Revista Alergia México 2007;54(2):34-40

Artículo de revisión Anafilaxia y choque anafiláctico
MJE Mendoza Magaña,* MA Rosas Vargas,* JE Guillén Escalón,* AM Moncada Alcon,* Blanca Estela del Río Navarro,* Juan José Luis Sienra Monge* RESUMEN
La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata producida por la estimulación de IgE, cuyo resultado es un síndrome clínico con afección sistémica de gravedad variable. Su prevalencia es diferente (3.2 a 7.6 casos por 100,000 habitantes al año) según los hábitos de la región y población estudiada. La anafilaxia secundaria a la ingestión de alimentos es responsable del 30 al 50% de los casos. Los factores de riesgo que ocasionan anafilaxia mortal son: diagnóstico de asma, alergia a los alimentos y reacciones previas por el mismo alimento. Las reacciones anafilácticas bifásicas son aquellas donde recurren los síntomas después de la remisión inicial del cuadro clínico. El éxito del tratamiento radica en el reconocimiento temprano de los signos y síntomas, y la administración de un tratamiento a base de adrenalina. Palabras clave: anafilaxia, choque anafiláctico, hipersensibilidad tipo I, adrenalina.

ABSTRACT
Term anaphylaxis means an immediate hypersensitivity reaction mediated by IgE that produces a clinical syndrome with systemic affection of variable severity. Its prevalence varies according to the habits of each region and of the studied population from 3.2 to 7.6 cases per 100,000 inhabitants per year. Anaphylaxis secondary to the food ingestion accounts for 30-50% of the cases. Some risk factors have been defined, among them the most important are asthma, food allergy and previous reactions to the same food. Biphasic anaphylactic reactions are those presenting a recurrence of anaphylactic symptoms, after the initial remission of them. Success of treatment is based on the early recognition of signs and symptoms and the instauration of treatment with adrenaline. Key words: anaphylaxis, anaphylactic shock, hypersensitivity type I, adrenaline.

E
*

l cuadro más sorprendente de las enfermedades alérgicas es el choque anafiláctico, ya sea por lo violento de la reacción o por la elevada mortalidad que ocasiona. Este cuadro suele ser poco frecuente. El primer caso que se documentó, según los hallazgos encontrados en papiros egipcios, se relaciona con una picadura de abeja que ocasionó la muerte de un faraón en el año 2640 a. C. En 1902, Paul Portier y Charles Robert Richet describieron la inducción de hipersensibilidad en perros inmunizados con veneno de anémonas. Los autores pretendían producir tolerancia al veneno,

pero el resultado fue la sensibilización. Después de nuevas exposiciones se desencadenaron de forma inesperada reacciones graves por dosis no mortales del veneno. De esta manera, Richet denominó aphylaxis (del griego a: contra y phylaxis: protección) y posteriormente se reemplazó por anafilaxis. Estos trabajos hicieron que recibiera el premio Nobel de Fisiología en 1913.1
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

Hospital Infantil de México Federico Gómez.

Correspondencia: Dr. Juan José Luis Sienra Monge. Departamento de Alergia e Inmunología Clínica, Hospital Infantil de México Federico Gómez. Dr. Márquez 162, colonia Doctores, CP 06720, México, DF. E-mail: jjsienra@hotmail.com Recibido: agosto, 2006. Aceptado: noviembre, 2006. La versión completa de este artículo también está disponible en internet: www.revistasmedicasmexicanas.com.mx

En marzo del 2005 se publicaron las guías avaladas por la Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología (AAAAI); el Colegio Americano de Alergia, Asma e Inmunología (ACAAI) y el Consejo de Alergia, Asma e Inmunología. En éstas se define el término anafilaxis, en forma vaga, como “una complicación ocasionada por la reacción mediada por IgE (hipersensibilidad tipo I)”.2 Se distingue por síntomas característicos en diferentes órganos del cuerpo y produce afecciones sistémicas de gravedad variable (resultado de la liberación de Revista Alergia México  Volumen 54, Núm. 2, marzo-abril, 2007

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heparina.7. urticaria.Anafilaxia y choque anafiláctico mediadores preformados de mastocitos y basófilos). El cuadro 2 menciona la clasificación de los posibles factores desencadenantes de anafilaxia. prurito. hiperperistalsismo. Sorensen y col. estridor.6 reportaron 3. como: histamina. Núm. Estos mediadores se producen por sustancias preformadas.000 habitantes al año. broncoespasmo. náusea.3 analizaron 142 casos de pacientes con anafilaxia y la definieron como la liberación de mediadores inflamatorios relacionados con síntomas clínicos evaluados a los 30 minutos de su llegada al servicio de urgencias (broncoespasmo.000 habitantes al año.8 El apio.7-9 MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS La anafilaxia es un síndrome que implica alguno o los siguientes signos y síntomas: eritema difuso. En Dinamarca. Las reacciones anafilactoides son las que producen el mismo escenario clínico. se propuso una clasificación de acuerdo con la gravedad de los síntomas en la evaluación clínica (cuadro 1). inducida por alimentos en 30 al 50% de los cuadros. tensión arterial y escala de coma de Glasgow). diaforesis. 2) citotóxica (dependiente de IgM e IgG). y 7) reacciones granulomatosas. edema laríngeo. En Estados Unidos se reportó la incidencia de 7. 3) complejos inmunitarios. pero no están mediadas por IgE. 2) reacciones citolíticas o citotóxicas mediadas por anticuerpos. hipotensión o complicación neurológica) Definido por Eritema generalizado. Después. 6) hipersensibilidad retardada. vómito. vómito. datos de bajo gasto tiene estadísticas publicadas. según el grado de anafilaxia4 Grado I. Leve (piel y tejido subcutáneo) II. pero algunos reportes señalan casos de anafilaxia inducida por ejercicio después de ingerir alimentos. Maifestaciones clínicas.6 casos por cada 100.12 FISIOPATOLOGÍA Y MEDIADORES QUÍMICOS EN ANAFILAXIA La anafilaxia tiene prevalencia variable sugún los hábitos de la región y población estudiada. angioedema. Coombs y Gell 10 describieron cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad: 1) inmediata (dependiente de IgE). Grave (hipoxia. también pueden relacionarse mecanismos citotóxicos (reacciones transfusionales) y complejos inmunitarios (inmunocomplejos de gammaglobulina administrada intramuscularmente o intravenosa). Sell11 propuso una clasificación alterna de siete mecanismos inmunopatológicos con funciones protectoras y de daño: 1) reacciones de activación-inactivación de moléculas biológicamente activas mediadas por factores inmunológicos. 2. respiratoria o cardiovascular) III. triptasa. Éstos pueden ser concomitantes con otros síntomas como náusea. opresión torácica o faríngea Cianosis con SO 2 < 92% en cualquier estadío. Moderado (signos que sugieren complicación gastrointestinal. urticaria Disnea. 5) citotoxicidad dependiente de linfocitos T. mariscos y trigo producen reacciones alérgicas cuando se realizan actividades físicas después de dos a cuatro horas de haberlos consumido. En 1978. cefalea y pérdida del estado de alerta. marzo-abril. Brown y col. sibilancias. México no Las reacciones anafilácticas ocurren por la liberación de mediadores bioquímicos y sustancias quimiotácticas durante la degranulación de basófilos y mastocitos. y 4) retardada (dependiente de linfocitos T). hipotensión y arritmias cardiacas. colapso circulatorio. 3) reacciones mediadas por complejos inmunitarios. Además de las reacciones anafilácticas mediadas por IgE. confusión. frecuencia respiratoria. Este trastorno es más frecuente en mujeres y en 60% de los pacientes mayores de 30 años. 4) reacciones alérgicas.5 PREVALENCIA Hace más de cuatro décadas. 2007 35 . quimasa y citocinas (almacenadas en los Revista Alergia México  Volumen 54.2 casos de anafilaxia por cada 100.4 Cuadro 1. según el mecanismo inmunopatológico.

Mecanismos inmunopatológicos 1. leucotrienos y factores activadores de plaquetas). dextran (posiblemente). gas de óxido de etileno (en la diálisis). Otras vías metabólicas son: el sistema del complemento. cuando utiliza los inhibidores del óxido nítrico.14 Las concentraciones de histamina se correlacionan con persistencia de los síntomas cardiopulmonares. proteínas animales y vegetales. La histamina. colorantes. 2. inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (administrada durante los procedimientos de diálisis con cuprofano o membranas de diálisis de polimetilmetacrilato). hormonas. los anticuerpos IgE producidos reconocen varios epítopes del alergeno. La triptasa es la única proteína que se concentra selectivamente en los gránulos secretores de los mastocitos humanos. ambos receptores producen cefalea. 2007 36 .17 Revista Alergia México  Volumen 54. La histamina se considera el mediador primario del choque anafiláctico. enzimas. Las concentraciones más altas se reportan en 40% de los lactantes con muerte súbita en posición prona. Anafilactoide (independiente de IgE). El leucotrieno C4 se convierte en LTD4 y LTE4. cuyo resultado es hipotensión. frío. La activación de la vía de coagulación ocurre por disminución del factor V. Se han determinado concentraciones elevadas de triptasa en estudios postmortem y en pacientes con muerte súbita de causa desconocida. calor). Desde el punto de vista teórico. 5. (10) Modificado de Immunol Allergy Clin North Am 2001. macrófagos y basófilos son más importantes en su patogénesis. enlazada a los receptores H1 estimula a las células endoteliales para convertir L-arginina en óxido nítrico (potente vasodilatador que disminuye el retorno venoso). ya que activa los receptores H1 y H2. producido por: alimentos. factores físicos (ejercicio. 3. Anafiláctico (dependiente de IgE). Estos anticuerpos se unen al receptor de alta afinidad de IgE (FeRI) en la superficie de los mastocitos y basófilos. La activación del sistema de contacto inicia cuando disminuye el cininógeno de alto peso molecular. Después del contacto con el alergeno que sensibiliza. durante la anafilaxia. anafilaxia idiopática indiferenciada somatoforme. la cascada de coagulación y el sistema fibrinolítico. La activación de calicreína produce bradicinina y el factor XII. se produce broncoespasmo y vasoconstricción coronaria. este último degrada el coágulo a través de la formación de plasmina y activa el complemento. el alergeno se une al mastocito o al basófilo con la IgE específica. vacunas. VIII y del fibrinógeno. Por lo tanto. relajantes musculares.15 La PGD2 es un metabolito del ácido araquidónico que ocasiona broncoespasmo y dilatación vascular. marzo-abril. Psicogénico: falsa. Degranulación no específica de mastocitos y basófilos: opioides. en sujetos asiáticos. lo cual produce la degranulación celular y la síntesis de mediadores químicos. El prurito. producido por: medios de radiocontraste. rinorrea. antihaptoglobina en los casos de haptoglobinemia.13 La reacción ocurre después de la reexposición al antígeno (alergeno) en los individuos que han producido con anterioridad anticuerpos específicos de IgE (sensibilización). se forma la calicreína-C1 y los complejos inhibidores del factor XIIa-C1.16 pero éstas no se encuentran elevadas sustancialmente en los casos de anafilaxia por alimentos y se piensa que otras poblaciones celulares como monocitos. Agregados inmunitarios: inmunoglobulinas por vía intravenosa. rubor e hipotensión. venenos. Citotóxico: reacciones transfusionales a elementos celulares. también funciona como señal quimioatrayente para eosinófilos y neutrófilos. látex. mientras que. broncoespasmo y producción de moco durante la anafilaxia. medicamentos. Esto señala que óxido nítrico tiene función reguladora de los síntomas de anafilaxia. 4. 6. protamina (probablemente). el LTB4 es un agente quimiotáctico que contribuye a la fase tardía o reacciones de duración prolongada. gránulos de dichas células) y de la síntesis de novo de moléculas derivadas de lípidos (prostaglandinas. pero incrementa la vasodilatación relacionada. Cuadro 2.Mendoza Magaña MJE y col. taquicardia y broncoespasmo se originan por la activación de receptores H1. 2. Núm. el sistema calicreína-cinina. Sus concentraciones plasmáticas se relacionan con la gravedad clínica de la anafilaxia. idiopática. polisacáridos. ejercicio (quizás en eventos dependientes de alimentos y medicamentos).21:61134.

22 productos sanguíneos. rubor. En general. vómito y diarrea.28 reportaron siete casos de anafilaxia secundaria al consumo de alimentos. según los aparatos y sistemas implicados. sensación de prurito en los canales auditivos externos. trigo. eritema conjuntival. Gastrointestinal: náusea. Las concentraciones elevadas de catecolaminas. mariscos.18 Los medicamentos relacionados con anafilaxia incluyen: ciprofloxacina. la reacción tiende a ser menos grave. medicamentos. inmunoterapia subcutánea y anafilaxia idiopática.7. camarones.25 En tales casos.20 ranitidina. leche.21 inhibidores de la bomba de protones. prurito. Cuadro 3. uvas. col y pollo. a pesar de que en la mayoría de los casos las reacciones habían sido leves. En el cuadro 4 se propone la clasificación de anafilaxia inducida por alimentos de Sampson. disfonía y tos seca. manzanas. huevos. sabor metálico. cualquier agente capaz de activar los mastocitos o basófilos puede desencadenar anafilaxia. Signos y síntomas clínicos de la anafilaxia27 Oral: prurito en los labios. de tratamiento o de liberación endógena. 2. los pacientes manifiestan síntomas característicos. principalmente después de ingerir alimentos específicos. nueces. parecen recuperarse o no mostrar síntomas y posteriormente sufrir recaídas clínicas por dichos síntomas. quimioterapéuticos. Yunginger y col. rinorrea y estornudos. las cuales producen un choque mixto (distributivo e hi- ANAFILAXIA MORTAL Se han tratado de identificar los factores de riesgo para realizar intervenciones preventivas en la anafilaxia grave. lumbalgia y contracciones uterinas en la mujer. sibilancias en la nariz. naranjas. relajantes musculares y anestésicos. semillas y kiwi. opresión torácica. se reportaron seis reacciones mortales y siete casi mortales que ocurrieron en niños de tres áreas metropolitanas durante 14 meses.23. en este factor la hipoxemia es concomitante con anafilaxia grave. según los aparatos y sistemas implicados en la reacción. Las causas más comunes que originan anfilaxia son: ingestión de alimentos (30 al 50% de los casos). disnea. la lengua y el paladar. Cutáneo: prurito. El volumen sanguíneo circulante puede disminuir en 35% en los primeros 10 minutos. La disminución del gasto cardiaco se debe al pobre retorno venoso y a la isquemia miocárdica. huevo de gallina. Las características cardinales de las complicaciones cardiovasculares son hipotensión (secundaria a la extravasación de líquido) y vasodilatación. Cerca de un tercio de los niños con anafilaxia grave experimentan reacciones bifásicas. picaduras de insectos.19 citarabina. Los alimentos implicados con mayor frecuencia son: cacahuates. prurito y sensación de opresión en la garganta. Revista Alergia México  Volumen 54. nueces. en ésta puede implicarse más de un mecanismo de acción. piloerección. En 1988. arritmias. eritema y edema. pescado. La mayor parte de las reacciones ocurren en la primera hora. como: apio.26 El cuadro 3 menciona los signos y síntomas de anafilaxia. sin embargo. Núm. dolor abdominal (cólico). marzo-abril. angioedema.24 MANIFESTACIONES CLÍNICAS povolémico). 2007 37 . Los signos y síntomas de la anafilaxia se manifiestan de segundos a horas después del contacto con el alergeno. congestión. El broncoespasmo es grave y en ocasiones resistente al tratamiento con beta agonistas u ocasionar hipoxia grave. gammaglobulina intravenosa. errores al señalar los alimentos responsables y reacciones alérgicas previas al mismo alimento. Se han reportado reacciones mortales después del alta prematura por el resultado de la reacción de fase tardía. exantema morbiliforme. urticaria. disfagia. mientras más tiempo tarden en aparecer los síntomas. En 1992. dolor torácico.27 de acuerdo con la gravedad de los síntomas clínicos. La anafilaxia inducida por ejercicio ocurre durante o después de realizar la actividad física. Otros: prurito ocular. pueden originar efectos secundarios en el miocardio. En ningún estudio hubo defunciones en quienes recibieron adrenalina inmediatamente. Respiratorio: (órgano de choque más importante): laríngeo.29 Los factores de riesgo identificados con mayor frecuencia fueron: asma (aun la bien controlada).Anafilaxia y choque anafiláctico AGENTES QUE ORIGINAN LA ANAFILAXIA Desde el punto de vista teórico. Cardiovascular: síncope.8. hipotensión. calamares. edema en los labios o la lengua.

 2007 . rubor. náusea o vómito1 Cualquiera de los anteriores más vómito repetitivo Cualquiera de los anteriores más diarrea Congestión nasal o estornudos Rinorrea. sin embargo.30 REACCIONES ANAFILÁCTICAS BIFÁSICAS La reacción bifásica es la recurrencia de los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial del cuadro clínico. edema en los labios Cualquiera de los anteriores. tos. salvo que en la primera no aparecen ronchas y otros síntomas de anafilaxia. Este aspecto es importante. Núm. urticaria. arritmia. sensación de prurito faríngeo u opresión Cualquiera de los anteriores.22 ESTUDIOS DE LABORATORIO Este tipo de anafilaxia se describió en 1978 por Bacal y col. congestión. el origen de dicha reacción sigue sin cono- Las concentraciones plasmáticas de histamina comienzan a elevarse durante los primeros 5 a 10 38 Revista Alergia México  Volumen 54.34 En las últimas décadas se ha comprendido mejor su diagnóstico. éstas tuvieron relación con retraso en la administración de epinefrina subcutánea. clasificación y tratamiento. disnea. la incidencia de episodios varía de 5 a 20%. ANAFILAXIA IDIOPÁTICA cerse. sibilancias y cianosis Cualquiera de los anteriores más colapso respiratorio Taquicardia (aumento >15 latidos por min) Cualquiera de los anteriores.32 Lee y col. ya que en el primer grupo se considera la terapia supresora diaria (40 a 60 mg de prednisona y un antihistamínico). las enfermedades sistémicas que manifiestan síntomas similares incluyen: feocromocitoma. como “anafilaxia idiopática infrecuente”. En los adultos. El diagnóstico principal es de exclusión. angioedema Cualquiera de los anteriores Cualquiera de los anteriores Gastrointestinal Prurito oral. Varios autores recomiendan que los pacientes con un episodio de anafilaxia deben vigilarse de 8 a 24 horas.31. debe plantearse la siguiente pregunta: ¿existen alergenos no reconocidos que expliquen el origen de la reacción? Algunos grupos no aceptan la anafilaxia idiopática por esta lógica.Mendoza Magaña MJE y col. urticaria. Cuadro 4. pérdida del control intestinal Pérdida del estado de alerta Ya que los síntomas de anafilaxia mortal se limitan a un sistema (las muertes se dividen de manera equitativa entre insuficiencia cardiaca y colapso respiratorio). marzo-abril. Los pacientes que experimentan seis o mas episodios por año se clasifican como “anafilaxia idiopática frecuente” y los que tienen menos de seis episodios por año. angioedema Prurito generalizado. 2. es lógico pensar que uno de los factores de riesgo es el antecedente de asma. disfonía.33 analizaron 108 episodios de anafilaxia en niños y encontraron incidencia del 6% de reacciones bifásicas. Aunque se han encontrado nuevos alergenos como el látex. disfagia. La clasificación se basa en la frecuencia y manifestaciones de los ataques de anafilaxia idiopática. rubor. El angioedema hereditario es similar a la anafilaxia idiopática. Escala de gravedad de las reacciones anafilácticas25 Grado 1 Piel Prurito localizado. como ocurrió en los estudios de Yunginger28 y Pumphrey. Los signos y síntomas son indistinguibles de los de la anafilaxia por causa identificada. hipotensión leve o ambas Bradicardia grave e hipotensión (o ambos). síndrome carcinoide y mastocitosis. insuficiencia cardiaca Cambios en el nivel de actividad Ansiedad Respiratorio Cardiovascular Neurológico 2 3 4 Confusión 5 Cualquiera de los anteriores Cualquiera de los anteriores.

5 mL (0. hipotensión profunda y broncoespasmo grave. Asthma and Immunology. dosis máxima: 0. Dichos agentes impiden la efectividad del tratamiento con epinefrina. inflamación): 125 mg por vía intravenosa cada seis horas. Núm. B y C). Metilprednisolona (broncoespasmo. American Academy of Allergy. 0.35 Las concentraciones de triptasa sérica alcanzan su pico después de 60 a 90 minutos de iniciar los síntomas y pueden persistir por más de cinco horas.000 (1 mg/1 mL). Joint Task Force on Practice Parameters. marzo-abril. debe considerarse la siguiente secuencia: a) Infusión intravenosa de epinefrina (bomba de infusión). para mantener la tensión adecuada o 20 mL/kg/ dosis en niños. 1 a 2 mg/kg/día. son más susceptibles a padecer cuadros mas graves. 2. vasopresina). amrinona o soporte mecánico (balón de contrapulsación aórtica). y no más allá de seis horas. En los niños. Se han identificado dos formas de triptasa: alfa y beta. El algoritmo propuesto por la AAAAI y ACAAI2 incluye: 1. vía intramuscular cada cinco minutos para controlar los síntomas o incrementar la tensión arterial. Esta observación es de utilidad para distinguir entre anafilaxia sistémica per se y degranulación de mastocitos relacionada con mastocitosis. J Allergy Clin Immunol 2002.01 mg/kg en niños. ya que secretan grandes cantidades de alfa triptasa. e) Glucagón intravenoso. Epinefrina acuosa 1:1. Epinefrina en infusión: solución 1:10. Administrar epinefrina. Zelaya-Quezada M. aparatos y sistemas implicados:37 1.000 a 1 µg/min inicialmente hasta 10 µg/min.36 El tiempo ideal para determinar la triptasa se hace entre la primera y segunda hora. b) Bolo intravenoso de atropina en caso de bradicardia significativa. milrinona. Las inyecciones intramusculares se absorben con mayor rapidez y permiten el restablecimiento de las concentraciones plasmáticas. 3. American College 2. Salbutamol (broncoespasmo): 0. mientras que durante el cuadro anafiláctico solamente se identifican concentraciones basales. Sampson27 recomienda la administración de adrenalina en la clasificación de grado III para anafilaxia producida por alimentos. 2. Estos parámetros no son útiles cuando se evalúa al paciente después de una hora o más de haber iniciado con los síntomas. para revertir el bloqueo de los receptores beta. 4. Tratamiento complementario El médico debe reconocer de manera temprana los signos y síntomas de la anafilaxia. 4.110:331-6. metoxamina. TRATAMIENTO c) Bolo intravenoso de vasoconstrictor (metaraminol. Difenhidramina (urticaria): 1 a 2 mg/kg para niños o 25 a 50 mg por vía parenteral. Si persiste la hipotensión.3 mg). Richet and the discovery of anaphylaxis: a centennial. cerca de 80 veces la dosis. 2007 Se pueden administrar otros medicamentos como parte del tratamiento de sostén. Ranitidina: 50 mg para adultos o 1 mg/kg/dosis para infundir en 10 a 15 minutos. Portier.38 REfERENCIAS 1.5% con 2.Anafilaxia y choque anafiláctico minutos del inicio del cuadro y continúan incrementándose por 30 a 60 minutos. éstos se distinguen por bradicardia paradójica. orales o tópicos.5 mL de solución al 0. La primera se secreta de manera consecutiva. Revista Alergia México  Volumen 54. según las manifestaciones clínicas. según se necesite. 6. mientras que la segunda lo hace sólo durante los episodios de degranulación. Los pacientes que reciben beta-bloqueadores. 39 . Se requieren dosis elevadas de isoproterenol (agonista beta-adrenérgico no selectivo).2 a 0. 2. Iniciar la restitución con volumen por vía intravenosa. d) Monitorización invasora. Líquidos intravenosos: 1 L de solución salina isotónica cada 20 a 30 minutos. 5. Reanimación inicial (nivel de conciencia A. Cohen SG.5 mL de solución salina isotónica nebulizados o dos inhalaciones (inhalador de dosis media) cada 15 minutos hasta completar tres dosis. 3.

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