Silicosis Silicosis

K. Ab- Shams1, P. Fanlo2, M. P. Lorente3

RESUMEN
La silicosis patologa que adquiri gran trascendencia durante la poca del auge minero y de la construccin sigue siendo una patologa con alta morbilidad y mortalidad dentro de las neumoconiosis. La exposicin al slice produce alteraciones anatomopatolgicas, clnicas y radiolgicas que con unos antecedentes personales compatibles orienta de forma sencilla a su diagnstico. Las complicaciones asociadas as como su diagnstico diferencial con otras neumopatas hacen necesario una revisin de esta entidad. Palabras clave. Neumopatas ocupacionales. Silicosis. Fundicin.

ABSTRACT
Silicosis, which acquired great significance during the period of increase in mining and construction, continues to be a pathology with a high morbidity and mortality within pneumoconiosis. Exposure to silica produces pathological, clinical and radiological alterations that together with compatible personal antecedents suggests its diagnosis in a simple way. The associated complications as well as its differential diagnosis from other types of pneumopathy mean that a review of this entity is needed. Key words. Occupational pneumopathy. Silicosis. Foundry.

An. Sist. Sanit. Navar. 2005; 28 (Supl. 1): 83-89.

1. Seccin de Neumologa. Hospital Virgen del Camino. Pamplona. 2. Medicina Interna. Hospital Virgen del Camino. Pamplona. 3. Servicio de Radiologa. Hospital Virgen del Camino. Pamplona.

Correspondencia: Khalil Ab-Shams Seccin de Neumologa Hospital Virgen del Camino Irunlarrea, 4 31008 Pamplona Tfno. 848 429660 e-mail: kabusham@cfnavarra.es

An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1

83

K. Ab-Shams et al.

INTRODUCCIN
La silicosis, trmino derivado del latn slex (pedernal), es quiz la enfermedad ocupacional ms antigua dentro del grupo de las neumoconiosis, pudiendo existir incluso en el paleoltico. Fue ya descrita por Hipcrates cuando observ cierta dificultad respiratoria en los excavadores del metal. A pesar de la reduccin de los niveles de exposicin en la mayora de los pases desarrollados durante el siglo pasado, que ha resultado en una evidente disminucin de la morbilidad y mortalidad de la silicosis, se estima una incidencia de 5.000 casos reconocidos al ao1. La tasa de mortalidad por neumoconiosis est decreciendo pero la silicosis permanece prevalente en muchos pases e industrias sobre todo en el tercer mundo.

PATOGENIA
Este tipo de enfermedad ocupacional resulta por la inhalacin repetida de polvo de slice (SiO2) o cristales de cuarzo. El riesgo silicgeno se ha relacionado con determinadas actividades profesionales como los trabajadores de minas, cortadores de piedra, industrias siderometalrgica y de la cermica, trabajadores del cristal, fundiciones, trabajadores de canteras sobre todo de granito, trabajadores en tneles o espacios cerrados incluso los del gremio de la albailera. Dentro de estas diferentes ocupaciones, los trabajadores que emplean el chorro de arena para desincrustar las piezas metlicas o limpiar las piezas de la fundicin son los que ms se han relacionado directamente con el desarrollo de silicosis. Aunque tradicionalmente, la silicosis se ha asociado con las exposiciones antes citadas, en los ltimos aos se han descrito nueve casos de silicosis en tcnicos de laboratorios dentales durante los aos 1994 y el 2000 en Estados Unidos2, debido a que algunos de los materiales y procedimientos utilizados pueden generar polvo con cristales de slice. La mayora de las partculas de polvo filtradas por la va area superior son aclaradas por el epitelio ciliado de las grandes 84

vas. Si estas defensas se encuentran disminuidas las partculas de menos de 10 micrmetros de dimetro pueden depositarse en las vas de pequeo tamao y pueden producir una respuesta inflamatoria que desencadena la enfermedad. Las partculas de slice son altamente fibrognicas y citotxicas comparadas con otras partculas como las de carbn. Las partculas de slice seran fagocitadas por los macrfagos alveolares, que desencadenaran la cascada inflamatoria con mltiples mediadores inflamatorios, citoquinas, y factores de crecimiento. De esta forma se pondra en marcha una maquinaria que a pesar de dejar la exposicin, la enfermedad evolucionara a un estado de fibrosis irreversible. Estos cambios en la arquitectura pulmonar no slo produciran una enfermedad intersticial. Tras la realizacin de estudios epidemiolgicos, hoy es sabido que el slice puede desarrollar una limitacin crnica al flujo areo que cumplira criterios de EPOC tipo enfisema y bronquitis crnica. Estas alteraciones se han observado en trabajadores jvenes y sin signos radiolgicos de silicosis3. A pesar de la revolucin gentica iniciada durante este siglo, la pregunta acerca de la susceptibilidad individual queda todava por responder, por qu algunos individuos desarrollan silicosis mientras otros sometidos a grandes exposiciones no, o por qu los depsitos de slice pueden asociar enfermedades autoinmunes.

ANATOMIA PATOLGICA
Cuando la exposicin ha sido muy intensa o en un corto periodo de tiempo sobre todo en los trabajadores del chorro de arena, se observan alteraciones histolgicas propias de una proteinosis alveolar idioptica con espacios alveolares llenos de material PAS-positivo con la tincin de Schiff; a esta forma se le denomina silicoproteinosis o silicosis aguda. La lesin tpica histopatolgica de la forma simple o crnica es el ndulo silictico, de 2 a 3 mm de dimetro. Se caracteriza por capas de tejido colgeno dispuestas en bulbo de cebolla, con necrosis fibrinoide dispuestos por todo el parnAn. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1

SILICOSIS

quima pulmonar, sobre todo en campos superiores y medios que incluso se pueden calcificar. El examen con luz polarizada puede revelar un moderado nmero de cristales fuertemente birrefringentes de slice en las clulas y en el tejido fibroso4. Estos ndulos con el tiempo pueden englobar bronquiolos y arteriolas. La progresin de estas lesiones dependern del tiempo de exposicin y de la respuesta inmunitaria del husped. El engrosamiento de los ganglios linfticos hiliares con calcificacin perifrica (eggshell) es frecuente entre el 5 y el 10% de los casos. Este patrn no es caracterstico pero es sugestivo de una historia de exposicin. La silicosis en su forma complicada o fibrosis masiva progresiva, se produce por la coalescencia de los ndulos silicticos, generalmente en los vrtices pulmonares, encontrando por lo tanto masas fibrticas de unos 10 mm. Se producen retracciones en el parnquima pulmonar circundante con la formacin de las consabidas bullas o reas enfisematosas. Estas reas fibrticas pueden cavitarse centralmente por necrosis o caseificacin tuberculosa.

sentarse episodios de hemoptisis repetidas de escasa cuanta. Zinkind y col5 describieron las caractersticas de una forma denominada como silicosis acelerada, una entidad intermedia entre las formas agudas y crnicas. Esta forma es idntica a la crnica pero ms rpidamente progresiva, requiriendo slo un perodo de exposicin de 4 a 8 aos. Desafortunadamente esta forma progresa hacia la fibrosis y la muerte de forma ms rpida. La forma complicada o fibrosis masiva progresiva ocurre incluso cuando la exposicin a slice ha cesado, hay compromiso clnico con disnea de esfuerzo y tos. El polvo puede producir bronquitis o grandes ndulos linfticos que pueden comprimir la trquea y los bronquios. En ocasiones la asociacin con el tabaquismo puede potenciar o acelerar la sintomatologa inicial. La exploracin fsica suele ser anodina, salvo en ocasiones cuando existe cierta obstruccin al flujo areo; en ese caso pueden auscultarse roncus y sibilancias, as como cuando existe cierto grado de fibrosis se escucharn estertores crepitantes posterobasales. No es algo caracterstico la existencia de acropaquias, como en otras neumoconiosis. Los hallazgos de laboratorio son bastante inespecficos. Se puede encontrar un aumento de la velocidad de sedimentacin y una moderada elevacin en la enzima convertidora de angiotensina. Los ANA pueden llegar a ser positivos en un 26 a 44% de los pacientes4, adems se han asociado con una evidente progresin radiogrfica de la enfermedad. Tambin es frecuente la positivacin del factor reumatoide y los niveles elevados de Ig G e Ig M en sangre perifrica. No es raro observar notables disociaciones clnicorradiolgicas, sobre todo en el caso de las formas simples, en el que el individuo est asintomtico y tras la realizacin de una proyeccin radiolgica objetivar considerables anomalas. 85

CURSO CLNICO
La presentacin clnica de esta patologa depende en gran medida de la intensidad y de la duracin de la exposicin. Aunque en la forma inicial de la silicosis simple generalmente no se encuentran signos ni sntomas, cuando stos se encuentran son explicables por el tabaquismo o por la existencia de bronquitis industrial. De esta forma si la exposicin es muy intensa y en un corto perodo de tiempo, como ocurre en la forma de silicoproteinosis o silicosis aguda, el paciente presenta un cuadro de disnea progresiva en unas semanas o meses con importante prdida de peso, y progresin hacia la insuficiencia respiratoria y la muerte en menos de 2 aos. Si por el contrario la exposicin ha sido ms larvada como en el caso de la silicosis crnica o simple, pueden aparecer sntomas en un periodo de 10 a 20 aos de la exposicin, como tos, expectoracin, disnea como sntoma tardo, y puede preAn. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1

K. Ab-Shams et al.

PRUEBAS DE FUNCIN RESPIRATORIA

El trastorno funcional suele ser un ventilatorio variable, que puede ser obstructivo, restrictivo o mixto. En los casos de silicosis avanzada podemos encontrar una disminucin de la capacidad vital forzada (FVC), y del volumen espiratorio mximo en el primer segundo (FEV1), por lo que la relacin FEV1/FVC se encontrara dentro del normalidad. Estas alteraciones demostraran un patrn ventilatorio restrictivo tpico en al mayora de los casos. La posibilidad de encontrar en la pletismografa un volumen residual aumentado y un test broncodilatador positivo en la espirometra apoyara la evidencia de un trastorno mixto. Dada la fuerte asociacin en algunos casos con el hbito tabquico y la contaminacin urbana e industrial es difcil discernir cul es el verdadero agente causal del mecanismo obstructivo. Se han realizado estudios en trabajadores de las minas de oro en Sudfrica que muestran patrones ventilatorios obstructivos entre los no fumadores, jvenes y sin alteraciones radiolgicas3. La realidad es que la existencia de un patrn obstructivo es significativamente

mayor en aquellos individuos expuestos al slice y fumadores que en comparacin con individuos con cada factor por separado6. Si se analiza el intercambio gaseoso pueden observarse disminuciones en la capacidad de difusin del monxido de carbono.

RADIOLOGA
Las alteraciones radiolgicas que se han encontrado en la silicosis se han clasificado segn la normativa de la International Labor Organitation (ILO) del ao 1980. 1. En primer lugar se clasifican las opacidades pequeas segn sean regulares (con las letras p, q, r) o irregulares (s, t, u) y la profusin en una escala de 12 niveles (0/- a 3/+). 2. Las grandes opacidades se clasifican en 0 si no hay opacidades, y dependiendo del tamao A, B C. 3. Por ltimo se incluirn cuando existan los engrosamientos pleurales, calcificaciones, pinzamiento de los senos. La tomografa computarizada de alta resolucin (Fig. 1) ltimamente ha demostrado tener mayor sensibilidad de deteccin de ndulos de pequeo tamao especialmente en aquellos de localizacin subpleural que son invisibles en las radiografas

Figura 1. Silicosis avanzada en fase de fibrosis masiva progresiva. Imgenes con tcnica de alta resolucin en las que vemos los conglomerados silicticos en campos superiores y medios con una distribucin tpica hacia los hilios pulmonares formados por la confluencia de numerosos nodulillos pulmonares de localizacin centrolobulares y subpleurales.

86

An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1

SILICOSIS

convencionales; adems es capaz de diferenciar lesiones potencialmente malignas7.

COMPLICACIONES Silicotuberculosis
La infeccin por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con silicosis exista una progresin radiolgica evidente o un deterioro en la funcin pulmonar. El riesgo aumentado de una infeccin por tuberculosis o por micobacterias atpicas es bien conocido. Antes de la introduccin de los tuberculostticos, la tuberculosis era la causa ms importantes de mortalidad en estos pacientes. En algunas series clnicas esta complicacin ocurre en el 5% de los paciente con silicosis8. Por lo que todo paciente con silicosis debe realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induracin de 10 mm o mayor se considerara positiva.

Otras asociaciones Se han reportados casos de asociacin con LES, dermatomiositis, anemia hemoltica autoinmune y glomerulonefritis.

Complicaciones locales
Las hipertrofias ganglionares no slo hiliares pueden causar compresiones locales con la consiguiente produccin de disfagia y parlisis disfragmtica por afectacin del nervio frnico.

Complicaciones respiratorias
Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva, puede cursar con insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia, con la evolucin a hipertensin pulmonar y el consiguiente cor pulmonale.

Complicaciones carcinognicas
En el ao 1966 se estableci por la Agencia Internacional del Cncer (IARC), el slice como carcingeno humano tipo I. Recientemente se han publicado estudios de exposicin-respuesta para el cncer de pulmn y la exposicin al slice, que han determinado un riesgo aumentado de cncer de pulmn entre los expuestos a lmites inferiores a los permitidos, pero no se ha establecido de forma clara el riesgo que poda ser atribuido de forma conjunta al tabaco9.

Otras infecciones
El Aspergillus species puede tambin colonizar las cavernas tuberculosas y las isqumicas en pacientes con silicosis. De esta forma tambin se han encontrado casos de sobreinfeccin por Nocardia, Sporothrix y Crypococcus.

Autoinmunes
Hace ya un siglo fueron descritas la asociacin entre silicosis y desrdenes autoinmunes. A pesar del avances en los ltimos aos de la gentica no se ha podido asociar todava ningn HLA a estas patologas9. Sndrome de Caplan Descrito por primera vez por Caplan en trabajadores de la minera en Reino Unido, se caracteriza por la asociacin de factor reumatoide positivo, silicosis y ndulos fibrticos reumatoideos de 0,5 a 5 cm en la imagen radiolgica. Su incidencia es del 2 al 6%. Sndrome de Erasmus Se define por la asociacin de silicosis con esclerodermia.
An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1

DIAGNSTICO
El diagnstico de silicosis generalmente se realiza por los hallazgos clnicos y radiolgicos sin necesidad se confirmacin histolgica. Criterios diagnsticos: (National Institute for Occupational Safety and Health)2. Historia de exposicin a polvo de slice (el periodo de induccin desde la exposicin hasta el hallazgo de ndulos silicticos en la radiografa es generalmente de 10 aos. Periodos ms cortos estn asociados a exposiciones ms intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses despus de la exposicin) y uno o varios de los siguientes criterios: Radiografa de trax u otras tcnicas de imagen que muestren altera87

K. Ab-Shams et al.

ciones compatibles con silicosis (alteraciones radiogrficas compatible con la clasificacin ILO). Hallazgos histopatolgicos caractersticos de la silicosis (los ndulos silicticos con particular birrefringencia demostrada por luz polarizada. En el caso de la silicosis aguda material PAS positivo en el interior de los alvolos).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Cuando nos encontramos ante un paciente con un patrn radiolgico anteriormente citado y existe el antecedente profesional de exposicin, es fcil establecer un diagnstico. Pero en el caso de que los antecedentes de exposicin no sean lo suficientemente evidentes, los estudios radiolgicos nos pueden abrir un amplio abanico de diagnsticos diferenciales4. 1. Infeccin por diseminacin hematgena: cuando en la radiologa se evidencien discretos ndulos dispersos en ambos campos pulmonares de 1 a 5 mm de dimetro, es decir un patrn miliar, el diagnstico diferencial se puede realizar con la tuberculosis miliar o con infecciones fngicas como la histoplasmosis, sin embargo, el hecho de que el paciente no presente signos de una enfermedad sistmica lo hacen poco probable. 2. Enfermedades autoinmunes con afectacin pulmonar. Las manifestaciones clnicas de una colagenopata sistmica son lo suficientemente evidentes antes de un patrn intersticial pulmonar radiolgico, adems la positivizacin de autoanticuerpos, as como la existencia de glomerulonefritis puede orientar al diagnstico. 3. Histiocitosis X o granuloma eosinoflico pulmonar: aunque tambin produce un patrn nodular en la radiografa, la mayora de los paciente son jvenes o de mediana edad, entre 20 y 40 aos, el 90% tiene antecedentes de tabaquismo. Se produce una evolucin de los granulomas hacia fibrosis con la consiguiente formacin de quistes y adems las adenopatas hiliares son raras. 88

4. Sarcoidosis: esta patologa granulomatosa multisistmica, se presenta en pacientes entre 20 y 40 aos, y produce tambin adenopatias hiliares en cscara de huevo (eggshell) con opacidades pulmonares, por lo que los antecedentes de exposicin en este caso son de gran importancia en el diagnstico diferencial, adems del tiempo de exposicin y la temprana edad. 5. Neumonitis por hipersensibilidad: los antecedentes de exposicin a alergenos propios de la neumonitis, as como la clnica sistmica nos reorientaran al diagnstico de esta entidad. 6. Otras neumopatas ocupacionales: se deber descartar otros tipos de neumoconiosis como la del minero de carbn, la asbestosis y la beriliosis. 7. Diseminacin hematgena neoplsica como una linfangitis carcinomatosa.

TRATAMIENTO
Como en otros tipos de neumoconiosis, no se dispone de un tratamiento eficaz en la actualidad, la nica alternativa es la prevencin y el cese de la exposicin al agente causal. En cambio, esta medida incluso a veces es ineficaz, ya que la enfermedad puede seguir evolucionando tras aos de suspensin de la exposicin. En el ao 1974 The National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH) recomend un TWA (time weight average) del 0,05 mg/m3 de cristal de slice respirable. A pesar de estas medidas internacionales, se ha estimado que aproximadamente un 5% de los 2 millones de los trabajadores expuestos al slice en Estados Unidos, estn expuestos a niveles superiores de PEL (Permisible exposure limit) del 0,10 mg/m3 9. La exposicin al polvo de slice es por lo tanto excesiva en la actualidad en algunas industrias, por ejemplo en la construccin y es todava mayor en los pases subdesarrollados. Todos los pacientes afectos de silicosis deben realizarse anualmente una prueba de tuberculina. Induraciones de 10 mm o mayores deben considerarse positivas y un Mantoux positivo en ausencia de infecAn. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1

SILICOSIS

cin requiere profilaxis con isoniacida durante un ao independientemente de la edad del paciente. En un paciente silictico con una prueba de tuberculina positiva con sntomas o cambios radiogrficos que orienten a sospecha de tuberculosis, es necesario realizar una tincin cido-alcohol o cultivo de esputo para Mycobacterium tuberculosis, incluso si fuera necesario obtencin de material de biopsia, en busca de granulomas caseificantes. El cultivo de esputo en una silicotuberculosis puede no ser definitivamente positivo, incluso un resultado positivo de una muestra aislada es suficiente para iniciar tratamiento tuberculosttico con triple o cudriple terapia. En el caso de que el paciente tenga sntomas de obstruccin del flujo areo, se pueden administrar glucocorticoides. Si en el contexto de una silicosis surgen complicaciones, el tratamiento ir dirigido a paliar stas.

2. ROSELMAN KD, PECHTER E. Silicosis in Dental Laboratory TechniciansFive states,19942000. En: CDC Surveillance Summaries (March 12). MMWR 2004; 53; 197-295. 3. HNIZDO E,VALLYATHAN V. Chronic obstructive pulmonary disease due to occupational exposure to silica dust: a review of epidemiological an pathological evidence. Occup Environ Med 2003; 60: 237-243. 4. KALES SN, MARK EJ. Case 35-1995. Case Records of the Massachusetts General Hospital. N Enf y Med 1995; 33: 1340-1346. 5. ZISKIND M, JONES RN, WEILL H. Silicosis. Am Rev Resp Dis 1976; 113: 643-665. 6. STOVER HERTZBERG V, KENNETH D. ROSSENMAN MD. Effect of Occupational Silica Exposure on Pulmonary Funtion. Chest 2002; 122: 721728. 7. MOSIEWICZ J, MYSLINSKI W. Diagnostic value of high resolution computed tomography in the assessment of nodular changes in pneumoconiosis in foundry workers in lublin. Ann Agric Environ Med 2004; 11: 279284. 8. JINDAL SK, AGGARWAL AN, GUPTA D. Dustinduced intersticial lung disease in the tropics. Curr Opin Pulm Med 2001; 7: 272277. 9. SHERSON D. Silicosis in the twenty first century. Occup Environ Medicine 2002; 59: 721-722.

BIBLIOGRAFA
1. ROSENMAN KD, REILLY MJ, HENNEBERG PK. Estimating the total number of newlyrecognized silicosis cases in the United States. Am J Ind Med 2003; 44: 141-14.

An. Sist. Sanit. Navar. 2005 Vol. 28, Suplemento 1

89