Alternativas terapéuticas
Las siguientes alternativas para el manejo de enfermedades autoinmunes
se utilizan cuando:
Z No se logra la inducción.
Z Se requieren dosis altas de glucocorticoides para la fase de mantenimiento.
Z Los efectos adversos por el uso de glucocorticoides son severos y se
presenta taquifilaxis esteroidea (incremento en la tolerancia o pérdi-
da de la efectividad de un glucocorticoide previamente efectivo).
Cuando la inducción no se logra, se puede intentar el uso de gluco-
corticoides orales más potentes, como la triamcinolona en dosis de 0.2 a
0.3 mg/kg, cada 12 horas, o la dexametasona de 0.1 a 0.2 mg/kg, cada 12
horas, durante 21 días.
Si se logra la inducción, se debe disminuir la dosificación gradual-
mente en la forma antes descrita, teniendo como objetivo alcanzar una
dosis de mantenimiento de 0.1 mg/kg, para la triamcinolona, cada 48 a 72
horas, y para la dexametasona de 0.05 mg/kg, cada 48 a 72 horas.
Otra opción cuando no se logra la inducción, es la terapia “pulsátil”.
Esta se puede llevar a cabo con succinato sódico de metilprednisolona en
dosis de 11 mg/kg, en 250 ml de solución de dextrosa al 5%, administrán-
dola en un periodo de una hora durante tres días, o la administración de
dexametasona en dosis de 0.5 mg/kg, cada 24 horas, por vía endovenosa,
durante tres días.
Una vez que se alcanza la inducción, se mantiene al paciente con
prednisona o prednisolona, por vía oral, siguiendo el protocolo de dismi-
nución gradual de la dosificación.
216

La azatioprina sirve tanto para la inducción, como para el manteni-
miento, ya sea usado como único fármaco o en combinación con gluco-
corticoides. Sin embargo, tiene una actividad lenta; por lo general, se re-
quieren de 4 a 6 semanas para observar los efectos clínicos del fármaco.
La dosis de inducción es de 2.2 mg/kg, cada 24 horas, sola o combina-
da con glucocorticoides en dosis de inducción. Para el mantenimiento, se
puede administrar alternándola con glucocorticoides cada 48 horas, dis-
minuyendo la dosis de estos y manteniendo la misma dosis de azatiopri-
na, aunque se puede intentar disminuir también la dosis de azatioprina.
Se debe monitorear al paciente por medio de hemogramas, cuentas
plaquetarias y química sanguínea, cada 2 semanas por las primeras 10 o
12 semanas, y posteriormente cada 2 o 3 meses. El fármaco no debe ser
utilizado en gatos.
Una de las desventajas de la azatioprina es que la dosificación es
difícil, ya que las tabletas no se deben fraccionar (es un medicamento
citostático). En caso de que su utilización sea necesaria, la tableta se debe
moler y poner la dosis exacta en cápsulas.
El clorambucilo es otra opción para la inducción o el mantenimiento,
ya sea solo o en combinación con glucocorticoides o glucocorticoides-
azatioprina. El fármaco puede ser utilizado en gatos.
La dosis de inducción es de 0.1 a 0.2 mg/kg, cada 24 horas, por vía
oral. Al igual que la azatioprina, se requieren de 4 a 8 semanas para alcan-
zar los efectos deseados. Una vez que se alcanza la remisión de los signos
clínicos, el clorambucilo se administra cada 48 horas, disminuyendo la
dosis de forma gradual. El monitoreo es similar al utilizado para la azatio-
prina y, al igual que en ésta, las tabletas no deben fraccionarse, ya que se
trata de un agente citostático.
La ciclofosfamida puede usarse individualmente o en conjunto con
glucocorticoides o clorambucilo. Tiene un efecto rápido y la dosis es de 50
mg/m2, cada 48 horas, por vía oral. La principal limitante es la mielosupre-
sión y la cistitis hemorrágica. La utilización de este fármaco debe seguir
las normas recomendadas para el uso de medicamentos citostáticos.
En algunas ocasiones, existen lesiones pequeñas que sólo pueden
manejarse con glucocorticoides tópicos como hidrocortisona a 2.5%, va-
lerato de betametasona a 0.1%, o triamcinolona a 0.1%, o a 0.025%.
217
Durante la primera semana, se utilizarán cada 12 horas, disminuyen-

do la frecuencia de aplicación a cada 24 horas en la segunda semana, y a
cada 48 horas en la tercera. Algunos casos se pueden mantener con una
aplicación semanal o cada dos semanas.
Los propietarios deben ser instruidos para tomar las precauciones
adecuadas, ya que estos fármacos se absorben por piel y producen efec-
tos sistémicos, por lo cual deben utilizar guantes de plástico al aplicarlos.
En lesiones localizadas también se puede intentar la administración
intralesional o sublesional de acetato de metilprednisolona. El volumen
inyectado no debe superar 0.1 ml por sitio de inyección (0.1 a 0.2 mg).
Las inyecciones se repiten cada 7 o 10 días hasta lograr la remisión (por
lo general, de 2 a 4 tratamientos), posteriormente, se administran según
el efecto.
Existen otros agentes que han sido utilizados para el manejo clínico
de las enfermedades autoinmunes, como las sales de oro (crisoterapia), la
ciclosporina, la combinación de tetraciclina-niacinamida, la sulfasalazina
y la heparina.
218

aLERgia HistoRia CLíNiCa E. DERMatoLógiCo
• Inicio del problema entre los 6
meses y los 3 años de edad.
• Historia familiar de atopia o
predisposición racial.
• Pueden observarse, o no,
• Prurito estacional o continuo lesiones primarias eritema,
generalizado o en cara, placas, urticaria.
oídos, superficie flexora de
• Lesiones secundarias
la articulación del codo,
Dermatitis atópica por autotraumatismo
cojinetes, superficie flexora
(hiperpigmentación, alopecia,
de la articulación carpal y/o
cambio de coloración del
extensora de la articulación
pelo, liquenificación).
tarsal, axilas, ingles y abdomen.
• Raro: hiperhidrosis.
• Signos raros: eritema facial,
chelitis y conjuntivitis bilateral.
• Respuesta a glucocorticoides:
buena.
• Inicio del problema antes
de los 6 meses de edad o
después de los 6 años. • Pueden observarse, o no,
lesiones primarias.
• Prurito continuo en mismas
áreas de atopia o de • Lesiones secundarias por
Hipersensibilidad hipersensibilidad a saliva de autotraumatismo.
alimentaria pulga. • En ocasiones patrón
• Signos raros: vómito, diarrea, similar a Sarcoptes o a
flatulencias. hipersensibilidad a la saliva
de pulga.
• Respuesta a glucocorticoides:
variable.
• Inicio del problema entre los 2
y 3 años de edad.
• Prurito continuo o estacional • Lesiones primarias eritema,
en regiones ventrales pápulas y placas.
Dermatitis alérgica
(mentón, cojinetes, axilas, • Lesiones secundarias por
por contacto ingles, abdomen y región autotraumatismo.
perineal).
• Respuesta a
gluococorticoides: buena
Cuadro 1. Características de las alergias más comunes

en perros y gatos .
219
gRupo NoMbRE sEDaCióN Dosis (Mg/kg)

Difenhidramina +++ 1-4 Tid
Etanolaminas
Clemastina ++ 0.5-1.5 Bid
Dimenhidrato* +++ 8 Tid
Etilendiaminas Pirilamina + 1-2 Bid
Tripelenamina ++ 1-1.5 Bid
2-12 mg/perro Bid o Tid
Clorfeniramina +
Alquilaminas 0.5-2 Bid o Tid (gatos)
Bromfeniramina + 0.5 Bid o Tid
2.2-6.6 Bid o Tid
Hidroxizina ++++
Piperazinas 2.2 Bid (gatos)
Meclizina ++++ 25 mg/perro Sid
Prometazina +++ 0.2-1 Bid o Tid
Fenotiazinas
Trimeprazina ++ 0.5-2 Bid o Tid
0.3-2 Bid o Tid
Ciproheptadina +
Piperidinas 2-4 mg/gato Bid
Azatidina ++ 1-2 Bid
Astemizol no 0.5-1 Sid, Bid o Tid
Misceláneos
Terfenadina no 5-10 Bid
Cuadro 2. Antihistamínicos .
Sid: cada 24 horas.

Bid: cada 12 horas.
Tid: cada 8 horas.
* Se metaboliza a difenhidramina.
Nota: Las dosis son para perros a menos que se indique que son para gatos también.
220

gRupo pRiNCipio pREsENtaCióN CoNC. (%)
Dipropionato de betametasona
Crema, ungüento 0.05
potencializado
I
Propionato de cobetasol* Crema, ungüento 0.05
Diacetato de diflorasona Ungüento 0.05
Amcinonida Crema, ungüento 0.1
Dipropionato de betametasona Ungüento 0.05
Desoximetasona Crema, ungüento 0.25
II Desoximetasona Gel 0.05
Diacetato de diflorasona Ungüento 0.05
Fluocinonida Crema, ungüento, gel 0.05
Halcinonida Crema, ungüento 0.1
Benzoato de betametasona Gel 0.025
Valerato de betametasona Ungüento 0.1
Diacetato de diflorasona Crema 0.05
III
Dipropionato de betametasona Crema, loción 0.05
Triamcinolona Crema 0.5
Triamcinolona Ungüento 0.1
Fluocinolona Ungüento 0.025
Fluocinolona Crema 0.2
Fluocinolona Loción 0.01
IV
Valerato de hidrocortisona Ungüento 0.2
Triamcinolona Crema 0.1
Desoximetasona Crema 0.05
Butirato de hidrocortisona Crema, ungüento 0.1
Valerato de hidrocortisona Crema 0.2
Triamcinolona Loción 0.1
V Benzoato de betametasona Crema, loción 0.025
Dipropionato de betametasona Loción 0.05
Valerato de betametasona Crema loción 0.1
Fluocinolona Crema 0.025
Valerato de betametasona Loción 0.05
VI Fluocinolona Solución 0.01
Fluocinolona Champú 0.01
Dipropionato de alclometasona Crema, ungüento 0.05
Dexametasona Crema, gel 0.1
VII Dexametasona Aerosol 0.04
Hidrocortisona Crema, ungüento 0.5
Hidrocortisona Aerosol 1.0
Cuadro 3. Glucocorticoides tópicos .
El grupo I contiene las fórmulas más potentes.

El grupo VII contiene los productos menos potentes.
* Es el más potente.
221
péNfigo LoCaLiZaCióN DE Las LEsioNEs HaLLaZgos HistopatoLógiCos

Cara (nariz, plano nasal y región
periorbital), orejas, piel, cojinetes,
Acantolisis subcorneal o
Foliáceo uñas, perimamaria y pezones
intragranular.
(gatos), uniones mucocutáneas y
cavidad oral (raro).
Acantolisis subcorneal o
Eritematoso Cara, orejas y piel.
intragranular.
Cavidad oral, uniones
Vulgar mucocutáneas, piel (ingles, Acantolisis suprabasilar.
axilas), uñas.
Hiperplasia epidérmica,
papilomatosis, microabscesos
Vegetante Cara y piel.
intraepidérmicos con eosinófilos y
queratinocitos acantolíticos.
Cuadro 4. Complejo pénfigo: localización de las lesiones

y hallazgos a la histopatología .
fáRMaCo EfECtos CoLatERaLEs

Cambios de comportamiento, ataxia, osteoporosis, miopatías,
atrofia muscular, inhibición fibroblástica, ulceración
gastrointestinal, pancreatitis, retención de sodio y agua,
poliuria, polidipsia, lipemia, hígado graso, hiperglucemia,
Glucocorticoides
glucosuria, adelgazarniento de la piel, predisposición a
infecciones, supresión del eje hipotalámico-hipofisiario-adrenal,
Cushing iatrogénico, disminución de hormonas tiroideas y
hormona del crecimiento, taquifilaxis esteroidea (perros).
No en gatos. Mielosupresión (leucopenia, anemia,
Azatioprina trombocitopenia), pancreatitis, crecimiento del pelo retardado,
susceptibilidad a infecciones, hepatotoxicidad, teratogénico.
Mielosupresión (leucopenia, anemia, trombocitopenia), vómito,
Clorambucilo diarrea, crecimiento retardado del pelo, fibrosis pulmonar,
alteración espermatogénica, teratogénico.
Mielosupresion (leucopenia, anemia, trombocitopenia), cistitis
hemorrágica, carcinoma de células transicionales de vejiga,
Ciclofosfamida
vómito, diarrea, alopecia, retardo en la cicatrización, infertilidad,
fibrosis pulmonar, teratogénico.
Cuadro 5. Efectos adversos de los fármacos

inmunosupresores más utilizados .
222
iMagen 1. Dermatitis atópica . Eritema y excoriación de la región

inguinal y ventral del tórax .
223
iMagen 2. Dermatitis atópica . Eritema y liquenificación

en áreas ventrales del cuerpo .
iMagen 3. Dermatitis atópica . Lesiones por lamido excesivo en

las regiones distales de los miembros torácicos .
224

iMagen 4. Dermatitis atópica . Eritema interdigital y alopecia
en la región de la falange .
iMagen 5. Otitis externa en un paciente con dermatitis atópica .

Observe el eritema en la región interna del pabellón auricular .
225
iMagen 6. Pruebas intradérmicas . Aplicación de los testigos

positivo y negativo .
iMagen 7. Pruebas intradérmicas . Reacciones a los 15 minutos

de aplicación de los alergenos . Observe las ronchas eritematosas positivas .
226

iMagen 8. Hipersensibilidad alimentaria . Zonas alopécicas e
hiperpigmentadas en las regiones ventrales del tórax,
abdomen, miembros torácicos y pélvicos .
iMagen 9. Alergia por contacto . Eritema e hiperqueratosis

en las partes ventrales del abdomen y tórax .
227
iMagen 10. Alergia por contacto . Zona eritematosa a nivel

del cuello de un paciente con alergia al suéter .
iMagen 11. Preparación de los posibles alergenos para la

realización de pruebas de parche .
228

iMagen 12. Aplicación de los alergenos en la prueba del parche .
iMagen 13. Reacción a las 72 horas después de realizar las

pruebas del parche . Observe la zona de eritema en el flanco del
paciente donde estuvo colocado uno de los alergenos .
229
iMagen 14. Zonas eritematosas en las regiones ventrales del tórax y del
abdomen en un paciente con alergia por contacto al pasto .
iMagen 15. Mismo paciente después de 15 días de aislamiento .
230

iMagen 16. Hipersensibilidad a la saliva de pulga .
iMagen 17. Hipersensibilidad a la saliva de pulga .
231
iMagen 18. Presencia de excretas de pulga .
iMagen 19. Presencia de pulgas .
232

iMagen 20. Úlceras en la cara, miembros torácicos y pélvicos en
un paciente con pénfigo vulgar .
iMagen 21. Despigmentación y costras en el puente nasal

en un paciente con pénfigo foliáceo .
233
iMagen 22. Presencia de costras en los pabellones auriculares

en un gato con pénfigo foliáceo .
iMagen 23. Lesiones generalizadas en un perro con pénfigo foliáceo .
234

iMagen 24. Zona de alopecia y despigmentación
del puente nasal en un paciente con lupus discoidal .
iMagen 25. Zona de alopecia y eritema del puente nasal en un

paciente con lupus discoidal .
235
iMagen 26. Úlceras y costras en un paciente con pénfigo foliáceo

antes del protocolo de inmunosupresión .
iMagen 27. Mismo paciente después de la fase de inducción

del protocolo de inmunosupresión .
236

iMagen 28. Despigmentación y alopecia en un paciente con
lupus discoidal .
iMagen 29. Mismo paciente después de la fase de inducción del

protocolo de inmunosupresión .
237
LitERatuRa RECoMENDaDa
1) Scott, Miller, et al. Muller & Kirks Small Animal Dermatology. 6th
Edition. W.B.Saunders Company. USA. 2001
2) Nesbitt G.H., Ackerman L.J. Canine and Feline Dermatology,
Diagnosis and treatment. Veterinary Learning Systems, USA. 2008
3) Willemse Ton. Dermatologia clínica de perros y gatos. Guia de
diagnóstico y Terapéutica. Ediciones Científicas y Técnicas, S.A.
España 1993.
4) Midldleton , E. et al. Allergy Principles and Practice. Fourth Edition.
Mosby, St. Luis, USA. 1993.
5) Ackerman, Lowell. Atlas de Dermatología en Pequeños Animales.
Editorial Intermédica. Argentina 2008.
6) Locke H, et al. Manual de Dermatología en Pequeños Animales.
Harcourt. España 1999
7) Nesbitt,Gene H. Canine and Feline Dermatology: A Systematic
Approach. Lea and Febiger, USA. 1983.
8) Guaguere, Eric. Prelaud, Pascal. Guía Práctica de Dermatología
Felina. Merial. España, 1999.
238

DuDas paRa La asEsoRía
Si surgen dudas al leer este capítulo anótelas; si no tiene oportuni-
dad de discutirlas con sus colegas, pregúntelas al autor vía telefóni-
ca, fax o correo electrónico.
Prepare sus dudas por escrito y tenga a la mano material para
tomar notas cuando las consulte con el autor. No olvide anotar co-
rrectamente los datos para que el autor le conteste. Mencione el
tema sobre el cual quiere consultar y haga una pregunta por cada
una de las dudas.
Z Para cualquier duda o comentario, comuníquese a la ciudad de

México, de lunes a viernes de las 10:00 a las 14:00 horas, al telé-
fono 5622-5864, 5622-5865 y 5622-5866.
Z Fax: 5550-0731.
Z Correo electrónico: nolasco99@yahoo.com
239
Módulo 4
derMatología
Editada por la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
Se terminó de imprimir el 14 de Septiembre de 2009
en la imprenta de la Secretaría de Comunicación:
Edificio 2, Planta baja, FMVZ-UNAM.
Avenida Universidad # 3000, Coyoacán,
Ciudad Universitaria, México 04510, D.F.; tel: 5622 5909.
El tiraje constó de 250 ejemplares, más sobrantes para reposición.
Forros impresos en cartulina sulfatada de 12 pts.,
color en papel superpolart de 135 g, interiores en papel cultural de 75 g.
Formación y composición tipográfica
en tipo Myriad Pro Light 10 puntos y Rotis Sans Serif 14 puntos,
imprimiéndose en Duplicadora e Impresora a color.
El cuidado de la edición estuvo a cargo de:
y los miembros del Comité Académico del Diplomado.

Modulo 4 Dermatologia - Diplomado A Distancia en Medici

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Autor

D.R.© 2011. Universidad Nacional Autónoma de México.

“Prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio sin la autorización

Impreso y hecho en México / Printed and made in Mexico.

Miembros del Comité:

Revisión técnica: MVZ, Esp. Octavio Mejía Ponce

Capítulo 2: Acercamiento diagnóstico de las enfermedades

Capítulo 3: Enfermedades bacterianas de la piel . . . . . . . . . . . . . . 71

Capítulo 4: Enfermedades parasitarias de la piel . . . . . . . . . . . . .103

Capítulo 5: Enfermedades micóticas de la piel . . . . . . . . . . . . . .139

Capítulo 6: Enfermedades endocrinas de la piel . . . . . . . . . . . . .157

Capítulo 7: Enfermedades inmunológicas de la piel . . . . . . . . . .195

Nota: El contenido de los escritos es responsabilidad de los autores.

MVZ, MC. Luis R. NoLasCo EspiNosa

Z Anatomía y fisiología cutáneas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .14

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

Al finalizar la lectura de este libro, los participantes:

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

aNatoMía y fisioLogía CutáNEas

Figura 1. Diagrama de las capas de la piel .

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

a) Queratinocitos. La función más importante de los queratinocitos

Desde este punto de vista, el estrato basal es de tipo germina-

Figura 2. Queratinocitos . El estrato basal es germinativo . El

El tiempo que tarda el queratinocito en pasar del estrato ba-

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

En la actualidad, se cree que la membrana basal puede influir en mu-

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

a) Infundíbulo o región pilosebácea. Es la porción más externa,

Figura 3. Folículo piloso en sección longitudinal . A) Pelo . B)

La papila de pelo dermal está conformada por una continua-

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

Figura 4. Ciclo de crecimiento del pelo . I) Anagén: producción de pelo por

El reemplazo de pelo sigue un patrón de mosaico, esto quiere

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

electrolitos y urea. A diferencia de las sebáceas y las apocrinas, vier-

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

1) Barrera circundante. La función más importante de la piel es la de

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

iMagen 1. Alteración en el tiempo de renovación epidérmica .

iMagen 2. Alteración en la función de los melanocitos . Zonas de

iMagen3. Alteración en la síntesis colágena . Excesiva elasticidad

capítulo 1 w anatomia y fisiología cutáneas

iMagen 5. Muda de pelo . Observe el patrón de mosaico y los pelos de

MVZ, MC. Luis R. NoLasCo EspiNosa

Z Historia clínica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .36

capítulo 2 w acercamiento Diagnóstico De las enfermeDaDes Dermatológicas

capítulo 2 w acercamiento Diagnóstico De las enfermeDaDes Dermatológicas

mento, dosis, frecuencia y duración del tratamiento. Por ejemplo, en algu-

capítulo 2 w acercamiento Diagnóstico De las enfermeDaDes Dermatológicas

y el examen físico, se detecte que también padece alguna enfermedad

capítulo 2 w acercamiento Diagnóstico De las enfermeDaDes Dermatológicas

por infiltración de células inflamatorias en la dermis, edema intraepi-

capítulo 2 w acercamiento Diagnóstico De las enfermeDaDes Dermatológicas

Ciertas lesiones pueden ser primarias o secundarias. Por ejemplo, en

Z Alopecia. Pérdida de pelo (imagen 16).

capítulo 2 w acercamiento Diagnóstico De las enfermeDaDes Dermatológicas

Figura 2. Patrón asimétrico .

Figura 3. Patrón regional o localizado .

Figura 4. Patrón generalizado .

capítulo 2 w acercamiento Diagnóstico De las enfermeDaDes Dermatológicas

Raza: Akita Sexo: Macho Edad: 3 años

Lesiones primarias: alopecia úlcera costra