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 RECOMENDACIONES PARA LA ENSEÑANZA
Y EL ESTUDIO DE LA OBSTETRICIA ACTUAL
Juan Carlos Nassif y Roberto Isidro Kek/ikión

RESEÑA INTRODUCTORIA

Estudiar Obstetricia en lo actualidad es sinónimo de estudiar Perinotologío y Medicino Fetal. No se estudio o uno
paciente (lo embarazado) sino o dos (el binomio materno-feto/).
La Obstetricia ha pasado desde sus inicios por las distintas etapas del conocimiento científico y en la actualidad nos
encontramos en lo situación en que el obstetra debe ''buscar y seleccionar" lo información que necesito (''posinformo-
ción'') entre uno sobreabundancia de fuentes de diferente calidad que le determinan el riesgo de "desinformar/o o
informarlo erróneamente" por exceso de información.
El conocimiento médico es provisional: se duplico codo dos años en lo actualidad y porte de él se vuelve obsoleto
Por ello la enseñanza de lo Obstetricia no debe limitarse o impartir los conocimientos existentes sino o entrenar al
alumno en un sistema de outoinstrucción permanente que desarrollará o lo largo de todo su vida profesional y que le
permitirá: o) buscar los nuevos conocimientos que específicamente necesite, b) descartar los conocimientos que se
hubiesen vuelto obsoletos o erróneos.
Dentro de esto dinámico, uno búsqueda exitoso de lo que se necesito poro resolver un coso clínico concreto requiere
como mínimo: o) saber qué buscar, b) saber cómo buscarlo, c) realizar lo búsqueda y el análisis de los resultados
obtenidos o partir de un morco de conocimiento preexistente ("información'') que le permito uno mejor comprensión
y evitar caer en errores interpretativos y/o volorotivos de lo calidad de lo información.
Los recursos actuales mantienen la clase magistral que ya no es "el todo" sino "una parte" de la enseñanza que se
complemento con múltiples recursos analógicos y digitales. Codo uno de estos recursos presento fortalezas y debilida-
des, oportunidades y amenazas, y lo enseñanza debe aplicar/os en formo combinado poro optimizar los resultados.
Existen recursos y desarrollos en la Web con los que el alumno debería familiarizarse utilizándolos y guiado por el
docente lograr comprender cabalmente qué puede obtener de codo uno de ellos. Lo aparición de los redes sociales,
b/ogs, youtube y similores, el simulador de cosos clínicos y decisiones USINA (desarrollado por el CITEP - Rectorado
de lo Universidad de Buenos Aires), lo praxis con muñecos "modelos humanos'; etc. se suman o lo enseñanza o tra-
vés de campus virtuales, chots, foros, consultas al docente osincrónicos o través del correo electrónico y otros existen-
tes. Los actuales alumnos son en su mayoría "nativos digitales" y han asimilado esta tecnología en forma natural y
como porte de su vida, mientras que poro muchos docentes aún resulto "extraño" El desafío es incorporar lo útil de
estos recursos al servicio de la enseñanza e incluso vincular/os entre si Así como el conocimiento científico es provi-
sional, también lo es lo metodología de lo enseñanza.
Debemos estor preparados poro asumir el desafío de incorporar constantemente los avances que lo optimicen en
lugar de permanecer estáticos y aferrados a modelos que, si bien siguen teniendo validez, por sí solos ya no repre-
sentan lo mejor ofternotivo de enseñanza
Los reseñas introductorios de codo uno de los capítulos de este libro buscan explicar "qué" se va o estudiar y ''por
qué" se lo va o estudiar, "qué significo'; "qué relevancia tiene"
 PARTE I

La mayor parte de los capítulos presentan un "caso clínico" que pretende obrar como "disparador" para que el
docente pueda motivar a los alumnos y desarrollar procesos de "aprendizaje basado en problemas".
Remarcamos la importancia de que el alumno lea el texto de cada capítulo (momento "digital" de la enseñan­
za) previamente a la clase presencial que recibirá sobre éste (momento "analógico" de la enseñanza), de modo
que le sea posible una mejor interacción y aprovechamiento del docente. Son claramente erróneos los sistemas
en los cuales los docentes se limitan a exponer información de la que los alumnos toman nota sin lectura pre­
via del tema y sin ningún otro tipo de intercambio proactivo. Por el contrario, debatir con el docente mientras
plantea el caso clínico y/o los contendidos del capítulo tiene altas chances de lograr aprendizaje significativo y
de controlar los errores de interpretación que pueden darse.
Este esquema no es rígido: nuevos momentos "digitales" y "analógicos" irán sucediendo luego de la clase tradi­
cional, por ejemplo a través de las vías de comunicación digitales entre docentes y alumnos, la interacción ana­
lógica en nuevas clases presenciales, etc. No hay un modelo único y deben explorarse las múltiples posibilida­
des registrando los resultados obtenidos en cada caso con rigor científico.

OBSTETRICIA V PERINATOLOGÍA. EL ENFOQUE obsoleto rápidamente y es indudablemente global. El uso eficaz

ACTUAL
Estudiar obstetricia en la actualidad es sinónimo de estudiar
perínatologta. Los progresos de la medicina nos obligan a pen­
sar no sólo en un paciente sino en dos: el binomio madre­hijo
y la medícma perinatal y materno­fetal han cobrado gran
impulso a partir de este enfoque holtstico donde obstetras y
neonatologos actúan en forma transdtsctplmarta con los demás
inlegrantes del equipo de salud perinatal
de Internet se ha convertido en una poderosa herramienta de
conocimientos (y también de riesgos de falsa información)
Ser digital, un libro publicado por Nicholas Negrnponte, del
Instituto de Tecnologta de Massachusetts (MIT) hace ya más de
una década nos mostró claramente las posibilidades que surgen
a partir de la gigantesca evolución de las comunicaciones y de la
informática. Hablando de "su propia digitalización", Negroponte
nos permilió entender las razones por las cuales cada día más
personas comienzan a utilizar ordenadores (computadoras), se
comunican vía lnlernet y se incorporan a la tecnología digilal

INFORMACIÓN V CONOCIMIENTO CIENTÍFICO Niveles taxonómicos del conocimiento

Etapas del conocimiento científico en la historia
de la obstetricia
Poseer información resultó de gran valor a comienzos de la
práctica de la obstetricia. Son conocidas las historias de los pri­
meros obstetras que asistían los partos de las familias reales
rodeados de telones para ocultar cómo hacían los partos. Tenra
valor ser "el único" que conocía una maniobra obslétrica, aun
cuando muchas de ellas años después cayeron en desuso por
peligrosas o ineficaces. Durante principios del siglo xx, esta
situación ya no existía pero los libros eran muy caros, no había
impresos científicos de bajo costo y difusión masiva y el acceso
a la información científica era aún dificultoso. Era la época de
unos pocos, el profesor "poseedor del conocimiento" y sus
dichos que se convertían en dogma dada la imposibilidad prac­
tíca (ya sea material o económica del resto) de acceder a las
fuentes primarias de información científica
Luego aparecieron los medios de difusión masiva (facilidad
para informarse) y más recientemente Internet (posibilidad de
posinformación). Actualmente, a través de las tecnologras digi­
tales el acceso es sencillo. Se ha vuelto importante saber qué
buscar, cómo y dónde buscarlo y cómo aplicado. No existe edu­
cación continua sustentable en la actualidad sin tecnologías
digitales. El conocimiento científico corre el riesgo de volverse
En todo caso clrnico que debatamos debe estar presente "la
pirámide del conocimiento". Nótese que la "autoridad" y la "tra­
dición" ocupan el estrato más bajo y por encima de ellos se
encuentra la "experiencia" que nos aporta nuestra praxis coti­
diana. Más arriba aún se encuentran la inducción y deducción
(métodos lógicos) y en la cima de la pirámide el conocimiento
cíenüííco. Este conocimiento cienuíico tiene rnetcdologra siste­
mática y rigurosa, produce "evidencias" y representa la infor­
mación de mayor calidad a la que podemos recurrir (fig. 1-1)
Las "nonnas" o "guías" obstétricas fueron evolucionando a lo
largo del tiempo desde los estratos inferiores a los estratos supe­
riores de la pirámide del conocimiento. Inicialmente se confec­
cionaron guras de "!o que el jefe de servicio recomendaba"
(basadas únicamente en la autoridad), o en la tradición y los
hábitos ("siempre hicimos las cosas de esta manera y parece
funcionar"). Posteriormente, la experiencia de algunos profesio­
nales chocó con lo "recomendado" o simplemente se demostró
por deducción que existían errores en las guras. Un ejemplo
interesante de este proceso es lo ocurrido en el Colegio Real de
Obstetras y Ginecólogos de Gran Bretaña (RCOG). Sus gulas
han ido evolucionando del consenso informal a la medicina
una "receta":
laridades de cada caso y de cada paciente
 RECOMENDACIONES PARA LA ENSEÑANZA Y EL ESTUDIO DE LA OBSTETRICIA ACTUAL
Fig. 1-1. Niveles taxonómicos del conocimiento.
Provisionalidad del conocimiento cientlfico.
Necesidad de autoinstrucción posinformativa
La cantidad de conocimiento médico actual es inmensa e
imposible de ser aprendida por un solo hombre, por lo que el
enciclopedismo médico hace décadas que resulta inalcanzable
El perfil profesional actual es mucho más exigente que el de
apenas una década atrás y requiere actualización permanente en
el tipo de ejercicio profesional que se desempeñen. Esto ha lle­
vado a tener presente que "no es necesario conocer todo lo que
se sabe", sino saber
­ cómo buscar eficazmente la información que se necesita y
­ cómo utilizar la información que se ha encontrado
Por ello sugerimos se utilicen recursos tales como
La Biblioteca Virtual ele la Salud, Mujer, Materna y Perínatal
en http://perinatal.bvsalud.org/php/index.php
La Base de Datos LILACS en Espanol en http://bases.birerne
br/cgt­bí n/wxisl i nd. exe/Iah/o n 1 i ne/? 1 sisScri pt=iah/iah
xis&base=LllACS&lang=e
La Base de Datos LILACS en Espanol en http://bases.birerne
br/cgi­ bin/wxisli nd. exe/iah/onl i ne/?lsisScri pt = iah/iah
xis&base=LllACS&lang=e
The Cochrane Collaboration en http://www.cochrane.org/
Pubmed en http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez/
Cartelera de la Asociación Argentina de Pennatologra en
http://asaper.blogspot.com y http://www.asaper.org.ar
Blog de publicaciones docentes referidas a Obstetricia
http://rkekli.blogspot.com
Sitio de la Facultad de Medicina (UBA) hup://www.fmed
uba.ar
Importancia de la capacitación previa para una
posinformación exitosa
de CISAP­Hospital Durand muestran que búsqueda sin un
basamento de conocimientos frecuentemente conduce a encon­
trar información errónea o a Interpretar incorrectamente la
información certera. Por ello los alumnos deben ser asistidos en
sus búsquedas bibliográficas por tutores expertos que los entre­
nen intensivamente en las técnicas y premisas de la búsqueda
de información científica y que les muestren en cada caso la
importancia del conocimiento previo que poseían
Un caso particular lo constituyen nuestras pacientes que
consultan la Web y obtienen información de mayor o menor
calidad. El profesional que las asiste no puede quedar al margen
y debe poder brindarles la información adecuada y lograr expli­
carles didácticamente los vicios de informaciones erróneas que
hubiesen encontrado
RECURSOS ACTUALES
El alumno como "nativo digital"
Existe una brecha digital entre docentes y alumnos que
nacieron en la era de las computadoras. El riesgo de disemina­
ción errónea producida por "legos" sin una tutoría adecuada
también existe, así como la oportunidad de integrar a los alum­
nos a la experiencia. El caso del Inst ituto Tecnológico de
Massachusetts (MIT) que en 2010 ha logrado involucrar al 80%
de sus alumnos participando en sus desarrollos e investigacio­
nes es un ejemplo para seguir
 PARTE I
Redes sociales y campus virtuales
La posibilidad de interactividad a distancia entre docentes y
alumnos nos permite generar instancias de conocimiento pre­
vias a los encuentros de enseñanza presencial. Es así como la
diseminación digital de reseñas conceptuales y de casos clínicos
para resolver y/o a discutir es una instancia enriquecedora de la
fase analógica en la cual alumnos y docentes tomarán contacto
"cara a cara". Lo digital no reemplaza a lo analógico, lo comple­
menta eficazmente
Vemos así ejemplos de un grupo de Facebook de la cursada
de Obstetricia del Hospital Durand de Buenos Aires en el cual
ha sido posible generar interesantes debates y participación
numerosa. La asincronicidad (no es necesario que quien res­
ponda esté presente en el mismo momento que quien pregun­
ta) genera nuevas oportunidades de aprendizaje al optimizar los
tiempos tanto de docentes como de alumnos (fig. 1­2)
Un interesante desarrollo del CITEP­Rectorado de la
Universidad de Buenos Aires es el Campus desarrollado en
http://campuscitep.rec.uba.ar
La suscripción es sencilla y gratuita a partir del enlace que se
resalta en rojo en la figura (fig. 1­3)
Sus múltiples funciones bajo plataforma Moodle permiten
integrar a los alumnos de varias Unidades Docentes e incluso de
distintas Universidades Nacionales. Se destaca actualmente su
función para la diseminación de actualizaciones científicas en
alumnos de Tocogtnecologta y del Internado Anual Rotatorio,
siendo un desarrollo en constante crecimiento y diversificación
de oferta académica (fig. 1­4)
J
I] 1 http://WWW.facebook.com/home.php?#!/cursadadeobstetricia
Cursada de Obstetricia
Información Fotos
Formación y empleo
Universidad UBA
Información de contacto
Dirección de skayrik-obstetricial@yahoo.com
correo
electrónico
Enviar un mensaie a cursada de Perfil de
Dar un toque a Cursada De Facebook
Fig. 1­2. Ejemplo de red social y campo virtual.
Obstetricia ©2012. Editorial Médica Panamericana
Simulador de decisiones "usina"
Desde 1999 hemos utilizado en cursadas de Obstetricia tec­
nologias digitales rudimentarias que fueron perfeccionándose
con el tiempo. En 2009 la cátedra de Ginecología de la UDH
Clinicas inicia el desarrollo de simulaciones de casos clínicos
USINA de Ginecología y comunica sus primeros resultados. En
2010 la Secretaría Académica impulsa los desarrollos USINA
para ser aplicados tanto en la enseflanza de pregrado ele la
Ginecología y la Obstetricia, como en el Internado Anual
Rotatorio (IAR), asumiendo la Coordinación del Área
Investigación en Docencia del CISAP en el desarrollo de simu­
laciones de Obstetricia (fig. 1­5)
En el Departamento de Tocoginecología se armonizaron
estas acciones buscando cobertura digital total de los temas de
enseñanza. Se trabaja en la utilización integrada del Programa
del Internado Anual Rotatorio ([AR), su encuesta, y el PREM
(programa de requisitos esenciales mínimos que todo médico
debe poseer) publicados ambos en \VWW.fmed.uba.ar.
Los casos USINA resultan muy atractivos para las nuevas
generaciones de alumnos. Describen una situación y un contexto
e a optar por una de las decisiones posibles. En cierto
momento resulta imposible "retroceder" y el éxito o fracaso en
nuestra simulación de un caso clínico resultará de la combinación
de nuestros conocimientos y habilidad para aplicarlos (fig. 1­6)
Nos han resultado muy interesantes los encuentros presen­
ciales entre docentes y alumnos para debatir "qué pasó" en cada
caso clínico y surgieron espontáneamente plantees muy enri­
quecedores que no habían aparecido en la instancia previa
 RECOMENDACIONES PARA LA ENSEÑANZA Y EL ESTUDIO DE LA OBSTETRICIA ACTUAL

tdM· Wffl±MI- .. · ·

[ZLCuestlonarios éfNovedades
éfForos �r.1anualdel.loodle
Q¡Rec,,sos
C]faceas

Fig. t-s, Sitio del Centro de Innovación en Tecnología y Pedagogía (CITEP) y del Rectorado de la Universidad de Buenos Aires.

Curso Internado Anual Rotatorio

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iJ!NmRRETRO�RAl.ESYU,\LFORU...CIOtlES

1l!!]PRQGRl,IJ .. I/.J<2010
comentarios
l!!IDESCARGNl:PROGRAI.IAW!deY,WN.fmed.ub:l.al

instructivos para
links a full text docentes

casos USINA a utilizar

notificaciones
investigación en docencia
Fig. 1-4. Sitio del Internado Anual Rotatorio.
 PARTE I

�I
Usina I Simulador
de Toma de Decisiones

I derecho I farmacia y bioquímica I filosofía y letras I ingeniena I medicina I odontología I psicología I agronomía I arquitectura, dise

+ +
Bienvenido a Usina, una simulación para Usuario sfreud
elestudioyelanálisisdelatomade
decisiones. I Contraseña ----

+ t

cnep. centrodeilnovación
.,1ecno1og11y�l1

Fig. 1­5. Sitio de un simulador de decisiones.

I UslnatS,mul íor
d Tomad De ,n

USINA

�]

Ayud•nt•d•gu•Nli• •in ••peci•�dad

�st� st de�mptiiacomo midio a�·ud:um (sin tspt<blid:id) dt la guardia d�
Con1V:a�embuaud.td•'iS1er.nr.u1· �ik'ut•'uperc••1°c!clorer.
ep:!mrio e imtabili:b:i Xopmro:i d.:nimi:a uarir.a. Diu � !t du!I! mucl\Qy<¡u.e
"cree que la comida te cayó mal"
Citniónen24hor.npsr•monitoreofetal
Leindicareposodomiciliarioyconlrclt1n2'1hs

Cite p.
UBA
Lhliversidad
CleBuenoeAires

Fig. 1­6. Ejemplo de un caso que requiere tomar decisiones.

 RECOMENDACIONES PARA LA ENSEÑANZA Y EL ESTUDIO DE LA OBSTETRICIA ACTUAL

Chats y teleconferencias

Su valor reside en aquellos proyectos en los que se define

comunicación digital sincrónica entre docentes y alumnos. En
nuestra experiencia los chats a nivel docente son superados por
las alternativas asincrónicas, por lo cual se ordena y optimiza la
comunicación. La teleconferencia, en cambio, tiene otro sentido
es comunicación audiovisual sincrónica pero su objetivo prin­
cipal es superar la problemática de las distancias

Praxis con modelos humanos

La enseñanza que utiliza modelos humanos resulta benefi­

ciosa y complementaria de la práctica con pacientes, y dismi­ Fig. 1­7. Acciones e interrelaciones en el proceso
nuye riesgos éticos y médicolegales. Debe destacarse que la pra­ de investigación en docencia.
xis con pacientes es insustituible y sólo complementada por este
recurso, que debe ser utilizado con el apoyo de tutores alta­
mente entrenados y en el contexto de simulaciones de casos clí­

CISAe
nicos (ECOE)

LA INVESTIGACIÓN EN DOCENCIA

Investigación en docencia en CISAP y Facultad

de Medicina (UBA)
Al igual que el conocimiento científico, los modelos de ense­
ñanza también son provisionales y resulta imperativo realizar
investigación en docencia en las universidades actuales cum­
pliendo un proceso que se retroalimenta constantemente tal
como lo muestra el círculo de la siguiente figura (fig. 1­7)
Intentamos incrementar la cantidad, diversidad y calidad de
nuestra oferta académica objetivando los procesos y resultados
a partir de protocolos de investigación. Para ello es convenien­
te puntualizar algunas definiciones
Política de la calidad: son las intenciones globales y orien­
tación de una organización relativas a la calidad, tal como se
expresan formalmente por la alta dirección
Calidad: es el grado en el que un conjunto de características
inherentes cumple con requisitos previamente establecidos
Sistema de la calidad: todo sistema es un conjunto. En este
caso es un conjunto de elementos mutuamente relacionados o
que interactúan para dirigir y controlar una organización
Organización: es el conjunto de personas (profesionales y
administrativos) e instalaciones (recursos materiales) con una
disposición de responsabilidades, autoridades y relaciones
Producto: es el resultado de un proceso
Planificación de la calidad: es parte de la gestión de la cali­
dad. Se centra en el establecimiento de los objetivos de la calí­
•Centr_odeinvestigaciónenSaludPoblacional
Hospital General de Agudos Carlos G. Durand
Fig. 1-8. Logotipo que representa un registro de calidad.
dad y la especificación de los procesos operativos necesarios y
de los recursos relacionados para cumplir los objetivos de la
calidad
Plan de la calidad: documento que especifica qué procedi­
mientos y recursos asociados deben aplicarse, quién debe apli­
carlos y cuándo deben aplicarse a un proyecto, proceso, pro­
ducto o contrato específico
Registro de calidad: es el documento que presenta resulta­
dos obtenidos o proporciona evidencia de actividades desem­
peñadas (fig. 1­8)
La metodología que se aplica es propia de las ciencias seda­
les e incorporamos conceptos como "paneles de opinión",
"medición de sigma de Lickert" y otros asistidos por sociólogos,
psicólogos, pedagogos y otros profesionales que nos permiten
enriquecer nuestra actividad docente aportándonos "otra mira­
da". Como bien decía Lévi­Strauss, "la coalición ele culturas es
enriquecedora" (si somos capaces de saber aprovecharla)
 MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA,
BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA V ANÁLISIS CRÍTICO
DE LA INFORMACIÓN
Ariel Korolinski

RESEÑA INTRODUCTORIA
1 •

La Medicina Basada en la Evidencia (MBE) es un movimiento cultural que comenzó a difundirse con fuerza a nivel
intemaaonol desde la década del 90, favorecido por la aisis del modelo de la medicina tradicional y alentado por la
inmensa cantidad de material informativo existente y las actuales posibilidades de acceso. Se puede entender la MBE
como una estrategia que implica que las decisiones que afectan el cuidado de los pacientes se tomen ponderando,
adecuada y explícitamente, todo la información válida y relevante disponible.
El análisis crítico de trabajos científicos en perinatología es la herramienta idónea para seleccionar los conocimientos
adecuados que faciliten una Práctica Clínica Basada en la Evidencia (PCBE) de alta calidad. Análisis crítico implica
el manejo de conceptos básicos de metodología y diseños de investigación científica necesarios para decidir la aplica­
ción de una prueba diagnóstica o la implementación de una terapéutica evitando la utilización de recetas automatiza­
das e impersonales. Evitamos "el riesgo de desinformamos par exceso de información inútil" estamos en mejores
condiciones de "separar la pa¡a del trigo" al seleccionar trabajos científicos de calidad y podemos tomar decisiones
fundamentadas .

. .
Usted atiende en su consultorio a una paciente de 25 años, que consulta por haber presentado tres abortos
espontáneos en los últimos cuatro años. La paciente se encuentra preocupada porque buscando en Internet
encontró un comentario sobre un artículo que informa que las mujeres que consumen café en exceso presen-
tan un mayor riesgo de abortos espontáneos. Ella le refiere que bebe entre 6 y 8 tazas de café por día y le pre-
gunta si debe disminuir su ingesta. Usted decide buscar información sobre el tema y encuentra un estudio
"lngesta de cafeína y riesgo de aborto espontáneo en el primer trimestre de la gestación" en la revista NEJM,
2000. Luego de leer críticamente el artículo usted debe decidir qué recomendación le haría a la paciente.

MBE: CONCEPTOS BÁSICOS
Tradicionalmente la medicina se enseñó considerando
• que la evidencia observacional no sistemática, obtenida en
la diaria, era un soporte cienrífico adecuado y
• que comprender la patogenia y fisíopatología de las enfer­
medades constituía una guía apropiada para delinear la
asistencia;
• que la conjunción de práctica y sentido común permitían la
correcta evaluación de las conductas asistenciales aplicadas
• la mejor guía para la asistencia proviene del análisis siste­
mático de las evidencias científicas publicadas
La PCBE necesita de la experiencia clínica: sin ella, la prac­
nea se ve "tiranizada" por la literatura. Aun excelentes eviden­
cias pueden ser inaplicables a un paciente o en un medio
determinado. Sin la mejor evidencia, la práctica queda veloz­
mente fuera de actualidad, en perjuicio de los pacientes Cfig.
2-1)
La MBE o PCBE es la integración de las mejores evidencias
científicas con la experiencia clínica y los valores del paciente
(Sackett y cols., 2001)

Por el contrario, la MBE o Práctica Clínica Basada en las
Evidencias se asienta en la convicción de que
• la experiencia, la intuición clínica y el conocimiento fisio­
patológico son elementos importantes pero insuficientes
para guiar la asistencia médica,
• Por mejores evidencias científicas entendemos aquellas
investigaciones clínicas, centradas en el paciente, con rela­
ción a la exactitud y precisión de las pruebas diagnósticas,
el poder de marcadores pronósticos y la eficacia y seguridad
de pautas terapéuticas y los riesgos asociados a determina­
das exposiciones
12 PARTE I
PCBE, requiere integrar:
' éstos generan dos preguntas por cada tres consultas (Covell y
�
1 Capacidad chmca 1 cols., 1985). Justamente, ahora hay nuevas razones y oportuni­
� "'"º"' '""''°'"' _,,
Fig. 2-1. Elementos complementarios para ejercer práctica clínica
basada en evidencia (PCBE).
• Por experiencia clínica entendemos la capacidad de uti­
lizar nuestras habilidades y experiencias para identificar el
estado de salud y diagnóstico específico de cada paciente,
sus riesgos individuales y los beneficios de posibles inter­
venciones. La capacidad clínica es la excelencia en el jui­
cio y la capacidad de relevar la realidad del paciente,
adquirida a partir de la práctica reflexiva e intensa. Se
refleja en mejores diagnósticos y en mejor identificación
de la preferencia del paciente aplicable a la toma de la
decisión sobre su atención
• Por valores del paciente, entendemos sus preferencias,
preocupaciones y expectativas, las cuales deben ser teni­
das en cuenta en las decisiones clínicas. Los pacientes tie­
nen el derecho a ser informados sobre todo lo que atañe a
su salud. Los integrantes del equipo de salud cumplen
esta misión, para lo cual deben estar convenientemente
actualizados. Lo informado debe estar acorde al avance de
la ciencia y no limitado al conocimiento individual del
agente actuante
Cuando estos tres elementos se integran, los clínicos y los
pacientes forman una alianza diagnóstica y terapéutica que
optimiza los resultados clínicos y la calidad de vida
El propósito de lo MBE es dar respuesta al proble­
ma del paciente basados en la mejor evidencia
existente y disponible, que sea aplicable al pacien­
te que cuidamos, en el momento y circunstancia
que debemos aduar.
La práctica de la MBE incluye cinco pasos
l. Convertir la necesidad de información en una pregunta
clínica
2 Rastrear la mejor evidencia para contestar esa pregunta
3 Evaluar la validez de esa evidencia, su impacto y aplica­
bilidad
4. Integrar la valoración crítica con nuestra especialización
clínica y con los datos biológicos de nuestro paciente y
sus valores
5 Evaluar nuestra eficacia y efectividad
Durante un día de trabajo en un consultorio de médicos
generalistas es común que surjan dudas acerca de conocimien­
tos y manejo de los pacientes. Un estudio basado en observa­
ciones directas de médicos de atención primaria muestra que
dades para acceder a la información: existe más y mejor cono­
cimiento, el conocimiento está mejor organizado, hay avances
permanentes en el manejo de la tecnología de la información, y
disponemos de nuevas tecnologías para la aplicación del cono­
cimiento (Karolinski, 2001)
La búsqueda de la literatura relevante a la pregunta se reali­
za en bases de datos bibliográficas, de las cuales la más utiliza­
da y conocida es MEDLINE. Hoy en día es fácil acceder a esta
base de datos en formato CD­ROM o a través de Internet,
actualmente disponible en español (http://www.nlm.nih.gov/
rnedlmeplus/spanish/). La destreza necesaria para su uso se
puede adquirir con un breve entrenamiento o recurriendo a los
servicios de un bibliotecario especializado. Con la ayuda de
estrategias de búsqueda diseñadas y validadas por especialistas,
la recuperación de articulos relevantes sobre tratamiento, pro­
nóstico, etiología y diagnóstico en esta base de datos es relati­
vamente rápida y sencilla. Otras fuentes como la revista
Bandolier (http://www.infodoctor.org/bandolera/), o revistas de
resúmenes como el ACP Journal Club (http://www.acpJc.org!)
y Evidence Based Medicine (http.z/ebm.bmj.com/), seleccio­
nan y resumen, con los criterios de la MBE, lo mejor de lo
publicado relacionado con la medicina clínica. Con la denomi­
nación Best­Evidence está disponible en formato electrónico la
colección completa y conjunta de las dos primeras revistas
La Colaboración Cochrane publica una base de datos de
revisiones sistemáticas, sobre muchos aspectos de la práctica
médica. Asimismo se están desarrollando en varios países guias
de práctica clínica, rigurosas y basadas en pruebas, y a algunas
de ellas se puede acceder a través de Internet (http://www.
cochrane.es!)
Las fuentes de información médica se han multiplicado en
las últimas décadas ( cuadro 2­1) Y en esto debe resaltarse el
papel de Internet. Algunos sitios son excelentes, pero son
muchos más los malos. Al momento de hallar una respuesta
válida a la duda generada en nuestra consulta clínica es funda+
mental convertir la necesidad de información en una pregunta
clínica
¿Por qué la pregunta clínica'
- La pregunta clínica es el vehículo que permite diseñar la
estrategia adecuada de búsqueda de la respuesta
­ De la precisión con que la formulemos dependerán la faci­
lidad y rapidez con que hallemos lo que necesitamos
Cuadro 2·1. Fuentes de mformaoon médica
• Colegas • Programas informáticos
• Especialistas (software) y CD·ROM
• Textos de medicina
• Revistas científicas • Internet
• Propaganda • Manuales clínicos de bolsillo
de laboratorios • Cursos y congresos
 MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA, BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA Y ANÁLISIS CRÍTICO DE LA INFORMACIÓN 13

La pregunta clínica contiene 4 elementos clave:
• Paciente, población, o problema: el paciente o la pobla­
ción deben definirse claramente y con precisión, pero no
es conveniente estrechar en exceso la definición porque
corremos el riesgo de fracasar en la búsqueda. ¿Cómo des­
cribiría un grupo de pacientes similares al mío? (Ser pre­
ciso, breve, conciso.)
• Intervención, factor pronóstico, exposición: la interven­
ción o el factor de exposición también deben definirse cla­
ramente; queremos saber si el tratamiento con una droga o
familia de drogas produce tal o cual efecto. O tal vez que­
remos saber si dosis altas o bajas de un mismo fármaco
produce efectos similares. O la intervención de interés es el
ejercicio físico o una dieta. ¿Cuál es la principal interven­
ción o exposición por considerar? (Ser específico.)
• Intervención comparada (si es que aplica): ¿Cuál es la
mejor alternativa a la intervención que deseo evaluar? (Ser
específico.)
• Resultado de interés: el resultado de interés debe estar
claramente definido y esto es crucial. Un error muy fre­
cuente es preguntarse si tal o cual droga es mejor que
otra. Y esta formulación ele resultado "es mejor" puede lle­
var a errores graves de interpretación. Ese "es mejor" debe
traducirse en resultados perfectamente definidos. ¿Cuál
sería el efecto? (Ser espectfíco.)
Para realizar una búsqueda bibliográfica exitosa es impor­
tante conocer herramientas de metodología de investigación
que nos permitan analizar la validez de los aruculos para con­
testar la pregunta formulada. Clásicamente, nos fijábamos en el
título, el resumen y las conclusiones de un trabajo, mientras
que ahora debemos centrarnos en la sección material y méto­
dos, y en el análisis de los resultados Cfig. 2­2)
El propósito de esta estrategia es emplear la menor cantidad
de tiempo y energía en la búsqueda de la "mejor información"
Tres aspectos fundamentales de la información obtenida que
debemos evaluar (y que serán desarrollados más adelante en el
capítulo):
� su importancia para la práctica clínica
­ su validez metodológica (validez interna)
­ su aplicabilidad en el cuidado de mi paciente
Para saber si es una búsqueda de buena calidad se deben
considerar aspectos relacionados con
· Especificidad: les relevante al tema que estoy bus­
cando?
, Autoridad: ipuedo confiar en quien lo escribió?
­ Objetividad: itiene "transparencia comercial''?
· Actualidad: idesde cuándo está publicado y
actualizado?
· Cobertura: laborea el problema en forma completa?
CAUSALIDAD: CRITERIOS PARA SU DEFINICIÓN
Con frecuencia debemos realizar juicios médicos acerca de si
una intervención o un agente medioambiental están perjudi­
cando la salud de nuestro paciente. ¿ La exposición a estrógcnos
aumenta el riesgo de cáncer de mama?, ¿la ingesta de café
aumenta el riesgo de abono?
La forma más intuitiva de proveer la respuesta sobre las
presuntas causas de un daño a la salud es observar a los indi­
viduos que la padecen, construir una serie de casos y obtener

SELECCIONAR LA MEJOR EVIDENCIA

VIEJO

[ INTRODUCCIÓN
MATERIAL Y MÉTODOS
RESULTADOS
CONCLUSIONES
:J NUEVO

SE MODIFICÓ LA DIRECCIÓN DADA AL

ÉNFASIS DE LA LECTURA

Fig. 2-2. Selección de artículos cientificos basados en la mejor evidencia,

14 PARTE I
conclusiones de estas observaciones. Sin embargo, con esta
metodología tenemos grandes posibilidades de detectar una
asociación casual y no causal
Identificar una asociación no implica indefectible­
mente haber detectado una relación causo­efecto.
Existen asociaciones causales y asociaciones casuales
Se han definido una serie de condiciones que debe cumplir
una asociación para poder considerarla como causal. Son los
denominados criterios de causalidad:
a) Secuencia temporal lógica: la exposición debe preceder
claramente al efecto
b) Fuerza de la asociación: ¿cuál es la imensidad o la mag­
nitud de la asociación entre la causa y el efecto? Esta fuer­
za de asociación la mediremos a través del riesgo relativo
o de la razón de ocurrencias (odds ratio). Cuanto más
fuerte resulte esta asociación más probable es que la rela­
ción sea causal
e) Plausibilidad biológica (verosimilitud): ¿es compatible
esta asociación con nuestros conocimientos previos?
d) Consistencia de la asociación: ¿se ha hallado la misma
asociación en otros estudios", ¿ha sido descrita por otros
autores en otras comunidades?
e) Relación dosis­respuesta: ¿el aumento de exposición al
agente propuesta se asocia con un aumento del efecto?
Debe existir una relación evidente entre la magnitud de la
exposición y la del efecto.
O Especificidad de la asociación: diferentes estudios
aportan evidencia de un mismo efecto para una misma
exposición.
g) Reversibilidad: ¿la eliminación de la causa propuesta da
lugar a una reducción del riesgo de enfermedad?
h) Consideración de los datos probatorios: ¿cuántos tipos
distintos de datos o indicios llevan a la misma conclu­
sión?
i) Diseño del estudio: ¿los datos probatorios se basan en
un diseño adecuado?
TIPOS DE DISEÑO
Elegir el diseño adecuado para responder a una pregunta clí­
nica es de fundamental importancia. Los principales lipes de
diseño utilizados cuando estamos evaluando un daño o una
exposición son
• Investigación clínica controlada aleatorizada (ICCA).
En este tipo de diseño los pacientes son asignados al
agente en estudio o a otro agente o a ningun� exposición
en forma totalmente aleatorizada, es decir, por azar. Todos
los pacientes tienen las mismas posibilidades de pertene­
cer al grupo expuesto o no expuesto. Luego los pacientes
son seguidos y observados a través del tiempo y se evalúa
si en ellos ha aparecido el evento de interés. La asignación
de los pacientes a cada grupo en forma aleatorizada (es
decir que pertenezcan al grupo intervención o al grupo
control está determinada solamente por el azar) asegura
que los grupos intervención y control sean comparables al
inicio de la invesligación y por ende que las diferencias
observadas al final obedezcan a la exposición y no a otros
factores presentes desde el inicio
• Estudios de cohorte. Se los denomina también estudios
prospectivos o de seguimiento. En los estudios de cohor­
te, el investigador identifica un grupo de personas las cua­
les carecen del daño en estudio y se las clasifica según su
exposición al factor potencialmente dañino. El seguimien­
LO de ambos grupos permite conocer la frecuencia de la
aparición del evento de interés. Debido a que en estos
estudios el grupo expuesto se selecciona espontáneamen­
te, podrían existir diferencias en la distribución de varia­
bles importantes entre el grupo expuesto y el grupo con­
trol. Estas variables denominadas factores de confusión
deben ser tenidas en cuenta a la hora de analizar los resul­
tados. Las inferencias obtenidas de este tipo de estudio
son más débiles que las obtenidas a partir de una LCCA
Dado que idealmente una investigación que busque deter­
minar la causa de una enfermedad debe contemplar la
existencia de suficiente tiempo libre entre la exposición y
el daño, y como los estudios de cohorte cumplen con esos
criterios, esto hace que sean los más aptos para evaluar
una asociación causal (fig. 2­3)
• Estudios de casos y controles. Son estudios denomina­
dos retrospectivos, en los que se selecciona un grupo de
individuos que han desarrollado el resultado de interés,
los casos, y se los compara con personas que no han de­
sarrollado el evento, los controles. La fuerza de las infe­
rencias obtenidas en estos estudios puede ser limitada
(fig. 2­­4).
• Estudios transversales. Permiten evaluar la relación en la
que se presentan daños y características de los individuos
o sus exposiciones, midiéndolas en un momento definido
en el tiempo. Debido a que la información sobre la exis­
tencia de un posible factor causal y un daño se recolectan
simultáneamente, no es factible establecer con seguridad
una posible asociación causal, habida cuenta de la ausen­
cia de un hiato temporal entre ambos, es decir, no es posi­
ble establecer si la instalación del presunto factor de ries­
go es anterior, posterior o simultáneo al evento que se
investiga (fig. 2­5)
• Serie de casos. Este tipo de diseño se remite tan sólo a la
descripción de una o más condiciones de interés, limita­
das a un grupo de pacientes y en los que no se establecen
comparaciones con una población de referencia. Estos
estudios limitados, pero importantes en su función des­
criptiva, tienen gran relevancia como precursores de estu­
dios de envergadura
Por lo tamo cuando estamos buscando información sobre
una posible relación causal, si tenemos una ICCA bien diseña­
da, confiaremos en sus conclusiones, si no deberíamos intentar
hallar un estudio de cohortes y en segundo lugar un estudio
caso­control; pero debemos saber que las conclusiones obteni­
das por estos diseños tienen menor valor que las obtenidas en
un diseno experimental (fig. 2­6)
La manera en que se contempla la relación temporal es uno
de los criterios más fuertes al considerar el valor de las conclu­
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA, BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA Y ANÁLISIS CRÍTICO DE LA INFORMACIÓN 15

Diseño de cohortes

.1­­­­­·­
Daño presente ! [ Daño ausente
j �

Exp. presente 1­­­­­­1111 [IJ]

Exp. ausente ­• ===:(11]
DD
Se desarrolla siguiendo el curso de los acontecimientos

Fig. 2·3. Esquema de un estudio de cohorte.

Diseño de casos y controles

Exp. presente
D
Exp.ausente 1,. .­­D lm D

= Se desarrolla a la inversa de los acontecimientos

Fig. 2-4. Esquema de un estudio de casos y controles.

Diseños transversales

I
1
I Daño presente
j
Daño ausente
�

¡­­­­D
==---
,_==--Q
Exp. presente

1
Exp. ausente ----O D

o
Releva los datos sin presumir una relación temporal

Fig. 2-5. Esquema de estudios transversales.

16 PARTE I

ICCA d) ¿Cumplen los resultados del estudio algunos de los crite­

rios de causalidad?

Cohortes
RESULTADOS
Fiabilidad • ¿Cuán fuerte es la asociación entre la exposición y el
Casos y controles resultado?

La forma más frecuente de expresar una asociación entre

Transversal una exposición y un resultado es el riesgo relativo (RR). El ries­
go relativo es el riesgo o probabilidad del efecto adverso en el
grupo expuesto dividido por el riesgo o probabilidad en el
Serie de casos grupo no expuesto

Fig. 2­6. Fiabilidad de las evidencias científicas.

• RR > 1 representa un aumento en el riesgo aso­
ciado a la exposición· RR < 1 representa una
reducción en el riesgo
ANÁLISIS CRÍTICO DE UN ARTÍCULO SOBRE • RR = 1, entonces el riesgo es igual en ambos
ETIOLOGÍA O DAÑO grupos.

Ante un artículo sobre etiología o daño, es necesario con­

testar las siguientes preguntas El RR se utiliza en las ICCA y en los estudios de cohorte,
pero no es aplicable a los estudios caso­control, en los cuales el
investigador decide el número de casos y controles que incluirá
• iEI estudio es válido? en el estudio. Para este tipo de estudios usamos el estimador
­ Validez interna razón de ocurrencia ­odds ratio en inglés­ (OR).

• iCuáles son los resultados? • ¿Cuán precisa es la estimación del riesgo?

­ Fuerza de la asociación
No es posible conocer el verdadero valor del RR o del OR; lo
• ison aplicables a mis pacientes? que sí es posible obtener es la estimación proporcionada por el
­ Validez externa (aplicación) estudio. Esta estimación se denomina "estimación puntual"
­ Relevancia y utilidad Esto implica que el verdadero valor se encuentra alrededor de
ella, pero no es exactamente igual al obtenido en nuestro estu­
dio. Para obtener el verdadero valor deberíamos realizar el estu­
dio en todo el universo de mujeres, pero debemos trabajar con
VALIDEZ INTERNA DEL ESTUDIO una muestra, por lo tanto el RR o el OR obtenidos estarán pró­
ximos a la verdadera estimación. Para ello es importante siem­
a) ¿Los grupos en comparación son similares en cuanto a pre informar los resultados de una investigación con los RR o
factores determinantes importantes del resultado, excep­ OR junto con sus respectivos intervalos de confianza (IC)
to en la exposición que se estudia? Los intervalos de confianza nos informan los límites entre los
b) ¿Las exposiciones y los resultados se midieron de la que el verdadero valor probablemente se encuentre. Proveen un
misma forma en los grupos que se compararon? rango en el cual se encuentra con un cierto grado de confianza
e) ¿El seguimiento fue suficientemente largo y completo? la verdadera magnitud del efecto

Cuadro 2­2. Resultados ptincipates Estudio sobre asoaaaon entre cafeína y aborto espontáneo

Fumadoras No fumadoras
Nº de casos 115 401
Nº de controles 121 811
lngesta diaria de cafeína OR ajustado (IC 950/o)
0­99 mg 1,0 1,0
100­299 mg 0,9 (0,3­2,5) 1,3 (0,9­1,8)
300­499 mg 1,7 (0,6­4,6) 1,4 (0,9­2,0)
� 500 mg 0,7 (0,3­1,9) 2,2 (1,3­3,8)
P valor 0,65 0,007
 MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA, BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA Y ANÁLISIS CRÍTICO DE LA INFORMACIÓN
Cuando hablamos de un intervalo de confianza del 95%,
estamos diciendo que en este rango se halla el verdadero valor
el 95% de las veces. Si hiciéramos la misma investigación 100
veces, obtendríamos 95 veces resultados comprendidos entre
los límites menor y mayor del IC.
Cuanto más estrecho sea el intervalo de confianza
y no incluya al 1, mayor fiabilidad nos dará de
nuestra estimación.
APLICABILIDAD A LA PRÁCTICA CLÍNICA
PERI NATAL
Podemos reflexionar sobre el caso clínico planteado pregun-
tándonos
• ¿Consecuencias en la práctica?
• ¿Cuál es la magnitud del riesgo?
• ¿Debería intentar detener la exposición?
17
BIBLIOGRAFÍA
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Sackett DL, y col. Medicina Basada en la Evidencia. 2' ed. México
Harcourt; 2001
 INDICADORES DE SALUD MATERNA
Y PERINATAL
Jorge Vinacur

RESEÑA INTRODUCTORIA

Medir el estado de salud y valorar las necesidades de salud de una población es el punto de partida universal para la
mayar parte de las actividades sanitarias. Un indicador es una medida del estada de salud a un resultado de salud
En general lo analizamos en términos de tasas y riesgos. En una tasa, los datos del denominador definen la pobla­
ción en riesgo y los datos del numerador definen los eventos o patologías de interés.
Además de medir la salud materna y perinata/ que han ido mejorando en la Argentina, es necesario medir las 1nequi­
dades regionales. Hay algunos aspectos de la salud materna y perinola/ que mejoran mientras que la inequidad
aumenta. A fin de entender esto, el primer paso es desarrollar métodos válidos y consistentes para medir y monitori­
zar desigualdades e inequidades. La desigualdad es la diferencia inevitable (hombres o mujeres), mientras que la
inequidad es la diferencia evitable o inoceptob/e (por ejemplo, acceso a los servicios de salud) .

. .
Se produce la muerte de una puérpera reciente sin que la causa sea clara, por lo que se solicita su autopsia. La
situación determina entre los profesionales del hospital un fuerte debate acerca de si se está trabajando ade-
cuadamente o no, y si se cuenta con los recursos apropiados para la atención materno-infantil. lQué medicio-
nes podrían objetivar los resultados que se están produciendo en este momento en salud materno-infantil?
¿Qué valor tiene, cómo se compone y cómo se interpreta cada uno de ellos?

FUENTE DE LOS DATOS
Antes de mediados del siglo xix, los nacimientos y las defun­
ciones se registraban en las iglesias. Cuando los estados comen­
zaron a necesitar de la información se organizaron los sistemas
de estadísticas vitales. En la Argentina esas leyes se promulga­
ron entre 1884 y 1890. El Sistema Estadístico de Salud (SES)
actual se conformó a fines de la década de 1969 y depende del
Ministerio de Salud de la Nación (http://www.deis.gov.ar/ quie­
nes_funcion.htm).
La salud materna y perinatal requiere, al igual que en otros
grupos de poblaciones, la vigilancia básica de los factores de
riesgo y enfermedades. Los datos se obtienen a partir de la cer­
tificación médica en instrumentos llamados Informe Estadístico
(de nacido vivo, de defunción, de defunción fetal y de matri­
monio). Si la calidad de estos datos no es buena, los análisis
ulteriores a partir de ellos tampoco lo serán. Se debe tener cui­
dado en hacer que el sistema estadístico sea lo más seguro posi­
ble. Sin embargo, hay muchas fuentes potenciales de error en
estos datos, certificados de muerte con diagnóstico inseguro o
inexacto, datos demográficos erróneos, hasta nacimientos y
defunciones subregistradas
Los Informes Estadísticos son recogidos a través de registros
civiles a nivel municipal, provincial y nacional y se envían a las
unidades de estadísticas vitales y de salud. El nivel nacional es
el responsable de mantener registros permanentes. Los censos
se realizan cada 10 años, en general en los años terminados
en O.
Los datos de nacimientos y muertes son provistos por el SES,
que utiliza los datos de los censos decenales actualizados para
los denominadores. En la Argentina, la información sobre naci­
dos vivos y defunciones, así como otros tipos de estadísticas
relacionadas con la salud, provienen de sistemas públicos de
datos
INDICADORES DE SALUD MATERNA
E INFANTIL
El bienestar de los niños es un hecho central para el desa­
rrollo y la continuidad de una sociedad, y la medida de la can­
tidad de muertes de los niños más pequeños es un indicador
importante para comenzar un sistema de registros vitales. A
medida que se meiora la capacidad de actuar sobre la salud de
20 PARTE I
las madres y sus hijos, sobre todo de los más pequeños, pode­
mos mejorar nuestra capacidad para definir y medir compo-
nentes más especificas de la salud materna e infantil. La medi-
ción de los problemas de salud maternos e infantiles se hace no
sólo para incrementar el conocimiento cíenufíco sino para faci-
litar intervenciones efectivas que contribuyan a mejorar su
salud.
NATALIDAD
En la Argentina el número de nacimientos en la última década
se mantiene relativamente estable en alrededor de 700 mil naci-
mientos por año.
La tasa bruta de natalidad es el número total de nacidos vivos
en un año dividido por la población (a mitad de ese año) por
mil. En la Argentina en 1998 fue 18,9, en 2003 fue 18,4 y en
2007 fue 17,8 por mil habitantes. Éste es el indicador de fecun­
didad más usado
MORTALIDAD INFANTIL
Se refiere a nacidos vivos que mueren antes de cumplir un
año por 1.000 nacidos vivos. Es un indicador de la salud gene­
ral y del bienestar de una sociedad. A medida que las socieda­
des progresan, la mortalidad infantil desciende. Entre las causas
subyacentes de la morbilidad y la mortalidad infantil figuran
un conjunto de factores como la falta de vivienda adecuada, el
desempleo, la falta de acceso a la educación y a los servicios de
salud, así como la calidad de estos servicios. O sea, la pobreza
predispone a la enfermedad y la muerte. Además, las enferme­
dades infantiles causan pobreza ya que reducen el potencial de
escolaridad, de trabajo y de vivienda. Las acciones sobre la
salud materna e infantil y otras de salud pública reducen el ciclo
de pobreza, enfermedad y más pobreza. Esto indica que la polí­
tica de salud siempre debe ir unida a la política social. El éxito
de una política de salud reside en la magnitud del descenso de
la mortalidad infantil, no sólo en el descenso mismo porque
esto debería ocurrir aun cuando la política no funcione (en teo-
ría las sociedades tienen un progreso continuo). Dicho de otra
forma, lo que importa es cuánto baja y no sólo que baje, por­
que esto debería pasar siempre
En la República Argentina, en el año 2008, las tasas de mor­
talidad eran mayores en las regiones menos desarrolladas (NOA
14,2 por mil; NEA 17,9 por mil) en comparación con regiones
más desarrolladas (Centro 12,7 por mil; Cuyo 12,5 por mil;
Patagonia 10,6 por mil). Estas desigualdades provinciales están
evolucionando favorablemente desde el año 2002. El promedio
nacional fue 13,3 por mil
La mortalidad infantil se divide en mortalidad neonatal
(muertes en los primeros 27 días de vida por 1.000 nacidos
vivos) y mortalidad posneonatal (muertes desde los 28 a los 364
días por 1.000 nacidos vivos). Las muertes neonatales son cau-
Cuadro J-1. Proporcion de nacidos vivos segun mtervo/os de peso al nacer República Argentina, 2008
500­999 500­999 500­999 500­999
0,36 0,36 0,36
Fuente: DEIS, MSN, Serie 5, Nº 52
sadas por nacimientos prematuros (inmadurez que lleva con
frecuencia a dificultad respiratoria), infecciones graves (sepsis,
neumonías, diarrea), asfixia y malformaciones congénitas; las
muertes posneonatales, por condiciones ambientales y enfer-
medades infecciosas. En la Argentina, en la actualidad, aproxi-
madamente, dos tercios de las muertes son neonatales y el ter-
cio restante posneonatales, La mortalidad posneonatal se ha
reducido rápidamente, en relación con la neonatal, debido a
intervenciones como la inmunización, mientras que las inter-
venciones neonatales son más complejas y costosas. Como regla
general, la mortalidad neonatal refleja mejor la calidad de servi­
cios médicos y los cuidados prenatales, mientras que la morta-
lidad posneonatal indica la calidad de las condiciones sociales y
ambientales
Dentro del período neonatal, el riesgo tiene enormes varia-
ciones. El mayor riesgo está en el primer día después del naci-
miento (25­45% de las muertes neonatales). A las muertes que
ocurren en la primera semana se las llama mortalidad neonatal
precoz, y constituyen las tres cuartas partes de las muertes neo-
natales; la mortalidad neonatal tardía es la que ocurre en las tres
semanas siguientes En la Argentina de 2008, las tasas fueron
neonatal precoz 6,0 por mil; neonatal tardía 2,3 por mil (la neo­
natal es la suma de ambas: 8,3 por mil) y posneonatal 4,2 por
mil
PESO AL NACER
El peso al nacer ha sido reconocido universalmente como un
predictor importante de la mortalidad y morbilidad infantil.
Históricamente se sabe que todos los recién nacidos más peque-
ños que lo habitual tienen mayor riesgo, pero eso no significa
que estos neonatos con déficit de peso al nacer tengan el mismo
significado, independientemente de la causa. Se han estableci-
do diferentes categorías para los de tamaño pequeño basadas en
el peso al nacer, la edad gestacional (o prematuridad) y el creci­
miento (peso al nacer en relación con la edad gestacíonal)
La clasificación de peso al nacer en general establece las
siguientes categorías: peso normal al nacer: 2.500 gramos y
más; bajo peso al nacer: menos de 2.500 gramos; moderado
bajo peso: 1.500 a 2.499 gramos; muy bajo peso: menos de
1.500 gramos; extra muy bajo peso: menos de 750 gramos. Los
nacimientos vivos con menos de 500 gramos se deben registrar
como nacidos vivos pero algunas veces se los considera en el
límite de la viabilidad y se los excluye de los cálculos como
nacidos; los niños que pesan 4.000 gramos o más se consideran
como niños con riesgos potenciales de salud. Las proporciones
de peso al nacer se definen como el porcentaje de nacimientos
en una categoría de peso (p.ej., número de nacimientos con un
rango de peso dado por 100 nacidos vivos) (cuadro 3­1)
El bajo peso al nacer puede tener dos causas posibles: los
niños nacidos demasiado pronto (prernaturidad) o demasiado
pequeños (restricción del crecimiento intrauterino)
500­999 500­999 500­999
0,36 0,36 0,36 0,36

EDAD GESTACIONAL
Cada vez hay mayor interés en medir la prematundad, ya
que se acepta que la mayor parte de las muertes se deben a una
edad gestacional baja al nacer y a la inmadurez del feto y no al
tamaño por si mismo. Arbitrariamente se acepta que la duración
del embarazo es, en promedio, de 40 semanas. La duración nor­
mal del embarazo se define como 37 a 41 semanas. El criterio
de nacimiento prematuro (o pretérmino) es de 36 semanas o
menos y prematuro extremo, 32 semanas o menos. Los emba­
razos de 4 2 semanas y más se llaman postérmino. La tasa de pre­
maturidad se calcula como el número de nacidos vivos prema­
turos por 100 nacidos vivos
La edad gestacional es más difícil de medir que el peso al
nacer. La edad gestaciona/ habitualmente se define como la dife­
rencia entre la fecha de la última menstruación y la fecha del
nacimiento. Si la madre tiene dudas o no recuerda la fecha de la
última menstruación, la completitud y seguridad del dato en el
informe de nacido vivo (o registro del nacimiento) son inade­
cuadas. La ecografía realizada al comienzo del embarazo es el
dato más seguro (gold standard) para estimar la edad gestacional,
pero como por ahora no se puede generalizar este método por
falta de acceso universal a él, se debe mantener el dato de la últi­
ma menstruación y confirmarlo con el examen del recién naci­
do (técnica de (apurro) para estimar la edad gestacional
CRECIMIENTO FETAL
Los fetos o neonatos con restricción del crecimiento (o pequeños
para la edad gestacional) son aquellos que están por debajo de un
determinado porcentaje (habitualmente 10%) de la curva (o
norma) nacional de peso para la edad gestacional. Por ejemplo,
en la semana 35 de gestación, la mediana (percentil 50 o P50) de
peso está en 2.430 gramos, el PlO (o sea el valor que corta un
10% de los niños de la población es 1.870 gramos. Los niños de
35 semanas que pesen menos de este valor se consideran con
restricción de crecimiento intrauterino. Los niños prematuros
son más susceptibles de morir, pero si sobreviven el resto de su
vida puede ser totalmente normal. Los neonatos con restricción
de crecimiento tienen mejor supervivencia pero pueden tener
peor desarrollo ulterior y problemas de salud, como diabetes o
cardiopatías. La restricción de crecimiento contribuye más al
bajo peso en las comunidades con peores condiciones socíoeco­
nómicas. Lamentablemente no se pueden comparar las curvas
de peso para la edad gestacional que utilizan el dato de la última
menstruación para calcular la edad gestacional con las curvas
que utilizan la ecografía temprana (que tienen menos error)
Para mejorar la mortalidad de los neonatos pretérmino hay
dos caminos: por un lado se podría disminuir el número de
niños que nacen ames de tiempo y por otra parte se podrtan
mejorar los servicios de neonatologia para evitar que los pre­
maturos se mueran. La primera alternativa no parece estar ocu­
rriendo en la Argentina ya que las tasas de pretérmíno no sólo
no descienden sino que estarían aumentando: en 1998, 6,43%;
en 2003, 7,58% y en 2008, 8,02%
ABORTOS
Biológicamente se acepta que un 15% de los huevos fertili­
zados no se implanta. Del 85% que se implanta, el 22% (IC 95%
INDICADORES DE SALUD MATERNA Y PERINATAL 21
16­28%) se pierde como abortos espontáneos. El 10­15% se reco­
nocen clínicamente. Si el aborto espontáneo se produce antes
de la 6ª semana, la causa más probable es una aneuploidía
embrionaria. Si ocurre después de la 11 e semana, la causa
podría ser síndrome de anticoagulante lúpico. Los abortos
espontáneos deben ser registrados como pérdidas fetales dada la
alta frecuencia que tienen, para poder conocer causas, factores
de riesgo y distribución de las pérdidas fetales tempranas. En la
actualidad esto no se hace de forma rutinaria. Dado que el abor­
to inducido es ilegal en el país (sólo se puede hacer en caso de
peligro para la vida de la madre o cuando el embarazo es pro­
ducto de una violación de mujer idiota o demente), su magni­
tud se estima por métodos indirectos. Una estimación reciente
con dos metodologías diferentes presume entre 372.000 y
522.000 abortos anuales
MORTALIDAD FETAL V PERINATAL
Las muertes fetales son las que se producen ames del naci­
miento. Habitualmente se registran sólo las que ocurren a par­
tir de las 20 semanas de gestación o desde los 500 gramos de
peso. Esto es un error ya que se deben registrar todas las termi­
naciones de embarazos vivos y muenos; el límite de peso o edad
gestacional sirve para construir el indicador de mortalidad fetal
o infantil, no para el registro
La tasa de mortalidad fetal es el cociente entre el número de
fetos muertos (peso z 500 gramos o edad gestacional � 20 sem.)
por 100 nacimientos totales (nacidos vivos y fetos muertos). En
los productos de peso < 1.500 gramos las causas están relacio­
nadas con factores que afectan la salud materna. Por encima de
1.500 gramos pueden ser el resultado de cuidados subóptimos
Se acepta que el número de fetos muertos es aproximadamente
igual al de neonatos (en la Argentina, en 2008, se registraron
6.196 muertes neonatales y 6.090 muertes fetales).
Otro indicador que se utiliza es la tasa de mortalidad perina­
tal que incluye los fetos muertos desde 500 gramos y los muer­
tos neonatales precoces (1 a semana de vida) por 1.000 nacidos
totales (vivos más muertos). Este indicador se ha propuesto
porque podría suceder que una mejora en la asistencia pudiera
aumentar la mortalidad infantil; esto ocurriría, por ejemplo, si
los cuidados hacen sobrevivir a fetos enfermos que terminan
muriendo después del nacimiento y se cuentan como muertes
infantiles en lugar de contarlos como fetos muertos. Perinatal
significa alrededor del nacimiento. Este indicador pretende
reflejar el progreso que producen las intervenciones para evitar
la muerte fetal y neonatal
MORTALIDAD MATERNA
La tasa de mortalidad materna estima el 'riesgo de morir que
tiene una muier en edad reproductiva (15 a 49 años de edad)
desde el comienzo de la gestación hasta loS 42 días de termina­
da por 100.000 nacidos vivos. Si se excluyen los abortos, las
madres fallecen con mayor frecuencia en los dos primeros días
del posparto. En general las muertes se producen entre el tercer
trimestre y la primera semana después del alumbramiento. Las
causas directas (patología del embarazo, parto y puerperio,
intervenciones, omisiones o tratamientos incorrectos) son las
más frecuentes: hemorragias, eclampsia, infecciones, partos
obstruidos y abortos. Entre las causas indirectas están las pato­
22 PARTE I
logias presentes antes del embarazo o que aparecen durante el
embarazo pero no están relacionadas con éste, pero se pueden
empeorar por efectos fisiológicos del embarazo (H!V/sida, car­
diopatías, hepatopatías, cáncer). Por cada mujer que muere de
complicaciones relacionadas con el embarazo, cerca de 20 más
padecen lesiones, infecciones y discapacidades. Las muertes por
causas incidentales (homicidios o suicidios) o accidentales se
excluyen de las causas maternas. Esta exclusión disminuye el
número de muertes maternas al no considerar las muertes que
ocurren en el embarazo y puerperio por drogas, violencia y
accidentes
La Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y
Problemas Relacionados con la Salud­10' Revisión (CIE­10)
propone la consideración de una nueva categoría: muerte
materna tardía. En la actualidad, gracias a los cuidados intensi­
vos, muchas mujeres sobreviven a los 42 días de posparto y ter·
minan falleciendo tiempo después (antes del año), pero por
ahora estas muertes no se incluyen en las estadísticas (fig. 3­1)
Se observa que luego de un descenso en la década del 80 se
mantuvo relativamente estable. La meta establecida en los
Objetivos del Milenio es llegar a 1,3 en el año 2015. Las com­
plicaciones del aborto son la principal causa de muertes mater­
nas, situación que no se ha modificado desde hace 15 años
SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA
En el año 2005, las Naciones Unidas propusieron el objeti­
vo de lograr el acceso universal a la salud reproductiva para
2015. Esta nueva meta fortalece el objetivo de mejorar la salud
materna y tiene 4 indicadores
Fig. 3-1. Tasa de mortalidad materna. República Argentina 1980-2007. Fuente: DEIS, MSN.
Tasa de uso de anticonceptivos: es el porcentaje de muje­
res entre 15 y 49 años, en pareja, que actualmente emplean un
método anticonceptivo. Se estima que, en el país, el 78% de las
mujeres entre 10 y 49 años utilizan algún tipo de método anti­
conceptivo. La tasa más alta se registra en la Patagonia (84%) y
la más baja en el NOA (69%). Si bien el uso de anticoncepti­
vos está extendido, éstos no llegan a todas las que los necesitan
Tasa de natalidad entre las adolescentes: número de naci­
mientos en muieres entre 15 y 19 años por cada 1.000 mujeres
de ese grupo de edad. Este indicador también se llama tasa de
fecundidad adolescente. En la Argentina es de 64 por mil y está
por debajo del promedio de América del Sur, pero se lo puede
considerar relativamente alto. Las tasas más bajas están en la
Ciudad de Buenos Aires (34 por mil) mientras que Chaco,
Formosa, Misiones, Santa Cruz y Santiago del Estero tienen
tasas superiores al 80 por mil. En este grupo de edad los emba­
razos se relacionan con factores culturales y bolsones de pobre­
za (población con alta fecundidad)
Cobertura de la atención prenatal: porcentaje de mujeres
entre 15 y 49 años que han recibido atención, al menos en una
ocasión, de personal sanitario calificado (médicos u obstétricas)
y las que han recibido atención de cualquier tipo de profesional
de la salud al menos en cuatro ocasiones. En la Argentina el
control prenatal está generalizado y casi todas las mujeres tie­
nen por lo menos un control antes del parto. Más del 80% de
las embarazadas tuvo por lo menos 5 controles previos al parto
En el Área Metropolitana de Buenos Aires el 96% tuvieron 5
controles o más, en el NEA el 73% y en el NOA el 77%. Las
adolescentes y las indigentes son quienes tienen menos contro­
les, y los hacen cuando el embarazo ya está avanzado.

Cuadro J­2. Coeiicierne de Gin! para mortatidad iniantil y materna República Argentina Años 1990, 1995 y
2000 a 200Z
Indicador 1990 1995 2000 2001
Mortalidad infantil 0,100 0,106 0,124 0,122
Mortalidad materna 0,346 0,357 0,436 0,401
Fuente: DEIS, MSN. Indicadores básicos, 2009
Necesidades insatisfechas en materia de planificación
familiar: se refiere a las mujeres de 15 a 49 años, sexualmente
activas, que no emplean ningún método anticonceptivo y que
expresan su deseo de no tener más hijos o de retrasar el naci­
miento de su próximo bebé. Hay múltiples razones por las cua­
les las mujeres sexualmente activas no utilizan métodos anticon­
ceptivos. Un 20% quiere quedar embarazada, un 30% tiene pro­
blemas de infertilidad en la pareja, un 6% está amamantando, un
6% no tiene información sobre métodos anticonceptivos, un 5%
teme los efectos secundarios, un 3% sufrió efectos secundarios y
dejó de cuidarse, un 3% acepta la oposición de la pareja, un 2%
refiere motivos económicos y un 1,3% .motivos religiosos. La
falta de planificación familiar no es atribuible a los médicos o a
los establecimientos de salud sino a la ausencia de una política
decisiva sobre la salud sexual y reproductiva de la población.
MEDIDAS DE DESIGUALDAD EN SALUD
La equidad sería dar iguales cuidados de salud a iguales
necesidades, por ejemplo los recién nacidos prematuros reciben
igual complejidad de cuidados cualquiera sea la condición
social de sus padres. Sin embargo, un neonato de término reci­
be cuidados diferentes de los de un pretérmino (cuidados de­
siguales para necesidades desiguales). Desigualdad y equidad
pueden coexistir sin problemas, pero igualdad e inequidad no
deberían existir. La ley de los cuidados invertidos dice que la
disponibilidad de buenos cuidados médicos está en relación
inversa con las necesidades de la población, y esto es más evi­
dente cuando los cuidados están expuestos a las fuerzas del
mercado. Por ejemplo, en la Argentina la disponibilidad de
recursos obstétricos es escasa en las áreas más remotas y rurales
del país, donde las necesidades individuales pueden ser las
mayores. Se debería actuar sobre la inequidad para reducir la
desigualdad
El coeficiente de Gini es una forma de medir la desigualdad
Es una diferencia promedio entre tasas de todas las áreas
INDICADORES DE SALUD MATERNA Y PERINATAL 23
2002 2001 2004 2005 2006 2007
0,130 0,118 0,117 0,104 0,101 0,090
0,300 0,363 0,303 0,311 0,278 0,237
Muestra cómo la mortalidad se concentra en las áreas que regis­
tran la peor salud. Tiene valores que van de O a l; el O significa
iguales tasas en todas las áreas y el 1 que todas las muertes ocu­
rren en una única área. Permite comparar la inequídad en el
tiempo o entre distintos resultados de salud (cuadro 3­2).
Se observa que la desigualdad entre provincias para las
muertes maternas es claramente mayor con respecto a las muer­
tes infantiles. Por otra parte, se observa cómo la crisis de 2002
impactó en la desigualdad entre provincias en la mortalidad
infantil y materna. La meta nacional es reducir en 10% la de­
sigualdad entre provincias entre 1990 y 2015. Para mortalidad
infantil se observa una evolución favorable desde el ano 2002;
la mortalidad materna muestra una evolución diferente, con
una desigualdad creciente desde 2002 aunque luego de 2005
disminuye
BIBLIOGRAFÍA
Chavkin W, Allen M. Questionable category of nonmaternal
death (Letter). Americanjournal of Obstetrics and Gynecology
1993;1681640­1641
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1989
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Moreno M, Pantelides E. Situación de la población en
Argentina. Buenos Aires: Programa Naciones Unidas para el
Desarrollo­ PNUD­UNFPA; 2009.
Pantelides E, Binstock G, MarioS. La salud reproductiva de las
mujeres en la Argentina, 2005. Resultados de la Encuesta
Nacional de Nutrición y Salud. Buenos Aires: Ministerio de
Salud de la Nación, Programa Nacional de Salud Sexual y
Procreación Responsable; 2007.
Tudor­Hart]. The inverse care law. Lancet 1971; 1(7696): 405­
412
 ASPECTOS MEDICOLEGALES EN OBSTETRICIA
Carlos A. Baistrocchi
RESEÑA INTRODUCTORIA
Lo problemática medico/ego! es codo vez más frecuente en Obstetricia. En este capítulo se describen los definiciones
medico/ego/es básicas poro lo especialidad y lo normativo vigente en lo Argentino, con comentarios sobre algunos
aspectos destocados.
FINALIDAD DE LAS CONSIDERACIONES
MEDICOLEGALES EN LA PRÁCTICA
DE LA OBSTETRICIA
La Medicina Legal se diferencia de la Medicina Asistencial en
sus objetivos y metodología: en tanto ésta se basa en el razona­
miento clínico sobre el desarrollo evolutivo de los aconteci­
mientos, aquélla procura la aplicación de los conocimientos
médicos en roda su amplitud a los problemas legales o deriva­
dos del legislar.' Por ello, recurrirá no sólo a las ciencias bioló­
gicas sino también a las ciencias sociales, para tratar de dar res­
puesta a cuestiones de origen biológico que se plantean en el
campo del Derecho, en sus distintas vertíentes.? El elemento
distintivo fundamental es que la Medicina Legal enfoca el estu­
dio de un hecho determinado en su contexto histórico y no en
el evolutivo (como lo hace la Medicina Asistencial). Por ello, se
insistirá aquí en el conocimiento básico de las normas legales y
sus implicaciones en la práctica de la Obstetricia
DIFERENCIAS CONCEPTUALES ENTRE
DEFINICIONES MÉDICAS Y MEDICOLEGALES
EN OBSTETRICIA
Como ejemplo de lo explicado en el apartado anterior, con­
sideraremos dos definiciones que ilustran sobre algunas dife­
rencias entre aspectos legales y médicos, de relevancia jurídica
eventual, tamo en el fuero civil como en el penal
­ Duración legal del embarazo: (Artículo 77 del Código
Civil): el máximo de tiempo del embarazo se presume que
es de 300 días y el minimo de 180 días excluyendo el día
del nacimiento. Esta presunción admite prueba en con­
trano
­ Aborto: el concepto jurídico de aborto difiere del clínico­
obstétrico, pues el elemento determinante para definirlo,
siguiendo a Gisbert Calabuíg, es "la muerte del producto
de la concepción ligada con íntima relación de causa a
efecto a la interrupción provocada del embarazo antes de
haber llegado a su término ñsíologíco=.' Aunque no exis­
te una definición en el Código Penal Argentino sobre qué
se entiende por "aborto", sí la hay doctnnanamente.' Es
por ello que, desde el punto de vista medícolegal, se con­
sidera aborto a la "interrupción del embarazo, con muer­
te del producto de la concepción, en cualquier momento
delmismo".2
CUESTIONES DE RESPONSABILIDAD MÉDICA
EN OBSTETRICIA
El término "responsabilidad" se utiliza para referirse a la
obligación que tienen las personas imputables de dar cuenta
ame la justicia por los actos realizados contrarios a la ley y sufrir
las consecuencias legales. La responsabilidad médica está sujeta
a los mismos principios de la responsabilidad civil en general y
para su configuración se requieren idénticos presupuestos
anujuricidad, daño, factores de imputación o atribución legal
de responsabilidad y relación de causalidad. 4
Cuando existe responsabilidad civil surge la obligación de
reparar económicamente los daños ocasionados a la victima. La
responsabilidad penal que surge, del interés del Estado y de
los particulares interesados en sostener la armonía jurídica y el
orden público, implica la aplicación de penas establecidas en el
Código Penal Argentino, de prisión, reclusión, multa o inhabi­
litación
Estas cuestiones, que son de consideración jurídica, tienen
su base de análisis en los hechos producidos; en el caso que nos
ocupa, suceden en el ejercicio de una especialidad médica de
características singulares, por cuanto involucra a dos sujetos
simultáneamente (la madre y el feto) y sucede en el marco de
procesos biológicos de gran dinamismo y multiplicidad de
expresiones (embarazo, parto, puerperio)
En este contexto, surge la necesidad de un registro exacto y
pormenorizado de todos los actos médicos realizados durante la
práctica obstétrica. Esto no constituye una facultad discrecional
del médico sino que es una obligación inherente a sus funciones
consagrada por las fuentes del derecho (leyes, jurisprudencia,
26 PARTE I
doctrina, costumbre jurídica) no sólo por las eventuales impli­
caciones judiciales sino, principalmente, porque la historia clíni­
ca constituye una parte fundamental en la vida y la nosografía
del paciente que sólo puede ser relatada objetivamente por
aquél.
MARCO LEGAL EN LA ACTUALIDAD
El ejercicio de la Medicina se encuentra regulado por la Ley
17.132: "Normas para el ejercicio de la Medicina, Odontología
y Actividades de colaboración" y sus sucesivas modificaciones
En Obstetricia, en particular, adquieren particular relevancia las
s1gmemes normas
El derecho a la vida desde la concepción se contempla en
Tratados Internacionales
Convención Americana sobre Derechos Humanos
(suscrita en San José de Costa Rica el 22 de noviembre de
1969. Entró en vigor el 18 de julio de 1978. Fue ratifica­
da por Ley Nacional N' 23.054, sancionada el 1 de marzo
de 1984. Capítulo ll, artículo 4': Derecho a la vida
"Toda persona tiene derecho a que se respete su vida. Este
derecho estará protegido por la ley y, en general, a partir
del momento de la concepción. Nadie puede ser privado
de la vida arbitrariamente".
Convención sobre los Derechos del Niño, adoptada
por la Asamblea General de las Naciones Unidas, en
Nueva York, el 20 de noviembre de 1989. Ratificada por
Ley Nacional N' 23.849, que declara: "se entiende por
niño todo ser humano desde el momento de su concep­
ción y hasta los 18 años de edad"
Código Civil Argentino
Título ll."De las Personas de Existencia Visible"
Artículo 51. "Todos los entes que presentasen signos carac­
tertstícos de humanidad, sin distinción de cualidades o acci­
dentes, son personas de existencia visible."
Articulo 52. "Las personas de existencia visible son capaces
de adquirir derechos o contraer obligaciones. Se reputan tales
todos los que en este Código no están expresamente declarados
incapaces
Título lll. De las Personas por Nacer
Artículo 63: "Son personas por nacer las que no habiendo
nacido están concebidas en el seno materno"
Título IV. De la Existencia de las Personas Antes del
Nacimiento·
Artículo 70: "Desde la concepción en el seno materno
comienza la existencia de las personas; y antes de su nacimien­
to pueden adquirir algunos derechos, corno si ya hubiesen naci­
do. Esos derechos quedan irrevocablemente adquiridos si los
concebidos en el seno materno nacieren con vida, aunque fuera
por instantes después de estar separados de su madre".
Artículo 71: "Naciendo con vida no habrá distinción entre
el nacimiento espontáneo y el que se obtuviese por operación
quirúrgica"
Artículo 72: "Tampoco importará que los nacidos con vida
tengan imposibilidad de prolongarla, o que mueran después de
nacer, por un vicio orgánico interno, o por nacer antes de tiem­
po".
Artículo 73: "Reputase como cierto el nacimiento con vida,
cuando las personas que asistieren al parto hubiesen oído la res­
piración o la voz de los nacidos, o hubiesen observado otros sig­
nos de vida"
Artículo 74: "Si muriesen antes de estar completamente
separados del seno materno, serán considerados como si no
hubieran existido"
Artículo 75: "En caso de duda de si hubieran nacido o no
con vida, se presume que nacieron vivos, incumbiendo la prue­
ba al que alegare lo contrario"
Artículo 76: "La época de la concepción de los que naciesen
vivos queda fijada en todo el espacio de tiempo comprendido
entre el máximum y mínimum de la duración del embarazo"
Artículo 77: (ya citado): "El máximo de tiempo del embara­
zo se presume que es de trescientos días y el mínimo de ciento
ochenta días, excluyendo el día del nacimiento. Esta presunción
admite prueba en contrarian
Las normativas de carácter nacional que regulan la consta­
tación y el registro de los nacimientos están contenidas, además
de en el Código Civil, en el Decreto­ley N' 8.204 de 1963, rati­
ficado por la ley 16.478, promulgada el 29 de septiembre de
1964, las leyes 24.540, promulgada el 22 de septiembre de
1995; 24.884, promulgada el 25 de noviembre de 1997 y
25.819, promulgada el 3 de diciembre de 2003. En la Ciudad
de Buenos Aires, tiene vigencia la ley 14.586
Ley 25.929. Derechos de los padres y de la
persona recién nacida
En septiembre de 2004 fue sancionada y promulgada una
Ley de la Nación que obliga a los prestadores de servicios
médicos obstétricos (obras sociales, entidades de medicina pre­
paga y médicos e instituciones de salud), a brindar determina­
das prestaciones durante el embarazo, trabajo de parto, parto y
posparto. Entre ellas se destacan, por su importancia médico­
legal, la relativa al parto natural, evitando prácticas invasivas
que no estén debidamente justificadas y la que establece el
derecho de la parturienta a estar acompañada por una persona
de su confianza y elección, durante el trabajo de parto, parto y
posparto
Su texto completo es el siguiente:
"Establécese que las obras sociales regidas por leyes nacio­
nales y las entidades de medicina prepaga deberán brindar obli­
gatoriamente determinadas prestaciones relacionadas con el
embarazo, el trabajo de parto, el parto y el postparto, incorpo­
rándose las mismas al Programa Médico Obligatorio. Derechos
de los padres y de la persona recién nacida
Sancionada: 25 de agosto de 2004
Promulgada: 17 de septiembre de 2004
El Senado y Cámara de Diputados de la Nación Argentina
reunidos en Congreso, etc. sancionan con fuerza de Ley
ARTÍCULO 1° ­ La presente ley será de aplicación tanto al
ámbito público como privado de la atención de la salud en el
territorio de la Nación.
Las obras sociales regidas por leyes nacionales y las entida­
des de medicina prepaga deberán brindar obligatoriamente las

prestaciones establecidas en esta ley, las que quedan incorpora­
das de pleno derecho al Programa Médico Obligarono
ARTÍCULO 2° ­ Toda mujer, en relación con el embarazo,
el trabajo de parto, el parto y el postparto, tiene los siguientes
derechos:
a) A ser informada sobre las distintas intervenciones médi­
cas que pudieren tener lugar durante esos procesos de
manera que pueda optar libremente cuando existieren
diferentes alternativas
b) A ser tratada con respeto, y de modo individual y perso­
nalizado que le garantice la intimidad durante todo el
proceso asistencial y tenga en consideración sus pautas
culturales
e) A ser considerada, en su situación respecto del proceso
de nacimiento, como persona sana, de modo que se faci­
lite su participación como protagonista de su propio
pano
d) Al parto natural, respetuoso de los tiempos biológico y
psicológico, evitando prácticas invasivas y suministro de
medicación que no estén Justificados por el estado de
salud de la parturienta o de la persona por nacer
e) A ser informada sobre la evolución de su parto, el estado
de su hijo o hija y, en general, a que se le haga partícipe
de las diferentes actuaciones de los profesionales
O A no ser sometida a ningún examen o intervención cuyo
propósito sea de investigación, salvo consentimiento
manifestado por escrito bajo protocolo aprobado por el
Comité de Bioética
g) A estar acompañada, por una persona de su confianza y
elección durante el trabajo de parto, parto y postparto
h) A tener a su lado a su hijo o hija durante la permanencia
en el establecimiento sanitario, siempre que el recién
nacido no requiera de cuidados especiales
i) A ser informada, desde el embarazo, sobre los beneficios
de la lactancia materna y recibir apoyo para amamantar.
j) A recibir asesoramiento e información sobre los cuidados
de sí misma y del niño o la niña
k) A ser informada específicamente sobre los efectos adver­
sos del tabaco, el alcohol y las drogas sobre el niño o niña
y ella misma
ARTÍCULO 3° ­ Toda persona recién nacida tiene derecho·
a) A ser tratada en forma respetuosa y digna
b) A su inequívoca identificación
c) A no ser sometida a ningún examen o imervención cuyo
propósito sea de investigación o docencia, salvo consen­
timiento, manifestado por escrito de sus representantes
legales, bajo protocolo aprobado por el Comité de
Bioética
d) A la internación conjunta con su madre en sala, y a que
la misma sea lo más breve posible, teniendo en conside­
ración su estado de salud y el de aquélla
e) A que sus padres reciban adecuado asesoramiento e
información sobre los cuidados para su crecimiento y
desarrollo, ast como de su plan de vacunación
ARTÍCULO 4° ­ El padre y la madre de la persona recién
nacida en situación de riesgo tienen los siguientes derechos
a) A recibir información comprensible, suficiente y conti­
nuada, en un ambiente adecuado, sobre el proceso o evo­
ASPECTOS MEDICOLEGALES EN OBSTETRICIA 27
lución de la salud de su hijo o hija, incluyendo diagnós­
tico, pronóstico y tratamiento
b) A tener acceso continuado a su hijo o hija mientras la
situación clínica lo permita, asf como a participar en su
atención y en la toma de decisiones relacionadas con su
asistencia
c) A prestar su consentimento manifestado por escrito para
cuantos exámenes o intervenciones se quiera someter al
niño o niña con fines de investigación, bajo protocolo
aprobado por el Comité de Bioética
d) A que se facilite la lactancia materna de la persona recién
nacida siempre que no incida desfavorablemente en su
salud
e) A recibir asesoramiento e información sobre los cuidados
especiales del niño o niña
ARTÍCULO 5° ­ Será autoridad de aplicación de la presen­
te ley el Ministerio de Salud de la Nación en el ámbito de su
competencia; y en las provincias y la Ciudad de Buenos Aires
sus respectivas autoridades sanitarias
ARTÍCULO 6º ­ El incumplimiento de las obligaciones
emergentes de la presente ley, por parte de las obras sociales y
entidades de medicina prepaga, como así también el incumpli­
miento por parte de los profesionales de la salud y sus colabo­
radores y de las instituciones en que éstos presten servicios, será
considerado falta grave a los fines sancionatorios, sin perjuicio
de la responsabilidad civil o penal que pudiere corresponder
ARTÍCULO 7º ­ La presente ley entrará en vigencia a los
SESENTA (60) días de su promulgación
ARTÍCULO 8° ­ Comuníquese al Poder Ejecutivo."
Ley 26.529: Derechos del paciente, historia
clínica y consentimiento informado
Sancionada: 21 de octubre de 2009
Promulgada de hecho: 19 de noviembre de 2009
Capítulo l: Derechos del Paciente en su Relación con los
Profesionales e Instituciones de la Salud
Capítulo ll: De la Información Sanitaria
Capítulo lll: Del Consentimiento Informado.
Capitulo lV: De la Historia Clínica.
Capítulo V: Disposiciones Generales.
Esta Ley Nacional contempla y regula taxativamente el conte­
nido de sus enunciados. La falta de su reglamentación, hace que
sus disposiciones puedan presentar, en algunos casos, diversidad
de criterios en cuanto a su interpretación. Por constituir una
norma regulatoria de su actividad profesional diaria, es imprescin­
dible su conocimiento por parte de los médicos y el personal de
salud, aconsejándose su lectura detallada y completa
Código Penal Argentino: contempla el tratamiento penal
del Aborto en el Libro Segundo, "De los delitos", Título 1: "Delitos
contra las personas", Capítulo 1: "Delitos contra la vida", en los
artículos 85 a 88:
28 PARTE I
Articulo 85. ­ "El que causare un abono será reprimido
l.Con reclusión o prisión de tres a diez años, si obrare sin con-
sentimiento de la mujer. Esta pena podrá elevarse hasta quince
años, si el hecho fuere seguido de la muerte de la mujer. 2. Con
reclusión o prisión de uno a cuatro años, si obrare con consen-
timiento de la mujer. El máximum de la pena se elevará a seis
años, si el hecho fuere seguido de la muene de la mujer"
Articulo 86. ­ "Incurrirán en las penas establecidas en el
artículo anterior y sufrirán, además, inhabilitación especial por
doble tiempo que el de la condena, los médicos, cirujanos, par­
teras o farmacéuticos que abusaren de su ciencia o arte para
causar el aborto o cooperaren a causarlo
El abono practicado por un médico diplomado con el con­
sentimiento de la mujer encima, no es punible: l. Si se ha
hecho con el fin de evitar un peligro para la vida o la salud de
la madre y si este peligro no puede ser evitado por otros medios
2. Si el embarazo proviene de una violación o de un atentado al
pudor cometido sobre una mujer idiota o demente. En este
caso, el consentimiento de su representante legal deberá ser
requerido para el abono"
Articulo 87. ­ "Será reprimido con prisión de seis meses a
dos años, el que con violencia causare un aborto sin haber teni-
do el propósito de causarlo, si el estado de embarazo de la
paciente fuere notorio o le constare".
Articulo 88. ­ "Será reprimida con prisión de uno a cuatro
años, la mujer que causare su propio aborto o consintiere en
que otro se lo causare. La tentativa de la mujer no es punible"
Conclusiones
La aplicación de los conocimientos médicos en toda su
amplitud, el respeto por el paciente y la observancia de las nor­
mas legales vigentes reducirán el riesgo medicolegal inherente a
la práctica de una especialidad compleja como es la Obstetricia
pero, fundamentalmente, contribuirán al objetivo principal,
cual es brindar una atención médica de aha calidad en el ejerci-
cio de la profesión
REFERENCIAS
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ed. ampliada y actualizada. Buenos Aires: Abeledo­Perrot,
Lexis Nexis; 2005
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bilidad médico­legal de los obstetras. Buenos Aires: Ediciones
La Rocca; 1995
ERRNVPHGLFRVRUJ
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA MATERNA.
MÓVIL FETAL
Moría Inés Cesti y Marce/o Vol/orino

RESEÑA INTRODUCTORIA

La obstetricia es una disciplina con un paciente distinto al de los demás: no se trata de una única persona sino de un
binomio: madre-hijo. Para poder ejercer correctamente la obstetricia resulta indispensable conocer la anatomía y fisio-
logía tanto de la embarazada como del feto y la relación dinámica que se establece entre ambos .

. .
Se inicia el trabajo de parto en una paciente nulipara sin control prenatal previo. Para determinar la factibilidad
de un parto vaginal lQué mediciones y/o valoraciones anatómicas deben realizarse en la madre? lQué elemen­
tos deben evaluarse respecto de la estática fetal?

externos e internos está dada por una membrana cutaneornu­

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO cosa que cierra parcialmente la extremidad inferior de la vagina
GENITAL FEMENINO Y SUS MODIFICACIONES denominada himen. Éste puede ser morfologícamente variable
DURANTE EL EMBARAZO circular, cribiforrne, semilunar, etc. Cuando una mujer tiene su
primer coito el himen se desgarra durante el parto se rompe
por completo, con formación de cicatrizales llamadas
Genitales externos carúnculas rniruformes (fig. 5­1)

Monte de Venus
Es una sobreelevación adiposa situada delante de la sínfisis
Genitales internos
pubiana, con forma triangular, diferente a la del hombre cuya
forma es romboidal, cubierta por vello púbico Vagina

Vulva Es un órgano tubular musculomembranoso que se extiende

Es una hendidura, situada en la línea media, que presenta·
labios mayores, repliegues cutaneomucosos que cubren los
labios menores, separados por un surco interlabial. Los labios
menores o ninfas son también repliegues mucosos, limitan el
vestíbulo de la vagina y la uretra. En éstos se encuentran nume­
rosas glándulas sebáceas dentro de las cuales, a nivel del tercio
posterior, se encuentra la glándula de Bartholino. Durante el
embarazo ambos labios aumentan su pigmentación
El clítoris es un órgano eréctil, muy vascularizado y con una
gran cantidad de terminaciones nerviosas. Se localiza en la parte
superior del orificio uretral y está rodeado por el denominado
capuchón del clítoris. Está formado por la unión de las comisu­
ras superiores de los labios menores
El vestíbulo es la región que se encuentra entre las ninfas y
el orificio de la vagina. Allí se encuentran glándulas secretoras y
formaciones eréctiles. La división anatómica entre genitales
desde el himen hasta el fondo de los sacos vaginales, orientada
de arriba hacia debajo y de adelante hacia atrás. Tiene una lon­
gitud de 8 cm
Presenta dos caras, una anterior y otra posterior; en la línea
media se encuentran las columnas de la vagina. Además tiene
repliegues transversales que desaparecen en el tercio posterior
de la cara anterior quedando una zona lisa de forma triangular
(triángulo de Pawlik) que corresponde la trígono vesical.
En la parte superior se ensancha y forma un fondo de saco
que rodea el cuello uterino, llamada bóveda vaginal, dísun­
guiéndose 4 porciones denominadas fondos de sacos vaginales
laterales, anterior y posterior o de Douglas que es más profun­
do que el anterior.
La mucosa vaginal está formada por epueho escamoso, no
contiene glándulas por lo tanto carece de secreción. Su conte­
nido está formado por la descamación de las células que con­
32 PARTE II
Fig. 5-1. Genitales externos.
tienen glucógeno y junto con los bacilos de Doderlein forman
ácido láctico, dando su carácter ácido a la secreción. A esto se
le suman los productos de secreción cervical
El epitelio escamoso que recubre la vagina presenta relación
con las variaciones cíclicas hormonales de la mujer
Durante el embarazo la vagina se alarga, se adelgazan las
paredes, volviéndose más extensibles. Los pliegues vaginales se
acentúan y la vascularización aumenta. La mucosa cambia de
color rosado a una coloración violácea característica
También se producen modificaciones químicas, bacteriológi-
cas y citohormonales
Aumenta la secreción vaginal (flujo) con aspecto más gru-
moso. Su pH desciende por mayor producción de ácido lác-
Hay gérmenes en toda la vagina, desde el introito hasta el
orificio cervical externo. La separación entre el área estéril y
la de gérmenes está dada por el tapón mucoso, que evita el
ascenso de estos saprofitos, como también de los patógenos
Los gérmenes que se encuentran son diferentes a nivel del
tercio inferior, predominan los estreptococos, estafilococos y
bacilos; en el tercio superior son más preponderantes los
bacilos de Doderlein.
El estudio de la descamación celular (colpocítograma) se
relaciona de forma indirecta con el nivel de hormonas este-
roideas circulantes, ya que las mismas tienen acción sobre
el trofismo de las células del epitelio pavimentoso de la
vagina
Útero
Es un órgano muscular hueco con forma piriforme, que
mide 60 mm de diámetro longitudinal, 30 mm de diámetro
anteroposterior y 30 mm de diámetro transverso. Localizado
por detrás de la vejiga y delante del recto. Está compuesto por
3 porciones: cuerpo, istmo y cuello.
El cuerpo, porción supenor, consmuye el segmento muscu-
lar más activo. El fondo utenno está localizado por encima de
la inserción de las trompas. La unión del fondo con los bordes
laterales forma los cuernos uterinos, aquí es donde se fijan los
ligamentos redondos hacia adelante y las trompas y los liga-
mentos uieroovaricos hacia atrás. Los ligamentos anchos se
insertan en los bordes laterales
El istmo es la zona de transición entre el cuerpo y el cuello
Se extiende entre el onfico anatómico e histológico y mide apro-
ximadamente 10 mm. 51 se observa la cara externa del útero el
límite superior está dado por el mgreso de la arteria uterina y el
límite inferior por la adherencia peritoneal al cuerpo uterino
Durante el embarazo y pano esta porción se distiende forman-
do el segmento inferior.
El cuello es la parte mfenor del útero, mide entre 20 y 30 mm
de largo. Presenta dos segmentos: el supravaginal y el intravagi-
nal (hocico de tenca). Está limitado por el orificio cervical exter-
no a nivel inferior y su forma varía de acuerdo al número de
partos, encontrándose en las nuliparas redondeado y en las
multíparas en forma de hendidura transversal o estrellada de
importancia medicolegal. El ortficio cervical interno anatómico
se halla a nivel supenor y unos milímetros por debajo se
encuentra el orificio cervical histológico
El útero está compuesto por tres capas, la más externa es el
peritoneo visceral o utenno que cubre la cara anterior y poste-
rior del útero continuándose hacia los laterales con el ligamen-
to ancho, la capa intermedia es el músculo uterino o miometrio
y la capa más interna, mucosa, se denomina endometrio
El útero no se encuentra suspendido en la cavidad pelviana
sino sostenido por medios de fijación. Entre los más importantes

se encuentran: los músculos elevadores del ano, las fascias que
rodean la vagina y el cuello y las que recubren a los músculos
pelvianos. Accesoriamente se encuentran elementos ligamento-
• Ligamentos redondos: comienzan a nivel del cuerno uterino
y finalizan en el labio mayor de la vulva. Su función es llevar
el útero hacia adelante
Ligamentos uterosacros: son repliegues que van desde los
bordes del cuello uterino hacia la 2-3 vértebra sacra pasan-
do a cada lado del recto
Ligamentos anchos: son repliegues de peritoneo que se
extienden desde el borde lateral del útero hacia las paredes
de la pelvis
• Ligamentos cardinales de Mackenrodt. Formados por las fas-
cias de tejido conjuntivo que cubren los espacios entre los
órganos de la pelvis, peritoneo y piso pelviano. Unen los
bordes del cuello uterino a las paredes de la pelvis y se
encuentran en la base del ligamento ancho
Durante el embarazo el útero sufre algunas modificaciones
en cuanto a su consistencia, se reblandece, presenta un tamaño
24 veces mayor al término de éste por procesos de hipertrofia
celular y de crecimiento pasivo y activo a consecuencia de las
hormonas (gonadotrofina coriónica, estrogenos y progesterona)
y del crecimiento del huevo
Por esto mismo se producen modificaciones en cuanto a la
forma: en un embarazo de 8 semanas es piriforme; a las 12
semanas, globuloso; y después de las 18 semanas, ovoide
Ocasionalmente, cuando el huevo se implanta cercano a uno de
los cuernos uterinos toma una forma asimétrica denominada
prominencia de Pishaceh, luego, con el progreso de la gestación,
se produce una disminución del espesor de la pared generando
mayor distensibilidad
Las modificaciones que se producen a nivel de la estructura
uterina se dan en las tres capas, tanto en el endometrio, mio-
metrio y peritoneo uterino. El endometrio luego de la fecunda-
ción continúa con la fase progestacional formando las caducas
o deciduas. En el miometrio se observa hipertrofia (aumento de
volumen) e hiperplasia (aumento celular) de las fibras muscu-
lares. Esto se produce tanto a nivel de la capa externa con sus
fibras longitudinales y transversales, como en la capa media, en
forma de red, compuesta por fibras entrelazadas (capa plexifor-
me) en las que se encuentran los conductos venosos o senos
uterinos que permiten la circulación sanguínea durante el
embarazo y cierre de los vasos durante el período placentario
(ligaduras vivientes de Pinard)
El peritoneo uterino se distiende a medida que crece el útero y
permanece adherido al cuerpo, excepto en el sector correspon-
diente al segmento inferior donde se hace más laxo y deslizable
El segmento inferior se produce por la distensión y adelga-
zamiento del istmo durante la gestación, comienza a formarse
en la semana 14 a 16 del embarazo
Con respecto a las modificaciones en el cuello uterino éstas
son: la consistencia, se reblandece; la coloración se torna violá-
cea; varía la ubicación, de la situación posterior pasa a centrali-
zarse en la pelvis durante el preparto y cambia la longitud del
mismo acortándose
Las trompas uterinas (de Falopio) son dos conductos flexuo-
sos, denominadas también oviductos que se extienden desde
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA MATERNA. MÓVIL FETAL rs
los cuernos uterinos hasta la cercanía de los ovarios. Se encuen-
tran en la parte superior del ligamento ancho. Presentan cuatro
segmentos: intramural, ístmica, ampular y el pabellón
Ovarios
Son dos órganos macizos de forma ovoidea, de color blanco
grisáceo, de consistencia dura y renitente. Su superficie es irre-
gular y con áreas cicatrizales producto de los cambios cíclicos
hormonales de la mujer adulta
El ovario está suspendido por un repliegue de la hoja poste-
rior del ligamento ancho que llega hasta el hilio, constituyendo
el mesoovario
En cuanto a su estructura presenta una zona medular y una
cortical. La zona medular o central no contiene folículos. La
cortical presenta tres capas
• Epitelio superficial que cubre la extensión del ovario
• Túnica albugínea que se encuentra debajo de la anterior com-
puesta por tejido conjuntivo
Capa folicular donde se encuentran los folículos primordia-
les, folículos de maduración y de Graaf, los cuerpos amari-
llos y las áreas cicatrizales representadas por los corpus albi-
En el embarazo el ovario entra en reposo con ausencia de
ovulación. Se observa la presencia del cuerpo amarillo gravídi-
co en el ovario que ovuló el folículo posteriormente fecundado
Éste alcanza su mayor tamaño entre las 9 y 17 semanas de ges-
tación para luego involucionar hasta desaparecer, quedando en
su lugar el corpus albicans (fig. 5-2)
Irrigación
La irrigación está dada principalmente por la arteria uterina
que es rama de la arteria hipogástrica, cruza por delante al uré-
ter a la altura del istmo. Luego, en el espesor del ligamento
ancho, da dos ramas: la ascendente o uterina y la descendente
o cervicovaginal
De la uterina nace la tubánca que irriga a las trompas uterinas
(de Falopio) y se anastomosa con ramas de la arteria ovárica
La arteria ovárica derecha nace de la aorta abdominal y la
ovárica izquierda de la arteria renal, pasa por el mfundíbulo pél-
vico para llegar a los ovarios y anastomosarse con la tubárica
ames mencionada
La vagina recibe su irrigación de las cervicovaginales, ramas
de la uterina, de las arterias vaginales, ramas de la hipogástrica,
de las vesicovaginales, ramas de la uterina, de la vesical inferior,
de la pudenda interna y de la hemorroidal media
Los genitales externos están irrigados por la arteria pudenda
interna, rama de la hipogástrica, y por las arterias pudendas
superficiales externas, ramas de la femoral.
Las venas que drenan el aparato genital femenino acompa-
ñan a las arterias por lo cual tienen un recorrido similar
Inervación
La mayoría del aparato genital interno está inervado por el
sistema nervioso vegetativo autónomo, que está dado a través
del sistema simpático y parasimpático.
34 PARTE II
Las fibras parasimpáticas se originan en el plexo sacro y dan
origen al nervio pélvico y las fibras simpáticas se originan en el
ganglio celíaco de la cadena simpática. Estas dos fibras se unen
para formar el plexo nervioso de Frankenhauser, localizado a la
altura del orificio cervical del cuello uterino
Los genitales externos y el tercio inferior de la vagina están
inervados por el sistema nervioso cerebroespinal a través del
nervio pudendo, rama del plexo sacro, y ramas genitales de los
nervios abdominogenital mayor, abdominogenital menor y
genitocrural
Linfáticos
Los linfáticos procedentes de la parle superior del útero,
trompa y ovarios desembocan en los ganglios preaórticos y aór-
ticos laterales
Los linfáticos de la porción inferior del útero desembocan en
los ganglios hipogástricos
Los linfáticos de la vagina y de la vulva drenan en los gan-
glios inguinales superficiales y profundos y en los ganglios ilía-
Glándula mamaria
Los cambios que se producen a nivel mamario durante la
gestación comienzan en la 5-6 semana con aumento de tamaño
y las venas superficiales son más notorias por la dilatación for-
mando la red venosa de Haller. El pezón se agranda, su piel se
hace más gruesa y se incrementa la sensibilidad. La areola tam-
bién aumenta de tamaño, posee mayor pigmentación y son más
notorios los tubérculos de Montgomery.
Lig. suspensorio -+--+-++-------,
del ovario
Ligamento ___JH.--\--\-_,.,_,;;:::::::,.J
redondo
Vagina
Fig. 5-2. Corte sagital de la pelvis.
Puede aparecer precozmente la secreción de calostro duran-
te las primeras semanas de embarazo hasta los primeros días del
puerperio el cual luego cambiará por secreción láctea
MÓVIL FETAL
Reseña introductoria
Es un concepto morfológico dinámico por el que se consi-
dera al feto como un cilindro integrado por tres segmentos
cabeza, hombros y nalgas. De la relación de cada uno de estos
segmentos con el útero, la pelvis materna y consigo mismo,
surge el concepto de ubicación fetal o estática fetal que incluye
las siguientes definiciones: situación, presentación, actitud,
posición y variedad de posición.
El mecanismo de pano determina una serie de acciones a
cumplir para que el móvil fetal atraviese el canal de pano. El
conocimiento de la ubicación fetal intrauterina durante el últi-
mo trimestre de embarazo es un dato fundamental para el pro-
nóstico de pano y, una vez desencadenado éste, para evaluar su
progresión
Definiciones a tener en cuenta
Situación
Es la relación entre el eje longitudinal fetal y el eje longitudi-
nal materno. Las situaciones fetales sólo pueden ser tres: longitu-
dinal (ambos ejes son paralelos), oblicua (ambos ejes se cortan a
45º) o transversa (ambos ejes se cortan a 90°) (fig. 5-3A-C)
Ovario
Uréter
útero
Fondo
de saco
vesicuterino
 ANATOMIA Y FISIOLOGIA MATERNA. MÓVIL FETAL 35

Presentación Punto de referencia: es el punto de la presentación, elegido

arbitrariamente, que sirve para determinar, dada su ubicación
Es el polo fetal que se relaciona en forma directa con el estre­ ­derecha o izquierda­ en la hemipelvis materna, la posición y
cho superior, lo ocupa y es capaz de desencadenar y cumplir un variedad de posición (fig. 5-5).
mecanismo de trabajo de pano en condiciones normales. Las pre­ Punto de reparo o punto diagnóstico: es el punto del polo
sentaciones fetales sólo pueden ser dos: cefálica (el polo fetal es la fetal que forma parte de la modalidad de presentación que,
cabeza) y pelviana (el polo fetal son las nalgas) (fig. 5-30-E) según la relación que tenga con la pelvis, sirve para establecer
el diagnóstico categórico de la misma (fig. 5-5 y cuadro 5-3)
Aditud
Cuadro 5-1. Presentaoon cefal,co
Es la relación de los distintos segmentos fetales entre sí. La
actitud fisiológica del feto hacía el final del embarazo es la fle-
Actitud del polo cefálico Vañedad de
xión (cabeza sobre tronco, miembros superiores sobre tronco, presentación cefálica
muslos sobre abdomen, piernas cruzadas sobre los muslos), lo
cual le permite adoptar una forma ovoidea para adaptarse per­ Flexión ( el mentón fetal toma Vértice
fectamente a la cavidad uterina. A su vez, de acuerdo al grado contacto con el tronco fetal)
de flexión que tenga cada uno de los polos (cefálico o pelviano)
con respecto al tronco o a los miembros inferiores respectiva­ Deflexión mínima (el mentón Bregma
mente, surge el concepto de variedades de presentación (cua­ fetal no llega a tomar contacto
dros 5-1 y 5-2 y fig. 5-4) con el tronco fetal)

Deflexión moderada (el occi- Frente

pital no llega a tomar contacto
Posición con la espalda fetal)

Es la relación que existe entre el punto de referencia y la Deflexión máxima (el occipital Cara
mitad izquierda o derecha de la pelvis materna. Ast las posicio­ fetal toma contacto con la
nes posibles serán dos: derecha o izquierda, según el lado de espalda fetal)
pelvis en el cual se encuentre el punto de referencia.

Fig. 5-3. Situación y presentación fetal. Situación longitudinal (A), situación oblicua (B),
y situación transversa (C). Presentación cefálica (O) y presentación pelviana (E).
36 PARTE II

Cuadro 5-2. Presentocian pelviano Variedad de posición

Actitud del polo pelviano
Flexión parcial (los muslos se
flexionan sobre el abdomen
y las piernas se extienden
paralelas al tronco)
Flexión total (los muslos
flexionados sobre el abdomen
y las piernas flexionadas y
cruzadas sobre los muslos)
Variedad de
presentación pelviana
Incompleta o de nalgas
Completa
Es la relación entre el punto de referencia del polo que se
presenta y el extremo del diámetro que está utilizando la pre­
sentación para su trabajo de parto. Las variedades de posición
pueden ser: anterior, posterior, transversa, sacra o púbica. Para
identificar estas posiciones se estableció una nomenclatura obs­
tétrica que utiliza siglas de aceptación internacional, cada una
de las cuales tiene un orden y significado específico. La varie­
dad de presentación más frecuente y eutócica es la occipitoilía-
ca izquierda anterior (OllA). Por ejemplo para las presentacio-
nes cefálicas la primera letra es: la O (occipital) si es de vértice,
la B para los bregmas, la N (nariz) para la frente y la M (men-
tón) para la cara, la segunda letra siempre es la 1 (de hueso ilí-

A B

e D

E
Fig. 5­4. Actitud y variedades de presentación: presentación pelviana completa (A) y presentación pelviana incompleta
(B): presentación cefálica de vértice (C), presentación cefálica de bregma (D), presentación cefálica de frente
(E) y presentación cefálica de cara (F).
 ANATOMIA Y FISIOLOGÍA MATERNA. MÓVIL FETAL 37

Presentación Presentación Presentación Presentación

de vértice de bregma de frente de cara

Fig. 5-5. Puntos de reparo y de referencia en la presentación.

aco, con el cual toma contacto la presentación), la tercera letra

Cuadro 5-3. Relacion entre las presentaciones y sus
indica la posición y podrá ser D (derecha) o 1 (izquierda), y la
puntos de referencia y reparo
cuarta letra indica la variedad de posición y será A (anterior),
P (posterior), T (transversa), S (occipitosacra) o P (occipito- Presentación Punto de Punto de reparo
púbica). referencia

Cefálica Occipital Fontanela menor

El móvil fetal propiamente dicho de vértice
El feto de término deberá cumplir una serie de acciones
determinadas por el mecanismo de parto para poder atravesar Cefálica Ángulo anterior de Fontanela mayor
el canal de pano. Para ello debe adaptarse a él tomando la forma de bregma la fontanela mayor
de un cilindro en una actitud forzada de flexión que le permite,
Cefálica Base de la nariz Glabela
a través de sus puntos de máxima flexibilidad (articulación
de frente
atloidoaxioidea y diámetro biacromial), coincidir con las curva-
turas del canal de parto para poder atravesarlo Cefálica de cara Mentón Base de la nariz
El feto de término tiene un peso que varia entre los 2. 750-
4.000 g, una longitud promedio de 50 cm, un perímetro cefáli- Podálica Cresta sacra Sacro-coxis
co promedio de 33 cm, siendo sus circunferencias torácica y
abdominal algo menores. Si consideramos al móvil fetal como Transversa Acromion Hueco axilar
un cilindro de 3 segmentos, el polo cefálico constituye la por- y parrilla costal
ción más voluminosa y menos compresible, por lo cual conocer
su anatomía (suturas, fontanelas, diámetros y circunferencias)
será de gran utilidad para evaluar el progreso del mecanismo de
parto (fig. 5-6)
Cuadro 5-4. Diámetros transversa/es
Suturas: son las uniones cartilaginosas entre los huesos del
craneo
Biparietal (9,5 cm) Une las dos prominencias
Sagital: se extiende entre ambos parietales
parietales
Frontal: entre los dos frontales
Coronaria: une los parietales con los frontales Bitemporal (8 cm) Situado entre los puntos más
Lambdoídea: une los parietales con el occipital distantes de la sutura coronaria
Fontanelas: es el espacio membranoso donde confluyen 2 o
más suturas
Mayor o anterior o bregmática: de forma romboidal, situada
en la confluencia de la sutura sagital frontal y las dos mita-
des de la coronaria
Menor o posterior: de forma triangular, más pequeña, Actividad para los alumnos:
donde confluyen la sutura sagital y las dos mitades de la Mencione la importancia del conocimíento de la ubicación
lambdoidea fetal intrauterina
Diámetros: los más importantes son: (fig. 5-6A y B y cua- Defina los conceptos de situación, presentación. actitud.
dro 5-5) posición y variedad de posición
Circunferencias: consideraremos las cuatro más importantes ¿Qué es el punto de referencia? Dé ejemplos.
(fig. 5-6C y cuadro 5-6) Para qué sirve el punto de reparo? De ejemplos
38 PARTE II

Fontanela menor
o posterior Diámetro sub·

Diámetro
Diámetro ••.• 1----+----; occipitofrontal
biparietal

•• Sutura
mayor o Diámetro
coronaria
bregmática mentooccipital

Fig. 5·6. Suturas, fontanelas, diámetros y circunferencias fetales. A y B. Suturas, fontanelas y diámetros. C. Circunferencias cefáli-
cas fetales: circunferencia occipitofrontal (1), circunferencia submentobregmática (2), circunferencia suboccipitobregmática (3)
y circunferencia mentooccipital (4).

Cuadro 5-5. Diámetros anteropostenores Cuadro 5-6. Circuníerencias

Dccipitofrontal De la fontanela menor Occipitofrontal 35 cm

(12 cm) a la glabela
Submentobregmática 34 cm
Suboccipitobregmático De la fontanela mayor
(9,5 cm) al occipucio Suboccipitobregmática 32 cm

Mentooccipital Del mentón al punto más Mentooccipital 36 cm

(13,5 cm) alejado del occipucio

Submentobregmático Del bregma a la región

(9,5 cm) hioidea BIBLIOGRAFÍA
Votta R, Parada O. Obstetricia. Bs. As., Argentina. Lopez Libros
Suboccipitolrontal Del occipucio a la parte más
Editores SRL, 2' ed., 1992
(10,5 cm) saliente de la frente
Gadow-Fiorillo. Obstetricia en esquemas. 2004. Buenos Aires
Editorial El Ateneo, l' ed, 2004
Schwarcz R. Obstetricia. Sala Duverges, Buenos Aires. Editorial
El Ateneo, 5' ed., 1995
 FECUNDACIÓN Y PLACENTACIÓN

María del Carmen Kordich

RESEÑA INTRODUCTORIA

La placenta es un órgano transitorio que permite, a través de una estrecha relación madre-feto, realizar múltiples fun-
ciones, tales como aportar nutrientes, eliminar residuos, intercambiar gases, regular hormonas y mantener la toleran-
cia inmunológica, entre otras. Estos intercambios permitirán el desarrollo fetal en forma normal.

. . ..
Una paciente de 20 años, primigesta, que acaba de recibir el resultado de un test de embarazo positivo, concu-
rre para iniciar su control prenatal a las 8 semanas de amenorrea. La paciente le comenta a usted que ha esta-
do consultando información en Internet para saber más acerca de su embarazo y le solicita que le explique de
manera sencilla cuál es el desarrollo actual de su embarazo y cómo es la evolución normal de éste.

FECUNDACIÓN Poco ames de la ovulación, las fimbrias de la trompa uterina

La fecundación es algo más complejo que la unión de dos
gametos, ya que no sólo ellos harán un entrecruzamiento de
cromosomas sino que, además, formarán una nueva célula lla-
mada huevo o cigoto. La fecundación es, por consiguiente, el
nacimiento de una nueva vida
Someramente describiremos las células germinales: el esper-
matozoide y el ovocito
El espermatozoide se halla constituido por una cabeza, un
cuello y una cola
En la cabeza se alojan el núcleo y el acrosoma. El núcleo
tiene una población haploide de cromosomas y el acrosoma es
una condensación del aparato de Golgi, que contiene enzimas
que son importantes en ,el momento de la fecundación
El cuello contiene mitocondrias y la cola, que es un flagelo,
ayudará junto a los movimientos contráctiles del útero al ascen-
so de los espermatozoides hasta unirse al ovocito
Cuando los espermatozoides se mezclan con las secreciones
de la glándula prostática y de las vesículas seminales adquieren
su maduración definitiva y alcanzan su capacitación final en el
útero
El líquido prostático contiene entre otros elementos ácido
cítrico, magnesio y abundante cantidad de fructuosa, que es
proveedora de energía para los espermatozoides
El óvulo está formado por un núcleo con un juego haploide
de cromosomas y rodeado por una membrana acelular llamada
"membrana pelúcida" y, por fuera de ésta, células foliculares que
conforman la "corona radiata" (fig. 6-1)
por acción hormonal se aproximan al ovario, lo rodean y for-
man de esta manera un conducto, a la vez que las cilias de las
células epiteliales tubáricas barren la superficie ovárica. Esta
interacción facilita la captura y el transpone del óvulo a la trom-
pa utenna
UNIÓN DE GAMETOS
La unión de los dos gametos ocurre en la mayoría de los
casos en el tercio externo de la trompa uterina, luego de una
serie de etapas, a saber
1 Reconocimiento de especie
2 Liberación enzimática por parte del espermatozoide, fun-
damentalmente de hialuronidasa, lo que permitirá que las
células de la corona radiata rompan las uniones interce-
lulares. A esta etapa se la llama "denudación"
3 Adherencia y penetración del espermatozoide al óvulo
mediado fundamentalmente por la proteína ZP 3, que es
un oligosacárido que actúa como receptor de espermato-
zoides a nivel de la membrana pelúcida (fíg. 6-2)
La unión de los espermatozoides a la membrana pelúcída
produce una reacción llamada "reacción acrosómica"
4 Reacción acrosómica es la unión de la membrana acrosó-
mica del espermatozoide con la membrana plasmática
que recubre la cabeza de éste. Dicha unión determina la
formación de vesículas y liberación de enzimas, tales
como acrosina, estearasa, fosfolipasa C, �galactosidasa,
40 PARTE II

Corona radiata
1

Acrosoma

Fig. 6-1. Ovocito y espermatozoide.

�-glucuronidasa, hialuronidasa y proteína ácida, que per-
mitirán al espermatozoide atravesar la membrana pelúcí-
da y llegar al espacio perivitelino. El espacio periviteli-
no es el área que se halla entre la zona pelúcida y la mem-
brana plasmática del ovocito
El espermatozoide entonces está en condiciones de adhe-
nrse a la membrana plasmática y fusionarse a ella ( véase
fig. 6-2)
La fusión real entre ambos gametos convierte a sus mem-
branas en una sola membrana continua
5 Prevención de la poliespermia: para evitar el ingreso de
más espermatozoides el ovocito suele recurrir dos tipos
de bloqueo
- rápido: sólo dura unos minutos y se produce por inter-
cambio iónico, y
- lento, que se produce por bloqueo de los receptores de
ZP 3
El óvulo, que se halla en fase de ovociro II, cuando es
penetrado por el espermatozoide libera su 2° cuerpo
polar y forma el pronúcleo femenino, mientras que la
cabeza del espermatozoide se redondea formando el pro-
núcleo rnasculmo (fig. 6-3)
Entre ambos pronúcleos se establece el huso cromático
que permitirá el inicio de la 1 ª división mitótica
FECUNDACIÓN
A partir del momento en que se ha formado una célula lla-
mada huevo o cigoto, decimos que se ha producido la fecunda-
ción. El huevo se desplazará a través de la trompa uterina hacia
la cavidad del útero, nutriéndose por imbibición de las secre-
ciones de las células tubáricas, mientras mantiene aún las dos
envolturas: la membrana pelúcida y la corona radiata. Esta últi-
ma se desprende al segundo día de la fecundación

\ +---'i---t��=:-::-""'----- Membrana plasmática

del óvulo

Fig. 6-2. Secuencia de la fertilización.

 FECUNDACIÓN Y PLACENTACIÓN 41

Fig. 6-l. Procesos en la fecundación.

Mientras el cigoto discurre a través de la trompa uterina

siguen duplicándose las células hasta alcanzar, el día 4-5 des-
pués de la fecundación, la zona ístmica tubárica en forma de
Macizo celular
mórula constituida por aproximadamente 250 células trofoblas-
interno
ticas o blastómeros
El día 6- 7 posfecundación el huevo llega a la cavidad uteri-
na. En ese momento el endometrio ofrece las condiciones nece-
sarias para el desarrollo del cigoto durante el embarazo. En la
cavidad uterina, por acción enzimática de las células endome-
triales, el huevo, en estado de mórula, desprende su membrana
Trofoblasto
pelúcida y se produce la absorción de líquido en su interior;
esto determina el desplazamiento de las células trofoblasncas
hacia la periferia formando el blastocisto
El blastocisto queda entonces constituido por células troto-
blásticas periféricas, un grupo de células en uno de los polos de
la cavidad, llamado macizo celular interno; la cavidad entre
Fig. 6-4. Blastocisto.
ambos grupos celulares se llama blastocele. El macizo celular
interno es el que dará origen al embrión (fig. 6-4)

IMPLANTACIÓN
Implantación es el proceso por el cual el blastocisto penetra-
ra el tejido endometriaL Primero se acerca al epitelio de super-
ficie endometrial. A esta primera fase de acercamiento se la
denomina fase de aposición
En el siguiente paso se producirá la fase de adhesión. Esto
significa la fijación de la membrana plasmática del blastccisto a
la membrana plasmática de las células epiteliales endometriales,
para luego invadir el endometrio. En esta segunda fase actúan
moléculas de adhesión (las integrinas), que se observan tanto a
nivel de las células endometriales como de las trofoblásticas
(fig. 6-5)
El lugar de implantación del huevo es normalmente la cara
posterior y el fondo de la cavidad uterina
Cuando la implantación ocurre en la trompa o en la cavidad
peritoneal dará origen a un embarazo ectopico, ast como la
implantación cercana al istmo del útero dará origen al desarro-
llo de la placenta previa; estas anomalías se podrán observar en
los capitulas siguientes.
Dijimos que el blastocisto se adhiere al endometrio; en ese
lugar se producirá una lesión que a veces puede determinar una
pequeña hemorragia que confunde la fecha de la última mens-
truación
Posteriormente esta zona se cierra formando primero un
coágulo (pequeña hemorragia de Hartman) y luego en forma
similar a la cicatrización de una herida en cualquier parte del
organismo
En el momento en que el trofoblasto toma contacto con las
células endometriales, comienza a invadir el endometrio; deci-
mas entonces que la placentación ha comenzado (fig. 6-6)
PLACENTACIÓN
La implantación y placentación normal se deben a un equi-
librio entre el trofoblasto que posee amplia capacidad invasora
y las secreciones del endornemo
La capacidad invasora de las células trofoblásticas permitiría
la destrucción del útero si el endornetrio no controlara esa inva-
 ,o,a
42 PARTE II

Glándula endometrial

'(Jl"'
5-6 días
D'
Fig. 6-5. Proceso de implantación.
Cavidad
amniótica

Saco vitelino

sión por medio de secreciones de factores de acción local como
citocina e inhibidores de proteasa. Esta interacción dará origen
a la formación de la placenta durante el desarrollo temprano
Esquemáticamente dividiremos la formación placentaria en
2 periodos
a) células mononucleadas con núcleos redondos y citoplas-
ma claro: citotrofoblasto y
b) células multinucleadas formadas por la fusión de las
anteriores, las células sincitiotrofoblásticas, células con
amplio citoplasma eosinófilo y gran capacidad invasora

• Período prevellositario El smcitiotrofoblasto prolifera alrededor del blastocísto e

• Período vellositario
El periodo prevellositario se subdivide a su vez en
- Período prelacunar, que abarca desde el día 6 al 8 posfe-
cundación
- Período lacunar, desde el día 9 al 13 posfecundación
Período pre/acunar
Una vez que el embrión se implantó, las células trofoblásti-
cas que rodean al blastocísto se diferencias en:
invade el tejido endometrial hasta llegar a la capa basal de éste
determinando la formación de una envoltura o placa trofoblás-
tica (véase fig. 6-6).
Debido al alto nivel de invasión de estas células, por medio de
enzimas líticas, alrededor de los 12 días desde la fecundación, el
embrión, estaría completamente incluido en el endometrio
En el avance del síncitíotrofoblasto no sólo se destruyen
células endometriales sino que también las células trofoblásticas
horadan los vasos endometríales y esto va a determinar la apa-
rición dentro de la masa sincitial de lagunas ocupadas por san-
gre materna Decimos entonces que el período lacunar ha
comenzado

a�o �

�
\l
Vellosidad 1º

9_ 10 días Tesodermo
extraembrionario

Fig. 6-6. Comienzo de la placentación.


Período /acunar
Comienza el día 8 después de la fecundación con la apari-
ción del sistema lacunar. Las lagunas están separadas por acú-
mulos de células sincitiales llamadas trabéculas, que interco-
nectan los espacios lacunares
Este sistema lacunar junto con las células del síncitiotrofo-
blasto rodea la superficie completa del blastocísto (fig. 6-7)
El día 13 posfecundación las células citotrofoblásticas
comienzan a proliferar por dentro de las columnas del sincitio-
trofoblasto hasta alcanzar la envoltura y expandiéndose lateral-
mente dividirán el troíoblasto en dos: a) el sincitiotrofoblasto
periférico: es el que está en contacto con el endometrio y va a
degenerar formando una capa de material fibrinoide llamada
membrana de Nitabuch y b) el sincitiotrofoblasto definitivo.
que queda en contacto con la sangre materna
Esto determina la formación de una envoltura o cáscara tro-
foblástica
A partir de aquí la proliferación de células citotrofoblásticas
y sincitiotrofoblásticas va a ser más activa a nivel del polo
embrionario, conformando el corion frondoso, que posterior-
mente dará origen al disco placentario
El área opuesta al polo embrionario comienza a de.tener su
crecimiento y se atrofia para constituir el corion liso, una de las
membranas del saco ovular
En este período, entonces, podemos reconocer tres capas
• Plato coriónico
• Sistema lacunar
• Envoltura trofoblástica
Plato coriónico primario: está constituido por el grupo de
células citotrofoblásticas y sincitiotrofoblásticas en contacto con
el saco embrionario o blastocisto
Aproximadamente el día 14 posfecundación aparece un
nuevo componente, el tejido mesenquimático extraembrionario
que rodea al blastocisto por debajo del citotrofoblasto
Esta envoltura queda ahora constituida por tres componen-
tes: el mesénquima, el citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto
Los tres elementos determinan el origen del corion (que es el
Comienzo
de la implantación
Fig. 6-7. Fases de desarrollo vellositario
FECUNDACIÓN Y PLACENTACIÓN 43
que dará origen al corion frondoso). El corion es la base de la
formación placentaria y en el futuro será la cara fetal de ésta
Casi al mismo tiempo comienza a aparecer el primer brote
vellositario a partir de una trabecula. por lo cual, a las trabécu-
las las llamaremos, de ahora en adelante, vellosidades
Sistema lacunar: se halla formado por las vellosidades y el
espacio intervellosuario ocupado por la sangre materna
Envoltura trofoblastica: como hemos dicho, alrededor del
día 12 posfecundación, el citotrofoblasto prolifera para terminar
formando la envoltura trofoblasnca, que irá remodelandose
hasta el día 22 posfecundación, fecha en la que quedaría deli-
mitado el disco placentario. Tengamos siempre presente que, a
pesar de este rápido crecimiento celular, el embrión, se mantie-
ne aislado de los tejidos y de la sangre materna por las células
del cítotrofoblasto y del sincitiotrofoblasto. Esto permite funda-
mentalmente proteger al feto de un ataque inmunológico de la
madre
Durante este periodo de invasión a los tejidos maternos, hay
una migración de células trofoblásticas al miometrio. Estas célu-
las son mononucleadas y multinucleadas con citoplasma eosi-
nofilo o anfófilo y se conocen como células trofoblásticas
intermedias. Ellas horadan vasos reemplazando la pared de las
arterias uterinas por tejido trofoblástico e impidiendo de tal
forma una respuesta a la vasoconstricción. Esto es importante
para que la sangre materna llegue continuamente a la placenta
Según la teoría de Robertson, de no ocurrir este hecho, se expli-
caría el desarrollo de la hipertensión y la eclampsia. Se refiere
esto como falta de conversión fisiológica
Período vellositario
Abarca desde el día 13 al 28 posfecundación
Las células citotrofoblásticas comienzan a proliferar y alrede-
dor del día 12 constituyen ejes dentro de las trabéculas forma-
das por síncíuotrofoblasto, las que a partir de ese crecimiento se
llaman vellosidades
Vellosidad primaria es aquella que se halla formada por un eje
de citotrofoblasto y una cubierta de sincitiotrofoblasto. Las lla-
madas vellosidades de anclaje son las que nacen en el plato
coriónico y contactan con el plato basal (fíg. 6-8)
Vaso
Cubierta
citotrofoblástica
44 PARTE II
Cuando por dentro del citotrofoblasto prolifera el tejido
mesenquimátíco extraembrionario decimos que se forman las
vellosidades secundarias
El día 18-20 posfecundación ocurre la aparición dentro del
mesénquima de estructuras vasculares, lo que da origen a la
vellosidad terciaria y el inicio de la circulación fetoplacentaria
Las nuevas vellosidades que crecen del tronco vellositario
son las llamadas "vellosidades hijas" (fig. 6-9), y las vellosida-
des que no alcanzan al plato basal y quedan flotando en el espa-
cio lacunar, son las "vellosidades libres" Por consiguiente, al
espacio lacunar a partir del crecimiento vellositario se lo deno-
mina espacio intervellositario
El sistema vellositario seguirá desarrollando nuevas vellosi-
dades hasta el momento del parto de acuerdo con las necesida-
des de nutrientes del feto, y lo hará siguiendo el mismo meca-
nismo descrito
A partir del día 22 posfecundación ocurrirán una serie de
modificaciones
El disco placentario seguirá arborizándose y ensanchando la
base de las vellosidades, que se llamará tronco vellositano. Al
conjunto del tronco vellositario y las vellosidades que de él cre-
cen y que se implantan en el disco basal en forma circular, se lo
denomina "cotiledón"
Este cotiledón está irrigado a través de la sangre materna
proveniente de las arterias uterinas
La sangre, en forma helicoidal, baña el sistema vellositario y
retorna al útero por las venas uterinas
El citotrofoblasto prolifera formando acúmulos que penetran
la decidua basal determinando en la cara materna la formación
de lóbulos (fig. 6-10)
A partir del 4° mes y hasta el parto la estructura placentaria
se conserva
Las vellosidades del primer trimestre miden aproximada-
mente 170 µ de diámetro. Están constituidas de afuera hacia
dentro por sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto y un mesénquirna
laxo con de células histiocitarias (células de
Hofbauer). son avasculares hasta el 2° mes, en que
comienzan a aparecer vasos de ubicación central
Las vellosidades del 2º trimestre miden 70 µ, el estroma es
más denso, los vasos más numerosos y de ubicación paracen-
tral, En el 3" trimestre las vellosidades son pequeñas, 40 µ, el
citotrofoblasto es escaso y el estroma es reemplazado por estruc-
turas vasculares (hasta 8 capilares por vellosidades), de ubica-
Fig. 6-8. Vellosidades de anclaje.
ción periférica. En este momento se puede observar la mem-
brana de intercambio -membrana vasculosincitial- a cuyo nivel
se realizan los intercambios nutrientes y gaseosos necesarios. La
membrana vasculosincitial se halla constituida por la pared del
vaso, la membrana basal vellositana y la membrana citoplasma-
tica de las células sincitíales
DESARROLLO DE LAS MEMBRANAS FETALES
Decidua
Las células deciduales surgen de la transformación de las
células estromales del endometrio por acción hormonal a partir
del momento de la implantación
De acuerdo con su ubicación con respecto al saco coriónico
toman distintos nombres
• Decidua basal: se halla entre el tejido endometrial basal y
el blastocisto
• Decídua capsular: es la que recubre el saco coriónico que
protruye hacia la cavidad uterina
• Decidua verdadera o parietal: es la decidua que recubre el
útero pero no tiene contacto con el blastocisto.
Alrededor de las semanas 15-20 posfecundación, el corion
liso y la decidua capsular se fusionan con la decidua parietal
obliterando la cavidad uterina
Por lo tanto diremos que el saco ovular está conformado de
adentro hacia fuera por:
1 El amnios (membrana proveniente del epitelio que recu-
bre la cavidad amniótica); es liso y transparente y puede
desprenderse fácilmente del corion. Sm embargo, el
amnios es una membrana muy resistente y sus células tie-
nen función secretora
2 El corion, que proviene del corion liso, es opaco y fibro-
so, y se resquebraja fácilmente
3 La decidua, una membrana rugosa e irregular conforma-
da por la fusión de la decidua capsular y parietal
Fig. 6-9. Vellosidades terciarias hijas.
 FECUNDACIÓN Y PLACENTACIÓN 45

Cordón umbilical Vellosidades

Se desarrolla a partir del tejido mesodérmico extraembrio-

nario que se condensa sobre la cavidad amniótica formando un
eje de tejido conectivo
Aproximadamente a partir del día 28 posfecundación, el eje
conectivo queda recubierto por epitelio amniótico conforman-
do el cordón umbilical
Éste al finalizar el embarazo alcanzó una longitud media de
50 cm y un diámetro de 1,5-2 cm. Tiene como función la unión
fetoplacentaria y su ubicación en el disco placentario puede ser
central, excéntrica o marginal. En el 75% de los casos presenta
ubicación excéntrica
El cordón se halla constituido por un estroma de tejido
conectivo laxo de tipo mixoide (gelatina de Wharton), revesti-
do por una vaina amniótica, continuación de la membrana
amniótica, que se continúa con la dermis y la epidermis fetal Fig. 6·10. Embrión y membranas de 5 semanas.
Dentro del estroma se observan 2 arterias y 1 vena umbilical

Placenta de término
La placenta de término es discoide, decidual, vellositaria y
hemocorial
• Discoíde porque es la forma de desarrollo que más se ade-
cua a la forma del útero
• Decidual: la decidua es el componente materno de la pla-
centa y el que se fusiona con los elementos fetales
• Vellositaria, dado que el conjunto de vellosidades es lo
que permite el intercambio nutricional para el normal
desarrollo fetal
• Hemocorial, pues la sangre materna se pone en contacto
directo con el epitelio que recubre las vellosidades coriales
La placenta de término mide entre 16 y 20 cm de diámetro
y pesa entre 500 y 600 gramos. Presenta dos superficies
Placa basal o materna formada por material fibrinoide,
restos extracelulares y un sistema incompleto de hendi-
duras que subdivide la superficie basal en entre 10 y 20
lóbulos o cotiledones. Estas hendiduras corresponden a
tabiques formados por prolongaciones de tejido decidual
Placa corial: es la cara fetal, está cubierta por amnios, es
translúcida y a través de ella se pueden observar los vasos
fetales
BIBLIOGRAFÍA
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ed. Madnd: Elsevier: 2009. Capítulos, pp. 85-96
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Sobrevia L, Casanello P Congreso Mundial de la Federación
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Editores; 1995
 EMBRIOGÉNESIS. CRECIMIENTO
V DESARROLLO FETAL
Moría Paulo de Luca

RESEÑA INTRODUCTOR/A

El desarrollo embrionario y fetal abarca numerosos mecanismos biológicos que comienzan en fa concepción y finali-
zan al momento del nacimiento. Durante el período embrionario se producen numerosos diferenciaciones celulares
(histogénesis), el embnón adquiere su forma definitiva (morioqenezis) y se forman los esbozos de fa mayor parte de
los órganos (organogénesis). Durante el período ietal, que comienza en la novena semana, prevalece el crecimiento
corporal; sin embargo, algunos sistemas se diferenciorón en este período y continuarón en la etapa posnoto( como el
desarrollo del sistema genital y la maduración pulmonar (cuadro 7-1)

..
Una paciente de 24 años, primigesta, en control prenatal con 12 semanas de amenorrea, solicita que le explique
"cómo es su hijo" en ese momento del embarazo, "qué órganos ya se han desarrollado" y "qué va a suceder".

LAS PRIMERAS SEMANAS DEL DESARROLLO
Es en la fecundación donde se restablece el número diploide
de cromosomas y se determina el sexo cromosómico. Luego de
la segmentación, los blastómeros, se diferencian en su paso por
la trompa de Falopio en un macizo celular interno (embrioblas-
to) y un macizo externo (trofoblasto), formando así el blasto-
cisto, estructura embrionaria que ingresa en la cavidad uterina
al principio de la segunda semana del desarrollo y se implanta
en el endometrio
Como se describió en el capítulo anterior, el trofoblasto ori-
gina la placenta y anexos embrionarios. El ernbrioblasto adquie-
re hacia comienzos de la tercera semana una conformación
plana bilaminar, el epiblasto y el hipoblasto, rodeados respecti-
vamente por la cavidad amniótica y el saco vitelino. Durante la
tercera semana del desarrollo, por medio de la gastrulación, el
embrión bilaminar se convierte en un disco trilaminar con un
eje axial: la notocorda. Se observan entonces el endodermo, en
contacto con la cavidad del saco vitelino; el mesodermo, que se
segmenta en: semitas, gononefrótomos, mesodermo lateral,
placa cardiogénica, mesodermo branquial y caudal, y el ecto-
dermo, ubicado en la región más dorsal del embrión, donde se
forma, por inducción de la notocorda subyacente, la placa neu-
ral
Cuarta y quinta semana
Durante la cuarto semana del desarrollo el embrión
sufre dos plegamientos, uno longitudinal y otro
transversa/, adquiriendo así una estructura tridimen-
sional con forma de tubo de tres capas, donde la
más interna es el endodermo, que forma el tubo
digestivo primitivo en contado con el conducto vite-
lino, y la más externa, el ectodermo. En estas sema-
nas con el plegamiento del embrión se origina la
mayoría de los sistemas corporales

Cuadro 7-1. Períodos del desarrollo

Semanas de amenorrea 4a8 9 a 23,6 24 a 36,6 37 a 42

Período Embrionario Fetal

Inmaduro Pretérmino Término
Procesos biológicos Organogénesis Crecimiento
corporal
48 PARTE II
El embrión de cuatro semanas mide aproximadamente entre
4 y 5 mm, y puede ya ser visualizado por ecografía (6 semanas
desde la fecha de la última menstruación [FUM]). En la quinta
semana su longitud craneocaudal varía de 6 a 11 milímetros
El tubo digesuvo primitivo comprende cinco porciones
desde la membrana bucofaríngea hasta la membrana cloaca]
faringe, intestino anterior, medio, posterior y cloaca. Se obser-
van hacia fines de la quima semana el esbozo de la glándula
tiroides, el esbozo pancreático, del hígado y la vesícula biliar,
y,en el mesograstrio dorsal, el bazo. La cloaca se tabica en el
seno urogenital (ventral) y anorrectal (dorsal)
El aparato cardiovascular comienza su desarrollo en la terce-
ra semana, a partir de dos tubos cardíacos primitivos, que se
fusionan hacia la cuarta semana con el plegamiento transversal
Una semana después comienza a tabicarse, permaneciendo la
comumcación entre las aurículas por el foramen oval. Los vasos
sanguíneos inician su formación en islotes de células ubicadas
en el mesodermo que rodea al saco vitelino, onginando tanto los
megaloblastos (precursores de elementos formes sanguíneos)
como la pared de los vasos. En la circulación fetal, las venas
umbilicales transportan la sangre oxigenada desde el trofoblas-
to, las arterias la sangre carboxigenada desde las vellosidades
El día 21 de vida embrionaria comienza a latir el cora-
zón primitivo. En la cuarta semana se forman las aortas dorsa-
les que darán origen a los arcos aórticos, encargados de la irri-
gación del extremo cefálico del embrión, las arterias segmenta-
rías laterales y ventrales y las arterias intersegmentarias dorsales
Las aortas dorsales se fusionan en su parte caudal en la quinta
semana y, como consecuencia, las segmentarías ventrales se con-
vierten en vasos únicos. En el sistema venoso se forman las
venas pulmonares y las venas cardinales anteriores y posteriores
El aparato respiratorio comienza su desarrollo a partir del
esbozo laringotraqueal en la cuarta semana, y el crecimiento de
los bronquios principales (bronquios fuente) una semana des-
pués
El aparto genitourinario tiene origen común en las crestas
mesodérmicas urogenitales, que se dividen en la quinta sema-
na. Las crestas urinarias se diferencian en tres sectores: prone-
fros, que involuciona; mesonefros, atravesado por el conducto
de Wolf, y metanefros, que originará el riñón definitivo con el
aporte del brote ureteral proveniente del conducto mesonéfrtco
de Wolf. Las crestas genitales forman gónadas indiferenciadas
En la quinta semana se forman a los lados de los conductos de
Wolf, los pararnesonéfricos de Müller. Este período indiferen-
ciado del aparto genital se mantiene hasta la séptima semana en
embriones masculinos y hasta la novena en los femeninos. Los
genitales externos también permanecen indiferenciados hasta la
novena semana
Asimismo el sistema nervioso comienza a formarse en la ter-
cera semana con la aparición de la placa neural en el ectoder-
mo, por inducción de la notocorda. Esta se mvagma y
forma un tubo con dos neuroporos que se en el trans-
curso de la cuarta semana. A los lados del tubo neural se de-
sarrollan las somitas, acúmulos celulares que darán origen a las
vértebras, los músculos espinales y la piel del dorso. El tubo
neural evoluciona formando tres dilataciones: el prosencéfalo,
el mesencéfalo y el rombencéfalo, continuando hasta la región
caudal con la médula espinal. En la quinta semana el prosencé-
falo se divide en el telencefalo, que originará los hemisferios
cerebrales y el diencéfalo, desde donde protruyen la vesículas
ópticas y el esbozo de la neurohipófisis, El rombencéfalo por su
parte se divide en metencéfalo, precursor de la protuberancia y
el cerebelo, y el mielencéfalo, que dará origen al bulbo raquí-
deo. Ya puede observarse en esta etapa del desarrollo el sistema
de cavidades que conecta el líquido cefalorraquídeo
Es esencial en esta etapa el aporte de hormonas
tiroideas maternas para el desarrollo neurológico
del embrión, ya que, a pesar de comenzar su for-
mación en la cuarta semana, la glándula tiroides
fetal iniciará sus funciones alrededor del cuarto mes
de vida intrauterina.
El aspecto externo del embrión de cuarta semana es incur-
vado, con el proceso frontonasal en su parte más cefálica, bor-
deando junto con los arcos branquiales al estomodeo (boca pri-
mitiva). En la cuarta semana pueden observarse ya las placadas
de los órganos de los sentidos, engrosamientos ectodérmicos
que luego se invaginarán formando las vesículas cristalinianas,
las vesículas auditivas y las fositas olfatorias. En la quinta sema-
na el embrión presenta mayor curvatura, se hace más evidente
el relieve hepatocardíaco y aparecen los esbozos de los rniern-
panir de cuatro yemas mesodérmicas laterales
cordón umbilical contiene al pedículo de
sacio por los vasos umbilicales, y al conducto En su
evolución, el mesodermo que lo conforma adquiere una estruc-
tura más laxa, la gelatina de Whanon, donde pueden verse dos
arterias y una vena umbilical
Sexta a decimosegunda semana: diferenciación
sexual
Los cambios que suceden en esta etapa son pocos compara-
dos con los producidos en las dos semanas anteriores, pero no
por esto de menor importancia (cuadro 7-2)
Entre la sexta y la décima semana del desarrollo se produce
la hernia umbilical fisiológica, en la cual las asas intestinales
protruyen hacia el celoma umbilical. La falta de retorno de éstas
puede generar una hernia umbilical patológica, onfalocele o gas-
trosquisis, según el grado de afectación de la pared abdominal
Las glándulas suprarrenales se forman en la sexta semana,
con predominio de la corteza fetal, productora de andrógenos,
sobre todo DHEA-S, esencial para la síntesis de esirogenos pla-
centarios
En los embriones masculinos, ante la del gen SRY
en el cromosoma Y, se produce durante séptima semana la
diferenciación de las gónadas a testículos. Las células de Leydig
serán las encargadas de la síntesis de testosterona, que induce la
diferenciación de los conductos de Wolf en epidldimo. conduc-
to deferente, vesículas seminales y conductos eyaculadores. Los
derivados del seno urogenital y los genitales externos se dife-
renciarán gracias a un derivado androgénico de mayor potencia,
la dihidrotestosterona. La hormona antirnulleriana, producida
por las células de Sertoli, producen la involución de los con-
ductos de Müller. En los fetos femeninos, la ausencia del gen
SRY genera hacia la novena semana una diferenciación "por
defecto" (default) de las gónadas. Los genitales internos y exter-
 EMBRIOGÉNESIS. CRECIMIENTO Y DESARROLLO FETAL 49

nos, ante la ausencia de andrógenos y de hormona annrnulleria- Maduración pulmonar

na, se diferencian en sentido femenino. Los conductos de Müller
originan trompas, útero y la porción superior de la vagina. El
resto de la vagina y el vestíbulo se origina del seno urogenital
SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE
Durante este período se produce el crecimiento del feto, su
maduración pulmonar y la preparación para el nacimiento
(cuadro 7-3)
De los brotes broncopulmonares se originan los 5 bronquios
primarios. Éstos sufren un proceso de ramificación dicotómica
formando los bronquios segmentarías, los bronquiolos propia-
mente dichos, los bronquiolos terminales y los bronquiolos res-
piratorios. Estos últimos se ramifican generando los conductos
alveolares con los sacos y sus alvéolos
La histogénesis pulmonar se divide en tres etapas (cuadro
7-4)

•· ' ,,.
Semanas Semanas Tamaño Características
de vida de atraso

4-5 mm Plegamiento. Formación de la mayoría de los órganos corporales. Latidos car-

díacos visibles por ultrasonografía

6-11 mm Formación de órganos corporales y miembros. Período ganada! indiferenciado

14-20 mm Relación cabeza/cuerpo> l. Se forman las glándulas suprarrenales, los dedos.

Hernia umbilical fisiológica

25 mm Diferenciación de testículos y genitales internos en embriones masculinos

10 30mm Relación cabeza/cuerpo= 1. La cara adquiere aspecto humano.

Comienzan los movimientos fetales

11 40 mm Diferenciación de ovarios, útero y trompas en embriones femeninos y de geni-

tales externos en pene y escroto en los embriones masculinos

12 14 65-95 mm Relación cabeza/cuerpo< 1. Regresión de la hernia umbilical. Se define la

localización placentaria, fusión del amnios con el saco gestacional.
Diferenciación de genitales externos en embriones femeninos. Comienzan a
formarse los pelos, las glándulas sebáceas y las uñas. Núcleos de osificación.
Empieza la producción de orina

Cuadro 7-J. Desarrollo del segundo y tercer trimestre

Semanas Peso promedio Tamaño Características

de amenorrea (gramos) (cm)
16 100 16 Comienza la hematopoyesis en bazo. Cara con rasgos individuales
propios

20 300 25 Vello en toda la superficie cutánea: lanugo. Percepción de los movi-

mientos fetales

24 600 30 Piel roja arrugada cubierta por unto sebáceo (vernix caseosa).
Pestañas

28 700-1.500 35 Formación de alvéolos y comienzo de la síntesis de surfactante

32 1.300-2.400 43 Desaparecen las arrugas y el lanugo en la cara. Crece el cabello

36 2.300-3.500 47 Movimientos vigorosos. Estabilización del volumen de líquido

amniótico. Maduración pulmonar casi completa

40 2.500-4.000 48-53 Posición definitiva. Disminución del líquido amniótico. Nacimiento

50 PARTE II
Cuadro 7-4. Histoqénesis pulmonar
Etapa seudoglandular Etapa canalicular
Período 5ª semana a 4° mes 5° a 6° mes
Estructuras Bronquios Bronquiolos respiratorios
Bronquiolos propiamente dichos Conductos alveolares
Bronquiolos terminales
Es en la etapa alveolar cuondo aparecen los
neumonocitos l, encargados de la hematosis en la
vido posnatal y los neumonocitos tt, esenciales para
la síntesis de surfactante, agente tensioactivo pul-
monar que reduce la tensión superficial de los alvé-
olos evitando así su colapso posnata/ y e/ subsi-
guiente desarrollo del síndrome de membranas hia-
linas.
Líquido amniótico
Entre el tercer y cuarto mes el feto comienza a deglutir líqui-
do amniótico (lA) y a eliminarlo en forma de orina hipotónica
hacia la cavidad amniótica. El lA está compuesto por agua más
iones, hidratos de carbono, proteínas y lípidos, células desca-
madas del feto y pelos. El volumen del LA aumenta al progre-
sar el embarazo, y luego de los ocho meses se reduce a unos 500
ml al nacimiento. En las primeras semanas se origina de las
células del amnios. Luego, la mayor parte es formada por los
riñones fetales, contribuyendo mínimamente el plasma materno
y los pulmones fetales. El LA. mantiene la temperatura del
embrión, permite sus movimientos, evita que se pegue al
amnios, amortigua golpes y disminuye presiones
Circulación fetal y cambios al nacimiento
El sistema cardiovascular comienza su formación en la terce-
ra semana y completa su desarrollo hacia el final del primer tri-
mestre. La sangre oxigenada ingresa en el feto desde las vellosi-
dades coriales a través de la vena umbilical y continúa por el
conducto venoso de Arancio, porción más cefálica de la vena
umbilical que atraviesa el hígado y permite la llegada de sangre
completamente oxigenada a la vena cava inferior
La vena cava inferior recibe también la sangre carboxigena-
da proveniente de la vena porta y de los miembros inferiores
Ingresa en la aurícula derecha, desviándose el mayor caudal
hacia la aurícula izquierda por el foramen oval, y, en menor can-
tidad, al ventrículo derecho hacia los pulmones. La sangre de la
Etapa alveolar
7° mes hasta los 8 años de vida posnatal
Sacos alveolares
Neumonocitos I y II
Síntesis de surfactante
aurícula izquierda, previo paso por el ventrículo, se dirige hacia
la aorta ascendente. Desde allí irriga la cabeza y los miembros
superiores. El resto continúa hacia la aorta descendente, incor-
porando sangre poco oxigenada proveniente del ventrículo
derecho por medio del conducto de Botal, que une la arteria
pulmonar con el cayado de la aorta. Debido a esta nueva mez-
cla de sangre, la aorta descendente es pobre en oxígeno. Parte
de esta sangre la región caudal del feto. El resto se dirige
por las venas hacia la placenta, donde incorpora
oxígeno y nutrientes y cede dióxido de carbono y desechos
metabólicos
En el momento del nacimiento, la interrupción de la circu-
lación placentaria genera la disminución de la presión sanguí-
nea en la vena umbilical y en la aurícula derecha. Por otro lado,
con el comienzo de la actividad respiratoria pulmonar, aumen-
ta la presión en la aurícula izquierda, generando así el cierre del
foramen oval
El conducto arterioso de Bota! se ocluye, por lo que toda la
sangre del ventrículo derecho se dirige a los pulmones. La vena
umbilical se ocluye y se fibrosa, formando el ligamento teres,
que se dirige hacia el hígado, continuando con el ligamento
venoso, originado por la obliteración del conducto venoso de
A rancio
Las arterias umbilicales también se fibrosan y se transforman
en los ligamentos umbilicales laterales
BIBLIOGRAFÍA
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ed. Madnd: Elsevier; 2009. Capítulo 5, pp. 85-96
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 MODIFICACIONES
FISIOGRAVÍDICAS
Moría Si/vino Pérez

RESEÑA INTRODUCTORIA

Conocer los cambios anatomofisiológfr:os que sufre el organismo de una mujer gestante es fundamental para evitar
confundir lo normal con lo patológico e incurrir en la derivación iruhscnmmodo de nuestra paciente

. . . :

Paciente de 20 años que consulta al Servicio de Ginecología por amenorrea de 10 semanas con dolores pelvia-
nos de dos meses de evolución. Refiere náuseas, cefaleas y mastalgia de 4 semanas de evolución. Al realizarle
la prueba de Papanicolaou y colposcopia, se evidencia un cuello cianótico y edematizado. Al tacto: cuello inter-
medio-posición reblandecido, con un útero aumentado de tamaño. lQué datos clínicos son relevantes para lle-
gar al diagnóstico? lCuáles son los métodos complementarios adecuados para el diagnóstico? lQué correspon-
de explicar a la paciente?

Concepto: se denominan modificaciones fisiografí-

dicas al conjunto de cambios anatómicos y funcio-
nales que afectan a casi todos los órganos y siste-
mas maternos como parte de la adaptación de la
misma a un nuevo ser y a su mayor demanda
metabólica.
MODIFICACIONES GENERALES
Aspecto general
La mujer sana se adapta sin dificultad a los cambios funcio-
nales de un embarazo fisiológico. Sin embargo, en muchas de
ellas, durante el primer trimestre su aspecto es demacrado por
el malestar nauseoso, los vómitos, la mala alimentación, la pér-
dida de peso, el cansancio y la astenia, pero retornan a la nor-
malidad en el segundo trimestre
Actitud y marcha
Se modifica el centro de gravedad: cabeza y tronco se incli-
nan hacia atrás con lordosis lumbosacra de compensación, lo
que se ha dado en llamar "el orgullo de la embarazada"
(Shakespeare). Marcha lenta y pesada, ligeramente balanceada
Peso corporal
Durante el embarazo se produce un aumento progresivo de
peso con un promedio al término (38 sern.) de 11 kg, lo que
representa un incremento del 20% sobre el peso normal (8 kg a
14 kg, percentilo 10 a 90). Comprender el aumento gradual de
peso (1 kg por mes) nos pone en alerta ante un incremento
brusco y por ende a ir en busca de su causa. ¿De qué depende
el aumento de peso': 1) De la progresión del crecimiento del
feto, la placenta y el liquido amniótico (LA). 2) Del crecimien-
to del útero y de las mamas. 3) Del aumento del líquido extra-
celular (líquido intersticial + plasma). La retención de agua
durante la gestación representa más de la mitad del incremento
del peso corporal: es en promedio de unos 6.000 mL Los fac-
tores que intervienen en la retención de agua son: a) los estró-
genos: aumentados en la gestación, aumentan la capacidad del
tejido conjuntivo que admite grandes cantidades de agua y elec-
trolitos, acumulándolos en el espacio intersticial y alterando el
grado de polimerización de los mucopolisacáridos, b) la posición
de pie: se produce un estancamiento venoso con disminución
del volumen de sangre circulante y del gasto cardíaco, se esti-
mulan los receptores de volumen, con mayor secreción de adre-
nocorticotrofina (ACTH) y mayor reabsorción de agua. Por otro
mecanismo aumenta la secreción de aldosrerona, incrementan-
do la reabsorción de sodio y agua, y, por último, al disminuir la
filtración glomerular como consecuencia de la disminución del
volumen de sangre circulante, disminuye la cantidad de agua y
52 PARTE II
de sodio que se filtra, aumentando también la reabsorción de
sodio y agua; e) los miembros inferiores: aumenta la presión irura-
vascular y se producen edemas a nivel de los tobillos, con pasa-
je de agua de los capilares al intersticio. El útero grávido com-
prime las grandes venas pelvianas; por otro lado, el hígado rota-
do provoca presión sobre la vena cava a nivel hiatal y, por lo
tanto, aumenta la presión venosa femoral; d) la hipoproteinemia
favorece el pasaje de agua al intersticio por disminución de la
presión coloidosmótica del plasma, y e) el aumento de la perme-
abilidad capilar, por lo que es esperable observar edemas en
miembros inferiores (maléolos) durante el último trimestre
Temperatura basal
La temperatura se incrementa 0,3 a 0,6 ºC sobre la basal y se
mantiene durante los tres primeros meses de embarazo, para
luego normalizarse en la segunda mitad
Piel
Como consecuencia de la acción de la hormona melanocíto-
estimulante. se presenta una hiperptgmentacion (más acentua-
da en las morenas) de tegumentos, sobre todo en la cara (fren-
te, pómulos, alas de la nariz, labio superior), llamado cloasma y
en las mamas, alrededor del pezón, en cicatrices, en la línea
media abdominal y órganos genitales externos
La aparición de estrías en zonas de mayor distensión se debe
a la sobredistensión de la piel, que sobrepasa la capacidad elás-
tica de las fibras de la dermis y se desgarra. Así en las prtmiges-
tas, las estrías se tornan rosadas congestivas y, en las multíparas,
blancas nacaradas
Tejido celular subcutáneo
Se produce el aumento del tejido graso
Músculos
Sufren un proceso de hipertrofia e hiperplasia, en dorso y
abdomen
Huesos
Muestran predisposición para el crecimiento
Articulaciones
Como consecuencia de un aumento de imbibición serosa de
los cartílagos y del aumento de su espesor, hay mayor movili-
dad de las articulaciones, sobre todo en sínfisis pubiana y arti-
culaciones sacroilíacas, columna y miembros inferiores, lo que
facilita el movimiento de la pelvis durante el parto y la lordosis
lumbosacra
Sangre
El volumen sanguíneo total se incrementa. Proporcionalmente
aumenta más el volumen plasmático que el volumen globular,
se modifica la relación plasma-glóbulos rojos y el hernatocrito
disminuye, A partir de la 10ª semana aumenta el volumen plas-
mático, que alcanza su pico entre las 30 y 34 semanas. El
recuento de eritrocitos disminuye hasta 700.000/mm por deba-
jo de los valores previos al embarazo en la semana 30; a partir
de allí puede ascender
La hemoglobina no se modifica. La concentración de hemo-
globina es de hasta 11 g/100 entre las semanas 32 y 35. El
hernatocrito disminuye en forma paralela a la concentración de
hemoglobina; se considera como límite mínimo normal un 33%
hacia las 34 semanas. La hemodilución relativa se llama anemia
fisiológica del embarazo
Asimismo se registra un aumento de leucocitos (serie blanca);
el límite máximo es 16.000/mm al final de la gestación. Esto se
debe al aumento de los neutroíilos polimorfonucleares de causa
desconocida
Modificaciones en la composición
de/plasma
La dilución acuosa muestra disminución de electrolitos
Enzimas: la FAL séríca aumenta progresivamente hasta valores
que duplican los de las no embarazadas. La lacticodeshidroge-
nasa, GOT y GPT registran leve ascenso sin superar rangos nor-
males. Aminoácidos: disminuyen por el aumento en su excre-
ción urinaria estimulado por los estrogenos. Proteínas: dismi-
nuyen, principalmente por fracción de albúmina y por una lige-
ra caída de la globulina. Creatinina: disminuye levemente, pro-
medio 0,63 mgidl, con un rango de 0,38 a 0,89. El dearance de
creatinina aumenta como consecuencia del aumento en la fil-
tración glomerular: en el primer trimestre aumenta y en el últi-
mo trimestre disminuye. Urea: desciende durante el embarazo,
consecuencia del aumento general del metabolismo, de la
mayor hidratación y del aumento de la función renal. Ácido
úrico: su excreción urinaria no cambia en el primer trimestre,
pero a partir de entonces comienza a aumentar y alcanza valo-
res 50% mayores que en las no embarazadas. Lípidos: los lípi-
dos totales se incrementan gradualmente y llegan a las 40 sema-
nas a 900 mg/100 ml promedio. El colesterol alcanza su máxi-
mo nivel sérico a las 30 semanas con una media de 300 mg/100
ml hasta el parto. Glucemia: en ayunas disminuye con el pro-
greso del embarazo. Insulina: en ayunas aumentacon el trans-
curso del embarazo, en respuesta a un estímulo con glucosa; la
elevación de los niveles de insulina es de 2 a 3 veces mayor en
comparación con los de la no embarazada. Velocidad de entro-
sedimentación: aumenta hasta 80 mm debido al incremento
fisiológico de globulina y fibrinógeno en el plasma. Coagulación:
se registra el aumento de Iibrinógeno por disminución de la
actividad fibrinolítica, en niveles 25-50% mayores que cuando
no hay embarazo. Plaquetas: sus variaciones no están definidas
con claridad. Los factores Vll, Vlll, IX y X se incrementan; la
protrombina y los factores V, XI, Xll no cambian. Los tiempos
de coagulación y tampoco cambian, pero aumenta la
tasa de protrombina en general se produce una
hipovítaminosis. El ácido fálico disminuye, así como también el
hierro disminuye progresivamente a partir de la 20ª semana
Aparato cardiovascular
Durante la gestación se producen los siguientes parámetros
cardiovasculares·

· Volumen minuto (frecuencia cardíaca x volumen sistóli-
co): aumenta hasta un máximo de 6 Umin, a expensas de
la frecuencia cardíaca y del volumen sistólico
- Frecuencia cardiaca (FC): aumenta 15 a 20 latidos por
mmuto.
. Volumen sistólico: aumenta por aumento de volumen
minuto y de la FC (mayor cantidad de sangre eyectada).
. Diferencia arteriovenosa de oxígeno: la oferta de oxige-
no es mayor que el aumento de su consumo. Por lo tanto
llega más oxigeno al corazón y disminuye la diferencia
artenovenosa
- Presión arterial (PA): las presiones sistólica y diastólica
descienden en la primera mitad de la gestación en 5 a 10
mm Hg. Todo aumento de la presión sistólica por encima
de 140 mm Hg o la diastólica por encima de 90 mm Hg
debe ser investigado y tratado. Durante el trabajo de pano
la PA tiende a aumentar, dado el mayor volumen minuto
cardiaco con cada contracción (250-300 ml de sangre)
- Resistencia periférica: disminuida
- Presión venosa: la presión de venas yugulares, brazo y aurí-
cula derecha no se modifica. La presión de los miembros
inferiores aumenta, por obstrucción debido a: a) la compre-
sión mecánica que ejerce el útero a partir de la 17ª semana
sobre las venas ilíacas y la vena cava inferior; b) la presión
que ejerce la cabeza fetal sobre las venas ilíacas luego de 32-
34 semanas; c) la constricción que puede sufrir la vena cava
en el punto en que atraviesa el hiato diafragmático por la tor-
sión del hígado durante el embarazo, y d) la obstrucción
hidrodinámica producida en la vena cava inferior por el dre-
naje de una cantidad importante de sangre proveniente del
útero. Esto traerla aparejada una disminución del retomo
venoso, con caída del gasto cardíaco y presión arterial sisté-
mica en posición de decúbito supino. La presión venosa
registrada por debajo del útero más la acción de la progesie-
rona son responsables de la aparición de vanees en piernas,
vulva y paredes vaginales, así como de hemorroides, y del
edema simple de miembros inferiores
Corazón
Aumenta la sombra cardíaca y no se hipertrofian las fibras
cardíacas. Al final de la gestación, el corazón se desplaza hacia
arriba y delante, por la elevación del diafragma (la punta se
palpa en el 4° espacio intercostal). La auscultación puede reve-
lar soplos funcionales y transitorios, por: a) la acodadura de los
grandes vasos de la base del corazón al desplazarse, b) el
aumento de la turbulencia de la sangre por disminución de su
viscosidad y el aumento de su velocidad. En el electrocardiogra-
ma, aun en pacientes normales, suelen aparecer ciertas altera-
ciones, por ejemplo la alteración del eje eléctrico como conse-
cuencia del cambio de posición. En la derivación 111, la onda T
puede aplanarse y hacerse negativa y el segmento ST rara vez se
encuentra deprimido. También se registra poco voltaje QRS y
ondas Q profundas
Aparato respiratorio
Durante el embarazo el mayor requerimiento de oxigeno por
parte del feto genera cambios respiratorios. Recuerde que en el
aparato respiratorio se describen cuatro volúmenes:
MODIFICACIONES FISIOGRAVÍDICAS 53
• Volumen corriente (VC): volumen de aire que se movili-
za (el que ingresa o egresa en cada movimiento veruilato-
rio)
• Volumen de reserva espiratoria (VRE): volumen que
puede ser espirado forzadamente de los pulmones, luego
de haber realizado una espiración normal
• Volumen de reserva inspíratoria (VRI): volumen de aire
que puede ser inspirado Iorzadarnente luego de haber rea-
lizado una inspiración normal
• Volumen residual (VR): no puede ser medido directa-
Y cuatro capacidades
• Capacidad pulmonar total= (VRl+VC+VRE+VR) = 6.000 ml
• Capacidad vital= VRl+VC+VRE = 4.800 ml
• Capacidad inspiratoria = VRl+VC = 3.600 ml
• Capacidad residual funcional = VRE+VR = 2.400 ml
Durante el embarazo, luego de las 20 semanas, el volumen
minuto respiratorio aumenta y, por lo tanto, aumenta la
ventilación alveolar. Esto se debe a un mayor volumen de
aire corriente, con poco o nulo aumento de la frecuencia
respiratoria. La capacidad vital no se modifica, si bien
existe redistribución de sus componentes. La capacidad
inspiratoria aumenta a expensas de la reserva espiratoria,
por lo tanto, al final de la espiración, el pulmón se
encuentra más colapsado luego de la espiración normal. El
volumen residual y el volumen pulmonar total se encuen-
tran disminuidos. El requerimiemo de oxigeno aumenta
un 20%, pero éste es mucho menor que su oferta del 65%,
debido al incremento del volumen minuto respiratorio,
entre otros. Así se produce una hípervenulacíon manifes-
tada como disnea (seudodisnea). La hipervenulación hace
que la concentración de hidróxido de carbono sea más
baja; la progesterona participaría en esta disminución a
nivel alveolar. El tipo respiratorio se hace costal sobre el
abdominal
Aparato urinario
Riñón
Presenta congeslión acentuada, aumento de tamaño y
abundante contenido de grasa. Desde el inicio del embarazo,
se observa aumento del ílujo sanguíneo (300 ml) y del ílujo
plasmático renal (200 ml), que alcanzan valores de 1.400 y
800 ml/min., respectivamente. El aumento de ílujo plasmáti-
co y sanguíneo podría deberse, en parte, al incremento del
volumen minuto cardíaco y del volumen sanguíneo plasmáti-
co circulante, mientras que la disminución estaría relacionada
con la obstrucción del árbol urinario y de la vena cava inferior.
La velocidad de filtración glomerular aumenta 140 mi/mm en
las primeras semanas de embarazo. La fracción de filtración lo
hace a lo largo de todo el embarazo alcanzando valores de
0,25 hacia el final. La filtración de sodio y agua al m1c10 del
embarazo aumenta pero luego disminuye progresivamente
hasta alcanzar valores muy por debajo de lo normal al fmal del
embarazo. La filtración de glucosa, aminoácidos, yodo y ácido
Iólico aumenta, así como la depuración de urea, creatinina y
ácido úrico. La excreción tubular es normal en decúbito late-
54 PARTE II
ral, pero disminuye en dorsal por la obstrucción urinaria debi-
do a la compresión que ejerce el útero sobre las principales
venas. La reabsorción de sodio, agua y glucosa aumenta en
muJeres sanas.
La función renal varía de acuerdo con la posición de la
paciente. UJ velocidad de filtración glomerular y el flujo plas-
mático y sanguíneo renal son menores en decúbito dorsal y en
posición de píe que en decúbito lateral, debido a que el útero
aumentado de tamaño en posición dorsal o de pie obstruye los
uréteres por compresión y obstruye la vena cava inferior; esto
ocasiona una rémora en la circulación venosa de los miembros
inferiores, con disminución del volumen circulante y del volu-
men minuto cardíaco, lo cual a su vez justifica el descenso del
flujo plasmático renal y de la velocidad de filtración glomerular
La disminución del volumen circulante estimula un aumento de
la secreción de aldosterona y, por lo tamo, un incremento en la
reabsorción tubular de sodio y agua, lo que favorece la apari-
ción de los edemas
Uréteres
Sufren dilatación, acodaduras y desplazamientos laterales
por encima del estrecho superior. Se mantienen sin modifica-
ciones a nivel pelviano. Hay cambios bilaterales, pero más acen-
tuados del lado derecho, que aparecen después de la 19' sema-
na. Esto se debe a la obstrucción que produce el útero al com-
primir el uréter contra el estrecho superior de la pelvis. Del lado
izquierdo el uréter está protegido por el sigrnoides
Vejiga
Anatómicamente se encuentra elongada y ensanchada en la
base del trígono. con los meatos ureterales muy separados, ede-
matosos y congestivos. El piso de la vejiga presenta saculación,
lo que origina la existencia de orina residual luego de la mic-
ción
Se produce congestión submucosa y, al final del embarazo,
compresión por el útero y la presentación. Esto originaría pola-
quiuria e incontinencia de orina. En el tercer trimestre se pro-
duce un reflujo vesicoureteral durante la micción, causado por
la falta de elasticidad del uréter intramural como consecuencia
del edema y del aumento del tejido conectivo que impide una
adecuada oclusión en dicha porción imraparietal. Por otro lado,
la disminución de peristaltismo del uréter inferior que impide
el contrabalanceo de las presiones vesicales durante la micción
facilitaría el ascenso de gérmenes hacia uréteres y riñón. Orina:
la diuresis disminuye durante todo el embarazo. La diuresis es
menor de píe y en decúbito dorsal que en el lateral, debido pro-
bablemente a la obstrucción ureteral y sobre todo a las modifi-
caciones hemodinámicas renales que se producen como conse-
cuencia de la obstrucción de la vena cava inferior. As: como el
hiperaldosterontsrno desencadenado por la posición erecta, la
diuresis aumenta durante la noche por el decúbito dorsal. En
cambio, la densidad urinaria disminuye. La glucosuria es fre-
cuente por aumento de filtración. El sedimento urinario no se
modifica. En muchas embarazadas se encuentra bacteriuna
asintomática (más de 100.000 colonias/rnl, de orina). Pruebas
funcionales: a pesar de las modificaciones, éstas deben ser nor-
males
Aparato digestivo
Encías: se muestran hiperérnicas, inflamadas (hipovitamino-
sis C); se acrecientan las odontalgias y las caries (alteración en
el metabolismo del calcio)
Esófago: aconado, y acostado por la ubicación del estómago
Insuficiencia del cardias y del piloro, motivo por el cual se pre-
senta la pirosis en la embarazada
Estómago: dilatación con atonía del piloro y cardias
Reirovertído, con hipermotilidad hipoácida
Intestino: es rechazado hacia arriba y a la izquierda por el
útero gravídico. Mucosa rectal rojo oscuro, aumento de plie-
gues y con frecuencia existencia de hemorroides, cuyo meca-
nismo de producción es el de las varices en general. La consti-
pación es frecuente como consecuencia de la estasis intestinal
por dilatación y paresia, sumada a alteraciones del perístaltis-
mo de causa neuroendocrina. Las náuseas y los vómitos se pre-
sentan al inicio del embarazo, sobre todo a la mañana (pitui-
tas), debido a un factor neuropsíquíco sumado a la hiperexci-
tabilidad gástrica. En algunas pacientes se presenta sialorrea
(ptialismo)
Hígado: cambia de posición a partir del segundo trimestre,
gracias al útero que lo desplaza hacía el diafragma, y ligera-
mente rota hacia la derecha. Presenta sobreactividad funcional
Vesicu.la biliar: presenta atonía y distensión, así como tam-
bién espasmo del esfínter de Oddi, que trae aparejada la difi-
cultad de la eliminación de la bilis y el riesgo de una exclusión
vesicular durante el embarazo. Se registra mayor frecuencia de
litiasis biliar, corno consecuencia de la hipercolesterolemia y de
los factores ya señalados
Páncreas: las propiedades proteolíticas y lipoltucas sufren
una disminución, su función amilolftica no se altera. En cuanto
a la función endocrina hay modificación de los islotes de
Langerhans con ligera hipersecreción de insulina
Sistema nervioso
El embarazo influye en los trastornos neurológicos, las náu-
seas, cefaleas, insomnio, aumento del sueño, neuralgias, odon-
talgias, parestesias, calambres, vértigos, lipotimias, etc. El siste-
ma neurovegetativo presenta desequilibrio e inestabilidad. Son
frecuentes los trastornos vagotónicos transitorios (bradicardias,
arritmias, hipotensión, trastornos digestivos). Los trastornos
simpaticotónícos son menos frecuentes (taquicardia, hiperten-
sión pasajera, etc.), Se producen cambios bruscos en la colora-
ción de extremidades y cara, y diarreas seguidas de constipa-
ción. En cuanto a las modificaciones psíquicas. hay aumento de
sensibilidad o irritabilidad. El encefalograma, a veces, presenta
patrones similares a los de la epilepsia
Órganos de los sentidos
Vista
Es infrecuente que sufra alteraciones. En general se acen-
túan los trastornos de refracción. El fondo de ojo es normal
Puede haber hipersecreción lagrimal, ligero aumento de la pre-
sión de la arteria central de la retina y disminución de la presión
ocular

Audición
Disminución de la agudeza auditiva (por esclerosis del tímpa-
no y depósito de calcio). Se agrava:1- los trastornos preexistentes
Gusto
Se altera la sensibilidad gustativa con intensidades distintas
según los distintos sabores, lo que condiciona los "antojos de la
embarazada"
Olfato
Hinersensibilidad de rechazo de determinados olores, a
por congestión y edema de la mucosa
Sistema endocrino
A lo largo del embarazo, la placenta es de producir
hormonas esteroideas y no esteroideas. Su función
endocrina es el control del embarazo. A las seis semanas de ges-
tación, reemplaza al cuerpo lúteo en la producción de progesre-
rona, y comienza de esta manera su actividad. La descripción de
cada una de las distintas hormonas excede el objetivo de nues-
tro capítulo, pero se encuentra desarrollada en otros temas
MODIFICACIONES LOCALES
Son aquellas modificaciones anatómicas y funcionales que
competen al aparato genital femenino como adaptación al
nuevo "ser". Los procesos que predominan son los de hipertro-
fia, hiperplasia, congestión y edema
Mamas
Sufren tempranos, numerosos y constantes
Predomina hipertrofia por sobre la hiperplasta glandular, el
aumento del tejido adiposo, la hiperemia y la imbibición
Suelen aparecer grietas por sobredistensión de la piel. A nivel
del pezón: mayor sensibilidad, tensión y capacidad eréctil. Hay
hiperpigmentacion de pezón y aréola. Aparece una aréola
secundaria de coloración más clara, así como una red venosa en
la periferia de la glándula llamada red venosa de Halla. En la aré-
ola primariase observan abundantes corpúsculos denominados
tubérculos de Montgomery, o de Morgagni (se cree que son
glándulas sudoríparas o mamarias accesorias rudimentarias)
Funcionalmente, se produce secreción de calostro, líquido
transparente, de aparición temprana y que perdura hasta el ter-
cer o cuarto día de puerperio, cuando se suplanta por la leche
materna. Está constituido por leucocitos, células epiteliales y los
corpúsculos de calostro (liníocuos llenos de grasa)
Pared abdominal
Dada la sobrecarga de grasa y la hipertrofia muscular,
aumenta su espesor y superficie. Flacidez en multíparas
Hundimiento del ombligo, por tracciones del uraco, con aplas-
La distensión de éstos predispone a la for-
MODIFICACIONES FISIOGRAVfDICAS 55
Ovarios
Sufren hipertrofia, edema y congestión. Aparecen reacciones
deciduales en su superficie, a veces también en peritoneo,
fondo de saco de Douglas, serosas del útero y parametrios. En
uno de los ovarios crece el cuerpo amarillo, en aquel de donde
surgió el foliculo que liberó al óvulo. Alcanza su mayor tamaño
entre las semanas 9ª y 17ª para luego retrotraerse
Trompas
Por su mayor irrigación e imbibición serosa se hipertrofian
(sobre todo la capa muscular), aumentando su laxitud. El creci-
miento del útero provoca su estiramiento y verticalízación res-
pecto de éste
Ligamentos uterinos
Los uterosacros y redondos se hipertrofian. Además se alar-
gan y verticalizan por el ascenso de su inserción en el útero
útero
Principal órgano que se modifica en su totalidad
Cuerpo uterino
Presenta modificaciones anatómicas y modificaciones fun-
cionales
Modificaciones anatómicas
Se caracterizan por los procesos de hipertrofia e hiperplasia
Forma: de piriforme fuera del embarazo, el útero se hace asi-
métrico por la zona de implantación ovular (prominencia de
Piskacek) después de la semana 16 se torna ovoideo.
disminuye, se reblandece. Posición: dextrorrota-
ción; su cara anterior asciende hacia la pared anterior abdomi-
nal. El volumen aumenta 24 veces. Capacidad: 500 veces mayor
que en la mujer no grávida, lo que equivale a 4 o 5 litros. Peso
de 60 gramos a 1 kilo. Dimensiones: en altura se eleva a 32-35
cm, en ancho a 24-26 cm, y en sentido anteroposterior a 23-24
cm. Espesor: aumenta hasta 2,5-3 cm por hipertrofia y dismi-
nuye al final de la gestación por la sobredistensión. Volumen
sanguíneo: se eleva a 1 litro en el plexo arteriovenoso de la
pared, esto se debe al desenrrollamiento de las fibras muscula-
res espiraladas de su cuerpo por sobredistension centrífuga;
como consecuencia, se hacen más paralelas a las fibras longitu-
dinales externas
Las fibras longitudinales, que tienen su origen en los medios
de del útero y en la capa longitudinai de las trompas,
longitudinal del útero. Modificaciones
de las distintas capas: el peritoneo se adhiere al mio-
metrio a nivel del cuerpo, se hace laxo a nivel del segmento
inferior; se producen hipertrofia e hiperplasia muscular a nivel
de miometrio, como el tejido conjuntivo y elástico. Las fibras se
hipertrofian durante toda la gestación aumentando diez veces
su longitud y cinco veces su espesor. El endometrio sufre modi-
ficaciones deciduales en toda su extensión
56 PARTE II
Modificociones funcionales
El aumento de la elasticidad explica la mayor distensibilidad
que le permite al útero aumentar su capacidad hasta límites
extremos sin romperse, mientras que su retractilidad le permite
involucionar a su estado normal en el puerperio. La irritabilidad
del útero se hace evidente frente a agentes externos, como gol-
pes, tactos vaginales, etc., o químicos, y aumenta con el avance
de la gestación. La contractilidad es la respuesta de la condición
anterior, que se detallará en otro capítulo. La retractilidad, con-
siderada un estado de contracción permanente, es la función
adquirida en el embarazo y la que le permite al útero reducir su
extensión a medida que se evacua (sobre todo luego del alum-
bramiento para asegurar la hemostasia). La involución, que
comienza al tiempo de la retracción, sucede específicamente en
el puerperio alejado.
Segmento inferior
Zona intermedia entre el cuerpo y el cuello, lo que ante·
riormente correspondía al istmo, es la zona que se adelgaza y
distiende durante la gestación y el trabajo de parto. Se forma
a partir de las 14 a 16 semanas; sus modificaciones se aceruú-
an a partir de la semana 24 en nulíparas, y en pre-parto o
parto en multíparas. Limites: hacia abajo, el orificio interno
del cuello. Hacia arriba: hístologícamente la unión Iibromus-
cular que corresponde anatómicamente al anillo de contrac-
ción de Bandl. La modificación más importante es la de la
musculatura, con desaparición de la capa media espiralada
que produce un adelgazamiento de la zona en contraste con el
espesor del cuerpo. Las fibras espiraladas se verticalizan, por
la distensión longitudinal del istmo. Las capas musculares
externa e interna se distienden, sin modificar su histología
Los cambios ames enumerados tienden a aumentar la capaci-
dad del útero para permitir el crecimiento del feto, sobre todo
en el polo inferior
A partir de la semana 28, la capa muscular media de fibras
espíraladas es traccionada hacia arriba por efecto de las con-
tracciones del útero, de tal manera que por debaJo de ella queda
una pared fina, constituida por las capas musculares externa e
interna del cuerpo, que es el segmento inferior. El istmo se <lis·
tiende en forma transversal, su forma es la de un cono invertí-
do. Su pared anterior es mayor que la posterior, dado que ésta
se encuentra limitada en su crecimiento por los ligamentos ute-
rosacros
La capa endometrial presenta modificaciones deciduales
como en el resto de la cavidad, siendo en el segmento pobre en
glándulas. Profundamente, las membranas ovulares (amnios y
corion) presentan laxas sus adherencias, por lo que contribuyen
a su formación. Por ser el segmento inferior asiento casi exclu-
sivo de la cesárea, sus relaciones anatómicas son tan importan-
tes que se verán en otro capítulo
Cuello del útero
Sus modificaciones anatomofuncionales durante el embara-
zo importan por su valor diagnóstico de gravidez: aspecto rosa-
do o cianótico, forma poco modificada, consistencia reblande-
cida. Situación: se modifica con el correr del embarazo; al ini-
cio es posterior y se centraliza en el preparto. Tiene una longi-
tudde 3 a 4 cm; al comienzo experimenta hipertrofia y alarga.
miento, por lo que la unión fibromuscular se encuentra un poco
más abajo respecto del orificio interno anatómico que en las no
gestantes. Aproximadamente entre las semanas 14 y 16 el crecí·
miento del huevo hace que la cavidad del útero quede comple-
tamente ocupada por éste y, por lo tanto, el istmo se abre y dis-
tiende. En consecuencia, desaparece el orificio interno anató-
mico, y se forma un nuevo orificio interno en un nivel más bajo
que el anterior. Histológicamerue el nuevo orificio se corres·
pande con la unión Iíbrornuscular: predomina en su morfología
un notable reblandecimiento por el mayor desarrollo venoso e
imbibición, que se intensifica con el correr del embarazo. El ori-
ficio interno normalmente permanece cerrado; en las multípa-
ras el orificio externo puede permanecer ligeramente dilatado
("en apagavelas"), no así en las nulíparas. Respecto de la muco-
sa corresponde aclarar que no sufre modificaciones deciduales,
se admite cierto grado de hipertrofia y aumento de vasculariza-
ción; esta modificación cesa a nivel del orificio interno. Epitelio
cervical: ectropion del epitelio endocervical y reacción decidual.
Hístológicamente: se observa hiperactividad de las células de
reserva con núcleos hipercromáticos y mitosis, e hiperplasia y
metaplasia del epitelio glandular endocervical. Aparecen tam-
bién signo de Arias-Stella, mitosis anormales con pluriestranfi-
cación del epitelio glandular e hipercromasia nuclear
Funcionalmemees extensible, sensible, eirritable y transmite sus
excitaciones al cuerpo en forma de contracción; además es
retráctil, como lo indica el cierre luego del parto; se borra, se
afina y dilata. En su trayecto se forma el tapón mucoso (barre-
ra de defensa), en cuya formación interviene el moco prove-
niente de la hipersecrecion de las glándulas cervicales y de las
células caliciformes. Al inicio del parto se expulsa y se lo deno-
mina limos
Vagina
La capacidad vaginal aumenta tanto en longitud como en
anchura, para permitir el pasaje del feto durante el trabajo de
parto. las paredes se reblandecen por imbibición, el tejido elás-
tico aumenta (lo que facilita la distensión) y los músculos se
hipertrofian y presentan hiperplasia. Modificaciones químicas y
biológicas: el flujo vaginal aumenta y presenta un aspecto blan-
co grumoso. Su ph desciende a 4-3,8 por el incremento en la
producción de ácido láctico. Modificaciones bacteriológicas: en
la vagina hay presencia de gérmenes en toda su extensión desde
el orificio cervical externo hasta el introito; el tapón mucoso
separa la zona contaminada de la estéril
Vulva
Se observa hipertrofia de labios mayores y menores y carún-
culas prominentes. Son frecuentes las varices y varicosidades
Periné
Presenta hiperpigrnentacion. La relajación de los músculos
de la pelvis(sobre todo el elevador del ano), la hiperplasia del
tejido elástico y la imbibición del intersticio facilitan la salida
del feto por el canal de parto

Pelvis
Los cambios hormonales durante la gestación (aumento)
sobre todo de los estrógenos como de la relaxina, sumados al
aumento de sinovia y relajación ligamentaria, reblandecen la
sínfisis pubiana y las articulaciones sacroilíacas.
Capacidad pelviana
Todos los cambios analizados de imbibición, reblandeci-
miento e hiperemia que experimentan casi todos los órganos
con participación de las articulaciones acentúan la capacidad
pelviana para el móvil fetal
MOOIFICACIONES FISIOGRAVÍDICAS 57
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,,
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 ASESORAMIENTO Y CUIDADO
PRECONCEPCIONAL
Enrique Godow y Felicitas van Petery

RESEÑA INTRODUCTORIA

El concepto de prevención primaria se basa en el conjunto de intervenciones previas al comienzo de los cambios que
producen patología, orientadas a disminuir la ocurrencia de la enfermedad. El control preconcepcional constituye un
claro ejemplo de cómo los métodos de prevención primaria, a través de la identificación y la modificación de los fac-
tores de riesgo, logran generar un impacto positivo sobre los resultados tanto perinatales como maternos.

. .
Concurre a su consultorio una arquitecta nulípara de 30 años en cuyo proyecto de vida se plantea intentar
lograr su primer embarazo dentro de 18 meses, al finalizar ta construcción de un edificio a cuya dirección de
obra actualmente se encuentra abocada. Solicita en este momento su asesoramiento preconcepcional y genéti-
co pretendiendo lograr el embarazo deseado en las mejores condiciones posibles.

HISTORIA
Existen, desde el inicio de los tiempos, registros de docu-
memos en los cuales se les recomienda a las mujeres mejorar su
bienestar físico y evitar el consumo de sustancias perjudiciales
para la salud, antes de planificar un embarazo
Los espartanos ordenaban a sus doncellas que realizaran
ejercicio físico a fin de que el fruto de su concepción, en sus
cuerpos fuertes y saludables, echara raíces más firmes y lograra
un mejor crecimiento.1 En el Antiguo Testamento podemos
encontrar el siguiente pasaje: " ... el ángel de Jehová se apareció
a esta mujer y le dijo: He aquí que tu eres estéril, y nunca has
tenido hijos; pero concebirás y darás a luz un hijo. Ahora, pues,
no bebas vino ni sidra, ni comas cosa inmunda ... ".2
Con el correr de los años y el devenir de la práctica obstétri-
ca moderna, el cuidado prenatal y el asesoramiento preconcep-
cional han constituido dos aspectos que, si bien fueron consi-
derados en forma independiente, cobraron creciente importan-
DEFINICIÓN
Se define como cuidado preconcepcional al conjunto de imer-
de identificar y modificar factores de riesgo
médicos, conductuales o sociales previo a la con-
cepción. Estas intervenciones se encuentran dirigidas fundamen-
talmente hacia la población de mujeres en edad reproductiva
El cuidado prenatal o anteparto se define como el conjunto de
intervenciones realizadas durante el período posterior a la con-
cepción y previo al nacimiento. Engloba la evaluación de la
salud tanto materna corno fetal, la anticipación de las compli-
caciones, la comunicación y la continua educación de la pacien-
te ( cuadro 9-1)
COMPONENTES DEL CUIDADO
PRECONCEPCIONAL

Actualmente, se considera el asesoramiento preconcepcional Evaluación periódica

como la estrategia de prevención primaria fundamental a la
hora de optimizar los resultados tanto perinatales como mater- El asesoramiento preconcepcional debe ser implementado
en forma sistemática, durante los controles periódicos de toda
62 PARTE III
Cuadro 9-1. Cuidado preconcepcionol
Cuidado preconcepcional - características
• Precoz
• Periódico
• Completo
• De amplia cobertura
Actividades por desarrollar
• Tamizaje y vacunación contra la rubéola
• Ofrecer vacunación contra la hepatitis B a grupos de
riesgo
• Detección de infecciones por HIV/sida
• Detección de infección por citomegalovirus y toxoplas-
mosis en grupos de riesgo
• Evitar la exposición a medicamentos/informar sobre los
de menor riesgo
• Suplementar con 0,4 mg de ácido fólico a toda mujer en
edad fértil
ACOG Technical Bulletin, 1995
mujer en edad reproductiva. Esta periodicidad puede corres-
ponder a controles anuales o a intervalos menores según se con-
sidere adecuado para cada paciente
Dicho asesoramiento debe incluir análisis acerca de la posi-
bilidad de embarazo, consejos sobre cuidados, y modificaciones
de comportamiento, a fin de optimizar los resultados perinata-
les. Las pautas deben ser orientadas a los riesgos individuales de
cada mujer basadas, por ejemplo, en afecciones preexistentes
que le generen mayor susceptibilidad o la predispongan a resul-
tados adversos específicos. A su vez, se debe asesorar en cuan-
to a medidas efectivas para prevenir embarazos no deseados, así
como maximizar la salud tanto física como emocional de la
paciente, antes de su ocurrencia
Se debe tener en cuenta que esta intervención médica puede
ser realizada incluso por profesionales que no estén específi-
camente entrenados en el cuidado preconcepcional (cuadro
9-2)
Edad materna
Se debe prestar panicular atención a los extremos de la vida
reproductiva de la mujer. La embarazada adolescente presenta
riesgo aumentado de complicaciones obstétricas y requiere un
soporte nutricional y emocional adecuado. Las pacientes mayo-
res de 35 años presentan mayor riesgo de anomalías cromosó-
micas que, a su vez, están relacionadas con mayor tasa de abor-
tos espontáneos y malformaciones congénitas fetales.
Cuadro 9-2.
Historia clínica
• Edad materna
• Hábitos de vida
• Condiciones médicas preexistentes
Hábitos de vida
Tabaquismo
Constituye un factor de riesgo modificable que se asocia a
mayor riesgo de complicaciones obstétricas [aborto espontáneo,
desprendimiento prematuro de placenta norrnoinserta, restric-
ción de crecimiento intrauterino (RCIU), rotura prematura de
membranas (RPM) y placenta previa!
Es de fundamental importancia asesorar a la paciente al res-
pecto y comunicarle que el cese de este hábito previo o duran-
te el inicio de embarazo disminuye marcadamente los riesgos de
complicaciones obstétricas.
Alcohol
Existen claras evidencias de que el consumo de alcohol
durante el ernbara:o se relaciona con resultados perinatales
adversos. Este daño puede ocurrir incluso en etapas tempranas
de la gestación (cuadro 9-3).
Fármacos
Una gran proporción de mujeres en edad reproductiva con-
sumen fármacos, bajo prescripción medica, que conllevan
potenciales efectos teraiogénicos para el feto en desarrollo. Un
detallado interrogatorio alertará al profesional sobre el consumo
de estos fármacos y permitirá un adecuado asesoramiento en
cuanto a los riesgos y beneficios de continuar con dicha medi-
cación
Con la misma periodicidad, se deberán realizar actualizacio-
nes en la historia clínica de la paciente, a fin de contar con mate-
rial actualizado y dinámico. Ésta debe incluir una revisión siste-
mática de cualquier afección pasada o presente y cualquier medi-
cación que haya sido consumida o que consuma actualmente
Es importante tener en cuenta que, con frecuencia, numero-
sas sustancias que se ingieren no son consideradas medicacio-
nes en el sentido tradicional (hierbas, fármacos de venta libre,
suplementos vitamínicos). También se debe investigar la posibi-
lidad de exposición laboral o recreativa a sustancias potencial-
mente teratogénícas como solventes, metales pesados o quími-
cos (cuadro 9-4)
Anamnesis reproductiva
La historia reproductiva puede proporcionar datos claves
sobre los riesgos de futuros embarazos. El antecedene de abar-
Cuadro 9-J.
Síndrome alcohólico fetal
• RCIU o bajo peso al nacer
• Anomalías faciales
• Trastornos del S C
• Retraso madurativo
• Trastornos motores
• Problemas de aprendizaje y comportamiento
ROU res:xcicr. oe �to intrautenno; SNC, sistema nervioso central
 ASESORAMIENTO Y CUIDADO PRECONCEPCIONAL 63

Cuadra 9-4. Cateqotias de nesgo fetal por exposioon a drogas (FDA)

La siguiente es una serie de definiciones adoptadas por la FDA (Administración de Alimentos y Fármacos de los Estados
Unidos), a fin de identificar categorías de riesgo potencial para el feto expuesto a determinados medicamentos in utero

Las categorías se designan con las letras A, B, C, D y X, en orden creciente de riesgo estimado. Las drogas de la catego-
ría A son consideradas usualmente seguras en el embarazo, las de la categoría X están contraindicadas

A: Los estudios adecuados en mujeres embarazadas no han mostrado riesgo para el feto en el primer trimestre del
embarazo, y no hay evidencia de riesgo en trimestres ulteriores

B: Los estudios en animales no han mostrado efectos adversos sobre el feto, pero no hay estudios clínicos adecuados
en mujeres embarazadas

C: Los estudios en animales han mostrado un efecto adverso sobre el feto, pero no hay estudios clínicos adecuados en
mujeres embarazadas. La droga puede ser útil en mujeres embarazadas a pesar de sus riesgos potenciales

D: Hay evidencia de riesgo para el feto humano, pero los beneficios potenciales del uso en mujeres embarazadas pue-
den ser aceptables a pesar de los riesgos potenciales

X: Los estudios en animales o en seres humanos muestran anormalidades fetales, o las comunicaciones de reacciones
adversas indican evidencia de riesgo fetal. Los riesgos involucrados claramente sobrepasan los beneficios potenciales

tos recurrentes puede suscitar la sospecha de anomalías genéti-
cas o cromosómicas. El resultado neonatal de embarazos pre-
vios debe ser registrado, con el mismo énfasis en la salud actual
de esos recién nacidos, ya que es sabido que algunos trastornos
congénitos no se manifiestan hasta varios meses o años después
del nacimiento (cuadro 9-5)
Es de vital importancia, a la hora de recabar los datos para la
historia clínica, tener un claro registro de la etnia y los antece-
dentes familiares de malformaciones congénitas. La historia de
embarazos complicados por trtsomías autosómicas, aneuploidías
sexuales, o el antecedente de translocación, inversión o aneu-
ploidía en alguno de los miembros de la pareja deben ser obje-
to de asesoramiento en relación con el riesgo de recurrencia en
embarazos futuros
Inmunizaciones y enfermedades infecciosas
Las vacunas o inmunizaciones, la anamnesis de enfermeda-
des infecciosas, incluidas las de la infancia, y las consideracio-
nes sobre el riesgo de exposición a hepatitis, infección por HIV
u otras enfermedades de transmisión sexual, deben ser revalua-
das en forma anual. En caso de ser posible, es preferible la vacu-
nación de la paciente en forma preconcepcional
Las enfermedades infecciosas durante el embarazo pueden
tener un grave impacto sobre el feto en desarrollo. El síndrome
de rubéola congénita, por ejemplo, puede causar efectos devas-
tadores como sordera, alteraciones visuales y malformaciones
tanto cardíacas como del sistema nervioso central (SNC). El
tamizaje o cribado (screeníng) serologíco de la inmunoglobulina
G (lgG) en la etapa preconcepcional es de carácter obligatorio,
ya que la vacunación en esta etapa confiere seropositividad y
previene el desarrollo de la enfermedad Cfíg. 9-1)
Hepatitis B
Se deben realizar las pruebas de detección serológica (tarni-
zaje o screening) en toda paciente que presente factores de ries-
go para hepatitis B. En caso de susceptibilidad a la infección, se
indicará la profilaxis con el esquema de tres dosis eliminando
de esta manera la posibilidad de transmisión vertical ast como
de secuelas a largo plazo en la madre.

Cuadra 9-5. Mala historia reproductiva Virus de la inmunodeficiencia adquirida (HIV)

Preguntas para responder
En la actualidad, se constata una incidencia creciente de
¿cuál es el problema? casos nuevos de infección por HIV en la población femenina
También ha crecido la prevalencia de la infección en mujeres en
lPor qué ocurrió? edad reproductiva, como resultado de la monalidad decrecien-
te asociada al advenimiento de las nuevos tratamientos anurre-
lPuede ocurrir de nuevo?
trovira\es y a las mayores tasas de transmisión heterosexual
El tratamiento de la infección por HIV/sida tamo en la etapa
preconcepcional como durante el embarazo tiene como objeti-
Un diagnóstico preciso contestará las dos primeras
preguntas, en tanto que la estimación del riesgo
contestará la tercera. - disminuir la progresión de la enfermedad en la madre
- disminuir la tasa de transmisión vertical al feto
64 PARTE III
10 9,4
ª
8,3
o 8+.,____.
s ,
6+.,____.
g 4_._.
"'
� 2 _._. ,____�---------
DOR PER BOL ECU GUT HON NIC PAR ELS MEX COL HAI ARG VEN
Fig. 9-1. Incidencia de rubéola en algunos países de América.
La reducción de la carga viral materna y la elección de una
vía de finalización del embarazo apropiada puede lograr que la
tasa de transmisión vertical sea de hasta un 4%. La detección de
la infección por HJV en el período preconcepcional permite la
instauración de una terapia amirretroviral adecuada y oportuna,
y el correcto asesoramiento de la pareja consultante
Toxoplasmosís
Durante el período preconcepcional se deberá realizar una
evaluación serológica para toxoplasmosis. La ausencia de lgG
específica en suero materno alertará al profesional sobre la sus-
ceptibilidad de la paciente y permitirá el correcto asesoramien-
to en cuanto a medidas higiénico-dietéticas que previenen el
contagio durante el embarazo
Sífilis
La infección sifilítica se clasifica según su cronicidad y sus
características clínicas. Las fases tempranas de la enfermedad
son las que cursan con mayores niveles de espiroquetas en san-
gre y por lo tanto se asocian a mayor riesgo de transmisión ver-
tical (30 al 50%)
La sífilis materna se asocia a complicaciones obstétricas seve-
ras como RClU, muerte fetal y pano prematuro, así como a
estigmas físicos en el recién nacido. Se debe realizar la pesquisa
serológica de esta infección, a fin de instaurar un tratamiento
adecuado, previo a la concepción
Afecciones preexistentes
Ciertas enfermedades, como la diabetes mellitus (DBT), la
hipertensión arterial crónica (HTA), el hipotiroidismo y la epi-
lepsia, entre otras, pueden tener un impacto significativo en los
resultados perinatales, La realización de una historia clínica
completa y detallada, junto con un examen físico exhaustivo,
alertará al profesional sobre la presencia de estas afecciones,
permitiendo así un manejo adecuado previo a la concepción
Diabetes mellitus (DBT)
La hiperglucemia sostenida durante el embarazo se asocia a
malos resultados perinatales como abortos espontáneos y mal-
formaciones congénitas. A su vez, habiendo cieno grado de
_
,
0,1
CHI
compromiso de los órganos blanco (diana) maternos, el emba-
razo puede ser responsable de la progresión de la enfermedad
Es por este motivo que la paciente diabética que planifica un
embarazo debe ser educada en cuanto a estrategias para
buenos resultados perinatales así como también ser
sobre el impacto que un embarazo pudiera tener sobre la pro-
gresión natural de su enfermedad (cuadro 9-6).
Hipertensión arterial crónica
Se asocia a complicaciones perinatales, como la insuficiencia
placentaria y el desprendimiento prematuro de placenta nor-
moinsena. Asimismo, la medicación utilizada el trata-
miento habitual de la hipertensión arterial en
(inhibidores de la enzima convertidora de angrotensma
[IECA], antagonistas de los receptores de la angiotensina Il
[ARA ll] y diuréticos) no está autorizada en el embarazo
La consulta preconcepcional es el momento oportuno para
recomendar la modificación de la anuhipertensiva (en
caso de estar utilizando una no autorizada), esta-
blecer el grado de compromiso de órganos blanco y asesorar
respecto de los riesgos asociados a dicho compromiso
Hipotiroidismo
El hipotiroidismo materno no tratado se asocia a mayor ries-
go de aborto espontáneo, RCIU y muerte fetal. Asimismo, se
considera que para el normal desarrollo del SNC fetal, se
requiere del adecuado funcionamiento de la tiroides materna
Cuadro 9-6. Recomendaciones para optimuat
los resultadas permatales y maternos en pacientes
con diabetes mellitus
• Valor de hemoglobina glucosilada (HbAlc) hasta 10/o
mayor que el valor de referencia
• Educación diabetológica
• Actividad física regular
• Comunicación fluida con el equipo tratante
• Búsqueda de compromiso de órgano blanco o diana
(clasificación de White)
• Suplementación con ácido fólico (grupo de alto riesgo)
 ASESORAMIENTO Y CUIDADO PRECONCEPCIONAL 65

Si bien las recomendaciones actuales no incluyen las prue-

:;dd�é�:�¡ac�:!q��:n:!:�: ;�:º::
Cuadra 9-7. Suptememacion con ácido totico
bas de detección sistemática del hipotiroidismo en mujeres en
s�;:::�n::i:�p�;��:d�� _Po_b_a_c
l i_nó m_gJ_d_ai Pre_v_e_i_
n , _
tirotrofina (TSH). En caso de estar elevada, el período precon- General 0,4 Ocurrencia
cepcional es el momento ideal para comenzar el tratamiento. En riesgo 4,0 Recurrencia

Epilepsia
Cuadro 9-8. Acido fol,co y prevenaon pnmana de ACTN
Los fetos de pacientes epilépticas que utilizan fármacos anti-
convulsivos tienen el doble de riesgo de presentar malforma- Prevención de primera Prevención de
ciones congénitas que la población general. Las anomalías más OCURRENCIA RECURRENCIA
comunes involucran los labios y el paladar, el corazón y el sis-
tema nervioso central. A su vez, algunos cambios fisiológicos - 0,4 mg diarios antes de - 4 mg diarios antes de
la concepción hasta la la concepción hasta la
que ocurren durante el embarazo pueden afectar la evolución
semana 12 de gestación semana 12 de gestación
natural de la enfermedad. Esto se debe fundamentalmente a la
disminución del umbral epiléptico y al aumento del volumen - Si se sospecha embara- - Preferentemente prepara-
de distribución de los fármacos utilizados zo, iniciar inmediata- dos con ácido fólico solo
Se recomienda que la paciente con antecedenes de epilepsia mente
logre un adecuado control de sus crisis ames del embarazo, - Consultar en caso de
con la menor cantidad de fármacos posibles y la menor dosis terapia anticonvulsivante
efectiva
Expert Advisory Group, Dpt. of Health United Kingdom (1991)

Suplementación con ácido fólico

Cuadro 9-9. Prevenc,on pnmana de anomalios
conqerutas Evidencia (Krupitzki, 2003)
Una exhaustiva evidencia ha demostrado que la suple-
mentacián con ácido fálico disminuye la incidencia de Anomalía Nivel de evidencia
malformaciones congénitas del tubo neural.
Malformaciones del tubo neural
- Ac. fálico + multivitamínicos la
-Ac. fálico la
Se recomienda comenzar un mes antes de suspender la anti-
concepción y continuar hasta el tercer mes de embarazo (cua- Cardiopatías congénitas
dros 9-7, 9-8 y 9-9). - Ac. fólico + multivitamínicos la
En la figura 9-2 se indican las estrategias utilizadas para -Ac. fálico
incrementar los niveles de folato (véanse también cuadros 9-10
y9-ll)

"Los defectos del cierre del tubo neural son la

__I1_n_A_A_D
D _c_u_A
E D__�I
_A e::=:> � segunda causa más frecuente de malformaciones
congénitas fetales y sólo los superan las malforma-
ciones cardiacas"
Centers far Disease Control and Preventian (CDC)
de los Estados Unidos
Suplementación
periconcepcional por vía
oral "La espina bífida ocupa el tercer lugar en costas de
atención médica entre las anomalías congénitas."
CDC.

Malformaciones congénitas
Fortificación de los
alimentos de consume
masivo (p. ej. harinas y
cereales)
e::=:> 1
REALIDAD
I Definición
Se denomina malformación congénita a la anomalía del desarro-
llo (o al conjunto de ellas) que se encuentra presente en el recién
Fig. 9-2. Estrategias para aumentar los niveles de ácido fólico nacido. Existen distintos mecanismos etiológicos que se correspon-
en la población. den con la aparición de estas anomalías (cuadro 9-12)
66 PARTE III

Cuadro 9-10. Control preconcepc,onal y prevención Cuadro 9-12. Defectos congénitos Mecanismos
de los defectos congénitos 1984-1994 N = 8 83Z et10/óg1COS

Frecuencia • Genéticos:
- Anomalías cromosómicas
Población general 35,80/o - Anomalías monogénícas
Control preconcepcional 20,60/o
• Anomalías poligénicas o multifactoriales
Czeizel AF, Euro J Obst and Gynec 1999;84:43 • Ambientales:
- Agentes físicos
- Agentes biológicos
Cuadro 9-11. Chile Oisminuoon de los defectos - Agentes químicos
del tubo neurol
• Aún desconocidos
Población Prefortificación Posfortificación
1990-2000 (0/ol 2001 ·2002 (0/ol

Espina bífida 51 27 -66

Anencefalia 42 10 - 63 La teratogénesis es la producción de un defecto en el
embrión o feto. Se denomina ageme teratógeno al responsable
López Camelo JS et al., Am J Med Genet A 2005 de producir tal defecto. Los agemes reratogenos pueden ser

Las malformaciones congénitas constituyen, en la actuali-
dad, una de las principales causas de rnorbimortalídad perina-
tal e infantil (fig. 9-3). Alrededor de la mitad de las malforma-
ciones congénitas se detectan en el momento de nacer y el resto
se hace evidente, por lo general durante la niñez o, menos fre-
cuentemente, en la vida adulta
Prevención de maHormaciones congénitas (fig. 9-4)
Una serie de factores de riesgo tanto genéticos como ambien-
tales están relacionados con la mayor incidencia de ciertas mal-
formaciones congénitas. Es por esto que la identificación de
esos factores constituye una herramienta esencial a la hora de
diagnosticar y tratar oportunamente tales malforma-
La gran mayoría de los recién nacidos que presentan malfor-
maciones congénitas son resultado de embarazos en los cuales
no existía sospecha previa de esta posibilidad. Sin embargo, una
proporción significativa a la presencia
de uno o más factores de riesgo de identificación y
corrección previa
- Físicos (radiaciones)
- Químicos (drogas/fármacos)
- Biológicos (virus)
Asesoramiento genético
A la hora de embarcarse en un asesoranuemo genético pre-
concepcional, se deben tener en cuenta sus dos principios bási-
cos
- Autonomía del individuo o de la pareja
- El derecho a estar plenamente informado.
¿Quiénes deben recibir asesoranuemo genético preconcep-
cional?
- Parejas con un problema genético en la familia
- Miembro de la pareja portador de un problema genético
anomalía cromosómica, riñón pohquístico, etcétera
- Mujeres expuestas a teratogenos
- Historias reproductivas desfavorables
- Factores de riesgo específicos: edad materna, consaguini-
dad, etcétera

Primaria Secundaria Terciaria

Evita la enfermedad Trata la enfermedad Rehabilitación de las
(bajo costo) (alto costo) complicaciones

ASESORAMIENTO
PRECONCEPCIONAL

Fig. 9-3. Principales causas de mortalidad infantil en la Argentina. Nótese que el primer lugar lo ocupan las malformaciones
congénitas.
 ASESORAMIENTO Y CUIDADO PRECONCEPCIONAL 67

[�M��a fo�lm�a, �ioc �n;se;c�no �g�n�éta�si ]llllllllllllllll rz.s

[�s���;o ep ��s /p�o e, �m�a;u;tidr;da �===-···········
L.����-- ----
12

Muerte súbita 2,8

Dificultad respiratoria

Complicaciones maternas

Infecciones perinatales 6,1

5 10 15 20
Porcentaje de muertes infantiles

Fig. 9-4. Prevención de las malformaciones congénitas.

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Freda MC, et al. The history of preconception care: Evolving
guidelines and standards Maternal Child Health Journal,
2006
 DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO

Eve!ino Inés Cohen

RESEÑA INTRODUCTORIA

Todo mujer debería poder programar su gestación, pero en coso de no hacerlo, como mínimo, debería conocer su
estado lo más tempranamente posible; de ese modo podríamos realizar un buen control prenatal y mejorar muchos
veces los resultados maternos, fetales y neonatales al final del embarazo.

. . ·-··
Paciente de 15 años, que concurre a la consulta por presentar dolor abdominal, pérdida de peso, falta de apeti-
to y metrorragia escasa. No recuerda la fecha de su última menstruación, refiere como método anticonceptivo el
uso de condón en "algunas relaciones".
lQué maniobras semiológicas realizaría?
lQué estudios complementarios solicitaría?
Enumere tres diagnósticos diferenciales.

El primer paso para efectuar el diagnóstico de embarazo es SIGNOS DE PROBABILIDAD

pensar en él. En la actualidad, y con el mcremento del embara-
zo adolescente, son cada vez más frecuentes las consultas de
jóvenes con síntomas diversos que, o no detectaron alteraciones
en su ciclo, o bien no le prestaron atención al atraso menstrual
Si bien el diagnóstico de laboratorio es sencillo a través del
dosaje de anticuerpos monoclonales que detectan la cadena
beta de la gonadotrofina coríóníca humana (�-HCG), también
es cieno que debemos presumir la gestación a través de distin-
tos signos o sínwmas
SIGNOS DE PRESUNCIÓN
Son signos generales e inespecrfícos. que pueden pasar inad-
vertidos para la paciente. Las manifestaciones más comunes son
las digestivas, como náuseas (en general matinales), vómitos,
alteraciones en el gusto, sialorrea
Son frecuentes los cuadros de mareos, taquicardia e hipo-
tensión por el descenso fisiológico de la tensión arterial en el
pnmer mmestre
Puede aparecer cloasma (manchas por hiperpigmentación en
frente, pómulos y labios secundarias al aumento en la secreción
de la hormona estimulante de los melanocitos) e incluso la línea
alba se pigmenta transformándose en línea parda
Son frecuentes también la somnolencia, el desgano, la ano-
rexia y los cambios del gusto y del humor sin causa aparente
Se manifiestan por cambios a nivel de genitales internos y
- Atraso menstrual
- Reblandecimiento del cuello uterino (comparable al lóbu-
lo de la oreja)
- Coloración azulada de vulva, vagina y cuello uterino
Signo de Jacquemier-Chadwick
- Signo de Noble-Budin: al tornarse redondeado el útero
gestante, puede palparse a través de los fondos de saco
laterales.
- Signo de Piskacek: se percibe el útero deformado con
predominio de uno de sus cuernos, por el desarrollo del
embarazo en esa ubicación
También se presentan cambios a nivel mamario
- Aumento del tamaño y turgencia de la glándula mamaria
- Pigmentación de areola
- Aparición de red de Haller (red venosa superficial que se
transparenta a través de la piel)
- Tubérculos de Momgomery que se manifiestan a partir de
las 6 a 8 semanas
- Secreción de calostro por el pezón
70 PARTE III
SIGNOS DE CERTEZA
Son los derivados de la presencia del feto
- Ecografía: permite la visualización del embrión. A las 4
semanas ya se puede observar el saco gestacional por eco-
grafía transvaginal, entre las 7 y las 8 semanas pueden per-
cibirse el embrión, sus latidos fetales y sus movimientos
Además de confirmar la presencia del embrión, la ecogra-
fía se utiliza para constatar: localización intrauterina del
embarazo, su vitalidad, el número de embriones presen-
tes, la edad gestacional, entre otros signos
- Efecto Doppler: permite auscultar los latidos fetales a partir
de las 12 semanas de embarazo
- Percepción de los movimientos fetales: éstos se detectan a
partir de las 18-20 semanas en pacientes multíparas, y
entre las 20 y 22 semanas en mujeres primigestas
- Auscultación de los latidos: con estetoscopio de Pinard, a
partir de las 20 semanas de gestación aproximadamente.
- Laboratol'io: se basa en el dosaje de subunidad beta de la
HCG. Esta hormona consta de 2 cadenas, la alfa que es
similar en todas las hormonas hipofisarias (FSH, LH, TSH)
y la cadena beta que es especifica del tejido trofoblásuco y
la que determina su actividad biológica. La gonadotrofina
coriónica comienza a elevarse en suero entre los 21 y 25
días desde la fecha de última menstruación (FUM) (se
puede diagnosticar el embarazo incluso antes del atraso
menstrual). Aumenta en forma sostenida en las primeras 5
semanas luego de la implantación del blastocisto en la
decidua endometrial, alcanza su valor máximo entre las 8
y las 10 semanas (sus valores se duplican cada 48 horas en
embarazos normales) y comienza a descender a partir de
la semana 12 en forma lema manteniendo un nivel bajo en
suero hasta el término
Su función es mantener la esteroídeogénesis del cuerpo
lúteo hasta el momento en que la placenta esté suficiente-
mente desarrollada para realizar esa función
Una vez confirmada la presencia del embarazo se debe
abrir la historia clínica
Para ello utilizamos la historia clínica perinatal: CLAP-OPS/
OMS
Se debe realizar una anamnesis detallada y completa, bus-
cando investigar todos los antecedentes personales y familiares
de la paciente. En ella constarán los datos de filiación, edad,
nivel socioeconómico y educacional
Grupo sanguíneo, vigencia de vacunación, Papanicolaou,
examen ginecológico y mamario y control odontológico
Antecedentes patológicos personales y familiares, y antece-
dentes gineco-obstétricos de la paciente. También se dejará
constancia de hábitos como tabaco, alcohol, adicción a drogas,
características de la alimentación. Se sugerirá dieta balanceada
rica en hierro y calcio
Se investigará el antecedente de embarazos previos (abortos,
embarazos de término o pretérmino, su modo de finalización,
parto o cesárea, peso y evolución del producto de esa gestación,
período intergenésico, etc.)
Si la paciente no tuvo embarazos previos se identificará
como primigesta; de acuerdo con la cantidad de partos será pri-
mípara, secundípara o multípara
En caso no haber tenido partos se hablará de pacientes nulí-
paras
En cuanto al tiempo de gestación se calculará sobre la base
de la fecha de la última menstruación cierta y normal, tomando
en cuerna la regularidad de los ciclos menstruales de la pacien-
te y las características de esa última menstruación
La fecha probable de parto puede ser ca/cu/oda
por distintas reglas, a saber:
Reglo de Noegele: se le sumarán 7 días al primer
día de la última regla, y se Je restarán 3 meses.
Ejemplo: FUM 7/3/11 FPP 14/12/11
Reglo de Pinord: se Je agregan 10 días al último
día de la última menstruación y se le restan 3
meses.
FUM del 7/3/11 al 12/3/11 FPP 22/12/11
Reglo de Whal: se le agregan 10 días al primer
día de la última regla y se le restan 3 meses.
FUM 7/3/11 FPP 17/12/11
Regla según fecho de lo concepción: se restarán
3 meses y se mantendrá el día.
Fecha de concepción 7/3/11 FPP 7/12/11.
Se puede utilizar también el gestograma: disco mediante el
cual, a partir de la fecha de última menstruación, se puede cal-
cular la edad del embarazo en semanas y días y la fecha proba-
ble de parto que coincide con las 40 semanas de amenorrea
(280 días), sabiendo que el embarazo de Lérrnino se considera
entre la 38' (266 días) y la 42' semana (294 días).
Todos estos datos deberán ser corroborados con ecografía
precoz (aquella realizada antes de las 20 semanas de embarazo)
para la confirmación de la edad gestacional
Por último, en aquellas pacientes con FUM incierta por irre-
gularidades menstruales, por lactancia u otra eventualidad, lo
ideal sería tener una ecografía precoz. La medición de la altura
uterina es un método poco exacto pero puede utilizarse para
una mejor orientación cuando los datos son insuficientes. En
términos generales, el útero ligeramente suprapúbico coincide
con los 3 meses de gestación, el fondo a nivel umbilical coinci-
de con los 5 meses de embarazo, la altura equidistante entre
ombligo y apéndice xifoides con los 7 meses. A los ocho meses
y medio se encuentra inmediatamente por debajo del xifoides
Es frecuente observar que la altura del fondo uterino desciende
ligeramente cuando el feto tiende a encajarse en la pelvis menor
El tamaño uterino se evaluará por tacto vaginal o por exa-
men abdominal de acuerdo con el tiempo de embarazo
SEMIOLOGÍA OBSTÉTRICA
Ubicación fetal
Para realizar la exploración obstétrica de la paciente, se
deben analizar las relaciones que mantienen las distintas partes
del feto entre sí (relaciones intrínsecas) así como también las
mantiene con el canal de parto (relaciones
continuación se presentan una serie de definí-

Situación fetal
Es la relación entre el eje mayor fetal y el eje mayor mater-
no; se pueden establecer tres tipos de situaciones:
- Cuando ambos ejes son paralelos la situación es longitu-
dinal.
- Es oblicua cuando la relación entre ambos ejes tiene 45°
(es inestable y frecuentemente se modifica a longitudinal
o transversa)
- Es transversa cuando ambos ejes se cruzan en 90°
Presentación fetal
Se define como el polo fetal que se pone en contacto con el
estrecho superior, lo ocupa en su mayor parte y es capaz de de-
sencadenar un mecanismo de pano. (No constiluyen presenta-
ción las pequeñas panes fetales que no ocupan la pelvis menor
en su mayor parte, por ejemplo la mano fetal.) Las presentacio-
nes son cefálica (97% de los casos) y pelviana (3%)
Posición fetal
Es la relación entre un punto del polo fetal que se presenta
(punto de referencia) y la mitad izquierda o derecha de la pel-
Actitud fetal
Es la relación entre las distintas panes fetales entre sí
En condiciones normales, el polo cefálico se flexiona sobre
el tronco fetal, y sus diversos grados de flexión constituyen la
actitud en flexión o deflexión
De ese modo se presentan las distintas variedades: una defle-
xión mínima o actitud indiferente constituye la presentación dé
bregma, la deflexíón algo mayor constituye la presentación de
frente y la deflexión total es la presentación de cara
La presentación pelviana también puede tener distintas acti-
tudes. Cuando los muslos están ílexionados sobre el abdomen
fetal y las piernas sobre los muslos se habla de presentación pel-
viana completa; si las piernas no se flexionan sobre los muslos
tendremos una presentación de nalgas. Es muy rara la presen-
tación de pies o de rodillas.
Punto de reparo
Es el punto más declive del polo que se presenta, que al ser
reconocido permite realizar el diagnóstico del tipo de presenta-
ción y se encuentra en el centro de la excavación.
Punto de referencia
Es un punto de la presentación, elegido arbitrariamente, que
permite, en relación con la hernipelvis derecha o izquierda mater-
na, hacer el diagnóstico de posición y variedad de posición
Variedad de posición
Es la relación entre el punto de referencia del polo presenta-
do y los extremos anterior y posterior de los diámetros pelvia-
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO 71
nos del estrecho superior, que son los oblicuos, el arueroposre-
rior y el transverso
En la presentación cefálica de vértice (la más frecuente), el
punto de reparo es la fontanela menor y el punto de referencia
es el hueso occipital fetal. La variedad de posición según la
nomenclatura obstétrica es
Occipitopúbíca (OP)
Occipitoíltaca izquierda anterior (OIIA)
Occipitoilíaca izquierda transversa (OUT)
Occipitoilíaca izquierda posterior (OllP)
Occipitosacra (OS)
Occipitoiliaca derecha anterior (OIDA)
Occipuoilíaca derecha transversa (OIDT)
Occípitoilíaca derecha posterior (OIDP)
Del mismo modo se nombran las variedades de posición
cefálicas deílexionadas
Presentación pelviana
El punto de reparo es el sacro fetal, el punto de referencia es
la cresta sacra y la nomenclatura obstétrica es
Sacropúbica (SP)
Sacroil!aca izquierda anterior (SllA)
Sacroil!aca izquierda transversa (SllT)
Sacroil!aca izquierda posterior (SllP)
Sacrosacra (SS)
Sacroiliaca derecha anterior (SIDA)
Sacroiliaca derecha transversa (SIDT)
Sacroilíaca derecha posterior (SIDP)
Palpación obstétrico
En el tercer trimestre, el examen y la palpación del útero ges-
tante se realizan con las maniobras de Leopold:
· Primera maniobra: el profesional se ubica mirando la cara
de la paciente, se realiza con el borde cubital de ambas
manos palpando el fondo uterino. Busca identificar el
polo que se encuentra en el fondo uterino y evidenciar la
altura uterina. El polo pelviano es blando e irregular,
mientras que el cefálico es más duro, redondeado y des-
pierta molestias a la palpación
- Segunda maniobra: en la misma posición, el obstetra des-
liza las palmas de las manós hacia los costados del útero
para identificar el dorso fetal. Puede complementarse con
la maniobra de Budin en la cual se comprime ligeramente
el fondo uterino para evidenciar con la otra mano la cur-
vatura del dorso fetal
- Tercera maniobra: el obstetra en la misma posición busca
tomar el polo fetal que se encuentra por encima del pubis
entre el pulgar y el indice de la mano hábil para hacerlo
pelotear y así identificarlo.
- Cuarta maniobra: en ésta el operador se ubica mirando
los pies de la paciente y toma entre sus manos el polo
fetal, para evidenciar el peloteo que diferencia el polo
cefálico del pelviano, su grado de encaje, la actitud de la
cabeza fetal para d si ésta se encuentra muy deflexionada
(golpe de hacha de Tarníer) (fig. 10-1)
72 PARTE III

La auscultación se realiza localizando la presentación y el

dorso fetal. El foco de mayor auscultación se encuentra a nivel
infraumbilical, sí la presentación es cefálica, y supraumbilical,
si es pelviana, sobre el hombro anterior. La frecuencia cardíaca
fetal varta entre los 120 y los 160 latidos por minuto; se debe
prestar atención a las arritmias fetales o a la presencia de de-
saceleraciones; además se puede diferenciar de la frecuencia
cardiaca materna si se torna simultáneamente el pulso de la
paciente.

Resumen conceptual
Fig. 10-1. Determinación cualitativa de la altura uterina
por la relación del fondo del útero y diversos parámetros
del abdomen.
La altura uterina se medirá con cinta métrica adecuada,
ubicando el cero en el borde superior del pubis y llevando el
extremo distal entre los dedos indice y medio con el borde cubi-
tal de la mano hasta donde se percibe el fondo uterino. Esta
medida, grafícada en las tablas percenuladas que relacionan
edad gesiacional y altura uterina, es importante ya que puede
constituir la primera manifestación de una alteración en el cre-
cimiento de ese feto (Iigs. 10-2 a 10-4)
1 El embarazo debería ser un evento programado por la
pareja en consenso con el obstetra
2. Cuanto más precoz el diagnóstico mejores serán el con-
trol y los resultados finales
3 Es importante la realización de una ecografía precoz para
el buen seguimiento del embarazo.
4 Es fundamental la realización de una buena anamnesís, y
la confección de la historia c\inica con antecedentes per-
sonales y familiares y hábitos.
5 Se debe realizar una semiología completa en cada consul-
ta; es conveniente graficar los datos obtenidos en las
tablas de percentílos

Fig. 10-2. Determinación cuantitativa de la altura uterina por la cinta métrica del pubis al fondo del útero.

Fig. 10-l. Primera y segunda maniobra de Leopold.

 DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO 73

Fig. 10-4. Tercera y cuarta maniobra de Leo poi d.

BIBLIOGRAFÍA Gadow E, Fiorillo A. Obstetricia en esquemas. Buenos Aires: El

Ateneo; 2004
Revista Cubana Endocrinol. J Ciudad de La Habana Sep-Dic Carrera Macía JM y col. Protocolos de obstetricia 3' ed
2004 Barcelona: Masson; 1996
Uranga lmaz FA, Uranga lmaz FA (h). Obstetricia práctica. 5'
ed. Buenos Aires: El Ateneo; 1995
 CONTROL PRENATAL

Adriono Moría Lo Spino

RESEÑA INTRODUCTORIA

En nuestro país lo cobertura de salud para el control prenatal aún es escasa. En los hospitales públicos más de la
mitad (78%) de las embarazadas llegan al parto con alguna consulta prenatal realizada, pero no aceptable en cuan-
to o calidad y cantidad. Sólo una tercera parte de los controles prenatales se inicio tempranamente durante el primer
trimestre. La cobertura de salud preconcepcional es mucho menor aún, pues las mujeres en edad fértil no se prepa-
ran adecuadamente para el embarazo. Esta problemática en cuanto a la fo/ta o deficiencia de cobertura de salud
tiene una historia de políticas débiles y de indiferencia para impulsar el cuidado integral de la salud de la mu¡er, lo
que ha apare¡ado desprotección para la salud materno-infantil de nuestra población.

Paciente de 17 años que concurre a su consultorio cursando gestación de aproximadamente 18-20 semanas,
según lo que usted puede apreciar por la altura uterina. Refiere pérdida de embarazo de 3 meses hace un año.
No realizó ningún control de salud posterior hasta ahora. No toma ninguna medicación. Refiere percibir movi-
mientos fetales. Peso 43 kg, talla 1,58 m.
- Enumere qué elementos de la anamnesis puede rescatar para detectar riesgo perinatal en esta paciente y
cómo planificaría el control prenatal a partir de esta primera consulta.
- Indique qué estudios complementarios solicitaría y qué recomendaciones hubieran tenido lugar en una con-
sulta preconcepcional.

DEFINICIÓN rece la capacidad de autoevaluacíón asistencial mediante el aná-

lisis de los datos provenientes de los carnés prenatales de la pro-
pia institución
El control prenatal incluye todas las acciones del
equipo de salud, consumadas en sucesivas entre-
vistas o visitas programadas de la mujer embara- Consulta preconcepcional
zada paro detectar y disminuir los riesgos del pro-
ceso de gestación y brindar uno adecuado prepa-
ración para el parto y la crianza de su hijo. Dentro del control prenatal, es muy importante la
instancia de la consulta precancepcional para pro-
mover y proteger la salud de la mujer desde la
La historia clínica perinatal es la máxima fuente de informa- adolescencia.
ción para evaluar distintos riesgos; es el elemento esencial para
planificar el futuro cuidado prenatal y la base para la toma de
decisiones médicas, cuando se la maneja correctamente en Este tema se desarrolla en el capítulo 9 de esta obra
cuanto al reflejo de la información en los carnés prenatales
Para el correcto relevamiento de las acciones de control pre-
natal se ha convenido un conjunto de preguntas relacionadas
Control prenatal (CPN)
con la caracterización socioeducacional y los antecedentes fami-
liares, personales, obstétricos y de la gestación actual. Este for- Con el CPN se implementa medicina perinatal preventiva
mulario integra el Sistema Informático Perinatal (SIP), que se El Programa Materno-Infantil del Ministerio de Salud argen-
utiliza para el ingreso y procesamiento de los datos de las his- tino adoptó el mínimo de 5 controles propuesto por el CLAP/
torias clínicas. Se emplea ampliamente en la Argentina y favo- OPS/OMS en 1988, para embarazos de bajo riesgo. Esta pro-
76 PARTE III

puesta posteriormente fue respaldada por el estudio clínico
multicéntrico de la OMS (Villar J y cols., 2001)
En la Argentina el 18% de las mujeres presentan alguna
patología durante el embarazo (Dirección Materno Infantil,
Ministerio de Salud de La Nación, 2001). Los resultados de los
ensayos clínicos controlados realizados en embarazadas de ries-
go delatan el impacto positivo que tiene la realización del CPN
El CPN debe ser precoz: en el ¡er trimestre de gesta-
ción, para accionar en la promoción, protección
y recuperación de la salud y detección temprana de
factores de riesgo; periódico: la frecuencia de
los controles dependerá del riesgo; completo:
su cumplimiento garantiza su eficacia; y de
amplia cobertura: al aumentar la cantidad de
embarazadas bajo control se reduce la morbimorta-
lidad perinatal.
Consultas
En todas ellas se realiza el cálculo de edad gestacional y fecha
probable de parto (FPP), la evaluación de factores de riesgo,
medida de peso, altura uterina, tensión arterial (TA), suplernen-
ración con hierro yacido Iólico, reducción del tabaquismo, exa-
men mamario y recomendaciones para la lactancia. Se cumpli-
rán así los objetivos de educación para la salud materna y crian-
za, prevención, detección y tratamiento de complicaciones y
enfermedades subclínicas, vigilancia del crecimiento y vitalidad
fetal, y alivio de molestias gestacionales. Además
En la l' consulta (antes de la semana 20, idealmente en el
primer trimestre) se realizan diagnóstico de embarazo, ecogra-
fía, confección de historia clínica, examen clínico completo,
Pap, colposcopia, detección de infecciones (serologías), vagino-
sis, examen odontológico, examen de orina, urocultivo, deter-
minación de grupo y factor Rh, diagnóstico de anemia y enfer-
medades crónicas reducción del tabaquismo,
vacunacion En la 2ª consulta (22-24 semanas) se
efectúa auscultación de latidos fetales y preparación para la
maternidad (en este momento puede comenzar el curso de psi-
coprofilaxis). En la 3' consulta (27-29 semanas): auscultación
de laudos fetales, examen de orina y urocultivo, vacunación
antitetánica. En la 4ª consulta (33-35 semanas): auscultación de
latidos fetales, hemograma, coagulograma, orina y urocultivo,
serologías para infecciones, preparación para la maternidad;
ecografía obstétricay tamizaje para Streptococcus B agalactiae. En
la sa consulta (38-40 semanas): auscultación de latidos fetales,
consejería (asesoramiento) anticonceptiva y evaluación de la
presentación y relación fetopélvica Eventual monitorización
fetal (fig. 11-1)
Detección de riesgo
Para algunas embarazadas la probabilidad de padecer un
daño determinado es mayor que para otras, Esta diferencia esta-
blece un gradiente de necesidades de cuidados que pueden lle-
gar a un máximo necesario sólo para aquellas con alta probabi-
lidad de sufrir problemas vinculados al proceso reproductivo
La asociación de un factor de riesgo con daño no siempre está
definida
Estas factores de riesgo se basan en características
individua/es, o sociodemográficas desfavorables,
historia reproductiva anterior, enfermedades pre-
existentes y alteraciones obstétricas en el embarazo
actual, y se enuncian con el objeto de determinar a
qué mujeres se les asignara un CPN de alto riesgo
(cuadro 11-1).

Cuadro 11-1. Factores de nesgo

Riesgo moderado Alto riesgo Patología embarazo actual

Edad< 17 a> 35 años Feto muerto anterior Embarazo múltiple
Más de 5 nacimientos Más de 2 abortos espont. Hipertensión
RN ant. < 2.500 g Mas de 2 RN ant. < 2.500 g Preeclampsia/eclampsia
Talla< 1,50 Muerte neonatal anterior Cardiopatía
Peso habitual < 45 kg DBT gestacional
RN ant. en UCIN
Instrucción baja Infección urinaria de repetíción
RN con daño neurológico
Estado marital inestable lnfecciones/parasitosis
RN con malformaciones
Fumadora Amenaza de parto pretérmino
Sospecha de malnutrición Drogadicción Desproporción feto/pelvis
Preeclampsia anterior Cardiopatía Hemorragias
Anemia Hipertensión previa Anemia
Esterilidad previa > 1 año Enf. renal crónica Infección puerperal
Malformaciones uterinas DBT pregestacional Ruptura prematura de mem-
Cesárea anterior Sensibilización Rh branas
Enf. de transmisión sexual Endocrinopatía/inmunopatía Hemorragia puerperal

RN, recién nacido; UCIN, unidad de cuidados intensivos neonatales; DBT, diabetes
 CONTROL PRENATAL 77

PATOLOGÍA EMBARAZO PARTO PUERPERIO

l--.:; =:".:", r-�

:n;---j---+--1---+----+--+------, D Embarazom(iltiple Ooesproporci6ncel.Pelv.
��'!"'------1----f--+----f------l--+---!D Hipertensión previa 0Hemorragia1ff trim.

h,,,,,,.,;cc==--1-----+--+---+----I--+---! O Preeclampsia 0Hemorragia2º trim

�'irr.:!'
¡-,¡,imia: ;" .�=!i\i'- �
'-1-----+--+---+----t--+---! O Eclampsia 0Hemorragia39'trim

fc"�é': "��'
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Cardiopatía

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PARTOABORTO Menot37 ACORDE
Es. lnt Hora Oía Mes Pelv. 0 0 Parasitosis =
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TERMINACION
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EPISIOTOMÍA:1·.ALUMB.ESP MUERTE FETAL

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DIAGNÓSTICO Fallece
durante Parto O mu O Ritmo O
Puerperio O Oral O Otro O
AUMENT/\CION AL ALTA n Pecho solo O Pecho -Artificial O Artificial solo
Patrones de altura e incremento de peso materno según edad gestacional

Estas curvas sólo podrán ser usadas cuando se conoce la edad gestacional. Con este dato y la medida obtenida n A
que se deberán recabar en cada consulta, se ubica un punto en su inserción en la gráfica correspondiente. �

Fig. 11-1. Carné perinatal del Gobierno de la Ciudad de Buenos Aires (CLAP/OPS/OMS).
78 PARTE III
ACTIVIDADES DEL CONTROL PRENATAL
Control del peso y del estado nutricional
Tiene por objeto identificar a las gestantes con déficit mgrí-
cional o sobrepeso al inicio de la gestación. Una ganancia de
peso normal se considera entre 8 y 16 kg al final del embarazo
La mujer que inicia su embarazo con peso adecuado a su talla
deberá incrementar un promedio de 12 kg, la que inicia con
bajo peso deberá mcrementar 12 a 16 kg y la mujer con sobre-
peso, 8 a 12 kg. Se pesará a la embarazada descalza y con ropa
liviana. Cuando la paciente no conoce su peso previo, se esu-
pula su ganancia como normal a un aumento medio de 400 g
por semana en en el 2° trimestre y 300 g por semana en en 3er
Medida de altura uterina con cinta métrica
Evalúa el crecimiento fetal en el nivel primario de atención
Su medida seriada permite sospechar desviaciones del creci-
miento fetal normal. Se considera este último entre el percenti-
lo JO y 90 de las curvas. Con amenorrea fiable y descartando
feto muerto y oligoamnios, la altura uterina permite diagnosti-
car la restricción del crecimiento intrauterino (RCI) con sensi-
bilidad del 56% y especificidad del 91 %. Para diagnóstico de
macrosomta fetal, una vez descartados gestación múltiple, poli-
hidramnios y iniomatosís, la sensibilidad es del 92% y la espe-
cificidad del 72% (fíg. 11-2)
Detección de anemia
La más frecuente es la deficitaria en hierro: aumenta el riesgo
de morbimortalidad materna pospano, el riesgo de prematurez
y RCI. Provoca astenia y apatía de la embarazada y la puérpera
La prevalencia en embarazadas en nuestro país es mayor del
30%; en esto se basa la recomendación del suplemento univer-
sal con hierro a toda embarazada independientemente de su
nivel de hemoglobina. El hierro se administra desde la primera
kg
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15
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Semanas de amenorrea
Fig. 11-2. Percentiles de la altura uterina en relación con las semanas de gestación.
visita hasta los 3 meses posparto en dosis diaria de 60 mg de hie-
rro elemental + 400 microgramos de ácido Iolíco
Prevención de defectos congénitos
Su incidencia es del 5 al 10% si se incluyen malformaciones
leves. Para disminuirla es necesario: administrar ácido fólico
preconcepcionalmente hasta la semana 12; vacunación
rubéola a todas la puérperas sin inmunidad para la
ernbríopatta; pesquisa y tratamiento temprano para sífilis;
incorporación a programas a fin de evitar alcoholismo y droga-
dicción; información de la edad materna avanzada como prin-
cipal factor de riesgo demográfico para defectos congénitos; en
diabéticas exigir niveles de normoglucemia 3 meses antes de la
concepción (ideal hemoglobina glicosilada menor de 6), y
suplementar con yodo en áreas endémicas
Control de tensión arterial (TA)
La incidencia de la hipertensión en el embarazo es del 4,5%
Se define como TA diastólica de 90 mm Hg o más y TA sistóli-
ca de 140 mm Hg o más. La protemuria (0,3 g/día en el emba-
razo) asociada a hipertensión inducida por el embarazo o pre-
via a éste es indicadora de mal pronóstico, especialmente si es
de aparición temprana
Para medirla se debe permitir a la paciente realizar reposo
previo de 10 minutos, debe estar sentada y el manguito posi-
cionado a nivel del corazón. Todas las TA diastólicas mayores o
iguales a 90 deben confirmarse luego de 4 horas, excepto si son
de 110 mm Hg o más
Detección y tratamiento de infecciones
Tiene como objetivo informar acerca de las vías de contagio
y la forma de evitarlas
Sífilis: el treponema puede atravesar la placenta y causar
abono, muerte fetal y malformaciones. Este riesgo disminuye
significativamente cuando se realiza tratamiento. La prevalencia
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Semanas de amenorrea

en el embarazo en la Argentina es del 0,6 al 3%. Ame una VDRL
(+) en embarazo debe iniciarse tratamiento con l dosis de peni-
cilina G benzarínica mientras se aguarda resultado de pruebas
confirmatorias (FTA-abs,fluorescent treponema antibodies absorp-
tion test)
Chagas: la prevalencia es del 7-32%. La incidencia de trans-
misión congénita es del 2,6 al 10,4%. El tratamiento durante el
embarazo está contraindicado, pero es muy importante realizar
el diagnóstico ya que es posible tratar y curar al recién nacido
infectado
Hepatitis B: su detección permite inmunizar (gammaglobu-
lina específica+ vacuna) al recién nacido de madre infectada. El
momento de mayor transmisión es en el pano
Toxoplasmosis: la infección congénita puede provocar gra-
ves lesiones fetales. Lo ideal es conocer la presencia o no de
anticuerpos previos al embarazo; de ser negativos deben reali-
zarse serologías en cada trimestre para detectar seroconversión,
en cuyo caso se realizará tratamiento. La vía de contagio es oral.
HIV: el riesgo de transmisión vertical es del 13 al 39% en
mujeres no tratadas. La administración de AZT (zidovudina)
prenatalmente e iruraparto disminuye la tasa de transmisión en
un 52%
Leucorrea patológica: durante la gestación hay cambios
cuantitativos y cualitativos en la flora vaginal. Aumenta el núme-
ro de lactobacilos y disminuyen los anaerobios. Hay abundante
secreción vaginal por desfoliación del epitelio y secreción del
moco endocervical en respuesta al hiperestrogenismo. Para la
leucorrea patológica podrá realizarse cultivo de flujo con el fin
detectar específicamente los gérmenes y realizar tratamiento
Vacunación antitetánica
Debe administrarse en las semanas 25 y 30. Si la paciente
recibió dosis previas, sólo se indica refuerzo a las 25 semanas
Esta inmunización prmege a madre y neonato
Urocultivo
Incluye un urocultivo para detectar bacteriuria asintomática
(5-10% de las embarazadas). La detección de más de 100.000
unidades formadoras de colonias (UFC)/ml en una muestra de
chorro medio de orina se acepta como diagnóstico. Se reco-
mienda realizar urocultivo a todas las embarazadas en la prime-
ra visita, idealmente 1 por trimestre. Su tratamiento disminuye
la incidencia de pielcnefntis y esto reduce en un 40% los par-
tos pretérmíno y el bajo peso al nacer.
Detección de diabetes (DBT)
Entre las semanas 24 y 28 se realiza el iamizaje para DBT
gestacional, <losando glucemia en ayunas y a los 120 minutos
posteriores a la ingesia de 75 g de glucosa. Los valores mayores
de 140 a los 120 minutos se consideran patológicos. En muchos
centros se realiza screening (tarnizaje) universal. El Ministerio de
Salud argentino recomienda realizarla frente a los siguientes fac-
tores de riesgo: historia familiar de DBT, recién nacidos anterio-
res macrosómicos, fetos muertos o con malformaciones, HTA,
glucosuria, edad materna mayor de 30 añosy DBT gesracíonal
previa.
CONTROL PRENATAL 79
Tamizaje (screening) para Streptococcus 8
agaladiae
Realizar en forma universal en la semana 35-36, mediante
hisopado en introito vaginal y perianal para detectar coloniza-
ción por este germen y poder realizar annbioticoterapia intra-
pano (penícilina-ampicilina idealmente 4 horas antes del naci-
miento). De este modo es posible prevenir enfermedad grave en
el recién nacido
Promoción de la lactancia materna
La recomendación es mantener la lactancia materna en
forma exclusiva hasta los 6 meses de vida del niño, momento en
que se agregaran otros líquidos y alimentos. y mantenerla todo
el tiempo posible, incluso hasta el 2° año de vida (OMS-UNl-
CEF). En el CPN debemos: identificar a mujeres con fracasos
anteriores, informar sobre los beneficios de la lactancia mater-
na; desaconsejar el uso de chupete, de biberón y la incorpora-
ción de otros líquidos y alimentos ames de los 6 meses; indicar
cuidados apropiados de mama y pezón y explicar posiciones de
amamantamiento. Se aconseja iniciar la lactancia dentro de la
primera hora después del pano, el alojamiento conjunto madre-
hijo las 24 horas y fomentar la lactancia ele libre demanda sin
horarios preestablecidos
Detección de presentaciones fetales anómalas
al término
Buscar posibles causas como malformaciones fetales y uteri-
nas, tumores y miomatosis. Para la aproximación diagnóstica se
utilizan las maniobras de Leopold.
Ecografía obstétrica
Si se dispone de ella es recomendable realizar al menos 2
ecografías en embarazos de bajo riesgo: una previa a la semana
20 y otra a las 32-34 semanas. Permite: confirmar FPP cuando
la ecografía es temprana (antes de la semana 20) y cuando la
amenorrea no es fiable; puede detectar malformaciones fetales,
placenta previa, gestación múltiple, cuantificación de líquido
amniótico, sospecha de enfermedad cromosómica, muerte fetal,
CIRy presentaciones fetales anómalas
Monitorización fetal anteparto y Doppler
obstétrico
Evalúan vitalidad fetal. Según las revisiones mundiales sólo
se recomiendan en gestas de alto riesgo
BIBLIOGRAFÍA
Carroli G, Rooney C, Villar J. How effecuve is antenatal care in
preventing maternal moriality and serious morbidity? An
overview of evidence. Pediatric Perinat Epidemiolog
2001;15(1):l-4
 ENFOQUE DEL RIESGO EN OBSTETRICIA
V SU ATENCIÓN
Mabe/ Poncelas

RESEÑA INTRODUCTORIA

Lo mayor parte de los embarazos tienen resultados favorables, aunque pueda haber síntomas o problemas físicos
desagradables o dificultades menores durante el trabajo de parto o parto. Pero cuando existe un factor materna o
fetal que afectará de manera adversa los resultados de lo gestación, se lo considera un embarazo de alto riesgo, y
por desgracio no pueden esperarse resultados favorables en estos cosos, si no se identifican dichos factores y se tro-
tan adecuadamente

..
Paciente de 15 años de edad, que cursa una gestación de 30 semanas, gestas 2, partos O, abortos 1, y que con-
curre por primera vez a su control de embarazo.
Le refiere a usted que presentó en los últimos días prurito palmoplantar en aumento.
Al examen físico presenta:
• Altura uterina de 26 cm
• Talla: 1,50 m
• Peso al inicio del embarazo: 52 kg
• Peso actual: 54,5 kg

Como antecedentes encontramos:

• Antecedentes familiares positivos: madre hipertensa; padre hipertenso; 8 hermanos, con antecedentes en una
de sus hermanas de haber padecido preeclampsia.
• Ausencia de estudios.

Con los datos aportados:

- Califique si la paciente presenta factores de riesgo y el diagnóstico presuntivo de la paciente.
- lQué estudios complementarios considera que necesita para confirmar su diagnóstico?
- De confirmar su diagnóstico, lqué conducta debería adoptar con esta paciente?

INTRODUCCIÓN la combinación de estas dos definiciones podemos concluir

Definición de "alto riesgo"
Si consideramos cada término por separado podemos decir
que la palabra "riesgo" puede ser definida según el Diccionario
de la Real Academia Española, corno: "Probabilidad de daño,
lesión o pérdida, así como contingencia o de un
daño". El término "alto" tiene varias las más ade-
cuadas para el tema que nos ocupa serían
que "alto riesgo" significa un aumento significativo o una
probabilidad grave de morbilidad o bien de mortalidad para
la madre, el feto y el neonato.
La población considerada de alto riesgo corresponde aproxi-
madameme al 20 o 30% del total de embarazadas y son res-
ponsables del 70 a 80% de la mortalidad perinatal, por lo cual
este grupo de pacientes debe ser sometido a controles exhausti-
vos con amplios conocimientos científicos, y muy frecuente-
mente se debe recurrir a la utilización de metodologías comple-
mentarías de diagnóstico.
82 PARTE III
Detección de la población de alto riesgo
Para seleccionar a la población de riesgo es nece-
sario identificar los factores de riesgo, entendien-
do como tales las características o atributos bioló-
gicos, ambientales o sociales que cuando estón
presentes se asocian con un aumento de la posi-
bilidad de sufrir un daño tanto la madre, como el
feto o ambos.
La identificación oportuna de factores de riesgo permite pla-
nificar en forma estratégica los controles prenatales, enfatizan-
do las estrategias necesarias para cada paciente
El propósito de identificar factores de riesgo y enfermedades
que puedan afectar el transcurso normal del embarazo y/o la
salud del recién nacido es adelantar acciones preventivas y tera-
péuticas que beneficien la salud materna y fetal
El riesgo puede ser de carácter biológico, psicológico y
social, y no es valorado por igual en cada caso; es decir, que la
misma condición de riesgo no actúa de igual forma en cada
mujer o recién nacido, por lo que debemos hacer un enfoque y
análisis individualizado. Por lo tamo, no puede hacerse una cla-
sificación esquemática del riesgo, pero sí debemos tener en
cuenta una serie de criterios principales que nos ayuden a su
identificación.
Según el CLAP (Centro Latinoamericano de Pennatología),
estos factores de riesgo según el momento en que se identifican
se pueden clasificar en preconcepcionales, del embarazo, del
pano, del posparto y neonatales
Los factores preconcepcionales son aquellos previos al
momento del embarazo. Están constituidos por los biológicos,
tales como la edad, la paridad, la talla; los económicos; los
sociales, etcétera
Los factores del embarazo son aquellos que se presentan con
el inicio de la gestación e incluyen los que dependen de la aten-
ción médica, como el número de consultas prenatales, y tam-
bién los propios de la embarazada, desde sus hábitos, el alco-
hol, el tabaquismo, así como también otras complicaciones,
por ejemplo las hemorragias
Entre los factores del parto, del posparto y del recién nacido
figuran los relacionados con la atención médica, las técnicas uti-
lizadas, el lugar del nacimiento, así corno la patología propia de
cada caso, por ejemplo desprendimiento de placenta normoin-
serta, etcétera
Debemos destacar la importancia de
cionales como elemento fundamental de esta
influencia en los otros factores
Otra forma de considerar los factores de riesgo se relaciona
éstos con el daño que pueden producir, a saber
1) los que generan un riesgo potencial. Dentro de este grupo
se hallan fundamentalmente los factores preconcepcionales y
que convierten a estas pacientes en una población vulnerable
que requiere un seguimiento estricto para controlar su evo-
lución y evitar que el riesgo se transforme en real, y
2) un segundo grupo en el cual están incluidos los casos
que tienen una patología ya establecida, como preeclamp-
sia, diabetes (DBT), etc. Según la patología que la
embarazada será el nivel del centro que deberá
La identificación y la jerarquización de los factores de nesgo
son fundamentales para la elaboración de criterios de atención
y derivación oportuna
Hablamos de derivación oportuna ya que el sistema de salud
está organizado en distintos niveles de atención según su com-
plejidad; los pilares sobre los cuales se realiza la clasificación
son la capacidad y la infraestructura
del resto del hospital podemos considerar
los siguientes niveles de atención y sus objetivos
Nivel primario de atención prenatal·
- Identificar los factores de riesgo materno-pennatal
- Derivar a las madres al nivel secundario o terciario según
su nesgo.
- Efectuar el control prenatal a las embarazadas de bajo riesgo
- Educar a las embarazadas, efectuar el control posparto y
ofrecer y controlar la planificación familiar
Nivel secundado de atención prenatal
- Confirmar o rechazar el diagnóstico de nesgo efectuado
en el nivel 1°
- Efectuar el control prenatal de las pacientes de alto riesgo
que no requieran hospitalización
- Atender recién nacidos normales o patológicos de 36
semanas o mas
- Derivar a las embarazadas al nivel terciario en el momen-
to oportuno
Nivel terciario de atención prenatal
l. Atender a las embarazadas de alto riesgo que requieren
hospitalización para su diagnóstico y tratamiento
2. Efectuar técnicas de evaluación fetal invasivas y no inva-
sivas
3. Asisur el parto de embarazadas de alto riesgo y a su recién
nacido.
A continuación desarrollaremos algunos ele los factores de
nesgo
CARACTERÍSTICAS DE RIESGO PROPIAS DE LA
PACIENTE
Edad
Las edades extremas se definen como ele alto riesgo las
menores de 18 años y las mayores de 35. Las
res presentan mayor riesgo de preeclampsia tipo de pre-
sión arterial alta que se desarrolla durante el embarazo)
También presentan mayor riesgo de parto prematuro y anemia
Y son más propensas a tener niños de bajo peso (pequeño para
la edad gestacional)
El 15% de los bebés nacidos anualmente en la Argentina tie-
nen madres menores de 20 años; la proporción de madres ado-
 ENFOQUE DEL RIESGO EN OBSTETRICIA Y SU ATENCIÓN
Las mujeres de 35 años o más están en mayor riesgo de pato-
logías como hipertensión arterial (HTA), diabetes gestacional,
anomalías cromosómicas en el feto, y de muerte fetal. Además,
son más propensas a tener complicaciones durante el embarazo
y el pano, tales como la preeclampsia, el desprendimiento pre-
maturo de placenta normoinsena y alteraciones durante el tra-
bajo de parto. Cuando la edad supera los 40 anos el riesgo ele
mortalidad es 8,6 veces mayor que el observado entre los 20 y
24 anos
los riesgos de las madres de edad avanzada resul-
tan principalmente de enfermedades médicas pree-
xistentes tales como HTA y DBT
Peso
El estado nutricional de la madre tiene efecto determinante
sobre el crecimiento y el peso del recién nacido. Se utilizan dis-
tintos indicadores antropométricos maternos: el índice de masa
corporal es el más empleado (IMC = peso/talla2) pues refleja el
estado nutrícional. Según el lMC podemos hablar de desnutrición
si es menor de 19 ,8; de nonnopeso, entre 19 ,8 y 26, i ; de sobre-
peso, de 26,1 a 29,9 y de obesidad cuando es mayor de 29
Estos umbrales sirven de referencia para las evaluaciones
individuales, pero hay pruebas de que el riesgo de enfermeda-
des crónicas en la población aumenta progresivamente a partir
de un lMC de 21
Las mujeres obesas son más propensas a tener bebés de gran
tamaño, con el riesgo que esto representa para la distocia de
hombros y otras patologías asociadas al trabajo de pano; ade-
más las mujeres obesas son más propensas a desarrollar diabe-
tes gestacional, hipertensión o preeclampsia
CONDICIONES SOCIALES, HÁBITOS,
MEDICAMENTOS
La fuerte asociación existente entre malos resultados perina-
tales y bajo nivel socioeconómico y cultural obliga a considerar
estos datos cada vez que se evalúa el riesgo de una gestante. La
presencia de estos factores se asocia a un menor número de
consultas prenatales, a familias más numerosas y hacina-
miento, a mayor porcentaje de embarazadas que realizan
trabajo físico, al mantenimiento de la actividad laboral
hasta época más avanzada del embarazo y a menor nivel de
educación
Algunos medicamentos si se toman durante el embarazo pue-
den ocasionar defectos de nacimiento. Ejemplos dé ello son iso-
tretinoína (utilizado para tratar el acné grave), algunos antiepi-
lépticos, algunos antibióticos (como las tetraciclinas), talidomida,
warfarina, etc. Es fundamental detectar si la paciente está medi-
cada e informarse acerca de los efectos de dicha medicación sobre
el embarazo o si hay que interrumpirla o cambiarla por otra
El consumo de drogas recreativas, tales como alcohol, cocaína
y nicotina, también se asocia con efectos nocivos en el embarazo
83
• Alcohol: el consumo excesivo de alcohol tempranamente
en la gestación puede producir síndrome alcohólico fetal
en alrededor del 10% de los embarazos
• Cocaína: riesgo de desprendimiento prematuro de placen-
ta normoinserta, nacimiento prematuro, muerte intraúte-
ro, bajo peso, etcétera
• El tabaquismo se asocia a mayor riesgo de muerte fetal,
parto prematuro, placenta previa, desprendimiento de
placenta y recién nacido de bajo peso, etcétera
ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS
Y REPRODUCTIVOS
Paridad
Es más riesgosa la primera gestación (sobre todo si se asocia
a otros factores), así como cuando ha habido más de 3 partos
(mayor asociación a situaciones anómalas fetales, por ejemplo
situación transversa, hemorragias posparto, etcétera
Intervalo intergenésico
Lo consideramos corto cuando es menor de 1 año. Esta con-
dición se asocia, con más frecuencia, con nacimientos prematu-
ros y anemias durante el embarazo
Abortos espontáneos, malformaciones
congénitas y muertes perinatales
Pueden estar relacionados con factores orgánicos maternos
(rniornatosis, malformaciones uterinas, etc.) y genéticos que
deben ser estudiados antes del embarazo
Una paciente que ha tenido tres abortos consecutivos en los
tres primeros meses de embarazo tiene alrededor de un 35% de
probabilidades de tener otro
Recién nacidos de bajo peso y prematuros
Pueden repetirse en próximas gestaciones, más aún si existe
alguna causa previa que lo favorezca, tales como enfermedades
crónicas, hábito de fumar, malformaciones uterinas, miomas,
etcétera
Preeclampsia
El antecedente de preeclampsia-eclarnpsia en un embarazo
anterior se asocia con mayor probabilidad de recurrencia
Se presenta con mayor frecuencia en pacientes primigrávi-
das, embarazadas diabéticas, con embarazo múltiple, embarazo
molar y obesidad, entre otras. Cuando una gestante primigrávi-
da registra el antecedente familiar de preeclampsia proveniente
de la madre tiene una posibilidad de desarrollar la enfermedad
estimada del 25%; cuando la afectada es la hermana, la posibi-
lidad es de un 40%
84 PARTE III
Enfermedad hemolítica perinatal
Es un cuadro de alto riesgo para el feto. La incompatibilidad
Rh o ABO son las causas más frecuentes de síndrome ictérico del
recién nacido, pero pueden condicionar aborto, óbito fetal, ane-
mia e hidrops, kernícterus y otras complicaciones. La adminis-
tración oportuna de inmunogloulinas anti-t'D" ha disminuido la
incidencia y severidad del cuadro
ANTECEDENTES PERSONALES DE
ENFERMEDADES MATERNAS
CRÓNICAS NO TRANSMISIBLES
Afectan a una de cada 20 mujeres embarazadas. Se describi-
rán las más relevantes, tanto por su frecuencia como por las
consecuencias sobre el feto
Diabetes
Es la enfermedad no transmisible más estudiada en cuanto a
sus efectos sobre la gestación por las altas tasas de prevalencia
en mujeres en edad fértil. Uno de los objetivos terapéuticos pri-
marios es el mantenimiento de niveles de glucosa normales,
fundamentalmente en el período periconcepcional, de lo con-
trario aumenta el riesgo de muerte, prematuridad, morbilidad y
malformaciones fetales
Es ideal comenzar el asesoramiento de las mujeres diabéticas
entre 3 y 6 semanas antes de la concepción a fin de establecer
niveles óptimos de glucemia
Epilepsia
Afecta a una de cada 300 mujeres en edad reproductiva y es
el trastorno neurológico más frecuente durante el embarazo.
Existe un riesgo comprobado de aumento de defectos congéni-
tos para su descendencia de 1:15, tamo por la patología en sí,
como por el uso de los fármacos empleados para controlarla
Por otro lado, los episodios repeudos de crisis tónico-clónicas
generalizadas o parciales pueden asociarse con abonos espontá-
neos, hipoxia fetal, bradicardia y muerte pennatal, entre otros
Hipertensión arterial
La hipertensión arterial sistémica se relaciona con restricción
del crecimiento intrauterino (RCIU), bajo peso al nacer, prema-
tundad y alta mortalidad perinatal
Se deberán ajustar las cifras tensionales previameme al
embarazo, y elegir aquellos antihipertensivos que no estén con-
traindicados durante la gestación, por ejemplo ínhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina, etcétera
Cardiopatía
El antecedente de cardiopatía congénita o adquirida (fre-
cuentemente reumática) predispone a mayor frecuencia de
insuficiencia cardíaca materna en la 2ª mitad del embarazo, o
retardo en el crecimiento intrauterino fetal. Las mujeres que
presentan una cardiopatía que requiere uso de anticoagulantes
orales durante el embarazo no podrán usarlos por su efecto
teratogéníco, Estas pacientes deberán ser controladas en el 3er
nivel y deberán cambiar para anticoagulación parenteral con
hepannas de bajo peso molecular
PATOLOGÍA MÉDICO-OBSTÉTRICA.
FACTORES PROPIOS DEL EMBARAZO
Embarazos múltiples
Se denomina embarazo múltiple al desarrollo simultáneo de
varios fetos. Su frecuencia oscila en tomo de uno cada 80 a 120
nacirmeruos úmcos
Aumenta la incidencia de retraso del crecimiento intrauteri-
no, de enfermedad hipertensiva del embarazo, de prematurez, y
de complicaciones durante el parto (sufrimiento fetal o hemo-
rragias del alumbramiento, etc.). El riesgo asciende con el
numero de fetos y según el tipo de corionicidad (los de mayor
riesgo son los monocoriales-monoamnióticos)
Placenta previa
Consiste en un proceso caracterizado anatómicamente por la
inserción de la placenta en el segmento inferior del útero y, clí-
nicamente, por hemorragia de intensidad variable; se presenta
en 1 de cada 200-300 embarazos
Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta (DPNI)
Esta patología está asociada a preeclampsia y traumatismos
directos e indirectos. El DPNI puede provocar la muerte fetal, o
la muerte materna si no se actúa a tiempo por coagulación
intrasvascular diseminada (CID)
Rotura prematura de membranas
Aumenta la morbimortalidad feto-materna a expensas de la
infección, cuya gravedad se encuentra estrechamente vinculada
con la duración del período de latencia, así como también con
un mayor riesgo de prolapso de cordón o partes fetales
Infección urinaria
Es muy frecuente durante el embarazo y tiene una amplitud
de manifestaciones que van desde una bacteriuria asintomática
hasta cuadros severos de pielonefritis, con el correspondiente
riesgo de complicaciones: el parto prematuro, la más frecuente.
No debemos olvidar que la evaluación de los facto-
res de riesgo no es una medida única, que se imple-
menta simplemente una sola vez, sino que es un
procedimiento continuo durante todo el embarazo y
el parto.
 ENFOQUE DEL RIESGO EN OBSTETRICIA Y SU ATENCIÓN
En cualquier momento pueden aparecer complicaciones que
requieran acciones especiales o tomar la decisión de remitir a la
mujer a un nivel de cuidado más especializado
Un concepto importante es aquel que nos recuerda que un
embarazo considerado de bajo riesgo durante su transcurso
puede evaluarse, por determinadas características del trabajo de
pano, como de alto riesgo intraparto
85
BIBLIOGRAFÍA
ACOG. The American College of Obstetricians and
Gynecologists: Ananth CV, Oyelese Y, Srinivas N, Yeo L,
Vintzileos AM. Preterrn premature rupture of membranes,
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Arias F Guía Práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo
2' ed. Buenos Aires: Harcourt Brace;1997, pp. 175-181
Friedman EA. Patterns of labor as indicators of risk. Clin Obstet
Gynecol 16;172:1973
Queenanjohn T. Atención del embarazo de alto riesgo. México
Manual Moderno; 1987
 TAMIZAJE (SCREENING) Y DIAGNÓSTICO
PRENATAL DE ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
Horacio Antonio Aiel/o y Lucas Otoño

RESEÑA INTRODUCTORIA

Alrededor del 3% de todos los recién nacidos presentan una anomalía congénita mayor (congénito: presente al
nacimiento). El uso sistemático de la ecografía durante el embarazo y el gran desarrollo de las técnicas de diagnósti-
co prenatal han derivado en un aumento progresivo en la tasa de detección prenatal de las anomalías congénitas.
De esta forma, en la práctica clínica, actual el diagnóstico, el seguimiento, las eventuales intervenciones terapéuticas
y las estrategias de manejo perinatal y de tratamiento neonatal en una gran proporción de casos comienzan en la
etapa prenatal.

Este escenario requiere necesariamente un enfoque medico muttidisciptinario que compromete o medicas
obstetras, especialistas en medicina fetal, neonatologos, qenetistas y a los subespecialistas en áreas medi-

.
cas y qutrurqtcas neonatales

'
Una paciente de 40 años concurre al control obstétrico con un embarazo de 30 semanas. Al examen físico se
observa un aumento de la altura uterina. Se solicita una ecografla que informa una restricción del crecimiento
intrauterino, polihidramnios y los siguientes hallazgos de la anatomía fetal: una dilatación de la fosa posterior
del cráneo, una superposición de los dedos de ambas manos, una cardiopatía y una malformación de la pared
anterior compatible con onfalocele.
Indique cuál sería el principal diagnóstico presuntivo de la anomalía fetal y qué estudios indicaría para confir-
marlo o descartarlo. Si se confirma el diagnóstico sospechado, lcuál sería el asesoramiento prenatal y la con-
ducta obstétrica más adecuada?

ETIOLOGÍA DE LAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS rrísorrñas Cfig. 13-lJ. Por otra parte, estas anomalías tienen una
alta letalidad intrauterina, por lo que su prevalencia en la pri-
Las anomalías congénitas pueden clasificarse desde distintos mera mitad del embarazo es aún mayor que al nacimiento (fig.
enfoques. Sin embargo, la clasificación etiológica es esencial 13-2)
el asesoramiento genético y es de utilidad en la práctica
De acuerdo con la causa, las anomalías pueden deber-
se a defectos cromosómicos, a mutaciones de genes, o ser de Cuadro 13-1. Principotes anomalias de cromosomas
causa poligénica/mulufactoria: o secundarias a agentes o noxas en recten nacidos
ambientales
Anomalía Frecuencia
Anomalías cromosómicas Translocación balanceada 1 en 500
Translocación no balanceada 1 en 2.000
Las anomalías cromosómicas constituyen más del 50% de las
Trisomía 21 o síndrome de Down 1 en 700
causas de aborto espontáneo del primer trimestre y provocan Trisomía 18 o síndrome de Edwards l en 3.000
alrededor del 5% de las muertes fetales. En recién nacidos la fre- Trisomía 13 o síndrome de Palau l en 5.000
cuencia es del 0,5%. En el cuadro 13-1 se observan las anoma- 47,XXY 1 en 1.000 varones
lías cromosómicas más frecuentes. La prevalencia al nacimiento 47,'X:'fY 1 en 1.000 varones
es independiente de la paridad, del origen étnico, del nivel 47,XXX o slndrome de Klinefelter 1 en 1.000 mujeres
socioeconómico y de factores ambientales, pero se ha observa- 45,X o síndrome de Turner 1 en 3.000 mujeres
do una fuerte asociación entre la edad materna y el riesgo para
88 PARTE III

10,�--------------
Trisomía21

Trisomía 18

Trisomía 13

0,1 - - .. • .. •,. , '

- - • - • - - - - ; ; .... - - - •.. , � - - - - - .. Monosomía X

- . .. - . .... . ... - ...

...................... .,. - • • • • Triploidía

0,01+---�--�--�--�------i
20 25 30 35 40 45

Edad materna (semanas)

Fig. ll-1. Riesgos de tener un recién nacido con anomalías cromosómicas de acuerdo con la edad materna.

nacidos y se transmiten siguiendo diferentes patrones de heren-

cia. Los mecanismos clásicos de herencia mendelianos son la
herencia autosómica dominante, la autosómica recesiva y la
herencia ligada al cromosoma X (cuadro 13-2). Los principales
factores de riesgo para enfermedades autosómicas dominantes
son el antecedente de un padre afectado y la edad paterna avan-
zada; para enfermedades autosómicas recesivas, haber tenido
antes un hijo afectado, la consanguinidad parental y el origen
étnico, y para enfermedades ligadas al cromosoma X, el antece-
dente de un hijo afectado y la presencia de varones afectados en
la familia materna

Anomalías de origen poligénico/multifactorial

Fig. 13-2. Aspiración de vellosidades coriónicas por vía
transabdominal bajo control ecográfico. Se observa la aguja
(flechas amarillas) ingresando en el carian (flecha "hueca").
Anomalías génicas
Las anomalías mendelianas están causadas por cambios en la
estructura un gen. Estos defectos ocurren en el 1 % de los recién
La mayoría de las malformaciones anatómicas aisladas no
tienen un origen conocido. Se piensa que se deben a una inter-
acción entre predisposición genética y factores ambientales
Estas anomalías corresponden a malformaciones relativamente
comunes, presentes en alrededor del 1 % de los recién nacidos
vivos (cuadro 13-3 ). En general ocurren en forma esporádica
sin antecedentes familiares previos y, aunque tienen una leve
tendencia a recurrir, no siguen patrones de herencia mendelia-
nos. Entre los factores de riesgo para este tipo de anomalías se
encuentran la diabetes materna mal controlada y la presencia de
un hijo anterior afectado

Cuadro 13-2. Enfermedades génicas más frecuentes

Autosómicas dominantes Autosómicas recesivas Ligadas al cromosoma X

Acondroplasia Fibrosis quística Ceguera para los colores

Corea de Huntington Mucopolisacaridosis Distrofia muscular de
Hipercolesterolemia familiar Fenilcetonuria Duchenne
Síndrome de Marfan Tay-Sachs Displasia ectodérmica
Neurofibromatosis Talasemias Hemofilia A
Riñón poliquístico del adulto Hiperplasia suprarrenal Hemofilia B
Distrofia miotónica de Steinert Atrofia muscular espinal Lesh-Nyhan
Agammaglobulinemia
 TAMIZAJE (SCREENING) Y DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALIAS CROMOSÓMICAS
Agentes ambientales
La exposición durante la etapa embriofetal a ciertas noxas
ambientales puede producir malformaciones. Los agentes noci-
vos pueden ser de naturaleza física, como las radiaciones ioni-
zantes, los agentes químicos como el alcohol y ciertos fármacos,
o ser de causa biológica, como las infecciones por rubéola, toxo-
plasmosis y citomegalovirus
DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALÍAS
CONGÉNITAS
De acuerdo con el tipo de metodología, el diagnóstico pre-
natal se clasifica en métodos invasivos y métodos no invasivos
Los procedimientos prenatales invasivos corresponden en su
mayoría a punciones sobre el embarazo con agujas finas bajo
control ecograñco, con el objetivo de extraer muestras para el
diagnóstico de distintas condiciones fetales. Estos procedimien-
tos tienen distintos grados de complejidad, pero todos poseen
como factor común el riesgo potencial de la pérdida del emba-
razo. En consecuencia, deben ser realizados o supervisados por
especialistas en medicina materno-fetal con entrenamiento en
procedimientos invasivos; asimismo deben ser correctamente
indicados y las pacientes deben ser informadas previamente
sobre las características, las posibilidades y los riesgos del pro-
cedimiento,y deben prestar su consentimiento informado. Las
pacientes Rh negativas no sensibilizadas deben recibir profilaxis
con gammaglobulina ami-D dentro de las 72 horas posteriores
al procedimiento
Los procedimientos invasivos más empleados en la práctica
de la medicina fetal son la amniocentesis, la aspiración de vello-
sidades coriónicas o biopsia de placenta y la cordocentesis o
punción de cordón umbilical.
Entre los métodos no invasivos de diagnóstico prenatal se
encuentra la ecografía, el tamizaje (screening o cribado) bioquí-
mico en sangre materna y la evaluación de DNA libre fetal cir-
culante en sangre materna. El diagnóstico por ecografía consti-
tuye el método de diagnóstico prenatal no invasivo más usado
en la actualidad. La determinación bioquímica de productos
Ietoplacentanos en sangre materna o tamízaje bioquímico es
hoy una herramienta importante en la evaluación de riesgos de
anomalías congénitas, en especial de anomalías cromosómicas
La detección y el análisis de ácidos nucleicos fetales en sangre
materna podrían ser en el futuro un método fiable de diagnós-
tico prenatal no invasivo de anomalías genéticas
Cuadro 1 J-J. Principales anomalías de onqen
poliqémco/muítiiaciotial
Fisura labial Luxación congénita de caderas
Pie bot Onfalocele
Cardiopatías congénitas Hidrocefalia
Espina bífida Agenesia renal
Anencefalia Anomalías ureterales
Estenosis pilórica Valvas uretrales posteriores
Hernia diafragmática Hipospadias
Hipertrofia pilórica Anomalías de fusión müllerianas
89
Métodos invasivos de diagnóstico prenatal
Amniocentesis
La amniocentesis es el procedimiento invasivo intrauterino
que más se ha aplicado en medicina materno-fetal. Consiste en
la introducción bajo guía ecográftca de una aguja en la cavidad
amniótica y la extracción de líquido amniótico para obtener
información genética, bioquímica o fisiológica del feto
lndicadones
La principal indicación de la amníocentesís genética es la
presencia de un riesgo elevado de anomalías crornosómicas. Los
factores que con más frecuencia se asocian a un riesgo aumen-
tado son: la edad materna avanzada, una prueba de tamizaje
positiva, el hallazgo de anomalías fetales detectadas por ecogra-
fía, el antecedente de un embarazo o hijo con una anomalía ero-
mosómica, o que alguno de los padres padezca una anomalía
cromosómica estructural balanceada. También es posible a tra-
vés de técnicas moleculares realizar diagnóstico genético prena-
tal en parejas con alto riesgo de enfermedades por mutaciones
de genes como neurofibromatosis, fibrosis quística o distrofia
muscular de Duchenne, por ejemplo
Otras indicaciones diagnósticas no genéticas de amniocente-
sis incluyen la evaluación de una posible corioamnionitis, estu-
dios íníectologícos para rubéola, citomegalovirus (CVM), par-
vovirus Bl9 y toxoplasmosis, la evaluación de la maduración
pulmonar y el seguimiento de la isoinmunización Rh. La
amniocentesis con extracción de grandes volúmenes de líquido
amniótico (arnníodrenaje o amniorreducción) puede indicarse
con fines terapéuticos en los polihidramnios de tensión de los
fetos malformados o en embarazos gemelares complicados con
síndrome de transfusión entre gemelos
Técnica
La amniocentesis genética convencional o del segundo tri-
mestre se realiza en general a partir de las 15-16 semanas de
gestación. Luego de una ecografía para evaluar el embarazo y
bajo guía ecografíca continua se introduce una aguja 20 a 22 G
en un bolsillo de líquido amniótico previamente seleccionado
Se procede a aspirar entre 20 ml y 30 ml de líquido amnióti-
co y, una vez finalizado el procedimiento, se deben reexaminar
la frecuencia cardíaca y los movimientos fetales. Las células
obtenidas mediante amniocentesis se cultivan en el laboratorio
y los resultados del cariotipo se obtienen en un lapso de 15 a 20
días
Complicaciones y riesgos
La amniocentesis es considerada el procedimiento invasivo
prenatal con menor tasa de complicaciones. No obstante, se ha
descrito que existe un pequeño riesgo de pérdida fetal, posible-
mente cercano al 0,5%. Este riesgo está relacionado con la expe-
riencia del centro y especialmente del operador. Para la amnio-
centesis del 2° trimestre también se han descritos un 1 % de pér-
dida transitoria de liquido amniótico, un 0,2% de ruptura pre-
matura de membranas y un 0,1 % de corioamnionitis. Debido a
que hoy en día los procedimientos se realizan bajo control eco-
90 PARTE III
gráfico permanente, los desprendimientos de placenta y las
lesiones fetales son complicaciones excepcionales. Las pacientes
deben ser asesoradas sobre la necesidad de consultar al médico
ante la posibilidad de una infección materna caracterizada por
fiebre, contracciones dolorosas, sangrado o pérdida de líquido
amniótico por la vagina
Aspiración de vellosidades coriónicas
La biopsia o aspiración de vellosidades coriónicas (VC) es el
procedimiento de elección para el diagnóstico prenatal de tras-
tornos genéticos durante el primer trimestre y el más usado en
nuestro medio. Inicialmente la toma de la muestra se realizó por
vía transvaginal, técnica que ha sido reemplazada paulatina-
mente por la punción transabdominal
Indicaciones
La principal indicación de la biopsia de vellosidades corió-
nicas (Ve) es el embarazo con riesgo aumentado de anomalías
cromosómicas o de anomalías mendelianas (mutaciones mono-
génicas), similar a las indicaciones de amniocemesis
Técnica y complicaciones
Inicialmente se realiza una ecografía para evaluar al feto y
seleccionar el sitio de punción. Se introduce una aguja 19G o
20G bajo guía ecográfica a través del abdomen hasta llegar a la
placenta (fig. 13-3) y se aspiran células del corion. Después del
procedimiento se constata la vitalidad fetal por ecografía
Los informes de resultados demoran de 5 a 7 días si se
emplea el método directo (en muchos centros éste es el único
método usado). El cultivo a largo plazo, que demora alrededor
de 15 días, complementa el resultado del directo y permite una
mejor calidad de preparados.
Se ha sugerido una asociación entre la aspiración de ve
ames de la décima semana de amenorrea y las malformaciones
de los miembros. Debido a esto no es recomendable tomar una
muestra antes de las 10-11 semanas de amenorrea
Fig. 13-3. Corte sagital del polo cefálico de un feto
de 12 semanas con cariotipo normal. Se observa la presencia
del hueso nasal (HN, flecha pequeña) y la medición de la
translucencia nuca! (TN, flecha "hueca").
Por vía transabdominal la mayorla de los procedimientos se
realizan entre las semanas 11 y 14, pero la toma de la muestra
puede obtenerse también durante el segundo o tercer trimestre,
procedimiento denominado aspiración tardía de ve o biopsia
de placenta
Es un estudio de bajo riesgo en centros especializados: el
riesgo de pérdidas fetales oscila entre el 0,5% y el 1 %. El san-
grado vaginal observado frecuentemente en los días posteriores
al procedimiento parece ser una complicación habitualmente
intrascendente. Se han descrito raramente también ruptura de
membranas, corioamnionitis y hematomas
Resultados cítogenétícos del diagnóstico
prenatal
Un canoupo normal es el resultado más frecuente después
de obtener una muestra de líquido amniótico o de vellosidades
coriónicas, aun en situaciones de riesgo elevado como edad
materna avanzada. una prueba de tamizaje positiva o el antece-
dente de otro híjo afectado
Por eso, en situaciones de alto riesgo, en la mayo-
ría de los casos un diagnóstico prenatal normal
permite a una pareja tener un embarazo más tran-
quilo.
La anomalía cromosómica más frecuente en el diagnóstico
prenatal es la trisomía 21. Otras anomalías cromosómicas más
raras al nactmieruo, como las trisomías 13 y 18, la monosomía
del X ,45.X1 o las poliploidías son altamente prevalemes duran-
te el primer trimestre de la gestación
La certeza que brinda un resultado prenatal es de cerca del
99 .5% para el estudio en vellosidades coriónicas y de alrededor
del 99 ,8% en la amniocentesis
En aproximadamente un 1 % de las muestras de vellosidades
conorucas y en menos del 0,2% de las amniocentesis, el resul-
tado del cariotipo muestra mosaicismo, definido como la
sencia de más ele una línea celular en el mismo tejido la
mayoría de estos mosaicismos la línea celular anormal está con-
finada a la placenta, por lo cual no existe repercusión en el feto
o el neonato
Sin embargo, en algunas situaciones, la presencia de células
anormales en la placenta es causa de restricción de crecimien-
to intrauterino y aun de muerte fetal, y en otras situaciones la
línea aneuploide también está presente en el feto, por lo que
usualmente, ante la presencia de un mosaicismo en ve, el caso
debe aclararse mediante una amniocentesis y seguimiento eco-
gráfico
El diagnóstico prenatal de una anomalía de cromo-
somas, aun en lugares donde la interrupción del
embarazo no es una opción, permite un asesora-
miento genético prenatal preciso y un manejo más
adecuado del embarazo.
 TAMIZAJE (SCREENINC) Y DIAGNÓSTICO PRENATAL DE ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
Además del estudio citogenético clásico que implica un cul-
tivo "in vitro" de células de placenta o de líquido amniótico, se
han desarrollado métodos alternativos que mediante técnicas de
genética molecular permiten realizar un diagnóstico prenatal de
anomalías cromosómicas. Los dos métodos más usados son el
método de hibridización in situ fluorescente (FISH) y la técnica
de reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa íluorescen-
te (QF-PCR). Actualmente estas técnicas se pueden usar en las
mismas muestras obtenidas de vellosidades coriónicas o de
líquido amniótico para detectar las anomalías cromosómicas
frecuentes como las trisornías 21; 18 y 13 y las anomalías de
cromosomas sexuales, y se utilizan principalmente como resul-
tado preliminar al informe final del cariotipo prenatal, y que
generalmente se obtiene dentro de las 48 horas.
Técnicos alternativos al diagnóstico
citogenético clásico
Por otro lado se ha descubierto recientemente que existen,
circulando en la sangre, ácidos nucleicos (DNA y RNA) libres,
es decir, fuera de las células. Se estima que el 2-6% del DNA
que circula libremente en la sangre de la embarazada es de ori-
gen fetal. Se desconoce su origen preciso, pero podría deberse a
la apoptosis de células del trofoblasto. Se sabe que su concen-
tración aumenta a medida que avanza la gestación y desaparece
luego de 2 horas posparto
En la actualidad, el análisis del DNA fetal libre en plasma
materno se limita a la evaluación de unas pocas condiciones
génicas, pero se estima que en poco tiempo podría aplicarse al
diagnóstico prenatal de anomalías cromosórnicas
Diagnóstico de anomalías fetales por ecografía
La ecografía obstétrica es la herramienta de diagnóstico pre-
natal de anomalías congénitas más difundida en la mayor parte
del mundo. Por medio de ella se pueden evaluar múltiples
aspectos de la salud fetal sin riesgos para la madre o el feto
Las 2 ecografías más importantes y que mayor información
brindan sobre anomalías congénitas son la ecografía de las 12
semanas y la ecografía de las 20 semanas
Entre las semanas 11 y 14 la ecografía tiene un gran poder
para detectar alteraciones sospechosas de anomalías cromosó-
micas, y también permite evaluar inicialmente la anatomía fetal
La ecografía del segundo trimestre (idealmente cerca de las 20
semanas) es la mejor herramienta para detectar alteraciones
anatómicas fetales. Como cerca del 90% de las anomalías ocu-
rren en población de bajo riesgo, en cada ecografía que se rea-
lice durante el embarazo debe evaluarse sistemáticamente la
existencia de malformaciones
TAMIZAJE PRENATAL DE ANOMALIAS
CONGÉNITAS
Los métodos invasivos de diagnóstico prenatal como la biop-
sia de VC o la amnioceruesis tienen una altísima exactitud y dan
una respuesta que, en general, es definitiva sobre el estatus ero-
mosómico fetal. Sin embargo, presentan algunas dificultades al
momento de usarlos durante la gestación. Son estudios de alto
91
costo y a la vez no están disponibles en todos los centros de
atención prenatal. Pero quizá la limitación más importante que
tienen es que presentan un pequeño riesgo de pérdida fetal, lo
que hace no aplicable el diagnóstico invasivo a la población
general
El propósito de un método de tamizaje o screening prenatal
es identificar a mujeres con riesgo elevado de tener un embara-
zo afectado con una anomalía congénita, como síndrome de
Down u otra anomalía, con el objetivo de que se les pueda ofre-
cer un diagnóstico invasivo de certeza
En principio, la performance de un método de tarnizaje se
mide por los siguientes parámetros: la "tasa de detección" (o
sensibilidad), la "tasa de falsos positivos" y la "chance de estar
afectados dado un resultado positivo"
La tasa de detección (TD) se define como la proporción de
embarazos afectados con una prueba de tamizaje positiva, y
refleja la capacidad del método de detectar pacientes con la ano-
malía buscada: cuanto mayor sea la TO mejor será el método de
tamuaje
La tasa de falsos positivos (TFP) se define como la propor-
ción de embarazos NO afectados con la prueba positiva, y refle-
ja el costo y el daño que la prueba puede provocar en una
población, por lo que un método de tarnizaje será mejor cuan-
to menor sea la TFP. L, chance de estar afectado cuando una
prueba es positiva, también expresada como valor predictivo
positivo (VPP) es la probabilidad de que la patología esté pre-
sente cuando la prueba es positiva. Este valor es el parámetro
más importante en la interpretación clínica del resultado
Mientras que la TD y la TFP son constantes para una prueba de
tamizaje, el VPP varia con la prevalencia de la enfermedad en la
población general
En el cuadro 13-4 puede verse un ejemplo en una materni-
dad donde se registraron 4.800 nacimientos. Durante el emba-
razo se aplicó una prueba de iamízaje que consistió, a las 12
semanas de amenorrea, en medir en todos los fetos el grosor de
la translucencia nuca! (TN). De esos 4.800 casos, hubo 8 recién
nacidos con síndrome de Down, 6 de los cuales tenían una TN
elevada. También se observó una TN elevada en 239 embarazos
no afectados
En este cuadro puede observarse que la tasa de detección fue
de 6/8 casos= 75%; la tasa de falsos positivos fue de 239/4.792
=
= 5%, y que el valor predictivo positivo fue de 6/245 2,5%
Actualmente, para la detección de anomalías cromosómicas,
además de considerar la edad materna, pueden evaluarse mar-
cadores ecografícos, marcadores bioquímicos en sangre mater-
na, o la combinación de ambos, tanto en el l O como en el 2º tri-
mestre de la gestación
Cuadro IJ-4. Med,cion de TN y smdrome de Down
Afectados No afectados Total
Prueba positiva 239 245
Prueba negativa 4.553 4.555
Total 4.792 4.800
92 PARTE III

Tamizaje en el primer trimestre de la gestación Tamizaje ecográfico del segundo trimestre

El método consiste en combinar mediciones de marcadores
bioquímicos en sangre de la madre y marcadores de la ecogra-
fía obstétrica entre las 11 y 14 semanas. Los marcadores bio-
químicos más usados son la fracción libre de la subunidad beta
de gonadotrofina coriónica humana (�-hCG libre) y la proteína
plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A). El marcador eco-
gráfico usado es la medición de la TN Cfig. 13-4 ). Los valores de
estos marcadores (y otros como la presencia o ausencia del
hueso nasal) se usan junto con la edad de la madre para estimar
el riesgo de síndrome de Down y otras anomalías crornosómi-
cas. A este esquema se lo conoce como tamizaje o screening
combinado del primer trimestre
Tamizaje bioquímico en el segundo trimestre
de la gestación
Este esquema puede usarse cuando la embarazada consulta
luego de las 14 semanas de amenorrea. Consiste en la medición
de 3 marcadores bioquímicos en sangre de la madre entre las
semanas 15 y 20 (idealmente entre las semanas 16-18) Las
sustancias analizadas son la alfa-feto proteína (AFP), el estnol
no conjugado (uE3) y la gonadotrofina coriónica total o su frac-
ción beta libre (hCG). Al igual que con los marcadores del pri-
mer trimestre, estos marcadores bioquímicos y la edad de la
madre se usan para estimar el riesgo de anomalías crornosómi-
cas. A este esquema se lo conoce como triple test. Por otra parte,
la AFP también sirve para estimar el riesgo de algunas anomalí-
as anatómicas como las malformaciones del tubo neural y de la
pared abdominal
En el 2º trimestre, la mayoría de los fetos con anomalías ero-
mosómicas muestran hallazgos detectables por ecografía, con la
excepción de la trisomía 21, en la que sólo la mitad de los casos
evidencian malformaciones o marcadores ecografícos. En esta
etapa del embarazo cada anomalía cromosómica tiene sus pro-
pios patrones de anomalías fenotípicas. A continuación se enu-
merarán las principales características fenotípicas de las anoma-
lías cromosómicas más frecuentes (cuadro 13-5)
Interpretación de una prueba de tamizaje
Las pruebas de tamizaje categorizan a las mujeres en dos
grupos: las pacientes con pruebas de alto riesgo de
anomalías cromosómicas y las pruebas negativas
o de bajo riesgo de anomalías cromosómicas. Ante una prueba
de tarnizaje positiva, el embarazo no necesariamente estará afec-
tado, pero la madre deberá ser asesorada y se deberá ofrecer la
opción de realizar un carionpo fetal. Ante una prueba negativa,
aunque no es posible descartar completamente la posibilidad de
un embarazo afectado, se debería asesorar a la paciente de bajo
riesgo y ofrecerle un seguimiento obstétrico de rutina
Rendimiento del tamizaje prenatal de
anomalías cromosómicas
En el cuadro 13-6 se resumen la TD (para una TFP de 5%)
y el VPP de trisomía 21 de los principales esquemas de tamiza-
je o screening aplicados en algunos países con el objetivo de
aumentar la detección prenatal y disminuir el número de pro-
cedimientos invasivos

Cuadro TJ-5. Principales hallazgos ecoqráticos del segundo trimestre en fetos con anomalías de cromosomas

Trisomia 21 Trisomía 18 Trisomía 13 45,X

Cabeza y cuello Braquicefalia, edema
nucal
Edema nuca!, quistes
de plexos coroideos,
megacisterna magna,
fisura labial,
retromicrognatia
Edema nucal, Higroma quístico,
holoprosencefalia, edema de nuca
hipotelorismo, nariz
pequeña o ausente,
fisura labial medial

Tronco Cardiopatía, foco Cardiopatía, hernia DTN, cardiopatía, Cardiopatía coartación

intracardíaco, diafragmática, DTN foco intracardíaco de aorta, riñón en
pielectasia, intestinos onfalocele, anomalías onfalocele, riñones herradura
ecogénicos renales anormales

Miembros Húmero y fémur Miembros cortos, Polidactilia Miembros cortos

cortos, clinodactilia aplasia radial, dedos
superpuestos, pie
en mecedora

Otros marcadores Hidrops Hidrops, RCIU, cordón Hidrops, RCIU, Hidrops

con 2 vasos cordón con 2 vasos

OTN, malformaciones del tubo neural; RCIU, restricción del crecimiento intrauterino
 TAMIZAJE (SCREENING) Y DIAGNÓSTICD PRENATAL DE ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS 93

Cuadro 1 J-6. Edad qestacional, tasa de deteccién y valor predictivo positivo para los diferentes métodos de
tamtzaje o screenmg prenatal de trisomia 21

Edad gestadonal TD VPP

Edad materna 300/o 1: 120

Translucencia nucal 11-14 semanas 750/o 1: 40
Tamizaje (screening) combinado 11-14 semanas 850/o 1: 35
Triple test 15-20 semanas 67% 1: 60
Ecografía 20 trimestre 18-23 semanas 500/o 1: 70

Nicolaides K. Nuchal translucency and otber first-trimester

sonographic markers of chromosomal abnormalities. Am J
Obst Gynecol 2004;191:45e67
Wald NJ, Hakshaw AKCombining ultrasound and bíoche-
mistry in first trtmester screening for Down syndrome. Prenat
Diagn 1997;17:821-829
LECTURAS RECOMENDADAS Wapner R, Jenkins T, Khalek N. Prenatal diagnosis of congenital
disorders (chapter 17) in Resnik, lams, Lockwood,
Moore (eds). Creasy and Maternal-Fetal Medicine
ACOG Practice Bulletin: Prenatal diagnosis of fetal chromosoma! Principies and Praclice Consult - Online and Print/
abnormalities. Clínica\ Management Guidelines far Obstetri- 6'h ed. Philadelphia 2009
cians-Gynecologísts Obstetrics and Gynecology Number 27
Obstetncs and Gynecology 2001; 97:L
Wapner RJ. Clínica! procedures in prenatal diag-
nosis Practice & Research Clínica! Obstetrics and Gy-
naecology 2002;16 611-617
 TERATOGENIA.
FÁRMACOS Y EMBARAZO
Santiago Lippold

RESEÑA INTRODUCTORIA

No es infrecuente que los mujeres consuman algún tipo de medicamento durante el embarazo. Uno encuesto de lo
Organización Mundial de lo Salud -OMS- a 14.778 mujeres embarazadas en 22 países, mostró que el 86% de ellos
recibía algún medicamento, con un promedio de 2,9. En otro investigación: el 90% de 492 mujeres embarazados en
Nuevo York tomaba un promedio de 3,8 fármacos recetados o de vento libre de 48 clases diferentes. En uno encues-
to reotizado en nuestro país en el Centro de Educación Médico e Investigaciones Clínicas -CEMIC- can mujeres de
nivel sociocultural medio-alto, se obtuvieron los siguientes resultados: de 178 encuestados en el primer trimestre
(edad gestacionol promedio 10,2 semanas), 95 (53,3%) recibieron medicación en los tres meses previos al diagnós-
tico de embarazo y 102 (57,3%) en los tres primeros meses del mismo. Sólo 43 mujeres (24, 1%) no utilizaron fár-
macos en el período periconcepcionol. En los tres meses anteriores al diagnóstico de embarazo lo medicación más
utilizado fue lo aspirina, seguido por otros analgésicos, antibióticos, vitaminas, hormonas, antiespasmódicos, descon-
qestivos, broncodilotodores, hierro y tranquilizantes menores. En los tres primeros meses de gestación lo aspirina fue
el medicamento más utilizado, seguido por los antieméticos, hormonas, antibióticos y otros analgésicos.
Otro aspecto importante es que un nuevo fármaco no es probado en embarazados poro determinar sus efectos en el
feto antes de que seo comercio/izado. En consecuencia, lo mayoría de los fármacos no se consideran seguros durante
el embarazo, incluso en el prospecto que acompaño al medicamento y en los vodemécums se advierte: "el uso durante
el embarazo no se recomiendo a menos que los potenciales beneficios justifiquen los potenciales riesgos poro el teto"
Los efectos tóxicos de un fármaco están resumidos en el cuadro 14-1.
Los riesgos sólo han sido establecidos para un número escoso de fármacos por lo que los médicos cuentan con insu-
ficiente información que les permita tomar decisiones adecuados. A esto se agrego que aproximadamente lo mitad de
los embarazos no son planeados, por lo que muchos exposiciones embrionarios se producen antes de que se diag-
nostique el embarazo. Otro razón es que el aumento de lo edad materna se asocio con mayor probabilidad de reque-
rir tratamientos poro patologías crónicos durante lo gestación. A excepción de algunos fármacos de alto peso molecu-
lar, como lo heporino o lo insulina, lo mayoría atraviesa lo placenta en algún grado, por lo que el término "barrera
placentario'; ampliamente utilizado, no es adecuado.
Pero quizás el hecho más importante es que es muy dificil demostrar que un fármaco es terotogénico o en un princi-
pio asociarlo con lo producción de uno malformación estructural y, más difícil aún, si es funcional. Los motivos son
varios: necesidad de un número de embarazos expuestos muy grande, lo mayoría de los datos son retrospectivos,
anomalías congénitos similores ocurren en fetos no expuestos y lo heterogeneidad genético de lo especie humano.

J • • �

Una embarazada que cumple 13 semanas de atraso menstrual lo consulta por fiebre y dolor de garganta de
2 dlas de evolución. Refiere haber ingerido un antigripal pese a lo cual no nota mejoría. Ésta pregunta si el
medicamento ingerido le puede hacer mal al bebé y si puede tomar otro medicamento para curarse.
¿Qué preguntas le haría? ¿Qué le contestaría? ¿Qué se preguntaría Ud. mismo? ¿Qué prescribiría?

DEFINICIONES sente en el momento del nacimiento.

Teratogenia: es la producción de anomalías o defectos del
desarrollo, estructurales o funcionales, en el embrión o el feto
Teratógeno: es cualquier agente ambiental, ya sea químico,
biológico o físico, capaz de producir malformaciones en el feto
Anomalía congénita: alteración funcional o anatómica pre-
Mayor: aquel incompatible con la vida (p. eJ, anencefalia o
que requiere cirugía mayor para su corrección; malformación
cardíaca o que produce una disfunción severa -retardo men-
tal-).
Menor: dedos supernumerarios, mamelón preauricular, cli-
nodactilia
96 PARTE III
Cuadro 14-1. Efectos toxicas en el desarrollo humano
Muerte fetal
Muerte perinatal
Anomalías placentarias
Restricción de crecimiento intrauterino (RCIU)
Retardo de crecimiento posnatal
Prematurez, posmadurez
Malformaciones congénitas
Carcino/mutagénesis
Maduración anormal
Desarrollo o función sexual anormal
Déficit intelectual
Disfunciones específicas de órganos o sistemas
Trastornos del desarrollo: déficit visual, auditivo, parálisis
cerebral
DETERMINANTES DE TERATOGENICIDAD
Especificidad del agente. Susceptibilidad de la
especie
Si bien antes de salir al mercado todos los fármacos son
sometidos a procedimientos de investigación sobre teratogeni-
cidad en especies animales, es de relativa utilidad su resultado
ya que su efecto puede ser totalmente diferente, como es el caso
de los corticoides que producen labio leporino en ratones
(depende del genotipo) y no en fetos humanos expuestos
Es muy difícil determinar si un medicamento es ieratogéru-
co y el caso índice es el de la talidomida que se usó como antie-
mético en embarazadas y produjo malformaciones cardíacas
Dado que una malformación cardíaca es relativamente Irecuen-
le, pasó inadvertida hasta que se notó un aumento de severas
anomalías de los miembros en recién nacidos, que son malfor-
maciones poco frecuentes, y se detectó que todas sus madres
habían consumido talidomida. También es factible que se
demuestre que un fármaco considerado inicialmente teratogé-
meo, mediante la experiencia no lo era (cuadro 14-2)
Como corolario de éste y de otros ejemplos en principio
todo fármaco nuevo debe ser considerado "potencialmente tera-
rogénico" hasta que no haya evidencias de su inocuidad.
Pero veamos qué información y qué factores deben ser con-
siderados y estudiados antes de responsabilizar a un fármaco de
teratógeno
Inicialmente se debe conocer el riesgo de base de fallas en la
reproducción humana. Los diversos estudios epidemiológicos
Cuadro 14-2. Fórmocos iniciolmente considerados terotoqénicos
Fármaco
Diazepam Labio leporino
Anticonceptivos orales Malformaciones congénitas múltiples
Espermicidas Malformaciones de los miembros, tumores
Salicilatos Paladar hendido
Doxilamina/diciclomina/piridoxina ("Bendectin") Anomalías cardiacas y de miembros
determinaron la frecuencia de muertes fetales y de anomalias
congénitas. Aproximadamente un 65% de todas las concepcio-
nes se pierden antes de término; 50% en las primeras 3 sema-
nas y 15% luego del atraso menstrual (tasa de abortos espontá-
neos). Entre los recién nacidos vivos el 2,5 a 3% tendrá anoma-
lías congénitas mayores y el 10 a 12% anomalías congénitas
menores. La tasa de retardo mental en la población general es
del 0,5% (17,2). La exposición a fármacos es causa sólo del 1 a
3% de todas las alteraciones congénitas
Momento de exposición: edad gestacional
El momento en el cual se produce la exposición es crucial
Con este propósito la gestación se divide en 3 períodos que se
describen a continuación
• Período cígouco: desde la fecundación hasta la implanta-
ción (día 17). Un factor lesivo relevante podría matar al
embrión, mientras que si sobrevive probablemente no
desarrolle malformaciones específicas de órganos. Se pos-
tula que las células embrionarias totipotencíales no se han
diferenciado en su totalidad, por lo que si una célula es
aniquilada alguna célula sobreviviente puede asumir su
función (fenómeno de todo o nada)
• Período embrionario: desde el dia 17 a 56. Es el más sus-
ceptible debido a que abarca el momento de la diferencia·
ción celular y organogénesis. Es aquí donde se produce la
mayoría de las malformaciones inducidas por teratogenos
• Período fetal: se caracteriza por el crecimiento de tamaño
de los órganos. Un teratogeno puede afectar el crecimien-
lo de un órgano pero raramente produzca una malforma-
ción visible. El sistema nervioso central, el tejido ganada!
y el glomérulo renal pueden ser una excepción ya que se
siguen diferenciando durante este período. Los fármacos
pueden afectar el crecimiento y la función de los órganos
Un aspecto importante es que los fármacos teratogénícos
administrados después de finalizado un período vulnera-
ble generalmente no producen malformaciones estructu-
rales. Por ejemplo, los agentes administrados después del
período crítico del cierre de los poros neurales anterior y
posterior no son capaces de inducir defectos del cierre del
tubo neural a pesar del conocido potencial de algunos
medicamentos para provocar estas anomalías
Los teratógenos administrados después del período
vulnerable generalmente no producen malforma-
ciones estructurales.
Evidencia inicial de riesgo Evidenda posterior
No
No
No
No
No

Dosis
Un embrión puede responder a un teratogeno de tres mane-
ras: a bajas dosis no se produce ningún efecto, a una dosis inter-
media resulta un patrón de malformaciones órgano-específico y
a altas dosis puede ser fatal. Los niveles de dosis y sus efectos
pueden modificarse a distintas edades gestacionales
Vía de administración
La vía de administración debe ser considerada ya que algu-
nos agentes son teratogénícos sólo si son administrados de una
forma particular. Ello probablemente esté relacionado con fenó-
menos de absorción
Duración de la exposición
Pequeñas dosis administradas durante varios días pueden
producir un efecto diferente (peor o mejor) que una cantidad
total administrada de una sola vez
Interacción de fármacos. Transporte placentario
Depende de
- Peso molecular
- Solubilidad en lípidos
- Grado de ionización
- Fijación a proteínas
- Metabolismo placentario
A mayor edad gestacional, mayor permeabilidad
placentaria
Metabolismo materno y metabolismo fetal
Existen diferencias en la ocurrencia de una malformación
debido al proceso de metabolización del fármaco programado
por el genotipo de la madre y del feto (cuadro 14-3)
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS
Además de los estudios en animales, otros abordajes son
usados para identificar la posible teratogenicidad de un fárma-
co estudiando la relación entre la exposición y el resultado final
en el feto. La primera información sobre un resultado adverso
para un feto expuesto a un fármaco es publicada en forma de
reporte del caso
Este reporte puede ser provechoso o de poco valor para esta-
blecer el riesgo de teratogenicidad sobre la base de una simple
consideración estadística. Si el medicamento en cuestión fue
tomado por un escaso número de embarazadas o causa una
malformación rara, entonces un pequeño número de casos
puede establecer una fuerte asociación. En contraposición, si el
fármaco es tomado por muchas embarazadas y un escaso núme-
ro de fetos con malformaciones es comunicado, simplemente
puede reflejar la ocurrencia espontánea de malformaciones en la
población general, que varía entre el 1 y 5%, a menos que ten-
TERATOGENIA. FÁRMACOS Y EMBARAZO 97
gan un característico patrón de anomalías como por ejemplo el
alcohol o la talidomida
Hasta el presente, la exposición prenatal a muchos de los
teratogenos humanos conocidos ha sido asociada con patrones
característicos de malformaciones y esto se ha convertido en un
importante modo de establecer teratogenicidad
Los estudios epidemiológicos son típicamente diseñados
para determinar si las madres que tomaron un medicamento
determinado durante la gestación tuvieron un número mayor
de hijos con una malformación específica que las madres que
no lo hicieron (estudio de cohorte) o si las madres de hijos con
una malformación específica tomaron con mayor frecuencia el
medicamento que las madres que tuvieron hijos sin la malfor-
mación (estudio caso control)
Con la aparición y desarrollo de los servicios de información
telefónica teratológica una nueva fuente de datos prospectiva
comenzó hace algunos años. Las embarazadas que han tomado
un medicamento prescripto o sin receta médica consultan.
habitualmente durante el primer trimestre de gestación, sobre
un eventual riesgo para el feto. La consulta queda registrada
prospecuvamerue, la posibilidad de olvido es reducida y se
posibilita el seguimiento de la exposición al fármaco y su resul-
tado después y más allá del parto. La colaboración entre estos
servicios permite obtener grandes muestras necesarias para
estudiar eventos poco frecuentes con mayor efectividad. La
industria farmacológica puede así realizar prospectivamente
estudios de cohorte de casos reportados. Estos estudios fueron
muy útiles para establecer la seguridad y el riesgo de fármacos
tales como isotretinoína, fluoxetina y aciclovir
Debido a que muchos estudios sobre riesgo teratogénico tie-
nen un limitado tamaño muesiral, los metanálisis son también
herramientas de utilidad para establecer potenciales riesgos
ieratogénicos
Los estudios de efectos ieratogénícos a largo plazo son muy
importantes ya que han permitido conocer que la carbarnazepina
y el ácido valproico, que producen anomalías de cierre del tubo
neural, también afectan el desarrollo neurológico; estudios recien-
tes sugieren que la isotretinoína, que produce anomalías estructu-
rales, en niños fenotípicamente normales puede causar desarrollo
neurológico anormal y la warfarina, inicialmente asociada con la
condrodisplasia punctata y retardo mental, produce la malforma-
ción de Dandy-Walker en el 1 a 2% de los fetos expuestos.
Cuadro 14-J. Evidencias de terotoqenicidad
• En los sujetos expuestos el agente se asocia con mayor
frecuencia a una determinada anomalía en relación a
los no expuestos.
• Una determinada anomalía se asocia consistentemente
con el agente sospechado.
• El agente estuvo presente durante el período de orga-
nogénesis en el que el tipo de anomalía se produce.
• La anomalía era muy poco frecuente antes de que el
potencial teratógeno apareciera.
• La anomalía puede ser producida experimentalmente
en animales.
• El efecto teratogénico aumenta con la dosis.
98 PARTE III

CLASIFICACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS Clase A

La FDA (Food and Drugs Administration), organismo que
regula y controla los fármacos en los Estados Unidos, clasifica a
los medicamentos en cinco categorías de riesgo (A, B, C, D y X)
usadas por la industria farmacéutica para evaluar el uso de sus
productos durante el embarazo. Se refiere a varias afirmaciones
de riesgo, no sólo el riesgo de Leratogenia
La clasificación abarca desde la categoría A que incluye
macos que no muestran evidencias de daño fetal hasta las cate-
gorías D y X que contienen fármacos que son teratogénicos
La frecuencia aproximada de medicamentos en cada catego-
ría de riesgo es de 2% en A, 50% en B, 38% en C, 5% en D y I
a 5% en X.
Estudios controlados en mujeres no demostraron riesgo para
el feto en el pnmer trimestre (y sin evidencias de riesgo en tri-
mestres posteriores) y la posibilidad de un daño fetal parece
remota (p. ej., ácido Iolíco, levotiroxina)
Clase B
fár-
Estudios en animales no demostraron riesgo fetal o mostra-
ron efectos adversos que no fueron confirmados en estudios
controlados en mujeres en el pnmer trimestre (y sin evidencias
de riesgo en trimestres posteriores) (p. ej., amoxicilina, ceftr¡a-
xona).

Cuadro 14-4. Farmacos con efectos teratogen,cos comprobados

Agente Efecto teratogénico

Metotrexato, aminopterina Malformaciones del SNC y miembros

lnhibidores de la enzima convertidora Falla renal prolongada en neonatos, osificación disminuida y disgenesia tubu-
de angiotensina (IECA) lar renal lieo meconial neonatal
Anticolinérgicos

Antitiroideos (propiltiouracilo y metimazol) Bocio fetal y neonatal, hipotiroidismo y aplasia cutis (con metimazol)

Carbamazepina ACTN

Ciclofosfamida Malformaciones del SNC, cáncer

Danazol y otros androgénicos Masculinización de fetos femeninos

Dietilestilbestrol" Carcinoma vaginal y malformaciones genitourinarias en RN masculinos

y femeninos

Hipoglucemiantes orales Hipoglucemia neonatal

Misoprostol Secuencia de Moebius

Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Cierre de conducto arterial (ductus), enterocolitis necrosante

Fenitolna Retardo de crecimiento, déficit del SNC

Parametadiona Malformaciones faciales y del SNC

Fármacos psicoactivos (barbitúricos, Síndrome de abstinencia neonatal cuando se toma próximo al parto
opioides, benzodiazepinas)
Síndrome de alcohol fetal
Etanol

Retinoides sistémicos Malformaciones del SNC, craneofaciales, cardiovasculares y otros

Tetraciclina Anomallas de huesos y dientes

Talidomida Malformaciones de los miembros y de órganos

Trimetadiona Malformaciones faciales y del SNC

Ácido valproico ACTN

Warfarina Malformaciones faciales, del esqueleto y del SNC, síndrome de Dandy-Walker

SNC, sistema nervioso central; ACTN, anomalías del cierre de tubo neural. *Este fármaco no está en uso en la actualidad
 TERATOGENIA. FARMACOS Y EMBARAZO 99

Clase C PRESCRIPCIÓN DE FÁRMACOS EN LA

Estudios en animales revelaron efectos adversos fetales (Lera-
togénicos o embrioletales) o no se hicieron estudios controlados
en mujeres o no se disponen de estudios en o anima-
les. Se deben utilizar sólo si el potencial supera el
potencial riesgo (p. eJ, nifedipina, omeprazol)
Clase D
Existe evidencia positiva de riesgo fetal en seres humanos,
pero los beneficios de su uso en embarazadas pueden ser acep-
tables a pesar del riesgo. Especialmente si la droga es necesaria
en una situación de riesgo de vida o en una enfermedad severa
que no se puede usar una droga más segura (p. ej., fenitoína,
propiltiouracilo)
Clase X
Estudios en animales o en seres humanos demostraron ano-
malías fetales, o existen evidencias de riesgo fetal basado en
experiencias humanas, o ambos, y el riesgo del uso de la droga
supera cualquier posible beneficio. Está absolutamente con-
traindicada en la mujer embarazada (p. ej , misoprostol, ísotre-
tinoína) (cuadro 14-4).
EMBARAZADA
El pasaje de fármacos al feto depende del momento del emba-
razo y de la capacidad del medicamento para unirse a la proteí-
na; existe mayor pasaje a medida que aumenta la edad gestacio-
nal y con fármacos que presentan baja unión a proteínas
Recomendaciones generales
• Tratar de evitar el uso de medicamemos durante el primer
trimestre
• Usar monoterapia y de corta acción
• Elegir tratamientos tópicos por sobre orales
• Usar la menor dosis del fármaco más efectivo y "seguro"
• En la lactancia usar dosis única de acción corta
• En la lactancia alertar a la madre sobre posibles efectos en
el recién nacido
• En el uso de medicamentos durante el embarazo es impor-
tante evaluar la relación riesgo-beneficio tanto para la
madre como para el feto, ya sea para no limitar un trata-
miento necesario como evitar correr el riesgo que
supone una terapéutica o inadecuada (cua-
dro 14-5)

Cuadro 14-5. Fármacos "mas seguros" a considerar

Analgésicos: paracetamol, narcóticos (períodos cortos), AINE (cuidado en término).

Antibióticos: aminopenicilinas, azitromicina, cefalosporinas, eritromicina, metronidazol (después del l er trimestre),
nitrofurantoína, penicilinas, piperacilina, sulfamidas (evitar en término), trimetoprima (evitar en l er trimestre).
Anticoagulantes: heparina.
Antihipertensivos: betabloqueantes, hidralazina, metildopa, prazosina.
Antiparasitarios: permetrina, piretrina.
Antituberculosos: etambutol, isoniazida, rifampicina.
Antihistamínicos: cetirizina, clorfeniramina, \oratadina, triprolidina.
Asma/alergia: epinefrina, broncodilatadores inhalatorios, corticosteroides inhalatorios, terbutalina, teofilina.
Cardiacas: betabloqueantes, bloqueantes de los canales del calcio, digoxina, nitroglicerina.
Resfrío/congestión: codeína, dextrometorfano, pseudoefedrina, descongestivos nasales tópicos.
Estreñimiento: bisacodilo, fibras, metilcelulosa, docusato, muciloide hidrofílico psyllium.
Diabetes: insulina.
Gastrointestinales: metodopramida, sucralfato.
Sueño: difenhidramina, zolpidem.
Esteroídes: corticosteroides inhalatorios y de uso nasal, prednisona, prednisolona.
Antidepresivos: venlafaxina, fluoxetina, trazodona, bupropión, paroxetina.
Fármacos de venta libre: paracetamol, vitaminas prenatales, espermicidas vaginales.

Tratamiento antibiótico en la paciente obstétrica

"Seguros": penicilina, eritromicina (base, estearato o etilsuccinato).
Probablemente "seguros" (usar con cautela): azitromicina, metronidazol, nitrofurantoína.
Contraindicados: tetraciclinas, fluoroquinolonas.

AINE: antiinflamatorios no esteroides

100 PARTE III

LACTANCIA
La mayorfa de los fármacos son excretados a la leche mater-
na, sin embargo el riesgo en los recién nacidos no parece ser sig-
niíicativo. El análisis del riesgo de la exposición a un fármaco en
la lactancia necesita considerar qué cantidad se excreta en la
leche materna y si estos niveles tienen riesgo de efectos adver-
sos. Desafortunadamente se encuentran pocos datos epidemio-
lógicos acerca de la probabilidad de efectos adversos a través de
la lactancia. A pesar de ello, existen algunas recomendaciones
acerca de los fármacos de elección y aquellos que deben evitar-
se durante la lactancia (cuadro 14-6)
CONCLUSIÓN
Pocos fármacos están claramente identificados como terató-
genos de malformaciones específicas (p. ej., fenítoína, warfari-
na, alcohol, metotrexato, ácido cisrennoico, ácido valproico,
carbamazepina).
La mayoría de los fármacos no están considerados para su
uso durante el embarazo
La mayorta atraviesa la placenta en algún grado, por lo que
el término "barrera placentaria" no es adecuado
Es muy difícil demostrar que un fármaco es teratogéníco

Cuadro 14-6. Farmacos de elección para lactancia

Analgésicos: paracetamol, ibuprofeno, ácido mefenámico, sumatriptán (para migrañas), morfina (dolores intensos).
Anticoagulantes: warfarina (niveles indetectab\es en leche materna, tiempo de sangría no afectado), acenocumaro\,
heparina (bajo peso molecular y regular).
Antidepresivos: sertralina, tricíclicos.
Antiepilépticos: carbamazepina, fenitoína, ácido valproico (el nivel estimado de exposición es menos del 100/o de la dosis
terapéutica por peso).
Antihipertensivos: propranolo\, \abeta\o\, IECA y bloqueadores canales de calcio.
Drogas endocrinológicas: propiltiouraci\o (dosis menor al 100/o de terapéutica). Función tiroidea neonatal intacta.
Glucocorticoides: prednisolona y prednisona (dosis menor al 100/o de terapéutica).
Antihistomínicos: \oratadina (otros pueden utilizarse pero no hay estudios suficientes).

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http://www.netwellness.org/pregnancy and drugs
 PREPARACIÓN INTEGRAL PARA
LA MATERNIDAD
Moría Inés Di Pardo y Mortho Zuker

RESEÑA INTRODUCTORIA

La preparación integral para la maternidad incluye aportar a la mujer gestante conocimientos teóricos elementales
sobre anatomía y fisiología del embarazo y parto, el trabajo de parto, parto y los síntomas que lo anuncian, temas de
nutrición y vida diana durante la gestación, puerperio, lactancia, cuidados del recién nacido, autocwdados y ontican-
cepción. Todos los trabajadores de la salud que asistan a muieres embarazadas: médico obstetra, obstétrica, psicólo-
ga, asistente social, etc. deben poseer conocimientos sobre psicaprafilaxis obstétrica con el objeto de enfocar su tra-
bajo interdisciplinorio y mejorar la calidad de la prevención primaria y secundaria de la salud maternoinfantil.

Una paciente nulípara que inicia su control prenatal manifiesta que se niega a concurrir al curso de preparación
integral para la maternidad por considerarlo "innecesario". Ud. debe explicarle la importancia del mismo y los
beneficios concretos que le aportará.

PSICOPROFILAXIS OBSTÉTRICA En nuestros objetivos privilegiamos el intercambio educati-

También llamada antiguamente método psicoprofiláctico o
como se lo denomina en la actualidad preparación integral
para la maternidad, proporciona, en una primera etapa, cono-
cimientos teóricos elementales sobre anatomía y fisiología del
embarazo y pano, en cuyas sesiones se describen los órganos
sexuales masculinos y femeninos, se explica el ciclo menstrual,
fecundación y gestación. Continúa con el trabajo de pano,
parto y los síntomas que lo anuncian, como contracciones, dila-
tación y expulsión; asimismo, se dedica un espacio a temas de
nutrición y vida diaria durante la gestación. Posteriormente,
hace referencia al periodo puerperal, lactancia, cuidados del
recién nacido, autocuidados y brevemente a la antíconcepcion
Este capítulo está dirigido a todos los trabajadores ele la salud
que asistan a mujeres embarazadas: médico obstetra, obstétrica,
psicóloga y asistente social.
Por ello su enfoque es interdisciphnario y busca mejorar la
calidad de la prevención primaria y secundaria de la salud
maternoinfantíl.
- P1ima1ia: se relaciona con el bebé por nacer y el recién
nacido, mejorando los resultados perinatales, tratando de
brindarles el ambiente más propicio para desarrollarse y
crecer como persona integrada en su psique-soma
- Secundaria se relaciona con la mujer y su familia, ya que el
aprendizaje que se le brinda a la embarazada en estos cur-
sos, así como su incorporación, van a actuar generando
cambios beneficiosos en su salud psicoftsíca
vo, la formación de agentes de salud con sólidos conocimientos
y con el conocimiento acabado de su verdadera función hacia la
comunidad, especialmente hacia los llamados grupos expues-
tos, como por ejemple el grupo de adolescentes embarazadas
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Nos enfocamos en la mujer gestante y su entorno, con los
objeuvos básicos de suprimir los temores y las supersticio-
nes a través de un triple enfoque: pedagógico, psicológico y
físico.
• Adquirir conocimientos de la historia de la psícoproftlaxís
obstétrica analizando la base científica, reconociendo y
diferenciando cada una de las escuelas
• Lograr la capacidad de integrar la preparación para la
maternidad en la atención brindada a la embarazada en el
servicio matemoinfantil, con el fin de disminuir su estado
de tensión e inseguridad y así conseguir una participación
activa de la embarazada
• Describir los contenidos y la metodología utilizada para el
método psicoprofilácuco.
• Incorporar la enseñanza teórico-práctica, adecuada en
nivel y vocabulario, atinente a los fenómenos anatómicos
y fisiológicos del aparato reproductor, modificaciones
fisiogravídicas y los evemos a ocurrir durante el trabajo de
pano, período expulsivo y puerperio
102 PARTE III
• Fomentar y apoyar la lactancia materna a través de la
información de sus beneficios tanto para la madre como
niño
sobre algunas complicaciones frecuentes para
motivar el alerta, es decir, dotar a la mujer de conoci-
mientos e información para que pueda evitar un daño
mayor con una consulta oportuna.
• Instruir acerca de los cuidados del recién nacido -pueri-
cultura-, incluyendo la práctica de ejercicios de estimula-
ción temprana
• 1 nculcar conocimientos sobre anticoncepción y planifica-
ción familiar y asesorar sobre su puesta en práctica
• Ayudar a reconocer lo "no observable" en el propio cuer-
po y a través de la preparación psicofísica, descubrir una
modalidad de funcionamiento corporal con el hijo inclui-
do favoreciendo su aceptación
• Obtener conocimientos sobre la psicología de la mujer
embarazada ayudando a volcar los sentimientos, exte-
riorizando las angustias y temores ele una manera partí-
c1pauva
• Ofrecer el aprendizaje de elementos prácticos de gimnasia
respiración y relajación adecuados para cada
nacido y su madre y la familia que lo incluirá
BREVE RESEÑA HISTÓRICA
La historia nos remonta a la frase bíblica tan reiterada
"multiplicaré en gran manera tus dolores y tus preñeces;
con dolor parirás los hijos" ... Génesis 3:16 y los mandatos
que este enunciado implica. Experiencias maternas transmiti-
das por generaciones hacen que la mujer desde el momento de
la gestación comience a sumar miedos, manifestando temores
relacionados con el parto en lugar de disfrutar con felicidad su
maternidad, lo que asociamos inevitablemente a un momento
de sufrimiento. Esto tiene una explicación en distintos factores,
tales como los neurológicos, somáticos y psicológicos que van a
condicionar la sensibilidad y actuación de la madre frente al
proceso de su embarazo y parto
la mujer primitiva gestaba indiferente y paría de manera
solitaria, a la hora del parto se alejaba de los suyos para aislarse
y dar a luz sin nadie al lado, sola, en las orillas de los ríos o de
las lagunas o, según las circunstancias, en la soledad del bosque
u oscuridad de la caverna, padeciendo los dolores sin gritar,
como dice el historiador Richard A. leonard
Desde el punto de vista antropológico cada cultura, respe-
tando sus mitos y creencias, prepara a la gestante para el
momento del parto, la embarazada, cuando comenzaba con los
dolores del parto se alejaba del grupo familiar; en comunidades
primitivas existía una aldea donde toda mujer en período mens-
trual o en trabajo de parto se recluía hasta finalizar dicho
período (menstruación-parto), dado que esto era tomado como
algo impuro o pecaminoso
Las mujeres filipinas daban a luz a sus hijos sin ayuda, se
encontraban solas cuando comenzaba el trabajo de parto, apo-
yaban su abdomen contra una caña de bambú y ejercían fuerte
presión. El niño era recibido en cenizas tibias, la madre se acos-
taba a su lado y cortaba el cordón umbilical
Tribus donde la mujer paría a orillas del río, bañaba al recién
nacido, se bañaba ella y reanudaba después su trabajo como si
nada hubiera sucedido. Se decía que estos partos eran relativa-
mente breves y aparentemente sin muchas distocias
También se decía que aquellas mujeres cuyas madres habían
tenido partos prolongados, seguramente heredarían dicha situa-
ción. Esto justifica nuestra condición cultural, cómo influye en
el proceso de pano la mujer identificada con su madre
Más avanzada la historia de la humanidad, es probable que
cuando el parto se hiciera difícil la parturienta suplicara ayuda,
allí otra mujer acudiría a prestarla en la forma más elemental: sir-
viéndole de acompañante, asisriéndola. Es de suponer también
que en un momento dado alguna de esas asistentes abandonara
su actitud pasiva y se atreviera a intervenir, transformándose de
esa manera en que perduraría durante
muchos siglos documento escrito que
tiene una antigüedad cercana a los cuatro mil años, se registra
que la atención de los partos estaba a cargo de mujeres expertas
Igual ocurría entre los antiguos griegos, romanos y hebreos
Iván Pavlov, Rusia (1849-1936), desarrolló su teoría del
desarrollo cognitivo y motor en el año 1882. Experimentó
con un perro al cual le mostraba comida al mismo tiempo que
tocaba una campana y después de 20 a 40 repeticiones el ani-
mal estaba condicionado a segregar saliva al escuchar única-
mente la campana sin mirar u oler el alimento. Pavlov llamó al
fenómeno reflejo condicionado, es decir la salivación era una
respuesta condicionada. Involuntariamente el perro segregaba
saliva al oír la campana, de la misma forma que hubiese visto el
alimento. Ha demostrado que mediante procedimientos de con-
dicionamiento se puede regular la actividad del sistema nervio-
so autónomo, encargado de controlar las funciones viscerales
En resumen, podríamos decir que el experimento de Pavlov
era una cuestión ele asociación de una señal-estímulo-acción
con otra señal-estímulo-acción. Pavlov realizó investigaciones
acerca de la reacción condicionada y demostró que los seres
vivos reaccionaban automáticamente a los estímulos y a los
sucesos a los cuales se acostumbran se con-
dicionan a reaccionar ante cosas que les son de un
modo reílejo, esencialmente sin pensar
Ya en los años '50, de la mano del obstetra francés Fernand
Lamaze, en Francia, comienza a trabajar con un método para el
pano, incorporando técnicas que había observado en Rusia. Este
método está compuesto por cursos preparatorios para el parto,
técnicas de relajación y respiración y apoyo emocional continuo
e introduce por primera vez la figura paterna acompañando. Este
método, llamado Lamaze, promueve un parto consciente sin
dolor, donde el miedo condiciona a la mujer y es uno de los fac-
tores que puede provocar dificultades en el parto
La filosofía lamaze hace referencia a la psicoprofilaxis obsté-
trica describiendo al pano como un proceso fisiológico normal,
milagroso, natural y perfecto, y enseña a la mujer a parir con
confianza, a vivir conscientemente ese gran momento como
sucedía antiguamente cuando las mujeres parían en sus casas,
controlando la respiración, con relajación, con la técnica de dis-
tracción, dándosele masajes para liberar el estrés y aliviar la sen-
sación de dolor en el momento de dar a luz
Grantly Dick Read, en 1933, publica en Londres el libro
Nacimiento sin temor. Principios y práctica del parto natural, donde
pone en circulación una nueva concepción de los fenómenos
dolorosos del parto, lo que lleva a poner en práctica una nueva

cultura para el nacimiento, que es su verdadero mérito. El dolor
en el parto lo produce el miedo, éste produce tensión y la ten-
sión dolor, así se crea el círculo vicioso: miedo-tensión-dolor
Para eliminar tal miedo desarrolló el concepto de parto natural
en el que se maneja la tríada temor-tensión-dolor, donde la
embarazada siente temor al pano por información errónea que
produce, como consecuencia de ese temor-tensión, angustia y
preocupación, pensando en el dolor que ha de sentir. Esta situa-
ción, asociada al temor, hace que el organismo se tense retra-
sando la dilatación del cuello del útero o cérvix, aumente el
dolor, haya mayor defensa y por consiguiente mayor tensión,
estableciéndose de esa manera el círculo descripto
En 1847, un ginecólogo y obstetra de Edimburgo, James
Young Simpson, utiliza por primera vez el éter en obstetricia y
luego el cloroformo. En 1853 la reina Victoria de Inglaterra dio
a luz al príncipe Leopoldo bajo los efectos del cloroformo, esa
modalidad de pano se llamó a la reina. Por supuesto que con-
tadas eran las mujeres que en el mundo podían darse el lujo de
parir como aquélla. Las demás reproduciéndose a la
manera bíblica, con estoicismo, a veces a punta de
bebidas embriagantes. Sólo se utilizaba el cloroformo cuando en
el ambiente hospitalario había que practicar una de las grandes
intervenciones obstétricas: versión interna, embriotomía, fór-
ceps o cesárea. La medicina, en general, siempre buscó la mane-
ra de aliviar o suprimir el dolor utilizando analgésicos
(como los derivados de la morfina), y relajantes
(como las benzodiazepinas)
A partir de 194 2 fue cuando los norteamericanos Hingson y
Edwards introdujeron la analgesia caudal continua y, más
tarde, la anestesia "en silla de montar"; así se comenzó a huma-
nizar de verdad el proceso del parto que tuvo su momento cul-
minante cuando surge la anestesia peridural o epidural lumbar
En las décadas de los '50 y los '60 la discusión de si el parto
dolía o no dividió en dos bandos a los obstetras de todo el
mundo. Los seguidores de Read quisieron hacerles creer a las
parturientas que el dolor que ellas sentían no era tal, sino que
era una fantasía heredada, una tradición. Se decía que como el
parto era un fenómeno natural, fisiológico, tenía que ser indo-
loro. Por eso no eran necesarios analgésicos ni anestésicos. Para
tesis, Read decía "La superstición, la civi-
la cultura han influido en las en el sentido de
parto". Y más adelante: "El temor,
malestares que se oponen al orden natural,
dos en la vida de la civilización por la ignorancta de quienes han
tenido en sus manos !o concerniente a los preparativos para el parto
y al parto mismo"
En 197 4, el Dr. Leboyer introduce el término Parto sin vio-
lencia donde hace hincapié en la protección del recién nacido,
propone que el bebé nazca en un ambiente agradable de forma
que el paso del vientre materno al exterior sea lo menos trau-
mático posible. Por eso, este obstetra francés propuso a media-
dos de los años '70 que las salas de parto tuvieran luces tenues
y música suave, como así también que el bebé recibiera al nacer
un baño de agua caliente.
FUNDAMENTOS Y CONTENIDOS
Los profesionales del equipo de salud han tomado de las
diferentes escuelas aquello que en su filosofía hace a su hacer
PREPARACIÓN INTEGRAL PARA LA MATERNIDAD 103
cotidiano en pos del bienestar de la futura familia. En muchos
hospitales ya no se corta el cordón umbilical de forma inmedia-
ta y, cada vez más, se sigue el método Leboyer de dejar duran-
te un rato al recién nacido y a su madre unidos por ese nexo;
también se acostumbra colocarlo sobre el pecho de la madre y
si fuese posible comience a lactar
Las mujeres siempre se han preparado para el parto de sus
bebés, en otras épocas aprendían acerca del parto por medio de
sus propias madres y hermanas. El parto tenía lugar en el hogar
y los rituales y tradiciones familiares aseguraban que las muje-
res tuvieran confianza en su capacidad para dar a luz rodeadas
de la familia y mujeres sabias que les brindaban bienestar y
valor a lo largo del parto. Actualmente, las mujeres embaraza-
das y sus parejas ensayan varias técnicas que facilitará el bien-
estar en el progreso normal del trabajo de parto y parto, cabe
mencionar algunas como meditación, gimnasia, natación, yoga,
esferodinamia, eutonía, hidroterapia, la utilización de calor-frío,
técnicas de masaJe y aumento de la relajación
Estas herramientas que la mujer incorpora sirven para mejo-
rar la circulación sanguínea, fortalecer músculos y articulacio-
nes de brazos, muslos, piernas, espalda y abdomen, es muy
importante preparar el cuerpo para soportar el peso del creci-
miento del bebé y ayudar al trabajo de parto. Se debe evitar la
fatiga excesiva y la actividad atlética desacostumbrada como así
también los deportes bruscos o virtualmente peligrosos. Otro de
los beneficios de la actividad física es que prepara los músculos
vaginales y pélvicos para el nacimiento favoreciendo la elastici-
dad. También mejorar la calidad de descanso y sueño controla
el exceso de peso y la gestante logra canalizar emociones de inse-
guridad, ansiedad, miedo o depresión. Es importante aprender
adecuadas técnicas de relajación, ejercicios respiratorios y puJOS
que ayudarán a ahorrar energías, a mantener buena oxigenación
y a hacer más efectivo lo actuado durante el parto
Es inevitable que asociemos al trabajo de parto y parto a un
momento de sufrimiento materno. Esto tiene una explicación
en factores tales como los neurológicos, soméucos y psicológi-
cos que van a condicionar la sensibilidad y actuación de la
madre frente al proceso de su embarazo y pano. El gran desafío
es transformar esta etapa de la vida en una experiencia agrada-
ble, como realmente lo es el traer un hijo a la vida. El embara-
zo y el pano son procesos normales, naturales e indicadores de
buena salud de la mujer. Partiendo de esta el equipo
de salud sólo debe acampanar este proceso en a la
demanda de los futuros padres
Se entiende como preparación integral para la materni-
dad el conjunto de acciones de educación en salud, la adquisi-
ción de conocimientos básicos del proceso de embarazo, parto
y puerperio; es una estrategia que las mujeres y sus parejas pue-
den utilizar para transitar el período crítico del trabajo de parto,
reduciendo el dolor y el miedo. La psicoprofilaxis obstétrica o
educación maternal es una herramienta fundamental en la pre-
paración para la maternidad, influyendo de forma positiva en el
embarazo, parto, puerperio y en la atención al recién nacido
Incorporar elementos de educación para la salud para potenciar
el autocuidado en la mujer y conseguir que la vivencia del
embarazo constituya una experiencia propia, natural y positiva
dentro del marco de la salud
Se recomienda empezar desde el primer trimestre donde se
tocarán temas de educación decisivos para su salud como por
ejemplo nutrición, signos de alarma, sexualidad, como así tam-
104 PARTE III
bién técnicas de relajación y respiración. La preparación inte-
gral para la maternidad incluye la información, la formación y
el entrenamiento. Las obstétricas, llamadas antiguamente coma-
dronas o matronas, fueron pioneras en introducir la prepara-
ción física para completar las propuestas de los obstetras y psi-
cólogos que son los profesionales más involucrados en la idea
de impartir los correspondientes cursos. También se incluye
información acerca de las complicaciones y las opciones médi-
cas, de manera que los padres puedan tomar decisiones infor-
madas en caso de que lo necesiten. La psicoprofilaxis no sólo se
enfoca en el momento del parto o para suprimir el dolor de la
madre, tampoco es exclusividad del parto vaginal, sino que
interviene en el esulo de vida que desarrolla la gestante desde el
primer momento del embarazo
Aun siendo tan clara y amplia la propuesta de lo que es la
para la maternidad/paternidad, la idea que toda-
permanece entre muchas madres es la de la preparación
para el parto sin dolor. Esto es erróneo, ni se prepara exclu-
sivamente para el parto, ni el parto es sin dolor. Por este equi-
vocado concepto, muchas mujeres que piensan utilizar la
anestesia epidural no asisten a los cursos de preparación pen-
sando que ya no lo necesitan. Los futuros padres necesitan
cada día más información para entender el porqué de tantas
pruebas y procedimientos, además del entrenamiento de la
madre para saber qué tiene que hacer en cada etapa del emba-
razo, pano y crianza; en definitiva, hablamos de educación
para la salud. La vivencia de este proceso gestación-parto-
puerperio depende de otros factores que también condicionan
a que este proceso sea gratificante o no, por ejemplo si el
embarazo ha sido deseado, buscado y aceptado, y si las cir-
cunstancias personales son las adecuadas
La participación del hombre no puede ser automática sino
que necesita una preparación juntamente con su esposa para
asistir a la sala de panos y acompañar a ésta en la etapa previa
al embarazo, dado que él también es invadido por temores y
angustias, los cuales son descargados en la mujer o en el equi-
po médico
La célula familiar está mejor protegida y el niño se integra
mejor a la familia si se da como resultado de una colaboración
afectuosa de la pareja desde el comienzo
Con esta preparación se modifica la actitud del hombre y se
logra una influencia recíproca favorable que repercutirá favora-
blemente en su vida conyugal y familiar
El hombre estimula a la embarazada en su domicilio con
ejercicios físicos, relajación y alimentación
La participación éste, siempre respetando la opinión y
decisión de la embarazada, desde el comienzo del trabajo de
parto en el domicilio hasta la sala de preparto y panos brinda
confianza y seguridad ya que puede colaborar con los ejercicios
de respiración, relajación y masajes; en la práctica son pocas las
instituciones que permiten esta participación. El padre cumple
un rol afectivo y social dentro de nuestra sociedad porque esta
situación le da la designación de tal, por eso es importante la
integración en las clases de preparación y en el parto en sí
mismo, procurando reforzar los lazos psicoafectivos del hombre
con su mujer y el niño, dado que es fundamental para este últi-
mo el desarrollo psicológico y la integración de su personalidad
En la sala de panos es importante la preparación del hombre
dado que revive su propio nacimiento y esto puede tornarse en
una experiencia traumática
ASPECTOS PSICOLÓGICOS DEL EMBARAZO
Es muy importante tener en cuenta todos los aspectos psi-
cológicos de la mujer embarazada. Es importante poder com-
prender por qué las mujeres reaccionan de determinada mane-
ra. Sucede que casi todas las reacciones son inconscientes y no
sirve darles estas explicaciones pues no lo reconocerán, justa-
mente porque son inconscientes. Sólo lograrán su enojo y tal
vez el alejamiento de la institución a la que recurrieron para ser
atendidas
Un ejemplo para clarificar esto. La hiperemesis gravídica
( vómitos incoercibles) puede representar para su inconsciente
el rechazo hacia el lujo o, todo lo contrario, querer expulsar los
aspectos vividos como malos y retener los buenos o sea el bebé.
Si uno le dijera esto a la embarazada nos miraría con asom-
bro, pues ella desea este embarazo y no aceptaría la posibilidad
del rechazo
El embarazo y el pano consutuyen un episodio normal de la
vida femenina pero las repercusiones emocionales que conlleva
los configura como un hecho psicosomático
Todos los procesos biológicamente predeterminados desde
el comienzo hasta el logro del objetivo final, o sea la maternidad
real, se aceleran o se inhiben por las influencias psíquicas
Cuando se examinan los aspectos psicológicos de la mater-
nidad se hace inevitable considerar las perturbaciones fisiológi-
cas y psíquicas como las dos caras de una misma moneda
Lo mismo puede decirse de la importancia de considerar los
factores culturales y sociales que influyen sobre el psiquismo
del ser humano y, en esta situación especial (embarazo y parto),
el mundo psíquico de la mujer
Veremos cómo algunos estudios clínicos psicoanalíticos rea-
lizados sobre la mujer y el proyecto de maternidad han permi-
tido valorar a mujeres que han carecido de vínculos amorosos
tiernos durante su infancia. prodigados por sus madres o fígu-
ras sustitutas, y que presentan dificultades para el desarrollo de
su tendencia maternal.
Hablamos de tendencia o sentimiento maternal, pues lo
que sería el instinto maternal apoyando a la psicoanalista
Helen Deutch) en el ser humano se va perdiendo y surge el
"sentimiento maternal" a medida que se va afianzando el víncu-
lo con el hijo
La mujer llega a la expenencia de embarazo y parto con una
serie de preconceptos transmitidos por su madre y por la cul-
tura en la que creció y vive.
Es importante para su comprensión tener en cuenta los pro-
cesos evolutivos de su sexualidad, la calidad del vínculo mater-
no interiorizado y su resolución edípica, como también el
momento actual, el lugar psíquico y real, para este hijo, dentro
de esta mujer, dentro de una pareja o una familia
Las situaciones ambientales que rodean el embarazo (duelos,
pérdidas laborales, económicas, profesionales) van a intervenir en
la estabilidad afectiva de la mujer y, por lo tanto, en la somática
Con la percepción de los movimientos fetales y las diferen-
tes significaciones que crea la futura madre, se comienza a expe-
rimentar al futuro hijo como individuo.
El bebé por medio de movimientos, ritmos y distintos nive-
les de actividad reafirma su individualidad, como así también su
dependencia de los suministros maternos
El reconocer la vida del hijo por nacer hace que inconscien-
temente la mujer se ponga en el lugar de éste: cuando logra

identificarse con este bebé surgen sueños y fantasías que la
retrotraen a ese paraíso perdido, revive sus propios deseos de
fusión que quizá experimentó con su propia madre
Respecto del padre y la contribución de la función paterna,
el reconocimiento de este papel ayuda a la madre a ver al bebé
como un ser separado de ella misma. Si tiene presente que su
embarazo es resultado de un acto conjunto, la madre evitará
caer en la ilusión de que ella sola concibió al bebé
La primera vez que se registran los movimientos del bebé
surgen sentimientos de extrañeza, al comienzo son percibidos
en forma leve, como burbujas o un pececito que se desliza. La
instalación franca de los movimientos a partir del sexto mes va
acompañada de una mayor percepción de las contracciones ute-
rinas. La mujer refiere que el vientre se le pone duro por
mamemos y que luego se afloja. Ambas situaciones producen
nuevas ansiedades. Se acentúa la retracción narcisista (volver
sobre si misma, como si el bebé estuviera ausente). Recrudecen
fantasías incestuosas y sentimientos de culpa de la vida
infantil en relación a los ataques a la madre poseedora de bebés
"Ahora soy yo quien está embarazada y no tú", lo cual despier-
ta gran ansiedad persecutoria y temor al castigo correspondien-
te que se escenifica con fantasías de muerte del bebé o de crea-
ción de un ser monstruoso (fantasía que se ha reflejado en la
cinematografía)
El yo de la mujer debe encontrar un armónico compromiso
entre su identificación inconsciente profunda con el hijo, que se
dirige hacia el futuro, y su identificación con su propia madre,
que se dirige hacia el pasado. Si una de estas identificaciones es
rechazada surgen dificultades. En el primer caso, el feto resulta
un parásito hostil, en el segundo, la capacidad de la mujer
embarazada para la maternidad se debilita por su conflicto para
aceptar la identificación con la madre. En esta etapa son comu-
nes los sueños en los que ven al hijo ya nacido como expresión
de un cumplimiento de deseo en relación a la sobrevida del
bebé. Este estado de ansiedad puede llevar a un mecanismo
expulsivo, teniendo lugar un aborto o expresiones somáticas
como hipertensión, exceso de peso, etc. Si este estado se pro-
longa puede conducir a fobias, hipocondrías o depresiones
Cuando este estado es pasajero, al remitir aparece un fortaleci-
miento interno con una aceptación de los movimientos del
bebé
Con la llegada del noveno mes surgen varias modificaciones
fisiológicas: el feto va ganando peso y volumen, las contraccio-
nes fisiológicas se acentúan, frente a la incertidumbre de cuán-
do será el parto, cómo será y cómo se verá la criatura.
El trabajo de prevención durante el embarazo apunta a que
paulatinamente haya una discriminación y reconocimiento de la
madre y de su hijo, de modo que el parto no tenga el efecto de
una separación dolorosa, pues se reencontrará en el afuera con
su hijo.
Puede desear un hijo para revivir en él su propia infancia o
para darle lo que ella no tuvo, también por rivalidad con las
demás mujeres, para retener a su marido o cualquier otra causa
actual
La inminencia del pano hace que en esta etapa las fantasías
estén centradas en torno a la muerte, al dolor, al hijo deforme y
a la muerte del hijo
A menudo refieren la sensación de no percibir los movi-
mientos fetales durante un día, generando mucha angustia por
el temor a la muerte del bebé. Esto se apoya orgánicamente en
PREPARACIÓN INTEGRAL PARA LA MATERNIDAD 105
que la posibilidad de desplazamiento del bebé es menor real-
Otras veces la negación de estas ansiedades o su intensa
represión ocasionan severos síntomas de los cuales la gestosís
es el más frecuente.
La experimentación de falsas alarmas, donde la frecuencia y
el dolor de las contracciones se deben al estado de ansiedad,
constituye una especie de ensayo que la mujer necesita hacer de
la situación de parto
Para entender la situación psicológica del parto, la psicoana-
lista H. Deutch nos dice que la unión madre-hijo se ve pertur-
bada por factores fisiológicos y los cambios orgánicos provocan
sentimientos de incomodidad. Así se inicia un conflicto psíqui-
co entre el deseo de retener y el deseo de expulsar. El deseo de
retener es expresión del vínculo narcisista que se desarrolló
durante el embarazo y se niega a renunciar a esta unidad. A la
vez se agrega el temor al dolor creando una resistencia a finali-
zar el embarazo. Éste es un período acompañado por profundos
temores: miedo por la propia vida y por la salud del hijo
La mujer recorre en el embarazo el desarrollo de su propia
sexualidad, por lo que surgen manifestaciones somáticas que se
apoyan en las distintas etapas de la libido (oral, anal, fálico-ure-
tral). La construcción de su propia feminidad, como así también
la relación con su madre intervienen en el momento del parto
Se reviven las relaciones simbióticas y de separación con la
madre. Los sentimientos de ataque realizados al cuerpo de la
madre en la fantasía producen vivencias de temor o culpa fren-
te a este momento, que significa una reacomodación de su iden-
tidad y de los vínculos sobre los que se apoyan los procesos
identificatorios
El parto es una experiencia extremadamente intensa, física,
psíquíca y afectiva por lo que cada mujer lo vive de manera
diferente, ya sea de forma dolorosa, orgasmíca o triunfal
El parto se presenta como la ruptura de la unidad simbióti-
ca del embarazo y luego se verá cómo será la recuperación nar-
cisista durante el alumbramiento. La psicopatología nos habla
de depresión, despersonalización o regresión y la búsqueda de
un nuevo equilibrio. El pano es el "primer encuentro" con el
recién nacido y trae un reordenamiento que desembocará en el
"amor objeta!". La madre gana afuera lo que ha perdido aden-
tro. El bebé será el encargado de curar la primera posición
depresiva de la madre que se produce gracias al reacornoda-
miento de su relación con el hijo
La prevención que deberla desplegarse en todos los servi-
cios de tocoginecología es la "precoz" porque se sitúa en la vida
del niño y de su madre desde ames de su nacimiento, en la con-
fluencia de la prevención primaria y secundaria. Para ello es
necesario crear servicios de psicoprevención de la salud mental
en maternidad e infancia en los hospitales generales que depen-
dan de los departamentos de maternidad e infancia para aten-
der a esta población en riesgo. Su resultado será la disminución
del alto riesgo emocional y somático en tocogínecologta, una de
sus manifestaciones son los cuadros psicosomáticos, como así
también atenuar el impacto de otras patologías en mujeres y
familias, colaborando en la reorganización emocional posterior
a situaciones traumáticas
Por ello es necesario el desarrollo de la enseñanza de la pato-
logla psicosocial a los profesionales médicos, parteras y en fer -
meras. A través de los equipos ínterdisciplínaríos ya capacitados
se facilitará la atención de la embarazada desde una concepción
106 PARTE III
psicosomática y social; así, por ejemplo, la importancia del con-
trol de las mamas para el futuro amamantamiento no sólo es
preventiva del estado mamario de la mujer sino también de sus
características, de la enseñanza de los cuidados que debe ins-
trumentar o de la tarea de formar los pezones. De esta manera
ya se está trabajando para el futuro encuentro del bebé por
nacer con su madre disminuyendo una de las causas de la agu-
dización de la depresión materna y los sentimientos de culpa,
que no puede continuar minimizándose ya que hará obstáculo
necesidad del lactante de incorporar el pecho
materno, hambre, que es doloroso no sólo fisioló-
gicamente sino capaz de crear el camino inicial del dolor psr-
quico para un bebé", y la necesidad de la madre de responder
desde el amamantamiento inicial a su naciente sentimiento
materno, que tamo cuesta modificar en la conducta de muchos
profesionales, resulta crucial para las primeras interacciones
entre la madre y el niño
CONCLUSIONES
Investigaciones recientes demuestran que la educación
maternal en forma temprana y continua tiene gran impacto en
la salud de la madre, del feto y en el recién nacido. La gestante
al adquirir conocimientos del proceso de su embarazo y parto
va tomando confianza y habilidades para su auiocuidado y
manejo de su propio embarazo y parto
La psicoprofilaxis obstétrica es la educación con comen idos
cíenulícos y culturales, donde implementando las bases psicoa-
nalüícas, psicofísicas y de autocuidados ayuda a conocer per-
fectamente cuáles son las condiciones para asegurar una gesta-
ción con el menor número de complicaciones posible y un sano
desarrollo del nuevo ser, ayudando a la salud fisica y mental de
la familia, célula primordial de la sociedad
BIBLIOGRAFÍA
Gavensky, R. Psicoprofilaxis obstétrica l3 ed. Panamericana;
1966
Deursch, H. La psicología de la mujer. 6' ed. Tomos I y 11
Losada; 1977
Langer, M. Maternidad y sexo. l' ed. Paidós; 1988
Dolto, E Sexualidad femenina: libido, erotismo, frigidez. l' ed
Paidós; 1984
Klein, M. Envidia y gratitud, emociones básicas del hombre. 2'
ed. Horrne; 1971
 SEXUALIDAD EN EL EMBARAZO
V PUERPERIO
Moría Victoria Bertolino y Liliono Beatriz Campos

RESEÑA INTRODUCTORIA

La sexualidad es parte integral de la vida de un individuo y todas las personas tienen derecho a gozar de una activi-
dad sexual satisfactorio. El embarazo y puerperio pueden tener un impacto negativo en la sexualidad de una pareja.
La información adecuada y el abordaje oportuno permiten prevenir una disfunción sexual o tratarla eficazmente.
Conocer los cambios que pueden ocurrir en el embarazo e identificar los factores que pueden impactar negativamen-
te en la salud sexual de la mujer embarazada y su pareja, es una aptitud que deben poseer tanto el profesional de la
salud como el estudiante de ciencias de la salud.

..
Una mujer de 35 años de edad consultó a su ginecólogo luego de un año de búsqueda infructuosa de embara-
zo. El estudio de la pareja dio como resultado una azoospermia secretora en el varón, confirmada por biopsia
como síndrome de "Sertoli only''. La pareja accedió a realizarse inseminación artificial con semen de donante
lográndose un embarazo. A las 30 semanas se desencadena un parto prematuro naciendo un niño que ingresa
a la unidad de terapia intensiva neonatal {UTJN) y permanece allí por un mes. La madre se extrajo la leche
durante ese período para alimentarlo y luego continuó con la lactancia hasta los seis meses posparto, fecha en
que fue derivada al grupo de medicina sexual (integrado por ginecólogas, urólogos, psiquiatras, sexólogos, psi-
cólogos, endocrinólogos y nutricionistas, entre otros), muy angustiada y en proceso de separación de su pareja.
En la entrevista psicosexual surge que el puntaje del FSFJ (índice de la función sexual femenina) es 12, compati-
ble con disfunción sexual, siendo las áreas más alteradas la satisfacción, el deseo, la falta de lubricación y la dis-
pareunia. Se le solicita a Ud. que:
1. Indique el abordaje en la primera consulta al Grupo de Medicina Sexual.
2. Plantee la situación ideal de abordaje de esta problemática (incluyendo el momento de atención y el plan de
acción).

DEFINICIONES violencia u otras prácticas nocivas relacionadas y que no sólo

Sexualidad y salud sexual
La sexualidad es parte mtegral del mdividuo. No sólo inclu-
ye aspectos biológicos sino también psicosociales y espirituales.
Atraviesa al individuo en todas las etapas de su vida y modula
la percepción que éste tiene de sí mismo y del mundo que lo
rodea
La salud sexual se refiere a la condición de bienestar bío-
psicosocial en los aspectos relativos a la sexualidad en todas las
etapas de la vida. Este concepto está íntimamente relacionado
con la definición de Salud Reproductiva de la Organización
Mundial de la Salud, que implica que las personas puedan tener
una vida sexual satisfactoria y segura, estén informadas y tengan
acceso a métodos de regulación de la fertilidad y a la atención
de su salud sexual, que puedan ejercer una sexualidad libre de
reciban consejería sino también cuidados relativos a la repro-
ducción y a las infecciones transmisibles sexualmente, a fin de
que puedan mejorar su calidad de vida y las relaciones inter-
personales
La respuesta sexual
El modelo de respuesta sexual femenina "tradicional" des-
cripta por Masters y Johnson en 1966 era lineal y constaba de
cuatro fases: "excitación", "orgasmo", "meseta" y "resolución"
Años más tarde, Helen Kaplan agrega el concepto de "deseo" y
redefine el modelo en tres fases, aunque continuaba siendo
lineal. Hace algunos años, un comité internacional de expertos
organizados por la AFUD (American Foundatíon of Urological
Disease) definió a la respuesta sexual femenina como circu-
lar. Mediante este modelo teórico la mujer puede iniciar una
108 PARTE III
relación sexual no sólo por deseo sexual activo sino por dífe-
remes motivaciones entre las que se encuentran "deseo de tener
un hijo", "acercarse emocionalmente a la pareja", "porque pasó
mucho tiempo", "deseo de intimidad", etc.' En el estudio de
Giles y McCabe, el modelo lineal representó más exactamente la
respuesta sexual de las mujeres sin disfunción sexual y el mode-
lo circular fue más preciso en mujeres con disfunción sexual.2
Por su parte, el modelo de respuesta sexual masculina sigue
siendo lineal
Disfunción sexual
Se define como disfunción sexual (DS) a la incapacidad
que tiene un individuo de tener una actividad sexual satis-
factoria tal y como lo desea y que le genera angustia
La escala psicométrica de función sexual, FSFI (Fernale
Sexual Function lndex), evalúa en 19 preguntas las áreas men-
cionadas y añade la valoración de la satisfacción sexual. Un
puntaje inferior a 26,4 es sugestivo de disfunción sexual y ame-
rita profundizar en el diagnóstico.
La clasificación de la disfunción sexual basada en la evi-
dencia se describe a continuación:3
Disfunción del deseo sexual (DD): ausencia o disminución
del interés o deseo sexual, ausencia de pensamientos o famasías
sexuales y falta de deseo de respuesta. Las motivaciones (incen-
tivos para la actividad sexual) son escasas o están ausentes. La
falta de interés se considera más allá de la disminución normal
que ocurre con la edad y la duración de la relación de pareja
Disfunción de la excitación sexual subjetiva (DES): ausen-
cia o disminución de las sensaciones de excitación sexual ame
cualquier tipo de estimulación sexual. La lubricación vaginal u
otros signos de respuesta física se siguen produciendo
Disfunción de la excitación sexual objetiva (DEO): ausen-
cia o alteración de la excitación sexual genital que puede incluir
un mínimo de lubricación o tumescencia vulvar o vaginal ame
cualquier tipo de estimulación sexual y la reducción de las sen-
saciones sexuales al acariciar los genitales. La excitación subje-
tiva está intacta.
Disfunción de la excitación sexual combinada o mixta
(DEM): ausencia o disminución de la excitación sexual subjeti-
va y objetiva
Trastorno de excitación sexual persístenle (TESP): excita-
ción genital espontánea, intrusiva y no deseada (p. ej., hormi-
gueo, sensación pulsátil) en ausencia de interés o deseo sexual
que no alivia con uno o más orgasmos y puede persistir duran-
te horas o días
Disfunción del orgc1smo (DO): ausencia de orgasmo, dismi-
nución de la intensidad orgásmica o de las sensaciones orgas-
micas, e incluso marcado retraso del orgasmo con cualquier
tipo de estimulación y a pesar de referir una fase normal de
excitación
Disf1111cio11es del dolor sexual: son tres. La dispareunia (DlS)
consiste en un dolor persistente o recurrente con la entrada del
pene a la vagina o con el intento de penetración. El vaginismo
(VAG) se refiere a las dificultades persísierues o recurrentes para
permitir la entrada vaginal de un pene, un dedo y/o cualquier
objeto a pesar del deseo expresado de la mujer para hacerlo
Dolor sexual genital 110 coita! (DGNC): se refiere al dolor
genital recurrente o persistente inducido por la estimulación
sexual no coital
EPIDEMIOLOGÍA DE LA DISFUNCIÓN SEXUAL
La incidencia de disfunción sexual (DS) es variable y oscila
entre el 25-43% en la población general. No hay estudios bien
diseñados en la población embarazada. En una encuesta reali-
zada durante el año 2009, en pacientes que tuvieron su pano en
el Hospital Durand y evaluando el último trimestre de embara-
zo con la escala FSFI, se observó que el 33% de las mujeres refe-
ría no haber tenido actividad sexual. Dentro de las que sí lo
hicieron el 60% evidenció un resultado de FSFI 5 26,4 (valor de
corte para DS), con un promedio de 18,7 ± 10 (rango 2-34,5)
La revisión bibliográfica de Serati y cols. (artículos 1960 a
2009) evidencia las restricciones metodológicas (estudios
retrospectivos, instrumentos de medición no validados, falta de
evaluación de la función sexual previa al embarazo, entre otros)
de los estudios existentes, que limitan el poder de las conclu-
sienes."
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISFUNCIÓN SEXUAL
La disfunción sexual femenina, en general, tiene una etiolo-
gía compleja ya que puede estar determinada por factores bio-
lógicos (vasculares, hormonales, neurológicos y anatómicos),
psicológicos y/o sociales, los cuales cambian aún más durante el
embarazo y puerperio. Este período genera un estrés que puede
irrumpir el estilo de vida previo de la pareja, iníluir en la vida
sexual y requerir una adaptación adecuada. Muchas mujeres
experimentan problemas sexuales durante la gestación. No
todos los embarazos son iguales en una misma mujer y tampo-
co en el contexto psicosocial y cultural en que se dan (no es lo
mismo un embarazo planificado que un embarazo por falla de
un método de planificación familiar, un embarazo en una ado-
lescente que en una adulta, en una mujer con trabajo fuera de
la casa que en una ama de casa, en una mujer con pareja que
sin ella, entre otras situaciones)
A pesar de su importancia, la sexualidad durante el embara-
zo y puerperio no es abordada frecuentemente por el especia-
lista o la paciente y tanto a uno como al otro puede generarle
incomodidad, vergüenza y hasta prejuicio hablar de este tema
Eral y cols. describieron que la función sexual disminuye a
medida que el embarazo progresa, lo que implica mayor dis-
función sexual. El síntoma más común fue la disminución de la
sensibilidad chtortdea, seguido de falta de deseo (debido a fac-
tores psícogenícos de la gestación: ansiedad por el pano y la
maternidad, cambios en la relación de la pareja, cambios de la
imagen corporal, etc.) y alteraciones del orgasmo.5
A continuación mencionaremos algunas diferencias entre los
distintos trimestres:
Primer trimestre: los síntomas y signos flsicos, determina-
dos principalmente por las variaciones hormonales (mayor
nivel de estrogenos, progesterona, gonadotrofina coriónica
humana -HCG-), y los psicosociales pueden disminuir el inte-
rés o deseo sexual. Recuérdese en este trimestre la presencia de
náuseas, vómitos, acidez estomacal, somnolencia, cansancio,
mareos, hipotensión, mastodinia o mayor sensibilidad mama-
ria, "antojos", aversión a ciertos alimentos u olores, constipa-
ción, polaquíuría, cambios de humor, cefalea, etc. El miedo de
posibles complicaciones tales como amenaza de aborto, metro-

rragia, punción de vellosidades coriales y su resultado pueden
impactar aún más negativamente en la sexualidad de la pareja.
Durante el coito y/u orgasmo la sensación de posible "daño" al
producto de la concepción, la idea de infecciones por prácticas
sexuales no coitales (oral o anal), los sentimientos de culpabili-
dad y/o mitos en torno al autoerotismo o a las fantasías sexua-
les también pueden afectar negativamente la sexualidad
Segundo trimestre: generalmente los síntomas descriptos
en el primer trimestre han desaparecido, el abdomen no ha cre-
cido tanto como en el tercer trimestre, aumenta la congestión
vascular y las relaciones sexuales pueden verse favorecidas.
Algunas mujeres refieren mayor capacidad orgásmica
Tercer trimestre: el abdomen en crecimiento, variaciones
en la imagen corporal, miedos (sangrado, infección, rotura de
bolsa, parto pretérrnino), dolor vaginal y ansiedad por el parto
pueden favorecer una disminución del interés sexual
Las enfermedades que pueden complicar un embarazo (p
ej., hipertensión arterial, diabetes, colestasis, etc.) e influir en la
sexualidad son variadas y ameritan una profundización mayor
del tema, por lo que no serán abordadas en este capítulo
Puerperio: el puerperio es un momento crítico en la sexua-
lidad de la mujer y el varón que acaban de convertirse en madre
y padre. La mayoría de las pacientes retoma la actividad
sexual entre las 6 semanas y los tres meses posparto, aun-
que como subraya Van Sydow, la mayor parte de las parejas no
tiene relaciones coita les durante los dos primeros meses que cir-
cundan al pano."
La disfunción del interés sexual se ha relacionado princi-
palmente con la fatiga y el malestar físico en el pospano. Los
síntornas urinarios (urgencia miccional, pérdida de orina),
sequedad, dispareunia y cambios en la imagen corporal (dísmi-
nución de la atracción) contribuyen aún más a que aparezca o
empeore una disfunción sexual. Los factores biológicos que
podrían estar involucrados incluyen cansancio, anemia y altera-
ción de los niveles hormonales (disminución en particular de
los esteroides sexuales y aumento de prolactina). Mientras que
los factores contextuales se refieren a la adquisición del rol
maternal y a las expectativas puestas en ello. Si la paciente ama-
manta el interés sexual puede verse postergado, en panicular
en la lactancia superior a los 12 meses (la disminución de este-
roldes sexuales y el aumento de prolactina favorecerían la
sequedad vaginal y el menor interés). El olor y llanto de un bebé
recién nacido estimula la producción de oxitocina y por lo tanto
el apego. Otros cambios que pueden contribuir a la disfunción
del deseo sexual incluyen los blues y la depresión posparto
(DPP), que ocurren en el 80% y 12% de los casos, respectiva-
mente. La DPP es una alteración del estado anímico, caracterí-
zada por tristeza acompañada de síntomas vegetativos, emocio-
nales y del comportamiento que puede afectar la salud mater-
na, el vinculo madre-hijo, madre-padre e incluso el desarrollo
del niño a largo plazo. Si bien es la afección puerperal más fre-
cuente a menudo es subdiagnosticada. En un estudio llevado a
cabo en el Hospital Durand en el año 2009, se administró la
Escala de Depresión de Edimburgo a pacientes puérperas y se
halló una alta prevalencia, similar a la reportada por la biblio-
grafía
El dolor pospano es también una entidad que puede afectar
negativamente la salud sexual. Paterson y cols. demostraron que
el dolor pélvico crónico posparto vaginal persiste por más de un
ano en un porcentaje significativo de madres. En particular, las
SEXUALIDAD EN El EMBARAZO Y PUERPERIO 109
mujeres con un historial de dolor crónico en otras áreas (migra-
ña, colon irritable), parecen ser especialmente vulnerables a
desarrollar dolor persistente. 7 En la revisión de Sera ti y cols. se
describen 29 artículos que valoran la sexualidad luego del naci-
miento. 4 Entre ellos se destaca la alta prevalencia de dispareu-
nia (62% a los tres meses y 31 % a los 6 meses), siendo los pre-
diciores más significativos la lactancia y la dispareunia prepar-
to. La etiología de la es multifactorial (anatómica,
infecciosa -candidiasis en parucular-, hormonal, vas-
cular, neurológica y, en algunos casos, con un gran componen-
te psicológico de percepción del dolor)
La disfunción orgásmica más frecuente hacia finales del
tercer trimestre y puerperio no se ha relacionado con ninguna
variable obstétrica."
En cuanto a las preocupaciones posparto, Pastore y cols
realizaron una encuesta en el año 2006 a mujeres y varones, 4
y 12 meses luego del parto de su primer hijo. Durante el primer
período las preocupaciones se relacionaban con el reinicio de la
actividad sexual y del método anticonceptivo en ambos géne-
ros. En el segundo periodo (12 meses) hubo diferencias de
género en las respuestas. Los padres refirieron preocupaciones
respecto a la imagen corporal de la madre y discrepancias en el
deseo sexual. Las madres, por su parte, nombraron la recupera-
ción física, la frecuencia de actividad coita\ y las obligaciones de
crianza.8
Con respecto a la vía de parto, los resultados son centro-
vertidos ya que no hay estudios controlados que investiguen las
diferencias entre el parto vaginal espontáneo con episiotomía o
el instrumental con vacuurn o fórceps en la ocurrencia de dis-
función sexual. La injuria perineal grave durante el parto, en
particular con incontinencia urinaria y fecal posterior, afecta
significativamente la calidad de vida sexual de la pareja. Pauls y
cols. publicaron que el índice de función sexual es más alto en
pacientes poscesárea (minimiza la injuria sobre el nervio
pudendo, menor trauma en el piso pelviano durante el trabajo
de parto, elimina la posibilidad de epísiotomta y desgarros y
disminuye el dolor genital) lo cual sugiere una mejor función
sexual en este grupo.9
En resumen, a pesar de las limitaciones metodológicas, los
estudios evidencian que el interés sexual de la mujer y la acti-
vidad sexual declinan levemente en el primer trimestre,
muestran patrones variables en el segundo y disminuyen
agudamente en el tercero y en el puerperio. Los factores que
contribuyen a esta disfunción sexual son los cambios físicos
(anatómicos y hormonales principalmente) y psicosociales. La
recuperación pospano es variable, la mayoría ocurre antes del
año
DIAGNÓSTICO
El abordaje diagnóstico de la sexualidad durante el embara-
zo y puerperio debe ser similar al abordaje de la misma fuera
del embarazo e investigar
- ¿Cómo era la salud sexual ele la mujer previa al embarazo?
- ¿Cómo era la salud sexual de la pareja previa al embarazo?
- ¡Cómo está la salud sexual individual y de pareja en cada
trimestre del embarazo?
- ¿Algún signo-síntoma del embarazo impacta en su vida
sexual?
110 PARTE III
- ¿Hay sospecha de disfunción sexual? (entrevista psicose-
xual y FSFI) ¿le causa angustia>
- ¿De qué tipo de disfunción sexual se trata?
- ¿Qué tipo de etiología puede estar causando/perpetuando
la disfunción sexual? Valorar contexto
- ¿Hay violencia de género (psicológica, física, sexual o eco-
nómica)?
- ¿ Tiene interés en consultar?
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO
Es fundamental la comunicación con el equipo tratante y
la educación de la pareja en temas referentes a la salud
sexual.
Un modelo de abordaje terapéutico lo constituye el siste-
ma gradual de asesoramiento PLISSIT (de las siglas en inglés:
pennission, limited iriformation, specific suggestions and intensive
therapy).10
P: Permitir hablar del tema en un ámbito de confianza y con-
fídencialídad
U: Limitar la información, abreviada al impacto sobre la
sexualidad y al tratamiento
SS: Dar sugerencias específicas para mejorar la actividad
sexual.
!T: Derivar a terapia psicosexual (o iniciarla en caso de estar
capacitado)
La mayoría de los problemas se solucionan en los niveles
PUSS
• Informar a la pareja acerca de los cambios y problemas
sexuales que pueden surgir durante el embarazo y puer-
la importancia del diálogo para reducir la ten-
sión emocional
• lnformar que la actividad sexual durante el embarazo
es segura, si no existe contraindicación obstétrica (p. ej.,
placenta previa, amenaza de abono)
• Tener en cuenta las dificultades de la mujer para comuni-
car sus preferencias sexuales. El embarazo es una opor-
tunidad de inicio si se le brinda seguridad
• Consejos de abordaje y comunicación con la paciente:
• No es preciso tener coito sexual para lograr intimidad con
su pareja. Revalorizar conejo, besos, caricias y abrazos
• La intimidad es importante en cualquier etapa de la vida,
incluyendo el embarazo y puerperio. La salud sexual es
su derecho
• Las actividades sexuales coitales y no coitales (sexo
oral, autoerousmo) no están contraindicadas en un
embarazo normal
• La comunicación sexual con su pareja es vital
• Enseñarle que puede elegir el momento de tener una
actividad sexual y sugerir posiciones dependiendo del tri-
mestre en el que se encuentra
Posiciones sexuales durante el embarazo
El objetivo es disminuir la sobre el abdomen y per-
mitir a la mujer que maneje la frecuencia e impacto de
la penetración sobre la vagina y el cérvix
• El hombre encima (el misionero): debido a la compre-
sión uterina de la vena cava que esta posición puede pro-
ducir hacia finales del segundo y tercer trimestre debe evi-
tarse, en panicular en mujeres con preeclampsia
• La mujer arriba: esta posición le permite controlar la acti-
vidad sexual, los movimientos, la penetración. Puede lle-
varla a cabo durante toda la gestación
• De lado: la cuchara (la mujer de costado y su pareja
detrás o delante): estas posiciones disminuyen la presión
uterina sobre los vasos, favorecen el flujo sanguíneo hacia
el feto y permiten que el abdomen, sobre todo en el tercer
trimestre, descanse sobre el costado
• A cuatro patas (la mujer apoyada sobre sus manos y
rodillas): esta posición también reduce la presión abdo-
minal
• Sentada sobre su pareja, a horcajadas: de frente o de
espaldas dependiendo de lo avanzado del embarazo
Existe escasa terapéutica farmacológica aprobada para las
disfunciones sexuales femeninas en general y la mayoría de los
estudios referemes a las terapias psicosexuales son limitados
PRONÓSTICO
La mayoría de las disfunciones sexuales se resuelven con
el tiempo, las que persisten más allá de los 12 meses posparto
requieren de ayuda profesional. Un tercio de las mujeres que
respondieron la encuesta de Pastore y cols. refirieron problemas
no resueltos al año del upo -diferencias en la enanza del níño con
respecto al esposo y tiempo para la sexualidad de el
padre tiene más deseo sexual que ella", -¡a aeos"'" ae· voiver
bajo o no", "¿Cómo demostrar afecto cuando el coito es imposible/
dificultoso:>'l
CONCLUSIONES
Es importante recordar
• La sexualidad es parte integral de la vida y no es sólo
genital
• Una sexualidad sana durante el embarazo es clave en
la evolución de la pareja como padres.6
• A pesar de la falta de estudios bien diseñados sobre
este tema, la evidencia disponible demuestra que el
embarazo, parto y puerperio tienen un efecto negativo
sobre la sexualidad generalmente reversible, lo que
lleva a redefinir la "normalidad" de la respuesta sexual
en la mujer embarazada.4
• El modelo circular de respuesta sexual femenina: la
mujer puede iniciar una actividad sexual por motiva-
ciones y no necesariamente por deseo sexual.
• La disfunción sexual es la imposibilidad de tener una
sexualidad tal como la paciente lo desea y que le gene-
ra angusna
• El embarazo y puerperio son momentos especiales que
pueden acompañarse de disfunción sexual: disminu-
ción del deseo, de la lubricación, de la excitación, alte-
ración de la fase orgásmica, dolor sexual o insatisfac-

• El abordaje de las disfunciones sexuales debe ser mul-
tidisciplinario. Un modelo de terapia sexual puede ser
el PLISSIT, con el objetivo de brindar información ade-
cuada y desmitificar creencias erróneas.
REFERENCIAS
l. Basson R, Weijmar Schultz WCM, Brollo LA, Binik YM,
Eschenbach DA, Second international consul-
iauon on sexual men and womens sexual
dysfunction. Paris: Health Publications Limited; 2004
2. Giles KP, McCabe MI' Conceptualizing women's sexual
function: Linear vs. circular models of sexual response. J
Sex Med 2009; 6:2761-71
3. Basson R, Leiblum SL, Brollo L, Derogatis L, Fourcroy J,
Fugl-Myer K et al. Defmitions of womens sexual dysfunc-
ttons reconsidered: advocating expansion and revisión. J
Psychosom Obstet Gynecol 2003; 24:221.-9
4. Serati M, Salvatore S, Siesto G, Cattoni E, Zanirato M,
Khullar V et al. Female sexual function during pregnancy
and after childbirth. JSM 2010; 7:2782-90
SEXUALIDAD EN EL EMBARAZO Y PUERPERIO 111
5. Eral B, Sanli O, Korkmaz D, Seyhan A, Akman T, Kadioglu
A A cross-sectional study of female sexual function and
dysfunction during pregnancy. JSM 2007; 4:1381-7
6. Von Sydow K. Sexuality during pregnancy and after child-
birth: A meta corueru analysis of 59 studies. J Psychosom
Res 1999; 47:27-49
7. Paterson LQP, Davis SNP, Khalífe S, Amsel R, Binik YM
Persistent genital and pelvic pain after childbirrh. J Sex Med
2009; 6:215-21
8. Pastore L, Owens A, Raymond C. Posipartum sexuality
concerns among first-time parents from one U.S. academic
hospital. J Sex Med 2007; 4: 115-23
9. Pauls RN, Occhino JA, Dryfhout VL. Effects of pregnancy
on female sexual function and body image: A prospective
study. J Sex Med 2008; 5:1915-22
10. Annon J. The PUSSlT model: a proposed conceptual sche-
me for the behavioural treatment of sexual problems. J Sex
Ed Ther 1976; 2:1-15
 EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIA

Moría Silvia Severino

RESEÑA INTRODUCTORIA

Lo Organización Mundial de lo Salud define como adolescencia al ''período de lo vida en el cual el individuo transito
los patrones psicológicos de lo niñez o lo odultez, adquiere lo capacidad reproductivo y consolido lo independencia
socioeconómica" y fijo sus límites entre los I O y 20 años.
Esto definición demuestro claramente la relevancia que tiene en esto etapa de lo vida lo funoón reproductivo y, por
ende, la necesidad que concierne a los profesionales de ocuparse de lo salud sexual desde el inicio de este período
vital con el objeto de evitar los consecuencias de un embarazo no deseado y, al mismo tiempo, de impedir el conta-
gio de los enfermedades de transmisión sexual y sus complicaciones .

. .
Asiste al consultorio una adolescente de 14 años de edad con embarazo de 26 semanas aproximadamente, por
evaluación clínica, y sin ningún control obstétrico previo. Manifiesta que vive en un barrio de emergencia junto a
seis hermanos más y que sus padres están sin trabajo.
- Indique si se trata de un embarazo de riesgo.
- lQué patologías debería investigar en esta paciente?
- lQué medidas implementará para proporcionar una adecuada atención hasta el parto y luego de éste?

DEFINICIÓN te no programado es traumático en la mayoría de los casos. Algo

se posterga o anula del devenir adolescente

Se define al embarazo adolescente como: "el que

ocurre dentro de los dos años de edad ginecológi-
ca, entendiéndose por tal al tiempo transcurrido
desde la menarca, y/o cuando la adolescente es
aún dependiente de su núcleo familiar de oriqen".
lPOR QUÉ PREOCUPARSE POR LA
FECUNDIDAD ADOLESCENTE?
La maternidad es un rol de la edad adulta. Cuando
ocurre en el período en el que la mujer no puede
desempeñar adecuadamente ese rol, e/ proceso se
perturba en diferente grado.
Según un estudio del Centro Latinoamericano Salud y Mujer
( CELSAM) del año 2005, 6 de cada 10 madres adolescentes
argentinas no planificó tener un bebé. Un embarazo adolescen-
SITUACIÓN EN NUESTRO PAÍS. BREVE RESEÑA
En la Argentina hay evidencia de que la mayoría
de los hijos de adolescentes son hijos no planeados
y, por tanto, deberían encararse acciones preventi-
vas de la ocurrencia de los embarazos que les die-
ron Jugar.
En Buenos Aires, en una encuesta realizada a una población
estudiantil en 1995, se observó que la edad promedio de inicio
de relaciones sexuales fue de 14,9 años para varones y 15,7
años mujeres, variando la proporción según el tipo de
a la que asistían (religiosa, laica o laica de sectores
populares). El 95% de los adolescentes de la encuesta manifes-
tó tener información sobre cómo evitar el embarazo. Un 70% de
los que mantenían relaciones sexuales utilizaban algún método
efectivo para evitar el embarazo en la primera relación, dismi-
nuyendo ese porcentaje en las siguientes relaciones, siendo el
preservativo el método más utilizado. Además, el consenso
114 PARTE III
social sobre la maternidad adolescente se ha ido modiíicando
con los años y los cambios sociales que los acompañan
En el año 2004 en el consultorio de Ginecología Infanto-
juvenil del Hospital Durand se comparó la discordancia obser-
vada entre: conocimiento y uso de métodos anticonceptivos en
dos poblaciones de adolescentes con una década de diferencia
(cuadro 17-1)
El uso del condón se incrementó en un 32%, sin embargo no
alcanzó el uso esperable para una población de riesgo.
Conclusión: los adolescentes conocen los métodos,
saben cómo usarlos pero no los utilizan (cuadros 17-2 r
17-3).
Fecundidad adolescente
Se define como fecundidad adolescente a la capacidad de
reproducción de las muieres en edades por debajo de los 20
anos. El límite superior es, entonces, la edad de 19 años, pero
el límite inferior es menos claro. Las comparaciones internacio-
nales casi siempre se limitan al grupo de 15 a 19 años, pero eso
deja afuera a una parte del fenómeno, que si bien no suele ser
cuantitativamente importante en la Argentina, lo es por motivos
de orden social y de salud, incluida la salud mental
En los primeros años del siglo que estamos viviendo, la tasa
de fecundidad de las mujeres de entre 15 a 19 años en la
Argentina -con un valor de alrededor de 60%- se sitúa por
encima del promedio mundial, estimado en 49,7% para el
periodo 2000-2005, pero por debajo de la media para América
Latina y el Caribe que es de 72,4% (Naciones Unidas, 2006)
La "tasa de fecundidad adolescente (TFA)" ha ido disminu-
yendo desde los años '50 pero en forma menos marcada que la
"tasa de fecundidad general (TFG)", condicionando un aumen-
to en el porcentaje de hijos de madres adolescentes sobre el
total de nacimientos
Cuadro 17-1. Conocimiento, discontinuidad y errores
en el uso de métodos anticonceptivos
1) Conocimiento de los distintos métodos anticonceptivos
2) Discontinuidad y errores en el uso de los mismos
(1) (2)
Pob. A. 1994 70,4% 63,5%
Pob. B. 2004 99,2% 76%
Cuadro 17-2. ,Por que los adolescentes de ambos
sexos utilizan poco los anticonceptivos, aunque los
conozcan y tengan acceso a ellos?
• Coito no esperado
• Omnipotencia, conducta propia del adolescente
• No esperaba el embarazo. Pensamiento mágico
• Falta de información certera
• Mitos y creencias
Este último porcentaje se traduce en 120.000 nacidos vivos
de mujeres menores de 20 anos. En la Argentina, la frecuencia
del embarazo en menores de 15 años es baja, representando
para 2001 el 0,4% del total de nacidos vivos en el país
Diferentes ingresos a la maternidad adolescente
en la Argentina
Según el lugar de residencia
El análisis del último censo ha demostrado que las tasas de
fecundidad adolescente en general son mayores en las provin-
cias más pobres. Cabe señalar que, si bien la provincia de
Buenos Aires tiene una tasa de fecundidad baja, presenta en
números absolutos la mayor cantidad de madres adolescentes
Según el país de nacimiento
Las adolescemes embarazadas se reclutan entre las extranje-
ras con mayor frecuencia
Según el nivel de instrucción
Las adolescentes embarazadas se alistan entre las menos ins-
truidas.
Según la edad
Los embarazos son más [recuentes en la adolescencia tardía
(16 a 19 años,
CONSECUENCIAS DE LA MATERNIDAD:
PATERNIDAD ADOLESCENTE
Consecuencias para la madre adolescente
• El embarazo en adolescentes es un serio problema psico-
social con frecuentes connotaciones penales ya que en
algunos casos está relacionado al abuso sexual
Cuadro 17-J. Mitos, creencias y conducta
adolescente en onticoncepcion
• Los primeros coitos o la baja frecuencia de las relaciones
sexuales no tienen riesgo de embarazo
• Las píldoras y los condones vienen con fallas cada cierto
número
• El uso afecta el placer y las relaciones románticas
• La abstinencia periódica afecta la salud mental de las
personas
• Es la mujer la que debe cuidarse de quedar embarazada,
pues para el hombre es natural la actividad sexual y el
embarazo no es su problema

• El aborto en las adolescentes es frecuente y con alta mor-
bimortalidad materna porque en general se ejecuta en una
avanzada edad gestacional, y se realiza con deficientes
condiciones técnicas, higiénicas y asépticas
• La prosecución del embarazo conlleva el abandono de los
estudios por parte de la adolescente y frecuentemente no
los retoma luego del nacimiento, lo que reduce sus futu-
ras chances de lograr buenos empleos y sus posibilidades
de realización personal al no cursar carreras de su elec-
ción. También le será muy difícil lograr empleos perma-
nentes con beneficios sociales
• El tener hijos en la adolescencia puede, bajo ciertas circuns-
tancias, ocasionar consecuencias en salud de la madre.
• El embarazo adolescente determina la transmisión ínter-
generacional de la pobreza
• Las parejas adolescentes se caracterizan por ser de menor
duración y más inestables, lo que suele magnificarse por
la presencia del hijo ya que muchas se formalizan forza-
damente por esa situación
• En estratos sociales de mediano o alto poder adquisitivo,
la adolescente embarazada suele ser objeto de discrimina-
ción por su grupo de pertenencia
Consecuencias para el padre adolescente
• Es frecuente la deserción escolar para ocuparse de obtener
el sustento de su familia
• También es común que tengan peores trabajos y de menor
remuneración que sus padres, siendo sometidos a un
estrés inadecuado a su edad
• En general, todo ello condiciona trastornos emocionales
que dificultan el ejercicio de una paternidad feliz.
Vale aclarar que si la adolescente no está preparada para ser
madre, menos lo estará el varón para ser padre especialmente
porque, en la cultura en que se da la maternidad adolescente, es
muy común que el varón se desligue de su papel y las descen-
dencias pasan a ser criadas y orientadas por mujeres
Consecuencias para el hijo
• Tienen mayor riesgo de bajo peso al nacer, según las circuns-
tancias en que se haya desarrollado la gestación (malnutri-
ción, pobreza, falta de controles médicos, eic.). También se
ha reportado una mayor incidencia de "muerte súbita"
• Tienen mayor riesgo de sufrir abuso físico, negligencia en
sus cuidados, desnutrición y retardo del desarrollo físico y
emocional
• Muy pocos acceden a beneficios sociales, especialmente
para el cuidado de su salud, en general porque sus padres
no tienen trabajo.
FACTORES PREDISPONENTES PARA EL
EMBARAZO ADOLESCENTE
Menarca temprana
Se ha demostrado relación entre el comienzo de las rela-
ciones sexuales y la edad de maduración sexual. Con el ade-
EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIA 115
lamo de la menarquía que se está produciendo, se han ade-
lantado las relaciones sexuales. Todo ello otorga madurez
reproductiva cuando el individuo aún no maneja las situacio-
nes de riesgo
Inicio precoz de relaciones sexuales
Cabe señalar que aún no existe la madurez emocional nece-
saria para implementar una adecuada prevención
Familia disfuncional: uniparentales o con
conductas promiscuas
El modelo familiar se transmite de padres a hijos y se ha
demostrado que las hijas de madres adolescentes tienen el
doble de posibilidades de ser, ellas mismas, madres adoles-
centes. En un estudio realizado entre jóvenes hispanas de
los Estados Unidos se concluyó que la adecuada comunica-
ción con la madre estaba inversamente relacionada con el
embarazo
Mayor tolerancia del medio a la maternidad
adolescente y/o madre soltera
Otra de las cuestiones que se ha relacionado de manera casi
constante con el inicio de las relaciones sexuales ha sido el
ámbito o medio ambiente de los jóvenes, habiéndose postulado
que en el medio rural inician la actividad coita! antes que en el
medio urbano y, como consecuencia, se observan tasas más ele-
vadas de embarazo adolescente
Bajo nivel educativo con desinterés general
Las malas o bajas condiciones socioeconómicas, como ast
también la ignorancia y la pobreza, constituyen factores causa-
les muy importantes tamo del embarazo adolescente como del
inicio precoz de las relaciones sexuales. Por ello se observa
cómo la fecundidad adolescente no se distribuye de forma
homogénea entre los diferentes estratos sociales, apreciándose
zonas de elevada prevalencia dentro de una misma área geo-
gráfica
Migraciones recientes
Esto podría deberse a la falta de contención emocional fami-
liar y, sobre todo, porque en general son las adolescentes más
pobres y con menos educación las que migran.
Pensamiento mágico
Este pensamiento las lleva a creer que, aunque no utilicen
los métodos anticonceptivos, no se embarazarán
Fantasías de esterilidad
Algunas comienzan sus relaciones sexuales sin cuidados
y, como no se embarazan por casualidad, piensan que son
estériles.
116 PARTE III
Falta o distorsión de la información
Es común que entre adolescentes circulen "mitos" como: los
primeros coitos no pueden embarazar, si no hay orgasmo no
existe embarazo o cuando no hay penetración completa no hay
embarazo, etcétera
Controversias entre su sistema de valores
y el de sus padres
Cuando en la familia hay una severa censura hacia las rela-
ciones sexuales entre adolescentes, muchas veces los jóvenes las
tienen por rebeldía y, a la vez, como una forma de negarse a sí
mismos que tienen relaciones no implementan medidas ami-
concepuvas
Aumento en el número de adolescentes
Alcanzando el 50% de la población femenina
Factores socioculturales
La evidencia del cambio de costumbres derivado de una
nueva libertad sexual, que se da por igual en los diferentes nive-
les socioeconómicos
FACTORES DETERMINANTES PARA EL
EMBARAZO ADOLESCENTE
• Relaciones sin antíconcepcton
• Abuso sexual
• Violación
PROBLEMAS QUE SE PUEDEN PRESENTAR EN
LAS EMBARAZADAS ADOLESCENTES
Aunque una gran mayoría de los autores considera que el
embarazo adolescente debe ser considerado de alto riesgo, por
cuanto se acompaña de peores resultados perinatales, existe
otro grupo de investigadores que cree que el embarazo joven no
se acompaña de un riesgo mayor para la madre y su hijo
A de las divergencias existentes entre los diferentes
grupos investigadores, discrepancias debidas a los diversos
niveles socioculturales en los que han realizado sus estudios,
existe cierta unanimidad en considerar que el embarazo adoles-
cente se acompaña, más frecuentemente que el adulto, de pre-
maturidad (10%), bajo peso al nacer (12%) y anemia ferropéni-
ca (25%). No existe acuerdo sobre la mayor incidencia de ges-
tosis en el grupo de madres jóvenes que había sido informada
en estudios anteriores. Uno de los datos que llama la atención
cuando se analiza el de las jóvenes adolescentes es el
menor número de realizan en este colectivo de
mujeres, pudiendo obedecer este hecho a la existencia de una
postura más conservadora, por parte de los médicos, ante muje-
res con muchos años de fertilidad posterior
El resto de los parámetros que habitualmente se analizan al
estudiar los resultados perinatales: presentación, comienzo del
parto, conducta obstétrica, mortalidad perinatal, anomalías
congénitas, lactancia, etc., no difieren sustancialmente de los
que se obtienen en grupos de madres de más de 20 años. Las
adolescentes experimentan los mismos trastornos al principio
del embarazo que la mujer adulta incluyendo embarazos ectó-
picos, embarazos molares y amenaza de aborto, aborto diferido
y aborto incompleto. Wilcox y col. observaron que el índice de
abortos después de la implantación, incluidos los abortos
espontáneos, es del 31 %. Cerca del 22% de los embarazos ter-
mina antes de detectar la gestación desde el punto de vista clí-
nico. Embarazos extrauterinos: según Aumerman ocurren en el
0,5% de las gestantes embarazadas y en el 1,5% de las adultas
A pesar de na existir diferencias significativas en los
resultados entre las madres más jóvenes y las de
mayor edad, todos los autores consideran que la
gestación adolescente debe ser considerada de alto
riesgo por cuanto se acompaña de otro tipo de dis-
tocias, de índole social.
Hipertensión arterial gravídica: complicación que se presen-
ta entre el 13 y 20% de las adolescentes gestantes, posiblemen-
te sea mayor entre las embarazadas menores de 15 años, notán-
dose una sensible disminución en la frecuencia de la eclampsia
(0,10 a 0,58%), dependiendo en gran medida de la proceden-
cia de ésta, de su nivel social y de la realización de los contro-
les prenatales. En algunos países del tercer mundo puede alcan-
zar un 18,2% de preeclampsias y un 5% de eclampsias. Para
algunos autores, esta incidencia es del doble entre las primigrá-
vidas entre 12 y 16 años
El descenso relativo más importante en los nacimientos de
bajo peso se da al pasar del grupo de madres de hasta 14 años
al grupo de edad siguiente. Pero, además, el descenso relativo
más importante entre esos dos grupos de edad se da en la inci-
dencia de nacimientos de muy bajo peso, es decir, por debajo
de los 1.500 g. Ello muestra, una vez más, la importancia de la
edad -dentro de la adolescencia- a la que se tienen los hijos
Lo cierto es que en América Latina la mortalidad materna
total y la específica por edades ha disminuido en casi todos los
países y, en algunos de ellos, ya no puede ser utilizada como
indicador para evaluar el impacto de programas por lo que se
utiliza la auditoría de casos para el análisis de la calidad de aten-
ción en accidentes obstétricos y perinatales
La prevención de la mortalidad materna en adolescentes se
basa en la detección precoz de los grupos de mayor riesgo y
adecuado tratamiento de la morbilidad obstétrica y perinatal,
optimizando los recursos
De esta manera, los riesgos de enfermar y morir no
serán un problema de la edad cronológica, sino de
la calidad, cobertura y accesibilidad de los servicios
de salud para las madres adolescentes.
Para la disminución de la mortalidad materna en la adoles-
cencia, se comienza con la atención primaria de la salud, a tra-
vés de la educación sexual y anticoncepción como herramientas

de la promoción para la salud, todo ello enmarcado en un pro-
grama de educación, promoción y protección para la salud de
la adolescente
El análisis de factores de riesgo se resume a informes intra-
hospitalarios que muestran algunos aspectos del riesgo, gene-
ralmente asociados a algunas patologías y no con criterio pre-
dictivo aplicado desde la atención primaria de la salud
MORBILIDAD OBSTÉTRICA EN LAS
ADOLESCENTES
En un estudio realizado en Chile, se observó que la morbili-
dad de las adolescentes entre 10 y 14 años que necesitó inter-
nación correspondía a accidentes y enfermedades respiratorias
y digestivas, representando las causas gestacionales un 4, 1 % de
los egresos. En el grupo de 15 a 19 años, la primera causa de
hospitalización fue la gestación alcanzando el 63,1 % de los
egresos. La distribución de la morbilidad obstétrica fue seme-
jante a la de las adultas con mayor frecuencia de estados hiper-
tensívos y desproporciones Ietopélvicas. Llama la atención el
impacto de la desnutrición en las embarazadas adolescentes
alcanzando un 19, 4% de malnutridas al momento del pano y el
15% de ellas con recién nacidos (RN) con un peso menor de
2.500 g, siendo 5 veces superior a la frecuencia de prematuros
en adolescentes con nutrición normal. Este fenómeno es mucho
más grave en comunidades rurales, notándose un 41,4% de
adolescentes de bajo peso al ingreso del control prenatal
La aplicación de un programa integral para adolescentes emba-
razadas impactará sensiblemente en la disminución de la morbili-
dad obstétrica por infecciones urinarias, preeclampsia y eclampsia
y tasa de cesáreas (salvo < 15 años). Los niños con retardo en el
crecimiento intrauterino (RClU) y los pequeños para la edad ges-
tacíonal (PEG) llegan al 15-18%, siendo un porcentaje superior al
de las muieres adultas. No se ha confirmado el aumento de la fre-
cuencia de malformados en embarazadas adolescentes
PREVENCIÓN DEL EMBARAZO ADOLESCENTE
Resulta evidente que el embarazo es consecuencia de las
relaciones sexuales pero hay que señalar que el embarazo ado-
lescente es mucho más probable allí donde se les niega la anti-
concepción a los jóvenes y donde no se les ofrece información
sobre la sexualidad y sus consecuencias
PREVENCIÓN PRIMARIA
Supone la base de la prevención y procura actuar sobre los
factores de riesgo que favorecen u originan la aparición del pro-
EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIA 117
blema. Una vez analizadas las causas del embarazo adolescente
y conscientes de que hay factores difíciles de modificar (estado
socioeconómico, culturales, educación, familiares, etc.), es
necesaria una actuación dirigida a implementar los programas
de educación sexual y mejorar la accesibilidad de los jóvenes a
los métodos anticonceptivos
PREVENCIÓN SECUNDARIA
El embarazo adolescente necesita una mayor atención sani-
taria para prevenir y tratar los inconvenientes que lo complican
realizando programas de Educación Sanitaria, puesto que se ha
demostrado que las jóvenes embarazadas dentro de los progra-
mas de Educación Prenatal presentan una menor incidencia de
morbimortalidad, materna y perinaial, y utilizan más los méto-
dos anticonceptivos después del pano
PREVENCIÓN TERCIARIA
Los funcionarios entrevistados por el Centro de Estudios de
Estado y Sociedad (CEDES) coincidieron en que las condicio-
nes negativas sobre la salud de la madre y el niño (pano pretér-
mino y bajo peso al nacer) no son causadas por el propio emba-
razo ni por la edad de la madre, sino por las condiciones de
marginalidad en que viven estas jóvenes
Según el estudio, este nesgo provendría de la pobreza, la
nutrición deficiente, el hábito de fumar, la mala salud antes del
embarazo, un control prenatal insuficiente y/o inadecuado, ane-
mia materna, uso de sustancias tales como tabaco y/o alcohol,
etcétera
Con un apropiado soporte psicosocial y con adecuados con-
troles prenatales -explica el informe- los resultados obstétricos
en las madres adolescentes son comparables, o casi tan buenos,
con los que se observan en mujeres mayores de 20 años
BIBLIOGRAFÍA
Coll A. Embarazo en la adolescencia. Clínicas Perinatológicas
Argentinas, N' 4, 1997, Asociación Argentina de Perinato-
logia (ASAPER).
El embarazo en la adolescencia: Diagnóstico para reoriernar las
políticas y programas de salud. CEDES 2002
Pantelides EA, Binstock G. La fecundidad adolescente en la
Argentina al comienzo del Siglo XXI. CONlCET-CENEP
 EL EMBARAZO EN LAS MUJERES
DE MÁS DE 40 AÑOS
Analía Messina

RESEÑA INTRODUCTORIA

La planificación familiar es la estrategia básica para disminuir los indicadores de mottolidod materna, perinatal e
infantil. Las mujeres de 40 o más años que deseen una gestación, deben recibir un consejo antenatal apropiado. La
reproducción en ese grupo etario conlleva un riesgo mayor de muerte materna, fetal tardía, neonatal e infantil. Se
recomienda que el control del embarazo sea efectuado en el nivel secundario o terciario de atención prenatal.

. . . ;

Consulta una paciente nulipara de 42 años de edad que plantea planificar su embarazo. lQué consejos antena-
tales debe recibir? lQué riesgos conlleva su edad respecto de la población general? Una vez logrado el embara-
zo lCómo debe realizarse su seguimiento? lCuál es la vía electiva del parto?

DEFINICIÓN
En 1958, la Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia definió como primigrávidas tardías a las mujeres
embarazadas de 35 años o más. La edad materna y la paridad
son dos variables demográficas que están muy relacionadas con
los resultados perinatales. Ambas características son registradas
e incluidas en la anamnesis y los cuidados gestacionales, debi-
do a su influencia sobre las complicaciones del embarazo y su
desenlace. En la práctica obstétrica, tanto la paridad tardía
como la multiparidad son consideradas como factores de ries-
go. Se ha demostrado que hay diversos grados de asociación
entre la edad materna y el desenlace materno-perinatal desfavo-
rable (incluyendo placenta previa, desprendimiento prematuro
de placenta y mortalidad neonatal), y que este último varía sig-
nificativamente según la paridad
Dejando al margen los factores socioeconómicos, se consi-
dera que la edad reproductiva óptima se encuentra entre los 18
y los 34 años, una vez finalizado el desarrollo puberal y termi-
nada la etapa de crecimiento y maduración. Los gráficos de ries-
go tienen en muchas ocasiones una forma de "U", observándo-
se un incremento de riesgo en los extremos, es decir, en las ges-
taciones de madres muy jóvenes y en las gestaciones de madres
de edad avanzada
En general, existe una fuerte correlación entre la edad de
ambos progenitores, por lo que en ocasiones es difícil distinguir
cada uno de los efectos en forma independiente. En el cuadro
18-1 se muestra el riesgo de padecer anomalías cromosómicas
en las distintas edades maternas
EPIDEMIOLOGÍA
En los países desarrollados se observa una tendencia cada
vez mayor a dar a luz a edades más avanzadas. Esta tendencia
se refleja en países de Europa occidental, Australia, Canadá y los
Estados Unidos de América. En estos países, las razones por las
que la maternidad se retrasa pueden atribuirse a cuestiones
múltiples y complejas. Entre las más frecuentemente menciona-
das se encuentran la disponibilidad de seguros de salud efica-
ces, la implementación de métodos anticonceptivos disponibles
para proseguir los estudios, para construir una carrera, para
lograr la independencia económica, y establecer una relación de
pareja estable
En los reportes estadísticos de los Estados Unidos, entre los
años 1991-2001, se observó que el porcentaje de nacimientos
del primer hijo en muieres de 35-39 años de edad se incre-
mentó en 36%, y entre los 40-44 años en el 70%
Los datos obtenidos de instituciones públicas, privadas y de
la seguridad social en ocho países de Latinoamérica por la
Organización Mundial de la Salud ("Encuesta Global en Salud
Materna y Perinatal", OMS, 2005), revelaron que los nacimien-
tos producidos en mujeres mayores de 40 años varían según el
país tal como se muestra en el cuadro 18-2
En Argentina, según los registros de la Dirección de
Estadísticas e lnformación en Salud del Ministerio de Salud de
la Nación, en la última década, el porcentaje de nacimientos
entre las mujeres de 40 y más años se mantiene relativamente
estable, alrededor del 3% del total de nacimientos, según se
observa en el cuadro 18-3
120 PARTE III

Cuadro 18-1. incidencia de onormotios cromosomicos en recién nacidos según la edad materno"

Edad matema Riesgo de síndrome de Down Riesgo total de anomalías uomosómicas

20 1/1667 1/526
25 1/1250 1/476
30 1/952 1/385
35 1/378 1/192
40 1/106 1/66
41 1/82 1/53
42 1/63 1/42
43 1/49 1/33
44 1/38 1/26
45 1/30 1/21
46 1/23 1/16
47 1/18 1/13
48 1/14 1/10
49 1/11 1/8

'Adaptado de: Hecht CA, Hook EB. En: Creasy and Resnik ed. Maternal Fetal Medicine, Practices and Principies. Philadelphia: WB Saunders; 1994.

En cuanto a la primiparidad en este grupo etario, en todas

Cuadro 18-2. Encuesta global de la Orqanirodon
las jurisdicciones del país para el mismo período el porcentaje
Mundial de la Salud, 2005
se mantiene en valores similares, según puede apreciarse en el
País ;, 40 años cuadro 18-4

%
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
Argentina 339 3,27
El mecanismo biológico que incrementa el riesgo materno-
Brasil 254 1,87
perinatal es incierto. Sin embargo, varios factores podrían pos-
Cuba 157 2,07
2,11
tularse:
Ecuador 223
México 311 1,67
Nicaragua 56 0,99 • Un efecto directo relacionado con el empobrecimiento del
Paraguay 121 3,4 lecho vascular uterino que incide sobre la perfusión ute-
Perú 514 3,16 roplacentaria
Total 1975 2,29 • Enfermedades crónicas, diagnosticadas o desconocidas,
tales como

Cuadro 18-J. Nacimientos totales entre 2000-2008 y su proporaon entre mujeres mayores de 40 y más años

Año Total nac. 40-44 45-49 >SO % Total nac.

2000 701.878 19.767 1.575 163 3,06

2001 683.495 19.658 1.417 98 3,10

2002 694.684 20.193 1.446 109 3,13

2003 697.952 20.674 1.438 92 3,18

2004 736.261 21.997 1.392 102 3,19

2005 712.220 21.382 1.488 87 3,22

2006 696.451 19.866 1.405 83 3,07

2007 700.792 19.879 1.428 69 3,05

2008 746.460 20.824 1.535 95 3,01

Fuente: Dirección de Estadísticas e Información de Salud. Ministerio de Salud de la Nación.


Cuadro 18-4. Porcenta¡e de nacidos vivos de mu¡eres de 40 a 49 años de orden 1 sobre el total de nacidos
vivos de mu¡eres de ese grupo de edad
2000 2001 2002
Total País 10,8 10,2 10.0
Nota: Calculado sobre el total de nacidos vivos de orden de nacimiento especificado
Fuente: Dirección de Estadísticas e Información de Salud. Ministerio de Salud de la Nación.
- Hipertensión previa
- Diabetes
- Trastornos tiroideos
- Trastornos tromboembolicos y las complicaciones propias
de los mismos, como por ejemplo, tromboembolismo
pulmonar, parto pretérmmo y pérdida del embarazo.
Algunos investigadores sugieren que en ausencia de enfer-
medades previas, el embarazo en mujeres de 40 años es seguro
El límite de la edad no se aplicaría a mujeres sanas, comprome-
tidas con conductas saludables, especialmente aquellas que no
padecen el hábito de fumar
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Para la prevención el requisito indispensable es reconocer
los factores de riesgo genético, como por ejemplo: historia fami-
liar positiva para defectos congénitos, abonos espontáneos a
repetición, esterilidad, retardo mental, consanguinidad paren-
tal, edad materna o paterna avanzada, etc. Cuando se identifica
una situación de riesgo es necesario plantear el estudio y el ase-
soramiento genético. Éste consiste en dar a la familia toda la
información con relación a la patología y a los riesgos de ocu-
rrencia, con el fin de ayudarles a tomar una decisión adecuada
y completa basada en el conocimiento de la situación
SEGUIMIENTO PRENATAL
Las mujeres de más de 40 anos tienen más probabilidades,
que las mujeres más jóvenes, de tener un problema de salud que
comenzó antes del embarazo. Algunos problemas como la pre-
sión arterial alta, diabetes y problemas renales y cardíacos, pue-
den afectar al embarazo. Por ejemplo, una diabetes mal contro-
lada puede contribuir a defectos congénitos y aborto espontá-
neo, mientras que una alta presión arterial mal controlada puede
producir una restricción del crecimiento fetal. Antes de intentar
concebir, y sin importar su edad, toda mujer debería realizar la
consulta preconcepcional, con la finalidad de asegurarse que se
encuentra en el mejor estado posible para hacerlo. Esta práctica
es especialmente relevante cuando la mujer tiene antecedentes
de un problema de salud crónico, ya realizar los
con ácido fálico para prevenir defectos congénitos en el sistema
nervioso central y en la médula espinal (anencefalia, defectos del
cierre del tubo neural). la dosis diaria recomendada es de 0,4
mg, en un período aproximado de 6 meses antes de la con-
cepción. Las que ya tienen el antecedente de un niño
con un defecto tubo neural y pretenden embarazarse deben
tomar una dosis 10 veces superior: 4 mg de ácido Iólico/día para
prevenir la recurrencia. Tomar ácido fálico cuando ya se conoce
el embarazo no ayuda a prevenir el defecto del tubo neuraL A
EL EMBARAZO EN LAS MUIERES DE MÁS DE 40 AÑOS 121
2003 2004 2005 2006 2007 2008
10,0 9,6 11,0 11,5 12,1 12,2
nivel poblacional la fortificación de las harinas ha sido imple-
mentada en la Argentina con la sanción de la Ley 25.630, que
normaliza la fortificación ele la harina ele trigo para consumo
humano con: hierro (sulfato ferroso) 30 mglkg, ácido fálico
(vitamina B9), tiamina (vitamina 81), ribotlavina (vitamina 82) y
niacina (vitamina B/
Cuando el embarazo es diagnosticado, las condiciones de
calidad universalmente aceptadas del control prenatal deben ser
cumplidas en cuanto a la precocidad, períodícidad, ser comple-
to y de cobertura amplia
El número de controles, como así también las actividades
propuestas para cada una de las visitas, debería adaptarse a cada
caso individual pues, como ya fue dicho en párrafos anteriores,
la presencia de enfermedades que complican el embarazo tie-
nen una mayor incidencia en este grupo etario
FORMA DE FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO
Las probabilidades de tener un pano por cesárea aumentan
con la edad, las madres de más de 40 anos tienen el doble de
probabilidades que las madres de menos de 20 años. En 2006,
según los Centros para el Control y la Prevención de
Enfermedades (Centersfor Disease Control and Prevention, CDC),
aproximadamente el 47% de las madres de más de 40 años y el
41 % de las madres de entre 35 y 39 años, finalizaron su emba-
razo con una cesárea
Las patologías asociadas también son relevantes a la hora de
decidir el momento y la vía del parto en las mujeres gestantes
de este grupo etario
BIBLIOGRAFÍA
Centro Nacional de Genética Médica: http://www.anlis.gov.ar/
centro-nacional-de-genetica-medica
Donoso ES, Becker JV. Villarroel del P L Evolución la natalidad y
del riesgo reproductivo en mujeres de 40 o más años en la déca-
da de los 90. Rev Chil Obstet Ginecol 2002; 67(2):139-42
Fernández EO, Masoli DI. Fertilidad después de los 40 años
Rev Med Clin Condes 2009; 20(1):16-21
Guías para la práctica en el laboratorio clínico: Evaluación del
riesgo materno-fetal y valores de referencia en el embarazo
Acta Bioquim Clin Latinoam 2007; 41(3):419-36
Huang L, Sauve R, Birkett N, Fergusson D, van Walraven C
Maternal age and risk of stillbinh: a systematic review. CMAJ
Ml:���JA1
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2Íinal
Data far 2006. National Vital
Statistics Reports. 7 de enero de 2009; 57(7)
Nazer J y cols. Edad materna y malformaciones congénitas. Un
registro de 35 años. 1970-2005, Rev Med Chile 2007; 135
1463-9
Salud fetal: http://www. Anlis.gov.ar/inst/CeNaGeM/salud fetal/
todo.htm
 FISIOLOGÍA FETAL.
CARDIOTOCOGRAFÍA ANTEPARTO
Leonardo A. Lazado

RESEÑA INTRODUCTORIA

El objetivo de la vigilancia fetal antenatal es la identificación de los fetos en situación de riesgo para poder prevenir
resultadas perinatales adversos como el daño neurológico o la muerte intrauterina. Desde la década del '70 se han
desarrollado vanas técnicas de vigilancia fetal, como la cardiotocografía, las cuales intentan pesquisar los cambios
fisiológicos que ocurren cuando el feto se encuentra privado del aporte de oxígeno y nutrientes.
La cardiotocografía (monitorización tetol) se basa en los cambios que ocurren en la frecuencia cardíaca fetal cuando
existen alteraciones en el intercambio de oxígeno materno-fetal.
Conocer estos patrones, sus valores predictivos tanto positivos como negativos, las características normales del traza-
do cardiotocográfico en las diferentes edades gestacionales, ayudarán al médico clínico a conocer el estado de bie-
nestar fetal para tomar decisiones terapéuticas.

..
La Sra. María C. cursa un embarazo de 35 semanas y se encuentra preocupada porque le han dicho que padece
de hipertensión inducida por el embarazo y refiere no sentir los movimientos de su bebé como habitualmente
ocurre.
Del interrogatorio surge que la ganancia ponderal es de 15 kg, su tensión arterial es de 140/90 mm Hg, la altu­
ra uterina de 31 cm y no se constatan contracciones, aumento de tono uterino ni pérdidas por genitales exter­
nos. Tampoco signos de eclampsismo. Se decide realizar un registro cardiotocográfico (fig. 19­1).
Le solicitamos:
­ Realizar un enfoque de riesgo de la paciente (alto o bajo= habitual)
­ Describir las características de la monitorización fetal que indican buena condición fetal.
­ Describir cuáles características indicarían que ef feto puede estar en una situación de riesgo.

FISIOLOGÍA ­ Un efecto cronotrópico depresor que disminuye la fre­

Desarrollo del sistema cardiovascular
El sistema cardiovascular comienza su desarrollo entre la Yª
y filª semana posconcepción. Inicialmente la frecuencia car­
díaca depende del automatismo del corazón (nodo marcapaso).
Los factores que regularán dicha frecuencia (sistema nervioso
autónomo con sus componentes simpático y parasimpático) se
desarrollarán más tardíamente y tienen diferente preponderan­
cia según la edad gestacional
Acción del sistema parasimpático
El sistema autónomo parasimpático ejerce su acción sobre el
corazón fundamentalmente mediada por el nervio vago (neu­
mogástrico o X par). Dicho nervio actúa sobre los nodos sino­
atríal y atríoventricular y ejerce dos efectos sobre el corazón:
cuencia cardíaca (FC). El estímulo del X par disminuye la
actividad del nodo sinoauricular (.J, FC), por lo tanto las
medicaciones que bloqueen la acción de la acetilcolina (p
ej., atropina, butilescopolamina, propinox) son amplia­
mente usadas ya que producirán un aumento relativo de la
actividad del nodo sinoauricular con un aumento de la FC,
que puede llegar a los 20 lat/min en el feto de término.
­ Un efecto oscilatorio sobre los intervalos R­R (tiempo
entre un latido y el siguiente) generando la variabilidad
Acción del sistema simpático
La inervación simpática se encuentra distribuida por el mio­
cardio y su estimulación genera la liberación de noradrelanina,
que provoca un efecto inotrópico y cronotrópico positivo (Í FC)
El bloqueo de la actividad simpática disminuye la línea basal de
la frecuencia cardíaca fetal y disminuye la amplitud de sus ace­
leraciones.
126 PARTE IV
007 =IOO .El!L_24o
19033
t-l-t--f-
t-l-t-t-1-r-l--+-l-l-+-l-·l-1-4-+-�-l-�l-l--1--1--l-l-4-+o-l--1-�l-l·-+��-l--
t- -t- - ·-1--1--1-1--1·.....¡.-1.- - ·- -1·-J--t-,t-;��--+--!-t-1--t·-t--l--t-l-t-t--t--1-
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'º
100•
·--··-
EEEJ-r.
- -
1-+ ·--··
_..._,
Fig. 19·1. Registro cardiotocográfico.
Efecto de la edad gestacional en la frecuencia
cardíaca fetal
El sistema nervioso parasimpático mayor prepon-
derancia a medida que avanza la Por ello es normal
observar una disminución de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) con
el aumento de la edad gestacional (p. eJ, la FCF promedio a las 20
semanas es de 155 lat/min y a las 30 semanas de 144 lat/rnin)
Como mencionamos anteriormente, la va,iabilidad depende de
la interrelación de los sistemas simpático y parasimpático y fun-
damentalmente del efecto oscilatorio del intervalo RR que genera
este último. Es normal que la variabilidad no se exprese antes de la
semana 24 y es anormal no encontrarla luego de la semana 28 ya
que el sistema parasimpático se encuentra desarrollado
El progreso de la edad gestacional también se asocia con el
aumento de la amplitud de las aceleraciones periódicas de la
frecuencia cardiaca fetal (FCF) (signo de bienestar fetal), las
cuales son moduladas por el sistema simpático. Ejemplo de ello
es que el 50% de los fetos normales presenta aceleraciones de la
FCF relacionadas a los movimientos fetales en la semana 24,
mientras que estas aceleraciones son vistas en el 95% de los
fetos normales en la semana 30. Debido al desarrollo del siste-
ma nervioso autónomo, se considera normal (signo de bienestar
fetal) una amplitud en las aceleraciones de la FCF de 10 latidos
por minuto por encima del valor basal con una duración de 10
segundos en las gestaciones menores a 32 semanas, mientras
que en las gestaciones de más semanas deben ser de 15 latidos
y una duración de 15 segundos (véase luego interpretación del
trazado, parámetros de normalidad)
Resumiendo
A mayor edad gestacional serán más frecuentes las
aceleraciones periódicas de la FCF, tendrán mayor
amplitud y la variabilidad será más notoria.
006 ........ , .. 19034
-1- ---�1--+-- -r-- - --
�l.:..
· ·I· _Jf-
10
= ?5 ·= = =
- -
Respuestas cardiovasculares a la hipoxia
El feto en el tercer trimestre responde inicialmente a una
caída moderada del 02 mediante la estimulación de los qui-
míorrecepiores carottdeos que generan una respuesta simpáti-
ca mediante la cual aumenta la FCF (intentando mejorar la
perfusión tisular). Si la hipoxia continúa, el fenómeno deno-
minado redistribución de flujos genera la vasoconstricción
generalizada para redirigir el flujo a los órganos nobles (cere-
bro, corazón, glándulas suprarrenales). Dicha vasoconstricción
resulta en una hipertensión sistémica que es reconocida por el
barorreceptor carotídeo generando una respuesta vaga! cuya
consecuencia será una disminución de la FCF (véase luego de-
saceleraciones)
El tipo y la duración de la misma dependerán de las diver-
sas causas. Si la hipoxía se agrava desaparecen las aceleraciones
mediadas por el sistema simpático en respuesta a los movi-
mientos fetales, como así también la variabilidad
Entonces, una respuesta a la hipoxia incluye la de-
saparición de las aceleraciones espontáneas, la dis-
minución de la variabilidad y la presencia de caldas
de la FCF (desaceleraciones).
Metabolismo fetal
El feto adquiere la energía necesaria a partir de las reservas
de glucógeno y por la glucólisis aeróbica en condiciones nor-
males. Estas "condiciones normales" son muy diferentes a las
del adulto (cuadro 19-1). Como podemos observar allí la P02
fetal es muy inferior a la de un adulto normal (28 mm Hg) pero
¿cómo logra mantenerse oxigenado y realizar sus actividades
metabólicas? El feto cuenta con factores que lo protegen de la
hipoxia tisular (cuadro 19-2) que son
 FISIOLOGÍA FETAL. CARDIOTOCOGRAFÍA ANTEPARTO 127

Cuadro 19-1. Comparocion del medio interno del feto Cuadro 19-2. Factores que protegen al feto de la
y del adulto hipoxia tisular
Medio intemo
Hematocrito fetal
Feto (capilar) Adulto (arterial)
· pH: 7,30 ± 0,02 - pH: 7,40 ± 0,05 Hemoglobina fetal
· pe02: 45 mm Hg - pe02: 40 ± 5 mm Hg
· p02: 28 mm Hg - p02: 95 ± 10 mm Hg Frecuencia cardíaca fetal
· Ex Base: -5,5 mEq/L - Ex Base: O ± 2 mEq/L

La hemoglobina fetal (HbF) resulta dañino para la condición fetal, el lactato, debido a que
se acumula generando la acidosis metabólica. El feto que se
La hemoglobina fetal tiene su curva de disociación desplaza- encuentra en acidosis metabólica (acumulación de lactato) está
da a la izquierda respecto de la del adulto, lo equivale a en riesgo de dallo severo e incluso de muerte intrauterina, los
decir que se satura a 02. valores con exceso de bases en la vena umbilical al nacimiento
de -12 mEq/L o menores se asocian con mal pronóstico peri-
natal
El hematocrito fetal

El feto cuenta con mayor cantidad de eritrocitos, el valor

normal es de alrededor del 60%
La frecuencia cardíaca fetal
El valor normal es aproximadamente el doble que el del
adulto (110-160 lat/min)
En resumen, el feto cuenta con un transportador de oxígeno
más eficiente, más numeroso y más veloz que el del adulto ·
Como se mencionó anteriormente, en condiciones normales
de feto adquiere su energía mediante la glucóli-
sis acrootca vng. 19-2). A través de la misma, por cada molécu-
la de glucosa se obtiene piruvato y luego a través del ciclo de
Krebs se obtienen 32-34 ATP y C02 + H20
utilizada siempre que la presión parcial de 02
encima de los 18 mm Hg
En condiciones de hipoxia (menos de 18 mm Hg de P02) el
feto comienza a realizar glucólisis anaeróbica (fig. 19-2) por la
cual por cada molécula de glucosa se obtiene piruvato y luego
2 lactato + 2 ATP + 2 NADH. Esta vía además de ser mucho
menos efectiva (sólo obtiene 2 ATP) genera un metabolito que
rancia a las contracciones)
METODOLOGÍA DEL ESTUDIO
Monitorización fetal
Existen 2 tipos de monitorización fetal La denominada
interna (muy poco utilizada en la actualidad) que consta de
catéteres que se colocan en el cuero cabelludo fetal (imraútero)
para obtener la señal electrocardiográfica del corazón fetal
(ondas R) y de la presión intrauterina, graficando las mismas en
el tiempo
La monitorización externa (fig. 19-3) cuenta con 2 trans-
ductores. El de ultrasonido utiliza tecnologfa Doppler, éste reci-
be el movimiento de las válvulas cardíacas y mediante un pro-
cesador calcula los milisegundos entre un latido y el siguiente e
indica la frecuencia cardíaca promediada en latidos por minuto
El de presión refleja los cambios en la pared abdominal mater-
na (contracciones). Ambos datos son registrados y graficados en

Oxigenación normal:
p02>18 mm Hg

Glucosa

.i,
J,. Ciclo de Krebs
C02+ H20
36·38 ATP

Fig. 19-2. Glucólisis fetal. Fig. 19·3, Monitorización fetal.

128 PARTE IV

el tiempo. En el eje de las abscisas se registra el tiempo pudién-
dose registrar en velocidades de I crn/rnín y 3 cm/mín. El medio
más utilizado es el de la velocidad 1 cm/rnin. En el eje de las
ordenadas se registra la frecuencia cardíaca fetal en
latidos/minuto, y por debajo la actividad uterina. Las contrac-
ciones generan un aumento de la presión intrauterina por lo
tanto se registran en mm Hg (fig. 19-4)
Para realizar el estudio cardíotocografíco la paciente debe
estar en un ambiente cómodo, se recomienda la posición de
semi Fowler (posición semisentada) para evitar la hipotensión
supina, no debe estar en ayunas y deben tomarse los paráme-
tros vitales para corroborar que se encuentran normales
Se ubica sobre el abdomen materno el transductor de ultra-
sonido (Doppler), siendo el lugar de mejor auscultación sobre
el dorso fetal y el transductor de presión sobre el fondo uterino
(fig. 19-5)
Interpretación del trazado. Parámetros
de normalidad
Los parámetros a tener en cuenta son
Frecuencia cardíaca fetal
Variabilidad
Cambios en la frecuencia cardíaca fetal: aceleraciones o de-
saceleraciones
Actividad uterina
Duración del estudio
Frecuencia cardíaca fetal (FCF)
El rango de normalidad está entre los 110 y los 160 lati-
dos/minuto. La misma debe ser evaluada en un lapso de al menos
5 minutos debido a las normales fluctuaciones (fig. 19-6)
Bradicardia: se define cuando la línea basal de la FCF (al
menos 5 minutos) es menor a 110 lat/min
Taquicardia: se defme cuando la línea basal (al menos 5
minutos) es mayor a 160 lat/min
Variabilidad
Como se explicó anteriormente, la FCF oscila constante-
mente (latido a latido) y esta oscilación es la expresión de la
interrelación entre los componentes del sistema nervioso autó-
nomo. Existen varias clasificaciones del tipo de variabilidad,
uno de ellos se ejemplifica en el cuadro 19-3. Es importante
recordar que la pérdida de la misma (de 6-10 latidos de osci-
lación de la línea de base a 0-2 latidos de oscilación), durante
un largo período de tiempo, puede significar deterioro fetal

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Fíg. 19�4. Contracciones uterinas.

 FISIOLOGÍA FETAL. CARDIOTOCOGRAFÍA ANTEPARTO 129

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Fig. 19·5. Transductores abdominales.

(figs. 19-7 y 19-8). El feto que se encuentra en estado de reposo

(fisiológico o "sueno fetal") presentará una disminución de la
variabilidad, acorde a dicho estado, sin significación patológica.
Otro ejemplo de variabilidad ausente es el patrón sinusoidal,
relacionado a grave afectación fetal por severa anemia (véase
luego)

Aceleraciones
El aumento transitorio de la frecuencia cardíaca fetal en res-
Fig. 19·6. Fluctuaciones de la frecuencia cardíaca fetal.
puesta a movimientos fetales es un signo de vitalidad fetal y ésta
debe tener una amplitud y duración determinadas para ser con-
siderada como tal.
En, fetos de edades gestacionales menores a 32 semanas la
amplitud deberá ser de 10 latidos y la duración de JO segundos
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11
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En una edad gesiacíonal superior, la misma deberá ser de 15 �"'i
¡
latidos y la duración de 15 segundos. Para considerarlas signo
de bienestar fetal deben reconocerse al menos 2 de estas acele-
raciones dentro de un lapso de 10 minutos

Desaceleraciones (Dips)
Las desaceleraciones tienen fundamental importancia en la
cardiotocografía iruraparto ya que algunas de ellas se relacionan
con la alteración del medio interno fetal. Las describimos en
este apartado para relacionarlas con la fisiología fetal ya expli-
cada y para comprender la prueba de tolerancia a las contrac-
ciones (PTC, véase luego)
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¡ 11
Cuadro 19-J. Clas,f,cac,on de variabilidad

Rango de amplitud Clasificadón

lndetectable Ausente

lndetectable, 5 latidos Mínima

6-25 latidos Moderada

> 25 latidos Marcada

Rev. Obstet Gynecol 2008 Fig. 19·7. Variabilidad normal.

130 PARTE IV
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Fig. 19-8. Ausencia de variabilidad.
Se describen 3 tipos de desaceleraciones en cardiotocogra-
fía (cuadro 19-4). Esta clasificación está basada en estudios rea-
lizados en el Centro Latinoamericano de Perinatologta (CI.AP),
pionero a nivel mundial en este tipo de estudios, donde se regis-
tró la frecuencia cardíaca fetal, la saturación de hemoglobina
(Hb) y el estado ácido-base en la vena umbilical
Tipo I, precoces o cefálicas
Es una caída gradual (tarda al menos 30 segundos en llegar
al fondo de la desaceleración) transitoria de la FCF sincrónica
con la contracción uterina (fig. 19-9). El dip cefálico es simul-
táneo con la contracción uterina y es su imagen espejada. La
rama descendente coincide con la fase ascendente de la con-
tracción, el pico de ésta coincide con el fondo de la desacelera-
ción y la vuelta a la FCF basal se produce cuando termina la
contracción. Esta desaceleración se atribuye a la compresión de
la cabeza fetal y a la descarga vaga! resultante de la misg-ia, debi-
do a que desaparecen con la atropinización fetal. Este tipo de
desaceleraciones no se relacionan con hipoxia o acidosis fetales,
y la aparición de las mismas está facilitada por la rotura de las
membranas ovulares y el descenso de la cabeza fetal en la pel-
Cuadro 19-4. ctosíücocion y tisiopototoqio de las
desaceleraciones en la monnoruoaon fetal
• Tipo 1, precoces o cefálicas: por descarga vaga! debido a
compresión desigual de los parietales fetales
• Tipo 11, tardías o de estasís del espacio intervelloso: por
descarga vagal y por depresión hipóxica del nodo mar-
capaso cardíaco
• Tipo 111, variables o funiculares: por compresión de vasos
umbilicales
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Fig. 19-9. Dips tipo l.
Tipo //, tardías o de estasís del espado
íntervelloso
Es una caída gradual, transitoria de la FCF que comienza tar-
díamente respecto de la contracción uterina y que recupera la
línea de base luego de que la contracción termina, incluso suele
presentar un aumento de la FCF respecto a la línea de base de
la cual partió (fig. 19-10)
Este tipo de desaceleración indica una hipoxia fetal genera-
lizada debido a la reducción del aporte de 02 materno hacia el
espacio intervelloso de la placenta (estasis del espacio interve-
1\oso). La aparición de varios dips tardíos consecutivos se acom-
pana del desarrollo de hipoxia-acidosis metabólica en el feto. La
caída de la frecuencia cardíaca se produce por un mecanismo
doble: por un lado aumenta el tono vaga] y por el otro por la
depresión hipóxica del nodo marcapaso cardíaco. Esta depre-
sión hipóxíca ocurre cuando los niveles de 02 caen por debajo
de los 18 mm Hg de P02 (recordar que con estos valores de P02
el feto comienza a realizar la glucólisis anaerobia con la pro-
ducción de lactato y piruvato). Por ello la aparición,de estas dips
alertan sobre el estado de oxigenación felal y sobre el riesgo de de­
sarrollo de acidosis
El desfase temporal entre el pico de la contracción y el fondo
de la desaceleración se denomina décalage y tiene una duración
de entre 18 y 60. segundos. El correlato fisiopatológico del
mismo es el siguiente: el eritrocito fetal que ,se encuentra en el
espacio intervelloso en el momento en que es máxima la con-
tracción recibirá la menor cantidad de 02 para transportar. Este
eritrocito tardará un tiempo para llegar al efector (nodo marca-
 FISIOLOGÍA FETAL. CARDIOTOCOGRAFÍA ANTEPARTO 131

paso cardíaco) y cuando llegue será el momento de mayor hipo-
xia en el corazón, ya que es el eritrocito menos saturado, por lo
tanto en ese momento se producirá el fondo de la desacelera-
ción (máxima hipoxia = máxima depresión de la FCF). El tiem-
po de circulación del eritrocito entre el espacio intervelloso y el
efector (nodo marcapaso) genera el décalage
Tipo 111, variables o umbilicales
Es una caída abrupta (tarda menos de 30 segundos en llegar
al fondo de la desaceleración) de la FCF que tiene una amplitud
de al menos 15 latidos y una duración de entre 15 segundos y
2 minutos desde el inicio hasta la vuelta a la línea de base. El
inicio y la duración varían respecto de las contracciones y/o de
los movimientos fetales
El mecanismo por el cual se producen involucra la compre-
sión de los vasos umbilicales (vueltas de cordón en algún miem-
bro o el cuello fetal, compresión entre los miembros fetales,
compresión entre el feto y la pelvis, etc.) y la forma de éstas es
variable. La morfología típica presenta una pequeña aceleración
al inicio y al final de la desaceleración (hombro anterior y pos-
terior) (fig. 19-11). El mecanismo por el cual se produce es el
siguiente: cuando comienza a una presión externa
sobre el cordón umbilical el vaso que se ocluye es la
vena umbilical debido a que su presión imravascular es menor
que la de las arterias (recordar que normalmente el cordón
posee 3 vasos: 2 arterias que llevan la sangre desde el feto hacia
la placenta y una vena que trae la sangre oxigenada hacia el
feto). Al ocluirse la vena el retorno venoso cae abruptamente,
ame esta hipotensión venosa la respuesta fisiológica es un
aumento de la FCF mediada por el sistema nervioso simpático
(hombro anterior de la desaceleración). Al continuar la presión
externa sobre el cordón se ocluyen las arterias umbilicales, lo
que genera un súbito aumento de la presión arterial sistémica
fetal. El barorreceptor caroudeo responde a esta hipertensión
brusca mediante una descarga vaga! que genera la caída de la
FCF (caída y fondo de la desaceleración). Al cesar la presión
externa sobre el cordón, los vasos que se liberan son las arterias
(por tener mayor presión intravascular que la vena), lo que
genera una brusca caída de la presión arterial sistémica fetal. En
este momento el barorreceptor carotídeo responderá con una
descarga simpática responsable del "hombro posterior" y luego
volverá a la línea de base
Actividad uterina
En la cardíotocografta anteparto se registra la actividad ute-
rina mediante un transductor de presión externo el cual regis-
tra los cambios en el tono del abdomen materno señalándose en
el papel dichos cambios respecto del tono basal. La unidad
utilizada es mm Hg y debe calibrarse con el útero relajado, en
10-15 mm Hg. Lo habitual en cardiotocografia anteparto es la
ausencia de actividad uterina, excepto la conocida como de
Braxton Hicks. El calibrado y el correcto registro de la actividad
uterina es fundamental cuando se realiza una prueba de tole-
rancia a las contracciones (PTC, véase luego)

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Fig. 19·10. Dips tipo l. Fig, 19-11. Dips tipo 111.
132 PARTE IV
Duración del estudio
El feto saludable normalmente alterna períodos de actividad
o sueño activo (coincidente con actividad REM) el cual presenta
múltiples movimientos activos: presencia de aceleraciones de la
FCF y aumento de la variabilidad con períodos de reposo o sueño
quiescente (no REM) en el cual la variabilidad suele disminuir y
las aceleraciones son infrecuentes. El período de reposo en el
feto saludable suele tener una duración máxima de 45 minutos
Por ello la duración del estudio tiene fundamental importancia
para mejorar su sensibilidad, ya que si monitorizamos un feto
sano durante su período de reposo el trazado no mostrará sig-
nos de buena vitalidad, sin significar que su salud esté compro-
metida
El tiempo mínimo para asumir que un estudio no
cumple con los parámetros de normalidad es de 40
minutos.
Hay varios estudios que demostraron que con sólo prolon-
gar la duración del estudio más allá de los 40 minutos se dis-
minuye sensiblemente la cantidad de trazados "falsos" no reacti­
vos (que no cumplen con los criterios de normalidad o reacti­
vos). Es decir, aquellos en los que el feto tiene buena salud pero
no se demuestra en la monitorización
Resumiendo:
Un feto tiene un trazado reactivo (buena salud fetal)
cuando (fíg. 19­12):
• La frecuencia cardiaca basal está entre los 110­
160 Iat/min.
• La variabilidad es de 6­25 latidos.
• Presenta al menos 2 aceleraciones relacionadas
con los movimientos de como mínimo 10 latidos
de amplitud y 10 segundos de duración en fetos
de menos de 32 semanas y de 15 latidos de
amplitud y 15 segundos de duración para edades
gestacíonales superiores, en un lapso de 10 minu­
tos.
• No se registran desaceleraciones o sólo algunas
de tipo variables.
• El tiempo mínimo de registro deberá ser de 20
minutos, el cual deberá extenderse a 40 minutos
si no se observan los parámetros de normalidad.
El trazado será no reactivo (fíg. 19­13) cuando no se
observen al menos 2 aceleraciones relacionadas
con los movimientos en un lapso de 10 minutos, con
las características mencionadas: como mínimo 10
latidos de amplitud y 10 segundos de duración en
fetos de menos de 32 semanas y de 15 latidos de
amplitud y 15 segundos de duración para edades
gestacionales superiores. El estudio deberá tener
una duración mínima de 40 minutos.
Patrón sinusoidal de la frecuencia cardíaca
fetal
El patrón sinusoidal es una situación particular, poco fre-
cuente y se define como un trazado con variabilidad regular,
con una periodicidad fija de entre 3 y 5 ciclos por minuto, una
amplitud de 5 a 40 latidos y una duración de al menos 10
minutos (fig. 19-14) En este tipo de trazado no hay otras varia-
ciones de la frecuencia cardíaca (aceleraciones o desaceleracio-
nes). Se considera que este patrón aparece como respuesta
cardíaca a la hipoxia secundaria a anemia fetal, siendo des-
critos inicialmente en los casos de isoinmunización Rh
Prueba de tolerancia a las contracciones
(PT()
Esta prueba se utiliza para evaluar la "reserva de oxígeno"
fetal. Se basa en la premisa de que las contracciones disminu-
yen temporalmente el apone ele oxígeno hacia el feto, por lo
tanto el feto presentará recurrentes desaceleraciones
tipo ll ante
Esta prueba se utiliza fundamentalmente en pacientes con
patologías que generan una restricción del aporte energético al
feto (p. ej., retraso del crecimiento intrauterino - RCIU-) y que
se encuentran en edades gestacionales en las cuales es muy
importante prolongar el embarazo. No debe realizarse en eda-
des gestacionales en las cuales no puedan tomarse intervencio-
nes como la finalización del embarazo
La PTC se practica infundiendo a la paciente oxitocina, en
forma gradual, para lograr una frecuencia de 3 contracciones en
10 minutos y debe realizarse en un lugar con disponibilidad
para realizar una cesárea de urgencia. No todas las pacientes son
aptas para esta prueba ya que puede desencadenar un trabajo
de parto prematuro. Son contraindicaciones relativas para reali-
zar esta prueba
- Amenaza de parto prematuro o pacientes con alto riesgo
de parto prematuro
- Rotura prematura de membranas
- Placenta previa
- Cicatriz en cuerpo uterino
Fig. 19-12. Trazado reactivo.
 FISIOLOGÍA FETAL. CARDIOTOCOGRAFÍA ANTEPARTO 133

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Fig. 19� 13. Trazado no reactivo .

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Fig. 19-14. Trazado de patrón sinusoidal.

Una vez lograda la frecuencia de contracciones necesaria (3
en 10 minutos) se evalúa el trazado y la interpretación es la
siguiente
Prueba positiva: en el trazado aparecen desaceleraciones tar-
días (tipo ll) luego del 50% o más de las contracciones (fig. 19-
15)
Prueba negativa: no se observan desaceleraciones tardías en
el registro (fig. 19-16)
Prueba insatisfactoria: no se logra la frecuencia de contrac-
ciones necesaria (de 3 en 10 minutos) o el trazado no puede
evaluarse por defectos técnicos (mala señal)
Prueba dudosa: se observan algunas desaceleraciones tipo 11
pero en menos del 50% de las contracciones
Luego de una PTC negativa, el índice de mortalidad fetal
dentro de los 7 días es del 0,04%, por lo tanto da suficiente
seguridad sobre el bienestar fetal
Validez de la cardiotocografía
Los test de vitalidad fetal, como la cardiotocografía, intentan
evaluar la población en riesgo de padecer hipoxia intrauterina
Para determinar su validez hay que tener en cuenta los paráme-
tros de la bioestadtstíca como son la sensibilidad (probabilidad de
que para un individuo enfermo se obtenga un resultado posilivo),
especificidad (probabilidad de que para un individuo sano se
obtenga un resultado negativo), falsos positivos (individuos sanos
134 PARTE IV

PAGESLeFT PAGESU:FT PAGESI.EFT

063 70234 062 70235 061

Fig. 19-15. Prueba de tolerancia a las contracciones (PTC) positiva.

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Fig. 19-16. Prueba de tolerancia a las contracciones (PTC) negativa.

 FISIOLOGÍA FETAL. CARDIOTOCOGRAFÍA ANTEPARTO 135

con test positivos), falsos negativos (individuos enfermos con test
negativos), valor predictivo positivo (probabilidad de que un test
positivo identifique correctamente a un individuo enfermo) y
valor predictivo negativo (probabilidad de que un test negativo
idenufique a un individuo sano). Respecto a la cardiotocografía, lo
que se ha comprobado es que es muy eficaz para definir cuáles son los
Jetos que tienen buena salud (pruebas normales) pero que no es tan
precisa para definir cuáles fetos realmente están afectados ante prue­
bas anormales; es decir no siempre que una monito,ización tenga un
resultado anormal el feto va a estar en malas condiciones
También es conveniente recordar que como toda prueba de
cribado (selecciona población en riesgo) el valor predictivo de la
misma depende de la prevalencia de lo que se investiga y este
valor será mayor cuando mayor sea la prevalencia. En los emba-
razos con patologías restrictivas, la prevalencia de hipoxia intrau-
terina es mayor. Por ello tener en cuenta el ·cuadro clínico (enfo-
que de riesgo) puede ayudar a tomar decisiones más acertadas
Para ilustrar esto podemos decir que ante un trazado no reactivo,
si ocurre en un embarazo nonnal de bajo riesgo, lo más probable es
que se deba al reposo fetal, mientras que si el mismo trazado lo
presenta un feto de un embarazo de riesgo, por ejemplo con res-
tricción de crecimiento en una madre hipertensa (en el cual la
prevalencia de hipoxia intrauterina es mayor que en un embara-
zo normal), la chance de que se deba a un deterioro del feto es
mayor y la reevaluación debería realizarse con mayor rapidez
Nueva nomenclatura
La utilización de la clasificación de las monitorizaciones en
reactivas o no reactivas ha sido poco específica para
cuáles fetos son los que realmente necesitan rnavor atención o
una acción urgente, ya que no tiene la
nica por ejemplo un feto que presente iodos los parámetros nor-
males, excepto por la ausencia de aceleraciones, que otro que
presente alteraciones en todos los parámetros. Por ello algunos
grupos de trabajo corno el de la Sociedad Canadiense de
Ginecología y Obstetricia proponen una clasificación más clara
y consistente en la interpretación, agregándole recomendacio-
nes de acción a cada situación (cuadro 19-5)
La clasificación de la prueba contempla tres situaciones
siendo la normal, a la que clásicamente se ha llamado
los controles adicionales deben ser tomados sobre la base
cuadro clínico de la paciente
La prueba que clásicamente se denominaba como 110 reacti­
va fue dividida en atipica y anormal para poder diferenciar
mejor a aquellos fetos que necesitan atención urgente
Una prueba atípica pude resultar de una línea de base de entre
100 y 110 o de más de 160 por más de 30 minutos, o una linea
de base tendiente a aumentar. Aquí también entran los trazados
con variabilidad mínima (1-5 latidos), la presencia de desacelera-
ciones vanables de 30 a 60 segundos de duración, y aquellas
pruebas que tienen aceleraciones separadas por más de 10 minu-
tos una de otra. En estos casos se recomienda control adicional
con otras metodologías dentro de un tiempo prudencial
El trazado anormal es aquel en el que no hay aceleraciones
luego de 80 minutos, o presenta una significativa anormalidad
en la FCF basal (menos de 100 latidos o más de 160 por más
de 30 minutos, sin asociarse a movimientos fetales continuos),
y/o variabilidad, o también aquel que presenta desaceleraciones
severas. Este tipo de trazado requiere una evaluación adicional
inmediata por el especialista y tal vez la necesidad de la extrac-
ción fetal
Periodicidad de las pruebas
Todavía no hay evidencia sobre la cual basar una recomen-
dación de la periodicidad de los estudios. En la mayoría de los
casos una prueba normal es predictiva de buena vitalidad fetal
por una semana (si las condiciones materno-fetales permanecen
estables), por lo tanto se realizarán semanalmente. En pacientes
diabéticas insulinodependientes o con embarazos posdatados el con­
lrol debe realizarse al menos 2 veces por semana

Cuadro 19­5. ctasiticocion de la prueba anteporta (SOGC 2007)

Parámetro Prueba normal Prueba atípica Prueba anormal
{readiva) (no reactiva) {no reactiva)
FCF Basal 110-160 • 100-110 ·< 100
• > 160 < 30 min. • > 160 > 30 min.
• linea de base • FCF errática

Variabilidad • 6-25 (promedio) • 5 5 40-80 min. •:;:;; 5 >80 min.

• 5 5 (latidos/min) por< 40 min. • ;, 25 > 1 O min.
• Sinusoidal
Desaceleraciones Ninguna o variables Variables 30-60 segundos
ocasionales < 30 segundos • Variables > 60 segundos
• Tardías
Aceleraciones ;, 2 de 15 lat./15 segundos 5 2 de 15 lat./15 segundos
(> 32 sem.) en < 40 min. de estudio en 40-80 min. 5 2 de 15 lat./15
segundos en > 80 min.
<32 sem. ;, 2 de 10 lat./10 segundos 5 2 de 10 lat./10 segundos
en < 40 min. de estudio en 40-80 min. 5 2 de 10 lat./10
segundos en > 80 min.
Acción Control adicional optativo Control adicional
según cuadro clínico necesario Acción urgente necesaria

FCF, frecuencia cardiaca fetal

 ESTUDIO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO.
AMNIOCENTESIS V MADURACIÓN PULMONAR.
PERFIL BIOFÍSICO FETAL
Facundo López Pacholczak y Armando Dunaiewsky

RESEÑA INTRODUCTORIA

El aparato respiratorio es uno de los últimos en alcanzar la madurez pulmonar durante la gestación. Saber si los pul­
mones del recién nacido serán capaces de brindar una adecuada oxigenación constituye la mayor preocupación del
equipo médico a la hora de indicar la finalización del embarazo antes del término. La prematurez sigue siendo la
principal causa de morbimortalidad neonatal y cerca de un tercio de estos partos se producen por indicación médica
ante la presencia de patologías que ponen en riesgo la vida de la madre y/o el feto antes de que los pulmones feta­
les alcancen la madurez necesaria. En estos casos es de gran utilidad obtener una muestra de líquido amniótico con
el objeto de estudiar sus componentes mediante diferentes análisis que nos orientan sobre el estado pulmonar fetal.
El Colegia Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOC) recomienda confirmar la madurez pulmonar fetal antes de
un parto electivo si el embarazo es de menos de 39 semanas. Obviamente no se realiza amniocentesis si se conside­
ra que atrasar el parto implicará alto riesgo materno y/o feto/. Además, en la práctica clínica, muchos servicios no
realizan amniocentesis antes de la semana 32 de gestación debido a la alta prevalencia de pulmones inmaduros y a
la notable eficacia de los corticoides en ese momento del embarazo.

Una embarazada es internada en la semana 32 de gestación por hipertensión. Presenta proteinuria de 24 horas
de 1 g y cifras tensionales de ingreso muy elevadas. Se interpreta el cuadro como preeclampsia, se inicia trata-
miento con labetalol por vía oral y se solicitan estudios de laboratorio y de vitalidad fetal. Luego de dos sema-
nas (34 semanas de gestación) el control de la presión arterial se vuelve difícil a pesar de que los exámenes
complementarios no dan signos de alarma.
Evalúe el riesgo materno y fetal. Indique qué estudios solicitaría para determinar la madurez pulmonar fetal.
Decida cuál es la mejor conducta con un laboratorio que informa líquido amniótico con índice lecitina/esfingo-
mielina (L/E) de 2: 1 y fosfatidilglicerol ausente.

ESTUDIOS PARA EVALUAR LA MADURACIÓN
PULMONAR FETAL
Los exámenes de laboratorio más utilizados para evaluar la
maduración pulmonar fetal son
• Índice lecitina/esfmgomielina (UE)
• Fosfatidilglicerol (FG)
• Fluorescencia polarizada (TDx-FLM)
• Recuento de cuerpos laminares
• Índice de estabilidad de la espuma (test de Clemens)
La elección del método depende de la disponibilidad, de la
presencia de contaminantes (sangre, meconio) y de la preferen-
cia del equipo médico
Ninguno de los estudios ha demostrado ser mejor en estu-
dios controlados. A menor edad gestacional menor es su efica-
cia cualquiera sea el método de elección. La mayor parte de los
servicios evitan usar más de un método por las razones de efi-
cacia y médico-legales
Índice lecitina/esfingomielina (L/E)
Es un método antiguo que data de 1971 La presencia de
secreciones pulmonares en el líquido amniótico cambia la com-
posición de los fosfolípidos presentes en el mismo. Es una
forma indirecta de medir la madurez pulmonar fetal
Las concentraciones de lecitina y esfingomielina son simila-
res a las 32 semanas de gestación. A partir de este momento la
concentración de lecitina comienza a aumentar mientras que la
de esfingomielina se mantiene constante (constante de control
independiente del volumen de líquido amniótico)
Lamentablemente se trata de un test difícil de realizar (por la
preparación de la muestra para cromatografía) y de interpretar
138 PARTE IV
Cada centro debe determinar su propio punto de corte, pero un
índice mayor o igual a 2 se asocia con una incidencia de sín-
drome de dificultad respiratoria (SDR) extremadamente baja
Fosfatidilglicerol (FG)
Se trata de un elemento constitutivo menor del surfactame
Su aumento es posterior al de la lecitina. El FG ayuda a la dise-
minación de los fosfolípidos en los alvéolos por lo que su pre-
sencia se asocia a un grado de desarrollo pulmonar avanzado
Como se trata de un método de cromatografía se lo realiza
Junto con el índice lecitina/esfingomielina (UE). Se suele infor-
mar como positivo o negativo aunque también en forma cuan-
titativa (mayor o igual a 0,5). En caso de ser positivo la posibi-
lidad de síndrome de dificultad respiratoria es muy baja
Fluorescencia polarizada
Este método relaciona la intensidad de fluorescencia de
los fosfolípidos del surfactante pulmonar con la de la
albúmina. Es una forma de medir directamente la relación
surfactarue-albúmina. El punto de corte para la madurez es de
55 mg de surfactante por cada gramo de albúmina
La desventaja es que usa una escala grande con resultados
indeterminados entre los 40 y 54 mg. Como el aumento de sur-
factante es constante en el tiempo, se trata de un buen método
comparativo (14 mg por semana) si la amníoceruesis debe repe-
Recuento de cuerpos laminares
Su uso está menos difundido que los anteriores pero los
estudios controlados sugieren que es un método preciso. Los
cuerpos laminares son capas de fosfolípidos que almacenan a
los agentes tesioactívos. Estos últimos son responsables de la
madurez fetal y se producen en los neumocitos tipo 11. El diá-
metro de los cuerpos laminares es similar al de las plaquetas por
lo que puede utilizarse el mismo contador hernatologíco.
Valores mayores a 50.000 por ml son sugestivos de madurez
mientras que no lo son los menores de 15.000
La contaminación ele la sangre con plaquetas reduce su pre-
cisión aunque no hay diferencias en los líquidos meconiales
Indice de estabilidad de la espuma
El surfaciame tiene la capacidad de formar espuma en pre-
sencia de etanol, eliminando dicha capacidad a los elementos
distintos del surfactante. Se realizan diluciones seriadas. Un test
posítivo asegura la madurez pulmonar pero este método tiene
una elevada tasa de falsos negativos (test negativo con pulmo-
nes maduros) que le resta eficacia
Fadores que pueden afedar la interpretación
Son múltiples los factores que pueden afectar la eficacia del
método elegido
• Edad gestacional. La prevalencia del síndrome de dificul-
tad respiratoria es inversamente proporcional a la edad
gestacíonal. Un valor de 60 mg de surfactante por gramo
de albúmina se asocia a una incidencia del 16% a las 29
semanas y del 1 % a las 37 semanas
• Contaminantes. El fosfatidilglicerol no se modifica con
sangre o meconio. La medición de surfactante disminuye
(líquidos más inmaduros). El índice leciuna/ esfingomieli-
na varía en presencia de contaminantes aunque puede dis-
minuirse el efecto centrifugando la muestra
• Volumen de liquido amniótico. Dado que se ignora su
efecto sobre las mediciones, todos los test utilizan relacio-
nes para evitar variaciones por volumen
• Origen del líquido amniótico. La medición de surfactante
es confiable en muestra vaginal (ruptura prematura de
membranas -RPM-) cuando da positiva pero se debe
tener en cuenta que baja la especificidad del método
• Uso de glucocorucoides. Los corticoides estimulan la
maduración bioquímica e histológica por lo que el uso de
la amniocentesis luego de aplicar corticoides es controver-
sia\ y motivo de estudio.
• Diabetes materna. El consenso es usar los mismos puntos
de corte aunque se debe tener en cuenta que los líquidos
maduros pueden presentar síndrome de dificultad respira-
toria en estos fetos particularmente inmaduros
En el cuadro 20-l se sintetizan las caractenstícas destacadas
de cada método mencionado
TÉCNICA DE AMNIOCENTESIS
Definición
Es la técnica de extracción de liquido amniótico de la cavi-
dad uterina mediante la utilización de una aguja y de un abor-
daje transabdominal. Las indicaciones más frecuentes para este
procedimiento son dos
• Diagnóstico genético prenatal
• Evaluación de la maduración pulmonar Jeta!
Es menos frecuente su empleo para evaluar -en el feto--
infecciones, grado de anemia hemol!tica, tipo de glóbulos rojos
y plaquetas, hemoglobinopatía, defectos del tubo neural y co-
agulopatia. También puede realizarse en forma terapéutica para
remover el exceso de liquido amniótico como sucede en el sín-
drome de feto transfundido-feto transfusor
La amniocemesis para evaluar la maduración pulmonar fetal
se realiza en el último trimestre, generalmente después de la
semana 32
Preparación
• La punción de liquido amniótico es un procedimiento
ambulatorio aunque en el caso de la maduración pulmo-
nar la paciente suele estar internada por la patología que
motivó la internación
• El operador debe tener experiencia en el procedimiento y
en ecografía. Se realiza un examen ecografíco completo
ames de la punción para determinar la vitalidad fetal,
posición, bíometrta. localización placentaria y escaneo
anatómico
 ESTUDIO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO. AMNIOCENTESIS Y MADURACIÓN PULMONAR. PERFIL BIOFÍSICO FETAL 1,39

Cuadro 20­1. Corocteristicas destocados de los metodos de loborotorio mas utilizados poro evaluar lo
maduracion pulmonar feto/
Análisis Valor considerado Valor predictivo Valor predictivo Ventajas y desventajas
positivo positivo negativo

indice L/E Mayor o igual a 2 Mayor a 950/o 30-500/o • Variable entre laboratorios por su
complejidad
• Afectado por sangre o meconio
• No se recomienda para muestras
vaginales
Fosfatidilglicerol Presente en más Mayor a 950/o 25-50 O/o
del 30/o • Complejo
• No depende de contaminantes
• Las bacterias de muestras vaginales
aumentan los falsos positivos
Medición de Mayor a 5 mg por g Mayor a 960/o 50-600/o
surfactante de albúmina • Modificado por contaminantes
• Comparable entre laboratorios
• Sirve para muestras vaginales
Recuento 30.000/µL Mayor 980/o 30-350/o
de cuerpos • Afectado por sangre pero no por meconio
laminares • No sirve para muestra vaginal

• Se elige el bolsillo de líquido amniótico óptimo de inser- Cuidados posteriores

ción de la aguja evitando la placenta. En caso de usar un
abordaje transplacentario se usará un área periférica con
escaso tejido trofoblástico. El Doppler color es útil para
evitar el cordón umbilical y vasos coriales. Si la vejiga se
interpone, se a la paciente que la vacíe previo al
procedimiento caso ele embarazo gemelar se punzará
el bolsillo del que tenga mayor riesgo de inmadurez (p. ej.,
el feto de sexo masculino)
• Se coloca solución antiséptica en el abdomen y se desin-
fecta un área mayor a la calculada ya que el feto puede
moverse y puede ser necesario modificar el sitio de pun-
ción
• El uso de anestesia local es opcional ya que sólo se puede
colocar a nivel de la piel y no se puede evitar el dolor al
atravesar la pared uterina. Ambos duran segundos y sue-
len ser bien tolerados
Aguja
Se utiliza una aguja calibre 20-22 de punción espinal. Ésta
tiene 9 cm de longitud. Existen más largas pero uso se reserva
para pacientes con panículo adiposo grueso
Guía ecográfica
La guía ecográfica durante el procedimiento se usa para evi-
tar lesiones fetales, reducir el número de intentos y la contami-
nación sanguínea
· Extracción de líquido
Luego de obtener algunas gotas de líquido se coloca una
jeringa y se extrae lentamente entre 20 y 30 mL para enviar al
laboratorio
La frecuencia cardíaca fetal debe medirse con el ecógrafo y
documentarse. Luego del procedimiento la paciente puede pre-
pérdida de líquida arnnióti-
Se suele realizar una monitorización para evaluar la
contractilidad uterina y la vitalidad fetal en el caso de las pun-
ciones para maduración pulmonar fetal
Las pacientes Rh negativas no sensibilizadas deben recibir
profilaxis con gammaglobulina anti-O luego del procedimiento
Complicaciones
Se trata de un procedimiento con baja tasa de complicacio-
nes (menor al 1 % en las series más grandes). Se han descrito
Parto de pretérmino
Desprendimiento placentario
Ruptura prematura de membranas
Hemoragia fetomaterna
RESOLUCIÓN DEL CASO CLÍNICO
El índice lecitina/esfingomielina (UE) igual o mayor a 2 se
asocia a una baja incidencia de distrés respiratorio. Los fetos
con restricción del crecimiento y aquellos cuyas madres de-
sarrollan trastornos hipertensivos severos parecen madurar más
rápido que la población general. Esto no es así cuando coexis-
ten cuadros metabólicos como sepsis o diabetes materna. En
estos casos los líquidos maduros pueden presentar una mala
adaptación externa
El fosfatidilglicerol (FG) es un elemento que amplifica la
acción del surfaciarue. Su presencia prácticamente descarta la
posibilidad de síndrome de dificultad respiratoria (SDR). En
140 PARTE IV

este caso un índice UE de 2 parece tener una incidencia cer-
cana al 1 % de SOR por lo que serta razonable finalizar un
embarazo de alto riesgo en el que la maduración pulmonar es
altamente probable, tanto por los datos bioquímicos como
por la clínica de la paciente (edad gesracional, hipertensión
severa)
RESUMEN CONCEPTUAL
• La maduración pulmonar fetal puede inferirse por la pre-
sencia de secreciones pulmonares en el líquido amniótico
• No hay un test ideal, todos son buenos para predecir la
ausencia de distrés respiratorio aunque malos para deter-
minar qué neonatos tendrán esta complicación
• Todos tienen malos valores predictivos para edades tem-
pranas de gestación

PERFIL BIOFÍSICO FETAL

RESEÑA INTRODUCTORIA

Después de obtener su título médico en lo Universidad de Monitobo en Canadá, el Dr. Fronk R. Monning completó
uno residencio en Obstetricia y Ginecología en el Centro de Ciencias de lo Salud en Winnipeg, Monitobo, Canadá.
También recibió su maestría en lo Universidad de Oxford Está certificado por el Colegio Americano de Obstetricia y
Ginecología y por lo Junto Americano de Obstetricia y Ginecología, con uno subespeciolidod en medicino moterno-
fetol. En lo década de 1980 se convirtió en jefe de lo División de Medicino Materno-Feto( Departamento de
Obstetricia, Ginecología y Ciencias Reproductivos de lo Universidad de Monitobo, Canadá. Desde mediados de lo
década de 1970 Monning ha trabajado en diversos áreas de lo ecografía fetal, el estudio de los movimientos respira-
torios fetales y creó el perfil biofísico fetal (con Lowrence ñott) poro el control del bienestar fetal En 1980 publicó el
libro "Medicino fetal: principio y práctico'; donde se discutió el perfil biofísico en gran detalle.

Usted durante el control prenatal de una paciente que cursa un embarazo de 32 semanas de gestación nota
que en los últimos 3 controles no se evidenció un incremento de la altura uterina, razón por la cual le solicitó
una ecografía obstétrica. El resultado de la misma informa una disminución del perímetro abdominal respecto a
los otros parámetros biométricos y una disminución del líquido amniótico. lCómo continuaría Ud. estudiando a
esta paciente?

INTRODUCCIÓN
La puntuación del perfil biofísico fetal (Biophysical Profile
Score, BPS) (cuadro 20-2) consiste en la evaluación sonográfica
de cuatro variables bioítsicas: los movimientos fetales, el tono
fetal, la respiración fetal y el volumen de líquido amniótico, más
el resultado de la cardiotocografía sin estrés. A cada uno de
estos cinco parámetros se le asigna un valor de O o 2 puntos,
dependiendo de si están presentes o no. La presencia de estas
variables biofisicas implica ausencia de hipoxemia significativa
del sistema nervioso central en el momento de la prueba
Un feto comprometido normalmente pierde las aceleracio-
nes de la frecuencia cardíaca fetal (FCF), disminuye los movi-
mientos corporales y respiratorios, se toma hipotónico y, de
forma menos aguda, se evidencia una disminución del volumen
de líquido amniótico
El valor clínico del perfil biohsico fetal es que es una forma
de fácil aplicación y muy preciso para predecir la
presencia acidemia fetal significativa, que es la causa más
común de muerte o daño fetal. La detección ecografíca de los
signos de compromiso fetal puede permitir una intervención
adecuada que, idealmente, evitará secuelas fetales. Uno de los
mayores impedimentos para la aplicación de este método es el
tiempo requerido para hacerlo, en ocasiones puede llegar a ser
de 30 a 40 minutos
FISIOLOGÍA DEL BPS
El control central de los efectores periféricos determina que
la variable evaluada esté presente. Dicho control se integra en
diferentes centros reguladores los cuales son afectados por la
hipoxia provocándose un cese en sus funciones. Estos centros,
 ESTUDIO DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO. AMNIOCENTESIS Y MADURACIÓN PULMONAR. PERFIL BIOFÍSICO FETAL 141

además, presentan diferentes umbrales de afectación para la
hipoxia
Determinadas entidades funcionales se desarrollan como
células individuales que comienzan a interactuar entre sí, bajo
una regulación local. A medida que se inervan, estas entidades
funcionales progresivamente quedan bajo el control de la regu-
lación neuronal local, regional y por último central. Todas las
actividades biofísicas finalmente están reguladas y controladas
por centros reguladores del sistema nervioso central.
Las conexiones con los centros superiores se desarrollan de
forma "que sirvan para integrar el tráfico derivado de los recep-
tores periféricos (p. ej., barorreceptores), de otros centros regu-
ladores y de otros sitios en el cerebro
- La presencia de una prueba biofísica normal es evidencia
fiable de que el sistema nervioso está intacto y por lo tanto
no están sujetos a modulación patológica
- Las neuronas, con su alta tasa metabólica y demanda, son
muy sensibles a la hipoxia y a la isquemia local
- La supresión patológica de las neuronas que componen
un sitio de regulación da como resultado la pérdida de las
características normales de una determinada prueba bioíí-
sica
- La presencia de pruebas bioftsicas normales prácticamen-
te asegura la integridad funcional de los sistemas de regu-
lación
- Por el contrario, la ausencia o disminución de una
determinada variable no significa necesariamente que
la patología está presente. Existe supresión normal de
un centro regulador a partir de ritmos intrínsecos del feto,
tales como la etapa profunda del sueño tranquilo
El BPS deriva de la evaluación de cinco variables biofísicas
Cuatro de estos parámetros: 1) aceleraciones de la frecuencia
cardíaca fetal en respuesta a los movimientos fetales (prueba sin
estrés), 2) los movimientos respiratorios fetales, 3) los movi-
mientos fetales y 4) el tono fetal, son variables agudas ya que
están sujetas a cambios inmediatos en respuesta a las perturba-
ciones graves. Estas variables agudas son reguladas por centros
superiores de) sistema nervioso central, siendo 5) el líquido
amniótico una variable de afectación crónica
Variables agudas
Cada una de las variables agudas puede ser tomada como
una visión indirecta, pero muy fiable, de la imegridad del cen-
tro regulador, ya que cada una actúa como un transductor peri-
férico de la regulación del sistema nervioso central. Estas varia-
bles agudas no son esenciales para el mantenimiento de la vida
fetal, pero son prescindibles en tiempos de estrés en los que
aumentan las necesidades de oxígeno del feto. La caída de la
concentración de oxígeno necesaria para la supresión de un
determinado centro regulador varia según el centro. los más
sensibles al oxigeno son las neuronas cardiorreguladoras
que controlan la aceleración del ritmo cardíaco y las neuro-
nas del centro respiratorio fetal. Estos dos sitios tienen casi el
mismo umbral de hipoxernia
Los centros de regulación de los movimientos fetales tienen
un umbral más alto que los de la respiración fetal o de las ace-
leraciones de la FCF, siendo el centro del tono fetal el que tiene
el umbral más alto. Por lo tanto, las variables fetales agudas res-
ponden a la hipoxemia en una cascada predecible. Este fenó-
meno es de gran valor clínico ya que permite una estimación de
la presencia y severidad de la hipoxemia
Variable crónica
La quinta variable del BPS fetal es el volumen de líquido
amniótico. la orina fetal es la principal fuente de líquido
amniótico desde aproximadamente la mitad del segundo tri-
mestre (16 semanas). La producción de orina fetal depende
principalmente de la perfusión renal, que a su vez refleja la dis-
tribución selectiva del gasto cardíaco. El feto responde a la hipo-
xemia sostenida por la redistribución selectiva de su gasto car-
díaco, con un flujo preferencial dirigido al cerebro, corazón,
glándulas suprarrenales y placenta, a expensas de todos los
otros sistemas orgánicos. La hipoxernia induce la redistribución
refleja del gasto cardíaco que resulta en la producción dismí-

Cuadra 20-2. Perfil bioilsico fetal (BPS)

Variable biofísica Normal (l puntos) Anormal (O punto)

1. Movimientos respiratorios fetales Mínimo un episodio de 30 segundos Ausentes o episodios menores

en 30 minutos de 30 segundos en 30 minutos

2. Movimientos corporales Mínimo 3 movimientos del cuerpo/ Menos de 3 movimientos del

extremidades en 30 minutos cuerpo/extremidades en 30 minutos

3. Tono fetal Mínimo un episodio de extensión activa, Ausencia de movimientos

con recuperación de las flexiones. Abrir y de extensión. Extensión lenta con
cerrar la mano se considera tono normal recuperación parcial de la flexión

4. Líquido amniótico Mlnimo un bolsillo de líquido amniótico, líquido amniótico ausente o bolsillo
que mide 2 cm o más en dos planos inferior a 2 cm en dos planos
perpendiculares perpendiculares

5. Frecuencia cardíaca fetal basal De tipo reactivo De tipo no reactivo

142 PARTE IV
nuida de orina del feto. La deglución fetal, el mecanismo para
la eliminación de la orina del feto, es un reflejo vegetativo y muy
resistente a los efectos de la hipoxemia. Por lo tanto, la menor
producción de orina disminuye gradualmente la cantidad de
líquido amniótico y, en última instancia, conduce a oligohi-
dramnios y luego hidramnios
Puntuación
El BPS fetal compuesto se deriva de las cuatro variables agu-
das mencionadas anteriormente: aceleraciones fetales del ritmo
cardíaco en respuesta a los movimientos fetales (de 15 latidos y
15 segundos de duración por lo menos 2 veces en 20 minutos)
(prueba sin estrés), los movimientos respiratorios fetales, los
movimientos generales del feto y el tono fetal,
ble crónica (volumen de líquido amniótico)
cinco variables ha sido evaluada de forma independiente y se
han definido los parámetros de normalidad. A cada variable se
le otorga una puntuación de 2 o O según esté o no presente. La
puntuación máxima es de 10/10 y la puntuación mínima es de
0/10
A una variable se le puede asignar una puntuación normal
tan pronto como se observa, lo cual determina que la mayoría
de estos estudios pueden ser completados en menos de 5 minu-
tos habitualmente. Las variables agudas están sujetas a los ciclos
de sueno y vigilia fetal, por lo que la observación continua
durante al menos 30 minutos debe ocurrir antes de que la varia-
ble se pueda deímír como ausente o anormal (fig. 20-1)
Volumen de líquido amniótico
La evaluación del líquido amniótico se basa en una medición
objetiva por ultrasonido basada en el bolsillo más grande visi-
ble que se registrará como el diámetro vertical con respecto al
transductor y debe tener un diámetro transversal de no menos
de 1 cm. Este método no mide el líquido amniótico real, sino
que evalúa la distribución de líquido amniótico dentro de la
cavidad uterina
ii
1rrm 11111m t1tr� 111111 rm w·r 111111m1111m
Fig. 20-1. Prueba sin estrés (NST) reactiva.
La técnica de bolsillo más profundo se prefiere al índice de
líquido amniótico debido a su mayor especificidad. Ambos
métodos tienen una baja sensibilidad para predecir o prevenir
resultados adversos
Llegado al diagnóstico de oligohidramnios, se impone una
cuidadosa evaluación tanto de la madre como del feto a fin de
arribar al diagnóstico etiológico. Con la instauración del trata-
miento adecuado, en cienos casos, es posible que el volumen de
líquido amniótico se normalice. En aquellos casos en los cuales
no se dispone de tratamiento, se deberá brindar adecuado ase-
soramiento a los padres con respecto a los riesgos que el oligo-
hidramnios implica
Interpretación de los resultados
Los resultados se interpretan de la manera propuesta por
Manning: 10/10 u 8/10 (líquido normal): el riesgo de morta-
lidad fetal dentro de una semana es bajo y no implica la necesi-
dad de terminación del embarazo. 8/10 (líquido anormal):
esta situación supone una hipoxia crónica compensada con
mayor riesgo de hipoxia aguda. Se propone la finalización del
embarazo si es mayor a 37 semanas o la vigilancia estricta si es
menor, con BPS dos veces por semana o incluso diariamente y
finalización si existiera un deterioro del BPS. 6/10 (líquido
anormal): prueba equívoca, la asfixia fetal es posible. Se debe-
rá repetir la prueba en 24 horas, se finalizará el embarazo si la
edad gestacional es mayor a 32 semanas y el BPS es persistente-
mente anormal. 4/1.0 (líquido anormal): se sugiere la finaliza-
ción del embarazo si la edad gestacional es mayor a 32 semanas
El efedo de la hipoxemia
Con el advenimiento de la cordocentesis (toma de muestra
de sangre fetal guiado por €1'.:ografía), se hizo posible medir la
relación directa e inmediata entre el BPS fetal, P02 fetal y el pH
fetal. Los estudios disponibles indican una relación directa y
altamente significativa entre el BPS y la medición del pH de la
vena umbilical fetal y demuestran también que, en el feto, la
f�
 ESTUDIO DEL LIQUIDO AMNIÓTICO. AMNIOCENTESIS Y MADURACIÓN PULMONAR. PERFIL BIOFÍSICO FETAL
puntuación del perfil predice con exactitud la probabilidad y
severidad de la acidernía existente. Por lo tanto la puntuación es
una aproximación precisa para esta condición
Manning y cols., estudiaron en un grupo de 104 fetos con
retardo del crecimiento intrauterino (RClU) cómo se relacionan
el perfil bíoftsico fetal y el pH prenatal de la vena umbilical
Concluyeron que hay una correlación entre ambos parámetros,
una calificación de O siempre se relacionó con un pH < 7 ,20, y
una calificación de lO siempre se relacionó con un pH mayor
Utilidad clínica
El BPS fetal tiene como ventaja que es un método no invasi-
vo y fácil de aprender y realizar. Se ha demostrado que es alta-
mente preciso para predecir la ausencia de acidemia fetal seve-
ra. La probabilidad de acidemia fetal es casi nula cuando el
resultado es normal (de 8 a 10), la probabilidad de compromi-
so fetal y muerte se elevan a medida que la puntuación cae. La
tasa de falsos negativos (es decir, la muene fetal a la semana de
una última prueba con una puntuación normal) es muy baja
Falsos negativos se deben probablemente a injurias graves tales
como prolapso de cordón súbirb, hemorragia feto-materna o
desprendimiento prematuro de placenta, etcétera.
Sin embargo, el valor predictivo positivo del BPS para la prue-
ba de verdadero compromiso fetal es de aproximadamente 50%,
con un valor predictivo negativo superior al 99,9%. El BPS fetal
alcanza la máxima eficacia clínica cuando se interpreta en el con-
texto de la edad gestacional y los factores maternos y obstétricos
Resulta necesario evaluar los resultados de esta prueba siempre
en el contexto de la edad gestacional, los factores matemos y obs-
tétricos a fin de decidir el momento y la vía de parto adecuados
Un cambio en la condición materna también afectará la aplica-
ción del BPS fetal. La decisión de intervenir en una paciente con
un compromiso clínico descompensado puede depender menos
de la puntuación y mucho más del riesgo materno
Indicaciones y frecuencia de las pruebas
El Ame,ican College of Obstellicians and Gynewlogists (AGOG,
Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos) recomien-
da la prueba en las siguientes situaciones: en las mujeres con
[actores de alto riesgo para la acidemia fetal significativa (.
,), éstas deben someterse a la vigilancia fetal amepano
con pruebas como el BPS y prueba sin estrés. Las pruebas pue-
den iniciarse a las 26 semanas de gestación cuando las condi-
ciones clínicas sugieren un probable principio de compromiso
fetal. El inicio de las pruebas entre las 32 y las 34 semanas de
gestación es adecuado para la mayoría de los embarazos con
nesgo aumentado de muerte fetal. Una prueba que lo corrobo-
re (p. ej., BPS de 8 a 10) se debe repetir periódicamente (sema-
nal o dos veces por semana) hasta el pano mientras la condición
de alto riesgo persista. Un deterioro significativo en la situación
clínica requiere de una reevaluación del feto, independiente-
mente de la cantidad de tiempo transcurrido desde la última
prueba. El oligohidramnios severo (sin bolsillo vertical de 2 cm
o índice de líquido amniótico s 5 cm) es indicación de finalizar
el embarazo. Una prueba anteparto normal no excluye la nece-
sidad de una vigilancia fetal íntrapano. La inducción del pano
se puede intentar con las pruebas prepano anormales, siempre
y cuando la frecuencia cardiaca fetal y las contracciones se con-
· 143
Cuadro 20-3. Factores de nesga de aaemta fetal
Síndrome antifosfolípido
Mal control de hipertiroidismo
Hemoglobinopatías
Cardiopatía cianótica
lupus eritematoso
Enfermedad renal crónica
Diabetes mellitus tipo 1
Trastornos hipertensivos
Complicaciones del embarazo
Preeclampsia
Disminución del movimiento fetal
Oligohidramnios
Polihidramnios
Restricción del crecimiento intrauterino
Embarazo postérmino
lsoinmunización
Anterior muerte fetal no explicada
Gestación múltiple
trolen de forma continua y sean normales. El parto por cesárea
se indica si hay desaceleraciones tardtas repetitivas
Todas las variables monitorizadas por ultrasonido para el
BPS se pueden observar ya en el primer trimestre. Sin embargo,
las características de comportamiento del feto (respiración,
tono, movimiento, como así también otras actividades del feto)
cambian con la gestación. La edad gestacional mínima para la
prueba debe reflejar el limite inferior en la que la finalización
del embarazo podría ser considerado. La edad ha disminuido
gradualmente y es ahora de 24 a 25 semanas en la mayoría de
los centros.
Situaciones especiales
La administración de corticosteroides prenatales puede estar
asociada con una modificación transitoria de la frecuencia car-
diaca fetal (FCF) y cambios de comportamiento que suelen vol-
ver a la linea de base cuatro días después del tratamiento. Los
movimientos respiratorios fetales y del cuerpo sufren también
una reducción, lo que puede dar lugar a una baja puntuación
del perfil biofísico o una cardíotocografta sin estrés no reactiva
Sin embargo, los patrones del Doppler de flujo sanguíneo en la
arteria umbilical, arteria cerebral media y el ductus venoso no
parecen verse afectados
Conceptos importantes
Una puntuación de 8-10/10 es tranquilizadora de bienestar
fetal, de 6/10 se considera ambigua con la posibilidad de asfixia
fetal y de 0-4/10 sugiere un alto riesgo de asfixia fetal dentro de
una semana si no hay intervención. La evaluación de los perfi-
les bioíísicos se indica en los embarazos de al LO riesgo con com-
promiso fetal. Las pruebas deben llevarse a cabo una o más
veces por semana dependiendo de la situación clínica. La inte-
gración del BPS en el manejo de pacientes obstétricas de alto
riesgo se ha asociado con una reducción significativa de la mor-
talidad perinatal. Recordar siempre el valor predictivo del oli-
gohidramnios al considerar la finalización del embarazo inde-
pendientemente de los resultados obtenidos
 LA ECOGRAFÍA EN LOS DISTINTOS TRIMESTRES
DEL EMBARAZO
Daniel Abromson

RESEÑA INTRODUCTORIA

Lo aplicación del ultrasonido en el diagnóstico médico permitió conocer y confirmar procesos y acontecimientos ano-
tomoclínicos y hsiopotológicos sólo evaluados indirectamente. Es así como en lo obstetricia se poso de los conoci-
mientos semiológicos del embarazo o lo objetivación en imágenes en tiempo real de los procesos de desarrollo y cre-
cimiento fetal (ecografía bidimensional y ttidimensional) hasta lo evaluación de los fenómenos hemodinámicos feto-
moternos (aplicación de Doppler espectral y color).

Ud. inicia un control prenatal de una paciente de 1 O semanas de amenorrea y una prueba de embarazo positi-
va. lQué valor tiene solicitarle una ecografía en ese momento? lQué indicaciones tienen las ecografías en el
segundo y tercer trimestre? lEn qué momento del embarazo la medición de la edad gestacional mediante eco-
grafías presenta el menor margen de error? lPara qué cree que puede resultar útil esta mayor exactitud?

ECOGRAFÍA DEL PRIMER TRIMESTRE
En este período de la gestación es conveniente el uso de la
ecografía endocavitaria transvaginal ya que permite visualizar
las imágenes con mejor resolución por la cercanía focal a los
órganos en estudio y por los transductores de alta frecuencia
Esto da una apreciación precisa de los hallazgos ecográficos en
el desarrollo normal de la gestación y la posibilidad de la apari-
ción de patologías que pueden ser confirmadas o descartadas en
estudios ecográficos periódicos
En este primer trimestre la ecografía transvaginal adelanta en
una semana los hallazgos de imágenes gestacionales en relación
con la vía abdominal transvesical
La imagen de un embarazo que puede observarse
entre cuarta a quinta semana de amenorrea es la vesícula o
saco gestacional. Permite conocer su localización y cantidad de
sacos (recuérdese la importancia actual de la reproducción asis-
tida con embarazos múltiples), generalmente con implantación
posterosuperior de la cavidad uterina, anucipando la posibili-
dad de placentas previas en implantaciones bajas. Se presenta
como una imagen anecoica (líquida) de contornos netos regula-
res con un tejido ecoico que lo rodea (uofoblasto envolvente)
Es importante obtener sus medidas, ya que si su diámetro es
mayor de 25 mm y no se observa el botón embrionario en su
interior puede corresponder a un embarazo detenido. La apli-
cación del Doppler color permite obtener un anillo perisacular
de color que confirma la actividad trofoblástica
La segunda imagen visible por ecografía es la del saco vite-
lino secundario dentro del saco gestacional extraamniótico
(signo de la doble burbuja). Ocurre entre la qumta o quinta y
media semana de amenorrea. Implica una buena evolución ges-
racional pero debe medirse ya que es normal entre 2 a 6 mm,
representando la ausencia, un tamaño menor o uno mayor la
mala evolución gravídica o la posibilidad de asociación con ero-
mosomopatías o alteraciones genéticas
El tercer hallazgo ímagenologíco ecográfico, y el más impor-
tante, es la aparición del botón embrionario entre la quima y
media y sexta semana. Éste se localiza en un primer momento
lateral al saco vitelino como una estructura lineal o con forma
de C, ecoica. Se inicia con esta estructura la evaluación ecobio-
métrica embriofetal, siendo la primera medida evaluadora de
edad gestacional la longitud craneocaudal (LCC) o longitud
"cefalonalga" (LCN) o la medida más usada, la longitud
embrionaria máxima (LEM). Esta medida se interpola en las
tablas de percentiles y se establece la pnmera edad gestacional
ecográfica (EGPE) que es la más precisa para iniciar la curva de
crecimiento ecográfico ya que el error promedio en este primer
trimestre es de 5 a 7 días
La confirmación más trascendente de evolución gestacional
es la aparición objetivable de la actividad cardíaca que ocurre
en la sexta semana (signo de certeza). Todo embrión con una
medida de LEM de 8 mm debe tener latidos fetales positivos
En este período del embarazo se puede apreciar también el
desarrollo embrionario por lo que se lo conoce como período
sonoembríológíco. En realidad en este lapso de visualización
sonográfica se objetivan hechos cronológicos que acontecen
como fenómenos dinámicos anatómicos embriológicos hasta
alcanzar las características anatómicas fetales
146 PARTE IV
Es importante tener en cuenta las imágenes ecográficas de
órganos vecinos que pueden presentar patologías agregadas
concomitantes con el embarazo, siendo una oportunidad espe-
cial para reconocer quistes ováricos, miomas uterinos, ectopias
renales, etc. (figs. 21-l y 2l-2)
Signos ecográficos de mal pronóstico
gestacional
La visualización de imágenes gestacionales ecograñcas (figs.
21-3 y 21-4) permite reconocer la posibilidad de un mal pro-
nóstico en la evolución gravidica como por ejemp.o
Saco gestacional de contornos irregulares
Saco gestacional de 25 mm sin embrión
Colecciones perisaculares gestacionales
Trofoblasto hipoecoico edematoso
Ausencia o aumento en el tamaño del saco vitelino
Fig. 21-1. Embarazo de primer trimestre normal.
Fig. 21-2. Embarazo de primer trimestre
normal.
Signos ecográficos para la detección de
cromosomopatías
Son parámetros ecográficos medidos o evaluados entre las
semanas 12 a 14 que inciden en el aumento del riesgo que tiene
el embarazo en estudio de padecer una anomalía cromosómica
(trisomtas 21, 18, 13, etc.) y su presencia requiere la indicación
de un (fig. 2l-5)
(TN): colección líquida que produce el
incremento en el grosor del espacio nuca\ entre la piel y la
columna vertebral
Huesos propios de la nariz: aparición ecográfica entre las
semanas 12 a 14, su ausencia se asocia con trastornos cromo-
sómicos
Intestino hiperecogénico: asociado con trisomras 21 18
Foco hiperecogénico intracardíaco asociado con
21, 13 y 18
ECOGRAFÍA DEL SEGUNDO TRIMESTRE
Pasado el período embrionario, comienza la aparición ima-
genológica de los órganos. Se valora entonces el desarrollo y la
maduración funcional de cada uno de ellos (riñones, estómago
maduración
so) corno la deglución con la
movimientos activos, la postura de los miembros. Este período
contempla el hallazgo de malformaciones del sistema nervioso,
urológicas, cardíacas, de la pared abdominal, gastrointesunales.
musculoesqueléticas, de tórax, de cara y cuello, siendo la ima-
gen ecográfica de la columna vertebral a las 18 semanas la últi-
ma ecoestructura analizada que contempla el cierre total del
tubo neural
En esta etapa ecográlica además de la detección de malfor-
maciones se evalúan varios parámetros ecobiométricos con
una aproximación de 2 semanas en más o en menos de la edad
gestacional. Establecida la edad gestacional de acuerdo con las
tablas de percennles se continúa la curva de crecimiento eco-
gráfica que ubica a ese feto en la secuencia de su perfil de ere-
Fig. 21-l. Saco vitelino aumentado de tamaño.
Embarazo detenido.
 LA ECOGRAFÍA EN LOS DISTINTOS TRIMESTRES DEL EMBARAZO 147

cimiento. Se verifica además la cantidad de fetos, la situación ECOGRAFÍA DEL TERCER TRIMESTRE
fetal, la presentación fetal y su posición
Las primeras dos mediciones de este segundo trimestre se Los hallazgos destacables no difieren del segundo trimestre,
toman aproximadamente a las 12 semanas con la osificación de siendo la situación fetal y su presentación y la variedad de posi-
la caleta craneana. Un parámetro es el diámetro biparietal ción las primeras valoraciones destacadas en este período
(DBP) (cuadro 21-1), medida perpendicular y equidistante de Dentro de la ecobiometría se continúa con las mediciones
ambos parietales que pasa por la línea media craneal y el otro es del diámetro biparietal, circunferencia cefálica, circunferencia
la circunferencia cefálica (CC) que valora el crecimiento en el abdommal y longitud femoral. Como agregados se puede resal-
segundo y terck trimestre hasta las 36 semanas ya que a partir tar la posibilidad de visualización de los siguientes núcleos de
de ese momento el aumento es mínimo osificación: núcleo del calcáneo (24 semanas), núcleo nbial pro-
La tercera medida a tener en cuenta es la circunferencia ximal (30 semanas) y núcleo femoral distal (34 que
abdominal, cuyos diámetros permiten tener una valoración
de los órganos abdominales (fundamentalmente del higado) aunque es de mejor apreciación la curva
Ésta permite ponderar la posibilidad de restricciones del cre- secuencial
cirruento Otro hecho que se evalúa con la ecobíometría es el peso fetal
La cuarta medida es la más rápida de obtener de los huesos aproximado con un error del 15% en más o en menos que,
largos por su identificación ecográfica en palo de golf, es el diá- junto con la medida interpolada en las tablas de percentiles de
metro epifisario del fémur que como particularidad es el que crecimiento, puede reconocer aquellos fetos pasibles de padecer
continúa su crecimiento hasta el final del embarazo. Se pueden restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) (figs. 21-6 a
obtener las medidas de otros huesos largos como el húmero, la 21-11)
tibia, el cúbito, etcétera
Existen otras medidas que pueden ser de utilidad cuando los
parámetros ecobiométricos estándares se encuentran alterados,
como por ejemplo el diámetro longitudinal renal, diámetro
transverso cerebelar, relación área cardíaca/tórax, diámetros
imerorbirario e intraorbitario, etcétera
Es de importancia la evaluación del cordón umbilical ya que
su ecoanatomía debe tener dos arterias y una vena y su grosor
puede estar relacionado con patologías mal formativas y cromo-
somopatías. La aplicación del Doppler color es de ayuda para la
visualización de la anatomía aportando datos de la localización
topográfica alrededor del feto, la posibilidad de circulares de
cordón o prolapsos del mismo
También es de relevancia en esta etapa el estudio cardíaco
que permite analizar eones ecotomografícos del corazón y des-
cubrir patologías malformativas del mismo e incluso evaluar el
ritmo cardíaco asociado con arritmias propias o relacionadas a
otras patologías

Fig. 21·4. Embarazo de primer trimestre doble. Fig. 21·5. Marcadores ecográficos.
Segundo saco gestacional embrionado.
148 PARTE IV

Cuadro 21­1. o,ametros biparietates ecoqráticos segun diversas autores

Semana Media compuesta Sabbagha y cols. Campbell y Newman Varma Levi y Smets
14 2,8 2,8
15 3,2 3,2 3,2
16 3,6 3,7 3,6 3,6
17 3,9 4,0 3,9 3,9
18 4,2 4,3 4,2 4,2
19 4,5 4,5 4,5 4,5
20 4,8 4,7 4,8 5,0 4,8
21 5,1 5,0 5,2 5,3 5,0
22 5,4 5,3 5,5 5,5 5,4
23 5,8 5,6 5,9 5,8 5,7
24 6,1 5,9 6,2 6,1 6,0
25 6,4 6,2 6,5 6,4 6,4
26 6,7 6,6 6,7 6,7 6,6
27 7,0 6,9 7,0 7,0 6,9
28 7,2 7,2 7,3 7,2 7,2
29 7,5 7,5 7,6 7,5 7,5
30 7,8 7,8 7,8 7,8 7,8
31 8,0 8,0 8,0 8,0 8,0
32 8,2 8,3 8,2 8,2 8,2
33 8,5 8,5 8,5 8,5 8,4
34 8,7 8,7 8,7 8,7 8,6
35 8,8 8,8 8,9 8,9 8,7
36 9,0 9,0 9,0 9,1 8,9
37 9,2 9,2 9,1 9,2 9,1
38 9,3 9,3 9,3 9,4 9,2
39 9,4 9,4 9,4 9,5 9,4
40 9,5 9,5 9,5 9,5 9,5

ECOGRAFÍA 4D LÍQUIDO AMNIÓTICO

Es la ecografía tridimensional de tiempo real que permite
hacer un rastreo de la superficie y valorar cortes espaciales que
aseguran los hallazgos de la ecografía bidimensional o biplanar
Es de utilidad en procesos malformativos fetales y también con
fmes sociofamiliares (Iig. 21-12).
PLACENTA
Desde el inicio del embarazo los fenómenos de placenta-
ción con sus modificaciones hasta alcanzar el desarrollo com-
pleto en la semana 14 son objetivados por ecografía con modi-
ficaciones en la ecogenicidad y su localización topográfica
Esta última se verifica con los procesos de regresión y atrofia
de determinados sectores hasta lo que se conoce como corion
calvo y la visualización exclusiva de ese corion frondoso que
evolucionó permite observar su ubicación normoinserta o sus
variables de placentas previas bajas laterales y oclusivas par-
ciales y totales
Asimismo los cambios de ecogenicidad permiten inferir
los procesos de maduración divididos en grados placentarios
(clasificación de Grannum con valores de O a 3), siendo tras-
cendentes los hallazgos de grados altos de maduración en
forma precoz (2 y 3) en embarazos menores a 30 semanas
(fig. 21-13)
El líquido amniótico debido a sus mecanismos de produc-
ción y absorción, y al ser un medio en el que el feto establece
fenómenos fisiológicos de regulación e intercambio, y la curva
de crecimiento biométrico ecográfico son en la actualidad las
variables ecografícas más importantes para tener en cuenta en el
control obstétrico
Si bien la ecografía no establece los valores absolutos de volu-
men amniótico, permite estimar mediante métodos semicuanti-
tativos la medición de aquellas ventanas de líquido amniótico. El
método más usado es el índice de Phelan, que suma las mayores
ventanas acústicas en cada uno de los cuatro cuadrantes en que
se divide el útero, siendo el rango normal entre 50 mm a 220
mm. Valores menores a 50 mm corresponden a oligohidramnios
;psr��i:r�:;\: ��� 1:s�:li��J�����:n�:s�s::i��a��enn!:���ol:
fetales malformativas (encefalocele, mielomeningocele, atresias
esofágicas, etc.) y patologías maternas (diabetes, hipertensión
arterial, enfermedad hemolítica, etc.)
Los cuadros de oligohidramnios no sólo se asocian con mal-
formaciones (agenesia renal, obstrucciones de las vías urinarias
fetales, etc.), también se relacionan con factores de crecimiento
siendo el RCIU el más importante (dismadurez placentaria, res-
tricciones de crecimiento, fetos posmaduros y asociados con
hipoplasia pulmonar) (figs. 21-14 y 21-15)
 LA ECOGRAFÍA EN LOS DISTINTOS TRIMESTRES DEL EMBARAZO 149

�
Fig. 21-6. Ecobiometria. Medición del diámetro biparietal Fig. 21-9. Ecobiometria. Medición de la longitud del fémur
(DBP). (LF).

DBP

110
+2 DE
105
100
95
90
85
80
75
70
65
60
55
Fig. 21-7. Ecobiometría. Medición de la circunferencia cefálica 50
(CC). 45
40
35
30
25
20

16 20 24 28 32 36 40
Semanas de gestación

Fig. 21-10. Tabla de percentiles. Interpolar medida de cada

parámetro. DBP, diámetro biparietal; DE, desviación estándar.

Fig. 21-8. Ecobiometría. Medición de la circunferencia

abdominal (CA).
150 PARTE IV

r.oep
r- ce
r"
r- OA
r- A.
e CAL
r"'

Fig. 21·11. Visualización de otros parámetros de crecimiento. Fig. 21·12. Ecografía 40 (tridimensional en tiempo real).

e D
Fig. 21 • 13. Grados placentarios.
 LA ECOGRAFIA EN LOS DISTINTOS TRIMESTRES DEL EMBARAZO
Fig. 21-14. Medición del líquido amniótico (LA).
151
MALFORMACIONES FETALES
Un apartado especial se debe contemplar con las anomalías
malformativas, que en gran parte se las puede objetivar diag-
nosticándolas en el segundo y tercer trimestre gestacional. Hay
que recordar también los fetos polimalformados y los síndromes
malformativos
Se enumeran las más frecuentes de acuerdo a cada topogra-
fía en estudio
Sistema nervioso central: encefalocele, mielomeningocele,
anencefalia, acrania, quistes de plexo coroideo, ventriculomega-
lias, hidrocefalias
Cara y cuello: labio leponno
Tórax: adenomatosis quísuca pulmonar
Cardíacas: comunicación iruerventricular. transposición de
los grandes vasos, tetralogía de Fallot
Aparato digestivo: atresias o estenosis esofágicas, duodenales
o yeyuno íleon, megacolon congénito, vías biliares
Aparato urinario: agenesia renal, enfermedades quísticas,
uropatías obstrucuvas bajas
Musculoesqueléucas: polidactilias, ausencia parcial o total
de miembros superiores o inferiores, acondroplasias, osteogé-
nesis imperfecta, pie equino
Pared abdominal y diafragma: onfalocele, gastrosquisis, her-
nia diafragmática
Fig. 21-15. Oligohidramnios
y polihidramnios.
152 PARTE IV

Síndromes malformativos: pentalogía de Cantrell, síndrome

de Marfan (figs. 21-16 a 21-20).

PATOLOGÍAS DEL EMBARAZO

Se deben mencionar aquellas afecciones hernorrágicas del
embarazo en los diferentes momentos en que se producen,
donde la ecografía es de mucha ayuda para su diagnóstico pre-
suntivo con patrones de imágenes características
Primera mitad del embarazo: amenaza de abono, aborto en
curso, aborto completo o incompleto, embarazo ectopíco,
enfermedad molar (figs. 21-21 y 21-22)
Segunda mitad del embarazo: placenta previa, desprendi-
mientos normoplacentarios, roturas uterinas (fig. 21-23).

Fig. 21-18. A y B. Dilatación piélica leve.

Fig. 21-17. Riñones hiperecogénicos. Fig. 21-19. Anencefalia.

 LA ECOGRAFÍA EN LOS DISTINTOS TRIMESTRES DEL EMBARAZO 153

Fig. 21-20. A-C. Ventriculomegalia con anomalías asociadas.

Fig. 21-21. Aborto incompleto. Fig. 21-22. Embarazo ectópico.

AMENAZA DE PARTO PREMATURO

Una de las utilidades de la ecografía en los últimos años fue la
aplicación de la ultrasonografta endovaginal en la valoración de la
región segmentaria uterina. Ante los cambios dinámicos uterinos
que se desarrollan durante el tercer trimestre, se visualizan a nivel
del orificio cervical interno cambios infundibuliformes (en forma
de embudo), que reflejan el trabajo contráctil miometral sobre el
cuello. Su detección permite instaurar una terapéutica temprana
y el seguimiento ecografíco (figs. 21-24 y 21-25).

ACRETISMO PLACENTARIO
Otra situación que permite ser evaluada por ecografía bidi-
rnensional y Doppler color es el acreusrno placentario. Ante pla-
centas bajas o previas con posibilidades de adherencias anor-
males se valora la invasión vascular de tejidos vecinos a la Fig. 21-23. Placenta previa oclusiva total.
implantación trofoblasuca, permitiendo asegurar una buena
atención en el parto y decidir las vías de terminación del emba-
razo con la cobertura del equipo médico necesario
al nacer. Son pasibles de estos tratamientos intrauterinos: las
TRATAMIENTOS QUIRÚRGICOS FETALES uropatías obstructivas, la estenosis del acueducto de Silvia, la
hernia diafragmática congénita, el teratoma sacrocoxígeo, el
En centros de alta complejidad se están realizando interven- mielomeningocele, la adenomatosis quística congénita, el
ciones quirúrgicas fetales intrauterinas para el tratamiento de hidroquilotórax congénito. las hidropesías no asociadas con
algunas malformaciones o para disminuir su morbimortalidad cromosomopatías y las cardiopatías congénitas
154 PARTE IV

Fig. 21-24. Cuello uterino normal.

BIBLIOGRAFÍA
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during normal pregnancy. Br J Obstet Gy.naecol 1971;78
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Daffos F, Pavlosvsky M, Forestier F A new procedure for fetal
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meter: 11. Predíctive of three fetal growth patterns leading to metry. Obstet Gynaecol Br Commw 1973; 80:316-9
 EL DOPPLER EN LA PRÁCTICA
OBSTÉTRICA
Jorge L. Firpo y Roberto A. Votta

RESEÑA INTRODUCTOR/A

El feto necesito un aporte de sangre estable por medio del cordón umbilical y un flujo uteroplocentorio adecuado a
través de las arterias uterinas. De esta manera mantiene una bueno nutrición y oxigenación de sus tejidos.
El Ooppler es un importante estudio no invasivo que permite estudiar la circulación letal, por ejemplo, flujos aórticos,
arterias umbilicales, carótidas, corazón Ietal, etc., y proporciona importante información diagnóstica.

..
Paciente de 34 semanas de gestación seguida en consultorio de alto riesgo con diagnóstico de restricción del
crecimiento intrauterino. Al realizar un estudio Doppler que se había indicado, en el mismo se informa "flujo
reverso" lQué significado tiene este término y en qué contexto debe ser evaluado?

INTRODUCCIÓN efecto transfusor-transfundido, y se logró observar las

En los años 80 comenzó a estudiarse con efecto Doppler la
circulación general del cuerpo humano. Para la obstetricia, los
primeros equipos sólo medían el flujo por vena umbilical y lo
cuantificaban. Un feto para un buen desarrollo debía mostrar
una circulación venosa de 100 mí./kg/m¡n. Es decir que un feto
que pesaba dos kilos debía expresar por vena umbilical 200
mUminuto, término medio
EsLO fue rápidamente reemplazado por los estudios arte-
riales
En cuanto a esta especialidad, la obstetricia, el Doppler se
utilizó para estudiar la circulación fetal referida especialmente a
analizar los flujos aórticos, el de las arterias umbilicales y rena-
les, de las carótidas, las arterias cerebrales flujos venosos en
general. Posteriormente se mejoró aún con el minucioso
estudio del corazón fetal a través de la ecocardiografía
Esto se realizaba utilizando equipos con imágenes en blanco
y negro, pero la introducción del color permitió fundamental-
mente:
• Localizar mejor y más rápidamente los vasos que se que-
rían estudiar
• Se pudo lograr un seguimiento más detallado de la circu-
lación fetal
• Utilizando una escala arbitraria de color se pudo estudiar
mqor la dirección de los ílujos
• Se progresó en el estudio de la circulación placentaria.
• Se mejoró el diagnóstico en algunas patologías como en el
caso de los gemelares monocigóticos que presentan el
conexiones vasculares entre los dos fetos a nivel de la pla-
El estudio de la circulación materna a través de las arterias
uterinas mostró las alteraciones que podían presentar en deter-
minadas patologías y la enorme repercusión que esto tenía en el
crecimiento y vitalidad del feto. Se abrió entonces un enorme
campo para la investigación
FISIOLOGÍA
El circuito paralelo que existe en el embarazo, el placentario,
tiene baja resistencia y un retomo venoso más libre que los
otros CITCUHOS cornpeunvos
Para que el desarrollo fetal se realice con normalidad es
imprescindible que se produzca (comenzando alrededor de la
semana 20) la "segunda migración", esto es que el trofoblasto
invada las arteriolas espiraladas, destruya su capa muscular qui-
tándoles capacidad contráctil y aumentando la distensibílidad
Es una forma de independizar la circulación fetal de los eventos
maternos potencíalmeme perjudiciales para el feto
Si esto no se produce la resistencia arteriolar va en aumento
y consecuentemente disminuye el flujo produciéndose una dis-
minución significativa del flujo umbilical
Hacia las 30 semanas de embarazo finaliza el desarrollo de
las vellosidades
El flujo que se observa con Doppler al final de la diástole
equivale a la resistencia periférica arterial
156 PARTE IV
TÉCNICA
Como frecuentemente se producen errores de medición en
los ángulos de isonación, hoy se prefiere hablar de flujos relati-
vos y no absolutos
Es decir que los resultados son expresados en una variedad
de índices independientes del ángulo, entre máximos de sístole
y fin de llenado de diástole
Los dos índices más utilizados en la actualidad son
• El Índice o Cociente Sístole/Diástole (S/D o NB), descrito
por Stuan en 1980
• El Índice de Pulsatilidad de Gosling que es igual a sístole
menos diástole dividido por el promedio de ambas (S -
D)/M
Existen otros índices menos utilizados como el de
Resistencia o de Pourcelot, el índice de Campbell o el ele
Conductancia
Como todos relacionan la sístole y la diástole de distintas
formas, cualquiera ele ellos que se utilice es correcto siempre
que se relacionen con una curva ele normalidad realizada sema-
na por semana a lo largo del embarazo
EL DOPPLER EN EL EMBARAZO NORMAL
Los flujos fetoplacentario (representado por las arterias
umbilicales) y uteroplacentario (arterias uterinas) van en
aumento durante todo el embarazo debido a la pérdida en
forma progresiva de la distensibilidad de las arterias. Como la
diástole (expresión de la resistencia periférica) aumenta, los
índices van disminuyendo progresivamente (fíg. 22-1).
Autores como Schulman, Farmakides, Me Callum, Suart y
otros han estudiado exhaustivamente las curvas de normalidad
para las arterias umbilicales y uterinas a lo largo del embarazo.
Sin embargo, luego de muchos anos de investigaciones y de
haber realizado numerosas publicaciones, Schulman y Farma-
kides reafirmaron su convencimiemo de que en el embarazo
normal, después de las 30 semanas el indice 5/D umbilical debe
estar por debajo de 3 y el índice S/D de arterias uterinas debe
estar por debajo de 2,5 a partir de la semana 25
Si bien se puede utilizar el Doppler en el embarazo de bajo
riesgo como una forma más de asegurar el bienestar fetal, no
hay trabajos publicados que demuestren una mejoría en los
resultados perínatales.
La situación es totalmente diferente en los embarazos con
riesgo aumentado.
EL DOPPLER EN EL EMBARAZO PATOLÓGICO
En los embarazos con patología puede suceder que el flujo
umbilical disminuya pudiendo llegar hasta la ausencia de fin de
diástole (AFD) asociado con una alta incidencia de hipoxia fetal
o peor aún cuando presenta flujo reverso, proceso más grave
con alta frecuencia de acidosis fetal concomitante
Esta última situación perrnue pronosticar una elevada mor-
talidad perinatal
En el caso de las arterias uterinas, se consideran patológicas
cuando presentan una muesca (notch) protodiastólica, que
aumenta el riesgo de restncción de crecimiento fetal intrauteri-
no (RCIU), y si dicha muesca es bilateral el riesgo aumenta aún
más con posibilidad de hemorragias o desprendimiento de pla-
centa normomsena (DPNl) (figs. 22-2 y 22-3)
Cuando se estudia la circulación fetal a nivel central la situa-
ción es distinta, ya que se puede observar la carótida común, la
carótida interna y su rama principal y la cerebral media
Las arterias cerebrales fetales presentan, al contrario de las
umbilicales y uterinas, alta resistencia durante todo el embara-
zo, disminuyendo apenas un poco la resistencia en el embarazo
de término
En condiciones normales, en las anerias cerebrales medias
aparece un pequeño llenado diastóhco a partir de la semana 32
El índice 5/D de arterias cerebrales medias en el embarazo
debe estar por encima de 4 y en el embarazo de término por
arriba de 3,5
Cuando el feto presenta el flujo por arterias uterinas y/o
umbilicales severamente disminuido, llega un momento en que
comienza a priorizar órganos nobles, principalmente el cerebro
y el corazón. Apela entonces a un mecanismo compensatorio y
redistribuye el flujo (redistribución circulatoria fetal) aumen-
tando los volúmenes de flujo en el cerebro y el corazón. Puede
entonces hallarse las cerebrales medias dilatadas, con una buena
Fig. 22-1. Arteria umbilical
normal.
 EL DOPPLER EN LA PRACTICA OBSTÉTRICA 157

diástole, que, en este caso, es un signo peyorativo y está expre-

sando que la circulación normal no alcanza y apela a un meca-
nismo compensatorio para mantener el cerebro bien nutrido y
oxigenado
Para lograr esto, con un flujo umbilical muy disminuido, el
feto retira circulación del plano esplácnico y del músculo esque-
lético. Debido a ello estos recién nacidos presentan más riesgo
de tener un abdomen agudo, ya sea por la presencia de entero-
colitis necrotizante o inclusive perforación de intestino. Los
neonatólogos deben estar avisados cuando un embarazo va a ser
interrumpido con un feto que redistribuyó el flujo, pues lo
mantienen con aporte endovenoso sin ningún tipo de alimenta-
ción en las primeras horas o días del nacimiento (fig. 22-4)

FLUJOS VENOSOS FETALES

El ductus venoso recibe la sangre oxigenada de la vena
umbilical y la transfiere hacia la vena cava inferior, de ahí por el
foramen oval al corazón izquierdo y se reparte finalmente por la
circulación central hacia el cerebro y al resto del organismo Fig. 22·2. Embarazo triple con arterias umbilicales normales,
Es por ello que tanto la vena umbilical, el ductus venoso, las flujo diastólico ausente y flujo diastólico invertido.
venas hepáticas y la vena cava inferior tienen un papel muy
importante en el flujo venoso hacia el corazón fetal
Cuando la función cardíaca se altera se modifican los flujos
venosos. Esto puede suceder en distintas enfermedades, pero en venosos. Cuando esto sucede se producen también alteraciones
casi todos los casos se trata de etapas avanzadas en el deterioro del perfil bioftsico fetal
de la vitalidad fetal, ya sea por hidropesía, RCIU, cardiopatías,
etcétera INDICACIONES DEL DOPPLER
En condiciones normales el ducius presenta baja pulsatili-
dad y las tres ondas que lo componen se encuentran con com- Se basan fundamentalmente en la identificación de los fetos
ponente positivo. Al alterarse disminuye el flujo diastólico tem- con riesgo aumentado
prano (D) y presenta muy bajas velocidades durante la contrac- Las principales son
ción atrial (a), llegando incluso a presentar flujo reverso.
La vena umbilical presenta en condiciones normales un - Hipertensión inducida por el embarazo
patrón espectral continuo que en condiciones patológicas cam- - Hipertensión arterial crónica
bia a un espectro pulsátil - Hipertensión arterial crónica agravada por el embarazo
El compromiso fetal está asociado a alteraciones de las arte- - Restricción de crecimiento fetal intrauterino (RCIU)
rias fetales y, en segunda instancia, a alteraciones de la circula- - Embarazo múltiple
ción venosa - Diabetes
Luego de producida la redistribución circulatoria fetal, pro- - Cardiopatía materna y embarazo
bablemente debido a una falla miocárdica, se alteran los flujos · Trombofilias

Fig. 22·3. Arteria uterina normal y patológica, obsérvese la muesca (notch) protodiastólica.
158 PARTE IV
Fig. 22-4. Arteria cerebral media normal y patológica.
- Nefropatías
-Anemia
- Antecedentes de aborto recurrente
- Feto mueno anterior
- Rh negativas sensibilizadas
- Anomalías congénitas o cromosómicas previas
- Cualquier patología que aumente el riesgo perinatal
DOPPLER Y ESTADO DE LA VITALIDAD FETAL
Hoy en día, después de dos décadas de aplicar este procedi-
miento, se considera que el Doppler obstétrico más que un estu-
dio puramente circulatorio feto-materno está ampliado desde el
punto de vista perinatal, pues el efector debe recurrir también al
perfil bíofrsíco, observar el tono fetal, los movimientos fetales, el
volumen de líquido amniótico, el aspecto de la placenta y ade-
más interrogar a la embarazada sobre la indicación del estudio
solicitado por su médico de cabecera, su patología acompañan-
te si existe y la medicación que se le ha indicado
Es la forma de lograr el panorama más claro posible sobre el
estado de la vitalidad fetal
ECOCARDIOGRAFÍA FETAL
Es un método sumamente sensible para diagnosticar prena-
talmente defectos cardíacos y distintos tipos de arritmias fetales
Se puede evaluar fetos ele 16 semanas de embarazo.
Generalmente lo realiza un cardiólogo infantil, que debe
estar bien entrenado y en permanente contacto con un equipo
peri natal.
Se utilizan equipos que cuentan con modos B, M y Doppler
color. En equipos de última generación, la presencia de lo que
se denomina "segunda armónica" otorga aún mayor nitidez a la
imagen
Indicaciones
Las más frecuentes son
- La auscultación de una arritmia fetal durante el examen de
una paciente en el consultorio por su médico de cabecera
- La observación de una arritmia en el transcurso de una
ecografía o el descubrimiento de algún tipo de disfunción
cardíaca durante la misma
- Detección de una arritmia durante un monitoreo electró-
nico fetal de rutina
- A parur de un Doppler obstétnco alterado.
- Histona [amiliar de cardiopatía congénita (10% de nesgo
fetal si la madre la presentó).
- Cromosomopatía o defecto congénito diagnosticado por
ultrasonografía
- Diabetes pregestacional
- RCIU simétrico.
- Hidropesía fetal ,.h,drops)
- Infecciones virales tempranas (rubéola, citomegalovirus u
otros)
PRINCIPALES OBSERVACIONES
- La relación cardiotoracica normal debe ser inferior a 0,45
- Se deben visualizar las válvulas auriculares y ventriculares
y evaluar la función ventricular
- Controlar los espesores septoparietales y las dimensiones
cavuanas
- Descartar defectos septales, comunicaciones interventricu-
lares tanto musculares como del septum membranoso y
subaónicos
- Definir las arritmias. ya sean extrasístoles auriculares o
ventriculares, aisladas o acopladas (bigeminadas o trige-
minadas), bradicardia. taquiarrumias o bloqueos auriculo-
veruriculares.
La presencia de una msuficiencia cardíaca fetal es diagnosti-
cada generalmente por la presencia de cardiomegaha, del
aumento de los volúmenes de fin de diástole-sístole, la movili-
dad ventricular está alterada >' generalmente está acompañada
de hepatomegalia y/o ascius
BIBLIOGRAFÍA
Berkowitz RL, Chukara U, Wilkins 1, Lynch L, Plosker H,
Bernstein H. lntravascular monitoring and management of
erythroblasrosis Ietahs. Am J Obstet Gynecol 1988; 158: 783-
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and normal fetal hernatologic indices. Am J Pennatol 1988;
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Merchant RH, Lulla CP, Gupte SC, Krishnani RH. Fetal outco-
me following irurauterine iruravascular transfusion in rhesus
alloimmunization. lndian Pediatr 1995; 32:971-7
 TERAPIA FETAL. CORDOCENTESIS

Mario Palermo y Marce/o Aguilar

RESEÑA INTRODUCTORIA

En la obstetricia moderna los procedimientos invasivos han ido perfeccionándose, ganando seguridad y sumando
nuevas indicaciones.
La punción directa de los vasos fetales del cordón umbtfical ha permitido el diagnóstico y tratamiento de trastornos
antes inaccesibles tales como lo isommunizocion Rh, arritmias cardíacas fetales, infecciones congénitas y trastornos de
la coagulación.

..
Paciente en control de su embarazo en consultorio de alto piesgo por isoinmunización Rh. A las 25 semanas de
edad gestacional se le practican estudios que determinan que su patología se encuentra ubicada en la zona 2
de la escala de Liley. lQué métodos invasivos pueden tener utilidad diagnóstica? lQué alternativas terapéuticas
corresponde considerar?

CORDOCENTESIS en el sitio próximo a la inserción placentaria guiada bajo con-

La cordocentesis es la punción directa de los vasos fetales del
cordón umbilical con fines de diagnóstico y/o tratamiento
La mayoría de las veces se realiza durante el segundo tri-
mestre. En este perlado de la gestación el cordón y los vasos son
pequeños y el procedimiento no está exento de riesgos, entre
ellos las pérdidas fetales que resultan de la condición fetal y
materna del caso y de operador
La tasa de pérdidas relacionada con la cordocentesis
es de alrededor del 1 a 1,5% a los 5 días de realizado el proce-
dimiento, con la biopsia de vellosidades coriales entre 0,5 a
1,5% a los 7 días y con la amniocemesis entre 0,3 a 0,5% a los
20 días
Para éste y otros procedimientos diagnósticos invasivos se
han diseñado modelos de entrenamiento supervisados (Timor-
Tntsch y Yeh, 1987; Angel y O'Brien, 1989; Ville y Cooper,
0
trol ecográfico
Esta manera ele abordaje redujo notablemente los riesgos, no
requiere de la internación de la paciente y puede realizarse a
partir de las 17 semanas hasta el término según la necesidad clí-
nica del caso
Metodología
La cordocentesis se realiza por vía transabdorninal guiada
bajo control ecográfico continuo con transductor convexo de
3.5 Mhz. Se localiza la placenta y la inserción del cordón como
se hace en un examen de rutina. La mejor localiza-
ción es la porción del próximo a su inserción placenta-
ria (a 1 cm), también podría realizarse en una porción libre con
mayor dificultad en caso de interponerse el feto (fig. 23-1)
Se han descrito punciones en la porción intrahepática de la

1995), utilizando en algunos centros modelos in vitro para la
práctica de este tipo de intervenciones
Históricamente, para obtener una muestra de sangre fetal en
1973 se utilizó la placentocemesis o de manera directa guiada
por fetoscopia, visualizando y punzando la vena umbilical;
estos procedimientos requerían hospitalización y tenían alta
tasa de pérdidas (2 a 5% en las series grandes)
La cordocentesis se conoce a partir de 1983 cuando se publi-
có este nuevo método que combinaba la simplicidad de la pla-
centocentesis y la eficiencia de la fetoscopia. Daffos y cols
obtienen sangre fetal realizando la punción de la vena umbilical
vena umbilical cuando el acceso no lo permite en la forma
descrita
El procedimiento se realiza ingresando a la cavidad amnióti-
ca para acceder a la inserción del cordón en placentas con loca-
lización Iúndica y posterior. En la localización placentaria ante-
rior la aguja se introduce por vía transplacentaria evitando atra-
vesar las membranas (fig. 23-2)
Se utilizan agujas de punción lumbar calibre 20-25 y de una
longitud de 9 a 18 cm; con variantes según los usos y costum-
bres técnicas de diferentes autores en Francia y Estados
Unidos
160 PARTE IV
Fig. 23·2. Punción de la vena umbilical.
Se comienza con un examen ecografíco detallado para defi-
nir la localización placentaria, fetal y del cordón. ayudado por
aplicación de Doppler color )' en función de la planificación
estratégica del ingreso en la punción (fig. 23-3
Se realiza antisepsia del abdomen y del transductor a utilizar
como en cualquier otro procedimiento mínimamente mvastvo
Pueden usarse técnicas de punción con manos libres guiadas
para realizar la cordocemesis bajo control ecográfico con uno o
dos operadores. El transductor se mantiene inmóvil mientras se
visualiza el sitio destinado a la punción y la aguja es introduci-
da en el plano del ultrasonido cerca del transductor; la puma de
la aguja emite ecos por lo que puede seguirse fácilmente en su
avance por visualización uhrasonográfica
Otra opción es utilizar un transductor con guía de punción
y así asegurar la introducción de la aguja en el plano del ultra-
sonido. Es muy importante definir antes de comenzar la estra-
tegia de la intervención ya que una vez ingresada la aguja es
difícil corregir su trayecto
Fig. 23· 1. Cordocentesis transabdominal.
La elección de la técnica depende de la preferencia y entre-
namiento del operador, la de manos libres ofrece mayor llexibi-
lidad para después del ingreso en el abdomen y
por lo tanto realizar un menor numero de intentos en
la
Para confirmar el sitio exacto de ubicación de la aguja en la
vena umbilical se obtiene una mínima muestra de sangre y
puede inyectarse solución salina estéril que produce turbulen-
cia dentro del vaso umbilical asegurando el emplazamiento
adecuado y la identificación del vaso como arteria o vena (fig.
23-4)
La sedación materna no es necesaria, pero puede realizarse
con benzodiazepinas de efecto rápido como diazepam o mida-
zolam para reducir la ansiedad. lgualmeruc. la anestesia local no
es necesaria pero puede ser usada
Se recomienda la profilaxis anubiouca como en otros proce-
dimientos invasivos, simultáneamente pueden administrarse
agentes tocolíticos
Como en todo procedimiento invasivo de una gestante Rh
negativa se debe administrar inmunoglobulina (Ig) anti-O pre-
vio al procedimiento
El volumen de la muestra de sangre fetal es habitualmente de
I a 3 ml y es adecuado para la mayoría de las evaluaciones. Se
pueden sacar mayores volúmenes con edades gestacionales más
avanzadas. Deben evaluarse las muestras de sangre fetal para
asegurarse la fuente y pureza de la muestra
En relación a la isommunización Rh, podrá evaluarse el
hematocrito y el volumen corpuscular medio (> 100 m3 si la
fuente es fetal). Una prueba adicional para descartar la presen-
cia de sangre materna es evaluar los antígenos de grupo I e i
Para valorar la contaminación de la muestra con células epi-
teliales o líquido amniótico puede uulizarse la tinción de
Giemsa. El líquido amniótico también puede ocasionar activa-
ción de algunos de los factores de coagulación y agregación pla-
quetaria, para valorar estos efectos pueden evaluarse los facto-
res de coagulación ll, V, VIII y IX y recuento de plaquetas, los
valores normales de estos parámetros confirman la calidad de la
muestra. Todos estos procedimientos de control han ido cayen-
 TERAPIA FETAL. CORDOCENTESIS 161

do en desuso debido a la mayor precisión del procedimiento

con un mayor entrenamiento y con la llegada de equipamiento
ecografíco de alta resolución
Se debe tener en cuenta que cada tipo de contaminación

tra se comamma con

ele la coagulación fetal
plaquetas) podría afectarse severamente el
muestra se contamina con líquido amniótico
con cualquier método complementario deberá
resultado dentro del contexto clínico

Aplicaciones para el diagnóstico fetal

Infección congénita Fig. 23-3. Localización del cordón con Doppler color.

Daffos en 1988 publicó una serie importante de casos ( l .553

muestras de sangre fetal) donde se evaluaron las infecciones
congénitas y resultó que dos tercios del total de los casos corres-
pondían a Se tomaron muestras de sangre fetal
y entre las 22 y 24 semanas de gestación. Se
investigó la inmunoglobulína M (lgM) total y la lgM específica
para toxoplasmosis en la muestra de sangre fetal y posterior-
mente se realizaron cultivos celulares para Toxoplasma. También
infecciones virales como rubéola,
cnomegalovírus. herpes simple y parvovirus 819
Además se valoraron no específicos de infecciones
virales como las transaminasas hepáticas, la deshidrogenasa lác-
la gammaglutamíltranspepticlasa, el descenso de plaquetas
incremento de norrnoblastos en la muestra de sangre peri-

Cariotipo rápido Fig. 23-4. Confirmación del sitio de punción.

Los análisis cromosómicos fetales pueden obtenerse de -+8 a
72 horas cultivando los leucocitos de sangre obtenidos por cor-
docentesis
Una tipificación rápida podría ofrecer considerables ventajas
a las 20 a 24 semanas si la comparamos con la amniocentesis en
relación al tiempo de emisión del diagnóstico
Trastornos de la coagulación
El diagnóstico prenatal de numerosos trastornos hereditarios
y adquiridos puede evaluarse a través de este método. También
puede valorarse la eficacia de las condiciones fetales en una
terapéutica materna. Muchos trastornos hereditarios como la
hemofilia A y B, enfermedad de von Willebrand, púrpura trom-
bocitopénica autoinmune y aloinmune pueden ser diagnostica-
dos. Es importante considerar el riesgo de sangrado y exangui-
nación desde el sitio de punción, sin embargo en una muestra
de 2.000 casos Daffos no lo informó
En los fetos que presentaron trastornos de sangrado aumen-
tó el riesgo de hemorragia írurapano y neonatal. El diagnóstico
de estos trastornos puede permitir la transfusión al feto de pla-
quetas o factores concentrados y permitir un óptimo comporta-
miento en e! pano
Cortesía del Dr. M. Palermo.
Restricción de crecimiento intrauterino
La etiología de la restricción de crecimiento intrauterino es
multifactorial. Las causas más comunes son las anomalías cro-
mosómicas (RCIU simétrico) y la insuficiencia placentaria
(RCIU asimétrico). En el primero obtenerse sangre fetal
también pueden rea-
valoraciones de gases en sangre y el recuento de eritro-
blastos, En las insuficiencias placentarias podría valorarse el pH
sanguíneo, el incremento de los niveles de lactato y la eritro-
blastosis con el aumento de los normoblastos
lsoinmunización Rh
La cordocentesis ha sido usada ampliamente para valorar y
tratar las complicaciones de la isoinmunización por Rh. Este
método permite evaluar el tipo de sangre y el grado de anemia,
parámetros que no son correctamente valorados por la amnio-
ceruesis. Numerosos informes sugieren que la espectrofotome-
tría de líquido amniótico valora la severidad de la sensibilización
162 PARTE IV
por Rh desde el segundo trimestre; las indicaciones de cordo-
centesis en embarazos complicados por isoinmunización inclu-
yen los casos ubicados en la zona 2 de la escala de Liley, duran-
te el segundo trimestre donde estaría indicada una transfusión
intrauterina anticipada. En mujeres que han tenido fetos afecta-
dos y con presencia de antígeno paterno heterocígoto, la cordo-
centesis puede ser considerada el reemplazo de la amníocente-
sis y, eventualmente, el tratamiento a través de esta vía
Otras aplicaciones
La cordocentesis también puede ser usada para otros trastor-
nos fetales como las hemoglobinopatías, las talasemias, los tras-
tornos genéticos incluyendo la distrofia genética de Duchenne,
la deficiencia de alfa 1 antitripsina, la deficiencia de gammaglo-
bulina y el síndrome de Wiskott-Aldrich, este último consiste en
una alteración genética, recesiva ligada al cromosoma X, por una
mutación del gen que produce la proteína WASP localizada en
todas la células sanguíneas, principalmente linfocitos y plaque-
tas. Además ha sido utilizada para la evaluación de hidropesía no
inmune que incluye estudios como cariotipo fetal, conteo com-
pleto de sangre fetal y electroforesis de hemoglobina. Finalmente
la sangre fetal se propone para la evaluación del bienestar fetal
en la instancia de dilatación cervical prematura con fácil acceso
a la caleta fetal y toma de muestra para pH
TERAPIA FETAL
Transfusión intravascular
El uso de la cordocente.sis para terapia fetal fue inicialmente
para realizar la transfusión irnravascular, cuyas indicaciones
incluyen isoinmunización por grupo sanguíneo, trornbocítopenia
fetal, deficiencia del factor de coagulación fetal, hidropesía no
inmune y en embarazo gemelar monocorial biamniótico compli-
cado con el síndrome transfusión feto-fetal. El método usado es
similar a la extracción de una muestra sanguínea. El volumen
total a transfundir será de 40 mUpeso estimado fetal por ecogra-
Fig. 23w5. Transfusión intravascular.
Hospital Posadas.
fía. Se conecta una guía a la aguja que permite la transfusión y
aspiración de la muestra de sangre fetal para valorar el hernato-
críto. El primer milímetro aspirado debe ser descartado para dis-
minuir la falsa elevación del hernatocríto por contaminación celu-
lar. La transfusión se realiza a una velocidad de 5 a 15 mUmin y
la adaptación fetal se mide con el hernatocrito postransfusión que
debe ser entre un 45 y 50% (figs. 23-5 y 23-6)
Sin embargo la sobreexpansión del espacio intravascular
puede resultar en una descompensación neonatal y alterar la
circulación fetal siendo ésta una continuidad con la circulación
placentaria que es de baja resistencia y volumen vascular eleva-
do. La transfusión elimina las células fetales reduciendo la
hemólisis
Hay informes que indican que la supervivencia en la isoin-
munización fetal grave tratada con transfusión imravascular
intrauterina es de aproximadamente 76-95%. Se observó que la
transfusión imravascular logra la reversión de la hidropesía fetal
y una alta supervivencia. Adicionalmente, puede utilizarse la
transfusión intravascular para el manejo de la anemia fetal. Las
tasas de supervivencia más altas mformadas se constataron en
fetos con hidropesía fetal a quienes se les realizaron transfusio-
nes imravasculares, en comparación con los que recibieron
transfusión intraperuoneal
Arritmias cardíacas
La taquicardia supraventricular puede ser causa de insufi-
ciencia cardíaca e hidropesía fetal; en ausencia de falla cardíaca
se recomienda cardíoversíón fetal. La conversión de la taquicar-
dia supraventricular se intenta con la administración de verapa-
milo, procainamida o digoxina. La terapia fetal directa a través
de la cordocentesis puede ser considerada cuando la taquicar-
dia continúa después del tratamiento materno.
Complicaciones
Las complicaciones asociadas son las resultantes de punzar
la cavidad amniótica o los vasos fetales. Las relacionadas con la
cavidad amniótica incluyen ruptura prematura de membranas,
Fig. 21-6. Evolución ecográfica continua en transfusión
intravascular. Hospital Posadas.

contracciones merinas y sangrado placentario, éstas son usual-
mente resueltas con pocas consecuencias. La infección intraam-
niótica ha sido comunicada en algunos casos en los procedi-
mientos dificultosos
Las complicaciones asociadas a la punción de los vasos
incluyen: sangrado del cordón, hematomas o espasmo arterial
Se observó sangrado del sitío de la punción y raramente exce-
dió los 60 segundos. El líquido amniótico estimula la cascada
de coagulación y agregación plaquetaria. El espasmo arterial
produce hipertensión y estimulacíón de los barorreceptores
resultando en bradicardia fetal y al ceder espontáneamente
mejora la bradicardia. Puede observarse también bradicardia en
el momento de realizar la transfusión intravascular y ésta resul-
ta del incremento del volumen imravascular.
Las complicaciones maternas son poco frecuentes, se han
descrito casos de desprendimiento de placenta (abruptio placen­
tae) e infección amniótica con síndrome de dificultad respirato-
ria (distrés)
La mortalidad pennatal difiere según diversos autores
Daffos y cols. infernaron una mortalidad de 0,7% comparada
con 0,5% de la amníocentesis en una serie de 606 muestras
fetales para diagnóstico prenatal. Maxwell y cols. sugieren que
la tasa de mortalidad difiere según la indicación de la cordo-
centesis; los fetos con anormalidades estructurales, la restric-
ción de crecimiento o la hidropesía no inmune incrementan la
tasa de mortalidad que se presenta entre el 1 y 9%
En conclusión, la cordocemesis resulta ser un procedimien-
to de manejo obstétrico directo para mejorar el resultado fetal e
incrementar el mejor entendimiento de la fisiología y patología
fetal. La realización de este procedimiento en el área de la medi-
cina fetal del Departamento Materno Infantil (Hospital A
TERAPIA FETAL. CORDOCENTESIS 163
Posadas, Buenos Aires, Argentina) ha ido disminuyendo a lo
largo del tiempo y en la actualidad el procedimiento se lleva a
cabo generalmente como tratamiento para las pacientes Rh
negativas sensibilizadas que requieran una transfusión intravas-
cular para la reducción de la anemia fetal o a requerimiento del
servicio de genética para confirmar el diagnóstico de un pro-
blema genético específico o metabólico
BIBLIOGRAFÍA
Berkowitz RL, Chitkara U, Wilkins 1, Lynch L, Plosker H,
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I'
 TRABAJO DE PARTO.
FENÓMENOS ACTIVOS Y PASIVOS
Edgardo Alberto Daich

El correcto diagnóstico de trabajo de parto se puede incluir dentro del 'arte obstetnco" Ya sea por un embarazo de
pretérmino con todas las angustias y riesgos que esta situación puede acarrear o se trate de un embarazo de térmi­
no can todas las expectativas que provoca un nacimiento, es imprescindible la correcta evaluación que seguramente
implicará la internación de la paciente. Dada que es irnptedeable el inicio del trabajo de parto y aún no se sabe con
precisión qué o quién lo determina, la constatación de las contracciones uterinos efectivas (fenómenos activos), sobre
todo modificaciones a nivel del cuello uterino (fenómenos pasivos), no necesita una tecnologla sofisticada pero sí la
utilización de la clínica obstétrica ya que servirán para hacer el correcto diagnóstico.

. . ..
Consulta a la guardia del Servicio de Obstetricia una paciente embarazada, con 40 semanas y 2 dlas de ameno­
rrea, refiriendo dolor abdominal tipo cólico de 2 horas de evolución con irradiación a la zona lumbar. Refiere
pérdida de flujo amarronado.
Enumere qué datos requeriría en la anamnesis. lQué semiología obstétrica ejecutaría? lQué conducta realizaría
si no comprueba modificaciones cervicales?

TRABAJO DE PARTO Contracción uterina

El proceso que se inició con la concepción y continuó con el
desarrollo del embarazo culmina con el trabajo de pano que pro­
ducirá la expulsión del feto y anexos ovulares por la v1a natural
Consta de un período de dilatación, un penado expulsivo del feto
y, a cominuación, el alumbramiento donde se expulsan la pla­
centa y las membranas ovulares. Este mecanismo es efectuado
por los fenómenos activos y los fenómenos pasivos.
FENÓMENOS ACTIVOS
DEFINICIÓN
Las comracciones del útero (o actividad uterina) producen
modificaciones en el cuello uterino (borramiento y dilatación,
expulsión de los limos), sobre el útero (formación del segmen­
to inferior), sobre el canal del parto (ampliación del mismo),
sobre los anexos (formación de la bolsa de las aguas) y sobre el
feto (propulsión y fenómenos plásncos en la presentación).
Estas contracciones junto con los pujos (contracción de los
músculos torácicos y abdominales) ayudan a la expulsión del
feto, de la placenta y de los anexos.
Caraderísticas de la contracción uterina
Como cualquier contracción muscular, las producidas porel
miometno tienen: tono (es el nivel de contracción basal del
músculo), intensidad (o amplitud, que es la fuerza de la con­
tracción), frecuencia (es el número de contracciones en un
lapso de 10 minutos, por convención), ritmo (son los períodos
de contracción con periodos de relajación) y relajación (es el
periodo de descanso entre 2 contracciones que permite el retor­
no de la circulación en el espacio imervelloso retomando el
tono normal del músculo)
La actividad merina está referida al resultado de la intensi­
dad de la contracción por el número de contracciones (frecuen­
cia) y se utiliza la unidad milímetros de mercurio (mm Hg) en
un período de 10 minutos (por convención) o Unidades
Montevideo (UM)
En el transcurso del embarazo, hasta aproximadamente la
semana 28 a 30 hay contracciones muy localizadas de baja
intensidad (5 a 10 mm Hg) y de alta frecuencia, una por minu­
to (son las contracciones de Álvarez), y prácticamente la pacien­
te no las percibe
168 PARTE V
A partir de ese momento de la gestación comienzan a perci­
birse las contracciones de Braxton­Hicks, de intensidad mayor
a aquéllas (10­15 mm de Hg) y de menor frecuencia (5­8
hora); se va adviniendo un aumento paulatino de la
juntamente con el transcurso del embarazo y pueden ser perci­
bidas por la paciente, pero en general son indoloras. Las áreas
que al comienzo son pequeñas se van propagando a zonas más
extensas del útero
En las semanas o días previos al inicio del trabajo de parto
(preparto), las contracciones se van incrementando en frecuen­
cia y en intensidad, lo que va provocando la "maduración" del
cuello (a: inmaduro: posterior, firme, longitud total 3 a 4 cm,
orificio cervical interno y externo sin dilatación; b: intermedio
y e: maduro: en el eje de la vagina, reblandecido, acortada su
longitud, con algún grado de borramiento o dilatación). Otra
calificación es la puntuación de Bishop
Progresivamente, en este período de preparto se van incre­
mentando las contracciones, a veces simulando el inicio del tra­
bajo de pano pero cediendo espontáneamente, con reposo o
con alguna medicación"¡
Finalme'1t0 s:> dr,fine como uuoo d, I trabop» d«
t: arto cuando •'t constatan modiñcaooo« e cervkale s
(dilatación y/o borramlemo del cuello). con dinátm
w uterina pf'lqres1v,7 (ele maycr in:�, -idad: so a 4c,
mm H.7;, 'lumen•> de la hrc "'nCJe, ¡ ,1 4 contra,
ciones en 10 minutos, ritmo regtlnr v �, t, nt.c
de aproximadamente 10 a 12 mm Hg, comenzando
el periodo de dilatación.
Estudios realizados con sensores intramiometriales han cons­
tatado que la contracción uterina tiene ciertas características
a) nace y se propaga de arriba hacia abajo desde "marcapa­
sos" ubicados a nivel de los cuernos uterinos a una velocidad de
2 cm/segundo; b) la duración de la contracción es mayor en la
parte superior del útero que en la parte inferior y es de alre­
dedor de 30 a 60 segundos, permitiendo que al llegar al acmé de
la contracción ésta sea en todo el órgano simultáneamente y c) la
intensidad de la contracción es mayor en la parte superior que
en la parte inferior del útero, finalmente logrando la relajación
también casi en forma total en todo el órgano y permitiendo la
oxigenación fetal al restablecer la circulación poscontracción
Las contracciones se desarrollan en forma coordi-
nada y determinan Jo que se ha llamada triple gra-
diente descendente.
Clínicamente es posible percibir la contracción por la palpa­
ción abdominal intentando deprimir la pared uterina y sólo se
adviene en parte de la contracción (solamente en el ascenso ya
iniciado, en la cima de la misma y al comienzo del descenso)
con una duración aproximada de 60 segundos. Esta percepción
está relacionada con la intensidad de la misrria
También se puede utilizar un transductor externo electróni­
ce que re�1stra la frecuencia cardíaca fetal y las características de
­,•­­ac ... on uterina. graficándolas
El dolor durante la contracción uterma percibido por la
paciente estaría relacionado con la acumulación de ácido lácti­
co a nivel muscular, ya que se la circulación ínrervc­
llosa y por la distención y vulvoperineal
También podría estar relacionado con individuales
("umbral individual al dolor"), poder moverse, el apoyo del
equipo que atiende a la paciente y psicológicos (temor, angus­
tia, preparación para el parto, etc.)
La intensidad de las contracciones puede estar relacionada
con la actitud materna (de pie son más efectivas que en decúbi­
to dorsal) o con la medicación administrada (infusión con oci­
tocina, bloqueos perldural o raquídeo para analgesia)
La intensidad de las contracciones llega a su máxima expre­
sión en el período expulsivo (50 mm Hg) con una frecuencia de
5 contracciones en 10 minutos y un tono de 12 a 15 mm Hg
Pujos
Durante el período expulsivo, las contracciones sinérgicas de
los músculos torácicos espiratorios, en especial del diafragma y
sobre todo de los músculos abdominales con las contracciones
uterinas, ayudan a la expulsión del feto. En el alumbramiento,
ayudan a la expulsión ele la placenta y las membranas
El pujo está originado al llegar a la dilatación completa y por la
distención del canal del pano por el móvil fetal al ir descendiendo
a través del mismo. Se produce el cierre de la glotis y la contrac­
ción de los músculos torácicos espiratorios y de los abdominales
Tiene una duración aproximada de entre 5 a 10 segundos y ocu­
rre cuando la contracción uterina ya ha comenzado sumándose en
su máxima amplitud, agregándole a ésta unos 50 mm Ilg
El pujo puede ser espontáneo, por el reflejo de distención o
dirigido como cuando se pierde ese reflejo (tal es el caso de blo­
queos anestésicos) y se le indica a la paciente pujar coinciden­
ternente con la contracción uterina. Lo importante es que sólo
debe puJar cuando haya llegado a la dilatación completa, ya que
existe el riesgo de desgarros cervicales
Es de advenir que durante el pujo la paciente está en apnea
(sin oxigenarse ella y el feto) por lo que tiene que recuperar la
oxigenación entre los pujos, cuando el útero se relaja. La eleva­
ción de la presión venosa puede provocar petequias en cara y
cuello ("máscara equimóuca")
FENÓMENOS PASIVOS
Definición
Sen aquplfas cambios qiR !<' p,xtucen cor:•a cor.se­
t'' ncfo de /:J f. flOme'l<>S omvos, en especial de las
CO, traCC/11'1 11 '1J>aS.
Estos son·
­ Borramiento y dilatación del cuello
­ Formación del segmento inferior
­ Formación de la bolsa de las aguas
­ Ampliación del canal del pano
­ Expulsión de los limos
­ Fenómenos plásticos del feto
 TRABAJO DE PARTO. FENÓMENOS ACTIVOS Y PASIVOS 169

Borramiento y dilatación del cuello dilatación o por el contrario fuera de la contracción, adosada a
la presentación o "plana" (muy difícil de notar)
Como todo fenómeno pasivo el cuello uterino señala el efecto A veces contiene un miembro (mano o pie) o al cordón
de las contracciones uterinas durante el trabajo de parto, donde umbilical (prccubito), corriendo el riesgo de su compresión por
aquel va disminuyendo su grosor haciéndose cada vez más del­ la presentación o que ante la rotura de la bolsa sin control y en
gado (borramiento) y luego ampliando el orificio cervical exter­ forma brusca el mismo se exteriorice a través del orificio cervi­
(dilatación). La retracción ejercida durante la cal externo (procidencia)
del cuerpo uterino, hacia la parte inferior del útero Se puede romper la bolsa de las aguas en
fijo por diferentes ligamentos (uterosacros, Mackenrodt), traccio­ o provocada (cuando la desgarra quien controla el
na hacia arriba al cuello provocando que el aumento de la presión parto), de manera intempestiva (sin dilatación completa) o tem­
intrauterina con el consiguiente descenso de la presentación fetal pestiva (con dilatación completa), temprana (al inicio del traba­
(en especial el polo cefálico) o el abombamiento de la bolsa de las jo de parto) o tardía (en el periodo expulsivo)
aguas, si aún está íntegra, modifique mecánicamente el cérvix
uterino distendiéndolo, llevándolo progresivamente a su borra­ Ampliación del canal del parto
miento y dilatación y empujando al feto hacia abajo.
La duración de este período es variable, pero es más prolon­ El móvil fetal es propulsado por las contracciones y pujos
gado en las nulíparas donde primero se borra y luego se dilata descendiendo a través del canal de parto, éste distiende y
y tarda casi las dos terceras partes del período de dilatación lle­ amplía la vulva Este descenso es progresivo
gar a los 5 cm (se dice que la dilatación se completa a los 10 cm, ya que la rodean a la
que es cuando no se por tacto vaginal al cuello uterino y hasta
contra las paredes de pelvis). En cambio en las multíparas el
proceso de dilatación y borramiento se produce en conjunto y
es más breve Expulsión de los limos
Estos fenómenos se controlan con el tacto vaginal, consta­
tándose cuántos dedos se pueden introducir a través del canal El contenido del canal cervical constituido por el moco cer­
cervical y más adelante (después de los 3 a 4 cm) abriendo los vical forma el "tapón mucoso", que por efecto de las contrac­
dedos para determinar los centímetros dilatados. Aproximada­ ciones, el aumento de la presión intrauterina, el borramiento y
mente un dedo mide 1,5 cm. El borramiento (o longitud del dilatación del cuello produce su exteriorización. Tiene color
cuello) se expresa de los 3 cm (o 0% de borramiento) hasta el amarronado y puede estar acompañado por "hilos" de sangre.
borramiemo total (100%) Su expulsión no indica que está próximo el inicio de trabajo de
Las variaciones en la velocidad de dilatación y borramiento parto, dado que en las multíparas se puede perder mucho antes
pueden estar influenciadas por la intensidad y frecuencia de las del inicio del mismo
contracciones uterinas, la altura de la presentación y correcta
orientación de la misma, la integridad de la bolsa de las aguas y Fenómenos plásticos del feto
las medicaciones utilizadas (anestesia, antiespasmódicos, etc.)
Es de aclarar que el período dilatante tiene que seguir un La presión de la presentación fetal sobre el cuello y luego su
curso dinámico, es decir una progresión en la dilatación y borra­ descenso a través del canal de parto producen modificaciones
miento con una actividad uterina adecuada. De no ser así se esta­ en los huesos del cráneo favorecidas por la elasticidad de los
ría ante una falta de dilatación y progresión del trabajo de pano mismos y, junto con las suturas y fontanelas, producen el
"modelaje" que es el cabalgamiento de los mismos
Formación del segmento inferior Sobre los tejidos blandos puede haber infiltración sanguínea
a) en el tejido celular subcutáneo (por encima del periostio)
Originariamente está ubicado a nivel del istmo uterino; en el . denominado tumor serosanguíneo, no respeta suturas, desapa­
útero gestante se ubica entre el orificio cervical interno y el anillo rece en 48 horas y no es patológico y b) el cefalohematoma (o
de Bandl (o anillo de contracción). Comparado con el cuerpo ute­ caput succedaneum) que aparece de 24 a 48 horas posnacimien­
rino, al segmento inferior le falta la capa intermedia o plexiíorme to y está localizado entre el periostio y los huesos del cráneo,
Al ser traccionado por las contracciones desde el cuerpo ute­ respeta las suturas y es patológico
rino el segmento se distiende y adelgaza pudiendo llegar a
medir al final del periodo de dilatación de 10 a 12 cm en senti­
do longitudial, donde finalmente se adosa al canal cervical y BIBLIOCRAFÍA
forma el conducto cervicosegmentario. Cunmngham FG y cols. Obstetricia de Willams. 22' Ed. México
Editorial McGraw Hill; 2006
Formación de la bolsa de las aguas Guía para la Atención del Parto Normal en Maternidades
Centradas en la Familia. Ministerio de Salud de la Nación
Al aumentar la presión intrauterina, por las contracciones, República Argentina. Dirección Nacional de Salud Materno
las membranas corion y amnios protru yen hacia el cérvix Infannl 2004
empujando a través del onficio cervical interno, abombando Schwarcz R Obstetricia. Editorial El Ateneo; 2001
hacia abajo, sobre todo durante la contracción. Dependiendo de Uranga lmaz FA y Uranga lmaz FA(h). Obstetricia práctica
la cantidad de líquido amniótico que contenga puede ser pro­ Editorial Interrnédica; 1977
minente y tomar forma "de reloj de arena" cuando hay poca Vana R y cols. Obstetricia. López Libreros Editores; 1979
 MECANISMO DE PARTO EN GENERAL,
EN CEFÁLICAS DE VÉRTICE Y EN CEFÁLICAS
DE FLEXIONADAS
Juan Carlos Nassif

El parta se caracteriza por contracciones del útero que determinan la dilatación del cuello uterino y provocan el des-
censo del feto por el canal del parto y su expulsión al exterior.
Este proceso requiere un importante gasto de energía, de ahí la expresión trabajo de parto.
El parto por vía vaginal requiere un proceso de adaptación de determinadas partes de la cabeza fetal a los distintos
segmentos de la pelvis. Las contracciones uterinas inducen modificaciones importantes de la actitud fetal que impli-
can el enderezamiento o la rectificación del feto, con desaparición de la convexidad dorsal; como consecuencia, el
óvalo fetal se transforma en un cilindro cuyo diámetro transverso/ más estrecho atraviesa la pelvis. Los cambios de
actitud y orientación no son fenómenos activos, sino pasivos de la cabeza

DEFINICIÓN
El móvil fetal atraviesa la pelvis describiendo una curva de tratando de ofrecer al eje ameroposterior sus partes de mayor
concavidad anterior, rotando sobre su eje, en forma de espiral, ílexibilidad (fig. 25­1)

· Es el conjunto de movumentos progresivos que efectúa el feto durante su pasa¡e a troves del conducto
genital
El feto no es un móv,I inerte y pasivo, sino que como consecuencia de su actitud forzada, se halla dotado
de fuerzo en estado latente (energía potencial), la que transforma en la ejecuaon de los diferentes movt­
miemos (enerqia cinético)

EJE DEL CANAL

Fig. 25· 1. Relación entre los distintos ejes.

172 PARTE V
MECANISMO DE PARTO
El mecanismo del parto es una combinación de movimien­
tos simultáneos y coordinados, que por fines didácticos se des­
criben como si se produjesen en forma independiente
El móvil fetal atraviesa la pelvis describiendo una curva de
concavidad anterior, rotando sobre su eje, en forma de espiral,
tratando de ofrecer al eje anteroposterior sus partes de mayor
flexibilidad (' .g. 25­2)
El feto en su conjunto se considera compuesto ele tres seg­
mentos: cabeza, hombros y nalgas, cada uno de los cuales rea­
liza su mecanismo propio durante el todo el proceso. Antes que
el parto del primer segmento se haya terminado, se inicia el
mecanismo del segundo
Como los diámetros de los dos primeros segmentos no son
paralelos sino perpendiculares entre sí, cuando la cabeza se
acomoda al estrecho inferior, los hombros utilizan el diámetro
oblicuo al que utilizó la cabeza, para su encaje y des­
censo. Y adelante, cuando los hombros necesiten acomo­
darse en el estrecho inferior, para que esto se
que el primer segmento vuelva a su inicial, movi­
miento que se traduce por la rotación externa extrapelviana de
la cabeza
Fieles a la clásica división, distinguiremos en el mecanismo
de parto cuatro tiempos (! ""5­2)
/Encaje
0
�
Pasaje:�
Fig. 25-2. Tiempos del mecanismo de parto y relación con la curvatura pelviana.
Primer tiempo: acomodación al estrecho
superior
Se realiza por orientación y reducción de diámetros La
orientación tiene por finalidad hacer coincidir el diámetro
mayor de la presentación con el diámetro mayor de la pelvis, lo
que habitualmente se consigue en un diámetro oblicuo. La
reducción de los diámetros se lleva a cabo por movimientos de
flexión o deflexión de la cabeza, obedeciendo a la ley de las
palancas, donde la cabeza es considerada corno una
de brazos desiguales, uno cono desde el agujero al
y otro largo desde el agujero occipital a la
Con contracciones y la cabeza en indiferente, al
chocar ésta con la pelvis, el brazo produce la acti­
tud flexionada
Segundo tiempo: encaje y descenso
Desciende en el mismo diámetro en que se había orientado,
y puede hacerlo en forma sinclítica, donde los dos parietales lo
hacen al mismo tiempo, o en forma asinclíuca. donde un parie­
tal desciende ames que el otro. Se denomina asinclitismo pos­
terior o de Litzmann si el que desciende en primer tiempo es el
parietal posterior, o asinclitismo anterior o de Naegele cuando
el primero en descender es el esto se puede
diagnosticar por la
{Descenso
Rotación interna
Desprendimiento
 MECANISMO DE PARTO EN GENERAL, EN CEFÁLICAS DE VÉRTICE Y EN CEFÁLICAS DEFLEXIONADAS
Se considera que la presentación está encajada cuando el
diámetro biparieial ha pasado el segundo plano de Hoclge (ligs.
5­ 3, ., 5· : y J. 5), presentando en ese momento el punto más
declive en el tercer plano. De esta manera la circunferencia
máxima de la presentación traspasa el diámetro promomopu­
biano mínimo de la pelvis
Tercer tiempo: acomodación al estrecho "nferior
La orientación oblicua de la presentación con que ha des­
cendido no coincide con el diámetro de la hendidura pubo­
coxigea del estrecho inferior, cuyo eje es anteroposterior; por lo
que efectúa una rotación interna para hacer coincidir su facilli­
1m111 de flexión con la curvatura del canal
Cuarto tiempo: desprendimiento y rotación
externa de la cabeza
El feto se desprende colocando debajo del pubis el punto de
apoyo o hipomoclion, haciendo coincidir el punto de mayor íle­
Fig. ; ·3. Planos de Hodge.
173
xibilidad con el eje del canal de parto. Es la transformación de
la energía potencial acumulada durante la flexión en energía
cinética. Se desliza alrededor de la sínfisis pubiana en forma de
arco, realizando un movimiento de deflexión, que distiende el
plano musculoaponeurótico perineal, y retropulsando el cóccix
(ampliando el diámetro subcoccixsubpubiano de 9 cm por el
subsacrosubpubiano de 11 cm), aparecen sucesivamente por la
comisura vulvar: el bregma, la frente, la cara, el mentón;
ampliándose todos los planos musculares del periné, la vagina
y el anillo vulvar, permitiendo el paso de la cabeza por su cir­
cunferencia suboccipitofrontal y suboccipitomentoniana
La rotación externa, fuera de los genitales, permite a la cabe­
za ejecutar un movimiento que conduce al occipital hacia el
lado primitivo del mecanismo de parlo; lo que posibilita la aco­
modación del diámetro biacromial al subsacrosubpubiano del
estrecho inferior situando un hombro debajo de la sínfisis
pubiana )' el otro en la excavación sacra para, a continuación,
efectuar el desprendimiento de los mismos
A continuación se produce el desprendimiento del tercer
segmento (polo pelviano), ubicándose el diámetro bitrocantéreo
en los diámetros pelvianos utilizados por el biacromial
174 PARTE V

Fig. 25·4. Presentación móvil e insinuada.

MECANISMO DE PARTO EN CEFALICA

DE VÉRTICE

Definiáón
- El feto se encuentra en situación longitudinal, presenta-
ción cefálica, y flexionada (Iig 25­6)

Frecuencia
La presentación de vértice se observa en alrededor de un
95% de los partos. En la mayoría de los casos (40%) el feto
ingresa en la pelvis en la posición OITl (occipitoilíaca trans­
versa izquierda), y en un 20% en OITD (occipitoilíaca transver­
sa derecha). En las posiciones anteriores (OIDA y OIIA) la cabe­
za ingresa con el vértice rotado 45 grados en dirección anterior
desde la posición transversa o rota en una fase ulterior
En alrededor de un 20% el feto ingresa en variedades poste­

Fig. 25·5. Presentación encajada. Etiología

- Normalidad: materna, fetal y ovular
 MECANISMO DE PARTO EN GENERAL, EN CEFÁLICAS DE VÉRTICE Y EN CEFÁLICAS DEFLEXIONADAS 175

Fig. 25-6. Variedades de posición. Occipitopúbica (OP); occipitosacra (OS); occipitoilíaca izquierda anterior (OIIA);
occipitoilíaca izquierda transversa (OIIT); occipitoilíaca izquierda posterior (OIIP) occipitoilíaca derecha posterior (OJDP);
occipitoilíaca derecha transversa (OIDT); occipitoilíaca derecha anterior (OIDA).
176 PARTE V

Diagnóstico Tiempos del mecanismo de porto

I tiempo (fig. 25­7)
Interrogatorio
• Acomodación al estrecho superior
­ Percepción de movimientos fetales en fondo uterino ­ Orientación (bíparíetal en un diámetro oblicuo)
­ Peso en hipogastrio ­ Reducción de los diámetros (diámetro suboccípitobreg­
mático)
lnspecdón
II tiempo (fig. 25­8)
­ Oovoide dispuesto verticalmente • Encaje y descenso
­Sinclitismo
­Asinclitismo
Po/podón
­ Badajo de campana
­ Leopold !: polo pelviano en fondo uterino
­ Leopold 11: dorso fetal en posición derecha o izquierda IIl tiempo (fig. 25­9)
­ Leopold lll y IV: polo cefálico en región inferior del útero ­ Acomodación al estrecho inferior
­ Palpación mensuradora de Pinard ­ Rotación interna

Auscultadón ¿Por qué rota la presentación? Para acomodar la zona de

máxima flexibilidad al codo del canal de pano (fig. 25­10).
Foco a nivel del hombro fetal
• Anteriores IV tiempo (fig. 25­Il, 25­12)
­ A ambos lados de la línea media • Desprendimiento
• Transversas ­ Hipomoclion
­ Por dentro de las anteriores • Concepto "bisagra"
• Posteriores ­ 'Tobogán del sacro".
­ Por fuera de las anteriores • Rotación externa (al mismo diámetro utilizado para el des­
censo) (fig. 25­13)
Todo vaginal
Mecanismo de parto: hombros y polo pelviano
­Confirma
• Presentación • Desprendimiento de los hombros (figs. 25­14, 25­15 y
• Tipo de presentación 25­16)
• Posición l. Se fija hombro anterior
• Variedad de posición 2. Se desprende hombro posterior
• Grado de flexión 3. Se desprende hombro anterior
• Altura de la presentación
• Sínclitismo y asinclitismo • Desprendimiento total
 MECANISMO DE PARTO EN GENERAL, EN CEFÁLICAS DE VÉRTICE Y EN CEFÁLICAS DEFLEXIONADAS 177

�{
,�r
,fi Fig. 25·7. Primer tiempo. OF, occipitofrontal; 508, suboccipitobregmático.
178 PARTE V

,01 ®
\li)Í @)
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Fig. 25-8. Segundo tiempo. Encaje y descenso. Asinclitismos BP, diámetro biparietal.

...­­­­­­­ .­­­­­­­­

Fig. 25-9. Rotación interna.

'td' Fig. 25-10. Hipomoclion y facillimum de deflexión.

MECANISMO DE PARTO EN GENERAL, EN CEFÁLICAS DE VtRTICE Y EN CEFÁLICAS DEFLEXIONADAS 179

Fig. 25­11. Desprendimiento.

Fig. 25­12. Desprendimiento y atención obstétrica.

180 PARTE V

Fig. 25-13. Rotación externa de la cabeza.

Fig. 25-14. Fijación del hombro anterior (izquierdo) y desprendimiento del posterior (derecho).
MECANISMO DE PARTO EN GENERAL, EN CEFÁLICAS DE VÉRTICE Y EN CEFÁLICAS DEFLEXIONADAS 181

Fig. 25­15. Fijación del hombro anterior.

Desprendimiento de los hombros (fig. 25­16)

Fig. 25­16. Desprendimiento del hombro posterior.

182 PARTE V

MECANISMO DE PARTO EN PRESENTACIONES

CEFÁLICAS DEFLEXIONADAS

Primer grado de deflexión: presentación

cefálica de bregma.
Se trata del grado mínimo de deflexión. Puede ocurrir
espontáneamente, habitualmente en el caso de ausencia de difi­
cultad en el descenso dada la amplitud de la pelvis materna
Pero los casos más frecuentes son aquellos en los que se produ­
ce la rotura prematura de las membranas sin fenómenos de pre­
parto concomitantes, de modo que al romperse las membranas,
la presentación desciende sin tender a la flexión y se inicia el
trabajo de parto, espontáneamente o por inducción, con la pre­
sentación deflexionada
En este caso, el diámetro fetal ofrecido al estrecho superior
es el occnpito bregmático, que mide 12 cm, con lo que la rela­
ción feto­pelvis es JUSta (fig. 25­17). El trabajo de parto se ini­
ciará sin inconvenientes, pero éstos aparecerán al iniciarse el
descenso de la presentación con el segundo tiempo del meca­
nismo de parto. El punto de referencia (el que permite la orien­
tación con el eje materno) es el occipital (fontanela menor), y el
punto de reparo (el que identifica la modalidad de presenta­
ción), es el bregma (fontanela mayor).
Será necesario intentar que la presentación se flexione para
que se cumplan los mecanismos del trabajo de parto, tanto más
necesario cuanto más estrecha sea la pelvis materna, sin que
exista desproporción pélvico­fetal. La manera más usual de
intentar la flexión de la presentación (de modo de lograr el diá­
metro suboccipito bregmático) es mediante las contracciones
uterinas. En la medida que las contracciones desciendan la pre­ Fig. 25· 17. Mecanismo de parto en presentación de bregma.
sentación, el proceso lógico es la flexión. Pero no siempre se
logra que esto suceda. En esta modalidad de presentación cefá­
lica, es cuando son más frecuentes los fenómenos de asinclitis­ más de accidentes relacionados con la dinámica uterina
mo y de cabalgamiento de suturas. como los aumentos del tono uterino
Como se mencionó previamente, el primero será un intento 4 Nueva evaluación de las condiciones del tacto vaginal en
de la física por facilitar el descenso y rotación del móvil fetal con 60' minutos. Si el trabajo de parto evoluciona, se conti­
un diámetro de 12 cm en el canal de pano materno, también núa. Si las condiciones son de no evolución del trabajo de
con un diámetro de 12 cm. El cabalgamiento de las suturas, será parto, estará indicada la cesárea abdominal, previa recu­
un intento también de la física por reducir el diámetro mayor de peración fetal intrauterina
la presentación, al superponerse discretamente los huesos del
cráneo fetal, especialmente la sutura biparietal Segundo grado de deflexión: presentación
La evolución favorable o no del trabajo de parto, se analiza­
rá por medio del partograma que se esté utilizando. El diagnós­
cefálica de frente
tico de dificultad será la falta de progresión y descenso al no
modificarse la dilatación cervical ni el descenso de la presenta­ En este caso, aumenta el grado de deflexión de la presentación
ción en un lapso de 120 minutos. La pelvímetría revelará la pre­ y el diámetro que se ofrece al estrecho superior es el sincipito
sencia de proporción o desproporción pélvico­fetal. Este último mentoniano (13 cm) (figs. 25­18 a 25­21). El punto de reparo
caso, es indicación absoluta de cesárea abdominal. En cambio el es la glabela y el de referencia es la nariz fetal. Se trata de la más
primer diagnóstico, será indicación de una prueba de parto, es distócica de las modalidades de presentación cefálica, estando
decir, continuar con el trabajo de parto, con las siguientes con­ contraindicada la vía vaginal en el embarazo de término. No es
diciones fácil su diagnóstico al inicio del trabajo de parto con escasa dila­
tación cervical, dada la dificultad para identificar los detalles
1 Monitorización electrónica de la frecuencia cardíaca fetal anatómicos que permiten su confirmación. Lo más frecuente, es
2 Máximo estímulo farmacológico de la contractilidad ute­ que se trate de una paciente multípara, que consulta por rotura
nna. de membranas, sin dinámica uterina (en el pasado, es probable
3 Vigilancia permanente y personalizada del trabajo de que este tipo de modalidad hubiera dado origen a un síndrome
parto, dado que aumentan los riesgos de alteraciones de de lucha uterina con los signos de inminencia de rotura uterina
la frecuencia cardíaca fetal y de distocias dinámicas, ade­ ­Síndrome de Pinard­Van Frommel­ pero felizmente en la
 MECANISMO DE PARTO EN GENERAL, EN CEFALICAS DE VÉRTICE Y EN CEFALICAS DEFLEXIONADAS
actualidad en nuestro medio esto es excepcional). En trabajo de
pano, al producirse dilatación cervical de al menos 4 cm, se
hace posible el diagnóstico de presentación cefálica, modalidad
de frente, condicionando la inmediata suspensión de la induc­
ción y la realización de una cesárea abdominal
Tercer grado de deflexi6n: presentad6n
cef6/ica modalidad cara
Se trata del grado máximo de deflexión, ofreciendo al estre­
cho superior inicialmente el diámetro submento bregmático
(9,5 cm). El punto de referencia es el mentón y el reparo es la
boca fetal y la base de la nariz. La conveniente longitud del diá­
metro ofrecido, le permite iniciar los fenómenos del trabajo de
parto, pero nos encontraremos aquí con que se producen dos
situaciones opuestas según la variedad sea mento anterior o pos­
La variedad mento anterior, inicial o secundaria a rotación,
podrá iniciar y completar el trabajo de pano, dada la coinci­
dencia entre el eje de flexión de la columna vertebral fetal y la
convexidad del eje del canal de parto materno
Fig. 25­18. Frente y cara.
183
Pero en caso de variedad mento posterior, se producirá el
enclavamiento de la presentación entre el segundo y tercer tiem­
po del mecanismo de pano. Al introducirse al canal de parto y no
rotar a variedad anterior, se producirá la máxima deflexión fetal,
pero sin coincidir el eje de flexión de la columna vertebral fetal
con el eje del canal de pano. Así las cosas y al no poder evolu­
cionar el trabajo de pano, finalmente el feto introduce la cabeza
deflexionada al máximo y se enclava al relacionar con el eje del
canal de parto materno el diámetro preetemo sincipital (13 cm).
En este momento, si fallan las maniobras de rotación, las que
sólo se intentarán en caso de una paciente con partos vaginales
anteriores, se suspenderá el trabajo de parto y se realizará una
cesárea abdominal (figs. 25­18 a 25­20)
VARIEDADES DE PRESENTACIÓN
YMODELAJES
Para concluir el capítulo, remitimos al lector a la figura 25·
21, en la que a través del examen del recién nacido podrá dedu­
cir las variedades de la presentación cefálica que corresponden
a los distintos modelajes
184 PARTE V

�'f' B

"'
3 '

M " SM

Vértice Bregma Frente Cara

F-.g. 25-19. Diámetros fetales de encaje. 50­B, suboccipitobregmático; 50­F, suboccipitofrontal; O·M, occipitomentoniano;
SM­B, submatobregmát,co.

Bregma Frente Mentón

glabela

Vértice Pelviana
bitroncantéreo

Fig. 25-20. Facillimun de flexión.

 MECANISMO DE PARTO EN GENERAL, EN CEFÁLICAS DE VÉRTICE Y EN CEFÁLICAS DEFLEXIONADAS 185

Vértice Bregma Frente Cara

Fig. 25­21. Modelajes.

NOMENCLATURA Ley de Pajot

Punto de reparo
Es un punto del polo fetal, que al ser individualizado (en
determinadas relaciones con la pelvis) permite hacer un diag­
nóstico de la modalidad de presentación (punto diagnóstico)
Ocupa el centro del canal, y es el punto más declive de la pre­
sentación
Las diversas regiones fetales adaptan sus mayores dimensio­
nes a las mayores dimensiones del conducto pélvico genital.
Ley de las palancas
Brazo corto o posterior (del agujero occipital al occipucio)
Brazo largo o anterior (del agujero occipital a la frente)

Punto de referencia Ley de Sellheim

Es un punto de la presentación, elegido arbitrariamente, que Si un cilindro rígido, permeable y acodado (pelvis), es atra­
sirve para determinar con su ubicación en la pelvis, la posición vesado por un segundo cilindro con diferentes grados de flexi­
y la variedad de posición bilidad (feto), el punto de mayor flexibilidad del segundo cilin­
dro se vuelve paralelo al plano de la acodadura para poder rotar
Posición
BIBLIOGRAFIA
Es la relación entre el punto de �eferencia de la presentación
y la hemipelvis derecha o izquierda de la madre Cunningham, FG. y colaboradores. Obstetricia de Willams. 22'
Ed. México: Editorial Me Graw Hill; 2006
Gabbe, Niebyl y Simpson. Obstetricia. Madnd: Ed. Marbán
Variedad de posición 2004
Es la relación entre el punto de referencia y el extremo del Guía para la Atención del Parto Normal en Maternidades
diámetro que está utilizando la presentación Centradas en la Familia. Ministerio de Salud de la Nación.
República Argentina. Dirección Nacional de Salud Materno
Infantil. Guía para la Atención del Pano Normal en
Hipomoclion Maternidades Centradas en la Familia. 2004
Punto de apoyo Luis Cabero Roura. Tratado de Ginecología, Obstetricia y
Medicina de la Reproducción. Madrid: Ed. Panamencana 2003
Schwarcz, R. Obstetricia. Editorial El Ateneo; 2001
Facillimum de flexión Uranga lmaz, FA. y Uranga lmaz (h), FA (h). Obstetricia
Práctica. Editorial lruerrnédica: Editorial. 1977
Punto de mayor flexibilidad
Votta, R. y colaboradores. Obstetricia. López Libreros Edítores.;
1979
 PRESENTACIÓN PELVIANA O PODÁLICA

Alberto Roque D'Angelo

La elección de la técnica más apropiada para realizar un parto en presentación pelviana fue un debate clásica dentro
de la Obstetricia. En la actualidad, este debate ha perdido sentido conforme a publicacones recientes que muestran
que la cesárea abdominal mejora los resultados perinatales en esta presentación. Sin embargo, conocer el mecanis­
mo de parto en pelviana y sus técnicas permite su adecuada asistencia en situaciones de emergencia. Asimismo,
conociendo y respetando su mecánica, la extracción fetal se realiza de manera más apropiada y can mejores resulta­
dos en una operación cesárea.

Usted debe asistir un parto en presentación pelviana que se encuentra en período expulsivo en la vla pública.
lCuáles son los principios obstétricos que debe observar para su mejor asistencia? lQué importancia tiene
conocer su mecanismo de parto y en qué puede servirle en este caso?

CONSIDERACIONES VARIEDADES DE PRESENTACIÓN PELVIANA

Definición
Se considera presentación pelviana a aquella que se caracte­
riza por el feto en situación longitudinal, que ofrece al estrecho
superior el polo pelviano
Frecuencia
Es del 2% Este porcentaje aumenta cuanto menor sea la
edad gestacional al momento del parto.
Etiologfa
De acuerdo con la ley de Pajoi el feto sitúa el polo cefálico
en el fondo del útero hasta el último trimestre de la gestación;
luego, al superar el polo pelviano el volumen de la cabeza fetal,
rota espontáneamente colocando el polo pelviano en el fondo
del útero
La presentación pelviana es resultante de causas que impi­
den que se cumpla la ley de Pajot
Maternas: muhiparidad, estrechez pelviana, malformacio­
nes merinas, tumores previos
Fetales: prematurez, hidrocefalia, embarazo gemelar
Ovulares: hidramnios, oligoamnios, placenta previa, cordón
corto real o aparente
• Completa
­ El feto se ofrece al estrecho superior con los miembros
inferiores jumo con el polo pelviano, los muslos flexio­
nados sobre el abdomen y las piernas cruzadas sobre los
muslos
• Incompleta
­ Modalidad de nalgas
­ Modalidad de rodillas
­ Modalidad de pie
Estas dos últimas no se tienen en cuenta porque en realidad
son secundarias a la variedad completa y, por otra parte, no lle­
nan los requisitos de la definición de presentación: parte del Jeto
que se ofrece al estrecho supe1ior lo llena totalmente y desencade­
na un mecanismo de pano detenninado (fi1,,5 26­1 y 26­2)
Diagnóstico
Se realiza a través de los siguientes pasos
• Interrogatorio: dolor o molestias en hipogastrio o hipocon­
drio, movimientos fetales más notables en la región hipo­
gástrica
• Inspección: ovoide uterino con predominio longitudinal
• Palpación: polo duro, redondeado, que no se desarma,
pelotea y duele ubicado en el fondo uterino.
188 PARTE V
Fig. 26·1. Pelviana incompleta variedad nalgas: las piernas fle­
xionadas sobre el abdomen y en extensión completa sobre el
abdomen.
• Auscultación: se encuentra el foco en el hemiabdomen
superior del lado del dorso fetal
• Punw de reparo para el diagnóstico de presentación: polo pel­
viano fetal, en variedad completa o incompleta
• Punto de referencia para el diagnóstico de variedad de
posición: sacro
Conforme a estos puntos podemos definir variedades de
posición como las que ejemplifica la figura 26­3
Mecanismo de parto
Cumple con los mismos 4 tiempos de todas las presentacio­
nes, referidos a cada segmento del ovoide fetal
Entonces tenemos que describir 12 tiempos, que se reducen
a diez porque el tercer y cuarto tiempo del parto de hombros
coinciden con los 2 primeros del parto cefálico (fig. 26­4).
Si bien la nomenclatura obstétrica utiliza el sacro para el
diagnóstico de variedad de posición, el segmento de distocia
que comanda los mecanismos de parto es el bitrocaruéreo (cua­
dro 26­1; también véase fig. 26­1)
Fig. 2&.l. Variedad sacroilíaca izquierda posterior.
Detalles para tener en cuenta
• El pano en pelviana es un parto de riesgo
• Actualmente se prefiere la operación cesárea
• En caso de asistir un parto en pelviana impedir que la
paciente puje con dilatación incompleta (frecuente en
variedad de nalgas); sólo permitir el pujo al completarse la
dilatación y estar el polo pelviano abombando el periné,
tener todos los elementos a mano, incluido el fórceps ade­
cuado (Simpson, Tamier), y contar con neonatólogo y
• La primera maniobra autorizada es el asa de cordón, al
extenorizarse éste.
• La segunda maniobra es observar las escápulas. E! bordi
interno de ambas escápulas debe estar paralelo a la columna;
cuando así no el brazo o los brazos que corres­
ponden a la escápula deflexionado; en este
caso hay que recurrir a la maniobra de Pajot para deseen­
derlo(s), de lo contrario el parto no es posible
• Recordar que en la actualidad se recomienda hacer cesárea
a todas las pelvianas, lo que no es motivo para desconocer
la técnica de asistencia en estos partos
 PRESENTACIÓN PELVIANA O PODÁLICA 189

2. Rotación, colocando el occipital en el subpubis

3. Con ambas manos se completa el descenso y
4. Se efectúa el desprendimiento rotando el occipital en el
subpubis (hipomoclion) (lig. 26­5)

Extracáón de hombros y cabeza mediante la

maniobra de Bracht

Esta maniobra es ideal para las pelvianas incompletas (nal­

gas)
Mediante ella se extraen los hombros en el diámetro trans­
verso y la cabeza fetal
Comienza una vez que se observa claramente el extremo
inferior de ambos omóplatos, no deflexionados
l. Se toma el feto apoyando los dedos de ambas manos con­
tra la región lumbosacra fetal y los pulgares en la cara
posterior de los muslos
2 Tracción llevando la espalda del feto contra el abdomen
materno, acompañando el pujo materno.
3 La tracción suave en el sentido mencionado produce el
desprendimiento de los hombros en el diámetro trans­
verso y la extremidad cefálica haciendo hipomoclion con
el occipital desprende primero el mentón, la cara, luego
los parietales y por último el occipital ( ><· 21 �).

Fig.. 26--l. Variedad sacroilíaca derecha posterior.
Conduda
Vía de parto: actualmente se prefiere la operación cesárea. La
extracción del feto debe realizarse respetando la mecánica antes
descrita. En fetos no viables con presentación pelviana puede
recurrirse al parto vaginal, al igual que en los casos de malfor­
maciones congénitas incompatibles con la vida

Conduda intraparto
Maniobra de Mauñceau para el desprendimiento • Período de dilatación
de la cabeza ­ No rotura artificial de membranas
­ No oxitocina de rutina
l. La mano correspondiente al vientre fetal lo recorre hasta ­ Valorar meconio
llegar a la boca, coloca dos dedos y flexiona la cabeza; la ­ Auscultación fetal frecuente o monitorización
mano externa apoya índice y anular a ambos lados del • Periodo expulsivo
cuello fetal ­ Instruir a la paciente

Cuadro 26· 1 Tiempos del parto en pelviano

bros

1er tiempo Acomodación al ES

2° tiempo Encaje y descenso
3er tiempo Rotación interna
4° tiempo Desprendimiento
5° tiempo Acomodación al ES
6° tiempo Encaje y descenso
7° tiempo Rotación interna Acomodación al ES
8° tiempo Desprendimiento Encaje y descenso
9° tiempo Rotación interna
10° tiempo Desprendimiento

ES, estrecho superior.

190 PARTE V

Tif
Primer tiempo
&� Polo pelviano, acomodación al estrecho superior

1. Reducción: apelotonamiento y compresión

de partes fetales

2. Orientación: el bitrocantéreo (9,5 cm) en uno de los

oblicuos

Segundo tiempo
Polo pelviano, encaje y descenso
1.Enel mismooblicuoenqueseorientó

��
2. El surcointerglúteodesciende, en general
enformasinclítica

Tercer tiempo
Polo pelviano, rotación interna
I Trocánter anterior en el subpubis

��

(j) c!J, Quinto tiempo

Hombros, acomodación al estrecho superior
1.Reducción:biacromialde 12a9cm

��
2. Orientación: en el mismo oblicuo del bitrocantéreo

1J? ©J;
Sexto tiempo
Hombro, encaje y descenso
I En et mismo oblicuo en que se orientó

Séptimo tiempo

�JI (1!)�
Hombros.cabeza
Hombros, rotación interna
Cabeza, acomodación al estrecho superior

1.Hombroanterioralsubpubis

2. Flexión cefálica

3. Orientación al oblicuo opuesto de hombros y pelvis

fetales

Octavo tiempo
Hombros, cabeza
Hombros, desprendimiento
Cabeza, encaje y descenso

1. Hombro anterior, hipomoclion; se desprende

el posterior
2. Cabeza, desciende en el mismo oblicuo en que se
orientó

Noveno tiempo
Cabeza, rotación interna

I Se acomoda el occipital en el subpubis

Décimo tiempo
Cabeza.desprendimiento

1.Hipomoclionconeloccipital

2. Se desprenden mentón, boca, nariz, frente,

occipital

Fig. 26·4. Los diez tiempos del parto en pelviana, paso a paso.
 PRESENTACIÓN PELVIANA O PODÁLICA 191

Fig. 26­5. Maniobra de Mauriceau

Fig. 26­6. Maniobra de Bracht.

­Asistente Versión externa

• Médico u obstétrica
­ Goteo oxitócico bien controlado Dadas las complicaciones del parto en pelviana algunos
­ Episiotornía autores recomiendan esta maniobra en un intento de transfor­
­ Asa ele cordón mar la presentación pelviana en cefálica
­ Observar escápulas • Entre 37 y 39 semanas
­ Maniobras oportunas (si no se es experimentado, tratar • Correcta indicación
de realizar la mínima intervención posible, ya que dis­ • Técnica adecuada
torsionar la evolución natural del parto determinará peo­ • Factores asociados al éxito
res resultados) ­ Precocidad
192 PARTE V

• Mejor resultado ­ Embolia de líquido amniótico

• Mayor tasa de reversión ­ Rh negativas, mayor posibilidad de sensibilización
­ Cantidad de líquido amniótico: normal, ni polidramnios
ni oligoamnios
­ Raquis anterior o posterior
BIBUOGRAÁA
• Estimulación vibroacústica, para intentar modificar la po­ Cuidados en el parto normal: Una guia Informe pre­
sición fetal sentado por el Grupo Técnico de Organización
­ Asociación con tocoltticos Mundial de la Salud. Ginebra: Departamento de Investiga­
• Monitorización fetal continua ción y Salud Reproductiva; 1996
• Fracasos frecuentes Flint C, Poulengens P, Grant A. The "Know Your Midwife" sche­
• Complicaciones me ­ a randomised tria\ of continuity of care by a team of
­ Muerte fetal midwives. Midwifery 1989; 5:11­16
­ Alteración de la frecuencia cardíaca fetal MacVicar J, Dobbie G, Owen­Johnstone L, Jagger C, Hopkins
­ Hemorragia fetomaterna M, Kennedy J Simulated home delivery in hospital: a rando­
­ Lesiones fetales mised controlled tnal. Br J Obstet Gynaecol 1993; 100:316­
­ Desprendimiento placentario 323
 ASISTENCIA DEL PARTO

Carlos Moría Rusconi

El parto es un hecho fisiológico determinado por la naturaleza y que, en la medida de lo posible, debe ser respetado
en sus tiempos con la mínima intervención por parte de aquellos encargados de controlar su evolución, evitando
transformarlo en un "acto medico" No todos los partos deberían asistirse rutinariamente con el mismo alto grado de
intervencionismo, sean complicados o no. Esto, lamentablemente, tiene una serie de efectos negativos, algunos de
ellos con serias implicaciones que van desde el mero costo de tiempo, formación y equipo requerido por los numero­
sos métodos utilizados, hasta el hecho de que muchas mu¡eres rehúyen pedir la ayuda que necesitan.
A los efectos de poder diferenciar el grado de asistencia que un trabajo de porto puede requerir, se hoce necesario el
enfoque de los factores de riesgo desde lo primero consulta del control prenatal. Esto permitirá e/osificar el embarazo
como de bajo o alto riesgo.
Sin embargo, lo evaluación de los riesgos no es una medido único que se hago simplemente una sola vez, sino un
procedimiento continuo durante todo el embarazo y el porto. En cualquier momento pueden aparecer complicaciones
que pueden inducir a tomar la oeasion de remitir o la mu¡er a un nivel de cuidado más especializado.
El control del trabajo de parto guardo estrecha relación con tres elementos por considerar: el lugar, la persono y la
existencia y aplicación de protocolos.
En muchos países desarrollados, el porto pasó de ser un proceso natural a un procedimiento controlado y el lugar
poro dar a luz cambió del hogar al hospital. En algunos todavía el 30% de los noomientos son domiciliarios por elec­
ción, mientras que en países en vías de desarrollo coexisten en diversas áreas el parto institucionalizado con el porto
domialiano yo que los mujeres no tienen opción de acceder al sistema. Lo persona que asiste al control del trabajo
de parto no siempre guardo relación con el lugar En los instituciones habitualmente el trabajo de parto es controlado
por una obstétrico universitario o por un médico, quienes también pueden hacerlo en el domicilio o en centros comu­
nitarios. 5111 embargo, en muchas regiones del planeta, el parto es asistido por matronas o personal entrenado paro
la asistencia del porto normal.
La existencia y aplicación de protocolos no siempre es posible conforme o/ lugar donde se asista; no siempre son uni­
formes y, en genero( donde se op/icon, conducen o un porcentaje mayor de intervencionismo
En el presente capítulo se desarrollará la asistencia del parto institucional. Sin embargo, el autor deseo compartir con
el lector algunos apreciaciones y recomendaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS) respecto de lo
atención del parto fuero de la institución: Poro que un porto domiciliario sea atendido correctamente sólo son necesa­
rios unos mínimos preparaciones. Lo matrona ha de asegurarse de que haya agua limpia y que la habitación tenga
una temperatura óptima. Se ha de lavar las manos concienzudamente. La ropa y toa/los calientes han de estor pre­
paradas paro arropar al recién nacido y mantenerlo caliente. Debe existir o su vez un "kit" de parto, como recomien­
da lo OMS para crear un campo lo más limpio posible de coro al nacimiento y a los cuidados del cordón umb,Jical.
Así mismo, debe contemplarse un medio de transporte en coso de que la mujer debo ser trasladado a un centro de
referencia.[. .. } Los experimentos con este tipo de centros en Gran Bretaña, Suecia y Australia demostraron que la
satisfacción de los mujeres que habían recibido estos cuidados ero muy superior a lo del sistema clásico. El número
de intervenciones fue considerablemente menor, especialmente la analgesia, las inducciones y el uso de oxitócicos. El
desenlace obstétrico final no difirió mucho de un cuidado especializado, aunque en algunos estudios se demostró
que la mortalidad perinola/ fue ligeramente superior

Cualquiera sea el lugar y la instrucción de quien asiste el
parto, existen recomendaciones básicas acerca de las tareas del
personal sanitario, como evaluar los factores de riesgo, detectar
problemas de forma temprana, controlar la condición fetal, ani­
mar a la mujer, su pareja y/o familia durante el parto, el alum­
bramiento y el período posparto. Llevar a cabo intervenciones
menores, si son necesarias, como amniotomía y episiotomía y
trasladar a la mujer a un nivel mayor de asistencia si surgen Iac­
tores de riesgo o si aparecen complicaciones que justifiquen
dicho traslado
194 PARTE V
CONTROLES MATERNOS DEL TRABAJO
DE PARTO
Luego de diagnosticado el trabajo de parto deben comenzar
a registrarse los comroles generales de rutina, esto es, tempera­
tura axilar, frecuencia cardíaca materna y tensión arterial. El
registro de estos parámetros cada 2 horas no interfiere con la
comodidad de la paciente y permite detectar desviaciones de la
normalidad en determinados casos. Cuando alguno de los pri­
meros aumenta puede corresponder, por ejemplo, a un cuadro
de infección o de deshidratación. La modificación de la tensión
arterial, por su parte, puede requerir la toma de conductas acti­
vas o la remisión de la paciente a un centro de mayor comple­
jidad
El uso rutinario del rasurado del vello de la horquilla vulvar
donde se practica la episiotornía no se aconseja en la actualidad
pues podría aumentar el riesgo de infección en la zona. Si fuera
necesario realizarlo por comodidad para la sutura, debe hacer­
se con rasuradoras descartables a efectos de evitar el contagio de
enfermedades vehiculizadas por sangre, como HIV y hepatitis
La nutrición de la mujer durante el trabajo de pano es un
aspecto controvertido
Por un lado, no existen garantías de que un trabajo de parto
normal no presente una complicación tanto materna como fetal
que determine la necesidad de un parto quirúrgico con aneste­
sia epidural o general. En estos casos es preferible que el estó­
mago de la paciente esté vacío para evitar la posibilidad de la
aspiración de contenido gástrico (síndrome de Mendelson), una
complicación tan real como seria. Para garantizar un adecuado
aporte de energía durante las horas que dura un trabajo de parto,
es posible el aporte de soluciones glucosadas por vía parerueral.
Como una duración excesiva en tiempo puede determinar algún
grado de deshidratación y pérdida de sales por la transpiración,
también es posible administrar soluciones salinas
Por otro lado, las infusiones intravenosas rutinarias pueden
interferir con el proceso natural restringiendo parcialmente los
movimientos de la mujer
En parte, esta situación puede manejarse estableciendo ade­
cuadamente las necesidades de cada mujer durante el tiempo
que dure el proceso, la correcta evaluación de los riesgos de una
u otra conducta y la decisión de la propia paciente
PARTOGRAMA
El partograma es una representación gráfica de la evolución
de la dilatación del cuello uterino y el descenso de la presenta­
ción a través del canal de parto. En él se registran los elementos
que contribuyen al control evolutivo del trabajo de parto, a
saber:
Tensión arterial
Pulso
Frecuencia cardíaca materna
Frecuencia cardíaca fetal
Frecuencia de contracciones uterinas cada 10 minutos
Intensidad de las contracciones uterinas
Duración de las contracciones uterinas
Estado de las membranas ovulares
Borramiento del cuello uterino
Dilatación del cuello uterino en centímetros
Relación de la presentación fetal con el plano de Hodge (descen­
so de la presentación)
Bradicardia asociada a las contracciones
Medicación utilizada (droga, dosis y vía).
Un modelo básico de partograma se puede observar en la
figura 27­1
Después de la correcta identificación de los datos de filia­
ción, edad gestacional y paridad se anota la hora de comienzo
del control obstétrico y se completan los datos obtenidos del
examen de la paciente y los valores obtenidos de los controles
La frecuencia de obtención de datos varía de acuerdo con la
necesidad, dependiendo de si se trata de un embarazo de alto o
bajo riesgo y las condiciones al comienzo del control
Como regla general, se acepta que el control de la tempera­
tura, pulso y tensión arterial se registra cada 2 o 4 horas
Las características de las contracciones uterinas, frecuencia,
intensidad y duración pueden establecerse cada 30 o 60 minu­
tos al comienzo de la primera fase del trabajo de parto y cada
15 a 30 minutos en el final de ésta, o sea desde los 5 cm de dila­
tación hasta la dilatación completa. Esto puede realizarse tanto
con la paciente acostada en decúbito dorsal o lateral como de
pie si ella lo desea
La duración se establece colocando la mano sobre el fondo
uterino mientras se registra el tiempo desde su comienzo hasta
que el útero se relaja completamente. La frecuencia surge de
reconocer cuántas contracciones fueron detectadas en un pe­
ríodo de 10 minutos. La intensidad es algo dificultosa de esta­
blecer y, habitualmente, se hace por comparación y experiencia
del personal registrándose en el partograma con 1, 2 o 3 cruces
El tacto vaginal brinda información importante sobre la pro­
gresión de la dilatación, el borramiento del cuello uterino y el
descenso de la presentación dentro del canal de parto. Debe tra­
tar de realizarse la menor cantidad de veces posibles e, ideal­
mente, por el mismo operador y con guantes estériles descarta­
bles. En un trabajo de pano ideal asistido por operador entrena­
do, suelen ser suficientes 4 o 5 tactos entre el inicio y la dilata­
ción completa, o sea durante la primera fase del trabajo de parto
Es ideal realizarlo con guantes estériles aunque pueden utilizar­
se guantes descanables de látex no estériles, excepto cuando ya
se ha producido la rotura de membranas ovulares. Cada examen
vaginal debe ser anotado en el partograma indicando la hora, la
dilatación, el borramiento y el estado de las membranas.
La dilatación se anota en centímetros y el borramiento puede
expresarse en porcentaje (100% es el borramiento completo) o
anotando el largo del cuello en centímetros, siendo O el borra­
miento completo.
También debe anotarse el grado de encaje de la presentación
en relación con los planos de Hodge y la variedad de posición
Este último dato permite establecer si la presentación, además
de descender, está rotando adecuadamente durante el descenso
por el canal de pano hasta llegar a la variedad directa, por ejem­
plo occipiropúbica, que es la más frecuente
El estado de las membranas ovulares se registra como ínte­
gras o rotas bastando sólo una anotación cuando se produce la
amniorrexis espontánea o artificial. A partir de ella, la valora­
ción de las características del líquido amniótico es importante
La presencia de meconio puede significar compromiso fetal
agudo o crónico y está asociado a muerte fetal y morbilidad
neonatal
 ASISTENCIA DEL PARTO 195

La auscultación de la frecuencia cardíaca fetal ha sido el CONDUCTA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO

método de control de la salud fetal intraparto desde el mismo
momento de la invención del estetoscopio. Se ha definido como
frecuencia cardíaca fetal (FCF) normal entre 110 y 160 latidos
por minuto (lpm), se denomina bradicardia por debajo de 110
lpm y taquicardia por encima de los 160 lpm, El conteo de éstos
puede hacerse mediante un estetoscopio de Pinard o también
por medios electrónicos durante un minuto o bien durante 15
segundos y extrapolar el número al minuto
El momento ideal para establecer la FCF es la auscultación
inmediatamente después de la contracción (véase más adelante)
Por último, anotar la medicación utilizada, en el caso de que
sea necesario, indicando la dosis, la droga empleada y el
momento de la aplicación. En ciertos casos se recurre al uso de
antiespasmódicos, opioides u otros analgésicos por necesidad
médica o de la propia paciente para mitigar algún grado de
dolor y permitir un mejor desarrollo del parto. En el caso de
realizar estimulación de la contractilidad uterina con oxitocina,
debe hacerse constar el inicio y la dosis por minuto registrando
en el partograma cada modificación de la velocidad de infusión
(véase fig. 27­1)
La relación ideal para el correcto control de trabajo
de parto es 1 a 1. Es decir que debería existir una
persona con formación adecuada y suficiente para
asistir a la madre durante el trabaja de parto,
teniendo en cuenta que cada una de ellas está en
realidad controlando la salud de dos personas, la
madre y el feta.
Esto, en general, no es fácil de cumplimentar en institucio­
nes con gran cantidad de nacimientos. No obstante, se pueden
suplir estas falencias procurando un esmerado y respetado con­
trol por parte de personal bien entrenado. Es de esperar que
todas las mujeres con embarazo de bajo riesgo tengan un mane­
jo conservador del parto

PARTOGRAMA

Fecha:_

N° H Clínica:. _ Habitación: ..

Fármacos
Frecuencia de contracciones

Duración

Líquido amniótico
Borramientodelcuello
Dilatación
Plano de Hodge

Frecuencia cardíaca fetal

espontánea O fórceps O cesárea O

espontáneo O O completo O incompleto O
Episiotomía desgarros

Hemorragia del puerperio

inmediato·

Recién nacido: ­­­­­­­­­­­­­­­­ Apgar Capurro _

Firma y sello

Fig. 27­1. Modelo de partograma

196 PARTE V
Manejo de dolor
Casi todas las mujeres experimentan dolor durante el parto,
pero la respuesta de cada una a este dolor se manifiesta de
forma diferente. Suele comenzar después de iniciada la con-
tracción cuando su intensidad supera el umbral individual de
cada paciente y finaliza con la relajación uterina. Será más
intenso cuanto más intensa y duradera sea la contracción uteri-
na. Al comienzo del trabajo de pano son abdominales y se irra­
dian hacia la pelvis, aunque, en ocasiones, si la cabeza fetal está
muy descendida, suele manifestarse desde el comienzo como
un dolor suprapúbico, La explicación detallada de los síntomas
considerados normales juntamente con técnicas de respiración
y relajación, suele traer alivio del dolor. La adopción por parte
de la paciente de diferentes posturas (caminar, sentarse o poner-
se en cuclillas) puede traducirse en menor sensación de dolor
Se han propuesto y utilizado varios métodos farmacológicos
para el alivio del dolor. Todos los fármacos sistémicos emplea­
dos para el alivio del dolor atraviesan la placenta y deben mane­
jarse cuidadosamente pues pueden producir depresión respira-
toria en el recién nacido
La analgesia epidural se ha difundido mucho en las últimas
décadas y ha ido ganando adeptos tanto entre las pacientes
como entre el personal de la salud. No cabe duda del efecto
beneficioso que puede causar en la madre que elige la anestesia
epidural para vivir la experiencia del parto. Sin embargo, y a
pesar de que existen escasas descripciones de efectos adversos
directos, la analgesia epidural puede modificar la progresión
natural del pano transformándolo en un parto intervenido
Debe considerarse como necesaria la administración de líquidos
por vía parenteral para evitar la hipotensión materna y, con ella,
la disminución del flujo uteroplacentario que disminuye la lle­
gada de oxigeno al feto. Por otro lado, si la dosis es suficiente­
mente alta puede disminuir la frecuencia e intensidad de las
contracciones y el reflejo de puJO, haciendo necesaria la utiliza­
ción de fármacos uterotónícos. El hecho de que la madre no
pueda cambiar de posición fácilmente y permanecer acostada es
otro hecho que la paciente debe conocer a la hora de elegir la
analgesia epidural como manejo del dolor
Amniotomia
La amniotomía es la rotura artificial de las membranas ovu-
lares. Técnicamente se debe realizar una vez alcanzada una dila-
tación de por lo menos 5 cm, cuando la presentación es cefáli-
ca y está, al menos, en el primer plano de Hodge. Debe colo­
carse a la paciente en decúbito dorsal en posición ginecológica,
realizar un tacto vaginal con guantes estériles y utilizar algún
instrumento de punta roma para rasgar las membranas sin pro-
ducir lesión en el cuero cabelludo fetal
De las ventajas tradicionalmente relacionadas con la amnio-
temía, la principal es la visualización directa de las característi-
cas del liquido amniótico. En ocasiones y ame alteraciones de la
FeF, la presencia de liquido amniótico meconial puede influir
en la toma de conductas frente a cómo debe proseguir el con­
trol del trabajo de parto, por ejemplo monitorización continua
de la frecuencia cardiaca fetal o la necesidad de efectuar una
operación cesárea. Otras ventajas propuestas son la reducción
de la duración total del trabajo de pano, a expensas del acorta­
miento del período dilatante aunque sin diferencias significan­
vas en la duración del período expulsivo. Por último, en las prí­
migestas, se ha hallado una menor incidencia de índice de
Apgar menor de siete.
La amníotornía puede ser realizada por un asistente capaci-
tado pues no implica habilidades especiales ni genera costos
extras. Sin embargo es preciso tener en cuenta que sólo debe ser
realizada en un ámbito con instalaciones que permitan realizar
una cesárea de urgencia frente a complicaciones.
Entre las complicaciones, si no se respetan las condiciones
enumeradas respecto del grado de encaje de la presentación,
puede producirse una procidencia del cordón umbilical debido
al arrastre de éste por la corriente producida con la salida brus-
ca del liquido amniótico. Ha de tenerse en cuenta también que
el descenso brusco de la presentación puede generar la apari­
ción de desaceleraciones tempranas de la FeF con el consi­
guiente cambio de actitud frente al control de la salud fetal.
No se ha demostrado que la arnniotornía temprana tenga una
clara ventaja sobre el manejo expectante o viceversa, por lo cual
parece ser necesaria una razón válida para interferir con el pro-
ceso espontáneo
CONTROL DE LA SALUD FETAL
Establecido el comienzo del trabajo de porto, es
necesario contralor de manera adecuado el estado
de salud fetal teniendo en cuento los variaciones
rápidos de aporte de oxígeno que se producen como
consecuencia de los contracciones uterinos, permi-
tiendo intervenir rápido y eficazmente sobre Jo
causo previniendo el daño fetal subsiguiente.
El más eficaz de los controles ha sido el de la frecuencia car­
díaca fetal (FeF) ya que sus cambios preceden a la instalación
del daño, fundamentalmente del cerebro. Durante la contrac­
ción uterina normal existe una disminución transitoria del flujo
uteroplacentario con la consecuente disminución de la p02 y
aumento de peo,. En el feto sano, estos valores se hallan den­
tro de los umbrales críticos, y el feto no muestra cambios en las
características de la frecuencia cardíaca. Sin embargo, en el feto
hipóxico o con sus reservas de oxígeno afectadas, puede haber
un aumento de la peo, y disminución de la p02 y el pH que
superen un determinado umbral crítico que genere cambios en
la actividad del sistema nervioso autónomo, evidenciado por
cambios en las características de la FeF, tanto sea en la dismi­
nución de la variabilidad como en la aparición de bradicardia
tardía asociada a la contracción
El control de la FeF durante el trabajo de pano puede ser
realizado mediante el uso del estetoscopio de Pinard o a través
de medios electrónicos. En este último caso puede realizarse de
manera intermitente, como con el estetoscopio, o de manera
continua
En los embarazos de bajo riesgo, la auscultación de la FeF
se debe realizar de manera intermitente en períodos de aproxi-
madamente 15 a 30 minutos dependiendo de la fase del traba­
jo de parto en la que se halle. Debe auscultarse antes, durante y
después de la contracción uterina, lo cual permite detectar alte-
raciones relacionadas con ella. La cantidad de latidos por minu­

LO antes de la contracción debe ser registrada en el partograma
como la FCF basal, mientras que cualquier bradicardia asocia­
da a una contracción será anotada en el partograrna en el ítem
correspondiente como signo de alarma para ser considerado
Existe suficiente evidencia científica para asegurar que la
auscultación intermitente realizada con Pinard o mediante
medios electrónicos es un método de igual calidad que la moni­
torización continua de la FCF en los embarazos de bajo riesgo
En ocasiones, el uso del registro continuo ha determinado un
aumento de los partos intervenidos, tanto del número de cesá­
reas como de fórceps y extractor de vacío ( vacuum)
Existen algunas circunstancias como las expresadas en el
cuadro 27­1, que pueden surgir en el control del trabajo de
parto de un embarazo de bajo riesgo y en las cuales la monito­
rización continua de la FCF puede ofrecer más seguridad
Como se mencionó anteriormente, la disminución o ausen­
cia de la variabilidad de la FCF pueden ser expresión de hipo­
xia aguda. La imposibilidad de detectar este cambio en la varia­
bilidad justifica, cuando hay sospecha de alteración en la regu­
lación de la homeostasis fetal, la utilización de medios electró­
nicos de registro que permitan confirmarla o descartarla
En los embarazos de alto riesgo, en cambio, el registro elec­
trónico continuo de la FCF puede ser una herramienta de ayuda
para el diagnóstico precoz de las alteraciones del bienestar fetal
Cualquiera sea la patología o situación que determine la cate­
gorización de embarazo de alto riesgo, amerita tener como prio­
ridad la utilización de la monitorización fetal electrónica conti­
nua, si está disponible. Ciertas circunstancias como el control
del trabajo de parto pretérmino, la utilización de analgesia epi­
dural o el trabajo de pano en con cesárea anterior,
entre otros, pueden requerirlo se considera que su uso es
beneficioso
Si bien la monitorización continua no tiene contraindicacio­
nes, es preciso evaluar junto con la paciente los inconvenientes
que pueden asociarse con su uso como limitación de su movi­
lidad
Determinación del pH del cuero cabelludo fetal
Fue descrito por Saling a comienzos de la década de 1960 y
desde entonces ha sido utilizado para la medición del pH fetal
Con las membranas ovulares rotas, presentación cefálica y 4 o
más centímetros de dilatación, se puede obtener sangre fetal del
cuero cabelludo. Los resultados entre 7,24 y 7,21 requieren
repetidas punciones si el patrón de la FCF persiste alterado. La
determinación del pH por debajo de 7 ,20, pone de manifiesto
el compromiso ácido­base del feto y permite adoptar conductas
activas para revertir el proceso hipoxia­acidosis respiratoria­aci­
dosis mixta­daño celular y tisular. Sin embargo el hecho de ser
un método invasivo, técnicamente dificultoso y costoso, ha
reducido su uso sólo a centros especializados y a embarazos con
riesgo específico establecido
Oximebia de pulso
Es otro método diseñado para el control de la salud fetal
como complemento de la monitorización electrónica continua
sobre todo cuando el trazado es patológico o no puede inter­
pretarse correctamente, como en el caso de una arritmia. Al
igual que el anterior requiere rotura de las membranas, presen­
ASISTENCIA DEL PARTO 197
Cuadro 2 7­1 Circunstancias surgidas en ef control
del trobojo de parto de un embarazo de bojo riesgo
en las cuales se recomienda la onitorizocion conti­
nuo de la lrecuencio cardiaca eta C
Presencia de líquido amniótico meconial
FCF anormal detectada por auscultación intermitente
Fiebre materna > 38º o 2 determinaciones separadas> 37,5º
Sangrado vaginal
Necesidad de estimulación con oxitocina
Solicitud materna
tación cefálica y dilatación superior a 3­4 cm. Se coloca un
transductor en la mejilla o frente fetal que intenta medir en
forma permanente la saturación de oxígeno en la sangre fetal. Al
igual que la determinación del pH, lo complejo, invasivo y cos­
toso del método reducen su uso a instituciones de alta comple­
jidad y trabajos de partos seleccionados
Manejo de las alteraciones de la FCF
Durante cualquier etapa del trabajo de pano pueden detec­
tarse alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal. La basal, por
debajo de 110 lpm, es llamada bradicardia y por encima de
160 lmp, taquicardia. Si bien ambos hechos han sido relacio­
nados con pérdida de la salud fetal, en su interpretación debe
tenerse en cuenta que existen causas no hipoxicas que deberán
atenderse como las expresadas en los cuadros 27­2 y 27­3,
Taquicardia sinusal. Aleteo­fibrilación
Síndrome de Wolf­Parkinson­White
Malformaciones (CIA. CIV, de Ebstein, etc.)
Miocardiopatías
Hipoxia fetal
Deshidratación
Amnionitis. Fiebre materna
Anemia fetal
Hipotiroidismo
Betamiméticos, parasimpaticolíticos
ausas de brodicardia fetal
Hipoxia fetal
Vagotonismo
Bradicardia sinusal
Fármacos betabloqueantes
Hipoglucemia materna
Hipotermia materna
Bloqueo AV fetal
Bloqueo anestésico
Tumores cardíacos
198 PARTE V
que muchas veces pueden ser diagnosticadas antes del trabajo
de pano y que requerirán un tratamiento específico más que la
finalización abrupta del embarazo
De la misma manera, la disminución o ausencia de variabili­
dad puede significar un compromiso de la salud, pero existen
otros factores (cuadro 27·4) que deberán descartarse
Bradicardia asociada a contracciones uterinas
Se definen tres tipos diferentes de bradicardias asociadas a
las contracciones llamadas habitualmente desaceleraciones
• Desaceleraciones variables (Dtp O o Dip umbilical) son
aquellas que aparecen en cualquier momento del trabajo
de pano o aun fuera de él, es decir, no necesariamente
asociada con la contracción uterina. Tienen como caracte­
rística ser de descenso brusco y rápida recuperación
Reconocen como origen una estimulación vaga! debida a
la compresión del cordón umbilical. En los casos de oh­
goamnios, esta compresión puede ocasionarse entre el feto
y la pared uterina. En casos de cordón corto, también
puede ocasionarla el estiramiento debido a la progresión
del feio en el canal de pano. De la misma manera, cuan­
do existen una o más circulares de cordón, puede produ­
cirse un estiramiento o compresión que desencadena la
respuesta vagal y la consiguiente disminución de la FCF.
Son relativamente comunes durante el primer período del
trabajo de parto. La intensidad de la desaceleración, es
decir la cantidad de latidos que desciende, así como su
duración, también es muy variable y está relacionada con
el origen. Cuanto mayor es la compresión del cordón y
mayor es el tiempo, más profunda y duradera será la de­
saceleración. La conducta frente a este tipo de desacelera­
ción es la observación. Cuando acompañan a oligoamnios,
el tratamiento puede ser la amnioinfusión. Cuando su fre­
cuencia de aparición es alta, es necesario su registro
mediante cardiotocografía y evaluar su asociación con
otros signos de hipoxia fetal
• Desaceleraciones precoces (Dip l). Están asociadas con las
contracciones uterinas. Aparecen pocos segundos después
del comienzo de la contracción uterina; la frecuencia des­
ciende lentamente, cuanto más intensa es la contracción,
y comienza a recuperar la frecuencia hasta los valores ini­
ciales en la medida en que la contracción disminuye su
intensidad. Su rápida aparición y su estrecha relación con
la contracción uterina les han dado el nombre de precoz
Cuadra 27·4 Etiolcqio de la d1s111111uoon de la
vanobitidod
Sueño fetal
Prematurez extrema
Anomalías congénitas
Anormalidad neurológica preexistente
Depresores del sistema nervioso central
Taquicardia fetal
Acidosis metabólica
Analgésicos (meperidina)
Drogas ansiolíticas (diazepam)
desaceleraciones se remite al lector al capítulo Asfixia fetal
Cuando estas desaceleraciones son registradas por el car­
dioiocografo, es fácil observar cómo el punto máximo o
acmé de la contracción coincide con el punto de máxima
desaceleración, remedando una imagen "en espejo" entre
ambos registros
Su origen es atribuible a la estimulación refleja vaga! genera­
da por la compresión de la cabeza fetal en el canal de parto;
por ello, a mayor intensidad de la contracción le correspon­
de mayor estímulo vagal y consiguientemente menor es la
frecuencia cardíaca fetal. Aparecen con frecuencia en trabajo
de partos nonnales sobre todo cuando la relación entre la
cabeza fetal y la pelvis ósea materna es más estrecha, en los
trabajos de pano prolongados. Pueden ser auscultadas en
más de un tercio de los períodos expulsivos
Por na tratarse de un trastorno hipóxica sino reflejo,
la conducta frente a las desaceleraciones tempranas
es expectante, tratando de hallar una relación can
las causas mendanadas.
• Desaceleraciones tardías (Dip ll). Como las
bién están relacionadas con la uterma
Comienzan entre 15 y 60 segundos después del comienzo
de la contracción y alcanzan el menor valor de FCF, o sea
su máxima profundidad, entre 15 y 60 segundos después
del punto máximo o acmé de la contracción. Mediante la
auscultación simple con Pinard, es posible detectar esta
bradicardia cuando el útero ya ha relajado completamente
y la frecuencia cardíaca fetal recién comienza a recuperar­
se hacia los valores precontracción. Este retraso en su apa­
rición y recuperación les ha dado el nombre de "tardías".
El origen de estas desaceleraciones está relacionado con la
disminución del apone de oxígeno generado por la con­
tracción uterina. En el feto hipóxico o con sus reservas de
oxígeno afectadas, existe un aumento progresivo de la
pC02 y disminución de la p02 y el pH durante el trabajo
de parto. Cuando la p02 alcanza un determinado umbral
crítico, estimado en menos de 20 mm Hg, provoca pérdi­
da de la capacidad de respuesta por estimulación de los
quimiorreceptores caroudeos que generan cambios en la
actividad del sistema nervioso autónomo estimulando el
centro vagal y obteniendo como respuesta la bradicardia
Por otro lado, se ha postulado que existe una depresión
del automatismo cardíaco como respuesta a la hipoxia,
que genera la caída de la FCF Como se trata de un hecho
mediado por cambios en el aporte de oxígeno que deter­
mina una respuesta sostenida por mediadores químicos, el
tiempo que involucra este mecanismo explica la aparición
tardía de la desaceleración
A diferencia de los otros tipos de desaceleraciones,
las tardtas requieren una atención inmediata para
corregir la situación de peligra fetal debida a la
hipoxia.
Para el tratamiento y conducta frente a la aparición de estas
 DISTOCIAS DINÁMICAS. DISTOCIAS ÓSEAS.
OTRAS DISTOCIAS
Ricardo H. !llia

RESEÑA INTRODUCTOR/A

Distocia implico lo presencio de alguno dificultad en lo evolución del trabajo de porto. Usualmente, lo distocia (lo difi-
cultad) puede ser óseo, de dinámico uterino o fetal. Lo distocia óseo se refiere o alteraciones en lo conformación de
lo pelvis materno, congénitos o adquiridos. Lo distocia dinámico se refiere o alteraciones en los patrones de contracti-
lidad uterino, que no permiten el desarrollo del triple gradiente descendente. La distocia fetal implico lo presencio de
alguno modificación en lo variedad de presentación, que supone uno dificultad en lo evolución del trabajo de porto.

¿ • • :

Paciente primigesta de 38 semanas de gestación cuyo trabajo de parto se encuentra progresando normalmente.
Usted es llamado con urgencia, dado que después de una contracción uterinano se produce la relajación y el
tono uterino se encuentra significativamente aumentado. iCuáles son su sospecha diagnóstica y conducta obs­
tétrica?

DISTOCIA minución, ésta no es tan importante como para impedir que se

Generalmente, en el trabajo de parto en presentación cefáli­
ca, la presentación ofrecerá el máximo grado de flexión en la
variedad de vértice, ofreciendo al estrecho superior y al resto del
canal de pano, el diámetro suboccipito­bregmatico (9,5 cm)
En algunos casos, la variedad de vértice, puede obtenerse en el
transcurso de los tiempos del trabajo de pano, dado que éste se
inicia con algún grado de deílexión de la presentación, que se
corrige sobre la marcha, producto de la tendencia a la flexión de
la presentación como consecuencia del efecto de las contraccio­
nes uterinas y el desplazamiento descendente del móvil fetal. En
caso de variedad de vértice, los tiempos del trabajo de parto, se
cumplirán con cierta fluidez, dado que los 9,5 cm que ofrece la
presentación no deberían hallar obstáculo para atravesar el
canal de parto materno, normalmente con un diámetro de alre­
dedor de 12 cm. Pero podría surgir una dificultad adicional, en
el caso de alguna alteración estructural de la pelvis materna
Esto explica la presencia de asinclitismo de la presentación. El
asinclitismo es un mecanismo al que recurre la presentación, en
la que por medio de movimientos en badajo de campana, des­
ciende primero un parietal y luego el otro alternativamente, de
manera de lograr el descenso por medio de la discreta reduc­
ción de los diámetros cefálicos. El asinclitismo se describe como
anterior o posterior, según el parietal más descendido, y tiene
lugar en el caso de una mayor o menor disminución en el diá­
metro anteroposterior de la pelvis materna; no obstante tal dis­
cumplan los mecanismos del trabajo de parto. Durante la con­
ducción de este tipo de trabajo de parto, se inferirá la modifica­
ción pélvica materna por la presencia del asinclitismo. Se com­
probará la presencia de proporción pelvícofetal mediante una
pelvigrafía interna o pelvimetría y, de hallarse proporción pel­
vicofetal, se continuará con la evolución del trabajo de parto,
intentando acentuar la flexión de la presentación mediante una
buena dinámica uterina, fisiológica o apoyada farmacológica­
mente. La adecuada evolución del trabajo de parto se eviden­
ciará en el cumplimiento de los tiempos esperados para la evo­
lución de los períodos dilatante y expulsivo. Cuando el período
dilatante no se cumple normalmente, ingresaremos en el capí­
tulo de la falta de progresión y descenso, manifiesta cuando
no se producen modificaciones en la dilatación cervical ni en el
descenso de la presentación en por lo menos 120 minutos. Es
oportuno aclarar que el diagnóstico de falta de progresión y des­
censo es indicación formal de pelvimetría
Distocia ósea
Denominaremos distocia ósea (DO) al hecho en el cual la
dificultad para la normal evolución del trabajo de pano (TP)
radica en alteraciones de la estructura, la forma o el tamaño de
la pelvis ósea materna
La pelvis ósea femenina tiene una conformación obviamente
simétrica, pero con un predominio en el diámetro transverso,
202 PARTE V
que le da la característica de pelvis femenina. Ésta, a diferencia
de la masculina, presenta las líneas innominadas, más alejadas
de la línea media que en el caso de la pelvis masculina. Por esta
razón, cuando se realiza una pelvimetría o pelvigrafía interna,
normalmente no debemos alcanzar a tocar más de los dos ter­
cios anteriores de las líneas innominadas. Cuando se tacta la
línea innominada en su totalidad, significa que estas líneas se
hallan más cerca de la línea media que lo habitual, constituyen­
do una pelvis transversalmente estrechada
Básicamente, las alteraciones en la forma se refieren a asime­
trías óseas producto de malformaciones (luxación congénita de
cadera), deformaciones (secuela de poliomielitis) o traumatis­
mos. Las alteraciones de la estructura ósea tienen que ver fun­
damentalmente con osieopanas de diversa índole o con secue­
las de raquitismo (usualmente infantil) que conducen a la
deformación pélvíca
Las alteraciones pélvicas más frecuentes se deben a altera­
cienes del tamaño y la forma de la pelvis
La alteración de tamaño extrema es la pelvis total y unifor­
memente estrechada, caso en el que todo es normal en cuan­
to a [orrna y estructura, sólo que el tamaño de la pelvis es cla­
ramente menor que la media. En este caso, ante la falta de pro­
gresión y descenso del TP, la pelvimetría permitirá apreciar la
clara desproporción pelvicofetal existente, haciendo imposible
la vía vaginal en el embarazo a término. En la práctica, el diag­
nóstico se establece al realizar la pelvimetria y apreciar que se
palpan claramente todos los accidentes óseos de la pelvis
materna. Es decir, en condiciones normales, no debería alcan­
zarse el promontorio sacro, ni palparse el tercio posterior de las
líneas innominadas
La alteración de la forma de la pelvis más frecuente es la pel­
vis plana, en la que se notará mediante la pelvimema que se
palpa el promontorio sacro, no así las líneas innominadas. En la
práctica, este hecho se sospecha cuando la presentación man­
tiene el diámetro transverso para realizar el segundo y tercer
tiempo del trabajo de pano. El hecho de palpar el promontono
no significa que estemos ante una desproporción pelvicofetal.
Además de apreciar mediante la pelvimetna las caractertsucas
pélvicas, la proporción se deberá valorar mediante la palpación
mensuradora de Pinard.
La otra alteración de la forma relativamente frecuente es la
pelvis infundibuliforme. En este caso, los diámetros pélvicos
se van estrechando a medida que se desciende desde el estrecho
superior al inferior. Se trata de una dificultad no incompatible
con la vía vaginal, pero es difícil su diagnóstico porque, dada la
forma de embudo que adopta la pelvis, la presentación des­
ciende tentadoramente en el canal de pano, incluso hasta llegar
las condiciones de aplicación de fórceps. El especia­
lista detalle, dado que al aplicar el fórceps
e iniciar la tracción, la exteriorización de la presentación se hará
fundamentalmente a expensas de los tejidos blandos mater­
nos, básicamente de la parte posterior (periné y recto), y en
estos casos son frecuentes los desgarros de tercer y cuarto
grado, por supuesto en el caso de poder extraer la presentación
La otra situación de la que hay que protegerse es que el diáme­
tro del estrecho inferior no permita el parto. En esta circuns­
tancia, tendremos el desgarro mencionado y además una exce­
siva compresión del cráneo fetal, con potencialidad para lesio­
nar estructuras nerviosas
Pasos para ejecutar una pelvimetría
­ Tacto vaginal e intento de acceder al promontorio, proce­
diendo a medir el diámetro prornonto­subpúbico (mínimo 12
cm) con la mano· examinadora con el dedo mayor en contacto
con el promontorio; ta otra mano marca dónde hace contacto la
mano interna con el subpubis. Extraemos la mano interna y
medimos la distancia entre el extremo del dedo mayor (pro­
montorio) y el punto de contacto con el subpubis, Al restar 1,5
cm al diámetro subpubico obtenido (en concepto del espesor
púbico), deduciremos la longitud del diámetro promonto­
púbico mínimo (mínimo aceptable 10,5 cm)
­ Siguiendo con el tacto vaginal, procederemos a recorrer las
lineas innominadas de los huesos ilíacos y su unión con los ale­
rones sacros. Estas líneas deben hallarse simétricamente a
ambos lados de la línea media, y no debe accederse a más de
los dos tercios anteriores. Si se accede a su totalidad, signifi­
ca que están más cerca de lo conveniente de la línea media,
sugiriendo una pelvis transversalmente estrechada
­ En el mismo tacto mediremos, por el mecanismo descrito
anteriormente, el diámetro misacro­subpúbico, colocando el
extremo del dedo mayor en la mitad de la concavidad sacra
Este diámetro debe medir 12 cm
­ En la maniobra siguiente, reconoceremos las espinas ciáti­
cas, las que no deben ingresar más de lo conveniente en el cilin­
dro imaginario que constituye el canal del parto
­ A continuación, se realizará la maniobra quizá más impor­
tante del procedimiento, denominada palpación mensuradora
de Pinard. En realidad se trata de un tacto vaginal en el que se
obtendrá información acerca de las características del cuello
uterino (espesor, longitud, dilatación, consistencia) y de la pre­
sentación ( variedad de la modalidad por medio del punto de
reparo, orientación de ésta por medio del punto de referencia,
grado de flexión, altura de la presentación según los planos de
Hodge y presencia de fenómenos anormales, como asinclitismo
y eventual cabalgamiento de las suturas). Acto seguido, la mano
interna toma contacto con la presentación y mediante la mano
externa se trata de evaluar la relación del parietal fetal con el
pubis materno. Si el parietal se introduce detrás del pubis,
se hará diagnóstico de proporción pelvicofetal pero, si el
parietal rebasa el retropubis y al intentar descenderlo no se
introduce en el canal pelviano, se hará diagnóstico de des­
proporción pelvicofetal.
­ Finalizadas las maniobras internas, se retira la mano exa­
minadora. Ambos pulgares se extienden como para simular alas
con las palmas de la mano, y se colocan sobre las ramas isquio­
pubianas para medir el ángulo de éstas. Ese ángulo no debe ser
menor de 90°. De serlo, estaremos ante un angostamiento del
estrecho inferior de la pelvis materna
Alteraciones de la duración del período
expulsivo
No existe un acuerdo unánime basado en evidencia científi­
ca respecto de su duración ideal. Pero existe consenso acerca de
que este período no debe superar los 60 minutos en la
paciente nulípara sin analgesia epidural. En el caso de haber
analgesia epidural, el plazo se extiende hasta 90­120 minutos,
 DISTOCIAS DINÁMICAS. DISTOCIAS ÓSEAS. OTRAS DISTOCIAS
según los autores. Para las pacientes multíparas, estos plazos
son menores en 30 minutos en cada caso
La necesidad de abreviar el período expulsivo en el trabajo
de parto en presentación cefálica puede obedecer a anomalías
en la frecuencia cardíaca fetal o a anomalías de la duración de
aquél, o por excepción a accidentes corno prolapso de cordón o
desprendimiento placentario
Decidida la necesidad de abreviar el período expulsivo, esta­
mos ame la necesidad de realizar un parto asistido parto
instrumental se el fór­
ceps y/o el extractor de vacío (vacuum).
En general, se prefiere el fórceps cuando la extracción fetal
requiere rotación de la presentación; en caso contrario, el ins­
trurnento de elección será el extractor de vacío
El fórceps es un instrumento que generalmente protege al
feto, pero produce morbilidad materna a corto y largo plazo, en
función de que es más frecuente producir desgarros de partes
blandas maternas (corto plazo) y será más frecuente la disfun­
ción esfinteriana y del piso pelviano materno (largo plazo). El
extractor de vacío generalmente evita esta morbilidad materna,
pero puede producir lesiones fetales de tipo hemorrágico
superficiales (cefalohemalüma­hemorragia subaponeurótica) o
intracraneales, especialmente cuando la cazoleta se zafa
La evidencia cíenttlíca actual es suficiente como para reco­
mendar la utilización del extractor de vacío como instrumento
de elección para la abreviación del período expulsivo
No obstante, como hemos mencionado, hay indicaciones
puntuales para la utilización del fórceps. Sin embargo, además
de la indicación puntual para su utilización, es indispensable
que se cumplan las condiciones para aplicar el fórceps. Su
aplicación en ausencia de las condiciones que permiten su uso
generarán lesiones maternas y fetales variadas
Las condiciones para la aplicación del fórceps son
Dilatación completa
Presentación encajada (segundo a tercer plano)
Proporción pelvicofetal
Membranas rotas
Feto vivo o muerte reciente
Las complicaciones catastróficas y por cierto anecdóticas de
la utilización del fórceps tienen dos vertientes: o se ha demora­
do su oportuna utilización y la morbilidad fetal resultante den­
va de no haber actuado en tiempo y forma más que por el uso
del fórceps, o no se ha respetado la premisa ineludible de la pre­
sencia de las condiciones para su aplicación.
Distocia dinámica
la contracción uterina debe cumplir con el triple gradiente
descendente (IGD) para lograr la progresión de la presentación
durante el trabajo de parto. El TGD consiste en que la contrac­
ción debe originarse en el fondo uterino, deberá ser más inten­
sa y prolongada en el fondo uiermo y deberá progresar de fondo
a segmento. Toda situación en la que no se respete el TGD no
logrará la adecuada progresión del trabajo de parto
Clásicamente, las alteraciones dinámicas se han dividido en
dos: alteraciones del tono uterino y alteraciones de frecuen­
cia e intensidad contráctil. Todo, a su vez, vuelve a subdivi­
dirse en alteraciones en más y en menos
203
La alteración del tono uterino más preocupante es la hiper­
tonía uterina. la hipertonía puede ser espontánea (síndrome
de lucha­desprendimiento placentario) o farmacológica (exceso
de estímulo oxitócico). En este último caso se impone la supre­
sión del agente oxitócico, hecho por demás difícil de obtener
cuando este agente es misoprostol. Si el oxitócico es oxitocina,
la sola suspensión de la administración de la droga con admi­
nistración de un betamiméuco o sin ella promoverá la tenden­
cia a la relajación uterina. Claro que hay que evaluar concerní­
tanternerue cuál ha sido el impacto de la hipertonta sobre la
salud fetal. Habitualmente, después de cesar la administración
del oxitócico y eventual berarmrnéuco, se notará la relajación
del útero y la normalización de la frecuencia cardíaca fetal. En
este caso, se valorará proseguir con el TP con las
lógicas de la situación. Si, en cambio, no se logra
ción de la frecuencia cardíaca fetal a pesar de la
intrauterina, se deberá proceder a la inmediata extracción fetal.
Afortunadamente hoy en día no es frecuente observar un
síndrome de lucha uterino, pero si ésta fuera la situación, debe­
rá suprimirse inmediatamente la contractilidad uterina y proce­
der a realizar una cesárea abdominal. En el caso del desprendi­
miento placentario, si bien existen autores que contemplan
alguna posibilidad de tratamiento expectante en desprendi­
mientos pequeños, cuando hemos llegado a la hipenonía uteri­
na, no hay otra salida que la inmediata extracción fetal
Las alteraciones de la intensidad contráctil pueden ser en
más o en menos. En el segundo caso, si la alteración es prima­
ria, la salida es la administración de oxitócicos. Si es secunda­
ria, puede ser la etapa final de un síndrome de lucha con ago­
tamiento uterino, situación demás muy poco frecuente y
cuya solución es la fetal, o puede deberse a efectos
farmacológicos, por ejemplo debidos a la administración con­
comitante de sulfato de magnesio o nifedipina. En este caso,
se deberá realizar un balance entre disminuir levemente las dro­
gas inhibídoras y aumentar discretamente los oxitócicos
Respecto de las alteraciones de la dinámica uterina en más,
podemos decir que también la taquisistolia podrá ser primitiva
corno el esfuerzo uterino para vencer algún obstáculo en la evo­
lución del TP o secundaria a la administración excesiva de oxi­
tócicos. En el primer caso, un adecuado examen materno per­
mitirá establecer el tipo de obstáculo presente y su tratamiento
(tumor previo, vicios de presentación, desproporción pelvicofe­
tal; del segundo caso hemos hecho mención al referirnos a la
hipertonía uterina
Las alteraciones de la, frecuencia contráctil también se divi­
den en alteraciones en más y en menos, con una causalidad y
resolución similares a las alteraciones en intensidad. Una bradi­
sistolia sin obstáculo en la evolución del TP requerirá oxitóci­
cos, mientras que una taquis.stolia deberá sugerir exceso de oxi­
tócicos o el diagnóstico de algún obstáculo en la evolución del
IP
las alteraciones de la dinámica uterina que se centran en el
cuello uterino merecen un comentario aparte. Lo más frecuen­
te es que la distocia se refleje en el cuello, pero en realidad el
problema radica en el segmento uterino. Es decir, se trataría de
una inversión del gradiente de intensidad contráctil, por lo
que no se cumpliría con el TGD, de modo que la contracción
se origina en el fondo, se propaga de fondo a segmento, pero es
más intensa en el segmento inferior, impidiendo la correcta
evolución del TP Esta situación es muy frecuente en casos de
204 PARTE V
estrés materno y liberación de catecolaminas que ocupan los
receptores miometrales generando una anarquía contráctil que
impide que se cumpla con el TGD. La causa más común es el
dolor materno. Por esa razón, este trastorno usualmente revier­
te con una adecuada analgesia materna, en el pasado median­
te la administración de meperidina y en la actualidad con la
analgesia epidural de conducción
Distocia fetal
Se entiende por distocia fetal todas aquellas situaciones en
las que por deformaciones anatómicas o por vicios de presenta­
ción, el feto no podrá cumplir con los mecanismos de parto
Las deformaciones anatómicas comprenden patologías con­
génitas que alteren la anatomía fetal. Entre las más frecuentes se
encuentra la hidrocefalia. En este caso, la evidencia actual no
favorece la punción cefálica para reducir los diámetros, dados
los peligros hernorragicos de esta maniobra. Por lo tanto, si el
tamaño cefálico excede los límites de lo que permiliría la vía
vaginal, se deberá realizar una operación cesárea. Otras altera­
ciones frecuentes son las que afectan la estructura de la pared
abdominal fetal: gastrosquisis y onfalocele. La primera no tiene
cobertura peritoneal de los órganos exteriorizados y la segunda
sí. El criterio de vía de pano es discutido, pero existe consenso
en que, si no se encuentra exteriorizado el hígado fetal, no
habría beneficios demostrables en la operación cesárea frente a
la vía vaginal. Otra alteración anatómica que puede dificultar el
parto es el bocio congénito. En el caso de mielomeningocele,
encefalocele, etc., en general la decisión de realizar una cesárea
dependerá del tamaño de la tumoración y del pronóstico futu­
ro de la alteración. Por ejemplo, cuanto más alto un rníelome­
ningocele, más sombrío el pronóstico de la calidad de supervi­
vencia, de manera que tamo puede primar el criterio de realizar
una cesárea para no agravar aún más la situación, como el de
dejar evolucionar el trabajo de parto y no estigmatizar obstétri­
camente a la madre, dada la pobre supervivencia que se pro­
nostica para el recién nacido. En el presente, es raro que estas
situaciones nos tomen por sorpresa, dado que la mayoría de las
veces el problema ya está diagnosticado ecográficamente y la
función del especialista es tomar la decisión de la vía de parto
más adecuada
En cuanto a los vicios de presentación, de acuerdo con
recientes estudios, la pelviana se ha convertido en una presen­
tación distócica y la recomendación es realizar en todos los
casos una cesárea abdominal. Se basa esta decisión en estudios
recientes que han documentado peor resultado pennatal en los
casos en que se eligió para el nacimiento la vía vaginal. Por
supuesto ni hablar de la situación transversa, la que, al no cum­
plir con la definición de presentación (polo más declive del
móvil fetal, que es capaz de iniciar y cumplir con los mecanis­
mos del trabajo de pano), no puede evolucionar en el trabajo
de pano
Es frecuente encontrarse con alteraciones de la presentación
en los embarazos dobles, tanto en caso de fetos normales como
de fetos anormales (dejamos aclarado que en caso de tres o más
fetos, salvo excepciones, la opción es la cesárea abdominal). En
caso de fetos normales, si el embarazo es monoamniótico y el
primer feto se encuentra en pelviana y el segundo en cefálica, se
corre el peligro del atrapamiento fetal de mentón contra men­
tón, además de ser muy frecuentes en estos casos las desacele­
raciones de la frecuencia cardíaca fetal por compresión del cor­
dón umbilical. En el caso de síndrome de feto transfusor, si por
vía vaginal el primero en nacer es el transfusor, como éste es
más chico, queda toda la duda de si podrá nacer por la misma
vía el transfundido, manifiestamente más grande que el ante­
rior. Otro caso dificultoso es la máxima expresión de las altera­
ciones vasculares en embarazos dobles, como es la situación de
feto acardioacéfalo. En este caso, una alteración grave en la irri­
gación de uno de los fetos conduce a la falta de desarrollo del
tronco y extremidad cefálica, lo que genera alteraciones estruc­
turales fetales que pueden obstaculizar la evolución de la vía
vaginal
BIBLIOGRAFÍA
Nardin JM. Cardiotocografía continua (CTG) como una forma
de monitoreo electrónico (MEF) para la evaluación fetal
durante el trabajo de parto: Comentario de la BSR (última
revisión: 9 de enero de 2007). La Biblioteca de Salud Repro­
ductiva de la OMS; Ginebra: Organización Mundial de la
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trabajo de parto espontáneo Comentario de la BSR (última
revisión: 5 de enero de 2009). La Biblioteca de Salud Repro­
ductiva de la OMS; Ginebra: Organización Mundial de la
Salud
 ALUMBRAMIENTO NORMAL

Carlos Rafael Ortega Soler

El porto comprende tres foses, lo segundo de elfos estó constituido por los etapas clínicas del trabajo de porto que
Friedmon dividió en tres períodos; el tercero es el período placentario.

Paciente de 18 años, parto vaginal espontáneo del que nació un feto de sexo femenino con un peso de 3.800
gramos y Apgar 9/10. Después del nacimiento, el fondo del útero se eleva por encima de la línea umbilical y
se lateraliza a la derecha. A los 10 minutos se observa una escasa pérdida de sangre por genitales, el útero se
hace globuloso y firme ubicándose por debajo del ombligo; con la maniobra de Fabre no se perciben movi­
mientos en el útero, el signo de Strassman es positivo y la pinza que clampeaba el cordón ha descendido. Por
los signos descritos, Lcuál es su diagnóstico? Enumere los mecanismos por los cuales se desprende la placenta.

DEFINICIÓN
El periodo placentario es el tiempo que transcurre
entre el desprendimiento fetal y la expulsión de la
placenta y las membranas avufares.
Este periodo tiene una duración de entre 10 y 20
minutos.
TIEMPOS
El desprendimiento resurta de la desproporción
que se ha produddo entre el tamaño de lo placen-
ta, que sigue siendo el mismo, y el fecho placenta-
rio, que se ha reducido par lo disminución del
tamaño uterina.
Las vellosidades grampones de la placenta llegan hasta la
mitad de la decidua esponjosa y a ese nivel se produce el plano
de clivaje por donde se desprende la placenta

Consta de cuatro etapas

1 Desprendimiento de la placenta
2 Desprendimiento de las membranas ovulares
3 Descenso
4 Expulsión.
Desprendimi to de la placenta
Después del pano el útero se retrae para adaptarse a su
nuevo contenido, el fondo uterino se hace umbilical y las con­
tracciones uterinas continúan, son rítmicas, su frecuencia es de
una por minuto, de una intensidad que alcanza los 100 mm Hg
pero indoloras
Mecanismos
La placenta puede desprenderse por dos mecanismos distin­
tos: el mecanismo Baudelocque­Schultz o el mecanismo
Baudelocque­Duncan
En el primero el desprendimiento se inicia en el centro de la
zona de inserción y ocurre en el 80% de los casos; en el segun­
do el proceso se inicia en los bordes y se observa en el 20% de
los partos
La rotura de los vasos sanguíneos origina el hematoma retro­
placemario
206 PARTE V
Desprendimiento de las membranas
La retracción uterina hace que las membranas ovulares y la
decidua parietal se plieguen, se engruesen hasta 4 mm y se des­
prendan por las contracciones merinas y por la tracción que
ejerce el peso de la placenta ya desprendida
El útero es una masa muscular cuyas paredes tienen un espe­
sor de 4 a 5 cm
Descenso
Una vez desprendida la placenta desciende del cuerpo al
segmento inferior y vagina
Expulsión
Una vez desprendida, la placenta es expulsada por la acción
de las contracciones a las que se agrega su propio peso y el
hematoma retroplacentario
CLÍNICA
Signos de desprendimiento
Signo de Schroeder: el útero globuloso y firme impulsado
por la propia placenta, que está en el segmento inferior, ascien­
de por encima del ombligo lateralizándose hacia la derecha
Aparece sangre por la vagina, que se exterioriza inmediata­
mente si fue periférico (Baudelocque­Duncan); en cambio, si
fue central (Baudelocque­Scultz), la sangre se acumula entre la
placenta y el útero (hematoma retroplacentario) y se visualiza
junto con la placenta
La pérdida de sangre es de 300 a 500 ml
Signos de descenso
Signo de Ahlfeld: se coloca una pinza Kocher en el cordón
a nivel de la orquilla vulvar que, al descender la placenta, se
aleja del lugar
Signo de Fabre: se realizan sacudidas con la mano que sos­
tiene el cordón; si la placenta está desprendida, la mano abdo­
minal no percibe movimientos uterinos (signo del pescador)
Signo de Kustner: se coloca una mano en el hipogastrio y
con la otra se sostiene el cordón; la primera eleva el útero y, si
el cordón permanece inmóvil, indica que la placenta se ha des­
prendido
Signo de Strassman: se coloca una mano en el fondo uteri­
no mientras la otra sostiene el cordón; con la mano abdominal
se realizan movimientos sincrónicos. Si los movimientos no se
transmiten al cordón, la placenta se desprendió (signo de
Strassman positivo); de lo contrario, no lo hizo (signo de
Strassman negativo)
Signos de expulsión
Cuando la placenta llega a la vagina, el fondo del útero se
sitúa 4 5 cm por debajo del ombligo
ó observación en el Centro Obstétrico por espacio de 2 horas
Lo retracción uterino determino que los fibras mus-
culares, copo plexifarme, aprisionen los vasos son-
guineos (ligaduras vivientes de Pinord) cohibiendo
fo hemorragia y constituyendo el globo de seguri-
dad de Pinord.
Atención del período placentario
El concepto fundamento/ de este período es lo máxi-
mo expectación.
Se debe vigilar
• La tensión arterial y el pulso inmediatamente después del
15 minutos en la primera hora
• El tamaño y la consistencia del útero
• No. se debe traccionar el cordón umbilical ni comprimir el
fondo del útero
• Para extraer la placenta se realiza la maniobra de Dublín,
que consiste en tornar la placenta con ambas manos y tor­
síonar las membranas sobre su propio eje.
• El tiempo de expectación es de 30 minutos, pero en la
mayoría de los casos se desprende a los 10 minutos
Manejo activo
Se recomiendo lo administración de oxitodno 10 Uf
por vfa intramuscular después de la salido del hom-
bro anterior o bien inmediatamente después del
naarmento
Con este tratamiento se consigue disminuir el volumen de
la pérdida sanguínea entre un 41 % y un 70%
Para disminuir la hemorragia posparto también resultan úti­
les el masaje y la compresión del útero a través de la pared
abdominal ya que estimulan la retracción uterina
Examen de la placenta
Una vez expulsada, la placenta debe ser revisada primero
colocándola sobre la mano del operador y luego sobre una
superficie plana observando en la cara materna si falta algún
cotiledón o si en las membranas hay algún vaso que indique
que ha quedado un cotiledón aberrante
Se buscará rearmar las membranas por si hubiera una reten­
ción de éstas
La revisión morfológica de la placenta puede dar informa­
ción sobre problemas gestacionales
Se debe examinar el útero (globo de seguridad de Pmard) y
controlar la pérdida de sangre por genitales
Concluido el alumbramiento, la paciente queda en estricta
 ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO.
HEMORRAGIA POSPARTO
Raúl Winograd y Raúl Lowestein

RESEÑA INTRODUCTORIA

Existen complicaciones ocurridos durante el porto y/o el alumbramiento que pueden desencadenar lo hemorragia
posporto, uno de los tres causas principales de morbilidad materno severo y muerte materno
Es por esto que durante el tercer período del parto, lapso que va desde lo expulsión fetal hasta la de los anexos ovu­
lares, y a posteriori de haberse producido esto último, pueden ocurrir eventos inesperados, origen de complicaciones
que pueden poner en riesgo la vida materna si no se manejan en forma adecuada.

' . ...,.
Un varón vigoroso de 4.200 g nació por vía vaginal (previa episíotomía) y sin ayuda instrumental. Transcurridos
treinta minutos no se ha producido el alumbramiento, a pesar de haberse efectuado el manejo activo de este
período del parto. La pérdida sanguínea es muy escasa y la madre del niño se encuentra hemodinámicamente
estable.
iCuál es su diagnóstico?
iCuál es su conducta?
Si su conducta no es expectante y decide intervenir, describa la secuencia de maniobras que aplicará.

DEFINICIÓN previa, curerajes, miomectomías, que predisponen en especial a

adherencia anormal, placenta acreta
Se define como retención placentaria la falta de expulsión
total o parcial dentro de los 30 minutos siguientes a la salida del ETIOLOGÍA
feto, a pesar haberse efectuado las intervenciones adecuadas
para lograrlo Las causas del alumbramiento patológico pueden agruparse
Este límite es arbitrario, pero está generalizado el concepto como sigue (cuadro 30­1)
de que, si no existe pérdida excesiva de sangre, la espera es de
30 minutos en los medios con recursos para intervenir (aneste­
sia, transfusión) y hasta 1 hora cuando no se cuenta con ellos
en forma inmediata. Se demostró que superados los 30­40
Cuadro J0­1. Causas de retenaon placentana
minutos de retención placentaria aumentan las hemorragias, las
RETE C P C�NTARIA
transfusiones y los raspados uterinos
Inercia uterina
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO Anillos de contracción
Adherencia anormal-acretismo
La retención de la placenta se presenta en el 0,5­3% de los
Fragmentos de placenta­cotiledón aberrante
panos
Es más alta esta incidencia cuando se asocia a: retención pla­ Membranas ovulares
centaria en un nacimiento previo, parto prematuro, inducción
al parto, multiparidad, edad materna avanzada, obesidad, O AS C P I CU ES
sobredistensión uterina por gemelaridad, agotamiento de la Inversión uterina
fibra muscular uterina por trabajo de parto prolongado, placen­ Lesiones del canal del parto
ta succenturiada, placenta previa, cicatrices uterinas por cesárea
210 PARTE V
RETENCIÓN PLACENTARIA: DEFINICIÓN,
FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
Inercia o atonía uterina
Es la pérdida de la capacidad de contraerse de la fibra mus­
cular uterina
Para que se produzca el desprendimiento y la expulsión de
la placenta debe haber contractilidad uterina. La multiparidad,
pacientes añosas, desnutrición, obesidad son causa de inercia
primaria, mientras que el agotamiento del músculo uterino por
trabajos de pano y/o períodos expulsivos prolongados, la sobre­
distensión del útero, el empleo de anestésicos y sedantes, la
repleción de la vejiga o el recto así como la infección corioam­
niótica son causa de atonía uterina de causa secundaria
Diagnóstico
La comprobación por palpación abdominal en el posparto
del útero blando y voluminoso o la visualización de este esta­
do en la cesárea, acompañada en la generalidad de los casos por
hemorragia, hacen diagnóstico
El tratamiento de la inercia uterina será desarrollado amplia­
mente más adelante jumo con el de hemorragia posparto, pues
se trata de una de las causas más frecuentes y paradigma de las
conductas clínicas y quirúrgicas ante la hemorragia posparto
Anillos de contracción
Es la exagerada retracción del útero o las contracciones
espasmódicas localizadas que producen la retención placen­
taria desprendida o no
Este aumento de la función muscular normal en muchas
ocasiones obedece a maniobras inoportunas o a dosis elevadas
de oxitócicos. El anillo se puede producir a la altura del anillo
de Bandl, lo que dará lugar a la retención total, incarceración, o
pueden ser localizados en los cuernos, lo que produce encas­
tillamiento de la placenta o retenciones parciales (figs. 30­1 y
30­2).
Fig. 30­1. lncarceración total de la placenta por espasmo
del anillo de Bandl.
Diagnóstico
Por palpación se puede percibir irregularidad en la superfi­
cie del útero advirtiéndose una zona prominente a nivel de la
contractura; el tacto profundo y la pérdida hemática aumenta­
da confirman el diagnóstico
Tratamiento
Si el útero se encuentra retraído firmemente, se debe pensar
en anillo de contracción como causa de la retención y se deben
administrar relajantes uterinos y aguardar la evolución
Si la paciente presenta sangrado estimado en más de 500 ml
inmediato a la expulsión fetal o durante alguna de las instancias
de conductas citadas más arriba, se procederá sin dilación a
efectuar el alumbramiento manual
El alumbramiento manual se debe efectuar con anestesia y
con todos los recaudos de asepsia: lavado quirúrgico de manos,
uso de camisolfn y guantes esterilizados
Se introduce la mano hábil del operador, se dilata progresi­
vamente el cuello, se ubica un borde de la placenta, se identifi­
ca el plano de separación con la pared uterina y con movimien­
tos suaves de tipo cortapapel se remueve la placenta, íntegra­
mente de ser posible (fig. 30­3)
Al finalizar la maniobra se debe
• Examinar la placenta para verificar su integridad
• Reexplorar la cavidad para comprobar que está vacía
• Hacer compresión bimanual del útero para reducir el san­
grado
Si durante la maniobra se comprueba que una parte o toda
la placenta tiene adherencia anormal a la pared uterina y no se
separa fácilmente, no debe insistirse en desprenderla si no se
cuenta con todos los recursos para atender una hemorragia
masiva ya que puede tratarse de acretismo placentario. En tal
caso lo prudente es solicitar ayuda y derivación a centro de
mayor complejidad
�­­­ Encastillamiento de
placenta parcialmente
desprendida
Fig. 30­2. Encastillamiento de placenta parcialmente
desprendida.
 ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO. HEMORRAGIA POSPARTO 211

Adherencia anormal de placenta: posterior, compromiso de parametrios y cuando la ecografía

transvaginal y el Doppler no son concluyentes
acretismo placentario
El acretismo es una adherencia anormal de la placenta a la
pared del útero por la deficiencia o ausencia de la membrana de
Nitabuch (capa Iibrinotde que separa el corion frondoso de la
decidua basal)
La profundidad de la invasión se define clásicamente según
la histopaiologta: es placenta acreta cuando se encuentra adhe­
rida al miometrio sin invadirlo, increta cuando afecta el mio­
rnetrío y no sobrepasa la serosa, y percreta cuando la atraviesa
e incluso afecta órganos vecinos (figs. 30­4 y 30­5)
El incremento de estos trastornos se relaciona directamente
En todas las pacientes con antecedentes de una o
más cesáreas, miomectomías y raspados uterinos
es mandatorio la localización placentaria por eco­
grafía al comienzo del tercer trimestre aun en
aquellas embarazadas que no hubieran tenido
sangrados previos.
El mayor riesgo existe cuando se asocia placenta
previa con cicatriz de cesárea anterior.

anterior en especial, miomectomías, raspados, y parncu­

larmerue, cuando existe la asociación con placenta previa Tratamiento
Tiempo atrás el diagnóstico era esencialmente clínico. Se sospe­
chaba cuando, pese a esperar el tiempo necesario, el alumbra­ Ante la firme sospecha de acretismo placentario y con pla­
miento no ocurría y al intentarlo en forma manual se compro­ centa previa, se recomienda la terminación del embarazo alre­
baba la adherencia total o parcial de la placenta, que al despe­ dedor de la semana 36­37 para prevenir la necesidad de un tra­
garse producía una hemorragia profusa tamiento de urgencia, debido al aumento de la probabilidad de
En la actualidad, gracias al mayor conocimiento de los fac­ sangrado después de esa fecha
tores de riesgo y al desarrollo de procedimientos diagnósticos,
se puede arribar a la cirugía con mayor información; no obs­
tante, cerca del 50% de los casos todavía se diagnostican intra­
pano
La ecografía transvaginal es el mejor recurso para el diag­
nóstico de acrettsrno. La velocimetría Doppler nos agrega
información al aumentar la visualización de los vasos que vin­
culan el miometrio a la placenta y también acerca de la vascula­
rización retrovesical
La resonancia magnética (con contraste o sin él) es la segun­
da opción en diagnóstico por imágenes cuando el diagnóstico
ecografíco no es concluyente
Su utilización sería especialmente útil en el diagnóstico de
los trastornos adherenciales en placentas con inserción en cara

Fig. 30­4. Imagen microscópica de una placenta acreta.

Fig. 30­3. Técnica de alumbramiento manual. Fig. 30­5. Placenta percreta con infiltración de la vejiga.
212 PARTE V
En general, y sobre todo sí la placenta acreta
comprende el
50% o más de la superficie del segmemo uterino en altura o en
circunferencia, se realiza la histerectomía tola!posextracción
fetal y sin intento alguno de desprender el tejido
placentario
En casos seleccionados con acretísmos parciales y limitados
en superficie se puede resecar la zona miometrial de implanta­
ción y conservar el útero
Debe planificarse la interrupción del embaraza en
pacientes can fuerte sospecha de acretisma placen-
tario una vez que se cuente siempre antes de iniciar
la intervención con todos los recursos y personal
necesarios. De no ser posible se impone el traslado
materno o centros de mayor complejidad.
Si el hallazgo es intraoperatorio o posparto vaginal, una vez
nacido el feto no se debe intentar ninguna maniobra de des­
prendimiento de la placenta
Siempre lo histerotomlo debe ser corporal o fúndico,
Jejas de lo implantación placentario, yo que Jo hemo­
rragia se desencadeno cuando se atravieso la pla-
centa o se produce el alumbramiento parcialmente.
Una vez efectuado el pano o cesárea, ligar el cordón, pedir
ayuda y esperar. Ante la necesidad de traslado proceder igual y en
caso de cesárea efectuar la histerorrafia, cerrar la laparotomía y
proceder al transporte de la paciente. Si no se incidió la placenta
y no hubo maniobras que pudieran provocar desprendimiento
parcial habrá tiempo ya que con la placenta en esas condiciones
difícilmente se presente una hemorragia en lo inmediato.
Fragmentos de placenta­cotiledón aberrante
La retención de uno o más cotiledones de la placenta o frag­
mentos de éstos es una complicación que ocurre por adheren­
cia anormal de porciones de la placenta, o más comúnmente
por desgarro del tejido placentario provocado por maniobras
intempestivas con el fin de apresurar el alumbramiento
También un cotiledón aberrante, cuyos vasos y membranas de
comunicación con el disco placentario se rompen al expulsarse
la placenta sin que se desprenda el cotiledón en ese momento,
puede quedar retenido. Algo similar ocurre en presencia de pla­
centa succenturiada
El diagnóstico se efectúa inspeccionando cuidado-
samente la placenta, tanto su cara materna como
fetal, así como las membranas. En la primera, la
falta de continuidad de su superficie o sólo el
aspecto despulido con pérdida de su aspecto bri-
llante ya despierta la sospecha. La observación del
borde de las membranas y la cara fetal permitirán
apreciar la presencia de vasos interrumpidos en su
recorrido, que son signo de presencia de cotiledón
aberrante.
El diagnóstico se completa con el tacto digital intrauterino y,
si aparece pérdida sanguínea mayor de la normal acompañada
de relajación de la pared uterina, son todos signos que afianzan
el diagnóstico e indican adoptar las medidas terapéuticas
En el puerperio, la retención de fragmentos de placenta
retenida no diagnosticada es causa de hemorragias graves pri­
marias o secundarias así como de serias complicaciones infec­
ciosas. Si ambas no son tratadas correctamente son causa de
grave morbilidad y mortalidad materna
Tener siempre presente que el tamaño del tejido no
expulsado no está en relación con las complicacio-
nes que esto puede acarrear y que la sola sospecha
de retención de material placentario debe hacer
extremar las medidos diagnósticos para descartarlo
o eventualmente tratarlo.
Tratamiento
Los oxítocícos están indicados como primera medida, segui­
da del intento de extracción manual o legrado digital
Antes de cualquiera de las maniobras intrauterinas se debe
vaciar la vejiga mediante su sondaje.
El curetaJe digital en muchos casos resuelve el problema,
lográndose la evacuación de los restos placentarios retenidos. Se
introduce la mano en la vagina y dos dedos en la cavidad uteri­
na
Si con esta maniobra no se logra el cometido, se debe recu­
rrir al legrado instrumental con cureta roma de Pinard, con las
siguientes precauciones: siempre tomar firmemente el fondo
uterino con la mano menos hábil sosteniéndolo, lo que permi­
tirá percibir la ubicación y el paso de la cureta; esto contribuirá
a evitar la perforación uterina, complicación grave favorecida en
esta circunstancia por el reblandecimiento fisiológico del útero
durante el embarazo
Dichas maniobras en el posalumbramiento inmediato efec­
tuadas suavemente pueden llevarse a cabo con sedoanalgesia
La intervención finaliza una vez que se tiene la certeza,
mediante exploración digital, de que la cavidad se encuentra
libre de restos placentarios, la pérdida sanguínea es moderada a
escasa y se comprueba buena retracción uterina
Como en toda maniobra obstétrica instrumental endocavita­
ria, está indicada la profilaxis antibiótica con una sola dosis de
2 g de cefalosporina de primera generación por vía intravenosa
Si se cuenta con el recurso, se puede efectuar el procedí­
miento bajo control ecografíco o emplear el ultrasonido una vez
terminado éste, a fin de asegurar la evacuación completa del
tejido retenido
Membranas ovulares
Con la placenta y arrastradas por ésta se expulsan las mem­
branas ovulares. Con relativa frecuencia, aunque la primera se
elimina en forma completa, no ocurre lo mismo con el amnios
y el carian, que se retienen en parte (retención parcial) o en
forma total (retención total). Cuando esto último sucede se
observa la placenta despojada de las membranas que la rodean
"placenta descoronada"
 ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO. HEMORRAGIA POSPARTO 213

El diagnóstico se efectúa en primera instancia mediante la Tercer grado: cuando la vagina acompaña la inversión con el
inspección meticulosa de las membranas, tanto en su cara corial fondo en el exterior de la vulva (fig. 30­8)
como amniótica. Ante la sospecha de que pudieran no estar Cuarto grado: cuando todo el órgano está exteriorizado
íntegras se impone el tacto bidigital intrauterino. La sensación
de velos adheridos a la pared uterina ílotando en la cavidad y el En su etiología hay causas predisponentes: hipotonía de la
tacto de la superficie endometrial demasiado lisa confirman el pared merina (siempre presente), malformaciones congénitas, o
diagnóstico lesiones de pared, la adherencia anormal de placenta y la bre­
Esta patología puede ser responsable en ocasiones de graves vedad del cordón, y causas determinantes: partos rápidos con
infecciones o hemorragias, por lo que se idica la intervención brevedad del cordón, maniobras intempestivas en general sobre
el cordón, placenta y fondo o cuerpo merino durante el alum­
bramiento
Tratamiento
Es esencialmente similar en todos sus pasos al de la reten­
ción de fragmentos placentarios, que en la mayoría de los casos
es suficiente para lograr la extracción en el legrado digital. Para
que éste sea más eficaz en tal circunstancia, se pueden envolver
los dedos que se introducirán en la cavidad en gasa, que por su
rugosidad ayudará a la maniobra

Inversión uterina
Es la invaginación a modo de dedo de guante, del fondo del
útero en su propia cavidad. La cara interna se vuelve externa y
la superficie peritoneal interna. Es una complicación muy rara
del alumbramiento pero conlleva el riesgo de shock, hemorra­
gia, infección y muerte materna si no es diagnosticada y tratada
a nempo

Según el grado de la invaginación se clasifican en

Primer grado: se encuentra invertida sólo la zona de la inser­
ción placentaria como un fondo de botella en la cavidad uteri­
na ( fig. 30­6)
Segundo grado: cuando el cuerpo uterino sobrepasa el cuello Fig. 30­7. Inversión uterina de 2° grado.
y el fondo se encuentra en vagina (fig. 30­7)

Fig. 30­6. Inversión uterina de 1" grado. Fig. 30-8. Inversión uterina de 3er grado.
214 PARTE V

La inversión uterina también se puede producir a través de LESIONES DEL CANAL DEL PARTO,
la histerotomía durante el alumbramiento en la cesárea
DESGARROS Y LACERACIONES
Diagnóstico Otras razones no estrictamente relacionadas con el alumbra­
miento también son responsables de hemorragias de mayor o
Se basa en el dolor de aparición brusca en abdomen con irra­ menor gravedad que complican este período; son las lesiones,
diación a la zona lumbar y de las ingles. Se pueden presentar desgarros y laceraciones de distintas partes del canal del pano
shock y hemorragia; la palpación abdominal delimitando una aisladas o combinadas: periné, vagina o cuello del útero
depresión en el fondo uterino y, en los grados avanzados, la de­
saparición del útero del abdomen así como el tacto ele cuerpo
extraño en cuello o vagina o hasta visualización en vulva del
fondo del útero con placenta adherida. La uhrasonografia tam­
bién puede ser útil en casos con estabilidad hemodinámica y
diagnóstico dudoso. La imagen será la de un contorno uterino
irregular con masa que ocupa la cavidad. En pacientes con
hemorragia e inestabilidad hemodinámica no esperar la confir­
mación por imágenes
El diagnóstico diferencial debe hacerse con: mioma nascens
y con grandes pólipos uterinos.

Tratamiento
Antes de iniciar cualquier maniobra destinada a la reposi­
ción uterina Cfigs. 30­9 y 30­10), efectuar anestesia general y
asegurarse la provisión de sangre, ya que la patología en sí y las
maniobras de reposición pueden ser muy chocantes, y no ini­
ciar ninguna maniobra de reposición uterina ames de estabili­
zar a la paciente si hay shock o hemorragia. Cuanto antes se ini­
cie el tratamiento más posibilidades de éxito tendrá, ya que
una vez producido el espasmo del cuello, sobre todo en los
grados avanzados en los que el fondo en su descenso lo supere,
más probabilidades habrá de que la solución deba ser quirúr­
gica.
La reducción del útero puede ser manual o quirúrgica (fig. Fig. 30-10. Inversión uterina y tratamiento por reposición
30­11) central.

Fig. 30-9. Inversión uterina y tratamiento por reposición lateral. Fig. 30­11. Operación de Huntington.
 ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO. HEMORRAGIA POSPARTO 215

Etiología
Pese a la relajación de los tejidos maternos por la acción hor­
monal durante el embarazo, la distensión no siempre suficiente
de la vagina, la vulva y el periné por parte de la presentación o
los hombros fetales en su descenso y durante el parto puede
derivar en lesiones de la zona, aunque se efectúen correctamen­
te todas las maniobras obstétricas destinadas a evitar estas com­
plicaciones (figs. 30­12 y 30­13). El excesivo tamaño fetal, los
panos precipitados, las presentaciones viciosas así como las
maniobras e intervenciones obstétricas son a veces también res­
ponsables de estos accidentes
Solamente consideraremos aquí los desgarros del cuello
uterino
También farzar digitalmente la dilatación durante el
trabajo de parto es causa frecuente de esta compli­
cación
El sangrado persistente con útero bien retraído, descartadas
lesiones de alguna otra porción del canal del parto y retención
de restos placentarios, despierta la sospecha de desgarro del
cuello
El diagnóstico se establece por palpación y, sobre todo, por
inspección con el empleo de valvas vaginales

Desgarro de cuello uterino

Es de ocurrencia frecuente. Puede ir de una simple fisura
hasta lesiones más o menos extensas que pueden llegar hasta el
fondo de saco vaginal y extenderse por encima de la porción
vaginal del cuello hasta el segmento uterino y cuerpo, en esas
circunstancias con riesgo de lesión de los vasos cervicovagina­
les o uterinos (fig. 30­14)
La etiología reconoce causas
• Predisponentes: primiparidad añosa, cicatrices, edema y
espasmo, tumores, inflamación crónica, presentaciones
viciosas, feto grande.
• Determinantes: pueden ser espontáneos debidos a excesiva
frecuencia e intensidad de las contracciones, a pujos con
dilatación incompleta, o partos precipitados o provoca­
dos por intervenciones obstétricas (aplicación de fórceps o
ventosa extractora, sobre todo si no se completó la dilata­
ción o se atricionó el tejido con el instrumento)

Fig, lO· ll. Desgarro vaginal.

Fig. l0­12. Lesiones vulva res. Fig, l0­14. Desgarro del cuello uterino.
216 PARTE V
Es de buena práctica inspeccionar el cuello en todos
los partos una vez concluido el alumbramiento aun
sin pérdida hemática anormal, ya que desgarros no
sangrantes pueden en lo inmediato afectar la con­
tractilidad del útero y por lo tanto la hemostasia, o
en lo mediato, en su cicatrizacián, afectar la anato­
mía cervical normal con consecuencias en la fertili­
dad futura.
Tratamiento
Visualizado el desgarro, tomar los labios de éste con pinzas
largas de Foerster, ejerciendo suave tracción hacia el comralateral
a la lesión y proceder a la reparación con puntos separados con
hilo reabsorbible comenzando por el ángulo en el extremo supe­
rior de la lesión. El cuello es insensible por lo que, si las manio­
bras son suaves, se puede suturar sin anestesia (fig. 30-15)
Es importante visualizar correctamente el ángulo del
extremo del desgarro para asegurarse de no dejar
solución de continuidad por encima de la sutura y
cerciorarse de que el desgarro no continúe hacia el
segmento y cuerpo uterino.
HEMORRAGlA POSPARTO (HPP)
Introducción
Como hemos visto, el alumbramiento patológico y las lesio­
nes del canal del parto son las principales causas de la hemo­
rragia posparto por lo cual la prevención y el tratamiento de
éstas están destinados a evitar la mayor causa de morbirnonali­
dad materna en el mundo
Fig. 30­15. Sutura de un desgarro del cuello uterino.
Por lo tanto, el tratamiento de las complicaciones del alum­
bramiento es principalmente el de la hemorragia del posparto
que éstas producen y lo abordaremos en conjunto
Tener en cuenta que la hemorragia es un hecho, producto de
una circunstancia, no una patología en sí misma. Lo importan­
te es el diagnóstico y tratamiento y correctos de la
patología que da lugar a este
cuencias
Según la Organización Mundial de la Salud, ocurren por lo
menos 130.000 muertes maternas por afio, de las cuales la
mitad se deben a hemorragias. En nuestro país por lo menos
500 mujeres fallecen por afio por eventos relacionados con
embarazo, parto y puerperio, la mayoría por causas hemorrági­
Definición
Los dos criterios más aceptados son
• Cualquier pérdida estimada clínicamente mayor de 500
ml en un parto o 1.000 ml en una cesárea (Pitchard, 1962)
• Cualquier pérdida sanguínea que cause inestabilidad he­
modinámica (American College of Obstetricians and Gynecologists,
1989)
La hemorragia obstétrica mayor, masiva o crítica, puede
caracterizarse como una pérdida sanguínea estimada en más de
1.500 ml (con sangrado que continúa), o el requerimiento de
transfusión de más de cinco unidades de sangre, o el trata­
miento por coagulopatía
También se puede clasificar como inmediata o primaria,
dentro de las primeras 24 horas posparto, o mediata o secun­
daria, que se presenta superado ese lapso
Habitualmente, se pierden 500 mL en un parto vagi­
nal y 1.000 mL en una cesárea.
Clasificación de las hemorragias en cuatro grados, de acuer­
do con el volumen perdido, pudiendo relacionar dicha deple­
cíen con síntomas clínicos
Tratamiento
Cada unidad de atención obstétrica debería tener un proto­
colo de manejo revisado y actualizado regularmente e incluido
como parte del entrenamiento general para casos de compro­
miso vital
Toda mujer con conocido mayor riesgo hernorrágico debe
ser asistida en una institución con banco de sangre propio y
laboratorio, que incluya además la posibilidad de interconsulta
clínica y hernatológica
Es esencial que tanto obstetras como anestesistas se involu­
cren tempranamente en la planificación del tratamiento electivo
de los casos de alto riesgo y, mejor aún, conformen un equipo
multidisciplinario de tratamiento, integrado por obstetras, anes­
tesiólogos, hemoterapistas, el banco de sangre, terapia intensiva
y otros profesionales
El tratamiento de la hemorragia posparto en cada una de sus
instancias debe ser guiado por la siguiente regla
 ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO. HEMORRAGIA POSPARTO
El actuar en menas (demasiada poco) cuando se
necesita actuar en más puede hacer que ya no
quede tiempo para solucionar la HPP (demasiado
tarde).
La experiencia de los mejores centros del mundo hace reco­
nocer como la "hora de oro" a la primera hora transcurrida
desde el inicio de la hemorragia (the golden hour). Cuanto más
tiempo transcurre entre la instalación del shock severo y el ini­
cio del tratamiento, el porcentaje de pacientes que sobreviven
decrece claramente
La mayor investigación epidemiológica sobre mortalidad
materna en casos de hemorragia obstétrica realizada en
Occidente puede condensarse en una clara síntesis en los casos
con desenlace fatal
• "Demasiado poco"
• "Demasiado tarde"
La primera medida ante una HPP es solicitar ayuda, movili­
zar al personal disponible y actuar en forma metódica y orde­
nada. Existen varias etapas en el tratamiento de la HPP debida
a la atonía uterina
Primera etapa
La primera etapa incluye:
•Asegurar el mantenimiento de las funciones vita­
les.
• Determinar la causa.
• Comenzar el tratamiento mientras se solicitan estu­
dios de laboratorio.
Asegurar el mantenimiento de las funciones
vitales
l. Establecer dos accesos intravenosos periféricos de gran
calibre (agujas de calibre 14 o 16 g). Si no puede obte­
nerse un acceso periférico se colocará una via central
2 Correción de la hipovolemia: comenzar con solución de
cristaloides (3 mL por mL estimado de sangre perdida)
mientras se espera la llegada de sangre total o derivados
Administrar 1 unidad de plasma fresco congelado por
cada 2 unidades de sangre transfundidas y cnoprectpita­
dos si está clínicamente indicado
Si la mujer está en shock, evitar usar sustitutos de plasma
(p. ej .. dextrán). No hay evidencia de que los sustitutos
del plasma sean superiores a la solución salina normal en
la reanimación de una paciente en shock y el dextran en
grandes dosis puede ser perjudicial
El tratamiento de una coagulopatía intravascular disemi­
nada requiere administrar glóbulos rojos, crioprecipita­
dos. plasma fresco congelado y plaquetas (tema que
supera los limites de este trabajo)
3 Colocar a la paciente de costado para minimizar el riesgo
de aspiración de vómitos, si fuese necesario
217
4. Administración de oxígeno mediante máscara o cánula
nasal (8 litros/ruin). Monitorizar la oxigenación si está clí­
nicamente indicado, o ante cianosis de cualquier tipo
5 Control de los signos vitales
Incluye tensión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y
cardíaca, débito urinario (sonda vesical permanente) y
temperatura al menos cada 15 minutos
Mantener flujo urinario > 50 mUhora. En los cuadros
hemorrágicos, la velocidad de formación de orina refleja
directamente la perfusión renal y la volernia
Controlar ingresos y egresos.
6 Evitar la hipotermia
Cubrir a la paciente con fuentes apropiadas de calor pero
sin producir hipertermia porque esto aumentaría la cir­
culación periférica reduciendo así el aporte sanguíneo a
los órganos vitales
7 Elevar los miembros inferiores para incrementar el retor­
no venoso
8 No administrar líquidos ni medicación vía oral frente a
una hemorragia moderada a severa.
Determinar la causa
las causas de hemorragia posparto pueden ser divididas en
cuatro grandes categorías, y fácilmente recordadas como las
"cuatro T". Es importante recordar que puede existir asociación
de causas
Entre los estudios de laboratorio se incluyen
1 Hemograma completo
Incluye hematocrito, hemoglobina y plaquetas, estudios
de coagulación
Obtener además resultados plasmáticos de urea, creatiní­
na, glucemia, electrolitos, pH y glóbulos blancos
2 Agrupar sangre y tipificarla (compatibilizar en el banco
de sangre según disponibibilidad)
3 Realizar la prueba del "coágulo al pie de la cama" (prue­
ba de Weinen): extraer 2 ml de sangre venosa en un
pequeño tubo seco de vidrio (aproximadamente 10 mm
x 75 mm) y sostenerlo dentro del puño cerrado para
mantenerlo tibio(± 37 ºC). Luego de 4 minutos, inclinar
el tubo suavemente para comprobar si se ha formado un
coágulo. Luego inclinarlo cada minuto hasta que la san­
gre coagule y el tubo pueda ser dado vuelta sin derramar
su contenido. La falla para formar un coágulo después de
7 minutos o si se ha formado un coágulo débil que se
rompe fácilmente sugiere una coagulopaua
Ante la falta de disponibilidad o demoras en obtener
resultados de laboratorio, la prueba de Weinert es
de suma utilidad por la sencillez en la ejecución y
rapidez y debe ser muy tenida en cuenta sobre todo
en lugares de baja complejidad.
Segunda etapa
En la segunda etapa se procede al tratamiento específico de
la atonía y otras medidas para cohibir la hemorragia
218 PARTE V
1 La primera medida al constatar la atonía uterina es efec­
tuar masaje compresivo uniforme y suave del órgano
2 Administrar medicación uterorretractora (oxitocina,
meLilergonovina, carbetocina y misoprostol)
3 Si continúa la hemorragia, realizar masaje compresivo
bimanual del útero
Se inserta una mano en la vagina y se cierra conforman­
do un puño. Esta mano se sitúa en el fondo de saco ante­
rior y se aplica presión contra la pared anterior del útero
Con la otra mano, presionar profundamente el abdomen
detrás del útero, aplicando presión contra la pared poste­
rior del órgano (fig. 30­16). Mantener la presión hasta
que el sangrado está controlado y el útero se encuentra
bien retraído
Si la compresión bimanual del útero controla la pér­
dida hemática, la maniobra constituye un indicio
bastante certero del éxito que la aplicación de sutu­
ras compresivas tendrá en el caso de que la atonía
uterina no revirtiera.
4 Una alternativa para cohibir el sangrado continuo es la
compresión de la aorta contra el raquis (fig. 30­17)
Aplicar presión hacia abajo con el puño cerrado directa­
mente sobre la aorta abdominal a través del abdomen. El
pumo JUSLo de compresión es debajo del ombligo y lige­
ramente hacia la izquierda. El latido aórtico puede sentir­
se fácilmente a través de la pared anterior del abdomen
en el posparto inmediato. Con la otra mano, palpar el
pulso femoral para evaluar si la compresión es adecuada
Fig. 30·16. Compresión bimanual del útero.
Si el pulso es palpable durante la compresión,
ejercida es insuficiente o es aplicada en un sitio
cuado
Tercera etapa
Las medidas de la tercera etapa se aplican a la
HPP por atonía que no responde a las medidas ini­
ciales.
Frente a amenaza seria de la vida ele las pacientes se requie­
re habitualmente tratamiento quirúrgico que debería indicarse,
más temprano que tarde, en casos graves
2.
3 Conlinuar con el intento de control local del sangrado
Técnicas para el control local del sangrado
Técnicas compresivas intrauterinas (taponamiento
o packínq)
Las diferentes técnicas de compresión uterina han sido utili­
zadas con éxito variable. Algunos condenan estas técnicas ase­
gurando que son ineficaces y peligrosas debido a que retrasan el
inicio del tratamiento quirúrgico; sin otros autores
informaron altas tasas de éxito. Antes de deben ser
excluidas las causas vaginales y cervicales de HPP Mientras el
útero esté comprimido, se debe continuar la reposición de líqui­
Fig. 30-17. Compresión manual de la arteria aorta y palpación
del pulso femoral.
 ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO. HEMORRAGIA POSPARTO
dos y sangre y administrar antibióticos. Se retiran a las 24 horas
y si no consiguen controlar la hemorragia no deben recolocar­
se. Tampoco se debe insistir en mantener el útero comprimido
por más de 24 horas en un intento para "salvar" el útero o evi­
tar la laparotomía
Pueden utilizarse para la compresión uterina
• Gasa: el taponamiento uterino con gasa fue descrito por
primera vez en 1800.
Se rellena la cavidad uterina con una gasa larga en forma
uniforme y completa, No utilizar gasas pequeñas por la
posibilidad del oblito al ser retiradas
• Sonda de Foley: la técnica es simple. Una sonda de Foley
con un balón de 30 mL es accesible en muchas institucio­
nes. Se utiliza una sonda Foley Nº 24. La puma es guia­
da dentro de la cavidad uterina e inflada con 60 a 80 ml
de solución salina fisiológica. Puede insertarse más de una
sonda si es necesario. Esta técnica no sólo comprime el
útero sino también permite el drenaje de sangre
• Balón de Bahli: se coloca de la misma manera que la sonda
de Foley pero permite mayor capacidad de inflado
Embolización arterial selectiva
La embolización arterial selectiva practicada por un radiólo­
go intervencionista es una opción válida en algunos casos
Cirugía
La paciente debe ser mejorada adecuadamente
antes de la cirugía. Esto incluye optimizar la hemo­
globina y el estado de coagulación. Debe informarse
debidamente al onestesiólogo y al equipo quirúrgico
la naturaleza del caso. De ser posible, deben convo­
carse cirujanos y ayudantes con experiencia.
Trompa uterina­­­­­
(de Falopio)
Arteria y vena
ovárica
Ligamento
ovárico
Arteria y vena ­­­­­­­­­­'
vaginal
e::> Sitios de ligadura (a.b,c + d)
Fig. 30�18. Desvascularización del útero mediante ligaduras arteriales.
219
El manejo quirúrgico abarca:
• Suturas compresivas del útero
• Desvascu/arización del útero: ligadura bilateral de
arterias uterinas, uteroováricas e ilíacas internas
(fig. 30­18)
• Histerectomía total o subtotal
La elección de una u otra debe ser ajustada a cada caso ana­
lizando el estado actual de la paciente y sus antecedentes per­
sonales, el deseo de reproducción futura, la causa y extensión
de la hemorragia, sus antecedentes, la experiencia y habilidad
del cirujano, las facilidades y el personal disponible, etcétera
Suturas compresivas del útero: estas técnicas utilizan la com­
presión quirúrgica del útero para controlar el sangrado. Se
puede recurrir a ellas en pacientes en las que se desea conservar
la fertilidad. Un requisito previo a la utilización de estas técni­
cas es la comprobación del cese del sangrado con la compresión
manual del útero
Técnica de B­Lynch: la sutura de B­Lynch envuelve y comprime
al útero de la misma manera que lo hace la compresión uterina
manual (figs. 30­19 y 30­20). En 1997, B­Lynch y Coker des­
cribieron esta técnica para controlar el sangrado en un cuadro
de atonía uterina cuando otros métodos habían fracasado. Es
relativamente simple de aprender, segura, conserva la capacidad
reproductiva y, en caso de fallar, permite la realización de otras
intervenciones más radicales. La técnica es la siguiente
l. Se abre el abdomen mediante una incisión de tamaño
o la reapenura de la incisión en caso de
2. Después de rechazar suficientemente la vejiga y una vez
alcanzado el útero, se realiza una incisión en el segmento
Arteria ilíaca
interna
"E::::::..::���!­­­­ Sitio de incisión
cesárea/histerecto­
mía a través de la
superficie anterior
del útero
�­­­­ Vasos pudendos
internos
220 PARTE V

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Fig. 30­19. Sutura de B­Lynch. Vista anterior (A) y vista posterior (B).

del borde lateral del útero (porque el útero se ensancha

Fig. 30­20. Sutura de B­Lynch finalizada.
inferior uterino o se liberan las suturas de la histerorrafia
en el caso de una cesárea. De esta manera se accede a la
cavidad uterina para examinarla, limpiarla y eventual­
mente evacuarla
3 El útero es exteriorizado y reevaluado para identificar
algún sector sangrante. Primero se debe realizar compre­
sión bimanual para aumentar las probabilidades de éxito
de la sutura que se va a aplicar
4 Se describe la técnica para un cirujano situado a la
izquierda de la paciente
desde abajo hacia arriba)
• La sutura crómica, ahora nuevamente visible, es pasada
sobre el fondo del útero comprimido aproximadamente a
3­4 cm del borde del cuerno uterino derecho.
• El catgut es traccionado verticalmente detrás del útero,
mientras el ayudante continúa comprimiendo el útero.
• Se da un punto con orientación horizontal en la pared
posterior del útero a nivel de la cara posterior derecha del
segmento uterino inferior entrando en la cavidad uterina,
a la misma altura en la que se colocó el punto superior en
la cara uterina anterior, saliendo por la cara posterior
izquierda del segmento uterino inferior
• La sutura es traccionada en forma vertical nuevamente
y pasada sobre el fondo uterino sobre el lado izquierdo,
de atrás hacia delante, comprimiendo así el útero sobre
la izquierda de la misma manera que lo hizo sobre la
derecha
• Con la aguja se entra en la cavidad uterina en el lado
izquierdo anterior en forma similar a lo hecho en lado
derecho, pero esta vez comenzando por encima de la
incisión uterina y sale 3 cm debajo del margen de dicha
incisión.
• Las dos puntas de la sutura son firmemente traccionadas,
mientras el asistente nuevamente comprime el útero con
ambas manos. Esto se realiza para minimizar el trauma­
nsmo
• Con la continua compresión del útero, el cirujano princi­
pal realiza un nudo doble seguido por 2 o 3 nudos más
para asegurar la tensión

• Se utiliza una aguja curva de 70 mm de longitud con una
sutura de catgut cromado número 2 y se coloca en primer
punto en el útero a 3 cm debajo del borde lateral derecho
de la incisión uterina y a 3 cm del borde lateral derecho
del útero
• La aguja ahora atraviesa la cavidad uterina para emerger 3
cm por encima del margen de la incisión uterina y a 4 cm
5. Cerrar la incisión transversa sobre el segmento uterino en
la forma habitual
Se han publicado recientemente numerosas modificaciones
técnicas de las suturas compresivas e incluso su uso combinado
con otras intervenciones, como aplicación de bandas elásticas,
torniquetes, etcétera (fig. 30­21)
 ALUMBRAMIENTO PATOLÓGICO. HEMORRAGIA POSPARTO
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Fig. 30·21. Puntos compresivos en cuadrado de Ho Cho.
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 BIOSEGURIDAD Y ANTISEPSIA
EN OBSTETRICIA
Moría Paulo Méndez

RESEÑA INTRODUCTORIA

El conjunto de medidos, normas y procedimientos destinados a minimizar y/o controlar el riesgo biológico es la biose­
gundad, quedando claro que el riesgo cero no existe.
Conocer las características de cada una de ellas y 'qué hacer' es una aptitud que deben poseer tanto el médico
especialista coma el genero/ista y está directamente ligado a disminuir la marbimortalidad.

..
Ingresa en un centro obstétrico una embarazada de 38 semanas de gestación por amenorrea, con trabajo de
parto y situación transversa, por Jo que se Je indica operación cesárea, sin control prenatal. Se Je solicita a usted:
- Enumerar los elementos que no puede omitir la anamnesis y la semiología de la paciente.
- Indicar los estudios complementarios que correspondiesen.
- Evaluar el riesgo que presenta esta paciente y determinar la conducta.

DEFINICIÓN han sido la sangre, el semen, los fluidos vaginales y la leche

¿Qué significa bioseguridad? Se trata de un vocablo com­
puesto. Segwidad: calidad de seguro, libre y exento de todo peli­
gro, daño, riesgo; Bio: conjunto de todos los seres humanos.
PRINCIPIOS
Toda medida preventiva debe estar enmarcada dentro de los
principios que fundamentan la bioseguridad
• Universalidad. Se debe involucrar al personal y pacientes
de todos los servicios, aun sin conocer su serología, y se
deben seguir todas las recomendaciones estándares para
prevenir exposición a riesgos
• Uso de barreras. Comprende el concepto de evitar la
exposición directa a sangre u otros líquidos en potencia
contaminantes u otras sustancias nocivas, mediante la uti­
lización de medidas o materiales que se interpongan al
contacto con ellos
• Medios de eliminación de material contaminado. Se
refiere al conjunto de dispositivos y procedimientos ade­
cuados por medio de los cuales el material utilizado en la
atención del paciente se elimina sin riesgo.
VÍAS DE INFECCIÓN
La infección sólo puede producirse mediante la incorpora­
ción al organismo de material infectante. Si bien se han pro­
ducido aislamientos virales en todos los líquidos orgánicos,
los únicos que han demostrado efectiva capacidad infectante
materna.
Los estudios efectuados en todo el mundo son coincidentes
en afirmar que existen sólo tres vías de contagio:
• La sexual
• La sanguínea, que puede producirse de diversos modos
1 Por transfusiones de sangre o hemoderivados, tras­
plantes de órganos o injertos de tejidos
2. Por maniobras invasivas con instrumentos punzocor­
tantes
3. Por compartir agujas y jeringas.
• La vertical, que es la transmisión de madre infectada al
hijo y que ocurre durante el embarazo o el pano, pero que
también puede producirse a través de la lactancia
En algunos casos se asocian varias vías de transmisión y tam­
bién existen casos particulares como el trasplante de órganos, la
hemodiáhsis y la inseminación artificial.
ASEPSIA QUIRÚRGICA
La asepsia quirúrgica es la esterilización completa y la
ausencia casi total de bacterias en un área. Es de fundamental
importancia en la sala de operaciones.
LOS ANTISÉPTICOS
Son sustancias amimicrobianas que se aplican a un tejido
vivo o sobre la piel para reducir la posibilidad de infección.
Algunos antisépticos habituales son:
226 PARTE VI
Alcoholes: los usados más habitualmente son etanol (60-
90%), propan-1-ol (60-70%) y propan-Z-ol/isopropanol (70-
80%) o mezclas de estos alcoholes. Generalmente se los deno-
mina "alcohol quirúrgico"
Compuestos de amonio cuaternario: también conocidos
como Quats o QACS, comprenden las sustancias químicas como
el cloruro de benzalconio (BAC), que se usa en algunos desin-
fectantes preoperatorios de la piel y toallitas antisépticas
Gluconato de clorhexidina: se usa como antiséptico en la
piel. Su acción microbicida es algo lenta, pero continuada
Peróxido de hidrógeno: también llamado agua oxigenada, se
usa como solución al 6% (20 volúmenes) para limpiar y deso-
dorizar heridas y úlceras.
Yodo: normalmente se usa en una solución alcohólica (lla-
mada tintura de yodo) o en la solución de Lugol como antisép-
tico preoperatorio y posoperatorio. Los nuevos antisépticos con
yodo contienen yodopovidona/PVP-1 y son bastante mejor tole-
rados, no afectan negativamente el proceso de curación y dejan
un depósito de yodo activo, creando el llamado efecto rema-
nente o persistente. La gran ventaja de los antisépticos con yodo
es su amplio espectro de actividad antimicrobiana, ya que eli-
minan todos los patógenos principales y, con tiempo suficiente,
las esporas, que se consideran la forma de microorganismo más
dificultosa de desactivar mediante desinfectantes y antisépticos
Compuestos de fenol (ácido carbólico): el fenol es germi-
cida en solución fuerte. Se usa para el lavado aséptico de manos
en preoperatonos
Hipoclorito de sodio: usado antiguamente diluido, neutra-
lizado y combinado con permanganato de potasio. Actualmente
se usa sólo como desinfectante
DESINFECCIÓN
Se denomina desinfección a un proceso físico o químico que
mata o inactiva agentes patógenos tales como bacterias, virus
y protozoos impidiendo el crecimiento de microorganismos
patógenos en fase vegetativa que se encuentren en organismos
Los desinfectantes reducen los organismos nocivos a un
nivel que no dañan la salud ni la calidad de los bienes perece-
deros. Se aplican sobre objetos inanimados, como instrumentos
y superficies, para tratar y prevenir las infecciones. También se
utilizan para desinfectar la piel y otros tejidos ames de la ciru-
gía, o sea que actúan como antisépticos
Entre los desinfectantes químicos del agua más habituales se
encuentran el cloro, las clorarninas y el ozono
La desinfección del agua también puede ser física cuando se
emplea la ebullición, la filtración y la irradiación ultravioleta
ESTERILIZACIÓN
La esterilización es la destrucción de todos los gérmenes,
incluidos las esporas bacterianos que pueda contener un mate-
rial, en tanto que la desinfección, que también destruye los gér-
menes, puede respetar las esporas
Los instrumentos médicos tocan las mucosas pero que
no penetran los tejidos (p Iibroscopios, espéculos, etc.)
deben ser esterilizados; si esto no fuera posible deben ser some-
tidos a una desinfección cuidadosa y adecuada
Se debe recordar que en ciertos casos los instrumentos son
somelidos a la acción de soluciones detergentes o antisépticas
para diluir las sustancias orgánicas o evitar que se sequen
Dado que este paso no es una verdadera desinfección, los ins-
trumentos no deberán ser manipulados ni reutilizados hasta
tanto no se efectúe una verdadera esterilización o desinfección
suficiente
El HIV es muy lábil y es destruido por los métodos habitua-
les de desinfección y esterilización que se aplican a los instru-
mentos médicos, antes de su utilización
El calor es el método más eficaz para inactivar el HIV, por lo
tanto la esterilización y la desinfección basadas en la acción del
calor son los métodos de elección
La acción descoruarninarue de los productos que liberan
cloro (solución de hipoclonto de sodio [agua lavandina]) se
aprovecha para tratar los instrumentos inmediatamente después
de su uso y permitir, luego, su manipulación sin riesgos hasta
llegar a la esterilización o desinfección adecuada
• Esterilización por vapor
Es el método de elección para el instrumental médico reu-
tilizable. Se debe mantener por lo menos 20 minutos, a
una presión de dos atmósferas
• Esterilización por calor seco
Debe mantenerse por dos horas a partir del momento en
que ha llegado a los l. 700 ºC
• Esterilización por inmersión en productos químicos
• Si el uso del calor no es posible, se utilizará
• Glutaraldehido al 2%: la inmersión durante 30 minutos
destruye las formas vegetativas de bacterias, hongos y
virus. Son necesarias 12 horas para destruir las esporas y
llegar a la esterilización. Una vez desinfectado, el material
puede ser lavado con agua estéril para eliminar los resi-
duos del producto
• Agua oxigenada: la inmersión del material en una solución
de agua oxigenada al 6% durante 30 minutos asegura la
desinfección. Luego debe lavarse con agua estéril
• Descontaminación de superficies mediante compuestos
que liberan cloro
Para la descontaminación de superficies manchadas con
sangre o fluidos corporales, se recomienda proceder con
guantes, colocando primero papel u otro material absor-
bente y descontaminar luego lavando con una solución de
hípoclorito de sodio al 1 %.
• Lavadero y residuos hospitalarios
Las ropas sudas deben ser colocadas en bolsas plásticas,
tratando de manipularlas lo menos posible. El personal
que recoge la ropa debe usar guantes
Antes del lavado deben descontaminarse por inmersión en
solución de hipocloruo de sodio al 1 % durante 30 minu-
tos. Luego se procederá al lavado según la técnica habi-
tual
El personal que cuenta y clasifica la ropa deberá usar
guantes y barbijo (no por el HIV sino por otros gérmenes
que se transmiten por vía aérea).
Los residuos hospitalarios deben ser descartados siguien-
do las normas higiénicas recomendadas para el tratamien-
to de material hospitalario
Recordar que, para entonces, el material descartable (en
especial los objetos punzoconantes) habrá sido tratado
como corresponde.

EL INSTRUMENTAL
Clasificación del instrumental atendiendo a su
riesgo
El médico norteamericano E. H. Spaulding hizo en l968 el
primer estudio racional sobre desinfección, atendiendo al riesgo
de infección en los pacierues derivado del uso del instrumento
por tratar, Agrupó dichos instrumentos en tres categorías
Artículos críticos: son los que entran en contacto con tejí-
dos estériles o el sistema vascular del paciente. Presentan un
alto riesgo de infección si son contaminados por algún micro-
organismo. Dentro de esta categoría están los instrumentos qui-
implantes. pruebas de
corporales estériles. Estos ins-
vapor o esterili-
zantes químicos
Artículos semicríticos: son los que contactan con mucosas
o piel no intacta. En los instrumentos para
y algunos endoscopios, palas de
pruebas manométricas esofageales, cistoscopios,
catéteres rnanometría anorrectal y anillos diafragmálicos
Deben estar libres de todo microorganismo, pero se permite un
pequeño número de esporas. Corno mínimo requieren desin-
fección de alto nivel, usando desinfectantes químicos
Artículos no críticos: contactan con piel intacta pero no con
mucosas. Virtualmente no existe riesgo documentado de trans-
misión de agentes infecciosos. Pertenecen a esta categoría: artícu-
los no críticos del cuidado del paciente, manguitos para medir la
presión, muletas y superficies medioambientales no críticas, fre-
cuentemente tocadas con las manos y que potencialmente podrí-
an contribuir a la transmisión secundaria entre el trabajador y el
paciente: camas, utensilios de comida, muebles y suelo. Deben
ser descontaminados con desinfectantes de bajo nivel
BIOSEGURIDAD EN OBSTETRICIA
Siguiendo estos lineamientos podemos reconocer que las
normas pueden aplicarse para los distintos períodos del parto,
la operación cesárea, la atención del recién nacido y la utiliza-
ción del instrumental quirúrgico, como también de los materia-
les, ya sean descarrables. recuperables o residuos patogénicos
Atención del primer período del parto
La atención deberá realizarse con el menor número de tactos
vaginales posibles, utilizando guantes nuevos en cada examen
Hoy se desaconseja el uso de enemas evacuantes y el rasura-
do vulvar, por el aumento de las infecciones al realizarlo, y la
posibilidad de lesiones. Se deberá cortar el vello cercano a la
vulva con tijera roma
Es importante el buen manejo del material cortante o pun-
zante si se van a utilizar medicaciones por vía parerueral
Atención de la segunda etapa del parto
Se trasladará a la paciente a la sala de panos desde la habi-
tación de período dilatante
Si se practica la amniorrexis, deberá ser bajo medidas estric-
tas de higiene, así como también si se realiza sondaje vesical
BIOSEGURIDAD Y ANTISEPSIA EN OBSTETRICIA 227
La asistencia del pano deberá realizarse con equipo quirúr-
gico, y bajo el camisolín usar delantal impermeable, doble par
de guantes y protección ocular
La episiotomía hoy se practica sólo cuando está indicada, y se
tendrá cuidado con la diseminación de la sangre al efectuarla
Una vez producida la extracción fetal se practicará la sección
del cordón en el momento adecuado, teniendo sumo cuidado
de no salpicar con la sangre de éste
Atención del tercer período del parto
Se prestará atención a los distintos tiempos del alumbramien-
lO, teniendo en cuenta el volumen de sangre que se pierde en él
e impidiendo su diseminación por compresión con apósitos
Se deberá disponer de un recipiente para efectuar el examen
de la placenta y anexos
Se realizará la sutura de la episiorrafia y/o desgarros, si los
hubiera, con la técnica adecuada y se completará con la anti-
sepsia de la región vulvoperineal
El instrumental usado, así como el recuperable y los ele-
memos que se desechen, deben manejarse con las normas de
bioseguridad, igual que la limpieza y descontaminación de
pisos, paredes y mesadas
Atención del puerperio
Se puede clasificar en un puerperio inmediato, que es aquel
que transcurre en las primeras 2 horas; uno mediato, durante la
internación, y otro alejado, en el domicilio luego del alta
En el inmediato, vigilaremos a la paciente en la sala de par-
tos, controlando las pérdidas, para evaluar su magnitud y obser-
vando la integridad del perineo, el cual deberá estar cubierto
con apósitos estériles, para descartar hematomas o efracciones
En el mediato, se deben controlar la retracción uterina y las
características de los loquios. Se efectuará limpieza de la región
con soluciones antisépticas
En el alejado, se adoptarán medidas de protección y preven-
ción para realizar en domicilio
Operación cesárea
Las medidas no difieren de las tomadas en cualquier inter-
vención quirúrgica. Se debe usar el equipo adecuado, con
gorro, botas y barbijo, al que se le sumarán protección ocular,
delantal impermeable bajo el camisolín y botas de goma optau-
vas. Se efectuará el lavado de manos correspondiente
Se deben extremar las medidas para evitar el derramamien-
to de sangre con aspirador y apósitos, y para no tener acciden-
tes con cortes o pinchazos, más aún en el caso de pacientes que
se desconocen su serología
Una vez terminada la cirugía se respetarán las normas simi-
lares a las de la sala de parto para la higiene, el tratamiento del
material recuperable y el de desecho
Durante el puerperio inmediato no varían los controles con-
cernientes a la bioseguridad, con respecto al parto normal
Si el paciente tiene serologías positivas, se deberá poner
especial atención en el tratamiento de las excretas, y, si tuvo
sonda vesical, se tendrá cuidado de no salpicar, y ésta se envia-
rá jumo a la bolsa colectora, con el material desechable en su
bolsa de plástico
228 PARTE VI
Asistencia del recién nacido
El equipo neonatológico deberá atender con el atuendo qui-
rúrgico completo, tanto en parto normal como en cesárea, pre-
vio lavado de manos correspondiente.
Se debe tener una mesa/sala de recepción y reanimación del
recién nacido, lindante con la sala de parto y/o quirófano.
En lo posible deberá controlarse al recién nacido por méto-
dos no invasivos
La atención se deberá hacer siguiendo las normas indicadas
para los exámenes invasivos
Otros elementos para tener en cuenta en la
atención obstétrica
Descontaminación del Jugar de trabajo
El personal de limpieza deberá usar guantes y botas de
goma, y guantes adecuados ( de cuero o lona) para levantar ele-
mentos rotos, o punzoconantes
El lavado de pisos y mesadas deberá hacerse con solución de
hipoclorito de sodio al 10% dejando que actúe durante 30
minutos
Las superficies sucias con sangre se descontaminarán en dos
tiempos: primero como se indica en el párrafo anterior y luego
se lava con agua y jabón.
Instrumental
Usando guantes de goma, se descontaminará primero sin
lavar, dejándolo en un recipiente con solución desinfectante
(compuestos liberadores de cloro, alcohol 70%, yodopovidona
2,5%, formaldehrdo 4%, glutaraldehído 2%, o peróxido de
hidrógeno al 6%) durante 30 minutos; luego se lo lava como
de costumbre y se esteriliza
Los compuestos liberadores de cloro como la lavandina o el
hipoclorito de sodio se usarán al 10% que tiene 0,5% de cloro
disponible. Soluciones con más del 1 % son corrosivas, por lo que
se deberá tener en cuenta en el caso de instrumental de acero
inoxidable que contenga níquel, cromo, hierro y otros metales
oxidables (y no usar por periodos mayores de 30 minutos)
Materiales no descartables
Bolsas de reanimación, tubos endotraqueales, circuitos anes-
tésicos, etc. se descontaminarán por inmersión en glutaraldehí-
do durante 10 minutos, se los lavará con solución estéril y se
esterilizarán con óxido de etileno
Elementos desechables, no punzocortantes
Los residuos contaminados, junto a las gasas, apósitos, algo-
dón, etc., se deben colocar en bolsas descartables para su inci-
neración
Elementos desechables punzocortantes
Las agujas, hojas de bisturí, etc. se desecharán en un desear-
tador, o en un recipiente rígido que contenga solución de hipo-
clonto de sodio al 10%, sin intentar colocar el capuchón de la
aguja, ni inutilizarla doblándola, y luego se lo enviará para su
incineración, sin mezclarlo con los elementos del apartado ante-
Elementos recuperables
fundas, camisolines, botas, gorras, etc
se al lavadero en dobles bolsas de plástico, rotuladas
adecuadamente, donde se los descontaminará en agua caliente
a 60º con solución de hípocloríto de sodio al 10% durante 30
minutos; luego podrán lavarse y esterilizarse según las normas
Materiales de vidrio
Se colocarán en un recipiente rígido con hipoclorito de sodio
al 10% por 30 minutos; luego se los lava y esteriliza en auto-
clave a 1 atrn por 30 minutos
Para recordar
• Sala de partos y operaciones: deben contar con normas de
bioseguridad, porque existe un contacto íntimo entre el
profesional y el paciente, que puede desembocar en trans-
misión de enfermedades que muchas veces pueden ser
fatales
• El equipo quirúrgico debe desarrollar una conciencia de
bioseguridad en todo nivel de su práctica intraoperatoria
BIBLIOGRAFÍA
Broto MG, Delor SM. Instrumentación quirúrgica. Buenos Aires
Editorial Médica Panamericana; 2008 ·
Ciro RO. Enfermería moderna. Buenos Aires: El Ateneo; 2003
Ferraina P, Oría A. Cirugía de Michans. sa ed. Buenos Aires: El
Ateneo; 2002
Fuller JR. Instrumentación quirúrgica. Y ed. Buenos Aires: Edito-
rial Médica Panamericana; 2005
 INDUCCIÓN DEL PARTO

Eduardo A. Valenti

RESEÑA INTRODUCTORIA

Cuando un embarazo debe ser terminado por patologías que ponen en riesgo fa vida de la madre o del feto debe­
mos elegir el mejor método que desencadene el trabajo de parto y que nos permita el nacimiento por vía vaginal. Es
importante conocer fas indicaciones, fas condiciones y fas contraindicaciones de esta intervención obstétrica que se
dio en llamar inducción al parto y los diferentes métodos por seguir para reo/izarla .

. .
Ingresa una paciente de 22 años nulípara, con un embarazo de 38 semanas con una preeclampsia grave con
cifras de TA: 155/100 mm Hg. Se decide medicar con sulfato de magnesio, antihipertensivos y realizar los estu­
dios de rutina correspondientes. Después de confirmarse la edad gestacional por ecografía se decide realizar
una inducción al parto. LCómo evalúa usted la probabilidad de tener éxito para un parto por vía vaginal? LQué
métodos de inducción al parto utilizaría? Wónde efectuaría la inducción al parto?

DEFINICIÓN Cuello favorable: depende de la puntuación (score) usada

La inducción al parto (IP) es una intervención para iniciar
artificialmente las contracciones uterinas con el fin de producir
el borramiento y la dilatación del cuello uterino y terminar en
el nacimiento
El procedimiento puede ser conocido también como "induc-
ción al trabajo de parto" porque la finalidad es desencadenar el
trabajo de parto (TDP) para llegar al nacimiento
El inicio artificial de las contracciones uterinas puede reali-
zarse por métodos farmacológicos o no farmacológicos
Las pacientes pasibles de inducción pueden tener membra-
nas intactas o rotas, pero no están en trabajo de parto
Como cualquier intervención médica puede tener
efectos indeseables. Está indicada cuando el bene­
ficio de la terminación del embarazo para la madre
o el niño sea mayor que su cantinuación.
Sólo debería ser considerada si la vía vaginal es la más apro-
piada para el nacimiento
La lP es un procedimiento común que se observa en alrede-
dor del 20% de las mujeres embarazadas y es indicada por dife-
remes razones que se detallarán más adelante
Otras definiciones
Conducción del TOP: intervención realizada para abreviar el
TDP La paciente ya está en trabajo de pano
Para la puntuación de Bishop el cuello es favorable cuando la
puntuación es mayor de 6
Hipercontractilidad uterina: cambios que provocan taquisisto-
lia (más de 5 contracciones en 10 minutos durante 20 minutos),
hipersistolia (intensidad aumentada) o hipenonía (contracción
que dura más de 2 minutos) sin modificaciones de la frecuen-
cia cardíaca fetal (FCF)
variabilidad
Inducción fallida o fracaso de inducción: es cuando no se logra
una dilatación de 4 cm con borramiento del 80% (o 5 cm inde-
pendientemente del borramiento) luego de 12 a 18 horas de
inducción con oxitocina
Consideraciones
El objetivo es lograr un beneficio para la madre o el niño que
sea mayor que la continuación del embarazo
A las pacientes con rotura prematura de membranas (RPM)
de término (más de 3 7 semanas) se les debe ofrecer una lP
inmediata. La IP se asocia a una reducción en las secuelas infec-
ciosas para la madre y el niño. El manejo expectante no debe
exceder las 96 horas desde la RPM
La IP de rutina a las 4 lsemanas reduce la mortalidad peri-
natal sin aumentar la frecuencia de cesáreas. La identificación
del alto riesgo en embarazos de más de 42 semanas (embarazo
230 PARTE VI
cronológicamente prolongado, ECP) es dificultosa e inciena. La
ecografía temprana reduce la cantidad de IP por ECP
La IP a término en diabéticas se asocia con disminución de
la macrosomía
INDICACIONES
Las indicaciones pueden dividirse según la patología que
genere la necesidad de terminar el embarazo. Dichas patologías
pueden responder a causas maternas, fetales, ovulares y mixtas
• Maternas
- Síndrome Hellp
- Feto muerto
- Enfermedad renal
- Enfermedad pulmonar crónica
• Fetales
- Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
- Colestasis intrahepática
- Enfermedad hemolítica
- Compromiso de la vitalidad fetal
- Malformaciones congénitas
- Macrosomíafetal
• Ovulares
- RPM
- Oligoamnios severo
• Mixtas
- 41 semanas
- Preeclampsia-eclampsia
- Diabetes de regulación compleja
- Riesgo de parto en avalancha o pano precipitado
- Factores psicosociales (p. ej., domicilio alejado)
- Feto muerto en embarazo anterior
En algunos lugares se las divide en indicaciones absolutas y
relativas. En realidad serían absolutas aquellas en las que corre
riesgo la vida de la madre o del feto (p. ej., síndrome 1-lellp,
RCIU grave, oligoamnios severo, compromiso de la vitalidad
fetal) y relativas, las que se indican para evitar complicaciones
mayores (p. ej.,41 semanas, macrosomía fetal, diabetes de regu-
lación compleja, enfermedad renal).
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones absolutas significan que la realización
de la IP tiene grandes posibilidades de producir un daño en la
madre y/o en el feto. Las contraindicaciones relativas deben ser
determinadas en cada Servicio de Obstetricia
• Absolutas
- Placenta previa oclusiva total (PPOT)
- Vasa previa
- Incisión corporal en cesárea anterior o en cirugía previa
- Desproporción pelvicofetal grave
- Tumor previo
- Infección activa por herpes genital
- Situación transversa
• Relativas
- Desproporción pelvicofetal leve o moderada
- Macrosomía fetal (peso fetal estimado por ecografía
mayor de 4.500 g)
- Cesárea anterior segmentaría
- Sobredistensión uterina (múltiple, polihidramnios)
- Presentación pelviana
- Carcinoma cervical
- Prevención de transmisión vertical por HlV
CONDICIONES
Se mencionan a continuación las precauciones que deben
tomarse antes de iniciar una IP.
• Considerar si la vía vaginal es la más apropiada para el
nacrrruento
• Determinar la ausencia de desproporción pelvicofetal
mediante la evaluación pelvimétrica materna y la biome-
tría fetal
• Certificar previamente que la presentación sea cefálica y
esté ílexionada
cional niño
• Confirmar ausencia de compromiso fetal por cardioicco-
grafía o Doppler.
• Asegurarse la maduración pulmonar fetal en los casos en
que sea necesano
Información y consentimiento informado
La paciente debe ser informada y debe consentir o rechazar
en forma escrita el procedimiento. La información debe incluir
las indicaciones de la inducción, la elección del método que se
va a utilizar y los riesgos potenciales o consecuencias
MÉTODOS
Pueden ser mecánicos o farmacológicos
• Mecánicos
- Despegamiento de membranas
- Amniotomía
- Dilatadores cervicales
- Colocación de sondas: vesicales o rectales (Krausse)
• Farmacológicos
- Oxitocina
- Prostaglandinas: dinoprostona y misoprostol
Despegamiento de membranas
También llamada maniobra de Hamilton, quien la realizó
Londres en 1810
la separación digital por tacto vaginal de la membrana
corioamniótica a nivel del segmento inferior a través del orificio
cervical interno (OC!). Libera prostaglandínas endógenas y
estimula el cuello uterino. El 60% de las pacientes comienzan
con dinámica uterina
Es necesario informar a la madre que el despegamiento no
se asocia a aumento de infección materna o neonatal y que
puede ocasionar molestias durante el procedimiento y, a veces,
sangrado
Como condición es necesano que el vértice de la presenta-
ción esté apoyado sobre el cuello uterino y que este último esté

dilatado lo suficiente para permitir la introducción del dedo del
obstetra
Las posibles complicaciones son la ruptura de las membra-
nas, la hemorragia por placenta previa no diagnosticada y la
conoammornus
Amniotomía
Es la rotura artificial de membranas (RAM) o amniorrexis
que se realiza perforando la membrana corioamniótica a través
del cuello uterino con un elemento romo o filoso. Libera pros-
taglandinas y al apoyar la presentación en el cuello uterino, a
través del reflejo de Ferguson, se libera oxitocina endógena
Puede utilizarse en mujeres con cuello borrado y parcial-
mente dilatado. Provee información valiosa acerca del color del
líquido amniótico
Debe realizarse en condiciones de asepsia de la región vulvo-
vagino-perineal y después de asegurarse la buena vitalidad fetal
Previamente se descartará la presencia del cordón umbi-
lical para evitar su procidencia y se asegurará la ausencia de
conoammoruus
Es también eficaz en el transcurso del TOP con hipodinamia
como método para acelerar la progresión en una conducción
Dilatadores de cuello
Las propiedades osmóticas de los dilatadores higroscópicos
producen borramiento del cuello por liberación endógena de
prostaglandinas. Estos dilatadores mecánicos se comercializan
en algunos países pero no en la Argentina
Hay un dilatador osmótico natural que es un tallo de una plan-
ta denominada laminaría, que tiene la propiedad de aumentar su
diámetro de 2 a 6 mm. Colocado en el orificio cervical produce su
dilatación. Se puede utilizar para la IP en fetos muertos
Sonda vesical Foley
Se puede colocar una sonda Foley 16 con el balón de 30
mL desinflado a través de un cuello uterino permeable al dedo
en el espacio extraamniótico y se infla a continuación. Luego el
balón se deja apoyado contra el orificio cervical interno
Algunos obstetras quitan la parte superior de la sonda (el pico)
ames de la inserción, aunque no hay datos que afirmen que esto
sea necesario. Para añadir más tracción se puede asociar un
peso al extremo distal de la sonda, pero la ventaja de la tracción
no se ha demostrado. Este método puede realizarse simultáne-
amente con otro método farmacológico y abreviar de esta mane-
ra la duración de la lP
En algunos servicios de obstetricia se utiliza la infusión de
solución fisiológica a través de la sonda a razón de 20 a 40
mUhora en forma continua. El líquido en e] espacio extraovu-
lar produciría el mismo efecto que el despegamiento digital
de membranas con liberación de prostaglandinas endógenas
Método de Krausse
Es la introducción de una o más sondas rectales a través del
orificio cervical entre las membranas y la pared uterina, colocan-
do un taponaje y realizando cobertura antibiótica profiláctica. Se
deja entre 12 y 24 horas y se realiza sólo con feto muerto
INDUCCIÓN DEL PARTO 231
Oxitocina
La oxitocina es una hormona polipeptídica producida en el
hipotálamo y secretada por el lóbulo posterior de la hipófisis de
manera pulsátil. Es idéntica a su análogo sintético, que es uno
de los más potentes agentes uterotónicos conocidos. La admi-
nistración de oxitocina exogena produce contracciones uterinas
periódicas a partir de las 20 semanas aumentando la respuesta
con el aumento de la edad gesiacional debido principalmente a
un aumento de los receptores de la oxuocína en el miome-
trio. A medida que el TOP avanza, la sensibilidad uterina a la
oxitocina aumenta rápidamente
La oxitocina se administra por vía intravenosa (IV). No se
puede administrar por vía oral debido a que el polipéptido se
degrada a formas inactivas por las enzimas gastrointestinales. La
vida media plasmática es cona, estimada en 3 a 6 minutos y las
concentraciones eficaces se alcanzan en 30 a 40 minutos del ini-
cio o del cambio de dosis
Es el método más utilizado. Siempre se administra por vía IV,
dosificada en miliunidades por minuto
Modo de utilización
Se comienza con 1 mU/min y se va duplicando la dosis cada
media hora según la respuesta. Una ampolla ele 10 U en 9 ml
de dextrosa al 5% nos da una dilución en la cual cada mL es una
unidad de oxitocina
Luego se coloca J ml (1 U) en 500 ml de dextrosa al 5% y se
pasa a 10 gotas por minuto, resultando una infusión de I mU/min
Para pasar a 2 mU/min se aumenta el goteo a 20 gotas por
minuto. De allí en más se puede dejar fijo el goteo e ir dupli-
cando las unidades, o aumentar la cantidad de gotas por minu-
to hasta lograr la contractilidad buscada (cuadro 32-1)
Es mejor administrarla con una bomba de infusión. Es apro-
piado un esquema de lento incremento y baja dosis máxima
Debe usarse la dosis mínima posible logrando 3 a 4 contrac-
ciones cada 10 minutos. Las contracciones adecuadas pueden
alcanzarse con 12 mU por minuto. La dosis máxima es de 20
mU/min y no puede excederse de 32 mU/min. (véase cuadro
32-1)
Hay esquemas llamados de "altas dosis de oxitocína" que
comienzan con 6 mU y aumentan 6 mU cada 15 minutos con
dosis máxima de 40 mU/min no sobrepasando las 10 unidades
y finalizando la [P en 6 horas si no se logra contractilidad de
TDP
Cuadro Jl­1. Proqresion de la dosis de oxnoana
Tiempo en minutos mU/min Cotas por minuto
o 10
30 20
60 40
90 80
120 12 120
150 16 160
180 20 200
232 PARTE VI
Desde el comienzo de la lP hasta el nacimiento debe moni-
torízarse la FCF (por medios electrónicos o auscultatorios) y la
contractilidad uterina (por palpación o electrónicamente).
Las complicaciones que pueden presentarse son: hiperesti-
mulación uterina, rotura uterina, desprendimiento de placenta,
sufrimiento fetal, pano en avalancha, hipotensión materna e
intoxicación hídrica
PROSTAGLANDINAS
Son compuestos endógenos encontrados en e! miometrio, la
decidua y las membranas fetales durante el embarazo. El pro-
dueto quimico precursor es el ácido araquidónico. Se han utili-
zado desde que se sintetizó por primera vez en 1968. Los aná-
logos de la prostaglandina (PG) se usaron inicialmente por vía
intravenosa y oral. Más tarde, la administración local de prosta-
glandinas en la vagina o el endocérvix se convirtió en la vía de
elección por menos efectos secundarios y respuesta clínica
aceptable. Los efectos adversos pueden incluir fiebre, escalo-
fríos, vómitos y diarrea
Dinoprostona o prostaglandina El
Se recomienda la administración vaginal. Se presenta en
inserto (Propess") y óvulos (prolisina) para madurar el cuello
uterino cuando la puntuación de Bishop es desfavorable.
Una vez alcanzado un cuello favorable y si no hay un TDP
desencadenado puede utilizarse la oxitocina después de un
intervalo de 6 horas.
Cada óvulo de dinoprostona contiene 3 mg; se indican cada
12 horas durante 48 horas. El inserto contiene 10 mg y se libe-
ra 0,3 mgihora pudiéndose dejar durante 12 horas. Su uso eli-
mina la necesidad de dosis repetidas
Estos agentes requieren almacenamiento refrigerado y se
convierten en inestables a temperatura ambiente
Se debe controlar la dinámica uterina y la frecuencia cardia-
ca fetal (FCF) después de la colocación del primer óvulo o del
inserto, porque 50 al 70% de las mujeres comienzan con con-
tractilidad. En los casos con hiperdínamía debe retirarse el
preparado. Las prosiagiandinas desencadenan contracciones a
cualquier edad gestacional
Misoprostol o prostaglandina El
El misoprostol es un análogo sintético de la prostaglandina
El. Se recomienda la administración vaginal y se presenta en
óvulos de 25 microgramos (Misop 25®).
Cuadro Jl-2. Puntuación (score) de Bishop
DILATACIÓN <l cm
LONGITUD >4cm
ALTURA -3cm
CONSISTENCIA dura
POSICIÓN posterior
El rnisoprostol, al igual que otras prostaglandinas, produce
maduración cervical, dilatación y reblandecimiento del cuello
uterino disminuyendo la cantidad de fibras de colágeno y per-
mitiendo que se intercale entre ellas una mayor cantidad de
agua. Por otro lado, y en forma consecutiva, el misoprostol
aumenta la frecuencia y la intensidad de las contracciones
del músculo liso uterino
La biodisponibilidad del misoprostol por vía vaginal es tres
veces mayor que por vía oral. Después de la administración
vaginal, la concentración plasmática del misoprostol se eleva
gradualmente, alcanza el pico máximo entre 60 y 120 minutos,
declina lentamente y llega hasta 61 % del nivel máximo a los
240 minutos después de la administración
La posología recomendada es de l comprimido vaginal de
25 microgramos (25 g) insertada en el fondo de saco vaginal,
como dosis inicial. Los intervalos entre dosis no deben ser
menores de 4 horas, con un máximo de 6 horas
En caso de requerirse el uso de oxitocina, no deberá admi-
nistrarse con un intervalo menor de 6 horas desde al última
dosis de misoprostol
Antes y durante su utilización deberán ser cuidadosamente
monitorizados la actividad uterina, el estado fetal y las caracte-
rísticas del cérvix (dilatación y borramiemo), bien mediante
auscultación o por monitorización fetal electrónica, para detec-
tar la posible aparición de respuestas no deseadas, como hiper-
tonía, contractilidad uterina sostenida o alteraciones de la vita-
lidad fetal
Está contraindicado en pacientes con antecedente de cesá-
rea o de otra cicatriz uterina debido a un riesgo mayor de rotu-
ras uterinas, en multíparas con seis o más panos previos, en
embarazo múltiple, en hemorragia uterina irregular del tercer
trimestre y en pacientes con coagulopatías o en tratamiento con
anti coagulantes
Son efectos adversos las náuseas, vómitos y diarrea
MANEJO DE LA INDUCCIÓN
la condición del cuello uterino iníluye en el éxito de la
inducción al parto. Por esta razón, un examen del cuello uteri-
no es esencial ames de la inducción al parto. En 1964, Bishop
desarrolló un sistema de puntuación para evaluar mujeres con
embarazos de término con indicación electiva de inducción al
parto. El sistema de puntuación de Bishop se basa en las carac-
terísticas del cuello uterino evaluado por tacto vaginal y deter-
mma su dilatación, borramiento, consistencia y posición, así
como la altura de la presentación en la pelvis (cuadro 32-2)
1-2 cm 2-4 cm >4cm
2-4 cm l-2cm < l cm
-2cm -1/0cm +l/+2cm
reblandecida blanda
anterior

La puntuación de Bishop es la herramienta más fiable
para predecir el éxito de una IP, entendiendo como éxito la
terminación del parto por via vaginal (respuesta l)
El éxito de la JP medido en porcentaje según la puntuación
de Bishop al inicio de ella es aproximadamente
• Bishop mayor o igual a 9 puntos 100% de éxito
• Bishop de 5 a 8 puntos ' 95%
• Bishop 4 puntos o menos ' 78%
Comienzo
Bishop menor de 4 � maduración del cuello con dinopros-
tona o misoprostol, siempre que el caso permita esperar las 24
horas necesarias.
Bishop mayor de 4 � inducción con oxitocina
Mediante la dinoprostona o el misoprostol se intenta alcan-
zar un Bishop favorable, y después de lograrlo se sigue con oxi-
tocina (respuesta 2)
Lugar de realización
En ausencia de factores de riesgo la prostaglandina (dino-
prostona o misoprostol) intravaginal puede ser colocada en la
sala ele internación, aunque debería realizarse el control de la
FCF y ele la actividad uterina
Si se usa oxitocina debe hacérselo en la sala de preparto y
debe tener el control de un profesional exclusivamente para la
paciente.
No se deben usor prostaglandinas intravaginales
en pacientes ambulatorias.
Las pacientes sin patología y con antecedentes de panos
anteriores normales pueden ser controladas en la sala de inter-
nación con la prostaglandina imravaginal. Las pacientes con
embarazos de riesgo (p. ej., preeclarnpsia, RCIU, cesárea ante-
rior y multiparidad) deben ser manejadas en sala de observa-
ciones o prepano (respuesta 3)
Control de vitalidad fetal en la IP
Ames de comenzar la lP debemos asegurarnos de que haya
una buena vitalidad fetal y ésta debe controlarse durante la IP.
La incidencia de hipercontractilidad con alteraciones de la FCF
o sin ellas es del 1-5% si se usa prostaglandina intravaginal o
intracervical.
Después de la administración de prostaglandinas, la pacien-
te debe estar en cama por 30 minutos con control de FCF hasta
que se compruebe el bienestar fetal
En caso de prostaglandina vaginal, la monitorización de la
FCF y de la contractilidad uterina deberá repetirse cuando
comiencen las contracciones
Si no hay riesgo y el embarazo no es complicado, la monito-
rización puede ser intermitente luego de asegurarse la buena
vitalidad fetal.
INDUCCIÓN DEL PARTO 233
Si se usa oxitocina, lo monitorización debe ser
continua y debe esperarse no menos de 6 horas
después de la última administración de prostaglan­
dinas. Esto es por el efecto uterotónico potencio/ o/
combinar prostaglandinas con oxitocina.
Desarrollo de la inducción
La frecuencia de las contracciones no debería exceder las 3 o
4 en 10 minutos
Si aparece hipercomractilidad uterina luego del óvulo de
prostaglandina, se realiza su remoción. Es más beneficioso que
el lavado vaginal o cervical
Si aparece con oxitocina se debe reducir o interrumpir la
infusión y, si no es suficiente, realizar uteroinhibición
Si hay hipercontractilidad con alteraciones de la FCF se
administra oxígeno por máscara. El uso prolongado de máscara
de oxígeno puede ser perjudicial y debe ser evitado
Si hay compromiso fetal sospechado o comprobado de
acuerdo con la severidad de la anormalidad de la FCF y de los
factores maternos se debe realizar el pano en menos de 30
minutos. Si es imposible lograrlo por vía vaginal se realizará una
operación cesárea
INDICACIONES ESPECIALES
A continuación mencionaremos algunas especificaciones rela-
cionadas con patologtas que poseen características especiales
Cesárea anterior
La lP en una paciente con una cesárea anterior tiene altas
probabilidades de terminar en cesárea
La puntuación de Bishop y el antecedente de partos previos
a la cesárea son factores para tener en cuenta al indicar una IP
en una paciente con cesárea anterior. Si el Bishop es favorable y
la paciente tuvo partos vaginales previos a la cesárea, la proba-
bilidad de lograr éxito con la IP es alta. En pacientes con pun-
tuación de Bishop desfavorable y sin partos vaginales pre-
vios se desaconseja la IP.
La principal complicación para tener en cuenta es la rotura
uterina. Este accidente se presenta con escasa frecuencia si uti-
lizamos oxitocina pero con mayor frecuencia si hacemos la lP
con prostaglandinas
Por lo tamo, es aconsejable utilizar métodos mecánicos
como despegamiento de membranas y arnniotomía como pri-
mera elección y oxitocina en bajas dosis con especial cuidado si
los anteriores fracasan. Nunca utilizar prostaglandinas en
pacientes con el antecedente de cesárea anterior
Embarazo cronológicamente prolongado
En pacientes sin patología. con embarazos normales, la mor-
bilidad y la mortalidad perinatal están aumentadas a partir de
las 42 semanas. El riesgo de feto muerto aumenta de 1 en 3.000
a las 37 semanas hasta 3 en 3.000 a las 42 semanas y puede lle-
234 PARTE VI
gar a 6 en 3.000 a las 43 semanas. Un aumento similar se regis-
tra en la mortalidad neonatal
semanas
Las pacientes que rehúsan a la lP deberán ser seguidas con
monitorización y estimación del volumen de líquido amniótico
(lA) dos veces por semana
Solicitud materna de parto antes de las 41
semanas
Al ofrecimiento de una lP antes de la semana 41, el 50% de
las mujeres aceptó. Sus motivos fueron seguridad y acortamien-
to del embarazo
Las pacientes que solicitan la lP son generalmente aquellas
que
• tuvieron problemas en este embarazo
• tuvieron complicaciones en embarazos anteriores
• tienen frecuentemente problemas con sus menstruaciones
• son muy ansiosas en sus TOP
El riesgo asociado a la IP por solicitud materna es el mismo
que el que tiene la población general si la madre es sana y el
embarazo es no complicado. El riesgo está aumentado cuando
la IP se produce antes del término, debido a la ocurrencia del
síndrome de dificultad del recién nacido. Cuando
Antecedente de trabajo de parto precipitado
o parto en avalancha
Se considera TDP precipitado al TDP que dura menos de 2
horas sin usar medicación. Representan el 2,1 % de los partos
No tienen un riesgo determinado
La IP evitaría a estas mujeres tener su nacimiento fuera del
lugar adecuado o deseado
Feto muerto
En casos de feto muerto se pueden utilizar cualquiera de los
métodos descritos para IP Si el Bishop es favorable se
administrar oxitocina. Si el Bishop es desfavorable se
comenzar con prostaglandinas o con la sonda Foley o con el
método de Krausse. Al igual que en la IP con feto vivo, al
comenzar el TDP es prudente continuar con oxitocina
RESUMEN CONCEPTUAL
I P es lograr un beneficio para la madre o
mayor que la continuación del embarazo
pueden responder a causas maternas,
ovulares y mixtas
• Se determinar previamente la ausencia de despro-
porción pelvicofetal mediante la evaluación pelvimétrica
materna y la biometría fetal
• La condición del cuello uterino iníluye en el éxito de la
Inducción al parto
• Los métodos mecánicos son generalmente inocuos si se
toman las precauciones correspondierues,
• Mediante dinoprostona o el rnisoprostol se intenta
de Bishop favorable, y después
BIBLIOGRAFÍA
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 CERCLAJE.
INCOMPETENCIA ISTMICOCERVICAL
Somuel L. M. Seiref

RESEÑA INTRODUCTORIA

La incompetencia istmicocervical (/CI) causa la pérdida de embarazos del segundo trimestre y de comienzos del ter­
cer trimestre. Algunas mujeres la padecen en todos los embarazos y otras no la manifiestan siempre. Si bien tradicio­
nalmente se la ha percibido como una condición "todo o nada; en la actualidad estó ganando aceptación el concep­
to de un continuum, de un proceso gradual causado por diferentes motivos o etiologías, algunos de ellos transitorios.

Paciente de 30 años que consulta al centro de salud, cursando embarazo de 16 semanas, por sensación de
peso perineal y molestias en abdomen inferior. Refiere que sus dos embarazos anteriores, los perdió en el
"quinto" y el "cuarto" mes "de golpe, sin dolores".
­ Mencione los elementos de la anamnesis y semiológicos que pueden ayudarle al diagnóstico.
­ Evalúe qué métodos complementarios serían de utilidad.
­ LQué conductas terapéuticas puede adoptar?

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA

Aunque para algunos no existe una definición consisten-
te, por criterios absolutos medibles y reproducibles, la incom-
petencia istrnicocervical se define clásicamente como la inca-
pacidad de esa porción del útero para mantener un embara-
zo normal hasta que se pueda obtener un feto viable.
Predispone a abortos del segundo trimestre y partos prematuros.
Actualmente se considera que representa un espectro de enfer-
medades, con variadas euologtas, congénitas y adquiridas, la
mayoría posiblemente idiopáticas. Algunas mujeres experimen-
tan borrarniento y dilatación progresiva del cuello uterino en
cada embarazo y otras tienen uno o más embarazos de término
ames o después de presentar la pérdida del embarazo con un
cuadro típico de incompetencia. Sólo el 40% de pacientes con
clara historia de ICl repite el cuadro en embarazos subsiguien-
EPIDEMIOLOGÍA
Se describe una afectación progresiva en embarazos sucesi-
vos, pero no es infrecuente en primigestas, sin historia de pato-
logía ginecológica previa. Su incidencia es difícil de determinar
por las variaciones en los criterios diagnósticos. Se calcula que
complica aproximadamente a entre 0,1 y 5% de los nacimíen-
.ros y afecta al 8% de las mujeres con abortos recurrentes
Las causas de ICI permanecen relativamente oscuras, ya que
para establecerla sólo se han usado evidencias circunstanciales,
no experimentales. En la mayoría de las pacientes no se reco-
nocen posibles factores causales y se las considera idíopárí-
cas. Para algunos autores representa una vía final común de
múltiples procesos fisiopatológicos
Los factores de riesgo pueden ser clasificados en cuatro cate-
gorías
1 Congénitos por anormalidades de los conductos de
Müller (el riesgo de ICI es alto en mujeres con útero uní-
corne o bicorne) o malformaciones uterinas (cérvix corto
congénito), síndrome de Ehler-Danlos, exposición in
utero a dietilestilbestrol
2. Traumáticos
- Conización por neoplasia intraepitelial
- Dilataciones intempestivas previas en raspados uterinos
- Amputaciones de cérvix por prolapso
- Lesión cervical en el momento de una cesárea
- Segunda fase del pano prolongada
- Laceraciones en partos espontáneos
3. Hormonales: algunos autores han sugerido que el istmo
uterino actúa funcionalmente como un esfínter, ya que
muestra variaciones histerosalpingográficas y arteriográfi-
cas durante el ciclo menstrual. El istmo normal puede ser
236 PARTE VI
hipertónico y atónico, dependiendo de la fase del ciclo
menstrual. Durante la menstruación es corto y relativa-
mente atónico; el tono aumenta gradualmente durante la
fase proliferativa inicial. El mayor tono se alcanza des-
pués de la ovulación; el istmo aumenta progresivamente
de longitud y asume una apariencia tubular hipertónica
con el progreso de la fase secretora, y se relaja justo ames
de la menstruación. La evidencia clínica sugiere que las
pacientes cuyas madres recibieron dietílestilbestrol en el
embarazo temprano, además de alto riesgo de anomalías
estructurales, también tienen alto riesgo de anomalías
funcionales, como producción anormal de moco y pérdi-
das espontáneas de embarazo. También se ha descrito
como causa la elevación sérica de relaxina
4. Medioambientales y/o inflamatorios, que actuarían
modificando los componentes anatómicos y bioquímicos
del cuello
La sobredistensión uterina por embarazos múltiples o poli-
hidramnios o aumentaría la incidencia
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El cuello uterino consiste primariamente en una matriz de
tejido conjuntivo con sólo 10-15% de músculo liso. La cantidad
de músculo liso varía del 29% a nivel del orificio cervical inter-
no (OC!) a 6% a nivel del orificio cervical externo (OCE). Otros
cornponente?,tincluyen glusosaminoglucanos, proteoglucanos,
fibronectina y elastina
El orificio cervical interno relativamente muscular y elástico
es responsable de retener el embarazo in utero. Antes y durante
el trabajo de parto se producen cambios en la estructura bio-
química del cuello. Aumenta la concentración de ácido hialuró-
nico y disminuye el número de enlaces cruzados entre los haces
de colágeno, lo que deriva en la disociación y desorganización
de la matriz exrracelular. El reblandecimiento del cuello facilita
su borramiemo y dilatación por las contracciones y/o el aumen-
to de la presión intraabdominal.
Se ha propuesto la hipótesis de que en las mujeres con ICI
la dilatación es causada por factores pobremente caracteri-
zados, como colonización/o infección, efectos hormonales
locales o sistémicos, inflamación, predisposición genética o
combinación de esos factores en conjunto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Una historia de pérdidas recurrentes del segundo trimestre
del embarazo con borramiento y dilatación del cérvix no pre-
cedidos de contracciones ni dolor debería alertar al médico
acerca de la posibilidad de una incompetencia ísrrnicocervical
Otros marcadores, más sutiles, de resistencia cervical dismi-
nuida incluyen: historia de trabajos de parto de corta duración,
cuello reblandecido al examen digital, dilatación avanzada ames
del comienzo del trabaJo de parto y partos progresivamente más
tempranos en sucesivas gestaciones
La observación ecografíca de un cuello acortado, dilatación
del OC! y tunelización (protrusión de las membranas en el cue-
llo) son las manifestaciones ecograficas tempranas de lCI
La evolución espontánea es la interrupción del embarazo,
generalmente en el segundo trimestre y a veces en el tercero, la
que se caracteriza por su rapidez, ausencia relativa de dolor y la
expulsión del producto de la concepción en bloque con mem-
branas íntegras y feto vivo. Previamente la paciente se puede
quejar de molestias difusas en herniabdomen inferior o en.
región lumbosacra, sensación de plenitud o presión y aumen-
to del volumen de las secreciones vaginales. En el examen geni-
tal se puede apreciar el borramiento y la dilatación progresiva y
habitualmente indolora del cérvix, con membranas fetales visi-
bles o protruyendo a través del OCE, en ausencia de contrae-
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es eminentemente clínico y de exclusión,
ya que es difícil establecer las causas. Usualmente hay pobre
correlación entre la historia clínica, el examen ginecológico y las
pruebas complementarias para documemar la 1Cl
En la mujer no gestante, los métodos y pruebas diagnósticos
que se han propuesto intentan predecir la ICI en futuros emba-
razos. Deben considerarse inexactos o inconvenientes, pues
intentan probar la competencia cervical, en un escenario, fuera
de los cambios físicos y bioquímicos del embarazo. Entre ellos
pueden mencionarse
• Desgarros y/o cicatrices cervicales en el examen ginecoló-
gico
• Pasaje de una bujía de Hegar Nº 8 (8 mm de diámetro), o
mayor, a través del OCI, sin dolor ni dificultad. Esto es
más significativo si se realiza durante la fase lútea del ciclo,
período de mayor tono del istmo
• Prueba de tracción usando una sonda de Foley inflada
• Histerosalpingografia (HSG) que muestre el canal endo-
cervical dilatado con desaparición del estrechamiento
habitual del OC! o bien el istmo y/o el OC! mayores de 10
y 8 mm, respectivamente
• Apariencia del canal endocervical en ecografía.
El diagnóstico en la mujer embarazada puede basarse en los
antecedentes y criterios clínicos y/o ecograñcos, ninguno de
ellos ampliamente validados en trabajos de investigación bien
diseñados. Algunas mujeres no cumplen todos los criterios y de
ahí la hipótesis de que la ICI es parte de un continuum que va
de la presentación clásica al trabajo de parto prematuro. Los
mencionados criterios incluyen·
• Historia de pérdidas repetidas, agudas, indoloras, de
embarazos del segundo trimestre, sin sangrado o contrae-
ciones
• Hallazgos clínicos de maduración prematura del cuello
y/o dilatación (2 cm), especialmente con prolapso de las
membranas fetales a través del canal endocervical
• Signos ecográficos, definidos en forma variable en la lite-
ratura: progresivo acortamiento del canal endocervical
(20-25 mm o menor), espontáneamente o con la compre-
sión del fondo uterino, dilatación del OC], "tunelizacíón"
de las membranas fetales en el canal endocervical. Las
imágenes cervicales más consistentes y exactas son las
obtenidas a partir de las 16 semanas de gestación con eco-
grafía transvaginal. La ecografía transabdominal, debido al
llenado vesical que puede comprimir el cuello, se presta a
diagnósticos erróneos
 CERCLAJE. INCOMPETENCIA ISTMICOCERVICAL 237

La ecografia del cuello es más precisa y reproducible que
el examen digital pues se pueden evaluar mejor el OC! y
el canal, áreas no siempre accesibles por examen físico;
además se pueden obtener registro gráfico y medidas pre-
Es necesario un alto índice de sospecha clínica cuando una
mujer embarazada se queja de uno o más síntomas ínespectfi-
cos como los ya descritos. Aunque esos síntomas a menudo
representan las molestias comunes del embarazo normal,
den ser también los signos tempranos de cambios
debidos a !Cl. El examen digital, para evaluar el cuello, debe
realizarse siempre en esos casos, seguido por una ecografía
transvaginal si el examen clínico no es diagnóstico
El diagnóstico diferencial debe establecerse frente a otras
causas de aborto habitual
nica más usada es la de McDonald. Se basa en rodear el cérvix
lo más alto posible, a la altura del istmo, con una jareta de hilo
irreabsorbible que involucra la mucosa cervicovaginal y el teji-
do subyacente y evita el canal endocervical, Sus ventajas son la
simplicidad para realizarlo y quitarlo antes del parto ( figs. 33-
1 a 33-3)
El momento óptimo para realizar el cerclaje es a partir de las
12 semanas, cuando ha pasado el período en el que predomi-
nan la mayoría ele las causas medioambientales y genéticas de
aborto. Lo ideal es entre las 14 y 16 semanas. Se ha descrito
su realización de urgencia o emergencia, en cualquier semana,
más tardíamente en la gestación, pero el segmento se torna más
delgado y susceptible de lesionar. Antes de realizarlo deben

TRATAMIENTO
Como consecuencia de las dudas etiológicas y diagnósticas,
en la mayoría de los casos, el tratamiento de la ICI se basa sola-
mente en la historia obstétrica o una combinación del examen
(cuello permeable y/o dilatado) y una historia compatible
Se han descrito tratamientos conservadores, no quirúrgi-
cos, posiblemente ninguno práctico ni suficiente por sí solo
Entre ellos se pueden mencionar
• Caproato de hidroxiprogesterona (Proluton depor") en
dosis reiteradas. Podría ser de utilidad en aquellas pacien-
tes en las que la incompetencia no puede ser claramente
demostrada o como adyuvante de la cirugía cuando se
detecta irritabilidad uterina
• Cursos cortos de indometacina u otras terapias tocohticas
se considera que no tienen indicación, salvo que se insta- Fig. 33-1. Imagen ecográfica transvaginal que muestra incom-
le un trabajo de parto prematuro petencia istmicocervical en un útero con gestación de 16 sema-
nas; 1: orificio cervical interno; 2: trayecto dilatado; 3: presenta-
• Pesario de Smíth-Hodge o balón inílable vaginal: parece-
ción cefálica; 4: orificio cervical externo.
rían ser beneficiosos para cambiar la orientación y locali-
zación del cérvix, alterando la dirección de la fuerza gra-
vitacional y distribuyendo el peso del contenido uterino
en el segmento y no sólo sobre el OC!
• Reposo en cama: actuaría en forma similar a lo descrito
con el pesario. A pesar de no haber demostrado ninguna
eficacia en grandes estudios aleatorizados, controlados,
tiene amplia aceptación

Tratamiento quirúrgico
El cerclaje cervical por vía vaginal es el tratamiento
estándar y ampliamente usado para la ICI clásica, si bien en
la literatura hay pocos datos de trabajos aleatorizados controla-
dos que lo avalen. Consiste en rodear el cuello uterino con
material de sutura irreabsorbible para reducir o cerrar el orificio
cervical interno, con el objeto de compensar la debilidad inhe-
rente del cérvix. Sin embargo, si los cambios cervicales son el
resultado de procesos fisiopatológicos (p. ej., inílamación),
entonces el soporte mecánico adicional tiene menos probabili-
dades de ser eficaz. No está exento de riesgos, como causar con-
tracciones uterinas por manipulación del cérvix, sangrado,
infecciones y fiebre, que pueden llevar a la pérdida del embara-
zo. Estos riesgos tienen que ser cuidadosamente evaluados fren- Fig. 33-2. Imagen ecográfica después de la corrección quirúrgi-
te al beneficio del soporte mecánico del cuello uterino. La téc- ca realizada.
238 PARTE VI
Ligamento
uterosacro
Fig. 33­3. Esquema que representa el procedimiento de cer­
claje.
excluirse ruptura prematura de membranas, sangrado uterino,
corioamnionitis, dinámica uterina espontánea, dilatación mayor
de 4 cm, polihidramníos, anomalías fetales letales y muerte fetal
Se define como cerclaje "profiláctico" o "electivo" aquel
que se realiza en mujeres asintomáticas en la que se sospecha
incompetencia istrnicocervical basada en factores de riesgo obs-
tétrico previos. "Terapéutico" es el que se efectúa en mujeres
asintomáticas en las cuales se detectó cuello cono por ecografía
o examen digital. El de "emergencia" o "rescate" se realiza en
mujeres con trabajo de parto prematuro con dilatación progre-
siva y protrusión de membranas, lo suficientemente interrum-
pidos por tocolíucos u otros medios, entre las 15 y las 28 sema-
nas de gestación
La atención posoperatoria después de un cerclaje en mujeres
embarazadas no es uniforme. Muchos autores aconsejan reposo
absoluto durante varios días, y algunos, la administración pro-
filáctica de antibióticos, tocolíticos y/o progestagenos, medidas
cuya utilidad no ha sido establecida. Debe realizarse un estricto
seguimiento clínico y/o ecográfico de la paciente, que debe ser
instruida al respecto.
El cerclaje debe retirarse a las 37-38 semanas, o al término o
cuando se ha comprobado madurez pulmonar fetal, y de inme-
diato, en caso de rotura prematura de membranas o trabajo de
parto imposible de detener. Para ello no se necesita anestesia.
Para aquellas pacientes con cuellos extremadamente cortos,
amputados, profundamente lacerados o marcadamente esface-
lados que hacen difícil o imposible la vía vaginal se ha descrito
el cerclaje por vía abdominal (laparotómica o laparoscópi-
ca). Éste es dejado in situ r el nacimiento se hace por cesárea
BIBLIOGRAFÍA
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 EPISIOTOMÍA. DESGARROS PERINEALES

Alejandro Hakim

RESEÑA INTRODUCTORIA

La episiotomio es una de las principales cirugías en la mujer Realizcuto a no realizarla durante el trabajo de parto es
un tema de discusión permanente durante los últimos años.
Conocer las características de cada una de las episiotomías, sus indicaciones y complicaciones es una aptitud que
deben poseer tanto el médico especialista como el genera/ista y está directamente liqado a disminuir la morbimortali­
dad materna.

. '
Ingresa en el centro obstétrico una embarazada de 40 semanas de gestación por amenorrea, primigesta en tra-
bajo de parto, con dilatación completa en 4° plano de Hodge.
Se Je solicita a usted:
- Enumerar las conductas obstétricas activas que realizaría en este momento.
- Indicar si Je realizaría episiotomía y en qué casos.
- Evaluar las ventajas y desventajas de realizar episiotomía a esta paciente.

DEFINICIÓN Existe evidencia suficiente que apoya el hecho de que la

La epístotomía es una incisión vagino-vulvo-perineal, reali-
zada por el obstetra en el momento del parto, destinada a ende-
rezar, acortar y ampliar el canal del parto. Abrevia el período
expulsivo y eventualmente previene desgarros. Es la operación
más frecuente que se realiza en las mujeres
Por lo general se realiza con una tijera en el periné distendi-
do y adelgazado, justo antes de la coronación de la cabeza fetal
El objetivo es enderezar, ampliar y acortar el canal del parto
para aumentar el diámetro de los tejidos blandos de la pelvis,
evitando así las laceraciones perineales
La episiotomía fue descrita por primera vez en 1742 por
Ould, de acuerdo con lo referido por Myers-Helfgot y Helfgott,
tuvo una alta morbilidad infecciosa y no se la utilizó por la falta
de disponibilidad de anestesia. Entre 1920 y 1930, la alta tasa
de morbirnortalidad perinatal, coincidiendo con la realización
de los partos en los hospitales, determinó el uso rutinario de la
episíotomía a pesar de la falta de evidencia científica que
demostrara su seguridad y beneficios. La episiotomía fue así
popularizada por Delee a partir de sus publicaciones en 1920
En las décadas de 1970 y 1980, el uso rutinario de la epi-
siotomía comenzó a ser cuestionado. La revisión de la literatu-
ra entre 1960 y 1980 realizada por Thacker y Banta en 1983
revela la falta de evidencia científica que sustente los beneficios
atribuidos a la episiotomía, particularmente respecto de su uso
episiotomía previene los desgarros perineales de primero y
segundo grado, particularmente los desgarros del periné ante-
nor
La revisión de la literatura no revela pruebas consistentes en
relación con alguna diferencia significativa al comparar la
tonicidad del piso pelviano de mujeres que han tenido episio-
tomías con mujeres que han sufrido desgarros espontáneos
Otra ventaja que se ha querido relacionar con la episiotomía
es la prevención del traumatismo fetal, que incluye la hemorra-
gia intraventricular y la asfixia perinatal
La literatura revela, uniformemente, que no existe basamen-
to científico para aseverar que la episíotomia reduce el tiempo
del expulsivo o previene el sufrimiento fetal medido a través de
la puntuación de Apgar, el pH de la sangre del cordón umbili-
cal o las admisiones en la unidad de cuidados intensivos neo-
natales
EPIDEMIOLOGÍA
Con el tiempo han cambiado las tendencias en la práctica
obstétrica y esto dio lugar a una disminución de la prevalencia
del procedimiento (1,6 millón de procedimientos en 1992 fren-
te a 716.000 en 2003). La tasa de episiotomias es de aproxima-
damente 60% en los Estados Unidos y 30% en promedio en
Europa. La Argentina tiene tasas de episíotomtas mayores del
80%
240 PARTE VI
JUSTIFICACIÓN DEL USO DE LA EPISIOTOMÍA
La episiotomía sustituye a una eventual laceración de bordes
desgarrados por una incisión quirúrgica limpia y recta. El moti-
vo principal para realizar una episíotomía es evitar el desgarro,
grande e irregular, del periné.
Una incisión quirúrgica controlada suele ser más fácil de
reparar que un desgarro. La reparación de una incisión quirúr-
gica es más anatómica y por lo tanto, con menos posibilidades
de dar lugar a complicaciones a largo plazo.
Antes las epísiotomías se realizaban en forma rutinaria para
prevenir desgarros vaginales durame el pano, pero en la actua-
lidad sólo se recomiendan en casos especiales.
Una episiotomía puede ser necesaria si la cabeza o los hom-
bros del feto son demasiado grandes para la abertura vaginal de
la madre, si el feto viene en presentación de nalgas (pies y glú-
teos vienen primero) y hay un problema durante el parto. Si se
prevé una distocia de hombro, puede ser prudente realizar una
episiotomía a fin de crear más espacio para las maniobras obs-
tétricas necesarias para aliviar la distocia, en una segunda etapa
prolongada (etapa de pujo en el trabajo de parto) o en un parto
con fórceps o ventosa
Si bien la episiotomía se ha recomendado para reducir al
mínimo el riesgo de hemorragia intraventricular en los naci-
mientos prematuros, no hay evidencia de que esta intervención
sea eficaz de forma rutinaria
Los posibles beneficios de la episiotomía deben contrapo-
nerse a los posibles efectos adversos derivados de este proce-
dimiento, entre los que se incluyen: extensión de la incisión,
que conduce a desgarros de 3º y 4º grado; resultados anató-
micos insatisfactorios (p. ej., asimetría, fistulas, estrechamien-
to de introito); mayor pérdida de sangre; aumento del dolor
pospano; mayores tasas de infección y dehiscencia; disfunción
sexual y aumento del riesgo de desgarro perineal en partos
posteriores
El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos
(ACOG) apoya la utilización limitada en lugar del uso rutina-
rio de la episiotomía. Recomienda evitar la episíotomía rutina-
ria tanto en partos espontáneos como en panos instrumentales
No todas las mujeres la necesitarán, y el hecho de ayudar a esti-
rar los tejidos de manera natural puede ayudar a reducir la
necesidad de este procedimiento
PROCEDIMIENTOS
Analgesia: una adecuada analgesia es fundamental ames de
realizar una episiotornía. La anestesia regional con lidocaína al
1 o 2 % (bloqueo del nervio pudendo o bloqueo de campo local
superficial y profundo), tal como el bloqueo epidural, debe ser
aplicada durante el trabajo de parto y el parto.
El momento óptimo para el cene de la episíotorma seria la
coronación del feto. La extensión de la epísiotornía debe tener
aproximadamente 4 cm y la incisión abarca la piel y la mucosa
vaginal. Si se utilizan fórceps, se recomienda que la episíotomía
se realice después de aplicar los fórceps
CLASIFICACIÓN
Hay tres tipos principales de epísíotomías: la mediana, la
mediolateral y la lateral (para algunos autores la J lateral)
Episiotomía de la línea media o mediana
Consiste en una incisión vertical desde la horquilla, en la
parte inferior de la abertura vaginal, que se extiende caudal-
mente sobre la línea media, hacia el recto.
Aunque este tipo de episiotomía suele cicatrizar bien, tiene
más probabilidades de complicarse con en desgarros y exten-
derse hasta lacerar el recto (laceración de tercer o cuarto grado).
Es la técnica más utilizada en los Estados Unidos. El objetivo de
esta técnica es sortear cualquier restricción impuesta por el teji-
do perineal. Por lo tanto, la incisión debe ser dirigida interna-
mente para reducir al mínimo la cantidad de piel perineal afec-
tada. Las estructuras anatómicas implicadas en la incisión inclu-
yen el epitelio vaginal, el cuerpo perineal y la unión del cuerpo
perineal con el músculo bulbocavernoso en el periné
Ventajas y desventajas
La epísiotomía mediana es normalmente más fácil de reparar
que una epísiotomta rnediolateral o que un desgarro vaginal o
perineal espontáneo y con ella se obtiene un mejor resultado
estético. Otra ventaja es que supuestamente se asocia con
menor dolor después del parto. El vértice de una episiotomía
mediana se dirige directamente hacia el ano materno, por lo
que, de producirse una extensión, el esfínter anal tiene un alto
riesgo de lesión. La incidencia de desgarros obstétricos de ter-
cer y cuarto grado es mayor con una episiotomía mediana en
comparación con una episiotomía medio lateral o sin episioto-
mta
Episiotomía mediolateral
Consiste en una incisión que comienza en la horquilla vagi-
nal y que progresa en un ángulo de 45 grados hacia cualquiera
de los lados (por lo general hacia el lado derecho de la madre,
por ser la derecha la mano hábil de la mayoría de los médicos)
(Iíg. 34-ll; aunque puede acercarse a la perpendicular de la
linea media, en general el ángulo es menor, de alrededor de 45
grados, cuando el periné no está estirado ni distorsionado por
las partes fetales. Las estructuras anatómicas afectadas incluyen
el epitelio vaginal, los músculos transversos del periné y el bul-
bocavernoso, y la piel perineal
Es poco frecuente que se desgarre o se extiende; no obstan-
te, suele provocar mayor pérdida de sangre y en ocasiones la
cicatrización no es satisfactoria
La técnica mediolateral es la episíotornía más utilizada en
Europa y los países latinoamericanos
Ventajas y desventajas
La principal ventaja de la episiotomía mediolateral es que la
incisión quirúrgica se aleja del esfínter anal, lo que parcialmen-
te protege al esfínter y al recto de una lesión debido a la exten-
sión. Un ensayo prospectivo, aleatorizado, controlado, encontró
que la incidencia de desgarros de tercer y cuarto grado de la epi-
siotornía mediana y rnediolateral fue de 11% y 2%, respectiva-
mente. Los estudios retrospectivos han informado de la epísio-
tomía mediolateral se asoció con una reducción de dos a cuatro
veces en estas lesiones en comparación con los partos sin epi-
síotornía. Sin embargo, el uso rutinario de la episiotomía

Fig. 34-1. Tipos de episiotomía comúnmente utilizadas. A. Sitios de incisión en las episiotomías de la línea
media (1) y mediolateral (2). B. Fotografía del procedimiento mediolateral. Obsérvese la posición de la
tijera.
medíolateral no dio lugar a una reducción significativa de los
desgarros del esfínter anal en comparación con los partos sin
epísiotomía: sólo el uso selectivo parecería ser eficaz
La episíotomía rnediolateral incide un mayor volumen de
músculo con un rico suministro vascular que el procedimiento
de la mediana, por lo que se asocia con una mayor pérdida san-
guínea. La reparación es técnicamente más dificil. Algunos
informes sugieren que la episiotomía rnediolateral se asoció con
más dolor pospano y dispareunia que la realizada en la línea
No hay datos suficientes de ensayos aleatorizados en los cua-
les basar una recomendación para la elección del tipo de epi-
siotornía. Los estudios controlados han demostrado que el uso
selectivo de la episiotomía mediolateral da lugar a una menor
tasa de desgarros de tercero y cuarto grado que la episiotomia
mediana. Por esta razón, el Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists recomienda la episiotomía mediolateral en lugar
de la episiotomía mediana, cuando episiotornía está clínica-
mente indicada
Episiotomía lateral
Desde el tercio inferior del labio mayor hacia el costado y se
dirige a la tuberosidad isquiática abarcando los tejidos del labio
mayor. Existe mayor riesgo de compromiso de las glándulas de
Bartholino. Es la que menos se usa
Una vez que el feto ha nacido, se le pide a la madre que siga
pujando durante las siguientes contracciones uterinas para
expulsar la placenta. Una vez expulsada la placenta, se sutura la
incisión de la episiotomía. Si la paciente no recibe anestesia
regional, como la epidural, se puede inyectar una anestesia local
en el periné para adormecer el área y así poder reparar un des-
garro o episiotomía después del parto
REPARACIÓN
Se recomienda realizar la epísiorrafia (reparación de la epi-
siotomía) posalumbramiemo.
EPISIOTOMÍA. DESGARROS PERINEALES 241
La episíorrafia se realiza aproximando tejidos iguales de
ambos lados de la incisión. O sea músculo con músculo (pun-
tos separados), mucosa con mucosa (desde el ángulo con surjet
a puntos pasados) y piel del periné, siempre evitando dejar
espacios muertos donde puedan formarse hematomas
El examen exhaustivo de la vagina, el periné y región ano-
rrectal después del parto vaginal es importante para identificar
y reparar lesiones severas. A menudo se producen lesiones del
esfínter anal en el momento del parto que se pueden resolver
sin complicaciones o, de lo contrario, pueden contribuir a la
incontinencia anal. La disfunción del esfínter persistente es
considerada como la causa más común de incontinencia anal
posparto
DESGARROS PERINEALES
Clasificación
Los desgarros perineales pueden clasificarse en cuatro gra-
dos, siguiendo los criterios aceptados por el Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists (RCOG)
Los desgarros de 1 er grado implican solamente lesiones en la
piel perineal y el epitelio vaginal. Los desgarros de segundo
grado se extienden en la fascia y los músculos del cuerpo peri-
neal, que incluyen los músculos transversos profundo y super-
ficial del periné y las fibras de los músculos pubococcigeo y bul-
bocavernoso. Los de tercer grado se extienden a través lacera-
ciones de la fascia y los músculos del cuerpo perineal y hacen
participar a todas o algunas de las fibras del esfínter anal exter-
no (EAE) y/o el esfínter anal interno (EA[)
El desgarro de 3" grado se subdivide en 3 categorías
• < 50% del espesor del EAE se rompe
• > 50% del espesor del EAE se rompe
• Se comprometen ambos esfínteres, EAE y EAl
Desgarros de 4° grado afectan las estructuras perineales,
EAE, EAl y la mucosa rectal (fig. 34-2)
242 PARTE VI
A B
Fig. 34-2. Reparación de un desgarro vaginal. A. Desgarro de cuarto grado. B. La mucosa anal rota se repara con una sutura conti-
nua; también es aceptable la aplicación de puntos separados. C. El esfínter anal interno debe estar debidamente identificado y repa-
rado en una capa separada. D. Se repara el esfínter externo.
El objetivo de la reconstrucción del desgarro es restablecer la
continuidad tanto del esfínter anal externo como del interno. El
objetivo de la reparación del esfínter (ya sea primaria o secun-
daria) es la reconstrucción de un cilindro muscular de por lo
menos 2 cm de espesor y 3 cm de largo. Esto deriva en un canal
anal anatómica y funcionalmente correcto
La unión de los extremos cortados del esfínter anal externo
con dos o tres puntos separados, absorbibles, se realiza con fre-
cuencia, pero puede ser insuficiente, ya que muchas veces se
asocia con defectos del esfínter y la sintornatología persiste. Una
hemostasia meticulosa y atención al cuidado de reaproximación
anatómica son los principios fundamentales para la prevención
de complicaciones y el restablecimiento de la competencia fecal
La reparación óptima consiste en un cierre en múltiples capas
En un desgarro de 4º grado, la mucosa puede ser reparada con
un SU/Jet de poliglactina 3/0 o 4/0. Los puntos separados también
son aceptables. El esfínter anal interno debe estar debidamente
identificado y reparado en una capa separada
FÍSTULAS
Son lesiones producidas durante el parto o la cesárea y
comunican la porción inferior del aparato urinario o el recto
con el útero o la vagina
Las fístulas más frecuentes son las vesicouterinas, uretrova-
ginales y rectovaginales
Los tejidos del tracto genital pueden ser comprometidos
entre la cabeza fetal y la pelvis ósea
La presión prolongada puede producir una necrosis, seguida
luego de perforación entre la vagina y la vejiga (fístula vesico-
vaginal)
Si la fístula no se infecta, puede cicatrizar en forma espon-
tánea, pero por lo general requiere de una reparación posterior
También pueden deberse a una complicación de la episioto-
mía o de un desgarro
e D
REPARACIÓN DE LA EPISIOTOMÍA:
EPISIORRAFIA
Se realiza bajo una luz adecuada y la analgesia adecuada.
Antes de comenzar se debe determinar la extensión de la lesión
y la severidad de la hemorragia. Esta evaluación debe incluir un
examen rectovaginal de la mucosa rectal y del esfínter anal, para
determinar si están intactos y para excluir la presencia de una
fístula entre el complejo anorrectal y la vagina (ñg, 34-3)
Algunos cirujanos recomiendan el uso de antibióticos de
amplio espectro para reducir la incidencia de infección posope-
ratona. El cirujano también debe asegurarse de que el útero esté
bien retraído después de la expulsión de la placenta
Los desgarros de primero y de segundo grado por lo general
se pueden reparar de manera adecuada en la sala de partos con
el paciente en posición ginecológica. Los desgarros de tercero y
cuarto grado requieren un quirófano
El nivel de anestesia debe ser adecuado ames de comenzar la
reparación quirúrgica. Si el paciente tiene colocado un catéter
epidural para analgesia del trabajo de parto, se puede usar para
proporcionar anestesia para la reparación
La elección de las suturas de uso común en la reparación de
laceraciones perineales es, en gran medida, de preferencia per-
sonal. En muchas instituciones, el catgut cromado ha sido reem-
plazado muchas veces por materiales sintéticos de absorción
retardada, como la poliglactina (vicryl), pues el uso de catgut
cromado parece estar asociado con mayores molestias después
del parto. Una revisión sistemática de estudios aleatorizados
concluyó que, en comparación con el catgut, la sutura absorbi-
ble sintética para la reparación perineal posterior al pano se aso-
ció con menos dolor en los tres primeros días después del pano
(OR [odds ratio o razón de posibilidades] 0,62, !C 95% 0,54 a
0,71), menor necesidad de analgesia (OR 0,63, IC 95% 0,52 a
0,77) y menos dehiscencia (OR 0,45, IC 95% 0,29 a 0,70), pero
ninguna diferencia en el dolor a largo plazo o dispareunia

A 8
Fig. 34-3. A-D. Pasos de la episiorrafia.
Las suturas monofilamento (p. ej., Monocryl®
Somrnerville, NJ) también se pueden utilizar para el
piel perineal. Las suturas monofilamento pueden causar menos
reacción tisular que las suturas trenzadas. Las suturas de poliglac-
tina de rápida absorción pueden tener una ligera ventaja (p. ej.,
más rápido retomo a la actividad sexual, menor consumo de anal-
gésicos) sobre las suturas de poliglactina comunes
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Los desgarros de tercero y cuarto grado, si se diagnostican,
se deben reparar primero. Puede colocarse un tapón vaginal
antes de iniciar la reparación para prevenir que el sangrado ute-
rino posparto oscurezca el campo quirúrgico
La epsiorrafia puede repararse de varias maneras: cerrar la
mucosa y la submucosa vaginal con una sutura continua de cat-
gut cromado o material sintético de reabsorción lema 2-0 y el
cierre de la fascia y el músculo del cuerpo perineal con 3 o 4
puntos separados de material de sutura similar. Luego se puede
cerrar la piel del periné con una sutura continua o con puntos
separados de catgut cromado o material sintético reabsorbible
3.0 o 4.0, que atraviesan el tejido subcutáneo y la piel
En casos de laceraciones de cuarto grado, es importante
aproximar los bordes de la mucosa rectal con una sutura conti-
nua submucosa de catgut cromado o material de reabsorción
lenta 3.0 o 4.0, seguida de un segundo plano de refuerzo en el
tejido del tabique reciovaginal. Si se lesiona el esfínter anal
externo, debe reaproximarse con cuidado con varios puntos
separados de material 2.0, que atraviesan el músculo y la cáp-
sula fibrosa
En un ensayo de 1.54 2 mujeres, las que tuvieron pano vagi-
nal espontáneo y un desgarro perineal de segundo grado o epi-
siotornía fueron asignadas aleatoriamente para recibir una repara-
ción continua o discontinua con poliglactina rápidamente absor-
bibles, empezando justo por encima del vértice de la herida vagi-
nal, avanzando hacia el perineo y finalizando con un nudo en la
vagina, justo detrás de los re.stos del himen
EPISIOTOMÍA. DESGARROS PERINEALES 243
e
Las mujeres reparadas con una técnica continua tuvieron
menos dolor en los 10 días posteriores al parto (2 7% frente a
44%, o 0,47, IC 95% 0,38-0,58), aunque no hubo diferencias
entre los grupos en dispareunia superficial de tres meses después
del parto
COMPLICACIONES
Las complicaciones más comunes son el sangrado, la infec-
ción y la dehiscencia (cuadro 34-1). El sangrado se puede con-
trolar generalmente con presión local o sutura; de todas mane-
ras en ocasiones se puede desarrollar un hematoma
Los signos de infección incluyen fiebre, flogosis en la herida
y secreción purulenta que se produce típicamente seis a ocho
días después del pano. La mayoría de las infecciones se resol-
verán con el cuidado perineal local. Puede ser necesaria la aper-
tura de la incisión para drenar un absceso. Esto puede ser sufi-
ciente para que cure espontáneamente si el defecto es pequeño;
grandes defectos se reparan quirúrgicamente. En raras ocasio-
nes, una fascitis necrosante o una fístula pueden presentarse
como complica:ión
Cuadra J4-I. Complicaciones atribuidos a la
episiotomio
• Infección
• Hematoma
• Desgarro de tercero y cuarto grado
• Celulitis
• Dehiscencia
• Absceso
• Dispareunia
• Alteración de la función sexual
• Dolor perineal
• Incontinencia: urinaria, fecal, flatulencia
• Fístula rectovaginal
• Alteración de la conducción del nervio pudendo
• Fascítis necrosante
244 PARTE VI
Todos estos problemas pueden ocurrir durante el pano aun
en ausencia de episiotomía, por lo que es difícil determinar si
existe mayor riesgo debido a este procedímíerno. Un gran ensa-
yo aleatorizado de uso selectivo vs. rutinario de la episíotornía
ha demostrado que el uso selectivo dio lugar a menor número
de complicaciones en la cicatrización y a que cada vez menos
pacientes refieran dolor perineal. Sin embargo, reducir el uso de
la epísíotornía se asoció con tasas más altas de traumatismo
perineal, sobre todo hacia la región del periné anterior
Extensión: la ampliación de la episiotomía y la creación de
un desgarro de tercero o cuarto grado o un profundo desgarro
vaginal es una de las complicaciones más comunes de la episio-
temía. La prevalencia de los desgarros de 3er o 4to grado por
tipo de episiotomía en mujeres primíparas en parto vaginal que
ha sido informado es: sin epísiotomía, 1 %; episiotorrua medio-
lateral, 9%, y episiotomía mediana, 20%
Dehiscencia: la dehiscencia es una complicación particular-
mente frecuente de la episiotornía. Se ha informado que se pro-
duce después de 0,1 a 2% de los procedimientos
RECOMENDACIONES
Una episíotornía se realiza para ampliar, al momento del
parto, los tejidos blandos y así evitar graves laceraciones perine-
ales espontáneas, facilitar el trabajo y acortar el tiempo de la
expulsión fetal. Se recomienda evitar la episiotomía rutinaria,
dado que no hay beneficio probado de esta práctica. Se sugiere
que el uso de la episíotomía se limite a los partos con un alto ries-
go de laceración perineal, distocia significativa del tejido blando,
o a la necesidad de facilitar el nacimiento de un feto cuyo bien-
estar esté comprometido. No hay pruebas adecuadas de que la
episíotomía implique mayor dolor posparto en comparación con
no realizarla
La posibilidad de disfunción sexual parece ser mayor cuando
se realiza una episiotomía que cuando no se realiza; sin embar-
go, este efecto es de cona duración. la episíotomta reduce el
índice de traumatismo perineal en la región anterior. La episioto-
mía mediana se asocia con menor pérdida de sangre y es más
fácil de realizar y reparar que el procedimiento mediolateral. Sin
embargo, la episiotomía mediana también se asocia con un
mayor riesgo de lesión en el esfínter anal y el recto materno que
la episiotomía mediolatera! o los desgarros espontáneos
BIBLIOGRAFÍA
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and prevention of perineal trauma: randomised comrolled
tria!. BMJ 2001;322:1277-1280.
 FÓRCEPS

Ernesto Beruti

RESEÑA INTRODUCTORIA

Hace 67 años, en 1943, el Dr. Josué A. Beruti, en aquel entonces profesor

titular de Clínica Obstétrica de la Universidad Nacional de Buenos Aires y director de la Clínica Obstétrica y
Ginecológica "Elíseo Cantón" del Hospital Ramos Mejía, escribía un artículo acerca del valor actual del fórceps y decía
lo siguiente: "El fórceps continúa siendo uno de los instrumentos mós imperfectos de la Obstetricia. En el bosque de
hierro a que alude la metáfora de Pajot, na están aún las ramas que se buscan. Ningún fórceps, por más ingeniosa
que sea su construcción, ha logrado ampliar definitivamente el campo de sus indicaciones. Es que el fórceps, como
muchas operaciones obstétricas, adolece del defecto capital de ser ciego, de no poderse controlar, como las operacio­
nes quirúrgicas, por el sentido de la vista. Y esto coloca al obstetra en una muy desagradable y deprimente situación
de inferioridad comparada con la de los cinijonos" iCuánta verdad encierra esta reflexión de Cracián!: "Un sentido
que nos falte nos priva de una gran porción de vida y deja como manco el árúmo"
Esto, que fue afirmado hace tantos años, continúa vigente aun en nuestros días y, si bien no podemos negar los ade­
lantos de la Obstetricia en los últimos 50 años, que han sido muchos y muy buenas, también es cierto que el fórceps
en cuanto a su técnica e indicaciones poco o nada ha cambiado desde el último siglo
Entonces, surge inevitablemente la pregunta: lNada ha podido inventarse en todos estos años que supere la alterna­
tiva del fórceps o al menos mejore las imperfecciones y limitaciones de este instrumento? La respuesta, como vere­
mos a lo largo de este capítulo, parecería ser que no, que todavía el fórceps continúa ocupando su lugar en la
Obstetricia actual a pesar de sus limitaciones y del tiempo transcurrido. En ciertas ocasiones este instrumento es tan
útil que pensar en archivarlo en el arcón de los recuerdos es por ahora algo impensable para la mayoría de los obs­
tetras que ejercen esta noble profesión.
Si bien el vacuum compite con el fórceps, todavía no ha conseguido desplazar/o definitivamente del arsenal obstétrico
a la hora de tomar una decision para finalizar el embarazo cuando las circunstancias maternas o fetales lo requieren.
Trataremos en este capítulo, dedicado especialmente a los alumnos que se inician en el aprendizaje de esta materia,
de exponer con la mayor objetividad posible las ventajas y desventajos de este instrumento que aún hoy, en los albo­

.
res del tercer milenio, continúa siendo un símbolo de la Obstetricia.

.
Paciente primigesta que cursa embarazo de 39,5 semanas de edad gestacional en trabajo de parto con propor­
ción pelvicofetal adecuada y con dilatación completa, que rompe espontáneamente la bolsa; se observa un
líquido meconial espeso. Conectada al monitor fetal se evidencian desaceleraciones tardías compatibles con un
patrón de sufrimiento fetal agudo que no mejora después de las maniobras de reanimación intrauterina.
Luego de realizar el tacto vaginal usted comprueba que la presentación se encuentra en tercer plano de Hodge
y en variedad 0.1.1.A. (Occípito Ilíaca Izquierda Anterior).
Enumere las condiciones obstétricas para poder aplicar un fórceps.
Elija y fundamente alguna de las siguientes conductas: a) pujo y parto espontáneo,
b) realizar un fórceps de Zweifel, c) practicar una cesárea de urgencia.

USO ACTUAL DEL FÓRCEPS lMITO O REALIDAD?
El "miedo" al fórceps
En numerosas ocasiones los obstetras nos vemos acorralados
en el consultorio con preguntas de pacientes temerosas de que
en su pano pueda usarse el fórceps. Estas mujeres esgrimen
como argumento que conocen el caso de "alguien" que nació
con fórceps y que a causa de esto la persona en cuestión no
camina, no habla, no puede valerse por sí misma etc., o sea, una
tragedia que obviamente ninguna mujer desea para su hijo
En algunas disciplinas relacionadas con el área de la educa-
ción se enseña que el uso del fórceps puede producir daño neu-
rológico
246 PARTE VI
Esta falsa creencia es la que a lo largo de los años ha venido
sosteniendo que este instrumento es peligroso para el desarro-
llo neurológico del niño y ha contribuido a crear ese mamo de
duda, miedo y misterio que tiene el fórceps. Algunos pacientes
creen que este instrumento pertenece al pasado y que ahora
sólo está reservado como muestra en alguna vitrina de museo
Trataremos de aclarar en primer lugar el "mito" asociado a
que el fórceps produce daño neurológico. Ya veremos más ade-
lante, cuando tratemos las indicaciones para uso del
que la principal indicación es el sufrimiento fetal agudo
grave condición, que será abordada en el capítulo respectivo,
denota un compromiso agudo de la vitalidad fetal y la necesi-
dad urgente de finalizar el parto por la vía más adecuada que
podrá ser la operación cesárea o, si las condiciones están dadas,
la extracción fetal por medio de la aplicación del fórceps
Si la decisión de finalizar el parto ante un caso de sufrimien-
to fetal agudo es tardía y no se actúa con premura, el feto pade-
ce en el canal del parto un severo déficit en la oxigenación de
(hipoxia) que puede ocasionarle daño neurológico
Es si realizó tardíamente el el feto va a padecer
un daño neurológico que no al uso del instru-
mento "per se", sino que será producto de una decisión tardía y
el daño ocasionado será directamente proporcional al tiempo
que haya durado la hipoxia. Lo mismo ocurrirá si realizó tar-
díamente la cesárea: el daño neurológico sobrevendrá a causa de
la hipoxia y no por la técnica de la operación cesárea
Muchas aplicaciones de fórceps que se han realizado tardía-
mente han dado como resultado el nacimiento de fetos con
severo daño neurológico a causa de la hipoxia, y ésta es la razón
por la cual mucha gente (pacientes, abogados, peritos) asocia
-erróneamente- el uso del fórceps con daño neurológico fetal.
Si en estos casos el fórceps se hubiera aplicado oportunamente,
el daño no existiría o hubiese podido ser muy leve
Existen millones de seres humanos que deambulan por el
mundo en perfecto estado de salud gracias a que su obstetra uti-
lizó el fórceps en el momento indicado
Si las condiciones obstétricas están dadas, na existe
hasta ahora una alternativa mejor que el uso del fór­
ceps para finalizar un parto con diagnóstico de sufri­
miento fetal agudo.
Ames de introducimos propiamente en el tema de este capí-
tulo, nos ha parecido razonable dar a los alumnos una visión
que pueda ayudarlos a comprender, con la mayor claridad posi-
ble, la falta de fundamento científico respecto del "miedo" aso-
ciado al fórceps. Esto no significa, como veremos más adelante,
minimizar los riesgos y las complicaciones que este instrumen-
to puede ocasionar en manos inexpertas
Es necesario que las pacientes y sus familiares entiendan en
un lenguaje claro y sencillo todos los aspectos relacionados con
el uso del fórceps, y dicha información debe impartirse a todas
las embarazadas que asisten a los cursos de preparación para el
parto
No debemos olvidar que al ser la obstetricia una de las espe-
cialidades que ocasionan más demandas médico-legales, toda
información precisa y detallada que pueda brindarse a las
pacientes redundará en beneficio de la relación médico-pacten-
te y puede resultar a nuestro favor ante un posible reclamo por
mala praxis
UN POCO DE HISTORIA ACERCA DEL FÓRCEPS
En la esfera de nuestra especialidad, es difícil encontrar un
tema más profuso en contradicciones que el fórceps, cualquiera
sea el aspecto en el que se lo contemple
Retrotrayéndonos a la historia de su origen, observamos que
su antiquísima utilización se remonta al año 1.000 de la civili-
zación, cuando un famoso médico hispanoárabe, Abulkasim,
que vivió en el siglo XI, lo menciona en su enciclopedia médica
denominada Tarsif exhibiendo varios modelos con característi-
cas de "dentados", lo que hace suponer que el destino de su uso
comprendía sólo a los fetos muertos
Su definición gramatical proviene del latín forcipis C'tena-
zas"), que por analogía despierta la idea de fuerza, y se atribuye
a Pedro Chamberlen, médico hugonote refugiado en Gran
Bretaña y radicado en Southarnpton, fundador de la dinastía de
los barberos cirujanos -1589-, el mérito indiscutido de haber
ideado el fórceps de ramas cruzadas que, introduciéndolas
separadamente, eran luego secundariamente articuladas
El instrumento, que en épocas de Chamberlen sólo poseía
curvatura cefálica, con posterioridad fue funcionalmente mejo-
rado por Levret (174 7) y Smellie (1751), quienes diseñaron la
curvatura pelviana
La dinastía Chamberlen, hermano, tío y sobrino, sin aparen-
tes principios deoruológicos, ocultaron a la grey médica, duran-
te décadas, en el más estricto secreto profesional, las bondades
del instrumento de su invención. Especularon con ello a punto
tal, en su afán lucrativo, que uno de ellos se trasladó a París con
el inicuo propósito de ofrecer el uso del instrumento por ellos
ideado y explotado, a la Real Academia de Medicina de París a
cambio de 7.500 libras esterlinas, ofrecimiento que naufragó
por la oposición acérrima de Mauriceau, oposición que se basó
en un óbito fetal en la prueba a la que fueron sometidos obste-
tra e instrumento para su aprobación
Más allá de los hechos consignados que la historia relata, la
intervención forcipal es una operación quirúrgica que, como toda
intervención, requiere diagnóstico preciso, instrumento adecuado
y habilidad manual adquinda en el curso de la profesión
Siempre ha de recordarse a las jóvenes generaciones de obs-
tetras, que en la operación Iorcipal, calificada metafóricamente
como "a ciegas" por carecer de visión óptica a cielo abierto, los
ojos del obstetra radicarán en la sensibilidad táctil del pulpejo
de los dedos para arribar a un diagnóstico preciso que garanti-
ce el éxito de la intervención. El resultado fetal de la aplicación
de un fórceps no depende de la fuerza ejercida sino de la habi-
lidad demostrada
CÓMO ES Y PARA QUÉ SIRVE ESTE
INSTRUMENTO
El fórceps es un instrumento con forma de pinza específica-
mente diseñado para la extracción fetal por vía vaginal, aun-
que también puede usarse para la extracción fetal por vta abdo-
minal durante el transcurso de una operación cesárea
Cada fórceps consta de 2 ramas de hierro cromado de longi-
tud variable según el modelo (aproximadamente 40 cm), que se
 FÓRCEPS 247

introducen por separado en la cavidad vaginal y luego se arti-

culan. Cada rama tiene 4 componentes: cuchara, vástago, articu-
lación y mango. Cada cuchara tiene dos superficies: la cefálica o
interna, que es cóncava y está diseñada para adaptarse a la cabe-
za fetal, y la pelviana o externa, que es convexa y se adapta al
canal del parto en contacto con los tejidos blandos matemos
Las cucharas están destinadas a ser aplicadas sobre la cabeza
fetal y generalmente son fenestradas para hacerlas más livianas
y permitir una mejor sujeción o prensión de la cabeza fetal. Las
cucharas están conectadas con los mangos por medio de los Fig, 35- L Fórceps de Simpson.
vástagos, que pueden ser paralelos como en el fórceps de
Simpson, o cruzados como en el fórceps de Tucker-Mclane.
Los mangos de las ramas pueden ser diferentes de acuerdo
con cada modelo y están provistos de ganchos laterales con el
objeto de facilitar la tracción; al mismo tiempo son útiles para
conocer la orientación de las ramas cuando están ya colocadas
en el interior del canal del parto
Se han descrito más de 400 modelos distintos de fórceps a lo
largo de la historia de la obstetricia, pero los 3 modelos más
usados en nuestro país son el fórceps de Simpson (fig. 35-1),
procedente de la escuela inglesa; el de Zweifel (fog. 35-2), de la
escuela alemana, y el de Tarnier (fíg. 35-3), de la escuela fran- Fig, 35-2. Fórceps de ZweifeL
cesa
El tipo de articulación o cierre del fórceps varía según el
modelo y la mayoría tienen alguna de las siguientes tres formas
de articulación: por simple encaje recíproco, como se puede
apreciar en el fórceps inglés de Simpson; por escotadura y tor-
nillo, como se observa en los modelos franceses de Tarnier y
Dernelin, o bien por eje fijo y escotadura como en los fórceps
alemanes de Zweifel y Naegele.
Existen algunos modelos de fórceps que al articularse permi-
ten el deslizamiento de las ramas a través de un eje fijo, por lo que
pueden utilizarse para realizar tornas asinclíucas, como el mode-
lo alemán de Zweifel (fig. 35-4) y el noruego de Kjelland
Los fórceps pueden clasificarse además en curvos o rectos de Fig, 35-3, Fórceps de Tarnier.
acuerdo con que las cucharas presenten una curvatura que está
diseñada para adaptarse a la forma curva del eje del canal del
parto. Los que presentan esta curvatura pelviana se denominan
curvos y los que carecen de ella, rectos. A su vez, hay modelos
de fórceps curvos y rectos que poseen un tractor, que es una
pieza de hierro igual que el fórceps que viene separada de éste
y puede utilizarse en caso de necesidad cuando se requiere rea-
lizar una tracción axial. Este tractor se coloca, según el modelo,
en el ángulo de las cucharas o bien a nivel de las articulaciones
y permite realizar en una maniobra conjunta la rotación, el des-
Fig35-4. Tomas de fórceps asincliticas.
censo, y la extracción del polo cefálico (fig. 35-5)
Para una mayor comprensión podernos decir que los fórceps
se clasifican en rectos y curvos, con tractor y sin él. Entre los
fórceps rectos con tractor debernos mencionar el Zweifel y entre
los rectos sin tractor el Kjelland
Los fórceps curvos con tractor son el Tarnier y entre los cur-
vos sin tractor se destacan el Sirnpson y el Naegele

FUNCIONES DEL FÓRCEPS

El fórceps es un instrumento cuya función principal es la de
tracción de la cabeza fetal y la de rotación cuando el polo cefá-
lico no se encuentra en variedad directa. A través de estas
maniobras de tracción, rotación o ambas a la vez, el objetivo
final es la extracción del feto del canal del parto, cuando por Fig, 35-5, Sistema de tractor del fórceps.
248 PARTE VI
alguna indicación precisa, ya sea fetal o materna, no es posible
esperar el desarrollo de un parto espontáneo
La fuerza que se ejerce al aplicar un fórceps debe reali-
zarse sólo con los brazos y antebrazos del operador. Nunca
deben ejecutarse maniobras bruscas porque pueden lesio-
nar seriamente al feto. Hace más de un siglo, en 1867, joulin
realizó estudios en mujeres en trabajo de parto y estimó que
una tracción superior a 60 kg puede ocasionar fracturas y hun-
dimiento del cráneo fetal
Las maniobras deben ser suaves y bien dirigidas, y en algu-
nas ocasiones será necesario retirar las ramas y suspender la
aplicación por el riesgo de lesión que una fuerza desmedida
puede provocar en la madre y en el feto. Estos casos de fórceps
fallidos son poco frecuentes en operadores expertos y obligan a
la finalización del parto mediante una operación cesárea. Es
recomendable que ame la duda sobre el éxito de una aplicación
de fórceps, el procedimiento se realice en el quirófano con todo
el instrumental y personal preparado para efectuar una cesárea
de urgencia si fuese necesario
FRECUENCIA DEL USO DEL FÓRCEPS
En el cuadro 35-1 puede verse la frecuencia del uso del fór-
ceps sobre el total de nacimientos durante los últimos tres años
en varias maternidades, públicas y privadas, de la ciudad de
Buenos Aires. En el cuadro 35-2 se presenta la frecuencia del
uso de fórceps en el Hospital Universitario Austral en los últi-
mos 10 anos y en el cuadro 35-3, la frecuencia en el Hospital
Italiano de Buenos Aires
El porcentaje de aplicación varia entre un 0,9% y un 7%
sobre el total de nacimientos, por lo que podemos decir que
es bastante uniforme en casi todos los hospitales con algunas
pequeñas variaciones anuales dentro un mismo hospital
Una situación diferente se observa en la Maternidad del
Hospital Alemán de la Ciudad de Buenos Aires, donde el uso
del vacuum ha desplazado al fórceps (cuadro 35-4). El impul-
sor de este exitoso cambio ha sido el Prof. Dr. Ricardo Jllia, Jefe
del Servicio de Obstetricia de dicho hospital
Según datos publicados por j.A. Beruti en la Clínica "Eliseo
Cantón" del Hospital Ramos Mejía, hubo entre el ano 1901 y
1937 un total de 3.203 fórceps sobre 56.087 partos, o sea, un
5,7% de aplicaciones de fórceps
Cuadro 35­1. Frecuencia del uso de fórceps en algunas maternidades de Buenos Aires (Porcentaje sobre el
total de nacimientos)
MATERNIDAD AÑO 2007
Hospital Alvarez 30/o
Hospital Argerich 1,70/o
Hospital Durand 2,20/o
Cemic 5%
Hospital Italiano 1,90/o
Sanatorio Mater Dei 3,60/o
Hospital Posadas 1,10/o
Hospital Univ, Austral 3,20/o
(Gentileza Dra. A. Messina, Dra. M. Poncelas y Obst. S. Bulacio, Dr. J. C. Nassif, Dr. A. Fiorillo, Dr. L. Otaño, Dr. A.Nuñez de Pierre, Dr. M. Palermo
Al comparar estos datos del siglo pasado con los datos
actuales de 2012, podemos concluir que, si bien la frecuencia ha
disminuido en los últimos años probablemente por el aumento
del índice de cesáreas, esta disminución no ha sido tan marcada
y aún hoy, al menos en la ciudad de Buenos Aires, este instru-
mento continúa utilizándose en la práctica obstétrica diaria
Es difícil aventurar qué futuro le espera a este instrumento y,
en nuestro país, la enseñanza del uso del fórceps depende de la
posibilidad que los residentes tengan, en los distintos hospita-
les en los que actúan, de contar con médicos capacitados para
realizar y enseñar la técnica adecuada. Si a lo largo de los años
cada vez se enseña menos, tendremos en poco tiempo un gran
número de obstetras que no estarán entrenados para su uso y
recurrirán directamente a la cesárea privando a la paciente de
un nacimiento por vía vaginal
Una nueva alternativa para la enseñanza de la aplicación de
fórceps en los países desarrollados se brinda en los centros o
laboratorios de simulación que existen en algunos hospitales
de Estados Unidos, Inglaterra, Alemania y Francia. Estos centros
de simulación enseñan con maniquíes de tamaño natural y,
mediante un sistema computarizado, puede verse en una panta-
lla cómo están las ramas del fórceps colocadas sobre la cabeza
fetal dentro del canal del parto y pueden simularse distintas
situaciones críticas que favorecen la toma de decisiones por parte
de los médicos residentes. La ventaja de esta forma de enseñan-
za es que puede repetirse todas las veces que se desee y permite
a los médicos en formación estar mejor preparados cuando tie-
nen que afrontar un caso real. La desventaja, su alto costo
Tanto el Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos
(ACOG) como el Colegio Real de Obstetras y Ginecólogos del
Reino Unido (RCOG) recomiendan que en todos los planes de
residencia médica de la especialidad se instruya a los nuevos
residentes en el manejo adecuado del parto vaginal operatorio
(fórceps y vacuum)
INDICACIONES PARA EL USO DEL FÓRCEPS
El uso del fórceps está indicado en cualquier situación en la
que exista riesgo real para la salud o la vida del feto o de la
madre. Esto significa que debe haber una indicación precisa y
documentada para su uso y debe ser aplicado por obstetras
que estén bien entrenados en la técnica y en la resolución de las
AÑO 2008 AÑO 2009
3,40/o 1,50/o
20/o 20/o
2,80/o 4,10/o
70/o 6,30/o
1,50/o 2,50/o
3,5% 2,90/o
0,90/o 1,2%
40/o 2,50/o
 FÓRCEPS 249

Cuadro 35-2. Frecuencia del usa de farceps en el Hospital Universitario Austral en TO años

Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 10TAL

Partos 76 362 626 851 1107 1153 1269 1478 1612 1825 10.359
Fórceps 3 14 34 40 45 49 52 47 66 46 396
O/o 3,9 3,8 5,4 4,7 4,2 3,2 2,5 3,8

Cuadro 35-3. Frecuencia del uso de forceps en el Hospital italiano de Buenos Aires en 1 O años

Año 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 10TAL

Partos 2.236 1.865 1.517 1.883 2.240 2.180 2.308 2.251 2.308 2314 21.102
Fórceps 93 97 59 60 98 62 64 42 35 57 667
O/o 4,2 5,2 3,9 3,2 4,4 2,8 2,8 1,9 1,5 2,5 3,1

(Gentileza Dr. L. Otaño, Dr. H. Aiello y Dr. G. lzbisky.)

complicaciones que pueden ocurrir después de realizada la Cuadro 35-4. Frecuencia de forceps y vacuum en el
roma. Si el médico obstetra a cargo de la paciente juzga que el Hospital Aleman de Buenos A,res (Porcentaje sobre
fórceps puede ser muy dificultoso o considera que no está lo el total de naamtentos de 2009)
suficientemente capacitado para realizar la toma, es preferible
que realice una cesárea Año 2009
La indicación fetal (cuadro 35-5) más frecuente y la utiliza-
Vacuum 146 {12,4%)
ción del fórceps por excelencia es, sin lugar a dudas, el sufri-
Fórceps 16 (1,30/o)
miento fetal agudo. Para evitar el daño neurológico que puede Partos: 1.169
ocurrir como secuela de la hipoxia fetal, es esencial que la toma
de fórceps sea realizada en el momento adecuado, es decir, (Gentileza Dr. Ricardo lllia.)
cuando los trazados de la monitorización fetal intraparto expre-
san patrones compatibles con serio compromiso de la vitalidad Cuadro 35-5. tndicaciones del uso de fórceps
fetal.
La segunda indicación fetal más frecuente es la falta de des- Fetales: Sufrimiento fetal agudo
censo y rotación de la cabeza fetal, también llamado período Periodo expulsivo prolongado
expulsivo prolongado o progreso inadecuado del trabajo de
parto. Se considera como período expulsivo prolongado a toda Maternas: Cardiopatías
mujer nulípara que lleva más de tres horas con dilatación com- Edema agudo de pulmón
pleta y tiene anestesia regional, o más de dos horas sin aneste- Eclampsia
Crisis hipertensiva
sia regional. En las pacientes multíparas se considera período
Enfermedad vasculoencefálica
expulsivo prolongado a aquellas que llevan más de dos horas Malformaciones vasculares cerebrales
con dilatación completa y con anestesia regional, o más de una Miastenia grave
hora sin anestesia regional Agotamiento materno
Las indicaciones maternas incluyen enfermedades cardía- Periné muy resistente
cas, con la finalidad de evitar la maniobra de Valsalva (clase lil
o clase IV), crisis hiperrensíva, eclampsia, edema agudo de
pulmón, enfermedad vasculoencefálica, malformaciones obstétricas. Si estas condiciones no están presentes, la maniobra
vasculares cerebrales no corregidas, miastenia gravis, falta no debe realizarse y debe recurrirse a la cesárea abdominal
de colaboración y agotamiento materno y, en algunas nulípa- Existen ocho condiciones fundamentales para poder realizar
ras, un periné muy resistente, que puede presentar un serio un fórceps:
obstáculo para el parto espontáneo aunque las fuerzas de expul-
sión sean normales 1 Presentación cefálica encajada (2' - 3" plano de Hodge) o
profundamente encajada (3" plano de Hodge).
CONDICIONES PARA LA APLICACIÓN DE Esta ubicación del polo cefálico permite realizar los fór-
ceps bajos (3" plano de Hodge) y los fórceps medios (2°
FÓRCEPS y 3" plano de Hodge). Si la cabeza fetal no ha sobrepasa-
do el 2° plano de Hodge, no está encajada y se considera
Para que la extracción fetal mediante la aplicación de un fór- la toma como fórceps alto, por lo cual está contraindica-
ceps sea exitosa es esencial que se cumplan ciertas condiciones da en la obstetricia actual
250 PARTE VI
Si el cuero cabelludo del feto es visible en el introito vagi-
nal sin necesidad de separar los labios, el fórceps realiza-
do a este nivel se denomina fórceps de salida (4° plano de
Hodge) y en general es el más sencillo de realizar
2 Exacto conocimiento de la variedad de posición
Esta condición es esencial disminuir la morbilidad
fetal asociada a una toma Se evalúa por tacto
vaginal y permite la correcta colocación de las cucharas
de manera que la toma sea biparietomalar, Si el diagnós-
tico de la variedad de posición es erróneo, las cucharas
quedarán mal colocadas y podremos lesionar al feto de
múltiples formas
3 Cuello uterino completamente dilatado
Si el cuello uterino no se encuentra completamente dila-
tado, la aplicación de las cucharas puede producir exten-
sos desgarros cervicales
4 Proporción pelvicofetal adecuada
En algunos casos, una vez colocadas las ramas y habien-
do utilizado una técnica correcta, se comprueba una
resistencia muy marcada para el descenso de la cabeza
fetal, lo que puede estar indicando la presencia de una
desproporción pelvicofetal. El procedimiento debe ser
abandonado si no se observa un descenso progresivo del
polo cefálico en cada tracción o si el parto no es inmi-
nente después de tres intentos de tracción en manos de
un operador bien entrenado.
5. Membranas rotas
Esta condición es necesaria para lograr una buena pren-
sión de la cabeza fetal
6. Vejiga vacía para disminuir el riesgo de lesión
7 Anestesia adecuada (peridural, raquídea, pudenda o
general)
8 Obstetra con experiencia y habilidad en la aplicación de
fórceps
TÉCNICA PARA LA APLICACIÓN DEL FÓRCEPS
Preparación previa a la aplicación
Una vez decidida la aplicación del fórceps, se debe colocar a
la paciente en posición de litotomía, realizar una adecuada anti-
sepsia de la zona vulvoperineal y colocar campos estériles por
debajo de la zona glútea, en el abdomen inferior y en los miem-
bros inferiores
Luego se procede al vaciamiento vesical con sonda de
Nelaton y se constata que exista una buena analgesia regional,
que la mayoría de las veces será peridural. Si no se dispone de
anestesista en ese momento puede realizarse la anestesia puden-
da con muy buenos resultados analgésicos. En algunas ocasio-
nes será necesario efectuar anestesia general; por lo tanto, el
obstetra deberá estar preparado para aplicar el fórceps antes de
iniciar la inducción de la anestesia
Aplicación del fórceps
El objetivo de la aplicación del fórceps es la extracción de la
cabeza fetal a través de una toma biparietomalar o toma ideal
(fig. 35-6), entendiéndose por toma la relación de las cucharas
del fórceps con la cabeza fetal. Los fórceps están construidos de
forma que su curvatura cefálica (cóncava) se adapte a la curva-
tura de la cabeza fetal (convexa)
Antes de introducir las ramas se debe colocar el
armado frente a los genitales de la paciente mostrando la
cíón en que quedará una vez articulado en el canal de parto. Es
lo que se conoce como aplicación del fórceps en el espacio o
"presentación del fórceps a la vulva". Esta aplicación en el espa-
cio sólo podrá realizarse una vez diagnosticada con certeza la
variedad de posición mediante tacto vaginal
Es tan importante conocer con exactitud la posición de la
cabeza fetal en el interior del canal del pano que, si esta con-
dición esencial no se cumple, es preferible abandonar la toma
por el riesgo de lesión en el feto ante una aplicación incorrecta
Para diagnosticar con certeza la variedad de posición es
necesario palpar las dos fontanelas (menor y mayor) y la
sutura sagital. En ocasiones será necesario utilizar la yema del
dedo mayor de la mano hábil para llegar hasta las fontanelas
Otras veces, cuando el diagnóstico de la variedad de posición
resultara dificultoso por presemar la cabeza fetal un tumor sero-
sanguíneo o no se pueda determinar con exactitud la real ubi-
cación de las fontanelas, puede establecerse la variedad de posi-
ción mediante la palpación de la parte posterior de la oreja fetal
Antes de colocar la primera rama puede realizarse la epísío-
tomía con el objetivo de ampliar, acortar y enderezar el canal
del parto, pero debe asegurarse que el feto nacerá por esta vía
ya que de lo contrario la paciente deberá afrontar el dolor poso-
peratorio de dos cicatrices, la de episiotornía por el fórceps falli-
do y la de cesárea
Por esta razón la mayorta de las veces se realiza la episioro-
mía cuando la cabeza fetal está coronando en la vulva
Para colocar la primera rama se puede utilizar la técnica ale-
mana o la francesa. La alemana introduce siempre primero la
rama izquierda en cualquier variedad de posición para evitar así
el descruzamiemo de las ramas al tener que articular el fórceps
La técnica francesa coloca primero la rama izquierda en el
diámetro anteroposterior (occipitopúbica) y en los diámetros
oblicuos o transversos coloca primero la rama posterior para
evitar el ascenso de la cabeza fetal, pero tiene la desventaja en
las variedades derecha anterior, derecha transversa e izquierda
posterior de tener que efectuar el descruzamiento de las ramas
para poder anicular el fórceps.
Si la variedad de posición es occipitopúbica (directa), al rea-
lizar el tacto vaginal encontraremos la sutura sagital en el diá-
Fig. 35-6. Toma de fórceps ideal.

metro anteroposterior del estrecho inferior, con la fontanela
menor (posterior u occipital) dirigida hacia la sínfisis del pubis
y la fontanela mayor (anterior o bregmática) hacia la concavidad
del sacro
La cuchara izquierda se introduce con la mano
izquierda del aperador en el lado izquierda de la
pelvis materna y Juega se introduce la cuchara dere­
cha can la mano derecha en el lado derecho de la
pelvis. Una vez colocadas en la posición correcta
ambas romas del fórceps, éste articula.
En los diferentes modelos, la rama izquierda (rama macho)
lleva en su articulación el eje fijo o el tornillo, y la derecha
(rama hembra) es portadora de la escotadura que encaja en
aquélla
Todos los modelos de fórceps presentan sus cucharas
ramente curvadas de modo se adapten al ovoide
(curvatura cefálica), y sus estando articulado el instru-
mento, se aproximan entre sí con el objeto de proporcionar
una buena prensión para evitar que se deslice el instrumento
(Votta, 1981)
Una vez articulado el fórceps se debe realizar la verificación
de la toma para comprobar que ha sido colocado en la posición
correcta. Esto se realiza mediante tacto vaginal constatando que
la sutura sagital se encuentre a la misma distancia de las
cucharas.
Antes de comenzar la extracción fetal propiamente dicha es
útil realizar la tracción de prueba, que permitirá verificar que
la prensión es firme al no producirse el deslizamiento de las
cucharas
La tracción se realiza colocando la mano hábil del operador
sobre el mango del fórceps, asiéndolo firmemente. Si con una
sola mano no se observara descenso del polo cefálico se puede
aumentar la fuerza de tracción colocando la otra mano encima
y los dedos índice y mayor sobre los ganchos del fórceps
La fuerza de tracción sólo debe hacerse con los brazos y
antebrazos del operador y nunca será una fuerza desmedida
que pueda lesionar al feto. Para disminuir la fuerza de trac-
ción es preferible aplicar la tracción con cada contracción uteri-
na
La dirección de la tracción depende de la altura de la pre-
sentación. Cuanto más alta esté la cabeza (fórceps medios), la
dirección de tracción será más hacia abajo (hacia los pies del
operador) y, a medida que observamos el descenso del polo
cefálico, la dirección de tracción será hacia delante (hacia el
ombligo del operador) para luego traccionar en forma ascen-
dente (hacia la cara del operador), siguiendo el eje del canal del
parto que tiene la forma de la letra jota (curva de Carus)
La desarticulación del fórceps se efectúa cuando la cabeza
está coronando, al observar que el diámetro biparietal se
encuentra a nivel de la vulva. Se extrae primero la última cucha-
ra que se colocó. La extracción debe realizarse suavemente
mediante un movimiento curvo hacia fuera, a derecha e izquier-
da con cada cuchara para disminuir la posibilidad de desgarros
en las paredes vaginales.
Si la cabeza fetal no termina de salir se puede extraer
mediante la maniobra de presión perineal de Ritgen, que con-
FÓRCEPS 251
siste en fijar la frente del feto por compresión digital a través del
perineo, deslizando luego suavemente hacia delante la cabeza
hasta que se desprende de la vulva. También puede utilizarse la
maniobra combinada de Ritgen-Olshaussen, que es igual a la
anterior pero introduciendo el dedo medio en el ano para ayu-
dar, a través del tabique rectovaginal, a presionar el mentón
hacia arriba para favorecer la salida de la cabeza fetal
La habilidad y seguridad para la aplicación del fórceps
depende exclusivamente de la experiencia del operador. Con
el tiempo y, si se realiza con continuidad, la técnica mejora cada
vez más y esto se manifiesta en menor morbilidad tanto mater-
na como fetal
El obstetra con años de experiencia en la utilización del fór-
ceps sabe aplicar la fuerza justa y la dirección correcta para
obtener una tracción lo más perfecta posible. Algunas ve.ces,
aunque la técnica haya sido la adecuada, no se evitarán las mar-
cas de las cucharas en la cara del feto y los desgarros del canal
del parto, pero si la fuerza de tracción ejercida ha sido suave,
estas marcas no dejarán ninguna secuela en el recién nacido
y desaparecerán en 24 a 48 horas. No olvidemos que el uso del
fórceps constituye una operación obstétrica que se implementa
totalmente a ciegas y a criterio exclusivo del operador, por lo
que se recomienda que sólo sea realizado por obstetras con
expenencia
MORBILIDAD MATERNA ASOCIADA AL USO
DEL FÓRCEPS
Las lesiones más frecuentes en la madre ocasionadas con el
uso del fórceps consisten en los desgarros del canal del parto
El problema no son los desgarros que ocasiona el instrumento,
que se producen en mayor o menor grado en la mayoría de los
casos, sino el no identificar ni reparar estos desgarros
Así como existen condiciones previas a la aplicación del fór-
ceps que no pueden eludirse al momento de decidir una toma,
existen maniobras posteriores a la aplicación que están destina-
das a disminuir la morbilidad materna asociada al uso de este
instrumento y deben realizarse siempre después de la expul-
sión de la placenta para asegurarse la indemnidad del canal
del parto
La maniobra más importante tras el alumbramiento consiste
en una cuidadosa y exhaustiva inspección del canal del
parto para identificar rodas las laceraciones o desgarros del cue-
llo uterino y de las paredes vaginales que deberán ser correcta-
mente reparados
Esta maniobra debe ser metódica, rigurosa y sistemática y
nunca debe obviarse, aunque parezca que el fórceps fue muy
sencillo y no produjo ninguna lesión
Es importante seguir un orden en la inspección del canal del
parto, comenzando por el cuerpo uterino a través de un examen
bimanual que ayudará a constatar la indemnidad de la cavidad
uterina y además favorecerá la retracción del útero, luego el
cuello uterino y las paredes vaginales, terminando de evaluar
la zona parauretral ames de comenzar a suturar la episiotomía
Para poder realizar esta maniobra correctamente es impres-
cindible contar con buena iluminación y con el instrumental
adecuado. Es preferible que el haz de luz esté situado a nuestra
derecha o izquierda para poder ver con nitidez todo el canal del
parto. Se necesitarán 2 o 3 valvas de Doyen para poder evaluar
252 PARTE VI
la presencia de desgarros cervicales y vaginales y repararlos
correctamente. Es importante la asistencia de la partera o de
otro colega que ayude sosteniendo las valvas, mientras el obste-
tra primero seca la sangre acumulada y después mira. las pin-
zas de Foerster serán de utilidad para revisar todo el orificio
cervical en busca de desgarros. Las paredes vaginales serán eva-
luadas retirando lentamente las valvas de Doyen en busca de
solución de continuidad en la mucosa. Una vez que los desga-
rros han sido correctamente reparados se procede a realizar la
episiorrafia
En algunas ocasiones, poco frecuentes, después de realizar
una aplicación de fórceps pueden existir verdaderos estallidos
vaginales de muy dificultosa reparación. En estos casos, si luego
de haber efectuado numerosos puntos de sutura se observa que
continúa un sangrado activo, tendremos dos posibilidades·
a) Si el sangrado es superficial (en napa) y no es muy abun-
dante se puede intentar realizar un taponaje vaginal con
gasa seca y observar si la hemorragia se detiene. Si la
gasa que asoma en la vulva está empapada y gotea sangre
significa que el sangrado se mantiene activo y que el tapo-
naje no ha dado resultado
b) Si el sangrado continúa o es muy abundante, la única
opción para cohibir la hemorragia será realizar una
embolización arterial selectiva para lo cual se necesita-
rá la intervención de un hemodinamista especializado
MORBILIDAD PERINATAL ASOCIADA AL USO
DEL FÓRCEPS
La mayor morbilidad neonatal a cono y largo plazo está aso-
ciada al uso de fórceps medio. Las aplicaciones bajas y los fór-
ceps de salida realizados correctamente y por un obstetra experi-
mentado están asociados a una muy baja morbilidad perinatal
Las lesiones más frecuentes que se observan en el recién
nacido son lesiones traumáticas que pueden variar desde sim-
ples excoriaciones cutáneas que desaparecen sin dejar secue-
las al segundo o tercer día posparto, hasta fracturas o hundi-
miento de cráneo e incluso hemorragias intracraneales que
pueden dejar severas secuelas en el neonato.
Las lesiones más graves son muy poco frecuentes y están
asociadas a aplicaciones dificultosas realizadas a nivel de la pel-
vis media y por operadores poco entrenados
En algunas ocasiones (0,6-4%) pueden ocurrir lesiones
neurológicas periféricas como la parálisis facial
duce como consecuencia de la compresión del
da por el agujero estilomastoideo. En la mayoría de los casos
suele ser transitoria y cura sin secuelas en siete a diez días
No hay duda de que, de todos los aspectos atribuidos al uso
del fórceps, el que ha generado más controversia es su probable
asociación con una disminución del cociente de inteligencia
( Cl) en el recién nacido
Son muchas las variables que influyen en el desarrollo de la
inteligencia en un niño, por lo que su asociación con el naci-
miento con fórceps es difícil de evaluar. Sin embargo, estudios
realizados por Broman y cols. comunicaron que los niños que
nacieron con fórceps tuvieron calificaciones de inteligencia lige-
ramente más elevadas a los 4 años de edad que los que nacie-
ron de forma espontánea
Dierker y cols. compararon los resultados a los 2 años de
nacimiento entre un grupo de niños que nacieron con fórceps
medio y otro grupo que nació por cesárea a causa de distocia y
no encontraron un aumento de la morbilidad asociada al parto
con fórceps medio
En contraste con estos estudios, los resultados publicados
por Friedman y cols. concluyeron que los niños que habían
nacido con fórceps medio tenían un CI más bajo que los que
habían nacido mediante fórceps bajo
BIBLIOGRAFÍA
ACOG. The American College of Obstetricians and Gyneco-
logísts. Operative vaginal delivery Practice Bulletin No.17
Washington (DC); june 2000
Beruti JA. Producción científica y cultural Tomo III. Buenos
Aires: s/e; 1943
RCOG. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists
Operative vaginal delivery (Guideline no. 26). 2005 Oct. 13
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Vaginal Birth
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Votta R y cols. Obstetricia. Buenos Aires: Lopez Libreros; 1981
Williams. Obstetricia. 4' ed. Madrid: Masson;l996
 EXTRACTOR DE VACÍO.
VERSIONES
Carlos Alberto Becker

RESEÑA INTRODUCTORIA

Actualmente las fórceps y el extractor de vacío (vacuum) son los instrumentos más ampliamente usados para facilitar
el parto de la cabeza fetal.
En la mayoría de los países de Europa y Asia la ventosa obstétrica es el instrumento preferido.
En América Latina el uso del fórceps es poco frecuente, con un gran incremento consiguiente de los índices de
cesáreas

HISTORIA
El primer informe acerca de un instrumento que, usando
vacío, extraía el feto con éxito, lo realizó Simpson en 1849. En
el siglo siguiente, se inventaron varios instrumentos de parto
mediante vacío; algunos se probaron con buen éxito, pero nin-
guno alcanzó popularidad
Recién en 1954, Malmstrom, obstetra sueco (1911-1995),
desarrolla una cazoleta de acero más una bomba de vacío que
adquiere auge en Europa
Debido a problemas técnicos y los casos de complicaciones
fetales graves, disminuye el interés en su aplicación y sólo sigue
utilizándose en Europa y se destierra en América (fig. 36-1)
La innovación más trascendental la realiza en 1973
Kobayashi al introducir la cazoleta de vacío flexible, y, con el
Fig. 36-1. Cazoleta de Malmstrom.
diseño de cazoletas semirrígtdas y blandas descartables que
mejoran el éxito y la seguridad, la popularidad del instrumento
se extiende por todo el mundo

MODELOS DE EXTRACTOR DE VACÍO

Manual BLUE Vacuum Pump® (306 gramos)

Es una bomba de vacío manual fabricada por UTA Medica!

Products (fig. 36-2)

Kiwi OmniCup®
Mientras que la mayoría de los instrumentos requieren un
generador externo de vacío, algunos desarrollos recientes incor-
poran el mecanismo de producción de vacío a la copa, así es
como puede manejarse con una sola mano, sin la necesidad de Fig. 36-2. Bomba de vacío manual fabricada por UTA
un ayudante. Es fabricado por Clínica! Innovations (fig. 36-3). Medica! Products®.
254 PARTE VI
Fig. 36-3. Kiwi OmniCup®.
CONDICIONES DE PARTO VAGINAL CON
EXTRACTOR DE VACÍO
Requiere una cuidadosa evaluación de la situación clínica, una
clara comunicación con la madre y un profesional entrenado
• El polo cefálico debe estar encajado o profundamente
encajado
• La presentación debe ser cefálica, preferentemente de vér-
uce
• La dilatación del cuello uterino debe ser completa y las
membranas estar rotas
• El conocimiento exacto de la variedad de posición
• Considerar adecuada la pelvis y ésta ser expedita
materna debe haberse vaciado recientemente
INDICACIONES DE PARTO CON EXTRACTOR
DE VACÍO
Fetales
• Mala posición de la cabeza fetal ( variedades posteriores)
• Deílexión de la cabeza fetal
• Sufrimiento fetal o bradrcardía del periodo expulsivo o
presunción de compromiso del estado fetal.
• Acortamiento del período expulsivo.
Maternas
• Agotamiento
• Prolongación del período expulsivo: > 2 horas en primí-
para (3 horas con peridural) y > 1 hora en multípara
(2 horas con peridural)
• Patologías maternas significativas que ameriten la necesi-
dad de evitar el pujo (enfermedad cardíaca valvular, mias-
tenia grave, enfermedad hipertensiva grave, cesárea ante-
rior, enfermedad ocular, etc.).
CONTRAINDICACIONES DE PARTO CON
EXTRACTOR DE VACÍO
Prernatundad fetal < 34 semanas de gestación
Trauma fetal en cuero cabelludo
Dilatación cervical incompleta
Sangrado o defectos fetales de la coagulación
Sospecha de macrosomía o de desproporción cefalopelvíana
Parto que requiera rotación o tracción excesiva
Presentación cefálica, modalidad cara o de frente
Presentación pelviana
Existencia de un tumor serosanguíneo importante que no
permita la correcta colocación de la copa
Presentación fetal alta
Fracaso previo con el uso de fórceps
Inexperiencia del operador
Dudas respecto de la variedad de posición o el grado de
encaJe
FACTORES DE RIESGO DEL PARTO ASISTIDO
CON EXTRACTOR DE VACÍO
Prolongada duración de la aplicación
Altura de la presentación al efectuar la succión
Nivel de dificultad del parto
Condición fetal al iniciar el procedimiento
Múltiples intentos
FACTORES ASOCIADOS A FALLA DEL
PROCEDIMIENTO
El operador es el principal factor determinante del éxito o
del fracaso del parto instrumental. los resultados desfavorables
son casi siempre causados por el desconocimiento del instru-
mento o de las reglas básicas que guían su uso
• Falla en la selección del tipo de copa (presentación deíle-
xionada, tumor serosanguineo, macrosomfa o expulsivo
prolongado)
• Inadecuada evaluación inicial (altura de la presentación
alta, error en el diagnóstico de la variedad de posición y el
grado de flexión)
• Incorrecta colocación de la copa (interfiere con la tracción)
• Tracción en el plano o la dirección incorrecta
• Pujo materno débil o inadecuado uso de oxitócicbs
• Pelvis materna estrecha o androide
CLASIFICACIÓN DEL PARTO ASISTIDO CON
EXTRACTOR DE VACÍO
Las pautas de clasificación son similares a las del fórceps y
dependen de la evaluación de la variedad de posición y grado
de encaje fetal (cuadro 36-1)
COMPLICACIONES
Para su mejor comprensión las dividiremos en complicacio-
nes maternas y fetales
Maternas
Laceraciones
Las laceraciones maternas del periné son complicaciones
comunes a todos los partos vaginales instrumentales. Muchos
perjuicios se asocian con la episiotomfa
 EXTRACTOR DE VACIO. VERSIONES 255

Cuadro 16-1. Closiíicacion del tipo de extractor de vac,o (vocuum) '

Tipo de operación Descripción de la clasificación

Vacuum de desprendimiento La cabeza fetal está coronando en el perineo, el cuero cabelludo es visible en el introito
sin necesidad de separar los labios de la vulva, el cráneo alcanzó el piso pelviano.
No es necesario realizar rotación o ésta no excede los 45 grados

Vacuum bajo La cabeza fetal no completa los crite-
rios de un desprendimiento. El punto
de más declive se encuentra por
debajo del 3" plano (=o>+ 2 cm)
pero no alcanzó el piso pelviano
Variedades occipitales anteriores: OIIA o OIDA
Rotación = o < 45 grados
Variedades occipitales posteriores:
OIIP o OIDP, transversas: OIIT o OIDT
Rotación > 45 grados

Vacuum medio La cabeza fetal está en el 3" plano Variedades occipitales anteriores: OIIA o OIDA
(por encima + 2 cm pero encajada) Rotación = o < 45 grados

Variedades occipitales posteriores:

OIIP o OIDP, transversas: OIIT o OIDT
Rotación > 45 grados

Vacuum alto Estos procedimientos no están incluidos en esta clasificación y estarían formalmente
contraindicados

OllA, occipitoliliaca izquierda anterior; OIDA, occipitoilíaca derecha anterior; OIIP, occipitoilíaca izquierda posterior; OIDP, occipitoilíaca derecha posterior; 01\T,
occipitoilíaca izquierda transversa; OIDT, occipitoilíaca derecha transversa

La incidencia de desgarros perineales severos (tercero y cuar- Laceraciones

to grado) oscilan entre el 5% y el 30%
Las mujeres con más alto riesgo son las que sufrieron una
laceración en su primer parto y luego tienen un nuevo parto
instrumental con episíotornía.
Un área en la que el extractor de vacío le lleva una clara ven-
taja al fórceps es en el traumatismo perineal
El parto con fórceps tiene más probabilidad de producir una
lesión del esfínter anal que el asistido con extractor de vacío
La episiotomía también resulta un factor de riesgo impor-
tante. El corte electivo del periné predispone a desgarros y a
lesiones rectales por extensión directa. Se recomienda el uso
selectivo de la episiotornía y sólo si los tejidos blandos maternos
impiden el proceso del parto
Incontinencia urinaria y anal
El trabajo de parto distócico, el parto vaginal, los desgarros
obstétricos, la multiparidad y el tipo de pano darían lugar pro-
bablemente a lesiones reversibles o permanentes en los tejidos
blandos conectivos de la pelvis materna
Lesionar estas estructuras de soporte y el recto implica ries-
gos importantes y quizás inevitables del parto instrumental
Neonatales
La incidencia informada de lesión severa o de muerte fetal a
causa de la extracción con vacío es baja: oscila entre 0,1 y 3
casos por 1.000 partos asistidos con ventosa
Lesión del cuero cabelludo
Equimosis
Contusiones
Hemorragia extracraneal
Caput succedaneum o tumor serosanguíneo
Cefalohematoma
Hemorragia subaponeurótica o subgaleal
Hemorragia intracraneal
Hemorragia retini-ana
Las lesiones fetales derivan sobre todo del traumatismo
mecánico del vacío de la cazoleta al sujetarse al cuero cabellu-
do, lo que produce la característica prominencia de cuero cabe-
lludo y edema, el caput succedaneum, que desaparece dentro de
las 24 a 48 horas posteriores al parto
La tracción de la ventosa también tensiona el cuero cabellu-
do jumo con sus accesorios y el cráneo fetal, arrastrándolo en la
dirección de la cazoleta. Estos efectos predisponen a la forma-
ción del cefalohematoma muy frecuente, pero clínicamente
poco importante, y también a la hemorragia subgaleal o sub-
aponeurótica, relativamente rara, pero potencialmente peligro-
sa para la vida (fig. 36-4 y cuadro 36-2)
TÉCNICA PARA LA UTILIZACIÓN DEL
EXTRACTOR DE VACÍO
Una vez que se consideran cumplidas las condiciones pre-
vias, se debe seguir un protocolo estipulado para su utilización
l. Presentación o aplicación en el espacio
Se sostiene la cazoleta frente al periné en el mismo ángulo y
posición en que se va a colocar, estableciendo la orientación
correcta del instrumento
256 PARTE VI

Cafaloematoma ­­­­­­�
�­­­­­ Hemorragia
Tumor­­­� subaponeurótica
serosanguíneo
Hemorragia
intracraneal

Duramadre --------' cráneo

Fig. 36-4. Lesiones fetales.

Cuadro 36-2. Características de las hemorragias extracranea/es

Lesión Palpación Aumenta luego Sobrepasa las Pérdida sanguínea

del parto suturas importante

Caput succedaneum Blanda No Si No

Cefalohematoma Firme tenso Sí No Si
Hemorragia subaponeurótica Firme fluctuante Si Si No

2. Inserción ximadamente a 6 cm detrás del centro de la fontanela anterior

La cazoleta debe ser lubricada. Si se utiliza una cazoleta blan-
da o semirrtgida, ésta se colapsa con la mano y se introduce a tra-
vés de los labios de la vulva separados por la otra mano
3. Aplicación
Para una aplicación ideal el centro de la cazoleta del extrac-
tor de vacío debe coincidir con el punto de flexión craneal o
punto pivot. Anatómicamente, el punto pivot es un punto ima-
ginario sobre la sutura sagital del cráneo fetal, localizado apro-
o a l o 2 cm por delante de la fontanela posterior.
Se logra una colocación correcta cuando el borde de una
cazoleta estándar de 60 mm está aproximadamente a 3 cm o 2
traveses de dedo detrás del centro de la fontanela anterior en la
linea media sobre la sutura sagital (fig. 36-5)
Verificación de la aplicación
Una vez que se ubicó la copa correctamente, se aplica el
vacío en forma parcial (100 mm Hg), suficiente como para fijar
la copa a la cabeza fetal.

Fontanela anterior
Fig. 36-5. Aplicación ideal del extractor de vacío.
Luego se realiza una cuidadosa verificación de la ubicación
de la cazoleta·
• Coincidencia con la línea sagital
• Situación sobre el punto de flexión de la cabeza
• Asegurar que no quede incluido ningún tejido materno
En este momento o cuando comienza la contracción, se apli-
ca el vacío en forma completa (55-60 cm Hg)
Aplicaciones incorrectas
Cuanto más se aleja la colocación de la cazoleta de la sutura
media sagital o del punto de flexión de la cabeza fetal, mayor es
el porcentaje de fracasos
La aplicación de una flexión mediana es correcta y flexiona
la cabeza fetal
El resto de las aplicaciones oblicuas derivan en una deflexíón
craneal o asimetría al traccionar (aumentan el diámetro cefálico)
(fig. 36-6)
4. Tracción
Después de tener la certeza de una colocación adecuada, se
completa el vacío hasta alcanzar los 550-600 mm Hg, comen-
zando la tracción que siempre debe coincidir en tiempo con las
contracciones uterinas y los pujos.
La dirección de la tracción sobre la manija de la cazoleta se
modifica a medida que la cabeza fetal desciende en el canal del
parto, siguiendo el eje de Ca rus (Fíg. 36- 7)
Tracción de prueba
El obstetra deberá ubicar su mano no dominante dentro de
la vagina, con el pulgar sobre la cazoleta y uno o más dedos
sobre el cuero cabelludo del feto
Comenzar el descenso con un esfuerzo de tracción suave
para valorar si la presentación se ha tomado correctamente y no
hay desprendimiento de la copa
EXTRACTOR DE VACÍO. VERSIONES 257
Tracción propiamente dicha
Al comenzar una contracción se gatilla la bomba de vacío
hasta alcanzar el grado adecuado de presión de vacío. El obste-
tra comienza la tracción en forma gradual aumentando hasta el
nivel deseado, de forma concomitante con la contracción uteri-
na y sumando los esfuerzos maternos con los pujos.
Al relajarse la contracción, la tensión en la manija del extrac-
tor también disminuye.
Entre las contracciones se puede mantener la de
vacío o reducirla a menos de 20 cm Hg; ambas
aceptables
Fuerza de tracción
La tracción debe ser moderada
La fuerza máxima posible es de 12 a 14 kg. Fuerzas mayores
desprenderían la cazoleta
Durante el parto espontáneo, la fuerza máxima expulsiva
que acciona sobre la cabeza fetal es de aproximadamente 15 kg
El promedio de la fuerza de tracción del extractor de vacío
en el parto es de 11 kg, lo que equivale a 75 g!cm2, ya que por
lo general la tracción no es perpendicular.
Esta fuerza es 20 veces más ostentosa durante un pano con
fórceps y alcanza los l. 400 g/cm2
La ventosa NO es un buen instrumento retador como lo es
el fórceps. Los intentos de rotación de la cazoleta sólo provocan
el desprendimiento de la copa o lesiones del cuero cabelludo
Durante la tracción, la cabeza fetal rota espontáneamente a
medida que la presentación desciende cumpliendo automática-
mente los mecanismos del parto
Las copas semírrígidas poseen una marca que indica la varie-
dad de posición
RECOMENDACIONES GENERALES
La mayoría de los trabajos refieren que aproximadamente el
85% de los partos asistidos con extractor de vacío se producen
luego de 4 tracciones o menos. Por lo tanto, es conveniente
258 PARTE VI

Flexión mediana Deflexión mediana

Flexión paramediana Deflexión paramediana

Fig. 36-6. Aplicaciones incorrectas del extractor de vacío.

Fig. 36-7. Dirección de la tracción con extractor de vacío.


limitar el número de tracciones a 4 o 5 y limitar los desprendi-
mientos no intencionados de la cazoleta a 2 o 3
Es importante que la presentación descienda con la tracción
inicial
La duración total del procedimiento se debe restringir a
menos de 30 minutos
No se olvide de llevar una detallada documentación del
pano en la historia clínica
USO SECUENCIAL DE INSTRUMENTOS
No existe una contraindicación formal para utilizar un fór-
ceps luego de una aplicación del extractor de vacío. Por el con-
trario, sí estaría prudentemente descartado aplicar una ventosa
extractora luego del fracaso de una toma de fórceps
FRACASO DEL INSTRUMENTO
El extractor de vacío tiene un porcentaje de fallas más alto
fórceps. El riesgo relativo de fracaso con ventosa sobre el
1,69 (95% lC, 1,31; 2,19)
EXTRACTOR DE VACÍO FRENTE A FÓRCEPS
Lesiones fetales
Una que compara tipo de pano y lesiones del
parto, que datos de más de 580.000 recién nacidos
vivos, de panos simples, con un peso al nacer entre 2.500 y
4.000 g, llegó a las siguientes conclusiones
La parálisis facial se produce con más frecuencia después del
uso de fórceps (4,5 por 1.000) que de una ventosa (0,46 por
1.000).
El recién nacido asistido con extractor de vacío tiene un
índice significativamente más alto de hemorragia intracraneal,
de lesiones del plexo braquial, de convulsiones y de depresión
respiratoria que los nacidos por pano espontáneo y también los
nacidos con extractor de vacío tienen más probabilidades de
diterencías sígntticanvas en la incidencia de lesiones
neonatales más graves, la hemorragia intracraneal,
entre los recién nacidos por cesárea durante el trabajo de pano
(0,25 por 1.000) y los nacidos con extractor de vacío (0,15 por
1.000) o con fórceps (0,26 por 1.000)
EXTRACTOR DE VACÍO. VERSIONES 259
Cuadro J6-J. lesiones por extractor de vacío y fórceps
Vacuum 308 Fórceps 200
Improntas y moretones 10,7% 36,50/o
Tumor serosanguíneo 28,2% 13,50/o
Desgarros 3e, y 4° grado 27,9% 44,40/o
Modificado de Johnson JH, Figueroa R, Carry D, Elimian A, Maulik D
lmmediate maternal and neonatal effects of forceps and vacuum­assisted
deliveries. Obstet Gynecol. 2004 Mar; 103(3):513­518
Lesiones maternas
Los informes recientes determinan que cualquier pano ins-
trumental está asociado a mayores desgarros perineales o recta-
les los que se observan en partos espontáneos o en una
De todas formas, la mayoría de los autores coinciden en que
con el extractor de vacío se observa menos frecuencia de desga-
rros maternos respecto del fórceps (cuadro 36-3)
La aplicación de fórceps mostró una leve tendencia a menor
perjuicio fetoneonatal
La aplicación del extractor de vacío demostró una clara y sig-
nificativa tendencia a menor frecuencia de lesión materna
Ambos instrumentos tienen plena vigencia en la práctica
obstétrica
En Canadá el uso de la ventosa es casi de 2 a 1 con el fór-
ceps. En los Estados Unidos el extractor de vacío supera en 2 a
3 veces el uso del fórceps
En Inglaterra, durante el año 2001, del total de los partos, el
7 ,3% se realizó con ventosa extractora y el 3,9% con fórceps
CONCLUSIONES
El pano asistido con ventosa extractora es eficaz y seguro; su
utilidad resulta fehaciente y fue exhaustivamente probada en
varios países
Su relación costo-beneficio respecto de la cesárea es incues-
tionable
260 PARTE VI
VERSIONES
RESEÑA INTRODUCTORIA
Desde la Antigüedad, el nacimiento y todo su proceso han concebido un sinfín de mitos y creencias, que el transcurso
de los años se encargó de desestimar. Asimismo, con el correr de los tiempos, la obstetricia ha avanzado en forma
inconmensurable, logrando paralelamente el abandono de técnicas cruentas, y se llega hoy en día al concepto de
humanización del parto. Es así como maniobras de rotación del feto, ya sea por vía externa o interna, han sido rele­
gadas sólo a indicaciones muy específicas.
DEFINICIÓN
La versión es una intervención cuyo objetivo es modificar la
ubicación fetal por otra más favorable para el pano. Ésta puede
ser externa o mterna
VERSIÓN CEFÁLICA EXTERNA
Definición
La versión cefálica externa (VCE) es una maniobra que se
utiliza para transformar una presentación podálica (que ocurre
en el 3 a 4% de los embarazos) en una presentación cefálica,
más favorable para el parto vaginal. También puede utilizarse
para transformar una situación transversa en una longitudinal,
que puede ser cefálica o podálica; sin embargo, en la actualidad
su uso se remite casi exclusivamente a la transformación de
podálicas en cefálicas.
Hofmeyr en el año 2003, en una revisión de VCE a térmi-
no, concluyó que estaba asociada con una reducción significa-
tiva de nacimientos no cefálicos; no encontró efectos significa-
tivos sobre mortalidad perinatal
Escenario
Se deben cumplimentar y respetar ciertas condiciones
l. Edad gestacíonal entre las 36 y 38 semanas
2. Consentimiento informado y firmado
3. Examen pélvico minucioso que muestre una pelvis ade-
cuada y el canal del pano sin obstrucciones
4. Ecografía previa al procedimiento
5 Monitorización fetal reactiva previa a la VCE
6 Evacuación vesical.
Tocólisis intravenosa (a criterio del obstetra)
Quirófano libre cercano y equipo de cesárea preparado y
dispuesto para la práctica de una cesárea urgente.
Actualmente se desarrolla un ensayo clínico aleatorizado
rnuhicéntríco dirigido por la Universidad de Toronto con el fin
de comprobar si la versión externa temprana (34-36 semanas)
es más eficaz para disminuir la incidencia de presentaciones no
cefálicas en el pano que la versión externa realizada a las 3 7 -38
Técnica
La maniobra se divide clásicamente en 3 etapas·
1 Elevación de la presentación por sobre la pelvis materna.
2 Rotación de la presentación buscando siempre mantener
la actitud de flexión fetal
3 Descenso de la cabeza en la pelvis materna
Después de cada etapa es necesario realizar la auscultación o
visualización ecograííca de la frecuencia cardíaca fetal (FCF) y
al finalizar, una monitorización fetal electrónica (fig. 36-8)
La paciente debe hallarse en decúbito supino, semi-Fowler y
ligero Trendelenburg
El primer objetivo es lograr desplazar las nalgas del estrecho
superior en la dirección adecuada para aumentar la flexión fetal
Simultáneamente es útil desplazar la cabeza fetal hacia uno
de los lados, pero nunca intentar bajar la cabeza hasta la pelvis
sin que ésta esté libre de las nalgas
El momento crucial es el paso del ecuador por la columna
vertebral, lo que puede lograrse con ambas manos a la vez,
subiendo el polo podálico que se habla desplazado hacia un
lado y al mismo tiempo intentando desplazar la cabeza hacia el
otro lado y hacia la pelvis
No deben realizarse maniobras bruscas, sino presión mode-
rada y sostenida, intentando "convencer" al feto para que él
haga el resto del movimiento
Es conveniente que durante la maniobra se controle la siiua-
ción fetal con el ecograío y la frecuencia cardíaca fetal con el
cardíotocógrafo
El intento debe interrumpirse si se produce una bradicardia
fetal o aparecen molestias maternas importantes, si la versión no
se puede completar fácilmente o si no tiene éxito tras un breve
periodo de tiempo
Independientemente del éxito o del fracaso de la versión, se
debe evaluar de nuevo el estado fetal después del procedimien-
to. Se recomienda la monitorización del feto durante 30-45
minutos. Si la cardíotocografta es normal y no hay pérdidas san-
guíneas ni dolor, la paciente puede ser enviada a su domicilio,
recomendando un reposo relativo de 24 horas
Contraindicaciones
Las contraindicaciones que deben respetarse se clasifican en
absolutas y relativas. Las primeras desaconsejan la realización
 EXTRACTOR DE VACÍO. VERSIONES 261

Fig. 36-8. Versión cefálica externa.

de la maniobra y las relativas deben ser evaluadas en cada caso
particular ( cuadro 36­4)
Complicaciones
Se pueden mencionar cambios transitorios de la FCF
(5, 7%), cesárea de emergencia (0,4%), alteración persistente de
la FCF (0,4%), sangrado vaginal (0,4%), circular de cordón,
rotura prematura de membrana y desprendimiento prematuro
de placenta (abruptio placentae)
Factores favorables
La multiparidad, el útero relajado, la cabeza fetal palpable y
un peso materno menor de 65 kg aumentan la probabilidad de
éxito de la versión cefálica externa
La presentación podálica completa, un !LA >10 y la localiza-
ción de la placenta son datos ecografícos que influyen en el
éxito de la VCE
Factores de riesgo
Existen variables predictivas de fracaso: si la presentación
podálica ya está encajada en la pelvis, si hay dificultad para pal-
par la cabeza fetal o si está asociada a nuliparidad
La presencia de estos tres factores determina un fracaso de
100% en la VCE. La presencia de dos variables, un fracaso de
más del 86%. En ausencia de ellas se observa un fracaso en el
6% de las versiones
Conclusiones: les una maniobra segura?
Las últimas normas tanto del Colegio Estadounidense de
Obstetncia y Ginecologia (ACOG, American College of Obstetri-
cians and Gynecologists) como del Colegio Real Británico de
Obstetricia y Ginecología (RCOG, Royal College aj Obstetric,ans
and Gynecologists) recomiendan realizar versión cefálica externa
para disminuir la cantidad de presentaciones podalicas y de esta
manera las cesáreas por esta indicación

Cuadro :J6-4. Contraindicaciones de la versión ceiática externa

Absolutas: Relativas:

Compromiso fetal o su sospecha. Placenta previa Hemorragias de la 2' mitad del embarazo
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta Trastornos hipertensivos del embarazo
Poliamnios u oligoamnios Cardiopatía materna
Rotura prematura de membranas Cabeza fetal deflexionada
Restricción del crecimiento fetal Peso estimado > 3.800-4.000 gramos
Embarazo múltiple Miomatosis uterina.
Sensibilización Rh Cicatrices uterinas previas
Anomalías uterinas
Trastornos de la coagulación
Herpes vaginal
Muerte fetal intraútero
Malformaciones graves
262 PARTE VI

Surge entonces la versión cefálica externa como una alterna-
tiva válida ame el desmesurado aumento de las cesáreas
La mayoría de los estudios recientes sobre versión cefálica
tratan principalmente las tasas de éxito, mientras que los temas
de seguridad siguen estando poco claros. Para justificar el uso
de una versión externa como una opción a una cesárea se
requieren más datos con respecto a las complicaciones y su inci-
dencia
Por otro lado, si bien realizando la versión externa se ve una
disminución en el número de cesáreas, esta maniobra se reduce
a un grupo seleccionado de casos debido a las condiciones
estrictas que se deben cumplir para llevarla a cabo
VERSIÓN INTERNA
Definición
La versión interna es una maniobra obstétrica de manipula-
ción fetal intrauterina con la colaboración de la otra mano
externa. Tiene como objetivo transformar una presentación o
situación desfavorable en una más conveniente para la extrac-
ción fetal
Existen dos tipos de versión interna: con objetivo podalico o
cefálico
La versión con objetivo podálico o pelviano es la única acep-
tada en la literatura obstétrica moderna
Versión interna podálica
Clasificación
La versión interna podálica se clasifica en: tempestiva o
intempestiva
La versión interna tempestiva transforma una presentación
cefálica o una situación transversa u oblicua en podálica y siem-
pre va seguida de una extracción o gran extracción pelviana
Precisa haber logrado una dilatación cervical completa
La versión interna intempestiva, por el contrario, requiere
solamente una dilatación suficiente para la introducción de dos
dedos y extraer un pie. A diferencia de la tempestiva, en esta
maniobra no se extrae el feto en su totalidad.
Accidente o complicación en el parto, que requiere una fina-
lización rápida
• Eclampsia, sufrimiento materno grave
• Sufrimiento del feto
• Procidencia del cordón
Es importante destacar que la única versión interna durante
un parto vaginal aceptada actualmente es la del segundo geme-
lo en transversa
Técnica:
Preparación
- Vaciar la vejiga
- Asepsia y antisepsia
- Cateterismo vesical
- Tener dispuestos: fórceps, compresas, lubricante, equipo
de reanimación
- Anestesia general
- Diagnóstico exacto de la presentación y posición
Reglas generales: la mano por emplear se lubrica por su cara
dorsal y se dispone en forma de cono para ser introducida por
el introito vaginal mediante movimientos suaves, mientras se
separan los labios vulvares con los dedos de la otra mano. Es
indispensable que la mano exterior se apoye en el fondo uteri-
no e Impida su elevación para evitar la sobredistensión de los
tejidos. La mano del interior avanza durante las pausas de las
contracciones y va en busca de los pies
Es necesario saber diferenciar un pie (3 prominencias: 2
maléolos y el talón; forma un ángulo recto con la pierna y dedos
cortos en línea recta) de una mano (plana, continuándose en la
dirección del antebrazo; 2 prominencias, y dedos largos, con
pulgar oponible)
Se tomarán los dos pies o uno sólo; en este caso debe ser
escogido el anterior (el pie "bueno"), para evitar el enganche o
impactación del polo pelviano sobre el pubis (fig. 36-9)

Versión interna tempestiva

Condiciones:
- Dilatación completa o dilatable
- Presentación móvil
- Bolsa íntegra o rota recientemente
- Útero no retraído
- Feto vivo (no absoluta).

Indicaciones:
Absolutas: situación transversa del segundo gemelar
Relativas
Dificultad en el parto
• Pelvis plana o asimétrica
• Después de una sinfísíotomta
• Procidencia de miembros
• Presentaciones desfavorables (frente o cara) Fig. 36-9. Versión interna pelviana (l" paso).
 EXTRACTOR DE VAclO. VERSIONES 263

La presa deberá ser eficaz con los dedos índice y medio

encorvados por encima de los maléolos y el pulgar debajo del
calcáneo, o tomando la pierna con la mano; si se toman los dos
pies, se mantienen aproximados los tobillos con el dedo medio
entre ambos y dos dedos sobre cada borde externo
Se efectuará sin brusquedades, durante los espacios de rela-
jación uterina, tirando de los pies hacia abajo para que el polo
pelviano pase a ocupar en el estrecho superior el lugar del hom-
bro que asciende, ayudándose siempre con la mano externa,
que empuja la cabeza hacia el fondo del útero desde el abdo-
men
De esta forma, el feto es rotado con un movimiento de fle-
xión sobre su plano anterior y, en los casos de presentación de
hombro, otro de rotación sobre su eje longitudinal o torsión.
Cuando ha sido exteriorizada la rodilla, se da por finalizada
la versión (fig. 36-10).

A continuación se procede a extraer al feto mediante la

denominada gran extracción pelviana

Gran extracción pelviana
De acuerdo con la situación fetal y si todavía los pies no fue-
ron exteriorizados, la maniobra variará
• Si el Ieio se encuentra en situación transversa y dorso
anterior, se introduce la mano homónima del hombro pre-
sentado, la cual pasa por detrás del feto y, en caso de
tomar un solo pie, se elige el inferior, que es homónimo
del hombro que se presenta.
En cambio, con el dorso posterior existen dos opciones
La escuela francesa prefiere introducir la mano antónima
del hombro presentado y tomar el pie superior. Los auto-
res alemanes aconsejan introducir siempre la mano cuya
palma se relaciona con el polo pelviano del feto. También
puede sugerirse que el tocólogo emplee su mano más
hábil
• Por el contrario, en el caso del feto en situación longitudi-
nal (vértice o cara), la mano interna es aquella cuya cara
palmar mira al plano ventral del feto y, al penetrar en el
útero, rechaza la cabeza. Se toman ambos pies o el ante-
Resultados:
A lo largo del siglo xx, a medida que la operación cesárea se
va perfeccionando y obtiene mejores resultados, tamo maternos
como fetales, la versión-extracción disminuye su frecuencia de
utilización
Las maniobras de extracción presentan una alta incidencia
de morbimortalidad materna (roturas uterinas [10-20%1 y des-
garros del canal genital) y fetal (lesiones cerebromenfngeas,
parálisis radiculares, desprendimientos epiñsarios, luxaciones y
fracturas de fémur, clavícula, húmero, maxilar inferior, cráneo).
A partir de las últimas décadas del siglo pasado, la única
indicación admitida para la versión-extracción es para el parto
del segundo gemelo en situación transversa
Además, y aquí la gran importancia y vigencia de estas
maniobras, el obstetra debe conocer estas maniobras para
extraer correctamente al feto que se encuentra en situación
transversa durante una cesárea
Fig. 36-10. Versión interna pelviana (2º paso).
Versión interna intempestiva
Fue propuesta por Braxion-Hicks en el año 1862. También
ha sido llamada bidigital, indirecta, mixta, combinada o bipolar
de Bames. Actualmente en desuso, por las consecuencias nefas-
tas tanto para la madre como para el feto.
Fundamento:
La técnica se basaba en el descenso de un pie durante la ver-
sión, provocando de esta manera dos efectos, una compresión
de la placenta contra el canal cervicosegmentario, en los casos
de inserción baja, llevando así a una hemostasia transitoria, y
produciendo, a la vez, el reflejo necesario para estimular la dila-
tación cervical.
Técnica:
Requería la dilatación cervical suficiente para el paso de dos
dedos, que tornan un pie. La rotación del feto se ayuda con la
mano externa. Se realizaba una tracción continua de una cima
sujeta al pie y de la que se suspendía un peso de l-2 kg y se
dejaba que el parto evolucionara lentamente.
Resultados:
Los resultados eran desastrosos. La mortalidad materna era
del 5-10% (desprendimiento placentario, embolia, infección,
desgarros de cuello y segmento) y la fetal del 65-95% por hipo-
xia y prernaturez. Este tipo de operaciones vaginales heroicas ya
no tienen ningún lugar en el manejo de la obstétrica moderna
Conclusión:
La versión interna seguida ele la gran extracción debe ser
valorada ames de realizar una cesárea para el segundo gemelar
en situación transversa
Por otro lado, también se debe tener en cuenta esta manio-
bra cuando resulta difícil extraer el feto en cefálica durante una
cesárea
 CESÁREA ABDOMINAL.
HISTERECTOMÍA PUERPERAL
Gustavo Kotz y Moximiliono Kotz

RESEÑA INTRODUCTORIA

La operación cesárea es una intervenoón obstétrica de suma utilidad especialmente cuando nos hallamos frente a
sus llamadas "indicaciones obsclutas" Por distintas motivos, la frecuencia de cesáreas ha ido aumentando en los últi­
mos años impulsada por sus indicaciones relativas y el riesgo médico­legal. A esto se suma en la actualidad la apari­
ción de la problemática de la "cesárea por demanda; que surge del pedido de pacientes de tener su parto mediante
cesárea sólo basados en su voluntad y sin indicación médica alguna. La operación cesárea no está exenta de riesgos
ni para la madre ni para el feto, por lo que su indicación debería ser cuidadosamente ponderada y, en los casas de
"cesárea por demanda'; sus riesgos adecuadamente informados a la paciente y documentados a través de un con­
sentimiento informado .

. .
Paciente que cursa su tercer embarazo con antecedentes de dos partos anteriores, ambos por operación cesá-
rea. ¿Qué conducta obstétrica deberá adoptarse al momento del parto presente? lPor qué?

DEFINICIÓN plata. En 1906 Frank describe la técnica extraperitoneal, En

Se define la cesárea abdominal como la extracción del feto y 1912 Kronig introduce la incisión uterina segmentaría vertical
las membranas ovulares por medio de sendas incisiones en la En 1926 Kerr inaugura la técnica de histerotomía arciforme seg-
pared abdominal (laparotomía) y la pared uterina (histeroto- mentaría que se utiliza en la actualidad (fig. 37-1)
mía)

HISTORIA
El término cesárea proviene del latín caedere (cortar) y exis-
ten referencias de la realización de este tipo de cirugías en múl-
tiples textos e imágenes desde hace más de 2.500 anos. Por
mucho tiempo se dijo que Julio César (100 a. C.) había nacido
por esta intervención y de ahí su nombre, pero esto es falso ya
que la madre de Julio César, Aurelia, sobrevivió largamente al
nacimiento. La ley romana llamada "Lex Regia" del año 715 a.C.
establecía que cualquier mujer con embarazo avanzado debía
ser operada poco después de la muerte para salvar al feto. El
primer informe escrito de una cesárea con madre y bebé que
sobrevivieron a la operación se remonta a Suiza, donde en el
ano 1500 el capador de cerdos Jacob Nufer realizó una cesárea
a su propia esposa y ésta sobrevivió y tuvo 5 partos más. James
Miranda Stuan Barry, una mujer disfrazada de hombre
poder estudiar medicina,
exitosa en el Imperio Británico
(Morton, 1846) mejoraron las técnicas. En 1876 el italiano
Eduardo Porro introdujo una técnica de cesárea seguida de his-
terectomía para prevenir la hemorragia y la sepsís. En 1882,
Max Sanger introduce una técnica de cierre uterino con hilos de Fig. 37-1. Las primeras cesáreas.
266 PARTE VI
FRECUENCIA
La tasa de realización de operaciones cesáreas ha tenido varia-
ciones muy importantes a través de la historia, influenciada por
la aparición de la anestesia, los antibióticos, los métodos de con-
trol de la salud fetal y los aspectos médico-legales, entre otros
En la actualidad, en el Reino Unido, la tasa es del 23,8%, en
los Estados Unidos del 30% y en la Argentina las estadísticas
(no oficiales) varían mucho, desde un 28% en el medio públi-
co hasta un 62% en el medio privado. Esto podría estar expli-
cado, no Justificado, en que las pacientes del medio público no
pueden elegir la vía de nacimiento, mientras que en el medio
privado es cada vez más frecuente la cesárea "por demanda"
Por otro lado, se está volviendo al paradigma postulado por
Edward en 1916 que decía: "Después de una cesárea,
siempre entonces las pacientes con una cesárea ante-
rior, cada vez más están destinadas a tener siempre cesárea, ya
que pocos profesionales proponen partos vaginales con cesáreas
previas y pocas pacientes, al enterarse de los riesgos, mínimos
pero graves, los solicitan
INDICACIONES
La cesárea es una cirugía que, si se indica en las condiciones
correctas, no posee contraindicaciones, y es responsabilidad del
médico actuante realizar una indicación de ella que se encuen-
tre dentro de los parámetros que se describen a continuación
Absolutas
En estas pacientes no existe otra opción de extraer el feto. El
pano vaginal no debe hacerse por ninguna circunstancia, ni aun
con feto muerto. En general, estas cesáreas pueden ser progra-
madas con antelación, salvo por alguna circunstancia que impli-
que la realización antes de la fecha prevista (rotura prematura
de membranas, inicio del trabajo de parto) Una indicación
absoluta de cesárea no reviste dudas
Relativas
El criterio del médico actuante será el que prevalezca en
estas indicaciones. Ellas están relacionadas con las situaciones o
patologías en las que pueden no cumplirse las condiciones
necesarias para realizar un parto vaginal. Puede haber diferen-
tes criterios ante una indicación de este tipo y será la opinión
del profesional que vaya a practicar la cesárea la que se tomará
como válida
Indicaciones absolutas: causas maternas
Tener 2 o más cesáreas previas: esto aumenta el riesgo de
rotura utenna
Rotura uterina actual (durante el trabajo de parto) o pasada
(en parto previo): en caso de romperse el útero durante el tra-
bajo de parto debe realizarse una laparotomía de emergencia
para reparar el útero y extraer el feto. En caso de rotura pasada,
no debe intentarse un parto vaginal
Cáncer de cuello de útero o vagina: por riesgos de sangrado
y traumatismos. En ocasiones puede estar indicada una cesárea-
histerectomía como tratamiento
Plásticas ginecológicas: las pacientes que se han realizado
una plástica ginecológica, estética o por cualquier otra patología
(incontinencia urinaria, etc.) no deben pasar por un parto
Tumor previo irreductible: el caso de pacientes con miomas
cervicales que impidan el pasaje del feto por el canal del parto
Indicaciones absolutas: causas fetales
Situación transversa: feto en posición transversa que ante el
inicio del trabajo de parto no rota espontáneamente a cefálica o
podalica
Prueba de fórceps fracasada con feto vivo: ante el intento de
aplicación de fórceps y su fallo, si contamos con feto vivo, debe-
ríamos intentar una cesárea
Indicaciones absolutas: causas ovulares
Placenta previa oclusiva total
Indicaciones relativas: causas maternas
Cesárea anterior: como se explicó más arriba, cada vez toma
más fuerza la indicación por cesárea anterior
Inducción de parto fracasada: ante una indicación precisa de
inducción al parto con falta de respuesta adecuada o falta de
progresión de éste, deberá realizarse una cesárea
Agotamiento materno: indicación subjetiva a la evaluación
del médico o partera de la paciente.
Miomatosis uterina: por hipocoruraculidad uterina asociada
a miomas intramurales
Falta de progresión del trabajo de parto
Preeclampsia-eclampsia: véase capítulo específico
Disdinamias uterinas: si éstas no responden a los tratamien-
sobreagregadas: cardiopatías, traumatismos,
nefropanas, diabetes, síndrome antifosfolipídico, etc. En caso
de cualquier otra patología asociada al embarazo y que pueda
complicarlo, se deberá consultar al especialista tratante para
que evalúe y contraindique un parto, si corresponde
Indicaciones relativas: causas fetales
Sufrimiento fetal agudo: es la indicación más habitual intra-
parto. Aumentó mucho su incidencia con la aparición de la
monitorización fetal electrónica
Monitorización fetal electrónica insatisfactoria: patrones de
monitorización que no se encuadran dentro de la normalidad o
lo esperado para el momento del trabajo de parto o del emba-
razo
Presentación pelviana: con feto vivo, en la actualidad, es una
indicación absoluta de cesárea ya que el parto vaginal aumenta
la morbimortalidad fetal, pero con feto muerto puede realizarse
un parto vaginal
Malformaciones fetales (hidrocefalia, tumores): por posible
desproporción pelvicofetal
Macrosomía fetal: por posible desproporción pelvicofetal y
posibles distocias de pano (distocia de hombros)
Prematurez: es una indicación en constante revisión con los
neonatólogos; los fetos prematuros tienen más posibilidades de
desarrollar sufrimientos fetales al pasar por el canal de parto. Se

debe tener un control estricto de la vitalidad fetal intrapano en
caso de realizar un parto
Presentaciones cefálicas deflexionadas: por exponer un diá-
metro mayor que la pelvis. Véase el capítulo específico
Procidencia de miembros fetales: en caso de imposibilidad
de reducción o ante inexperiencia del operador, se deberá reali-
zar cesárea
Muerte fetal habitual: es el caso de una paciente que ha
sufrido 2 o más muertes fetales a término, intrapano o cercano
a él, se puede recomendar una cesárea programada
Feto mueno: hay tendencia a realizar el parto vaginal para
no dejar cicatriz abdominal que recuerde el hecho y para con-
cluir el trauma asociado de la manera más rápida posible.
Embarazo múltiple: según la presentación de los fetos, la
paridad previa, la experiencia del operador
Indicaciones relativas: causas ovulares
Placenta previa oclusiva parcial: si el trabajo de pano se ini-
cia espontáneamente y sin mayores sangrados, se podría inten-
tar un parto
Procidencia de cordón: ante la imposibilidad de reducirlo se
deberá realizar una cesárea por el riesgo de compresión y rotura.
EQUIPO ACTUANTE
El equipo actuante ideal para realizar una cesárea deberá
estar conformado por un equipo médico (Obstetra, Ayudante,
Anestesiólogo, Neonatólogo) y el equipo auxiliar médico (ins-
trumentadora, enfermera de neonarologta, personal circulante
de quirófano)
Fig. 37-2. Quirófano para operación cesárea.
CESÁREA ABDOMINAL HISTERECTOMÍA PUERPERAL 267
ÁMBITO QUIRÚRGICO
El ámbito donde se llevará a cabo la cesárea debe ser un qui-
rófano especialmente preparado para la realización de procedi-
mientos quirúrgicos "limpios", con control de temperatura tem-
plada (24 a 27 ºC), buena iluminación, electricidad de emer-
gencia, equipamiento anestésico, etc. Si bien existen salas de
parto donde se pueden practicar cesáreas de emergencias, las
realizadas en estos ámbitos son la excepción y no la regla, ya
que en general las salas de parto son ambientes "sucios" (fig.
37­2)
TÉCNICA QUIRÚRGICA
Las técnicas quirúrgicas se han modificado de manera sus-
tancial a través de los años. En la actualidad conviven varias téc-
nicas que son adoptadas por los distintos profesionales según su
formación, habilidad quirúrgica, y fundamentalmente adaptan-
do cada una a cada paciente y no la paciente a la técnica qui-
rúrgica
Preparación
La preparación de las pacientes puede variar si tienen una
cesárea programada o en caso de que ésta sea indicada durante
el trabajo de parto
A toda paciente que vaya a ser sometida a una cirugía se le
recomienda un ayuno previo de 8 horas por los riesgos de
vómitos y aspiración; esto ocurre sobre todo en caso de aneste-
sias generales, pero ante cualquier imprevisto uno puede tener
que recurrir a esta clase de anestesia
268 PARTE VI
También es recomendable que las pacientes que vayan a ser
sometidas a un procedimiento quirúrgico de este tipo no lleven
elementos metálicos en el cuerpo (anillos, aros, etc.) ya que
éstos pueden conducir la electricidad al utilizar electrobísturí.
Rasurado
Se recomienda que las pacientes que vayan a tener una cesá-
rea programada se rasuren el pubis para que sea más fácil la
higiene de la zona
Anestesia
Existen varios tipos de anestesias que pueden ser utilizadas
para la realización de una cesárea
- Peridural
- Raquídea
- General
- Local
Al igual que la técnica quirúrgica, la técnica anestésica debe
ser elegida por el médico anestesiólogo según sus preferencias y
la emergencia del procedimiento, si es que la hubiera. Las téc-
nicas más utilizadas son el bloqueo peridural y el bloqueo
raquídeo
Las técnicas de anestesia general se dejarán reservadas para
procedimientos en los que sea imposible acceder al
por trastornos mecánicos (traumatismos lumbosacros) o
cos (anticoagulación); en estos casos el acceso al feto debe ser lo
más rápido posible para evitar la difusión de sustancias anesté-
sicas al feto. El bloqueo local no debería usarse salvo para emer-
gencias con riesgo de vida fetal o materna y ante la imposibili-
dad de contar con anestesiólogo
Sonda vesical
En general se coloca una sonda vesical para que no haya dis-
tensión de la vejiga que dificulte el procedimiento al intentar
acceder al segmento uterino. Existen quienes prefieren no colo-
carla para lograr identificar mejor los límites de la vejiga, espe-
cialmente en cesáreas iterativas
Antisepsia y colocación de campos estériles
Finalizada la preparación prequirúrgica, realizada la aneste-
sia y colocada la sonda, se realiza la antisepsia abdominal con
soluciones basadas en yodo, o alcohol en caso de alergia. Se
recomienda realizar dos antisepsias, una superficial con solu-
ción jabonosa yodada y luego la definitiva. Luego se colocan los
campos estériles (de tela o descanables) que separan la zona
quirúrgica limpia del resto del cuerpo
Incisión de la piel
Existen varios tipos de incisión de la piel, en forma transver-
sal (Pfannenstiel, Maylard, Joel-Cohen) y en forma vertical
(mediana infraumbilical, paraumbilical). Las incisiones transver-
sas son las más utilizadas por sus escasas complicaciones, otorgan
el campo necesario y tienen excelente resultado estético.
Pfannenstiel: se realiza a unos 2-3 cm por encima de la sín-
fisis pubiana; incisión de la piel transversal baja con una ligera
curva superior, siguiendo el pliegue de la piel
Maylard: incisión de piel similar, pero los músculos rectos
abdominales se seccionan para permitir un acceso más amplio;
esto puede provocar mayor daño a los tejidos y mayor posibili-
dad de complicaciones (hematomas, dolor)
Joel­Cohen: es una incisión cutánea transversa recta, reco-
mendada por muchas guías como incisión de primera elección
para el abdomen. Se hace a unos 3 cm por encima de la sínfisis
púbica y no es arcilorrne. Es superior a la incisión de
Pfannenstiel tradicional. Se minimiza la disección cortante
Las incisiones medianas han quedado relegadas para pacien-
tes con accesos abdominales previos por estas incisiones, inex-
periencia del cirujano con incisiones transversas. Anteriormente
también se indicaban estas incisiones ante emergencias por el
rápido acceso, pero esto debe ser decidido por el cirujano
actuante, quien elegirá cuál incisión realizar ame una emergen-
cia, según su formación y adiestramiento.
Tejido celular subcutáneo
Debe ser cortado (con electrobistun, o bisturí frío) o diseca-
do en forma roma hasta la aparición de aponeurosis de rectos
abdominales.
Aponeurosis
Se realiza la diéresis del rafe aponeurótico medio y luego la
apertura transversal de la hoja anterior de ambas vainas apo-
neuróticas. La separación de aponeurosis del músculo puede
realizarse mediante tensión continua y tijera o con la aplicación
de pinzas de Kocher en la vaina superior y tensión para separar
el músculo de su vaina
Músculos rectos abdominales
Ambos deben ser por su linea media, en forma
digital o mediante con tijeras. Algunas técnicas
(Maylard) los seccionan.
Peritoneo parietal
Una vez separados los músculos abdominales, se presenta el
peritoneo parietal, que puede ser abierto digitalmente o
mediante un corte con tijeras o bisturí; en caso de realizar un
corte, es importante constatar que no se dañen las asas intesti-
nales ni la vejiga.
Peritoneo visceral
Puede seccionarse en forma transversal con pinza y tijeras
para separarlo del útero y descender la vejiga antes del ingreso
en el útero. Algunos cirujanos saltean este paso realizando el
ingreso uterino sin la separación del peritoneo, ya que en repe-
tidos estudios se ha visto que este paso no previene el trauma-
tismo de la vejiga y aumenta el tiempo quirúrgico y la aparición
de microhernaturia

Incisiones uterinas
Ardforme tipo Munro-Ke"
Es la incisión utilizada en la denominada cesárea segmenta-
ria actual. Después de realizar un pequeña incisión en el seg-
mento uterino con bisturí, se ingresan los dedos índices del
operador que, mirando hacia los pies de la paciente, aumentan
la incisión uterina en forma arciforme con concavidad superior
Esta incisión provee del espacio necesario para extraer al feto,
tiene poco sangrado, fácil reparación y bajo riesgo de rotura en
embarazos siguientes Cfig. 37-3)
Corporal o clásica
Con poco uso en la actualidad, es la incisión vertical del
cuerpo uterino. Da un acceso importante al útero, pero con
mucha pérdida sanguínea y con mucho riesgo de rotura uterina
en embarazos futuros
Fig. 37·3. Relación anatómica entre
la incisión uterina y un feto en cefá­
lica (izquierda). incisión arciforme
(derecha arriba). incisión medial (de­
recha abajo).
Fig. 37­4. Extracción fetal.
CESAREA ABDOMINAL. HISTERECTOMIA PUERPERAL 269
Incisión en T invertida
Se utiliza cuando existe dificultad en extraer el feto median-
te una incisión segmentaría y ésta se amplía en forma de T
invertida convirtiéndola en un incisión segmentocorporal.
Extracción fetal
La extracción fetal en una cesárea implica el ingreso de la
mano del cirujano, la cual actúa a modo de palanca sin pívotear
la muñeca hacia abajo para evitar laceraciones uterinas. Ubicada
la mano del operador, un ayudante o el
prime el fondo uterino para empupr al feto hacía La
extracción de la cabeza fetal o de polo pelviano se realiza con
mismas maniobras que para un parto.
Eventualmente y en caso de extracciones muy dificultosas
puede utilizarse una palanca, un fórceps o una ventosa extrac-
tora como ayuda (fig. 3 7-4)
Útero
Alumbramiento
Se recomienda la extracción placentaria mediante tracción
continua por sobre el alumbramiento dirigido ya que disminuye
de esta manera el riesgo de endornetrins y el sangrado. Tras cons-
tatar el alumbramiento se realiza un escobillado de la cavidad
uterina para evitar que queden membranas adheridas al útero
Histerorrafia
Finalizados la extracción fetal y el alumbramiento, se procede
al cierre de la cavidad uterina. Antes de iniciar el cierre es conve-
niente individualizar los bordes y ángulos uterinos mediante pin-
zas hemostáticas y comprobar la retracción uterina. El cierre se
realiza con suturas reabsorbibles (Poliglactin [Vycril®J, catgut
cromado, etc.) con técnica de surget pasado en general y en uno
o dos planos. Finalizada esta sutura, se controla la hemostasia.
270 PARTE VI
Limpieza de ambos espacios parietocólicos y
visualización de los anexos
Es de buena práctica limpiar los espacios parietocólicos eli-
minando los coágulos para mejorar la recuperación posoperato-
ria y hacer una visualización directa de los ovarios y trompas
Cierre de peritoneos
Las últimas técnicas descritas, en especial el método Misgav
Ladach, concluyen que el no cierre de los peritoneos no causa
ninguna complicación, mejora la recuperación posquirúrgica,
disminuye el tiempo operatorio y a los pocos dtas esta capa está
cerrada en forma natural. Igualmente, según la técnica y la
experiencia, éstos pueden cerrarse con material reabsorbible.
Aproximación de músculos rectos abdominales
La diastasis de los rectos abdominales es habitual en las pacien-
tes embarazadas. Éstos son separados durante la cesárea y pueden
ser aproximados con pumas separados de material reabsorbible.
Sutura de aponeurosis
La aponeurosis es un plano sumamente importante. Su sutu-
ra debe ser realizada con material de reabsorción lenta (poli-
glactina [Vycril®]). En casos de desnutrición severa, cáncer y
procesos infecciosos puede utilizarse material no reabsorbible
(propileno monofilamemo [Polene®]).
Sutura de piel
La piel se sutura con suturas no reabsorbibles (Nylon®) o
reabsorbibles rápidas (Vycril Rapid'P) en forma intradérmica o
con puntos separados.
La herida se cubre con gasa estéril o film protector.
Los puntos se retiran a los 10 días aproximadamente en caso
de suturas no reabsorbibles
Profilaxis antibiótica (ATB)
Se administran 2 gramos de cefalosporina de 1 ª generación
(cefazolina o cefalotina) IV intraoperatoria, después del clarn-
peo del cordón umbilical. Las pacientes alérgicas reciben clin-
damicina 600 mg IV y gentarnícina 1,5 mg/kg
Cuidados posquirúrgicos
Para lograr una pronta recuperación se recomienda iniciar
una dieta en forma temprana, con prueba de tolerancia de líqui-
dos a las 2 horas de finalizado el procedimiento y el inicio de la
tolerancia oral a las 4 horas. Se indicará deambulación con faja
abdominal a las 6 a 8 horas. El plan de analgesia constará de
dosis decrecientes de analgésicos solos o en asociación (ketoro-
lac, dextropropoxifeno, dipirona) y eventuales dosis de "resca-
te" (mependina, nubaína) para las primeras horas posprocedi-
miento. Todas estas indicaciones han demostrado mejores recu-
peraciones con menores complicaciones. La estadía hospitalaria
en general se prolonga por 72 horas, momentos en los cuales
ocurre la mayor parte de las complicaciones
HISTERECTOMÍA PUERPERAL
Es la extracción del útero durante el período puerperal. Con
el incremento del número de cesáreas y sus complicaciones,
esta operación es, lamentablemente, cada vez más frecuente de
realizar de emergencia.
Indicación
La histerectorma puerperal en rara ocasión se indica de
manera electiva; la mayoría de sus indicaciones responden a
emergencias
Tipos de histerectomía
El tipo de procedimiento para realizar dependerá de la des-
treza del cirujano y la indicación. Existen varios tipos de histe-
rectomías puerperales
Total: se extraen el útero y el cuello uterino (acretismo pla-
centario)
Subtotal: sólo se extrae el cuerpo uterino dejando el cuello
(miomatosis merina, acretismo fúndico)
Radical: se extraen el útero, el cuello y anexos (oncológicas).
Indicaciones
Emergencia
Acretismo placentario con diagnóstico previo o sin él
Atonía uterina que no responde a tratamientos médicos
Eledíva
Miomatosis uterina con resolución quirúrgica.
Carcinomas con indicación de histerectornia: cáncer de cér-
vix, cáncer de ovario
En la actualidad existen numerosas técnicas nuevas y trata-
mientos conservadores uterinos como la embolización de las
arterias uterinas, las suturas especiales, etc., y siempre que se
pueda se deberá recurrir a éstos para prevenir la histerectomía
por la morbilidad y los riesgos médico-legales que conlleva su
realización
BIBLIOGRAFÍA
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70.
 ANESTESIA Y ANALGESIA EN OBSTETRICIA
38
Salomón Héctor Azar
·. il
RESEÑA INTRODUCTORIA

El dolor del trabajo de porto, denominado pena magna por los romanos, ha sido descrito por Melzack como uno de
los dolores físicos más intensos que puede experimentar el ser humano. Este investigador, que se dedicó a cuantificar
diferentes tipos de dolor, lo compara con la amputación de un dedo y la causalgia. Otros autores equiparan el dolor
de cada contracción con una quemadura de segundo grado.
La anestesiología obstétrica comienza en 1847, cuando el médico escocés James Young Simpson utilizó éter para
anestesiar durante el parto a una mujer que presentaba una pelvis deforme. A partir de 1970 sucesivos trabajos de
investigación en anestesia obstétrica determinaron una evolución en la práctica que llega hasta la actualidad y permi­
te dar cuidados médicos óptimos para perseguir el resultado de salud y bienestar para la madre y el hijo. Brindar
anestesia y analgesia obstétrica de manera adecuada implica la comprensión por parte del médica anestesiólago de
los cambios f,siolágicas durante el embarazo y el parto, los beneficios y los riesgos asociados a las diferentes técnicas
de analgesia y anestesia, y los efectos de los anestésicos y de las técnicas anestésicas utilizadas sobre el feto y el
neonato. El anestesiólogo que atiende a la embarazada debe comprender el proceso del trabajo de parto y del parto,
así como también estar preparado para el manejo de complicaciones obstétricas.

. .
A una mujer de 27 años, nulípara, que cursa la semana 38 de la gestación se le realiza una inducción del traba­
jo de parto debido a ruptura prematura de membranas. Está recibiendo una infusión de oxitocina y presenta
4 cm de dilatación cervical. Los análisis clínicos muestran un hematocrito de 35,80/o y un recuento de plaquetas
de 246.000/mm'; su temperatura axilar es de 36,8 ºC. A pesar de haber recibido dosis moderadas de meperidi­
na, la paciente se encuentra en un estado de desasosiego y refiere padecer dolor severo y náuseas. También
está preocupada porque cree que el uso de analgesia peridural podría alterar el curso del trabajo de parto. Ante
la situación planteada, el obstetra decide consultar al anestesiólogo para evaluar el uso de analgesia peridural
durante el trabajo de parto y el parto.

DEFINICIÓN gesia peridural se sintieron en una proporción de tres a uno más

El dolor del pano presema un desafio tanto psicológico como
fisiológico para la mujer, que además vivencia sensaciones ambi-
valentes que incluyen la excitación por el nacimiento, jumo con
miedo y aprensión, y conducen a situaciones aún más comple-
jas que el dolor por sí mismo. Si bien no amenaza la vida de una
mujer saludable, puede tener consecuencias psicológicas; hay
estudios que muestran mayor incidencia de depresión puerperal
en mujeres que no tuvieron analgesia; asimismo existe asocia-
ción entre dolor de parto severo y estrés postraumático; hay ade-
más un estudio que sugiere que la disminución de la función
cognitiva en el período posparto inmediato puede ser mitigada
si la paciente recibió un alivio del dolor durante el parto
Por otra parte, los hombres también son afectados por el
sufrimiento de sus parejas. Una encuesta realizada entre padres
primerizos mostró que aquellos cuyas esposas recibieron anal-
involucrados en el proceso del nacimiento, con menos estrés y
ansiedad, comparados con aquellos cuyas parejas no recibieron
analgesia
EPIDEMIOLOGÍA
Existe una gran variabilidad en la tasa de intensidad de dolor
durante el parto, asr como de su percepción individual. No obs-
tante, se puede afirmar que la mayoria de las mujeres experi-
mentan un dolor mayor que el mínimo soportable. Un estudio
realizado en el año 1984 por Melzak muestra que, entre las pri-
míparas, un 9,2% percibió el dolor como tolerable; un 29,2%,
moderado; un 37,9%, severo, y el 23,4% como extremadamen-
te severo. En el mismo estudio, de las multíparas percibió el
dolor como tolerable el 24,1 %; como moderado, el 29,6%;
severo, el 35,2%, y extremadamente severo, el 11,1 %.
272 PARTE VI
ETIOLOGÍA
Durante el período de dilatación, el dolor es causado por las
contracciones del útero y por la dilatación cervical. Es conduci-
do por fibras aferentes sensitivas somáticas y viscerales prove-
nientes del cuerpo y del cuello del útero, que viajan asociadas
también a fibras nerviosas del simpático hacia la médula espi-
nal. Estos nervios dejan el útero a nivel de los tejidos paracervi-
cales acompañando a la arteria uterina, luego hacen escala en
los ganglios simpáticos hipogástricos superior, medio e inferior,
para entrar finalmente por el asta postenor de la médula espi-
nal a la altura de los segmentos dorsales 10°, 11 ° y pn-
mero lumbar. Es un dolor principalmente de tipo
intenso, sordo, difuso y de difícil localización; su asociación con
el sistema simpático puede conducir a reflejos cardiovasculares,
respiratorios, endocrinos, así como también a un incremento de
las catecolaminas en plasma
Durante el periodo expulsivo, los estímulos dolorosos son
causados por la distensión del perineo; son transmitidos por
los nervios pudendos hacia las raíces sacras 2ªS, S" y 4as; la
característica de este dolor es de tipo somático, es decir, es un
dolor agudo, corporal y bien localizado
TÉCNICAS PARA BLOQUEOS NEUROAXIALES
Las técnicas que se utilizan para bloquear el neuroaxis son
bloqueo pendural, bloqueo combinado espinal/peridural y blo-
queo espinal
Bloqueo peridural
Para localizar el espac10 peridural se utiliza la aguJa de Tuohy
cuya punta es redonda; en su cono se inserta una jeringa de
5 cm3 con 4 cm3 de solución y una burbuja de aire (técnica de
pérdida de la resistencia)
Se elige un espacio intervertebral debajo de Ll, donde fina-
liza la médula espinal en la mayoría de las personas adultas
Para determinar el espacio, utilizamos las crestas ilíacas que
están a nivel de L4. Se mfiltra la piel y se introduce la aguja de
Tuohy a través del ligamento interespinoso hasta llegar al duro
ligamento amarillo; al atravesarlo, inmediatamente se produce
la pérdida de la resistencia, la burbuja de la jermga cede, lo que
nos indica que la puma de la aguja se encuentra en el espacio
peridural. Inmediatamente se coloca un catéter a través de la
aguja, se retira ésta y se fija el catéter a la piel
Generalmente se inyectan a través del catéter bajas concen-
traciones de anestésicos locales combinados con bajas dosis de
opioides (p. el, 8 cm3 de bupivacaína al 0,25% combinada con
50 µg de fentanilo). Esta asociación de drogas permite reducir
las dosis, limitando la toxicidad, aumentando la duración de la
analgesia, produciendo menor bloqueo motor, de lo que resul-
ta una mayor satisfacción para la paciente que utilizando anes-
tésicos locales solamente
Bloqueo combinado espinal/peridural
La analgesia utilizando la técnica combinada es otro recur-
so. Consiste en introducir a través de la aguja de Tuohy una
aguja punta de lápiz muy fina para analgesia espinal con la que
se atraviesa la duramadre y se llega al espacio raquídeo, donde
se inyectan ínfimas dosis de opíoídes o/y anestésicos locales (p
ej., 2,5 mg de bupivacaína combinado con 25 µg de fentanilo)
Luego se retira la aguja espinal, se coloca un catéter peri-
dural, se retira la aguja de Tuohy y se fija el catéter, que se
reserva por si se necesitan otras inyecciones posteriormente
Es muy útil cuando se requiere analgesia en los comienzos del
trabajo de parto porque brinda analgesia con escaso bloqueo
Bloqueo espinal
Esta técnica es de utilidad para tratar el dolor de una pacien-
te sin analgesia y descontrolada en el período expulsivo. Su rea-
lización y su efecto son muy rápidos y permiten a la paciente
pujar con comodidad y sin dolor
ASPECTOS FISIOLÓGICOS Y CLÍNICOS
La analgesia peridural es la técnica más eficaz para aliviar el
dolor del trabajo de parto. Comprender cómo funciona impli-
ca, primero, comprender la respuesta fisiológica al dolor duran-
te el trabajo de parto y, en segundo lugar, la respuesta fisiológi-
ca a la analgesia peridural, tanto por el alivio del dolor que pro-
duce, como por los efectos colaterales de la técnica anestésica
misma, principalmente el bloqueo simpático y el bloqueo motor,
cuyos efectos deben ser prevenidos, minimizados y, eventual-
mente, tratados
Respuesta fisiológica al dolor
Sistema nervioso central
Cuando el dolor del trabajo de parto es severo y/o prolon-
gado asociado a la fatiga, el miedo y la ansiedad nos conducirán
a una mujer en estado de estrés, exhausta, irracional e incapaz
de cooperar
Sistema cardiovascular
Como respuesta al estrés hay una activación del sistema
simpático y de la médula suprarrenal con liberación importan-
te de adrenalina y noradrenalina, lo que produce un aumento
en la presión arterial, en la frecuencia cardíaca, en la
sistólica, en la contractilidad del miocardio y en la
vascular periférica
Estos eventos determinan un aumento del trabajo cardíaco y
del consumo de oxígeno y una disminución de la circulación
placentaria que, si bien en pacientes saludables no suele tener
importancia clínica, puede ser de cuidado en casos de función
placentaria limitada
Sistema respiratorio
Al dolor se asocian hiperventilación y alcalosis; esta alcalo-
sis, por un lado, puede conducir a vasoconstricción uteropla-
centaria, y además al desplazarse la curva de la oxihernoglobina
a la izquierda puede comprometer la cesión de oxígeno de la
madre al feto debido al aumento de la afinidad por el oxígeno
de la hemoglobina materna

Función uterina
El aumento de los niveles de adrenalina plasmática opera
sobre los receptores adrenérgicos uterinos actuando como anta-
gonista farmacológico de la oxitocina y conduciendo a contrac-
ciones irregulares y a trabajo de parto prolongado
Cambios fisiológicos producidos por el alivio
del dolor por analgesia peridural
• Disminución del estrés, el miedo, la ansiedad y la fatiga.
• Disminución de los niveles de catecolaminas plasmáticas,
lo que lleva a normalización de los parámetros cardiovas-
culares y mejora en la circulación placentaria.
• Normalización de la respiración con corrección de la alca-
losis y de la curva de disociación de la oxihemoglobina.
• Regularización de la dinámica uterina.
Cambios fisiológicos producidos por los efectos
colaterales de la técnica anestésica
Bloqueo simpático
Cuando el anestesíólogo alivia el dolor de manera eficaz con
analgesia peridural, los anestésicos locales que utiliza, además
de actuar bloqueando los impulsos sensoriales sobre los nervios
que conducen el dolor, bloquean la vía simpática que discurre
con ellos. El bloqueo simpático es la causa del principal efecto
colateral, la hipotensión arterial, y es dependiente de la con-
centración del anestésico local administrado.
En caso de compresión aortocava por el útero grávido, la
situación de bloqueo simpático puede pro\'ocar un retardo en la
compensación fisiológica, conduciendo a hipotensión que, de
no ser prevenida o tratada, puede afectar la salud materna y
comprometer al feto. El flujo sanguíneo utercplaceruario
depende directamente de la presión arterial de la madre
Este problema se previene utilizando bajas concentraciones
de anestésicos locales, hidratando a la madre con 500 mL de
cristaloides antes del procedimiento y desplazando el útero
hacia la izquierda, ya sea manteniendo a la paciente en decúbi-
to lateral o colocando una cuña de 15 cm de altura bajo la nalga
derecha cuando se encuentra en decúbito dorsal
Si a pesar de estas medidas la hipotensión no se resuelve, se
trata con dosis incrementales de 10 mg de efedrina intravenosa
Si la presión arterial se mantiene en niveles adecuados, el ali-
vio del dolor deriva en una mejora significativa de la circulación
placentaria tanto en mujeres saludables, como en las que pade-
cen preeclampsia (louppila, 1982)
Bloqueo motor
Depende directamente de la concentración del anestésico
local administrado. Para aliviar el dolor en el trabajo de parto,
son suficientes bajas concentraciones. Cuanto menor sea el blo-
queo motor, mayor será la posibilidad de moverse de la pacien-
te, y, además, la conservación del tono muscular de la pared
abdominal es útil, ya que actúa como sostén del útero y previe-
ne la compresión aortocava. El bloqueo peridural para parto no
ANESTESIA Y ANALGESIA EN OBSTETRICIA 273
actúa sobre la motilidad del músculo liso uterino, por lo que no
disminuye la dinámica uterina, y permite que el trabajo de
parto continúe normalmeme
COMPLICACIONES
A médicos y pacientes les preocupaba la creencia de que el
uso de. analgesia peridural para parto podría incrementar la
incidencia de cesárea; sin embargo, tres recientes estudios alea-
torizados en gran número de pacientes muestran que el alivio
del dolor para parto utilizando bloqueos neuroaxiales no afec-
tan la incidencia de cesárea, incluso si el bloqueo comienza
tempranamente cuando la paciente tiene menos de 4 cm de
dilatación. Estas investigaciones también muestran que el pe-
ríodo expulsivo puede prolongarse 1 S a 30 minutos con una
incidencia levemente aumentada de parto instrumental
Con respecto al feto, se ha observado en un 10-20% de las
pacientes una alteración en el patrón de los latidos fetales pocos
minutos después de iniciado el bloqueo neuroaxial; sin embar-
go, no se han observado resultados adversos en el recién naci-
do. Esta alteración de latidos se debe generalmente a un aumen-
to del tono uterino, causado por la rápida caída de los niveles
de adrenalina plasmática al aliviarse el dolor. En general es
pasajero, pero de persistir debe tratarse con dosis adecuadas de
beta-miméticos
Las complicaciones más serias, si bien muy poco frecuentes,
de los bloqueos neuroaxiales son aquellas que pueden producir
daño neurológico permanente: el hematoma y el absceso peri-
durales.
En un estudio que abarcó a 1.370.000 mujeres que recibie-
ron analgesia peridural para parto, la incidencia de hematoma
peridural fue de I caso en 168.000, de absceso I en 145.000 y
de daño neurológico permanente de 1 en 240.000. Cuando
estas complicaciones son reconocidas y tratadas tempranamen-
te se pueden evitar sus consecuencias
Otras complicaciones serias, si bien raras, son la inyección
intratecal inadvertida de grandes dosis de anestésicos locales
con bloqueo espinal alto y compromiso respiratorio, y la inyec-
ción intravenosa no intencional de altas dosis de anestésicos
locales con convulsiones, hipotensión severa y eventual paro
cardíaco. Es por esta razón que para realizar el bloqueo peridu-
ral el anestesiólogo debe disponer a su alcance inmediato de
todos los elementos necesarios para reanimación y es obligato-
rio que los bloqueos regionales sean realizados por médicos
especialistas en anestesiología
Cuando el anestesiólogo punza la duramadre con la aguja
de Tuohy de manera no intencional, hay una probabilidad del
70% de que la paciente desarrolle cefalea en los días subsi-
guientes. Si la cefalea es severa, y no cede con tratamiento
médico, se puede resolver con un 70 a 90% de probabilidad de
éxito, mediante el "parche hernático". Esta técnica implica que
el anestesiólogo extraiga, de manera aséptica, 20 cm3 de sangre
de la paciente y los inyecte en el espacio peridural a la altura
de un segmento por debajo de la punción causante de la com-
plicación
CONTRAINDICACIONES
• La paciente no presta su consentimiento
• No se cuenta con equipamiento adecuado.
274 PARTE VI
• infección en el sitio de inyección
• Bacteriemia con temperaturas superiores a 38 ºC. Las bac-
terias podrian colonizar el espacio peridural
• Trastornos de la coagulación y pacientes anticoaguladas
En los casos de trornbocitopenia el límite es un recuento
de plaquetas inferior a 75.000/mm3
TRATAMIENTO
En el caso clínico presentado, una vez que el anesiesíologo
evalúa a la paciente, puede explicarle que podrá aliviarle de
manera efectiva el dolor que padece mediante analgesia peridu-
ral; que las evidencias científicas muestran que la analgesia no
aumenta la incidencia de cesárea; que al discontinuar el uso de
meperidina disminuirá la sensación de náuseas; que al practicar
una analgesia minimizando el bloqueo motor le dará bienestar
y movilidad para situarse en una posición cómoda y también
sentarse, y que, en caso de que el médico obstetra deba practi-
car una operación cesárea, la anestesia requerida se puede rea-
lizar rápidamente a través del catéter peridural
ANESTESIA PARA OPERACIÓN CESÁREA
La anestesia regional, ya sea peridural o espinal, es la técni-
ca preferida dado que la anestesia general se asocia a una mor-
bimortalidad materna más alta. El edema en cara y fauces en la
embarazada determina una mayor incidencia de complicacio-
nes, tal como la dificultad para ventilar e intubar; además, esta
circunstancia, asociada al retardo del vaciamiento gástrico,
aumenta el riesgo de regurgitación de contenido gástrico y neu-
monitis por aspiración. Por esta razón, la anestesia general se
utiliza solamente cuando la anestesia regional está contraindi-
cada
La anestesia regional presenta las siguientes ventajas·
• Disminuye el riesgo de aspiración pulmonar de contenido
gástrico.
• Disminuye la exposición del feto a drogas potencialmente
depresoras
• Una madre despierta disfrutando el nacimiento de su hijo.
• Permite la inyección de opioides neuroaxiales que facilitan
una mejor analgesia posoperatoria
La anestesia peridural y la anestesia espinal ofrecen resulta-
dos similares con pequeñas diferencias entre ambas técnicas. La
elección de una u otra queda a criterio del anestesíologo
RESUMEN CONCEPTUAL
• Todos los analgésicos y opioides administrados por vía
parenteral rápidamente cruzan la placenta, por lo que se
prefiere la analgesia regional para el manejo del dolor del
trabajo de parto
• La analgesia peridural con concentraciones bajas de anes-
tésicos locales combinados con pequeñas dosis de opioi-
des brinda un efectivo control del dolor y no afecta el
curso del trabajo de parto
• La analgesia combinada espinaVperidural es útil cuando
se requiere en los estadios iniciales del trabajo de parto.
• La analgesia espinal para parto es útil cuando se requiere
en el periodo expulsivo.
• La anestesia regional para cesárea es preferible a la aneste-
sia general debido a que la anestesia regional presenta
menor tasa de morbimonalidad materna
• La anestesia en la embarazada debe ser practicada por un
médico anestesíologo entrenado en anestesia obstétrica, lo
que implica el adecuado manejo clínico en la embarazada
sana, además de estar preparado para atender las compli-
caciones y situaciones de emergencia que eventualmente
se pueden presentar.
BIBLIOGRAFÍA
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UK: Cambridge Uníversity Press; 2007
 EL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO.
EL RECIÉN NACIDO DE PRETÉRMINO
Jorge González y Enrique Visillac

RESEÑA INTRODUCTORIA

De acuerdo con la edad gestocionol, se considero recién nacido de término a aquel que nace entre las 37 y 41
semanas de qestocion.
Cuando el recién nacido de término (RNT) no presenta patologías o enfermedades asociadas, ha tenido uno puntua­
ción (score) de Apgar (que luego describiremos) superior o 7 y una adaptación adecuado, se lo considero recién
rocido normal.

CLASIFICACIÓN DEL RNT Ésta consiste en una tabla en la que se utilizan 5 tterns a los
que se les asigna un valor entre O y 2 puntos, como se muestra
El RNT se clasifica según su peso de nacimiento en· a continuación (cuadro 39­1)

• De término con peso adecuado a su edad gestacional
(TPAEG)
• De término con bajo peso para su edad gestacional
(TBPEG)
• De término con alto peso para su edad gestacional
(TAPEG)
TPAEG: aquellos cuyo peso es superior a 2,500 g según a la
definición de la Organización Mundial dde la Salud (OMS)
Otra manera de calificarlo como de peso adecuado es cuando
éste se encuentra entre el percentil 10 y 90 de las curvas de cre­
cimiento intrauterino (CCI)
TBPEG: aquellos cuyo peso es inferior a 2.500 g o están por
debajo del percentil 10 de la CCI
TAPEG: aquellos cuyo peso es superior a 4,250 g o están por
encima del percentil 90 de la CCI
La evaluación de la vitalidad y el pronóstico del RNT en
forma inmediata al nacimiento se hacen a través de la puntua­
ción de Apgar
• Cuando la puntuación de Apgar está entre 7 y 10 puntos
al minuto, se considera al RN como vigoroso
• Cuando la puntuación de Apgar está entre 4 y 6 al minu­
to, se lo considera como deprimido moderado
• Cuando la puntuación de Apgar es de 1 a 3 puntos al
minuto, se lo considera como deprimido grave
• Cuando la puntuación de Apgar es de 1 a 3 puntos a los
5 minutos, se lo considera como deprimido grave­grave
El período de adaptación al medio extrauterino es el de
mayor riesgo de supervivencia para el ser humano
Durante las primeras horas de vida se producen cambios
fundamentales en la adaptación del RNT al medio extrauterino
En el RNT inmediato la frecuencia cardíaca es de hasta
180/min y la frecuencia respiratoria es irregular y oscila entre
60 y 80/min. Es frecuente hallar secreciones en la vía oral
En este momento de la vida, el RNT regula en forma inade­
cuada la temperatura corporal por lo que es necesario un estric­
to control de ésta para evitar su descenso (hipotermia). En las
horas siguientes, como indicios de una adecuada adaptación, la

Cuadro 39­1. Puntuación de Apgor

Puntuación

Frecuencia cardiaca Ausente < 100/min > 100/min.

Respiración Ausente Bradicardia Normal, llanto
Tono muscular Flacidez Hipotónico Movimientos activos
Respuesta a estímulos Ninguna Escasa Positiva
Color de la piel Pálida­azulada Azul Rosada-rosada
278 PARTE VII
frecuencia cardíaca desciende de 120 a 140/min, la respira­
ción se hace regular y la frecuencia respiratoria es menor de
60/min
Mediante la inspección general del RNT a los pocos minutos
del nacimiento, podemos observar pocos movimientos, el RN
manifiesta una menor reacción a los estímulos, se lo observa
más tranquilo y es frecuente que tienda a dormirse. Esta prime­
ra etapa se denomina primer período de reacrividad
A partir de las 6 horas, denominado segundo período de
reactivídad. se muestra más activo y responde con energía a
los estímulos externos. En esta etapa el RN muestra una inesta­
bilidad en la frecuencia cardíaca en respuesta a los estímulos
exogenos, que se denomina taquicardia transitoria; por ejem­
plo, el paso del meconio (materia que se acumula en el intesti­
no y constituye las primeras heces del neonato) puede producir
taquicardia o bradicardia transitoria
Es importante que se controle y anote la primera micción y
la expulsión de meconio
El 92% de los RN emite la primera micción en las primeras
24 horas de vida; todos deben hacerlo como máximo a las 48
horas; en caso contrario debe sospecharse alguna anomalía del
riñón o vtas urinarias
En cuanto a la expulsión de meconio, el 69% lo hace dentro
de las primeras 12 horas y el 100% en el transcurso de los pri­
meros 2 días; en caso contrario deberán realizarse los exámenes
clínicos correspondientes para descartar malformaciones de las
vías digestivas.
Estos signos clínicos, entre muchos otros, son los de mayor
relevancia para tener una impresión general de la adaptación
del RN al nuevo medio
En el RNT lo ideal es que los períodos de transición trans­
curran junto a la madre.
EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL
DEL RNT
Por el examen físico
Los signos físicos que, según nuestro criterio, son los más
importantes para determinar la edad gestacional de un RNT son
los siguientes
• Orejas: cartílago grueso y oreja rígida
• Piel: surcos gruesos y profundos, sin visualización de
venas
• Nódulo mamario: en relieve, con un diámetro entre 5 y
lümm
• Pliegues plantares: surcos en toda la planta del pie
• Genitales: femeninos: clítoris y labios menores cubiertos
por los mayores; masculinos: testículos descendidos y
arrugas de la piel del escroto marcadas
• Lanugo: áreas lampiñas
Por el examen neurológico
• Postura: miembros en flexión y cabeza hacia un lado
• Ventana cuadrada: es el ángulo que se forma entre la
palma de la mano y el antebrazo que es de Oº
• Retroceso del brazo: al extender el brazo y soltarlo brusca­
mente, retrocede hasta constituir un ángulo menor de 90°
• Ángulo poplíteo: es mayor de 90°
• Signo de la bufanda: consiste en llevar un miembro supe­
rior hacia el lado opuesto, el codo no traspasa la línea
media
• Talón oreja: esta maniobra consiste en intentar tocar con
el talón la oreja del mismo lado, constituyendo un ángulo
mayor de 90°
EXAMEN FÍSICO DEL RNT
El examen físico general se debe realizar entre las 12 y 24
horas de vida, período en el cual el RN ha estabilizado su adap­
tación cardiorrespiraroria y la regulación térmica
Debemos agregar que es de utilidad efectuar este examen en
presencia de la madre para que ésta comprenda mejor las carac­
terísticas físicas y de comportamiento de su hijo
Para realizar el examen se debe contar con una buena ilumi­
nación y una temperatura adecuada
Postura y actividad
La postura normal del RNT depende, en cierta medida, de la
posición intrauterina. Habitualmente tienen los miembros Ile­
xionados y ligeramente hipotónicos (fig. 39­1); las manos ce­
rradas, formando un puño
Piel
El color, usualmente, es rosado, con cianosis en las extre­
midades, que desaparece durante los primeros 10 días. Se con­
sidera normal una leve descamación, la cual es mucho más
intensa en el recién nacido postérmino
A partir de las 48 a 72 horas puede presentar una coloración
amarilla (ictericia) sin que exista patología asociada (ictericia
fisiológica), que es causada, en general, por una insuficiente
ingestión de líquidos y una inmadurez enzimática.
En algunos casos pueden presentarse los siguientes signos
considerados normales
Fig. 39-1. Postura habitual en un recién nacido de término
 EL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO. EL RECIÉN NACIDO DE PRETÉRMINO
Unto sebáceo o vermix caseosa: es un material graso de color
blanquecino que se ubica sobre el dorso, el cuero cabelludo y
los pliegues.
Lanugo: es un vello que se presenta sobre los hombros y el
dorso. En el RNPT suele ser más abundante
Mancha mongólica: es de color azul­violáceo y se ubica en
dorso, nalgas y muslos
Hemangiomas planos: son comunes en nuca, párpados, fren­
te y cuello
Eritema tóxico: es una erupción maculopapular erítematosa
con algunas pequeñas vesículas; su centro es de color amarillo
y contiene, desde el punto de vista histológico, eosinófilos. Se
ubican sobre el tronco y las extremidades. Se observan a partir
del tercer día y desaparecen en una semana aproximadamente.
Petequias y equimosis: se observan en cabeza y cuello asocia­
das a circulares de cordón
Millium facial: son pequeños quistes blanqueemos produci­
dos por obstrucción de los foliculos pilosos y las glándulas su­
doríparas
Cabeza
Forma y ramaño: es grande en relación con el resto del cuer­
po, si se lo compara con las proporciones del niño mayor o
adulto. Habitualmente presenta una superposición de los hue­
sos del cráneo denominado cabalgamiento óseo, que se debe a
la adaptación de la cabeza al canal del parto
Fontanelas: existen 2 fontanelas; la anterior nene un diáme­
tro de 1 a 4 cm, es blanda, pulsátil y romboidal, y la posterior
es triangular y tiene l cm de diámetro.
Tumor serosangufneo o capuz succedaneum: corresponde a una
hemorragia y edema debajo del cuero cabelludo; esto se debe a
la presión producida durante el trabajo de parto y tarda aproxi­
madamente 7 a 1 O días en reabsorberse
Cefalohematoma: es una hemorragia subperiósttca y está limi­
tado por las suturas interóseas. Tarda hasta 1 mes en reabsor­
berse
Cara
con frecuencia están ocluidos o cerrados por edemas
El es de color grisáceo. Suelen hallarse hemorragias sub­
conjuntivales y esclerales, que no necesitan tratamiento.
Nariz: en el examen clínico deben descartarse obstrucciones
que pueden ocasionar dificultad respiratoria como ocurre cuando
existe atresia de coanas (orificios posteriores de las fosas nasales)
Boca: en el examen clínico debe inspeccionarse el paladar
para cerciorarse de su integridad anatómica. Es frecuente obser­
var, en la línea media, pequeñas pápulas blanquecinas denomi­
nadas perlas de Ebstein, que no tienen significado patológico.
Oídos: se deben descartar malformaciones del pabellón auri­
cular, que tienen relación con anomalías congénitas del tracto
Cuello
Es corto y simétrico. En algunos casos es posible observar
que el cuello se inclina hacia uno de los lados; esto no tiene sig­
nificado patológico y se debe a la postura del RN en la cavidad
279
Tórax
Debe ser simétrico y presentar movimientos respiratorios
regulares, con una frecuencia de 30 a 60/min. Las clavículas tie­
nen una superficie lisa y uniforme. Descartar fractura especial­
mente en los RNT de alto peso. El nódulo mamario tiene relie­
ve y un diámetro entre 5 y 10 mm.
El tipo respiratorio es predominantemente abdominal. En la
auscultación se debe escuchar un murmullo vesicular intenso
La frecuencia cardíaca oscila entre 100 y 140/min. Suelen
auscultarse soplos sistólicos eyectivos, que no son patológicos,
y se los denomina "inocentes" o transitorios.
Abdomen
Durante las primeras horas de vida es ligeramente excavado
para distenderse luego a medida que el intestino se llena de aire.
Los órganos abdominales son fácilmente palpables
El cordón umbilical es de color nacarado, a través del cual se
transparentan los vasos sanguíneos; normalmente tiene tres
vasos: dos arterias y una vena. Después de un proceso de dese­
cado, suele caerse alrededor del séptimo día
Ano y recto
Se debe examinar la ubicación del ano y la permeabilidad del
recto para diagnosticar tempranamente malformaciones obs­
Genitales
Femeninos conformados por clítoris y labios menores
cubiertos por los mayores. Durante los primeros días puede
observarse una secreción blanquecina que en ocasiones contie­
ne sangre (seudornenstruación): su causa es la abrupta inte­
rrupción del pasaje de hormonas maternas
Masculinos: conformados por testículos descendidos y arru­
gas de la piel del escroto marcadas
Caderas
En el examen clínico se deben abducir las caderas para pes­
quisar una probable luxación congénita de cadera, que se mani­
fiesta cuando la abducción está limitada o se siente un "resalto"
cuando el fémur es dirigido hacia atrás.
Medidas antropométricas del RNT
Peso: el peso medio al nacer es de 3.500 g (2.500­4250 g)
Se produce una pérdida fisiológica del 5 al 10% del peso cor­
poral en la primera semana de vida
La recuperación del peso del nacimiento se produce entre el
7° y el 10° día de vida. En la determinación del peso intervie­
nen varios factores entre los que podemos nombrar la raza y el
sexo; los RNT varones tienen un mayor peso y talla promedio
que las mujeres.
Talla: la talla media al nacer es de aproximadamente 50 cm
(48­52 cm)
Perímetro craneal: al nacer es de 35 cm y mayor que el diá­
metro torácico, que hacia el final del primer año suele igualarse.
280 PARTE VII
Perímetro torácico: al nacer es de 32 cm, es decir, 2 cm
menor que el perímetro craneal
El examen neurológico del RNT
Al realizar el examen hay que tener muy en cuenta el
momento en que tuvo lugar el parto y las horas o días que han
transcurrido desde ese momento. En la exploración neurológi­
ca se valoran básicamente los siguientes aspectos
• el tono muscular activo y pasivo
• los reflejos y/o reacciones posturales
El tono
Varia según si está en vigilia o dormido. Durante el sueño el
tono disminuye al máximo, pero ocurre lo contrario cuando
llora o se le provocan estímulos externos (ruidos, movimientos
bruscos, etc.).
El tono muscular activo: si colocamos al recién nacido de
pie, tomado de las axilas y lo apoyamos levemente sobre las
plantas de los pies y se endereza con energía sobre las piernas
elevando el cuello y la cabeza, podemos señalar que tiene un
buen tono muscular; otra forma de evaluar el tono muscular es
sentarlo tomándolo de los miembros superiores y observar
cómo sostiene la cabeza por unos segundos
El tono muscular pasivo: se examina basándose en la
extensibilidad de los segmentos corporales, como la flexión de
los miembros, unos con respecto a los otros (ángulo de aducto­
res, talón­oreja, postura de muslos en hiperextensíón, ángulo
poplíteo, ángulo de dorsiílexión del pie, maniobra de la bufan­
da, etc.).
Los reflejos
En el momento de nacer el bebé dispone de respuestas auto­
máticas ante los estímulos que permiten una adaptación ade­
cuada al nuevo ambiente. A estas respuestas las denominamos
reflejos,
Los reflejos del RNT se dividen en arcaicos o primarios y
secundarios o respuestas posturales
Los reflejos primarios o arcaicos están presentes durante los
primeros meses de vida; su persistencia después de los cinco
meses de edad requiere una evaluación periódica y minuciosa
del comportamiento neurológico general del RNT.
• Reflejo de succión: al colocar cualquier objeto rozándole
los labios, el bebé succiona repetidamente
• Reílejo de deglución: completa al anterior y permite la
correcta alimentación del niño
• Reflejo de los cuatro puntos cardinales: se encuentra rela­
cionado con los dos anteriores y persiste hasta los dos
meses. Al tocar la mejilla, el recién nacido desplaza la boca
hacia el lado presionado. Del mismo modo ílexiona la
cabeza al tocarle la barbilla o la frente.
• Reflejo de marcha automática: con el niño en posición ver­
tical, tomado por las axilas, con los pies en contacto con
una superficie dura, se lo inclina ligeramente hacia delan­
te. En esta posición el bebé adelanta alternativamente los
pies, como si caminase
Algunas investigaciones mantienen que la marcha desen­
cadenada por este acto reflejo tiene un grado de adapta­
ción muy sofisticado, ya que si en la marcha el bebé
encuentra un pequeño obstáculo, adapta su paso y lo fran­
quea. También es capaz de desencadenar unos pasos sobre
una superficie ascendente. Este reflejo suele desaparecer
entre los dos y tres meses de edad
• Reflejo de prensión palmar: al colocar cualquier objeto
pequeño en su mano, se provoca una fuerte reacción de
prensión en los dedos. Esta prensión suele desaparecer
entre los dos y los cuatro meses.
• Reflejo de respuesta a la tracción: cuando se obtiene la
prensión de los dedos de ambas manos antes descrita
sobre los dedos indices del adulto, o sobre una barra del
mismo grosor, el niño es capaz de mantenerse suspendido
en todo, o parte de su peso
• Reflejo tónico­asimétrico del cuello: el niño, echado sobre
su espalda, gira la cabeza hacia un lado y mantiene los
brazos en la postura de un "espadachín", es decir, que
extiende el brazo hacia el lado al que gira su cabeza, y el
otro tonicarnente flexionado a la altura del hombro. Las
piernas suelen estar cruzadas.
• Reflejo de Moro: consiste en una flexión del tronco, hom­
bros, caderas, manos y pies, a la vez que se extienden
codos, rodillas y dedos; todo ello seguido de llanto, cuan­
do el reílejo de Moro es completo. Esta reacción se obtie­
ne al fingir una caída del niño hacia atrás
Durante el primer trimestre el reflejo es completo, a lo
largo del segundo la respuesta se limita a abrir las manos
y posterior llamo. Más tarde desaparece.
• Reflejo de prensión plantar: cuando un objeto fino, por
ejemplo un lápiz, roza la parte posterior del dedo pulgar
del pie, provoca que los dedos se ílexionen, llegando
incluso a retener el objeto. Este reflejo desaparece aproxi­
madamente a los nueve meses
• Reflejos oculares, principalmente
­ Cleopalpebral: los párpados de los ojos se cierran si
aparece bruscamente una luz intensa o un ruido fuerte
cerca del niño
­ Ojo de muñeca: se manifiesta a lo largo del primer mes.
Cuando se desplaza la cabeza del bebé hacia un lado, los
ojos parecen moverse hacia el lado contrario. El reflejo
desaparece cuando el niño establece la Iijación visual.
 El RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO. EL RECIÉN NACIDO DE PRETÉRMINO 281

EL RECIÉN NACIDO DE PRETÉRMINO

Jorge Conzólez y Enrique Visilloc

RESEÑA INTRODUCTORIA

Anteriormente, se consideraba prematuro a cualquier RN con un peso < 2.500 g; esta definición es incorrecta, pues
muchos RN con peso < 2.500 g son realmente maduros o posmaduros, pero pequeños en relación con su edad ges­
tacional (PEC) y tanto su aspecto como los problemas que plantean son diferentes de aquellos de los RN de pretér­
mino.

DEFINICIÓN al nacer (RNEBPN) o prematuros extremos, denominación que

La OMS define como recién nacido prematuro o de pretér­
mino (RNPT) a todo niño que nace antes de las 3 7 semanas de
gestación
CLASIFICACIÓN
Los RNPT se clasifican según el peso de nacimiento en:
se refiere a los menores de 1.000 g o menores de 28 semanas,
y los RN micronatos o neonatos fetales, que son aquellos que
tienen un peso entre 500 y 750 g y constituyen el grupo de
mayor nesgo.
Además se debe mencionar a los prematuros tardíos, los que
van de las 34 semanas a menos de 37 de edad gestacional (cual­
quiera fuera el peso de nacimiento), que presentan característi­
cas y morbilidad distintas de aquellas de los RN de más de 37

De pretérmino con peso adecuado para su edad gestacional

(PTPAEG)
De pretérmino pequeños para su edad gestacional (PTPEG)
De pretérrnmos grandes para su edad gestacional (PTGEG)
PTPAEG: cuando el peso de nacimiento se encuentra entre
los percentiles 10 y 90 de las curvas de crecimiento intrauteri­
no (CCI).
PTPEG: cuando el peso está bajo el percentil 10 de la CCl
PTGEG: cuando el peso se encuentra sobre el percentil 90 de
laCCI.
Se encuentran también los recién nacidos pretérrníno de
muy bajo peso al nacer (RNMBPN) que corresponden a los
menores de 1.500 g, los recién nacidos de extremo bajo peso
INCIDENCIA
Aproximadamente el 7% (en la Unidad de los autores es el
6­7%) de los recién nacidos son de bajo peso (peso menor de
2.500 g) y dos tercios de ellos son de pretérmino.
Dentro del grupo de los de pretérmino, aquellos con un peso
menor de 1.500 g representan el 0,5­1 % de todos los recién
nacidos (en la Unidad de los autores se encuentra entre el 1 y
2%). Aunque es un número pequeño en términos absolutos,
representan el 40% de las muertes neonatales, ocupan la mitad
de las camas de cuidados intensivos y constituyen el grupo de
mayor riesgo de secuelas (fig. 39­1)

Evolución de la población del Hospital Durand

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1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009
Años

Fig. 39­2. Cambios en la población de recién nacidos de bajo peso y de pretérmino observados en el Hospital Durand de Buenos
Aires entre 1999 y 2009.
282 PARTE VII
ETIOLOGÍA
En el 25­50% de los casos, se desconoce la causa del parto
prematuro; no obstante, se lo relaciona con diversos factores,
muchos de los cuales están vinculados entre sí, lo que hace
incierto su significado etiológico
• Antecedentes maternos: enfermedades maternas previas
(diabetes, nefropatía, infecciones, hipertensión, etc.)
incompetencia cervical, anomalías uterinas, antecedentes
de partos prematuros o abonos de repetición
• Trastornos relacionados con el embarazo: embarazo
múltiple (gemelos, trillizos), infertilidad, rotura prematu­
ra de membranas, infección vaginal o del líquido amnióti­
co (amnionitis), infecciones urinarias, anomalías de la pla­
centa (placenta previa, desprendimiento de placenta),
hipertensión arterial, embarazo mal controlado
• Factores sociobiológicos y ambientales: edad materna
(menor de 16 anos o mayor de 35), estrés, alcohol, taba­
co, drogas, inadecuada asistencia sanitaria, malas condi­
ciones familiares (pobreza, marginación, etc.) y menor
nivel educativo.
• Factores relacionados con el feto: malformaciones
En muchos de los niños que nacen de pretermíno es
imposible conocer con certeza la causa que lo ha origina­
do. Una madre sana con un embarazo controlado y sin
problemas añadidos puede tener un niño de pretérmino
Los cambios fisiológicos que implica el paso de la vida
intrauterina a la extrauterina son los que determinan las carac­
terísticas del cuidado del RNPT y de la patología de este perío­
do. Esto requiere una adaptación de todos los órganos y siste­
mas que incluye la maduración de diversos sistemas enzimáti­
cos, la puesta en marcha del mecanismo de homeosrasis que en
el útero eran asumidos por la madre y la readecuación respira­
toria y circulatoria indispensable desde el nacimiento para
sobrevivir en el ambiente extrauterino. Todos los problemas del
RNPT de alguna manera se relacionan con la inmadurez de sus
órganos y sistemas y con alteración de los mecanismos de
adaptación
Fig. 39-l. Madre con su recién nacido de pretérmino.
El estado clínico de ese recién nacido va a depender de su
desarrollo, que presenta particularidades debidas al grado de
inmadurez de sus órganos vitales. Cuanto más prematuro es el
nacimiento, menores son el tamaño y el peso del bebé
El RNPT es pequeño, con un peso generalmente inferior a
2,5 kg, y suele tener una piel fina, brillante y rosada, a través de
la cual se ven bien las venas subyacentes. La cantidad de grasa
subcutánea, pelo y cartílago auditivo externo suele ser escasa
Su actividad espontánea y su tono son menores y las extremi­
dades no mantienen su posición ílexionada. En los varones, el
escroto puede tener pocas arrugas y es posible que los testícu­
los no hayan descendido. En las niñas, los labios mayores no
cubren todavía los menores. Se debe tener en cuenta que al
existir un rango tan amplio en la edad gestacional (entre 23 y
36 semanas) hay prematuros, fundamentalmente los que se
acercan a las 37 semanas, cuyas características son más aproxi­
madas a las del RN de término (figs. 39­2 y 39­3)
PROBLEMAS DE ADAPTACIÓN DEL PERÍODO
NEONATAL
Sistema nervioso central
La inmadurez anatómica y funcional de los vasos cerebrales
favorece las hemorragias subependidimanas, intraventriculares
e mtraparenquimatosas
La inmadurez de los mecanismos de control de la respiración
dan como resultado apneas: cese de la respiración durante 20
segundos (15 sen prematuros pequeños) acompañado de bradi­
cardia o cianosis. Tras 30­45 s se observan palidez e hípotonía
La lesión del nervio auditivo tiene fuerte asociación con
peso al nacer menor de 1.500 g; hiperbilirrubinemia que requie­
ra exanguinotransfusión, medicamentos ototóxicos (como los
aminoglucósidos, Apgar 0­4 al minuto 0­6 a los 5 minutos y
ó
ventilación mecánica durante 5 días o más
La escasa coordinación de los reflejos de succión y deglución
de los niños nacidos ames de la semana 34 de gestación puede
obligar a alimentarlos por vía intravenosa o sonda gástrica
Fig. 39­4. Recién nacido de pretérmino en incubadora
y con protectores oculares para luz ultravioleta.
 EL RECIÉN NACIDO DE TÉRMINO. EL RECIÉN NACIDO DE PRETÉRMINO
Sistema respiratorio
Asfixia reflejada por una baja puntuación en la
puntuación Apgar (véase capítulo concerniente al recién
nacido de término) y pH de sangre de cordón. Es probable­
mente el factor que más influye en la supervivencia. Cuanto
más inmaduro es el neonato, menor es su tolerancia a los efec­
tos de la asfixia y al traumatismo obstétrico, y, por lo tanto, más
necesarios su prevención, diagnóstico precoz y tratamiento ade­
cuado
Enfermedad de membrana hialina: es consecuencia del défi­
cit de surfactante pulmonar, más frecuente y grave cuanto
menor es la edad gestacional, El pronóstico ha mejorado mucho
en los últimos 30 años gracias el uso de corticosteroides profi­
lácticos en la madre (aceleran la maduración pulmonar), a la
identificación temprana de recién nacidos de alto riesgo, a los
avances en cuidados intensivos neonatales y el apoyo respira­
tono
La reabsorción lenta (luego del nacimiento) de líquido pul­
monar produce el síndrome de mala adaptación pulmonar o
síndrome de dificultad respiratoria tipo ll
Displasia broncopulmonar: enfermedad pulmonar crónica
secundaria a un daño pulmonar agudo en las primeras semanas
de vida. Las causas fundamentales son la hiperoxia y el baro­
Problemas cardiovasculares
Hipotensión­hipovolemia
Inmadurez en el control vasomotor del conducto que, como
resultado, ocasiona conducto permeable penstente.
Inmadurez de los vasos retinianos, sensibles al oxígeno, que
ocasiona retinopatía (ROP).
Sistema de coagulación y hematopoyético
La deficiente producción de vitamina K produce riesgo de
síndrome hernorragico del recién nacido
Los factores de la coagulación alterados llevan a la coagula­
ción intravascular diseminada
La deficiencia vitamina E ocasiona anemia hemolítica
La deficiencia de hierro y la disminución de producción de
glóbulos rojos dan lugar a la anemia del pretérmíno
Inmadurez hepática
Causa hiperbilirrubinemia neonatal
Los pretérminos desarrollan hiperbilirrubinemia con mayor
frecuencia que los RN de término y la ictericia nuclear (kernic­
terus) puede aparecer con niveles de bilirrubina de sólo 10
mgidL (170 mmol!L) en los enfermos y pequeños. Los niveles
más altos de. bilirrubina de los pretérminos podrían deberse en
parte al desarrollo insuficiente de los mecanismos hepáticos de
excreción de bilirrubina, que incluyen defectos de la captación
de la bilirrubina del suero, de su conjugación a diglucurónido
de bilirrubina en el hígado y de su excreción hacia el árbol
biliar
La menor movilidad del intestino hace que la cantidad de
diglucurónido de b.lirrubina desconjugada en la luz intestinal
por la enzima �­glucuronidasa antes de su excreción sea mayor,
283
lo que facilita la reabsorción de bilirrubina libre (circulación
enterohepauca de la bilirrubina)
Por el contrario, la administración temprana de alimentos
puede aumentar la movilidad intestinal y reducir la reabsorción
de la bilirrubina disminuyendo, por lo tanto, la incidencia y
gravedad de la ictericia
Inmadurez del sistema termorregulador
Da lugar a la hipotermia neonatal
El RNPT es particularmente susceptible a la hipotermia,
debido a la elevada relación entre superficie corporal y peso,
bajos depósitos de grasa parda y escaso glucógeno
Existen 4 formas por las cuales el RNPT puede perder calor
1 radiación (pérdida de calor con objeto más frío)
2 conducción (pérdida de calor por contacto con una
superficie)
3 convección (pérdida de calor con aire circundante)
4 evaporación (pérdida de calor por disipación de agua)
La hipotermia, a la vez, puede producir hipoglucemia, apne­
as y acidosis metabólica
El control térmico es fundamental para la supervivencia y se
alcanza con el uso de servocunas de calor radiante o incubado­
ras de doble pared La hipotermia(< 35 ºC) se ha correlaciona­
do con malos resultados perinatales, incluida la dependencia
crónica al oxígeno
Aparato digestivo
La pequeña capacidad del estómago del RN de pretérmino,
JUnto con la inmadurez de los reflejos de succión y de deglu­
ción, impide la adecuada alimentación oral y conlleva riesgo de
aspiración. Casi todos los prerérminos toleran la leche materna,
las fórmulas comerciales o las fórmulas especiales para pretér­
minos que contienen 24 kcal/30 mL Los prerérminos de
pequeño tamaño han sido alimentados con éxito por sonda, con
la leche de su propia madre, que les proporciona factores inmu­
nológicos y nutricionales ausentes en las fórmulas obtenidas
con leche de vaca modificada. Sin embargo, el contenido en Ca,
P y proteínas de la leche humana no basta para cubrir las nece­
sidades de los RN de muy bajo peso(< 1,5 kg), por lo que debe
mezclarse con los diversos reforzantes de la leche materna exis­
temes en el mercado
Durante el primero o segundo día de vida, si no se puede
administrar la cantidad adecuada de líquido y calorías por la
boca o por una sonda nasogastríca, pueden administrarse por
vla intravenosa soluciones con glucosa, electrolitos, aminoáci­
dos y lípidos de mantenimiento para evitar la deshidratación y
la desnutrición.
Riñón
En el RN de pretérmíno. la función renal es inmadura, por
lo que su capacidad para concentrar y diluir la orina son meno­
res que en el RN de término. Su incapacidad para excretar áci­
dos fijos, que se acumulan con la administración de fórmulas
con un elevado contenido proteico, puede provocar una acido­
sis metabólica tardía con retraso del crecimiento
284 PARTE VII
Infección
La sepsis y la meningitis son 4 veces más frecuentes en los
RN de pretérmino que en los nacidos a término. Esta mayor
probabilidad de infecciones se debe a la necesidad de colocar
catéteres intravasculares y sondas endotraqueales, a las zonas de
erosión cutánea y a la notable reducción de los niveles séricos
de inmunoglobulinas. Los lactantes pretérmínos tienen una
especial susceptibilidad a desarrollar enterocolitis necrosante
Hipoglucemia
Al nacer el RNPT tiene dificultad para mantener niveles de
glucosa normal, debido al cese súbito de aporte de glucosa de
la madre, al estrés y los depósitos de glucógeno insuficientes
Una revisión reciente de Cornblath y cols. recomienda tomar un
nivel de glucosa menor de 45 mg!dL, para iniciar tratamiento
Hipocalcemia
A consecuencia de una interrupción brusca del aporte trans­
placentario de Ca, de inmadurez de la glándula paratíroides
(con baja producción de PTH) y de una falta de respuesta peri­
férica a la PTH se produce hipocalcemia; el riesgo de padecerla
aumenta con el grado de prematurez
Líquidos y electrolitos
Comparados con los RN de término, los RNPT­EBEG tienen
una mayor proporción de líquidos en el compartimento extra­
celular que en el intracelular. Además tienen una mayor pro­
porción de peso corporal total constituido por agua. En los pri­
meros días de vida, la diuresis puede acarrear una pérdida del
10­20% del peso, la cual puede exacerbarse en forma iatrogéní­
ca, si no se reponen las pérdidas adicionales provocadas por
cunas de calor radiante y fototerapia
ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO DE
PRETÉRMINO
• La atención del pretérmíno comienza en el consultorio de
seguimiento de obstetricia, donde la obstetra completará
el carné perinatal con todas las determinaciones de labora­
torio realizadas a la madre (hemograma, estudio de coagu­
lación, serología de infecciones específicas, etc.) determi­
nación de edad gestacional por ecografía, fecha de la
últrna menstruación (FUM) o examen físico
• En el momento del parto, el neonatólogo realizará la aten­
ción del bebé evitando la pérdida de calor y, de acuerdo
con la puntuación de Apgar, decidirá si es necesaria la
reanimación
• Colocará al recién nacido en la incubadora portátil y deci­
dirá si conviene que pase unas horas en la incubadora del
hospital donde ha nacido o es necesario trasladarlo a otro
hospital especializado en la atención de pretérminos
Ames del traslado a la Unidad de Cuidados Especiales,
una vez compensado, se lo presentará a la madre
• Una vez trasladado a la Unidad de Cuidados Especiales,
debe ser colocado en incubadora o cuna radiante para
mantener ambiente térmico neutro y el mayor bienestar
posible (utilización de nidos).
• Ames de monitorizar P02 con monitor de pulso o multí­
paramétrico se colocará oxígeno calentado y humidificado
ya sea por medio de halo cefálico, CPAP (ventilación con
presión positiva continua en la vía aérea) o asistencia res­
piratoria mecánica, según las necesidades del neonato
• Administración de líquidos pareruerales según balance
con glucosa y electrólitos a través de catéter percutáneo o
canalización de los vasos del cordón. En los casos en que
se encuentre imposibilitado de recibir alimentación por
sonda nasogasmca deberá comenzar lo antes posible con
alimentación parenteral con aminoácidos, lípidos, glucosa
y electrólitos
• Si el pretérmino está en condiciones, se iniciará cuanto antes
la alimentación entera! en lo posible con leche materna
• Después se evaluará la necesidad de administrar surfac­
tante exógeno
• Controles que se realizarán: temperatura, tensión arterial,
saturación de oxígeno, temperatura de los gases adminis­
trados, diuresis y deposiciones
• Exámenes de laboratorio: hematocriro, hemograma, glu­
cemia, ionograma, estado ácido­base, orina y
serología para específicas (en caso de que la
madre sea positiva para alguna de ellas)
• Ante sospecha de infección: hemocultivo, urocultivo y
cultivo de secreciones
• Debe realizarse de rutina y por ley (Programa de Pesquisa
Neonatal [PPN]) la pesquisa neonatal (hipotiroidismo,
fenilcetonuria, hiperplasia suprarrenal, galactosemia,
enfermedad fibroquistica y déficit de biotinidasa).
• Se realizará ecografía cerebral, lo antes posible
• Fondo de ojo a las 32 semanas de gestación o 28 días de
vida para prevenir retinopatía (ROP)
• Deberán realizarse antes del alta otoernisiones acústicas
para determinar alteraciones auditivas
BIBLIOGRAFÍA
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Fisiopatología y manejo del recién nacido. 5ª ed. Buenos
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Pediatría. Madrid: Ediciones IMC Color; 1984
 ENFERMEDADES Y LESIONES DEL FETO
Y DEL RECIÉN NACIDO
Adriono Cronco y Héctor Rozenblum

RESEÑA INTRODUCTORIA

La historia del recién nacida (RN) se inicia en el momento de la fecundación y continúa durante el período embriona­
rio y fetal hasta el nacimiento.
Durante la gestación se producen cambios fisiológicos y madurativos que permiten al feto su crecúniento y desarrollo
y la adaptación de todos sus órganos y sistemas para el inicio de su vida extrauterina.
La medicina fetal tiene como objetivos la evaluaoón de:

• Crecimiento, desarrollo y madurez fetal

• Bienestar fetal
• Condiciones maternas que pueden afectar al feto
• Identificación y tratamiento de anomalías o enfermedades del feto.

Surge así la importancia del control prenatal como medio destinado a prevenir, diagnosticar y tratar los factores de
riesgo que puedan condicionar la morbimortalidad materna y la morbimortalidad perinatal.

PATOLOGÍAS DEL RECIÉN NACIDO Taquipnea transitoria del recién nacido

Aparato respiratorio
El adecuado funcionamiento del aparato respiratorio al
nacer es fundamental para su supervivencia, y cualquier tras­
torno representa un serio riesgo de vida. Su inmadurez, presen­
te en los niños nacidos antes del término, es la causa más fre­
cuente de morbimortalidad en los primeros días de vida
Durante la vida fetal el intercambio gaseoso es efectuado por
la placenta, pero desde el nacimiento lo realizan los pulmones
Para que ello ocurra el RN pasa por un período de adaptación
cardiopulmonar, con cambios en la circulación pulmonar y sis­
témica y en el inicio de la respiración efectiva.
Para realizar el diagnóstico de dificultad respiratoria es indis­
pensable evaluar los antecedentes personales y obstétricos de la
madre, así como los factores intraparto y posnatales que pueden
afectar al RN. Consideremos antecedentes y riesgos: prematurez
y síndrome de dificultad respiratoria (SOR) o enfermedad de
membrana hialina (EMH), diabetes (EMH, cardiopatía), geme­
laridad (EMH, asfixia), oligohidramnios (hipoplasía pulmonar),
ruptura prolongada de membranas (prematurez, infección),
parto por cesárea (taquipnea transitoria), asfixia perinatal y aci­
dosis (EMH, edema pulmonar, taquipnea transitoria, hiperten­
sión pulmonar persistente), meconio (síndrome de aspiración
meco nial)
En este capítulo se desarrollarán sólo las más frecuentes
Defini.ción. Cuadro de dificultad respiratoria frecuente, leve
a moderado, benigno, autolímitado. caracterizado por taquip­
nea con retracciones y cianosis leves, bajo requerimiento de
Fi02, menor del 0,40%.
Etiología y fisiopatología. Afecta habitualmente a RN de térmi­
no o casi término, frecuente con cesárea electiva. Habría retar­
do en la reabsorción del líquido pulmonar fetal por el sistema
linfático pulmonar. Hay disminución de la compliance pulmo­
nar, con hipoxemia e hipercapnia
Manifestaciones clínicas. Enfermedad pulmonar leve a mode­
rada con taquipnea, retracciones intercostales y subcostales, cia­
nosis, aumento del diámetro anteroposterior del tercio superior'
del tórax, aleteo nasal y quejido espiratorio intermitente.
Requerimiento bajo de 02. Murmullo vesicular normal o leve­
mente disminuido. Mejora en 24A8 horas
Enfoque diagnóstico. Por antecedentes, presentación clínica,
hemograma y gases en sangre arterial. Radiografía (Rx) de tórax
trama perihiliar prominente por ingurgitación de los linfáticos
penarteriales y de la acumulación de líquido intersticial a lo
largo de los espacios broncovasculares. Densidad macroscópica
algodonosa por alvéolos llenos de líquido. Líquido en cisuras y
espacio pleural. Diagnóstico diferencial: neumonía, EMH, car­
diopatía congénita cianótica
Tratamiento. Oxigenoterapia con control de saturornema,
por halo, cánula nasal o presión positiva continua (CPAP) nasal
Aporte IV de líquidos
286 PARTE VII
Hipertensión pulmonar persistente del recién
nacido (HPP)
Definición. La HPP del RN está causada por una persistencia
elevada de la resistencia vascular pulmonar (RVP) después del
nacimiento, lo que impide la transición hasta el patrón circula­
torio extrauterino normal
Epidemiología. En RN de término y postérmino, con antece­
dentes de patología perinatal (hipoxia, acidosis, meconio, hipo­
termia, sepsis, malformación).
Incidencia de 1 por cada 500 nacidos vivos. Alta mortalidad.
Etiología y fisiopatologfa. La RVP elevada determina la persis­
tencia de los shunts de sangre poco oxigenada de derecha a
izquierda a través del conducto (ductus) arterioso y del foramen
oval (FO), con flujo vascular pulmonar muy bajo, que ocasiona
hipoxemia severa y persistente.
Este síndrome se asocia generalmente a patologías que pro­
ducen shunts intrapulmonares e hipoventilación con hipoxernia,
hipercapnia y acidosis que favorecen la vasoconstricción pul­
monar y la disfunción miocardica, agravando el desequilibrio
entre la circulación sistémica y la pulmonar, perpetuando los
shunts de derecha a izquierda.
Manifestaciones clínicas. Hipoxernia, cianosis, taquipnea,
taquicardia, soplo de insuficiencia tncuspídea, labilidad con
hipoxemia frente a mínimos estímulos. la Rx mostrará la pato­
logia pulmonar de base. El electrocardiograma (ECG), sobre­
carga derecha. La ecocardiografia Doppler descarta cardiopatta
congénita, confirma el grado de HPP y el shunt de derecha a
izquierda extrapulmonar, también la función ventricular.
Enfoque diagnóstico. Se realizan determinaciones simultáneas
de saturación preductal y posductal (presencia de cortocircuito
o shunt de derecha a izquierda dúctil), pruebas de hiperoxia y
de hiperoxia­hiperventilación (diferencia patología pulmonar
de cardiopatía cianótica congénita), ECG, ecocardiograma
Tratamiento. Administrar oxígeno (02) al 100% en forma
temprana y corregir la acidosis, hipoglucemia, policiternia, ane­
mia, hipotermia, hipocalcernia. Aumentar el flujo pulmonar y
mantener la presión arterial sistémica óptima, disminuyendo la
relación elevada entre la circulación pulmonar y sistémica, lo
que llevará a ceder los cortocircuitos o shunts. Se utilizan drogas
vasoactívas (dopamina, dobutamina), asistencia respiratoria de
distintos tipos venulatorios, cuando no se puede revertir la
hipoxemia severa del paciente.
Síndrome aspirativo de meconio
Definición. La hipoxia aguda o crónica puede determinar la
expulsión de meconio intrauterino. los movimientos respirato­
rios del feto o del RN pueden provocar la aspiración del líqui­
do amniótico contaminado con meconio, originando una difi­
cultad respiratoria, por obstrucción de las vías aéreas
Epidemiología. El líquido amniótico teñido de meconio se
presenta en el 9 al 15% de los nacidos vivos, en el término, y
llega al 30% después de las 42 semanas de gestación
Morbimortalidad elevada.
Etiología y fisiopatologia. El pasaje intrauterino del meconio se
asocia con asfixia fetal. Hay gasping fetal, con pasaje de meconio
a la via aérea y obstrucción e irnpactacíón bronquiolar al iniciar
la respiración. Se produce aumento de la resistencia de la vta
aérea con atrapamiento aéreo, neumonitis química, edema alve­
olar y disfunción del surfactante con atelectasias, vasoconstric­
ción pulmonar (RVP), shunts intrapulmonares o cardíacos con
HPP, resultando por toda esta patogenia una hipoxemia severa
Manifestaciones clínicas. Dificultad respiratoria de inicio tem­
prano, taquípnea, retracción intercostal, espiración prolongada,
hipoxemia, aumento del diámetro ameroposterior del tórax,
HPP La Rx de tórax puede mostrar imagen heterogénea con
áreas atelectásicas y áreas con atrapamiento aéreo
Enfoque diagnóstico. Basado en los antecedentes perinatales,
presencia de líquido amniótico meconial, dificultad respirato­
ria, estado ácido­base, hipoxernia, radiografía de tórax
Tratamiento. Aspiración de orofaringe y nasofaringe ames del
parto y de la primera respiración. Intubación y aspiración tra­
queal inmediata solamente si el RN está deprimido. De reque­
rirlo, corregir la hipoxemia y la acidosis y otras secuelas de la
asfixia perinatal, fisioterapia torácica, surfactante exogeno. EAB
Monitorizaciones continuas Ventilación asistida. Riesgo de
neumonía, escape de aire
Neumonía
La neumonía puede ser transplacentaria adquirida
palmente viral), en el período perinatal (durante el de
parto y el parto, por ascenso de gérmenes o durante el pasaje
por el canal del parto) y en el periodo posnatal (por exposición
a manipuleo y procedimientos institucionales, agentes de la
comunidad). Riesgo aumentado por rotura prematura de mem­
branas (RPM), infección urinaria materna, colonización vaginal
patológica y aspiración meconial
Apnea en el recién nacido
Definición
Es la ausencia de movimientos respiratorios o la interrup­
ción del flujo aéreo acompañada de bradicardia y/o cianosis, de
20 segundos de duración
Incidencia
En el 30% de los RN de 1.000 a 1.500 g y en el 80% de los
menores de l. 000 g.
Etiología y fisiopatología
La más frecuente es la apnea primaria del pretérmino, que
no se asocia a otra patología. Su incidencia aumenta con la
menor edad gestacional (EG). Empieza entre el 1 ° y 2º día de
vida y puede persistir hasta las 37­38 semanas posconcepcio­
nales. La apnea secundaria se puede presentar en cualquier RN
en relación con patologías diversas (metabólicas, infecciosas,
neurológicas, reflujo gastroesofágico IRGE], hipotermia e hiper­
termia, etc.)
Las apneas pueden ser centrales (hay cese de movimientos
respiratorios), obstructivas (hay movimientos respiratorios pero
no hay flujo aéreo) y mixtas (se presentan ambos tipos conjun­
tamente)
 ENFERMEDADES Y LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO
Las causas desencadenames pueden estar relacionadas con
inmadurez del desarrollo, etapa del sueño REM (movimientos
oculares rápidos) predomina a menor EG, con irregular volu-
men y frecuencia respiratoria), respuesta inadecuada de los qui-
miorreceptores (ante la hipoxía y al dióxido de carbono), res­
puestas reflejas (maniobras con sondas en laringe y faringe,
RGE y bolseo inadecuado).
Manifestaciones clínicas
Puede ser una apnea con recuperación espontánea o reque-
rir alguna maniobra de estimulación o de reanimación, según la
patología desencadename.
Enfoque diagnóstico
Considerar siempre una causa secundaria, principalmente si es
un pretérmíno de varios días de nacido o un RN de término
Realizar estudios según cuadro clínico
Tratamiento
Monitorizar signos vitales. En la apnea del pretérmino, man-
tener la vía aérea permeable, posición y asistencia en nido, nor­
motérmico, evitar hipoxernia, maniobras no agresivas, alimentar
según tolerancia, administrar cafeína como estimulante del cen-
tro respiratorio y mejor función pulmonar. Si estas medidas fra-
casan puede requerir apoyo ventilatorío (CPAP [ventilación con
presión positiva cominua]nasal, asistencia respiratoria mecánica
[ARMJ). Se sugiere un estudio polísornnográfico si reitera los epi­
sodios
En la apnea secundaria tratar la causa subyacente
Patología neurológica
Encefalopatía hipóxico-isquémica (EH/)
Definición. La asfixia perinatal presenta manifestaciones mul-
tisistérnicas, que reflejan el compromiso de los órganos afecta-
dos por la hipoxemia y/o isquemia tisular. La afectación del sis­
tema nervioso central (SNC) constituye la EH!.
Etiología y fisiopatologia. En la primera hora de vida, los RN
que presentaron pH en sangre arterial de cordón menor de 7 ,O,
necesidad de reanimación cardiopulmonar y Apgar al 5° minu-
to menor de 5 van a desarrollar EHI con convulsiones en un
80%. La lesión cerebral se produce principalmente durante el
trabajo de parto y el período expulsivo. Elevada morbimonali­
dad y secuelas.
Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones neurológicas
aparecen en las primeras horas posnatales, y ames de las 72
horas. Comprenden alteraciones del nivel de conciencia, tono
muscular, reflejos osteotendínosos, de succión y Moro, del sis-
tema nervioso autónomo (pupilas, FC y FR), convulsiones, del
EEG, con duración del cuadro de horas a semanas. Las mani-
festaciones clínicas y secuelas tienen relación directa con la
severidad y duración de la lesión
Enfoque diagnóstico. Basado en la evidencia de asfixia perina­
tal asociado al cuadro neurológico. La ecografla cerebral, el elec­
troencefalograma (EEG), la tomografía computarizada (TC) y la
resonancia magnética (RM) completan el estudio.
287
Tratamiento. Considerando una afectación multiorgáníca, el
tratamiento debe ser integral, de estabilización de las funciones,
con un enfoque global. Las convulsiones son una complicación
frecuente, que produce apnea e hipoxia, por lo que deben tra­
tarse rápidamente. Se indican fenobarbital 20 mg/kg hasta
50 mg/kg IV pasando luego a 3­4 mg/kg una dosis por día, y
diferulhtdantoína.
Convulsiones neonatales
Incidencia. Factores de riesgo: asfixia perinatal, prematuridad,
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), preeclampsia,
hemorragia prepano, gemelandad, presentación pelviana
Etiología y fisiopatología. La convulsión neonatal es un sínto­
ma de disfunción del SNC y refleja una variedad de alteracio­
nes. Es más frecuente en EHI, hemorragia intracraneal (peri­
ventricular en pretérminos y subaracnoidea en términos), tras-
tornos metabólicos (hipoglucemia, hipocalcemia, hipomagne­
semia), infecciones del SNC y síndrome de abstinencia por
madres con adicción.
Manifestaciones clínicas. Las convulsiones pueden ser sutiles
(las más frecuentes), tónicas focales o generalizadas (frecuentes
en el pretérmino), clónicas focales o mulufocales (más en los de
término) y mioclónicas (focal, multifocal o generalizada)
Síntomas originados por la patología de base.
Enfoque diagnóstico. Dirigido a diagnosticar la causa que la
ongma
Tratamiento. Si no hay una causa evidente, se deben suprimir
las convulsiones, por su efecto deletéreo, con anticonvulsivan­
tes: fenobarbital, difenilhidantoina.
Hemorragia intracraneal (HIC)
Definición. La HIC puede ser exiracerebral en los espacios
epidural, subdural o subaracnoideo, en el parénquima cerebral
o cerebeloso, o en los ventrículos, a partir de la matriz germinal
subependimaria o del plexo coroideo.
Incidencia. Del 20 al 40% en menores de 1.500 g y en menor
frecuencia en mayores
Etiología y fisiopatología. Subdural por traumatismo, en RNT
Subaracnoidea por traumatismo o hipoxia, en RN pretérmino.
Periventricular por hipoxia, inestabilidad de flujo vascular cere-
bral. Fosa posterior por traumatismo, en RNT y RN pretérmino
Manifestaciones clínicas. La smtomatología puede ser mínima
o muy manifiesta, acompañada de convulsiones, apneas, tras-
tornos hemodinámicos y metabólicos.
Enfoque diagnóstico. Sospecha clínica, ecografia de SNC, TC
yRM
Tratamiento. Adecuada recepción y reanimación. Terapia de
sostén, manejo "cariñoso" del RN y en especial del pretérmino
Alta morbimortalidad y secuelas: hidrocefalia, infartos, leuco­
malacia periventricular
Trastornos nefrourológicos
Insuficiencia renal aguda (IRA)
Durante la etapa fetal la placenta mantiene la horneostasis y el
riñón contribuye a la producción del líquido amniótico. Al
nacer, el riñón pasa a cumplir su papel de órgano fundamental
288 PARTE VII
Definición. La IRA es la falla renal abrupta, generalmente oli­
goanúrica, con retención nitrogenada, alteraciones hidroeleciro­
líticas y acidobasicas
Etiología y fisiopatología. Se clasifican según la afectación pri­
maria en prerrenal, renal y posrenal. La prerrenal es la más fre­
cuente, por caída del flujo renal, asfixia perinatal, hipovolemia,
conducto arterioso persistente enterocolitis necrosame (ECN),
sepsis. La renal incluye necrosis tubular aguda por problemas
prerrenales no resueltos, trombosis de arteria o vena renal, dro­
gas nefrotóxicas, displasias y agenesia renal. La posrenal conlle­
va obstrucción intrínseca o extrínseca de la vía urinaria: valvas
de uretra posterior, obstrucción pieloureteral o uterovesical
bilateral, ureterocele obstructivo
Manifestaciones clínicas. Oligoanuria (diuresis menor de l cm3/
kgidía), creatinína séríca más de 1,5 mgidl y/o de nitrógeno
ureico más de 25 mg!dl. Considerar las manifestaciones de la
patología de base
Consideraciones diagnósticas. Realizar exámenes para valorar
el estado metabólico, hidroelectrolítico y EAB. Índices de fallo
renal renal y de vías urinarias
Corregir y restablecer las causas de la afectación
primaria, para proceder a reconocer y tratar las complicaciones
asociadas a la IRA
Enfermedades genéticas en el recién nacido
Definición. Las enfermedades genéticas se clasifican de acuer­
do con el tipo y la magnitud del daño genético
Etiología y fisiopatologia. Son afecciones en cuya etiología
interviene un componente genético importante: a) monogéni­
cas o mendelianas, defecto en un solo gen, b) multifactoríales
son más frecuentes, intervienen muchos genes y factores
ambientales, c) cromosómicas: alteración en el número y/o
estructura de los cromosomas. Son las más comunes diagnosti­
cadas en el neonato. Trisomías 21 (es el trastorno cromosómico
más frecuente, 1:600 nacidos vivos), 18, 13 y síndrome de
Turner y d) otras: mitocondriales
Enfoque diagnóstico. Historia familiar, antecedentes perinata­
les, examen físico, exámenes de laboratorio y estudios comple­
mentarios: Rx, ecografías, TC, RM, dermatoglifos, citogenéticos
(cromosórnicos) y bioquímicos.
Malformaciones congénitas
Definición. Anormalidades anatómicas o estructurales pre­
sentes al nacer, resultado de una embriogénesis defectuosa (dís­
plasia)
Etiología y fisiopatología. Alteración del normal desarrollo
intrauterino, en la etapa de morfogénesís. Importante causa de
muerte pennatal y del primer año de vida. Pueden ser produci­
das por factores endógenos o genéticos (mutación genética,
aberración cromosómica) y por factores exogenos o ambienta­
les, teratógenos (agentes químicos, físicos, tóxicos, adicciones
[alcohol, otras], radiaciones, medicamentos, infecciones)
Hiperplasia suprarrenal congénita
Comprende un conjunto de trastornos genéticos que produ­
cen déficit de cualquiera de las enzimas que participan en la sín­
tesis del cortisol. El cuadro clínico varía según la enzima com­
prometida y la severidad de su déficit, produciendo virilización
la mayoría de ellas. El déficit de 21 alfa­hidroxilasa es la varie­
dad más frecuente (90­95%). Transmisión autonómica recesiva
Afecta a ambos sexos. Puede ser
• Presentación clásica o neonatal (1:14.000 nacidos vivos)
según el compromiso rmneraloconicoide puede ser
• va,iedad perdedora de sal (75%), donde el déficit enzi­
mático afecta la síntesis de cortisol y de aldosterona. En
el sexo femenino por exceso de andrógenos hay virili­
zación intrauterina, con hi penrofia de clítoris, fusión de
pliegues de labios escrotales, formación de seno uroge­
nital y uretra fálica. En el masculino no hay alteraciones
genitales. En ambos hay pérdida de sales con hiponatre­
mia, acidosis metabólica y colapso vascular al finalizar la
primera semana de vida. Sospechar en RN varón o con
genitales ambiguos con mal progreso de peso, vómitos,
deshidratación, hiponatremia e hiperpotasemia
­ variedad virilizante: déficit enzimático menos severo, no
afecta la síntesis de aldosterona. Hay virilización. En
ambos sexos, hiperpigmentación, crecimiento somático
exagerado, aumento progresivo peneano o del clítoris,
hirsutismo y aceleración de la edad ósea. Se plantea
ante RN con genitales ambiguos, sin gónadas palpables
e hiperpigrnentación
• Presentación no clásica o tardía: es una variedad virilizante
que se manifiesta en la niñez o adolescencia con hirsutis­
mo, vello pubiano ternpranp, acné y trastornos menstrua­
les
El diagnóstico se confirma en el déficit de 21 alfa­hídroxíla­
sa con la elevación plasmática de 17­0H­progesterona
Patologías cardíacas
Cardiopatías congénitas
Las cardiopatías congénitas afectan al l % de los recién naci­
dos vivos; el diagnóstico precoz prenatal y/o posnatal es vital
para estos RN, dado que la precocidad del diagnóstico y trata­
miento mejora la supervivencia de estos neonatos. Las cardio­
patías congénitas son numerosas, pero no todas se manifiestan
en el período neonatal. Pueden presentarse en forma aislada,
asociadas a malformaciones de otros órganos o sistemas, o
como parte de un síndrome clínico (trisomíasl8, 13, 21, entre
otras)
Diagnóstico. Por antecedentes prenatales (ecografía fetal), clí­
nicos: DR, taquipnea, precordio hiperactivo, cardiomegalia,
soplo cardíaco, hepatomegalia, cianosis, pulsos amplios, segun­
do ruido intenso, ritmo de galope (tercer ruido) entre otros. Rx
de tórax y ECG
La ecocardiografía y el eco­Doppler son sm duda el mejor
estudio para el diagnóstico prenatal y posnatal, lo que permite
la toma de decisiones y oportunidad del nacimiento del niño
Para el enfoque práctico y sobre la base de su Iisiopatologta,
se clasifican en
• Cardiopatías con cortocircuito de izquierda a derecha
dominante (cardiopatías cianóticas. las más frecuentes
 ENFERMEDADES Y LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO
comunicación intervemricular (IV), conducto arterioso
persistente, canal auriculovemricular común (canal AV),
comunicación interauricular (CIA)
• Cardiopatías con cortocircuito de derecha a izquierda
(cardiopatías cianóticas). Se caracterizan por obstrucción
al flujo pulmonar con el consiguiente cortocircuito de D a l
(tetralogía de Fallot), cardiopatías con mezcla total, sin obs­
trucción al flujo pulmonar (ventrículo único), cardiopatías
con falta de mezcla entre los circuitos pulmonar y sistémi­
co ( transposición de los grandes vasos, estenosis pulmonar
severa, CIA con estenosis valvular pulmonar severa)
• Cardiopatías obstructivas izquierdas. Constituyen la
principal causa de insuficiencia cardíaca durante la prime­
ra semana de vida, y las de más alta mortalidad en el pe­
ríodo neonatal. Coartación aórtica, estenosis aórtica
Conducto arterioso persistente (DAP)
Es resultado de la falta de cierre del conducto (ductus) arte­
rioso o de su reapenura después del cierre funcional
Incidencia. Es mayor a menor edad gestacional y peso al
nacer; en los menores de 1.000 g supera el 80%. Se puede
encontrar asociado a otras cardiopatías congénitas
Etiología y fisiopatologia. Al nacer, el cierre del conducto arterioso
se produce por factores múltiples que interactúan: el incremento de
la tensión de oxigeno (efecto constrictor), los niveles de prostaglan­
dinas circulantes (efecto dilatador) y la masa muscular ductal
Clínica. Soplo en borde estema! superior izquierdo, suave,
continuo o en maquinaria fuerte y ruidoso, precordio activo,
pulsos periféricos amplios y saltones
Diagnóstico. Por clínica, radiología de tórax. La ecocardiogra­
fía y el eco­Doppler color confirman el diagnóstico
Tratamiento.
Médico: soporte hemodinámico y respiratorio; b) restricción
de líquidos y diuréticos; c) indometacina (inhibidor del efecto
de las prostaglandinas)
Quirúrgico: por falla del tratamiento médico
Patologías hematológicas
Hiperbilírrubinemias
La ictericia es el signo clínico más frecuente en neonatología
Alrededor del 50­60% de los recién nacidos de término la pre­
sentan en los primeros días de vida y en el prematuro la fre­
cuencia aumenta a menor edad gestacional, Se manifiesta clíni­
camente con valores superiores a 4 mg%
Los efectos tóxicos de la bilirrubina sobre el SNC constitu­
yen la encefalopana bilirrubínica (kernicterus)
Es fundamental descartar la causa de la hiperbilirrubinemia
La más frecuente es la ictericia fisiológica del RN, entre otras
Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta)
Es la forma más común y más frecuentes en el neonato
hiperbilirrubinemia fisiológica, incompatibilidad ABO, incom­
patibilidad Rh, infecciones, hematomas, cefalohematomas,
equimosis, enfermedad de la membrana hialina policitemia y
leche de madre
289
Incompatibilidad Rh. La profilaxis inmunitaria prenatal y las
mejores técnicas de manejo prenatal y posnatal han logrado
reducir la morbimorbitalidad perinatal
Incompatibilidad ABO. Se produce por pasaje transplacentano
de isoanticuerpos maternos de madre O (cero) con hijos A o B
La enfermedad clínica sintomática, generalmente, se produce
después del nacimiento, durante las primeras 24 horas y ocurre
en menos del 1 %. Es una anemia hemolítica isoinmune con
reticulocitos, microesferocitosis e hiperbilirrubinernia no conju­
gada
Presentación clínica: ictericia indirecta (no conjugada), ane­
mia leve y compensada por reticulocitosis
Diagnóstico: recuento de reticulocitos, prueba de Coombs
directa al RN, frotis de sangre, niveles de bilirrubinas seriadas
Hiperbilirrubinemia directa conjugada
Sospecha por antecedentes, clínica y la presencia de heces
acólicas y coluria
las causas más comunes son: atresia biliar, hepatitis neona­
tal idiopátíca, deficiencia de alfa 1­antitripsina,
na, infecciones intrauterinas, nutrición
quiste coledociano y galactosemia
Anemia
Es el resultado de uno de tres procesos: a) pérdida de gló­
bulos rojos o anemia hernorragica, b) aumento de la destruc­
ción de glóbulos rojos (anemia hemolítica), c) disminución de
la producción de los glóbulos rojos (anemia hipoplasica).
Anemia hemorrágica
Puede presentarse con hematocrito disminuido o normal,
reticulocitos normales o aumentados y niveles normales de bili­
rrubina
Anemia hemolítica
• Hemólisis inmune: por incompatibilidad Rh, ABO, subgru­
pos. Autoinmune.
• Hemólisis no inmune: por infecciones congénitas
(TORCH: toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes
simple, HIV) y adquiridas (sepsis bacterianas o virales)
• Defectos eritrocitarios congénitos: alteraciones de la mem­
brana de glóbulos roios, hemoglobinopatias y defectos enzi­
máticos metabólicos
Anemia hipop/ásica
Se manifiesta por hernatocrito y reticulocitos disminuidos,
con niveles normales de bilírrubma. Enfermedades congénitas
(leucemia) y adquiridas (infecciones, rubéola, sífilis), drogas.
Policitemia
Se define como un hernatocrito venoso central del 65% o
más. Todo valor superior a esta cifra merece ser controlado. En
sangre obtenida por punción del talón, el hernatocrito puede
290 PARTE VII
estar artificialmente elevado hasta un 5­15%. Con valores supe­
riores la viscosidad de la sangre aumenta en forma exponencial.
La poliglobulia neonatal puede ser secundaria a distintos fac­
tores etiológicos: transfusión feto­materna, materno­fetal y feto­
fetal (gemelos), retardo en la ligadura del cordón, trisomias
(21,18,13) e hiperplasia suprarrenal congénita, entre otros
Tratamiento. Orientado a la causa etiológica. La poliglobulia
neonatal se trata mediante una eritroféresis (EO, con intercam­
bio de sangre con suero fisiológico, el de mejor tolerancia y
menores complicaciones.
La vía preferencial, la periférica (artería­vena). De no ser
posible, se efectúa canalización de vena umbilical
Ttombocítop.eni
Definición. Recuento de plaquetas menor de 150.000/mm3
Etiología. a) causas maternas: fármacos, infecciones congé­
nitas (TORCH) y adquiridas, hipertertensíón, anticuerpos anti­
plaquetas autoinrnunes e isoinmunes, lupus eritematoso sisté­
mico, b) trastornos neonatales por disminución de la produc­
ción de plaquetas: síndrome de TAR (radio ausente), rubéola
congénita, leucemia congénita, trisorntas (13,18,21), anemia de
Fanconi, e) por aumento de la destrucción plaquetaria: infec­
ciones TORCH, sepsis bacteriana, coagulación intravascular
diseminada, enterocolitis necrosante (NEC), hemangiomas
gigantes. Disfunción placentaria
Manifestaciones clínicas. Petequias, hemorragias, hepatoesple­
nomegalia
Diagnóstico. Estudios de laboratorio en la madre y el RN:
hemograma, recuento de plaquetas, coagulación, asociados con
los de la patología de base.
Tratamiento. Es necesario tratar la trombocitopenia severa:
recuento menor de 20.000/mm3 con sangrado o sin él
Entre 20.000 mm3 y 50.000 mm3 asintomáticos: se mantie­
ne conducta expectante. Si hubiera hemorragia activa se efectúa
con cualquier cifra
Dosis: 10 mmUkg de concentrado plaquetario estándar
Tras ornas mefal'ló icos
llipogfucemii
Definición. Se define como tal la glucemia inferior a 40 mg/dl,
de un RN de término o de pretérmino determinada por tiras
reactivas (p. ej., Dextrostix® o Chemstrip­bG®) y confirmado con
pruebas de laboratorio
Factores de riesgo. Prernaturez, RCIU, asfixia perinatal, hijo
de madre diabética, poliglobulia, hipotermia, infecciones,
enfermedad hemolítica, uso de beta­agonistas
Etíopatogenia. Está dada por: a) depósitos de glucógeno limi­
tados, prernaturez, sufrimiento perinatal, glucogénesís, b) hiper­
insulinismo, hijo de madre diabética, slndrome de Beckwith­
Wiedemann y c) disminución de la producción de glucosa, bajo
peso para la edad gestacional, errores congénitos del rnetabolis­
Manifestaciones clínicas. Son inespecíficas. Temblores, ciano­
sis, apnea, hipotonía, letargo, dificultad para alimentarse, con­
vulsiones, inestabilidad térmica, coma
Iratamiento. Todos los R hipoglucémicos sintomáticos o no
deben ser tratados rápida y adecuadamente.
En la hipoglucemia transitoria temprana asintomática leve
(35­40 rng/dl.), se puede intentar alimentar por vla oral cada 2
horas y controlar en forma seriada
En la hipoglucemia sintomática o severa, iniciar con flujos
de glucosa de 6 a 8 mg/kg/min, que se irán incrementando de
acuerdo con los requerimienws por valores de glucemia, o en
su inicio administrar un minibolo IV de 200 mg/kg (2 mUkg)
de solución glucosada al 10%. Una vez estabilizada la gluce­
mia, reducir la carga gradualmente de l a 2 mgfkg/min, con
aumento progresivo de la alimentación
En caso de hipoglucemia persistente: hidrocortisona 5 mgfkg/
día IM cada 12 horas o IV cada 6­8 horas. En casos de hiperin­
sulinismo con hipoglucemia persistente se puede administrar
glucagon 0,5 a 1 mmg subcutáneo (SC) o intravenoso (!V).
Hipergfucemi
Definición. Se considera hiperglucemia la detección de glu­
cosa en sangre mayor de 125­150 mg/dl.,
Etíopatología. Se produce por una sobreproducción o subuti­
lizacion de la glucosa. Es más frecuente en el pretérmino extre­
mo o en el neonato de muy bajo peso al nacer, y con menor fre­
cuencia en el RN con diabetes mellitus neonatal, que es gene­
ralmente transitoria
Manifestaciones clínicas. Aumento de la osmolaridad plasmá­
tica, la glucosuria, la diuresis osmótica y la deshidratación hipe­
rosmolar.
Tratamienw. Disminuir la carga de glucosa administrada en
2 mgfkg/min cada 4a 6 horas. Si se mantienen niveles de gluce­
mia elevados, recurrir a la insulina (0,12 a 0,25 U/kg)
Hipocafcemia
Definición. Niveles séricos totales de calcio en RN de térmi­
no menor de 8 mg/dl, y en pretérrninos menor de 7 mg/dl., y
de calcio iónico menor de 3 rng/dl. en ambos grupos.
Etiología. La hipocalcernia neonatal puede ser temprana
(ocurre en las primeras 24 a 48 horas de vida) y tardía (ocurre
hacia el fin de la primera semana de vida).
Hipocakemia temprana: prematurez, asfixia perinatal,
enfermedad de la membrana hialina, drogas maternas anticon­
vulsivames
Hipocalcemia tardía: hipomagnesemia, hipoparatiroidis­
mo, mala absorción intestinal de calcio, ingesta de leche con
alto contenido de fósforo, alcalosis, raquitismo, uso de furose­
mida, enfermedad hepática neonatal
Manifestaciones clínicas. Son expresión de la irritabilidad neu­
romuscular. Temblores, apnea, convulsiones, letargo, rechazo
del alimento y alteraciones de la contractilidad cardíaca
Enfoque diagnóstico. Por antecedentes, clínica y laboratorio.
Tratamiento. Hipocalcemia sintomática: corrección lV con
gluconato de calcio al 10% (9,4 rng/rnl.) a 1 a 2 mUkg diluido,
para continuar luego por vía oral
Enfermedades infecciosas
La inmadurez y la inadecuada función de los mecanismos de
defensa del RN, asociadas al deterioro de las barreras anatómi­
cas, favorecen la susceptibilidad a las infecciones, especialmen­
te en los pretérminos
 ENFERMEDADES Y LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO
Factores de riesgo. Patologías maternas en el embarazo (infec­
ción urinaria, otras), embarazo mal controlado, RPM, parto pro­
longado, corioamnionitis, embarazo múltiple, prematurez, RCIU,
asfixia perinatal, malformaciones, reanimación, procedimientos
Sepsis neonatal
Definición. Es un síndrome clínico de enfermedad sistémica
acompañada de bacteriemia, que ocurre durante las primeras
cuatro semanas de vida
La incidencia es de 1­10 por mil nacidos vivos. La mortali­
dad es alta (13­50%), y la más elevada se observa en los recién
nacidos de pretérmino
Puede ser temprana, de aparición en las primeras 48 a 72
horas de vida, de origen habitualmente con natal (RPM, liquido
amniótico fétido, corioamruonítís materna) y tardía después de
las 48 a 72 horas de vida, generalmente por transmisión noso­
comial
Diagnóstico. Se hace sobre la base de los antecedentes peri­
natales, la clínica y los resultados de laboratorio. la clmica es
inespecífíca: rechazo del alimento, SDR, hipotorua, distensión
abdominal, mala perfusión periférica, alteraciones de la termo­
rregulación y apnea, entre otras
Laboratorio. Es de relevancia la puntuación de Philip: rela­
ción de inmaduros sobre tOtales (mayor o = 0.2), recuento de
blancos (menor o igual a 5.000/mm3), proteína C reactiva. hap­
toglobina, entosedimemacion (mayor o igual a 15 mm en la pri­
mera hora).
Los cultivos son imprescindibles para el diagnóstico de cer­
teza de la infección: hemocultivos, uroculuvo, cultivo del líqui­
do cefalorraquídeo [LCRI)
Tratamiento. Medidas de soporte general soporte respiratorio,
hernodinárnico, terrnorregulación, balance ludroelecrrolttico
Tratamiento específico: antibióticos (ATB) empmcos de ini­
cio, con la combinación de doble esquema (ampicilina/amino­
glucósido), ajustable a la sensibilidad del anubiograrna. En la
tardía, acorde a los gérmenes predominantes en la unidad
Infecciones congénitas
Es la repercusión materna con grave daño a la función repro­
ductiva, que afecta al feto y los trastornos de su integridad
Pueden ocurrir en diferentes momentos del embarazo, desde la
concepción hasta el nacimiento
Infecciones Torch: Toxoplasmosis, Otras infecciones como
sífilis, hepatitis B, infección por virus coxsackie, infección por virus
de Epstein­Barr, infección por el virus varicela­zóster y por parvo­
virus humano, Rubéola, infección por Citomegalovirus, mfección
por virus Herpes. En el RN este grupo de infecciones puede pre­
sentarse con hallazgos clínicos y de laboratorio similares, como
bajo peso, hepatoesplenomegalia, erupción, manifestaciones del
sistema nervioso central, ictericia temprana, plaquetopenia
Diagnóstico. Por antecedentes obstétricos maternos, clínica y
laboratorio
Enterocolitis necrosante
La enterocolitis necrosante (ECN) es un síndrome clínico­
patológico definido como "necrosis de coagulación e inflama­
291
ción del intestino del recién nacido" La incidencia es del 5 al
10% y aumenta en relación con la menor edad gestacional y el
menor peso al nacer. Aparece por lo genera! entre el S" y ] 0°
día de vida. Es la entidad que con más frecuencia ocasiona
abdomen agudo en el RN de pretérmino
Etwpatogenia. a) Isquemia intestinal, lesión por hipoperfu­
sión secundaria a hipoxia­isquernia, b) colonización digestiva
por bacterias patógenos, c) mediadores inflamatorios.
Diagnóstico. Por clínica y radiología. Los hallazgos radiológi­
cos en diferentes posiciones son de utilidad para visualizar dis­
tensión abdominal, edema de pared, neumoperitoneo y gas en
sistema venoso portal
Tratamiento
Enfoque médico: soporte hemodinámico adecuado con
monitorización continua, evaluación de la función renal, balan­
ce estricto de ingresos y egresos, alimentación parenteral total
en ayunos prolongados, determinación de electrolitos, de la glu­
cemia y metabólicos estrictos, hemograma, hernocultivos y
recuento de plaquetas
Iniciar doble esquema de antibióticos: ampicilina y amino­
glucósido, o vancomicina ame la sospecha de estafilococo
Enfoque quirúrgico: sólo el 30% de los afectados evolucio­
nan a estadios avanzados requiriendo cirugía. No hay acuerdo
generalizado y plantea controversias. La presencia de neumope­
ritoneo, palpación de masa abdominal, dolor y distensión abdo­
minal, celulitis de pared, avalarían la conducta quirúrgica
Patología quirúrgica
Hernia diafragmática congénita
Definición. Se trata de un defecto anatómico, generalmente
localizado en la región posterolateral izquierda del diafragma, que
permite la herniación de las vísceras dentro del tórax. La morta­
lidad se relaciona directamente con el grado de hipoplasia e
hipertensión pulmonar, y con otras malformaciones asociadas
Tratamiento. Médico: tiene como prioridad la estabilización
cardiorrespiratoria, impidiendo o tratando la hipertensión pul­
monar si ya se ha instalado. La reanimación en sala de panos
debe ser óptima apuntando a evitar hipoxemia, academia e
hipotensión, e intubación endotraqueal temprana. Quirúrgico
existe en la actualidad el consenso de que la cirugía no es una
urgencia y puede ser diferida hasta la estabilización hemodiná­
mica como prioridad
Atresia esofágica
La atresia de esófago (AE) nene una incidencia de 1/3.000 a
1/4 .000 RN vivos. Puede asociarse a otras malformaciones que
son determinantes en el pronóstico y la supervivencia
Tratamiento. Aspiración continua de secreciones y/o jugo
gástrico por sonda gástrica, preferentemente en posición semi­
sentada.
La cirugía no es una urgencia, puede demorarse permitien­
do la estabilización en caso de requerirlo
Oclusión intestinal en el recién nacido
Entre las pato logias quirúrgicas del RN, las oclusiones intes­
tinales ocupan un lugar importante por su frecuencia. En su
292 PARTE VII
mayoría son congénitas y su diagnóstico puede efectuarse
durante el período prenatal a través de la presencia de polihi­
dramnios y la visualización de ansas intestinales dilatadas y mal
distribuidas en las ecografías obstétricas
Defedos de la pared abdominal: onfa/ocele
y gastrosquisis
La incidencia de estos defectos es aproximadamente 1 cada
5.000 RN vivos, dependiendo del diagnóstico y de las mejoras
de la atención prenatal. Ambas entidades son de etiología
incierta y de patogenia controvertida
En el onfalocele hay un saco cobertor (intacto o roto) desde
cuyo extremo emerge el cordón umbilical, de tamaño variable;
contiene intestino y con frecuencia hígado, bazo y/o estómago
Desde el punto de vista embriológico se postula que es un
error muy temprano de la morfogénesis fetal y que habitual­
mente suele asociarse con otras malformaciones
En la gastrosquisis nunca hay saco y el cordón umbilical se
encuentra en posición normal, lateral al defecto de la pared, y
en general a la izquierda de las vísceras. Podría describirse como
un accidente en el desarrollo, secundario a algún agente terato­
génico
La evisceracíón generalmente contiene ansas intestinales
edematosas e induradas, casi nunca hígado. Puede asociarse
atresias de intestino y/o malformación, e infrecuente con otras
malformaciones
Conductas terapéuticas
Preoperatorias
Atención adecuada durante la recepción para evitar hipoter­
mia, infección, acidosis con descompensación hemodinámica
Arención en sala de cuidados intensivos (monitorización
hemodinarruca y evitar infección)
Quirúrgicas
Para los onfaloceles de tamaño pequeño o mediano, la con­
ducta quirúrgica es sin duda la indicada. Para los gigantes o con
mucho contenido visceral en su interior, la conducta es conser­
vadora hasta tanto completar estudios y búsqueda de otras mal­
formaciones. Lo aconsejable es realizar vendaje compresivo
mediante vendas elásticas, con recambio cada 24 horas con
regulación según la tolerancia clínica del RN
En las gastrosquisis lo más adecuado es el cierre quirúrgico
de la pared después de reintegrar las ansas de intestino a la cavi­
dad abdominal dependiendo del tamaño de éste.
Posoperatorias
El manejo hemodinámico de los pacientes es crucial en las
primeras horas posquirúrgicas.
El pronóstico del RN con onfalocele es más reservado por
sus asociaciones malformativas.
La gastrosquisis se relaciona en forma directa con la función
intestinal y el tamaño del defecto
Otras patologías quirúrgicas
Espina bífida y encefa/ocele
Ambos son defectos del tubo neural, por cierre incompleto
durante el desarrollo embrionario. La espina bífida es uno de
los defectos neonatales más frecuentes
Clasificación (las más frecuentes)
• Disrafismo espinal o espina bífida
• Espina bífida oculta
• Meningoce\e, mielomeningocele asociado a malformacio­
nes neurológicas (hidrocefalia: 80%), otras
Extrofia vesical
Definición. Defecto de la pared abdominal inferior. La muco­
sa vesical expuesta se encuentra muy edematosa y friable
Presenta grados variables de severidad, que van desde epispa­
dias hasta extroversión completa de la vejiga, con exposición de
los orificios ureterales
Conducta terapéutica. Cobertura protectora con gasa vaseli­
nada o envoltura con celofán, y de la piel circundante
Reparación quirúrgica. Se intenta el cierre vesical dentro de
las primeras 48­72 horas de vida, según técnica
Extrofia cloaca/
Definición. Es una anomalía rara que presenta ano imperfo­
rado, extrofia vesical, onfalocele y fistula vesicointestinal, a
menudo con prolapso intestinal a través de la fistula en la
mucosa vesical.
Diagnóstico. Se realiza por la inspección clínica
Cuidados medicas: cobertura protectora de la mucosa expues­
ta, tanto vesical como intestinal. con gasa vaselinada o envoltu­
ra de celofán. Deben colocarse pomadas sobre la piel circun­
dante para prevenir la maceración
Cuidados quirúrgicos: requieren intervención rápida para
separar los chorros fecal y urinario
Hipospadias
Definición. Es una anomalía del desarrollo en la que se presen­
ta una abertura extrema de la uretra del lado inferior del pene o
en el periné y no en su posición normal en el extremo de la vaina
primaria. Se diagnostica al nacer, por el examen físico
Conducta. Cirugía diferida. No debe intentarse la corrección
enel RN
Hijo de madre adicta
Definición. El hijo de madre adicta (HMA) es un niño cuya
madre ha ingerido sustancias que pueden causar síntomas de
abstinencia neonatal y que llevan al "síndrome de abstinencia"
Incidencia. La drogadicción materna ha aumentado durante
la última década, se estima en alrededor del 10% de los partos
de todo el país, es considerablemente mayor en hospitales con
afluencia de poblaciones de bajo nivel, con hacinamiento y
escasos recursos económicos
 ENFERMEDADES Y LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO
Fisiopatologia. Las drogas de adicción tienen un bajo peso
molecular y en general son hidrosolubles y lipófilas. Esto facili­
ta su pasaje a través de la placenta y la acumulación en el feto y
el liquido amniótico. La vida media de las drogas suele ser más
prolongada en el feto que en el adulto. La mayoría de las dro­
gas se fijan a los receptores del SNC o provocan la liberación y
la recaptación de distintos neurotransmisores.
Las manifestaciones clínicas al nacer reflejan esencialmente
irritabilidad del SNC, asociadas a múltiples síntomas ínespecífí­
cos de otras patologías neonatales (sepsis, trastornos metabóli-
cos, respiratorios y digestivos)
293
BIBLIOGRAFÍA
Cloherty J, Stark A. Manual de cuidados neonatales. 3' ed. Bar·
celona: Masson; 1999
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ERRNVPHGLFRVRUJ
 PUERPERIO NORMAL Y LACTANCIA

Anolío B. Venditti

RESEÑA INTRODUCTORIA

En el presente capítulo se descnbirá un proceso por el cual pasan todas las mujeres luego de finalizado el embarazo.
Se troto de un proceso fisiológico en el que se producen cambios significativos en el organismo femenino, los cuales
deben ser conocidos por todos los profesionales de la salud para poder diferenciar entre lo normal y la patología, lo
que contribuye o prevenir secuelas invalidantes y así disminuir las tasas de morbimortalidad materna en nuestro país.

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Se presenta en la guardia de clínica médica del hospital una puérpera de 3 días de evolución de su sexto parto
normal, que refiere episodios de dolor hipogástrico durante el amamantamiento y que se acompañan de
aumento de las pérdidas. Usted debe:
• Realizar una anamnesis para descartar patología.
• Evaluar la necesidad de solicitar estudios complementarios.
• Descartada la patología, explicar lo esperable de aquella situación a la paciente.

PUERPERIO de Pinard). En el posparto inmediato, el peso uterino es de

Definición: período que abarca desde el alumbramiento (dos
horas después de la expulsión placentaria) hasta 45 días a 6
meses luego del parto. Está caracterizado por la involución pau­
latina de las modificaciones gravídicas anatómicas y funcionales
a su estado pregestacional, excepto las mamas en las cuales se
producen procesos anabólicos que permiten la lactancia
El puerperio se puede dividir en cuatro etapas, según el
tiempo transcurrido desde el parto
1 Puerperio inmediato: desde el alumbramiento hasta 24
horas posparto
Puerperio mediato: 24 horas hasta 10 días posparto
Puerperio alejado: 11 días a 45 días posparto
4 Puerperio tardío: hasta los 6 meses posparto
Cada una de estas etapas, como se describirá más adelante,
está caracterizada por modificaciones funcionales o anatómicas
de tipo involutivo, y, a su vez, según el tiempo de puerperio,
habrá predominancia de una patología sobre otra
Involución genital puerperal
Útero
Finalizado el período del alumbramiento, se puede palpar el
útero a nivel umbilical, de consistencia dura, indoloro, muchas
veces ligeramente lateralizado a la derecha (globo de seguridad
aproximadamente 1.000 g; al final de la primera semana, 500 g;
a los 14 días, 300 g. La altura uterina va reduciéndose a razón
de 2 cm por día aproximadamente, gracias a la disminución del
edema entre las fibras musculares, la contracción de la luz de
los vasos que irrigaban la placenta y a la involución de las fibras
musculares hipertrofiadas durante la gestación, así como a la
degeneración grasa y hialina de las neoformadas
Al final de la primera semana se puede palpar el útero uno
o dos centímetros por encima del pubis. Entre los doce y cator­
ce días posparto se hace intrapélvico. lo que dificulta su identi­
ficación
La palpadón uterina durante la regresión debe ser
siempre indolora. La consistencia del útero debe
ser firme y elástica; un útero blando doloroso a la
palpadón debe ser considerado patológico.
Cuando el parto fue por cesárea, puede existir dolor leve a la
palpación en el área quirúrgica durante los primeros dos o tres
días poscesárea, pero desaparece al cuarto día
Durante los dos o tres primeros días posteriores al parto pue­
den aparecer dolores de tipo cólico suprapubicos similares a los
dolores menstruales percibidos por la puérpera, sobre todo al
inicio de la lactancia. Estos dolores se denominan entuertos
son contracciones producidas probablemente por la liberación
298 PARTE VIII
de oxitocina durante la succión del pezón y aparecen más fre­
cuentemente en las multíparas ya que en las primíparas el útero
permanece tónicamente contraído. Los entuertos son acompa­
ñados en general por la expulsión de líquido a través de los
genitales externos. A veces los entuertos alcanzan la suficiente
magnitud como para requerir analgésicos
El líquido expulsado a través de los genitales externos des­
pués de la evacuación uterina se denomina loquios. Los loquios
son producto de la descamación del tejido decidual uterino,
residual proveniente del sitio de inserción y trar en el puerperio. Asimismo también puede presentarse una
resto de la cavidad uterina, y liquido de del
útero, excoriaciones de cuello y vagina producidas durante el
pano
Las características de las loquios varían según el
momento de puerperio y su control es muy impor­
tante ya que su alteradón implica patologla.
De los loquios corresponde estudiar su duración, cantidad,
color y olor.
Duración: dependiendo de la paciente pueden durar de 15 a
60 días. Algunas pacientes permanecen con una pequeña pér­
dida serosa hasta la primera menstruación
Cantidad: clásicamente se describe una pérdida de 800 a
1.000 gen la primera semana, y puede llegar a 1.500 gal final
del puerpeno
Color: los primeros dos o tres días son hematicos por su alto
contenido sanguíneo, luego serohemáticos durante siete días
aproximadamente y a partir de los 10 días del parto son habi­
tualmente serosos. En ocasiones, alrededor de los 21 días pos­
pano, aparece una pérdida hematica que se denomina "retorno"
y se autolimita en un día
Olor: es similar al olor de la lavandina diluida, al semen o al
líquido amniótico
El cuello del utero corruenza
de la expulsión placentaria, permanece permeable
el primero y segundo día, a un dedo hacia el séptimo día, y se
cierra el orificio cervical interno el día 12º a 14°. El orificio cer­
vical externo se cierra más lentamente y permanece permeable
al pulpejo del dedo por varios años en la mayoría de las pacien­
tes que tuvieron un pano vaginal. Paralelamente el cuello se
desedematiza y descongestiona retornando a su coloración pre­
grávida, pudiendo quedar, en algunos casos, una imponante
ectopia a la imagen colposcópica
Vagina, vulva y periné
La vagina gradualmente va disminuyendo su tamaño hasta
retornar a sus dimensiones previas y recupera las rugosidades a
las tres semanas aproximadamente. El himen desaparece casi
completamente y de él quedan sólo algunos restos (carúnculas
mirtiformes). La vulva recupera rápidamente su aspecto habi­
tual (después del parto desaparecen las várices) y su color, por
la descongestión de las venas pelvianas. En algunas pacientes,
debido a la maniobra de Valsalva durante el parto, pueden que­
dar expuestos los paquetes hemorroidales externos; esto puede
generar dolor y requerir cremas con analgésicos locales y dietas
especiales
Trado urinario
Puede existir una insensibilidad en la vejiga puerperal con
formación de globo vesical, sobre todo en el puerperio inme­
diato, en general de causa traumática en los trabajos de parto
prolongados, aunque también puede ocurrir en partos rápidos
con analgesia peridural. También es común el vaciado incom­
pleto de la vejiga con diferentes volúmenes residuales que pre­
disponen a la infección urinaria, patología frecuente de encon­
incontinencia de orina, generada posiblemente por el trauma­
tismo muscular periuretral durante el parto. La mayoría de las
mujeres vuelven a la micción normal aproximadamente a los 3
a 6 meses del parto
Aspectos clínicos del puerperio
La piel y las mucosas deben estar normocoloreadas; es muy
importante su examen ya que en el parto o la cesárea se pueden
generar situaciones de pérdida sanguínea abundante
La frecuencia cardíaca se encuentra entre 60 y 70 latidos por
minuto. La temperatura corporal debe ser normal, aunque al
tercer día puede aumentar a 37,5 ºC coincidiendo con la "baja­
da de la leche" y si la toma es axilar
Una temperatura mayor o igual a 38 ºC es siempre
patológica.
La tensión arterial debe ser normal o baja
En el hemograma se puede encontrar una leucocitosis de
hasta 15.000 glóbulos blancos con predominio granulocítico
con una linfopenia relativa; esto tiende a normalizarse al terce­
ro o cuarto día posparto/cesárea. La hemoglobina y el hemato­
crito, en general bajos durante la gestación por la hemodilu­
ción, suelen volver a sus valores normales en las primeras sema­
nas dependiendo del estado previo al embarazo y la pérdida
hernáuca durante el parto o la cesárea
La eritrosedimentación se normaliza a las dos o tres semanas
del nacimiento, por lo que no es posible utilizarla como diag­
nóstico de infección previo a este período.
La fosfatasa alcalina, ligeramente elevada durante la gesta­
ción por la presencia de la enzima homónima placentaria, suele
normalizarse al final de la segunda semana al igual que el coles­
terol y los triglicéridos, que pueden presentarse elevados duran­
te el embarazo. El estado procoagulante de la sangre presente en
el embarazo continúa por dos a tres semanas más durante el
puerperio, a causa de esto se hace mandatorio el examen de los
miembros inferiores para advenir cualquier signo de trombosis'
venosa profunda
En el sedimento de orina del puerperio inmediato pueden
observarse abundantes eritrocitos producto de la contamina­
ción con los loquios, por lo que­de necesitar realizarlo­ es con­
veniente tomar la muestra con una fina sonda vesical. Aun así
es esperable encontrar leucocitos y eritrocitos debido al trau­
matismo vesical y uretral en el puerperio inmediato, por lo que
debe valorarse el resultado en el contexto clínico. Después del
tercero o cuarto día de puerperio no deberta haber más de 5 eri­
trocitos o 10 leucocitos por campo

El examen del abdomen nunca es doloroso (excepto en el
posquirúrgico inmediato de la cesárea, en que puede haber una
sensibilidad aumentada en el área quirúrgica) y se encuentra
facilitado por la flacidez de los rectos anteriores que hace fácil
la palpación uterina
En ocasiones puede identificarse una separación (díastasis)
de ambos músculos que, en general, va reduciéndose en los pri­
meros meses posparto
Las estrías se vuelven nacaradas y va desapareciendo la pig­
mentación de la linea media del abdomen; esto puede demorar
meses hasta desaparecer
En cuanto al peso, hay una pérdida de 4 a 5 kg después del
parto. Luego hay una disminución aproximada de 2 3 kg enó
las primeras semanas, producto de la eliminación por orina en
su mayor parte del agua que requirió el cuerpo para el aumen­
to del volumen­minuto durante el embarazo y de los edemas
En algunas pacientes se puede observar una verdadera poliuria
producto de la eliminación de importantes edemas generados
en el embarazo
Esta abundante eliminación de líquidos, sumada a la flacidez
del abdomen y el reposo en cama después del parto o la cesá­
rea, llevan a una tendencia a la constipación que a veces dura
días
Cuidados médicos del puerperio
En las primeras doce horas de puerperio es de importancia
fundamental el control de la frecuencia cardíaca, la tensión arte­
rial, la retracción uterina y las pérdidas para detectar lo ames
posible cualquier signo de hemorragia puerperal, una de las
causas más importantes de morbilidad materna en este período
Si todo es normal, el control puede hacerse cada 4 horas
Pasadas las doce horas, los controles de enfermeria de los
signos vitales deben hacerse cada 8 horas, la higiene perineal
una o dos veces al día y el cambio de apósitos estériles varias
veces en el día
Se recomendará la deambulación temprana para evitar las
consecuencias del reposo en cama (estasis venosa en miembros
inferiores, paresia iruesunal), No está recomendado el uso de
fajas abdominales después del parto normal. Muchos médicos
la indican tras la cesárea abdominal, más por seguridad de la
paciente que como método para evitar eventraciones
Se debe controlar el ritmo míccional sobre todo en las pri­
meras doce horas por las posibles complicaciones antes enun­
ciadas
Desarrollándose todo normalmente, el control médico debe
realizarse una vez al día de la siguiente manera
• Control de los signos vitales
• Inspección de la coloración de piel y mucosas buscando
signos de anemia
• Examen mamario: control de los pezones por posibles
grietas, controlar el correcto vaciamiento mamario para
evitar ingurgitaciones dolorosas y rnastitis puerperales
• Examen abdominal: palpación del abdomen indolora, pal­
pación uterina indolora, control de la retracción y de su
involución (aproximadamente 2 cm por día). Es aconseja­
ble que el examen del útero sea posterior a la evacuación
de la vejiga, ya que una vejiga llena puede hacer aparentar
una falta de involución uterina. Control de la herida qui­
rúrgica (en caso de haber sido parto por cesárea)
PUERPERIO NORMAL Y LACTANCIA 299
• Examen de los genitales externos: control de la episiorra­
íía y demás suturas vulvares mediante inspección
Descartar la presencia de hematomas con necesidad de
drenaje quirúrgico
• Control del color y el olor de los loquios
• Examen de los miembros inferiores buscando signos de
trombosis venosa superficiales o profundas
Medicación durante el puerperio
No está recomendado el uso de uterotónicos (p. ej., metiler­
gonovina) en el posparto normal. La paciente puede requerir
analgésicos, sobre todo si el pano fue instrumental o por cesá­
rea. Los antibióticos no están recomendados a menos que haya
sido un parto instrumental o se hayan realizado maniobras
intrauterinas, en cuyo caso deben cubrirse gérmenes gramposi­
tivos y grarnnegauvos incluyendo el emerococo (aminopenicili­
nas solas o asociadas a inhibidores de las betalactarnasas)
El alta institucional después de un parto normal suele otor­
garse a las 48 horas y después de una cesárea a las 72­96 horas
Debe realizarse un control médico a los 7 a 1 O días tras el alta
mediante el mismo tipo de examen antes descrito
LACTANCIA
Las mamas se preparan para la lactancia desde la gestación,
y durante el puerperio se producen cambios importantes para
facilitar la lactancia. La leche materna es la mejor alimentación
del recién nacido. La Organización Mundial de la Salud (OMS)
recomienda un período de lactancia de, al menos, dos años. La
lactancia tiene muchos beneficios tanto para la madre como
para el niño, contribuye a la relación psicoafectiva madre­hijo,
ayuda a espaciar los embarazos, colabora con la involución ute­
rina, ayuda a recuperar el peso previo a la gestación, es un fac­
tor protector del cáncer de mama en la mujer prernenopáusíca
cuando el período de lactancia fue superior a 6 meses, tiene la
composición exacta para la nutrición del recién nacido y cola­
bora con la prevención de enfermedades futuras en el niño,
como alergias, diabetes, obesidad
La mama está compuesta por tres tipos de tejidos: a) teji­
do glandular; b) tejido conectivo; c) tejido adiposo, que ocupa
los espacios ínterlobulares. Cada glándula consta de 15 a 20
lóbulos compuestos de lobulillos unidos entre sí por tejido
conectivo, vasos y conductos epiteliales. Cada lobulillo está
compuesto por pequeños conductos interlobulillares que termi­
nan en saco ciego C'alvéolo'') y coníluyen en un conducto colec­
tor, el que a su vez se reúne con otros similares para formar los
conductos interlobares, que confluyen hacia un conducto único
que drena el lóbulo ("conducto galactóforo"). Los 15 a 20 con­
ductos galacioforos se dirigen al pezón, presentado dilataciones
por debajo de la areola C'senos galactoforos"), reservorios de la
secreción láctea, y desembocan separadamente en el extremo
del pezón. Esta estructura glandular varía con la edad y está
influenciada por el embarazo y la lactancia
Modificaciones gestacionales: se considera que las modifica­
ciones ocurren por la interacción de estrógenos, progesterona,
lactógeno placentario, gonadotrofinas, corticosteroides adrena­
les y placentarios, tiroxina, parathormona, prolactina (PRL) y
quizá somatotrofina hipofisaria. El crecimiento mamario gesta­
cíonal se caracteriza por proliferación de elementos epiteliales,
300 PARTE VIII
del sistema de conductos y acinos, alto grado de actividad rnító­
tica y formación de nuevos alvéolos. Después de las 20 sema­
nas, la proliferación epitelial alveolar cesa y comienza la activi­
dad secretora, incrementada hasta el final del embarazo. Existen
microvellosidades secretoras en el polo libre del epitelio alveo­
lar. Se forma una red mioepitelial alrededor del acino. Al final
del embarazo los alvéolos contienen una sustancia compuesta
por leucocitos y células epiteliales descamadas pero no lípidos
ni proteínas, aunque en el interior de las células alveolares exis­
ten gotas de lípidos al término
El continuo crecimiento mamario en la 2ª mitad de la gesta­
ción se debe a la dilatación alveolar por acúmulo de calostro y
mayor vascularización.
Modificaciones puerperales: en las 72 horas siguientes al
parto las mamas se ingurgitan, se ponen tensas y aumentan de
volumen ("bajada de la leche")
El epitelio alveolar aumenta de altura, las células aumentan de
tamaño y el número de sus microvellosidades apicales, desarro­
llan el aparato de Golgi y se cierran los espacios intercelulares. No
todos los alvéolos de un lobulillo muestran secreción máxima,
como expresión de un tipo asincrónico de secreción lobulillar,
como garantía de producción ininterrumpida de leche
La lactogénesis (inicio de la secreción láctea) está favorecida
por la prolactina, los glucocorticoides, la insulina, la tiroxina y
quizá la somatotrofina, y se encuentra inhibida por los estroge­
nos y la progesterona. Por eso, una vez producido el parto, caen
bruscamente los niveles de hormonas sexuales y permiten el
inicio de la secreción a los 3 o 4 días pospano
Producido el alumbramiento, caen los niveles de hormonas pla­
centarias, permitiendo la acción lactotropa de la PRL Una vez esta­
blecida, la lactancia se mantiene por la acción de la PRL (funda­
mentalmente), la insulina, la tiroxina y los corticosteroides, Además
es fundamental el adecuado y frecuente vaciado de la mama. la
estirnulación del pezón desbloquea la producción de PRL por
mecanismo reflejo. Esta hormona llega a las células alveolares esti­
mulando la producción de leche por las células alveolares
La leche, después de ser producida por las células alveolares,
es conducida hacia los conductos galactóforos a través del refle­
jo eyecto­lácteo. la succión es el estímulo para la secreción por
la hipófisis posterior de la oxitocina. Esta hormona produce la
contracción de las células mioepiteliales de los alvéolos eva­
cuando la leche hacia los conductos de mayor calibre. También
el sistema canalicular de la glándula posee receptores cuyo estí­
mulo desencadena el reflejo eyectolácteo, sea estiramiento o
distensión de los conductos. El niño extrae la leche de la mama
cuando ésta llega a los conductos galactoíoros
Deben distinguirse 5 tipos de leche producidos por la mujer:
• Precalostro: producido durante la gestación y compuesto
por exudado de plasma, sodio, cloro, células, inmunoglo­
bulinas (lg), lactoferrina, seroalbumina y pequeña canti­
dad de lactosa
• Calostro: fluido amarillento y espeso, generado los prime­
ros tres o cuatro días de puerperio. Tiene una alta concen­
tración de IgA y lactoferrina asociada a linfocitos y macro­
fagos, que son la primera defensa del neonato ante los gér­
menes de la piel materna. Además tiene un alto contenido
en betacaroteno, que le otorga el color amarillento
• Leche de transición: es la leche que se produce entre el 4°
y el 15º día pospano. Su composición varía entre el calos­
tro y la leche madura
• Leche madura: se producen entre 700 y 1.200 ml de
leche por día. Sus componentes son proteínas, hidratos de
carbono, lípidos, agua y vitaminas. La lactosa es su prin­
cipal carbohidrato. las proteínas están compuestas por
caseína (30%) y proteínas del suero (70%); lacioferrina,
lactoalbúmina, lisozima, IgA, IgG, IgM y albúmina; prote­
ínas en baja concentración como: enzimas, moduladores
del crecimiento y hormonas. Las grasas aportan el 50% de
las calorías de la leche y son el componente más variable
Su concentración es menor al inicio que al final de la
mamada. La calidad de los ácidos grasos puede ser afecta­
da por la dieta materna
• Leche de pretérmíno: aparece cuando se produce un parto
prematuro, tiene una mayor proporción de proteínas que
de hidratos de carbono (más adecuado para la nutrición
de un pretérmino)
Anticoncepción y lactancia
Después del pano y mientras perdure la lactancia exclusiva
existe una amenorrea fisiológica determinada por mecanismos
neuroendocrinos desencadenados por la succión. La succión
genera la secreción de oxitocina, PRL, una inhibición del meca­
nismo de retroalimentación (feedback) positiva de los estrogenos
para la liberación de hormona luteinizante (LH) y de la libera­
ción pulsátil de hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH),
lo que lleva a la anovulación durante meses. Este método tiene
una eficacia anticonceptiva del 90­95%. De requerir mayor efi­
cacia durante la lactancia exclusiva, se puede sumar preservati­
vo, colocar un dispositivo intrauterino o tomar anticonceptivos
orales que no contengan estrogenos ya que éstos disminuyen la
cantidad y calidad de la leche. Pasados los primeros 6 meses de
lactancia exclusiva, y cuando el niño comienza a incorporar ali­
mentos semisólidos, momento en que suelen reiniciarse los
ciclos menstruales, se pueden indicar los anticonceptivos com­
binados de estrogenos y progesterona. Las pacientes que no
amamantan pueden iniciar este tipo de anríconcepción a los 45
días posparto, coincidente con el primer ciclo menstrual
Después de realizar el examen de la paciente se obtienen los
siguientes datos: paciente afebril, sin dolor a la palpación abdo­
minal, útero retraído con correcta involución, orificio cervical
externo (OCE) permeable, orificio cervical interno (OC!) cerra­
do, loquios escasos serohemáticos y no fétidos, sin síntomas
urinarios. Tranquilizamos a la paciente explicándole qué son los
entuertos e indicamos analgésicos
BIBLIOGRAFÍA
ACOG. Guidelines for Perinatal Care publicadas por el American
College of Obstetricians and Ginecologists. 5th ed. 2007:
Cap. 5
Atención del puerperio y prevención de las secuelas invalidan­
tes postparto. Propuesta normativa perinatal. Tomo V
Ministerio de Salud de la Nación (Argentina); 1997
Cunningham FG y col. Williams Obstetricia. 22ª ed. México
McGraw­Hill lnterarnericana. Cap. VI. 2005
Pérez A, Valdés V Lactancia. En: Pérez Sánchez A, Donoso Sina
E. Obstetricia. Santiago de Chile Publicaciones Técnicas
Mediterráneo; 1992
 PUERPERIO PATOLÓGICO.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Angel Fiori!lo y Beatriz E. Grand

RESEÑA INTRODUCTORIA

El puerperio es el período que transcurre desde el final del parta hasta las 7 2 semanas subsiguientes.
Las posibles patologías acontecidas durante este período son las causas más frecuentes de mortalidad materna. La
infección puerperal es una complicaoón obstétrica frecuente aunque las pautas de profilaxis han disminuido mucho
la incidencia de esta patología.
La patología vascular del puerperio incluye cuadros de gravedad importante y constituye una de las principales cau­
sas de mortalidad materna. La trombosis venosa profunda (TVP) y el trotrboembotismo de pulmón (TEP) san las
complicaciones más graves a las cuales ya nos hemos referido.

ENDOMETRITIS leucocitosis. El tratamiento consiste en interacción para admi­

Infección polimicrobiana en la cual las bacterias aerobias y
anaerobias ( Chlamydia trachomatis, Mycoplasma, Ureaplasma
urealyticum) ascienden al útero desde el tracto genital inferior
La endometritis es la causa más frecuente de fiebre puerpe­
ral. En la mayoría de los casos se produce por vía ascendente,
tras la colonización microbiana cervicovaginal. Los factores de
riesgo son: cesárea (incidencia entre un 5% y un 30%, compa­
rada con un 0,2% a 0,9% después de un parto vaginal), el
número de exploraciones previas, bolsa rota por más de 6
horas, duración del trabajo de parto mayor de 8 horas, presen­
cia de meconio, alumbramiento manual, diabetes, corioamnio­
nitis, heridas y desgarro del canal de parto
Diagnóstico
Generalmente se presenta entre el segundo y el séptimo día
posparto y se manifiesta clínicamente con: fiebre, dolor abdo­
minal, dolor a la palpación uterina y loquios fétidos
El examen Iísico consiste en: control de signos vitales, pal­
pación uterina y evaluación de los loquios en busca de fetidez
El examen se completa con exámenes complementarios de
laboratorio, hemocultivo y urocultivo
Tratamiento
El tratamiento de la endometritis depende principalmente
del momento en el que ocurre la infección y la severidad clíni­
ca de ésta, y consiste en la administración de antibióticos en
forma parenteral u oral y de antipiréticos
Se deben utilizar antibióticos de amplio espectro que inclu­
yan cobertura anaeróbica con producción de betalactamasas
La endornetntis moderada­grave ocurre más frecuentemente
en las primeras 48 horas posparto. Las mujeres usualmente pre­
sentan fiebre (> 38,2 ºC), elevación de la frecuencia cardiaca y
nistración de antibióticos por vía intravenosa. El esquema reco­
mendado es clindamicina más gentamicina. Una vez adminis­
trado el tratamiento intravenoso y después de permanecer por
más de 24 hs afebril, la paciente puede continuar el tratamien­
to por vía oral en forma ambulatoria
La endometritis leve a moderada se asocia con registros sub­
febriles y generalmente ocurre entre las 2 y 6 semanas después
del parto o la cesárea. Habitualmente el tratamiento se realiza en
forma ambulatoria con antibióticos por vía oral; se recomiendan
los esquemas con amoxicilina e inhibidores de las betalactama­
sas durante 14 días.
INFECCIONES DE LA HERIDA QUIRÚRCilCA
Las infecciones de la herida quirúrgica se definen como cual­
quier infección que ocurre en el sitio de incisión o cualquier
parte de la anatomía que fue abierta o manipulada durante el
procedimiento, durante los 30 días siguientes a él
La infección de la episiotomía es una complicación poco fre­
cuente, en torno al 1 %; su incidencia disminuye debido al per­
feccionamiento de la técnica quirúrgica y la asepsia empleada
actualmente. Se producen en su mayoría por agentes polirni­
crobianos. A la exploración se aprecian signos inflamatorios
locales, corno dolor, eritema y edema. El tratamiento incluye
curas locales, antibiótico de amplio espectro y, en ocasiones,
desbridamiento de la herida si se observa la presencia de tejido
necrótico: entonces es necesario añadir antibiótico que cubra
Clostridium perfringens (penicilina G penicilina 6 * l O millones
de unidades cada 4 horas)
La infección de la herida quirúrgica aparece en un 2­5% de
todas las cesáreas. Son factores predisponerues la cesárea urgen­
te, el tiempo quirúrgico prolongado, la corioamnionitis, la obe­
sidad o la desnutrición, la anemia o las alteraciones de coagula­
ción y la inmunosupresión. Se debe a gérmenes de la flora cutá­
nea (estafilococo) o contenidos en la cavidad amniótica, proce­
302 PARTE VIII
dentes del tracto genital inferior; son polirnicrobianas en un
63%, anaerobias en un 30% y aerobias en un 7%. La profilaxis
se realiza con una dosis de cefalosporina de l ª generación vía
intravenosa y la preparación de la piel con alcohol o clorhexi­
dina. No hay evidencia de ninguna medida en concreto que dis­
minuya la incidencia de la infección de la herida debida a la téc­
nica quirúrgica
El tratamiento depende de la severidad del cuadro infeccio­
so. En los casos más leves, sólo con celulitis no complicada, es
suficiente con un solo antibiótico. Si hay liquido en la herida
requiere drenaje o realizar cultivo del material. Si ese material
es seroso suele ser suficiente con el drenaje; si es de caracterís­
ticas purulentas se debe realizar drenaje, limpieza y curas de la
herida, estableciendo antibiótico según el cultivo, generalmen­
te antibióticos de amplio espectro. Los casos de especial rapidez
de desarrollo de la celulitis, con afectación sistémica y con
amplia extensión de la infección se deben generalmente a infec­
ciones por estreptococo del grupo A, y pueden acompañarse
ocasionalmente de fascitis necrosante que requiere, además del
tratamiento antibiótico, una intervención quirúrgica. La [ascius
necrosarue es una complicación poco frecuente, pero potencial­
mente muy grave. Se debe sospechar su diagnóstico ante una
rápida ascensión de signos de celulitis en las primeras 24 horas,
afectación del estado general de la paciente, desarrollo y exten­
sión a tejidos adyacentes o presencia de crepitación. Está causa­
da por Streptococcus pyogenes, Clostridium perfringens, o es poli­
microbiana. Requiere internación. Se recomiendan antibióticos
empíricos en el inicio del tratamiento con ampicilina­sulbac­
tam, amoxicilina­clavulánico, hasta tener antibiograma. Puede
ser necesario realizar ecografía o resonancia magnética (RM)
para localizar la lesión y realizar desbridamiento quirúrgico y
extirpación de todo el tejido necrotico
PATOLOGÍA DE LA LACTANCIA
Se debe promover una lactancia lo más temprana posible
con una técnica correcta, lo que previene la formación de grie­
tas y la consiguiente infección. Cuando se presentan complica­
ciones, es nuestro deber intentar mantener la lactancia además
del tratamiento oportuno. El fallo de lactancia es la ausencia de
producción de leche o la producción en cantidad insuficiente
para el crecimiento del bebé. Hay que realizar primero una
exploración para descartar causas anatómicas, como pezones
planos, mamas tubulares o cirugías mamarias previas. Además
se aplican medidas generales, como repaso de la técnica correc­
ta de la lactancia, asegurar una ingesta htdnca suficiente, ins­
taurar pauta de alimentación por demanda, masaje suave en las
mamas y calor húmedo antes de la torna, estimulación suave del
pezón y areola y conseguir un entorno adecuado durante la lac­
tancia. En estos casos es más importante la información que el
tratamiento por prescribir. Las grietas en el pezón se manifies­
tan como dolor durante las tomas y pueden ser la puerta de
entrada de las mastuís. Lo más importante es su prevención,
realizando higiene del pezón ames y después de la toma. Se
debe iniciar la toma por la mama menos afectada. Se pueden
aplicar pomadas con analgésicos locales o corticosteroides de
baja potencia si no se resuelve con estas medidas
La ingurgitación mamaria se manifiesta como dolor y tensión
mamaria muy intensos, 24­48 horas tras la aparición de la
secreción láctea. La causa es una ingurgitación excesiva de
venas y vasos linfáticos mamarios. Se trata mediante compre­
sión, calor húmedo local, analgésicos y anuínflarnatorios, vacia­
do de la mama de forma natural y, si no es posible, de forma
mecánica
La mastitis puerperal es la infección del parénquima glandu­
lar, tejido celular subcutáneo o vasos linfáticos de la mama. Se
manifiesta con dolor, eritema, induración o masa, fiebre, leuco­
cítosís con neutrofilia. Tiene una incidencia del 2 al 5%; el ger­
men causante más frecuente es Stafilococcus aureus (50%), ade­
más Escherichia coli, estreptococo y neumococo. Las vías de acce­
so son canalicular, linfática o hemática (en el contexto de una
sepsis materna). Las formas de infección son del parénquima
glandular (galactoforitis o absceso), del tejido celular subcutáneo
(absceso premamario) o de los vasos linfáticos (linfangítis). Es
importante distinguir la forma abscesificada de la no abscesifíca­
da, ya que en el primer caso es necesario el tratamiento quirúr­
gico con incisión, desbridamiento y colocación de drenaje. El
tratamiento médico requiere: analgésicos, antitérmícos, antiin­
flamatoríos y antibióticos. Se inhibe la lactancia en caso de abs­
ceso o mal estado materno. La inhibición de la lactancia se rea­
liza con cabergolina, 1 mg dosis única por vía oral o 0,25 mg
cada 12 horas por 48 horas. Las pautas de antibiótico son: cefa­
lexina 500 mg/6 h, amoxicilina­clavulánico 875/125/8 h, clin­
damicina 300 mg/6 h, cefalosporinas de l' 2' generación, eri­
ó
tromicina 500 mg/6 h en pacientes alérgicas a la penicilina
SEPSIS PUERPERAL
Se denomina sepsis puerperal a un proceso infeccioso septi­
cémico y grave, que desencadena una respuesta inflamatoria
general, que puede afectar a las mujeres, tras un pano o un abor­
to, y al recién nacido. Causa el 15% de las muertes maternas
Se define como una infección del tracto genital en cualquier
momento entre la ruptura de membranas y los 42 días poste­
riores al pano; se marufiesta con fiebre, dolor pelviano, flujo
fétido y útero subinvolucionado; se puede acompañar con sig­
nos de shock: taquicardia con pulso débil, hipotensión, frialdad
cutánea, mal estado general y oliguria
La etiología es polimicrobiana: los gérmenes más comunes
son: Streptococcus agalactiae, Streptococcus pyogenes o Escherichia
coli, Cinetobacter y fusobacterias
Los factores de riesgo asociados son: nivel socioeconómico
bajo, nutrición insuficiente, pnmtgestas, anemia, prolongada
rotura prematura de membranas, trabajo de parto prolongado,
múltiples tactos vaginales (> 5), cesárea, embarazo múltiple,
rotura artificial de membranas, sobrepeso y maniobras obstétri­
cas. De todas formas se vio que el factor de riesgo más impor­
tante es la cesárea
Se deben solicitar laboratorios con hemograma, coagulogra­
ma, función renal, hepatograma, hemocultivos, urocultivo, tui­
tivos de secreciones de la herida quirúrgica o de drenajes abdo­
minales si los tuviera. Y exámenes complementarios, como eco­
grafía o tomografía, si lo requiriera
Teniendo en cuenta que se trata de una infección polimicro­
biana y el carácter grave de esta entidad, se debe seleccionar el
tratamiento en forma empírica proponiendo el esquema inicial
que se muestra en el cuadro 42­2
Pueden considerarse otras combinaciones terapéuticas de no
contar con los resultados microbiológicos o de no obtener res­
puesta clínica (cuadro 42­3).
 PUERPERIO PATOLÓGICO. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 303

Cuadro 42­2. Tratamiento ontibiotico Esquema inicial

Cefalosporina 111­G + aminoglucósido + antianaerobios

Cefotaxima Gentamicina Metronidazol:
l g cada 8 h, IV 3·4 mg/kg/día, IV 500 mg cada 8 h, IV
o Ceftriaxona:
l g cada 12 h, IV

Cuadro 42­J. Otras combinaciones ATB

Familia Producto Dosis

Quinolona + aminoglucósido Ciprofloxacina 200 mg cada 12 h, IV

Amikacina 10·15 mg/kg/día cada 12 h, IV

Betalactámico con inhibidores de �-lactamasas Amoxacilina + sulbactán l Bb (750 mg/250 mg) cada 8 h, IV
+ aminoglucósido Amikacina 10-15 mg/kg/día cada 12 h, IV

Cefalosporina de 4ª generación + aminoglucósido Cefepima l g cada 8 h, IV

Amikacina 10-15 mg/kg/día cada 12 h, IV

Carbapenémicos + aminoglucósido Meropenem l g cada 8 h, IV

Amikacina l 0· 15 mg/kg/día cada 12 h, IV

Una vez recibidos los resultados de los hemocultivos con sus
antibiogramas, se debe adecuar el tratamiento
El manejo incluirá la el diagnóstico precoz y el
adecuado tratamiento de complicaciones más graves y fre­
cuentes, como el shock séptico y el fallo ruultiorganico
La vigilancia estrecha y la monitorización constante permiti­
rán el diagnóstico temprano de las disfunciones de cada órga­
no. Se deben garantizar un adecuado equilibrio hidroelectrolíti­
co, oxigenación, perfusión, nutrición, así como la utilización
racional de antibióticos
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Definición
Las complicaciones embólicas del embarazo son poco fre­
cuentes, pero obligan a su pronta atención por la alta mortali­
dad que alcanza cifras hasta del 80%. La embolia de líquido
amniólico se considera un problema de gran magnitud obsté­
trica: representa alrededor del 10­15% de las muertes maternas;
su incidencia se informa del orden de uno por cada 7.000 a
80.000 nacimientos
La presentación clínica se describe mediante cinco signos
1) dificultad respiratoria, 2) cianosis, 3) colapso cardiovascular,
4) hemorragia y 5) coma. En muchos casos el sufrimiento fetal
es el síntoma inicial, seguido rápidamente de dificultad respira­
toria materna (cuadro 42­1)
Tratamiento
Se dispone de muy poca información en cuanto al trata­
miento del síndrome. Se debe asegurar la vía aérea, por lo que
se suele precisar intubación endotraqueal. Conseguida la venti­
lación y oxigenación, se debe restablecer el equilibrio cardio­
vascular, con agentes inotrópicos, así como la reposición de
volumen y monitorización central mediante un catéter en la
arteria pulmonar. Se debe tomar una muestra de sangre de la
arteria pulmonar y posterior unción para buscar la presencia de
epitelio fetal, lanugo y mucina (presentes solamente en el 50%
de las pacientes)
Si la paciente sobrevive al colapso cardiorrespiratorio, existe
una alta probabilidad de que aparezca una coagulopatía
La coagulación intravascular diseminada (CID) se presenta
con deplecíón de Iíbrínógeno, plaquetas y factores de la coagu­
lación (V, Vlll y Xll l). En la mayoría de los casos tendrán una
hipofibrinogenemia profunda; lo más frecuente es encontrar
valores por debajo de 200 mgldL Las alteraciones del coagulo­
grama también son frecuentes. Presentan también plaquetope­
nia (60% > 100.000), por lo cual, si se lo requiere, se deben
tratar las alteraciones de la coagulación y reponer el volumen
(sangre, plasma fresco congelado, crioprecipitados)
Cuadro 42­1. entenas dioqnosticos de embolia de
liquido amruouco
- Hipotensión aguda o paro cardíaco
- Hipoxia aguda (definida como disnea, cianosis o apnea)
· Coagulopatía (definida como evidencia de laboratorio de
consumo intravascular, fibrinólisis o hemorragia clínica
grave en ausencia de otras explicaciones)
- Signos y síntomas agudos que comenzaron durante el
trabajo de parto, cesárea abdominal, dilatación y evacua-
ción o dentro de los 30 minutos posparto
• Ausencia de cualquier otra condición que pudiera con·
fundir o explicación presuntiva de los signos y síntomas
304 PARTE VIII

Si el feto está vivo en el momento del pano, se estima que el
80% sobrevivirá y un 50% de éstos tendrán daño neurológico
Los dos principales factores que influyen en el pronóstico neo­
natal son la presencia o ausencia de paro cardíaco en la madre,
y el tiempo que transcurre hasta el parto
PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA DEL PUERPERIO
No se sabe con certeza que la etapa perinatal aumente los
trastornos psiquiátricos, aunque el primer mes pospano se con­
sidera el de mayor riesgo. Conviene no olvidar que los síntomas
de trastornos mentales pasan inadvertidos en el embarazo y
puerperio o se clasifican como propios de esa situación. Uno de
los trastornos mentales más frecuentes en el puerperio es la tris­
teza o "blues". Lo presentan el 40­80% de las puérperas, con
síntomas depresivos que desaparecen en 7­10 días. No se con­
sidera una patología y no requiere tratamiento farmacológico,
sólo tranquilizar y apoyar a la paciente y realizar un seguimien­
to para evitar que progrese.
La depresión puerperal no parece ser un cuadro diferente del
de la depresión mayor. Aparece en el 10­15% de las puérperas
Se manifiesta después de la segunda semana posparto, en forma
de cansancio físico y psíquico excesivo, alteraciones del sueño,
pérdida de interés y autoestima, anorexia, llanto, sensación de
culpa. El tratamiento debe ser de inicio temprano e indicado
por el psiquiatra

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
RESEÑA INTRODUCTORIA

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la primera causa de muerte materna en los países desarrollados y la tercera
en los países en desarrollo, donde la primera causa es la hemorragia obstétrica. Conocer los factores de riesgo aso­
ciados, hacer el diagnóstico rápido e iniciar el tratamiento está directamente relacionado con la disminución de la
mortalidad. La prevención es el objetivo más importante al cual se debe llegar.

..
Una mujer de 24 años, cursando su primer embarazo en semana 14 de gestación, consulta a la guardia por tos,
disnea y fiebre de reciente comienzo. Refiere dolor en la base de pulmón derecho. Es evaluada, presenta esca-
sos rales en base pulmonar, sin otros signos físicos de importancia. El médico que la atiende le refiere que pro-
bablemente se deba a un cuadro infeccioso pulmonar y le indica antibióticos por vía oral. El dolor persiste, sin
fiebre y se incrementa la disnea. Consulta nuevamente, se le solicita una placa de tórax de frente con protec-
ción abdominal, la cual resulta normal. La disnea se incrementa. El dolor es referido como "puntada a nivel de
pulmón derecho". lCuáles son los pasos para llegar al diagnóstico? lHay que hacer estudios para determinar las
probables causas del TEP? lCuáles son riesgos de efectuar estudios complementarios a la mujer embarazada?
lCómo se maneja el tratamiento del TEP en el embarazo, parto y puerperio? lQué consejos debemos darle a la
mujer para su vida diaria y un futuro embarazo?

INTRODUCCIÓN más frecuente de muerte materna por ETEV es el retraso en el

El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad y una pre­
paración fisiológica para el desafío que tiene el sistema hemos­
tático durante el parto. Sin embargo, esta situación se asocia a
un riesgo mayor de tromboembolismo venoso (TEV). El trorn­
boembolismo pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda
(TVP) son dos componentes de una misma enfermedad, que es
la enfermedad trornboernbólíca venosa (ETEV). Aproximada­
mente el 30% de los TEP aislados se asocian con TVP asinto­
mática y en pacientes que se presentan con TVP sintomática la
frecuencia de TEP silente oscila entre el 30 y el 50%. El motivo
diagnóstico, el retraso en el tratamiento y la falta de una profi­·
laxis adecuada
EPIDEMIOLOGÍA
La mujer embarazada tiene un riesgo de dos a cinco veces
más alto de desarrollar una TVP o un TEP en comparación con
otra mujer de la misma edad no embarazada. Dependiendo de
la población estudiada, la incidencia absoluta va del 0,5 al 2 por
1.000 embarazos. Cerca del 85% de los eventos sintomáticos
son TVP, de ellos dos tercios son previos al parto y con una <lis­
 PUERPERIO PATOLÓGICO. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 305

tribución similar en los tres trimestres. El 80% de las TVP afec­
tan la pierna izquierda, lo que en parte puede deberse a la com­
presión de la vena ilíaca izquierda por la arteria ilíaca derecha y
en parte al efecto compresivo del útero. Este efecto compresivo
de las venas pelvianas puede ser también la explicación de la
elevada frecuencia de trombosis aisladas de las venas ilíacas
El TEP es relativamente menos frecuente durante el embara­
zo; cerca del 4 3­60% ocurre en el puerperio y es más frecuente
que la TVP posparto. En el Reino Unido es responsable de un
tercio de las muertes maternas
FISIOPATOLOGÍA
Todos los elementos de la clásica tríada de Virchow están
presentes en el embarazo: estasis venosa, daño vascular e hiper­
coagulabilidad (fig. 42­1).
La estasis venosa se inicia desde el primer trimestre y tiene
su pico máximo a las 36 semanas de gestación. Los factores rela­
cionados con un aumento de la estasís venosa probablemente
sean varios: la vasodilatación inducida por la progesterona, la
compresión venosa por parte del útero y, como mencionamos
anteriormente, la compresión de la vena ilíaca por la arteria ilí­
aca derecha. El embarazo se caracteriza por alteraciones a nivel
de la coagulación y alteraciones a nivel del sistema fibrinohtico
El período de posparto son seis semanas y el riesgo
de TEV es el más elevado (I0­35 veces más que en
los controles de no embarazadas de la misma
edad). Durante este período de seis semanas el
estado procoagu/ante del sistema hemostático
materno retorna en forma progresiva al del estado
de no embarazo.
FACTORES DE RIESGO
Podemos dividir los factores de riesgo en preexistentes y
nuevos o transitorios. Los preexistentes incluyen: las trombofi­
lías adquiridas y hereditarias; la historia personal y familiar de
TEV; la obesidad; la edad mayor de 35 años; el tabaquismo; la
diabetes y la anemia drepanocítica. Los factores de riesgo nue­
vos o transitorios incluyen: el embarazo gemelar; la inmovili­
dad; los antecedentes de fertilización in vitre; la cesárea progra­
mada y de urgencia; la hemorragia pospano; la infección y la
preeclampsia con restricción en el crecimiento intrauterino y
sin ella
DIAGNÓSTICO
A pesar de ser una causa importante de muerte materna,
hay aspectos importantes relacionados su historia natural, diag­
nóstico y tratamiento que aún no están resueltos. En un regís­
tro en curso sobre pacientes con ETEV aguda (R!ETE: Registro
Informatizado de Enfermedad Trombofirnbóhca) se examinaron
las características clínicas y la evolución a 3 meses de mujeres
con ETEV en embarazo (cuadro 42­1)
La mayor parte de las mujeres embarazadas con TEP agudo
tenían disnea (87%) o dolor torácico (61 %), mientras que de
aquellas que lo cursaron en el posparto el 78% presentó disnea
y el 76% dolor torácico. Es difícil basarse exclusivamente en los
datos clínicos. Cienos síntomas comunes como la disnea no
deben despreciarse y la sospecha de TEP debe estar presente
Uno de los aspectos que siempre ha preocupado es el diagnós­
tico confirmatorio del TEP durante el embarazo debido al temor
por la teratogenicidad fetal y la oncogenicidad de los métodos
diagnósticos. El confirmar el diagnóstico de TEP en la embara­
zada es crucial

ESTASIS: DAÑO VASCULAR:

Compresión de venas ilíacas Compresión vascular durante el parto

Compresión por arteria ilíaca Uso de procedimientos asistidos u
Útero gravídico operativos en el momento del parto
Venodi1atación por las hormonas
Inmovilización

Aumento de los factores procoagulantes

. Disminución de los inhibidores naturales
Disminución de la actividad fibrinolítica

Generación de trombina y disminución

de la disolución del coágulo

Fig. 42­1. Embarazo: triada de Virchow.

306 PARTE VIII

Cuadro 42­1. Caracteristicas clinicas y de diaqnostico Estudios basados en imágenes: centellograma

de mu¡eres can TEP agudo (Registro Riete) ventilación perfusión (V/Q) y tomografía
Embarazo Posparto
computarizada pulmonar con contraste
intravenosa para protocolo de TEP
Signos y síntomas 38 50
Disnea 33 (870/o) 38 (78%)
y angiografía (TCPA)
Dolor torácico 23 (61%) 38 (76%)
Varios investigadores han calculado la dosis de irradiación
fetal durante las pruebas de diagnóstico de TEV y observaron
Gases arteriales que el grado de exposición fetal con las pruebas de rutina es
Sat 02 < 900/o 1 (2,90/o) 1 (2,90/o) bajo. La objeción que surge es cuál es el riesgo de morbirnor­
P02 < 60 mm Hg 2 (7,10/o) 5 (140/o) talidad fetal asociado con esta mínima exposición. Una revisión
PC02 < 35 mm Hg 28 (1000/o) 24 (69%)
sistemática del tema define la exposición menor a 5 rads como
baja y concluye que no incrementa el riesgo de muerte fetal o
del niño, ni defectos mentales o de desarrollo. Sin embargo,
Radiografía de tórax 36 49 pueden observarse algunas anomalías oculares menores. El
Normal 15 (690/o) 24 (560/o) incremento de posibilidad de enfermedades malignas de la
Cardiomegalia 1 (4,50/o) 3 (7,3%) infancia puede ir de l en 5.000 a 2 en 5.000 niños. En el caso
Derrame pleural 5 (230/o) 15 (360/o) de la TCPA hay objeciones en lo que se refiere a la exposición
Infiltrados materna por la absorción de radiación de la mama en desarro­
2 (9,10/o) 6 (140/o)
llo. Esta irradiación en mujeres entre 20­40 años puede incre­
Infarto pulmonar 3 (140/o) 4 (9,80/o)
mentar el cáncer de mama a 1 en 50.000 mujeres. Estos míni­
Atelectasia 2 (9,10/o) 3 (7,3%) mos riesgos deben evaluarse en el contexto de lograr un ade­
cuado diagnóstico materno. De no lograrlo se expone a la
Centellograma V/P 13 19 madre y al feto a una terapia anticoagulante o a la madre a un
Alta probabilidad 10 (77%) 12 (630/o) riesgo de TEP fatal si no se administra en forma adecuada el tra­
tamiento anticoagulante
La ultrasonografía compresiva (USC) venosa es el método de
Tomografía computarizada 21 39
diagnóstico para la TVP; en la Argentina suele usarse el eco­
Alta probabilidad 19 (900/o) 33 (850/o) Doppler venoso. En caso de sospecha y estudios negativos, la
Ecocardiografía 21 17 ultrasonografía seriada (repetición al 3er y 7° día) ha mostrado ser
eficaz para descartar TVP Si bien se usa en algoritmos diagnósti­
cos ante la sospecha de TEV en no embarazadas, su sensibilidad
es baja para trombosis venosas ilíacas y pelvianas. Si hay sospe­
Herramientas para el diagnóstico de TEP cha de TVP ilíaca debe efectuarse la ultrasonograíta dirigida a esta
vena (combinar la búsqueda ecográfica de trombo intraluminal y
ausencia de flujo). En caso de ser negativo este estudio y ante una
Predidores clínicos sospecha alta, puede efectuarse una resonancia magnética (RM)
para la visualización directa de la imagen del trombo (RMIDT),
Los síntomas pueden ser inespecífícos y confundirse con sín­ que no requiere contraste con gadolinio. la experiencia con esta
tomas propios del embarazo. Sin embargo, la sospecha de TEP técnica y el acceso a ella se limitan a algunos centros. La veno­
debe tenerse presente en caso de disnea y dolor torácico grafía convencional puede efectuarse pero, de no hacerse con
protección abdominal, expone a mayor radiación fetal
Estudios no basados en imágenes En la figura 42­2 se muestra el algoritmo para el diagnósti­
co de TEP Después de presentar las diferentes herramientas dis­
Dímero­D(DD): Los DD son productos de degradación de la ponibles para el diagnóstico estamos en condiciones de diseñar
fibrina que se generan por la acción de la plasmina sobre el trom­ un algoritmo diagnóstico de TEV Frente a un paciente que
bo ya formado. Su indica que hubo activación de la ingresa con el diagnóstico clínico de TEP, si la sospecha clínica
coagulación seguida fibrinólisis. En mujeres no embarazadas es alta y no hay contraindicaciones, puede iniciarse el trata­
se utiliza para el diagnóstico de TVP y/o TEP en combinación con miento anticoagulante. Si existe una sospecha alternativa de
estudios complementarios y los síntomas clínicos asociados. Su otra enfermedad pulmonar (p. ej., neumonía), puede efectuar­
valor predictivo negativo se utiliza para descartar TEV en diver­ se una placa de frente de tórax con protección abdominal. La
sos algoritmos diagnósticos. Su utilidad en el embarazo es limita­ radiación aportada por ésta es menor de 0,01 rads. Existe la
da. El DO se incrementa en el embarazo, esto daría falsos positi­ posibilidad de una TVP aun sin signos clínicos (subclínica) aso­
vos si se usan los puntos de corte establecidos para las no emba­ ciada al TEP; por dicho motivo, si es de fácil acceso y no retra­
razadas. Un DD negativo puede ser de utilidad con una uhraso­ sa el diagnóstico, algunos autores sugieren hacer siempre una
nografía (ecografía) negativa, pero un DD positivo requiere estu­ USC de miembros inferiores. Si ésta es positiva se continúa o
dios diagnósticos complementarios. Antes de llevarlo a la prácti­ inicia el tratamiento sin necesidad de exponer a la madre y al
ca rutinaria en mujeres embarazadas para excluir TEP y/o TVP, se feto a irradiación. Las opciones que siguen son efectuar uncen­
sugiere que sea validado en estudios clínicos prospectivos iellograma V/Po una TCPA
 PUERPERIO PATOLÓGICO. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 307

Sospecha clínica de TEP*

Si la sospecha es alta y no hay contraindicación

puede empezarse la anticoagulación

Presencia de síntomas en Eco-Doppler aún sin

los miembros inferiores síntomas de TVP
compatibles con TVP (recomendado por algunos
autores)

Inicia o continúa Inicia o continúa

tratamiento anticoagulante tratamiento anticoagulante

NoTEV

Centellograma
de ventilación

Seguimiento con Probabilidad

Doppler Probabilidad
baja alta
días 1 y 7

Segmentario o TCPA(') Sospecha clínica baja

extenso

Positivo

Evaluar
NoTEV
TVP Subsegmentario
(si no hay) aislado
hacer

Algoritmo diagnóstico de TEP. • Seguir

con el texto las diferentes opciones diagnósticas.

Fig. 42-2. Algoritmo diagnóstico de TEP. Correlacionar con el texto las diferentes opciones diagnósticas.
308 PARTE VIII
La elección depende de la disponibilidad local y de conver­
sar con la paciente sobre los riesgos de cada procedimiento para
ella y el feto. Si ambas pruebas están disponibles, el centello­
grama V/Q es razonable como primera elección dado que expo­
ne a una menor radiación mamaria, la radiación fetal es razona­
ble y esta prueba es la mejor estudiada en este escenario. En
muchos centros, la TCPA es actualmente la prueba diagnóstica
de primera línea para pacientes con sospecha de TEP. Este
método tiene limitaciones, con un diagnóstico subóptirno del
5­10% en no embarazadas por defectos técnicos. La validación
clínica de una TCPA en mujeres embarazadas no se conoce. Una
TCPA normal no excluye el TEP; por lo tanto se sugiere también
efectuar ua USC de venas proximales y, si es negativa, suspen­
der o no iniciar tratamiento. Si la sospecha clínica es muy alta
podría hacerse un centellograma V/Q
TRATAMIENTO
Tanto la heparina no fraccionada (HNF) como la heparina de
bajo peso molecular (HBPM) no atraviesan la placenta y son
seguras para el feto. Las HBPM tienen una vida media más larga
y un efecto anucoagulante más predecible, menor incidencia de
trombocitopenia por heparina y menor osteoporosís. Estos
datos hacen que ambas sean de elección en el tratamiento de la
ETEV en el embarazo. La dosis se ajusta al peso (p. ej., enoxa­
parina 1 mgikg peso) y se administra por vía subcutánea cada
12 horas. Se controla con la determinación de heparinemia por
anti­factor Xa; una vez logrado el rango el control, éste puede
ser mensual. Si la mujer se presenta inestable por un TEP exten­
so, una TVP iliofemoral extensa o tiene compromiso renal, se
prefiere utilizar la HNF por vía intravenosa inicialmente. La
HNF requiere monitorizaciones para su control con el tiempo
de tromboplastina parcial activado (TIPA)
Los anucoagularues orales CACO) como la warfarina o el ace­
nocumarol atraviesan la placenta y exponen al feto a hemorra­
gia y ernbríopaua. La embnopatía se presenta entre las semanas
6 y 12. Con warfarina también se describieron anomalías a nivel
del sistema nervioso central en otras etapas del embarazo. Es
importante el concepto de que los anticoagulames atraviesan la
placenta, dado que este efecto se suma a la inmadurez del híga­
do fetal. En estos casos debe tenerse en cuenta la vía de parto y
las maniobras durante su transcurso, dado que puede presen­
tarse hemorragia neonatal. Si bien se prefiere no usarlos duran­
te el embarazo, hay mujeres que reciben ACO en forma perma­
nente y desean embarazarse. En estos casos se utiliza HNF o
HBPM en los períodos de riesgo. Por eso debemos saber cuáles
son los efectos adversos y cómo manejar a estas pacientes en
conjunto con el hematólogo. la lactancia puede continuarse
tamo en pacientes con heparina como con ACO
Conducta durante el parto y el pospano: por lo general se reco­
mienda el pasaje a HNF durante las últimas semanas cerca del
parto, aunque este esquema no está validado. La decisión
depende del riesgo del paciente y la necesidad de estar con
heparina hasta el momento del parto. El concepto que debe
quedarnos es que, trabajando en equipo y con una adecuada
planificación del parto, el riesgo materno de hemorragia y trom­
bosis cercano al parto puede minimizarse. En ausencia de com­
plicaciones hemorragícas, la HBPM puede reiniciarse 12 horas
después del parto. Si se dejó catéter peridural, el reinicio debe
ser 12 horas después de retirarlo. La dosis inicial suele ser pro­
Iilactica y luego se reinstala la dosis anticoagulante (a las 24
horas) o ames, si se está seguro de una adecuada hemostasia. la
anticoagulación con HBPM o anticoagulantes orales se reco­
mienda por lo menos durante 6 semanas posparto, A partir de
este período se reevalúan los diferentes factores de riesgo y se
determina hasta cuándo continuar o suspender. Se recomienda
el uso de medias elásticas con la finalidad de prevenir el sín­
drome postrombótico
Filtro en vena cava inferior (FVCI)
El uso de filtro en vena cava inferior debe considerarse sólo
en pacientes en los cuales la amicoagulación está contraindica­
da o en aquellos que desarrollan un TEV cercano a la fecha del
parto con alto riesgo tromboernbólico (dentro de las 2 semanas
previas).
Trombolíticos y embarazo
La experiencia sobre su uso en embarazo es limitada. Sin
embargo, en situaciones de riesgo de vida materno como TEP
masivos o grave compromiso hemodinámico, su indicación
puede salvar la vida materna. Hay informes aislados sobre su
uso incluso luego de cesáreas
TROMBOFILIA, TEV Y EMBARAZO
Aproximadamente el 50% del TEV durante el embarazo se
asocia con trombofilias adquirida (TA) o hereditaria (TH). Sin
embargo, el TEV se presenta en sólo el 0,1 % de los embarazos
Por lo tanto, la presencia de la trombofilia sola, en el contexto
de un estado de hipercoagulabilidad como es el embarazo, no
termina siempre en un evento trornbóuco.
PREVENCIÓN
Una de las causas más frecuentes de mortalidad por TEP es
la falta de prevención. Es importante que se mantenga una con­
ducta dinámica en los diferentes servicios de obstetricia para
detectar cuáles son los factores de riesgo asociados y formular
en forma de guías las medidas adecuadas para la prevención del
TEV Los antecedentes personales y familiares de TEV tienen
que ser parte del interrogatorio de toda mujer joven que con­
curre a la consulta tocoginecológica. Se sugiere profilaxis con
heparina durante el período antenatal en la mujer con antece­
dentes de TEV (idiopático con trombofilia o sin ella), en TEV
sin haberse estudiado la TF y en aquellas mujeres cuyo TEV se
produjo bajo anticonceptivos orales o durante el embarazo. En
aquellas cuyo TEV se relacionó con un factor de riesgo transi­
torio y que no son portadoras de TF se sugiere control y agre­
gar heparina sólo en caso de asociarse otros factores de riesgo.
Requieren profilaxis TEV con heparina desde el anteparto aque­
llas mujeres sin TEV que son portadoras de TF de alto riesgo
como la deficiencia de antitrombina, el doble heterocigota para
factor V de Leyden y el gen de protrombina, o las homocigotas
de estas dos TF Todas estas pacientes requieren profilaxis pos­
parto por ser el periodo de mayor riesgo. El beneficio de la pro­
filaxis durante el antepano permanece incierto y depende de la
presencia de factores de riesgo adicionales (véase Factores de
riesgo)
 PUERPERIO PATOLÓGICO. TROMBOEMBOUSMO PULMONAR
Consejos a la mujer con antecedentes de ETEV
durante el embarazo
Se recomienda no administrar anticonceptivos orales a muje­
res con antecedentes de IEV, tanto IVP o IEP
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 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE.
ABORTO, EMBARAZO ECTÓPICO Y
ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Alberto V Santomé Osuna, Fernando Pinto y María Inés Bianconi

ABORTO

RESEÑA INTRODUCTORIA

El aborto representa una de las causas más frecuentes de metrorragia del primer trimestre de la gestación. Puede ser
espontáneo o provocado. En el primer caso conlleva muchas veces una frustración respecto de un hijo buscado. En el
segundo, representa un gravísimo problema de salud pública, especialmente en países en vías de desarrollo, y corres­
ponde a la más cruda expresión de la falla del sistema ante embarazos no deseados.

Agustina G. ingresa en ambulancia a la guardia del hospital. Tiene 42 años. Vive en una casa de chapa y cartón
en un barrio de emergencia. Tiene 7 hijos. Refiere gestación de 10 semanas y haber comenzado con metrorra­
gia hace 3 días "después de una caída ... ". Se presenta lúcida aunque con su sensorio algo deprimido, facies
tóxica, febril, taquicárdica y con intenso dolor pelviano. Su palidez muestra un tinte particular al mezclarse con
la coloración trigueña propia de su piel. Durante el interrogatorio médico se produce un violento escalofrío con
profusa sudoración fría y sensación de desasosiego acompañado de desaceleración rápida de su pulso y fiebre.
Se le pregunta acerca de maniobras abortivas, lo que la paciente y su familiar niegan una y otra vez. Al examen
con espéculo se observa material compatible con restos trofoblásticos fétidos provenientes de un cuello uterino
de color amarronado, opaco y entreabierto ...

Ante el caso clínico expuesto
- ¿Qué parámetros clínicos, semiológicos y/o de laboratorio
considera importantes para decidir la conducta médica
ame el caso planteado?
DEFINICIÓN
Se denomina aborto a la expulsión del producto de la gesta-
ción antes de que sea viable. Corresponde a embarazos inte­
rrumpidos antes de la 22ª semana con un peso inferior a los
500 g. Si es menor a la 12ª semana se denomina "abono tem-
prano", mientras que si ocurre entre la 12ª y la 22ª semana se
denomina "aborto tardío"
EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia real es muy difícil de mensurar ya que, si bien
muchos son atendidos y constan en los registros en centros de
salud públicos o privados, otros tantos (especialmente los pro-
vocados) derivan de un número que se presume importante
aunque desconocido. Esto se debe a que factores culturales y
legales hacen que muchas de estas mujeres oculten de algún
modo la interrupción de sus embarazos
Se estima que el 15% de los embarazos concluye en forma
de aborto espontáneo. Esta frecuencia podría incrementarse
hasta cifras cercanas al 50% si se tiene en cuenta que gran
número de pérdidas de embarazos se producen ames que la
mujer sea consciente de su estado
CLASIFICACIÓN
De acuerdo con diferentes variables que tomemos en cuen-
ta, podemos clasificarlo según su origen, según el momento en
que se produce, según sus consecuencias, según la evacuación
uterina y según la frecuencia en que acontece
Según su origen
• Aborto espontáneo: sin intervención de agentes mecáni-
cos ni farmacológicos
• Aborto provocado o inducido: resultante de maniobras
directas destinadas a la interrupción de la gestación
314 PARTE VIII
Puede darse en un contexto de legalidad (Arts. 85 a 88 del
Código Penal Argentino) o de ilegalidad (aborto punible)
Según el momento en que se produce
• Aborto preclínico: antes de que sea ecográficamente
objetivable (4ª-5ª semana de gestación). Muchos pasan
inadvertidos (antes de la primera falta de menstruación)
• Aborto clínico: a partir de que el saco gestacional es eco-
gráficamente demostrable
Según sus consecuencias
• Aborto no complicado: cuando cursa sin eventos colate-
rales
• Aborto complicado: cuando median complicaciones
(hemorragia, infección).
Según la evacuación uterina
• Aborto completo: cuando el contenido merino es expul-
sado en su totalidad
• Aborto incompleto: expulsado parcial, quedando en su
interior restos de la gestación
Según la frecuencia con que acontece
• Aborto incidental: puede ser único o esporádico
• Aborto recurrente: pérdida espontánea de 3 o más emba-
razos consecutivos o 5 o más no consecutivos
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Sólo en un limitado porcentaje de casos es factible conocer
las causas que motivaron un abono espontáneo. Incluso, los
motivos pueden ser múltiples, combinados y variables en dis-
tintas circunstancias de la vida reproductiva de la mujer
Las distintas etiologías posibles pueden agruparse, en general,
en 2 grandes capítulos: las causas ovulares y las extraovulares
Abortos de causas ovulares
Las anomalías genéticas corresponden a la etiología más Ire-
cuente (50-70%) y son cuarenta veces más frecuentes en los
I Genéticas
[
Morfológicas
abortos espontáneos que en los recién nacidos (RN) sanos
Pueden deberse a transmisión de genes cualitativamente altera-
dos con anomalías, transferencias o translocaciones o a sobre-
carga o déficit de alguno de ellos. En el primer trimestre, las alte-
raciones más frecuentes son las trisomías autosómicas por no
disyunción, mientras que en el segundo predominan las triso-
mías (13, 18 y 21), las monosomías (45XO) y las translocaciones
Otras de las causas ovulares corresponden a alteraciones
morfológicas que sean incompatibles con el desarrollo embrio-
nario, lo que llevaría a una forma de selección natural de
embriones aptos para la supervivencia
En los primeros tiempos de vida, el trofoblasto se transforma
en una verdadera glándula de secreción interna temporaria
(gonadotrofina coriónica) que mantiene el desarrollo inicial del
embrión. Por lo que sus alteraciones endocrinas también cons-
tituyen causal de abortos espontáneos (fíg. 43-1)
Abortos de causas extraovulares
Se deben a alteraciones maternas y/o paternas
Las afecciones generales padecidas por la madre, específi-
cas o inespecíficas. pueden ser causa de abono espontáneo. En
puede provocarlo cualquier enfermedad general
aguda (cólera, paludismo, brucelosis, citomegalovi-
rus, herpes simple, etc.), si el daño que produce en el embrión
resulta lo suficientemente deletéreo. Merecen mención especial
las endometritis deciduales por Listeria monocytogenes y por
Toxoplasma gondíi
Algunas intoxicaciones maternas son causales de abonos
espontáneos. Por su incidencia actual en aumento como con-
ducta social, deben tenerse en cuenta la intoxicación aguda por
alcohol y por estupefacientes. Otros agentes menos frecuentes
son el óxido de etileno, el plomo, los derivados del caucho y los
solventes industriales, el arsénico y el mercurio
Es posible que la mayoría de los abortos de causa no estable-
cida tengan relación con alteraciones inmunológicas. El sistema
inmunitario materno debe reconocer al producto de la gestación
y crear una suerte de autotolerancía. Cualquier falla de éste
podría ser causa suficiente de aborto mediante la creación de anti-
cuerpos autoinmunes con producción de factores lesivos para el
embrión y el trofoblasto. Entre otros, los anticuerpos anunuclea-
res, antitiroideos y annfosfoliptdicos (hasta en el 30% de las
pacientes con lupus eritematoso sistémico) representan una causa
importante, especialmente de abortos recurrentes
Cualitativas
Cuantitativas
Del embrión
Del trofoblasto
Fig. 43· 1. Clasificación de las
causas ovulares de aborto.

Entre las afecciones maternas inespecíficas se mencionan la
iatrogenia, las relacionadas con el tabaco excesivo, las radiacio-
nes y las alteraciones metabólicas producidas por desnutrición
De las afecciones endocrinas maternas pasibles de causar
abortos espontáneos, se destaca la insuficiencia del cuerpo
lúteo, cuya increción es fundamental para la implantación y el
mantenimiento del embarazo. También las anomalías tiroideas
con aumento de anticuerpos antiuroideos y la diabetes mellitus
descontrolada
Las alteraciones anatómicas del aparato genital tales como
el útero tabicado, las sinequias uterinas y los miomas subrnuco-
sos (especialmente múltiples y voluminosos) representan etio-
logías posibles
Las causas extraovulares de origen paterno son, en general,
de sustrato genético a través del aporte de un gameto masculi-
no defectuoso por alteraciones cromosómicas, muchas veces
secundanas a edad, tóxicos o radiaciones (fig. 43-2)
FORMAS CLÍNICAS
Corresponden a disuntas situaciones clínicas que se produ-
cen durante el devenir de un proceso continuo que culmina con
un aborto o sus complicaciones (fig. 43-3)
Corresponde a la primera manifestación clínica de aborto en
embarazos de hasta 20 semanas con tamaño uterino acorde a la
edad gestacional
Es un evento bastante frecuente. En muchos casos el emba-
razo suele proseguir sin inconvenientes, salvo en abortos recu-
rrentes, cese de latidos cardíacos e implantación baja e irregula-
Abortos
de
causas
extras
ovulares
Fig. 43-2. Causas extraovula-
res de aborto.
Fig. 43-3. Clasificación de aborto según sus
formas clínicas.
HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE... 315
ndad y distorsión del saco gesracíonal. en los que es más facti-
ble evolución desfavorable
Cuadro clínico: se caracteriza por los siguientes eventos
- Pequeña metrorragia de sangre habitualmente oscura ("en
borra de café")
- Asintomática o con dolores poco intensos, semejantes a
los menstruales, de tipo cólico en hipogastrio o sacro; este
último se manifiesta en forma de lumbalgia específica
- Al examen, el orificio cervical externo (OCE) se encuentra
cerrado y el tamaño uterino es compatible con la edad ges-
tacional
- Presenta dosaje (+) de subunidad de gonadorrofma corió­
ruca humana (�-HCG).
- La ecografía valorará vitalidad fetal y descartará embarazo
extrauterino y enfermedad trofoblásrica gestacional. Puede
observar algún desprendimiento trofoblastico por hemato-
ma subcorial que, de existir, no implicará necesariamente
peor pronóstico. Si no pudiera observarse con claridad la
gestación, se repetirá en lapso prudencial (7 a 10 días)
Conducta médica: habitualmente no es necesaria la inter-
nación de la paciente. Se recomendará reposo relativo
(físico-psíquico-sexual) y se indicarán pautas de alarma
claras y concisas (fiebre, fetidez o incremento del dolor o
metrorragia). Si bien es controvertida, la utilización de
progesterona natural micronizada por vía oral o vaginal
podría estar indicada dada la etiología endocrina de algu-
nos abortos espontáneos (insuficiencia del cuerpo lúteo)
Infecciones
Intoxicaciones
Afecciones inmunológicas
Afecciones endócrinas
Alteraciones del AP. Genital
Amenaza de aborto
Aborto en curso
Aborto completo
Aborto incompleto
Aborto infectado
Aborto habitual
Huevo muerto y retenido
316 PARTE VIII
Diagnósticos diferenciales: deben realizarse con lesiones
benignas (pólipos, ectopias con reacción decidual iníla-
madas o infectadas) o malignas (carcinoma de cérvix) del
tracto genital inferior. También con el embarazo ectópico
no complicado y con la enfermedad trofoblástica gestacio-
nal (ETG).
La metrorragia de implantación corresponde a una situación
especial, fisiológica, que puede prestarse a confusión: se
produce durante la Y-6ª semana de atraso menstrual, es
escasa y no suele durar más de 48 horas
Obviamente, en los casos de embarazo con hemorragia, el
médico debe cerciorarse de que la sangre provenga de la
cavidad uterina y no de la víaurinaria ni de patología ano-
rrectal
ABORTO EN CURSO
Corresponde a la evolución desfavorable de la amenaza de
aborto cuando ésta se torna incontrolable. El desprendimiento
ovular provoca un hematoma que, actuando de cuerpo extraño,
desencadena contracciones que aumentan ese desprendimien-
to, cerrando así el círculo vicioso establecido
Cuadro clínico: se caracteriza por
- La metrorragia aumenta su volumen con presencia de
coágulos y/o restos ovulares y puede producir anemia de
grado variable.
- También se incrementan los dolores hipogástricos con
irradiación sacra que tornan características expulsivas.
- Al examen, el OCE se encuentra abierto, al igual que el
conducto endocervical. El orificio cervical interno (OC!)
permanece aún cerrado o levemente entreabierto
- La �-HCG tiende a negativizarse
Conducta médica: en este momento es expectante, según
evolución de la paciente, a la que es menester hospitalizar
ABORTO COMPLETO
Con la expulsión de los restos ovulares, pueden darse 2 cir-
cunstancias: que la cavidad se vacíe completamente (aborto
completo) o que permanezcan restos intrauterinos (aborto
incompleto).
Cuadro clínico
- El sangrado y los dolores cesan inmediatamente luego de
la expulsión completa
- El OCE y el conducto endocervical tienden a cerrarse
recuperando su forma
- La �-HCG se negativiza
- El útero tiende a retomar lentamente su tamaño y consis-
tencia habituales
- La ecografla describe cavidad libre de restos
Conducta médica: con expectativa de evolución favorable,
ya que se puede externar a la paciente en el caso de que se
encuentre hospitalizada. Dar pautas de alarma y nuevo control
en tiempo prudencial para el alta definitiva.
ABORTO INCOMPLETO
Como ya se expresó anteriormente, es la otra circunstancia
relacionada con la expulsión de restos ovulares. El peligro laten-
te es su complicación infecciosa, cuadro habitualmente grave.
Cuadro clínico:
­ La metrorragia disminuye pero persiste insidiosa, se hace
irregular, intermitente, con presencia de flujo serohemáti-
co con fetidez o sin ella.
- Los dolores cólicos continúan
- El OCE, el conducto endocervical y el OC! permanecen
abiertos.
- La �-HCG se negativiza
- El útero se encuentra subinvolucionado pero sin recupe-
rar su tamaño normal
­ La ecografía muestra cavidad ocupada por mayor o menor
cantidad de restos
Conducta médica: la paciente debe estar internada y con
monitorización de signos vitales hasta evacuar completamente
la cavidad uterina, recordando que la complicación infecciosa
puede acontecer y es un evento que agrega gravedad al cuadro
clínico de base.
- Evacuación tradicional mediante curetaje de la cavidad
uterina, preferentemente bajo anestesia general o bien
paracervical con sedación si se considerara necesario
- Evacuación mediante AMEU (aspiración manual endoute-
rina). Consiste en un sistema de aspiración por vacío al
que se le adiciona una cánula que penetrará en el interior
del útero a través del cuello uterino (existen cánulas de
diferente diámetro y se debe seleccionar la adecuada para
cada paciente).
- Prescripción de misoprostol (análogo termoestable de la
prostaglandina El): 600 µg vía oral o 400 µg sublingual,
con actividad estimulante de la contracción del músculo
uterino para casos especiales con restos escasos y con
paciente internada y monitorización estricta, clínica y eco-
gráfica
ABORTO INFECTADO
Cuadro clínico potencialmente grave, que presenta como
antecedente inmediato un abono incompleto o uno provocado
contaminado por maniobras con elementos sin la debida asep-
sia. Se trata de un proceso polimicrobiano, ascendente, con dis-
tinto grado de compromiso de la paciente: desde cuadros leves
hasta situaciones con una severidad tal que llegan a comprome-
ter la vida. De acuerdo con los microorganismos involucrados
tiene distinto mecanismo de acción (fig. 43-4)·
Presenta 3 formas clínicas con gravedad y pronóstico desfa-
vorable creciente (fig. 43-5):
ENDOMETRITIS
Corresponde a la forma clínica más leve.
Cuadro clínico: presenta la siguiente sígnosíruomatologta:

Fig. 43·4. Microorganismos involucrados en el aborto infectado.
- El cuello uterino permanece entreabierto y puede obser-
varse la eliminación de restos ovulares
- Metrorragia escasa, oscura, intermitente pero fétida
- Febrícula
- Escaso o moderado dolor abdominopelviano con predo-
minio hipogástrico
- Al examen, el útero presenta consistencia normal y movi-
lidad sensible.
Conducta médica: se debe internar a la paciente, solicitarle
análisis básicos de laboratorio, ecografía, estudios prequirúrgí­
cos y proceder a la evacuación de la cavidad uterina. Es impres-
cindible la cobertura antibiótica
MIOMETRITIS Y PROPAGACIÓN PELVIANA
Se manifiesta dentro de las 48 horas del abono. Es la evolu-
ción de una endometritis sin tratamiento o sin respuesta ade-
cuada
Cuadro clínico: se caracteriza por
- Elevación brusca de la temperatura. Hipertermia elevada
- Taquicardia. Escalofríos. Sensación de desasosiego de la
paciente.
- Dolor hipogástrico espontáneo a la palpación abdominal y
a la movilización de los anexos, ligamentos y cuerpo ute-
rino, que presenta consistencia reblandecida
- Laboratorio con francos signos de infección
Conducta médica: si la paciente no se encuentra internada,
proceder a su hospitalización urgente. La conducta no difiere
Fig. 43-5. Formas clínicas del aborto infectado.
HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE... 317
rn
R
Aerobacter aerogenes
A Pseudomona areuginosa
M Proteus mirabilis
---E-s-h- h -
c re �ci�i- /1
c i-
a o- �
(-)
I Endotoxinas
J
sustancialmente de la endometritis. Pero si el cuadro no tiende
a revenir sustancialmente a las 24 horas de instituido el trata-
miento (antibióticos+ evacuación uterina), se planteará la indi-
cación quirúrgica: histerectornía total.
GANGRENA UTERINA
Complicación muy grave de la infección miometrial por
gérmenes anaerobios. Suele ser consecuencia de maniobras
abortivas
Cuadro clínico: presenta las siguientes características
semiologicas
- Paciente lúcida, con facies intensamente tóxica. Pálida y
sudorosa.
- Hipertermia elevada con bradicardia (disociación esfigmo·
térmica). Hipotensión
• Dolor abdominopelviano exquisito (espontáneo y provo-
cado) con predominio hipogástrico.
- Cuello uterino entreabierto y de coloración de "hoja
muerta", con secreción saniosa y feuda. Útero reblande-
cido, crepitante y muy doloroso, al igual que los fondos de
saco vaginales
- Rápida desmejoría y muerte de la paciente por cuadro
séptico generalizado si no media terapéutica urgente y
adecuada o si no responde a ella por agresividad de los
microorganismos involucrados en una enferma con cofac-
tares desfavorables (desnutrición, inmunodeprimidas,
enfermedades sistémicas descompensadas, etc.),
Conducta médica: no difiere de la establecida para el sín-
drome de Mondar
Endomelrllls
Miomelrilfs
318 PARTE VIII
SINDROME DE MONDOR
Es una situación gravísima, con mortalidad elevada y que se
caracteriza por una sepsis generalizada con punto de partida
uterino. El agente habitualmente involucrado es una bacteria
anaerobia grampositiva, encapsulada, saprofita del intestino y la
vagina: Clostridium perf,ingens. Actúa por medio de una exoro-
xina altamente agresiva con efectos hernohuco, necrosante,
neurotoxíco y miotóxico
Cuadro clínico: cursa 2 etapas, a veces bien diferenciadas,
sucesivas y otras casi simultáneas. Ellas son las fases ictérico-
hemolítica y hepaiorrenal
Fase ictérico-hemolitica
Puede durar entre 4 y 7 días. Presenta los siguientes eventos,
varios de ellos dependientes de los efectos de la exotoxina libe-
rada por el Clostridium
- Suele comenzar con un escalofrío violento, intensa cefalea
e hipertermia muy elevada (shock bacteriémico)
La paciente se encuentra llamativamente lúcida, con facies
intensamente tóxica y sensación de desasosiego por intui-
ción de gravedad
Hiperestesia cutánea y muscular
Marcada distensión y dolor abdominal
Intensa hemólisis que le confiere a la piel de la enferma un
tinte particular con aspecto "bronceado" (mezcla de pali-
dez, cianosis e ictericia). La mencionada lisis eritrocitaria
tóxica deviene en hernoglobinemia y hemoglobinuria
Éstas provocan la llamada "tríada cromática de Mondar"
(anemia + ictericia + cianosis).
Intensa leucocitosis y plaquetopenia. Uremia
Oliguria con orina color caoba (debido a hemoglobina,
albúmina y urobilina)
Fase hepatorrenal
Continúa a la anterior, aunque en ocasiones se superponen
sin distinción de etapas, conformando un cuadro compuesto
por ambas fases casi simultáneas
- Las toxinas circulantes provocan daño histológico grave
en hígado, riñones y glándulas suprarrenales con veloz
insuficiencia evolutiva de dichos órganos
• A la septicemia ya presente se agregan oligoanuria y azoe-
mia progresivas
- El shock séptico provoca severa hipotensión que disminu-
ye drásticamente la perfusión renal y aumenta su daño
- El efecto tóxico necrosarue sobre la vascularización es res-
ponsable de epistaxis, melena, hematemesis y de la apari-
ción de petequias generalizadas en piel
• El efecto rniotóxico se manifiesta por severas mialgias
generalizadas
· Producto del efecto neurotóxico, se agregan polineuritis y
alteraciones del sistema nervioso central (SNC), que pue-
den desencadenar el óbito si lesionan el centro respiratorio
Conducta médica
Es necesario tener en cuenta premisas básicas: son mujeres
gravemente comprometidas, con fallas multiorgánicas y una
mortalidad superior al 60%. El tratamiento tiene 3 finalidades
• Eliminar el foco séptico: histerectomía total. Muchas veces
es necesaria la extirpación de uno o ambos anexos por su
compromiso irreversible
• Neutralizar las toxinas circulantes: anubioticoterap¡a
monitorizada por íníecrologos
• Intentar detener y corregir el daño sobre órganos vitales
son pacientes que deben permanecer internadas en
Unidad de Cuidados Intensivos, bajo control por especia-
listas en medio interno y ser manejadas en forma inrerdis-
ciplinaria
HUEVO MUERTO Y RETENIDO
También llamado aborto retenido o diferido. Se produce
por la detención del embarazo sin que medie abono espontá-
neo, ya que presenta absoluta falta de contracciones para
expulsar el contenido uterino. Puede comenzar como una
amenaza de aborto que cede espontáneamente, o de forma
insidiosa con metrorragia escasa, persistente e indolora. Hay
suspensión del crecimiento uterino, desaparición de los sínto-
mas típicos de embarazo y de los latidos cardíacos fetales. La
ecografía y el dosaje de �-HCG ayudan al diagnóstico
Habitualmente se recupera la contractilidad uterina con su
expulsión espontánea o debe procederse a la evacuación ins-
trumental
La complicación para tener en cuenta en estos casos es la
posibilidad de hemorragias posevacuación, consecuencia de la
atonía uterina
Una forma especial de embarazo fallido es el denominado
"huevo muerto": en éste nunca hubo embrión dentro del saco
gestacional ("huevo anernbrionado"). Se diagnostica por eco-
grafía y la conducta es la evacuación.
ABORTO HABITUAL
Consiste en la pérdida espontánea de 3 o más embarazos
consecutivos o 5 o más no consecutivos. Se denomina también
"aborto recurrente". Puede ser una comingencia primaria
(desde el primer embarazo) o secundaria (cuando presenta
antecedente de alguna gestación anterior no abortada. Las cau-
sas son siempre difíciles de aclarar. La mayor frecuencia corres-
ponde a etiología genética, anatómica o inmunológica
CONCLUSIÓN
El aborto es una contingencia vital desagradable en la vida
de una mujer y de su pareja. Ya sea espontáneo o provocado,
complicado o no, sus consecuencias fisicas, psicológicas, socia-
les, religiosas y culturales exceden ampliamente a la medicina y
nunca resulta un episodio indiferente para la existencia de
ambos progenitores.
 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE... 319

EMBARAZO ECTÓPICO

RESEÑA INTRODUCTORIA

Se denomina embarazo ectópico a todo embarazo que se ubique fuera de los límites de la cavidad uterina.
Representa el 2% de todos los embarazos, a pesar de la mejora en la capacidad diagnóstico para su detección y tra-
tamiento, y continúa siendo uno causo de muerte en el primer trimestre del embarazo (especialmente en países en
vías de desarrollo).
Lo mortalidad por embarazo ectópico ha disminuido (en países desarrollados) desde un 70% o mediados del siglo
XIX, o un 0,05% en lo actualidad.

LOCALIZACIÓN La localización en trompa distal puede producir un abono

El 97% de los embarazos ectópicos se desarrollan en la por-
ción distal de las trompas de Falopio; el blastocito que arriba a
la cavidad uterina aproximadamente el 6º día después de la fer-
tilización detiene su transporte por factores inherentes al huevo
o por alteraciones intrínsecas del eridosalpinx y comienza su
crecimiento, implantación y desarrollo en esta localización (fig.
43­6)
El 3% restante puede ubicarse en ovario, abdomen o cérvix
El incremento en los procedimientos de fertilización asistida
que se ha producido en las últimas décadas aumentó la propor-
ción de embarazos ectópicos, y también de embarazos hetero-
tópicos (coexistencia de un embarazo eciópíco más un embara-
zo onotopico); dicha asociación se presenta con una tasa de 1
en 20.000 embarazos y en pacientes sometidas a tratamientos
de fertilización in vitro puede llegar a 1 en 250.
Si bien la localización más frecuente es el tercio distal de la
trompa, el cuadro clínico, seguimiento, tratamiento y pronósti-
co, difieren mucho si se ubica en otra zona; la localización cer-
vical puede producir sangrados profusos y poner en riesgo tanto
al útero como a la vida de la paciente en forma aguda; la locali-
zación ovárica puede ser de difícil diagnóstico; la ubicación en
porción proximal de la trompa (cornual) puede también gene-
rar intenso dolor y hemoperitoneo temprano
tu bario (expulsión del huevo hacia cavidad pelviana), con esca-
so síntoma y resolución espontánea, por lo cual es importante
hacer diagnóstico precoz tanto de la entidad como de su ubica-
ción, para adoptar medidas rápidas que cuiden la salud general
y el futuro reproductivo
FACTORES DE RIESGO
El principal factor de riesgo para embarazo ectópico es una his-
torta anterior de embarazo ectopíco, y, asociadas a éste, la cirugía
de reparación tubaria, las enfermedades inflamatorias pélvicas y la
endometriosi.s aumentan el riesgo de lesión tubaria y de generar
entonces obstrucciones que dificulten el tránsito del huevo hacia
la cavidad uterina produciendo así el embarazo ectópico
Las pacientes usuarias de dispositivos intrauterinos (DIU)
hormonales y no hormonales que se embarazan tienen más pro-
babilidades de tener una gestación ectopíca que la población
normal, no así las ex usuarias de DlU, que vuelven a tener igual
incidencia que la población normal
Las pacientes sometidas a esterilización tu baria tienen mayor
tasa de embarazos ectópicos cuando el método falla, especial-
mente cuando se realiza corte y coagulación bipolar simple, ya
que pueden producirse fistulas y generar un terreno adecuado
para la fallida migración del huevo

�---.\-- Trompa
uterina

Cuello +­­­­­­+ll�
uterino

Fig. 43·6. Localizaciones del embarazo ectópico.

320 PARTE VIII
Las cirugías pélvícas no tubarias no parecerían incrementar el
riesgo de embarazo ectopíco; si lo aumentan las infecciones poi
clamidia, micoplasma, gonorrea y, levemente, las duchas vagina-
les, el tabaquismo y la historia de múltiples parejas sexuales
CLÍNICA
El embarazo ectópico junto con la amenaza de aborto y la
enfermedad trofoblasuca gestacional configuran una de las cau-
sas más frecuentes de hemorragia del primer trimestre; el cua-
dro clínico que acompaña a la metrorragia (habitualmente esca-
sa y oscura) es el de dolor abdommal Junto con una prueba de
embarazo positiva
El diagnóstico se sospecha ame la ausencia de imagen de
saco gestacíonal intrauterino y la anormal curva de ascenso de
gonadotrofina coriónica en sangre
La gonadotrofina coriónica en las primeras 5 a 7 semanas de
embarazo duplica su valor cada 48 a 74 horas; la gestación que
se produce fuera de un ámbito adecuado (como es la trompa)
no llega a generar esta curva de ascenso y ésa es la causa por la
cual el endometrio no logra sostener su trofismo y crecimiento
adecuado produciendo la metrorragia por insuficiente produc-
ción de gonadotrofma coríonica
Si el cuadro persiste, comienza a visualizarse ecográficarnen-
te a nivel tubarío una formación redondeada u ovoide con un
halo de refuerzo ecogénico a su alrededor que corresponde a la
reacción decidual, que corresponde al saco gestacional
En cavidad endometrial suele visualizarse una colección
líquida producida por la reacción deciduoide del endometrio
preparado para la anidación: si bien se describe esta imagen
como seudosaco, dista mucho de la imagen del saco gestacional
que es más redondeada, clara y rodeada de la reacción decidual
ecogénica; por otro lado carece de la presencia de saco vitelino,
primera estructura embrionaria que aparece aproximadamente
a las 5 semanas
El dolor abdominal intenso y la reacción peritoneal, así como
la sensación de Douglas ocupado, deben hacernos sospechar la
presencia de sangre en cavidad abdominal (hemoperitoneo), ya
sea por sangrado que proviene del interior de la trompa y discu-
rre hacia la pelvis, o por rotura tubaria. El diagnóstico de sangre
libre en abdomen debe hacerse idealmente por ecografía; de no
contar con ella debemos realizar una punción del fondo de saco
de Douglas a través de la vagina (culdoceruesis); la presencia de
sangre convierte inmediatarnerue el cuadro en quirúrgico
Cuando el embarazo ectópico se presenta corno abdomen
agudo, el diagnóstico diferencial debe hacerse con, la enferme-
dad inflamatoria pelviana (que fiebre, leucocitosis y
prueba de embarazo negativa), torsión de pedículo ovárico
(que no presentará hemoperitoneo ni prueba de embarazo posi-
tiva) y el aborto (que presentará prueba de embarazo positiva
pero no hemoperitoneo ni tumor anexial)
Si el diagnóstico se presenta antes de la rotura o sangrado
tubario, existe la opción de tratamientos conservadores; de no
ser así la resección completa de la trompa pasa a ser el trata-
miento de elección
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En el pasado, la laparotomía con salpingectomía fue consi-
derado el tratamiento de elección; desde hace 2 décadas la lapa-
roscopia se ha convertido el tratamiento de elección. La lapa-
roscopia se asocia con una recuperación más rápida, corta hos-
pitalización, reducción de los costos totales y menos dolor, san-
grado y formación de adherencia. En un paciente hemodinámi-
camente estable, la cirugía es todavía la ruta preferida para
embarazo ectópico, con trompa rota o inminente riesgo de rup-
tura. Otras indicaciones para la cirugía incluyen imposibilidad
de cumplir con el tratamiento médico, la contraindicación a
metotrexatoy el fracaso del tratamiento médico. También debe
considerarse la cirugía para pacientes con afecciones que pare-
cen predisponer al fracaso del tratamiento médico, tales como
un embarazo tubárico superior a 5 cm o actividad cardíaca fetal
visualizada por ecografía
Salpingectomía versus salpingostomía, una vez que se tomó la
decisión de realizar el tratamiento quirúrgico, el cirujano debe
optar por la técnica quirúrgica adecuada. A menudo, esta deci-
sión debe hacerse en quirófano. Por lo tanto, la asesoría preope-
ratona apropiada es importante. Teniendo en consideración los
factores de riesgo, el deseo de la paciente para la fertilidad Iutu-
ra y la condición de la paciente también ayudan a guiar la deci-
sión intraoperatoria. Salpingectomía es la extirpación completa o
parcial de la trompa de Falopio (ñg. 43-7). Las indicaciones para
resecar la trompa incluyen un embarazo ectópico recidivado en
una misma trompa, ésta severamente dañada, un sangrado
incontrolable (antes o después de la salpingostomía), embarazo
heterotópico y falta de deseo de tener más hijos. La salpingosto-
mía es el método de elección en las mujeres de edad reproducti-
va que desean preservar su fertilidad. Normalmente se realiza a
través de una incisión en la porción natimesentérica de la trom-
pa de Falopio en el punto de máxima distensión. Se ha informa-
do el uso de vasopresina antes de la incisión para reducir el ries-
go de sangrado y operatorio. Se recomienda eliminar el produc-
to de la concepción por hidrodisección (lavado dentro de la
trompa con presión de agua) y evitar la excesiva manipulación
de la trompa y su cauterización excesiva para evitar posibles
daños adicionales a la trompa de Falopio. La tasa de embarazo
intrauterino se ha mejorado en pacientes que tienen salpingos-
temía lineal versus salpingectomía], aunque la tasa de embarazo
ectópico recurrente también es mayor
TRATAMIENTO MÉDICO
El primer informe de caso del metotrexato (MTX) para el tra-
tamiento de un embarazo ectópico apareció en 1982. El meto-
trexato ha sido el más exitoso método de tratamiento médico
para un embarazo ectópico y es actualmente el tratamiento
médico de elección. El rnetorrexato es un antagonista del ácido
Iolínico que se enlaza en el sitio catalítico de la dihidrofolato
reductasa inhibiendo la síntesis de purinas y pirimidinas e
interfiriendo así con la síntesis de la replicación de DNA. El tra-
tamiento consiste en la administración de metotrexato por vía
intramuscular, 1 mg!kg de peso real, alternando con rescate de
leucovorina 0,1 mg!kg. Este tratamiento ha demostrado una
tasa de éxito del 96% con régimen de dosis múltiples aplicadas
semanalmente hasta la negativización de la subunidad beta
Existe también un régimen de dosis única de rnetrotexato (50
mg!m2), que presenta tasas de eficacia muy similares a la de
dosis múltiple. La eficacia del tratamiento e� inversamente pro-
porcional al valor de la gonadotrofina coriónica en el inicio del
 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE... 321

< 1.000 98% tomarse una conduela de espera y control ya que en un por-
1.000-1.999 93% centaje cercano al 30% el embarazo ectopico se reabsorbe
2. 000-4. 999 92% espontáneamente o se abona hacia la cavidad pelviana gene-
5.000-9.999 87% rando menos lesión en la trompa y menor morbilidad que las
10.000--14.999 82% conductas quirúrgicas o médicas, la negativización de la HCG
> 15.000 68% en sangre debería darse en el término de 3 a 4 semanas y el
seguimiento ecográfico con evaluación de Doppler puede evi-
(Tasa de éxito en tratamiento médico según el valor de �­HCG inicial.)
denciar la falta de actividad vascular del trofoblasto y monitori-
zar la resolución del cuadro
Los criterios de inclusión para el tratamiento médico son
Paciente hernodinármcamente estable, deseos de fertilidad, RESUMEN
posibilidad de seguimiento
las contraindicaciones del tratamiento médico son: El embarazo ectópico ha pasado de ser una entidad con una
No cumplir con los criterios anteriores, discrasias sanguíne- altísima tasa de mortalidad, a una complicación del embarazo
as, saco gestacional mayor de 3,5 cm o presencia de actividad que puede ser diagnosticada y resuelta con preservación de órga-
cardiaca, contraindicaciones al metrotexato. no y capacidad fértil. La cirugía a cielo abierto fue reemplazada
por procedimientos mínimamente invasivos o tratamientos
TRATAMIENTO EXPECTANTE médicos de bajo riesgo. El cambio [undamental está dado por la
posibilidad del diagnóstico precoz. Resulta fundamental recono-
Cuando los niveles de gonadotrofina coriónica no superan cer los factores de riesgo para tener presente y, ame los prime-
las 200 U! y la imagen ecográfica no supera el 1,5 cm puede ros síntomas, la posibilidad de estar ante este cuadro

ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

RESEÑA INTRODUCTORIA

La enfermedad trofoblóstica gestacional comprende un grupo de entidades relacionadas que tienen en común las
anomalías del troioblosto.
Esta rora complicación del embarazo puede encuadrarse dentro de la etapa gestacional como las gestas molares o
bien habiendo concluida ésta o cualquier tipo de gesta, puede originarse una entidad clfnica maligna que puede ser
curada en presencia de enfermedad diseminada y en la mayoría de los casos conservando la capacidad reproducti-
va, siempre que su tratamiento sea el adecuado.
Conocer las características clínicas que nos orientan al diagnóstico de esta enfermedad es fundamental para los
médicos en general, ya que su derivación tardía es una de las principales causas de mortalidad y en ocasiones se

.
presenta como una entidad clínicas solapada

'
Ingresa en un Centro de Atención Salud una embarazada de 14 años cursando l3 semanas de gestación por
amenorrea, con sangrado profuso por genitales externos, tos reciente con hemoptisis. lQué elementos no
puede omitir en la anamnesis y la semiología de la paciente? lQué estudios complementarios corresponde indi-
car? lCuál es el riesgo que presenta esta paciente? lCuál es la conducta médica más apropiada?

DEFINICIÓN MOLA HIDATIFORME

Nos referimos como enfermedad trofoblástica gestacional
(ETG) a un grupo de entidades que tienen en común las ano-
maltas del tejido trofoblastica (fig. 43-7)
Importante: para el manejo de estas entidades es fundamen-
tal saber frente a qué tipo de ETG nos encontramos.
• Gesta molar o mola hidatiforme
• Neoplasia trofoblasuca gestacional (NTG)
• Otra entidad del trofoblasto intermedio
Definición
La gesta molar es consecuencia de una fecundación anormal
cuyo producto presenta anomalías en el trofoblasto
Se definen dos formas diferentes de mola hídauforrne: par-
cial y completa
Se caracterizan por ser dos entidades con diferentes procesos
citogenéticos y con hallazgos clínicos e hístopatologícos pro-
322 PARTE VIII
Fig. 43­7. Imágenes de la secuencia de una salpingectomía laparoscópica (A­F).
pros, pero no representan una transición de una gestación nor-
mal; ni tampoco entre ellas. Sin embargo, a pesar de las dife-
rencias entre sí, presentan un manejo similar
Factores epidemiológicos de riesgo
La estimación sobre la incidencia de las diferentes formas de
ETG varía; en los Estados Unidos las molas se observan en
1/1.200 embarazos de término; la incidencia de enfermedad
10 veces mayor que en
se informan 1/125
Factores de riesgo
• Adolescencia (< 20 años): duplica el riesgo
• < 15 años: 20 veces más riesgo
• En > 40 años: 5 veces más riesgo
• En> 50 años: 200 veces más riesgo
• Dietas pobres en caroteno y proteínas y ricas en grasas
• Asociación de anticonceptivos orales (ACO) y mola hida-
tiforme: RR 1,9 (y para mujeres que usaron ACO en el
ciclo de la concepción: RR 4)
• De las pacientes con enfermedad molar primaria, el 20%
desarrollan enfermedad maligna y el
• Antecedente de mola previa
- una mola anterior: 0,5-1 %
- dos molas previas: 20-25%

Riesgo de NTG:
• Con una mola: 20%
• Con dos molas previas: 40-50%
El otro factor de riesgo es el antecedente de haber tenido
molas previamente
En el caso de una mola previa, el riesgo de un segundo
embarazo molar aumenta de 5 a 10 veces (pasa de ser de 1/1.000
a ser de 1/100-200), aproximadamente. Con el antecedente de
dos molas previas, una de cada 4 ó 5 pacientes repetirán el
embarazo molar por tercera vez
El resto de los factores están probablemente relacionados
con el riesgo de mola, pero hay pocos estudios o han mostrado
resultados contradictorios
Uno de ellos es el tipo de dieta: el alto consumo de grasa y
el déficit de caroteno fueron asociados con el embarazo molar
Es interesante la observación de que los cambios dietarios en
una determinada población llevaron a cambios en la incidencia
de esta patología
En cuanto a la influencia del factor geográfico en la inci-
dencia de ETG, aquí se suman las caracteristicas raciales y étni-
cas más los factores ambientales, por lo que es difícil diferenciar
cuál de todos ellos tiene mayor peso
Por último, no hay estudios que hayan podido demostrar
que el tabaquismo y la edad paterna estén relacionados
Citogenética
La mola completa contiene cromosomas procedentes
exclusivamente del cariotipo paterno; el huevo pierde su
componente haploide materno de 23 por un mecanismo aún
no definido y expenmenta una fecundación monospérmica
normal, pero con el juego haploide paterno se duplica sin
reducción rneiótica, estableciéndose la carga genética diploide
46 XX exclusivamente de origen paterno. Este fenómeno des-
crito ocurre en el 95% de las molas completas. Cuando se pro-
duce un cigoto 46 YY resulta no viable. Se han descrito cario-
tipos 46 x.y producto de una fecundación dispérmica en un
huevo "vacío"
La mola parcial también es el producto de un error de la
fecundación, un poco semejante al observado en el caso de las
molas completas; en este caso el ovocito conserva un juego
haploide 23 X, y es fecundado en forma monospérmica o
Mola completa
Gesta molar
Mola parcial
Coriocarcinoma
Neoplasia
trofoblástica Mola invasora
gestacional
Hiperplasia severa
Otras patologías Tumor del sitio placentario
del trofoblásto Tumor trofoblástico epitelio de nodo de la
intermedio implantación sitio exagerado de la implantación
HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE... 323
dispérmica igual que la descrita para la mola completa. El
cariotipo resultante es 69 (XXX; XXY Y XYY) dado que en este
caso no se perdió el grupo haploide materno. La observación
consiste en que el fenotipo molar se observa cuando existen dos
grupos paternos con uno solo materno (tnploídía diántrica)
Cuando la constitución está dada por dos partes maternas y una
paterna (triploidia digénica) no se produce mola.
En experiencias realizadas con micromanipulación de núcle-
os en ratones, se comprobó que es necesario genoma materno
para el desarrollo del embrión; en cambio, el pronúcleo pater-
no acompaña el desarrollo de trofoblasto, por lo tanto la persis-
tencia de pronúcleo materno en la mola parcial justifica la "dilu-
ción" del síndrome molar completo,con distribución en dame-
ro, persistencia de embrión, evolución clínica más leve y menos
frecuencia de invasión
Hoy se conoce que esta expresión diferencial del genoma
materno y paterno en el desarrollo del producto de la concep-
ción está regulada por un proceso llamado imprinling o marca o
sellado genómico, que ocurre durante la gametogénesis
Mediante este proceso, ciertos genes pueden expresarse selecti-
vamente según provengan del alelo materno o del paterno. Y esta
expresión diferencial de los alelos está directamente involucrada
con el desarrollo tanto embrionario como extraembrionario
Podríamos decir que el proceso de imprínting hace que cier-
tos genes se expresen (estén activos, funcionames o en on) sólo
cuando provienen de determinado alelo (materno o paterno),
mientras que permanecen silenciados, inactivos o en off cuando
provienen del otro
En el caso de la mola, se expresan los genes activos paternos
encargados de la proliferación del trofoblasto, mientras que no
están expresados los maternos que contribuyen tanto a frenar
ese efecto como al desarrollo del embrión (fig. 4 3-8)
Para resumir, y relacionando la citogenética con los hallazgos
anatomopatológicos, la mola completa es diploide (ya que tiene
46 cromosomas), androgenética (puesto que el origen de su
genoma es únicamente paterno) y no presenta estructuras
embrionarias (dado que para ello se requiere aporte de material
genético materno). Por su parte, la mola parcial es triploide
(tiene 69 cromosomas), diándrica (dos juegos cromosómicos
paternos) y tiene embrión reconocible o al menos presencia de
estructuras embrionarias, ya que el aporte del genoma materno
con sus 23 cromosomas está presente
Fig. 43­8, Clasificación
de la enfermedad trofoblástica
gestacional.
324 PARTE VIII

Presentación clínica Manejo terapéutico

Para la mejor comprensión de ésta, se presenta un cuadro
comparativo entre ambas entidades con los distintivos clínicos
patológicos (cuadro 43-1).
El diferente comportamiento proliferativo de ambas entida-
des marca sus diferencias clínicas
Existen ciertos factores de riesgo que se evalúan en la pacien-
te con gestación molar (antes de la evacuación), que implican
mayor probabilidad de padecer NTG después de concluido el
evento gestacional
• �-HCG >o= 100.000 mUI/mL sérica preevacuatoria
• Tamaño uterino excesivo (� 16 semanas de gestación)
• Embarazo molar repetido
• Quistes recales � 6 cm
• 40 años
• Aneuploidía
• Gemelar (mola completa + embarazo normal)
Diagnóstico
Las molas hidatiiormes son usualmente diagnosticadas
durante el primer trimestre del embarazo frente a la presenta-
ción clínica descrita, sumadas a valores anormalmente altos de
P-HCGsérica
La ecografía durante el primer trimestre de la gesta molar
completa puede simular un huevo anembrionado o una masa
ecogénica que llena la cavidad uterina
El aspecto vesicular característico descrito como copos de
tormenta de nieve se observa luego de las 12 semanas
La mola parcial se presenta ecográficamente como HMR
(huevo muerto y retenido) y la imagen clásica descrita es un
sacabocados o queso gruyere
El Doppler ecografíco puede ayudar en la detección de la
enfermedad; los flujos son de mucho menor resistencia que los
encontrados en pacientes con embarazos normales o no emba-
razadas
Frente al diagnóstico, la paciente debe realizarse un dosaje
cuantitativo de �-HCG preevacuatorio, una placa de tórax de
base sumados a hemograma completo, hepatograma y función
renal
En el caso de complicaciones médicas asociadas, la paciente
debe ser estabilizada ames de la evacuación
Evacuación espontánea
La evacuación espontánea de la mola se refiere a la elimina-
ción del producto molar mediante contracciones uterinas
espontáneas sin mediar estímulo medicamentoso o instrumen-
tal. A esto se lo denomina parto molar espontáneo
Dilatación y curetaje
El apoyo con oxitócicos o misoprostol debe efectuarse
luego de la dilatación cervical (con prolisina E2 o método
mecánico como laminarías, etc.), debido a que lo contrario
aumenta el riesgo de NTG. Producida la dilatación, se proce-
de a la aspiración del contenido uterino con cánula de 12 mm
y presión negativa; una vez concluido este procedimiento se
realiza el curetaje cuidadoso de la cavidad por manos expertas
dado el riesgo de perforación. De no contar con el aspirador, se
realizará por método convencional
El material obtenido en ambos procedimientos debe enviar-
se para su análisis anatomopatológico, Las complicaciones de
este procedimiento son la perforación, la hemorragia, la dificul-
tad respiratoria, que requiere asistencia respiratoria y compen-
sación hemodinámica
Las pacientes presentan mayor riesgo cuando el tamaño ute-
rino supera las 16 semanas de gesta. En caso de perforación,
evaluar la posibilidad de cirugía conservadora
En lo referente a un segundo legrado con el objetivo de
ayudar al descenso de la gonadotrofina (cuando la curva ascien-
de, luego de un raspado completo o cuando aparece una nueva

Cuadro 43-1. Presentacion clinica de lo enfermedad troíoblástica gestooonol

MOLA COMPLETA MOLA PARCIAL

Cariotipo 46 XX, 46 XY 69 XXX, 69 XXV

Feto Ausente Siempre presente
Amnios/eritrocitos fetales Ausente Siempre presente
Edema-vellosidad Difuso Variable focal
Proliferación sincitiotrofoblástica Variable; leve a severa Variable; focal leve a moderada
Presentación clínica-diagnóstico Gestación molar HMR-aborto 910/o
Hemorragia 970/o 760/o
RCIU No aplicable Si llega a término < 1 o/o
Expulsión de vesículas Presente Ausente
Tamaño uterino Mayor que gesta Menor que gesta
Quistes teca­luteínicos 30 a 500/o Raros
Toxemia, hiperemesis, hipertiroidismo 250/o Raros,< 20/o
Embolización trofoblástica 20/o Raro
NTG posevacuación 200/o 5­100/o

RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; NTG, neoplasia trofoblástica gestaciona!; HMR, huevo muerto y retenido
 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE... 325

imagen intracavitaria) debe ser evitado, porque sólo el 10%
entra en remisión, y aumenta el riesgo de infección y perfora-
ción (9%), y de éstos el 66% requieren hísterectornía. Se com-
pletará el primer raspado únicamente en el caso de que éste
haya sido incompleto evaluado por clínica y ecografía trans-
vaginal dentro de la primera semana.
La histerectomía como terapéutica se implementa en
pacientes con paridad cumplida y deseo de esterilización, pre-
ferentemente bajo cobertura de quimioterapia, por el alto ries-
go de enfermedad metastásica por manipulación; el riesgo de
NTG en estas condiciones es del 3 a 5%
Manejo de los quistes de la teca
Frente a la presencia de quistes de la teca lutetnícos, cuyo
tamaño implique riesgos de complicaciones (torsión), se reali-
zará punción bajo control ecográfico y observación, conside-
rando que estos quistes pueden demorar hasta 12 semanas
luego de la negativización de la gonadotrofina para retrogradar
Quimíoprofilaxis
El uso ele quimioprofilaxis al tiempo de la evacuación molar
es controvertido
Según Goldstein y Berkowitz. la quimioterapia profiláctica
seria beneficiosa en pacientes con enfermedad molar de alto ries-
go y particularmente cuando el adecuado seguimiento es imprac-
ticable. Sin embargo, no debemos olvidar que seleccionando las
enfermedades molares de alto riesgo, la probabilidad de ETG pos-
molar ronda el 4 7% y que, si bien la quimioterapia reduce la inci-
dencia de enfermedad posmolar a un 14%, estaríamos exponien-
do a un 53% de las pacientes que no requieren quimioterapia a
quimiotoxicidad, incremento de resistencia tumoral, costo y mor-
bilidad (Bagshawe y Ayham). Consideramos que un estricto
seguimiento con ¡3-HCG, un adecuado diagnóstico y trata-
miento son la clave del correcto manejo de la enfermedad
trofoblastica gestacional.
Monitorización de �-HCG posevacuacíón molar
Debe ser cuantitativa, sérica y por quimioinmunoluminis-
cencia. Debe realizarse la primera muestra 48 horas después de
la evacuación (este valor sirve como preevacuatorio dado que la
vida media de la �-HCG es de 48 horas) y luego semanal hasta
negativización. Al control serologíco, debe sumarse el examen
clínico ginecológico y una ecografía transvaginal posevacua-
ción. Si la �-HCG aumenta o se mantiene en meseta, entra en
protocolo diagnóstico de NTG
Si la curva desciende hasta negativizar, es entonces una mola
de regresión espontánea (fig. 43-9)
Vigilancia
Los episodios de secuela maligna, enfermedad posmolar
NTG, ocurren dentro de los 6 meses de evacuada la mola, por
lo tamo se vigilará desde la negativización.
• �-HCG una vez por semana durante 3 semanas
• �-HCG una vez cada 15 días hasta completar 3 meses de
la negativízación
• P-HCG una vez por mes hasta completar los 6 meses de la
negativización
Durante este período, la anticoncepción oral será estricta
La involución uterina y la regresión de los quistes de la teca
se evaluarán con seguimiento cltnico-ecográfico
Luego de 6 meses de vigilancia se puede autorizar el emba-
razo. Se realiza seguimiento con �-HCG cuantitativa hasta la 8ª
semana de gestación y con ecografía transvagínal a la 6ª y a la
10ª semana; frente al diagnóstico de embarazo normal no pre-
senta diferencias de riesgo con población general en lo referen-
te a malformaciones o patología asociada al embarazo. Durante
el puerperio debe ser seguida con �-HCG cuantitativa por 6
semanas en pesquisa de ETG posembarazo de término

·o
Cltogenética y mola
+
�
Fecundación monospérmica con falla reducción meiótica
Homocigota androgénico

+
Desaparición juego haploide materno
Fecundación dispérmica 46 XX/XV
Heterocigota androgénico
+
Fecundación monospérmica con falla reducción meiótica

+ �
Fecundación dispérmica �69 XXX/XXV
Tripoloidía diántrica

Fig. 43·9. Citogenética y mola.

326 PARTE VIII
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA <iESTACIONAL
La presentación clínica de la NIG (edad, tiempo de evolu-
ción, nivel de �-HCG, lugar y número de metástasis, quimiote-
rapia previa) es más importante en la determinación pronós-
tica que el diagnóstico histológico, dado que este último no
debe determinar la conducta terapéutica
El tumor del sitio placentario (ISP) representa actualmente
una entidad separada de la NTG, por lo cual no se trata en este
apartado
Para la mejor comprensión del tema se desarrollarán pri-
mariamente los conceptos de clasificación y, posteriormen-
te, la presentación clínica, el diagnóstico, el tratamiento y la
vigilancia según cada estadio clínico.
Definición
La neoplasia trofoblástica gestacional (NTG) es aquella enti-
dad clínica que persiste luego de concluido el evento gestacio-
nal. En el año 2000 se realizó un consenso en Washington
donde se acordaron paulas y nomenclatura. Ames del consenso
la NTG recibía diferentes denominaciones como persistente o
residual o maligna
Clasificación
Existían múltiples sistemas de clasificación propuestos para
categorizar esta enfermedad heterogénea y de dificil encuadre,
que se han ido modificando a lo largo de los anos y que inclu-
yen: Clasificaciones Clínicas (National lnstitute of Health
[NIHI), Anatómicas (Iruernational Federation of Gynecology
and Obstetrics [FIGOI) y varios sistemas de puntuación (score)
con diferentes puntuaciones según su procedencia (asiática o
europea)
En septiembre de 2000 se reunió el Comité Internacional
para el Estudio de la Enfermedad Irofoblástica y la Sociedad
Internacional del Cáncer Ginecológico; se acordó utilizar en
forma conJunta la Clasificación de FIGO + puntuación (score)
de la OMS. Esta última modalidad es la que debe adoptarse
actualmente, ya que la idea es referirse a la enfermedad utili-
zando un idioma común, lo cual facilita la toma de decisiones
terapéuticas y posibilita la oportunidad de intercambio de
información sobre resultados entre distintos centros. La enfer-
medad benigna se menciona adjunta pero no se clasifica por
FIGO
Sistema de clasificación pronóstica de la FIGO
2000/2
Estadio I Enfermedad limitada al útero
Estadio lI Enfermedad extendida a los órganos pelvianos
Estadio lll: Enfermedad extendida al pulmón
Estadio lV: Enfermedad a distancia
Bajo nesgo: 0-6
Alto riesgo.> 7
Ultra alto riesgo: ;, 13
Con respecto al nern "Nº de metástasis en pulmón", no se ha
llegado a un acuerdo general en cuanto a qué medida utilizar
como corte a partir del cual se cuenten las rnetástasis. Para algu-
nos autores (Grupo del Charing Cross) este valor es " 2 cm
Para otros (New England Trofoblastic Dtsease Center) sólo se cuen-
tan si miden ;?: 3 cm.
Nosotros adoptamos la postura del Charing Cross de
Londres, con la medición realizada por IC
O sea que hay pacientes que pueden ser FIGO 111 pero cuyo
número de metástasis no se cuente para la puntuación
A todo aborto, aunque la histología sea desconocida, se le da
la puntuación de 1
El fin de gesta se considera la fecha del raspado o del pano
(última gestación comprobada).
Con respecto al tamaño se considera la imagen tumoral de
mayor tamaño sea ésta en pulmón, útero, etc.)
La puntuación pronóstica nos habla del riesgo de fracaso de
la monoquímioterapia, constituyendo el alto riesgo una indica-
ción de poltqutmioterapia
El estadio se expresa en números romanos y la puntuación
(score), en números arábigos (cuadro 43-2).
Ejemplos:
Paciente de 28 años, con amecedente de gesta molar eva-
cuada hace 9 semanas, con P-HCG sérica en ascenso (último
valor: 5.200 mlU/mL), con IC de tórax+, con 2 nódulos de
2 cm y virgen de tratamiento quimíoterápico.
Estadio lll: 1
Paciente de 41 años, con antecedente de enfermedad
molar evacuada hace 14 meses, P-HCG sé rica 150.000; lesión
en pared uterina mayor de 8 cm y estudios a distancia nega-
tivos
Estadio 1: 11
Criterios de malignidad (Consenso 2000)
• Valores progresivos crecientes (3 como mínimo) en 14
días> 10%
• Valores en plateau o meseta (4 como mínimo) en 21 días
s 10%
• Presencia histología corioncarcinoma
• Si alcanzados los 6 meses, la P-HCG persiste positiva, aun
cuando esté en descenso.
De acuerdo con lo sugerido en el Consenso 2000, este últi-
mo punto debe ser determinado por el criterio del médico tra-
tante
Mantenemos una conducta expectante, siempre que no
modifique la puntuación pronóstica, lo que traería aparejado un
cambio en la terapéutica. Por ejemplo: una paciente con una
puntuación (score) de 6 a la octava semana, si se mantiene a
conducta expectante más de 4 meses, pasaría al grupo de alto
riesgo® Puntuación 7
Frente al diagnóstico de EIG maligna, la evaluación de la
metástasis es primordial
Con respecto al diagnóstico histológico de corioncarcinoma,
no aparece como criterio de malignidad en el primer informe
del consenso y si en algunos publicaciones posteriores, entre
ellas los lineamientos de la FIGO 2003.
 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE... 327

Cuadro 43-2. Puntuacrón pronostica de la OMS 2000/02

PUNTUACIÓN
FAOORES PRONÓSTICOS

Edad Hasta 39 a. >40 a.

Antecedente de embarazo Mola hidatiforme aborto Término

Intervalo desde el fin de la gestación hasta el inicio 4 meses 4-6 meses 7-12 meses > 12 meses
de la quimioterapia

Valor de �­HCG al inicio del tratamiento 103" 103" 104 104 • 105 > 105

Tamaño tumoral incluido el tumor uterino 3 a 5 cm >S cm

Nº de metástasis Pulmón 1­4 4­8 >8

Lugar de metástasis Vagina Riñón Gastrointestinal Cerebro

Bazo Hígado

Quimioterapia previa Una droga Dos o más

drogas

En realidad existen informes de corioncarcinoma de remi- 6. TC o RM abdominopélvica

sión espontánea, y es sabido que el corioncarcinoma por sí
mismo no determina la agresividad de la patología, ni la elec-
ción del tratamiento, sino la sumatoria de los factores de
riesgo en la puntuación o score. También desde un punto de
vista lógico no tiene sentido cuestionar el carácter maligno de la
histología del corioncarcinoma. Pero se tiene que comprender
que, independientemente de esta "malignidad histológica", lo
que nos va a marcar el criterio terapéutico es siempre el com-
ponamierno del marcador tumoral
El manejo central de esta neoplasia es monitorizar la
enfermedad con un método de determinación de 13--
HCG sensible.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha por la presentación clínica, sumado el
dosaje de la 13-HCG
Requerimientos diagnósticos para detección de
metástasis
Son imprescindibles para poder junto con los datos clínicos
establecer la puntuación o score
l. Evaluación clínica: examen ginecológico: especuloscopia
minuciosa con control de cara anterior de vagina
2. Hemograma completo, función renal y hepática
3. 13-HCG cuantitativa semanal
4. Rx tórax/TC
S. Ecografía pelviana transvaginal
7. TC o RM de cerebro
8 Punción lumbar para extraer líquido cefalorraquídeo
(LCR): en caso de TC o RM normales, con signos neuro-
lógicos sospechosos (signos de foco, cefalea persistente,
etc.) o presunción de siembra miliar meníngea (p. ej., pre-
sentación pronóstica de ultra alto riesgo asintomático). Se
considera positiva cuando la relación 13-HCG LCR/¡3-HCG
plasma > 1/60
Las metástasis (MTS) del sistema venoso (pulmón vagina)
preceden habitualmente a las del sistema arterial, siendo la eva-
luación mínima una placa de tórax; si ésta es negativa, debe rea-
lizarse TC de tórax debido a que el 40% de las pre-
sentan MTS no pesquisables por placa de tórax el caso de
placa de tórax positiva, si la imagen es única; debe ser ;?: 3 cm
para ser considerada metástasis en la puntuación (si es por TC
el tamaño es de 2 cm).
Llegado a este punto con el diagnóstico de ETC
maligna, se la clasifica según FIGO y se aplica la
puntuación.
Así clasificaremos a las pacientes en bajo o alto ríes·
go de no responder a un tratamiento monoquimio-
terápico.
MANEJO TERAPÉUTICO
Bajo riesgo (puntuación 0­6)
Quimioterapia
Este grupo de pacientes responden habitualmente a la qui-
mioterapia primaria con monodroga
328 PARTE VIII

El grupo de Ginecología Oncológica de la OMS informó que
el metotrexato (MTX) secuencial es eficaz con mínima toxicidad
y meJor costo-beneficio. Aproximadamente el 20% de las malig-
nas de bajo riesgo no metastásicas y el 40% de las metastásicas
requieren una segunda linea de monoquírníoterapia y se asocia·
rían a: antecedentes de embarazo de término, �-HCG > 50.000
mUl/mL y tiempo de evolución > 12 meses.
Sin embargo, esencialmente, las pacientes de bajo riesgo
curan sólo con monoquimioterapia en un 89% de los casos y
el 100% asociando histerectornía
1 ª línea: metotrexato
1 mg/kg IM (días 1-3-5-7) e/rescate con ácido folinico 0,1
mgikg (días 2-4-6 y 8)
(El rescate con folinico se realiza a las 30 horas de la aplica-
ción de MTX intramuscular)
2ª línea: actinomicina D
5 días 9-13 µg/kg IV (máximo: 0,5 mg/día) cada 21 días
La quimioterapia debe continuarse hasta que negativice
la j>-HCG y luego debe administrarse 1 curso adicional de
consolidación
coadyuvante de la quimioterapia, en pacientes refractarias a la
terapia con agente simple, así como también la cirugía conser-
vadora, que elimina focos de resistencia a fármacos
Cirugía
Histeredomía
Primaria: frente a una urgencia o para acortar la duración de
la terapia. Disminuye la relación dosis/tiempo. Debe ser realiza-
da en pacientes con fertilidad cumplida, durante el 1 er curso de
quimioterapia y continuar los ciclos hasta consolidar
Secundaria: luego de haberse implementado el tratamiento
con quimioterapia frente a una urgencia o resistencia a fárma-
cos (enfermedad merina resistente al tratamiento quimioterápi-
co) o como coadyuvante de la quimioterapia (necesidad de
reducir ciclos o acortar la hospitalización)
Cirugía conservadora
Resección de focos de inrramíornetríales con resistencia a
fármacos

Monitorización durante la quimioterapia Recurrencia

• �-HCG semanal
• Función renal, hepática, hernatologíca c/3 ciclos
La quimioterapia sólo obtiene un 87% de remisión comple-
ta, con 89% de preservación de capacidad fértil. Quimioterapia
más histerectomía: 100% de remisión completa (Iig. 43-10)
Resistencia a fármacos
Se considera remisión cuando obtenemos 3 dosajes negativos
sucesivos luego de la consolidación. Puede ocurrir luego de ter-
minada la terapia dentro del primer año de vigilancia (1 a 2%)
Vigilancia
Anticonceptivo oral estricto
Control clínico y ecografico de las lesiones

En las pacientes cuya P-HCG se mantiene o incrementa, el
esquema debe ser cambiado a una 2ª linea monoterapia. Se con-
sidera resistencia a fármacos cuando la P-HCG desciende < del
10% o aumenta luego de un ciclo completo. Frente a la apari-
ción de metástasis o fracaso de la segunda línea, se indica el uso
de poliquimioterapia. La histerectornía debe ser evaluada como
• �-HCG una vez por semana durante 3 semanas
• �-HCG una vez cada 15 días hasta completar 3 meses de
inicio de vigilancia
• �-HCG mensual hasta completar l año
• �-HCG cada 6 meses durante etapa fértil (para no perder
contacto con la paciente frente a un nuevo embarazo)

Mola de r;gresión espontánea

100.000
[\ ..... HCG su I
10.000 \
-,
1.000

"-Je
"<�'1
N'-\
N°"�
C")(""}C")C')C')C')C')
0)0)0)0)0)0)0)
O)OlOlOlO'JOlOl
,....,....,.....,....,.....,....,....
ro mm mm o o
�§����§
Fig. 43-10. Mola de regresión espontánea.
 HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE... 329

Embarazo Etopósido 100 mg/m2 IV en goteo de 1 hora (500 cm3 solu-

ción fisiológica)
Se autoriza al concluir el primer año de vigilancia, con igua- Actinomicina D 0,5 mg (1 ampolla) IV en bolo
les consideraciones que en la enfermedad benigna Día 8
Vincristina 1 mg/m2 IV en bolo
Alto riesgo (puntuación 7­12) Ciclofosfamida 600 mg/m2 IV en 500 cm3 solución fisiológi-
ca en goteo rápido

Quimioterapia
Ocurre aproximadamente en el 4% de las pacientes luego del
embarazo molar y menos frecuentemente luego de otros emba-
razos
Estas pacientes requieren poliquirnioterapia en general como
único tratamiento con una supervivencia que ronda, en los
Centros de referencia, un 84%.
A diferencia de lo expresado en el bajo riesgo, la histerecto-
mía primaria no mejora la evolución de la enfermedad. El
manejo de inicio con poliquimioterapia adecuada es la clave
fundamental
L" línea: EMA/CO (etopósido, meirotexato, actinomicina/
ciclofosfomida y vincrisuna)
Día 1
Etopósido 100 mg!m2 IV en goteo de 1 hora (500 cm3 solu-
ción fisiológica)
Metotrexato 100 mg!m2 IV goteo rápido (500 cm3 solución
fisiológica)
Metotrexato 200 mg!m2 IV goteo en 12 horas (500 cm3 solu-
ción fisiológica, 14 gotas por minuto)
Actinomicina D 0,5 mg (1 ampolla) IV en bolo
Día 2
Leucovorina vía oral 15 mg (1 comprimido) 24 horas des-
pués del inicio del goteo de metotrexato y continuar con 1 com-
primido cada 12 horas (4 tomas totales)
Monitorización durante la quimioterapia
Se realizará el control intratratamíento de·
• ��-HCG semanal
• �Hemograma con plaquetas semanal
• �Creatininemia semanal
La quimioterapia debe continuarse hasta obtener dosajes
negativos y seguirse de consolidación por 3 ciclos. Durante la
quimioterapia es aconsejable la utilización de anticoncepción
de barrera, sugiriendo preservativo más tampones anticoncepti-
vos (fig. 43-11 y 43-12)
Radioterapia
Como intento de mitigar las hemorragias, 2.000 cgy en híga-
do y 3.000 cgy en cerebro pueden ser utilizados junto a la qui-
mioterapia
Cirugía
Puede ser necesaria para controlar sangrado o tratar las com-
plicaciones y remover focos de metástasis

­+­ HCG sub B

��������������������� (") (") (") � ":!" -e-

���oooooooooo���moooo����� N N N;:::;:::;:::
���8����§±��������§�g ������
ETG maligna figo 111: 5 MTX+E 19 AÑOS
Inicio de la QT 6/9/93
Consolidación el 7/12/93 (1 ciclo)
Vigilancia a partir del 18/1/94
Parto a término normal 1996
Histerectomía 1997 (angioma en sitio de imágen intramiometrial trofoblástica)
Fig. 43-11. Ejemplo I de enfermedad
trofoblástica gestacional maligna.
330 PARTE VIII
\
Kw
' �
��
� .......... ,.--
.;
Recurrencia
El 13% de las pacientes pueden recurrir luego de la remisión
inicial dentro del 1 er año, pasado el cual la recurrencia es del 1 %
El tratamiento de la recurrencia consiste en variados esque-
mas de sumados a la cirugía de rescate de focos con
Vigilancia
• �-HCG una vez por semana por 3 semanas
• �-HCG Sub' l c/15 días hasta completar 3 meses
• �-HCG Sub ' l por mes hasta completar 2 años
• �-HCG Sub ' cada 6 meses durante etapa fértil
La vigilancia se hará sobre la base de la �-HCG en cada con-
trol sumado al examen chnico-gmecológico con antíconcepción
oral estricta
Se evaluarán por medio de estudios complementarios (TC,
ecografía transvaginal, etc.) los sitios donde hubo metástasis al
finalizar el control quincenal. Se considera que las imágenes
pueden permanecer durante muchos meses sin importancia clí-
nica, salvo que aumente el marcador tumoral
Embarazo
Se autoriza pasado 2 años; no se ha visto incrementada la
incidencia de malformaciones o complicaciones médicas del
embarazo
Ultra alto riesgo (puntuación � 13)
De acuerdo con sugerencia del Consenso 2000, aquellas
pacientes con puntuación pronóstica � a 13 pueden ser tratadas
de inicio con una modificación del esquema EMNCO, en el
cual se reemplazarán la ciclofosfamida y la vincrístína el día 8
por etopósido y platino (EMNPE, EMNCE). Muchos centros de
� HCGsubB Fig. 43· 12. Ejemplo 11 de
enfermedad trofoblástica
gestacional maligna.
trofoblastomas inician el tratamiento siempre con EMNCO y
utilizan el EMA/PE como segunda línea frente a la resistencia a
fármacos
DÍAS
Etopósido 100 mg/m? lV goteo de l hora
Cisplatino 75 mgim2 lV goteo de 12 horas
Seguimieruo y manejo de toxicidad igual que el EMNCO
Prevención
Control de la natalidad en edades extremas con dieta ade-
cuada
Controles regulares del embarazo para el diagnóstico precoz.
Tener el diagnóstico presente durante la edad reproductiva
para su pesquisa
Por ser una patología poco frecuente es necesario su aborda-
je por un grupo especializado e interdisciplinario
Para recordar
• La NTG es más importante en la determinación pronóstí-
ca que el diagnóstico histológico, dado que este último no
debe determinar la conducta terapéutica.
• El manejo central de esta neoplasia es monitorizar la
enfermedad con un método de determinación de P-HCG
sensible
• Es una patología tumoral que afecta a mujeres jóvenes y se
trata de uno de los modelos de curabilidad en cáncer
BIBLIOGRAFÍA
Aborto
Royal College of Obstetrícians and Gynaecologists Early
Pregnancy Loss, Management (Green-top 25), October 2006
 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD
DEL EMBARAZO
Juan Carlos Nassif y María L. Sueldo

RESEÑA INTRODUCTORIA

La presencia de una hemorragia durante la segunda mitad del embarazo es un evento de gran importancia y ante el
cual se debe actuar de manera eficaz y resolutiva, identificando de manera inmediata su causa, ya que se deben
aprestar los medios para la atención adecuada de la embarazada y del feto, así como también del neonoto, en caso
de ocurrir el nacimiento durante la urgencia.

Ingresa en un Centro de Atención Primaria de Salud una embarazada de 35 semanas de gestación por ameno­
rrea, con antecedente de hipertensión asociada al embarazo, que consulta por "sentir la panza dura" y presentar
escasa pérdida hemática por genitales externos. Se le solicita a usted:
­ Enumerar los elementos que no pueden omitir la anamnesis y la semiología de la paciente
­ Indicar los estudios complementarios que correspondiesen
­ Evaluar el riesgo que presenta esta paciente y determinar la conducta obstétrica.

DEFINICIÓN Neonawlogía o proceder a su derivación inmediata a un

Ante la presencia de sangrado ginecológico entre las 20 y 40
semanas de la gestación, debe sospecharse en primer lugar: ano-
malías de localización placentaria, tal como placenta previa o
marginal, desprendimiento prematuro de placenta norrnoinser-
ta, inminencia de rotura uterina o rotura uterina, rotura de vasa
previa, o rotura de seno marginal
Todos estos cuadros generan alta tasa de morbimortalidacl
maternoíetal, por lo cual su identificación y tratamiento consti-
tuyen una urgencia obstétrica
DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA
centro de mayor complejidad, si las condiciones materno·
fetales permiten el traslado
• Hemodinamia: la madre puede presentar shock hipovolé-
mico, si el cuadro es grave, por lo que debemos preparar
al equipo de soporte de Hemoterapia
• Sangrado: la cantidad, color y características del sangrado
nos orientan hacia distintas etiologías
• Oligen: el origen intrauterino es el que nos debe mantener
a lena
• Dolor: si está presente, evaluar si son contracciones de
pano, o nos encontramos ante un cuadro de inminencia
de rotura uterina

En primer lugar, se debe identificar el origen de la hemorra- CONDUCTA DIAGNÓSTICA

gia, ya que el tracto genital inferior puede sangrar por distintas
patologías (vulva, vagina, cérvix).
Una vez identificado el origen del sangrado, y sin tener
dudas del origen intrauterino, se deberá proceder a evaluar la
causa más probable, con clínica y métodos diagnósticos ade-
cuados, ya que de esto dependerá la conducta por adoptar y las
consecuencias para la madre y el feto.
Esta situación constituye de por sí una urgencia obstétrica,
la cual amerita derivación oportuna, internación para su trata-
miento adecuado, ya que peligra la vida del feto y de la madre.
Debe tenerse en cuenta, en primer lugar
• Edad gestacional y vitalidad fetal: según la edad gestacional
se evalúa la viabilidad y debe informarse al equipo de
Ante una paciente con hemorragia de la segunda mitad del
embarazo en primera instancia, después de auscultar y com-
probar la vitalidad fetal y con la paciente hemodinámicamente
compensada, se debe colocar un espéculo como primera manio-
bra
No debe realizarse tacto vaginal, ya que ante la sospecha de
placenta previa corremos el riesgo de aumentar el sangrado por
laceración involuntaria de ésta durante la maniobra.
Se deben descartar otras causas de sangrado como: desgarro
vaginal, cervicitis, cáncer de cuello, pólipo endocervical, etc., al
realizar la correcta inspección de vagina y cuello. Con la colo-
cación de un espéculo, de manera delicada, se puede compro-
334 PARTE IX
bar fácilmente el ongen del sangrado, constatando si la sangre
proviene del orificio cervical externo
Debe informarse a la paciente, así como también a su grupo
familiar, de las distintas posibilidades diagnósticas y de sus pro-
bables consecuencias reiterando que este cuadro presenta alta
morbimortalidad maternofetal.
DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA NORMOINSERTA
RESEÑA INTRODUCTORIA
Las hemorragias durante el embarazo son una de las principoles causas de mortalidad materna y por ende un pro-
blema central de la salud pública maternoinfanti/.
Conocer las características de cada una de ellas, saber cómo diferenciarlas y "qué hacer" es una aptitud que deben
poseer tanto el médico especialista como el generalista y estó directamente liqado a disminuir la mortalidad materna
en las Américas.
DEFINICIÓN
Se denomina de la placenta normoinserta
al proceso por el desprendimiento parcial o
total de la placenta de su inserción normal antes del parto
(ya sea a partir de la vigésima semana del embarazo o durante
el trabajo de pano)
EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia es variable. Oscila entre 0,2 y 1 % según dis-
tintos autores como Votta (1992) y Schwarcz (2003)
ETIOLOGÍA
La causa certera del desprendimiento de la placenta nor-
moinserta se desconoce, por lo cual se analizarán los eventos
que se asocian con esta patología
Preeclampsia e hipertensión arterial crónica
Dado que los trastornos hipenensivos son multisistémicos,
el desprendimienlO prematuro de la placenta normoinsena
constituye una de sus principales complicaciones, triplicándo-
se en estas pacientes el riesgo de su ocurrencia
A nivel fisiopatológico, la hipertensión durante el embarazo
se caractenza por
• Incremento de las resistencias periféricas
• Disminución del gasto cardíaco
• Sobreproducción relativa de tromboxano A2 (vasocons-
trictor, estimulante de la dinámica uterina) sobre la pros-
tacíchna (vasodilatador)
• Incremento de la respuesta vasopresora a la angiotensina
lI
CAUSAS
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinsena
• Placenta previa y otras anomalías de localización placenta-
na
• Rotura uterina
• Rotura de vasa previa
• lmplarnación y desarrollo de la placenta en el segmento
inferior del útero
• Incremento de la endotelina 1 (vasoconstrictor)
Todo esto es causa de una lesión esencial endotelial: la arte-
riolitis aguda degenerativa, la que a su vez se caracteriza por
• fagocitos detrás de la capa íntima de las arteriolas espira-
ladas
• degeneración fibrinoide de la capa media
• proliferación Iibroblastica de la íntima con obliteración de
la luz vascular
En el desprendimiento prematuro de la placenta normoin-
serta, a esta obstrucción de la luz vascular por la proliferación
fibroblástica, se le suma el aumento de la dinámica uterina con
aumento del tono miometrial. El tono del miometrio supera
rápidamente la presión de las venas uterinas y produce su
colapso. Al colapsar, las venas no pueden drenar la sangre (que
sigue fluyendo a chorro desde las arterias uterinas miometria-
les) y esto produce en el espacio intervellositario verdaderos
hematomas retroplacentarios
Los hematomas continúan su crecimiento, con mayor rup-
tura de vasos capilares y venosos y necrosis deciduaL La sangre
comienza a disecar la placenta de la pared
duce el desprendirníento que, en algunos casos, y
en otros, total. La sangre rompe membrana, drena su contenido
en la cavidad uterina y finalmente se labra un camino hasta el
cuello uterino mientras se exterionza un sangrado que, por lo
general, será escaso y oscuro.
El útero también es dañado por este proceso. El dolor a nivel
del útero se debe a
• Aumento de la permeabilidad de los capilares con edema
e inílamación
• Infartos en el
Finalmente, la anoxia fetal no es más que la consecuencia de
la falta de aporte de oxígeno al feto, secundaria a los daños arri-
ba descritos
 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO 335

Ruptura prematura de membranas Otros factores de riesgo

Cierta evidencia reciente revela la asociación entre la rup-
tura prematura de membrana (RPM) y el desprendimiento
de la placenta normoinserta.
La teoría de la asociación entre desprendimiento de la pla-
centa normoinserta y RPM se inició con el hallazgo mediante
estudios hístopatologícos que encontraron patrones similares de
infiltración de neutrófilos en placentas rescatadas de pacientes
con ambas patologías. La teoría se basa en que las infecciones
tnrrauterínas (principalmente si son secundarias a RPM) produ-
cen un síndrome de respuesta inflamatoria. Al arribo de los
microorganismos (enterobacterias. Shigella, Salmonella, Yersinia,
Candida, Staphylococcus, Neissertc. Mycoplasma, etc.), los
macrófagos circulantes liberan cítocinas proinílamatorias (IL-8,
IL-6, IL-lb, o:-TNF) reclutando neutróñlos
Los neutrófilos a su vez producen enzimas proteolíticas,
entre las que se destaca la neutrofiloelastasa, que participa en
mecanismos no oxidativos de destrucción de microorganismos
y en la degradación de proteínas fagocitadas por los neutrófilos
Simultáneamente disminuye la SLPI (proteína anuproteasa e
mhibidora de leucocitos), que usualmente inhibe la acción de la
neutrofiloelastasa. Esta sinergia de acciones potencia la acción
de dos metaloproteínas que destruyen la matriz extracelular de
las membranas: MMP-3 y MMP-9. De este modo, aumenta la
brecha de ruptura y se lesionan células deciduales que liberan
{actor tisular que, a la vez, estimula una mayor liberación de
IL-8. Se reinicia entonces el circuito inflamatorio y se activa el
sistema de coagulación, formándose trombos que llevan al des-
prendimiento de la placenta
Entre ellos podemos mencionar
• enfermedad cardiaca
• diabetes
• tabaquismo y consumo de alcohol o cocaína
• las mujeres afroamericanas mayores de 35-40 años tam-
bién tienen mayor posibilidad de presentar desprendi-
miento de la placenta norrnoinsena
EVOLUCIÓN Y CLÍNICA
Si el desprendimiento es poco extenso y asintomático, el
embarazo puede continuar su curso y llegar a término
Si abarca una zona mayor, con frecuencia el parto se inicia
pronto y se realiza con feto muerto. Puede adquirir los caracte-
res de "pano en avalancha" (expulsión sin intervalos de conti-
nuidad del feto, los coágulos y la placenta).
En algunos casos, un inadecuado tratamiento ante ciertas
evoluciones desfavorables puede derivar en un cuadro grave de
hemorragia y shock, por instalación de un cuadro de hipofibn-
nogenemia, que puede llevar a la muerte materna (figs. 44-1,
44­2 y 44­3)

Traumatismos
Para entender el vínculo entre traumatismos y desprendi-
miento de la placenta normoinserta debemos tener presente la
contigüidad entre ambos órganos y su acción en conjunto para
llevar a término un embarazo. Sin embargo, poseen caracterís-
ticas distintas, entre las que se destacan
• distinta densidad de sus tejidos
• distinto peso especifico de sus tejidos
Por ello, ante traumatismos externos en los que intervenga la
fuerza de la gravedad (p. ej., caídas) y o mecanismos de acele- Fig, 44-1. Desprendimiento prematuro de placenta
ración/desaceleración (p. ej., choque automovilístico), la veloci- normoinserta.
dad de respuesta a la inercia será distinta para ambos órganos
uno de los órganos "frenará" antes que el otro, produciendo un
"nroneamieruo" de los vasos, su subsiguiente rotura con la for-
mación del hematoma reuoplacentano que lleva al desprendi-
miento de la placenta

Trombofilias
El embarazo es un estado de protrombótico per se que
implica·
• Aumento del estasis venoso
• Aumento de los factores de coagulación: aumentan los
niveles de ñbnnogeno, factores Vil, Vlll, IX y X
• Daño endotelial durante el trabajo de parto
Cuando a este estado protrombótico se le agrega una enfer-
medad trornboftlíca, aumenta la incidencia de desprendimiento
de la placenta norrnoinsena Fig, 44-2, útero de Courvelaire.
336 PARTE IX
Fig. 44-3. Desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta.
Los signos y síntomas van a depender de la gravedad del des-
prendimiento
Grado !: Desprendimiento marginal o leve (menor del 25%)
Se caracteriza por
• Escaso o nulo dolor
• Escaso o nulo sangrado por vagina
• Aumento leve del tono uterino (tipo l)
• Sin hipotensión ni alteraciones del estado general
• Se auscultan los latidos fetales sin signos de sufrimiento
fetal
Grado 11: Desprendimiento moderado (mayor del 25%)
Se caracteriza por
• Dolor de aparición súbita
• Sangrado escaso y oscuro
• Hipertono uterino marcado (ausencia de relajación entre
las contracciones)
• Los latidos fetales se auscultan con dificultad
• Puede haber hipotensión materna
• Puede haber sufrimiento fetal agudo
Grado Ill: Desprendimiento grave (superficie mayor de dos
tercios)
Se manifiesta a través de dos cuadros de extrema gravedad, el
accidente de Baudelocque y el útero apopléjico de Courvelaire.
Accidente de Baudelocque
Con respecto al desprendimiento moderado, el dolor es
intenso y también de inicio súbito, el sangrado es leve a mode-
rado y el útero presenta consistencia leñosa (tono uterino tipo
Il). Este cuadro se caracteriza por·
• Shock hipovolérnico
• Coagulación intravascular diseminada
• Muerte fetal
Útero apopléjico de Couvelaire
El hematoma propio del desprendimiento invade la pared
uterina con zonas de extensas hemorragias miometrales que
disocian los haces musculares y pueden difundirse incluso
hasta el tejido subperitoneal, las trompas, los ovarios y liga-
mentos anchos. A causa de esta infiltración sanguínea, el mio-
metrio pierde su capacidad contráctil y no puede formarse el
globo de seguridad de Pinard, lo que desencadena una hemo-
rragia severa que obliga a practicar una histerectornía para con-
trolarla e intentar salvar la vida de la paciente
El útero apopléjico de Couvelaire se observa con más fre-
cuencia en embarazos de pacientes hipertensas
DIAGNÓSTICO
El desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta (DPPNJ), en general, se diagnostica a partir de
una tríada diagnóstica (dolor abdominal, hipertonía
uterina y metrorragia). Al diagnóstico de certeza se
llega mediante el estudio anatomopatológico de la
placenta.
La sospecha diagnóstica inicial puede orientarse a partir de
la presencia de uno o varios factores de riesgo asociados con
esta patología
• Desprendimiento de placenta en un embarazo previo
• Hipertensión arterial. Se asocia en más de un 50% de los
casos de DPPNI
• Edad materna mayor de 35 anos
• Multiparidad
• Aumento de la distensión uterina (embarazo múltiple,
polihidramnios)
• Diabetes
• Tabaquismo
• Consumo de cocaína
• Beber más de 14 tragos de alcohol por semana durante el
embarazo
Se valorará en este contexto la tríada diagnóstica y lo ya
descrito en la clínica de la enfermedad, a lo que pueden sumar-
se sangre en el líquido amniótico, náuseas, sed, sensación de
desmayo y disminución de los movimientos fetales
La imagen ecográfica caracteristica del desprendimiento de la
placenta es la formación de un hematoma retroplacemario: una
imagen retroplacernaria que altera la continuidad de la placa basal
La ecogenicidad del hematoma dependerá fundamentalmente del
grado y del tiempo de sangrado. Podrá ser una zona totalmente
econegativa o tratarse de una imagen mixta y compleja ·
Al realizar el estudio anatomopatológico de la placenta la
macroscopia muestra la superficie de la placenta desprendida
del área de implantación. Si se efectúa un corte transversal atra-
vesando el centro de la masa placentaria se observará una zona
de color oscuro que corresponde al hematoma retroplacemario
La histopatología mostrará edema, necrosis, polimorfonu-
cleares, degeneración fibrinoide, infartos, nódulos sincitiales,
fibrosis estrornal, cambios e inflamación de la pared de vasos
Estos cambios son más marcados en las placentas de pacientes
hipertensas
 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO
TRATAMIENTO
En todos los casos de desprendimiento se indicará la inter-
nación
Si se ha producido la muerte fetal, el desprendimiento debe
ser clasificado como grave y el manejo deberá centrarse en dis-
minuir la morbimortalidad materna
La hemorragia no se detiene mientras el útero no se
evacue.
Esto determina la urgente necesidad de extraer el
feto, previa reposición de la sangre perdida y conso-
lidación del estado general alterado por la anemia y
el shock.
Deben implementarse las siguientes medidas generales:
• Colocación de vía periférica (o si hubiera necesidad, vía
central) que se utilizará para la perfusión de expansores
plasmáticos (solución fisiológica o solución de Ringer)
• Colocación de sonda vesical para el control de la diuresis
horaria
• Control estricto de signos vitales
• Laboratorio de urgencia: hematocrito, hemoglobina, co-
agulograma, tipiíicación de grupo y factor Rh
• Solicitud de sangre compatible para hemotransfusión
• Oxigeno en forma permanente, con máscara en los casos
graves
Dado el riesgo hemorragíparo y de coagulación intravascular
diseminada es crítico realizar las siguientes acciones
• Determinación de ftbnnogeno plasmático cada hora. Los
defectos de coagulación se suelen corregir dentro de las
primeras 2 4 horas pos parto
• Con fibrinógeno menor de 100 mgldL considerar la admi-
nistración de crioprecipitado (cada unidad aumenta el
nivel de fíbrínogenemía en 5 mgidL).
• Con trombocitopenia menor de 50.000 considerar la
administración de plaquetas
La conducta obstétrica que debe adoptarse implica que
La interrupción de la gestación se realizará por la
vía más rápida.
Cuando se decide intentar un parto vaginal
• El útero debe ser evacuado lo más rápido posible. La deci-
sión de realizar parto vaginal dependerá de que las condi-
ciones obstétricas sean ideales para una terminación rápi-
da y sobre todo cuando existan signos de coagulopatía
• Se romperá la bolsa de las aguas tan pronto como sea posi-
ble (se reduce la extravasación sanguínea y se abrevia sig-
nificativamente la duración del parto)
• Se puede intentar la inducción mediante la infusión intra-
venosa continua de oxitocina
• Si en el transcurso del trabajo de parto se constata una
alteración de los latidos fetales, se interrumpirá el trabajo
de parto y se indicará la cesárea sin dilación
337
La cesárea abdominal se indica
• Si la condición de la paciente se agrava
• Si el feto está vivo, para prevenir su muerte
• Si fracasa la inducción del parto o si el parto se prolonga
• En los casos más graves, cuando se sospecha una apoplejía
uterina, ya que permite no sólo evacuar el útero con rapi-
dez, sino también decidir si éste podrá conservarse o no
Inmediatamente luego del parto o la cesárea:
• Debe controlarse la correcta retracción uterina, recordan-
do la posibilidad de atonía uterina
• En los casos de apoplejía, o sí luego del alumbramiento no
hay respuesta a los oxitócicos y continúa la hemorragia, se
efectuará inmediatamente la histerectornta
El puerperio inmediato es el momento más critico, por lo
que se pondrá especial atención en
• Mantener la volemia y" las constantes hernatológicas con
soluciones salinas y sangre preferentemente fresca
• Se evitarán los expansores plasmáticos, por ser antiagre-
gantes plaquetarios
• Control estricto de signos vitales
• Control de la diuresis horaria
• Observación rigurosa de los valores sanguíneos
COMPLICACIONES DE LAS FORMAS GRAVES
Accidente de Couvelaire (apoplejía uteroplacentaria): ya
descrito en este capítulo
Coagulación intravascular diseminada: se presenta en el
30% de los desprendimientos graves con muerte fetal. Se pro-
duce por el paso de tromboplastina a la circulación materna y
activación de la coagulación. La baja concentración de fibrino-
geno plasmático depende del atrapamieruo de fibrina en el
hematoma retroplacentario, y esto provoca que la hemorragia
sea incoercible y la sangre no coagule.
Insuficiencia renal aguda: el colapso circulatorio periférico
y la sobredistensión uterina provocan isquemia en las zonas
corticales de los riñones, la que lleva a la insuficiencia renal
Shock hipovolémico: se produce por la hemorragia brusca
y masiva, con exteriorización de la sangre por los genitales, o
sin ella
Necrosis hipofisaria (síndrome de Sheehan): la hipófisis
anterior puede sufrir una necrosis total o parcial debido a trom-
bos o espasmos de los vasos del sistema de la vena porta. Se
manifiesta en el puerperio por agalactia como síntoma inicial,
ya que las células secretoras de prolactina son las que primero
se ven afectadas por la isquemia. Posteriormente se evidencia-
rán los síntomas de las esferas gonadal, tiroidea y suprarrenal
Es poco frecuente, pero grave.
PRONÓSTICO
El pronóstico materno y fetal dependerá del grado de des-
prendimiento
La mortalidad materna puede llegar al 6%, pero en los casos
graves esta cifra llega al 15-20%, siendo las causas de muerte el
estado de shock motivado por la hemorragia y la hipofibnno-
genemia. El diagnóstico oportuno de la afectación y una inter-
vención adecuada deben disminuir dichas tasas aún más
338 PARTE IX

El pronóstico fetal es más desfavorable ya que, en los cua-
dros leves o moderados, el feto puede morir en el 30% de los
casos y en los graves, en el 100%
PREVENCIÓN
Si bien el desprendimiento de placenta no puede ser preve-
nido con certeza, es recomendable mantener bajo control los
factores de riesgo con los que se relaciona, tales como hiperten-
sión arterial, enfermedad cardíaca y diabetes
También se puede reducir el riesgo evitando durame el
embarazo el tabaco, el alcohol, la cocaína y las drogas psico-
activas.
Lo fundamental es proveer una atención prenatal oportuna y
continua. La identificación oportuna y el manejo disminuyen el
riesgo de desprendimiento prematuro de la placenta normoin-

PLACENTA PREVIA Y OTRAS ANOMALÍAS DE LOCALIZACIÓN

RESEÑA INTRODUCTORIA

Lo placenta normalmente se localizo en fondo, o en coros anterior, posterior y/o laterales. No es situación normal que
se encuentre implantado luego de las 20 semanas en segmento inferior o más aún, llegando o ocluir el orificio cervi-
cal interno (OC/). Debemos aclarar que el segmento uterino es uno zona muy vosculorizodo, que posee poco deci-
duo y escoso copo muscular, porque no presento su copo medio o plexiforme.
Esto situación nos ayudo o comprender por qué esto zona es peligroso en cuanto o lo localización de lo placenta, yo
que uno anormal implantación, transformo el cuadro en más grave, ante lo invasión placentario de miometrio, seroso
uterino, órganos pelvianos, lo cual se denomino ocretismo o percretismo placentario.

ETIOLOGÍA
Se encuentra asociada a antecedentes de cesáreas, cirugía
uterina por otra causa, miomas uterinos, raspados uterinos,
endometritis o enfermedad inflamatoria pelviana, ya que cual-
quiera de estos agentes alteran la normalidad de la cavidad
endornetrial. Se presenta en un 0,5% de todos los partos
La localización nos permite clasificarla en
• P P Oclusiva Total: ocluye la totalidad del OC!, impidien-
do el pasaje del feto por el canal de parto.
• P P Oclusiva Parcial: una lengüeta o cotiledón de la pla-
centa puede ocluir en un porcentaje este orificio; en la
práctica, es más conveniente diferenciar entre placentas
marginales y oclusivas totales
• P P Marginal: la placenta se ubica en el segmento inferior,
muy próximo al OCI, sin ocluirlo
• P P Lateral: el borde inferior de la placenta se encuentra
en segmento inferior, pero alejado del OC!

La visualización de la localización placentaria es posible gra-

cias a la ecografía obstétrica (figs.44-4 a 44-8)
En ecografías rutinarias realizadas entre las 16 y 20 semanas
de gestación la incidencia de placenta previa es de 4 a 6%. Esto
se explica por el fenómeno de aumento de tamaño del útero y
la "movilización" paulatina de la placenta hacia su ubicación
definitiva (migración placentaria)

También se estableció como posibles causas

• Tardía aparición de la capacidad de fijación del trofo-
Fig. 44-4. Placenta previa oclusiva total.
blasto
 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO 339

Fig. 44-5. Placenta normal y

variedades de placenta previa.
A, placenta normal. B, placenta
previa marginal. C, placenta
previa oclusiva total.

A B e

• Capacidad de fijación del endornetrio disminuida

• Aumento relativo de la masa placentaria: embarazo gemelar,
feto de sexo masculino, tabaquismo y residencia en altura

La asociación entre placenta previa y cicatriz de cesdrea es

importante, debido al mayor riesgo de acretismo placentario

CLÍNICA
Hemorragia: indolora, roja, rutilante, de comienzo insidioso,
de magnitud variable y repetitiva
Está presente en el 80% de los casos. Generalmente sin coá-
gulos
Puede ceder con el reposo; el útero se presenta blando, sin
contracciones; pueden palparse partes fetales y percibirse sus Fig. 44-6. Eco-Doppler de una placenta previa.

Fig. 44-7. Vista ecográfica de

una placenta previa.
 340 PARTE IX

Fig. 44­8. Otra vista ecográfi­

ca de una placenta previa.

No presenta dolor, y el tono uterino es normal. No suele
estar comprometida la vitalidad fetal y la madre se encuentra
hernodinámicarnente compensada
Sólo un 10 a 20% se presenta con hemorragia asociada a
dinámica uterina
En el 20% de los casos, la madre permanece asintomática; el
diagnóstico es sólo un hallazgo en la ultrasonografía
Así también, en un tercio de las pacientes se constata san-
grado antes de las 31 semanas, otro tercio entre las 32 semanas
y las 36 semanas. El tercio restante lo hace después de las 36
semanas. Cuanto más temprano es el inicio del sangrado, mayor
es el riesgo perinatal. Generalmente no hay sufrimiento fetal, a
menos que la magnitud de la hemorragia comprometa hemodi-
namicarnente a la madre
No hay alteraciones en la contractilidad uterina o, de existir
dinámica uterina, el útero relaja bien entre contracciones
La ecografía obstétrica transabdominal es certera en un 93%
de los casos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hemorragias de origen ginecológico
• Desprendimiento de placenta normoinserta (cuadro 44-1)
• Rotura de vasa previa o seno marginal
• Rotura uterina
PRONÓSTICO
El avance en el diagnóstico y el mejor criterio terapéutico
han reducido los riesgos materno y perinatal, si bien la morta-
lidad perinatal aún se mantiene elevada

Cuadro 44-1. Diaqnosticos dderenciales de las hemorragias de la segunda mitad del embarazo

Placenta previa DPPNI Rotura uterina

I Antecedentes Sangrado Hipertensión arterial Condiciones previas

Hemorragia Roja rutilante, externa Oscura, con coágulos, Oscura, con muchos coágulos

Tono uterino Normal Aumentado Aumentado, luego ausente

útero Normal De mayor tamaño, contraído, A un costado, feto superficial

no se palpan partes fetales

Estado matemo En relación con la magnitud Malo, desproporcionado Malo, abdomen agudo y shock
de la hemorragia con la hemorragia externa

Dolor No Si Si, luego desaparece

I Feto Vivo Vivo, afectado o muerto Muerto

DPPNI, desprendimiento prematuro de placenta normrnnserta

 HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO 341

TRATAMIENTO Hemorragias leves

Dependerá de los varios factores, como la gravedad de la De manejo ambulatorio, con control estricto, evaluación
hemorragia y la edad gestacional, periódica con ultrasonografta y pautas de alarma establecidas

Gravedad de la hemorragia Hemorragias asintomáticas

Hemorragias graves
Generalmente con compromiso grave del estado hemodina-
mico materno, con alta probabilidad de muerte fetal intrauteri-
na. Se presenta en el menor porcentaje de los casos. Deberá
finalizarse el embarazo en la urgencia.
Hemorragias moderadas
Permiten conducta conservadora, con internación, madura-
ción pulmonar fetal si es menor de 34 semanas de gestación,
evaluación ecográfica de placenta, líquido amniótico y peso
fetal.
De díagnósuco ecográfico, sin evidencia de sangrado. Deben
darse los signos de alarma a la madre, informar posibles conse-
cuencias y realizar control ecográfico periódico
Edad gestacional
Embarazo mayor de J6 semanas
Ante la presencia de hemorragia grave, se interrumpe el
embarazo
Embarazo menor de J6 semanas
Se evalúan riesgos perinatales y se toma la decisión conjun-
ta con el equipo de Neonatología

ROTURA UTERINA
Accidente que puede producirse durante el embarazo o más
frecuentemente durante el parto, ame la presencia de dinámica
uterma
Es la causa más frecuente de hemorragia durante el trabajo
de parto

CAUSAS
• Espontánea: asociada a antecedente de cesáreas anteriores.
• Traumática: asociada a accidentes, traumatismos o caídas
sobre el abdomen
• Operatoria o iatrogénica: es la causa más frecuente, por
mal uso de oxítocína imraparto, o por maniobras bruscas
o intempestivas durante el parto (maniobra de Kristeller),
también durante el trabajo de pano abandonado o no
atendido, que presenta una desproporción Ietopélvica no
diagnosticada. En este caso, el motor uterino lucha por
sortear un obstáculo y se produce hiperdinamia uterina

Generalmente la rotura se produce en el segmento uterino,

sin matar a la madre, ya que la zona es menos irrigada, pero con Fig. 44­9. Rotura uterina.
afección fetal muy importante. Puede comprometer severamen-
te la vida de la madre si la ruptura de fibras musculares se pro-
longa hasta alcanzar los vasos uterinos, produciendo así un gran
compromiso hernodinárnico materno (fig. 44-9). Maniobras obstétricas (versión fetal, compresión del fondo
uterino)
Causas determinantes Abdomen péndulo muy acentuado

Parto obstruido o abandonado con desproporción Ietoma- Causas predisponentes

terna
Traumatismos sobre el útero (accidente automovilísuco, Cicatrices de intervenciones anteriores
herida por bala o arma blanca) Procesos inflamatorios
342 PARTE IX
CLÍNICA
La madre presenta dolor abdominal agudo, con sangrado
genital generalmente oscuro; se constata dolor a la palpación y
detención del trabajo de parto. Puede presentarse con shock
hipovolérnico y sufrimiento fetal agudo
También, con palpación fácil de panes fetales y muerte fetal
el útero se palpa como tumor duro lateralizado
La situación más importante para su diagnóstico es el cuadro
de inminencia de rotura uterina
En este cuadro se presenta
• Madre angustiada, con desasosiego, hiperestesia cutánea,
hiperdinamia uterina y dolor
• Signo de Bandl: el anillo de Bandl está elevado y se palpa
como un cordón, debido a que el cuerpo uterino se contrae
y eleva este anillo. Éste es el límite anatómico entre cuerpo
y segmento uterino. El segmento se adelgaza y se amplía
• Signo de Frommel: el cuerpo asciende y se palpan los liga-
mentos redondos, como cuerdas tensas laterales y dolorosas
• Signo de Pinard: quizás el de mayor facilidad para su iden-
tificación, es una pequeña pérdida hemáuca, debido a la
exteriorización de la laceración de segmento o del cuello
edematizado
ROTURA DE VASA PREVIA
Ocurre cuando existe inserción velamentosa del cordón, que
atraviesa las membranas en el segmento inferior del útero por
delante de la presentación fetal. Conlleva alta tasa de mortalidad
fetal
Se debe sospechar ame un sangrado genital que ocurre
• Inmediatamente después de que se rompen las membra-
nas
• Con un útero relajado
• En presencia de sufrimiento fetal agudo que no guarda
relación con la cuantía de la hemorragia
Esta situación de inminencia de rotura uterina es el que
reviste mayor importancia diagnóstica, para poder realizar la
inhibición uterina, logrando la relajación del músculo uterino,
permitir la recuperación fetal intrauterina, y así proceder al
nacimiento del feto vivo por cesárea
PRONÓSTICO
• Muy grave
• Para la madre depende de si la rotura es inminente, con-
sumada, completa o incompleta
• Para el feto es siempre muy grave.
TRATAMIENTO
Si el diagnóstico es amepano, debe recurrirse a la cesárea de
urgencia, luego se realiza la sutura del desgarro, intentando sal-
var el útero; pero si este órgano no se presenta con condiciones
de irrigación y vitalidad aceptables, se procederá a la histerec-
tornía
En el posparto, frente a una dehiscencia de cicatriz previa o
una rotura, se debe realizar laparotomía exploratoria, con sutu-
ra de la brecha o, en caso contrario, histerectomía.
TRATAMIENTO
Interrupción inmediata del embarazo por la vía más expedita.
BIBLIOGRAFÍA
ACOG. The American College of Obstetncians and Gynecologists
Ananth CV, Oyelese Y, Srinivas N, Yeo L, Vintzileos AM
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Arias F Guía práctica para el embarazo y el parto de alto riesgo
2' ed. Buenos Aires: Harcourt Brace; 1997. pp.175-181.
 EMBARAZO MÚLTIPLE

Lucos Otoño y Horacio Aie!lo

RESEÑA INTRODUCTORIA

Se denomino gestación múltiple al embarazo que contiene más de un feto. Lo moyorio de los embarazos múltiples
son dobles
Hoy dos tipos de embarazo múltiple o gemelar: los monociqotos y los diciqctos (fig. 45-1 ).
El monocigoto se formo cuando un embrión se divide en dos durante los primeros dios después de lo fertilización y
do lugar o dos individuos genéticamente idénticos, con lo excepción de que después de esto separación se produzcan
mutaciones espontáneos que produzcan uno diferencio qenético entre ellos.
El embarazo gemelar dicigótico se produce cuando dos óvulos son fertilizados por dos espermatozoides diferentes
produciendo dos individuos genéticamente ostimos.
Dos tercios de los gemelares son dicigóticos y un tercio monocigóticos. La distinción entre gemelos monocigóticos y dici-
góticos puede tener uno importancia crucial en determinadas situaciones, tanto en lo etapa prenoto/ como o lo largo
de la vida posnatol de ambos individuos. No obstante, desde el punto de visto obstétrico, es más importante diferenciar
si el embarazo gemelar es monocorio/ o biconol, dado que el monocorial es un embarazo de mayor riesgo.
Se denomino embarazo monocorio/ o aquel en el que ambos fetos comporten lo misma placenta, y bicoriol o aquel
en el que coda uno tiene su propio placenta.

RELACIÓN ENTRE CIGOSIDAD Y CORIONICIDAD
Mientras que la cigosidad se refiere al tipo de concepción, la
corionicidad describe el tipo de placentación. La relación entre
ambas se puede observar en las figuras 45-1 y 45-2. Desde el
punto de vista clínico, lo más importante es la corionicidad y es
útil recordar las siguientes premisas
• Todos los dicigóticos son bicoriales.
• Todos los bicoriales son bíarnníóticos
• El 90% de los bicoriales son dicigóticos y el 10% son
monocigóticos
• El 75% de los monocigotas son monocoriales y el 25%
bicoriales.
• Todos los gemelares monocoriales son monocigotas
• El 99% de los monocoriales son biamnióticos.
• Menos del 1 % de los monocoriales son monoamnióticos
-comparten la misma bolsa- y excepcionalmente se puede
dar una falta de separación completa de ambos fetos, lo
que se denomina siameses
De acuerdo con el momento en que se divide el embrión, el
embarazo monocigótico puede ser bicorial, monocorial biam-
niótico, monocorial monoamniótico o monocorial monoamnió-
tico con fetos siameses
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología del embarazo gemelar se ha modificado en
las últimas décadas con el advenimiento de las técnicas de
reproducción asistida. En consecuencia, se puede describir una
epidemiología "natural" y otra "actual" o "total", que variará de
acuerdo con la prevalencia del uso de estas técnicas
Incidencia "natural"
La incidencia de embarazo doble es de 1 en 80 y la de triple
de 1 en 800 embarazos
La incidencia de embarazo gemelar monocigótico es relati-
vamente constante en el mundo (1 de cada 330 embarazos) y
está muy poco influida por la reproducción asistida
La incidencia de dicigóticos varía con la raza (baja en asiáti-
cos, alta en negros), con la edad (aumenta con la edad materna)
y con los antecedentes familiares (especialmente del lado mater-
no). La incidencia de los dícígotícos es la que más se afecta con
la reproducción asistida
Incidencia "actual"
Como se mencionó, la incidencia actual está muy iníluida
por la tasa de uso de tratamientos de fertilidad. Por ejemplo, en
países desarrollados, más del 50% de los embarazos múltiples
son consecuencia de la reproducción asistida. En 2002, 1 de
cada 33 nacimientos fue producto de un embarazo múltiple en
los Estados Unidos. La mayoría de estos embarazos son dicígó-
ticos y sólo el 3 al 5% son monocigóticos. Mayor aún que el
impacto en la tasa de gemelares dobles fue el efecto de este tipo
de tratamientos en la tasa de triples y de mayor número
Además, un problema adicional de los embarazos múltiples
producto de la reproducción asistida es que se asocian con una
344 PARTE IX

2/3 1/3
Dicigotos Monocigotos
Fecundación de dos División de un solo ovocito fecundado
ovocitos diferentes < 3 días 5 a 8 días > 8 días

,�" 1 T
";

j 1 1 1 [<

1
������
Bicorial Bicorial fusionado Monocorial Monocorial Monocorial
biamniótico biamniótico biamniótico monoamniótico

Una sola masa placentaria

Fig. 45· 1. Relación entre cigosidad y corionicidad. Adaptado de Bajoria R y Kingdom J. The case for routine determination o! cho·
rionicity and zygosity in multiple pregnancy. Prenat Diagn 1997; 17:1207.

1.000
embarazos múltiples
2/3 1/3

330
monocigotas

25%

80 250
bicoriales monocoriales

> 99% 1%

750 248 2 monocoriales

bicoriales biamnóticos monocoriales biamnóticos monoamnióticos

.•

Ecografía: corionicidad Cigocidad

Monocorial Monocigotos
90% dicigotos
Bicorial 10% monocigotos
80% dicigotos
Bicorial, mismo sexos 20% monocigotos

Bicorial, sexos diferentes Di cigotos

Fig. 45·2. Relación entre corionicidad y cigosidad: hipótesis sobre 1.000 embarazos múltiples. Correlación ecográfica.

mayor incidencia de complicaciones feto/neonatales y mater-
nas. Se recomienda que las pacientes que van a realizar trata-
mientos de fertilidad sean asesoradas en relación con los riesgos
de las gestaciones múltiples
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de embarazo múltiple se realiza por ecografía
El diagnóstico clínico puede ser sospechado por una altura ute-
rina mayor que la edad gestacional, por auscultación, por el
antecedente de reproducción asistida, pero la exactitud del
diagnóstico clínico es muy pobre
Actualmente, na parece adecuada seguir hablan-
do de "embarazo múltiple" o "embarazo gemelar"
como si fuera una condición única. Es necesario
distinguir entre múltiples monocoriales y bicoria-
les, porque tienen diferencias en e/ pronóstico, en
e/ tipo de complicaciones, en e/ seguimiento, en la
interpretación y en e/ manejo de las complicacio-
El diagnóstico prenatal del tipo de corionicidad se puede
realizar sobre la base de
• número de masas coriónicas o placentarias
• características de las membranas corioamnióticas
• determinación del sexo fetal
Fig. 45-3. A y B: embarazo doble monocorial. C y D: embarazo doble bicorial.
EMBARAZO MÚLTIPLE 345
Los dos primeros parámetros son evaluados en forma más
fiable durante el primer trimestre. A medida que avanza la edad
gestacional la capacidad diagnóstica de coricnícidad va dismi-
nuyendo. El diagnóstico de corionicidad es especialmente sen-
cillo ames de las 1 O semanas. La imagen panorámica de un
útero con un saco y dos fetos (fig. 45-3A y B) es inconfundible
del gemelar monocorial, en tamo la observación de dos sacos
claramente separados con un feto cada uno (fig. 45-3C y D)
permiten hacer el diagnóstico de embarazo bícoríal
Asimismo, este período es un momento adecuado para esta-
blecer si el monocorial es biamniótico (más del 99% de los
monocoriales) o si es monoamniótico (menos del 1 %). Primero
se busca la membrana y, si no se logra identificarla (situación
frecuente a esa edad gestacional), hay que buscar los sacos vite-
linos. En general, el número de vitelinos corresponde al núme-
ro de sacos amnióticos (fig. 45-4)
Cuando se observan dos masas coriónicas o placentarias el
diagnóstico de embarazo biccríal es inequívoco (fig. 45-5). Ame
la presencia de una única masa placentaria puede tratarse de una
sola placenta (monocorial) o de dos placentas ecográficamerue
"fusionadas" (bícorial) (fig. 45-6). En esta situación, el diagnós-
tico de corionicidad se basa en las características de las mem-
branas que separan los dos sacos, en especial en la zona de inser-
ción placentaria. El signo más característico de bicorionicidad es
el signo ")._" (lambda) o del "pico" (fig. 45-6A), mientras que el
signo más conspicuo de monocorionicidad es la inserción de
una delgada membrana en forma de "T" (fig. 45-68). Otras
características para tener en cuenta son el grosor de la membra-
na y el número de capas que la componen (fig. 45-7)
346 PARTE IX

Fig. 45­4. Embarazo doble monocorial biamniótico. No se obser­ Fig. 45­5. Embarazo múltiple bicorial con masas placentarias o
va la membrana intergemelar, pero se identifican dos sacos coriales separadas.
vitelinos.

Fig. 45­6. A. Embarazo múltiple bicorial con masas placentarias fusionadas. Signo de lambda. B. Embarazo múltiple monocorial.
Una masa placentaria con una membrana intergemelar delgada y que se inserta en forma de T.

Fig. 45­7. Diferencias en el

número de membranas
(y por ende en el grosor)
entre embarazos bicoria­
les con placentas fusiona­
Bicoriónico fusionado Monocoriónico das y monocoriales biam­
biamniótico biamniótico nióticos.

• Si se identifican 4 membranas y mide 2 mm o más: bico-
rial
• Si se identifican sólo 2 membranas y, por ende, es más del-
gada (< 2 mm): monocorial
En la segunda mitad del embarazo los signos asociados a la
inserción placentaria de la membrana se van perdiendo la
asignación del sexo fetal puede ser de ayuda. Salvo
excepciones, sexos discordantes excluyen un embarazo mono-
corial

COMPLICACIONES MATERNOFETALES
Las complicaciones en los embarazos múltiples, tanto mater-
nas como retales, son más frecuentes que en los embarazos úni-
cos. A su vez, cuanto mayor el número de fetos, mayor inci-
dencia de complicaciones
Complicaciones maternas
En relación con el embarazo único existe mayor incidencia
de:
• Enfermedad hipertensiva del embarazo: 2,5 veces más.
• Desprendimíento placentario: 3 veces más
• Anemia: 2,5 veces más.
• Infecciones urinarias: 1,5 veces más.
• Hemorragia pospano: 2 a 3 veces más
Prácticamente en la totalidad de los embarazos triples se
observan por lo menos alguna complicación prenatal y en alre-
dedor de la mitad, complicaciones posnatales
Complicaciones fetales
• Existe mayor incidencia de
• Prernaturez
• Muerte fetal
• Restricción de crecimiento intrauterino
• Malformaciones fetales
A su vez, la incidencia y severidad de las complicaciones
están también relacionadas con la corionicidad y la amnionici-
dad. Las complicaciones son más frecuentes en los monocoria-
les que en los bicoriales y, a su vez, existen complicaciones
"exclusivas" de los monocoriales · lo que actualmente se denomina RCIU selectivo (fig. 45-9)
En los embarazos bicoriales, la circulación de los fetos es
independiente, aunque se observe una sola masa corionica
fusionada. En cambio, en todos los embarazos monocoriales,
existen anastomosis vasculares entre ambos fetos a nivel pla-
centario. Esta diferencia en la angioarquitectura placentaria
constituye uno de los principales factores fisiopatológicos res-
ponsables del exceso de morbimortalídad en los monocoriales
Además, algunas complicaciones similares tienen una interpre-
tación, un pronóstico y una conducta diferentes de acuerdo con
la corionicidad. Dadas entonces las características, las compli-
Fig. 45-8. A. Embarazo gemelar monocorial "no complicado". B. Embarazo gemelar monocorial "no complicado".
EMBARAZO MÚLTIPLE 347
caciones y la importancia clínica de ellas, el embarazo gemelar
monocorial será tratado en forma separada
EMBARAZO GEMELAR MONOCORIAL
El embarazo gemelar monocorial es un embarazo de alto
riesgo, que es significativamente más alto que en los bicoriales.
Alrededor del 70% de los gemelares monocoriales cursan sin
mayores complicaciones y derivarán en recién nacidos vivos y
sanos. El 30% restante presentará complicaciones que, en gene-
ral, son severas, con alto riesgo de morbimortalidad perinatal y
a largo plazo
El diagnóstico de monocoriomcidad en el primer trimestre,
el seguimiento y la detección temprana de complicaciones, el
tratamiento intraútero y el manejo perinatal adecuado pueden
prevenir muchas de estas complicaciones graves.
Placenta monocorial
En el embarazo monocorial ambos gemelos comparten la
misma placenta, la cual destina una porción de su masa para
cada feto y contiene anastomosis vasculares que comunican
ambas circulaciones. Estas anastomosis pueden ser arteríoarte-
ríales, venovenosas o arteriovenosas
Si la porción de placenta que corresponde a cada gemelo es
similar y si la hemodinamia resultante de las anastomosis entre
ambos está balanceada, el embarazo suele evolucionar sin com-
plicaciones mayores (figs. 45-SA y 45-88)
Cuando la porción de placenta de cada gemelo es muy desi-
gual, probablemente se producirá un crecimiento discordante,
con restricción del crecimiento uterino (RCIU) de uno de ellos,
Si el problema principal radica en una hemodinamia desba-
lanceada de las anastomosis hacia uno de los gemelos, se pro-
ducirá un síndrome transfundido-transfusor (STI) (fig. 45-10).
La combinación de ambas "desigualdades", la territorialidad
placentaria despareja y la hemodinamia de las anastomosis
entre los gemelos desbalanceadas, genera cuadros clínicos mix-
tos
Otra característica de este tipo de placenta es la alta preva-
lencia de inserción marginal y velamentosa de cordón, general-
mente del feto con RCIU y/o del feto donante en el STT
348 PARTE IX

Tamaños fetales
discordantes: > 25%

• Volumen de LA normal
en el gemelo normal
• Volumen de LA normal o
disminuido en el gemelo
con RCIU
• El gemelo con RCIU
frecuentemente tiene
­ Inserción marginal y/o
velamentosa del cordón
­ Doppler con alteraciones Fig. 45-9. Embarazo gemelar mono-
en la arteria umbilical corial "complicado". RCIU selectivo.

Estadios de Quintero

• Oligoamnios grave: BVM < 2 cm

(dador)
• Polihidramnios: BMV > 8 cm
(receptor)
• Oligo­polihidramnios +
ausencia vejiga en el dador
• Oligo­polihidramnios
+ Doppler anormal
• Oligo­polihidramnios
+ 1 feto hidrópico
Fig. 45-10. Embarazo gemelar mono-
• 1 feto muerto corial "complicado". Síndrome trans-
fundido-transfusor: srt

Complicaciones de los monocoriales (MC) • Complicaciones que se desarrollan durante el embarazo

Existen situaciones clínicas que implican que el embarazo - Muerte de un gemelo

gemelar monocorial está complicado. Esto significa que tiene
más alto riesgo de rnorbimortalidad perinatal y a largo plazo
que el gemelar monocorial "no complicado". La identificación
temprana de estas condiciones permite establecer las conductas
más adecuadas
Algunas de esas complicaciones están presentes desde el ini-
cio del embarazo y muchas pueden ser detectadas durante el
primer trimestre. Otras se producen mayoritariamente durante
el segundo y tercer trimestre
• Complicaciones presentes desde el inicio del embarazo
- Anomalías genéticas, cromosómicas y génicas (ambos
gemelos suelen estar afectados): 1-2%
- Anomalías multifactoriales: mayor riesgo de defectos
del tubo neural, cardiopatías, etc. (generalmente afecta
a un solo gemelo): 1-2%
- Malformaciones exclusivas de los MC:
Monoamnióticos (1 de cada 25.000 embarazos)
. Acárdico-acéfalo o TRAP (1 de cada 35.000 embarazos)
Gemelos siameses (1 de cada 25.000 a 80.000 emba-
razos).
- Síndrome de transfundido-transfusor (STT) (10 a 15%
de los monocoriales)
- RCIU selectivo (10 a 15% de los monocoriales)
- Secuencia anemia-policitemia o TAPS (anemia-polycy-
themia sequence).
Las complicaciones en los embarazos monocoriales
suelen asociarse a mayor riesgo de prematurez, de
daño neurológico y muerte. Estos resultados adver-
sos pueden estar relacionados entre sí y pueden
afectar a uno o a ambos gemelos.
La prematurez puede ser espontánea o el daño
neurológico puede ser secundario a la muerte un gemelo o
asociada a prematurez, y la muerte puede producirse en uno o
en ambos gemelos, ya sea intraútero o en etapa neonatal
Las complicaciones que se desarrollan durante el embarazo
dependen de la angioarquitectura de la placenta monocorial
 EMBARAZO MÚLTIPLE 349

Muerte de un gemelo La historia natural y el manejo clínico tienen aún muchos

interrogantes y actualmente se propone el seguimiento con eco-
Puede ser consecuencia de un embarazo gemelar monocorial grafía y Doppler y la finalización oportuna del embarazo
complicado (como monoamniótico, gemelo acárdico-acéfalo
[1RAPJ, 511, RCJU selectivo) o, más raramente, en forma
espontánea en gemelares "no complicados". La caída brusca de
presión del gemelo que muere puede facilitar una hemorragia
severa del sobreviviente a través de las anastomosis. Este fenó-
meno se asocia con un riesgo de 20 a 30% de daño neurológi-
co o muerte para el co-gemelo sobreviviente. Este fenómeno no
ocurre con la muerte de un gemelo en un embarazo bicorial ya
que no presentan anastomosis entre sí

Síndrome de transfundido­transfusor (STT)

Es una comphcación grave que se produce en el 10 a 1 % de
los monocoriales, habitualmente durante el segundo trimestre
El desequilibrio hernodinamico a través de las anastomosis deri-
va en un oligoamnios por hipovolemia en el feto donante y un
Fig. 45-11. Fetoscopia: pie fetal (20 semanas de embarazo).
polihidramnios por sobrecarga en el receptor. El oligoamnios, Unidad de Medicina Fetal, Programa de Embarazo Gemelar,
definido como un BVM (bolsillo vertical máximo) menor de 2 cm, Hospital Italiano de Buenos Aires www.hospitalitaliano.org.ar/
y el políhidramníos. definido por un BVM mayor de 8 cm, son obstetricia
los criterios esenciales para el diagnóstico de este trastorno. De
acuerdo con la severidad del cuadro, se podrán identificar otros
hallazgos ecográficos. La clasificación que se utiliza actualmen-
te es la estadificación de Quintero (véase fig. 45-10).
La mitad de los casos en estadio I se estabilizan o revienen y
la mejor conducta es aún controvertida. Los estadios 11, Ill y IV
tienen muy mal pronóstico perinatal (alta morbimortalidad)
para ambos fetos sin tratamiento, y deben ser asistidos con cier-
ta urgencia
Los tratamientos descritos son: amniorreducción seriada,
septostomía y la ablación láser por fetoscopía. La amniorreduc-
ción seriada consiste en el drenaje de líquido amniótico del saco
con polihidramnios cada vez que se reacumule
La septostomía consiste en realizar una solución de conti-
nuidad puntiforme en la membrana intergernelar para que
ambos sacos queden comunicados, en tanto que la ablación Fig. 45-12. Fetoscopia: membrana intergemelar plegada sobre
láser por fetoscopia consiste en la identificación por visión el feto dador. Unidad de Medicina Fetal, Programa de Embarazo
directa de las anastomosis vasculares entre gemelos y la ablación Gemelar, Hospital Italiano de Buenos Aires. www.hospitalitalia-
con láser de éstas no.org.ar/obstetricia
De acuerdo con recientes revisiones y metanálisis, la abla-
ción láser de las anastomosis es el tratamiento de elección, con
los mejores resultados perinatales y a largo plazo. Las figuras
45-11 a 45-17 muestran imágenes de fetoscopia y ablación láser
de las anastomosis en el tratamiento del STT

RCIU selectivo
Discrepancia de tamaño entre ambos gemelos mayor del
25%. Complica al 10 a 15% de los gemelares MC. General-
mente es producto de una porción placentaria desigual para
cada gemelo y tiene alta prevalencia de inserción de cordón
marginal y velamentosa (véase fig. 45-9). A su vez, tiene mayor
frecuencia de arteria umbilical única. Suele evidenciarse una
alteración temprana del Doppler umbilical del feto con RCIU y
se asocia con mayor riesgo de muerte fetal, daño neurológico y Fig. 45-13. Fetoscopia: vasos placentarios que cruzan la mem-
STT brana intergemelar. Unidad de Medicina Fetal, Programa de
El cuadro de RCIU selecnvo debe tenerse en cuenta como Embarazo Gemelar, Hospital Italiano de Buenos Aires www.hos-
diagnóstico diferencial de 511 (cuadro 45-1) pitalitaliano.org.ar/obstetricia
350 PARTE IX
Fíg. 45­14. Fetoscopia: vasos placentarios: vena (oxigenada) y
arteria. Unidad de Medicina Fetal, Programa de Embarazo
Gemelar, Hospitai Italiano de Buenos Aires www.hospitalítalíano.
org.ar/obstetricia
Fig. 45-16. Fetoscopia: ablación con láser de una anastomosis.
Unidad de Medicina Fetal, Programa de Embarazo Gemelar,
Hospital Italiano de Buenos Aires www.hospitalitaliano.org.ar/
obstetricia
Gemelo acárdico-acéfalo o "TRAP" (twín
reverse arterial perfusíon)
Se trata de un gemelo sin polo cefálico y sin corazón, habi-
tualmente hidrópico, con una sola arteria umbilical con circula-
ción invertida (la sangre ingresa por la arteria y sale por la vena)
mantenida por el corazón del gemelo sano o "bomba" (fig. 45-
18). Puede darse la resolución del cuadro espontáneamente si la
Cuadro 45-1. Dioqnosticc diierenaat entre STT y RC/U selectivo
Transfusor
Volumen LA
Oligoamnios
Vejiga fetal Pequeña o ausente
Tamaño fetal Normal o pequeño Normal o aumentada
Fíg. 45­15. Fetoscopia: anastomosis profunda A­V que comuni­
ca ambos territorios vasculares y arteria­vena del mismo territo­
rio vascular. Unidad de Medicina Fetal, Programa de Embarazo
Gemelar, Hospital Italiano de Buenos Aires www.hospitalitaliano.
org.ar/obstetricia
Fig. 45-17. Fetoscopia: ablación con láser de una anastomosis.
Unidad de Medicina Fetal, Programa de Embarazo Gemelar,
Hospital Italiano de Buenos Aires www.hospitalitaliano.org.ar/
obstetricia
circulación del acárdico se detiene durante la primera mitad del
embarazo. Si continúa creciendo, en el transcurso del segundo
trimestre suele llevar al gemelo "bomba" a la insuficiencia car-
díaca e hidrops con polihidramnios, y, si no se realiza el trata-
miento intraútero, suele progresar a la muerte
El tratamiento tiene muy buenos resultados y consiste en el
bloqueo de la circulación del TRAP con radiofrecuencia intraab-
dominal, o con coagulación bipolar o con láser del cordón del
feto acárdico.
Transfundido Gemelo RCIU Gemelo normal
Polihidramnios
Disminuido o normal normal
Replecionada normal normal
pequeño normal

Fig. 45-18. Feto acárdico-acéfalo. Presenta una circulación mantenida por el gemelo normal. Unidad de Medicina Fetal, Programa
de Embarazo Gemelar, Hospital Italiano de Buenos Aires www.hospitalitaliano.org.ar/obstetricia
Secuencia de anemia­policitemia entre gemelos
oTAPS
Puede ocurrir espontáneamente o después de una cirugía
láser, en la cual se va desarrollando un cuadro de anemia severa
en uno de los gemelos y de polic.temta en el otro. Se asocia a la
presencia de una anastomosis arteriovenosa muy fina (filiforme)
Embarazo monocorial monoamniótico
Es extremadamente raro (1 % o menos de los rnonocoriales)
y se acompaña de un riesgo muy elevado de mortalidad fetal
asociada al entrecruzamiento y estrangulamiento de los cordo-
nes umbilicales.
Gemelos siameses
Se producirían por división incompleta del cigoto (monoci-
goto) después del día 13 de la fertilización. Se los clasifica según
el sitio de unión; los más frecuentes son los toracópagos (uni-
dos por el tórax), pueden compartir distintos órganos y tienen
una muy alta mortalidad
SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO MÚLTIPLE
Idealmente, todo embarazo múltiple debe ser clasificado de
acuerdo con su corionicidad durante el pnmer trimestre. Es
ideal contar con una ecografía entre las 11 y 14 semanas en la
cual se evalúen:
• Viabilidad
• Corionicidad
• Malformaciones mayores
• Medición de la translucencia nucal.
En el caso de los monocoriales se debe realizar el correspon-
diente asesoramiento y planificarse el seguimiento ecografico
para la detección temprana de posibles complicaciones
Actualmente se recomienda que estos embarazos sean contro-
lados cada dos semanas a partir de las 16 se\Tianas, con evalúa-
ción de crecimiento y de volumen de líquido amniótico.
EMBARAZO MÚLTIPLE 351
Asimismo, se recomienda realizar una ecocardiografia durante
el segundo trimestre
Por su parte, el seguimiento de los embarazos bico,iales es
menos frecuente: se propone un corurol ecográfico cada 4-5
semanas y control semanal de la salud fetal a partir de las 32-34
semanas
Actualmente, también se realiza la medición ele la longitud
cervical entre las semanas 23-24 aproximadamente. Un valor
menor de 25 mm incrementa el riesgo de pano preté.rmino. La
gran limitante, por ahora, es la falta de intervenciones efectivas
para prevenir la prernaturez
FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO GEMELAR
Momento de finalización
En los gemelares monocoriales complicados: dependerá del
tipo de complicación, sus características clínicas, el grado de
severidad y edad gestacional. La toma de decisiones sobre el
momento de finalizar estos embarazos suele ser producto del
balance entre riesgo de prernaturez significativa fuera del útero
frente al riesgo de muerte prenatal de un gemelo.
En los gemelares monocoriales no complicados, el momento
del pano es un tema actual de controversia. Existen opiniones
ele una finalización temprana (alrededor de las 34-35 semanas),
mientras que algunos autores postulan dejarlos evolucionar
hasta el término (3 7-38 semanas)
En los gemelares bicoriales, la edad gestacíonal media de
nacimiento oscila alrededor de las 37-38 semanas.
Vía del parto
• Presentación cefálica/cefálica: 40-45% de los casos. Si bien
existe un uso creciente de la operación cesárea para el pano
de gemelares, no existen evidencias que sugieran la supe-
rioridad de una vía sobre la otra en caso de presentaciones
vértex/vértex. Se trata de un parto de mayor riesgo y, en
consecuencia, es de utilidad contar con monitorización fetal
continua y posibilidad de realizar cesárea de urgencia.
352 PARTE IX
• Presentación no cefálica del 15 a 20% de
los gemelares
• Presentación no cefálica del segundo gemelar: 35 a 40%
de los gemelares. Se realiza habitualmente por cesárea,
aunque en algunos casos seleccionados (segundo gemelar
de menor tamaño que el primero, signos de buena salud
fetal, presentación podálica, obstetra experimentado en
parto gemelar y parto en podáhca, capacidad operativa de
monitorización continua y de cesárea de urgencia) puede
intentarse un parto vaginal
• Embarazo de 3 o más fetos: si bien no hay evidencias con-
cluyentes, el alto riesgo de complicaciones descrito en
partos vaginales hace que actualmente sea una indicación
de cesárea para la gran mayoría de los centros obstétricos
RESUMEN
• La mayoría de los embarazos múltiples son dobles biam-
nióticos; las tres cuartas partes, bicoriales y una cuarta
parte, rnonocoriales
• Se denomina embarazo monocorial a aquel en el que
ambos fetos comparten la misma placenta, y bicorial a
aquel en el que cada uno tiene su propia placenta
• En la práctica clínica no es suficiente denominar "embarazo
múltiple" o "embarazo gemelar" como si fuera una condi-
ción única. Es muy importante distinguir entre múltiples
monocoriales y bicoriales, porque tienen diferencias en el
pronóstico, en el tipo de complicaciones, en el seguimiento,
en la interpretación y en el manejo de las complicaciones. En
síntesis, implican dos entidades claramente separadas
• El diagnóstico prenatal del tipo de corionicidad es ecográ-
Iico y se puede realizar sobre la base del número de masas
coriónicas o placentarias, de las características de las
membranas corioamnióticas y/o de la determinación del
sexo fetal
• La incidencia de complicaciones maternas y fetales son
más frecuentes que en el embarazo único y aumentan con
el número de fetos
• Las complicaciones fetales son más frecuentes en los
monocoriales que en los bicoriales, y, a su vez, existen
complicaciones exclusivas de los monocoriales
• Entre las complicaciones exclusivas de los monocoriales se
encuentran la muerte de un gemelo (que afecta a su co-
gemelo), el STT, la RCIU selectiva, el TRAP (acárdico-acé-
falo), la TAPS (secuencia anemia-policiternia). el mono-
amniótico y los siameses
• El seguimiento debe ser más exhaustivo en los embarazos
múltiples que en los simples, y más aún en los monoco-
riales que en los bícoriales
BIBLIOGRAFÍA
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DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Agustín Cosovi/!o

RESEÑA INTRODUCTORIA

El líquido amniótico es una fuente de estua o 'f de aplicación clínica de gran utilidad para comprender diversos aspec-
tos de la fisiopatología fetal a partir de sus componente: biológicos y dinámica circulatoria.
Normalmente es claro y se acumula dentro ce la cavidad amniótica. Aumenta progresivamente hasta la primera
mitad del embarazo (500 mL), alcanza los 1.000 �L hasta las 39 semanas y después de este período disminuye
progresivamente.
La producción de tales modificaciones en los o · -enes de líquido amniótico sugiere que éste constituye un espacio
dinámico y na un fluido estático.
Las causas de estas modificaciones fis1olÓl]1COS c.:-
soo motJvo de investigación .

. .
Paciente de 32 años, con antecedentes obsté cos G4P2Ah 1, sin antecedentes obstétricos de relevancia, que
cursa gestación actual de 32 semanas por amenorrea
Se realiza ecografía obstétrica que informa feto o, srtuaaón .ongitudinal, presentación cefálica, actividad car-
díaca positiva. Biometría para 30 semanas con peso eta est:mado (PFE) de 1.620 g. Placenta anterior grado l.
Líquido amniótico: oligoamnios moderado. Indice e a otico (ILA) 75 (menor de PlO para edad ges-
tacional). Altura uterina: 25 cm. la paciente presenta ecogra previa de las 20 semanas que informa presencia
de líquido amniótico adecuado. En relación con el diagnostico ecogréfico. équé diagnósticos de causa de oligo-
amnios plantearía? Si plantea como diagnóstico diferencial ro ra prematura de membranas (RPM), lqué proce-
dimientos debe llevar a cabo para el diagnóstico? En caso de plan earse una · nsuficiencia fetoplacentaria, lcuál
sería el seguimiento más apropiado? lCómo descartaría malfonnaoón eta! como causa de oligoamnios en esta
paciente? lCuándo decidiría finalizar el embarazo?

FISIOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Los principales componentes del líquido amniótico son Na,
Cl, K, urea, bicarbonato y lactatos
Durante las primeras semanas de gestación se cree que es
producto del trasudado desde el feto o trofoblasto y es iso-
osmolar con la sangre materna y fetal
A partir de las 23-25 semanas la osmolaridad va disminu-
yendo con respecto al plasma materno o fetal, porque los riño-
nes empiezan a funcionar hacia las 10-11 semanas y ya excre-
tan orina y la piel, al queratínízarse, disminuye movímientos de
agua y electrólitos
Por otra parte, los pulmones a partir de las 7 semanas contri-
buyen activamente en la formación del líquido anmiótico, que
desde la garganta es deglutido o vertido a la cavidad amniótica.
Por lo tanto, la disminución de la osmolaridad del líquido
amniótico sugiere que debe existir un mecanismo de regulación
intraamniótico u otra vía que dé paso de flujo ame un gradíen-
te osmótico, que puede ser la vía intramembranosa en la cara
fetal de la placenta
El amnios formado por una capa de células epiteliales, sepa·
radas del corion por un lecho de tejido conectivo, tiene células
delgadas y alargadas en gestación temprana y posteriormente
cuboides
El polo apical epitelial está cubierto por microvellosidades
unidas entre sí formando canales intracelulares
El gradiente osmótico existente entre el líquido amniótico y
la sangre materna favorecería el paso desde la cavidad amnióti-
ca por la vía transmembranosa
En el oligoamnios el amnios puede estar roto y las células,
adelgazadas o rotas y en el polihidramnios existe una disminu-
ción del número de canales con microvellosidades anómalas
354 PARTE IX
DEFINICIÓN
Los volúmenes de líquido amniótico superiores a 2 desvia-
ciones estándares por debajo o por encima de la media definen
el oligoamnios o el hidramnios
ETIOLOGÍA
Oligoamnios
Las cuatro grandes causas de oligoamnios son
• Malformaciones fetales
• Restricción de crecimiento intrauterino
• Gestación postérmino
• Rotura de membranas
Malformaciones fetales
Constituyen el 12 al 31 %, son de comienzo temprano y mal
pronóstico, y se asocian frecuentemente con agenesia renal,
procesos obstructivos tubulares y riñones multiquísticos
La agenesia renal es la principal causa de sospecha, cuando
no hay líquido amniótico, y el diagnóstico es difícil porque no
hay ventana suficiente para visualizarlo por vía ecográfica y el
feto se encuentra apelotonado
Restricdón de crecimiento intrauterino
Produce una disminución de la producción horaria de orina,
por disminución de la perfusión y el filtrado glomerular, aun-
que la función tubular no se encuentra <lanada
Cuando la asociación de restricción de crecimiento y oligo-
amnios es temprana, se sospecha una alteración cromosómica,
principalmente tríplotdta o trisomía 18
Gestación postérmino
El descenso promedio es del 25% por semana, más allá de
las 41 semanas. El riesgo de compresión del cordón y sufri-
miento fetal aumenta como consecuencia de la falta de líquidos
y la disminución de la función placentaria. Por este motivo la
estimación semanal del líquido no es suficiente y se aconsejan
evaluaciones bisemanales
Rotura de membranas
De diagnóstico clínico la mayoría de las veces. Puede resul-
tar dificultoso si es crónica la pérdida
Dependiendo de la edad gesracional del suceso y la magni-
tud, se establece como criterio de mal pronóstico
Las complicaciones que se asocian a estas causas de oligo-
amnios son pérdida fetal, hipoplasia pulmonar, alteraciones
faciales y de extremidades
Polihidramnios
Afecta al 1 % de los embarazos. Las dos terceras partes de oli-
goamnios son idiopáticos y el tercio restante se vincula a algu-
na de las siguientes causas
• Alteraciones letales
• Gestaciones múltiples
• Diabetes materna
Alteraciones fetales
Con mayor frecuencia corresponden a anomalías del siste-
ma nervioso central (SNC). Se produce anencefalia a partir de
las 25 semanas por depresión del mecanismo de deglución y
por exposición de líquidos provenientes de las meninges en las
espinas bífidas; las alteraciones gastrointestinales son produci-
das por atresia esofágica, duodenal, yeyunal o ileal, y en menos
medida obstrucciones por vólvulos, o alteraciones de la pared
abdominal
La hernia diafragmática así como los quistes de ovario tam-
bién desencadenan obstrucción, y en alguna medida la cantidad
de líquido deglutido excede la capacidad de reabsorción del
estómago e intestino proximal y desencadena la patología.
En muchos casos el polihidramnios se asocia a hidropesía
fetal, al igual que a malformaciones esqueléticas como acondro-
plasia y displasia tanatolórica, de mal pronóstico
Gestaciones múltiples
En embarazos gemelares monocígoucos, uno de los fetos
compromete casi la totalidad de la circulación y desarrolla
aumento del volumen-minuto cardíaco con aumento de la per-
fusión renal y megavejiga responsable del polihidramnios; el
efecto contrario, oligohidramnios, se desencadena en el feto
donante
Diabetes materna
No es claro el mecanismo que lo desarrolla durante el tercer
trimestre. Una hipótesis es que la hiperglucemia materna de-
sencadenaría hiperglucemia fetal con aumento de la diuresis
osmótica
DIAGNÓSTICO
Clínico: de presunción. La medición de la altura uterina por
debajo del percenul 10, asociado a alguna patología, es de sos-
pecha. Altura merma por encima del percentíl 90, con peloteo
de uno de sus polos fetales relacionado o no con patología peri-
natal, colaboran con el diagnóstico
Ecografico: de certeza
Ya que na existe un criterio único para definir su nor-
malidad, el cálculo subjetivo acorde a la edad ges-
tacional continúa siendo utilizado por su simplici-
dad, con la desventaja de que depende de un eco-
grafista experimentado,
Se considera la presencia de oligoamnios, cuando el feto
aparece hiperflexionado, con presencia marcada de cordón
umbilical y partes fetales en los lagos dificultando la valoración
de estructuras por la ecografía
Contrariamente, en el hidramnios hay una discrepancia de la
cantidad de líquido amniótico con el tamaño fetal que parece
 ANOMALÍAS EN EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO 355

nadar libremente, mejorando la resolución ecografíca de estruc-

turas fetales en la mayoría de los casos
Cuadro 46-1. Índice de liquido amtuotico (!LA)
En el hidramnios severo, la placenta aparece adelgazada por
Semana Pes Peso Pc95
distensión de la cavidad
Un método más exacto y con valores numéricos para com- 20 93 141 212
parar entre pacientes o en una misma paciente es la valoración 21 95 143 214
de la ventana vertical máxima, que debe ser un espacio con la 22 97 145 216
mayor cantidad de liquido amniótico libre de partes fetales y 23 98 146 218
exento de cordón umbilical 24 98 147 219
Se mide su profundidad y se considera en centímetros 25 97 147 221
26 97 147 223
Algunos autores proponen considerar oligoamnios cuando
27 95 156 226
hay ventanas inferiores a los 3 cm, hidramnios leve con venta- 28 94 146 228
nas superiores a los 8 cm, moderado a superior a los 12 cm y 29 92 145 231
severo al mayor de 16 cm 30 90 145 234
La medición en cada uno de los cuatro cuadrantes y su suma 31 88 144 238
permiten obtener un indice de liquido amniótico (!LA.) y esta- 32 86 144 231
blecen como normales valores que van de 8 a 18 cm, valores 33 93 143 234
menores para oligoamnios y mayores que esta cifra para 34 81 142 248
hidramnios (cuadro 46-1). 35 79 140 249
36 77 138 249
37 75 135 244
TRATAMIENTO 38 73 132 239
39 72 127 226
40 71 123 214
En el oligoamnios la conducta de finalizar o no el
41 70 116 194
embarazo se determinará dependiendo de la pato-
logia de base, la edad gestacional, la madurez fetal
y las condiciones clínicas de la madre (riesgo de
corioamnionitis si fuese rotura prematura de mem-
branas). • Las dos terceras partes del polihidramnios son de causa
idiopatica
Se han hecho pruebas de amnioinfusión sin arrojar resulta- • La madurez fetal condiciona la finalización o no del emba-
dos alentadores razo en el oligoamnios
En el hidramnios depende del grado de severidad: puede • Grados menores a moderados de polihidramnios no
amniocemesis en los casos graves con el objeto de requieren tratamiento
sufrimiento a la madre y las complicaciones aparejadas
que ocasionan la intervención, que pueden ser prolapso de cor-
dón o desprendimiento de placenta en su mayoría
BIBLIOGRAFÍA
Es raro que los grados menores de polihidramnios
requieran tratamiento; incluso los grados modera- Gilbert WM, Moore IR, Brace RA. Amniotic fluid volumen
dos se pueden manejar hasta que comience el tra- dynamics, Fetal Med Rev 1991;3:89-104
bajo de parto o se rompan espontáneamente las Goldstein RB. Filly RA. Sonographíc estirnation of amniotic
membranas. fluid volume: Subjective assessmem versus pocket measure-
ments. J Ultrasound Med 1988; 7:363-369
Halpern ME, Fong Kw, Zalev AH, et al. Reliability of arnniotic
El tratamiento clínico con índometacina tiene resultados fluid esurnauon interobserver variation befare and after the
favorables porque disminuye la producción por el pulmón, establishment of entena. Am J Obstet Gynecol 1985:153
aumenta la absorción intestinal y disminuye la producción de 264-267
orina; sin embargo. los efectos deletéreos que produce sobre el Hebertson RM, Hammond ME, Bryson MJ. Amníouc epithelial
cierre del conducto arterioso fetal restringen su uso ultraestructure in normal, polyhydramnic and olygohydram-
nic pregnancíes. Obstet Gynecol 1986;68:74-79
CONCEPTOS PARA RECORDAR Hill LM. Abnormalities of amniotic fluid. In: Diagnostic ultra-
sound of fetal anomalies. Mosby-Year Books: St. Louis; 1990
• El líquido amniótico es un fluido dinámico y no estático pp. 38-66
• El diagnóstico de certeza es ecografíco Moise KL, Huhta JC, Sharif DS, et al. Indomethacin in the tre-
• Sospechar agenesia renal o malformaciones de vías urina- atment of premature labor. Effect on the fetal ductus arterio-
rias en oligoamnios diagnosticado en el primer trimestre sus. N Engl J Med 1988; 319 327-331
• El liquido amniótico desciende un 25% por semana después Wimour EM, Shandley L. Effects of fetal fluid balance on
de la semana 41, aumentando la monalidad pennatal amniotic fluid volume. Sem Pennatol 993;17:158-172
 EMBARAZO POSTÉRMINO

Adriana Teresa Morin

RESEÑA INTRODUCTORIA

El embarazo pastérmina es un tema controvertida para poder evaluar incidencia, definir conductas y comparar resul-
tados, ya que na todas las autores utilizan las mismas términos ni rangos.
En embarazos de 42 semanas o más sólo a partir de la década del setenta se acepta un aumenta significativa de la
mortalidad perinatal. Esto hizo que se comenzara a evaluar la salud fetal o inducir el parta en las embarazas en
camino a ser prolongadas.

Una paciente de 36 años, secundigesta, primípara, con amenorrea incierta por lactancia, concurre a la consulta
cursando 41 semanas de embarazo según ecografía de las 25 semanas. Tiene cuatro controles prenatales poste-
riores a la ecografía. La altura uterina es de término: 35 cm, y por tacto vaginal se constata cuello uterino sin
modificaciones. Por anamnesis, examen clínico y estudios que aporta se descarta patología agregada.
1. lla edad gestacional es fiable?
2. lQué exámenes complementarios le solicitaría?
3. lQué conducta se debería tomar con esta paciente?

DEFINICIÓN medio del 10% teniendo en cuenta la amenorrea. Sin embargo,

Embarazo postérmino es aquel de 42 semanas o
más a partir del primer día de la fecha de última
menstruación (FUM) (294 días de amenorrea).
Ésta es la definición recomendada internacionalmente por la
Federación Internacional de Sociedades de Ginecología y
Obstetricia (FIGO) y el American College of Obstetricians and
Gynecologists (ACOG)
Embarazo postérmíno, prolongado, en vías de prolongación,
posrnaduro son términos que se mencionan en la bibliografia y
parecen sinónimos pero tienen distinto significado. Mientras los
tres primeros se refieren al simple hecho de duración del emba-
razo, posmaduro es un término claramente patológico. Se refie-
re a recién nacidos con síndrome específico de restricción de cre-
cimiento intrauterino asociado a gestación prolongada. A la luz
de los últimos trabajos y recomendaciones es interesante el tér-
mino "en vía de prolongación" utilizado por el Centro Latinoame-
ricano de Perinatología (CI..AP) para referirse a embarazos a par-
tir de la semana 41 hasta las 41 semanas y 6 días
EPIDEMIOLOGÍA
Para embarazos que terminan después de las 42 semanas las
frecuencias que se comunican varían entre 4 y 14% con un pro-
cuando se utiliza la ecografía temprana, el índice de embarazos
postérmino es de alrededor del 2,5% y, si la edad gestacíonal
por amenorrea se constata con ecograíta temprana, la frecuen-
cia es menor del 2%
Una característica interesante es la tendencia de algunas
madres a repetir partos postérmino. En un estudio noruego se
observó que la incidencia de un parto postérmino posterior,
aumentaba del 10 al 27% si el primer nacimiento era postérmí-
no y al 39% si había antecedente de dos partos postérmino
sucesivos. Otros autores comunicaron que el embarazo postér-
mino se repetía a través de generaciones. Si la madre tenia ante-
cedentes, el riesgo de embarazo postérmino en su hija se dupli-
caba o triplicaba
ETIOLOGÍA
Sabemos que los elementos esenciales para desencadenar el
parto normal son multifactoriales. y se requiere una secuencia
de cambios en el feto, la madre y la placenta.
Si bien la etiología es desconocida hasta el momento, el
embarazo postérmino es más frecuente en
• Nuliparas
• Menores de 35 años
• Obesas
358 PARTE IX
• Hipoiiroideas
• Fetos macrosómicos
• Fetos de sexo masculino
• Desproporción pélvíco-fetal
• Algunas anomalías congénitas
Ciertas anomalías congénitas específicas, como anencefalia e
hipoplasia suprarrenal, que se asocian con embarazo postérrni-
no comparten una característica común de insuficiencia hípofí­
saria y déficit de hormona corticotropa fetal, con ausencia de los
habituales niveles altos de estrogenos que caracterizan al emba-
razo normal.
También con respecto a la síntesis disminuida de estrogenos
parece haber vínculo entre el déficit de enzima sulfatasa pla-
centaria y los fetos de sexo masculino
FISIOPATOGENIA
En el embarazo postérmíno se producen cambios en
Líquido amniótico
Los cambios del líquido amniótico (LA) son cuantitativos y
cualitativos. El LA alcanza un máximo de volumen alrededor de
las 38 semanas y luego comienza a disminuir en forma continua
a medida que el embarazo se prolonga. El mecanismo de pro-
ducción del oligoamnios parecería ser una disminución de pro-
ducción de orina retal, ya sea a partir de una disminución del
flujo renal retal o bien ser secundaria a la limitación en la inges-
tión de LA por parte del reto en el oligoamnios preexistente.
La cantidad de LA se evalúa por ecografía con técnica pro-
puesta por Phelan. Este índice resulta de la sumatoria en ceruí-
metros de cuatro bolsillos o cuadrantes merinos
Las consecuencias del líquido amniótico disminuido pueden
l Compresión del cordón umbilical anteparto o durante el
trabajo de parto, lo que se traduce en la monitorización
fetal con alteración de la frecuencia cardíaca fetal (de-
saceleraciones variables moderadas o graves con recupe-
ración lenta, bradicardia, pérdida de la variabilidad latido
a latido)
Eyección y aspiración de meconio
Muerte fetal.
Además de los cambios cuantitativos se producen cambios
cualitativos. Después de las 38-40 semanas el líquido amnióti-
co se vuelve lechoso y turbio debido a la descamación de vér-
nix caseoso y es posible la excreción fetal de meconio
Placenta
La disfunción placentaria en embarazo postérmino es un
concepto que ha persistido a pesar de la falta de datos significa-
uvos
Si bien puede observarse reducción de la vascularización de
la vellosidad, colapso de vasos vellosos, aumento de la fibrosis
estrornal, infartos hemorrágicos y depósito de calcio, el feto
postérmino puede seguir aumentando de peso, lo que sugiere
que no habría alteración en la función placentaria
Los cambios morfológicos que acompañan el envejecimien-
to de la placenta pueden evaluarse ecograficamente con distin-
tos grados de maduración (0-3) descritos por Grannum; sin
embargo, la correlación entre la capacidad funcional de la pla-
centa y los signos ecografícos es pobre.
Feto
El 45% de los fetos que nacen después de la fecha probable
de parto siguen creciendo intraútero
La incidencia de macrosomía (fetos al nacimiento> 4.000 g)
entre las 38-40 semanas es del 10%, a las 41 semanas del 20%
y a las 4 2 semanas del 34%
Sólo el 10% de los fetos posiérrnino muestran signos de res-
tricción (posmadurez)
RIESGOS DEL EMBARAZO POSTÉRMINO
Asfixia fetal
Históricamente se acepta el concepto de que el embarazo
postérmino se relaciona con morbilidad y mortalidad fetal
aumentada. Desde la década de 1960 se comunican aumentos
significativos de muerte prenatal, intraparto y neonatal. Las dos
terceras partes de estas muertes se deben a asfixia intraparto y
aspiración de meconio, en la mayoría de los casos como conse-
cuencia de la compresión del cordón asociada a oligoamnios y
menos frecuentemente por insuficiencia placentaria.
El riesgo perinatal aumenta en los embarazos postérmino en
especial cuando hay meconio. La excreción fetal de meconio en
un volumen de líquido amniótico reducido es causa de meco-
nio espeso, viscoso, lo que se observa con frecuencia en el sín-
drome de aspiración de líquido amniótico meconial (SALAM)
Se observa meconio en más de un cuarto de los embarazos
prolongados, lo que aumenta significativamente el riesgo de
aspiración (el SALA..M es 8 veces más frecuente en embarazo
postérmino que en embarazo de término).
También se observan convulsiones neonatales tempranas, que
suelen indicar asfixia intraparto, en 5,4/00 recién nacidos postér-
mino en comparación con 0,9/00 recién nacidos de término
Feto posmaduro
La posmadurez fue una de las primeras complicaciones des-
critas en la bibliografta relacionada con embarazo postérmino;
sin embargo, se presenta sólo en el 5-10% de los casos.
El neonato posmaduro tiene un aspecto caractertsuco y único
La piel descamada y arrugada, a veces teñida de meconio, el
cuerpo delgado con disminución de la grasa subcutánea y una
madurez avanzada evidente; suele tener los ojos abiertos y estar
inusualmente alerta. Las arrugas de la piel son más evidentes en
las palmas y las plantas; las uñas aparecen típicamente largas y
algunos niños con restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU) grave. En los niños con RCIU aumenta la morbimorta-
lidad en forma significativa. Son fetos frágiles, con mala tole-
rancia al trabajo de parto (puntuación de Apgar baja), desnutri-
ción, poliglobuha e hipoglucemia
Una tercera parte de los niños nacidos muertos en embarazo
postérmino presentan restricción de crecimiento intrauterino.

En 1954 Clifford propuso atribuir el síndrome de posmadurez
al envejecimiento de la placenta y Smith en 1999 comunica
apoptosis placentaria (muerte celular programada) que aumen-
ta significativamente entre las 41-42 semanas si se compara con
el periodo entre 36-39 semanas
Sin embargo, el riesgo fetal ameparto e intraparto es conse-
cuencia de la compresión del cordón asociado a oligoamnios
más que a la insuficiencia placentaria
Traumatismo fetal
El embarazo postérmino aumenta significativamente la
macrosomía y sus complicaciones. El índice de cesáreas es
mayor y los traumatismos obstétricos en los partos vaginales
son frecuentes. La distocia de hombros es la complicación más
temida. Esta emergencia en el parto es la dificultad en el des-
prendimiento de los hombros luego de la salida de la cabe:a
fetal. Su complicación más frecuente y menos grave es la frac-
tura de clavícula pero las complicaciones fetales más imponan-
tes son la enceíalopatía hipóxica con daño neurológico, la frac-
tura de húmero y la lesión del plexo braquial
Hay una lesión de plexo braquial por cada 6 distocias de
hombros. La parálisis braquial puede ocurrir por estiramiento
del nervio, rotura, desgarro de la raíz o lesión en la médula cer-
vical
Morbilidad materna
En embarazo postérrmno es mayor el índice de cesáreas y
mayor la frecuencia de desgarros perineales corno complicación
de los partos de fetos macrosómicos
DIAGNÓSTICO
Edad gestacional
Para una evaluación y tratamiento adecuado de embarazo
postérmino es necesario un diagnóstico correcto, lo que no
siempre es posible ya que lamentablemente no todas las pacien-
tes tienen un control del embarazo desde las primeras semanas
de gestación, otras veces la FUM es incierta y aun con FUM
cierta puede haber error en la estimación de la edad gestacional
Hay una alta incidencia de grandes variaciones en los ciclos
menstruales de mujeres normales
La edad gestacional es altamente fiable cuando:
• La FUM fue normal, en cantidad y duración; los ciclos son
habitualmente regulares; sin utilización de anticoncepti-
vos orales (ACO) y fuera de la lactancia
• La fecha probable de parto (FPP) está calculada por la
FUM y se confirma con ecografía entre 12-20 semanas
• La FPP se calcula por ecografía de las 7 -11 semanas
• La FPP se establece por dos ecografías seriadas separadas
por un intervalo de 3 a 4 semanas entre las 12-28 sema-
nas
• El embarazo resulta de una fertilización asistida
Si no se cumplen estas condiciones la fecha no es fiable y el
diagnóstico de embarazo postérmino es cuestionable. Es proba-
EMBARAZO POSTÉRMINO 359
ble que la mayor parte de los embarazos que superan las 4 2
semanas (10%), no sean, en realidad, prolongados en sentido
biológico; cuando la fecha es fiable el embarazo postérmino no
llega al 2%
Ecografía
Al final del embarazo la ecografía no es fiable para cálculo de
edad gestacional, pero en embara:o postérmíno es útil para evaluar
volumen de liquido amruóuco, peso fetal )' grado placentario
Liquido amniólico:
Varios amores sugirieron que identificar la disminución de
L,\ mediante ecografía es útil para detectar a un feto postérmi-
no en peligro. o hay duda de que el feto presenta mayor ries-
go cuando el LA disminuye. En ecografía, el método que se
emplea para evaluar el volumen es la técnica de los "cuatro cua-
drantes", que consiste en medir el bolsillo de LA en cada uno de
los cuadrantes uterinos. La suma de estas medidas se denomina
!LA (índice de líquido amniótico: índice de Phelan) y un !LA
menor de 8 indica oligoamnios
Cuanto menor es el bolsillo de líquido amniótico mayor es
su significado clínico.
Fisher y col. compararon los resultados anormales en emba-
razo postérmino (cesárea por sufrimiento fetal, puntuación de
Apgar baja, pH < 7,1 o internación en una unidad de cuidados
intensivos neonatales [UCINI) de acuerdo con lLA
!LA Resultados desfavorables
6-7 cm 19%
< 5 cm
27%
< 2 cm 46%
< 1 cm 100%
Sin embargo, un volumen normal de líquido amniótico no
descarta resultados adversos
Peso fetal
Está demostrado que una parte importante de la morbilidad
asociada a la prolongación del embarazo se debe a macrosomía
fetal.
El ACOG define macrosomía como aquel feto que pesa al
nacer más de 4.000 g o que tiene un peso fetal estimado por
ecografía de más de 4 .500 gramos
• mortalidad perinatal (5 veces más);
• morbilidad perinatal;
• distocia de hombros (19 veces más);
• daño traumático importante;
• cesárea (2,3 veces más);
• ingreso en UCIN (3 veces más)
La predicción de macrosomía puede hacerse por estimación
clínica de la altura uterina y por estimación ecografíca del
centilo > 90 o peso fetal> de 4.000 gen el último mes
utilizado múltiples fórmulas para estimar peso a partir de labio-
metria, algunas más exactas que otras y dependiendo de las
360 PARTE IX
poblaciones (Campbell, 1975; Warsof, 1977; Shepard, 1982;
Hadlock ,1985; Lagos, 2001).
En los fetos que sobrepasan los 4.000 ges fiable la fórmula
de Hadlock, con una desviación estándar de 8,2%: utiliza medi-
das de diámetro biparietal (DBP), longitud de fémur (LF) y cir-
cunferencia abdominal (CA). La probabilidad de que un feto sea
macrosómico, a pesar de que el peso estimado sea normal, es
alta cuando la medida de la CA está dos o más desviaciones
estándar por encima de la media
Por ecografía el diagnóstico de macrosomía sólo alcanza una
sensibilidad del 17%, mientras que la sensibilidad de la altura
uterina es del 50% y la especificidad es muy buena tanto para
el método clínico como para el ecográfico (99,8%). Sin embar-
go, el ACOG concluye que no hay una fórmula lo suficiente-
mente segura para tornar decisiones clínicas y que a menudo las
estimaciones clínicas y ecográficas terminan en cesáreas de fetos
que no son macrosómicos
Anomalías fetales·
Con anterioridad al uso generalizado de la ecograffa, se
encontraban con relativa frecuencia defectos congénitos, sobre
todo defectos del tubo neural en los embarazos postérrnino
Hoy estas anomalías se detectan tempranamente pero deben
buscarse en aquellas pacientes sin control prenatal que consul-
tan con embarazo prolongado
Grado placentario
El grado de madurez placentaria (O-l-ll-111) no puede ser uti-
lizado para predecir posmadurez. La presencia de una placenta
grado 111 no indica sufrimiento fetal y una placenta grado ll no
descarta un niño posmaduro.
Cuello uterino
Es sin duda la madurez del cuello uterino la que tiene un
impacto considerable sobre el manejo del embarazo postérrnino
y la dilatación cervical es un indicador pronóstico importante
del éxito de la inducción
Para la evaluación del cuello uterino se aplica la escala de
puntuación de Bíshop (O a 10), que tiene en cuenta la posición,
consistencia, longitud y dilatación del cuello y la altura de la
presentación fetal. Una puntuación de 6 o menos indica un cue-
llo inmaduro, desfavorable y un indicador pronóstico de induc-
ción fallida. Distintos autores informan desde 40% de cuellos
desfavorables en embarazos de 41 semanas (Hannah, 1992)
hasta 92% a las 42 semanas (Harris, 1983).
TRATAMIENTO
Éste es otro de los puntos de mayor controversia en la lite-
ratura de embarazo postérrnino. Se discute si se induce el tra-
bajo de parto o se mantiene una conducta expectante por medio
de la evaluación fetal preparto
Es lógico pensar que para reducir la morbimortalidad del
embarazo postérmino estaría indicada la inducción del parto,
pero, como se temía que esto generara más intervenciones qui-
rúrgicas sin disminuir la muerte perinatal, se realizaron impor-
tantes estudios para resolver este problema
Salud fetal
Para la vigilancia de la vitalidad fetal contamos con
• la monitorización de la frecuencia cardíaca fetal (prueba
sin estrés [NST, por sus siglas en inglés])
• la ecografía Doppler
• el perfil biofísico o puntuación de Manning
• la amniocentesis
La monitorización fetal y el Doppler son pruebas de tamiza-
je (screening), su valor predictivo depende de la prevalencia de
lo que se pesquisa. En los fetos posmaduros con restricción de
crecimiento, el valor predictivo positivo de estas pruebas anor-
males es alto porque la prevalencia de la hipoxia también lo es
Pero ni la monitorización ni el Doppler son útiles para prede-
cir complicaciones del embarazo postérmino como oligoam-
nios, meconio ni macrosomía
El perfil biofísico fetal considera latidos fetales, movimientos
respiratorios, tono, movimientos activos y líquido amniótico
En el embarazo postérmino la disminución del volumen del
líquido amniótico es la variable de mayor importancia, por lo
que actualmente se utiliza sólo esta medida (perfil bioftsico
modificado).
A partir de las 41 semanas se recomienda la amniocentesis,
es decir, la punción de liquido amniótico bajo control ecográfi-
co, para la detección de liquido amniótico meconial
Hay evidencia de que la vigilancia de la salud fetal detecta
anomalías, pero no hay evidencia de que mejore los resultados
Maduración cervical
Varios estudios evaluaron el uso de prostaglandina E2 (dino-
prostona) en embarazos postérmino para la maduración cervi-
cal (cuando la puntuación de Bishop es menor de 6), adminis-
trada localmente en gel o tableta vaginal, mientras que otros
autores comunican que su acción no estimula suficientemente
la actividad uterina como para generar un cuello favorable
Inducción del parto
Está indicado el despegamiento de las membranas a través
del tacto vaginal para inducir el trabajo de pano y evitar el
embarazo postérmíno. Sin embargo, este procedimiento, que no
aumenta las infecciones maternas ni neonatales, no modifica el
riesgo de cesárea
Para inducir el pano puede mil izarse la administración con-
vencional intravenosa de oxitocina o prostaglandinas E2 (miso-
prostol), En marzo de 2007, la Federación Latinoamericana de
Sociedades de Obstetricia y Ginecología (FLASOG) recomendó
la inducción con rnisoprostol en embarazo en vfas de prolonga'-
ción y postérmino con feto vivo y Bishop < 6. Menciona como
contraindicaciones absolutas el antecedente de cesárea, mio-
mectcmía (el riesgo de rotura uterina es 4-5 veces mayor), dis-
funciones hepáticas, coagulopauas y como contraindicaciones
relativas la hipertensión arterial (HTA) grave y cardiopatla
materna. La mayoría de los estudios comparativos entre induc-
ción con oxítocína y misoprostol refieren mayor hipercontracti-
lidad con la prostaglandina; sin embargo, no se observaron dife-
rencias en los efectos sobre el feto. Sí se observó la presencia de
meconio en IA, lo que se cree es un efecto directo del miso-

prostol sobre el tracto gastrointestinal fetal, pero se ve con dosis
mayores que las recomendadas
Cesárea
La operación cesárea se indica cuando
• La inducción fracasa. No se consigue modificar el cuello o
no progresa el trabajo de parto
• No es raro que un feto postérrnino desarrolle alteraciones
del patrón de frecuencia cardíaca fetal durante el trabajo
de pano. Puede ser necesaria una cesárea en pacientes con
disminución de la variabilidad, desaceleraciones variables
o tardías graves o taquicardia
• En la primigesta que al comienzo del trabajo de parto pre-
senta líquido meconial espeso, la probabilidad de un parto
vaginal exitoso se reduce; si se agrega otra distocia debe
considerarse una cesárea. La aspiración de meconio puede
causar una disfunción pulmonar severa y la muerte neo-
natal
• En las pacientes con embarazo postérmino o en vías de
prolongación y un peso fetal estimado =o> de 4.500 g se
debe indicar cesárea, ya que el riesgo de parto vaginal
traumático en estos casos es elevado
CONDUCTA
En un embarazo en vías de prolongación está indicada su
terminación cuando se verifican
• Cuello maduro
• Oligoamnios
• feto macrosómico
• Feto con anomalías
• Pruebas de reactividad anormales
• Líquido amniótico meconial
• Patología asociada (diabetes, hipertensión)
• Cumple 42 semanas
Ahora bien, cumplidas las 41 semanas, con cuello inmadu-
ro, U\ normal, tamaño fetal normal, morfología fetal normal y
pruebas de reactividad normales es controvertida la conducta
Hay varios estudios y revisiones para determinar la convenien-
cia entre inducir el trabajo de parto o tener una conducta expec-
tante vigilando la salud fetal
Con lo evidencia disponible la mejor política parece
ser la inducción a las 41 semanas mediante el mejor
método disponible.
Los obstetras debemos conocer la pobre evidencia que apoya
a los métodos de control para conducta expectante
La revisión de Cochrane sobre inducción electiva a las 41
semanas frente a conducta expectante evalúa efectos sobre la
madre y mortalidad petinatal. Concluye que
• En la mayoría de los casos el embarazo postérmino se con-
sidera una variante de lo normal, asociado a buenos resul-
tados independientemente de la forma de control elegida
EMBARAZO POSTÉRMINO 361
• En una minoría de los casos hay un riesgo aumentado de
morbilidad neonatal reservada para embarazos de más de
41 semanas
• La inducción luego de las 41 semanas disminuye el riesgo
de muerte perinaial y disminuye levemente el índice de
cesáreas
La revisión del CU\P sobre manejo activo a las 41 semanas
frente a manejo expectante evalúa morbilidad perinatal, morta-
lidad perinatal, morbilidad materna, comparación de drogas
inductoras y costos. Concluye que
• Con respecto a la morbilidad perinatal en los recién naci-
dos de pacientes inducidas, el SAU\M se reduce un 2 7%
comparado con los recién nacidos de madres controladas
y no inducidas, aunque no fue estadísticamente significa-
tivo
• Con respecto a la mortalidad permaral, cada 1.000 muje-
res sometidas a manejo activo podrían evitarse 1,4 muer-
tes perinatales más que si se adoptara conducta expectan-
• La morbilidad materna medida por el índice de cesáreas y
parto instrumental deduce que cada 1.000 pacientes
inducidas se reducen 21 cesáreas si la edad gestacional es
= o > 41 semanas y 60 si el embarazo en vías de prolon-
gación ocurre en primigestas
• En la comparación de drogas (oxitocina vs. prostaglandi-
nas), cada 1.000 pacientes inducidas se reducen 23 cesá-
reas con prostaglandinas y 14 con oxitocina
• En el estudio más importante, revisión canadiense de cos-
tos, se observa disminución de los costos en las pacientes
sometidas a inducción activa.
En resumen, la guía clínica del CU\P recomienda en emba-
razo en vías de prolongación inducir el trabajo de parto a partir
de las 41 semanas y no más de 42 semanas, aun con Bishop des-
favorable y utilizar prostaglandinas E2. Se observó disminución
del número de embarazos de 4 2 semanas, aumento de la tasa de
inducción, pero sin diferencia en la tasa de cesáreas y disminu-
ción en la tasa de muertes fetales
Con la evidencia disponible, la mejor político parece
ser lo inducción del parto sistemática a las 41 sema-
nas que da como resultado mortalidad perinata/
reducida sin aumento del riesgo de cesáreo o parto
instrumental.
BIBLIOGRAFÍA
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Evaluation and Management of Postterm Pregnancy. Washing-
ton; 2004.
Campbell S, Ultrasonic measurement of fetal abdomen circum-
ference in the estimation of fetal weight. Br J Obstet Gynecol
1975 sep, 82(9) 689-97
Clifford SH, Postmatunty with placental dysfunction. Clínica!
syndrome and pathologic findings. J pediatr. 1954; 44: 1
 TRABAJO DE PARTO PREMATURO

Gustavo Federico Leguizomón y Moría Lauro Lovisolo

RESEÑA INTRODUCTORIA

Se define como parto prematuro a aquel que se produce luego de las 22 semanas y antes de las 37 semanas de
embarazo. El parto prematuro es una de las complicaciones obstétricas más frecuentes. Su ocurrencia se ha incre-
mentado progresivamente y afecta en la actualidad a l de cada l O embarazos. Los recién nacidos prematuros son
vulnerables pues presentan un incremento significativo en la morbimortalidod, especialmente aquellos con menas de
32 semanas de edad al nacer (cuadro 48- l ). El presente capítulo abarca el parto prematuro en forma integral abor-
dando su epidemiología, factores de riesgo, dilemas diagnósticos y las intervenciones médicas destinadas a proteger
al neonato y su madre.

. .
Una paciente de 25 años consulta al Servicio de Emergencias cursando embarazo de 31 semanas con contrac-
ciones uterinas regulares. Como antecedente personal relevante presentó infección urinaria hace una semana.
Como antecedente obstétrico refiere un parto eutócico en semana 33 de embarazo del cual se obtuvo un
recién nacido de pretérmino de peso adecuado para edad gestacional. Se constatan signos vitales dentro de
parámetros normales. Examen obstétrico: feto único, situación longitudinal, presentación cefálica, con movi-
mientos y actividad cardíaca fetal presente, tono uterino conservado, con dinámica uterina de tres contracciones
cada 10 minutos de 30 segundos de duración, sin hidrorrea ni ginecorragia. Al examen bimanual se objetiviza el
cuello uterino con 3 cm de dilatación y borrado en un 900/o.
1. Enumere los factores de riesgo para trabajo de parto prematuro.
2. Indique los estudios que solicitaría para la evaluación de una paciente con diagnóstico presuntivo de trabajo
de parto prematuro.
3. Enumere y justifique las conductas principales destinadas a posponer el parto y disminuir las comorbilidades
perinatales.

• Preiérmino o premaluro: fetos nacidos ames de las 37 sema-

EPIDEMIOLOGÍA nas completas de gestación
Los partos pretérmino se pueden dividir en dos categorías: • Bajo peso al nacer: recién nacidos de menos de 2.500 gra-
mos, independieruernerue de la edad gestacional
espontáneos e inducidos. El pnmer grupo representa aproxi-
madamente el 70% de los casos, e incluye los partos prernatu-
ros secundarios a ruptura prematura de membranas y al inicio Cuadro 48-1. Complicaciones neonatales del recién
espontáneo del trabajo de pano con bolsa íntegra. La categoría nacido prematuro
correspondiente a partos prematuros inducidos incluye distin-
tos trastornos médicos y obstétricos como hipertensión (HTA), TEMPRANAS TARDIAS
restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), placenta previa
Dificultad respiratoria Parálisis cerebral
o desprendimiento de placenta, que suponen un riesgo para la
Taquipnea Retraso neurológico
madre o el feto, y por lo tanto la finalización del embarazo es Hemorragia intraventricular Enfermedad pulmonar crónica
por indicación médica (fig. 48­1) Sepsis Alteraciones visuales
Es importante diferenciar los conceptos de prematurez y Hiperbilirrubinemia
bajo peso al nacer, ya que la utilización indistinta de estos tér- Enterocolitis necrosante
minos puede llevar a interpretaciones erróneas
364 PARTE IX

• Muy bajo peso al nacer: recién nacidos de menos de 1.500
gramos, independientemente de la edad gestacional
• Extremadamente bajo peso al nacer: recién nacidos de
menos de 1.000 gramos, independientemente de la edad
gestacional
FISIOPATOLOG(A
En los últimos años se han comprendido cienos eventos bio-
lógicos observados en el mecanismo del trabajo de parto pre-
maturo con membranas íntegras. Tres acontecimientos genera-
les son necesarios para su ocurrencia: 1) incremento de la con-
tractilidad uterina, 2) activación de las membranas fetales y 3)
modificaciones cervicales. Los cambios biológicos subyacentes
consisten en el aumento de la actividad de la enzima ciclooxi-
genasa (COX) que catalíza la síntesis de prostaglandinas, las
cuales intervienen en la generación de la contractilidad uterina.
Además, esta enzima interviene en la activación de
que generan cambios cervicales (aconamiemo y la
rotura de las membranas. Todos estos sucesos ocurridos tem-
pranamente llevan a que se produzca el pano prematuro
Estos eventos, que constituyen la denominada vía común del
trabajo de parto, se observan también en el trabajo de parto
fisiológico a término, donde esta cascada ocurre de manera sin-
crónica y la desencadenan ciertos cambios fetales asociados a la
madurez. En el trabajo de pano pretérmino, en cambio, ciertas
situaciones patológicas activan prematuramente la vía común
del parto. Basicamerue, la ocurrencia de: l) desprendimiento de
placenta normoinserta, 2) el proceso inflamatorio observado en
la corioamnionitis, 3) la sobredistensión de las membranas
observada en los embarazos múltiples o en el polihidramnios y
4) el estrés fetal en la insuficiencia placentaria, son todos estí-
mulos capaces de inducir a la enzima COX e iniciar así el tra-
bajo de parto prematuro (fig. 48­2)

• PP espontáneo con
membranas íntegras

• RPM de pretérmino

D PP inducido

Fig. 48-1. Epidemiología del parto prematuro. PP: parto prematuro. RPM: ruptura prematura de membranas.

Mecanismo del trabajo de parto prematuro

Estrés/fisiológico Infección Desprendimiento de placenta Gemelar/polihidramnios

Eje Inflamación Hemorragia Distensión

hipotálamo- decid u al
hipofisiario

CRH-Cortisol TNF Trombina Estiramiento

IL­1­6­8

\. i �
Amnios

l�V
AA PG ________.

PGDH

Inactivos

Fig. 48-2. Fisiopatologia del trabajo de parto prematuro.


La intensidad del estímulo necesario para desencadenar esta
serie de eventos depende de la susceptibíhdad individual de la
mujer gestante. Por ejemplo, algunas mujeres con embarazos
múltiples inician trabajo de parto a término, otras antes de las
32 semanas y otras antes de las 28 semanas de gestación. Ame
un mismo estímulo (embarazo gemelar), las variaciones índivt-
duales dependen de las características genéticas de las mujeres,
de allí el concepto de genes candidatos
MANEJO CLÍNICO (fig. 48-3)
Diagnóstico
El diagnóstico de trabajo de pano prematuro se basa en la
presencia de contracciones uterinas regulares y persistentes
(4 contracciones en 20 minutos u 8 en 60 minutos), acompa-
ñadas de cambios en el cuello uterino como dilatación cervical
igual o mayor de 3 cm o borra miento (acortamiento) cervical de
al menos un 80%. Se requiere una anamnesis completa dirigida
a identificar los posibles factores de riesgo que presente la
paciente y un examen físico adecuado como pilares fundamen-
tales del diagnóstico
Examen físico: el examen obstétrico consta de la evaluación
de la posición fetal mediante las maniobras de Leopold, la iden-
Contracciones uterinas persistentes
.:5 34 semanas
Membranas íntegras
Monitorización fetal
Ecografía: líquido amniótico, peso fetal estimado, anatomía
normal cultivos: clamidia, gonococo, EGB
Urocultivo
Cambios cervicales:
2: 3 cm dilatación ­ 2: 80% borramiento
Fig. 48-3. Manejo de trabajo de parto prematuro.
TRABAJO DE PARTO PREMATURO 365
uficación de la frecuencia y el patrón de la dinámica uterina, la
evaluación del tono uterino y la monitorización de la frecuencia
cardíaca fetal
Asimismo, se debe realizar una especuloscopia con el fin de
examinar visualmente el cérvix, identificar la presencia de
hídrorrea si la hubiese, y tomar muestra para confirmar o des-
cartar la presencia de cristalización en hojas de helecho y de
este modo excluir la rotura prematura de membranas
Posteriormente se procederá al examen bimanual para cons-
tatar la dilatación cervical. siempre que la paciente no presen-
te diagnóstico de placenta prevta. Se debe solicitar una ecogra-
fía obstétrica con el propósito de conocer el peso fetal estima-
do y el índice de líquido amniótico, descartar malformaciones
congénitas mayores y confirmar la situación y presentación
fetales
Laboratorio: es de utilidad solicitar un sedimento de orina y
un urocultivo para descartar la presencia de una infección uri-
naria como causa de contracciones uterinas
Se sugiere realizar la toma de cultivos cervicovaginales para
la identificación de Chlamydia tracomatis, Neisseria gonorrheae y
estreptococo �-hemolítico
Se han encontrado otros marcadores biológicos relacionados
con el momento del nacimiento, pero éstos no se utilizan de
forma rutinaria como predictores de partos prematuros
Tocolíticos
Corticosteroides
Proflaxis EGB
Suspender tocolíticos
después de 48 hs de iniciada
la maduración pulmonar
fetal
366 PARTE IX
Predicción: fadores de riesgo clínicos,
bioquímicos y ecográficos
Dos escenarios frecuentes en el manejo de pacientes con tra-
bajo de pano prematuro son
1 Paciente con dinámica uterina significativa y pcrsísteme
pero sin cambios cervicales. Los diagnósticos diferenciales
que se presentan son: a) trabajo de parto prematuro que
de no ser tratado evolucionará al parto y b) falso trabajo
de parto que se detendrá sin intervención o con medidas
básicas como la hidratación. La conducta expectante per-
mite realizar el diagnóstico diferencial; sin embargo, en
aquellas pacientes en las que se confirma trabajo de pano,
se asume el riesgo de comenzar el tratamiento de utero-
inhibición con dilatación cervical avanzada
2. Paciente que consulta en forma preconcepcional o ante-
natal sin síntomas de trabajo de parto, para asesoramien-
to sobre el riesgo de prematurez o para prevención por
haber tenido parto prematuro en embarazos previos
A. La historia obstétrica tanto de embarazos previos como
del embarazo en curso son determinantes en el riesgo de
ocurrencia de parto prematuro. Los siguientes factores
aumentan significativamente el riesgo de pano prematu-
ro (fig. 48­4)
• Histo,ia obstétrica propiamente dicha: a mayor número de
hijos prematuros previos mayor riesgo de prernaturez en
el embarazo en curso. De haber historia obstétrica con
embarazos a término y pretérmino, el último embarazo es
el más predictivo. Asimismo, ante síntomas sugestivos de
trabajo de parto prematuro, la historia de partos previos a
Patología placentaria
Placenta previa
Desprendimiento de placenta
Factores letales
Anomalías congénitas
Restricción de crecimiento intrauterino
Factores cervicales
Historia de aborto en el 2º trimestre
Antecedente de cirugía del cuello uterino
Dilatación cervical o borramiento prema­
turo del cuello
Fig, 48·4. Factores de riesgo clínicos para parto prematuro. TPP, trabajo de parto prematuro; IMC, índice de masa corporal.
término disminuye la probabilidad de que esos síntomas
evolucionen a trabajo de parto prematuro
• Embarazos múltiples: a mayor número fetal mayor riesgo de
trabajo de parto prematuro. El 58% de los embarazos
dobles, el 92% de los triples y el 97% de los cuádruples pre-
sentan trabajo de parto prematuro antes de la semana 37
• Reproducción asistida: se ha observado un incremento en la
tasa de prematurez con diversas técnicas. En parte se aso-
cian con incremento de los embarazos múltiples, pero los
embarazos únicos también presentan un incremento del
riesgo por motivos aún desconocidos
• Metrorragia: el sangrado vaginal se asocia a incremento en
la tasa de prematurez. mismo Puede deberse a causa des-
conocida o a patologías propias del embarazo, como pla-
centa previa o desprendimiento de placenta.
• Infección: la ocurrencia de infecciones tanto sistémicas
(pielonefrius), como genitales (vaginosís bacteriana) y
maternofetales (corioammoníus) se asocia a un incre-
mento del trabajo de pano prematuro. A menor edad
gestacional de ocurrencia mayor es la probabilidad de
identificar un germen en el cultivo de líquido amniótico,
llegando al 60% a las 24 semanas. Se define como vagi-
nosis bacteriana el reemplazo de la ílora habitual de la
vagina por ílora predominantemente compuesta por bac-
terias anaerobias gramnegativas. Esta condición duplica
el riesgo de pano prematuro y su asociación es aún
mayor si se encuentra presente a edades gestacionales
tempranas. El tratamiento antibiótico, sin embargo, no
ha sido eficaz para disminuir el riesgo de prernaturez en
esta población.
• Raza: la raza negra presenta mayor tasa de prernaturez que
la raza blanca
Sobredistensión uterina
Gestaciones múltiples
Polihidramnios
Anomalías uterinas
Infecciones
Enfermedades de transmisión sexual
Pielonefritis
Apendicitis
Neumonía
Infección sistémica
Misceláneas
TPP previo
Drogas ilícitas
Tabaquismo
Edad materna s 18 o � 40 años
Raza negra (afroamericanos)
Desnutrición
Bajo IMC
Cuidados prenatales insuficientes

B. Evaluación ecografíca de la longitud cervical: el acor-
tamiento cervical se asocia de manera continua con un
incremento en el riesgo de parto prematuro. Cuando más
corto es el cérvix, mayor es la tasa de prematurez. La lon-
gitud cervical se determina mediante ecografía transvagí-
nal midiendo la distancia existente entre el orificio cervi-
cal externo y el interno. Cuando presenta un valor menor
de 25 mm (percentil 10), el riesgo de prematurez se
incrementa 6 veces con respecto a las pacientes con lon-
gitud cervical de 40 mm (percentil 75).
C. Fibronectina fetal
Esta glucoproteína se encuentra habitualmente en la matriz
extracelular donde actúa facilitando la unión celular. Su hallaz-
go en secreciones cervicovaginales entre las 20 y las 34 semanas
de gestación representa disrupción del tejido y se asocia a un
incremento en el riesgo de parto prematuro dentro de los siete
días. La sensibilidad de esta determinación es moderada (60%);
sin embargo, su alto valor predictivo negativo es útil para des-
cartar trabajo de parto prematuro en mujeres con dinámica ute-
rina y sin cambios cervicales. La utilización clínica de este mar-
cador no se ha difundido en nuestro medio
Tratamiento farmacológico
Intuitivamente se podría especular con que el objetivo del
tratamiento farmacológico de pacientes con trabajo de
prematuro consiste en detener las contracciones
Lamentablemente, la literatura ha demostrado consistente-
mente que ninguna droga disminuye la tasa de prematurez
Los tocolíticos son eficaces para prolongar el embarazo entre
48 horas y una semana, lo que permite implementar otras
medidas terapéuticas que disminuyen la morbimortalidad
pertnatal
El objetivo principal del tratamiento del trabajo de parto
prematuro es postergar el parto para permitir realizar alguna de
las siguientes intervenciones
• Transferir a la paciente embarazada a un centro de deriva-
ción terciaria que cuente con el equipamiento para el
correcto cuidado neonatal
• Administrar corticosteroídes para incrementar la madurez
pulmonar fetal
• Administrar antibióticos como profilaxis de la infección
neonatal por estreptococo P-hemolítico
Cuadro 48-2. Contraindicaciones para uteroinñioicion farmaco/og,ca
Maternas
• Eclampsia, preeclampsia severa
• Metrorragia
• Enfermedad cardíaca
• Hipersensibilidad a la droga tocolítica
• Alteración médica que contraindique la uteroinhibición
TRABAJO DE PARTO PREMATURO 367
Tocolíticos
Previo al inicio del tratamiento farmacológico del trabajo de
pano prematuro se recomienda la internación para evaluación e
identificación de potenciales contraindicaciones (cuadros 48-2
y48­3)
Simpaticomiméticos
Las diferentes clases de receptores P se encuentran amplia-
mente distribuidos y su estímulo genera respuestas biológicas
diversas. El útero presenta principalmente receptores P2 y su
estimulación genera relajación del músculo liso, de ahí su efec-
to tocolítico. Diferentes drogas betamirnérícas con efecto selec-
tivo P2 se uulizan como uteroinhibidores (ritodrina, terbutali-
na, isoxuprina). Sus marcados efectos colaterales, consecuencia
del estímulo de los receptores Pl, limitan su utilidad clínica
Los betarniméucos utilizados por vía intravenosa son efica-
ces para postergar el parto por 48 horas. Sin embargo, estudios
recientes han demostrado que actualmente existen drogas toco-
presencia de efectos adversos es fre-
cuente, especialmente con el uso parenreral; sin embargo, los
síntomas suelen ser leves y revierten al suspender el tratamien-
to. Entre los más frecuentes se describen: dolor torácico, disnea,
taquicardia materna y fetal, hiperglucemia, hipopotasemia,
cefaleas, náuseas y vómitos
Bloqueantes de los canales cálcicos
Dentro de este grupo de drogas, la utilizada con más fre-
cuencia es la nifedipina
Mecanismo de acción
de la inhibición directa de los de calcio voltaje-depen-
dientes presentes en la membrana celular. Como consecuencia,
se produce una disminución de la entrada de calcio en los mio-
citos y de su salida desde el retículo sarcoplasmático hacia el
citosol. La disminución en la disponibilidad de calcio citoplas-
mático para las cinasas encargadas de la contractilidad muscu-
lar se asocia con relajación muscular
Eficacia: se consideran drogas de alta eficacia tocolítica
debido a que no sólo logran postergar el pano sino que además
presentan menos efectos colaterales en comparación con otros
uteroinhibidores. Asimismo, disminuyen la incidencia de
comorbilidades neonatales tales como la enterocolitis necro-
Fetales
• Corioamnionitis
• Edad gestacional > 34 semanas
• Dilatación y borramiento avanzado
• Muerte fetal
• Malformación fetal letal
• Compromiso fetal
368 PARTE IX

Cuadro 48-J. Carocteristicas de las dragas tocoliticas

ACENTE EFICACIA ADMINISTRACIÓN EFECJOS EFEcros CONTRAINDICA·

COLATERALES COLATERALES CIONES
MATERNOS FETALES

Sulfato Discutida Dosis de carga: 4­6 g (IV) Náuseas, vómitos Disminución Miastenia grave
de magnesio Mantenimiento: 2 g en diplopía, sofocos, de la
infusíón hipotensión. edema variabilidad
agudo de pulmón fetal, hipotonia
neonatal

Agonistas
Betamiméticos

Ritodrina Eficaz 50 ?g/min (IV) Dolor precordial, arritmias, Hipoglucemia, Enfermedad

40 mg (VO) c/8 h hipocalcemia, taquicardia cardiaca, diabetes
hiperglucemia, edema (DBT) no controla­
agudo de pulmón, da, hipertiroidismo,
taquicardia preeclampsia
severa, eclampsia,
lsoxuprina Eficaz 0,05­0,5 mg/min (IV) Hipotensión, mareos, metrorragia
10 mg (VO) c/8­12 h taquicardia, vómitos

Bloqueantes Estenosis aórtica,

cálcicos enfermedad
hepática/renal/
Nifedipina Eficaz Dosis de carga: 20 mg (VO) Hipotensión. cefaleas, cardíaca
Mantenimiento: 10­20 mg náuseas, mareos, vértigo
c/6 h

lnhibidores
de la
ciclooxigenasa

lndometacina Eficaz Dosis de carga: 50 mg Gastritis, hemorragia Conducto HTA, alteraciones

(VO o intrarrectal) gastrointestinal, arterioso sanguíneas, IAM,
Mantenimiento: 25­50 mg alteraciones en la persistente, úlceras gástricas,
c/6 h coagulación, lesiones oligoamnios asma, enfermedad
renales hepática/renal,
RCIU, oligoamnios

Antagonistas de
los receptores
de oxitocina

Atosibán Eficaz 1 ?/min (infusión IV) Cefaleas, náuseas, dolor Desconocidos No

torácico

HTA,. hipertensól arterial; IAM, infarto agudo del miocardio; RCIU, restricción del crecimiento intrauterino

sante, el síndrome de dificultad respiratoria y la hemorragia Sulfato de magnesio

intraveruricular
Efectos colaterales: la frecuencia v la uuensidad de los efec-
tos colaterales son bajas en comparación con otros tocolnicos
como los betamiméticos y el sulfato de magnesio. Entre los más
comunes se encuentran la hipotensión y los síntomas secunda-
rios a ella como cefalea, náuseas y sudoración. La asociación de
nifedipina con sulfato de magnesio puede ejercer un efecto
sinérgico con riesgo de infarto agudo de miocardio e insulicien-
eta respiratoria aguda.
Mecanismo de acción: el sulfato de magnesio actúa simultá-
neamente a nivel intracelular disminuyendo la liberación de cal-
cio y, a nivel extracelular, disminuyendo el ingreso de calcio
mediante el bloqueo de canales voltaje-dependientes
Eficacia: si bien este tocolüico ha sido utilizado durante
varias décadas, las evidencias actuales sugieren que esta droga
no prolonga el embarazo por 48 horas en mujeres con trabajo
de parto prematuro

Efectos colaterales: efectos colaterales maternos frecuentes
son debilidad muscular, sofocos, náuseas vómitos, cefalea,
alteraciones visuales y dificultad En contraste, el
edema agudo de pulmón, el dolor precordial, la depresión del
sistema nervioso central y el coma son efectos adversos graves
pero menos frecuentes
Los factores de riesgo para efectos colaterales severos son
embarazos múltiples, dosis que superan el rango terapéutico,
insuficiencia renal con disminución de la eliminación de la
droga y utilización por más de 48 horas
En ocasiones se pueden observar efectos colaterales perina-
tales como hipotonía. disminución de la variabilidad en la
monitorización fetal y depresión respiratoria. La utilización pro-
longada se ha asociado con anomalías óseas fetales
Recientemente se ha descrito que esta droga podría tener un
efecto neuroprotector sobre recién nacidos de menos de 32
semanas de edad gestacional con potencial para disminuir el
riesgo de parálisis cerebral
lnhibidores de la ciclooxigenasa
Estas drogas actúan inhibiendo de manera no selectiva la
enzima ciclooxigenasa (COX) y en consecuencia disminuyen la
síntesis de prostaglandinas. La indometacina es el agente toco-
lítico más frecuentemente utilizado dentro de este grupo
Mecanismo de acción: las prostaglandinas desempeñan un
papel importante en la iniciación y el mantenimiento del traba-
jo de parto. Su síntesis a partir del ácido araquidónico está regu-
lada principalmente por la enzima COX. Por este motivo, los
inhibidores de dicha enzima, como la indometacina, actúan
como uteroínhtbidores al disminuir la síntesis de prostaglandi-
esta droga demostrado ser eficaz para postergar
el parto entre 48 horas y una semana luego de iniciada su admi-
nistración
Efectos colaterales: es infrecuente observar morbilidad ma-
terna severa secundaria al uso de esta droga. Los efectos
secundarios más frecuentes son menores e incluyen: epígas-
tralgia, gastritis, náuseas y vómitos. Menos frecuentemente se
ha observado plaquetopenia, hemorragia digestiva y asma des-
encadenados por sensibilidad a la aspirina. Su uso crónico ha
sido asociado a nefrotoxicidad y disminución del volumen
unnano
Los efectos colaterales fetales son relevantes y limitan la
duración del tratamiento: son frecuentes el oligoamnios secun-
dario a disminución ele producción de orina fetal y el conducto
arterioso persistente. En relación con el conducto arterioso per-
sistente, se observó una incidencia del 10% en los fetos expues-
tos antes de las 32 semanas de embarazo y del 50% en los
expuesws a esta medicación por períodos mayores de 4 horas.
por lo que de utilizarse esta droga debe administrarse tornado
las siguientes precauciones·
• Embarazo menor de 32 semanas
• Utilización sólo por 48 horas
• Confirmar antes del inicio del tratamiento que el volumen
de líquido amniótico es normal
Debido a que, a diferencia de la aspirina, la indornetacina
inhibe en forma reversible a la COX, estos efectos colaterales
TRABAJO DE PARTO PREMATURO 369
revierten dentro de las 48 a 72 horas de suspendido el trata-
Antagonistas del receptor de oxitocina
El atosibán es la droga específicamente desarrollada para el
tratamiento del trabajo de parto prematuro. El mecanismo de
acción consiste en la inhibición competitiva de los receptores de
oxitocina en el miometrio y las células deciduales
Eficacia: en general, esta droga ha demostrado ser eficaz para
demorar el parto prematuro por 48 horas y hasta una semana;
sin embargo, su eficacia a edades gestacionales tempranas
(menor de 26 semanas) ha sido cuestionada. La ventaja del ato-
siban con respecto a otros tocolítícos es su excelente tolerancia
Donantes de óxido nítrico
La droga más estudiada de este grupo es la nitroglicerina
Mecanismo de acción: los donantes de óxido nítrico (NO)
como la nitroglicerina inhiben la actividad miometral inducida
por la oxitocina y las prostaglandinas
Eficacia: la nitroglicerina vía transdérmica tiene capacidad
probada para inhibir el trabajo de parto prematuro
Efectos colaterales: la nitroglicerina puede causar a nivel
materno cefalea e irritación con enrojecimiento local
Tocólisis de mantenimiento: la bibliografía no sustenta la
terapia tocolítica de mantenimiento después del tratamiento
exitoso del episodio agudo de trabajo de parto prematuro. El
empleo de tocolíticos por vía oral, luego de las primeras 48
horas de uteroinhibicion, no ha logrado disminuir la incidencia
de recurrencias o panos prematuros, ni mejorar los resultados
peri natales
Corticosteroides
La administración prenatal de conicosteroides entre las
semana 24 y 34 de gestación reduce la mortalidad y la morbili-
dad neonatal (dificultad respiratoria, hemorragia intraventricu-
lar, enterocolitis necrosame) en recién nacidos de pretérmino,
sin incrementar el riesgo materno o fetal de infección. Dicho
efecto beneficioso alcanzaría su máximo potencial si el pano
ocurre a parur de las 2-1 horas de la última dosis de corticoste-
roide y hasta los ; a 1 � días de su aplicación
Los corucosieroides actúan sobre el feto promoviendo la
díferencíacion y la maduraoón celular. A nivel pulmonar pro-
mueven la síntesis de surfactame, aumentan la distensibilidad
comphana) pulmonar y reducen la permeabilidad vascular
mejorando la respuesta del tratamiento con surfactante luego
del nacuníemo.
Los corncosteroides, además, actúan en otros órganos indu-
ciendo la maduración en el cerebro fetal, la piel y el tracto gas-
uouuesunal, entre otros
Los corricosteroides recomendados para inducir la madurez
pulmonar fetal son la betametasona o la dexametasona debido
a que estas drogas son capaces de atravesar la placenta y pre-
sentan larga vida media con limitada actividad míneraloccru-
coide
Un curso completo de corticosteroides consiste en la admi-
nistración de dos dosis de 12 mg de betametasona vía intra-
370 PARTE IX
muscular separadas por 24 horas o cuatro dosis de 6 mg de
dexametasona intramuscular cada 12 horas (cuadro 48-4)
Diferentes estudios demostraron que el uso de un único
curso de corticosteroides prenatales no presenta efectos colate-
rales fetales de significación clínica. Sin embargo, la utilización
de cursos múltiples ha sido asociado a alteración del desarrollo
psicomotor y del crecimiento a largo plazo. Como consecuen-
cia, los corticosteroides deben ser administrados ame un even-
to que incremente el riesgo de pano prematuro dentro de la
semana de su ocurrencia, por ejemplo la dinámica uterina y los
cambios cervicales. Debe evitarse, sin embargo, su utilización
basada en factores de riesgo generales de premarurez sin pre-
sunción inminente de parto prematuro, por ejemplo embarazo
gemelar de 24 semanas sin dinámica uterina. Aplicando el cri-
terio clínico de esta manera se optimiza el momento de admi-
nistración de los corticosteroides y se evita la repetición de cur-
sos de estos fármacos
Antibióticos
El 10 al 30% de las mujeres embarazadas son portadoras de
Streptococcus agalactiae o estreptococo del grupo B (EGB) que
constituye la causa más frecuente de infección bacteriana neo-
natal. Se trata de una bacteria grampositiva, encapsulada, que
Cuadro 48-4. Esquemas de administrocion de corti-
costeroides para maduración pulmonar fetal
Maduración pulmonar fetal (semanas 24 a 34)
Betametasona 12 mg (intramuscular) c/24 h (2 dosis)
Dexametasona 6 mg (intramuscular) c/12 h (4 dosis)
Cuadro 48·5. Esquemas terapeuucos en orden de preferencia para proiilaxis de la enfermedad neonatal por
estreptococo del grupo B Modificado de ACOG 2002,279 (100)
Esquemas terapéuticos
Recomendado
Alternativa
En caso de alergia a penicilina:
• Pacientes con bajo riesgo de anafilaxis
• Pacientes con alto riesgo de anafilaxis
­ EGB sensible a clindamicina o eritromicina
­ EGB resistente a clindamicina o eritromicina
o sensibilidad desconocida
coloniza generalmente de forma asintomática el tracto gastroin-
testinal y genital materno. La infección perinatal suele iniciarse
en el pulmón fetal y puede evolucionar a sepsis neonatal
Los siguientes factores de riesgo incrementan la ocurrencia
de infección perinatal:
• Colonización vaginal y rectal
• Bacteríuria {> 104) con EGB
• Parto prematuro
• Ruptura prolongada de membranas (> 18 horas)
• Historia de recién nacido previo con enfermedad por EGB
• Fiebre intraparto.
Durante el control prenatal habitual, el tamizaje (screening)
para la detección del EGB debe realizarse entre las semanas 35
y 3 7 de embarazo. La toma de la muestra a esta edad gestacio-
nal tiene alta concordancia con el estado de colonización al
momento del parto
Frecuentemente, la paciente que consulta por trabajo de
parto prematuro no ha realizado aún los cultivos correspon-
dientes o desconoce los resultados. Como la prematurez es un
factor de riesgo para transmisión vertical, se debe realizar culti-
vo vaginal y rectal e iniciar la profilaxis antibiótica hasta obte-
ner los resultados de éste. El tratamiento se realiza como míni-
mo durante 48 horas al mismo tiempo que se están utilizando
los tocolíticos y los corticosteroides para inducción de madurez
fetal. En caso de obtener cultivos negativos se puede disconti-
nuar el uso de antibióticos. De ser los cultivos positivos, la pro-
filaxis puede suspenderse si el parto no es inminente luego del
tratamiento inicial, pero debe reiniciarse una vez que comience
la dinámica utenna (fig. 48-5)
Las tasas de infección neonatal por EGB y la correspondien-
te mortalidad han disminuido significativamente desde que se
ha implementado esta estrategia. Debe destacarse que el uso de
antibióticos no previene ni evita el pano prematuro sino que
Antibióticos
Penicilina G
Dosis de carga: 5 millones U (IV)
Luego: 2,5 millones U (IV) c/4 h hasta el parto
Ampicilina
Dosis de carga: 2 g (IV)
Luego: l g (IV) c/4 h hasta el parto
Cefazolina
Dosis de carga: 2 g (IV)
Luego: 1 g (IV) c/8 h hasta el parto
Clindamicina: 900 mg (IV) c/8 h
o
Eritromicina: 500 mg (IV) c/6 h
Vancomicina: l g (IV) c/12 h

constituye una estrategia para prevenir la transmisión del EGB
de la madre al feto evitando la sepsis neonatal. La profilaxis
antibíóuca se realiza con 5 millones de unidades de penicilina
G seguidas de 2,5 millones de unidades cada 4 horas. Una alter-
nativa aceptable a dicho esquema es el uso de ampicilina intra-
venosa (inicialmente 2 g y luego 1 g cada 4 horas). En caso de
alergia a la penicilina y/o sus derivados se encuentra indicada la
clindamicina (cuadro 48-5)
PREVENCIÓN
Progesterona
La. prevención secundaria se encuentra dirigida a pacientes
con incremento del riesgo de pano prematuro basado pnnci-
palmente en su historia obstétrica
La administración de progesterona durante el embara::o en
pacientes con antecedente de parto prematuro reduce el nesgo
de recurrencía del parto pretérmíno en una magnitud del 30 al
40%. Tanto la progesterona intravaginal como la aplicación
intramuscular de caproato de 17-a hídroxíprogesterona presen-
tan igual beneficio en embarazos únicos. Estos beneficios no
han podido ser reproducidos en embarazos gemelares, lo que
sugiere que el efecto de la progesterona estaría relacionado con
la modulación de la inflamación más que con la inhibición de
la contractilidad uterina. Si bien su administración está indica·
da después de las semanas 12 a 14 y hasta la semana 34 de
embarazo en pacientes con antecedente de parto prematuro, los
potenciales beneficios y riesgos de dicha suplementación deben
ser aún estudiados con mayor detalle
El reposo en coma representa una de las recomen-
daciones más frecuentemente realizadas; sin
embargo, no hay evidencia científica que respalde
esta indicación.
Tanto la hidratación parenteral como la sedación son prácticas
frecuentes. Los estudios realizados hasta la fecha no demuestran
una reducción en la incidencia de parto pretérmino con la un-
lización de estas intervenciones
TRABAJO DE PARTO PREMATURO 371
CONCLUSIONES FINALES
El parto prematuro es una complicación frecuente del emba-
razo con potenciales consecuencias graves para el recién naci-
do. El abordaje consiste en identificar situaciones clínicas de
riesgo inminente para el feto (infección o desprendimiento de
placenta) y, de estar presentes, permitir la finalización del ernba-
ra:o rápidamente para continuar el cuidado en la neonatología
Descartadas dichas condiciones la uieroinhibicíón por 48
horas para permitir la maduración fetal con corucosteroides, la
profilaxis para la enfermedad perinatal por EGB y el traslado a
un centro adecuado para continuar el cuidado son intervencio-
nes que mejoran el pronóstico perinaial.
Aquellas pacientes que presentan factores de riesgo como
pano prematuro en embarazo previo se benefician de la adrni-
rustración de progesterona en forma profiláctica luego de pri-
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 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Jorge Javier Cosovillo

RESEÑA INTRODUCTORIA

La rotura de las membranas corioamnióticas antes <Je/ UJ/00 del troboio de parto determina una solución de continui-
dad con el exterior que se exterioriza por la salido de tccoo ommotxo por genitales (motivo de consulta en la mayo-
ría de los casos) y que implica insignificativo nesga ae niecoéo:

..
Paciente secundigesta con antecedente de n parto vaginal que consulta a las 34 semanas de gestación por
salida de líquido claro por genitales. Su cuello uterino está formado y cerrado y no presenta dinámica uterina.
lCuáles son los diagnósticos diferenciales? lQué metodología diagnóstica aplica usted y cuál es la conducta
obstétrica? lQué riesgos implica esta situación para el binomio materno fetal?

DEFINICIÓN de esto los factores etiológicos pueden actuar individualmente

Rotura de las membranas corioamruóucas ames del írucio
del trabajo de pano que se acompaña de salida de líquido
amniótico (LA) por genitales en la mayoría de los casos
INCIDENCIA
Es una complicación que abarca el 33% de los emba=os
pretérmino. En embarazos de término se presenu en el 2% de
las pacientes. El 80% de éstas inician espontaneamerue el ira­
bajo de parto dentro de las 24 horas de ocumcla la rotura.
Está asociada a un aumento potencial de la míeccíon penna-
tal, liderando la morbimortalidad perinatal junto a la premaru-
ETIOLOGÍA
La rotura prematura de membrana (RPM) resulta por una
gran variedad de razones. La rotura al término se explica como
un evento fisiológico del inicio del trabajo de parto
La infección intraamniótica es la causa más analizada en la
actualidad asociada al parto pretérrnino. Otros factores adicio-
nales como la desnutrición, bajo nivel socio- económico, el san-
grado genital, las enfermedades autoinrnunes, la conización o
cerclajes, las adicciones, los embarazos múltiples, la amniocen-
tesis, serían los responsables en la producción de la rotura pre-
matura de membrana. El riesgo de recurrencia de la rotura pre-
matura de membrana es del 16 al 32%, que aumenta si se
acompaña de una longitud cervical menor de 25 mm; a pesar
o pueden no encontrarse en pacientes con RPM
Los gérmenes comúnmente encontrados en el líquido
amniótico posterior a una RPM son: Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydia trachomatis, Gardnerella vagina/is, Mycoplasma homi-
nis, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vagina/is, Candida albi-
cans, estreptococo grupo B, anaerobios y Staphylococcus aureus
Las vías de acceso pueden ser: l) ascendente desde el cérvix
o vagina; 2) diseminación hematógena a través de la placenta;
3) retrógrada desde el peritoneo por las trompas; 4) accidental
por procedimientos quirúrgicos
La incompetencia istrnicocervical permitiría el ascenso de
gérmenes al poner en contacto progresivamente mayor superfi-
cie de las membranas ovulares con la flora vaginal
La amniocentesis provoca muchas veces RPM cuando se uti-
liza la vía suprapúbica
CLÍNICA
RPM sin infección
Salida de LA por genitales
Disminución de la altura uterina
RPM con infección
Salida de LA purulento (aunque algunas veces no llega a ser
tal)
374 PARTE IX
Contractilidad que no cede a la tocólisis
Hipertermia
Taquicardia materna y fetal
Leucocitosis (> 15.000) con neutrofilia
la corioamnianitis tiene como signo característico la
presencia del LA purulento junto a contractilidad
aumentada que no cede a la uteroinhibición.
DIAGNÓSTICO
Presuntivo
Salida de LA a través de los genitales en forma espontánea o
con el rechazo de la presemación (maniobra de Tamier)
Otra posibilidad es que no se observa LA pero la paciente
refiere pérdidas con esas características
Certeza
Especuloscopia: LA saliendo por orificio cervical
Microscopia: cristalización en forma de hojas de helecho del
LA tomado del fondo de saco vaginal posterior
Ecografia: disminución importante del volumen de LA aso-
ciado a la referencia de pérdida de éste por parte de la madre.
pH vaginal: cambio a la alcalinidad por la presencia de LA
Esto hace virar el papel indicador (papel de nitrazína) porque
de pH ácido (pH normal de la vagina) pasa a tener pH alcalino
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Flujo vaginal
No es liquido, no cristaliza y no produce oligoamnios
• Expulsión del tapón mucoso
Es de consistencia mucosa, no cristaliza ni da oligoarn-
mos
• Pérdida de orina
Es líquida pero no cristaliza ni da oligoamnios
• Pérdida de líquido proveniente del espacio corioamniótico
Es de escasa cantidad, no se repite ni produce oligoam-
La especuloscopia, la microscopia y la ecografia dan el diag-
nóstico
TRATAMIENTO
El tratamiento puede ser encarado mediante diferentes con-
ductas. Todas y cada una de ellas son utilizadas según cada caso
en particular, teniendo en cuenta el estado de la paciente, la
edad gestacíonal y la complejidad del centro médico donde se
atiende; por eso, con un mismo caso, se podrían tomar con-
ductas diferentes.
La conducta expectante se aplica especialmente en edades
gestacionales tempranas o en lugares con baja infraestructura
neonatologica, La conducta intervencionista es usada en pato-
logias agregadas al embarazo y en lugares con neonatología de
alto nivel
La conducta intensiva se adopta ante peligro de muerte
materna o fetal y en casos de infecciones graves que puedan
comprometer la salud de la madre.
EMBARAZOS MENORES DE 24 SEMANAS
• Información a la paciente y su pareja sobre morbimortali-
dad fetoneonatal y morbilidad materna
• Evaluación ecografíca para certificar edad gestacional y
descartar malformaciones congénitas
• Cultivos cervicales para Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia
trachomatis, Mycoplasma hominis y Ureaplasma urealyticum
• Cultivo vaginal y perianal para estreptococo grupo B
• Administración antibiótica.
• Administración de corucosteroídes no recomendada
Conducta expectante por:
• Mínimas posibilidades para el feto: sólo sobrevive un 25%
y la mitad de ellos tendrán problemas neurológicos a corto
o largo plazo; la tercera parte hará una hipoplasia pulmo-
nar y un 40% de los sobrevivientes tendrá una enferme-
dad pulmonar crónica
• Mínimas posibilidades para el embarazo: el 50% de eJJos
se pierden en menos de 5 dtas pero un 5% deja de perder
LA y evoluciona normalmente. Por esto último se justifica
la expectación
• Morbilidad materna aumentada: la mitad desarrolla una
corioamnionitis y el 14% una endometritis
Conducta activa en:
• Corioamnionitis o infección ovular: temperatura > 38 ºC,
taquicardia materna, leucocitociss >15.000/µL, taquicar-
dia fetal, irritabilidad uterina, LA purulento o fétido (por
lo menos 2 criterios).
• Muerte fetal
• Trabajo de pano franco
• Oligoarnnios severo o anhidramnios (conduce en 5 o 6
días a insuficiencia pulmonar por hipoplasia)
• El éxito neonatal dependerá de la edad gestacional al naci-
miento y de la complejidad neonatológica a disposición
EMBARAZOS DE 24 A 34 SEMANAS
Realizar lo anterior agregando
• Uteroinhibicion parenteral y/u oral.
• Administración de corucosteroídes para maduración pul-
monar
• Antibioucoterapia (profilaxis de infección por estreptoco-
co del grupo B)
• Manejo expectante.
Conducta activa en
• Corioamnionitis o infección ovular
• Muerte fetal
• Madurez pulmonar comprobada
 ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS 375

El éxito dependerá de la edad gesLacional. La supervivencia Presentación pelviana

mejora 2% por cada día que transcurre a partir de la semana 24 Prolapso de cordón

EMBARAZO DE MÁS DE 34 SEMANAS Complicaciones neonatales

• Uteroinhibición: no
• Corticosteroides, si no existe maduración pulmonar
• Antibióticos hasta que se decida la terminación del emba-
razo (profilaxis EGB)
• Cultivos
Se planifica la terminación del embarazo, previa coordina-
ción con el servicio de Neonatología
La terminación del embarazo debe indicarse ya que
la RPM es una vía potencial de infección a la edad
gestacional que nos permita la infraestructura neo-
natológica mediante inducción o cesárea, según las
condiciones obstétricas.
Con manejo expectante alrededor del 70% de las pacientes
tendrán su parto dentro de las primeras 24 horas y el 85% den-
tro de las primeras 48 horas. En trabajos aleatorizados se mues-
tra que, si se espera el desencadenamiento del trabajo de parto
más allá de las 24 horas, no existe beneficio ni en la incidencia
de cesárea ni en la morbilidad infecciosa materno-neonatal
INDICACIONES DURANTE LA INTERNACIÓN
• Reposo absoluto
• Recuento de blancos cada 72 horas considerando el
aumento posterior a la administración de corticosteroides
• Evaluación semanal de la salud fetal
- Ecografía
- Monitorización fetal anieparto luego de la semana 30
La amnioinfusión no ha probado a ciencia cierta ser un
método que ayude en esta patología
COMPLICACIONES
Complicaciones maternas
Corioamnionitis
Pano prematuro
Endometritis
Complicaciones fetales
Infección
Prematurez
Retraso del crecimiento intrauterino (RCIU)
Hipoplasia pulmonar por oligoamnios
Deformidades posicionales
• Morbilidad y mortalidad neonatal por prematurez
• Necesidad de reanimación neonatal por patologías del tra-
bajo de parto
• Infección neonatal (0,1 % en la población general, 1,4% en
RPM no complicadas y 8, 7% en corioamnionitis
• Enfermedad pulmonar crónica
• Enterocolitis necrosante
• Hemorragia intraventricular lll o IV
• Retinopatía del prematuro
PREVENCIÓN
Primaria
• Políticas sanitarias que prioricen a la embarazada en el
acceso a la atención prenatal
• Corregir deficiencias nutricionales
• Suspender el cigarrillo
• Tratar las infecciones cervicovaginales, urinarias y sistémi-
cas en tiempo y forma
• Evitar los traumatismos
• Extremar los cuidados en las intervenciones quirúrgicas
obstétricas
Secundaria
• Diagnóstico precoz
• Internación y tratamiento oportuno con uteroinhibición,
antibióticos y corticosteroides según corresponda por
edad gestacional
• Comunicación estrecha entre Obstetricia y Neonatología
• Información a los padres acerca de la evolución y el pro-
nóstico
Terciaria
• Seguimiento materno durante el puerperio para evitar
secuelas infecciosas
• Seguimiento neonatal acorde a la patología diagnosticada
BIBLIOGRAFÍA
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 INFECCIONES PERINATALES

Roda/fo José Ciuliano

RESEÑA INTRODUCTORIA

El acrónimo TORCH es un síndrome infeccioso petinotal descrito por ahrmas en 1974, que causa gran impacto feto-
neonatol con escaso repercusión materna
Su versión original incluye la toxoplasmosis, una antropozoonosis umversal causada por el Toxoplosma gondii y un
grupo de virus integrado por dos familias: Togavindae, representativo de la rubéola, y Herpesviridae que incluye cito-
megalovirus y herpes simple
Todas estas infectopatías suelen ser asintomáticas en el transcurso del embarazo y deben ser pesquisados durante el
control prenatal porque se relacionan con pérdidas embtioietotez; defectos congénitos. prematurez, restricción del cre-
cimiento intrauterino (RC/U) con oligoarnnios, hidropesía fetal (fetos asd cos con alta tasa de mortalidad) y ocasio-
nalmente polihidromnios

' . ,�,
En una sala de maternidad se encuentra internada una embarazada de 28 semanas con diagnóstico de retraso
de crecimiento intrauterino {RCIU) y calcificaciones cerebrofetales detectadas por ecografía.
La paciente había realizado su tercera consulta prenatal y el obstetra la internó cuando observó "que la altura
uterina era menor que la correspondiente por amenorrea y había escaso líquido amniótico al practicar las
maniobras palpatorias". Posteriormente el ecografista detectó múltiples calcificaciones cerebrales dispersas y
otras aglutinadas en la vecindad de los ventrículos laterales, que sugerían una infección perinatal.
Se requiere que usted:
• Enumere las causas que pueden derivar en este RCIU.
• Identifique las infecciones perinatales que desarrollan calcificaciones cerebrales y cuáles son los estigmas
que dejan en el ser adulto.
• Evalúe cuáles son los exámenes complementarios que deben completar el diagnóstico.
• Indique la conducta terapéutica más adecuada.

TOXOPLASMOSIS Sabin enunció el compromiso fetal, sólo si había parasitemía,

Introducción
Es una parasitosis causada por un protozoo intracelular obli-
gado, el Toxoplasma gondii, común al hombre, los felinos y algu-
nos animales de consumo humano convenidos en huéspedes
intermediarios (vaca, cordero, cerdo y aves)
El término toxoplasma deriva del griego toxon (arco). Es un
esporozoario de la familia Eimariidae, orden Coccidia, capaz de
parasitar las células de todos los tejidos con predilección por el
sistema reticuloendotelial y el sistema nervioso central (SNC)
Nicolle y Manceaux lo descubrieron en 1908 en unos roe-
dores tunecinos llamados Ctenodactylus Gondii y, treinta años
más tarde, Wolfe, Cowen y Paige describieron varios casos de
encefalitis neonatal que confirmaron la forma congénita de la
enfermedad
un fenómeno ligado exclusivamente a la primoínfeccion
Actualmente se sabe que la embarazada puede transmitirlo
verticalmente (por via transplaceruana) una sola vez en su vida
fértil, mientras adquiere la enfermedad durante la gestación
Epidemiología
La seroprevalencia en mujeres fértiles oscila entre 10-90% de
la población mundial. Francia cuenta con el índice más alto
(85%) y Australia (4%) con el más bajo. Tasas moderadas se
observan en los Estados Unidos (50%), Brasil (50%), Venezuela
(46%), Perú (45%) y México (30%)
Las mujeres en edad de procrear y vírgenes de enfermedad
deberán mantenerse en estado de alerta porque están expuestas
a la primoinfección gestacional. Por lo tanto será imperativo
para el obstetra indicarles las medidas profilácticas que llevarán
378 PARTE IX

a cabo durante el transcurso del embarazo (verduras y frutas
bien lavadas, huevos y carnes bien cocidos, leche pasteurizada,
evitar la manipulación de la tierra y el contacto con los felinos)
El riesgo es de 2-5% con un aumento variable de la transmi-
sión vertical según los trimestres: 15-25% para el primero, 30-
50% durante el segundo y 65-80% en el tercero
La infección congénita también tiene una prevalencia varia-
ble: la más alta para Francia (París: 7%) y la más baja para los
Estados Unidos (0,12%), mientras que los recién nacidos pre-
sentan un 10% de enfermedad leve, el 30% grave y el 60% asin-
tomática
En la Argentina el riesgo de primoinfección es 1/200 emba-
razos con seroprevalencia materna del 55% y congénita del 3%
para la ciudad de Buenos Aires
Manifestaciones clínicas
Son variables según el huésped y la localización, aunque el
embarazo sigue siendo un verdadero problema diagnóstico para
las infecciones perinatales, pues la mayoría son subclínícas
El espectro se extiende desde la forma asintomática, que es
la más frecuente (85-90%), hasta el cuadro diseminado en el
huésped inrnunocompetente (10-15%), que suele imitar la
mononucleosis infecciosa
Cursa con astenia, adinamia, síndrome febril, hepatoesple-
nornegalía y linfadenopatía
En el huésped inmunodeficiente el compromiso es aún más
grave (cuadro 50-1).
Cuando la infección aguda asienta en el globo ocular, el cua-
dro es siempre unilateral y desarrolla con el tiempo coriorreti-
nitis, visión borrosa, fotofobia, uveítis anterior y dolor ocular
Esta variedad difiere de aquellos huéspedes adultos cuyas
madres sufrieron la infección congénita y tienen una manifesta-
ción tardía de la enfermedad. La lesión se insinúa alrededor de
los 20-30 años, es bilateral, tiene comprometida la mácula y
aparecen lesiones cicatrizales
Enfoque diagnóstico
Si la enfermedad gestacional es mayoritariamente asintomá-
tica, la serología se convierte en el método de elección para esta-
blecer diagnóstico de certeza. Sin embargo, su interpretación
requiere personal idóneo para evitar tratamientos innecesarios
Detectar la infección aguda no es fácil, porque todos sus
anticuerpos (IgM-IgA-IgE-IgG) ascienden rápidamente hasta
lograr concentraciones máximas entre las 2 semanas y los 2
meses posinfección
• lgM: aparece súbitamente en la P semana y alcanza el
acmé al mes; por lo tanto la positividad de lgM aislada no
es diagnóshca de enfermedad aguda pues puede mantenerse
estable más allá de los 24 meses posinfección
Este anticuerpo no es un buen marcador para iniciar tra-
tamiento porque tiene un índice elevado de "falsa posuí-
vidad" por interferencia con el factor reumatoide y los
anticuerpos antínúcleo. En tal caso la infección reciente

Cuadro 50-1. Maoitestaciones ctinicas de la toxoplasmosis

EMBARAZO ENFERMEDAD
Variedad asintomática: frecuente CONGÉNITA

Huésped Huésped inmunodeficiente Cuadro clínico

inmunocompetente (sida-linfomas-citostáticos) 1. Nacimiento:

Adenopatías· Compromiso: • Síndrome febril

• Ictericia
Cervical ( +++) • SNC (+++): • Restricción del crecimiento intrauterino
Suboccipital ( +) Encefalitis necrosante (RCIU)
Axilar(+) • Pretérmíno
Inguinal (+) • Cardíaco: miocarditis • Hepatoesplenomegalia
• Linfadenitis
• Síndrome febril • Pulmonar: neumonitis • Exantema
• Convulsiones
• Astenia­adinamia • Ocular: coriorretinitis • Parálisis

• Odinofagia • General: septicemia 2. Lesiones secuelares:

• Dolor abdominal (por compromiso · Hidrocefalia (o microcefalia)

inguinal retroperitoneal) Tríada ­ Coriorretinitis pigmentaria
­ Calcificaciones cerebrales
• Hepatoesplenomegalia
• Retardo psicomotor o mental
• Aborto: no más de uno. • Cataratas
No recurre porque deja inmunidad • Hipoacusia
• Estrabismo
• Convulsiones
• Alteraciones del LCR

deberla confirmarse por la prueba de avidez. Altos valores
de avidez descartan infección menor de 3-4 meses
• IgA: se detecta (resultado positivo) al final del primer mes y
frecuentemente desaparece entre 4-12 meses posinfección
• lgE: aparece antes o concomitantemente con la lgA y de-
saparece a los 6 meses. Es positivo en el 86% de las emba-
razadas seroconvertidas
• IgG: se detecta en la primera semana, alcanza el acmé a los
2 meses y persiste detectable de por vida
Es diagnóstico de seroconversión la cuadruplicación de los
títulos en dos muestras pareadas solicítadas con intervalo de
14 días y procesadas simultáneamente. Por ejemplo 1/8 a
1/128 con intervalo de 2 semanas
Tratamiento
Sus objetivos residen en disminuir la transmisión vertical,
evitar el aborto y los defectos congénitos del recién nacido y
reducir el riesgo de infección ocular (cuadro 50-2)
Profilaxis
El siguiente decálogo está destinado a
1 evitar la ingesta de huevos crudos y leche sin pasteurizar
2. tener presente que las verduras y frutas deben lavarse
convenientemente.
3 consumir carne bien cocida (a más de 66 ºC).
4 prescribir control serologíco trimestral
5 aplicar tempranamente el plan terapéutico para evitar la
transmisión vertical
6. controlar la sangre que se va a transfundir y los hemode-
rivados
Cuadro 50-2. tratamiento de la toxoplasmosis en la embarazada y el recién nacido
EMBARAZADA
(Vía oral)
• 1 er trimestre más tos meses 5° - 7° - 9°:
Espiramicina: 1 g c/8 h
• meses 4° - 6° - 8°:
Pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico
1. Pirimetamina
Carga (1 ° ­ 2º día): 25 mg c/6 h
Mantenimiento (3° a 28º día): 25 mg c/24 h
2. Sulfadiazina
(3° a 28º día): 2 g c/12 h
3. Ácido folínico
(3 veces por semana): 25 mg c/24 h
4. lngesta hidrica abundante·
control hematológico semanal
INFECCIONES PERINATALES 379
7. solicitar reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en
líquido amniótico (l.A), si fuera necesario confirmar la
infección congénita
8. realizar control ecográfico seriado para detectar defectos
congénitos. El primero alrededor de la semana 22.
9. indicar exámenes serológícos seriados en todo recién
nacido comprometido
10. recordar a los padres que es necesario el seguimiento
oftalmológico longitudinal más allá de la escolaridad
RUBÉOLA
Introducción
Es una enfermedad viral exantemática de la infancia trans-
mitida por contacto aéreo, cuyo agente es un virus RNA de la
familia Togaviridae, género Rubivirus. La trascendencia perinatal
reside en la primoinfección gestacíonal que puede causar el sín-
drome de rubéola congénita
En 1941 el oftalmólogo australiano Norman Gregg diagnos-
ticó la viropatía en un grupo de niños portadores de cataratas
Fue la primera comunicación internacional de la enfermedad
neonatal, infección que se transmite venicalmente provocando
necrosis endotelial de los vasos fetales y placentarios
Aunque la rubéola es frecuentemente asintomática en la
madre, el recién nacido puede sufrir sus efectos devastadores
Epidemiología
Es una infección prevalerue en la segunda infancia, que cir-
culó en la población hasta la incorporación de la vacuna triple
viral al calendario oficial, a partir de 2003
RECIÉN NACIDO
SINTOMÁTICO
• hasta el 6º mes de vida
1. Pirimetamina: 1 mg/kg/dia
2. Sulfadiazina: 85 mg/kg/dia
3. Ácido folínico: 10 mg
(3 veces por semana)
4. Prednisolona: 1 mg/kg/dia
(con signos de lesión ocular y LCR anormal)
• meses 7º - 9º - 11º
Espiramicina: 100 mg/kg/día por 4 semanas
• meses 8º - 10º - 12º
repetir puntos 1, 2, 3
ASINTOMÁTICO
Alternar mes por mes hasta el año de vida los puntos
1, 2, 3 con espiramicina en las mismas dosis
380 PARTE IX

Por ello se torna indispensable vacunar a la población feme- Enfoque diagnóstico

nina fértil no inmune, pues su inoculación en la gestante está
proscrita por contener virus atenuados
En la Argentina los porcentajes de seropositividad superan el
80%, aunque no circulan datos precisos sobre la enfermedad
congénita
El riesgo ernbriofetal aproximado es semejante al observado
en otras comunidades: 70% en el 1 er trimestre, 25% en el
segundo y 12 % en el tercero
Manifestaciones clínicas
Si bien clínicamente es una infección asintomática, algunas
portadoras pueden presentar un cuadro febril con cefaleas,
mialgias y "rash" acompañado de adenopatías retroauriculares y
a veces cervicales. Son complicaciones severas la encefalitis y la
diátesis hemorrágica
La clínica de la enfermedad congénita se expone en el cua-
dro 50-3
Cuadro 50-3. Mantfestactones dinicas
y complicaciones de la rubéola
Complicaciones clínicas
Primer trimestre: tríada de Gregg
• Cardiacos: Entre la la­ l 2a semana
Persistencia del conducto arterioso ( +++)
Estenosis aorticopulmonar ( ++)
Defectos del tabique interauricular
e interventricular ( +)
Coartación de aorta­tetralogía de Fallo!
• Auditivos: Sordera de percepción (++)­entre las
semanas l­16
Hipoacusia ( +++)
• Oculares: Retinopatía (+++)­cataratas ( +++)
Glaucoma ( +)
Microftalmia (+)
Segundo trimestre:
Hipoacusia sensorial
Púrpura trombocitopénica
Retardo psicomotor
Complicaciones
• RCIU armónico, erupción (rash), aborto, feto muerto
• Desarrollo puberal temprano, neumonitis intersticial, mio­
carditis­autismo
• Diabetes tipo 1, enfermedad tiroidea, enfermedad de
Addison
• Anemia hemolítica, trombocitopenia, petequias, púrpura
• Miositis, déficit de hGH (gonadotrofina coriónica humana)
con alteración de los huesos largos, miositis
• Hepatitis, hepatoesplenomegalia e ictericia
• Panencefalitis esclerosante, microcefalia, meningoence­
falitis
• Retardo psicomotor y desorden mental
• Glaucoma tardío, queratocono, neovascularización retiniana
• Linfadenopatia, hipoplasia tímica, hipogammaglobuline­
mia
Contempla la búsqueda de anticuerpos para evitar contactos
de riesgo en las gestantes susceptibles
La reacción de tamízaje frecuentemente prescrita es inhibi-
ción de la hemaglutinación, aunque hoy contamos con técnicas
más sensibles como EUSA (ensayo inmunoadsorbente ligado a
enzimas)
Actualmente se han desarrollado métodos rápidos, como la
hemaglutinación pasiva y la aglutinación del Látex, que detec-
tan un resultado positivo en pocos minutos
Es obligatorio monitorizar con lgG a todo recién nacido de
madre portadora de rubéola congénita, incluso aquellos que
presentan lesiones estigmáticas sin historia de enfermedad
durante el embarazo
Conducta terapéutica
Hasta ahora no se conoce ninguna estrategia concreta que
evite la infección ernbrio-fetal. por lo tanto adquiere relevancia
la aplicación de medidas preventivas ames y durante la gesta-
ción (cuadro 50-4)
Cuadro 50-4. Medidas de prevenoón de la rubéola
• Prescribir vacunación masiva en la infancia con triple
viral (*) en dos dosis y reforzar en la adolescencia, como
medida elemental para evitar la enfermedad congénita
• Vacunar a toda mujer susceptible en edad fértil:
l. Solicitar previamente dosaje de p­hCG (subunidad
beta de gonadotrofina coriónica humana)
2. Prescribir anticoncepción hormonal por 90 días
(aunque la vacuna no haya demostrado teratogenici­
dad)
• No vacunar en el embarazo por la presencia de virus
activos
• No inhibir la lactancia, aunque se debe evitar el contacto
boca a boca por la transmisión aérea
• Investigar durante el control prenatal si la gestante reci­
bió inmunización o contrajo rubéola antes de la con­
cepción
• Vacunar a las puérperas susceptibles dentro de las 24
horas posparto
(Suelen aparecer signos de artrítis­artralgia transitorios
en un 10­25%.)
• No recomendar la inmunización pasiva con gamma­
globulina
• Recordar que excepcionalmente puede haber reinfec­
ción con baja tasa de anticuerpos
• Evitar el contacto de toda embarazada con niños porta­
dores de "rash" y síndrome febril
• Aislar en la "nursery'' a todo RN con enfermedad congé­
nita para evitar la transmisión horizontal
(*)Vacuna con virus atenuados dirigida contra la rubéola, sarampión y
fiebreurliana,queseadministra por vía subcutánea. La persistencia de
anticuerpos se mantiene por 15 años
 INFECCIONES PERINATALES 381

INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS
Introducción
Es una de las viropatías congénitas y adquiridas de más alta
incidencia en el mundo entero porque todos los humores cor-
porales del individuo infectado son contaminantes
Está demostrada su transmisión por las vías sexual, sanguí-
neo-transfusional, aérea, vertical y a través de la lactancia
El agente causal es un virus DNA de la familia Herpesviridae,
subfamilia Beta, que reconoce como único reservorio la especie
humana
Epidemiología
la incidencia en la población general es de 2,2%, con una
prevalencia de primoinfección en gestantes que oscila entre O, 7 -
4% y una recurrencia que suele elevarse hasta el 13,5%.
Tanto la infección primaria como la reactivación y la reinfec-
ción generan cuadros graves en neonatos y en huéspedes inmu-
nodeprimidos. De ahí su asociación con portadores de HIV y
trasplantados.
El riesgo de transmisión intraútero durante la pnrnoinfec-
ción es de 30-40%, con un 10% de neonatos que desarrollan
manifestaciones clínicas graves y que conducen a una alta tasa
de mortalidad (20-30%). En cambio, durante la reinfección, el
riesgo desciende al 0,15-2% con escasa repercusión fetal, aun-
que excepcionalmente ocasiona la pérdida congénita de la audi-
ción
En ambos casos, el 90% de los recién nacidos serán asinto-
máticos y el 10% presentará manifestaciones clínicas de enfer-
medad moderada o severa
La infección perinatal tiene dos modalidades de adquisición
precisas: el 25-50% debido al pasaje del móvil fetal por el trac-
to genital inferior y un 40-60% por lactancia
lamentablemente en la Argentina no hay datos epidemioló-
gicos que reflejen la real magnitud del problema
Manifestaciones clínicas
Más del 90% de las pacientes con infección primaria por
citomegalovirus (CMV) se mantienen silentes y menos del 5%
presentan un cuadro clínico común a otras infecciones virósicas
(fiebre, astenia, adinamia, tos, cefalea, artralgias, mialgias) que
deriva en faringitis, laringitis, hepatoesplenomegalia, leucolin-
Iocitosis, linfadenopatías y complicaciones necróticas en órga-
nos nobles, síndrome mononucleósido y Guillain-Barré
El cuadro 50-5 exhibe las manifestaciones de la enfermedad
congénita
Enfoque diagnóstico
Primoinfección materna
l. Detección plasmática viral: por hibridización molecular de
DNA, que incluso puede <losarse en liquido amniótico y
PCR en tiempo real, que es la más fiable en la actualidad
para identificar la replicación viral

Cuadro 50-5. Mandestaoones clinicos de la mfecoón congénita par citomeqalovirus

SINTOMÁTICA (100/o)

Ictericia (50-670/o) - petequias (60-700/o) - síndrome purpúrico (13%)- hemólisis (51%)

Trombocitopenia (770/o) - hiperbilirrubinemia conjugada {69%)
Aumento de transaminasas (830/o) y proteínas en LCR (460/o)
Hepatoesplenomegalia {60-750/o)
Prematurez (340/o) - RCIU (40-500/o)
letargo e hipotonia muscular (20-300/o)
Neumonitis o neumonía(< 1%) ­ hemorragia pulmonar

LESIONES SECUELARES (900/o)

Sordera neurosensorial (580/o) - sordera bilateral 1 3Ho¡
Coriorretinitis (20.40/o) - cataratas-microltalmos ( 10-20%1
Déficit de expresión (270/o) - coeficiente intelectual< 70 55"'>.I
Microcefalia (37,50/o) - convulsiones (23%) - paresias/para-sis 112,5%)
Microcefalia con calcificaciones periventriculares (40-53%¡
Hidrocefalia - hidranencefalia - hidropesía fetal - muerte (5,8%)

ASINTOMÁTICA (90%)

Coriorretinitis ­ hipoacusia neurosensorial ­ infección persistente

Bajo peso al nacer ­ alteraciones dentales ­ retardo psicomotor o mental

LESIONES SECUELARES (5-170/o)

Sordera neurosensorial (7.40/o) - sordera bilateral (2,70/o) - coriorretinitis (2,50/o)
Déficit de expresión (l ,70/o) - coeficiente intelectual < 70 (3,70/o)
Microcefalia (1,80/o) - convulsiones (0,90/o) - muerte (0,30/o)
382 PARTE IX
La detección por anticuerpos monoclonales contra el
antígeno pp65 ha demostrado alta sensibilidad.
2. Serología para lgG: por la prueba de avidez, que detecta
riesgo de primoinfección cuando las lgG son bajas. Una
avidez mayor del 65% es buen indicador de infección
crónica y menor del 50% de infección congénita
También es eficaz el dosaje de anticuerpos neutralizantes
3. Serología para IgM: no es suficiente para el diagnóstico de
infección aguda porque puede persistir positiva por 12
meses
Son reacciones de uso habitual RIA (radioinrnunoanáli-
sis), IFI (inmunoíluorescencia indirecta) y ELISA indirec-
to, aunque esta última suele presentar tílulos (-) durante
la primoinfección y(+) por interferencia con los antíge-
nos celulares y el factor reurnatoide.
ELISA de captura es un buen indicador porque evita las
interferencias de la reacción indirecta e IgM recombinarue por
ELISA o immunoblotting posee alta sensibilidad y especificidad
(> 95%) contra las proteínas ppl50, pp38, pp65 y pp52.
Infección en el neonato
1. IgM: por ELISA o ELISA de captura (sensibilidad del 70%
y especificidad del 100%)
2 Shell Vial: método de cultivo rápido en muestras de orina
y saliva que detecta el antígeno pp72 por anticuerpos
monoclonales. Altisima sensibilidad (> 90%) y especifici-
dad del 100%
3 Hibridización de DNA por PCR: con sensibilidad cercana al
LOO%.
Conducta terapéutica
Aún se carece de medidas eficaces El ganciclovir es útil
cuando el neonato está séptico o es portador de una infección
grave con compromiso del SNC, neumonitis, retinitis, hepatitis,
etcétera.
La dosis de 8-12 mglkg cada 12 horas por 6 semanas no evita
la recidiva posterior. Además su alta toxicidad conduce a la pan-
citopenia y la movilización hepatoenzirnatica
Tampoco se ha demostrado la eficacia de la combinación
ganciclovir-Ioscarnet
Medidas preventivas
Sobre todo están destinadas a adolescentes promiscuas con
antecedentes de enfermedades de transmisión sexual. Es impor-
• Evitar la drogadicción intravenosa (IV) aboliendo el uso
de jeringas compartidas
• Usar preservativo en toda relación sexual ocasional
• Manejar los hemoderivados con precaución e irradiarlos
• Suprimir la lactancia materna o aplicar normas de pasteu-
rización o suministrar leche de mujeres seronegativas
• Lavar bien las manos ames de tocar al bebé y manipular
los pañales bajo protección.
• Estimular tempranamente al recién nacido (RN) sintorná-
rico ya que la sordera neurosensorial es la secuela más fre-
HERPES SIMPLE
Introducción
Es un DNA virus de acción latente con acantonamiento gan-
glionar, perteneciente a la familia Herpesviridae, subfamilia Alfa,
del que se conocen dos bioupos HSV.1-HSV.2
El primero está asociado a herpes facial, faringitis y estoma-
titis, con un compromiso genital del 10-30%. El HSV2 es el res-
ponsable de la enfermedad sexualmente transmisible y el que
prevalece en la infección congénita con un efecto demoledor en
el recién nacido
Un 2-3% de mujeres susceptibles lo contraen durante el
embarazo
El HSV 1 aparece durante la infancia y reiteradamente en
niños de baja condición socioeconómica, mientras que el bioti-
po 2 es habitual en adolescentes con vida sexual activa
Aunque el HSV2 es el agente causal más frecuentemente
localizado en el tracto genital inferior (70-95%), los cambios
experimentados en las prácticas sexuales han incrementado la
incidencia de infección genital por /-ISV l. De ahí el entrecru-
zamiento de anticuerpos de ambos biotipos
Epidemiología
Los últimos 40 años han sido fértiles para la infección her-
pética, porque ha aumentado bruscamente su incidencia no
sólo en la población general sino en la materno-perinatal
La enfermedad suele ser asintomática en el 70-80% de las
embarazadas, es más frecuente en multíparas y transmite verti-
calmente un 30-50% durante la primoinfección y un 3-5% en
la recurrencia
Sin embargo, el riesgo perinatal se asienta más en el canal
de parto, ya que el 80% de los RN se infectan con el material
viral contenido en los exudados vaginales y más aún por vía
canalicular ascendente, cuando el embarazo cursa con rotura
prematura de membranas de más de 4-6 horas. En estas cir-
cunstancias, el 60% de los neonatos fallecen y más del 50%
de los supervivientes conviven con lesiones secuelares irrepa-
rables
En los Estados Unidos la infección neonatal es de l/L0.000-
30.000 RN, mientras que en la Argentina ascendió a l/40.000
durante el período 1994-1998.
Manifestaciones clínicas
El embarazo es un terreno predisponerue para la expresión
asintomática de cualquier infección perinatal. No escapa a esta
modalidad la enfermedad herpética. Sin embargo una minoría
presenta cuadro clínico luego de un período de incubación
breve no mayor de 7 días
Infección primaria: carece de anticuerpos circulantes pre-
existentes. Aparecen signos y síntomas de viremia (fiebre, aste-
nia, adinamia, anorexia, mialgias y adenopatías) y luego una
erupción papulosa-eritematosa en vulva, introito y cérvix acom-
pañada de prurito
 INFECCIONES PERINATALES 383

Posteriormente brotan las vesículas, que son lesiones de
aspecto nacarado, muy dolorosas cuando estallan y con ten-
ciencia a la ulceración
Son complicaciones frecuentes el dolor local y la s1
asientan en el meato urinario, y la radiculitis, cuando alteran
sensibilidad de los derrnatomas sacros
La enfermedad herpética es severa si involucra el hígado y
mortalmente aguda cuando aborda el SNC y se complica con
meningitis y meningoencefalitis
T11fecció11 recurrente: surge espontáneamente cuando la
infección (sintomática o asintomática) entró en recesión. La tasa
global en el embarazo oscila entre el 60 y 90%. Mientras el virus
permanece latente y acantonado en el interior de las células
ganglionares sensoriales, hay un tenor sensible de anticuerpos
circulantes HSV2
Es menos grave que la primoinfección subclínica porque la
eliminación viral dura no más de 5 días y frecuentemente es
secundaria a la reactivación viral endógena y no a la reinfección
exógena, Las mujeres con antecedente de primoinfección en el
embarazo tienen un riesgo de recurrencia del 36% durante el
parto
Infección perinatal: el cuadro 50-6 exhibe las manifestacio-
nes clínicas feto-neonatales según la vía de transmisión
Enfoque diagnóstico
El herpes genital es de difícil diagnóstico y, aunque la madre y
el niño lesiones clínicas genitales y/o anales compati-
microbiológica, Por eso tiene
tanto valor el interrogatorio dirigido por un profesional idóneo

Cuadra 50-6. Clínica de la iniecciot: por herpes simple segun Jo vía de transtmston

CONGÉNITA (10%) INTRAPARTO (75­80%) POSNATAL (20%)

ETIOLOG(A

Primoinfeccíón temprana Pasaje fetal por el canal del parto Transmisión horizontal por:

Puerta de entrada: 1. Convivientes

funicular, oral, ocular, nasal, 2. Padres infectados
traumatismos dérmicos 3. "Nursery"

Manifestaciones CLASIFICACIÓN Manifestaciones

Aborto del 1 er trimestre Lesiones de HSV. l

Prematurez - RCIU Vesículas con

Lesiones en: localización
Defectos cardiacos Suprarrenal ­ hígado ­ corazón Dérmica
Vasculopatias Aparato respiratorio Conjuntiva!
Esófago ­ estómago Bucal
Hepatoesplenomegalia SNC:
Necrosis multifocal
SNC: Hemorragia ­ edema cerebral
Hidranencefalia Encefalomalacia multiquistica
Microcefalia
Calcificaciones Piel (80%): lesiones vesiculosas
Retardo psicomotor Mucosas: lesiones vesiculosas
Encefalitis Ictericia ­ convulsiones ­ hemorragias
Dificultad respiratoria
Piel: Muerte por coagulación intravascular diseminada
Lesiones vesiculares (CID) y neumonitis
Lesiones cicatrizales

Ojo:
Coriorretinitis
Microftalmia
Queratoconjuntivitis

Etiopatogenia: a partir de lesiones previas o por

flujo axonal retrógrado
Secuelas: 50%
384 PARTE IX
Examen diredo
• Cultivo tisular: es el estudio diagnóstico de referencia por-
que tiene una sensibilidad del 100% con escasos falsos
positivos. La muestra se obtiene por hisopado de la lesión
o aspiración vesicular
• PCR: técnica específica para infecciones graves (encefali-
tis) y de elección en liquido cefalorraquídeo (LCR). Tiene
una sensibilidad del 98% y especificidad del 94%
• Citodiagnóstico: observación de las células gigantes multi-
nucleadas en lesiones genitales (Irons de Tzanck) o culti-
vos cervicales (técnica de Papanicolaou [PAP)). Es poco
sensible (60%) e inespecífica (60%) porque presenta reac-
ción cruzada con CMV
• lnmunofiuorescencia directa: tiene alta sensibilidad y buena
especificidad porque requiere anticuerpos monoclonales
marcados con fluorescema que luego se observan bajo
rmcroscopta
• Microscopia electrónica: explora el contenido de las vesícu-
las y el material histológico de biopsias y autopsias
Sensibilidad y especificidad variables
Técnicas serológicas
La detección de anticuerpos carece de utilidad diagnóstica
porque hay reacción cruzada con otros virus de la misma fami-
lia y la falsa positividad es muy elevada
Se utilizan con cierta frecuencia ELISA, lFI y hemaglutina-
ción indirecta y se requiere la cuadruplicación de los títulos en dos
muestras sucesivas para detectar infección aguda
Conducta terapéutica
El agente antiviral de elección es el acíclovir. un análogo sin-
tético de la timidina de primera generación, que reduce los sín-
tomas en la infección primaria y disminuye los episodios recu-
rrentes. Además evita las formas fulminantes tanto en la madre
como en el RN, aunque bajo su tratamiento la tasa de neona-
tos fallecidos por infección diseminada se mantiene alta (25%).
El HSV también es sensible a los análogos timidínicos de
segunda generación. Tanto valaciclovir como famciclovir son
útiles en la primoinfección como en la recurrencia.
Tratamiento en el embarazo: vía oral
Primoinfección (PI): tratamiento por 10 días. Recurrencia
(R): tratamiento por 5 días
• Aciclovir. (PI): 400 mg cada 8 horas. (R): 400 mg cada 8
horas
• Valaciclovir (PI): 1.000 mg cada 12 horas. (R): 500 mg
cada 12 horas
• Famciclovir. (PI): 250 mg cada 8 horas. (R): 125 mg cada
12 horas
Tratamiento en el recién nacido: vía lV
• Enfermedad cutáneo-mucosa. Aciclovir: 30 rng/kg/día por
14-21 días
• Enfermedad neurológica con sepsis o sin ella. Aciclovir
60 mgikg/día por 14-21 dtas
Medidas preventivas
En el embarazo
• Practicar el interrogatorío dirigido a toda pareja con ante-
cedentes durante la primera consulta prenatal
• Vigilar el tracto genital inferior (TGI) de la embarazada
con antecedentes, a través del PAP y la colposcopia
Además, solicitar cultivos seriados a partir de la 34ª serna-
• Recomendar la infusión de aciclovir durante el periparto
ante toda lesión macroscópica e interrumpir el
embarazo por mientras la bolsa de las aguas se
mantenga íntegra, o rota en un lapso que no supere las
4-6 horas
• Prescribir aciclovir oral a partir de la 32ª semana en epi-
sodios recurrentes
• Protección en las relaciones sexuales cuando el varón es
portador de herpes genital
En el periparto
• Explorar el TG! al inicio del trabajo de parto.
• Investigar el estado de las membranas ovulares para deci-
dir la vía de finalización del embarazo
• Indicar sonda vesical permanente en las lesiones de meato
urinario, para evitar la retención grave
• Evitar la laceración del cuero cabelludo fetal
• Amarizar la lactancia materna
En el neonato
• Cultivar los humores del RN asintomático expuesto al
HSV recurrente
• Prevenir la transmisión horizontal instruyendo a los
padres, familiares y personal de "nursery" en la práctica de
normas higiénicas (p. ej., lavado de manos, contacto con
instrumentos, cambio de pañales, etc.),
• Evitar el tratamiento empírico
• Tratar a todo RN asintomático que mantuvo contacto viral
durante el parto con cualquier tipo de humor materno
(exudado vaginal, orina. sangre, etc.)
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Reece EA, Hobbins JC, Gant NF Clinical obstetrics. The fetus &
mother. yd ed. Massachusetts Blackwell Publishing; 2007
Chapter 50
 INFECCIONES POR HIV, CHAGAS Y SÍFILIS
EN EL EMBARAZO
Susano R. Hermosid y Carmen Terrones

INFECCIÓN POR HIV EN EL EMBARAZO

RESEÑA INTRODUCTORIA

La transmisión vertical del HIV/s,da, se inicia con un índice del 10% en la década del noventa y es partir del año
2000 cuando desciende significativamente hasta alcanzar un valor inferior al 3%.
La diversidad emergente de distintos escenarios reproductivos relacionados con el virus del HIV tipo 1-2 la presencia
de pare¡as serodiscordantes de ambos tipos, la visibilidad creciente de mujeres seronegativas con varones seropositi-
vos, que conocen o no su estatus serológico al inicio de los controles prenatales, el proceso constante de "heterose-
xualización" y "feminización' de la epidemia en la Argentina suponen el uso y el conocimiento de todas las estrate-
gias preventivas recomendadas en la actualidad, ya que el diagnóstico tardío y la consecuente falta de profilaxis tanto

.
en la madre como en el niño, aparecen como los factores determinantes de no poder revertir esta situación .

.
En el Consultorio de Retrovirus y Embarazo se presenta una paciente embarazada de 7 semanas, con pareja HIV
positivo:
­ Enumere los elementos que no puede omitir en la anamnesis de la paciente.
­ Indique los estudios complementarios que correspondiesen.
­ Evalúe el riesgo que presenta esta paciente y determine el seguimiento del embarazo y la conducta obstétrica.

DEFINICIÓN conocieron su serología positiva en

Se denomina transmisión vertical del HIV de tipo 1 o 2 a la
que ocurre cuando una paciente embarazada HIV positiva
transmite el virus a su bebé, ya sea durante el embarazo, el
pano o la lactancia
EPIDEMIOLOGÍA
La epidemia del HIV/sida afecta en la ciudad de Buenos Aires
particularmente a los sectores sociales más desfavorecidos; la
relación hombre/muieres de 1,6 a 1
La principal vía de transmisión es la sexual (hetero-
sexual) tanto para mujeres como para varones
(92% en mujeres y 90% en hombres).
En relación con la edad, el 13% de las notificaciones corres-
ponden a adultos Jóvenes (20-24 años) y adolescentes. Más del
70% de los casos se concentran en el grupo de 25 a 49 años y
un 12% en mayores de 50. Edad promedio, 32 años para hom-
bres y 29 para mujeres
etapas pero el 35% de los nuevos diagnósticos
son tardíos, en etapas avanzadas de enfermedad y se asocian a
un bajo nivel de instrucción.
En embarazadas: - 60% el diagnóstico es previo al embarazo
- 4,3% en un embarazo anterior
- 12,5% durante el embarazo actual
- 0,9% en parto o puerpeno
La tasa de transmisión vertical en mujeres diagnosticadas en
el embarazo es del 3,5%, mientras que durante el puerpeno es
del 35%; por lactancia materna es del 14%, se eleva al 30% si
la puérpera seroconvierte en su transcurso por desconocimien-
to de la serología paterna
El 55% de las mujeres refieren una pareja con HlVconocido,
mientras que el 23,6% reconoce una pareja usuaria de drogas
inyectables
En embarazadas HIV positivas, el 60% de sus son
concordantes, el uso sistemático del preservativo en ellas
reinfecciones, con otras cepas virales y coinfecciones con hepa-
titis "B" y/o "C", y en el 40% los varones son HIV negativos; la
pareja debe tomar todos los recaudos para que continúen en esa
condición, ya que un varón negativo aporta factores genéticos
de protección frente a la TV del HIV, al bebé por nacer
388 PARTE IX
ETIOLOGiA
los primeros casos de síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (sida) fueron descritos en los Estados Unidos en
1981, sin dimensionar que sería una de las mayores amenazas
para la salud pública mundial
El aislamiento del retrovírus de la inmunodeficiencia huma-
na (HlV) Cfig. 51-1) lo realizó en 1983 el grupo de Luc
Montagnier en París, en un paciente con una linfadenopatía
crónica, manifestación temprana de HlV, quien moriría de sida
en 1988. En 1984 el grupo de Roben Gallo, en Estados Unidos,
publicó información adicional que permitió establecer la rela-
ción etiológica entre el HIV y el sida
El virión es esférico, de 100 nanómetros de diámetro, posee
una envoltura y una cápside proteica. Su genoma es una cade-
na de RNA monocatenario que se copia al DNA, para poder
multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta
y luego salir al plasma a infectar nuevas células
La conversión del RNA en DNA es la característica principal
de los retrovirus, mediante acciones enzimáticas de la irans-
criptasa inversa. En la "cubierta" exterior, se encuentra la gp4 l,
o "glucoproteína transmernbrana": conectada a ella está la
gpl20, que permite unirse al receptor CD4 de la superficie de
los linfocitos T para penetrar en ellos. El núcleo tiene una "cap-
side", compuesta por la proteína p24; en su interior el RNA,
lleva la información genética del HJV
EVOLUCIÓN V CLÍNICA
La infección primaria por HIV es asintomática, aunque el
30%-50% de los pacientes experimentan un cuadro, reminis-
Grupo: Vl (virus RNA monocatenario retrotranscrito)
Familia: Retroviridae
Género: Lentivirus
Especies: HIV de tipo 1 ­ HIV de Tipo 2
Fig. 51­1. Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).
cenre de una mononucleosis infecciosa, dos a seis semanas
posexposición, que desaparece en una o dos semanas; el HIV se
multiplica rápidamente, con altos títulos en sangre periférica
(carga viral) diseminándose por todo el organismo, particular-
mente en órganos linfáticos. La viremia primaria es controlada
por la respuesta inmunitaria del hospedador, por linfocitos T
citotóxicos, seguida por la aparición de anticuerpos arni-HIV,
que permiten hacer el diagnóstico de infección
Sigue un período de latencia clínica de varios años; el sis-
tema inmunitario se deteriora; la replicación viral continúa en
tejidos linfáticos; el HIV experimenta alto grado de mutaciones
fuertes selectivas, formando variantes
la progresión de la enfermedad
paciente susceptible de infecciones oportunistas
Sida enfermedad: la viremia vuelve a aumentar, por la apa-
rición de clonas virales más patogénicas y/o un deterioro total
de la respuesta inmunitaria, por pérdida progresiva de linfoci-
tos CD4+; con supervivencia vanable de l-3años y muene (fig.
51-2)
Así se definen varias categorías clínicas (cuadro 51-1)
• Categoría A: pacientes con infección primaria o asintomá-
neos
• Categoría B: pacientes que presentan o hayan presentado
síntomas de:
- Angiomatosis bacilar
- Candidiasis vulvovaginal, o candidiasis oral resistente
al tratamiento
- Displasia de cérvix uterino o carcinoma de cérvix no
invasivo
- Enfermedad pelviana inflamatoria (EPI)
- Fiebre menor de 38,5 ºC o diarrea, de más de un mes
de duración
- Herpes zóster; leucoplasia oral vellosa
- Neuropana periférica; púrpura trornbocitopémca idio-
pática (PTl)
• Categoría C: pacientes que presentan o hayan presentado
alguna de las siguientes patologías
Infecciones oportunistas
Infecciones bacte1ianas·
• Septicemia por Salmonella recurrente (diferente de Salmo-
nella typhy)
• Tuberculosis; infección por el complejo Mycobacterium
avium (MAi)
• Infecciones por micobacterias atípicas
Infecciones víricas
• Infección por Citomegalovirus (retinitis o diseminada); virus
del herpes simple (HSV tipos 1 y 2), crónica o en forma de
bronquitis, neumonitis o esofagitis
Infecciones fúngicas
• Aspergilosis; candidiasis, tanto diseminada como del esó-
fago, tráquea o pulmones
 INFECCIONES POR HIV, CHAGAS Y SÍFILIS EN EL EMBARAZO 389

Síndrome de infección aguda por HIV

¡
Infección Extensa diseminación del virus Muerte 107
1.200

\
Asentamiento del virus en órganos linfoides
1.100
"'E
M­

E r­­­­1
1.000 Enfermedades l:l
�3
E 106
Latencia clínica
a.
900 (1)
-c
�+ 800
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Síntomas
700
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i 300 o
103
200
a:
100

102
12 10 11
Semanas Años

Fig. 51-2. Historia natural de la infección por HIV. Los detalles, en particular los plazos, varían ampliamente de un infectado a otro.
En azul, evolución del recuento de linfocitos T CD4+. En rojo, evolución de la carga viral.

• Coccidiodomicosis, extrapulmonar o diseminada; cripta-
coccosis extrapulrnonar
• Histoplasmosis, ya sea diseminada o extrapulrnonar
Infecciones por protozoos·
• Neumonía por Pneumocystis jíroveci; toxoplasmosis neuro-
lógica
• Criptosporidiosis intestinal crónica; isosporiasis intestinal
crónica
• Procesos cronificados: bronquitis y neumonía
Procesos asociados directamente con el HlV
Procesos tumorales
células y por el descenso en el recuento de células CD4
menor de 200
Hay pacientes con progresión rápida (RP supervivencia
menor de 5 años); con progresión a mediano plazo (PMP
lento descenso de células CD4 tras 5 años, y sin progre-
sión C'no progresadores") a largo plazo (NPLP: sin des-
censo en el recuento de células durante 7 a 12 años), en
los que la producción de quimiocinas RANTES y MlP-1 es
más elevada, lo que sugiere que estímulos activadores in
vivo podrían frenar la replicación viral, al inducir estas
qurrruocmas
Los virus se clasifican en función de su tropismo por
infectar determinado tipo celular o por su capacidad de
formar sincitios cultivados in vitre, Los virus SI (inducto-
res de sincitio) o virus T-trópicos infectaban la línea lin-
foide MT2 y los virus NS! (no inductores de sincitio) o
virus M-trópicos infectan macrófagos y suelen utilizar úni-
camente el correceptor CCR5/X4 como mecanismo de
entrada en las células

• Sarcoma de Kaposi; linfoma de Burkitt

• Otros linfomas no Hogdkin, especialmente linfoma inmu-
noblástico, linfoma cerebral primario o linfoma de células Cuadro 51-1. Categorías clínicas vinculadas al HIV
B
• Carcinoma invasivo de cérvix. Linfocitos T CD4 A
Los investigadores de los Centers Jor Dtsease Control and
Prevention (CDC) identificaron que, tras la infección inicial > 500 cel/mt Al 81 Cl
por HIV, hay personas asintomáticas durante 10 o más 200·499 cel/ml A2 82 C2
años, y otras desarrollan sida en muy cono tiempo; esto < 199 cel/rnt, Al 83 C3
dependería de la capacidad del virus de desarrollar varian-
tes, que utilizan múltiples correceptores para entrar en las • sida
390 PARTE IX
El hallazgo de peculiaridades genéticas en los EN!
(expuestos no infectados) determina que ser homocígoio
para la deleción de 32 pares de bases en el gen del CCR5,
receptor de quirniocinas que actúa como correceptor de
las cepas M-trópicas del HIV-1, se asocia con un riesgo
menor de infección, y los heterocigotos para la deleción
progresarían más lentamente a enfermedad. El contacto
del HIV con el receptor y correceptor origina cambios en
la estructura, a nivel de las glucoproteinas (gl) de superfi-
cie que desemboca en la fusión de las membranas viral y
celular y la internalización del virión. Este proceso, inde-
pendiente del pH y mediado por un polipépudo de la
gp4 l permitió el desarrollo de inhibidores de fusión (que
impiden la unión de las membranas), nueva terapia anti-
rretroviral
El desarrollo de resistencia a la terapia anurretroviral se
relaciona con glucoproteínas de cubierta
En el año 2004 se conoce el gen CCL3Ll (trabajos desa-
rrollados en la Argentina) como elemento generador de
una susceptibilidad individual diferente frente al virus
HIV-1 y que, según la cantidad de copias que se expresen
de acuerdo con la media de la población, compite con el
CCR5, con menor riesgo de infección
• Población europea, riesgo "I" por expresar 4 copias del
gen CCLlLJ, que bloquea completamente el correceptor
CCR5, no permitiendo la entrada viral en las células
• Población africana riesgo "4" por expresar 1 sola copia del
gen CCLlLJ, lo que no bloquea completamente el CCR5
haciéndolo detectable y permitiendo la fusión viral a la
membrana celular
DIAGNÓSTICO
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), cada día
se infectan en el mundo unas 14.000 personas. En pocos casos
el diagnóstico se realizará en fase aguda de la infección, tiem-
po comprendido entre la entrada del HIV en el organismo y la
seroconversión completa, con prueba de Western-blot positi-
va. Este período dura cerca de 30 días.
Ninguna prueba serológica diagnostica sida, sino infección
causada por el HIV Existen
• Pruebas de iamizaje (screening)
• Pruebas suplementarias o confirmatorias
l. Detectan todos los sueros positivos, de individuos posi-
blemente infectados, por presencia de anticuerpos en
plasma (análisis de inmunoabsorción ligado a enzimas
[ELISA] informado como "reactivo" con una sensibili-
dad del 99,5% (mínima cantidad de antígeno o anticuer-
po específico que puede ser detectado por una determi-
nada prueba) y una especificidad del 99,8%, con un
mínimo de falsos positivos (polítransfund.dos, enferme-
dades auioinmunes, gammapatías monoclonales o poli-
clonales, etc.).
Las pruebas diagnósticas para HIV no son 100% especí-
ficas (capacidad de identificar correctamente todos los
casos negativos, o sea ausencia de falsos positivos).
2. El estudio de referencia (gold standard) es Westem-b\ot,
que detecta anticuerpos específicos anti-HIV, en suero o
plasma; la separación electroforéuca muestra bandas de
proteínas (p) y glucoproteínas (gl) como las: gpl60;
gpl20; p65; p55; p51; gp4l;p 3l;p24; pl 7 y pl5 (núme-
ros que expresan el peso molecular en kDa [kilodalton])
Un resultado negativo significa ausencia de bandas.Los
criterios de positividad son variados; los resultados que
muestran combinación de bandas que no se ajuste a los
distintos criterios en uso se consideran indeterminados,
en ese caso repetir el estudio en un tiempo determinado,
pudiendo estar el paciente en período de seroconversión
ELISA positivo+WB positivo aumenta el VPP (valor pre-
dictivo positivo= probabilidad de que el método indique
la presencia o la ausencia de infección, teniendo en cuen-
ta la prevalencia en la población estudiada) a un 99,5%
El Laboratorio Central del Hospital Durand de Buenos
Aires utiliza como prueba de HIV·
• Enzimoinmunoensayo para la detección de anticuerpos
contra el HIV-I/HIV-11 y antígeno P 24 (COMBO AXYM).
• Western blot: enzimoinmunoensayo cualitativo para la
detección de anticuerpos contra el virus HIV-1 y HIV-11.
Criterio de los Centers for Disease Control and
Prevention (CDC): el estudio es positivo cuando hay 2
bandas (correspondientes a las proteínas Env [gp 41 y gp
1207160] y p24)
• Prueba rápida: ensayo inmunoenzimático cualitativo para
la detección de anticuerpos contra el HIV-1/HIV-ll
Reservada para pacientes en trabajo de pano, sin HIV
actualizado, o sin control prenatal
CONDUCTA EN LA EMBARAZADA
La paciente que tiene acceso a un centro de salud debe con-
currir para control de su embarazo, en la primera consulta,
durante el primer trimestre de gestación; entre los análisis de ruti-
na, la Ley 25.543 de Salud Pública en la Argentina establece
• La obligatoriedad de ofrecer la prueba diagnóstica del
HIV, a toda mujer embarazada, como parte del cuidado
prenatal normal
• El requisito del consentimiento expreso y previamente
informado (C.l).
Tanto el consentimiento como la negativa figurarán por
escrito con firma de la paciente y del médico tratante, que será
responsable, junto con el establecimiento, de la confidenciali-
dad del diagnóstico, así como de la calidad de la información
que reciba la embarazada, y la garantía de la provisión de medi-
camentos utilizados, de acuerdo con los protocolos vigentes
Uno de los momentos más difíciles para el equipo es la
entrega de un resultado positivo; se realiza multidisciplinaria-
mente (médico tratante, psicólogo, antropólogo, infectólogo y
persona que vive con HIV/sida (PVVS) capacitados como pro-
motores de salud
La aceptación del paciente de su nueva condición de PVVS y
su adherencia futura al tratamiento antirreiroviral dependerá de
cómo se entregue un resuhado
 INFECCIONES POR HIV, (HAGAS Y SÍFILIS EN EL EMBARAZO
El médico obstetra, en el Consultorio de Retrovirus y
Embarazo, articulando con el médico iníectólogo, incluirá a la
paciente en Protocolo de tratamiento a fin de evitar la trans-
misión vertical madre-hijo.
TRATAMIENTO
La transmisión vertical descendió del 4% al 2,5% en los hos-
pitales de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires (CABA), aun-
que esta realidad alentadora no se proyecta en las regiones
pobres de nuestro país y del mundo
Las tasas de sida pediátrico en la Argentina son del 6,8%. En
el 75% de los casos la transmisión vertical se produce en el peri-
parto y parto. Hay factores maternos que inciden, como
• Ausencia de anticuerpos anti gp-120 en el lugar (V3 loop)
• Niveles bajos de linfocitos T CD4+; alta carga viral (CV)
en el momento del pano
• Bajos niveles de anticuerpos neutralizantes; enfermedad
clínica avanzada
• Infección por cepas formadoras de sincitios
La infección del HIV puede transmitirse:
• Durante el embarazo al final del 2º y en el 3er trimestre
de gestación.
• En el periparto y parto por vía ascendente: secreciones
vaginales, por tactos reiterados o más de 2 horas de rotu-
ra de membranas ovulares, en parto o cesárea por con-
tacto con sangre materna, desgarros, episiotornía, ingre-
sando a través de las conjuntivas, el tracto gastrointestinal
o lesión en piel del recién nacido (RN)
• En el posparto, momento en que la lactancia materna es
responsable del 14% de las infecciones
SEGUIMIENTO DE EMBARAZO EN PACIENTE
HIV POSITIVA
Es muy importante la consulta preconcepcional, en caso de
paciente en tratamiento antirretroviral previo ya que:
• Los inhibidores nucleosídicos de la transcriptasa inversa
(INTI) pueden ocasionar toxicidad mitocondrial con aci-
dosis láctica y esteatosis hepática, similar al síndrome
HELLP (hemólísts, enzimas hepáticas elevadas, plaqueto-
penia), en el último trimestre del embarazo. Hay informes
de mortalidad materna secundaria a acidosis láctica por
uso prolongado de didanosina (ddl) con estavudina
(d4T). Riesgo potencial de efectos sobre huesos y riñón
por uso de tenofovír (B).
• Los inhibidores no nucleosídicos de la transcriptasa inver-
sa (INNTI). Entre ellos, el efavirenz (EFV) está total-
mente contraindicado durante el primer trimestre de
embarazo (efectos teratogénicos en monos y defectos del
tubo neural en seres humanos), se desaconseja en mujer en
edad fértil sin garantías de un método anticonceptivo efec-
tivo. La nevirapina (NVP) se indica para exantema y hepa-
titis en pacientes con recuentos de CD4 > 250 células/ul,
391
• Los inhibidores de la proteasa (IP), según se ha informa-
do, pueden producir hiperglucemias, riesgo eventual de
incrementar diabetes gestacional. El indinavir (IDV) oca-
sionaría hiperbilirrubinemia en el recién nacido. Evitar su
uso durante el embarazo
Evaluar la posibilidad de suspensión de todo tratamiento
durante el primer trimestre del embarazo. Lo ideal es el emba-
razo programado, con carga viral lo más baja posible, un buen
nivel de linfocitos CD4+, PAP y colposcopia actualizados, y
conocer si hay coinfecciones con hepatitis "B" y/o "C"
En paciente sin tratamiento previo, se va a instituir una
terapia antirretroviral de alta eficacia (triple esquema HAART)
a partir de las 22 semanas de gestación, a fin de evitar efectos
hepatotóxicos; no se suspende, excepto por alteración del labo-
ratorio, intolerancia digestiva o reacción alérgica. Este trata-
miento es un pilar fundamental en la prevención de la trans-
misión vertical
Se decidirá la vía de finalización del embarazo con la
pareja y la inhibición obligatoria de la lactancia materna.
El peor escenario es la paciente a la que se diagnostica la
infección intraembarazo; rápidamente deberá ser informada
de los riesgos de transmisión vertical, e incluida en Protocolo, y
peor aún si el diagnóstico se realiza en el períparto. parto o
puerperio, lo que influye negativamente en la transmisión ver-
tical.
Se confecciona la historia clínica perinatal
• Datos de filiación, fecha de nacimiento
• Cantidad de pareja sexuales, serología de la pareja actual
y de parejas anteriores
• Vías de contagio posibles, antecedentes de drogadicción
intravenosa en la paciente o en su pareja
• Fecha y momento del diagnóstico confirmatorio con
Western-blot, carga viral, CD4 con fechas. Clasificación
clínica según categorías
• Pap y colposcopia, Riesgo relativo 11 veces mayor que en
paciente HIV negativa
• Antecedentes personales, familiares y obstétricos (gesta-
ciones, abortos, panos, cesáreas). Fecha del último parto
o cesárea, pesos y serología HIV de RN anteriores
• Serologías, hepatitis "A","B" y "C", hemograma y hepato-
grama de inicio
• Médico infectólogo tratante, tratamientos previos, trata-
miento actual o suspende tratamiento durante el primer
trimestre (aumento de carga viral).
• Control obstétrico cada tres semanas, análisis cada 45
días, suplemento de hierro, por la anemia del embarazo
sumada a la que produce el AZT, base de casi todos los tra-
tamientos ARV El caso de anemia extrema, o si se quintu-
plican las enzimas hepáticas, es indicación de suspensión
de la terapia antiviral.
• Tratamiento antirretroviral a fin de disminuir al máximo la
carga viral
• Ecografías una por trimestre, exploración ecográfica fetal
detallada a las 20 semanas, ecografía y ecografia-Doppler
obstétrica a las 36 semanas
• Riesgo cardiológico y anestésico
392 PARTE IX

Parto vaginal PRONÓSTICO

Recomendación menos de 1.000 copias de CV a las 36 sema-
nas y condiciones obstétricas
Evitar la arnníorrexis artificial
Evitar procedimientos obstétricos que aumenten el riesgo de
exposición del bebé a la sangre materna.
No colocar electrodos en cuero cabelludo.
Evitar pano instrumental (fórceps o ventosa)
Operación cesárea electiva
Al mes de vida del bebé y a los dos meses se realiza una
prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en DNA,
prueba altamente específica, que identifica partículas virales en
células CD4; si ambas pruebas son negativas, hay más del 90%
de posibilidades de que el RN no haya contraído la infección
por HIV, los estudios se completan con 2 pruebas de ELISA a los
16-18 y 24 de ser ambos negativos, confirman la nega-
tividad del bebé tener anticuerpos contra el HIV Se puede
realizar carga viral al RN, como método diagnóstico

Es la que se realiza a las 38 semanas de gestación, sin traba- COMPONENTES DE PREVENCIÓN

jo de parto y membranas íntegras, o a menos de 2 horas de
bolsa rota
Está particularmente indicada en pacientes que recibieron
poco tiempo de terapia amirretroviral, o con carga viral > de
1.000 copias en el último trimestre, donde ha demostrado un
efecto protector con disminución de la transmisión vertical
En pacientes con carga viral indetectable, se desconoce si
tiene algún valor agregado
Componente intraparto
Se administran, en forma intravenosa, 1 hora antes del parto
o cesárea, 2 mg/kg de peso de la paciente de zidovudina (AZT)
en 500 ml de solución fisiológica y durante el pano o cesárea
1 mg/kg de peso de AZT en infusión continua hasta el naci-
miento del bebé
Inhibición de la lactancia materna
Se le indican a la paciente por vía oral 2 comprimidos juntos
de cabergolina de 0,5 mg 8 horas después del parto o cesárea.
Conducta en el recién nacido
Con análisis previos de laboratorio, 6 horas después de naci-
do, el bebé recibe 2 mgikg de peso, cada 6 horas durante 6
semanas, de jarabe de AZT.
El Hospital Carlos G. Durand trabaja en prevención de la trans-
misión vertical del HIV/sida desde 1992; a partir del afio 2002 se
suman fuertes componentes de prevención integrados en
• Capacitación profesional, médicos, obstétricas, psicólo-
gos, asistentes sociales, enfermeros, instrumentadoras,
residentes de Educación para la Salud Área Programática
• Entrega del 100% de resultados del Servicio de Tocogine-
cología con entrevista posterior a la prueba
• Enfatizar en la inclusión de varones en la prueba; optimi-
zar el diagnóstico oportuno
• Se incorporan PWS como promotores de salud (personas
que viven con HlV/sida)
Objetivos: evaluar la calidad del asesoramiento previo a la
prueba; indagar información del entrevistado; probable periodo
ventana para casos negativos; serología de la pareja; condicio-
namientos al cuidado sexual; escenarios reproductivos relacio-
nados con el virus; parejas seroposiuvas o serodiscordantes con
uso incierto del preservativo, que a menudo llegan con emba-
razos no buscados, a veces reiterados; gestión del secreto por el
miembro positivo en algunas parejas serodiscordantes y dilemas
en el cuidado; trayectoria diagnóstica y oportunidades perdidas;
condiciones de fragilización en procesos previos de atención
Metodología: análisis de prevalencias, intervención oportu-
na. Dirigido a mujeres en edad fértil, embarazadas y no, y sus
parejas de población general, concurrentes al servicio de toco-
ginecología (TCG). PWS y pareps seropositivas y serodiscor-
dantes (cuadros 51-2 y 51-3)

Cuadro 51-2. Ironsmision vertical del HIV

Sin tratamiento 1 Fármaco 2 Fármacos l Fármacos Totales con tratamiento TOTALES

Negativos 34 25 32 104 161 195

Positivos
Fetos muertos
Faltan datos 13 17
TOTALES 42 31 32 112 175 217
T. VERTICAL 2,860/o 3,850/o 0,000/o 0,000/o 0,620/o 1,020/o

Cesáreas electivas + trat. ARV Hospital Durand; n = 680 pacientes embarazadas HIV positivas
 INFECCIONES POR HIV, CHAGAS Y SÍFILIS EN EL EMBARAZO 393

Categorías N WB+ Prevalencias N WB+ Prevalencias N WB+ Prevalencias en la

ajustadas ajustadas por sexo poblaclón general
por categorías (no incluye mujeres (no incluye mujeres
de 50 y más años) de 50 y más años)

E 1.091 0,55
1.731 0,51
G 640 0,47
­­­­1­­­­+­­­+­­­­,­­,,,,­­­­­+­­+­­+­­­­­­­­­­i
1,18
2.134 18 0,84
VPE 254
403 2,23
V 149 4,03
o 121 0,00
Totales 2.255 18 Prevalencia
total: 0,80
Fuente: Elaboración basada en registro de asesoramiento postest con entrega de resultados.
Nota: Resultados WB+ pendientes de renro: O
TratAR>l:tratamientoantirretroviral.

CONCLUSIONES • Articular acciones entre el equipo de HIV y Salud Sexual

Reproductiva y Procreación Responsable.
• Es preciso abandonar los enfoques de "riesgo".
• Ofrecer sistemáticamente la prueba a ambos miembros de
la pareja; insistir en la inclusión de varones El peso de nuestro trabajo debe estor en la preven·
• Embarazadas: realizar la prueba en el tercer trimestre de ción.
gestación '----------------

CHAGASDURANTEELEMBARAZO
RESEÑA INTRODUCTORIA

Las infecciones en el curso de la gestación impactan directamente en el producto final, el niño por nacer; esto motiva
la imprescindible pesquisa materna paro prevenir los efectos deletéreos en los niños expuestos intraútero al
Trypanosoma cruzi.
El diagnóstico certero y oportuno del Chagas neonatal nos posibilitará administrar el tratamiento curativo en los
niños infectados, quienes en casi un 100% se curarán, hecho sólo posible si se diagnostica y trata a tempranas eda-
des.
Esta infección librada a su curso natural producirá daños invalidantes y/o muertes absolutamente prevenibles en el

.
30% de la población .

.
Mujer de 26 años que concurre al hospital público, Servicio de Ginecología, para realizar control ginecológico
anual.
En el interrogatorio de antecedentes personales la paciente refiere serología positiva para (hagas diagnosticada
durante la gesta que finalizó en parto eutócico. Actualmente su hijo de 13 meses, no manifiesta enfermedades
y posee vacunación vigente al día.
Al ser consultada por el seguimiento de niño expuesto intraútero al Trypanosoma cruzi, su pediatra le informó
que la parasitemia al nacer fue negativa, y posteriormente nunca le solicitaron estudios sobre Chagas.
Con la parasitemia negativa al nacimiento, lpodemos decir que ese niño no se infectó por transmisión vertical
con Chagas? lNecesita algún estudio para confirmar diagnóstico de transmisión vertical de Chagas? lExiste trata-
miento antiparasitario a esa edad?
394 PARTE IX
DEFINICIÓN
La enfermedad de Chagas, también llamada tripanosomiasis
americana, es una zoonosis infectocontagiosa producida por el
parásito Trypanosoma cruzi y transmitida por insectos hematófa-
gos; el más frecuente es el Triatoma ínfestans, más conocido
como vinchuca
EPIDEMIOLOGÍA
Esta zoonosis afecta a 18 millones de personas de las cuales
6 millones desarrollarán complicaciones tardías invalidan tes y/o
mortales. Económicamente la atención de esta enfermedad
representa 6.500 millones de dólares anuales, cifra que repre-
senta el 1,3% de la deuda externa de Latinoamérica. Su difusión
es particularmente amplia en zonas rurales, donde la vinchuca
es morador habitual; sin embargo, dadas las migraciones tanto
internas como externas hallamos una fuerte prevalencia de la
infección en zonas urbanas libres del vector; en un reciente tra-
bajo realizado en un banco de sangre comparado con embara-
zadas de un hospital público de la Ciudad Autónoma de Buenos
Aires (CABA) hallaron prevalencias de 3,8 y 3,9%, respectiva-
La prevalencia de tripanosomiasis americana en nuestro país
va desde el 3,9 al 52% si nos referimos a embarazadas, en tanto
que en transmisión vertical las cifras son muy variables, influen-
ciadas especialmente por el tiempo de seguimiento en los niños
para el diagnóstico de infección perinatal asociado al subregís-
tro, y se distribuye en un rango de 2,4 al 10,4 en zonas ende-
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
La infección parasitaria se produce en el ser humano cuan-
do las heces del Tliatoma infestans contaminan la piel, las super-
ficies de la mucosa o conjuntiva, a través de las deyecciones y
no por la picadura del vector; también puede transmitirse por
transfusiones sanguíneas de sangre no segura, de la madre
infectada al feto provocando en algunos casos abortos o enfer-
medad congénita, por accidentes laborales, con trasplante de
órganos o intercambio de jeringas en adictos intravenosos
El ciclo infeccioso se inicia con las deyecciones de la vin-
chuca en el que elimina tripomastigotes o tripanosomas rnetací-
clicos, los cuales atraviesan la mucosa o piel con una rápida
multiplicación celular en el sitio de inoculación. El parásito
ingresa en el citoplasma celular a través de ligandos (Iibronecn-
na, Clq del complemento, heparina o transialidasa). Dentro de
la célula adopta la forma de amastigote y sale de la vacuola por
efecto de la perforina, que le permite atravesar la membrana del
fagosoma, continúa su replicación intracelular y, al completar la
reproducción, los amastigotes retoman la forma tripomastigote.
Cuando se produce la muerte de la célula hospedadora, se libe-
ra una nueva generación de trtpornasugotes, los que se disemi-
nan por vía hernatógena colonizando las células de mayor afini-
dad (vaina de Schwann, Iibroblastos y sistema reticuloendote-
lial)
Las formas infectantes que circulan en el torrente sanguíneo
son los epimastigotes y tripomastigotes
Su ciclo en la naturaleza involucra insectos vectores y mamí-
feros hospedadores
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS
Esta infección crónica puede dividirse en tres etapas clí-
nicas diferentes: Chagas agudo, fase inaparente y complica-
ciones tardías. Sólo el 30% de los infectados presentarán
esta última.
La fase aguda es la etapa que habitualmente pasa inadvertida
pero, cuando aparecen lesiones cutáneas en el sitio de inocula-
ción, se la denomina chagoma, y si apareciera en la mucosa ocu-
lar originaría el signo de Romana característico de la enfermedad
Según su presentación clínica serán formas aparentes (complejo
oftalmoganglionar o chagoma de inoculación) o inaparentes (ane-
mia, cardiaca, cutánea, digestiva, febril, neurológica o visceral)
Las manifestaciones cardíacas se presentarán en el 30% de los
infectados provocando una miocarditis chagásica aguda, con
taquicardia sinusal persistente con disociación entre el pulso y la
temperatura y descenso de la tensión arterial; en el electrocardio-
grama (ECG) se observará un alargamiento del intervalo P-R y
una onda T invertida o de bajo voltaje.
Otras manifestaciones son las complicaciones digestivas,
tanto el rnegaesofago como el megacolon por destrucción de los
plexos submucosos de Meissner y Auerbach, que producen la
acalasia y 1a disfagia progresiva conocida en Brasil como "mal de
engasgo"; algo similar ocurre en el colon y su complicación es
la volvulación de éste
Específicamente tratándose del Chagas neonatal, las presen-
taciones pueden ser asintomática, en la mayoría de los niños
expuestos intraútero, y sintomática, que se subdivide en tem-
prana ames de los 30 días de vida y tardía a partir de los 31 días
de vida; la hepatomegalia es el signo más importante de sospe-
cha de parasitosis, pero son poco frecuentes las alteraciones
cardíacas
Tienen relevancia la encefalitis y la menengitis en presenta-
ción aguda ya que suelen serlas causas de mortalidad infantil
La prematuridad, la hepataesplenomegalia, la insu-
ficiencia cardíaca, la meningoencefalitis, la anemia,
la hiperbilirrubinemia y las infecciones son los sig-
nos frecuentemente asociados con la enfermedad
de Chagas en los recién nacidos.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
En adultos, el diagnóstico de enfermedad de Chagas se nor-
malizó mediante la Ley 22.360, según la cual la confirmación
diagnóstica debe hacerse por dupla serológica, a saber: HAI/IFl,
HAVEUSA, EUSA/IFI y, ante resultados discordantes (uno reac-
tivo y el otro no reactivo), se procede a aplicar un tercer méto-
do para desempatar
 INFECCIONES POR HIV, (HAGAS Y SÍFILIS EN EL EMBARAZO 395

En los recién nacidos los métodos serológicos no tie-
nen validez hasta los diez meses de vida, yo que los
anticuerpos que detecto el método son en su mayo-
ría de origen materno que atravesaron la placenta
en el embarazo; por ello el método de elección para
el recién nacidos es directo, donde se visualiza el
parásito; su presencia hace diagnóstico de Chagas
congénito pero su ausencia no lo descarta; por ello
se normalizó a través del Programa de Pesquisa
Neonatal el seguimiento de los niños expuestos con
dupla serológica a partir de los TO meses de vida,
tiempo en el cual los anticuerpos motemos ya des-
aparecieron y el niño inició la fabricación de anti-
cuerpos propios.
Dada la imposibilidad de diagnosticar al nacimiento al 100%
(el método directo tiene un 50% de potencia) de los niños de
madre con Chagas, se hace mandatorio el seguimiento de estos
niños hasta por lo menos los diez primeros meses de vida para
poder determinar si hubo infección congénita y proceder al tra-
tamiento antiparasitario, que casi en el 100% cura esta enfer-
medad
Dados los estudios realizados sobre el beneficio del tra-
tamiento parasitario en niños, por disposiciones del orga-
nismo de salud la pesquisa se extiende a los niños de madre
chagásica hasta los 14 años de edad.
TRATAMIENTO
Los antiparasitarios usados en el tratamiento del Chagas
congénito son: nilurtimox en dosis de 10-15 rng/kg/dta por un
total de 90 días, y beznidazol a razón de 5-10 mg/kg/dta. Los
controles serológicos postratarniento deberán continuarse hasta
la negativización de la serología, lo cual acontece entre los 6 y
12 meses posteriores a la finalización del esquema terapéutico
Sólo se han descrito reacciones adversas leves a nivel dérmico
por tratamiento con antiparasitarios

SÍFILIS DURANTE EL EMBARAZO

RESEÑA INTRODUCTORIA

En el mundo, coda año, se ven afectados dos millones de embarazos por la ocurrencia de inieccion bacteriana del
Treponema Pollidum: sólo en Américo Latina y el Caribe 330.000 gestantes anualmente presentan serología positiva
para sífilis y no reciben tratamiento alguno, informa la Organización Mundial de la Salud (OMS)
La evolución natural de esta infección llevará a que un tercio de los embarazos termine en abortos espontáneos o
muertes fetales, en tanto que otro tercio nacerán con sífifis congénita y el tercio restante serán niños exentos de sífilis
congénita. Estos datos nos revelan la importoncio en salud público de garantizar la pesquisa temprana en la mujer
embarazada y con el tratamiento adecuado evitar la sífilis congénita.

' .
Una mujer embarazada de 22 años, cursando su primera gestación, se presenta a su segundo control prenatal
en el Centro de Salud. Al ser atendida por la obstétrica le entrega, junto con el carnet prenatal, los resultados de
los análisis que le fueron solicitados en su primer control.
El laboratorio entre otros datos informa VDRL 1 /16.

1. Con estos resultados lpodemos diagnosticar sífilis en el embarazo?

2. Por tratarse de una ETS (enfermedad de transmisión sexual), ldeberíamos pesquisar alguna otra infección?
3. De confirmarse la infección por Treponema pallidurn, ldebería hacerse la pesquisa al compañero sexual?

DEFINICIÓN
La sífilis es una enfermedad de transmisión sexual (ITS) cau-
sada por la bacteria Treponema pallídum, microaerófila de la
familia Spirochaetaceae, infectocomagiosa, de evolución crónica
y repercusión sistémica
EPIDEMIOLOGIA
Se trata de una enfermedad del ámbito urbano y de distri-
bución mundial. Los CDC informaron que la incidencia más
alta de sífilis primaria y secundaria se registró en mujeres entre
20 y 24 años de edad, mientras que en los hombres el mayor
396 PARTE IX
impacto fue entre 35 y 39 años; en el año 2006 el 64% de los
casos denunciados de sífilis primaria y secundaria correspon-
dió a hombres que tenían sexo con hombres en los Estados
Unidos
En la Argentina, según el boletín de Epidemiología de
Enfermedades de Notificación Obligatoria del Ministerio de
Salud de la Nación, se da cuenta para el año 2008 de 427 casos
de sífilis congénita, con una tasa promedio-país de 0,65 cada
mil nacidos vivos, con un rango interprovincial entre 2,65 y
0,10. En el ano 2009 los casos denunciados fueron 434, con
una tasa de 0,62 y un rango de 2,81 a 0,07/1.000. Además, la
prevalencia de sífilis entre las embarazadas en el país varía entre
el 1 y el 3%
ETIOLOGÍA V FISIOPATOGENIA
El Treponema pallidum se transmite por relaciones sexuales
no protegidas, de madre a hijo y por transfusiones de sangre no
segura y accidentes, estas últimas muy poco frecuentes actual-
mente. Penetra en el organismo tanto a través de mucosas
indemnes como por heridas en la piel, y se considera que el
30% de los que mantengan contactos sexuales con un infectado
con sífilis, desarrollarán la enfermedad. Posteriormente la dise-
minación se realiza a través de los vasos linfáticos o sanguíne-
os; como no tiene órgano blanco de preferencia, puede alojarse
en cualquier tejido
MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN ADULTOS
De acuerdo con su presentación clínica se divide en cuatro
estadios
• Sífilis primaria es la que se desarrolla después de una
incubación de tres semanas cuando aparece el chancro
sifilítico y adenopatías locorregionales. El chancro es una
lesión erosiva de aparición posterior a la pápula indolora;
su localización puede ser orofaringe, ano, canal vaginal,
cuello uterino. Esta fase suele pasar inadvertida y se
resuelve espontáneamente
• Sífilis secundaria: se presenta entre los 45 y 60 días poste-
riores a la visualización del chancro o primoinfección y la
característica son lesiones cutáneas múltiples, polimorfas,
contagiosas y de resolución espontánea; se asocia con
afectación ganglionar. Por ello se la llama la gran simula-
dora
• Sífilis latente es una forma asintomática en la cual las
pruebas serológicas reagtrucas son reactivas y se confir-
man con pruebas treponémicas, pero no tienen manifesta-
ción clínica de la enfermedad.
• Sífilis terciaria: su aparición se produce a los años de ini-
cio de la enfermedad y actualmente casi no se la observa
Se denomina grave cuando aparecen gomas o tubérculos
en los sistemas nervioso y/o cardiovascular y se llamará
leve si afecta piel u otros órganos internos.
Es muy importante recordar el rebrote de esta ITS con la
aparición del HIV/sida, donde se observa sinergia en la coinfec-
ción ya que comparten la via de transmisión junto a la hepatitis
B y hepantis C.
SÍFILIS CONGÉNITA
La infección se adquiere a partir de embarazada
infectada que no recibió tratamiento antibiótico ade-
cuado. El pasaje transplacentarío del Treponema
pallidum en un tercio de los casos terminará en
aborto espontáneo o muerte fetal, otro tercio nace-
rá con sífilis y sólo e/ 33% restante será sano. Abarca
el período entre e/ nacimiento y los dos años de
vida.
Los neonatos con sintomatología clínica de sífilis pueden
presentar lesiones mucocutáneas como el pénfigo ampollar
palmoplantar, lesiones maculopapulosas, úlceras en la mucosa
nasal, onixis, perionixis y alopecia, osteomielitis, hepatoesple-
nomegalia, hídrops no inmunológico, hepatitis neonatal, etcé-
tera
Según cifras de Epidemiología del Ministerio de Salud de la
Nación de la Argentina, en el período 2000/2006 se notificaron
4.980 casos de sífilis congénita en el país, de los cuales murie-
ron por esa causa 205 niños
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Las embarazadas en su control prenatal deben ser
evaluadas para las enfermedades infecciosas de
acuerdo con la ley (sífilis, Chagas, etc.); la serología
debe realizarse tanto en el primero como en e/ ter-
cer trimestre del embarazo con pruebas no treponé-
micas que detectan anticuerpos anticardíolipina,
VDRL (venera/ disease research /aboratory) o la RPR
(reagina plasmática rápida) cualitativas y cuantitati-
vas. En caso de reactividad se confirmará el diag-
nóstico con métodos treponémicos o sea que detec-
tan anticuerpos específicos contra e/ Treponema
pallidum como la Fta-abs (prueba de inmunoiluo-
rescencia), aglutinación de partículas (TP-PA) o
microaglutinación (MHA-TP), en tanto que para e/
seguimiento clínico del tratamiento de sífilis se utili-
zarán sólo pruebas no treponémicas.
Dado que es una infección de transmisión sexual con alta
repercusión para el neonato y puede generar reinfecciones en la
mujer embarazada, se torna mandatorio realizar serología para
sífilis al compañero sexual para determinar su condición frente
a esta patología
El diagnóstico de sífilis congénita se obtiene a partir de:
• Idenuficación del T. pallidum por microscopia de campo
oscuro, fluorescencia directa u otra tinción que permita
identificarlo en lesiones del neonato, placenta, cordón
umbilical o material de autopsia
• Niño mayor de 7 meses con pruebas treponémicas y no
treponérnicas reactivas
 INFECCIONES POR HIV, CHAGAS Y SIFILIS EN EL EMBARAZO
TRATAMIENTO
Se realizará tratamiento de acuerdo con la fase de la enfer-
medad que se encuentre cursando el paciente infectado. a saber·
• Sífilis primaria: penicilina G benzatinica 2.4 millones de U
por vía intramuscular en una dosis
• Sífilis secundaria: penicilina G benzatíruca 2.-1 �tU. vta
intramuscular, dos dosis con un intervalo de una semana
Para casos de alergia a la penicilina se usará tetraciclina 2
gldía, cada 6 horas por 14 días, vía oral.
Doxiciclina: 200 mgldía, cada 12 horas por 1-i días. na
oral
Eritromicina: 500 mg cada 6 horas, por 1 � días. vta oral
• En embarazadas sólo está comprobada la eficacia de la
penicilina; por lo tanto, en caso de alergia, se deberá
realizar la desensibilización con fenoximetilpcnicilina
oral en dosis crecientes.
Proscrito el uso de tetraciclina o doxiciclina en emba-
razadas.
Los controles postratarmento se efectuarán a los 3, 6, 12 y
24 meses con VRDL cuantitativa para evaluar el descenso
de los niveles expresado en diluciones, recordando que la
negativización se obtiene a partir del año de tratamiento
completo
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 HEPATOPATÍAS EN EL EMBARAZO

Hildo Rudovego y Jorge Dorwich

RESEÑA INTRODUCTORIA

En el embarazo normal se producen algunos cambios fisiológicos, por ejemplo, lo presencio de araños vasculares y
eritema palmar; asimismo hallazgos relativamente frecuentes en hepotopotíos crónicos son comunes de observar en
el embarazo normal, no tienen significado patológico y, por otro lodo, desaparecen después del porto
Es importante reconocer y diferenciar los cambios fisiológicos de lo gestación de los patológicos, poro evitar estudios,
procedimientos e internaciones innecesarios.
Es importante reconocer y diferenciar cambios fisiológicos del embarazo, de los hepotopotíos propios de lo gestación,
de los enfermedades hepáticos intercurrentes y de los hepotopotíos previos
Los hepotopotíos propios de lo gestación son los siguientes:
- Hiperémesis grovídico.
- Síndrome HELLP (véase capítulo 54).
- Preeclompsio (véase capítulo 53).
- Colestosis del embarazo.
- Hígado agudo groso del embarazo.
- Hematoma hepático
- Infarto hepático.
Los enfermedades hepáticos intercurrentes que se pueden observar son:
- Hepatitis virales
- Hepatitis tóxico-medicamentosos
- Síndrome de Budd-Cbiari
- Metástasis hepáticos
- Infecciones urinarios (que pueden presentarse con colestosis)
También pueden estor presentes enfermedades hepáticos previos no relacionados con el embarazo:
- Hepatitis crónicos virales
- Hepatitis outoinmune
- Cirrosis hepático

..
Paciente de 31 años, con antecedentes de tiroiditis de Hashimoto y jaquecas con aura, portadora de embarazo
gemelar, quien a la semana 30 comienza con prurito palmoplantar, en abdomen y miembros superiores.
El hepatograma fue normal, con ácidos biliares de 22,5 mg/dL (VN: 10 mg/dL). Inició tratamiento con ácido
ursodesoxicólico 300 mg cada 8 h, con importante disminución del prurito a la semana; los valores de ácidos
biliares fueron de 8,5 mg/dL, proteínas 627g/dL (150 g/dL).
A la semana 32,3 los ácidos biliares fueron 6,8 mg/dL y las proteínas 228 g/dL A la semana 33,5 el hepatogra­
ma mostró un leve aumento de ALT 40 mU/mL (VN: 31 mU/mL) y ácidos biliares 15,6 mg/dL, con intenso pru­
rito a pesar de la medicación e inicio del trabajo de parto. Se realizó cesárea con 34 semanas de edad gestacio­
nal RNl: 2.500 g, Apgar 9/10, RN 2: 2.100 g, Apgar 9/10.
· El hepatograma de control a los 10 días mostró enzimas hepáticas y ácidos biliares normales, sin proteínas y
sin prurito.
400 PARTE IX
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO
La histología hepática es normal durante el embarazo y sólo
pueden observarse cambios mínimos inespecíficos como células
de Kupffer reactivas, forma y tamaño del núcleo de los hepato-
citos y mínima proliferación ductular. La microscopia electróni-
ca puede destacar la presencia de proliferación del retículo
endoplasmático liso
El volumen sanguíneo aumenta progresivamente a partir
de la 6ª semana de gestación para llegar a un incremento del
45-50% en el 3er trimestre, determinando una elevación de la
presión venosa central y del gasto cardíaco. Por otro lado, tam-
bién aumenta el volumen globular, aunque sólo en un 20%
Esta desproporción entre el incremento del volumen sanguíneo
y el volumen globular se expresa con hemodilución y descenso
del hematocrito. De todas maneras, el flujo sanguíneo hepático
se mantiene sin cambios
Además de la disminución del hematocrito, en el embarazo
normal se produce un descenso de los niveles séricos de urea,
ácido úrico, bilirrubina, g-glutamil transpeptidasa (GGT), prote-
ínas totales, albúmina y gammaglobulina. Por otro lado, se
observa un leve aumento de la concentración de fosfatasa alcali-
na (a expensas de las isoenzimas placentaria y ósea) y 5'nucleo-
tidasa (5'N), ambas a partir del segundo y sobre todo en el ter-
cer trimestre), así como también incremento de leucocitos,
colesterol, triglicéridos, Iíbrinógeno, ceruloplasmina y a-globu-
linas y �-globulinas. La a-fetoproteína se eleva levemente, y este
aumento es mayor en embarazos gemelares. Los niveles de áci-
dos biliares en ayunas, aminotransferasas (aspartato aminotrans-
ferasa [ASTJ y alaninoaminotransferasa [ALT]) y concentración
de protrombina (CP) se mantienen sin cambios. Por lo tanto, el
aumento de los niveles de AST, ALT y/o ácidos biliares es anor-
mal y obliga a realizar más estudios para determinar la causa
La compresión de la vena cava inferior incrementa el flujo
sanguíneo a nivel de la vena ácigos, y determina la aparición de
várices esofágicas pequeñas hasta en un 50% de las gestaciones,
que desaparecen en el posparto
ENFERMEDADES PROPIAS DE LA GESTACIÓN
Por ser las más importantes desarrollaremos la colestasis del
embarazo y la esteatosis aguda del embarazo
Colestasis del embarazo
Esta entidad, también llamada colestasis inrrahepática del
embarazo (CIE), tiene una distribución mundial con una pre-
valencia muy variable. Se estima que se presenta en el 0,1 al 1 %
de las gestantes; sin embargo, en algunos países como Suecia,
Chile y Bolivia, se describe la ClE en un porcentaje significati-
vamente mayor (4-7%), alcanzando en algunos grupos étnicos
hasta un 27% (aborígenes araucanos en Chile). Es más frecuen-
te en los embarazos gemelares y suele comenzar en el tercer tri-
mestre, o menos frecuentemente, en el segundo y desaparece
entre la 2ª y 4ª semana posparto
Manifestaáones dínicas de la CIE
La primera manifestación clínica de la CIE es el prurito, ini-
cialmente en palmas y plantas, y luego suele generalizarse. Es
más intenso en la noche, y, en los casos más severos, puede lle-
gar a provocar lesiones por rascado en la piel, trastornos del
sueño, e incluso, de la alimentación con hiporexia y desnutri-
ción
Al examen físico sólo se destacan, cuando están presentes,
las lesiones por rascado. La ictericia se presenta hasta en un 10-
20% de los casos, aunque la mayoría de ellos vinculable a la
existencia de un infección urinaria
Exámenes complementarios y diagnóstico
deCIE
La ecografía abdominal, que debe solicitarse rutinariamente
ante este diagnóstico presuntivo, es normal y sin dilatación de
la via biliar.
Los estudios de laboratorio muestran una elevación de AST
y ALT, hasta 6 o 7 veces por encima del valor normal, por lo que
siempre se deben investigar hepatitis virales, autoinmunes y
cirrosis biliar primaria. También, se debe realizar una buena
anamnesis dirigida al antecedente de ingesta reciente de poten-
ciales sustancias hepatotóxicas (fármacos, drogas, hierbas, etc.),
La bilirrubina, cuando aumenta, raramente sobrepasa el valor
de 6 rng/dl.. La GGT y la 5'N pueden estar normales o leve-
mente elevadas. los niveles séricos de ácidos biliares se incre-
mentan progresivamente. la CP se encuentra dentro de los
parámetros de la normalidad, aunque en aquellos casos con una
colestasis severa o por el uso de colestiramina para tratar el pru-
rito, se puede observar una disminución por déficit de vitami-
na K
Se debe realizar rutinariamente un cultivo de orina, aunque
no se presenten síntomas que sugieran una infección
La histología hepática evidencia colestasis intralobulillar sin
necrosis ni inflamación; aunque este procedimiento no es nece-
sario para realizar el diagnóstico de CIE
Etiología de la CIE
La etiología de la CIE no se conoce, pero se sugiere que en
ella pueden tener un papel factores genéticos, hormonales y
ambientales. Ciertos factores genéticos pueden explicar los
casos familiares y una mayor incidencia en algunos grupos étni-
cos. Una de las mutaciones implicadas en CIE es la del gen
ABCB4 (MDRJ) que se ha encontrado hasta en un 30% de ges-
tantes con CIE
Este gen es responsable del transporte de fosfatidilcolina a
través de la membrana canalicular. Por carencia de fosfoltpídos
en la bilis, los ácidos biliares pueden lesionar la membrana
canalicular y provocar colestasis. De todas maneras, el real
impacto de esta y otras mutaciones aún no está claramente defi-
nido
Los estrógenos, sobre todo el etinil estradiol, son colestasi-
cos y una condición previa predísponeme podría desencadenar
la CJE. También se ha implicado a un anormal metabolismo de
la progesterona en la fisiopatología de este cuadro en mujeres
con predisposición genética. Algunos factores exogenos tam-
bién han sido asociados a los genéticos; de hecho, la recurren-
cia de la CIE se observa en alrededor del 50-60% de las multí-
paras; también se han observado variaciones estacionales, entre

lmpado de la CIE sobre la madre y el feto
El pronóstico materno es bueno. La CIE con frecuencia,
como ya se mencionó, recurre en las ulteriores gestaciones. Por
otro lado, los anticonceptivos orales en estas mujeres pueden
desencadenar colestasis, aunque no están contraindicados.
La CIE puede ocasionar una mayor incidencia de panos pre-
maturos, muertes fetales (1-2%) y hemorragias posparto. El
riesgo fetal aparece cuando la concentración materna de ácidos
biliares es > 40/mol/L
Manejo díníco de la CIE
El ácido ursodesoxicolico es eficaz en la mayoría de los casos
para el tratamiento del prurito, en una dosis diaria por vía oral
de 15 mgikg dividida en dos tomas. Incluso, se puede observar
un descenso de los niveles de las aminotransferasas. El ácido
ursodesoxicólico modifica la reserva de ácidos biliares al
aumentar el nivel de los ácidos hidrofílicos y las sales biliares
menos citotóxicas, inhibiendo los efectos de compuestos coles-
tásicos a nivel canalicular y estimulando el transporte biliar de
los ácidos biliares. Eventualmente, se puede asociar un antíhis-
tamínico como Hidroxicina 25 a 50 mg/día, Ante la persisten-
cia del prurito se puede asociar colestíramina, hasta 16 g/día
por vía oral. Es importante que ambos fármacos se ingieran ale-
jados, ya que la colestiramina puede inhibir la absorción de
ácido ursodesoxicólico. También se sugiere controlar la CP y
utilizar vitamina K si fuese necesario. Incluso, se puede agregar
dexarnetasona para aliviar el prurito (por inhibición de la sínte-
sis de estrógeno fetoplacentario) y estimular la maduración pul-
monar fetal. Cuando la colestasis es severa, sobre todo si hubie-
se ictericia, el parto puede considerarse a partir de las 36 sema-
nas de gestación si ya se logró la maduración pulmonar fetal
Resumen conceptual
• En los estudios complementarios de una probable CIE se deben
incluir, además del hepatograma, GGT, CP, marcadores vira-
les, autoanticuerpos y urocultivo
• Investigar siempre el uso de tóxicos,Jármacos y hierbas, ya que
en el diagnóstico diferencial se debe incluir la hepatitis tóxico-
medicamentosa
• Debe evitarse el uso de progesterona durante el embarazo en
mujeres con antecedentes de CIE
• La CIE puede ocasionar una mayor incidencia de partos pre-
maturos, muertes fetales 0-2%) y hemorragias posparto. El
riesgo fetal aparece cuando la concentración materna de áci-
dos biliares es > 40/mol!L
Esteatosis aguda del embarazo
La esteatosis aguda del embarazo (EAE, conocida por sus
siglas en inglés AFLP, acute fatty liver of pregnancy) es un cuadro
grave de instalación brusca, que se presenta casi exclusivamen-
te en los últimos 3 meses del embarazo y con mucha menor fre-
cuencia al final del segundo trimestre. El comienzo de la enfer-
medad no se produce después del parto, pero su diagnóstico
puede realizarse luego de éste
Es una entidad poco frecuente. Su incidencia se ha descrito
en porcentajes que oscilan entre 0,005 y 0,11 %. Estas impar-
HEPATOPATÍAS EN El EMBARAZO 401
tames diferencias probablemente reflejan tanto variaciones
regionales como los criterios diagnósticos empleados en su
reconocimiento
La EAE conlleva una elevada mortalidad materna y perina-
tal, que puede prevenirse cuando se realizan un diagnóstico y
un tratamiento tempranos
Manifestaáones dínícas de la EAE
Entre el 40 y 50% de las portadoras de EAE son nuliparas, y
su presentación es mayor en embarazos gemelares o triples. La
presentación clínica tiene un espectro bastante amplio y oscila
entre formas asintomáticas en un extremo y en el otro, con falla
hepática fulminante. Los síntomas iniciales más frecuentes son
anorexia, dolor epigástrico, cefalea, náuseas y vómitos e icteri-
cia. Esta última puede estar ausente cuando el diagnóstico y la
terapia se realizan tempranamente. Se presentan habitualmente
con mal estado general: hipertensión arterial, proteinuria, sín-
drome ascítico edematoso y encefalopatla hepática. Alrededor
de un 50% de las pacientes con EAE tienen preeclarnpsia y
superposición con el síndrome HELLP
Por el esfuerzo de reiteración de los vómitos pueden presen-
tarse esofagitís, erosiones y úlceras gástricas y síndrome de
Mallory-Weiss. No es infrecuente la evolución con hemorragia
digestiva alta y urinaria, exacerbadas por los trastornos de co-
agulación secundarios a la falla hepática y coagulación intravas-
cular diseminada
Exámenes complementarios y diagn6stíca
deCIE
Cuando hay hemorragias, se puede comprobar anemia. La
hipoglucemia también puede presentarse como expresión de la
insuficiencia hepática aguda
La leucocitosis con neutrofilia con granulaciones tóxicas o
sin ellas es un hallazgo muy frecuente así como la plaquetope-
nia, con una médula hipercelular. La bilirrubina suele elevarse
a valores superiores a 5 mg/dl. Las aminotransferasas están ele-
vadas y oscilan entre 10 y 15 veces por encima del valor nor-
mal. Aumentos superiores a 1.500-2.000 Ul/L pueden obser-
varse en caso de shock hipovolémico o hipotensión persistente
La CP está descendida y el tiempo de tromboplastina parcial
activada está prolongado. El fibrinógeno, los productos de
degradación del fibrinógeno y la antitrornbina III pueden estar
descendidos. La urea y la creatinina suelen elevarse así como el
nivel de uricernia. Este último hallazgo en una embarazada con
deterioro progresivo y rápido del estado general, antes incluso
de los hallazgos clínicos y bioquímicos ya mencionados, sugie-
re fuertemente el diagnóstico de EAE. El deterioro de la función
renal (con hiponatrernia, hiperpotasemia y sodio urinario bajo)
mejoran rápidamente después del parto
La presencia de esteatosis puede objetivarse con distintos
métodos de imagen: la ecografía abdominal muestra hipereco-
genicidad hepática; con la tomografía también se puede objeti-
var una disminución de la unidades Hounsfield o, mejor aún,
por su mayor sensibilidad, con la resonancia magnética espec-
troscópica
La biopsia por vía percutánea o transyugular,
muestra la esteatosis microvesicular con núcleo
402 PARTE IX
central, predominantemente en la zona acinar 3 con desorgani-
zación lobular e infiltración portal mínima con colestasis. Es
necesario que una porción de la muestra hepática no se fije en
formol para ser tratada con una tinción para grasa
Etiología de la EAE
La EAE se encuentra dentro de un grupo de enfermedades
hepáticas que tienen en común la presencia de una esteatosis
microvesicular, entre las que se incluyen la toxicidad por tetra-
ciclina, valproato de sodio u otros fármacos; la enfermedad de
los vomitadores de Jamaica y el síndrome de Reye. Todas ellas
tienen en común un trastorno de la función mitocondrial. Si
bien su etiología no está claramente establecida, en un impor-
tante número de casos se ha comprobado una asociación: una
mutación homocigota con deficiencia de la hidroxiacil coenzi-
ma A (CoA) de cadena larga en el feto con heterocigocis mater-
na, que no puede metabolizar los ácidos grasos libre fetales. Un
hallazgo similar se ha observado en el síndrome HELLP
Diferentes estudios han mostrado una asociación entre la
heterocigocis materna, la EAE y hornocigosis/heterocigocis fetal
en un elevado porcentaje de casos con EAE. Estos hallazgos
muestran que existe una deficiencia en la �-oxidación en el feto,
que puede llevar a una esteatosis hepática materna en el último
período del embarazo, sobre todo si estas mujeres son heteroci-
gotas para esta deficiencia
lmpado de la EAE sobre la madre y el feto
La mortalidad materna de la EAE era de hasta un 90% en la
década del 70. Sin embargo, en los últimos años ésta oscila
entre un 7 y 18%, debido a la sumatoria de varios factores:
detección temprana de la enfermedad con parto inmediato y
mejor manejo de las complicaciones sistémicas en los cuadros
más severos. La gran mayoría ele los casos se recupera después
del pano sin secuelas. La EAE puede presentarse en los emba-
razos subsiguientes, aunque es poco frecuente
La mortalidad fetal de la EAE era de hasta un 50% en la
década del 80. El parto temprano ha cambiado significanva-
mente esta evolución y, en la actualidad, la mortalidad fetal-
perinatal oscila entre 10 y 20%. Debido al riesgo de déficit enzi-
mático mitocondrial de la P-oxidación de los ácidos grasos,
estos niños deben ser seguidos estrechamente después del nací-
Manejo obstétrico y clínico de la CIE
La EAE debe considerarse una emergencia obstétrica. Este
complejo cuadro no se resuelve antes del alumbramiento
Cuanto más se demora el parto mayor morbimortalidad mater-
no-fetal y perinatal
El objetivo terapéutico primario es el parto, ya sea por vía
vaginal, si la condición clínica de la madre y del feto lo permi-
ten, o bien, por cesárea en los casos más severos bajo una cui-
dadosa monitorización de la coagulación
Además del parto, es de fundamental importancia el sopor-
te del medio interno. Las medidas son similares a las de cual-
quier paciente con falla hepática aguda. Se recomienda la profi-
laxis antibiótica para evitar las infecciones uterinas. Por ello,
estas pacientes deben ser manejadas por equipos interdiscipli-
narios con experiencia en el cuidado de pacientes con falla
hepática y compromiso multiorgánico
La mayoría de los pacientes comienzan a mejorar a los 2 o 3
días después del parto y pueden requerir entre 1 y 4 semanas
para una mejora significativa
Cuando el deterioro persiste, e incluso se exacerba luego de
1 a 2 días después del parto, una alternativa terapéutica es el
transplante hepático, aunque esta eventualidad es muy poco
frecuente.
• La EAE conlleva una elevada mortalidad perinatal y
materna, que puede prevenirse cuando se realiza un diag-
nóstico y un tratamiento precoces
• El hallazgo de hiperuricemia en una embarazada con dete-
rioro progresivo y rápido del estado general, sugiere fuer-
temente el diagnóstico de EAE y se debe proceder a inter-
narla y evaluarla, para hacer un diagnóstico y tratamiento
tempranos
• El objetivo terapéutico primario en la EAE es el parto, ya
sea por vía vaginal o por cesárea, ya que cuanto más tem-
prano es el alumbramiento menor morbimortalidad
materno-Ietal-perinata: habrá
• Por la gravedad y compromiso multiorgánico que se pue-
den presentar en la EAE estas pacientes deben ser mane-
jadas por un equipo interdisciplinario
• Cuando en la EAE el deterioro de la función hepática se
exacerba después del parto, una opción terapéutica por
considerar es el trasplante hepático
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 HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO.
PREECLAMPSIA
Alicia Lapidus

RESEÑA INTRODUCTORIA

La hipertensión en el embarazo es una de las complicaciones médicas más comunes y puede refle¡ar una serie de
0

trastornos subyacentes. Su incidencia es del 7 al 10% de todas las embarazadas. Se asocia con un aumento de la
morbimortalidad materna y perinatal.
La preeciampsia (PE) es una enfermedad propia del embarazo. En la mayoría de los casos aparece en mujeres pti-
migestas normales hasta su primera manifestación. Además complica al 20% de las gestaciones en las mujeres con
hipertensión crónica, al 30% de las gestaciones que cursan con diabetes y al 30% de los embarazos múltiples. La
preeclampsia/eclampsia es una de las principales causas de morbimortalidad materna y petinatat del mundo.
Actualmente se calcula que por su causa se producen 200.000 muertes maternas por año en el mundo. Por otra
parte, se asocia con un aumento de 20 veces en la mortalidad perinatal.

. .
Se trata de una embarazada de 36 años, primigesta, que consulta por primera vez a las 10 semanas de gesta-
ción. Del interrogatorio no surge nada de importancia, pero no refiere ningún control médico en los últimos 7
años. Al tomarle la tensión arterial, usted mide 145/90 mm Hg.
Wefiniría como hipertensa a esta paciente? Si así fuera, lqué tipo de hipertensión tendría?
lConsidera que tiene mayor riesgo en el embarazo? Webería estar medicada?

CLASIFICACIÓN Preeclampsia: desorden multisistémico producido por el

Frente a la hipertensión arterial (HTA) en el embarazo, se
hace necesario distinguir entre sus diferentes orígenes, por lo
que la clasificación de este conjunto de patologías es impres-
cindible
Definición de hipertensión: tensión arterial sistólica (TAS)
mayor o igual a 140 mm Hg, o tensión arterial diastólica (TAD)
mayor o igual a 90 mm Hg en dos lecturas separadas por al
menos 4 horas
Hipertensión gestacional (también llamada hipertensión
inducida por el embarazo): hipertensión que se descubre por
primera vez después de las 20 semanas de gestación sin protei-
nuria. La hipertensión gestacional es un diagnóstico provisio-
nal: algunas mujeres pueden desarrollar proteinuna (pre-
eclampsia), otras pueden tener hipertensión preexistente que ha
sido enmascarada por la disminución fisiológica en la TA en el
inicio del embarazo. El diagnóstico de hipertensión gestacional
se confirma si no ha desarrollado preeclarnpsia y la TA ha retor-
nado a lo normal dentro de las 12 semanas posparto
Hipertensión crónica (preexistente): es una hipertensión
diagnosticada ames del embarazo o durante las primeras 20
semanas de gestación, o hipertensión que se diagnostica por
primera vez durante el embarazo y no se resuelve posparto
embarazo, que se asocia con hipertensión y proteínuría, y rara-
mente se presenta ames de las 20 semanas de embarazo
Preeclampsia sobreimpuesta a la hipertensión crónica:
preeclampsia que aparece en mujeres con hipertensión crónica
El pronóstico es mucho peor que con cualquiera de las dos con-
diciones solas
Eclampsia: una o más convulsiones en asociación con una
preeclampsia. Ésta es una emergencia obstétrica, con un alto
riesgo tanto para la madre como para el feto
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de hipertensión en el embarazo varía de
acuerdo con los centros que la han informado, que muchas
veces usan valores de corte diferentes
La hipertensión gestacional ocurre en el 5-6% de todos los
embarazos
La hipertensión crónica en la gestación alcan:a al 5-_ de l. ­
las mujeres embarazadas
La preeclampsia ocurre en el 1-4% de las prurugcsus a,
cerca del 15% de las muJeres con hipertensión p:n.a al e-
404 PARTE IX
• Para las mujeres sin antecedentes de preeclampsia en el
primer embarazo, el riesgo de desarrollar preeclampsia en
embarazos posteriores disminuye
• Se ha informado de que el riesgo de desarrollar pre-
eclampsia es igual al de las primigestas si se produce un
embarazo con una pareja distinta. Sin embargo, un estu-
dio reciente concluyó que el cambio de pareja no aumen-
ta el riesgo relativo de preeclampsia, sino que es conse-
cuencia de un intervalo intergenésico mayor
• Las mujeres con una historia de preeclampsia en su pri-
mer embarazo tienen un riesgo de recurrencia del 10-20%
en embarazos subsiguientes
El síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas aumenta-
das y plaquetopenia) ocurre en alrededor del 20% de las muje-
res con preeclampsia severa
La eclampsia complica a cerca de 1 embarazo de cada 2.000
FACTORES DE RIESGO
Una mujer que cursa su primera gestación tiene un riesgo
particularmente alto de desarrollar PE
Otro factor de riesgo incluye una historia de preeclampsia en
un embarazo anterior. Las mujeres que no han padecido la
enfermedad en el primer embarazo tienen un riesgo inferior al
1 % de padecerla en el segundo, mientras que en aquellas que
han tenido PE sin complicaciones en la primera gestación, el
riesgo aumenta al 5-7%. Más aún, las mujeres con preeclarnp-
sia severa, de inicio temprano en el embarazo, tienen un riesgo
de recurrencia en subsiguientes gestaciones del 60 al 80%.
La historia familiar de preeclampsia genera un riesgo 2 a 5
veces mayor, lo que sugiere un mecanismo genético en ciertos
casos
Un índice de masa corporal (IMC) al principio del embara-
zo > 35 triplica el riesgo de preeclarnpsia,
Por otra parte, una TA elevada al inicio de la gestación (sis-
tólica 130 mm Hg y diastólica 80 mm Hg) predice un aumento
de la incidencia de PE
El embarazo gemelar aumenta la prevalencia con el número
de fetos
La hipertensión preexistente o crónica y la nefropatía tam-
bién son factores de riesgo probados para el desarrollo de pre-
eclampsia
Es sabido que la diabetes también aumenta el riesgo. Esto
está probablemente relacionado con una variedad de factores
como enfermedad renovascular subyacente, hiperinsulinemia y
metabolismo lipídico anormal
El síndrome anufosloltpido se ha asociado con la enferme-
dad, especialmente con la PE severa de inicio temprano
Otros factores de riesgo i son las enfermedades autoinmu-
nes, la edad materna avanzada (36 años) y el intervalo interge-
nésíco prolongado
Es interesante notar que las fumadoras tienen menor riesgo
de preeclampsia, pero se desconoce su causa
Fadores de riesgo
• Primer embarazo
• Edad materna avanzada
• Cambio de pareja
• Intervalo prolongado entre embarazos
• Nivel socíoeconómico bajo
• Historia familiar o personal de preeclampsia
• HTA esencial
• Enfermedad renal crónica
• Diabetes
• Enfermedades autoinmunes
• Embarazo múltiple
• Enfermedad trofoblástica gestacional
• Obesidad (IMC > 35)
• lsoinmunización Rh
FISIOPATOLOGÍA
La preeclampsia es un síndrome caracterizado por la apari-
ción de hipertensión y proteinuria después de las 20 semanas
de gestación. Otros signos y síntomas que pueden presentarse
incluyen edema, alteraciones visuales, dolor de cabeza, dolor
epigástrico, trombocitopenia y función hepática anormal. Estas
manifestaciones clínicas son el resultado de una microangiopa-
tía leve a severa de los órganos blanco, como el cerebro, el híga-
do, los riñones y la placenta
La evidencia más reciente sugiere que la interferencia con la
acción del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) y
con el factor de crecimiento placentario (PlGF) desempeña un
papel central
Invasión trofoblástica alterada
El cambio patológico más temprano en la preeclampsia se
produce en la circulación uteroplacentaria. En los embarazos
normales, el citotrofoblasto invade el endotelio y la capa media
muscular de las arterias espiraladas maternas (ramas de la arte-
ria uterina que suministran sangre a la placenta). Como resulta-
do, estos vasos sufren una transformación desde ser pequeñas
arteriolas musculares hasta convertirse en vasos de gran capaci-
dad y de baja resistencia. Esto permite un mayor flujo sanguí-
neo para el feto
La remodelación de las arterias espiraladas probablemente se
inicia hacia el fin del primer trimestre y se completa aproxima-
damente a las 18 a 20 semanas de gestación, aunque no está
absolutamente esclarecida la edad gestacional exacta en que la
invasión trofoblástica de las arterias cesa
En cambio, en la preeclampsia, el citotrofoblasto invade la
decidua de las arterias espiraladas, pero no logra penetrar en la
capa musculoelastica. Por lo tanto no se desarrolla la red de
vasos de baja resistencia y alto flujo, incapaces de responder a
los agentes presores. En su lugar, los vasos siguen siendo estre-
chos y conducen a una hipoperfusión placentaria
Diferenciación anormal del trofoblasto: la diferenciación del
trofoblasto durante la invasión endotelial involucra una altera-
ción en la expresión de diferentes clases de moléculas, como las
citocinas, las moléculas de adhesión, las moléculas de la matriz
extracelular, las metaloproteinasas, y moléculas del complejo
mayor de histocompatibilídad, HlA-G. Durante la diferencia-
ción normal, la invasión del trofoblasto altera la expresión de las
moléculas de adhesión que son características de las células epi-
teliales (integrina alfa6/betal, alfav/beta5 y E-cadherina) a los de
las células endoteliales (integrina alía l/beta l , alfav/beta3 y VE-
cadherina), un proceso conocido como seudovasculogénesis

El trofoblasto obtenido de mujeres con preeclampsia no
muestra la seudovasculogénesis o regulación más alta de la
expresión de las moléculas de adhesión. El trofoblasto mal dife-
renciado se opone de esta manera a la invasión rrofoblástica de
las arterias espiraladas
Se desconoce la causa primaria que produce una diferencia-
ción anormal del trofoblasto, pero se piensa que factores inmu-
nológicos, genéticos y la isquemia placentaria desempeñan un
papel sustantivo
Isquemia placentaria
Parece ser un importante condicionante para la aparición de
preeclampsia. Se puede observar que los factores de riesgo
materno de padecer preeclampsia incluyen condiciones médi-
cas que favorecen las vasculopatías, como la hipertensión arte-
rial, la diabetes, el lupus eritematoso sistémico y las trornbofi-
lias (hereditarias o adquiridas) o condiciones obstétricas que
aumentan el volumen placentario (mola hidatiforme, embarazo
gemelar)
La hipoperfusión placentaria se acentúa a medida que avan-
za el embarazo ya que la vasculatura uterina anormal es incapaz
de manejar el aumento en el flujo normal de sangre al feto o a
la placenta con el incremento de la edad gestacionaL Las altera-
ciones placentarias finales compatibles con isquemia son la
necrosis fibrinoide, la trombosis, la aterosis, la esclerosis de las
arteriolas espiraladas y el infarto placentario
Factores inmunológicos: se piensa que los factores inmuno-
lógicos podrían ser una posible causa de la anomalía placenta-
ria, ya que se ha observado que la exposición previa a antígenos
paternos parece proteger contra la preeclampsia
La duración de la cohabitación sexual antes de la concepción
está inversamente relacionada con el riesgo de preeclampsia, lo
que sugiere que la exposición prolongada a los antígenos del
esperma paterno puede ser protectora
En la preeclampsia, se cree que el conflicto entre los genes
maternos y los paternos podría generar la implantación anormal
de la placenta a través de una mayor actividad de las células
natural killer. Sin embargo, falta la evidencia definitiva de esta
teoría
Factores genéticos
A pesar de que la mayoría de los casos de preeclampsia son
esporádicos, los factores genéticos parecen desempeñar un
papel en ciertas situaciones
• Mujeres primigrávidas con antecedentes familiares de pre-
eclampsia (p. ej., la madre o hermana afectados) tienen
entre dos y cinco veces más riesgo de enfermedad que las
mujeres primíparas que no la tienen
• Las esposas de hombres producto de un embarazo com-
plicado por una preeclampsia son más propensas '1- de-
sarrollar preeclampsia que las esposas de hombres sin esa
historia
• Una embarazada de un hombre cuya pareja anterior pade-
ció PE tiene un riesgo mayor de desarrollar la enfermedad
que si el embarazo con la pareja fue normal
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. PREECLAMPSIA 405
Disfunción endotelial sistémica
Se pueden entender todas las características clínicas de la
preeclampsia como una respuesta materna a la disfunción
endotelíal generalizada
• El control del tono vascular endotelial se altera causando
hipertensión
• El aumento de la permeabilidad vascular se traduce en
edema y proteinuria, y una anómala expresión de factores
procoagulantes endoteliales conduce a la coagulopatia
• Estos cambios también pueden causar isquemia de órga-
nos blanco, como el cerebro, el hígado, los riñones y la
placenta
Más aún, las mujeres con enfermedad vascular preexistente
son más susceptibles a desarrollar preeclampsia, probablemen-
te por el daño previo de su endotelio
En la embarazada con preeclarnpsia también ocurre una falla
en la expansión apropiada de su volumen plasmático, así como
una sensibilidad aumentada a la angiotensina Il. Ese fenómeno
podría estar asociado a una expresión aumentada del receptor
angiotensina l (ATl) y con la producción de autoanticuerpos
IgG agonistas del receptor ATI
Otro hallazgo que apoya el daño endotelial de la preeclamp-
sia es el desequilibrio entre las prostaglandinas (vasodilatado-
ras) y el tromboxano (vasoconstnctor y agregante plaquetario)
con una mayor concentración del último, lo que genera a su vez
hipertensión
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Durante el embarazo es necesario un control de rutina de la
tensión arterial (TA) ya que la mayoría de las mujeres será asin-
tomática inicialmente.
Las manifestaciones clínicas aparecen semanas o meses des-
pués de producidas las alteraciones patológicas de la placenta
La preeclampsia se caracteriza por el desarrollo de hiperten-
sión, proteinuria y edema en el embarazo, especialmente en una
primigesta. Estos hallazgos suelen aparecer en la última parte
del tercer trimestre y progresan hasta el parto. En algunas muje-
res, sin embargo, los síntomas pueden comenzar en la segunda
mitad del segundo trimestre, mientras que en otras pueden apa-
recer en el parto e incluso en el posparto inmediato. Es rara la
aparición de signos y síntomas de preeclampsia antes de las 20
semanas de embarazo. Cuando se encuentran, sugieren la pre-
sencia de un embarazo molar subyacente, el uso drogas ilícitas
o la aneuploidía cromosómica en el feto
Las características clínicas de la preeclampsia son el resulta-
do del vasoespasmo generalizado, la activación del sistema de la
coagulación y cambios en varios sistemas humorales y autorre-
gulatorios, relacionados con el control del volumen intravascu-
lar y la presión arterial. La microangiopatía asociada afecta mul-
tiples órganos y sistemas, a veces con resultados morrales; como
resultado, la situación es mucho más compleja que frente a una
simple hipertensión
Dado que la hipoperfusión es un componente esenaal �
proceso de la enfermedad, se debe proceder cuidadosameme.
406 PARTE IX
ya que los intentos de reducir excesivamente la tensión arterial
exacerbarían la disfunción fisiológica a pesar de que la paciente
pueda convertirse en normotensa
Hipertensión
La hipertensión inducida por la gestación se define como una
presión arterial sistólica de 140 mm Hg o presión arterial dias-
tólica de 90 mm Hg en una mujer que fue normotensa ames de
las 20 semanas. La presión arterial debe tomarse con un man-
guito de tamaño adecuado (es decir, la longitud debe ser 1,5
veces la circunferencia del brazo y la bolsa de goma, capaz de
rodear el 80% o más de éste). El brazo debe estar descansando a
la altura del corazón y la paciente debe haber estado sentada al
menos por 10 minutos. Para determinar la presión diastólica se
utiliza la desaparición del quinto ruido de Korotkoff
La hipertensión generalmente es el primer hallazgo clínico
de la preeclampsia. La tensión arterial (TA) a veces puede
aumentar en el segundo trimestre, pero generalmente no alcan-
za el rango de hipertensión (;,, 140/90) hasta el tercer trimestre,
a menudo después de la trigesimoséptima semana de gestación
En algunos casos, sin embargo, la preeclampsia se desarrolla
repenunarnente en una muJer previamente normotensa o tem-
prano en el embarazo
El aumento gradual de la presión arterial tiene importantes
implicaciones para el manejo durante el embarazo. Muchas
veces se puede encontrar que la embarazada tiene una TA que
no alcanza la línea de corte para ser definida como hiperten-
sión (p. ej., 130/85) pero con mayor frecuencia que en la con-
sulta mensual habitual. Hay que resaltar que siempre es prefe-
rible sobrediagnosticar la preeclampsia y que el subdiagnós-
tico puede llevar a la aparición de complicaciones y hasta a la
muerte materna
Proteinuria
Además de hipertensión, en la preeclampsia hay proteinuria
(es decir, 0,3 gen orina de 24 horas o más, o l+ en la tira reac-
tiva). Esto distingue a esta patologta de la hipertensión gesta-
cional simple, mostrando el daño endotelial, la lesión de órga-
no blanco y por ende empobreciendo significativamente el pro-
nóstico materofetal. La proteinuria aumenta muy gradualmen-
te, no es un indicador inicial sino que puede ser un hallazgo tar-
dío y es de magnitud variable en la preeclampsia, a menudo
alcanzando el rango nefrotico (> 3,5 g/día). La proteinuria se
debe, en parte, al deterioro de la integridad de la barrera glo-
merular y a un manejo alterado del filtrado tubular de las pro-
teínas que conduce a la excreción aumentada de proteínas. El
método más adecuado para la medición de la proteinuría es la
recolección de orina de 24 horas, dada la variación cuantitativa
que tiene a lo largo del día. Otros métodos incluyen las tiras
reactivas y el ácido sulfosalicílico
Otros hallazgos renales
E) riñón es un órgano sensible a la lesión endotelial relacio-
nada con la preeclampsia. La filtración glomerular disminuye
........ 30 a 40% en las preeclárnpticas en comparación con las
�das normotensas, El flujo plasmático renal también
­ ...rve pero en menor grado. La concentración de creatiní-
na plasmática está elevada respecto de la embarazada norrno-
tensa, pero en valores normales o levemente elevados respecto
de la mujer no embarazada (1,0 a 1,5 mg/dl, 188 a 133
mrnol/Ll). La insuficiencia renal es una complicación inusual
que puede ocurrir en las pacientes que desarrollan una pree-
clampsia grave, con frecuencia un síndrome HELLP
También aparece hiperuricemia, pero no están claros los
mecanismos involucrados. Aunque la hiperuricemia es predic-
tiva de preeclampsia, una revisión sistemática demostró que no
es altamente predictiva de las complicaciones maternas, fetales
o neonatales
El volumen intravascular es menor que en las embarazadas
normales a pesar de la presencia de edema severo. La disminu-
ción del volumen intravascular está producida por un aumento
de la resistencia vascular periférica. Dadas las características del
edema, y el hecho de que no es claro su mecanismo fisiopato-
lógico, los diuréticos deben evitarse en ausencia de edema pul-
Alteraciones hematológicas
La hemólisis microangiopática es una complicación que,
cuando se combina con plaquetopenia y enzimas hepáticas alte-
radas, conforman el síndrome HELLP La hemólisis se diagnos-
tica por un frotis de sangre periférica o la elevación en la con-
centración de la láctico-deshidrogenasa (LDH). Una hernólisis
se diagnostica por un hematocrito bajo, mientras que una
hemoconcentración muestra valores altos del hematocrito
Alteraciones hepáticas
Los factores que intervienen en la generación del daño hepá-
tico y glomerular son similares, con vasoespasmo y precipita-
ción de fibrina que afectan ambos órganos. Otros hallazgos his-
tológicos observados en los hígados de mujeres preeclámpticas
son la hemorragia periportal, las lesiones isquérnicas y la infil-
tración microvesicular. Clínicamente, la lesión hepática se
manifiesta como dolor en el hipocondrio derecho o dolor epi-
gástrico, la elevación de las enzimas hepáticas y, en casos seve-
ros, hemorragia subcapsular o ruptura hepática
Alteraciones hemodinámicas
En la preeclampsia hay una reducción del rendimiento ven-
tricular izquierdo, lo que puede estar reflejando una respuesta
fisiológicamente adecuada a una mayor sobrecarga. Las mujeres
que desarrollan preeclampsia elevan el volumen minuto antes
del diagnóstico clínico, con resistencia periférica normal duran-
te la fase latente. Después que aparecen las manifestaciones clí-
nicas de la enfermedad hay una marcada reducción en el gasto
cardíaco y un aumento de la resistencia periférica. Sin embargo,
la preeclampsia grave puede estar asociada con un perfil muy
variable hemodinámico, algo que se debe tener en cuenta para
no producir sobrehidratación durante el tratamiento
Alteraciones del sistema nervioso central
Los síntomas más frecuentes se manifiestan por cefaleas, fre-
cuentemente de localización frontal u occipital, acompañadas
de excitabilidad, sensación vertiginosa, somnolencia y zumbi-

dos de oídos. También puede verse un cuadro de hiperreflexia,
aunque éste suele aparecer en estadios graves de la enfermedad
y puede anticipar la aparición de convulsiones
La hemorragia cerebral constituye la principal causa de
muerte de estas pacientes, sobre todo cuando va acompañada
de convulsiones
Las convulsiones se deben a la irritabilidad cerebral por
hipoxia, por la vasoconstricción extrema. En estudios post mor-
tem se han visto áreas hipodensas corticales, particularmente en
áreas occipitales, y edema cerebral difuso, que suelen corres-
ponder a hemorragias petequiales
La ceguera cortical es típicamente transitoria. La ceguera
relacionada con patología retiniana, tales como trombosis de la
arteria central de la retina o trombosis venosa profunda, des-
prendimiento de retina, daño al nervio óptico, espasmo de la
arteria retiniana y retina de isquemia, puede ser permanente
Alteraciones pulmonares
Edema pulmonar: el origen del edema pulmonar en la pre-
eclampsia es multifactorial. Elevaciones excesivas en la presión
capilar pulmonar en comparación con la presión oncótica del
plasma pueden producir edema pulmonar en algunas mujeres,
especialmente en el posparto. Sin embargo, no todas las pacien-
tes con edema de pulmón muestran este fenómeno. Muchos
casos se producen por tratamientos intensivos con líquidos para
lograr una expansión del volumen intravascular. Otras causas
de edema pulmonar son la fuga capilar y la insuficiencia car-
díaca izquierda
Feto y placenta
Las consecuencias fetales de la hípoperfusión placentaria
crónica son la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) y
el oligoamnios. Los casos más severos se ven cuando la pre-
eclampsia es grave y de inicio temprano
El parto pretérmino iatrogénico es un resultado secundario
de complicaciones fetales o maternas. La preeclampsia no ace-
lera la maduración fetal, como se creta. La frecuencia de morbi-
lidad neonatal como enterocolitis necrosante, dificultad respira-
toria y hemorragia intravemricular son similares en los recién
nacidos de mujeres hipertensas o normotensas
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Cuando se encuentra una mujer embarazada con hiperten-
sión y proteinuria confirmadas, el objetivo inicial es poder dis-
tinguir si tiene preeclampsia u otros trastornos
Después se debe evaluar la severidad de la enfermedad
Los exámenes de laboratorio ayudan a caracterizar la lesión
de órgano blanco para determinar la gravedad de la enferme-
dad. Los estudios que habitualmente se solicitan son
• Hematocrito
• Recuento de plaquetas
• Proteinuria en orina de 24 horas
• Creatinina plasmática
• Uricemia
• Enzimas hepáticas
• Láctico-deshidrogenasa
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. PREECLAMPSIA 407
El bienestar fetal es evaluado por ultrasonido para ponderar
el crecimiento y volumen de líquido amniótico. De acuerdo con
la edad gestacional se podrá realizar además una monitoriza-
ción de la frecuencia cardíaca fetal
¿Cómo distinguir entre una preeclampsia y una hipertensión cró-
nica?
En ausencia de una historia documentada de hipertensión,
distinguir entre la preeclampsia y la hipertensión esencial puede
ser difícil debido a la reducción de la presión sanguínea que
normalmente se produce durante los dos primeros trimestres
Por lo tanto, una paciente con hipertensión preexistente puede
ser normotensa en la primera consulta obstétrica. En ese esce-
nario se debe recurrir a la evaluación si se cumplen los factores
de riesgo (edad, paridad). Por otra parte la proteinuria habi-
tualmente está ausente en la hipertensión crónica o es leve. La
hiperuricemia es característica de la preeclampsia
Diagnóstico según su origen y clasificación
Hipertensión crónico
La hipertensión crónica durante el embarazo se clasifica
• Leve (TA = o > 140/90 mm Hg)
• Grave (TA =o> 160/110 mm Hg).
Puede ser difícil de distinguir de la hipertensión gestacional
cuando la mujer se presenta tarde a la consulta. En este último
caso, la hipertensión que persiste más de 12 semanas posparto
se clasifica como crónica
Cuando un diagnóstico firme no puede hacerse, otros resul-
tados podrían ser sugestivos de la presencia de hipertensión
crónica (aunque sólo están presentes en HTA de larga evolu-
ción):
• Fondo de ojo con alteraciones vasculares
• Hipertrofia de ventrículo izquierdo por electrocardiogra-
ma (ECG)
• Función renal comprometida o nefropatía asociada
• Presencia de otras patologías médicas que llevan a la
hipertensión
• Multiparidad con historia previa de hipertensión en los
embarazos previos
Hipertensión gestodonol
Un aumento de tensión arterial por primera vez después de
las 20 semanas de la gestación se clasifica como hipertensión
gestacional. Este término, poco específico, incluye a las emba-
razadas que habrán de desarrollar preeclampsia más adelante o
a aquellas que jamás tendrán proteinuria. El diagnóstico final
sólo puede hacerse en forma retrospectiva en el puerperio.
Preedompsio-eclampsio
Es un síndrome producido por el embarazo que C>CllIR des-
pués de las 20 semanas de gestación. Su diagnósuco se hace por
la presencia de proteinuria asociada a la hipenensión.
408 PARTE IX
La eclampsia es la ocurrencia de convulsiones repentinas, en
una mujer embarazada, que no puede ser atribuida a otras cau-
Preedampsia sobreimpuesta a una
hipertensión crónica
Cuando a una mujer embarazada con hipertensión crónica
se le asocia una preeclampsia, el pronóstico para la madre y el
feto es mucho peor que con cualquiera de esas condiciones ais-
ladas. Diferenciar la preeclampsia sobreimpuesta de una hiper-
tensión crónica evolutiva resulta complejo. La sospecha de pre-
eclampsia sobreimpuesta obliga a una observación estricta y
una adecuada evaluación de la oportunidad del parto indicada
por la valoración global del bienestar maternofetal
El diagnóstico de preeclampsia sobreimpuesta es muy pro-
bable con los siguientes indicadores·
• Proteinuria (definida como la eliminación de 0,3 g o más
de proteínas en orina de 24 h) de reciente aparición en
mujeres con hipertensión y sin proteinuria al inicio de la
gestación(< 20 semanas)
• Aumento brusco de la proteinuria en mujeres con hiper-
tensión y proteinuria ames de la 20ª semana de gestación
• Aumento brusco de la TA en mujeres hipertensas previa-
mente bien controladas
• Aumento de las transaminasas glutámico-oxalacética
(TGO [ASAT, aspartato aminotransferasa]) y glurámíco-
pirúvica (TGP [AlAT, alanina aminotransferasa]) a niveles
anormales
• Trombocitopenia (recuento de plaquetas <100.000 /mm3).
Es preferible sobrediagnosticar la preeclampsia, ya
que esta genera un cuidada y atención extremas,
que puede llevar a salvaguardar la vida y la salud
tanta de la madre como del feto.
MANEJO Y TRATAMIENTO
El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto para
prevenir potenciales complicaciones maternas. Sin embargo, un
parto preténnino no siempre es lo adecuado para el feto. La
conducta expectante sólo deberá reservarse a pacientes alejadas
del término de la gestación y en condiciones estables. En gene-
ral, la elección de la intervención se basa en la gravedad de la
preeclampsia, la condición rnaternofetal y la edad gestacional
Preeclampsia leve: las mujeres con enfermedad leve a tér-
mino son inducidas, si no hay contraindicaciones para el parto
vaginal. El embarazo nunca debe superar las 40 semanas. No
hay acuerdo sobre la mejor edad gestacional para la interrup-
ción de la gestación, pero una vez llegado al término, la conti-
nuación del embarazo podría estar poniendo en riesgo a la
madre
Internación: la estrecha vigilancia materna es importante para
establecer la gravedad de la enfermedad y su progresión. La
hospitalización es útil para realizar estas evaluaciones y facilita
una rápida intervención en caso de progresión fulminante a la
eclampsia, de crisis hipertensiva, de desprendimiento placenta-
rio o de síndrome HELLP
Estas complicaciones son poco comunes en las mujeres con
más de 32 semanas de gestación e hipertensión leve(< 150/100
mm Hg) y proteinuria leve (menos de I gen 24 horas). Algunas
pacientes cuidadosamente seleccionadas con estas manifestacio-
nes pueden ser manejadas ambulatonamente después de una
evaluación completa en internación. Se recomienda restricción
de la actividad, pero no hay evidencias que sugieran que el
reposo en cama sea beneficioso
Laboratorio: se deben solicitar estudios de laboratorio para la
evaluación. Éstos son el recuento de plaquetas, creatinina, pro-
teinuria de 24 horas, uricemia y enzimas hepáticas. Los análisis
deben repetirse una vez o dos veces por semana en mujeres con
preeclampsia leve estable
El papel de la medicación antihipertensiva en las mujeres
embarazadas con hipertensión leve (TA diastólica entre 90 y
109 mm Hg) es incierto
Medidas no farmacológicas
Reposo en cama: aunque se recomienda ampliamente, no hay
grandes ensayos aleatorios que evalúen los riesgos y beneficios
del reposo en cama en el manejo de las embarazadas con hiper-
tensión de cualquier etiología
Además de las posibles consecuencias económicas y psico-
sociales, el reposo en cama prolongado aumenta el riesgo de
tromboembolismo
Preeclampsia
El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto
Mientras continúa la gestación persiste el riesgo de complica-
ciones. El riesgo desaparece con el parto, ya que la preeclamp-
sía es un proceso completamente reversible.
Sin embargo, el nacimiento puede no ser beneficioso para el
feto si es muy prematuro. A pesar de que el feto tiene un mayor
riesgo de restricción del crecimiento y muerte intraútero, el tra-
tamiento conservador puede ser evaluado en ciertos casos hasta
obtener la madurez fetal
Indicaciones para la terapia antihipertensiva: la indicación para
el uso de terapia antihipertensiva en la preeclampsia se basa en
los criterios de práctica establecidos a lo largo de los años, ya
que no hay estudios clínicos válidos para tomar la decisión de
comenzar con la medicación. La mayoría de los obstetras ini-
cian la medicación en embarazadas adultas con preeclampsia
asintomática mientras la TA sea inferior a 160/110 mm Hg, un
nivel en el que el riesgo de hemorragia cerebral es apreciable.
Sin embargo, algunos creen que estos umbrales pueden ser
demasiado altos, especialmente en las mujeres más jóvenes cuya
presión diastólica basal está por debajo de los 75 mm Hg. La
preocupación derivada de bajar la presión arterial en las muje-
res con preeclampsia leve o moderada es que el tratamiento
puede reducir aún más la perfusión placentaria y puede no
mejorar el resultado perinatal. Cuando la preeclampsia es grave,
no hay dudas con respecw a su tratamiento (véase cap. 54,
Emergencia hipertensiva, eclampsia y síndrome HELLP)
Cuando se trata de una paciente en la que se evaluará una
conducta expectante, será necesario utilizar fármacos antihiper-
tensivos. Más adelante trataremos su elección

Hipertensión preexistente
Los riesgos de complicaciones en el embarazo en mujeres
con hipertensión crónica está razonablemente bien documenta-
do y se detallan en el cuadro 53-1. Es conocido que cuánto más
severa sea la hipertensión en el primer trimestre, mayores serán
las posibilidades de complicaciones. Asimismo, el pronóstico se
ensombrece aún más en presencia de una preedampsia
sobreimpuesta. Sin embargo, los beneficios del tratamiento de
la hipertensión crónica durante el embarazo son más contro-
vertidos y parecen dependen de la gravedad de la enfermedad
Indicación del tratamiento: las mujeres con hipertensión
crónica normotensas o levemente hipenensas utilizando medi-
cación pueden continuarla o bien puede intentarse suspenderla
bajo una estricta monitorización de la respuesta de la TA. El
objetivo del tratamiento farmacológico es evitar una crisis
hipertensiva y continuar el embarazo hasta la madurez fetal,
pero el tratamiento temprano no previene el desarrollo de una
preeclampsia sobreimpuesta, por lo tanto sólo debe iniciarse
cuando está indicado. La recomendación es instituir la medi-
cación cuando la TA alcanza los 140-160/95-100 o cuando se
encuentra lesión de órgano blanco. El principal beneficio de
este tipo de tratamiento es proteger a la madre de las complica-
ciones de la hipertensión arterial y producir un beneficio secun-
dario para el feto al reducir la incidencia de la indicación de ter-
minación pretérmino del embarazo por HTA severa
Objetivo del tratamiento: el objetivo de la terapia en las
mujeres sin lesión de órgano blanco es conseguir una TA sistó-
Cuadro 53-1. Riesgos de compiicociones en el embarazo en hipertensos crotucos
HTA crónica leve
Preeclampsia sobreimpuesta
Desprendimiento normoplacentario
Pretérrnino (< 37 semanas)
RCIU
HTA, hipertensión arterial. RC1U, restricción del crecimiento intrauterino.
Cuadro 53·2. Fármacos antihipettensivos utitaodos en el embarazo
Fármaco Dosis diaria
Alfa metildopa 500 a 2.000 mg/día en
2 a 4 dosis.
Labetalol 200 a l.200 mg/día en
2 a 3 dosis
Nifedipina 10-40 mg/día en l a 2 dosis
de liberación lenta.
HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO. PREECLAMPSIA 409
lica entre 140 y 150 mm Hg y diastólica entre 90 y 100 mm Hg
Sin embargo, en las mujeres con lesión de órgano blanco se
trata de mantener la presión arterial por debajo de 140/90 mm
Hg
Fármacos antihipertensivos: en el cuadro 53--2 se detallan
los antihipertensivos utilizados en el embarazo. No se ha pro-
bado que un fármaco sea superior a otro, por lo tanto cada pro-
fesional debe usar aquel que esté más disponible o aquel que él
maneJe meJor
Cualquier medicación se inicia con la dosis mínima y se
aumenta cada 48 horas o según necesidad
Evitar el uso de inhibidores de enzima convertidora
(IECA) o antagonistas de receptores de angiotensina
II y los diuréticos.
Los IECA utilizados en el embarazo se han asociado con
RCIU, oligoamnios, falla renal neonatal y muerte fetal. Los diu-
réticos pueden reducir aún más el volumen plasmático ya de
por sí reducido
Evaluación fetal: no existe consenso sobre el papel de la
evaluación fetal en el manejo de los embarazos complicados por
hipertensión materna leve. Se recomienda un ultrasonido basal
entre las 16 y 20 semanas de gestación para confirmar la edad
gestacional; así habrá menor incertidumbre frente a un diag-
nóstico de restricción del crecimiento fetal si una ecografía tar-
día muestra un feto pequeño (cuadro 53-3)
HTA crónica sevt!l'a (1"' trimestre)
10-25% 500/o
0,7 a 1,5% 5 a 10%
12 a 34% 62 a 70%
8a 16% 31 a 40%
Comentaños
Agonista a.­adrenérgico central, que disminuye la resistencia
periférica
Tratamiento de referencia, de primera elección para la mayo­
ría de las sociedades científicas
Seguridad bien documentada luego del primer trimestre
Bloqueador no selectivo de los receptores a. y �. con actividad
betabloqueante predominante
Produce disminución de la resistencia periférica por bloqueo
a. en los adrenorreceptores de los vasos periféricos
Bloqueante de los canales del calcio
Debe utilizarse con precaución por la hipotensión que puede
producir; se prefieren los preparados de liberación lenta
410 PARTE IX
Cuadro 53-:J. Evatuocion fetal en la embarazada con túpertension arterial
Hipertensión gestacional
Valoración inicial del crecimiento fetal y volumen de
líquido amniótico
Si es normal repetir cada cuatro a seis semanas o antes
si la condición materna se modifica
Monitoreo fetal anteparto inicial (más de 32 semanas).
No está demostrada su utilidad
Adaptado de la Guía para el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión en el embarazo, Ministerio de Salud de la Nación, 2004. Argentina
La estrecha vigilancia fetal se justifica en la preeclampsia o
la restricción del crecimiento intrauterino, donde existe un
alto potencial de insuficiencia placentaria. En estos la
evaluación ecografíca seriada de crecimiento
da, con una frecuencia que dependerá de estado maternofe-
tal
Terminación del embarazo: frente a una embarazada con
HTA crónica, leve, sin complicaciones, se puede llegar al térmi-
no y esperar un parto espontáneo. Un nacimiento pretérmino
deberá considerarse en pacientes con HTA severa, preeclampsia
sobreímpuesta o complicaciones del embarazo
BIBLIOGRAFÍA
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Duley L, Gülmezoglu A, Henderson-Smart D, Chou D. Mag-
nesium sulphate and other anticonvulsams for women with
Preeclampsia leve
Valoración del crecimiento fetal y volumen de líquido amnió-
tico inicial. Con resultados normales, repetir cada 3 semanas
Monitoreo fetal anteparto inicial. No está demostrada su utili-
dad
Flujometría Doppler inicial. Repetir si la condición materna se
modifica o de acuerdo a la norma local de cada institución
respecto al Doppler
Cochrane Pregnancy and Childbirth Group
Librayr, 2011. http://onlinelibrary.wiley.com/
doi/10.1002/l 4651858.CD000025. pub2/abstract
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 EMERGENCIA HIPERTENSIVA, ECLAMPSII:\
Y SÍNDROME HELLP
Liliono Voto y Gustavo Vompo

RESEÑA INTRODUCTORIA

La preeclampsia grave afecta a 5/1.000 partas y la eclampsia a 5/10.000 partos; se asocian a complicaciones gra-
ves maternas y fetales. Representan entre el l O y el 15% del total de muertes relacionadas can el embarazo y el
parto. El 99% de las muertes ocurren en países con bajos o medianos recursos, con accesibil,dad limitada al sistema
de salud y al control prenatal; por ello en parte el aumento de la morbimorta/idad materna y perinola/ es prevenible,
corrigiendo las inequidades, mejorando el acceso a los centros de salud, efectuando un diagnóstico precoz y un trata-
miento adecuado. El parto en el momento oportuno es el única tratamiento definitivo de esta enfermedad; por tal
razón la toma de decisiones es dificultosa ya que frecuentemente una conducto apropiada para evitar complicaciones
graves en la madre puede ser letal para un feto demasiada prematuro

EMERGENCIA HIPERTENSIVA El riesgo depende de la edad gestacional al inicio de los sín-

tomas clínicos, de las patologías asociadas y la necesidad de cul-
minar el embarazo a una edad gestacíonal muy temprana por
Definición condiciones adversas maternas o fetales.
La emergencia hipertensiva es un síndrome clínico que se
caracteriza por un significativo aumento de la tensión arterial
(TA) acompañado de un daño multiorgánico. Se asocia a com- Diagnóstico
plicaciones graves como se describen a continuación
Se diagnostica cuando la presión arterial sistólica es e » 160
Complicaciones maternos mm Hg y/o la presión arterial diastólica es = > 110 asociada a
proteinuria = > 300 mg/24 horas, con la presencia de signos clí-
• Abruptio placentae nicos de agravamiento de la enfermedad.
• Coagulación intravascular diseminada Además presentan frecuentemente algunos rasgos clínicos
• Sindrome HELLP
• Edema pulmonar/aspiración bronco pulmonar
• Insuficiencia renal aguda • Cefalea
• Eclampsia (1%) • Alteración de la visión
• lnsuficíencia hepática (1 %) • Dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho
• Ataque cerebrovascular (ACV) • Náuseas o vómitos
• Muerte materna • Malestar inespecífico los días previos a la presentación dí-
• Enfermedad cardiovascular temprana luego de pre-
eclampsia
Criterios para el diagnóstico de laboratorio·
Complicaciones neonatales
• Hemograma
• Parto pretérmíno • Frotis de sangre periférica
• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) • Hepatograrna/bilirrubina indirecta
• Asfixia al nacer • Haptoglobina
• Muerte perinaial • Determinación de enzimas hepáticas (TGOfTGP)
• Riesgo cardiovascular a largo plazo asociado al bajo paso • Enzima láctico-deshidrogenasa (LDH)
al nacer • Evaluar hemostasia
• Recuento de plaquetas
Se asocia con parto prematuro en un 15 a 67% de las pacien- • Función renal (aclaramiento o clearance de creanruna.
tes y con RCIU en un 10 a 25%, aumentando notoriamente el ácido úrico)
riesgo de resultados adversos perinatales • Proteínurta en 24 horas
412 PARTE IX
Tratamiento
El uso de fármacos de descenso rápido de la presión arterial
es necesario para evitar un ACV en la madre; sin embargo, el
descenso debe ser suave y limitado a valores de TA que asegu-
ren la perfusión placentaria para no comprometer la salud fetal,
manteniéndose entre una tensión arterial sistólica (TAS) de
130-150 mm Hg y una tensión arterial diastólica (TAD) de 80-
100 mm Hg
A continuación describiremos los estudios clínicos aleatori-
zados controlados (ECAC) que evaluaron algunos de los fárma-
cos más utilizados
En dos revisiones independientes se compararon los efectos
de la hidralazina, considerada como fármaco de primera elec-
ción para el tratamiento de la hipertensión grave, con otros fár-
macos antihipertensivos solos o combinados
En una revisión se incluyeron sólo ECR (24 estudios, 2.949
mujeres, 12 comparaciones). Las mujeres bajo tratamiento con
nifedipina, comparadas con las tratadas con hidralazina, fueron
menos propensas a mantener valores altos de presión arterial
(5 estudios, 263 muieres, 6% vs. 18%; RR 0,33, IC 95%: 0,15-
0,70). A su vez, la ketanserina se asoció a mayor persistencia de
valores de presión altos que la hídralazina ( 4 estudios, 200
muieres; 27% vs. 6%; RR 4,79, lC 95%: 1,95-11,73), pero con
menos efectos adversos (3 estudios, 120 muieres; RR 0,32, IC
95%: 0,19-0,53) y menor riesgo de presentar síndrome HELLP
(1 estudio, 44 mujeres; RR 0,20, IC 95%: 0,05- 0,81). El uso del
labetalol se asoció con un menor riesgo de hipotensión (1 estu-
dio, 90 mujeres; RR 0,06, IC 95%: 0,00-0,99) y parto por cesá-
rea (RR 0,43, lC 95%: 0,18-1,02) que el diazóxido. Comparada
con el sulfato de magnesio, el uso de nimodipina mostró un
menor riesgo de mantener niveles de arterial altos
(2 estudios, 1.683 mujeres, 47% vs. RR 0,84, lC 95%:
0,76-0,93), mayor riesgo de eclampsia (RR 2,24, lC 95%: 1,06-
4,73), menor riesgo de dificultad respiratoria (RR 0,28, IC 95%·
0,08-0,99), menor frecuencia de efectos adversos (RR 0,68,
IC 95%: 0,54-0,86) y menor hemorragia posparto (RR 0,41,
IC 95%: 0,18-0,92). los datos disponibles de los otros fármacos
resultaron insuficientes para arribar a alguna conclusión
En la otra revisión sistemática se incluyeron 21 estudios y
893 mujeres; 8 estudios compararon la hídralazína con nifedí-
pina y 5 con labetalol. El uso de hídralazina se asoció a una ten-
dencia a favor de una menor severidad en la hipertensión que
el labetalol (RR: 0,29 lC 95%: 0,08-1,04, 2 estudios), pero peor
que la nifedipína o la isradipina (1,41 [0,95-2,09]; 4 estudios)
La hídralazina se asoció a mayor hipotensión maternal (3,29
[1,50-7,23[; 13 estudios); más partos por cesárea (1,30 [1,08-
1,59]; 14 estudios); más desprendimiento placentario (4,17
[1,19-14,28],; 5 estudios); más oliguria materna (4,00 [1,22-
2,50}; 3 estudios); más efectos adversos sobre la frecuencia car-
díaca fetal (2,04 [1,32-3,16]; 12 estudios), y menor puntuación
en el Apgar al pnrner minuto (2,70 [1,27-5,88]; 3 estudios). La
hidralazina también se asoció a más efectos adversos maternos
(1.50 [1.16-1.94]; 12 estudios) y menor bradicardia neonatal
que el labetalol (diferencia en el riesgo -0,24 [-0,42 - 0,06]; 3
estudios). Si bien estos estudios no han sido suficientes como
para adoptar a alguno de los fármacos como de primera elec-
ción, los autores concluyen que no habría suficientes argumen-
tos para seguir sosteniendo a la hidralazina como la mejor can-
didata
Diversos estudios posteriores a estas revisiones demostraron
que la nifedipina por vía oral presenta una eficacia similar a la
hidralazina y el labetalol, pero con mejor perfil de seguridad,
facilidad de administración y de relación costo/beneficio. Tanto
las cápsulas como los comprimidos de nifedipina demostraron
ser bioequivalentes
Finalmente, en cuanto al uso del nitroprusiato de sodio
como fármaco de alternativa a los otros mencionados (hidrala-
zina, nifedipina, labetalol), queda restringida su utilización por
los daños potenciales en el feto
Recomendaáones para el uso de fármacos
antihipertensivos
La droga ideal para utilizar en la hipertensión grave es aque-
lla que disminuye la presión arterial hasta un nivel seguro de
manera rápida y controlada, sin disminuir el gasto cardíaco,
mejorando la vasoconsirícción útero-placentaria, y que no pro-
duce eventos adversos maternos o fetales
En consideración del balance riesgo/beneficio, y en función
de los resultados descritos, podemos inferir que tanto la hidra-
lazina como el labetalol (de no mediar contraindicaciones espe-
cíficas) y la rufedtpina pueden utilizarse corno fármacos de pri-
mera línea en el control de la hipertensión grave. Hasta dispo-
ner de mayor evidencia, la elección del antihipertensivo depen-
de también de otros factores, tales como el conocimiento de los
eventos adversos y la experiencia del uso de la droga por parte
del médico
La evidencia disponible indica que fármacos como el diazó-
xido, la ketanserina, la nimodipina y el sulfato de magnesio no
deberían ser utilizadas como fármacos de primera línea en el
control de la hipertensión grave del embarazo
Los fármacos más utilizados para el descenso rápido de la TA
son labetalol, nifedipina. clonidina o hidralazina. (evidencia
l-A)
Como estas pacientes presentan un mayor riesgo de eclamp-
sia se les administra simultáneamente sulfato de magnesio para
prevenir las convulsiones. (ll-2 B)
Guía para la administraáón de fármacos
Labeta/o/
• Paciente en posición supina.
• Medir la TA inmediatamente antes de la aplicación
• Administrar 1 ampolla = 20 mg (0,25 rng/kg para 80 kg)
vía intravenosa lenta durante un período de 2 minutos
• Evaluar la TA 5 a 10 minutos después de la aplicación
para evaluar respuesta
• Efecto máximo a los 5 minutos
• Dosis adicionales cada 10 minutos hasta lograr el descen-
so deseado de la tensión arterial (TAS 130-150 mm
Hg/TAD 80-100 mm Hg). Dosis máxima: 300 rng
• El 58% de las pacientes desarrollan hipotensión postura!
dentro de las 3 horas de administrado por vía intraveno-
Cuando la paciente se halla estabilizada, comenzar con la
terapia oral de 400-1.200 rngldía en 2-3 tornas, según los
 EMERGENCIA HIPERTENSJVA, ECLAMPSIA Y SÍNDROME HELLP
requerimientos de cada una para mantener los valores de TA
deseados
Contraindicaciones: asma bronquial, bradicardia severa,
insuficiencia cardiaca manifiesta, bloqueo cardíaco de 2° grado
en adelante, shock cardiogénico
Nifedipina
• Cápsulas de 10 mg vía oral (actúa en 30-60 minutos).
• Dosis máxima: 40 mg/día,
Clonidina
• Bolo IV de 0,15 mg
• Mantenimiento: 0,75 mg en 500 ml de dextrosa al 5% a
21 microgotas
Sulfato de magnesio
Usado como profilaxis o tratamiento, es el agente farmacoló-
gico de elección para reducir la frecuencia de las convulsiones
y sus complicaciones
Reduce un 58% la probabilidad de convulsiones en muJeres
con riesgo de eclampsia. RR: 0,42, 0,29-0,60 (evidencia 1-A)
Reduce más del 50% la recurrencia de convulsiones en
pacientes con eclampsia (evidencia 1-A).
Tratamiento de la paciente con eclampsia:
4 g de sulfato de magnesio (4 ampollas al 25%) en 10 cm3
de solución de dextrosa al 5% en bolo IV lento, a pasar en 10-
15 minutos
Mantenimiento:
1 p/ h, administrado por infusión IV de 20 g de sulfato de mag-
nesio (16 ampollas al 25%) en 500 cm3 de solución de dextrosa al
5%, a 7 gotas por minuto. Cuando se usa la bomba de infusión
continua, a 21 mícrogotas por minuto durante 24 horas
Si las convulsiones se repiten, se puede repetir el bolo IV
diluido de 2,5 g de sulfato de magnesio, o sea la mitad de la
dosis de carga
Otras medidas terapéuticas
Corticosteroides para acelerar la maduración
pulmonar fetal
Cuando está prevista la terminación del embarazo dentro de
los próximos 7 días, y la edad gestacional es menor de 34 sema-
nas (evidencia I-A):
• Betametasona 12 mg IM /dta x 2 dosis o
• Dexametasona 6 mg IM/12 h x 4 dosis
ECLAMPSIA
El diagnóstico se realiza por la presencia de convulsiones en
una paciente previamente preeclamptica
413
La prevalencia varía según los países: en los Estados Unidos
es 1/3.250, en el Reino Unido 1/2.000 y en los países en vías de
desarrollo 1/300. Como vemos, está muy relacionada con la
accesibilidad al sistema de salud y las condiciones socioeconó-
micas de la población
La mortalidad materna en los países desarrollados ha des-
cendido 30 veces (1110.000) en los últimos 30 años, pero en los
patses con menos recursos sanitarios es del 14%
Puede ocurrir antes (38 a 53%), durante o después (11 a
44%) del pano, incluso existen formas atípicas tardías entre las
48 horas y los 30 días pospano. Un tercio de las formas tardías
no presentan síntomas previos de preeclampsia
La hipertensión grave es más común en la eclampsia ante-
pano y a una edad gestacíonal menor de 32 semanas. El 90%
de las convulsiones ocurren luego de la semana 28 de gestación
Un 30-60% de las pacientes la padecen con valores de TA de
140/90 mm Hg asociada a mínima proteinuria, mientras que un
16% no presenta hipertensión previa
La proteinuria está ausente en el 14% de los casos
Se asocia a aumento excesivo de peso y edemas, aunque en
un 26% puede estar ausente.
Generalmente la convulsión es precedida por pródromos
como cefalea occipital o frontal, visión borrosa, fotofobia, epi-
gastralgia o dolor en el cuadrante superior derecho del abdo-
men y alteración del estado mental
Patogénesis
Los mecanismos de la convulsión en la paciente eclarnptíca
todavía no son bien entendidos, aunque los hallazgos encontra-
dos por técnicas sofisticadas de diagnóstico son similares a la
encefalopatia hipertensiva; pero la ausencia de hipertensión en
algunas pacientes sugiere que la enfermedad cerebral se debe a
una microangiopatía de los vasos cerebrales
La anatomía patológica de las muertes dentro de las 48 horas
de la convulsión muestra hemorragia cerebral, variando los gra-
dos de pequeñas hemorragias y petequias a zonas más extensas
de hemorragia; se han descrito vasoespasmo cerebral, trombos
y depósitos de fibrina en los vasos de la microcirculación
La eclampsia es una forma de encefalopatía posterior rever-
sible y puede desarrollarse sin un significativo aumento de la
presión arterial
Hay dos teorías para explicar el edema cerebral, la sobreper-
fusión vs. baja perfusión
La primera sugiere que el aumento de la presión arterial san-
gu!nea excede la capacidad cerebral de auwrregulación, produ-
ciendo hiperperfusión que deriva en edema vasogéníco. La
regulación de la resistencia cerebrovascular (RCV) y el flujo san-
gu!neo cerebral (FSC) están principalmente determinados por
el calibre de los vasos sanguíneos; por ello, pequeños cambios
en el diámetro de los vasos tienen efectos significativos sobre el
FSC, y este mecanismo se puede modificar rápidamente tanto
en forma regional como global
En adultos, el FSC es mantenido en 50 ml por 100 mg de
tejido cerebral por minuto proporcionando la presión de perfu-
sión cerebral (PPC) definida como la diferencia entre la presión
arterial en el polígono de Willis y la presión intracraneana
La PPC es mantenida en un rango de 60 a 150 mm Hg;
cuando se modifica por encima o por debajo de estos valores
se pierde la autorregulación y el FSC depende de la presión
414 PARTE IX
arterial media. La de la autorregulación produce dis-
minución de la vascular cerebral y esto da lugar a
una hiperperfusión, ruptura de la barrera hematoencefálica y
formación de edema vasogénico, y es la causa fundamental de
los síntomas neurológicos de encefalopatía hipenensiva y
eclampsia
La segunda hipótesis se basa en la presencia de vasocons-
triccíón grave cerebral, isquemia y, subsiguienternente, edema
Las toxinas circulantes endoteliales serían las responsables de la
pérdida de la barrera hematoencefalica apoyada por la presen-
cia de marcadores de alteración de la función endotelial
Tamo el edema cerebral como el vasoespasmo pueden pro-
ducir convulsiones y ambas lesiones se encuentran en las
pacientes con eclampsia
Tratamiento
El único tratamiento farmacológico que demostró en estu-
dios clínicos aleatorizados controlados (ECAC) utilidad
en el manejo de la profilaxis y la reducción de
convulsiones de pacientes con eclampsia, ha sido y es el sulfato
de magnesio (MgS04). Su uso en la terapia anticonvulsiva se
instaló ya en 1906, cuando se observó que la myección de
MgS04 resultaba eficaz para el tratamiento del tétanos y, ya en
1926, su aplicación en un centro médico de la ciudad de Los
Ángeles había reducido la mortalidad materna por convulsiones
del 36 al 7%. Desde entonces y hasta hoy, el MgS04 represen-
ta el tratamiento amiconvulsivo de elección
Los metaanálisis de las revisiones de la bases de datos reali-
zadas hasta el año 2003 -en los cuales se analizaron los resul-
tados de los estudios que compararon los efectos del MgS04
contra placebo o ningún tratamiento, y que incluyeron a casi
11.500 muieres en 6 ECAC- demostraron que el tratamiento
con Mg504 por vía intramuscular o intravenosa, redujo a casi
la mitad el riesgo de eclampsia [riesgo relativo (RR) 0,41, 95%
intervalo de confianza (Cl) 0,29 a 0,58[; número necesario de
pacientes en tratamiento (NNT) 100, 95% (CI 50 a 100)
Si bien también redujo el riesgo de muerte en un 46% (RR
0,54, 95% CI 0,26 a 1,10), la diferencia contra placebo, sin
embargo, no fue estadísticamente significativa
El riesgo relativo para los cuadros predefinidos de morbili-
dad maternal grave fue de RR 1,08, 95% CI 0,89 a 1,32
También se observó una reducción significativa en el riesgo de
desprendimiento placentario (RR 0,64, 95% CI 0,50-0,83; NNT
100, 95% CI 50-1000). Como efectos adversos se informaron
un riesgo levemente aumentado (5%) de intervenciones de cesá-
rea (95% CI 1 %-10%). Casi una cuarta parte de las muieres tra-
tadas con MgS04 registraron efectos adversos (24% vs. 5%; RR
5,26, 95% CI 4,59 a 6,03; NNT para el efecto indeseado 6, 95%
CI 6 a 5), mientras que el efecto adverso más frecuente en las
madres fueron el rubor y calor. No hubo diferencias entre los
grupos en el riesgo de muerte peri natal o neonatal (RR 1,04,
95% CI 0,93-1,15). No se informaron de efectos adversos en el
recién nacido
Resultados similares se obtuvieron al comparar los efectos
del MgS04, ya no frente a placebo, sino frente a otros anticon-
vulsivantes tales como la fenitoína, el diazepam y diferentes
cócteles líticos anteriormente utilizados como anticonvulsivan-
tes, en los que el MgS04 se asoció en todos los casos a mayor
reducción estadísticamente significativa de la frecuencia de las
convulsiones, la mortalidad materna y la morbilidad materna y
del recién nacido
Más recientemente, en un ECAC que incluyó 33 centros
(MAGPIE Tnal). se informaron los resultados tras haber compa-
rado el magnesio contra placebo. Se informó que el magnesio
redujo -nuevamente- a casi la mitad el riesgo de eclampsia y la
mortalidad entre las 10.000 mujeres con preeclampsia que
ingresaron en este estudio multicéntrico multinacional. los
estudios posteriores del mismo grupo de investigación demos-
traron que la exposición in utero de MgS04 no incrementó el
riesgo de muerte o discapacidad en los niños evaluados a los 18
meses de vida ni en las mujeres con preeclampsia evaluadas dos
años después del tratamiento. Más aún, el tratamiento con
MgS04 en con preeclampsia costó menos y previno
más casos de en aquellos países de menor producto
bruto interno (PBI) que en aquellos de mayor PBI, mientras que
la relación costo-efectividad se mejoró cuando el MgS04 se
reservó sólo para los casos de preeclampsia más severos o si se
redujo el precio en los países de bajo PBI
Otros estudios centraron la atención en la duración del tra-
tamiento con MgS04 y en los marcadores clínicos que determi-
narían la duración del tratamiento con MgS04. Se informó que
aquellas pacientes con preeclampsia leve que recibieron MgS04
durante 12 horas o 24 horas de manera preventiva en el perío-
do de pospano no presentaron diferencias en la progresión de
la enfermedad ni en los efectos adversos a la medicación. Sin
embargo, aquellas pacientes que evolucionaron a una forma
más severa de la enfermedad (especialmente las pacientes dia-
béticas y con hipertensión crónica) debieron extender su trata-
miento más allá de las 12 horas, pero en ningún caso más allá
de las 24 horas
Otro grupo de mujeres con preeclampsia severa que recibie-
ron en el posparto MgS04 hasta la objetivación de un flujo uri-
nario de >100 mUh por 2 horas consecutivas, el tratamiento se
asoció a una disminución significativa de la duración del trata-
miento (el grupo control recibió MgS04 durante 24 horas) sin
necesidad de reiniciar otro tratamiento para el control de los
síntomas.
No se conoce exactamente el mecanismo de acción del mag-
nesio en el control de las convulsiones y se han propuesto dife-
rentes caminos; ninguno de ellos, sin embargo, pudo corrobo-
rarse desde el punto de vista clínico
• si el magnesio actúa selectivamente sobre la perfusión vas-
cular y disminuye la isquemia cerebral, luego un vasodila-
tador selectivo vascular debería ser tanto o más eficaz que
el magnesio. Sin embargo, el magnesio fue muy superior
al vasodilatador cerebral nimodipina en mujeres con diag-
nóstico de preeclampsia en la reducción del riesgo a tener
convulsiones
• si bien el magnesio in vitro relaja el músculo liso vascular,
en las concentraciones efectivas plasmáticas no reduce la
presión arterial significativamente
• algo similar ocurre con las propiedades de la
actividad eléctrica de las neuronas se observó
que las concentraciones de magnesio en el líquido cefalo-
rraquídeo (LCR) son inferiores a las necesarias para alcan-
zar dicha actividad depresora y los patrones electroencefa-
lografícos de las convulsiones no se correlacionan con los
niveles de magnesio en el LCR
 EMERGENCIA HIPERTENSIVA. ECLAMPSIA Y SfNDROME HELLP 41 s

aoves para el manejo clínico del MgS04 Criterio de diagnóstico de la,boratorio

• La dosis y vfas de administración son idénticas a las usa- • Anemia hemolítica rnicroangiopática
das para la preeclampsia grave y el síndrome HELLP que • Disminución marcada de la hemoglobina
fueron expuestos anteriormente • Bilirrubina indirecta aumentada: >,1,2 mgldl
• Los niveles plasmáticos no deberían exceder los 6-8 • Bajos niveles de haptoglobina: < 1 gil
mEq/L. • LDH > 600 IU/L
• El magnesio produce hiporreflexia, depresión respiratoria • TGOfTGP: > 70 IU/L
y bradicardia: estos efectos permiten monitorizar clínica- • Recuento de plaquetas: < 100.000/mm3
mente tanto la dosificación como la duración y la reitera-
ción del tratamiento, de ser necesario. Por ejemplo, pre- Si no presenta todos los parámetros, lo consideramos un
sencia del reflejo patelar, correcta función respiratoria y slndrome HELLP parcial
cardiaca La preeclampsia grave con síndrome HELLP puede presen-
• Si los niveles se exceden y hay signos de hípermagnese- tarse con síntomas gastrointestinales, respiratorios o hernatoló-
mia, administrar como antídoto 10-20 ml de una solu- gicos asociados a un aumento de las enzimas hepáticas y pla-
ción al 10% de gluconato de calcio por via IV quetopenia, pero además en algunos casos, en ausencia de
• Precauciones: puede alterar la conducción cardíaca e hipertensión o proteinuria, estas condiciones médicas y de
incluso inducir bloqueos completos en pacientes que reci- laboratorio similares a otras patologías que pueden cursar con
ben digitalices: profunda depresión de los reflejos de los el embarazo enfrentan al médico a un desafio de diagnóstico
tendones y de la frecuencia respiratoria; hipertensión y formidable
asistolia. Monitorizar además la función renal.
Diagnóstico diferencial
Interacciones farmacológicas: incrementa el bloqueo neuro-
muscular de los-aminoglucósidos, la tubocurarina, el vecuronio • Hígado graso agudo del embarazo
y la succinilcolina. Aumenta los efectos hipotensores de la nife- • Púrpura trombocitopénica trombótica
dipina. Aumenta la cardiotoxicidad de la ritodrina. Aumenta la • Síndrome urémico-hemolítico
toxicidad del sistema nervioso central (SNC), de los fármacos • Púrpura trombocitopénica inmune
depresores y la neurotoxicídad de los glucocortícoídes • Lupus eritematoso sistémico
• Síndrome antifosfoliptdico catastrófico
• Colecistitis
SÍNDROME HELLP • Hepatitis viral fulminante
• Pancreatitis aguda
En 1982 Weínstein describe 29 casos de preeclarnpsia grave- • Herpes simple diseminado
eclampsia complicados con trombocitopenia, frotis de sangre • Shock séptico o hernorrágico
periférica y pruebas de función hepática anormales, y propone
que estos hallazgos de laboratorio constituyen una entidad Riesgo materno
aparte de la preeclampsia grave y lo denomina síndrome HELLP
por el acrónimo en inglés • Eclampsia 4-9%
H= hemolysis (hernólísis) • Desprendimiento de placenta 9-20%
EL= elevated liver enzymes (enzimas hepaticas elevadas) • Coagulación intravascular diseminada (CID) 5-56%
LP= /ow platelets (plaquetas disminuidas) • Insuficiencia renal aguda 7-36%
Prevalencia: complica entre el 10 y el 20% de las pacientes • Edema cerebral 1-8%
con preeclampsia grave. • Edema pulmonar 3-10%
El comienzo es rápido y generalmente nocturno. • Ascitis grave 4-11%
El 70% es de inicio anteparto entre las 27 y 37 semanas de • Muerte materna 1-25%
gestación; cuando es posparto las alteraciones de los parámetros • Hematoma subcapsular hepático 1-2%
de laboratorio se inician desde pocas horas a 7 dtas (promedio • AOI <1%
48 horas) luego del pano en pacientes con preeclampsia previa • Síndrome de dificultad respiratoria del adulto < 1%
Es más frecuente en mujeres blancas multíparas. • Necesidad de transfusión
La hipertensión y la proteinuria están ausentes en un 10- • Hematomas de herida operatoria
20% de las pacientes con este síndrome.
Riesgo perinatal
Síntomas clínicos
• Muerte perinatal: 7,4 a 20,4%
• Malestar los días previos al diagnóstico. • RCIU: 38-61 %
• Dolor tipo cólico en el cuadrante superior derecho abdo- • Prernaturidad: 70% (15% antes de las 28 semanas)
minal, dolor epigástrico, náusea o vómitos • Síndrome de dificultad respiratoria
• Cefalea: 30-60% • Displasia broncopulmonar
• Síntornas visuales: 20%. • Hemorragia intracraneana
• Exceso en la ganancia de peso, edemas: 50%. • Enterocolitis necrosante
416 PARTE IX
El riesgo aumenta asociado a desprendimiento de placenta o
RClU
La.evolución clínica está caracterizada por un rápido dete-
rioro de la condición materna (alteración de la función multior-
ganíca, ClD, infarto hepático o hemorragia, insuficiencia renal,
sospecha de desprendimiento placentario o pruebas de salud
fetal anormales), condicionando muchas veces la interrupción
inmediata del embarazo, principalmente cuando la edad gesta-
cional es mayor de 34 semanas.
Sin embargo, se ha considerado que en casos de condiciones
estables maternas y fetales y con una edad gestacional menor de
34 semanas se puede intentar un manejo expectante por 24-48
horas para esperar la maduración pulmonar fetal luego de la
administración de corticosteroides y, según algunos autores,
hasta la presencia de signos clínicos que obliguen a la interrup-
ción de la gestación o las 34 semanas cumplidas
Habitualmente se puede lograr extender el embarazo algu-
nos pocos días o semanas en casos seleccionados. Por supuesto
que de elegir la conducta expectante debe realizarse en uncen-
tro terciario de alta complejidad
Tratamiento
• Hospitalización en un centro de nivel terciario
• Reposo en cama
• Fármacos antihipertensivos
• Sulfato de magnesio administrado en forma intravenosa
• Agentes antitrombóticos (aspirina)
• Expansores del volumen plasmático (cristaloides, albumi-
na, plasma fresco)
• Corticosteroides (dexametasona o betarnetasona)
Mucho se ha discutido sobre los beneficios del uso de corti-
costeroídes en el síndrome Hellp, pero el consenso es que las
dosis habituales de maduración fetal ames de las 34 semanas
mejoran los resultados perinatales y transitoriamente también
mejoran el recuento de plaquetas que puede ser útil para la apli-
cación de la anestesia peridural o raquídea. También se ha pro-
puesto el uso de altas dosis de corticosteroides como 10 mg IV
de dexametasona cada 6 ó 12 horas en 2 dosis, y 5-6 mg IV en
2 dosis a las 6 ó 12 horas, en pacientes pospano, aunque toda-
vía es experimental
Manejo intraparto
El tratamiento de inicio es igual a la preeclampsia grave
• Sulfato de magnesio 4-6 g IV en 20 minutos y 1-2 g,'hora
lV continuo de mantenimiento.
• Fármacos de descenso rápido de la TA
• Labetalol 20-40 mg. IV en 3 minutos y cada 15 minutos
• Nifedipina 10-20 mg cada 30 minutos; máximo 50 mg
• Corticosteroides cuando la edad gestacional es = < 34
Es recomendable el pano por cesárea si la edad gestacional
es menor de 30 semanas, no tiene trabajo de parto y la puntua-
ción (score) de Bishop es menor de 5, también ante la presencia
de RCIU u olígoamnios
Si la paciente tiene más de 34 semanas de gestación está
indicado el parto inmediato; entre 27 y 33 semanas aplicar cor-
ticosteroides y parto a las 48 horas para menos de 2 7 semanas;
si las condiciones maternas y fetales lo permiten debería inten-
tarse la conducta expectante
El diagnóstico de síndrome HELLP no es sinónimo de cesá-
rea inmediata
La anestesia peridural está contraindicada sólo cuando el
recuento de plaquetas es menor de 75.000/mm3
Las transfusiones de plaquetas deben realizarse cuando hay
sangrado, o el conteo de plaquetas es menor de 20.000 mm3
Antes de la cirugía aplicar 6 U de plaquetas a todas las pacien-
tes con menos de 40.000 mm3 plaquetas
Manejo posparto
• Control en unidad de cuidados intensivos por 48 horas
• Sulfato de magnesio durante 48 horas
• Control de la hipertensión
• Hasta 24-48 horas pospano
- Las plaquetas descienden
- La LDH puede aumentar.
La mayoría de las pacientes experimentan mejoría dentro de
las 48 horas pospano, aunque las más graves pueden empeorar
su condición (especialmente las que sufrieron desprendimiento
de placenta normoinserta, CID, o presentaron plaquetopenia de
< 20.000 mm3) y requieren monitorización más prolongada,
habitualmente 7 días
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 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

Alejandro E/izo/de Cremonte Ortiz

y Santiago E/izo/de Cremonte Ortiz

RESEÑA INTRODUCTORIA

Se considero a la diabetes (DBT) como el síndrome clínico que resulta de la secreción disminuida de insulina. Aunque
el diagnóstico se establece (igual que la respuesta al tratamiento) por los niveles de glucemia, el síndrome se carac-
terizo por profundas alteraciones en el metabolismo intermedio que afectan a proteínas, lípidos y corbohidrotos. Por
esto, si bien los manifestaciones clásicos son polidipsia, poliuria y polifagia (que se deben exclusivo mente a la hiper-
glucemia), las crónicas son las neuropatías, microangiopatías y macroangiopatías, retinopatías y nefropatías, en las
que el metabolismo de los lípidos y las proteínas también están alterados.
Varios autores han demostrado que un porcentaje alto de mujeres con diagnóstico de diabetes gestaciona( tiene
anticuerpos omiinsolares o autoanticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (anti-COA) en suero; ello
nos habla de valor predictivo paro OMID (diabetes mellitus [DM] insulinodependiente)
Se han presentado numerosos estudios que demuestran que las mujeres con niveles de glucemia que excedan los
considerados normales, durante el embarazo, tienen mayores posibilidades de padecer diabetes gestacional, incre-
mento de riesgo de muerte intrauterina, perinata( morbilidad pettnotol, y entre 8 y I O años posteriores al embarazo
probabilidad de desarrollar diabetes mellitus tipo //.

. .
Paciente de 35 años, que cursa una gestación de 30 semanas, gestas 6, partos 3, abortos 2, cesáreas o, y que
concurre al Centro de Atención Primaria de la Salud para su control de embarazo. Ella le refiere a usted como
preocupación que presentó en un par de oportunidades, por la noche, despertar súbito, con sudoración fría y
náuseas, que cedieron ante la ingesta de un poco de agua azucarada.

Al examen físico presenta:

· Altura uterina de 35 cm
· Talla: 1,70 m
· Peso al inicio del embarazo: 52 kg
· Peso actual: 70,5 kg.

Como antecedentes encontramos:

· Peso de recién nacidos anteriores: 3.850 g, 4.000 g y 4.050 g
· Laboratorios: glucemia en ayunas 100 mg%
. Antecedentes familiares positivos: madre diabética; padre hipertenso; hermana con cáncer de mama tratado
· Ecografías obstétricas: placentomegalia. Líquido amniótico normal. Biometría fetal en percentil 90.

Con los datos aportados:

- lCuáles son los factores de riesgo y el diagnóstico presuntivo de la paciente?
- lQué estudios complementarios considera que necesita para confirmar su diagnóstico?
- De confirmar su diagnóstico, équé conducta debería adoptar con esta paciente?
418 PARTE IX
DEFINICIÓN
Intolerancia a los hidratos de carbono, de evolución e inten-
sidad variables, que comienza o se reconoce por primera vez
durante el actual embarazo, independientemente del tratamien-
to que requiera, de si se trata de una diabetes previa que no fue
diagnosticada, o de si persiste al concluir la gesta
EPIDEMIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Durante el embarazo son frecuentes las alteraciones del
metabolismo de los hidratos de carbono (HC) y el 1 al 3% de
las embarazadas presentan intolerancia a la glucosa. La inciden-
cia en la población obstétrica de la diabetes insulinodependien-
te es de 1 cada 200 a 1 por cada 1.000 muJeres embarazadas
En la Argentina el 7% de las embarazadas desarrollan diabetes
gestacional esto constituye 60.000 mujeres embarazadas apro-
ximadamente
Debemos considerar en la fisiopatología
• Efecto diabetógeno por resistencia a la insulina
- Producción de gonadotrofina coriónica placentaria
humana (antagonista de la insulina).
- Destrucción de insulina en riñón y las insulinasas pla-
centanas
- Efecto antiinsultntco de hormonas: cortisol, estriol y
progesterona
• Aumento de la lipólisis
La madre utiliza la grasa para cubrir sus necesidades calóri-
cas y guarda glucosa para cubrir las del feto
• Cambios en la gluconeogénesis
El feto emplea preferentemente alanina y otros aminoácidos,
privando a la madre de los principales sustratos para la gluco-
neogénesis
Por todo esto: la glucemia en ayunas normal en una
embarazada no diabética es de 65 ± 9 mg/dL. El
nivel promedio es de 80 ± 10 mg/dl y la pospran-
dial nunca es mayor de 120 mg/dl.
Efectos de la DBT gestacional sobre la madre
• Preeclarnpsia: 10-25%
• Infecciones: corioamnionitis y endometritis posparto
• Hemorragias: por la sobredistensión
• Cesáreas
Efectos de la DBT gestacional sobre el feto
• Malformaciones congénitas
• Hipoglucemias e hipocalcemias
• Síndrome de hiperviscosidad
• Macrosomias (gigante de pies de barro)
• SDR (enfermedad de membrana hialina)
• Apnea y bradicardia
• Partos traumáticos
Efectos del embarazo sobre la DBT
• Aumenta la dosis de insulina para control metabólico
• Aumento progresivo de la retinopatía diabética (ceguera)
• Aumentan las nefropatías diabéticas
• Aumenta el riesgo de muerte por rniocardiopaua diabéti-
CLASIFICACIÓN
La clasificación que adoptamos es la de Freinkel, porque en
realidad en ella se establecen diferencias en la severidad del
ras caractensucas fenotípicas y
• Al: glucemia en ayunas< 100 mgidl con prueba de tole-
rancia oral a la glucosa (PTOG) anormal
• A2: glucemia en ayunas> 100 < 129 mg/dl,
• Bl: glucemia en ayunas> 130 mgidl
Otra clasificación que se aplica en diabetes mellitus y que se
debe correlacionar con la gestacional es la de Priscilla White
• Clase A antes del embarazo se controla sólo con dieta
• Clase B: aparición posterior a los 20 anos o menos de 10
anos de evolución
• Clase C: de aparición entre los 10 y 19 años e/ 10-19 años
de evolución
• Clase D: aparición antes de los 10 anos. Evolución de más
de 20 años. Retinopatia de fondo
• Clase R: retinopatía prohferativa o hemorragia en el cuer-
po vítreo
• Clase F: nefropatía con proteinuria de más de 500 mg/día
• Clase RF: clases R y F sumadas
• Clase H: enfermedad cardíaca aneriosclerótica clínicamen-
te aparente
• Clase T: trasplante renal previo
FACTORES DE RIESGO
Para estudiar a las embarazadas con más probabilidades de
desarrollar diabetes, debemos destacar los factores de riesgo
para esta patología, a través del síndrome de Landabure:
Factores maternos
• Antecedente de DBTG en embarazo anterior
• Edad> 30 años y< de 18
• Excesiva ganancia de peso previo al embarazo y durante el
embarazo
• Hipertensión arterial (HTA) crónica o gestacional
• Infección urinaria a repetición en el embarazo anterior
• Antecedentes familiares de l'" grado (padres, hermanas,
hijos)
• Metabolopatía hiperglucemiante: hiperuroidismo, obesi-
dad, etcétera
 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 419

Factores fetales anormal (según los criterios de O'Sullivan y Mahan)

• Embarazada con normoglucemias en ayunas y PTOG
• Mortalidad pennatal anormal (según los criterios de la OMS: P75: � 140 mgidl
• Macrosomía fetal (� 4.000 g) a las 2 horas)
• Antecedente de alto peso para la edad gestacional • Embarazada con una glucemia en ayunas z 200 rng/dl., en
• Malformaciones congénitas cualquier momento del embarazo

Factores ovulares Prueba de tolerancia oral a la glucosa

• Polihidramnios
• 2 o más abortos espontáneos
A estos factores de riesgo debemos sumar los esclarecidos
por la Asociación Latinoamericana de Diabetes (Al.AD) en su
última reunión (2007)
• Glucemia en ayunas mayor de 85 mg/dl,
• Síndrome de ovario poliquístico
• Glucosuria en 1 ª orina de la mañana
• Antecedentes maternos de alto o bajo peso
• Crecimiento fetal disarrnonico
• Circunferencia abdominal P70 o más en la semana gesta-
cional 30
• Acantosis nigricans (Federación Argentina de Sociedades
de Endocrinología, FASEN)
• Hipertrigliceridemia mayor de 350 mgidl
A todas aquellas embarazadas con algún factor de riesgo se
les realizará una glucemia en ayunas en la primera consulta; si
es menor de 100 mg!dl, se les realizará un tamízaje (screening)
de glucemia (P75) entre las semanas 24 y 28, que consiste en
administrar 75 g de glucosa en 300 ml de agua, y se <losa glu-
cosa verdadera
La prueba se considera positiva cuando el valor obtenido a
la hora de la carga es igual o > de 140 mg/dl,
Si la prueba es negativa, se repetirá a las 32 semanas
Si la paciente tuvo DBTG anterior, realizar directamente la
PTOG (P75)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se diagnostica DBTG
• Embarazada con dos o más glucemias en ayunas � 100
mg/dL, en cualquier momento del embarazo
• Embarazada con normoglucemias en ayunas y PTOG
En algunos países de América del Norte y Europa siguen uti-
lizando la carga de 100 g de glucosa; en Latinoamérica se utili-
za lo recomendado por la OMS, que es la carga de 75 g de glu-
cosa. A los fines didácticos se describirán los dos tipos de carga
Preparación
Se emplea una carga oral de 100 mg de glucosa en 500 ml
de agua, que se administra a la paciente por la mañana, después
de un ayuno nocturno de 8 a 14 horas; previamente a ello, en
un período de 3 o más días, no se realiza restricción dietética
(consumir por encima de 150 g de HC/día). Además, la pacien-
te no debe estar ingiriendo fármacos que puedan modificar la
prueba, como cortícosteroides, betabloqueantes, salicilatos,
etc.; ni debe padecer patologías infecciosas
La paciente debe permanecer en reposo y sin fumar durante
la prueba
La determinación de glucosa plasmática o capilar venosa se
hace: en ayunas, l , 2, y 3 horas después de la ingestión de la
glucosa, la que no debe ser administrada en un tiempo superior
a los 10'
Dos o más valores iguales o por encima de los límites se con-
sideran patológicos. Los valores tomados en cuenta como lími-
te se muestran en el cuadro 55-1
Si bien la preparación para la PTOG es la misma en cuanto
a requerimientos, salvo por el hecho de que la embarazada no
necesita preparación previa, actualmente se ha rnodificado la
prueba en sí misma, ya que después de recolectar la muestra de
sangre en ayunas, la persona debe beber una mezcla de 75 g de
glucosa anhidara (o hidrolizados parciales de almidón de con-
tenido equivalente en hidratos de carbono) en 300 mL de agua
en un período de 10 minutos. La muestra de sangre se recoge-
rá 2 horas después de terminada la carga
A menos que la concentración se pueda determinar inme-
diatamente, la muestra se debe recolectar en un tubo con fluo-
ruro de sodio (6 mgiml de sangre entera) y centnfugar de
inmediato para separar el plasma; este último debe mantenerse
congelado hasta que se pueda determinar la concentración de
glucosa

Cuadro 55-1. Valores normales de las distintos pruebas diaqnosticas de DBT gestactonal

cuatitl Carga Determinación O horas 60 min 120 min IBOmin PTOG +

O'Sullivan y Maham 100 g Sangre venosa 90 170 145 125 �2

O'Sullivan y Maham 100 g Plasma venoso 105 190 165 145 �2

P75 75 g Plasma venoso 105 140 �2

Carpenter 100 g Plasma venoso 95 180 155 140 � 2

OMS 75 g Plasma venoso < 140 200 � 1

420 PARTE IX

MEDIDAS TERAPÉUTICAS COMUNES A TODAS • Educación

• Plan de alimentación
LAS DIABÉTICAS INSULINODEPENDIENTES • Actividad física
En la Argentina el 7% de las embarazadas desarrollan DBTG; lo
que implica alrededor de 60.000 mujeres embarazadas afectadas. Las Las pacientes de clase A2 que requieran insulina y las Bl
diagnosticadas antes de la concepción son en general bastante se tratan de la siguiente manera:
más fáciles de controlar, pero aquellas que son detectadas duran-
te la gestación no toman en serio su situación, por lo que son más • Educación
difíciles de tratar. Se requieren esfuerzos repetidos para mejorar • Plan de alimentación
motivación, de forma que se concienticen de las • Actividad física
numerosas de su embarazo. Los problemas más fre- • Insulinoterapia
cuentes de estas pacientes son su rechazo a seguir dietas restricti-
vas y su incapacidad para medir frecuentemente su glucemia Educación
Los cuidados de la paciente con una diabetes gestacional
insulinodependiente persiguen los siguientes objetivos Es fundamental lograr que acepten su enfermedad, cambien
hábitos y actitudes con el fin de tener un buen control metabó-
• Detección de la ernbriopaua diabética lico. Debemos enseñarles
• Estricto control de la glucemia
• Detección de la macrosomía fetal • Qué y cómo deben comer
• Detección del sufrimiento fetal y prevención de la muerte • Cómo realizar la autornonitorización glucémica y cetonú-
ame pano nea
• Decidir el momento del parto • El fundamento del control metabólico para prevenir las
• Decidir entre el parto por cesárea y el parto vaginal complicaciones materno-feto-neonatales
• Llevar a cabo un tratamiento intraparto y posparto ade- • A las pacientes que necesiten insulina, el manejo de ésta,
cuado. técnica de la aplicación, hipoglucemias, cetosís, etcétera
• La posibilidad de desarrollar diabetes clínica en el futuro,
cómo prevenirla o retardar su aparición
CONTROL Y TRATAMIENTO
Es necesario un apoyo psicológico para estas
Aspectos metabólicos pacientes por los temores que despierta el díagnós·
tíco de diabetes.
Los objetivos del control metabólico son logror en
ayunas una glucemia de entre 70 y 90 mgo/o, y 1
hora posprandia/ de 90 a 120 mgo/o y 2 horas pos· Plan de alimentación
prondial de 70 a 113 mg% de manera repetida, así
Creemos que debe ser individual, respetando costumbres y
como una ganancia de peso materno y fetal ade-
recursos económicos de la paciente
cuados, con cetonuria negativa en la primera orina
El valor calórico total (VCT) difiere según el estado de nutri-
de la mañana y ante hiperglucemías, hemoglobina
ción y la actividad física de la embarazada y se muestra en el
AIC < 6,5% mensual, fructosamina > 280 mmol/L
cuadro 55-2
cada 3 semanas y ausencia de hipoglucemias seve-
No se recomienda utilizar un VCT < de 1.800 cal/día para
ras.
evitar la cetosis del ayuno
Los alimentos deben estar distribuidos en 4 comidas y 2
Se establecerán los controles (Consenso SAD, 2007) expre- colaciones (cuadro 55-3)
sados a continuación
Tratamos a las pacientes de las clases Al y A2 que no requie- lnsulinoterapia
ren insulina de la siguiente manera
Los criterios de la AlAD (2007) para iniciar la insulinización
Dieta: control ideal: 1 en ayunas y 2 postprandiales se expresan en el cuadro 55-4
por día
Cuadro 55·2. Estado nutriciona! y valor cotortco total
control mínimo: 1 preprandial y 1 postprandial (VCT) en el embarazo
alternados en días y comidas
Estado nutridonal previo va
Insulina: control ideal: antes de D-A-M-C
Bajo peso 35-40 cal/kg peso/día
y 1 o 2 postprandiales
Peso normal 30-35 cal/kg peso/día
control mínimo: antes de desayuno, almuerzo Sobrepeso 25-30 cal/kg peso/día
y cena; después de la cena y 1 por semana a la Obesidad 20-25 cal/kg peso/dia
madrugada
 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 421

El cuidado de una paciente diabética con ínsulínoterapía es

un importante desafio para cualquier obstetra, ya que estas
pacientes son difíciles de controlar, necesitan consultas frecuen-
tes, asf como requieren también múltiples hospitalizaciones
para su control metabólico
El esquema debe contemplar cada caso en particular y tener
en cuenta: el perfil glucémico, la respuesta individual y el
cumplimiento del objetivo terapéutico
Estas pacientes deben estar bajo el cuidado de un especialis-
ta en medicina maternofetal
Los problemas que con más frecuencia desarrollan son
• Efecto Somogy: debe sospecharse en las pacientes que pre-
sentan glucemia alta en ayunas y que refieren alteraciones
en el sueño, como pesadillas o sudores nocturnos. La hipo-
glucemia nocturna es seguida por una excesiva respuesta
contrarreguladora, que produce una elevación de la gluce-
mia en ayunas. El diagnóstico se hace demostrando la hipo-
glucemia entre la 1:00 y las 5:00 de la madrugada (hay que
disminuir la insulina NPH precena o posterior).
• Fenómeno alba: se presenta en pacientes con glucemias
altas en ayunas sin hipoglucemias nocturnas. Es de carac-
tertsticas variables y de presentación irregular, por lo que
su manejo requiere extremo cuidado (hay que aumentar la
cantidad de insulina que se administra precena o admi-
nistrarla ames de que la paciente se acueste, en lugar de en
la precena)
• Episodios de hipoglucemia: generalmente aparecen en
pacientes con un cierto grado de deterioro en sus meca-
nismos contrarreguladores y que requieren grandes canti-
dades de insulina, lo que parece disminuir el umbral de
glucemia necesaria para liberar las hormonas contrarregu-
ladoras. Generalmente se solucionan estos episodios con
la administración por vía oral de altas dosis de algún líqui-
do que contenga una buena cantidad de hidratos de car-
bono (zumo de naranja, leche o incluso 1 cucharada de
mermelada disuelta en un vaso de agua); en los casos gra-
ves se hace necesaria la administración de glucagón (1 mg
por vía intravenosa, mientras esté inconsciente; luego HC
por vía oral; en otros casos, aparte del glucagón, se hace
necesaria la administración de 20 mL de glucosa al 50%).
• Modificaciones en el pico de acción y en la duración de la
acción de la insulina: generalmente se dan en aquellas
pacientes diabéticas de larga data, y en cuyos casos se
deberá hacer control de glucemia por hora durante 24
horas, marcando no sólo la glucemia, sino también los
momentos de las comidas y las horas de administración de
la insulina, de tal manera de determinar en 24 horas per-
files que revelarán el momento en que la insulina alcanza
su pico de acción retrasado y la duración total de sus efec-
tos cuando se encuentra alargada. Muchas de estas pacien-
tes no pueden pasar a insulina humana y siguen utilizan-
do insulina bovina o porcina y el problema se debe a la
presencia de anticuerpos antiinsulina
El tratamiento con insulina debe iniciarse conjuntamente con
el plan de alimentación, en el momento de diagnosticarse una dia-
betes gestacional tipo Bl. Cuando la edad gestacional es menor de
28 semanas, se pueden esperar 2 semanas para tratar de regular la
glucemia sólo con dieta (en las A2), pero si la edad gestacional es
superior a las 28 semanas, la espera será de sólo una semana.
Cuadro 55-3. Ganancia de peso
Estado nutricional Ganancia Ganancia de
previo al embarazo de peso peso/mes
Bajo peso (IMC < 18,5) 12,5-18 kg 2,3 kg
Peso normal (IMC 18,5-24,9) 11-12,5 kg 1,8 kg
Sobrepeso (IMC 25-29,9) 7 kg 1,2 kg
Obesidad (IMC > 30) 7 kg 0,8 kg
National Academy of Science Nutrition, 2000. Modif. ALAD 2007.
Cuadro 55-4. Criterios para la insulinízacion
Glucemia basal � 90 mg/dl (> 100-105 mg/dl)
Glucemia � 120 mg/dl de manera repetida a la l
posprandial hora
> 113 mg/dl a las 2 horas
Glucemia < 100 mg/dl
promedio
Sospecha de macrosomia ecográfica, aun-
Tamaño fetal que las glucemias maternas sean aparen-
temente normales (hoy en discusión)
La administración de la insulina y la dosis de ésta dependen
de la gravedad y de las características de los problemas meta-
bólicos. La cantidad y el tipo de insulina, el número de dosis y
la pauta de administración var!an según la respuesta de la
paciente al tratamiento. La mayoria de estas pacientes tienen
una respuesta predecible al tratamiento insuhnico, y los ajus-
tes de dosis son fáciles de hacer. Son pacientes con baja ten-
dencia a la cetoacidosis o a los episodios de hipoglucemia, y los
efectos secundarios de la medicación son raros. La insulina
humana es el preparado de elección para el tratamiento inicial
(cuadro 55-5)
Los hipoglucemiantes orales no deben administrarse a las
gestantes, ya que pueden inducir hiperinsulinemia fetal grave y
prolongada e hipoglucemia neonatal. Además pueden agravar la
hiperbilirrubinemia neonatal, pues compiten por los puntos de
unión de la albúmina.
Hoy se está probando utilizar la sulfonilurea (glibenclami-
da), que, si bien es una fármaco de categoría C no autorizada
por la ANMAT (Administración Nacional de Medicamentos,
Alimentos y Tecnología Médica) de la Argentina ni la FDA
(Food and Drug Administration) de los Estados Unidos, en un
estudio llevado a cabo en el año 2000, sobre 400 pacientes, no
encontraron malformaciones, no se encontraron problemas
neonatales, no se encontraron hipoglucemias y no atraviesa la
placenta. ¿Debería considerarse segura y clinicamente eficaz?
El estudio MIG TOFU compara, en mujeres con diabetes 2,
el tratamiento con insulina con el tratamiento con metformi-
na a lo largo de la gesta. Datos preliminares en 6 años de segui-
miento (1998-2003): fisiopatológicamente disminuye la resis-
tencia a la insulina propia de la diabetes gestacíonal controla el
422 PARTE IX
Cuadra 55-5. Acción de los distintos tipos de insulina
Tipo de insulina Comienzo de acción (horas)
Humalog Lispro < 25'
Regular (Cte.) 1/4
NPH
aumento de peso y disminuye el riesgo de DM a largo plazo.
Atraviesa la placenta (se doso en cordón umbilical y puede pro-
vocar riesgos directos y riesgos indirectos a través del funciona-
miento de la placenta. Últimamente se publicó el estudio
Metformin versus Insulin for the treatment of Gestational
Diabetes, en The New England Journal of Medicine, en el que
los autores se manifiestan en favor de la utilización de la met-
formina, debido a que los beneficios, según este estudio, supe-
rarían a los riesgos de su uso.
Los requerimientos de insulina se calculan teniendo en
cuenta las correcciones que la paciente necesitó en un lapso de
48 horas de internación, durante las cuales se corrigió la hiper-
glucemia con insulina corriente; habitualmente se calcula un
tercio de la dosis de insulina NPH en el predesayuno y el resto
en la precena, pero en realidad el requerimiento es habitual-
mente predesayuno de NPH y una pequeña cantidad ( variable)
de insulina corriente antes de la comida que causa la elevación
posprandial; se puede utilizar también la forma mixta
En las gestantes diabéticas, no hay lugar para las pautas
variables en función de la glucemia. Permitir que las pacientes
modifiquen sus dosis de insulina basándose únicamente en los
valores de glucemia puede ser potencialmente peligroso. Antes
de modificarla es necesario considerar otros factores, como el
momento y la cantidad de la última comida, la dirección del
cambio de la glucemia, el momento en el que se administró la
última dosis de insulina, el tipo de insulina aplicada en la últi-
ma dosis, el momento del día o de la noche en que se obtuvo la
glucemia y la experiencia previa de la paciente en similares cir-
cunstancias
Por todo esto resulta "fundamental" en nuestras embaraza-
das diabéticas el establecimiento de horarios estrictos para las
comidas y colaciones, así como también para la aplicación de
las dosis de insulina, las que estarán supeditadas a esos hora-
nos
La farmacocinética de las insulinas es la siguiente
CONTROL OBSTÉTRICO
Se debe realizar al mismo tiempo que el diabetológico: fun-
damentalmente en la primera consulta se hará anamnesis y exa-
men físico completo. Los estudios complementarios que se soli-
citarán en el primer trimestre del embarazo son
• Rutina de embarazo normal
• Coagulograma
• Hepatograma
• Perfil renal (uremia, uricemia, creatininemia)
• Urocultivo
Pico de acción (horas) Duración del efecto (horas)
30'-l,5 4­6
4a6 6a8
8 a 12 18 a 24
• Proteinuria en orina de 24 horas
• Alfa fetoproteína (entre las 8 y 16 semanas, y repeur a las
4semanas)
• Perfil lipídico
• Hemoglobina glucosilada
• Fructosamina
• Exudado vaginal
• Papanicolaou y colposcopia
• Fondo de ojo
• Evaluación neurológica
• Evaluación cardiovascular
Tener en cuenta en cada control la curva de crecimiento fetal
por altura uterina; agregar a esto ecografía en forma periódica,
que, además de evaluar el crecimiento, nos dará signos indirec-
tos de bienestar fetal
Evaluar peso materno, tensión arterial (TA), edemas, etcétera
Ya en el 2º trimestre reevaluar a la enferma con los estudios
complementarios mínimos indispensables, pero en lo que hay
que ser estrictos es en los controles metabólicos, la biometría
fetal y la salud fetal
En el 3cr trimestre realizar: ecografía mensual, cardiotocogra-
fía anteparto sin agresión ( CASA) y movrdograma desde las 32
semanas en adelante; si es posible el CASA 1 vez por semana
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
Se internará a la paciente cuando aparezcan complicaciones
clínicas u obstétricas, como por ejemplo infección urinaria, pre-
eclampsia, descompensación metabólica, etc. Recomendamos la
internación de la paciente para educación con respecto a la
automonitorización glucémica e inicio de la insulinoterapia
TERMINACIÓN DEL EMBARAZO
Momento de terminación: si bien existe el consenso de cul-
minar el embarazo a las 38 semanas, esto será decidido sobre la
base de las complicaciones matemofetales y su evolución. Si la
paciente desde el punto de vista metabólico está controlada y
los índices de salud y bienestar fetal son normales, se puede
esperar el parto espontáneo al término. No existe indicación
para que el embarazo vaya más allá de las 40 semanas de gesta-
ción confirmadas
En pacientes con mal control metabólico, macrosomía fetal
o complicaciones, la interrupción del embarazo debe ser plani-
ficada, evaluando bienestar fetal y madurez fetal, y tratando de
llegar lo más cerca posible al término de la gestación
Si se decide la interrupción ames de las 38 semanas, previa-
mente confirmar la madurez pulmonar fetal; si no hubiera
 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL 423

madurez y hay compromiso materno o fetal, valorar los riesgos

de acelerar la maduración pulmonar con corticosteroides esta- Cuadro 55-6. Revaluac,ón posparto
bleciendo un control estricto diabetológico para prevenir la des-
Ayunas � 126 mg/dL DIABETES
compensación metabólica
No es aconsejable el empleo de fármacos betaadrenérgicos 2 horas P75 � 200 mg/dL DIABETES
por vía intravenosa (IV) para la amenaza de parto pretérmino,
2 horas P75 � 140­199 mg/dL IGT
ya que aumentan la glucogenólisis y la lipólisis, incrementando
así la tendencia a la acidosis metabólica. La mayoría de las dia- Ayunas 110­125 mg/dL GAA
béticas requieren la administración continua de insulina para 2 horas P75 < 140 mg/dL NORMAL
antagonizar los efectos diabetogénicos de estos fármacos. La
morbilidad potencial del tratamiento intravenoso con fármacos NORMAL Control cada 3 años
betaadrenérgicos en las gestantes diabéticas contraindica su GAAe IGT Control annual
empleo. El de elección para el tratamiento inicial es el sulfato de
magnesio por vía lV Cuando han cedido las contracciones, se
puede mantener el tratamiento con bloqueantes de canales cál-
cicos (nifedipina). Antes de la semana 34 de la gestación se Si luego del nacimiento existen valores de glucemia en ayu-
puede utilizar también indometacina nas mayores o iguales a 140 mg% en más de una oportunidad,
se las clasifica como DM
Vías de interrupción Si requieren además de la dieta otro tratamiento, y están lac-
tando, deben hacerse insulina
Si regularizan sus glucemias se hará una prueba para reclasi-
la vía de elección es la vaginal, siempre que no ficar a las pacientes a las 6 semanas (PTOG)
haya contraindicaciones maternas o fetales. En las pacientes que normalizan su metabolismo, se reco-
mienda una glucemia anual en ayunas, evaluación del perfil
En caso contrario, la vía elegida será la de la operación cesá- lipídico y control del sobrepeso
rea. Se recomienda en todos los casos la antibioucoterapia pre- Los anticonceptivos trifásicos no están contraindicados, pero
via. se prefieren los combinados de baja dosis estrogénica
El parto y la cesárea deben ser estrictamente monitorizados La revaluación se realiza a las 6 semanas posparto con P75
para indicar las correcciones pertinentes (cuadro 55-6)
Si una paciente va a ser sometida a una cesárea o a una
inducción a trabajo de parto, y está con insulina NPH predesa-
yuno, ésta debe suspenderse ese día; la actividad debe llevarse la DBTG continúa siendo un desafío importante
a cabo de preferencia en horas de la mañana y se corregirá con para la perinatología, donde confluyen los diferen-
insulina corriente y una doble vía, una de las cuales permane- tes aspectos de la medicina perinatal; de ahí la
cerá cerrada y contendrá insulina corriente por lo menos 5 Ul, importancia de la multidisciplina, y, de hecho, es
y la otra será una dextrosa al 5% en blanco fundamental conocerla, para entenderla y tratarla.
Durante los dos primeros días del puerperio el control glu-
cémico dependerá de los requerimientos insulínicos de la
paciente; se puede oscilar entre controles cada 2 horas y con-
troles sólo 2 veces por día. Lo habitual es que se establezcan
BIBLIOGRAFÍA
controles cada 6 horas Alberti KG, Zímet P, Shaw J lnternational Diabetes Federation
a consensus on Type 2 diabetes preventíon. Díabetic Medicine

e Se debe promover la lactancia materna.

----------------
) 2007;(24) 451-463
En el puerperio se podrá indicar la utilización de método
anticonceptivo hormonal en forma de levonorgestrel y/o de-
sogestrel, hasta tanto el niño abandone la lactancia, en cuyo
caso se podrá rotar a anticonceptivos preferentemente combi-
nados de baja dosis estrogénica, evitando los progestínicos
hasta tener mayor evidencia
RECLASIFICACIÓN DESPUÉS DEL PARTO
Se deberá hacer en todas las pacientes con diabetes gestacío-
nal
Dunger DB. Summary and recommendations' for the Fiíth
Intemational Workshop-Conference on DG. Diabetes Care
2007;305251-260
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 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL

Justo Alonso y Fabián Rodríguez

RESEÑA INTRODUCTORIA

La enfermedad hemolítica perinatal continúa siendo una importante causa de morbimortalidad perinatal en los países
en vías de desarrollo pese a que existen medidas terapéuticas sencillas y económicas que determinarían su desapari-
ción. El conocimiento de esta patología tiene un inusitado incentivo, ya que muchos de los conocimientos fisiopatoló-
gicos, diagnósticos y terapéuticos fueron desarrollados en las escuelas de medicina del Río de la Plata .

. .
Mujer de 22 años, grupo sanguíneo O y Rh (D) negativo, con antecedentes obstétricos de haberse realizado dos
abortos provocados, que consulta cursando un embarazo de 32 semanas por ausencia de movimientos fetales.
Al examen físico se destaca polihidramnios y se hace diagnóstico de óbito fetal. Se le solicita a usted:
- Indique el momento en que usted supone que la mujer se aloinmunizó.
- lCuáles son los procesos fisiopatológicos que determinaron la muerte fetal?
- me qué manera se pudo haber evitado este desenlace?

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA

La enfermedad hemolítica perinatal (EHP) es el desarrollo de
una anemia fetal y neonatal secundaria a un fenómeno de
hemólísís de origen inmunológico. Además de anemia el feto
presenta hidrops y puede morir. El recién nacido presenta tam-
bién ictericia. Esto ocurre como consecuencia de una aloinmu-
nización materna (desarrollo de anticuerpos hacia un antígeno
presente en otros individuos de la misma especie pero ausente
en el individuo) contra antígenos de membrana de los hematí-
es fetales, en respuesta a un contacto previo con el antígeno
EPIDEMIOLOGÍA
En la Argentina y Uruguay la tasa promedio de individuos
Rh (D) negativos es del 11-15% de la población. Como se expli-
cará oportunamente, sólo el 16% de ellos pueden desarrollar
una respuesta inmunitaria contra el antígeno Rh (D). Además,
las campañas de inmunoprofilaxis han logrado descender la
incidencia de mujeres aloinmunizadas que actualmente es
menor de 30 por 10.000 nacidos vivos. Asimismo, el desarrollo
de medidas terapéuticas ha descendido la muerte por EHP de
56/100.000 nacidos vivos antes del año 1970 a 1,6/100.000 en
2010 (lig. 56-l)
Para comprender la etiología y Iisiopatología vamos a desa-
rrollar tres conceptos: el sistema de grupos sanguíneos, la aloin-
munización materna y la afectación fetal
Sistema de grupos sanguíneos
Los grupos sanguíneos son un conjunto de antígenos de
membrana eritrocitarios y sus respectivos anticuerpos plasmáti-
cos. Cuando estos antígenos se encuentran en un mismo locus
cromosómico decimos que pertenecen al mismo "sistema" En
la actualidad se han descrito 26 sistemas sanguíneos con más de
100 antígenos (p. ej., ABO, Rh, MNS, Lewis, Duffy, Kell, Kidd,
Diego, Langereis, August, Crom, etc.), De todos éstos solamen-
te unos pocos son capaces de generar anticuerpos IgG (funda-
mentalmente de los subtipos IgGl y lgG3). que son los únicos
capaces de atravesar la placenta y fijarse a los eritrocitos fetales,
y por ende capaces de provocar una EHP.
El sistema ABO es el que más frecuentemente genera EHP
(1 de cada 150 nacimientos, que representa los dos tercios de
todas las EHP), pero su entidad suele ser leve a moderada con
muy buen pronóstico. Clínicamente se caracteriza por manifes-
tarse en la etapa posnatal, frecuentemente luego de las primeras
426 PARTE IX

Mortalidad por EHFN

1946
Exanguino­
80 1963
transfusión
Transfusión
70 Diamond
intrauterina
Wallenstein
Liley
60
1957
50

%40 1965
lnmunoprofilaxis
30 Landsteiner Freda 1983
Wiener Cordocentesis
20
Daffos
10
o-1---��-,-�����������-.===::::::::,:;,,--�--,.��--..���
1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000 2010 2020

año
Fig. 56-1. Evolución de la mortalidad perinatal por enfermedad hemolítica fetoneonatal (EHFN). Los avances diagnósticos y tera-
péuticos más importantes motivaron que actualmente esta patología sea una rareza.

36 horas de vida, por anticuerpos anti-A o anti-B inmunes del
tipo lgG, generalmente de madres del grupo O con fetos A o B
Otros sistemas sanguíneos capaces de generar anticuerpos lgG
son el Kell, Duffy, Kidd, MNS, Lutheran y Diego, los que en
algunas oportunidades pueden ser los causantes de EHP
El sistema Rh es el que más frecuentemente produce aloin-
munización y EHP grave, fundamentalmente por el antígeno D,
por lo que se ha tomado como ejemplo para explicar la fisiopa-
tología de la EHP, y que describiremos a continuación
Este sistema fue descrito en el año 1940 por Landsteiner y
Wiener en el mono Macacus Rhesus, del cual toma su nombre
"Rh", Presenta cinco antígenos: CcDEe. Los antígenos C y E pre-
sentan dos alelos, sin embargo el D presenta uno solo de tal
manera que cuando está presente se denomina Rh (D) positivo
y cuando está ausente es Rh (D) negativo. El gen que codifica al
antígeno (D) es dominante, por lo que cuando un individuo es
Rh (D) positivo puede ser homocigoto dominante o heterocígo-
to; sin embargo, para ser Rh (O) negauvo es imperativo ser
homocigoto recesívo. Se desprende de este concepto que la
madre debe ser siempre hornocigóuca recesiva para ser Rh (D)
negauvo.
No obstante, el padre Rh (D) positivo puede ser homocigó-
uco dominante o heterocigógico. En la primera situación su
descendencia siempre será Rh (D) positiva (heterocigoto) y en
la segunda situación cada descendiente tendrá 50% de posibili-
dades de ser Rh (D) positivo (heterocigoto) o negativo (horno-
cigoto recesivo) (fig. 56-2).
Todos los sistemas presentan variantes anugénicas raras y
poco frecuentes, lo cual también sucede en el sistema Rh. Dos
alelos poco frecuentes del antígeno C es el Cw y el Cx. Con el
antígeno D sucede algo especial y es que a veces el eritrocito
presenta menos sitios antigénicos en su superficie determinan-

Padre Rh (+) Madre Padre Rh (+) Madre

homocigótico Rh (-) heterocigótico Rh (-)

Fig. 56·2. Heredabilidad del carácter Rh (D). Si el padre es Rh (D) positivo homocigoto, todos los hijos serán Rh (D) positivo hete-
rocigotos. Si el padre es Rh (D) positivo heterocigoto cada hijo tendrá 500/o de chance de ser Rh (D) positivo heterocigoto y 50% de
ser Rh (D) negativo. Si el padre y la madre son Rh negativos (siempre homocigotos), todos los hijos serán Rh (D) negativo (éstos
no figuran en el esquema).

do lo que se conoce como D "débil", denominado "Du cuanti-
tativo" (el individuo debe ser considerado como Rh [DI positi-
vo). Otras veces el fallo es cualitativo, menos frecuente aún,
cuando al antígeno D le falta una parte (epítopo), por lo que
esos individuos si se ponen en contacto con antígenos Rh (D)
normales pueden desarrollar una respuesta inmunitaria contra
el epítopo que ellos no poseen, de tal forma que deben ser con-
siderados como Rh (D) negativos. Un ejemplo de esto es la
variante Rh (Dv1) que difiere de la proteína D normal en tres
aminoácidos de la porción extracelular
Aloinmunización materna
Para que se produzca el fenómeno de aloinmunización un
individuo Rh (D) negativo debe ponerse en contacto con antí-
genos Rh (D) positivos
Esta condición es necesaria, pero no siempre suficiente ya
que solamente 16% de los individuos Rh (D) negativos se
encuentran en condiciones inmunológicas de desarrollar una
respuesta inmunitaria anti-(D) (fenómeno de tolerancia inmu-
nológica), y cuando existe incompatibilidad ABO entre la madre
y el feto este riesgo disminuye a 1,5-2% (esto se debe a que los
eritrocitos fetales Rh (D) positivos son destruidos rápidamente
por los anticuerpos lgM anti-A o anti-B maternos al entrar en la
circulación materna y, por lo tanto, no logan inmunizar contra
el sistema Rh)
También es necesaria una cierta cantidad de antígenos para
que el sistema inmunitario se active y genere una respuesta
inmunitaria; la dosis mínima para producir una inmunización
primaria es de 0,01 a 0,03 ml de eritrocitos fetales Rh (D) posi-
tivos, lo que equivale a un glóbulo rojo cada cien mil maternos
Existen varias situaciones en las cuales se puede producir
Hemorragia feto materna
Ésta es la forma más frecuente de aloinmunización y por
ende la de mayor relevancia en obstetricia-neonatología. Con
las técnicas actuales se detectan eritrocitos fetales en la circula-
ción materna en todos los embarazos, lo que es explicado por
la efracción habitual de trozos de trofoblasto a la circulación
materna y la ruptura de la delgada membrana placentaria que
separa la circulación fetal de la materna. Sin embargo, afortu-
nadamente, la mayoría de la veces estas hemorragias son de
escasa entidad y por lo tanto incapaces de aloinmunizar a la
madre
La entidad de la hemorragia puede verse incrementada cuan-
do existe daño placentario previo o extenso, como sucede en
algunas condiciones patológicas (aborto, preeclampsia, trauma-
tismos, placenta previa, desprendimiento prematuro de placen-
ta normoinserta (DPPNI), versión externa, amniocentesis y
biopsias vellositarias, extracción manual de la placenta, gesta-
ción múltiple, óbito fetal, etc.), lo que acrecienta la probabilidad
de aloinmunización
Con el aborto pasa algo particular, ya que el antígeno Rh (D)
aparece en el eritrocito del embrión a partir del día 38 (novena
semana), momento a partir del cual ya puede aloinmunizar a la
mujer gestante. Esta alternativa hay que tenerla presente en los
abortos, embarazos ectópicos y molas hidatiformes (es discuti-
ble si una mola no embrionada puede aloinmunizar).
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL 427
Transfusiones de sangre, hemoderivados
y trasplantes de órganos
Los procedimientos de seguridad inrnunohematológicos
actuales de los bancos de sangre hacen muy improbable que se
transfunda sangre y/o hemoderivados incompatibles de los sis-
temas ABO-Rh; sin embargo, en algunas situaciones de emer-
gencia podría ocurrir por necesidad esta situación. Es más fre-
cuente que la incompatibilidad sea con los antígenos CcEe del
sistema Rh o del Kell, los cuales no suelen ser testeados rutina-
riamente. Los anticuerpos arui-Kell producidos generalmente
por transfusiones de hemoderivados previos a la gestación pro-
ducen una hemólisis fetal cuando el feto es K positivo. En esta
situación se produce una supresión de la eritropoyesis a nivel
medular, lo que explica que estos fetos suelen tener menos retí-
culocitos y normoblastos con una anemia más severa, pero con
menos hiperbilirrubinemia que los fetos aloinmunizados del
sistema Rh. En el trasplante de órganos fundamentalmente se
considera la compatibilidad HLA (antígeno de histocompatibi-
lídad humana) y ABO, y no siempre se puede acceder a órganos
también compatibles con el sistema Rh, por lo que la posibili-
dad de que se produzca un trasplante de órgano no compatible
con el sistema Rh no es infrecuente. La inmunosupresión que
reciben estos pacientes suele protegerlos, pero desafortunada-
mente esto no siempre sucede
Intercambio de agujas o
productos contaminados con sangre
Cuando el drogadicto utiliza jeringas para administrarse dro-
gas intravenosas puede quedar sangre en la aguja o dentro del
émbolo de la Jeringa hipodérmica. Si esta persona es Rh (D)
positiva y posteriormente comparte la jeringa con otra persona
Rh (D) negativa existe la posibilidad de que esta última se aloin-
munice (además de contagiarse de otras enfermedades de trans-
misión sanguínea como HIV y hepatitis B). Esta modalidad
tiene la característica de que la mujer puede desarrollar una
EHP de gran entidad en el primer embarazo, ya que la estimu-
lación repetida genera grandes cantidades de anticuerpos
Planes de profilaxis ineficaces
La mala implementación de programas de profilaxis durante
el embarazo y después del nacimiento o aborto es una causa
inadmisible de aloinmunización materna. Remitimos al lector a
la sección de Profilaxis en este mismo capítulo
Afectación fetal
Cuando una mujer RH (D) negativa estuvo en contacto con
una cantidad suficiente cuantitativa y cualitativamente de antí-
genos Rh (D) positivos, y ella pertenece al 16% con capacidad
de generar una respuesta inmunitaria de aloinmunización, se
dice que la mujer esta aloinmunizada contra el antígeno Rh (D)
En este primer contacto, el sistema inmunitario genera una res-
puesta mediada por anticuerpos inmunes del tipo lgM, los cua-
les son un pentámero de 900 kDa, los cuales no pueden atrave-
sar la placenta dado su gran tamaño. Como hemos comentado.
esta situación se puede presentar en abortos, hemorragia feto-
428 PARTE IX
materna, transfusiones de hemoderivados o trasplantes, al com-
partir jeringas o ante la falta de terapéuticas profilácticas.
En el caso de la hemorragia fetomaterna, los anticuerpos
anti-Rh (D) generados del tipo lgM (respuesta inmunitaria pri-
maria) no pueden atravesar la placenta y fijarse a los eritrocitos
fetales, por lo cual no se producirá una EHP
Una vez desaparecido el antígeno, quedarán células inmunes
memoria anti-Rh (D). Ame una nueva exposición al antígeno
Rh (D), como puede suceder en una hemorragia fetomaterna
en un nuevo embarazo, se desarrollará una respuesta inmunita-
ria exuberante (secundaria) con predominio de lgG, las cuales
pueden atravesar la placenta dado su pequeño tamaño de 180
kDa. Incluso existe un sistema de transporte activo placentario
de lgG que optimiza la transferencia
Una vez en el sistema circulatorio fetal, las lgG se unirán por
la porción Faba los antígenos Rh (D) de la superficie eritrocita-
ria y determinarán que estos eritrocitos se encuentren sensibili-
zados. Los eritrocitos sensibilizados son captados por los
macrt'>fagos del sistema reticuloendotelial a través de la porcion
Fe de la lgG y destruidos en el bazo fetal (hernólisis extravascu-
lar) provocando anemia, hipooncosis e hiperbilirrubinemia
indirecta.
Anemia
La anemia produce hipoxia, que actúa a través de la eritro-
poyetina renal estimulando la médula ósea fetal para aumentar
la eritropoyesis y de esta manera generar mayor cantidad de eri-
trocitos. Cuando la anemia es muy importante, la eritropoyesis
comienza a enviar al torrente sanguíneo células inmaduras (eri-
troblastos y reticulocitos), los cuales bajo ciertas circunstancias
pueden agravar más aún la hipoxia dada su pobre capacidad de
transporte de oxigeno
El estímulo eritropoyético puede llegar a ser tal, que en oca-
siones se produce una eritropoyesis extramedular en el hígado
y bazo, y en ocasiones de severidad extrema, en placenta, riño-
nes, intestino, cerebro y piel.
Cuando el mecanismo compensador de la hipoxia se ve
sobrepasado, puede ocurrir insuficiencia cardíaca y aumento de
la presión venosa central
Hípooncosís
La transformación hepática en tejido hematopoyético inter-
fiere en la capacidad funcional del hígado, el cual deja de pro-
ducir proteínas en cantidades suficientes provocando hipoon-
cosis, retención hidrosalina y déficit de vitamina K. El déficit de
vitamina K produce alteraciones en la coagulación, con lesiones
hernorragtparas que aumentan la anemia. La retención hidrosa-
lina aumenta la volemia, la cual diluye las pocas proteínas exis-
tentes, lo que agrava aún más la insuficiencia cardiaca creando
un circulo cerrado de empeoramiento que desemboca en lacre-
ación de un tercer espacio en peritoneo, tejido subcutáneo,
pericardio y pleura, situación denominada hidropesía fetal con
una altísima mortalidad, un verdadero estado pre-mórtem. En
estas condiciones, se producen además polihidramnios, edema
placentario y de cordón umbilical, lo que agrava aún más el
intercambie de oxígeno y nutrientes y contribuye al desenlace
de muerte fetal
Híperbí/írrubínemía
La hernólisis provoca aumento de las bilirrubinas con pre-
dominio de la fracción indirecta (no conjugada), que para ser
excretada debe ser conjugada a nivel hepático por la enzima
glucoronil transferasa. En el feto es transportada en la sangre
por la albúmina y la alfa Ietoproteína. En las primeras etapas de
la enfermedad, el gradiente de concentraciones de albúmina
entre la madre y el feto provoca el pasaje de la bilirrubina indi-
recta a la circulación materna, y es conjugada en el hígado
materno y por ella excretada. En situaciones de hipooncosis, la
liposolubilidad de la bilirrubina indirecta y el gradiente de con-
centración entre la circulación materna y fetal determinan el
pasaje a la circulación materna, y es conjugada por el hígado
materno. Ambas situaciones determinan que en la etapa fetal,
independientemente del grado de hernólisis, la bilirrubina indi-
recta sea conjugada por el hígado materno y por ella excretada,
de tal forma que las concentraciones plasmáticas fetales se man-
tienen en rangos de normalidad. Es importante destacar que,
dada la liposolubilidad de la bilirrubina indirecta fetal, ésta
difunde a través del cordón umbilical, la piel y las secreciones
traqueales y pulmonares hacia el líquido amniótico, por lo que
la concentración de bilirrubina en el liquido amniótico es un
parámetro indirecto de hernólisis fetal.
Si el feto no muere en el útero, una vez nacido la hiperbili-
rrubinemia indirecta secundaria a la hernólisis determinada por
la sensibilización de los eritrocitos es agravada por la hemólisis
fisiológica de los eritrocitos por presentar hemoglobina fetal
(HbF). Esta hiperbilirrubinemia indirecta debe comenzar a con-
jugarse en el hígado fetal, el cual suele presentar cierta inmadu-
rez, con deficiencia de la enzima glucoronil transferasa en con-
diciones normales, agravada si presenta transformación hema-
topoyética. La prematurez, la acidosis, la hipooncosis, la hipo-
xia, la infección y algunos fármacos pueden aumentar la bili-
rrubina libre, agravando aún más el cuadro clínico. En estas
condiciones, el mecanismo metabolizador hepático se desbor-
da, con la consecuencia de aumento de las concentraciones de
bilirrubina indirecta en el recién nacido. La bilirrubina indirec-
ta libre (no unida a la albúmina) difunde fácilmente a los teji-
dos y de allí a las células desacoplando la fosforilación oxidati-
va, acelerando la glucólisis y reduciendo la síntesis proteica. La
bilirrubina indirecta libre también atraviesa la barrera hemato-
encefálica fácilmente, favorecida por el aumento de la permea-
bilidad típica del estado neonatal, tiene cierta predilección por
los núcleos grises de la base y determina una encefalopatía irre-
versible denominada kernicterus (fig. 56-3).
CLÍNICA
Es importante destacar que esta cadena de acontecimientos
es totalmente asintomática para la madre, ya que sus efectos
patológicos suceden exclusivamente a nivel fetal y sus anexos,
salvo que se produzca un políhidramnios severo
Como ya fue explicado, una mujer Rh (D) negativa se aloin-
muniza cuando es puesta en contacto con una cantidad sufi-
ciente (cualitativa y cuantitativamente) de antígenos Rh (D)
positivos, y si esa mujer pertenece al 16% capaz de generar una
respuesta inmunitaria anti-Rh (D). En el primer contacto anti-
génico genera una respuesta inmunitaria mediada por lgM, la

Fig. 56-3. Fisiopatología de la enfer-
medad hemolítica perinatal (EHP).
PVC, presión venosa central.
cual no puede atravesar la placenta, por lo que el feto no se verá
afectado. Ame posteriores exposiciones antigénicas. las que sue-
len suceder en los embarazos siguientes, la memoria inmunoló-
gica determinará una intensa producción de anticuerpos de lipa
IgG. Éstos atraviesan la placenta, entran en la circulación fetal y
se fijan a los antígenos Rh (D) eritrocitarios fetales produciendo
su hemólisis
En una primera etapa, el feto aumenta la eritropoyesis medu-
lar y no detectamos alteraciones clínicas evidentes; sin embargo,
ya podemos encontrar a nivel del líquido amniótico cantidades
elevadas de bilírrubina indirecta secundaria a la hernólisis extra-
vascular aumentada. En etapas posteriores, de mayor severidad de
anemia fetal, podemos observar a nivel del feto mediante ecogra-
fía una hepatoesplenomegalia, y luego evidencia de insuficiencia
cardíaca fetal (cardiomegalia y alteraciones en el flujo sanguíneo
en el conducto venoso). En etapas terminales se puede observar
hidropesía fetal (edema subcutáneo, ascitis, derrame pleural y
pericárdico, polihidramnios, edema de cordón umbilical y de pla-
centa) y, finalmente, el cuadro provoca la muerte fetal
DIAGNÓSTICO
Existen dos diagnósticos que deben ser realizados: de aloin-
munización materna y de afectación fetal (fig. 56-4)
Diagnóstico de aloinmunización materna
Ante una gestante de grupo Rh (D) negativo el primer diag-
nóstico que debemos realizar es saber si está aloinmunizada
Esta evaluación comienza con una correcta anarnnesis en la pri-
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL 429
Eritrocitos
­­­­­+­­­i lgG materna
fetales
sensibilizados
Excreción
mera consulta del embarazo, interrogando en forma exhaustiva
los antecedentes obstétricos de la mujer embarazada: abonos
provocados o espontáneos, embarazos, muertes perinatales,
recién nacidos con ictericia y tipos de tratamientos realizados,
inmunoprofilaxis con inmunoglobulina ami-D. También debe
interrogarse la posibilidad de haber recibido transfusiones de
hemoderivados, accidentes, trasplantes y drogadicción intrave-
nosa, etc. En esta consulta se debe solicitar el grupo sanguíneo
ABO y Rh junto con la investigación de anticuerpos irregulares
(recordar que la madre puede estar aloinmunizada a antígenos
poco frecuentes pero que también pueden generar EHP)
También es útil conocer el grupo sanguíneo del padre del emba-
razo, y de ser Rh (D) positivo investigar la cigocidad
Prueba de Coombs
El examen que utilizamos para saber si la gestante se
encuentra aloinmunizada es la prueba de Coombs, en su varie-
dad directa al recién nacido e indirecta a la madre. Aunque no
es específica, se usa mucho por ser rápida, sencilla y de bajo
Prueba de Coombs directa
La prueba consiste en la exposición in vitre de los eritrocitos
por estudiar a un "anti-suero" (suero de Coombs) que contiene
anticuerpos antiinmunoglobulina humana; si existen anticuer-
pos en la membrana de los eritrocitos, la unión del suero de
Coombs con estos eritrocitos ocasiona una reacción inmediata
de aglutinación
430 PARTE IX
Si la prueba es positiva significa que los eritrocitos retales del
recién nacido presentan en su superficie anticuerpos maternos
Esta prueba se utiliza también para identificar la anemia heme·
lítica autoinmune del adulto
Prueba de Coombs indirecta
A diferencia de la prueba de Coombs directa, la prueba indi-
recta se basa en la "incubación" del suero del paciente con una
muestra de sangre tipo O Rh positivo, y posteriormente se pro-
cede a administrar el suero de Coombs. A diferencia de la prue-
ba directa, en la prueba indirecta se busca la presencia de anti-
cuerpos antieritrociarios en el suero del paciente. Si la prueba es
positiva significa que en el suero materno existen anticuerpos
circulantesanti-Rh(D).
El resultado de la prueba de Coombs es cualitativa (positiva
o negativa) y cuantitativa (en forma de diluciones, por ejemplo
1/2, 1/4, 1/8, 1/16, 1/32, y así sucesivamente). A mayor dilu-
ción se entiende que existe en la paciente mayor cantidad de
anticuerpos, aunque esta cantidad no es indicadora de la seve-
ridad de la hemólisis fetal
Si la mujer presenta una prueba de Coombs indirecta positi-
va se debe investigar cuál o cuáles anticuerpos están presentes,
y por tanto el o los antígenos correspondientes, sabiendo que en
la mayoría de las veces es el antígeno D del grupo Rh.
Actualmente se han descrito técnicas específicas como la
Fig. 56-4. Algoritmo diagnóstico
de afectación materna y de enfer-
medad hemolítica perinatal (EHP).
inmunoprecipitación en gel o microplaca, que pueden utilizar-
se en lugar de la prueba de Coombs.
En el caso de gestantes con prueba de Coombs indirecta
negativa en el primer control se recomienda evaluar según
grupo Rh (D)
Si la mujer es Rh (D) positiva no se debe repetir investiga-
ción de anticuerpos irregulares, en esta gestación
Si la mujer es Rh(D) negativa se debe repetir la investiga-
ción a las 20, 24, 28, 32 semanas siempre que mantenga resul-
tados negativos y/o hasta recibir inmunoprofilaxís antenatal.
Después de recibir inmunoprofilaxis antenatal no debe repetir-
se el estudio durante 8 semanas ya que dará positivo
En el caso de gestantes con prueba de Coombs indirecta
positiva debe iniciarse en forma urgente la evaluación de pro-
babilidad de afectación fetal con estudios no invasivos e invasi-
Diagnóstico de afectación fetal
La tecnología actual permite detectar DNA fetal en la circu-
lación materna (se cree que del 2-6% del DNA circulante en la
madre es de origen fetal); de esta manera se puede conocer el
grupo sanguíneo fetal mediante la identificación del gen Rh (D)
en la sangre materna. En la actualidad esta tecnología no está
disponible en la mayoría de nuestros centros asistenciales pero
se espera contar con ella a la brevedad.
 ENFERMEDAD HEMOLITICA PERINATAL 431

Desde el punto de vista inmunohematológico debe evaluar-
se el título del/los anticuerpos irregulares matemos detectados
una vez al mes mediante prueba de Coombs indirecta. Si bien
un incremento en las diluciones no tiene por qué relacionarse
en forma directa con el grado de afectación fetal, sugiere cam-
bios en la respuesta inmunitaria materna que justifican manio-
bras invasivas de valoración fetal
Las técnicas para valorar el grado de afectación fetal pueden
ser no invasivas e mvasivas
No invasivas
Ecografía
La ecografía obstétrica es una técnica no invasiva, relativa-
mente económica, que detecta afectación fetal en etapas tardías
(hepatoesplenomegalía, ascitis, derrame pleural y pericárdico,
edema subcutáneo, edema de cordón, edema placentario y poli-
hidramnios), cuando el feto ya presenta una insuficiencia car-
díaca importante
Doppler fetal
El Doppler fetomaterno placentario que se realiza habitual-
mente en obstetricia (que analiza las resistencias al flujo en las
arterias umbilicales y cerebral media) no es una buena técnica
para valorar el estado de salud fetal del feto con EHP, ya que la
anemia fetal y la hemodilucíón modiftcan los flujos de tal forma
que son difícilmente evaluables. Últimamente se ha desarrolla-
do una técnica que es la medida de la "velocidad máxima sistó-
lica de la arteria cerebral media fetal", con una muy buena
correlación con el grado de anemia fetal. Esta técnica ha tenido
gran aceptación ya que permite medir el grado de anemia
mediante una técnica no invasiva y ha desplazado a la espec-
trofotometrfa del liquido amniótico como técnica diagnóstica
(fig. 56-5)
Cardíotocograma basal fetal
Los fetos con anemia de gran severidad pueden tener un
patrón cardiotocográfico de tipo sinusoidal con escasa variabili-
dad, cuya aparición es frecuente ver en situaciones pre-mórtem
Invasivas
Amníocentesís
La amniocentesis es un procedimiento invasivo que consiste
en una punción trans-paneroabdominal con la intención de
extraer una muestra de líquido amniótico. Este examen permi-
te determinar el complemento cromosómíco, el índice leciti-
na/esfingomielma y la presencia de fosfatidilglicerol, el grupo
sanguíneo fetal, y un parámetro indirecto de hemólisis fetal: "la
concentración de bilirrubina" Ésta se mide mediante un espec-
trofotómetro a los 450 nm de densidad óptica (DO), calculan-
do el exceso de bilirrubina (i'. DO) comparado con un ernbara-

120

110

100

90

80
::;;
o
,,: 70
<1>
'o
.¡,j 60
E
50
Ji
40

30

20

10

14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
Edad gestacional (semanas)

Fig. 56-5. Representación de la velocidad máxima de la arteria cerebral media (ACM). Basado en Detti L, et al. Doppler ultrasound
velocimetry far timing the second intrauterine transfusion in fetuses with anemia from red cell alloimmunization. Am J Obstet
Gynecol 2001 Nov;185(5):1048-1051.
432 PARTE IX
0,20
Riesgo de muerte itrauterina
0,12 +-----=--=""""-----------"'--------+ 0,12
§
� 0,10 +--------__.,,.,
o
;¡;j 0,08 +-----------------------"or-0,08
14 16 18 20 22 24 26 28 30
Semanas de gestación
zo normal. Este valor asi calculado es trasladado al gráfico de
Queenan (o Liley), ubicando la edad gestacional en el eje de las
abscisas y la DO 450 nm en el de las ordenadas (fig. 56-6)
La amniocentesis es un procedimiento de seguridad proba-
da. En la Unidad de Medicina Prenatal del Hospital Pereíra
Rossell de Montevideo contamos con cifras de abono con infec-
ción o sin ella de 1 :200 procedimientos, infección de 1: 1.000,
daño fetal, hidrorrea y sangrados en cifras despreciables esta-
dísticamente.
La primera amniocentesis se realiza de forma individualiza-
da de acuerdo con cada caso clínico, generalmente después de
las 24 semanas de edad gestacíonal, aunque se puede realizar a
partir de las 16 semanas cuando la mujer presenta un antece-
dente de hidropesía fetal en etapas tempranas del embarazo
Posteriormente vamos a repetir la arnníocentesís de acuerdo
con el resultado hallado en el gráfico de Queenan: si cae en la
zona baja, repetimos a los 15 días y, si se mantiene estable, repe-
timos al mes con controles mediante técnicas no invasivas hasta
que termine su embarazo. Si la tendencia es ascendente o si en
la primera amniocentesis la determinación cae en zona media o
alta, debemos pasar a la realización de la cordocentesís.
Cordocentesis
Éste es un procedimiento invasivo que consiste en una pun-
ción transparieto-abdommal, bajo control ecograflco, a los efec-
tos de extraer una muestra de sangre fetal obtenida de la vena
umbilical fetal. Tiene la ventaja, con respecto a la amniocente-
0,20
­­­­4­ 0,10
Fig. 56-6. Variaciones en la densi-
dad óptica del liquido amniótico
por la existencia de anticuerpos
anti-Rh, Basado en Queenan J,
Tomai T, Ural S, King J. Deviation in
amniotic fluid optical density at
a wavelength of 450 nm in Rh-
immunized pregnancies from 14 to
40 weeks gestation: A proposal for-
32 34 36 38 40 clinical management. Am J Obstet
Gynecol 1993;168:1370-1376.
sis, de que permite valorar la anemia fetal y sus consecuencias
de una manera directa mediante el hernatocruo, la concentra-
ción de hemoglobina, reticulocítosis y bilirrubinemia. Y de ser
necesario, es terapéutica ya que se puede realizar una transfu-
sión sanguínea fetal y de inmunoglobulina.
La cordocentesis es una técnica que presenta la siguiente
morbilidad, según los datos de la Unidad de Medicina Prenatal
del Hospital Pereira Rossell de Montevideo: muerte fetal intrau-
terina 1-5%; rotura de membranas ovulares, menos del 0,5%;
sangrado del cordón (mayor de 2 minutos), 2%; parto de pre-
término, daño fetal e infección ovular, despreciable estadística-
TRATAMIENTO
Tratamiento del feto
Si el feto presenta afectación, la mujer debe recibir acelera-
dores de la madurez pulmonar del tipo dexametasona a las 28
y 32 semanas, por el riesgo de prernarurez aumentada
Si las amniocemesis arrojan resultados de delta DO que se
encuentran en las zonas l y 2 de Queenan, el embarazo puede
continuar hasta el término con los cuidados de cualquier emba-
razo normal. Si la amniocemesis determinó que hubo que rea-
lizar cordocentesis, la necesidad de transfusión y nuevas cordo-
centesis están relacionadas con el hernatocrito (Hto): valor de
hematocrito en la primera cordocemesis, cociente hernatocri-

to/edad gestacional, cálculo de la caída semanal del hematocri-
to y valoración del flujo máximo de la arteria cerebral media
Según el resultado de hematocrito fetal·
Hematocrito menor de 30%: el planteo terapéutico consis-
te en transfusión intrauterina (TlU) de sangre para tratamiento
de la anemia, más gammaglobulina humana en altas dosis cuya
finalidad es disminuir la hemólisis para así mejorar el impacto
de la transfusión sanguínea. Repetimos la cordocemesis a los 7
días para calcular la calda semanal del Hto, que a partir de este
momento se va a transformar en la guía para las futuras TIU.
llegadas las 34 semanas de edad gestacional o la madurez pul-
monar fetal (de acuerdo con la presencia de fosfaudílglícerol o
una relación lecitina/esfignomielina en el líquido amniótico), se
interrumpirá el embarazo.
Hematocrito entre 30 y 40%: se procederá a realizar TIU
sólo con gammaglobulina humana. Se continuará con segui-
miento de salud fetal mediante técnicas no invasivas y se reali-
zará nueva cordocentesis en 3 semanas aproximadamente. Si en
esta nueva determinación encontramos un Hto inferior a 30%,
continuamos con el esquema arriba mencionado. Si por el con-
trario encontramos un HlO igual o superior a 30%, una vez
comprobada la madurez pulmonar fetal se procederá a inte-
rrumpir la gestación, lo más cerca del término posible.
Hematocrlto mayor de 40%: estamos frente a un feto con
enfermedad hemolítica leve, y no se realiza TlU. Se debe reali-
zar seguimiento estricto de la salud fetal y, dependiendo de la
edad gestacional, eventualmente una nueva cordocentesis a los
30 días para revalorar la situación fetal. Cuando llegue al térmi-
no de la gravidez se procederá a la interrupción del embarazo
Tratamiento del recién nacido
Existen tres formas clínicas de presentación de la EHP, según
el grado de ictericia, anemia, signos de insuficiencia cardiaca e
hidropesía fetal: leve, moderada o severa
La paraclfnica mínima para solicilar será: tipificación san-
guínea, prueba de Coombs directa, concentración de hemoglo-
bina, hematocrito y bilirrubinemia
Exanguinotransfusión
Se emplea en el tratamiento de la EH P severa pues corrige la
anemia, elimina los hematíes unidos a las inmunoglobulinas, así
como las inmunoglobulinas libres y reduce la carga de bilirru-
bina al remover los productos liberados por la hernólisis entro-
citaria. La administración de albúmina (1 g/kg) antes de la exan-
guinotransfusión o la adición de albúmina (4-6 g) a la sangre
usada para la exanguinotransfusión podría incrementar la can-
tidad de bilirrubina removida en el 35% del total de la bilirru-
bina corporal, por eliminación de bilirrubina del espacio intra-
vascular.
Fototerapia
Los mecanismos por los cuales la fototerapia disminuye los
niveles séricos de bilirrubina incluyen Iorooxidación y fotoiso-
merización de la bilirrubina. La bilirrubina en solución es oxi-
dada por la luz visual en la linea azul del espectro (luz solar o
lámpara fluorescente) en fotobilirrubina, la cual se produce en
grandes cantidades, es soluble en agua, no tóxica y se excreta
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA PERINATAL 433
por la bilis, y la lumirrubina, la cual se produce en pequeñas
cantidades y es excretada rápidamente por la orina y la bilis. La
lumirrubina es el factor más importante en la reducción de los
niveles de bíhrrubína sérica por fototerapia. Generalmente debe
aplicarse cuando los niveles de bilirrubina séríca están entre
250 y 300 umol/L, Debe tenerse presente que en el tratamiento
con fototerapia puede haber un factor de deshidratación, por lo
que es fundamental cuidar el estado de deshidratación de estos
niños
PREVENCIÓN
lnmunoprofilaxis antenatal
Primero y segundo trimestre
En presencia de hemorragias del primer trimestre (aborto,
embarazo ectópico, enfermedad trofoblástíca gestacíonal), biop-
sia vellositaria o amniocentesis, administrar de 50 a 120 µg de
inmunoglobulina anti-O si la edad gestacional es menor de 13
semanas. Si la edad gestacional es mayor de 13 semanas, la
dosis será de 240 a 300 µg.
Tercer trimestre
Se ha determinado en varios estudios clínicos que la admi-
nistración de inmunoglobulina anti-O disminuye la inmuniza-
ción contra el anugeno D de 13 a 1-2% cuando se administra
en el puerperio únicamente. Este riesgo desciende a 0,1 % si
además se realiza profilaxis prenatal entre las 28 y 32 semanas
de embarazo en forma rutinaria. Se plantean 2 alternativas de
inmunoprofilaxis anti-O, que son igualmente eficaces en cuan-
to a la prevención antenatal: dosis de entre 100 y 120 µg por vía
IM a la semana 28 y a la semana 34, o una dosis de 240 a 300
µg por vía lM entre la semana 28 y 34. También se puede admi-
nistrar la inmunoglobulina anti-O por vía intravenosa si la pre-
paración del producto lo permite, pero en este caso es necesa-
ria una dosis menor
lnmunoprofilaxis posaborto
Existe coincidencia mundial sobre la conveniencia de admi-
nistrar inmunoglobulina anti-Den las puérperas Rh (D) negati-
vas que han tenido un recién nacido Rh (D) positivo
Se sugieren varios esquemas de administración de inmuno-
globulina anti-O en el puerperio. la dosis varia de acuerdo con
la vía de administración. Es suficiente una dosis de 120 µg por
vía intravenosa para evitar la aloinmunización posparto, o por
el contrario una dosis intramuscular de entre 240 y 300 µg.
BIBLIOGRAFÍA
Alonso J. Decaro J. Marrero A, Lavalle E, Martell M, Cuadro JC.
Repeated direct fetal intravascular highdose immunoglobulin
therapy for the treatment of Rh hernolyuc disease. J Perinat
Medicine 1994; 22:415-419
Margulies M, Voto lS, Mathet E. High-dose intravenous lgG for
the treatment of severe rhesus alloimmunization. Vox Sang
1991; 61(3):181-189.
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
Miguel Huespe

RESEÑA INTRODUCTORIA

El crecimiento fetal prenatal es un proceso dinámico, más rápido que cualquier otro período de lo vida; por este moti-
vo se troto de lo etapa más vulnerable poro el feto.
Esto patología se clasifico o partir de patrones clínicos, poro así poder evidenciar lo patología causante de este retraso
en el crecimiento fetal.
Se utilizan poro su diagnóstico parámetros clínicos, ecográficos y de laboratorio que, interpretados de manero correc-
to y o tiempo, confirman el retraso de crecimiento y evidencian complicaciones fetales asociados o esto patología
poro determinar los conductos y el manejo obstétrico en codo coso
Lo morbimortolidod perinotol se encuentro incrementado en 7 veces en fetos con restricción de crecimiento compara-
do con el normal (fig. 57-1).

DEFINICIÓN til. El lupus puede afectar al embarazo en cualquier

Es una condición heterogénea, en virtud de la cual el feto es
incapaz de alcanzar su potencial de crecimiento para su edad
gestacional, mientras el peso se encuentra por debajo del per-
centil 10 (fíg. 57-2)
ETIOLOGÍA
Podemos agrupar las causas de restricción del crecimiento
intrauterino (RCIU) en tres grupos: maternas, fetales y placen-
Causas maternas
• Preeclampsia: cuadro caracterizado por hipertensión arte-
rial, edemas y proteinuria a partir de la semana 24 de ges-
tación
• Hipertensión crónica: hipertensión diagnosticada ames de
la semana 20 de gestación, que se mantiene 12 semanas
posparto, o paciente con diagnóstico de hipertensión pre-
via al embarazo.
• Nefropatía crónica: esta enfermedad puede repercutir
sobre el embarazo y el mismo embarazo puede agravar la
enfermedad preexistente. La alteración de la función renal
normal lleva a la elevación de la presión arterial
• Enfermedades del colágeno
� LES (lupus eritematoso sistémico): es una enfermedad
que se caracteriza por episodios periódicos de inflama-
ción y daño en articulaciones, tendones, otros tejidos
conectivos y algunos órganos, incluidos el corazón, los
pulmones, los vasos sanguíneos, el cerebro, los riñones y
la piel. Es mucho más frecuente en mujeres en edad fer-
etapa. No se sabe con exactitud si la causa de los pro-
blemas es la severidad de la enfermedad o el tipo de
medicamentos. Esta enfermedad puede provocar retardo
de crecimiento intrauterino (RCIU), abortos, muerte
fetal, ruptura prematura de membranas (RPM). La muer-
te fetal con retención del feto dentro del útero se produ-
ce terminando el embarazo por los niveles elevados de
anticuerpos anufosfolipídicos. El porcentaje de RCIU es
del 19%, mientras que llega casi al 40% para los abortos
El seguimiento del lupus sistémico durante el embarazo
debe ser riguroso, los exámenes prenatales deben ser
más seguidos y es posible que se deban cambiar los fár-
macos para su tratamiento
- Artritis reumatoide: se trata de una enfermedad inflama-
toria que afecta las grandes articulaciones. En el embara-
zo es responsable de alta tasa de abortos y de retardo del
crecimiento intrauterino con insuficiencia uteroplacen-
tarta. Esta patología puede mejorar durante el embarazo,
pero se puede agravar luego del parto
- Esclerodermia: se caracteriza por la afectación de los teji-
dos conectivos de los vasos, la piel y los órganos sisté-
micos. Causa prematurez, retardo del crecimiento
intrauterino y abortos durante el embarazo
� Miastenia gravis: es un trastorno autoinmune caracteriza-
do por la destrucción de las conexiones neuromusculares,
lo que provoca debilidad muscular y fatiga. Las complica-
ciones del embarazo más frecuentes son [os partos prema-
turos por los medicamentos que provocan contracciones
uterinas y retardo del crecimiemo intrauterino. Un por-
centaje de recién nacidos de madres enfermas pueden pre-
sentar signos de la enfermedad hasta 15 semanas pospano
por el pasaje de anticuerpos lgG que afectan los receptores
de acetilcolina fetales. Estas madres deben ser controladas
436 PARTE IX

100 ..._. Morbilidad 175

x­x Mortalidad
90

150
80

1/
"'
"O
70
§
i"'
100

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30

20

/X 25
10 /X
• x­x­x­x­X

>10 10 9 8 7 6 3 2 1 < 1
Fig. 57-1. Asociación entre bajo peso y
Percentiles del peso fetal morbimortalidad.

Semanas

20 28 40
Fig. 57-2. Diferentes etapas por las
RCIU RCIU RCIU
que atraviesa el crecimiento fetal.
tipo I intermedio tipo II
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO 437

frecuentemente para adaptar las dosis de fármacos y con- - Herpes simple

trolar posibles crisis de miastenias durante la gesta
• Embarazos múltiples
• Diabetes: las alteraciones fetales se presentan en madres - Aumento del número de malformaciones
con diabetes tipo l previa al embarazo. Además del retar- - Síndrome transfusor-transfundido
do del crecimiento intrauterino presentan malformacio-
nes, abonos espontáneos, partos prematuros, muerte fetal Causas placentarias
e ictericia neonatal
• Anemias: la anemia más frecuente durante el embarazo es • Desarrollo anormal de la placenta
de tipo microcítica e hipocrómica. Se produce por falta de • Infartos placentarios
aporte en mujeres desnutridas, por aumento de los reque- • Hemorragias placentarias
rimientos en fetos grandes o embarazos gemelares, por • Placenta previa
defectos en la absorción, por hemorragias pequeñas y • Vellositis crónica
repetidas, como en la inserción baja de la placenta o des-
prendimiento de placenta FACTORES DE RIESGO
• Desnutrición grave
• Tabaquismo Dentro de los factores de riesgo de RCIU existen causas pre-
• Alcohol concepcionales, concepcionales y ambientales y del comporta-
• SAF: es una enfermedad autoinrnune en la que el cuerpo miento (cuadro 57-1)
produce grandes cantidades de anticuerpos antifosfolipi-
dos. Esta enfermedad puede afectar gravemente tanto a la • Causas preconcepcionales
madre como al bebé durante el embarazo. En mujeres con - Bajo nivel socioeconómico
SAF, los riesgos de diversas complicaciones son mayores - Edades extremas
Provoca accidentes cerebrovasculares, coágulos, hiperten- - Prirmgesta
sión arterial, retardo del crecimiento, abonos recurrentes, - RClU previa
muerte fetal - Baja talla materna
• Madres menores de 16 años y mayores de 35 años - Enfermedades crónicas
• Bajo nivel socioeconómico
• Causas concepcionales
- Embarazos múltiples
Causas fetales - Baja ganancia de peso
• Anomalías crornosórnícas: - Intervalo intergenésico corto
- Trisomía 21 o síndrome de Down - Hipertensión gestacional
- Trisomía 18 o síndrome de Edwards - Infecciones
- Trisomía 13 o síndrome de Patau
- Síndrome de Turner • Causas ambientales y del comportamiento
- Alcohol
• Infecciones: - Tabaquismo
- Rubéola - Estrés
- Toxoplasmosis - Drogas
- Citomegalovirus - Controles prenatales insuficientes.

Cuadro 57-1. Etioloqia y factores de nesgo

FETALES PLACENTARIOS MATERNOS

• Alteraciones cromosómicas • Invasión anormal del trofoblasto • Factores constitucionales

• Malformaciones estructurales
, Embarazos múltiples
• Infecciones
• Infartos placentarios
• Malformaciones vasculares
• Inserción velamentosa del cordón
• Placenta previa
• Placenta circunvalada
• Corioangioma
• Factores nutricionales
• Ambientales
• Condiciones hipóxicas
• Enfermedades vasculares
• Enfermedades renales
• Factores nutricionales
• Ambientales, tabaco
• Hipertensión arterial crónica
• Diabetes mellitus
• Síndrome de anticuerpos antifosfolipidicos (SAAF)
• RCIU previa
• Embarazo cronológicamente prolongado
438 PARTE IX

CLASIFICACIÓN CLÍNICA Consecuencias fetales

Y SUS CONSECUENCIAS SOBRE EL FETO
Clínicameme esta patología se puede clasificar de tres mane-
ras dependiendo de en qué momento actuó un factor o agente
nocivo (noxa) y de las características fetales
• RCIU tipo 1 o simétrica: corresponde a fetos simétricamen-
te pequeños en los cuales la reducción del tamaño de la
cabeza y el cuerpo es proporcional. Todos los órganos del
feto evidencian una reducción de su tamaño (perímetro
cefálico, talla, peso). La interrupción del crecimiento se
produce en etapas tempranas de la gesta, sobre los proce-
sos de hiperplasia e hipertrofia.
• RCIU tipo 2 o asimétrica: es en el que algunos órganos
sufren más afectaciones con respecto a otros. Se traduce
en una disminución del peso pero su perímetro cefálico y
la talla son normales. La interrupción del crecimiento se
produce en etapas tardías del desarrollo, en el proceso de
hipertrofia celular
• RCJU mixta: corresponde a fetos que fueron inicialmente
simétricos que se hacen asimétricos más tarde durante la
gestación. Se debe en su gran mayoría a hiponutrición
Existen fetos pequeños para la edad gestacional norma-
les: sin anormalidades estructurales, líquido amniótico y
Doppler de arteria umbilical normales, pero con bajo peso. Este
grupo no sería RCIU si no responde a un patrón de tipo cons-
titucional acorde a su potencial genético de crecimiento (cua-
dro 57-2)
Existe un incremento de la morbimortalidad a corto y largo
plazo asociado al RCIU " rápidamente el peso o lo excedieron (cuadro 57-3)
• Aumento de la mortalidad fetal
• Abortos
• Oligoamnios
• Asfixia prenatal
• Muerte fetal intraparto
• Baja puntuación (score) de Apgar
• Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial
• Hipocalcemia
• Hipertensión pulmonar
• Síndrome de hiperviscosidad
• Hipoglucemia
• Hiponatremia
• Susceptibilidad a infecciones
• Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal durante el
parto
El 87% de los niños nacidos con RCIU recuperan su peso y
estatura antes de los dos años de vida. El 13%
ren más años para recuperarse o
to compensador. La persistencia de este retardo del crecimiento
posnatal aumenta el riesgo de consecuencias adicionales a largo
plazo caracterizadas por patologías endocrinas, metabólicas y
cardiovasculares
Diversos estudios demostraron la asociación entre RCIU y
enfermedades en la adultez, como diabetes tipo ll, dislipidemia,
hipertensión, obesidad central, enfermedad cardíaca isquémica
y accidentes cerebrovasculares. La conexión entre un rnedioarn-
biente perinatal adverso y las consecuencias observadas en la
vida adulta podría ser una permanente reducción en la sensibi-
lidad a la insulina. Se ha detectado tempranamente una resis-
tencia a la insulina, en especial en quienes recuperaron muy

Es importante recordar:
Este incremento de la morbimorta/idad señala la
necesidad de prevenir, detectar y tratar tempra-
namente este cuadro de gran importancia epide-
miológica.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico prenatal debe ser, en primera instancia, de
sospecha para luego ser confirmado por métodos de laborato-
rio, clínicos y ecografícos
Se sospechará un retraso de crecimiento cuando los valores
de la altura merin,,a sean inferiores al percentil 10 de la curva

Cuadro 57-2. Closiíicacion de lq RCIU

Tipo Característica Inicio Apariencia fetal Causa

Simétrica Temprano Hipoplásico • Genética
• Infecciosa
• Cromosómica

Asimétrica Tardío Hipotrófico • Nutricional

• Placentaria
• Maternofetal

111 Mixta Tardío Hipotrófico • Hiponutrición materna

 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO 439

patrón correspondiente y los pertenecientes al incremento de

3 ::1�
peso materno sean inferiores al percentil 25 de la curva normal 35 ���
(ñg, 57-3)

Es importante recordar:
El CLAP ha producida una cinta métrica flexible e l./ V
inextensible que ofrece los valores normales de _/
altura uterina, ganancia de peso materno y fetal V ..,v
estimado en relación con la edad gestacional.
/
Para el diagnóstico se utilizan siete pilares fundamentales: V
V V
• Correcta anamnesis
1/
• Fecha de la última menstruación (FUM)
• Estado nutricional materno V
• Altura uterina y circunferencia abdominal
• Antropometría fetal por estudio ecográfico (antes de las 20 1/
semanas en pacientes con FUM incierta)
17 19 21 23 25 27 29 31 33 35 37 39
• Índice de liquido amniótico (]LA) Semanas de gestación
• Laboratorio.
Fig. 57-3. Relación de la altura uterina con la edad gestacional.
Se solicitan los siguientes estudios de laboratorio

• Hemograma
• Serología para infecciones: TORCH-HIV
• Proteinuría: descartar preeclampsia
• Urocultivo
Ecografía obstétrica
Se debe hacer un control detallado de la anatomía fetal ya
que la RCIU tipo I puede estar acompañado de malformaciones
y buscar signos de cromosomopatías
Se realiza una ecografía por trimestre; en el 1 er trimestre
entre las semanas 8 y 14, en el 2° trimestre entre las semanas 19
y 22 y en el último trimestre entre las semanas 32 y 36
Para este estudio de imágenes se debe tener en cuenta la
fecha de última menstruación (FUM)
RCIU con FUM conocida
• Raramente se detecta antes de las 32 semanas
• Se asocia con disminución de los movimientos fetales, olí-
goamnios, pobre ganancia de peso materna y disminución
o detención del aumento del tamaño del útero
Diagnóstico ecografíco de RCIU tipo 1 o simétrico
• Determinación del perímetro cefálico fetal (PCF): se altera
tempranamente a partir de la semana 24 (debajo del per-
cenril 5)
• Perímetro abdominal fetal (PAF): se altera en ambos tipo
de RCIU a partir de las 32 semanas
En la RCIU tipo I es una medida de alteración tardía y en
este caso se prefiere como parámetro la medida del perí-
metro cefálico (alteración más temprana)
Es el indicador más sensible en ambos tipos de RCIU
Se encuentra alterado cuando su valor se halla por debajo
del percernil 5
- Diámetro biparíetal fetal (DBF): debe crecer 2 mm en
dos determinaciones separadas por 14 días
- Perímetro cefálico/perímetro abdominal: valor normal >
1 hasta semana 36. Luego el valor normal es menor de
1
Si luego de la semana 36 se mantiene > 1 entonces se trata
de RCIU tipo 11; si se invierte la relación y es < 1 enton-
ces es un crecimiento normal o RCJU tipo I (fig. 57-4)

Cuadro 57-J. Morb,morta/Jdad asociada a CIR Diagnóstico ecográfico de RCIU tipo 1/

Corto plazo
• Hipoglucemia
• Hipocalcemia
• Hipotermia
• Policitemia
• Enterocolitis necrosante
• Hipertensión pulmonar
• Infección por HIV
• Síndrome de dificultad
respiratoria
o asimétrico
Largo plazo
• Enfermedad coronaria
• Ataque vasculoencefálico
• Diabetes mellitus
no insulinodependiente
• Perímetro abdominal fetal (PAF): cuando su medida se
encuentra por debajo del percentil 5 de la curva patrón
• Perímetro cefálico fetal = > 1 luego semana 36
Perímetro abdominal
• Longitud femoral fetal x 100 = Perímetro abdominal fetal
Valor normal 20-24;
> de 24 RCIU tipo 11 ;
< de 24 macrosornía (fig. 57-5)
 440 PARTE IX

380 380

330
E E 330
-S
-S
"' 280 � 280 /.
;¡¡; ·�
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230

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80 80
14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
Semanas de gestación Semanas de gestación

Fig. 57­4. RCIU simétrico.

380 380

330 330
E E
-S
-S
� 280 �
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280
;¡¡;
il 230 � 230
·g"' g"'
l1'
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i3 130 (5 130

80 80
14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
!=:,,::,m::in::ic: rlP n1:><::.t::ir.' 'n �,::,mi::m::irl,::,m::r.c:t::i "'n

Fig. 57­5. RCIU asimétrico.

RCIU con FUM no conocida Diagnóstico de RC/U simétrico o tipo I con FUM
incierta
• Se utilizan los indicadores de crecimiento independientes
de la edad gestacional • El parámetro fundamental es la velocidad de crecimiento
• Los patrones de velocidad de crecimiento son determina- del perímetro abdominal fetal: el incremento entre 2
dos por ecografías periódicas determinaciones separadas por 14 días debe estar por
• Se recurre siempre al perímetro abdominal fetal y a la lon- encima del percentil 10 según tabla patrón.
gitud femoral (que tiene un crecimiento lineal durante
todo el embarazo)
 RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO 441

Diagnóstico de RC/U tipo II con FUM incierta • Puntuación (score) de Manning 1998: ausencia de bolsillo
> 2 cm, sin cordón
• Perímetro abdominal fetal
Longitud femoral fetal Morfología placentaria
Esta relación se mantiene constante entre las 20 y 40
semanas de gestación Se divide en 4 grados:
El punto perteneciente al percemil 10 es el valor de 4,25
• Grado III-IV (36-42 sem): con parénquima dividido por
Todo valor « indica alta probabilidad de RCIU upo ll o asi- tabiques que, partiendo de ambas placas, confluyen deli-
métrica. Valores> o iguales a 4,25 corresponden a un feto nor- mitando cotiledones
mal o un RCIU tipo l o simétrica Placa corial: ondulaciones llegan de corial a basal, sepa-
rando los cotiledones
• Longitud femoral fetal x 100 = perímetro abdominal fetal Placa basal: refringencias en la basal
Parénquima: zonas hiperecogénicas y anecogénicas por
Valor normal 20-24; infarto placentario
> de 24 RClU tipo II • Placenta tipo llI o IV antes de la semana 34: si hay sospe-
< de 24 macrosomía cha de RCIU, realizar exploración total del feto (fig. 57-7)

Volumen de líquido amniótico Presunción clínica en RCIU

La evaluación subjetiva es importante, pero siempre que el • Determinación temprana de la edad gestacional
líquido amniótico (l.A) impresione subjetivamente disminuido; • Control de aumento de peso materno (promedio entre 9 y
el ecografista debe cuantificarlo mediante el índice de líquido 12 kg)
amniótico (]LA) (fig. 57-6) • Medición de altura uterina(< percentil 10)
• Identificación de los factores de riesgo
• Disminución de movimientos fetales
Clasificación
• Oligoamnios
• Hidramnios > 24 cm
• Normal 8-24 cm Otros métodos diagnósticos
• Oligoamnios leve 5-8 cm
• Oligoamnios grave < = 5 cm • Estudios genéticos

10/ 10

AFI: 10,4 cm
(7,99 - 24,9)
01: 2,7 cm

'"�
02: 2,6 cm
03: 2,5 cm
04 2,6 cm

¡ 95%

�50%

�"

16 42 semanas

Fig. 57-6. Cálculo del indice de liquido amniótico (ILA) mediante la técnica de los 4 cuadrantes. Se obtiene mediante la suma de
la medida vertical (en cm) del bolsillo más profundo de cada uno de los cuatro cuadrantes en que se divide el útero al cruzar la
línea media del abdomen con la perpendicular que pase por el medio del útero. El resultado se compara con los valores previstos
para la edad gestacional.
442 PARTE IX

Áreas sin ecos o vacías

Densidades
irregulares
con sombras
acústicas

A
Fig. 57-7. Morfología placentaria (A) y placenta grado IV (B).

Fig. 57-8. Doppler de arterias uterinas en un recién nacido con RCIU (A y B) y en un recién nacido de peso
adecuado (A y C).

• Determinaciones proteicas y enzimáticas • Suspender factores nocivos maternos (tabaco, cafeína,

• Eco-Doppler (fig. 57-8) alcohol) y ofrecer apoyo psicológico
• Tratamiento de la patología materna: hipertensión, ane-
El Doppler de la arteria uterina permite, mediante la evalua-
ción de la onda de velocidad de flujo (OVF), valorar la circulación
útero placentaria. En el feto con RCIU la OVF es de alta resisten- SEGUIMIENTO
cia con la presencia de una muesca (notch) y escaso flujo de fin de
diástole. En el feto normal la OVF es de baja resistencia sin mues-
ca y con la presencia de ílujo de fin de diástole (fig. 57-9)
RCIU tipo I
El Doppler de la arteria umbilical permite valorar la resis- Generalmente, al momento del diagnóstico, el agente nocivo
tencia placentaria, donde aparece flujo ausente de fin de diásto- ya actuó y no se encuentra presente. Habitualmente son emba-
le y flujo reverso (figs. 57-10 y 57-11) razos mayores de 20 semanas de edad gestacional

MANEJO OBSTÉTRICO Cuadro 57-4. Mane¡o y tratamiento

Medidas generales (véase cuadro 57-4) • Medidas preventivas

• Reposo
• Reposo
• Alimentación/control de ganancia de peso materno
• Antiagregantes plaquetarios: ácido acetil salicílico 100 mg • Terapia de las enfermedades maternas
diarios • Maduración pulmonar
• Maduración pulmonar: se realizará en aquellos fetos con • lAnticoagulantes?
diagnóstico de RCIU que se encuentren entre las semanas • Wadores de óxido nítrico?
24 y 35 de edad Si la placenta es inmadura, • lüxigenoterapia?

Fig. 57·9. Doppler de arteria
umbilical normal.
Fig. 57·10. Doppler de arterias
umbilicales patológicas. Flujo
ausente.
Con alteraciones de la estrudura fetal
• Ecografía gestionada de segundo nivel
• Amniocemesis
• Ecocardiografía
• En casos de presencia de malformación menor, se debe
preservar la condición fetal. Si se presenta una malforma-
ción mayor se debe analizar la conveniencia de no realizar
conductas invasivas, privilegiar la condición materna y
realizar una intervención con psicología
• Con estructura fetal normal: mientras no se produzca
detención del crecimiento y la vitalidad fetal se encuentre
conservada, teniendo en cuerna que el agente nocivo
no está actuando, es conveniente mantener al
tero para no agregar a su condición prematurez iatrogéni-
ca. Si comparando dos ecografías de 15 días de diferencia,
se detecta detención del crecimiento, deberá evaluarse la
extracción inmediata de ese feto.
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO 443
RCIU tipo II
Generalmente, al momento del diagnóstico, el embarazo se
encuentra en etapa de viabilidad fetal. Es más probable eviden-
ciar el agente nocivo, ya que ésta se encuentra presente
• Monitorización fetal anteparto cada 72 horas. Si la pacien-
te se encuentra internada, la monitorización será diaria
• Volumen de LA cada 72 horas
• Doppler cada 2 semanas si la umbilical es normal. En caso
de que sea anormal, una vez por semana.
• Antropometría completa cada 10-15 días
TOMA DE DECISIONES
Se recomienda interrupción del embarazo cuando se obser-
va (véase fig. 57-12):
444 PARTE IX

Fig. 57­11. Doppler de arte­

rias umbilicales patológicas.
Flujo inverso.

PEG

Sean detallado fetal

cariotipo/tamizaje (screening) viral

Anormal

RCIU
de tipo I

Normal Anormal

PEG RCIU
normal placentario
Fig. 57­12. Algoritmo de decisiones.

• Detención del crecimiento Embarazo de pretérmino

• Alteración de la vitalidad fetal
• Asociación con enfermedades que comprometen el ílujo
uteroplacentario, como la hipertensión o la preeclampsia-
eclampsia
Embarazo de término
En caso de un feto simétrico constitucional, puede evaluar-
se una conducta expectante si presenta Doppler normal y exis-
ten malas condiciones obstétricas para la interrupción
• Si hay detención del crecimiento: en embarazo mayor de
32 semanas de edad gestacional, maduración pulmonar
con corucosteroides e interrupción del embarazo a las 48
horas. En embarazo menor de 32 semanas de edad ges-
racional con los demás parámetros de la unidad fetopla-
centana normales, puede evaluarse diferir la interrup-
ción
• Si hay compromiso de la unidad fetoplacentaria
rrumpir el embarazo ante las siguiente situaciones

- Doppler con flujo diastólico ausente o invertido en la
arteria umbilical (criterio único en embarazos de más de
30 semanas de edad gestacional)
- Perfil biofísico alterado(< 6/10)
- Oligoamnios absoluto (menos de 5)
- Patología materna que condicione interrupción (pre-
eclampsia-eclampsia)
En todos los casos de interrupción del embarazo previo a las
32 semanas de edad gestacional, es fundamental que la decisión
sea tomada por un grupo experimentado en medicina fetal, a fin
de evaluar el riesgo propio de la RCIU frente al riesgo derivado
de la prematurez
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
• Ausencia de crecimiento fetal en 2 exámenes ecografícos
separados por 2 semanas
• Crecimiento fetal por debajo del percentil 10
• Índice de resistencia de la arteria umbilical por encima del
percentil 95
• Monitorización fetal de 40 minutos no reactivos o con un
patrón no tranquilizador
• Perfil biofísico menor de 6
• Oligoamnios
• Patologia materna que condicione hospitalización
VÍA DE FINALIZACIÓN DEL EMBARAZO
Si las condiciones obstétricas lo permiten, se realizará induc-
ción monitorizada del trabajo de parto. Debe ser monitorizado
ya que frecuentemente pueden presentarse alteraciones de la
frecuencia cardíaca fetal
La placenta deberá ser enviada a anatomía patológica para su
estudio y para ayudar a interpretar el caso desde lo etiológico,
epidemiológico, fisiopatológico y legal
EVOLUCIÓN NEONATAL
RClU tipo 1: es seguido por un crecimiento lento luego del
parto
RClU tipo 11: recupera el peso más rápidamente luego del
nacimiento. Las capacidades neurológicas e intelectuales poste-
riores no se pueden predecir
Hay riesgo de recurrencia de RCIU en embarazos siguientes
CONCLUSIÓN
El retardo de crecimiento intrauterino es una condición fre-
cuente en nuestro medio y de múltiples etiologías. Es muy
importante, a la hora de interrogar a una paciente, la pesquisa
RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO 445
de factores de riesgo que puedan condicionar la aparición de
esta patología así como un diagnóstico prenatal precoz y el
correcto tratamiento de las patologías materna si existiesen
Las consecuencias sobre el feto son variadas: pueden pre-
sentarse abortos, malformaciones, asfixia perinatal, oligoam-
nios, muerte fetal intraparto, hipertensión pulmonar, hipoglu-
cemia, hipocalcemia, bajo peso al nacer y mayor posibilidad de
contraer infecciones, entre otras
En cuanto al manejo obstétrico, dependerá de si se trata de
un RCIU de tipo I o de tipo 11 y de la edad gestacional que se
presente al momento del diagnóstico
La terminación del embarazo se indicará siempre que se pre-
sente detención del crecimiento, alteración de la vitalidad fetal
o correlación con patología materna que condicione la inte-
rrupción
El pronóstico para el futuro de los niños que hayan padeci-
do una restricción del crecimiento durante la gestación es
incierto y sus consecuencias a nivel neurológico no pueden ser
conocidas de antemano
Se debe tener en cuenta que esta patología puede haberse
presentado en embarazos anteriores y existe una alta probabili-
dad, si no se minimizan los factores de riesgo, de que se pre-
sente en embarazos siguientes
Es importante recordar:
Lo recomendable es combinar paramétros múlti-
ples:
· Factores de riesgo
· Biometria fetal
· Datos del medio intrauterino (placenta, líquido
amniótico)
· Doppler arterial y venoso,
BIBLIOGRAFÍA
Control del lupus durante el embarazo
http://www.rush.edu/spanish/speds/hrpregnantlautosle.html
Diabetes durante el embarazo. March of Dimes
http ://www.nacersano .orglcentro/9388_992 l .asp
Enfermedades del colágeno y embarazo. H.D.L 2007
http://www.humn.fcm.unc.edu.ar/pages/Obstetricia/claseslu-
chini/ENFERMEDADES%20DEL %20C0Lpdf
RCIU Consenso. FASGO 2009
www.fasgo.org.ar/archivos/consensos/rciufinal.pdf
Restricción del crecimiento intrauterino: perspectiva endocrino-
lógica
www.sap.org.ar/docs/profesionales/consensos/vl05nlal5.pdf
Retardo del crecimiento intrauterino. Agosto 2006
http://www.intermedicina.com/Avances/Ginecologia/AG042.htm
 ASFIXIA PERINATAL Y MUERTE FETAL

Mario Sebastiani y Agustín Após Pérez de Nucci

ASFIXIA PERINATAL

RESEÑA INTRODUCTORIA

En 1862, el cirujano ortopédico Little propuso la hipótesis de que las causas predominantes de parálisis cerebral eran
la prematurez, la asfixia neonatal y el traumatismo al nacer. En aquel tiempo la realidad era que, por un lado, la ope-
ración cesárea exponía a la madre a un riesgo inaceptable de morir y, por el otro, las consideraciones acerca del feto
como paciente no eran ni remotamente las actuales. En ese contexto los trabajos de parto muy prolongados, con
extracciones vaginales muy dificultosas, eran la rutina. Estas prácticas en la actualidad han sido abandonadas.
Lamentablemente, y a pesar de los profundos cambios de la práctica obstétrica y neonatal alcanzados, ese viejo
paradigma parece haber perdurado y se mantiene de alguna manera en diferentes círculos, ya sea por ignorancia o
por conveniencia. Muchos de estos eventos son considerados en forma errónea "evitables" o "prevenibles"
Sin planearlo, Little fue el padre de lo que hoy se convirtió en una especie de industria de litigios mundiales por el
parto. Desde el punto de vista jurídico, los daños cerebrales neonatales por asfixia intraparta reciben las mayores
cifras monetarias del escenario de las demandas por mala praxis médica.
A pesar del optimismo inicial acerca de que los avances en el cuidado perinatal iban a hacer desaparecer la parálisis
cerebral, considerada lo consecuencia directa de la privación de oxígeno en el parto, no hubo un cambio significativo
en su incidencia en los últimas dos décadas.
Por esto y sabre la base de las investigaciones que analizaremos a continuación, no dejan de tener vigencia las pala-
bras de Sigmund Freud en 1897 que afirmaba, en respuesta a la hipótesis de Little: "Dado que con frecuencia el pro-
ceso anormal de un parto no produce efectos adversos sobre el feto, no se puede excluir, a pesar de lo expresado
por Little, que la diplejía sea de origen congénito. El parto en sí mismo es meramente un síntoma de efectos más
profundos que influyeron en el desarrollo del teto"

FISIOLOGIA La acidosis respiratoria es una condición de caída del pH con

La llegada y el volumen de oxigeno que recibe el feto depen-
den de la entrega de oxígeno desde los pulmones maternos a la
placenta, de la placenta a la sangre fetal y desde la sangre fetal
a varios tejidos fetales, gracias a la actividad cardiovascular. La
alteración en cualquiera de las etapas mencionadas puede gene-
rar cambios en la oxigenación fetal. �ormalmeme, las contrac-
ciones uterinas durante el trabajo de pano disminuyen el ílujo
uteroplacentario y derivan en una disminución del suministro
de oxígeno al feto, lo cual constituye un evento tolerado sin
efectos adversos por la mayoría de fetos sanos. Los recién naci-
dos (RN), después del trabajo de pano, muestran en los gases
en sangre de cordón umbilical valores levemente alterados con
respecto.a aquellos nacidos sin trabajo de parto, éstos obvia-
mente sin significado pronóstico (cuadro 58-1).
La asfixia (acidemia hipóxica) es una condición de alteración
en el intercambio gaseoso, cuyas consecuencias, en caso de per-
sistir, serán la hipoxemia y la hipercapnia hasta la acidosis meta-
bólica
PC02 elevada y déficit de bases normales, que reflejan sólo una
alteración del intercambio gaseoso de corta duración, sin com-
plicaciones fetales y excelente pronóstico. En general, esta aci-
dosis respiratoria es rápidamente corregida por el neonato; de
manera contraria, en la acidosis metabólica, los rnetabolitos se
encuentran presentes de.forma prolongada en los tejidos, por lo
que se asocian a daño neurológico. De persistir la alteración en
el intercambio gaseoso, se invocan algunos mecanismos com-
pensatorios para regular el metabolismo tisular, los cuales ter-
minan aumentando la producción de ácidos orgánicos
La acidosis metabólica se define por un pH bajo Ce 7), con
déficit de bases mayor de 12 mmol/L. Esta complicación, que se
produce en el 2% de los partos, es asintomático en aproxima-
damentre el 75% de los recién nacidos y no tiene una mayor
probabilidad de consecuencias a largo plazo. Por el contrario,
existe un grupo que desarrollará alguna forma de encefalopatía
neonatal, cuadro que también puede deberse a otras etiologías.
Se considera que existe una cadena de eventos que, desde la
hipoxia, terminan en diferentes niveles de secuelas a largo
448 PARTE IX

Cuadro 58-1. Factores involucrados en cambios en fa oxiqenodon durante el parto

Fadores matemos Fadores uteroplancentarios Fadores fetales

Disminución de la P02 materna: Actividad uterina excesiva: Compresión de cordón:

- Patologla respiratoria - Hiperestimulación farmacológica - Oligoamnios

. Hipoventilación · Desprendimiento placentario - Prolapso de cordón
- Cigarrillo
- Traumatismos

Disminución en la capacidad de transporte Disfunción uteroplacentaria: Disminución en la capacidad de

de oxigeno: transporte de oxigeno:

- Anemia - Desprendimiento placentario · Anemia fetal

- Fumadores - Infartos placentarios
• RCIU
- Corioamnionitis

Disminución del flujo sanguíneo uterino:

· Hipotensión
- Anestesia regional
- Posición materna

Patologías maternas crónicas:

- Vasculopatias
- Síndrome antifosfolipidico

P02, presión arterial de oxígeno; RCIU, restricción de! crecimiento intrauterino.

plazo, a través del desarrollo de acidosis metabólica y de ence-
Ialopatía neonatal. La posibilidad de que se desencadenen estos
fenómenos va de la mano de la naturaleza y la duración del
daño y de la vulnerabilidad del feto
Es importante destacar que, si bien como veremos más ade-
lante, la determinación de gases en sangre en cordón umbilical
proporciona una medida de la gravedad de la acidosis metabó-
lica, no proporciona información acerca de la duración del
daño, del momento de inicio y, por esto, la progresión de esta
cadena es dificil de precisar
DEFINICIONES
Acidemia hipóxica: complicación que puede producirse en
cualquier momento de la vida amepano, íntraparto o posparto
Sus consecuencias dependerán de la naturaleza del daño, de la
maduración del parénquima afectado y del sistema vascular en
el momento. La lesión cerebral en diferentes períodos del de-
sarrollo cerebral lleva a la necrosis de distintas regiones particu-
larmente sensibles, fenómeno denominado vulnerabilidad
selectiva
En fetos de término, este fenómeno afecta principalmente la
corteza cerebral y la sustancia blanca subconical, que constitu-
yen las áreas de mayor riesgo. La forma más frecuente de afec-
ción, en los casos más graves, es la cuadriplejía espasuca. En los
fetos de pretérmino, este evento afecta con más frecuencia la
sustancia blanca periventricular, generando una lesión llamada
leucomalacia periventricular, cuyas formas moderadas afectan
los miembros inferiores mientras que las más graves afectan los
cuatro miembros, y en el largo plazo se manifiestan como diple-
jla o cuadtiplejía espástica. además de otros defectos visuales o
cogmuvos
Encefalopalía neonatal: se define clínicamente por una cons-
telación de hallazgos que incluyen una alteración del nivel de
conciencia, tono y reflejos, alimentación, respiración o la pre-
sencia de convulsiones. Esta alteración puede o no dar lugar a
daño neurológico permanente; esta condición muestra una inci-
dencia de 3,8/10.000 nacidos de término, y puede provenir de
múltiples condiciones, de las cuales casi un 70% se desarrollan
antes del inicio del trabajo de parto (cromosomopatías, infec-
ciones, ataque cerebrovascular prenatal, etc.). Incluso se sabe
que dentro del 30% remanente casi un 20% serán el resultado
de patologías previas al inicio del trabajo de parto y que se exa-
cerban durante su transcurso, al ser éste un período de mayo-
res requerimientos energéticos. Existe evidencia de que sólo el
4% de los casos son atribuibles a un evento aislado puramente
intraparto. Su etiología es muy heterogénea y muchas de las vías
causales comienzan tanto preconcepcionalmeme o antes del
parto
Como vemos, se sabe que la mayoría de las lesiones cere-
brales que pueden evidenciarse en un recién nacido no ocurren
durante el trabajo de pano o el parto, sino que son atribuibles
a circunstancias que ocurren previamente.
Pero, por otro lado, se considera que el camino que debe
recorrer el feto a partir de la lesión hipóxico-isquérnica intra-
parto hasta la eventual posterior parálisis cerebral se realiza
obligatoriamente a través de alguna forma de encefalopatía neo-
natal

Encefalopatía hípóxíco-ísquémíca: subtipo de encefalopatía neo-
natal, la cual se presenta con acidosis metabólica en gases en san-
gre umbilical al nacimiento, en ausencia de otras posibles etiolo-
gías fuera del trabajo de parto. Su incidencia, mucho menor que
la de la encefalopatía neonatal, ronda el 1,6-1,9/10.000 naci-
mientos de término. Se generarta por un evento que deriva en
una disminución de la oxigenación cerebral que requiere la evi-
dencia de isquemia e hipoxia en la etapa perinatal. Su gravedad
permite clasificarla y establecer un riesgo de muerte y secuelas
a largo plazo en los recién nacidos (cuadro 58-2)
En esta entidad, la hipoxia y la isquemia no siempre han sido
probadas, y muchas veces son asumidas desde una variedad de
marcadores clínicos que no reflejan claramente si la hipoxia fue
aguda o crónica
Parálisis cerebral: desorden crónico de la motricidad, de ori-
gen cerebral caracterizado por el inicio temprano en la vida de
un control anómalo en los movimientos o posturas, no atribui-
dos a una entidad neurológica progresiva
Si bien existen múltiples formas clínicas, cada una con sus
características propias, los investigadores sostienen que la cua-
dríplejía espásnca, especialmente aquella asociada a desórdenes
en los movimientos, y las formas atetoides o discinéticas serían
las únicas realmente asociadas a una interrupción aguda del
aporte sanguíneo. Las formas atetoideas o discinéticas son por
lejos la forma más relacionada con asfixia perinatal
Si bien el riesgo ele parálisis cerebral en los recién nacidos de
término y cercanos al término es relativamente bajo, en ellos
ocurren casi la mitad de todos los casos de parálisis cerebral,
con una incidencia en recién nacidos de término de 2-3/10.000
nacidos vivos, que no se ha modificado en las últimas tres déca-
das a pesar de las notables innovaciones del cuidado perinatal
Ni el uso generalizado de la monitorización iruraparto ni la
quintuplicación evidenciada en la tasa de cesáreas durante los
últimos 30 años ha logrado modificar las cifras existentes de
parálisis cerebral
La etiología de la mayoría de los casos continúa siendo des-
conocida, por lo que tampoco pueden identificarse medidas
preventivas. Múltiples patologías pueden afectar el encéfalo
durante su desarrollo fetoneonatal, y por esto nuestra capacidad
de identificarlas y determinar el momento de su desarrollo es
limitado. El interés obstétrico en esta patología es mayormente
preventivo, y en las últimas dos décadas la evidencia ha men-
cionado los eventos relacionados con el pano como raramente
asociados a este resultado. La encefalopana hipóxíco-isquémica
es sólo un pequeño componente de la gran y heterogénea cate-
goría de las encefalopatías neonatales y un contribuyente aún
más pequeño en la etiología de las parálisis cerebrales
Cuadro 58-2. Ctastticacon de encefalopatía hipoxico-
tsquemtca
Muerte Consecuendas
neonatal a largo plazo
leve No aumento No aumento de
de riesgo riesgo
Moderada 10% 30%
Severa 60% >95%
ASFIXIA PERINATAL Y MUERTE FETAL 449
Aunque la incidencia de la cerebral es el
impacto de la discapacidad física la persona y el
impacto emocional y económico en él y en su entorno es enor-
me. La responsabilidad de este desafortunado evento se atribu-
ye erróneamente y en forma casi constante al trabajo de pano y
al parto, y de manera indirecta a los profesionales relacionados
con el cuidado perinatal
PARÁLISIS CEREBRAL POR ASFIXIA
INTRAPARTO
Como se mencionó en párrafos anteriores, si bien este even-
Lo existe, es mucho menos frecuente de lo que se pensaba como
evento aislado y es responsable de una minorfa de los recién
nacidos de término con daño neurológico a largo plazo. Las
cifras existentes en la literatura informan que entre un 4 y un
8% del total de cerebrales están asociadas a eventos
tres elementos teóricos
• La mayor parte de las lesiones cerebrales hipóxicas se pro-
ducen antes del parto
• Los fetos que padecen secuelas neurológicas pueden haber
presentado hipoxia iruraparto en forma secundaria a una
patología de base
• En algunos casos, la presencia de un evento centinela de
gran envergadura puede haber producido el daño hipóxi-
co, pero la magnitud del mismo hace que pocas interven-
ciones sean capaces de modificar el resultado final
En un consenso internacional, el Colegio Estadounidense de
Ginecología y Obstetricia y la Academia Estadounidense de
Obstetricia definieron claramente los criterios necesarios que
un evento intraparto debe cumplir para ser considerado el cau-
sal del posterior desarrollo de esta complicación neurológica
Criterios esenciales (deben cumplirse los 4):
• Evidencia de acidosis metabólica en gases en sangre arte-
rial de cordón umbilical obtenidos al momento del naci-
miento (pH < 7 y exceso de bases >I= 12 mmol/L)
• Inicio temprano de encefalopatía neonatal moderada o
grave en niños nacidos a >I= 34 semanas de gestación.
• Parálisis cerebral del tipo cuadríplejía espastica o disciné-
nea
• Exclusión de otras etiologías identificables como trauma-
tismos, trastornos de la coagulación, enfermedades infec-
ciosas o trastornos genéticos.
Criterios que colectivamente sugieren un
evento intraparto
Ocurren con gran proximidad al trabajo de parto y parto (p
0-48 horas) pero son inespecíficos a daño asfíctico por sí
• Un evento centinela (señal) hipóxico que ocurre inmedia-
tamente antes o durante el parto: para que un niño neu-
450 PARTE IX
rologicameme intacto desarrolle una hipoxia capaz de
generar dallo neurológico, el evento debe tener una mag-
nitud considerable, por lo que deben incluirse en este
grupo la rotura uterina, el desprendimiento placentario, el
prolapso de cordón, la embolia de líquido amniótico y la
rotura de vasa previa
• Bradicardia fetal sostenida y súbita o la ausencia de varia-
bilidad en la frecuencia cardíaca fetal en de-
un puntaje bajo sería más un
maniobras de reanimación que del pronóstico
• Inicio de compromiso multisistémico dentro de las 72
horas del nacimiento
• Estudios imagenológicos tempranos que demuestren evi-
dencia de anormalidad cerebral aguda no focal
Con respecto a las afirmaciones del presente consenso es
pertinente mencionar que la evidencia de una posible causa
aruenatal reduce la posibilidad de que los eventos
puros estén involucrados en la etiología y que la de
algunos de los criterios enumerados a continuación no excluye
la posibilidad de eventos anteparto (cuadro 58-3)
La ausencia ele uno ele los criterios esenciales no es sólo sufí-
generar dudas acerca ele la etiología intraparto del
incluso debe ser cuestionada la relación causal
y daño cerebral, ya que como evento
aislado se vio que sólo el 23% de los recién nacidos con pH de
7 tienen morbimortalidad neurológica
lDAÑO NEUROLÓGICO INTRAPARTO SIN
PARÁLISIS CEREBRAL?
La evolución lograda en la evaluación del sistema nervioso
central (SNC) del neonato por resonancia magnética (RM), con
la posibilidad de realizar estudios no sólo morfológicos sino
también funcionales, ha permitido generar nuevas hipótesis
alrededor de esta posibilidad. La evaluación de recién nacidos
Cuadro 53-3. Factores sugestivos de una causa de parálisis cerebral (PC) no mtraparto
Déficit de bases menor de 12 mmol/L o pH mayor de 7
Anormalidades congénitas o metabólicas mayores o múltiples
Infección del SNC
Estudios tempranos de imágenes de anormalidades neurológicas de larga data
Evidencia de RCIU
Disminución de la variabilidad en monitorización desde inicio del trabajo de parto
Microcefalia en el nacimiento
Desprendimiento placentario antenatal
Corioamnionitis
Desorden congénito de la coagulación
Presencia de otros factores de riesgo antenatales para PC
Presencia de riesgo posnatal para PC
Gemelo con PC
con encefalopatia indica que una buena parte de la lesión cere-
bral se desarrolla alrededor del parto, que muchos de ellos
de lesión cerebral Como ya se men-
ciono, la literatura consideran que entre
24 y 39% de los casos de parálisis cerebral pueden tener algu-
na relación con un evento pennatal, ya sea en forma aislada o
ten
nacidos con encefalopalía moderada sin
parálisis cerebral. Se considera que la encefalopatía que acom-
a la encefalopatía hipóxico-isquemica tendría algunos
desarrollo, produciendo algún impacto
a largo plazo en la función intelectual en niños con marcada
lesión estructural en áreas cerebrales específicas. La evidencia
está demostrando que las alteraciones cognitivas en niños con
encefalopatía son un problema significativo. Se especula que las
convulsiones que muchos de estos pacientes experimentan en el
período neonatal producen algún grado de pérdida neuronal, ya
que numerosas alteraciones cognitivas observadas sólo se
encuentran en niños que sufrieron convulsiones neonatales. Las
alteraciones cognitivas descritas involucran con frecuencia alte-
raciones del lenguaje, deletreo, reconocimiento visual, la vista y
la memoria a corto plazo
Los avances actuales en el cuidado neonatal, la neuroevalua-
ción y la posibilidad de ofrecer neuroprotección con hipotennia
en casos seleccionados abren una ventana de oportunidad en la
cual el papel del neuropedratra en la unidad de cuidados intensi-
vos neonatales está recibiendo cada vez mayor atención. El uso de
la resonancia magnética puede aportar datos acerca del momen-
to y la probable euología de las lesiones. Las lesiones que ocurren
como consecuencia de un corto período de profunda hipoxia
lesionan sectores del cerebro con una elevada tasa metabólica. La
evidencia de que una en 2
a 5 ºC provee neuroprotección y metabolismo ener-
gético con reducción del edema introduce otra herramienta en el
manejo terapéutico, en situaciones en las que habitualmente sólo
se utilizaba el diagnóstico temprano, el soporte vital y el trata-
miento de las convulsiones. Esta herramienta tiene una ventana
de aplicación de entre 2 y 6 horas posteriores al nacimiento y ha
logrado disminuir significauvarnente la mortalidad y las discapa-

cidades graves según diferentes publicaciones. Un estudio aleato-
rizado y controlado en recién nacidos con encefalopatía modera-
da a grave demostró una disminución de la parálisis cerebral
incapacitante desde el 30 al 19%.
EVALUACIÓN FETAL INTRAPARTO
El objetivo fundamental de todas las intervenciones en este
contexto es el de detectar cualquier descompensación fetal o
algún riesgo de hipoxernia relacionada con el parto que permi-
ta algunas intervenciones efectivas y oportunas, para prevenir la
morbimortalidad perinatal y neonatal, El cerebro fetal es el
órgano de interés primario, aunque con la limitación de que
ninguno de las pruebas existentes logra evaluar su función antes
y durante el parto
La aplicación del marco teórico previo
• Adquisición y registro
• Definición clara resultados "normales" o "anor-
males" que logren una adecuada sensibilidad y especifici-
dad o que permitan tiempo para toma de conductas
• Intervenciones efectivas
• Administración correcta y oportuna de las intervenciones
Queda claro que el efecto de cada paso depende del resulta-
do de su ya que las limitaciones en alguno de ellos
el siguiente
Se sabe que los marcadores clínicos históricamente utilizados
en la definición de asfixia perinatal (p. líquido amniótico
meconial, puntuación de Apgar o neonatales) no
son específicos del proceso patológico que determinará el daño
neurológico y, por lo tanto, el uso de estos marcadores no especí-
ficos, sino que incorrectamente identificará algunos individuos
como expuestos a "asfixia perinatal". Incluso, podrían ser los pri-
meros signos reconocidos de un feto con un compromiso neuro-
lógico crónico. Hasta la fecha, es imposible reconocer el "punto
de no retorno de un daño cerebral"; incluso podría considerarse
que para algunos fetos adecuadamente compensados hasta ese
punto éste podría alcanzarse en el momento del parto
Queda claro que el término asfixia intraparto no está correc-
tamente definido, ya que, si bien se sabe que la privación de
oxígeno puede generar daño cerebral, no se conoce precisa-
mente ni su tiempo ni su intensidad para generar dichas conse-
cuencias. Los datos indirectos de investigación en animales
sugieren que este evento debe ser grave y prolongado; más aún,
se especula que en estos casos un resultado más frecuente sería
la muerte con daño multiorgánico más que la supervivencia con
lesión neurológica
Es importante destacar que la presencia de uno o varios de
estos marcadores que podrían etiquetar a un recién nacido
como expuesto a "asfixia pennatal" no va seguida de parálisis
cerebral y que la mayoría de los casos de parálisis cerebral no se
asocian a supuesta "asfixia perinatal" grave. El uso casual,
impreciso y a veces impensado de este término tanto oralmen-
te como en diferentes documentos ha llevado al desarrollo de
acciones legales basadas sólo en su uso indebido.
Durante el consenso internacional que delineó muchas de las
recomendaciones actuales acerca de la relación entre para.lisis cere-
ASFIXIA PERINATAL Y MUERTE FETAL 451
bral y problemas ímraparto. se aconsejó utilizar la denominación
"estado fetal no reasegurador" junto con el signo clínico que con-
duce a la utilización de este término, en lugar de las expresiones
"sufrimiento o distress fetal" o "asfixia fetal", que podrían inducir
consideraciones o manejos inapropiados en muchos casos, por lo
que no deben utilizarse en la práctica clínica
A la fecha, el indicador más objetivo de hipoxia intraparto es
la acidosis metabólica en sangre de arteria umbilical al nacer
Basándonos en lo anteriormente mencionado, podemos enfati-
zar la baja sensibilidad de otros marcadores utilizados en la
práctica cotidiana. En recién nacidos con bajo pH de arteria
umbilical, sólo el 32% presentaron líquido amniótico meconial,
el 46% Apgar menor de 3 al mmuto y sólo el 8% menor de 3
a los 5 minutos; el 50% presentaron frecuencia cardíaca normal
en la monitorización y sólo el 23% presentaron algún signo de
encefalopatía
Incluso, cuando la acidosis metabólica ha sido concretamen-
te demostrada, todavía queda responder al interrogante acerca
de si ésta es atribuible a una hipoxia crónica o intermitente de
larga duración o a una forma aguda desarrollada durante el
parto o el nacimiento en un
La existente de que la frecuen-
pueden preceder a la lesión cerebral constitu-
ye el sustento teórico para el uso de la monitorización fetal
intraparto como medio de efectivo de prevenir la morbilidad
neurológica. Teóricamente, en fetos con alteraciones significati-
vas del intercambio gaseoso, las modificaciones del pH, la PC02
la P02 excederían los límites críticos y evidenciarían altera-
Como veremos, ésta no es más que una teoría muy sencilla
a la luz de los datos existentes actualmente. Lamentablemente,
la evidencia disponible demuestra que la monitorización intra-
parto, en comparación con la auscultación intermitente, no
logró disminuir la morbimortalidad fetoneonatal, sino las con-
vulsiones neonatales, sin modificar en estos recién nacidos las
secuelas a largo plazo, como la parálisis cerebral, la mortalidad
u otras afecciones. Por otro lado demostró aumentar significati-
vamente la tasa de intervenciones obstétricas, incluidos la ope-
ración cesárea, el parto instrumental y el uso de anestesia
Es muy importante mencionar en este punto, que sobre la
base de la información la monitorización fetal no
nen como objetivo intentar lograr los mejores resultados fetales,
manteniendo las menores tasas de intervenciones
A pesar de los datos mencionados y de la cantidad de
recomendaciones que promueven la intermitente
como el medio de elección para la evaluación intraparto en
mujeres de bajo riesgo, el uso de la monitorización fetal intra-
parto continúa siendo la práctica de rutina para la evaluación
intraparto en muchos centros
Auscultación intermitente
Ésta es la técnica de evaluación fetal recomenda-
da para mujeres sanas sin factores de resultados peri-
natales adversos. Además de ser menos costosa, permite liber-
tad de movimientos a la paciente (cuadro 58-4).
452 PARTE IX

Cuadro 58-4. Dderentes recomendaciones para realizar ouscultocitm intermitente en el control fetal tntraparto
de bojo nesgo
Sociedad de Obstetricia y Colegio Estadounidense de Colegio Británico de
Ginecología de Canadá (2007) Ginecología y Obstetricia (2005) Ginecología y Obstetricia (2001)
Primer estadio Cada una hora
del trabajo de
parto-fase latente

Primer estadio-fase Cada 15-30 minutos Cada 15 minutos Cada 15 minutos

activa

Segunda fase Cada 5 minutos Cada 5 minutos Cada 5 minutos

Monitorización fetal intraparto términos tan desafortunados para profesionales y pacientes

Si bien la evidencia planteada en párrafos anteriores no se
detiene a estratificar los pacientes según un perfil determinado
de riesgo, o de condiciones especiales en las que se haya demos-
trado beneficiosa, no existen recomendaciones claras acerca de
cuáles pacientes de alto riesgo se beneficiarán específicamente
de recibir monitorización continua durante su trabajo de parto
En la guía del Instituto Nacional de Salud Británico del año
2007 se menciona que, ante la presencia de factores de riesgo
previos al parto o desarrollados durante su transcurso, la moni-
torización fetal continua debe ser considerada y discutida con la
paciente, mencionando algunas de sus limitaciones y conse-
cuencias, como la limitación en la movilidad que genera. La
ausencia de evidencia de nivel en cada situación de riesgo sig-
nifica que debe evaluarse cada situación individualmente (cua-
dro 58-5)
Si bien la interpretación de los diferentes patrones de moni-
torización fetal exceden los objetivos del presente capítulo, es
importante mencionar acá la manera de clasificar los hallazgos
de la monitorización intraparto sugerida por el Colegio
Canadiense de Ginecología y Obstetricia, que no sólo permiti-
rá el objetivo de lograr homogeneizar la clasificación de los
resultados, sino también el de desterrar del lenguaje cotidiano
como sufrimiento fetal o asfixia, estrategia adoptada por otros
colegios internacionales (cuadro 58-6)
Trazado normal
Se sugiere evaluación habitual de parámetros e interrumpir la
monitorización continua por períodos de hasta 30 minutos si la
condición materna es estable y la infusión de oxitocina no varia
Trazado intraparto atípico o de significado
indeterminado
La gran variedad de posibles factores desencadenantes de
este trazado hace imprescindible no sólo tener en cuema la etio-
logía del dano, sino también la reserva fetal y la duración del
hallazgo
Las acciones tendientes a corregir causas reversibles como la
hipotensión materna, o alguna distorsión de la contractilidad
uterina, deben considerarse. También se recomienda la estirnu-
lación del cuero cabelludo fetal y, en caso de estar disponible, la
evaluación de una muestra de sangre de cuero cabelludo fetal
Deben ser considerados parámetros tamo fetales como mater-
nos y obstétricos, para tomar una decisión a la medida de cada

Cuadro 58-5. tndicociones de monitoruacion fetal continuo mtraparto A la izouierda se sugieren los condicio-
nes prenatales que recomendarían la reotizacion de monitorizocion continua del trabajo de parto A la dere-
cha, se mencionan las situaciones que indicorian pasar de auscultacion intermitente a morútorizacum continua
durante el trabajo de parto

Cesárea anterior Líquido amniótico meconial

Preeclampsia Frecuencia cardiaca fetal < 1 O lat/min. O > 160 lat/min
Embarazo > 42 semanas Desaceleraciones de la FCF luego de las contracciones
Rotura prematura de membranas > 24 horas Fiebre materna (un registro 38 ºCodos de 37,5 ºC
Inducción al trabajo de parto separados por una hora
Diabetes Sangrado activo durante el parto
Hemorragia anteparto Estimulación del trabajo de parto
Enfermedades maternas Solicitud materna
RCIU
Prematurez
Oligoamnios
Doppler fetal alterado
Embarazo múltiple
Presentación pelviana

RCJU, restricción del crecimiento intrauterino; FCF, frecuencia cardiaca fetal.

 ASFIXIA PERINATAL Y MUERTE FETAL 453

circunstancia clínica, considerando el nacimiento inmediato en
caso de persistencia del patrón o su empeoramiento.
la reanimación intrauterina es una de las acciones inicial-
mente recomendadas ante este patrón, que incluye las siguien-
tes medidas
- Oxigenoterapia
- Cambiar los decúbitos maternos de derechos a izquierdos
- Aumentar la hidratación materna
- Examen vaginal para disminuir la presión de la presentación
- Entrenar a la mujer en técnicas de respiración o pujo
Trazado íntraparto anormal
En general la conducta ante el hallazgo de este trazado es la
de parto operatorio inmediato, a menos que se planteen dos
situaciones posibles
Clara indicación de oxigenación fetal normal por muestra de
sangre de cuero cabelludo fetal
Parto espontáneo inmediato.
Respuesta a la estimulación del cuero cabelludo
fetal
Se utiliza como indicador indirecto del estado ácido-base
fetal. El objetivo es inducir una respuesta simpática ante el estí-
mulo digital de la cabeza fetal. Una respuesta de aceleración de
la frecuencia cardíaca fetal de 15 latidos por minuto durante 15
segundos indica que feto se encuentra norrnoxémico y este
resultado tiene un elevado valor predictivo negativo y una ele-
vada sensibilidad en cuanto a descartar acidosis fetal. No obs-
tante, una prueba que no logra inducir una respuesta no puede
predecir compromiso fetal
Muestra de sangre de cuero cabelludo fetal
Técnica que permitiría lograr una disminución de interven-
ciones obstétricas cuando se utiliza en combinación con los
hallazgos de la monitorización fetal. El hallazgo de un pH fetal
menor de 7,2 es un marcador de riesgo de acidosis fetal e indi-
ca la necesidad de finalizar el embarazo
Gases en sangre de cordón umbilical
La Sociedad de Ginecología y Obstetricia de Canadá reco-
mienda obtener una muestra para esta determinación en todos
los nacimientos en forma rutinaria, ya que permitiría suminis-
trar un cuidado neonatal más ajustado al estado neonatal y pla-
nificar las acciones posteriores. En general, ante la presencia de
factores de riesgo para resultados perinatales adversos, esta
determinación está altamente recomendada; incluso, de no dis-
poner de ella en la urgencia, una alternativa es la de clampear
un segmento de cordón umbilical de 20 cm, lo que permite
diferir el análisis hasta unos 60 minutos.

Cuadro 58-6. Clas1f1cac1ón de los hollozgos de monnonzoaon fetal tntraparto

Trazado normal Trazado atípico (Previamente: Trazado anormal (Previamente

(previamente: reasegurador) .. No reasegurador")
Frecuencia 110-160 lat/rnin Bradicardia < l 00-11 O lat/min
cardíaca basal Taquicardia > 160 por más
de 30 min
Elevación de la linea de base
.. No reasegurador)
Bradicardia < l 00 lat/rnin.
Taquicardia > 160 lat/min
por< 80 min
Línea de base no definible

Variabilidad 6-25 lat/min < 5 lat/min < 5 lat/min por 40-80 min < 5 lat/rnin > 80 min
por< 40 min > 25 lat/min por > 10 min
Sinusoidal

Desacele- Ninguna Desaceleraciones variables no Desaceleraciones variables complica­

raciones Desaceleraciones variables
ocasionales no complicadas
Desaceleraciones tempranas
complicadas repetitivas (> 3)
Desaceleraciones tardías ocasio­
nales
Desaceleración tardía prolongada
> 2 min y < 3 min
das repetidas (> 3):
- < 70 lat/min por > 60 s
- Pérdida de la variabilidad en la línea
de base
- Desaceleraciones bifásicas
- Retorno lento a la línea de base
- Descenso en la linea de base luego
de la desaceleración
- Línea de base con taquicardia
o bradicardia
Desaceleraciones tardías > 50% de
las contracciones
Desaceleración prolongada > 3 min
pero< 10 min

Ascensos Aceleraciones espontáneas Ausencia de aceleraciones con la Usualmente ausente

Aceleraciones durante la estimulación del cuero cabelludo
estímulación del cuero fetal
cabelludo
(> 15 lat/min por > 15 s)
454 PARTE IX
Como ya se dijo en párrafos anteriores, constituye el indica-
dor más fidedigno del estado de oxigenación fetal al momento
del nacimiento (cuadro 58-7)
NUEVAS TÉCNICAS
Oximetría de pulso fetal
Su objetivo fundamental es la evaluación continua de la
saturación de oxígeno fetal. Se la concibe como una técnica
adjunta a la monitorización fetal, cuando ésta exhibe resultados
no reaseguradores. De la evidencia disponible no se logró deter-
minar diferencias en outcomes neonatales y, en general, no con-
siguió imponerse como una técnica auxiliar de la monitoriza-
ción fetal. Sin embargo, podría tener algunas indicaciones como
las arritmias fetales, o para disminuir la frecuencia en el núme-
ro de muestras de cuero cabelludo fetal ame monitorizaciones
anormales o atípicas
Electrocardiograma fetal
Se indica en combinación con monitorización fetal, gracias
al hallazgo de que el QRS y la onda T fetal se modifican ante
cambios del estado metabólico, logrando en combinación una
interpretación más precisa de las necesidades de intervención
Según la evidencia disponible su introducción derivó en
• Menor número de niños con acidosis metabólica grave al
• Menor número de recién nacidos con encefalopatía neo-
natal
• Menor número de muestras de sangre de cuero cabelludo
obtenidas durante el trabajo de pano
• Menor número de partos vaginales instrumentales y
reducción de todos los partos operatorios
No se encontraron diferencias en el número de cesáreas,
muerte permatal, ingresos en unidad de cuidados intensivos
neonatales o en las puntuaciones de Apgar menores de 7 a los
5 minutos
Si bien los hallazgos son de alguna manera prometedores, la
historia de las grandes expectativas no cumplidas con la moni-
torización fetal continúa conteniendo el entusiasmo existente
con esta prometedora estrategia
Prueba del ácido láctico en el cuero cabelludo
Esta prueba constituye una herramienta de evaluación fetal
ante monitorizaciones no reaseguradoras, que se correlaciona
Cuadro 58-7. Resultados del pH en sangre de cordón
urnbiticot
> 7,25 Resultado normal
7,21-7,24 Resultado limítrofe
< 7,20 Resultado anormal
bien con el nivel de ácido láctico en sangre de cordón umbili-
cal. Su ventaja con respecto a la determinación de pH es la posi-
bilidad realizar la prueba con menor volumen hemático y la de
distinguir claramente entre una acidosis respiratoria y metabó-
lica
Un valor de ácido láctico mayor de 4 ,8 mmol/L se asocia a
un mayor riesgo de encefalopana hipóxico-isquémica modera-
da a grave, con una sensibilidad del 100%, especificidad del
73%, superando los respectivos 50 y 80% alcanzados por la
determinación de pH.
Es importante recordar:
- La llegada y el volumen de oxígeno que recibe el
feto depende de fa entrega de oxígeno desde los
pulmones maternos a fa placenta, de ésta a la
sangre fetal y desde acá a varios tejidas fetales
gracias a la actividad cardiovascular. La altera-
ción en cualquiera de las etapas mencionadas
puede generar cambios en la oxigenación fetal.
- La acidosis metabólica se define por un pH bajo
(< 7), con déficit de bases mayor de 12 mmol/L.
Esta complicación, que se produce en el 2% de los
partos, es asintomática en un 75% de los recién
nacidos y no tiene una mayor probabilidad de
consecuencias a largo plazo.
- La determinación de gases en sangre en cordón
umbilical proporciona una medida de la grave-
dad de la acidosis metabólica, no proporciona
información acerca de fa duración del daño ni del
momento de inicio y, por esto, la progresión de
esta cadena es dificil de precisar.
- La mayoría de las lesiones cerebrales que pueden
evidenciarse en un RN no ocurren durante el tra-
bajo de parto o el parto, sino que la mayor/a son
atribuidas a circunstancias que ocurren previa-
mente.
Se considera que el camino que debe recorrer el
feto a partir de la lesión hipóxico-isquémica intra-
parto hasta la eventual posterior parálisis cere-
bral es obligatoriamente a través de alguna
forma de encefalopatía neonatal.
- Se recomienda la utilización del término "estado
fetal no reasegurador" junto con el signo cllnico
que llevó a emplearlo en lugar de "asfixia intro-
parto '; "sufrimiento fetal'; o "distress fetal: los
cuales inducen a consideraciones o manejos
inapropiados en muchos casos y no deben ser uti-
lizados en la práctica clínica.
- La monitorización intraparto, en comparación con
la auscultación intermitente, no logró disminuir la
morbimortalidad fetoneonatal sino fas convulsio-
nes neonatales, sin modificar en estos recién
nacidos las secuelas a largo plazo. Por otro lado,
demostró aumentar significativamente la tasa de
intervenciones obstétricas, incluidos la operación
cesárea, el parto instrumental y el uso de aneste-
sia.
 ASFIXIA PERINATAL Y MUERTE FETAL 455

MUERTE FETAL

RESEÑA INTRODUCTORIA

Pocas complicaciones obstétricas son can devastadoras emocionalmente paro pacientes y profesionales como la
muerte fetal.
La muerte fetal intrauterina es una de los resultadas petinotoles adversos más comunes; en los Estados Unidos com-
plica a I en 160 embarazos, lo que anualmente se traduce en aproximadamente 25.000 muertes fetales. Si bien
existen múltiples etiologías relacionados con la muerte Ietal, precisarla resulta altamente dificultoso e incluso en un
elevado porcentaje de casos no se Ieqo a un diagnóstico etiológico preciso. La proporción de muertes fetales inexpli-
cadas es inferior en centros donde se conduce una evaluación sistemática y definida.
Las mujeres que experimentan uno muerte fetal enfrentan un riesgo elevado de múltiples dolencias, entre ellas
depresión, ansiedad, trastornos por estrés postraumático y trastornos en su núcleo familiar. El papel esclarecedor que
desempeña la información obtenida de lo evaluación de la causa de muerte no sólo permite disminuir la carga de
los padres en relación con supuestos eventos prenatales, sino que tiene implicaciones paro futuros embarazos.

Ingresa en la guardia de su hospital una embarazada secundigesta, con un parto anterior de pretérmino a las
30 semanas, cursando las 33 semanas de gestación y le consulta por ausencia de movimientos fetales desde
hace aproximadamente 12 horas

­ Enumere los elementos clave de la anamnesis y la semiología de la paciente.

­ Evalúe los factores de riesgo que presenta esta paciente antes del parto, determine la conducta obstétrica,
el momento y la vía de terminación del embarazo.
­ Defina las evaluaciones para realizar tanto a la madre como al feto.

DEFINICIÓN
Se define la muerte fetal como la defunción de un feto de 20
semanas de edad gestacional o mayor, que falleció ames del
parto; o sea un feto sin evidencia de respiración. latidos cardía-
cos, pulso en cordón umbilical o movimientos musculares
voluntarios luego de su salida desde el útero. La Organización
Mundial de la Salud (OMS) la define como la "muerte fetal en
un embarazo avanzado", permitiendo que cada país defina las
edades gestacionales para informar esta complicación,y sugiere
como límite los 500 gramos de peso al nacer o una edad gesta-
cional mayor de las 22 semanas completas 154 días).
No existe absoluta uniformidad en relación con el peso fetal
y la edad gestacional que deben utilizarse para informar las
muertes fetales entre diferentes sociedades. El Colegio
Estadounidense de Ginecología y Obstetricia sugiere como
requerimiento para considerar muerte fetal cuando ésta se pro-
duce a las 20 semanas de gestación o más, o cuando se verifica
un peso mayor o igual a 350 g, si la edad gestacional es no
conocida. El punto de corte sugerido en el peso surge como
consecuencia de que éste es el percentilo 50 de peso a las 20
semanas de gestación. Otras sociedades, como la Sociedad de
Ginecología y Obstetricia de Canadá, usan los 500 g de peso
como el punto de corte
EPIDEMIOLOGIA
En el año 2004, la tasa de muertes fetales infamada en los
Estados Unidos fue de 6,211.000 nacimientos
Aproximadamente un 80% de las muertes fetales ocurren
pretérmino y casi la mitad ocurren antes de las 28 semanas
Desde 1990 a esa fecha, la tasa de muerte fetal temprana, que
son las que ocurren entre las 20 y 27 semanas de edad gesta-
cional, permaneció estable en aproximadamente 3,2/1.000
nacimientos, mientras que la tasa de muertes fetales mayores de
28 semanas o tardías fue la única que logró algún impacto al
caer más de un punto desde 4,3 a 3,1/1.000 nacimientos duran-
te ese período en el cual hubo grandes avances en el cuidado
obstétrico prenatal; de hecho éste fue el grupo que logró una
reducción del 70% de pérdidas fetales en los últimos 50 años
Sólo se demostraron impactos significativos en la reducción de
las muertes fetales a través de estrategias desarrolladas para cir-
cunstancias obstétricas específicas, como por ejemplo la isoin-
rnunízacíon RH
En Canadá, en el año 2004, la tasa de muertes fetales fue de
7,3/1.000 nacimientos. Es destacable un dato que se repite al
revisar estadísticas de otros países y es que las muertes fetales
representan un 65% del total de la mortalidad perinatal, lo cual
no hace más que remarcar la magnitud de este problema
456 PARTE IX
moLOCiA y FACTORES DE RIESGO
Como ya se mencionó, conocer específicamente la causa de
la muerte fetal es muy difícil en un considerable porcentaje de
casos, lo que se explica por diferentes factores
• Primero, muchos casos serán lamentablemente una muer-
te fetal inexplicable a pesar de la investigación minuciosa
de posibles causas
• Segundo, más de una condición puede conjugarse y deter-
minar el desenlace final. Como ejemplo consideremos un
feto con una cromosomopatía que sufre un evento infec-
cioso. De hecho, se cree que muchos casos son causados
por la conjunción de múltiples factores
• Tercero, algunas condiciones que se conocen asociadas a
muerte fetal pueden estar presentes en un paciente, sin
necesanameme consuunr su causa
Quizá no se considera la importancia de esta situación hasta
saber que, en algunas series, el porcentaje de muertes fetales
inexplicadas alcanza un 40% del total de los casos
En teoría, el establecer la causa de la muerte permitiría por
un lado aliviar la ansiedad en un embarazo futuro si se deter-
mma una causa no recurrente
Por el otro lado, tiene un papel fundamental en aliviar la
culpa de las madres en quienes se descubre una causa no con-
trolable; además se lograría un manejo más especifico en oca-
sión de encontrar una causa familiar o modificable a partir de
un cuidado perinatal más a la medida del caso en gestaciones
futuras
Por último, la identificación de factores o condiciones de
riesgo permitiría su modificación, en caso de ser posible. Es
importante destacar que existe, en general, una mezcla entre
probables y definitivas causas, mecanismos de muerte y facto-
res de riesgo.
Si bien la etiología es un factor clave y cuya investigación
profundizaremos párrafos más adelante, es importante discutir
acerca de los factores de riesgo o condiciones de riesgo. Los fac-
tores de riesgo son ciertas características o condiciones que pre-
senta la persona, que le aumentan la posibilidad de sufrir un
evento adverso. Éstos pueden terminar siendo la etiología o
causa de un evento, pero no siempre lo son. La importancia de
su reconocimiento radica en que nos dan una oportunidad para
tamizar a los pacientes y así ofrecer métodos o tratamientos a la
medida de las necesidades.
Los factores de riesgo más prevalentes para muerte fetal en
los países desarrollados son
• Raza negra no hispana
• Nuliparidad
• Edad materna avanzada
• Obesidad
Otros factores de riesgo mencionados son
• Diabetes pregestacional
• Historia personal o familiar de tromboembolismo
• Múltiples trombofilias
• Embarazo múltiple
• Complicaciones obstétricas en embarazos anteriores.
Factores raciales
Algunas cifras norteamericanas indican una tasa de muerte
fetal entre las mujeres de raza negra no hispanas de 11,25/1.000
partos, que se contrasta con la tasa de 6/1.000 partos presente
entre otras etnias. Está demostrado que las tasas permanecen
elevadas en este grupo aun entre aquellas con adecuado control
prenatal. Se cree que la explicación a este fenómeno se basa en
una mayor tasa en este grupo de diabetes mellitus, hiperten-
sión, desprendimiento placentario y rotura prematura de mem-
branas. El mayor impacto de esta diferencia se nota entre las 20
y 23 semanas. En la Argentina la mayoría de las historias clíni-
cas carece de referencias acerca de la etnia de las pacientes
Comorbilidad materna
Diabetes mellitus
Estudios poblacionales han demostrado un aumento de 2 a
5 veces en el riesgo de muerte fetal entre mujeres con diabetes
pregestacional tipo 1 6 2. La diabetes es responsable del 3% de
las muertes fetales, y más frecuente cuanto peor es el control
metabólico de la paciente. Este riesgo se manifiesta fundamen-
talmente en el segundo y tercer trimestre, y la mayoría de los
eventos ocurren entre las 34 y 40 semanas de edad gestacional
Aun con los mejores estándares de cuidado del embarazo y la
diabetes, las pacientes con diabetes tipo 2 continúan teniendo
2,5 veces más riesgo de muerte fetal que las no diabéticas; se
considera que no es tan importante el tipo de diabetes como el
estado general de la paciente. La mortalidad perinatal a partir de
las 24 semanas es de 32/1.000 nacimientos para ambos tipos de
diabetes; de éstos, un 80% son muertes fetales y un 20% tienen
alguna anormalidad congénita. Si bien podría considerarse que
el aumento en las posibilidades de malformaciones congénitas
contribuiría a este mayor riesgo, la tasa de muerte fetal para
fetos sin anomaltas es también elevada con respecto a pacientes
no diabéticas. Ciertas afecciones comórbidas como la obesidad
y la hipertensión, que también son frecuentes en pacientes dia-
béticas, ast como algunas anomalías del crecimiento fetal, como
la restricción de crecimiento o la macrosomía, podrían tener
una impronta en estos resultados
Diabetes gestacional
Diversos estudios poblacionales demostraron una tasa de
muerte fetal similar entre pacientes diabéticas gestacionales y la
población general. Pero es importante destacar que muchos de
estos diagnósticos durante el embarazo se hacen en pacientes
diabéticas tipo 2 previas a la gestación. La incapacidad para
diferenciar esta situación se traduce también en incapacidad
para determinar cuáles pacientes están en un mayor riesgo de
muerte fetal
Hipertensión aónica
Está asociada con un riesgo de muerte fetal de 5 a 25/1.000;
también los trastornos hípertensivos del embarazo son marca-
dores de riesgo.

Síndrome antifosfolipídica
Es un trastorno autoinmunitario caracterizado por la pre-
sencia de niveles específicos de anticuerpos annfosfolípídicos
combinado con ciertas condiciones clínicas (pérdidas recurren-
tes de embarazo, trombosis venosas sin causa evidente, o trom-
bocitopenia auroinmune). Si bien es la etiología que explica el
5-10% de los abortos recurrentes, explicaría sólo una pequeña
proporción de las muertes fetales
Trombofilias hereditarias: conjunto de patologías heredita-
rias que generan en los pacientes estados procoagulantes, los
que se han relacionado con trombosis venosas, así como tam-
bién, en alguna de ellas, con muertes fetales cuyo el hallazgo en
muchos casos fue el infarto placentario. Ejemplo de tales esta-
dos son la mutación del factor V de Leiden, la mutación del gen
de la protrombina G20210A, las deficiencias de antitrornbina
111, proteína C y proteína S
Obesidad
La definimos como la que caracteriza a una paciente con un
índice de masa corporal (IMC) de 30 o superior. Estos embara-
zos se asocian a un aumento significativo del riesgo de pérdidas
fetales tempranas y muerte fetal. El riesgo aumenta desde
5,5/1.000 para pacientes no obesas, a 8/1.000 para lMC de 30-
39,9 y hasta 11/1.000 para lMC superiores a 40. Existe eviden-
cia de que el riesgo aumenta con la edad gestacional y de que la
obesidad continúa considerándose un factor de riesgo aun
cuando se excluyen de la discusión algunas afecciones comór-
bidas comunes como la diabetes, la preeclampsia y el tabaquis-
mo. Los motivos para este efecto no se conocen; se consideran
diferentes factores como patologías placentarias, mayor riesgo
de apnea de sueño, anormalidades metabólicas y dificultades
para monitorizar correctamente el crecimiento fetal
Tabaco
El hábito de fumar es la causa identificable y prevenible más
frecuente de muerte fetal. El riesgo para muerte fetal en una
mujer fumadora es 1,6 veces con respecto a la población gene-
ral. El mecanismo operaría a través de una disminución en el
crecimiento fetal, la oxigenación tisular como resultado de una
elevación de carboxihemoglobina y una mayor resistencia vas-
cular placentaria. El riesgo se iguala con las mujeres que nunca
fumaron en pacientes que dejaron el cigarrillo durante el primer
Cocaína
Esta drogodependencia durante el embarazo aumenta el
riesgo de muerte fetal 6 veces, fundamentalmente como resul-
tado de restricción de crecimiento y mayor riesgo de despren-
dimiento placentario.
Alcohol
La evidencia disponible sobre la relación entre el alcohol y la
muerte fetal no es uniforme. El riesgo sería mayor cuanto más
grave es el hábito etílico de la paciente y sólo permanecería ele-
vado en pacientes con consumos superiores a las 5 mgestas
ASFIXIA PERINATAL Y MUERTE FETAL 457
semanales, después de hacer los ajustes correspondientes a las
enfermedades comórbidas frecuentes en estas pacientes (ciga-
rrillo, consumo de cafeína, peso materno, estatus marital, ocu-
pación, educación, paridad). En estas pacientes el riesgo relati-
vo hallado es 2,96 superior con respecto a la población general
Lupus eritematoso sistémiaJ
La gravedad de la enfermedad es el marcador de una tasa de
muerte fetal que se encuentra alrededor de 40 a 150/1.000 naci-
mientos; por ejemplo, la enfermedad renal activa constituye
una causa para desaconsejar el embarazo. Los mecanismos son
múltiples, como el paso transplacentario de anticuerpos mater-
nos causando bloqueos cardíacos e hidrops, y el aumento de
riesgo de restricción de crecimiento intrauterino a través de los
anticuerpos antífoslolípídicos
Hipotiroidismo
Existe evidencia que indica que aun el hipotiroidismo mode-
rado aumenta el riesgo de diferentes complicaciones obstétricas
y una tasa de muerte fetal proporcional a la gravedad de la pato-
logía
Embarazo múltiple
La tasa de muerte fetal en estas gestaciones es 4 veces supe-
rior comparada con el embarazo único: 19,6/1.000 panos. Este
aumento de riesgo se considera causado tanto por la mayor
incidencia de complicaciones propias de las gestaciones múlti-
ples (p. eJ., síndrome de gemelos transfundido y transfusor),
como por una mayor incidencia de ciertas situaciones en esta
población, como la edad materna avanzada, las anormalidades
fetales y la restricción del crecimiento. Si bien los embarazos
múltiples constituyen el 3% de todos los nacimientos, repre-
sentan el 10% de las muertes fetales. Según estadísticas norte-
americanas, el 1,8% de los gemelares, el 2,4% de los triples, el
3,7% de los cuádruples y el 5,6% de los quíruuples sufren
muerte intrauterina, mientras que la tasa de muerte fetal entre
los embarazos simples es de aproximadamente 0,5%.
Un dato muy importante para recabar en embarazos múlti-
ples es la corionicidad, ya que el riesgo de muerte fetal es supe-
rior entre embarazos monocoriales
Edad materna mayor de 35 años
Esta característica materna aumenta el riesgo significativa-
mente para pacientes tamo nulíparas como multíparas. Una pro-
porción significativa de estas defunciones se relaciona con ano-
malías congénitas y cromosómícas letales. De todas maneras, el
riesgo mencionado permanece significativo aun después de con-
trolar por múltiples comorbilidades maternas y gestacionales
Es importante destacar que parecería haber cierta interac-
ción entre primiparidad y edad materna avanzada, que coloca a
las primígestas añosas en un riesgo significativo
Complicaciones obstétricas
Ejemplos de ellas serian la preeclampsia y todo el espectro de
sus complicaciones, la rotura prematura de membranas pretérnu-
458 PARTE IX
no, el parto preténnino, la incompetencia istmicocervical, el des-
prendimiento prematuro de placema normoinserta y vasa previa
De éstas, se estima que el desprendimiento placentario
representa un 10-19% del total de muertes fetales. En cuanto a
éste, se sabe que la posibilidad de muerte fetal es inversamente
proporcional a la edad gestacional en la que se produce el des-
prendimiento. El antecedente materno de consumo de cocaína
y otras drogas ilícitas, fumar o la hipertensión y la preeclampsia
son todos factores que contribuyen a la relación entre despren-
dimiento y muerte fetal
La colestasis imrahepática del embarazo aumenta significati-
vamente el riesgo de muerte fetal con una tasa de 12 a 30/1.000
embarazos afectados. Los mecanismos subyacentes aún se des-
conocen, como su etiología, que se cree el resultado de una
combinación de factores genéticos, ambientales y hormonales
También se desconoce la precisa contribución de las otras
complicaciones obstétricas maternas mencionadas, y en la
mayoría de los casos esas condiciones generan muerte neonatal
más que muerte fetal
Antecedentes obstétricos
La historia materna de obstétricas; como el
pano prematuro, la restricción crecimiento o la preeclamp-
sia, están asociados a mayor riesgo de muerte fetal en los emba-
razos siguientes. El riesgo es mayor para muertes fetales de
causa conocida, pero permanece 1, 7 a 2 veces elevado aun para
muertes fetales inexplicadas, en pacientes con estos anteceden-
tes obstétricos
La relación existente entre cesárea previa y muene fetal con-
tinúa generando controversias, y, si bien existen algunos infor-
mes acerca de esta asociación, no fue confirmada en tres gran-
des series norteamericanas
Restricción de crecimiento intrauterino
Especial mención merece este antecedente, ya que se ha
informado un significativo aumento en el riesgo de muerte fetal,
el cual se incrementa a medida que aumenta la gravedad del
caso antecedente
los factores de riesgo y
etiológicos de de crecimiento y muerte fetal
Aproximadamente el 50% de los fetos muertos fallan en alcan-
zar su potencial de fetales de pretér-
mino tienen en general de crecimiento y alguna
patología placentaria
Para concluir, se sabe que el riesgo de muerte fetal en un
embarazo posterior es dos veces superior para mujeres que tie-
nen un feto vivo menor de 32 semanas que nació con restric-
ción de crecimiento, que para aquellas que padecieron una
muerte fetal en un embarazo previo
Cromosomopatías y patologías genéticas
Es frecuente atribuir a las causas genéticas una porción sus-
tancial de las muertes fetales. La forma más directa de eviden-
ciar etiología genética en los fetos que mueren en útero la cons-
tituye el hallazgo de anormalidades del cariotipo. La evaluación
citogenética demostrará algún trastorno específico en aproxi-
madamente el 10% de los fetos muertos, pero se estima que los
trastornos fetales son más frecuentes como causa de muerte
fetal y la cifra global estaría alrededor del 15 al 25%.
El hallazgo de anomalías estructurales o restricción de creci-
miento en los fetos aumenta la posibilidad de cromosomopa-
tías al 20%, mientras que, en fetos sin ninguno de estos dos
hallazgos, la lasa cae al 4 ,6%; esto no hace más que remarcar la
importancia del examen anatornopatológico del recién nacido
Entre las anomalías cromosómicas, la más frecuente es la mono-
somía del X (23%), trisomía 21 (23%), trisomía 18 (21 %) y la
trisomía l3 (8%). También se conoce que las alteraciones ero-
mosómicas confinadas a la placenta, como los mosaicos, tam-
bién están asociadas a muerte fetal
Es importante destacar que existe un número significativo de
casos de muerte fetal afectados por alguna patología genética
que no es detectada por el estudio citogenético de rutina, lo
cual explica la diferencia en las cifras mostradas en párrafos
antenores
La detección de una alteración en la evaluación cítoger.euca
permite asesorar a la pareja con gran precisión acerca del riesgo
de recurrencia
8-Infecóones: el impacto de la patología infecciosa en la cifra
de muerte fetal es mayor cuanto menos desarrollado es el país
donde se evalúa este ou.tcome. En países desarrollados, sólo el
10-25% de las muertes fetales son causadas por patología infec-
cresa
Los mecanismos por los cuales se trató de explicar esta aso-
ciación son variados e incluyen la infección fetal directa, el daño
placentario y la enfermedad materna grave
Se considera que la posibilidad de etiología infecciosa
aumenta cuanto menor es la edad gestacional en la que se pro-
dujo la muerte fetal. Por ejemplo, en desarrollados, la
patología infecciosa está implicada en un 19% de las
muertes fetales menores de 28 semanas de edad gestacional,
mientras que sólo en el 2% de las muertes fetales al término
Algunos de los patógenos asociados incluyen el parvovirus,
el citomegalovirus, la Lysteria monocytogenes y la sífilis, mientras
que en los países en desarrollo debe añadirse a las anteriores la
malaria como agente etiológico. Entre las la infección
por parvovirus b-19 tendría la mayor con muerte
fetal, con cifras que van entre el 1 y el 8% del total de muertes
fetales. En la especial población de pacientes en la que la muer-
te fetal se produce en el contexto de una rotura prematura de
membranas, también deben considerarse como agentes etioló-
gicos E. coli, estreptococo del grupo By Ureaplasma urealyticum
Otros microorganismos que deben ser considerados agentes
etiológicos son el Toxoplasma gondii, la leptopirosis y la enfer-
medad de Lyme en el embarazo
Accidentes de cordón
A pesar de que es frecuente atribuir a esta etiología una gran
parte de las muertes fetales, se aconseja ser prudente antes de
hacer este diagnóstico, ya que anormalidades en el cordón
umbilical, entre ellas las circulares y los nudos reales de cordón,
se encuentran en casi un 30% de los partos normales, y en algu-
nos casos de muerte fetal serían un hallazgo incidental. En un
estudio sueco, sólo el 9% de las muertes fetales se atribuyeron
a accidentes de cordón; es más, se ha informado que en series
de autopsia la muerte fetal por accidentes de cordón sólo repre-
senta el 2,5% de las etiologías

Para poder considerar esta etiología debe lograrse evidenciar
la obstrucción o el compromiso circulatorio en el examen ana-
tomopatologíco del cordón, la lesión tisular hipóxica y la exclu-
sión de otras etiologías frecuentes
CLASIFICACIÓN
Existen descritas en la literatura varias formas de clasificar o
encasillar este desafortunado evento; la falta de preponderancia
de una clasificación en particular está determinada por algo ya
mencionado en párrafos anteriores: el gran número de casos en
los cuales el mecanismo/causa de la muerte fetal no resulta claro
o el desenlace final es provocado por más de un factor. El éxito
de una clasificación en este tema está marcado por el menor
número de muertes fetales inexplicadas al que se arriba con su
uso
La clasificación de Wiggleswonh utiliza un enfoque fisiopa-
tológico combinado con una estratificación según el peso fetal
al nacer y crea grupos funcionales. La clasificación de Aberdeen
ordena la muerte del feto según eventos obstétricos predíspo-
nentes o según una causa subyacente. Más reciente aún es la
clasificación ReCoDe o causa relevante de muerte, la que inten-
ta identificar condiciones relevantes presentes al momento de la
muerte intraútero. Existe evidencia de una significativa dismi-
nución de la tasa de muertes fetales de causa desconocida con
el uso de la clasificación ReCoDe; esta clasificación destaca la
importante contribución de la restricción de crecimiento con
casi el 50% de los fetos muertos afectados por ella.
CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DE MUERTE FETAL
Es importante destacar que el diagnóstico de muerte fetal
puede ser sospechado por una correcta combinación de antece-
dentes, factores de riesgo, signos y síntomas clínicos; pero siem-
pre deberá ser confirmado por estudios complementarios de
diagnóstico, los cuales de estar bien orientados podrán incluso
brindar información etiológica
Los elementos clínicos para el diagnóstico de muerte fetal
están encabezados por un signo, la disminución por parte de la
madre en la percepción de movimientos fetales, el cual no sólo
puede ser un signo de muerte fetal iruraútero, sino que es por
sí mismo un marcador de riesgo para resultados obstétricos
adversos, por lo que debe ser siempre correctamente evaluado
Entre un 4 y un 10% de embarazadas informarán este signo
alguna vez en el embarazo y, a pesar de que la mayoría no ten-
drá ninguna complicación, existe evidencia de que casi un cuar-
Cuadro 58-8. Signos clínicos de muerte feto/
Falta de progresión en la curva de altura uterina o hasta retroceso de ésta si es que hubo notoria reabsorción de líquido
amniótico
Menor percepción de partes fetales al examen obstétrico a medida que la maceración fetal progresa
Crepitación de la cabeza fetal al examen semiológico: signo de Negri
Pérdidas hemáticas escasas por vagina
Aumento de la consistencia del cuello uterino como consecuencia de la declinación hormonal
Secreción escasa de calostro
ASFIXIA PERINATAL Y MUERTE FETAL 459
to de ellas tendrá un resultado obstétrico menos que óptimo
con aumento de las tasas de restricción de crecimiento y muer-
te fetal
En cuanto a los otros signos clínicos descritos, se hacen más
notorios a medida que transcurre mayor tiempo entre el óbito
fetal y la consulta médica, por lo que no siempre estarán pre-
sentes (cuadro 58-8)
Ante la presencia de cualquiera de esos signos el
médico intentará de inmediato constatar actividad
fetal. En algunos casos, si se dispone de detectores ecográficos
se podrá constatar el denominado signo de Boero, que consiste
en la nítida auscultación de los latidos aórticos maternos por
reabsorción del líquido amniótico
Entre los métodos complementarios, si bien históricamente
se describieron una gran cantidad de signos radiológicos de
diagnóstico, el advenimiento y la disponibilidad y mayor preci-
sión de la ecografía obstétnca hicieron de ella el método de elec-
ción para realizar el diagnóstico de muerte fetal. En condiciones
ideales, el diagnóstico ecográfico de muerte fetal debe ser con-
firmado por más de un examinador sobre la base de ausencia de
movimientos cardíacos durante no menos de 2 a 3 minutos. A
su vez, la ecografía aporta una serie de datos adicionales que
permitirán conocer, por ejemplo, el tiempo aproximado desde
el momento del óbito fetal. El edema de partes blandas coinci-
dente con el despegamiento del cuero cabelludo, que se mani-
fiestan como doble contorno cefálico o halo pericefálico,
comienza a detectarse durante la primera semana de óbito
También se evidencian conjuntamente otros hallazgos tardíos:
el cabalgamiento de los huesos en la bóveda craneana por licue-
facción cerebral (signo de Spaldmg), la cabeza de forma irre-
gular ya sea asimétrica (signo de Horner) o aplanada (signo de
Spangler) así como también la deformidad ocular y la presencia
de líquido en las serosas (pleura-peritoneo) representan signos
de óbito fetal tardío, igual o mayor de 2 semanas (comparables
al tercer grado de maceración); por lo tanto deben ser incluidos
en el informe y documentados gráficamente en caso de ser
detectados
Otras utilidades de la ecografía obstétrica en este contexto
son el establecimiento de las biometnas fetales permitirá
considerar el diagnóstico de restricción de trurau-
termo, así como la detección de ciertas malformaciones, la evi-
dencia de una marcada disminución del volumen de líquido
amniótico, o la evaluación placentaria en busca de signos eco-
gráficos de sospecha de desprendimiento placentario, todos los
cuales pueden aportar información etiológica en casos de muer-
te fetal
460 PARTE IX
CONDUCTA OBSTÉTRICA
En todos los casos diagnosticados, se debe proceder a la
internación de la paciente con el fin de poder completar una
exhaustiva evaluación y decidir la vía más correcta de evacua-
ción uterina
Se destaca la importancia de obtener una completa historia
familiar y perinatal, realizar una evaluación de laboratorio inte-
gral de la paciente. La historia materna debe incluir la búsque-
da de síntomas posiblemente asociados, factores de riesgo y
condiciones asociadas a muerte fetal. La evaluación de la expo-
sición a medicaciones, tóxicos o agentes infecciosos, así como
también la evaluación de los antecedentes familiares hasta 3
generaciones previas deben ser revisadas; no sólo se evaluarán
antecedentes de malformaciones congénitas o cromosornopa-
uas, sino también los antecedentes familiares de trombosis
venosas, muene fetal, preeclampsia grave/HELLP o restricción
de crecimiento menores de las 32 semanas, todos antecedentes
que aumentan la posibilidad de trombofilias hereditarias
Deben ser siempre consideradas en el interrogatorio otras cau-
sas no genéticas como infecciones, desprendimiento placenta-
rio, o accidentes de cordón
Es importante precisar lo más posible la edad gestacional
con los medios que aporte la paciente ya que debe ser correla-
cionada con el examen físico del feto después del pano, corno
también revisar la historia de controles obstétricos y estudios
complementarios de los que la paciente disponga
En el examen físico de la madre debe evaluarse la presencia de
dinámica uterina así como también el tono uterino, la existencia
de metrorragia o salida de líquido por los genitales, y las condi-
ciones cervicales de la paciente, todos datos que pueden modifi-
car tanto la vía de parto como la celeridad de las acciones.
La evaluación de laboratorio al ingreso de la paciente, si bien
puede aportar ciertos datos etiológicos y debe incluir determi-
naciones en sangre y en orina, cumple una función trascenden-
tal en la evaluación de la paciente para la eventual evacuación
uterina posterior, por lo que es clave conocer el estado de su sis-
tema de coagulación, la presencia de anemia o infecciones uri-
narias al ingreso. Otros exámenes de laboratorio que pueden
aportar información etiológica, y son sugeridos en caso de estar
disponibles, son la determinación de anticuerpos contra parvo-
virus 819 como también el dosaje de TSH
Es fundamental remarcar el papel clave que cumple el equi-
po de salud al estar conciente de contemplar las necesidades
emocionales y espirituales de la familia. La familia enfrenta una
compleja y traumática experiencia que supera diferencias cultu-
rales, socioeconórnicas, religiosas y raciales. La falta de apoyo,
el dolor y el contacto subópumo con el recién nacido son varia-
bles que aumentan las posibilidades de depresión posparto en
estas pacientes. El profesional debe tornarse el tiempo necesario
para establecer un correcto vínculo con la paciente, guiando
gentilmente las decisiones para intentar conseguir las decisiones
a largo plazo más beneficiosas para ella y su familia.
También es clave permitir, luego del parto, que los padres
tomen contacto con el recién nacido y puedan cumplir con sus
costumbres culturales o religiosas; las pacientes y su familia son
las encargadas de decidir la necesidad y características de ese
contacto, como también deben ser alentadas a permitir una eva-
luación del recién nacido dentro de los límites de sus valores
culturales
No debe dejar de remarcarse la importancia crucial que tie-
nen en este contexto el contemplar ciertos detalles que favore-
cen el desarrollo de un correcto vínculo con la familia afectada,
como que el equipo tratante se refiera al feto por su nombre;
prestar atención a sentimientos, creencias e ideas; mantener una
comunicación gestual respetuosa; aceptar las emociones de los
afectados; escuchar atentamente; no interrumpir y permitir un
lenguaje pausado; desalentar reacciones o soluciones impulsi-
VÍA DEPARTO
Existen múltiples factores que condicionan la vía del parto;
entre ellos se destacan:
• La edad gestacional a la cual se produjo la muerte fetal
• Los antecedentes obstétricos maternos
• El contexto clínico en el que se produjo la muerte fetal
• La preferencia y decisión materna.
A pesar de que, en general, las pacientes desean resolver la
evacuación uterina lo más rápido posible, el momento del parto
no es crítico y debe remarcarse que no existe urgencia médica
para el parto inmediato. Las coagulopatías por consumo o infec-
ciones intrauterinas raramente se presentan en el contexto del
manejo expectante y no se consideran como un factor para con-
siderar en la toma de decisiones. El perlado de latencia prome-
dio en el 80-90% de casos para el parto espontáneo es de 2
semanas desde la muerte fetal
En manos de un especialista experimentado, la dilatación
cervical y evacuación uterina puede ser ofrecida durante el
segundo trimestre, aunque debe asesorarse al paciente acerca de
que este procedimiento limitaría la eficacia del examen anato-
mopatologico posterior para detectar anormalidades fetales
macroscópicas. A su vez, es importante destacar que la comple-
jidad del procedimiento y la dificultad para la evacuación de las
partes fetales en estos casos hacen que la experiencia del profe-
sional sea un elemento clave en la elección de este método con
el fin de disminuir la posibilidad de complicaciones maternas,
ya que en manos experimentadas tendría menos tasa de com-
plicaciones que la inducción al pano según algunos informes
En cuanto a la inducción al trabajo de parto, la evidencia
sugiere que antes de las 28 semanas de gestación el uso de pros-
taglandinas intravaginales sería el método más eficaz de induc-
ción, independientemente de las condiciones cervicales de la
paciente. El uso de infusiones de altas dosis de oxitocina tam-
bién es una opción aceptable. La inducción del trabajo de parto
puede manejarse con los protocolos obstétricos habituales
luego de las 28 semanas de gestación.
La operación cesárea debe reservarse para circunstancias
inusuales porque está asociada con morbilidad y mortalidad
materna sin aportar ningún beneficio fetal; incluso existen guías
que la desaconsejan, más si existe alguna condición que incre-
mente la morbilidad materna. En pacientes sin incisiones uteri-
nas previas sólo debería indicarse por patología materna
Incluso, en pacientes con cesárea transversa previa, la inducción
controlada del trabajo de parto es una opción aceptable, consi-
derándose el uso de misoprostol en embarazos menores de 28
semanas y el uso de regímenes de oxilocina en embarazos
mayores de las 28 semanas. La escasa evidencia acerca del

manejo en pacientes con cesárea previa hace que la decisión
deba siempre individualizarse
MANEJO POSTERIOR
Las estrategias informadas acerca de la dirección de las eva-
luaciones diagnósticas se basan en dos principios fundamenta-
les: uno es elegir el estudio más costo-efectivo para determinar
la causa más frecuente de muerte fetal, y otro sería el de inten-
tar identificar aquellas condiciones que predisponen a las pare-
jas a un mayor riesgo de recurrencia en próximos embarazos,
especialmente en aquellas patologías para las cuales existe algu-
na intervención que logre disminuir este riesgo. De todas mane-
ras, identificar condiciones que no tienen posibilidad de recu-
rrencia tendría un valor al evitarle a la familia la necesidad de
recurrir a pruebas e intervenciones innecesarias en embarazos
futuros. Se ha informado que las evaluaciones más importantes
para realizar desde el punto de vista de la investigación etioló-
gica son la autopsia fetal, el cariotipo y el examen anatomopa-
tológico de placenta, membranas y cordón umbilical.
A pesar de que en general los padres pueden mostrarse reti-
centes a realizar la autopsia del recién nacido, el haber genera-
do entre la familia y el equipo médico un vínculo de confian-
za y respeto, así como también el asesoramiento acerca de que
los resultados de esta evaluación pueden asistir en el manejo
de embarazos posteriores, aumentan la aceptación de este
estudio. Se conoce que la tasa de muertes fetales de causa des-
conocida es inversamente proporcional a la tasa de autopsias,
y a través de alcanzar la mayor tasa posible de autopsias es
probable lograr una mayor comprensión de las causas de
muerte fetal y eventualmente una mejoría de los resultados
peri natales
Es recomendable informar con claridad los resultados de las
diferentes evaluaciones, así como, en los casos necesarios, la
derivación de la paciente a especialistas que ayuden al manejo
del dolor y la depresión. Los sentimientos de culpa o enojo son
frecuentes en este contexto, más aún ante el hallazgo de niños
con anormalidades congénitas o genéticas. Por esto, en algunos
casos, los padres suelen encontrar alivio en los resultados de la
autopsia; los resultados de las pruebas suelen ser importantes
aun cuando no se identifique un diagnóstico específico. La
identificación de una causa esporádica puede ayudar a la fami-
lia involucrada a dar un cierre emocional a la situación y, de
alguna manera, un reaseguro acerca del pronóstico de futuros
embarazos
Otros estudios que aportan algún beneficio en este contexto
son las radiografías anteroposteríores y laterales de cuerpo ente-
ro, que pueden revelar o aclarar alguna anormalidad esqueléti-
ca. También es aceptable realizar la prueba de Kleihauer-Betke,
dosaje de anticuerpos para etiologías infecciosas, y la prueba
para sífilis. Otras evaluaciones complementarias se sugieren en
casos seleccionados según antecedentes
En los casos en los que la familia decline la posibilidad de
realizar autopsia, una herramienta que puede aportar informa-
ción valiosa es la resonancia magnética de cuerpo entero. Existe
abundante literatura acerca de la utilidad de esta "autopsia vir-
tual", particularmente en la evaluación del sistema nervioso
central; pero hasta la fecha, siempre debe ser considerada como
una alternativa de menor rendimiento que el estudio anatomo-
patológico
ASFIXIA PERINATAL Y MUERTE FETAL 461
La muerte fetal es un evento con un elevado contenido emo-
cional, en el que el nivel de aceptación de los procedimientos
posteriores varía entre las diferentes culturas e incluso las dife-
rentes familias.
Evaluación fetal posparto
La inmediata evaluación por parte de un especialista permi-
te la detección de características anatómicas anormales, así
como también de datos acerca del peso y biometrías del feto. La
toma de fotografías de frente y perfil del feto desnudo, de cuer-
po entero, extremidades, palmas y plantas, así como también
magnificaciones de cualquier malformación evidente permitirán
la revisión e interconsulta posterior en caso de no disponer de
genetistas en el momento del examen
Autopsia
Probablemente sea la prueba diagnóstica más útil en este
contexto; ha demostrado evidenciar nueva información que
influenciará el asesoramiento y los futuros embarazos en una
cuarta parte a la mitad de los casos en los que se utiliza
Permitirá no sólo identificar defectos anatómicos que sugieran
patología genética o crornosómica, sino también determinar o
confirmar otras etiologías
Dentro del protocolo de autopsia fetal, además del examen
externo riguroso, las fotografías y radiografías del feto, se inclu-
yen tanto el examen detallado de órganos, macroscópico y
microscópico, como también las evaluaciones de laboratorio
que incluyan exámenes microbiológicos, citogenéticos y meta-
bólicos
Evaluación de la placenta y membranas
ovulares
Este estudio no sólo aporta importante información adicio-
nal, sino que en general es uniformemente aceptado por las
familias, por lo que se constituye en una parte esencial de la
evaluación de un caso de muerte fetal. Aporta aproximación
diagnóstica acerca de numerosas etiologías potenciales, como
infecciones, anormalidades genéticas, anemia y trombofilias
Por ejemplo, la prueba más convincente de una etiología infec-
ciosa es la cuidadosa evaluación de la placenta, las membranas
y el cordón umbilical
Estudios de laboratorio
La evaluación del cariotipo fetal está recomendada en todos
los casos luego del consentimiento paterno, independientemen-
te de la presencia de anormalidades estructurales. Si bien existe
controversia acerca de cuáles evaluaciones o cultivos posterio-
res deben ser considerados, el porcentaje de casos producidos
por parvovirus Bl 9 parece consagrarla como una evaluación
útil, así como las pruebas para sífilis.
La prueba Kleihauer-Betke tiene como finalidad detectar eri-
trocitos fetales en sangre materna y está indicada ante la sospe-
cha clinicopatológica de hemorragia maternofetal, mientras que
la prueba de Coombs indirecta se sugiere para excluir aloinmu-
nización
462 PARTE IX
Otras evaluaciones
La evaluación materna en busca de trombofilias hereditarias
o adquiridas es motivo de controversia y podría ser considera-
da en casos en los cuales se identificó insuficiencia placentaria,
restricción de crecimiento o infartos placentarios, pérdidas feta-
les recurrentes e historia personal o familiar de trombosis. La
evaluación toxicológica en busca de consumo de drogas ilícitas
u otras sustancias sospechadas durante la anamnesis podría
mostrar alguna utilidad
ASESORAMIENTO Y RIESGO DE RECURRENCIA
Existe, con alguna frecuencia, una limitación en la capacidad
de asesorar a las parejas como consecuencia de información
etiológica insuficiente. Ya se mencionó que, en algunos casos,
no logra evidenciarse la etiología exacta del evento
La tasa global de recurrencia aumenta entre 2 y 10 veces en
el embarazo siguiente, según las circunstancias de la muerte
fetal. La identificación de etiologías específicas permitirá identi-
ficar un riesgo de recurrencia cuantificable. En casos de muerte
fetal inexplicada con pacientes sin factores de riesgo, el riesgo
de recurrencia después de las 20 semanas se estima entre 7 ,8-
10,5/1.000 partos, con una caída significativa del riesgo des-
pués de las 37 semanas en las que es tan bajo como 1,8/1.000
nacirmentos
En pacientes con comorbilidades identificadas, como diabe-
tes, hipertensión o patologías obstétricas, los riesgos de recu-
rrencia son significativamente superiores
Es importante recalcar que el riesgo de muerte fetal es dos
veces mayor en pacientes con antecedente de restricción de cre-
cimiento y parto previo a las 32 semanas, que en pacientes con
un feto muerto en un embarazo previo
PREVENCIÓN
Existen en la literatura una diversidad de medidas destina-
das a disminuir las posibilidades de recurrencia en nuevo emba-
razo. Si bien ninguna es 100% eficaz, lo cual deriva claramente
de las múltiples etiologías involucradas, algunas tienen un
impacto importante. Es fundamental poder proveer a la pacien-
te una atención prenatal lo más completa posible que contem-
ple la atención de los aspectos psicológicos implicados en este
desafortunado evento, permita dar apoyo y reasegurar acerca de
las posibilidades de éxito en una nueva gestación. Podemos
dividir las intervenciones sugeridas para el control de un nuevo
embarazo según el trimestre del embarazo en las siguientes
Visita preconcepcional
Reevaluación de la información acerca de la muerte fetal pre-
via y realizar estudios adicionales si son necesarios (p. cj., tarni-
zaie [screeningl de trombofilias)
Suprimir el tabaco
Corregir el peso si hay obesidad materna
Administración de ácido Iólico
Evaluar estatus de rubéola
Asesoramiento genético si se determina historia personal o
familiar
Primer trimestre
Ecografía temprana de primer trimestre para precisar edad
gestacional
Tarníza]e del primer trimestre para aneuplotdías
Segundo trimestre
Ecografía con evaluación anatómica detallada a las 18-20
Tercer trimestre
Seguimiento y evaluación clinicoecograficos para diagnósti-
co precoz de restricción de crecimiento a partir de las 28 sema-
nas de gestación
Evaluación de movimientos fetales a partir de las 28 sema-
nas
Monitorización fetal semanal con prueba sin estrés (NST)
desde las 32 semanas o 1 a 2 semanas antes de la edad gesta-
cional de la muerte fetal previa
Finalización electiva a las 39 semanas de edad gestacional o
previamente, si se constata maduración pulmonar fetal
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 . ....
.. .. . .
 ENFERMEDADES AUTOINMUNES
V EMBARAZO
José Omar Latino
RESEÑA INTRODUCTORIA
Se denomina inmunidad a la respuesta del organismo frente a sustancias extrañas; cuando esta reacción en lugar de
ser contra sustancias extrañas se produce contra sustancias propias estamos en presencia de una enfermedad
autommune.
Las enfermedades autoinmunes se pueden dividir en dos
grandes grupos:
Grupo 1: cuando se forman anticuerpos reactivos contra antí­
genos específicos de un tejido, sólo un órgano va a estar afecta­
do. Por ejemplo: ttroiditis de Hashimoto
Grupo 2: cuando se forman anticuerpos reactivos contra antí­
genos presentes en muchos tejidos, el organismo en su totalidad
va a estar afectado. Por ejemplo: lupus eritematoso sistémico
(LES), síndrome antifosfolípídico (SAF), artritis reumatoide
Es decir entonces que al gran espectro de las enfermedades
autoínmunes (103 en total) se las puede clasificar en: órgano­
específicas, cuyo paradigma es la tiroiditis de Hashimoto, y no
órgano­específicas o sistémicas, cuyos ejemplos más relevantes
son el lupus y el SAE
IMPORTANCIA DE LAS ENFERMEDADES
AUTOINMUNES EN EL EMBARAZO
En primer lugar, la supervivencia de las pacientes con enfer­
medades autoinmunes cambió notablemente en los últimos 50
anos. En 1954, a cuatro anos del diagnóstico sólo vivía el 50%
de las pacientes; en 1969 el 64%, mientras que en 2010 a 25
años del diagnóstico, sobrevive el 85%. Es decir que la supervi­
vencia ha aumentado notablemente con el correr de los años
Por otro lado, el embarazo y el parto no forman parte de la
causa de muerte de estas mujeres, ya que fallecen por infección,
fallo renal, compromiso del sistema nervioso central (SNC), ata­
que cerebrovascular (ACV) o enfermedades linfoproliferativas,
por lo que la gestación dejó de desaconsejarse
Es decir que estas pacientes más frecuentemente llegan a una
edad sexual adulta y tienen deseos de embarazarse
Es allí donde comienza nuestro compromiso
También sabemos que ha cambiado la edad reproductiva de
la mujer; actualmente es frecuente el embarazo en la tercera y
cuarta década de la vida, por lo que el obstetra se debe enfren­
tar a patologías que ames eran una rareza, como por ejemplo las
enfermedades autoinmunes, la artritis reumatoide, la esclero­
dermia, entre otras
Del gran espectro de las enfermedades autoinmunes, ocho
son las que con mayor frecuencia afectan a saber
el lupus eritematoso sistémico, el SAF, reumatoide, la
esclerodermia, la miastenia gravis, la púrpura trombocitopénica
idiopáuca, la hepatitis crónica activa y las tiroidius autoinrnu­
De éstas, sólo cuatro afectan al producto, es decir sólo cua­
tro presentan complicaciones fetales, dando origen a: síndrome
de lupus neonatal, púrpura trombocitopéruca idiopátíca (PTl)
neonatal, miastenia grave (MG) neonatal y tlroídítis neonatal
FISIOPATOLOGÍA
La lesión en las enfermedades autoinmunes puede producir­
se, bien por acción directa del autoanticuerpo, como por ejem­
plo en la PTI; por depósitos de inmunocomplejos como en el
lupus; o bien por procesos trombóucos como ocurre en el SAF
En estos últimos dos procesos, el órgano blanco (diana) es la
placenta
Para explicar el proceso, decimos que la plaqueta
receptores glucoproteicos; de ellos una
más. estudiaoas es la glucoproteína 2B3A El anticuerpo,
por su porción FAB se une a este receptor glucoproteico 2B3A
dejando libre la porción Fe. Esa plaqueta viaja por la circulación
y, cuando llega al bazo, los macrofagos por medio del receptor
para la porción Fe. del anticuerpo adhieren al complejo pla­
queta­anticuerpo, produciéndose entonces la fagocitosis y des­
trucción plaquetaria, originando la PTI
En el segundo y tercer proceso dijimos que el órgano diana
o blanco era la placenta. En ella se han de producir dos u pos de
lesiones: o bien vasculitis, es decir, afectación del continente
con depósito de antígeno­anticuerpo­complemento, como ocu­
rre en el lupus, o bien trombosis, es decir, afectación del conte­
nido, como ocurre en el SAF primario y secundario
Ahora bien, para poder comprender la razón de la trombo­
sis en el SAF, debemos recordar que en las células endoteliales
vasculares, fisiológicamente se produce prostaciclina PGI2, sus­
tancia que es vasodilatadora e inhibidora de la agregación pla­
468 PARTE X
quetaria. Por otro lado, en las plaquetas, también fisiológica­
mente, se produce tromboxano A2 (TXA2), que es vasocons­
trictor y estimula la agregación plaquetaria ¿Cómo actúan los
anticuerpos anufosfolípídícos? Por un lado actúan sobre las pla­
quetas, estimulando la liberación de TXA2 y, por otro lado,
sobre el endotelio, reduciendo la síntesis de prostaciclinas
Como consecuencia de esto, se ha de producir trombosis vas­
cular
COMPLICACIONES QUE PRODUCEN LAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES SOBRE EL
EMBARAZO
En el primer trimestre aborto, aborto recurrente; en el
segundo trimestre: muerte fetal; en el tercer trimestre, muerte
fetal, preeclampsia, prernaturidad, restricción del crecimiento
intrauterino (RCIU), desprendimiento de placenta normoinser­
ta (DPNI), todas patologías muy angustiantes tanto para la
madre como para el obstetra. Se trata de patologías que fre­
cuentemente no tienen explicación. En tal circunstancia, si pen­
samos que esas pacientes pueden tener una enfermedad autoín­
mune como el SAF, podremos realizar un diagnóstico precoz y,
en consecuencia, un tratamiento oportuno que mejorará nota­
blemente el pronóstico de estas pacientes, hasta llegar a un 80%
de supervivencia perinatal.
En el posparto, la tromboembolia pulmonar (TEP) en un
70% responsable de las muertes maternas en los Estados
Unidos, y el ACV son las complicaciones más frecuentes
Además, durante todo el embarazo, la paciente puede presentar
trombosis arterial o venosa
LCÓMO AFECTA EL EMBARAZO A LAS
ENFERMEDADES AUTOINMUNES?
La enfermedad autoinrnune puede cursar sin modificacio­
nes, puede agravarse, mejorar y hasta entrar en remisión. Ello
va a depender de cada una de las distintas patologías.
Hasta la década del ochenta, el 95% de las pacientes que
padecian enfermedades auioinmunes llegaban al consultorio
enunciando la enfermedad que ya había sido diagnosticada pre­
viamente
Solamente el 5% se diagnosticaba durante el embarazo. En
el 50% de los casos por sospecha clínica: la paciente presenta­
ba lesiones dermatológicas, como las tfpicas del lupus (lesión en
alas de mariposa), deformaciones articulares, alteraciones hepá­
ticas, digestivas, neurológicas, etc. El 50% restante, por altera­
ciones en los exámenes complementarios, por ejemplo, leuco­
penia (menos de 4.000 leucocitosfll), linfopenia (menos de
1.500 linfocitos/?L), prueba de VDRL falso positiva, es decir con
FTABS negativa, proteínuría, etc. En estos casos se diagnostica­
ba lupus, artritis reumatoide, esclerodermia, miastenia gravis,
PTl, hepatitis crónica activa y tiroiditis autoinmune
Todo esto fue asf, hasta que a fines de la década del ochenta
se describe por vez primera el SAF y entonces el enfoque cam­
bia
En la década del noventa, el 75% las pacientes consultan
con diagnóstico previo y en el 25% el diagnóstico se realiza
durante el embarazo; de ellos el 20% por lo antes mencionado,
sospecha clínica y alteración de exámenes complementarios, y
el 80%, por sospecha obstétrica, antecedente de aborto recu­
rrente, feto muerto RCIU, DPNI premamrez, ya que todo esto
será lo que caracterizará al SAF.
EL OBSTETRA FRENTE A LA EMBARAZADA
CON ENFERMEDAD AUTOINMUNE
En primer lugar, la problemática del obstetra comprende la
identificación del caso, es decir, reconocer la población de
riesgo; en segundo lugar, hacer el diagnóstico, luego protoco­
lizar el manejo de la paciente, y finalmente seleccionar y
establecer las pautas terapéuticas.
POBLACIÓN DE RIESGO
La integran aquellas pacientes que presenten lesiones der­
rnaiologícas; alteraciones articulares, digestivas, hepáticas o
neurológicas; leucopenia; linfocitopenia; trombocitopenia sin
explicación; antecedente de trombosis arteriovenosa; pruebas
de coagulación prolongadas (por los anticuerpos anufosfolipí­
dicos solubles), VDRL falso positiva
Desde el punto de vista obstétrico, lo más importante son las
pacientes que presenten antecedentes de aborto recurrente,
muerte fetal, preeclampsia, prematuridad, RCIU y DPNI
Aquí tenemos dos grandes grupos
• Por sospecha clínica general o alteración de exámenes
complememarios; para el diagnóstico de lupus, artritis
reumatoide, esclerodermia, miastenia gravis, etc. solicita­
remos anticuerpos anti nucleares, también llamado fac­
tor antinuclear (ANA o FAN), factor reumatoideo y
complemento (C3 y C4 ).
• Por sospecha de alteraciones obstétricas, antecedentes de
aborto, aborto recurrente, muerte fetal, prematuridad,
preeclampsia, DPNI, RCIU; en estos casos solicitaremos
anticardiolipinas (ACLA), anti B2GP1 y anticoagulan­
te lúpico (AL).
Por sospecha clínica o por alteración de los
exámenes complementarios
Para el diagnóstico de lupus, artritis reumatoide, miasrenia,
esclerodermia, PTl, hepautis crónica activa y tiroiditis autoin­
Anticuerpos ontínucleares (ANA o FAN)
Se investigan por inmunoíluorescencia indirecta, utilizando
como antígeno hígado o riñón de rata, leucocitos humanos o
un preparado comercial como son los cultivos de células Hep­
2 ( línea tumoral de células epiteliales humanas, específicamen­
te de carcinoma de laringe). Si la paciente presenta anticuerpos
antinúcleo, el ANA o FAN será positivo. Si el ANA es positivo,
el laboratorista agregará además el tipo de patrón: moteado,
homogéneo, periférico o nucleolar
Esto significa la forma en que se tiñe el núcleo con fluores­

ceína. Puede teñirse con muchos puntitos en su irueríor: habla­
mos de patrón moteado; todo parejo: homogéneo; sólo el
borde, periférico y, cuando pueden observarse los típicos pun­
tos nucleolares, se trata entonces de patrón nucleolar
Lo importante es que estos patrones no hacen diagnóstico,
sólo orientan hacia qué anticuerpo tenemos que investigar para
arribar al diagnóstico de patología
Así cuando el patrón es moteado deberemos solicitar anti­
cuerpos ami­ENA, esto significa antígenos nucleares extraíbles
con buffer fosfato, como por ejemplo el anti­La, anti­Ro, ami­
RNP y anti­Sm, lo que nos permitirá llegar al diagnóstico de sín­
drome de Sjogren (primario o secundario), lupus con riesgo
neonatal, o enfermedad mixta del tejido conectivo
Cuando el patrón es homogéneo, debemos solicitar ami­
DNA y arui­histona y haremos el diagnóstico de lupus, de lupus
inducido por drogas o de hepatitis crónica activa
Si es periférico, solicitaremos anticuerpos antíprotema de
poro nuclear GP210 y antilaminina y haremos el diagnóstico de
hepatopatías o de lupus con criterios incompletos
Finalmente, cuando el patron es nucleolar, solicitaremos
anticuerpos anu­topoisornerasa 1 o Sel 70, que nos permitirá
hacer el diagnóstico de esclerodermia
Es importante también tener en cuenta que:
• Un bajo porcentaje de individuos normales o con otras
patologías no inmunológicas como tuberculosis (TBC) o
cáncer pueden presentar ANA positivos
• Muchas veces la presencia de autoanticuerpos puede pre­
ceder en varios años a la aparición de la enfermedad
autommune
• El valor diagnóstico de los autoanticuerpos siempre debe
estar relacionado con su expresión clínica
Fador reumatoideo
El factor reurnatoideo (FR) desempeña un papel central en la
contribución del laboratorio al diagnóstico de la AR y es el
único marcador serológico incluido en los criterios de clasifica­
ción del American College of Reumatology (ACR)
Desde su idenuficación por Waales en 1932 y la implanta­
ción de la prueba diagnóstica por Rose, se ha convertido en uno
de los anticuerpos más estudiados y sin duda el más solicitado
en los estudios reumatológicos. El FR debe incluirse en el pri­
mer nivel de estudio, junto a los ANA y el complemento, fren­
te a la solicitud médica en un paciente con sospecha de enfer­
medad reumática autoinmune
Los FR constituyen un grupo heterogéneo de autoantícuer­
pos dirigidos contra los determinantes antigénicos situados en
el fragmento cristalizable (Fe) de las ínmunoglobulinas de clase
G (IgG) humanas o anímales
Aunque el primer isotípo identificado en las pruebas analíti­
cas habituales es el FR lgM, también se han descrito factores
reumatoides de diversa clase de ínmunoglobulinas: IgA, IgE e
IgG
Existen numerosas patologías que se asocian a la presencia
de FR, LES 15­35%, esclerodermia 20­30% y éste se encuentra
presente en el 5% de la población general, incluso a veces de
manera transitoria.
Es útil para confirmar una sospecha diagnóstica de artritis
reumatoide, su inclusión en los criterios de la ACR, y en las
ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO 469
directrices para el diagnóstico de la AR de reciente comienzo lo
mantienen como el dato serologico más sugerente de AR. La
sensibilidad diagnóstica del FR IgM es del 70­90% y la especi­
ficidad diagnóstica del 85­95%
Como prueba de tamizaje (screening) carece de utilidad ya
que su valor predictivo en la población general es bajo. Sólo
debe emplearse con orientación clínica. Si el paciente es negati­
vo, está indicado realizar una nueva determinación de FR a los
6 meses, ya que puede volverse positiviza en el curso de la
enfermedad. En los pacientes seropositivos no es necesario su
control ya que no evalúa actividad clínica como si lo hace la
proteína C reactiva (PCR). La presencia de FR IgM se considera
un factor de mal pronóstico e incluso algunos autores encuen­
tran asociación de valores elevados de FR con la presencia de
peor curso evolutivo
Complemento
Las alteraciones en los niveles de las fracciones C3, (4 y de
la actividad CH50 del complemento, si bien no son patogno­
mónicas de enfermedad autoinmune sistémica, deben poner en
alerta al facultativo en este sentido
En ocasiones y en pacientes poco sintomáticos, estas altera­
ciones traducen una actividad inmunológica subclínica. Por lo
tanto, su determinación puede ser de ayuda para la valoración
diagnóstica y para el estudio de la actividad del proceso
La actividad lúpica se valora a través de los valores séricos de
complemento entre otros estudios
Característicamente la disminución del complemento prece­
de a la exacerbación clínica y la disminución de C 4 precede a la
de C3. Cuando la crisis se resuelve, los componentes se norma­
lizan; el C4 es el último en hacerlo. Por lo tanto, las determina­
ciones seriadas de complemento son útiles en el seguimiento de
los pacientes lúpicos y constituyen, Junto al estudio de ANA y
el FR, el primer nivel de estudio frente a la sospecha de una
enfermedad reumática autoinmune
Por antecedentes obstétricos
Solicitaremos anticuerpos amicardiolipinas IgG e lgM
(ACL), anti­B2Gpl y antícoagulante lúpico (AL). Con estos
estudios podremos diagnosticar el síndrome anufosfoliptdico
lCómo definimos el SAF?
Es una afección autoínmune sistémica, es decir, no órgano­
específica caracterizada por la presencia de trombosis arteriove­
nosa, aborto recurrente, muerte fetal, parto prematuro acompa­
t\ado por la presencia de los anticuerpos antífosfolipídicos
Es la trombofilia adquirida más frecuente, también denomi­
nada síndrome de Hughes
El diagnóstico de esta patología se hace por la presencia de
un criterio clínico (trombosis arteriovenosa, muerte fetal, abor­
to recurrente o parto prematuro) más un criterio de laboratorio
(ACL, LAC, antiB2GP1) positivo en dos ocasiones con 12 sema­
nas de diferencia.
Es importante la asociación de ambos criterios, ya que el 5%
de la población normal tiene anticuerpos positivos, pero la pre­
valencia del SAF es 1/10.000, por lo cual cada 10.000 indivi­
duos habrá 500 con anticuerpos positivos y sólo 1 con SAF
470 PARTE X
Para que los anticuerpos anticardiolipina y anti­B2GP1 se con­
sidere positivo, las unidades deben ser mayores de 40, para IgG o
para TgM, ya que ambas, a diferencia de otras patologías como por
ejemplo la toxoplasmosis, indican enfermedad en actividad. Con
respecto al AL, se trata de una alteración del coagulograma
Si el coagulograma da normal (KPTT y tiempo de protrom­
bma), el AL es negativo. Si da prolongado, podemos pensar o
bien que tiene un déficit de factores o bien que presenta un
inhibidor, razón por la cual le agregamos plasma normal. Si así
corrige, la paciente tendrá un déficit de factores y el AL sigue
siendo negativo. Si por el contrario, continúa siendo prolonga­
do, debemos agregar plaquetas, ya que ellas tienen una gran
carga de Iosfolípidos; si así corrige, el AL es positivo
MANEJO DE LA PACIENTE
El manejo debe ser multidisciplinario: obstetra, inmunólogo
y neonatólogo deben trabajar en forma conjunta, ya que de esta
manera se mejoran notablemente los resultados perinatales.
Se deben guiar por un protocolo de atención y seguimiento
preestablecido. El nuestro consiste en
• Programación del embarazo: con enfermedad autoinmune
macnva
• Consulta temprana y frecuente: examen cltníco­obstetríco
exhaustivo, tratando de diagnosticar precozmente las com­
plicaciones clínicas típicas de la enfermedad
Se realizarán
• Exámenes de laboratorio inmunológico en forma perió­
dica
• Evaluación fetal estricta, ya la gran complicación de
estas pacientes es la muerte la restricción del creci­
miento intrauterino (RClU) y la prematurez
• Ecografías mensuales para evaluar el crecimiento fetal y la
cantidad de líquido amniótico
• Flujometría Doppler a partir de las 24 semanas cada 15
días, tratando de verificar si hay redistnbuctón de flujo
• Monitorización fetal a partir de las 28 semanas, una vez
por semana y a partir de la 32, dos veces por semana
Con estos parámetros podremos saber cuál es el momento
ideal para la extracción fetal en el caso de que aparezcan com­
plicaciones
A todas las pacientes les realizamos maduración
pulmonar fetal.
TRATAMIENTO
Cuando la lesión se produce por acción directa del autoanti­
cuerpo, como ocurre en una PTl, o cuando se produce por
depósito de inmunocomplejos, como sucede en el lupus, indi­
caremos corticosteroides y/o gammaglobulina
Cuando la lesión de produce por procesos trombóticos,
recurriremos a la asociación de aspirina en bajas dosis (70 a 100
mg diarios) y heparina de bajo peso molecular (enoxaparina) en
dosis profilácticas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Muchas veces se plantea en la práctica diaria, el diagnóstico
diferencial entre una complicación propia de la gestación y la
activación de la enfermedad de base, es decir, de la enfermedad
autoinrnune
Prácticamente el 50% de las enfermedades autoínmunes que
complican la gestación está representado por el lupus eritema­
toso sistémico
Por ser el lupus eritematoso sistémico la enfermedad autoin­
mune más comúnmente asociada al embarazo, con alguna fre­
cuencia tenemos que plantearnos el diagnóstico diferencial
entre la reactivación de esta enfermedad autoinmune, la pre­
eclampsia y la infección urinaria
El diagnóstico diferencial es sencillo
Preeclampsia
En ambas patologías encontramos hipertensión y proteinu­
ria; la uricernia va a estar aumentada en la preeclampsia y puede
estar normal o aumentada en el brote lúptcc, pero el dosaje de
C3 estará normal en la preeclampsia y descendido en el lupus,
ya que es indicativo de que se está depositando el complejo
antígeno­anticuerpo­complemento a nivel del órgano diana o
blanco que, en este caso, es la placenta
El dosaje de anti­DNA va a ser normal en la preeclampsia y
estará aumentado en el brote lupico, ya que es indicativo de la
activación de la enfermedad, y ha de descender cuando se ins­
taura la terapéutica adecuada, en este caso corticosteroides
Infección urinaria
Puede o no haber fiebre en el brote lúpico, ya que muchas
veces es índice de activación, pero siempre estará presente en la
infección. La leucocitosis será otro signo positivo de infección
urinaria pero no estará presente en el brote lúpíco, ya que éste
cursa con leucopenia
Los cultivos serán negativos en el brote lúpico y pueden ser
positivos o negativos en la infección
El dosaje del C3 va a estar siempre disminuido en el brote
lupico y normal o aumentado en la infección, ya que el com­
plemento es un reactante de la fase aguda, y finalmente el ami­
DNA estará incrementado en el brote lúpico y normal en la
infección
CONCLUSIÓN
El seguimiento por un grupo multidisciplinario de estas
complejas patologías de la gestación, cuya prevalencia ha
aumentado en los últimos años, permitirá a muchas mujeres
alcanzar a cumplir su anhelo de una maternidad plena.
TROMBOFILIAS HEREDITARIAS Y ADQUIRIDAS.
SAF Y EMBARAZO
El síndrome antifosfolipídico es una enfermedad autoinmu­
ne, ya que si no se producen anticuerpos antifosfolipídicos no
hay patología, y trombofílica
Pero ... ¿qué es la trombofilia?

Trombofilia es un término que agrupa un conjunto de enfer­
medades cuya Iísíopatologta está representada por la predispo­
sición a la trombosis
Denominamos trombosis a un trastorno del sistema sanguí­
neo con formación de coágulos a partir de sus constituyentes,
coágulos que han de interrumpir total o parcialmente el pasaje
de la sangre. Sabemos que la sangre es el líquido de la vida ya
que transporta oxigeno; por lo tanto, si no hay sangre no hay
vida y en esto radica la importancia de esta patología.
Las trombofilias afectan, en conjunto, al 15% de la población
general. Pueden ser hereditarias (primarias) y adquiridas (secun­
darias)
Las trombofilias hereditarias son causadas por anormalida­
des cuantitativas o cualitativas de proteínas específicas de la
coagulación que llevan a un estado protrombótico. La mayoría
de estos trastornos se deben a una mutación en uno de los fac­
tores amitrombóticos fisiológicos. Las personas con trombofilia
primaria poseen una tendencia determinada genéticamente al
desarrollo de trombosis
Las más comunes son el factor V de Leiden, la mutación
G20210A de la protrombina, la mutación 4G/4G 4G/5G del gen
del PAl­1 y la variante terrnolábil de la enzima metihetrahidro­
folatorreductasa (MTHFR 677TT). Otras más raras son las defi­
ciencias de antitrombina (antes denominada antitrombina lll),
de proteína C y de proteína S
La causa más frecuente de trombofi/ia primaria es la
presencia de factor V de Leiden.
Ésta constituye un defecto autosómíco dominante. Resulta
de una sustitución de adenina por guanina en el nucleótido
1691 del gen del factor V, lo que causa el reemplazo de la argí­
nina de la posición 506 de la molécula del factor V por una glu­
tamina (FV 506G). Esta mutación se denomina factor V de
Leiden por la ciudad en la cual fue inicialmente descrita
La mutación del factor V puede ser identificada por medio
de biología molecular, empleando la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR). Este defecto, por sí solo incrementa de 5 a 20
veces el riesgo de trombosis a largo plazo, pero ocurre algún
fenómeno trombótico cuando se agrega otro factor, como la
íngesta de anticonceptivos orales, una cirugía o el embarazo
Las pacientes portadoras del factor V de Leiden tienen mayor
riesgo de pérdida fetal, sobretodo antes de las 28 semanas, que
las no portadoras. Se ha referido, además, que los fetos que por­
tan esta mutación tienen el doble de posibilidades de ser abor­
tados espontáneamente en relación con los controles
La mutación del gen del factor JI (protrombina)
G20210A es la segunda causa más frecuente de
trombofilia hereditaria y está presente en el 2-3% de
la población.
Este defecto representa una sustitución guanina­adenina (G­
A) en el nucleótido 20210, en el promotor del gen de la pro­
trombina, lo que lleva a un aumento de los niveles circulantes
de protrombina del 150­200%, y consiguientemente a un
aumento del riesgo de tromboembolismo. Éste se halla incre­
mentado 2 a 3 veces
ENFERMEDADES AUTOJNMUNES Y EMBARAZO 471
El diagnóstico de certeza de tal mutación sólo se obtiene por
las técnicas genéticas clásicas de amplificación (reacción en
cadena de la polimerasa o PCR) y digestión enzimática del DNA
y la comparación con las sondas moleculares
El riesgo de trombosis durante el embarazo en las pacientes
portadoras de esta mutación es del 0,5%, en las portadoras del
factor V de Leiden del 0,2%, y en las portadoras de ambas
mutaciones del 4,6%
La mutación de la protrombina (G20210A) ha sido asociada
a un riesgo incrementado de aborto (OR 28,9 95% JC 3,5­
236,7)
Mutación 4G/4G y 4G/5G PAl-1
La región promotora del gen del PAi­ 1 contiene al menos
dos alelos y produce una región con 4G o 5G pares de bases. El
alelo 5G permite la unión de inhibidores del factor de trans­
cripción, que suprimen la transcripción del gen. Por el contra­
rio, el alelo 4G es demasiado pequeño para permitir la unión de
los inhibídores al gen. Por lo tanto, los individuos homocigóti­
cos para el alelo 4G/4G tienen niveles circulantes de PAi 1 3 a
5 veces mayores en comparación con aquellos que tienen alelos
5G/5G o 5G/4G.
Su presencia produce un modesto aumento del riesgo de
aborto recurrente por alteraciones en la implantación
Deficiencia de proteína e
Se hereda en forma autosómica dominante, y su prevalencia
en la población es del 0,2­0,5%. Es genéticamente heterogénea,
con más de 160 mutaciones distintas descritas del gen de la
proteína e
Desde el punto de vista clínico, se presenta algún evento
trornbótico en el 75% de los individuos con deficiencia de PC.
El riesgo de trombosis durante el embarazo es del 10­30%, y
durante el puerperio, del 7­19%.
La deficiencia de proteínas
En la población general es del 0,2­0,5%. La proteína S (que
es la activa) se halla libre o asociada (inactiva) al complemento
C 4b en el torrente circulatorio
El estado deficitario se caracteriza por una reducción del
50% del nivel de proteína S antigénica total, y una reducción
mayor del nivel de proteína S libre y de la actividad funcional
de esta proteína
La herencia es autosórnica dominante. Diversas situaciones
clínicas producen deficiencia adquirida de proteína S, corno el
empleo de anticonceptivos orales, el embarazo, la coagulación
íntravascular diseminada, la enfermedad trornboembólica
aguda y la insuficiencia hepática
El riesgo de tromboembolismo durante el embarazo en
pacientes con déficit de proteína S es de aproximadamente el
10­30%
El riesgo de presentar en su vida algún evento trornboembó­
lico es del 50%.
Parecería que la deficiencia de proteína S sería más impor­
tante que la deficiencia de proteína C, como factor de riesgo
para complicaciones severas en el embarazo
472 PARTE X
Deficiencia de antitrombina
Es la trombofilia hereditaria más trombogénica, con un ries­
go de tromboembolismo a lo largo de la vida de un 70­90%
Se hereda de forma autosómica dominante. La mayoría de
los enfermos con esta deficiencia no tienen historia familiar de
trombosis.
Las pacientes afectadas tienen un riesgo de trombosis de un
60% durante el embarazo y del 33% durante el puerperio
Ante la eventualidad de embarazo o práctica quirúrgica en
pacientes con deficiencia de antitrombina (AT) se debe consi­
derar la conveniencia de una anticoagulación profiláctica que
incluya la administración de antitrombina
Hiperhomocisteinemia
La homocisteína deriva del metabolismo del aminoácido
esencial metionina. Las enzimas que intervienen en la produc­
ción son la cistationina sintetasa, metionina sintetasa, y la metí­
lentetrahidrofolatorreductasa (MTHFR). Las vitaminas 86 y 812
se utilizan como coíactores, y el ácido Iólíco como sustrato
Fundamentalmente su acumulación excesiva ocurre por defec­
tos en los mecanismos enzimáticos responsables de su conver­
sión final a císteína y glutauon
Este trastorno se clasifica en tres categorías de acuerdo con
la elevación de la homocisteína en ayunas
1) Severa: más de 100 µmol/L
2) Moderada: entre 25­100 µmol/L
3) leve: 16­24 µmol/L
Los niveles plasmáticos de hornocisteína son fuertemente
influenciados por los niveles plasmáticos de ácido fólico y vita­
mina 812 y 86. El déficit nutricional de estos factores es la causa
más frecuente de hiperhomocisteinemia (adquirida) leve a
moderada.
La forma severa resulta de la deficiencia congénita homoci­
gota de la cistationina sintetasa (C8S), de expresión autosórní­
ca recesiva, con una prevalencia de 1:200.000 a 1:355.000. Se
diagnostica típicamente en la infancia temprana y se manifies­
ta clásicamente por dislocación del cristalino, glaucoma, retar­
do mental, osteoporosis, lesiones arteriales ateroscleróticas e
infartos múltiples, los cuales se evidencian desde la primera
edad. Otras deficiencias enzimáticas transmitidas por herencia
homocigota, como la de 5,10­MTHFR, inducen hiperhorno­
cisteinemia cuya severidad y consecuencias trombóticas son
similares.
La variante homocigota de la mutación 677C­T MTHFR ter­
molábil se encuentra presente en el 11 % de la población y es
causa de hiperhomocisteinernia leve a moderada. Esta mutación
da como resultado una disminución de la síntesis de 5­metilte­
trahidrofolato ­el dador primario del grupo metilo en la con­
versión de la homocisteína a metionina­, que da lugar a un
aumento de la concentración plasmática de homocisteína
Tamo la hiperhornocisteinernia adquirida como la heredita­
ria constituyen un factor de riesgo para trombosis arterial y
venosa. El mecanismo por el cual la homocisteína induce trom­
bosis y aterogénesis se debería a un efecto complejo y proba­
blemente multifactorial sobre la pared de los vasos. La horno­
cisteína podría causar un daño vascular, convirtiendo la super­
ficie endotelial de los vasos, de antitrombótica a protrornbótica,
y estimulando la proliferación de células musculares lisas. Estos
efectos tóxicos de la homociste!na sobre la pared vascular
podrían estar mediados por radicales libres
Estas hiperhomocisteinemias podrían beneficiarse con altas
dosis de vitaminas 86, 812 y ácido lolíco.
Los pacierues con hiperhomocisteinemia leve a moderada
presentan riesgo de sufrir abono recurrente y tener hijos con
defectos del tubo neural
Trombofilias adquiridas
Se pueden clasificar, desde el punto de vista didáctico, en
circunstanciales y propiamente dichas; en las primeras se
encuentran factores que, al dejar de manifestarse, hacen de­
saparecer la trombofilia, por ejemplo: obesidad, sedentarismo,
inmovilización, lesión endotelial, uso de anticonceptivos orales,
embarazo y puerperio, neoplasias, traumatismos, sepsís, ciru­
gías, etc. La causa más frecuente de trombofilia adquirida pro­
piamente dicha es el síndrome anufosfolipídico (SAF).
Síndrome antífosfo/ipídico
Conocido como síndrome de Hughes, es una entidad carac­
terizada por múltiples complicaciones del embarazo, como
abono recurrente, preeclampsia severa, retardo de crecimiento
intrauterino y desprendimiento de placenta normoinserta; tam­
bién puede desarrollar complicaciones maternas como la trom­
bosis arterial o venosa en cualquier momento de la gestación,
todo esto asociado a presencia de anticuerpos antifosfolípídícos
En la población general la prevalencia de anticuerpos anti­
fosfolipídicos es del 2­3%. La prevalencia de anticuerpos anti­
fosfolipídicos en embarazadas con complicaciones vasculares es
del 20%, frente a sólo el 2% referido en el grupo control
Mecanismo de acción
El mecanismo preciso que relaciona esta patología con la
trombosis vascular puede dividirse en dos vías de acción
Mecanismo de acción 1 (referido a la célula endotelial y las pla­
quetas)
Para explicarlo debernos recordar, en primer lugar, que las
células endoteliales vasculares sintetizan y segregan prostaci­
clina PGI2, que es un potente vasodilatador e inhibidor de la
agregación plaquetaria, y, en segundo lugar, que las plaquetas
producen tromboxano Al, que es vasoconstrictor y promueve
la agregación plaquetaria, induciendo de esta manera la trom­
bosis intravascular.
Del equilibrio entre PGl2 y TA2 depende el buen fun-
cionamiento vascular.
Los anticuerpos antifosfolipídicos, por un lado, se van a unir
a la membrana de las células endoteliales interfiriendo en la
metabolización de los precursores de prostaglandinas, al redu­
cir la producción de PG12 (vasodilatador y antiagregante pla­
quetario) y, por el otro, actúan sobre las plaquetas liberando fos­
folipidos, que por acción de la fosfolipasa A2 da origen al ácido
araquidónico. Éste, por la cíclooxígenasa, se transforma en

endoperóxido que, por la tromboxanosintetasa, origina trom­
boxano A2, de acción vasoconstrictora y estimulante de la agre­
gación plaquetaria, y produce trombosis vascular
Trombosis vascular
Mecanismo de acción Il: recordemos que
• La proteína C se activa sobre la superficie endotelial a tra­
vés de un complejo formado por trombina, trombomodu­
lina, fosfolipidos y calcio. La proteína C desactiva al factor
V y Vlll activados, por lo cual impide que la protrombi­
na se transforme en trombina y el fibrinógeno en fibrina
En consecuencia, al no desactivarlos, habrá formación de
fibrina.
Los anticuerpos antifosfolipídicos (AAF), al inhibir a los
fosfolípídos de esta reacción, impiden la activación de este
anticoagulante.
• La antitrombina inhibe a la trombina, al factor X activado
y a los factores IX, XI y Xll, razón por la cual impide la
transformación del fibrinógeno en fibrina
Los anticuerpos AAF, al inhibir a la antitrombina, permi­
ten la formación de fibrina
• La proteína S, además de ser un cofactor de la proteína C,
actúa inhibiendo a la protrombina y al factor X; de tal
manera impide que el ñbnnógeno se transforme en fibri­
na. La proteína S para poder actuar necesita estar libre en
el plasma; vale decir que la proteína S ligada al comple­
mento 4b­BP es inactiva
Los AAF, al aumentar su afinidad al complemento, disminu­
yen su acción permitiendo de tal manera la formación de fibri­
na
Resumiendo, los AAF inhiben la activación de la prote!na C,
la acción de la proteína C y la actividad de la antitrombina y, por
otra parte, aumentan la afinidad de la proteína S al comple­
mento 4b­BP, todo lo cual favorece la trombosis vascular
Recientemente el concepto de que los anticuerpos antifosfo­
lipídicos estaban dirigidos hacia fosfolípidos aniónicos ha cam­
biado. Actualmente se sabe que el blanco anugénico de los anti­
cuerpos anufosfoliptdícos son las proteínas plasmáticas fijado­
ras de los fosfolipidos. Las proteínas fijadoras de fosfolipidos
son: la beta 2 glucoproteína 1, la protrombina, la anexina V, la
protetna C, la protefna S y los cininógenos. Los fosfolípidos
intervienen en puntos críticos de la cascada de la coagulación,
se necesitan para la activación de los factores IX y X (via extrfn­
seca), del factor X (vía intrínseca) y en la conversión de la pro­
trombina en trombina (vía común)
Está demostrado que la beta 2 glucoprotefna I inhibe la pro­
ducción de factor X activado por la superficie plaquetaria y que
los anticuerpos dirigidos contra beta 2 glucoproteína I bloquean
esto llevando a un aumento en la producción de factor X acti­
vado y por lo tanto a la formación de trombos. En el caso de la
anexina V, ésta desplaza a los factores de la coagulación de su
unión a fosfolípidos. En las mujeres con SAF se observó que la
anexina V se encuentra disminuida en las membranas placenta­
rias, sugiriendo que dichos anticuerpos inhibirían la actividad
anticoagulante fisiológica de la anexina V
Los anticuerpos anufosfolipídicos también interaccionan
con el endotelio, produciendo expresión de moléculas de adhe­
ENFERMEDADES AUTOlNMUNES Y EMBARAZO 473
sión: E­selectina, ICAM­1 y VCAM­1. También actuarían acti­
vando los monocitos y las células endoteliales llevándolas a
expresar o producir sustancias procoagulantes como la endote­
lina lo el factor tisular
La trombosis vascular va a ser la responsable de
todas las complicaciones obstetricias.
Complicaciones durante el embarazo
Dividiremos las complicaciones obstétricas de acuerdo con
la cronología de aparición durante el embarazo.
• Primer­ trimestre: abortos recurrentes
Sabemos que entre un 7 y un 25% de los abortos recu­
rrentes no explicados por otras causas están asociados a la
presencia de AAE
Branch y col. determinaron una clara diferencia entre pérdi­
das preembrionarias y embrionarias (antes de la 10' sema­
na) y pérdidas fetales (después de la 10' semana). Los AAF
estarían más claramente relacionados con las pérdidas feta­
les (es decir, después de la 10' semana de gestación).
Es importante recalcar que el dosaje de anticuerpos debe
ser positivo en al menos dos ocasiones.
• Segundo trimestre: muerte fetal
La muerte fetal está habitualmente precedida por restric­
ción en el crecimiento fetal intrauterino, oligohidramnios
y anormalidades cardíacas fetales, todos ellos signos de
insuficiencia uteroplacemaria.
• Iercer rrimestre.
­ Muerte fetal
­ Preeclampsiasevera
­ Insuficiencia uteroplacemaria
­ Restricción del crecimiento intrauterino
­ Prematuridad
­ Desprendimiento prematuro de placenta
La preeclampsia se define como presencia de hipertensión
arterial, proteinuria y edema; ocurre en un 18­48% de las
pacientes con SAF, mientras que, en estudios que incluyen
pacientes con preeclampsia no seleccionada, la prevalencia de
AAF se encuentra en un 12­17%.
La insuficiencia placentaria aparece aproximadamente en un
30% de las pacientes con SAF.
La restricción en el crecimiento fetal intrauterino se presen­
ta en el 12% de estas pacientes, lo cual es significativo ya que
en embarazos normales sólo ocurre en el 2 % de los casos
El parto prematuro, otra complicación que padecen las
pacientes con SAF y embarazo, se observa en el 12% de los casos,
mientras que en la población normal sólo se registra en el 4%
También podemos encontrar desprendimiento normopla­
centario, que debe ser mayor del 50% para ser considerado un
criterio clínico (modificación realizada en Sydney ­Australia­
en el año 2004)
Con respecto a la fertilidad, ésta no parece estar relacionada
con el SAF.
474 PARTE X
Durante todo el embarazo se puede presentar trombosis
materna, arterial o venosa
• Posparto
Durante el puerperio, el tromboembolismo pulmonar y el
stroke son las complicaciones más temidas. En este período tam­
bién ha sido descrito lo que se conoce con el nombre de sín­
drome pulmonar pospano, caracterizado por la presencia de
enfermedad pleuropulmonar y cardíaca. La paciente presenta
fiebre, edema pulmonar, hipertensión pulmonar, trastorno de la
conducción cardíaca e insuficiencia renal
Las pacientes con SAF y trombosis previos deben ser cuida­
dosamente controladas durante todo el embarazo, ya que éste
por sí mismo supone un riesgo adicional para el desarrollo de
trombosis tanto arterial como venosa
Prueba de que todas estas complicociones son pro­
ducidas por trombosis vascular es que en bistopato­
logía de lo placenta de estas pacientes presenta:
Trombosis vascular
Infiltrado vascular
Infiltrado de linfocitos CD4+
Vi/litis
Diagnóstico
Existen criterios clínicos y de laboratorio para realizar el
diagnóstico de síndrome antifosfolipídico. Se requiere la pre­
sencia de por lo menos un criterio clínico y uno de laboratorio
Criterios clínicos
• Trombosis vascular
Evidencia de uno o más eventos trombóticos arteriales o
venosos por trombosis de pequeños vasos, confirmados
por radiología, ecografía, Doppler o por anatomía patoló­
gica (sin evidencia de inflamación en la pared vascular)
• Morbilidad en el embarazo
­ 1 o más muertes inexplicables de un feto morfológica­
mente normal después de la 1 a semana de gestación
­ 1 o más partos prematuros de un neonato morfológica­
mente normal ames de las 34 semanas de la gestación,
debido a preeclampsia severa, eclampsia o insuficiencia
placentaria severa
­ 3 o más abortos espontáneos, consecutivos, inexplica­
bles, antes de la 10' semana de gestación y habiendo
excluido causas maternas, anatómicas, hormonales o
cromosomopatía materna o paterna
En 2004, en el XI Simposio Internacional de Anticuerpos
Antifosfolipídicos llevado a cabo en Sydney, Australia, hubo una
modificación de criterios. A los criterios clínicos se les realiza­
ron los siguientes cambios
­ A la trombosis vascular se le adicionó un criterio de
exclusión, definido por el hecho de que no debían haber
pasado más de 5 anos de la presencia de dicha trombosis
vascular o venosa para ser considerada positiva
­ A la morbilidad del embarazo se le adicionó el despren­
dimiento normoplacentano mayor de 50%, y se restrin­
gió el parto prematuro a menos de 32 semanas en lugar
de las 34 de los criterios anteriores
Criterios de laboratorio
Están representados por
• Anticuerpos anticardiolipinas de isotipo lgG y/o lgM en
sangre, presentes en títulos medios o altos (mayor de 40
unidades GPL o MPL) en dos o más ocasiones, con al
menos 12 semanas de diferencia, medidos con un estudio
estandarizado de enzimoinmunoensayo
• Anticuerpos anti­�2 glucoproteina 1 lgG y/o lgM en san­
gre, presentes en títulos medios o altos (mayor de 40 uni­
dades GPL o MPL) en dos o más ocasiones, con al menos
12 semanas de diferencia, medidos con un estudio estan­
darizado de enzimoinmunoensayo
• Anticoagulante lúpico presente en el plasma, en 2 o más
ocasiones con al menos 12 semanas de separación, detec­
tados de acuerdo con la Sociedad Internacional de
Trombosis y Hemostasia, con los siguientes pasos
­ Coagulación dependiente de fosfolípidos prolongada,
demostrada por una prueba de screening: KPTT, tiempo
de dilución del veneno de víbora Russell, tiempo de
dilución de protrombina
­ Falla para corregir la coagulación al agregar plasma nor­
mal (pobre en plaquetas)
­ Disminución de la corrección del
ción prolongado en la prueba de
gado de fosfolípidos
­ Exclusión de otras coagulopatías (p. ej., mhibidor del
factor Vil!)
Entonces, actualmente, el diagnóstico de SAF se realiza con
la presencia de un criterio clínico y un criterio de laboratorio
(presencia de anticuerpos anticardiolipinas lgG y/o lgM, y/o
anticuerpos anti­�2 glucoproteína 1 IgG y/o IgM y/o anticoagu­
lante lúpico) en dos o más ocasiones con al menos 12 semanas
de diferencia
Las pacientes portadoras de SAF deben ser manejadas por
un equipo multidisciplinario, utilizando un Protocolo de
Atención y Seguimiento que consiste en un control materno
fetal temprano frecuente y riguroso, con examen clínico­obsté­
trico exhaustivo, donde no sólo se cuantifica la curva ponderal,
la altura uterina, la tensión arterial y los latidos fetales, sino
también se realiza un examen clínico en profundidad, con el
objetivo de descubrir síntomas o signos que permitan diagnos­
ticar patología concomitante, o una exacerbación de la enfer­
medad de base
Comprende
• Laboratorio general con periodicidad mensual
• Valoración de crecimiento fetal por ecografía en la semana
8, 16, 24, 28, 32, 36, 40
• Flujometria (Doppler): a partir de la semana 24, con
periodicidad quincenal

• Perfil bíoftsíco fetal: monitorización fetal, tono llexor,
movimiento respiratorio, movimientos fetales, liquido
amniótico y grado placentario, a partir de las 28 semanas
cada 7 días y a partir de las 32, cada 3 días.
Se indica maduración pulmonar fetal a todas las pacientes
entre las 28 y 30 semanas de gestación con betarnetasona en dosis
habituales. No se aconseja la cesárea programada; se espera el ini­
cio espontáneo del trabajo de parto y, llegado al término del
embarazo con cuello maduro, se indica inducción al parto
Tratamiento
Las alternativas terapéuticas incluyen las siguientes posibili­
dades
• Aspirina: 81 A 100 rng/día
• Heparina de bajo peso molecular: 0,5 a 1 mg/kg/día sub­
cutáneas (SC)/24 horas
• Gammaglobulina: 300 a 400 mglkg!día durante 5 días por
mes
• Prednisona: 4 a 80 mg/día
Los esquemas terapéuticos comprenden
• Pacientes con abonos recurrentes y antecedentes de trom­
bosis arterial o venosa y/o estudios de trombofilia positi­
vos: aspirina+ heparina
• Pacientes del grupo anterior que fracasaron: aspirina +
heparina + gammaglobulina.
• Pacientes con SAF asociado, generalmente a lupus eritema­
toso sistémico (LES): aspirina + heparina + corticosteroides
El mayor conocimiento y por ende el mejor diagnós­
tico y tratamiento de las enfermedades autoinmunes
y de las trombofilias congénitas y adquiridos les ha
de permitir, a estas pacientes portadoras de emba­
razos de o/to riesgo, la posibilidad de dar a luz y
gazar de un hijo vivo y sano...
ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y EMBARAZO 475
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324
 TUMORES BENIGNOS Y EMBARAZO.
MIOMAS Y TUMORES DE OVARIO
Francisco M. Basilio

RESEÑA INTRODUCTORIA

Los miomas uterinos se presentan en más del 60% de las ecografías pélvicas realizadas en mujeres a la edad de 45
años. Por otro lado, los quistes de ovario simples se hallan en la cuarta parte de las ecografías realizadas en embara-
zadas durante el ¡er trimestre. Estos datas indican que la presencia de los dos tumores benignas más frecuentes que
coinciden con embarazos es una patología mucho más frecuente de lo citado en los libros clásicos de la era preeco-
gráfica
El profesional actuante debe estar preparado para resolver las situaciones problemáticas que se le presenten por esta
asociación, algunas con riesgo fetal y/o aun materno, con el fin de proteger al binomio madre-hijo.

MIOMA UTERINO Y EMBARAZO

..
Una paciente embarazada de 22 semanas que presenta 1 mioma de 9 cm de tamaño, concurre por presentar
febrícula, náuseas y dolor localizado sobre el mioma. A la palpación hay sensibilidad sobre el tumor, pero no
hay signos de irritación peritoneal, ni contracciones uterinas, tampoco hay dilatación cervical, y los latidos fetales
son normales.
­ Enumere los diagnósticos diferenciales del caso.
­ lSolicitaría estudios?
­ lQué tipo de tratamiento aconsejaría?

Desarrollo Los problemas que acarrean los miomas en relación con el

Los miomas uterinos son los tumores sólidos benignos más
frecuentes de la pelvis femenina y la causa más común de his­
terectorntas. Son tumores de las células musculares lisas, tam­
bién llamados leíomiornas o fibromas. Aunque pueden ser úni­
cos o múltiples, es más frecuente la segunda posibilidad. Se de­
sarrollan durante los años reproductivos, hormonalmente acti­
vos, e involucionan luego de la menopausia. Habitualmente se
describen, según su localización en intramurales­subserosos­
submucosos, corporales o cervicales, y sésiles o pediculados
Debido a que en general son asintomáticos (70­80% de los
casos), su verdadera incidencia es desconocida
Por estudios post mórtern, los presentarían al menos 1 de
cada 2 mujeres. No se conoce todavía la etiología exacta de los
miomas. Existen evidencias de alguna predisposición genética
para el desarrollo del tumor. Asimismo, también los estrógenos,
como la progesterona, serian ambos promotores del crecimien­
to miomatoso.
embarazo didácticamente se pueden clasificar según el momen­
to en el que ocurren: a) previos al embarazo; b) durante el
embarazo; e) durante el parto; d) en el pospano inmediato y
e) en el puerperio
Previos al embarazo
El ginecólogo se enfrenta, en relación con el embarazo, con
dos problemas principales. El primer problema es qué se le
debe recomendar a la paciente nulípara portadora de miomas
en cuanto a su futura concepción. ¿Debe operarse previamente
de ellos arriesgándose a una complicación posquírúrgíca como
las adherencias tubarias, que le puede causar esterilidad", ¿o
debe embarazarse y correr el riesgo de las complicaciones que
le puede ocasionar el mioma, entre ellas el aborto?
Aun cuando no hay reglas fijas y cada caso debe evaluarse en
particular, la decisión se basará en la edad de la paciente, su
estado de salud física, los hallazgos pelvianos (tamaño del
478 PARTE X
mioma, ubicación, sintornatología) y prioritariamente el deseo
de concebir de la paciente
La segunda problemática es, ante un cuadro de esterilidad,
cuándo considerar a una miomatosis como su causante y reco­
mendar entonces la miomectomía, ya que la mera presencia de
miomas en el útero de una mujer estéril no implica necesaria­
mente que éstos sean la causa de la esterilidad
Es muy poco frecuente que un mioma sea responsa­
ble de esterilidad.
Las estadísticas muestran que sólo el 2­3% de las mujeres lo
presentan como posible causa única de su esterilidad. No se
encuentra fehacientemente explicado por qué un mioma la
puede causar. Se postulan diversos mecanismos que alterarían
el microambierne adecuado para el transporte ovular o esper­
mático, o la anidación del embrión. Sin embargo, el 50% de las
mujeres que se someten a una miomectomla para la infertilidad
posteriormente pueden concebir
Ante la disyuntiva, los médicos deberían seguir un enfoque
integral y personalizado, y exponer claramente los pros y los
contras de la miomectomía incluyendo tanto los riesgos asocia­
dos con los fibromas durante el embarazo, como los asociados
con la cirugía
Durante el embarazo
La mayoría de las pacientes con miomas no presen­
tan dificultades para concebir y arribar al término
sin complicaciones.
Sin embargo, l de cada 500 embarazadas es internada por
complicaciones relacionadas con un mioma. Éstas pueden ser
abortos, infertilidad por aborto habitual, embarazos ectópicos,
de placenta, incarceración uterina y, en casos
ocasionen disminución del tamaño de
placentaria, encontraremos
presentaciones atípicas, rotura prematura de membranas, par­
tos inmaduros o prematuros, retardo de crecimiento fetal y aun
muerte fetal
­Durante un embarazo, la primera situación problemática
que aparece es el diagnóstico del tumor cuando éste no se cono­
ce de antemano, o a la inversa, el del embarazo, cuando la pre­
sencia de miomas es conocida
El embarazo se diagnostica sobre la base de los signos de
presunción (náuseas, turgencia mamaria, etc.), el atraso mens­
trual, el tacto vaginal de un útero agrandado, redondeado y
reblandecido (el mioma, aunque también se reblandece, es más
duro), la prueba de gonadotrofinas coriónicas en orina o en san­
gre y la ecografía ginecológica
Con respecto al tumor, cuando el examen ginecológico ofre­
ce dudas acerca de su origen uterino u ovárico, debe requerirse
siempre una ecografía transvaginal y/o abdominal, método que
posee capacidad para detectar miomas de 1 cm de
tamaño durante la gestación.
ble esperar a detectar el agrandamiento de la masa
dada la mortalidad que ofrece el cáncer de ovario en
dad y que merece agotar las instancias para su diagnóstico
Algunos autores proponen complementar el diagnóstico con
resonancia magnética, dada su mayor exactitud para la ubica­
ción de miomas. En general esto no es necesario, pero sí lo son
los exámenes ecografícos seriados durante todo el embarazo
Además no debe confundirse un mioma con seudotumores,
como una retroversión uterina, una vejiga llena o un fecaloma,
que pueden llevar a conductas quirúrgicas erradas graves, si no
se los tiene en cuenta
La tasa de aborto espontáneo aumenta tres veces en los emba­
razos asociados a miomas. Las causas principales, entre otras,
serían las alteraciones del flujo sanguíneo, la implantación
inadecuada sobre el mioma y la dificultad en el agrandamiento
de la cavidad uterina para adaptarse al crecimiento fetal. No se
puede pronosticar con exactitud el crecimiento tumoral en un
embarazo. La mayoría de los miomas no crecen durante su
transcurso; cuando ello ocurre, el mayor aumento se produce
en el 1 er trimestre. mientras que en el 3° no se modifican o aun
disminuyen. El hecho de que los miomas puedan aumentar de
tamaño durante el embarazo estaría emparentado tanto con la
mayor cantidad de hormonas esrrogeno­progesterona, como
con la mejor irrigación vascular
La desproporción entre el tamaño uterino y el tiempo de
amenorrea nos obligará a establecer un diagnóstico diferencial
con el error de la fecha de concepción, el embarazo gemelar, un
trofoblastoma, el quiste de ovario o el polihidrarnnios agudo
En relación con el mioma en sí mismo, la complica­
ción más frecuente durante un embarazo es la
degeneración raja o "carnoso" ­necrobiosis aséptica
parcial o total­ consecuencia de la trombosis y
extravasación sanguínea por deficiente circulación
(infarto hemorrágico) en un mioma que crece con
rapidez.
Se asocia con dolor, sensibilidad sobre el tumor, reblandeci­
miento y agrandamiento del mioma, leucocitosis moderada y
fiebre no muy elevada. El tratamiento debe hacerse sobre la
base de una conducta expectante, con reposo en cama, analgé­
sicos y uteroinhibidores (en el caso de contracciones uterinas
prematuras)
El cuadro abdominal agudo producido por un mioma rojo
debe diferenciarse del embarazo ectópico, la pielonefritis aguda,
el cólico renal, la apendicitis, la enfermedad diverticular del
colon, la torsión de un mioma o de un quiste de ovario pedicu­
lado, un quiste hernorrágico o un absceso tuboovárico, el des­
prendimiento de placenta normoinserta (abruptio placentae) y la
rotura merma
Otra complicación, más es la torsión con infarto de un
mioma subseroso pediculado comienzo brusco, con abdo­
men agudo afebril, vómitos, taquicardia, dolor intenso sobre el
mioma, reacción peritoneal y tendencia al shock
Durante el parto
Son frecuentes las alteraciones de la contractilidad, oligo­
sistolia e hiposistolia, y cuando el diagnóstico de tumor previo
ha pasado desapercibido, hipersistolia, y aún a la rotura uteri­
na. Aunque la incidencia de cesárea está aumentada seis veces,
 TUMORES BENIGNOS Y EMBARAZO. MIOMAS Y TUMORES DE OVARIO
no debería tomarse la decisión acerca de esta vía de parto antes
de que comience el trabajo de parto, porque en muchos casos
de miomas que aparentan infranqueables, el pano vaginal es
posible
En el alumbramiento
Es frecuente la hipersistolia con desprendimiento parcial de
la placenta, retención placentaria por adherencia anormal de los
cotiledones y, menos frecuente, el acretismo placentario
Después del alumbramiento puede producirse iner­
cia uterina con intensas hemorragias.
En el puerperio
Aunque habitualmente los miomas involucionan sin produ­
cir complicaciones y vuelven a su tamaño original hacia el S'"
mes del posparto, en el puerperio pueden producirse metrorra­
gias por subinvolución, loquiornetra, endometrius, y raramente
inversión uterina
Un mioma en un útero
puede infectarse cuando en general por
estreptococos o Bacteroides Jragilis, infección que puede llegar a
ser muy severa, y en algunos casos ulcerarse, infartarse, o necro­
TUMOR DE OVARIO Y EMBARAZO
l • • •••
Paula, de 23 años, que no se cuidaba en las relaciones sexuales desde 4 meses atrás, ha acudido a la consulta
por presentar atraso menstrual de 10 días, mamas turgentes y prueba positiva para embarazo. En el examen
ginecológico se encuentra una tumoración parauterina izquierda móvil, indolora, de 7 cm.
­ lQué estudios solicitaría?
­ Enumere los diagnósticos diferenciales del caso.
­ lQué conducta adoptaría?
En la consulta de control del 4° mes de embarazo de Paula,
ella continúa asintomática y el tumor persiste igual. Por eco­
grafía se trata de un quiste ovárico, unilocular, sin tabiques, ni
papilas, no hay ascitis, y el Doppler color no muestra vasculari­
zación anómala. Los latidos fetales son normales
lQué conducta adoptaría y cuáles serían las
opciones?
Los tumores de ovario que coinciden con un embarazo son
muy frecuentes, aunque la mayoría son pequeños y carecen de
importancia. Se observan en cerca del 30% de las ecografías del
479
Tratamiento
Los miomas "na se tocan" durante el embarazo y el
parto.
Sólo se indicará cirugía excepcionalmente ante complicacio­
nes agudas como una torsión de un mioma pediculado o una
necrobiosis que no responda al tratamiento médico. la conduc­
ta es la abstención. Aun en una cesárea es preferible diferir la
miomectomía, ya que puede ocasionar una hemorragia impara­
ble. El 2­3% de las causas de histerectomía de emergencia por
hemorragia obstétrica se deben a complicaciones de miomas
En los casos en los que el mioma actúe como tumor previo, se
recurrirá a la cesárea
Resumen conceptual
• La mayoría de las pacientes embarazadas con miomas no
presentan síntomas y no tienen dificultades durante el
embarazo y el parto
• Las complicaciones más frecuentes del embarazo son: abor­
tos en el I" trimestre; partos prematuros en el 2º­3er; disto­
cias dinámicas en el parto; hemorragias en el posparto
• La complicación más frecuente del tumor, la necrobiosis,
es de conducta expectante
• Salvo excepciones, deben evitarse las miomectomías
durante el embarazo
• Los miomas involucionan en el puerperio
1er trimestre y en el 4­5% de las realizadas durante el 2º­3er tri­
mestre. Por esta causa es intervenida quirúrgicamente 1 de cada
1.000­1.500 embarazadas con nacidos vivos. Las biopsias de
estas pacientes muestran un 30% de quistes fisiológicos, un 68­
69% de tumores benignos, y sólo en el 1­2% se encuentra
malignidad. La. conclusión entonces es que el cáncer de ovario
es infrecuente durante un embarazo. Las cifras en los Estados
Unidos demuestran sólo un caso cada 10.000­100.000 panos
Más del 50% de estos tumores son asintomáticos. Los vagos
síntomas que pueden presentar, como distensión abdominal o
leves dolores en hipogastrio, quedan enmascarados y habitual­
mente son atribuidos a molestias propias del embarazo. Por
ello, el tumor en general se descubre por una ecografía de ruti­
480 PARTE X
na, o como hallazgo accidental durante una cesárea. El mejor
momento para descubrirlo por tacto vaginal es el 1 er trimestre,
cuando debe diferenciarse de una retroversoflexión de un útero
grávido, de un mioma imraligamentario, y especialmente de un
embarazo ectopico
El examen ginecológico debe ser muy suave y cuidadoso
para no producir la rotura iatrogénica de un quiste. Desde la
aparición de la ecografía, el tacto, aun cuando sigue siendo el
método fundamental de tarnizaje (screening) y diagnóstico pre­
coz para blastemas ováricos, ya no se justifica que tenga que ser
tan detallista como el de los clásicos. Sin embargo, es bueno
recordar que los procedimientos de diagnóstico por imágenes
no reemplazan un interrogatorio meticuloso y un examen físico
correcto, sólo lo complementan.
En relación con su capacidad para predecir cáncer en tumo­
res ováricos, el análisis de los estudios nos muestra que la eco­
grafía, en promedio, tiene un valor predictivo positivo del 75%,
y una sensibilidad de 88%. También son métodos fiables seme­
jantes, el Doppler color y la ecografía transvaginal tridimensio­
nal. La resonancia magnética, aunque en general no es necesa­
ria, debe ser considerada como un complemento útil cuando la
ecografía sea dudosa o insuficiente para guiar el manejo de
masas anexiales descubiertas en un embarazo
Durante el embarazo, los marcadores tumorales, como el Ca­
125, no son útiles ya que pueden estar elevados por la gesta­
ción
Existen dos formaciones ováricas seudotumotoles
benignas en el embarazo que el obstetra debe tener
presente, ya que ambas desaparecen en forma
espontánea sin requerir la extirpación del órgano,
una en la primera mitad de la gestación, quística y
bilateral, la hiperreacción luteinal, y la otra en la
segunda mitad, sólida y unilateral, el luteoma del
embarazo.
La hiperreacción luteinal, también observada en trofoblasto­
mas o en embarazos gemelares, se debe a un incremento de la
sensibilidad del ovario a la gonadotrofina coriónica humana
(hCG) que produce en la teca múltiples quistes foliculares lutei­
nizados
E1 luteoma del embarazo tardío es un tumor de células luteí­
nicas, carnoso, blando, abollonado, que produce cuadros de
virilización durante el embarazo. También el cuerpo amalillo o
lúteo del embarazo puede ser quísiico y producir un seudotumor
que habitualmente no se complica y desaparece espontánea­
mente en menos de 3 meses
Aparte de los quistes simples, los del cuerpo lúteo, o los
endometriomas, los tumores de ovario benignos más frecuentes
son también quísticos, el teratoma benigno o quiste dermoideo
(35%) y el cistoadenoma seroso (15%) De los malignos, en
general sólidos, los más frecuentes son los tumores serosos bor­
der\ine con bajo potencial de malignidad, el disgerminoma, los
tumores de la estroma de los cordones sexuales y el cistoadeno­
carcmoma
Habitualmente, salvo el teratoma, los tumores ováricos que
aparecen durante un embarazo, ya sean benignos o malignos,
son unilaterales. Cuando un tumor ovárico es bilateral, se debe
descartar el cáncer ovárico (p. ej., el tumor de Krukenberg), la
endometrosis, la miomatosis uterina, la poliquistosis ovárica, el
pioanexo, una hiperreacción luteinal gestacional, de un trofo­
blastema o por la administración exógena de hormonas
La complicación más frecuente de un tumor de ova­
rio es la torsión aguda del pedículo.
La incidencia de esta complicación sube del 2% en la mujer
no embarazada al 20% en la gestante. La torsión en general se
produce durante los dos primeros trimestres, cuando se obser­
va el ascenso uterino fuera de la pelvis menor, y a consecuencia
de un esfuerzo muscular, un cambio de decúbito, o un tacto
tocogtnecológico. También el parto y el puerperio inmediato,
por la disminución brusca de la tensión intraabdominal, son
momentos propensos para la torsión de un quiste.
Según el grado de torsión y la demora en resolver quirúrgi­
camente la complicación, ésta podrá conducir a la hemorragia
intraquística, a la necrosis htstica, y finalmente a la peritonitis,
constituyendo un cuadro de abdomen agudo con dolor y defen­
sa abdominal, vómitos biliosos, fiebre y taquicardia con escasa
neutro filia
Otras complicaciones ováricas menos frecuentes son la
hemorragia intraabdorninal, la rotura del quiste con peritonitis,
y excepcionalmente la supuración
Ante la torsión de un quiste de ovario pediculado, hay que
establecer varios diagnósticos diferenciales: el embarazo ecto­
pico, la pielonefritis aguda, el cólico renal, la apendicitis, la
enfermedad divenicular del colon, la torsión de un mioma, un
absceso tuboovárico roto, la abruptio placentae y la rotura ute­
nna
Existe una diferencia fundamental en relación con la urgen­
cia que produce la complicación necrobiótica de un mioma
durante el embarazo: mientras que en ésta la conducta primaria
era expectante, en una complicación aguda ovárica la conducta
por tomar es la intervención quirúrgica inmediata con laparoto­
mía o laparoscopia
Estas complicaciones ováricas y sus cirugías respectivas pue­
den ocasionar trastornos sobre el embarazo tales como abortos,
partos inmaduros, prematuros, o rotura prematura de membra­
nas. La mayorta de las pérdidas fetales se producen a conse­
cuencia de cirugías durante el 1 er trimestre (30% aborto)
Además, el tumor ovárico puede producir incarceración del
útero grávido, presentaciones viciosas o tumores previos
Tratamiento
Decidir la conducta a tomar en estas pacientes sigue siendo
uno de los desafíos clínicos entre los obstetras. Tanto el exa­
men ginecológico como los síntomas clínicos, el tamaño del
tumor (menor o mayor a 6 cm), sus características ecograñcas
(sólidos, mixtos, tabicados, con papilas o ascitis), y el flujo
Doppler color (vascularización del tumor), se deben tomar en
consideración para decidir el tratamiento
Ames de cualquier lipa de cirugía, se debe realizar una eco­
grafía para descartar una malformación fetal, documentar su
actividad cardíaca, e informar a la paciente sobre el aumento de
riesgo de. desencadenar un aborto o un parto prematuro
 TUMORES BENIGNOS Y EMBARAZO. MIOMAS Y TUMORES DE OVARIO
Actualmente, en virtud de los avances ecografícos y el auge
de las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas, ha cambia­
uo e\ en\oC\ue (\U\tút<¡,\rn c\as\to C\Ue º1'"ª\:,a 1'°' \avarntom\a \a
mayorta de los tumores que persistían luego del 1 er trimestre
Hay 3 argumentos clave para avalar dicho cambio: a) el
conocimiento de seudotumores que aparecen durante el emba­
razo y desaparecen luego, b) el hecho de que los tumores sean
benignos en la gran mayorla de los casos y c) el riesgo de abor­
tos inherente a la cirugía clásica. Es por esto que la conducta
terapéutica para tomar varía desde la simple observación hasta
la laparotomía convencional adaptada a los conocimientos
oncologícos actuales
Si bien sólo se justifica la conducta expectante cuando se
sospecha la existencia de un quiste fisiológico o benigno asin­
tomático, el tratamiento conservador y la ecografia seriada de
control son suficientes para gran parte de los casos de quistes de
ovario durante el embarazo. Los quistes ováricos dermoideos
< 6 cm, por ejemplo, no se espera que crezcan, o que causen
complicaciones en el embarazo y el parto
La aspiración de un quiste ovárico bajo guía ecograñca es
un nuevo enfoque que puede ahorrar la intervención quirúrgi­
ca y, en muchos casos, ser el tratamiento definitivo. El temor a
perder el diagnóstico de un tumor maligno de ovario se evita
con la estricta elección de quistes con características ecográficas
benignas, que incluyen el quiste simple unilocular que no pre­
senta partes sólidas ecogénícas, tabiques o estructuras papilares
En mujeres no embarazadas, la laparoscopia ya se conside­
ra actualmente la técnica de referencia para el tratamiento de
masas pelvianas benignas. En el embarazo, se utiliza a menudo
en el 1 er trimestre para el diagnóstico y tratamiento del embara­
zo ecropíco. La literatura ha demostrado que, si esta técnica la
realiza un equipo experimentado y cumpliendo detalles técni­
cos especiales debidos al embarazo, no aumenta el riesgo de
pérdidas o malformaciones fetales, ni la morbilidad y mortali­
dad maternas, y se considera segura para la madre y el niño, por
lo cual se transforma en una valiosa herramienta terapéutica en
estas condiciones. Además, puede ser útil en casos agudos de
torsiones de pedículo y también puede ser utilizada para excluir
las neoplasias ováricas o no ováricas benignas. Los estudios
actuales sugieren que, cuando la cirugía es necesaria, se reco­
mienda realizar una intervención laparoscopica electiva a las
16­23 semanas de gestación, la cual eventualmente puede con­
vertirse a laparotomía convencional en caso de necesidad. Se
reduce el dolor posoperatorio, la exposición fetal a drogas, el
riesgo de íleo materno y los eventos tromboembólicos. Se cuen­
ta entonces con evidencia sólida disponible para recomendar el
uso de la laparoscopia en el 2° trimestre como técnica quirúrgi­
ca de elección, si la masa es móvil, accesible y no tiene caracte­
rtsticas ecografícas o clínicas de malignidad, como ascitis o car­
cmomatosis.
De lo contrario, de no contar con laparoscopia, o ante casos
complejos y dudosos o la sospecha de malignidad, debe reali­
zarse laparowmía clásica por vía abdominal. Salvo en presen­
cia de un abdomen agudo donde debe primar la intervención
quirúrgica inmediata, se prefiere realizarla en forma programa­
da durante el 2' trimestre (semanas 16­20), ya que el riesgo de
aborto espontáneo no relacionado del 1 er trimestre ha dismi­
nuido, la mayoría de los quistes lutemicos han retrogradado y
no se interfiere con el funcionamiento del cuerpo amarillo. El
tipo de conducta intraoperatoria por seguir dependerá de los
481
hallazgos benignos o malignos encontrados y oscilará desde la
simple torna de biopsia ovárica, pasando por quistectomías,
aoexeciorrcas un.\\atern\es o 'n\\ate.n\es, 'na.5ta \\e.gat e.n e.\ ouo
extremo a la cirugía citorreductora con anexohisterectornta
total, omentectomía y múltiples biopsias peritoneales para la
estadificacion quirúrgica. Si el tumor se ha descubierto cerca del
término del embarazo, debe evaluarse la conveniencia de reali­
zar una cesárea, en lo posible bajo anestesia general, con exa­
men meticuloso de los dos anexos y biopsia por congelación, o
si no, de operar durante el puerperio. Si el quiste produce una
distocia por tumor previo, debe realizarse cesárea como en el
caso anterior
Finalmente, como rige en general en la medicina, se debe
personalizar el tratamiento adecuándolo a cada caso clínico­
patológico, en el que, además, la opinión de la paciente y de su
entorno también desempeñará un papel determinante en las
decisiones por tomar
Resumen conceptual
• La mayoría de los tumores ele ovario que coinciden con un
embarazo son pequeños y carecen de importancia. El cán­
cer de ovario es infrecuente
• Habitualmente un tercio de los quistes son fisiológicos, y
dos tercios, tumores benignos
• El aborto, tras Cirugías en el l " trimestre, es la complica­
ción más común.
• El tratamiento debe ser personalizado: puede variar desde
el control evolutivo, hasta la laparotomía clásica con biop­
sia mtraoperatona
• Debe sospecharse malignidad y realizarse laparotomía,
ante tumores que persistan luego del 4° mes de gesta, y se
presenten ecograñcamente como sólidos, mixtos, tabica­
dos, con papilas, ascitis, o con Doppler anormal
• Sin sospecha de malignidad, la laparoscopia en el 2' tri­
mestre es de elección
• La torsión de pedículo de un quiste ovárico es una urgen­
cia qurrurgica
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 CÁNCER GINECOLÓGICO V EMBARAZO

Claudia M. Storino y Juana Élida Mauro

RESEÑA INTRODUCTORIA

El cáncer durante el embarazo parece desafiar al médico con mayor frecuencia

Ello es indudablemente el resultado de retrasar lo maternidad o lo cuarto década de lo vida, cuando algunos neopla­
sias comienzan o tener mayor incidencia.
Lo tragedia que supone lo presencio de un proceso maligno descubierto durante el embarazo planteo numerosos
interrogantes.
/Es necesario y ventajosa la interrupción del embarazo?
/Afectarán al feto el proceso maligno y su tratamiento?
¿oebe retrasarse el tratamiento y comenzar/o al terminar el embarazo?
/Deberio advertirse a las pacientes sobre futuros embarazos?
Todas estos respuestos merecen un análisis individual de coda coso y ser manejado por equipos moltidisciplmanos.

1 • • •

Consulta una paciente de 38 años en el consultorio externo de tocoginecologia, en su segundo control prenatal
y refiere haberse encontrado mientras se duchaba un nódulo en la mama izquierda, Actualmente por FUM y
ecografía se encuentra en una edad gestacional de 15 semanas.
Enumere las posibles patologías mamarias vinculadas al embarazo.
Establezca posibles diagnósticos diferenciales.
Proponga métodos diagnósticos.
Evalúe posibles terapéuticas.

DEFINICIÓN sobre todo el radiante, ya que otro tipo de tratamiento encoló­

El cáncer asociado a la gestación se define como aquella neo­
plasia maligna que se diagnostica concomitante con la gestación
y hasta un año posterior al nacimiento
Los enormes cambios fisiológicos que se presentan en el
embarazo pueden eclipsar los cambios sutiles de una neoplasia
temprana; este concepto tiene mucha importancia ya que este
fenómeno llevó a pensar que el embarazo genera tumores de
más rápido crecimiento. Pero no es un hecho real: se ha demos­
trado que el embarazo no influye negativamente sobre un
tumor, simplemente se lo detecta más tardíamente por los cam­
bios fisiológicos gravídicos. En segundo lugar se postuló que el
aumento de la vascularización y el drenaje linfático podría dise­
minar más rápidamente el tumor, hecho que no ha podido ser
demostrado
Actualmente no existen datos que avalen que el embarazo
ejerce por sí sólo un factor de pronóstico adverso sobre ningún
tumor maligno
La. interrupción del embarazo no contribuyó con la mejora
de pronóstico, sólo podría acelerar algún tipo de tratamiento,
gico podría ser utilizado durante la gestación. Asimismo el
impacto psicológico que deviene de la interrupción de un
embarazo, sumado al aspecto legal, hace que no esté indicado
interrumpir la gestación
EPIDEMIOLOGÍA
Varios autores publicaron acerca de la incidencia del cáncer
asociado a la gestación sobre un total de 700 casos de cáncer y
embarazo y encontraron una frecuencia con predominio del
cáncer de mama, leucemias y linfornas como los más frecuen­
tes, seguidos por melanomas, cánceres ginecológicos y tumores
óseos (cuadro 61­l)
ETIOLOGÍA
Algún tipo de neoplasia maligna se relacionó en forma cau­
sal con ciertos agentes etiológicos; es así como el cáncer de cér­
vix y algunos cánceres de vulva están relacionados con la infec­
ción de HPV (virus del papiloma humano)
484 PARTE X

Cuadro 61­1. incidencia del cáncer en el embarazo PROCESOS MALIGNOS DE LA VULVA

Localización Incidencia por 1.000 embarazos Incidencia

- Cuello uterino La incidencia del cáncer de vulva durante el embarazo es de
- No invasor 1.3 alrededor de 1 en 20.000 partos
Invasor 1,0
Mama 0,33
Melanoma 0,14
Tipo de tumores
Ovario 0,10 Los tumores más hallados son los carcinomas epidermoides,
Leucemias 0,01
melanomas, sarcomas y adenocarcinomas quístícos adenoides
Linfomas 0,01
Colorrectal 0,02
Diagnóstico
Fundamentalmente se establece por la visualización de la
lesión, seguido de biopsia dirigida en cualquier edad gesta·
La infección por HPV es considerada enfermedad de transmi­ cional.
sión sexual y es una de las formas más graves de infección por
HPV, la que termina generando un tumor maligno (fig. 61­1) Tratamiento
Después de varias décadas de investigación, existe poca evi­
dencia de que el cáncer humano sea inmunogénico. Aun así la El tratamiento es quirúrgico y dependerá de la edad gesta·
reducción del "reconocimiento de lo no propio" que ocurre en cional y la evaluación individual del caso. En términos genera­
general durante el embarazo teóricamente permitiría manifesta­ les, en gestaciones tempranas hasta las 24 semanas, se procede­
ciones anugénicas sutiles de las células Desde el rá con escisión local con margen en tumores de menos de 2 cm
punto de vista inmunológico, la gestación la super­ y periféricos; si es de más de 2 cm o central se realiza vulvecto­
vivencia de tejido extraño anugénico (feto) en el interior de la mía radical con linfadenectomia inguinal superficial con biop­
madre (huésped) inmunocornpetente sia por congelación del ganglio de Cloquet; de ser positiva, rea­
Esta reducción de la inmunidad materna es una consecuencia lizar linfadenectomía ínginal
tanto de la barrera placentaria al tejido fetal, que disminuye la Después de las 24 semanas, por lo general se espera el naci­
posibilidad de reconocimiento, como de factores que bloquean miento para hacer el tratamiento definitivo, excepto en ciertas
los anticuerpos contra el feto, que reducen la eficacia de las célu­ complicaciones como hemorragias del tumor o infecciones por
las T citotóxicas maternas necrosis tumoral, que requieren cirugía
Además una inmunosupresión celular ínespecífíca adicional
es producida por el incremento de dos o tres veces el nivel de cor­ Pronóstico
tícosteroides durante el embarazo. No obstante no se ha docu­
mentado por este fenómeno una exacerbación del proceso neo­ Suele se favorable debido al diagnóstico temprano de estas
plásico durante el embarazo lesiones y al lento crecimiento
Describiremos aquellos tumores asociados al embarazo, su
frecuencia, diagnóstico, tratamiento y pronóstico CÁNCER DE OVARIO Y EMBARAZO

Incidencia
El cáncer de ovario se presenta en 1 de cada 15.000 emba­

Fig. 61· l. Imagen colposcópica de un cáncer de cuello uterino.
Diagnóstico
Aunque es relativamente poco frecuente durante el embara­
zo, el cáncer de ovario puede constituirse en este periodo en un
importante desafío diagnóstico y terapéutico
En general se diagnostica en el 1 er trimestre en un hallazgo
del ultrasonido
Es de utilidad el Doppler vascular de los vasos del tumor;
son sospechosos los valores de baja resistencia, corno los que se
presentan en los vasos de neoforrnación de los tumores malig­
nos
La ecografía debe determinar el origen de la estructura, si es
unilateral o bilateral, tamaño y contenido, unilocular o multilo­
cular, y sumada al Doppler de los vasos del tumor orienta hacia
el diagnóstico de neoplasia maligna del ovario

El marcador tumoral pierde sensibilidad y especificidad
durante el embarazo, no es de mucha utilidad para el diagnós­
tico, pero resulta útil para el seguimiento posquirúrgico
El manejo de fas masas ováricas durante el emba-
razo tiene como premisa fundamental la evaluación
siempre luego del I"' trimestre (fig. 61-2).
Tratamiento
El tratamiento de los tumores de ovario durante el embara­
zo es fundamental por la posibilidad de que se desarrollen com­
plicaciones, como el impacto pélvico, la obstrucción del parto,
la torsión del pedículo ovárico, la hemorragia en el tumor, la
ruptura del quiste, la infección y la malignidad
Afortunadamente la neoplasia de ovario es poco frecuente en
la etapa reproductiva; muchos de los tumores son de tipo ger­
minal o indefinidos (borderline); muchos de estos tumores se
hallan en etapa inicial o fase I durante el embarazo; la salpingo­
oforectomía unilateral con prosecución de la gestación, permi­
te realizar a posteríori la quimioterapia, según el tipo de tumor
por tratar
En cuanto a los tumores epiteliales de ovario, debe realizar­
se la estadificación quirúrgica y evaluar la posibilidad de trata­
miento quimíoterapico
CÁNCER DE MAMA Y EMBARAZO
Incidencia
El cáncer de mama es el cáncer más común en mujeres
embarazadas y en posparto, y presenta una incidencia de 1 en
3.000 mujeres embarazadas
La paciente promedio tiene de 32 a 38 años
En muchas mujeres que optan por demorar la maternidad,
es posible que la incidencia de cáncer de mama aumente duran­
Tumor de 10 cm simple, unilateral
sin evidencia de ascitis
Seguimiento a las 18 semanas
Persistencia o crecimiento
Exploración quirúrgica
Fig. 61-2. Manejo de las masas ováricas después del primer trimestre de gestación.
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO 485
te el embarazo. La patología del cáncer de mama es similar en
mujeres embarazadas y no embarazadas de edad correspon­
diente
La mastalgia natural de las mamas en mujeres
embarazadas y lactantes dificultar la detección de un
tumor aislado o pueden enmascarar tumores pequeños y, por
consiguiente, el diagnóstico temprano de cáncer de mama. Los
retrasos en los diagnósticos son comunes, con un promedio de
retraso de 5 a 15 meses desde el comienzo de los síntomas
De hecho, en general, el diagnóstico del cáncer de mama en
el embarazo es tardío, sobre todo para terapias conservadoras y
fundamentalmente para el pronóstico, debido a que los cánce­
res se detectan habitualmente en un estadio más avanzado que
en la población de edad correspondiente no embarazada
Se ha demostrado que el embarazo no influye negativamen­
te sobre la evolución y pronóstico del tumor, sino el retardo en
el diagnóstico
Se considera cáncer de mama y embarazo hasta 1 ano des­
pués del pano
Las mujeres embarazadas y lactantes deben autoexaminarse
y someterse a un examen de mama como parte del examen pre­
natal rutinario llevado a cabo por un médico con el fin de detec­
tar el cáncer de mama
El diagnóstico suele ser clínico, ya que la mamografía pre­
senta ciertas limitaciones diagnósticas. La ecografía, en cambio,
suele ser de mucha ayuda para la observación de tumores en la
mama de la mujer embarazada ya que ésta presenta una alta
densidad glandular
Diagnóstico
El diagnóstico se puede llevar a cabo de manera segura con
una aspiración de aguja fina, biopsia central y punción percuta­
nea con aguja gruesa, o una biopsia escisional bajo anestesia
local. Se debe informar al patólogo si la paciente está embara­
zada, con el propósito de evitar un falso­positivo
como resultado de la mala de los cambios rela­
cionados con el embarazo
Mayor de 5 cm, complejo, papilar
o bilateral
Seguimiento con ecografía
Persistencia en la semana 18
 486 PARTE X
Cuando el diagnóstico final es cáncer de mama, la cirugía
vuelve a ser un recurso de primera línea en la fase terapéutica
El momento en el que debe realizarse la cirugía es inmedia­
lamente después del diagnóstico; sólo se diferirá cuando el
parto esté próximo, tratando de que esa espera no supere los 30
días
Tratamiento
El tratamiento tradicional es la masrectornía, pero existe una
tendencia conservadora en los últimos tiempos
Los tumores mayores de 4 cm de diámetro se tratan con
mastectornta radical modificada; en los más pequeños se pue­
den realizar cuadrantectomtas o turnorectomías y linfadenecto­
miaxila; es posible realizar biopsia del ganglio centinela con uti­
lización de radioisótopos como el TC99
El tratamiento conservador de la mama lleva aparejado com­
plementar con radioterapia sobre la mama como medida tera­
péutica de control local. Esta circunstancia motiva en no pocas
ocasiones que el lapso que medie entre uno y otro tiempo tera­
péutico exceda a veces largamente lo ideal; no obstante, el
seguimiento de estos casos no ha demostrado un desmejora­
miento del pronóstico
En general, la conducta en estos casos es adoptar el trata­
miento conservador, postergando la radioterapia para después
del parto; no obstante, se considera el tiempo máximo óptimo
para la radioterapia entre 90 y 120 días; por tal motivo se eva­
luará con el obstetra y el neonatólogo de ser posible un even­
tual adelantamiento del parto
Terminar el embarazo no ha mostrado tener ningún efecto
beneficioso en los resultados del cáncer de mama y general­
mente no se lo estima como opción terapéutica. Sin embargo, se
puede considerar terminar el embarazo, basándose en la edad
del feto y si las opciones del tratamiento materno, tales como la
quimioterapia y la radioterapia, se ven notablemente limitadas
por la continuación del embarazo
Pronóstico
Dependerá del momento del diagnóstico y de factores de
riesgo biológicos y anatómicos. En general es pobre cuando se
diagnostica en estadios avanzados, edad joven y con mayor
compromiso ganglionar axilar
RADIOTERAPIA Y EMBARAZO
La terapia radiante en el embarazo puede tener efectos tera­
togénicos; esto dependerá de su especificidad, de la dosis, de la
vida media y del momento de la gestación
El embrión representa la etapa más radiosensible de la vida
humana. Esta radiosensibilidad depende de varios factores
muchas de las células del embrión se están diferenciando y por
lo tanto son más sensibles; en esta fase las células del embrión
tienen una elevada velocidad de crecimiento, lo que las torna
. más sensibles; si la célula embrionaria es alterada genéticamen­
te o destruida durante su desarrollo, la forma adulta presentará
deformaciones o no sobrevivirá
El período de preimplantación va desde el mismo día de la
concepción hasta el día 10 a 15 (2 semanas)
Período de organogénesis: desde el día 15 hasta las 8 semanas
Período de feto propiamente dicho: de la 8' semana hasta el
parto
Durante el período de preimp/antación la radiación produce
casi invariablemente la muerte del blastocisto. Produce un efec­
to todo o nada
En el período de organogénesis las células experimentan una
rápida proliferación, son muy sensibles y el embrión sobrevive
a las lesiones provocas por la irradiación, produciendo un
mayor número de malformaciones congénitas, especialmente en
el sistema nervioso central (SNC), como microcefalia, anence­
falia, lesión ocular, retardo mental, con una dosis aproximada
de 10­40 cGy.
Algunos autores refieren como dosis umbral los 5 cGy; por
encima de esta dosis no se puede descartar un potencial efecto
teratogénico
Durante la etapa fetal propiamente dicha, las radiaciones pue­
den lesionar células individuales más que órganos. Se han infor­
mado defectos en el desarrollo intelectual. Después de las 30
semanas el efecto sobre órganos es muy raro
Un tratamiento radiante sobre la mama estándar producirá
por la dispersión interna ionizante aproximadamente 9
bien una adecuada protección reduce notablemente esta
no es posible brindar una protección completa
El Colegio Estadounidense de Radiología y la Academia
Estadounidense de Pediatría no justifican la interrupción del
embarazo cuando el embrión recibió menos de 5 rads
QUIMIOTERAPIA
Unos de los aspectos más conflictivos del tratamiento del
cáncer y embarazo son la necesidad de usar drogas citotóxi­
cas
Entre los cambios para tener en cuenta en el embarazo figu­
ran los farmacocinéticos; de éstos mencionamos el incremento
del agua corporal de aproximadamente del 50%, lo que signifi­
ca una mayor dilución de las drogas; también hay cambios en la
concentración de albúmina y proteínas plasmáticas con lo que
se modifica la concentración en sangre de las drogas; el líquido
amniótico puede actuar como S'" espacio, por lo tanto habrá
mayor dilución del citostático
También hay cambios metabólicos en el ámbito de los meca­
nismos oxidativos a nivel hepático, un aumento del flujo renal,
filtrado glomerular y depuración de creatinina
La placenta es la puerta de entrada al feto de las drogas, así
como la salida de productos de desecho. En el recién nacido la
capacidad para eliminar las drogas está disminuida, por lo que
la quimioterapia realizada a poco del nacimiento es extremada­
mente tóxica niño
Todos los son potencialmente teratogénicos y
mutágenos; su utilización puede provocar muerte fetal, malfor­
maciones y retaso de crecimiento; también se desconoce su
efecto a largo plazo sobre el feto. Los limitados datos existentes
sugieren que el desarrollo neuronal es normal en pacientes con
enfermedades malignas hernatológicas tratadas durante varias
edades del embarazo
Es lógico analizar más los teóricos efectos deletéreos para el
feto, que los perjuicios ocasionados a la madre en caso de pri­
varla de dicha terapéutica
 CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO 487

El período que va de la 2' la 8' semana es cuando pueden PREVENCIÓN

ocurrir los efectos terarogénicos máximos. El riesgo de malfor­
maciones cuando la quimioterapia se administra durante el pri­
mer trimestre ha sido estimada en alrededor del 10% si se admi­
nistra un solo agente y del 25% en combinación de más drogas
Generalmente se sugiere evitar la quimioterapia durante el
mer trimestre, cuando las células se están dividiendo
mente. La quimioterapia administrada en el 2° trimestre en
general no se asoció con malformaciones congénitas, pero pue­
den verse algunos casos de panos prematuros, muerte fetal
imraútero y retardo de crecimiento intrauterino. Cuando la qui­
mioterapia es administrada durante el embarazo, la terminación
de éste debe tener en cuenta la depresión de médula ósea y las
posibles complicaciones de infecciones y hemorragias
En la prevención del cáncer se aplica el diagnóstico precoz
fundamentalmente a la de tipo secundaria ósea
Durante la gestación es fundamental el examen de las mamas
por parte del obstetra o clínico l vez por trimestre y concienti­
zar a las pacientes en la realización del autoexamen de la mama
La citología vaginal y cervical asociada a la colposcopia debe
indicarse en cualquier momento del embarazo en busca de
diagnóstico precoz de lesiones de cérvix uterino
En la prevención primaria del cáncer de cérvix se está utili­
zando una vacuna contra algunos seroupos de HPV, pero se
necesita más tiempo para ver el impacto sobre poblaciones
expuestas

CÁNCER DE CUELLO Y EMBARAZO

RESEÑA INTRODUCTORIA

El cáncer de cuello uterino (CCU) es uno de los cánceres más frecuentes de la mujer, primero a segunda según el
grado de desarrollo de la población en estudio. Precedido por un largo período de enfermedad preinvasora, para la
cual se dispone de medios de detección y tratamiento eficaces can mínima morbilidad, su ocurrencia puede conside-
rarse cama un marcador de falta de acceso a los cwdados médicas básicas.
El embarazo es una oportunidad extraordinaria, y muchas veces única, de llevar mujeres a la consulta, y poder ingre-
sarlas en los programas de detección. El principal objetivo de este capítulo es asegurarnos de que todos los lectores
hayan comprendido la importancia de no perder esta oportunidad.

Paciente de 34 años, gestas 5 para 4, que ingresa en un Centro de Atención Primaria de Salud por embarazo de
20 semanas y metrorragia escasa, indolora, de 10 días de evolución. Antecedentes de flujo de repetición, para
lo cual se trata con óvulos indicados en una farmacia. Primera consulta en el embarazo actual; en los 3 últimos
embarazos concurre sólo para la asistencia del parto.
Se le solicita a usted: detallar datos faltantes de la anamnesis, examen clínico y complementarios.
Resolución: véase Internet l.

Definición
Se considera "cáncer de cuello uterino" a los originados
desde el orificio cervical interno hasta la inserción vaginal y
"cáncer de cuello asociado embarazo" a los diagnosticados
durante el transcurso del embarazo, inmediatamente antes de
éste, cuando se embaraza antes de iniciar el tratamiento, o los
diagnosticados hasta los 6 meses del puerperio (variable entre
los 3 y 12 meses)
Epidemiología
Con más de 500.000 casos nuevos y 280.000
muertes anuales en todo el mundo, de las cuales
más de 230.000 ocurren en países en vías de de­
sarrollo, o el CCU es una prioridad de salud públi­
ca mundial.
488 PARTE X
El 30­40% de los CCU ocurren durante la edad reproducti­
va, pero sólo el 3% coinciden con embarazo, estimándose un
caso cada 1.000 a 5.000 partos. Sin embargo, produce la mitad
de los cánceres asociados a embarazo
La epidemiología nos enseña que el CCU se comporta como
las infecciones de transmisión sexual (ITS). El riesgo aumenta
con: tabaquismo, ingesta de anticonceptivos por más de 5 anos,
inicio temprano de las relaciones sexuales, parejas sexuales
múltiples de la paciente y/o su compañero sexual, disminución
de la competencia inmunológica, estados de estrés crónico o
depresión psicológica, antecedentes de otras ITS y cuando una
pareja anterior del compañero sexual padeció cáncer de cuello
También son importantes otros factores como bajo nivel socio­
económico, raza negra y residencia urbana
La posibilidad de tener CCU es influida por las prác­
ticas sexuales de una clase social, etnia o religión,
pero está modificada por la disponibilidad de acce­
so a asistencia de la salud, ya que de ésta depende
la posibilidad de detección de lesiones preneoplási­
cas o de los estadios iniciales con mayor posibilidad
de tratamiento exitoso.
Etiología y fisiopatogenia
El CCU puede ser considerado como la forma clínica más
grave de la infección viral más frecuente del tracto genital infe­
rior: la infección por papiloma virus humano (HPV). Intervie­
nen múltiples factores
Papel del HPV
El HPV es uno de los virus oncogénicos más importantes
conocidos. Infecta al 70% de las mujeres en algún momento de
su vida (la mayoría dentro de los 2 primeros años de la prime­
ra relación sexual). Para producir lesiones celulares que con­
duzcan al cáncer el DNA viral debe persistir en los epitelios e
integrarse al genoma celular. Cuando lo hace pierde ciertas
zonas reguladoras y, en presencia de cofactores y evitando la
respuesta inmunitaria, puede conducir al cáncer. La mayoria de
las infectadas son asintomáticas y de las sintomáticas la mayoria
curan sin tratamiento (infecciones transitorias)
El HPV es causa necesaria pero no suficiente para la
producción de tumores malignos, el más
frecuente de los cuales es el de cuello uterino.
Papel de los cofadores
Sólo el 10% de las pacientes infectadas HPV producen
displasias o condilomas y menos del Se requieren
otros factores que la infección primero persista y luego
Algunos de ellos han sido iden­
tificados: tabaquismo, predisposición genética, edad, infeccio­
nes sobreagregadas (sinergismo con Chlamydia trachomatis, her­
pes, HIV), irritantes químicos (derivados del petróleo, humo de
carbón), hormonas (esto explicaría la mayor frecuencia de cán­
cer de cuello en mujeres con larga exposición a los anticoncep­
tivos orales) y la alta tasa de pruebas positivas para HPV en
embarazadas, las radiaciones ultravioletas solares o las radiacio­
nes ioruzantes, entre otros
Papel de la inmunidad
El estado inmunológico puede modificarse por
numerosas variables como: comorbilidodes, iniec­
ciones (HIV, virus herpes simple, virus de Epstein­
Bort, etc.), endocrinopatias, medicamentos (corticos­
teroides, hormonas, inmunosupresores, citostáticos),
estado psicológico, factores genéticos, ambiente etc.
La respuesta local mediada por célulos es el factor
regulador final del cual depende la supresión o el
progreso de la infección.
La interrelación entre HPV, cofactores e inmunidad en la
producción de lesiones tiene importancia terapéutica, porque
nos permite actuar sobre muchos de los factores mencionados
y así modificar el resultado final. Hemos observado regresión de
lesiones actuando sobre algunos de ellos, por ejemplo cesación
tabaquica, control de infecciones, endocrinopatías, etcétera
El resultado depende más de la inmunidad y los
coiactores que del HPV.
Véase Anexo Nº 2: Efecto del HPV sobre los tejidos
Evolución y clínica
Precedido por un largo período preinvasor, en el cual es asin­
tomático, sólo se puede detectar cuando se hacen controles
periódicos de la salud (importancia del tarnizaje [screeningl). La
evolución del CCU es habitualmente lenta, excepto en los casos
de inmunosupresión severa. Durante su transcurso produce sín­
tomas ínespecífícos, que no varían respecto de la mujer no
embarazada: flujo félido, por la frecuente infección del tumor
(cuidado con los flujos de larga evolución o los que no responden a los
tratamientos), pequeñas pérdidas sanguíneas con cualquier patrón de
sangrado. La sinusorragia (pérdidas con las relaciones sexuales o
después de ellas) es poco frecuente. No deben confundirse con
las pérdidas relacionadas con el embarazo ni alteraciones del
ciclo de la perimenopausia). En casos avanzados produce signos
de obstrucción ureteral (dolor lumbar, infección urinaria, uremia),
dolor pelviano y a veces radiculopatías de miembros inferiores,
edema de miembros inferiores y vulva. Finalmente se agregan
síntomas generales: anemia, caquexia. Al examen clínico la espe­
culoscopia revela una proliferación vegetante C'cohflor") o una
úlcera de base indurada y superficie irregular C'cráter" o "úlce­
ra"), que sangran al menor contacto. Rara vez se ve un cuello
aumentado uniformemente de tamaño por un crecimiento pura­
mente endofítico de una lesión endocervical "cuello en tonel" o
mixtos por combinación de los anteriores. La mayoría de los
tumores se originan en la zona de transformación

Diagnóstico
Es siempre histológico. Ante una lesión visible hay que efec­
tuar biopsia, aun con citología negativa: la inflamación y necro­
sis del tumor pueden dar un frotis que se informa como infla­
matorio. La biopsia, siempre que sea posible, debe hacerse bajo
control colposcópico, evitando áreas de necrosis que dificultan
la histología. El diagnóstico diferencial se realiza principalmen­
te con inflamaciones crónicas. El cáncer avanzado puede ser
indistinguible macroscópicamente de la tuberculosis. También
puede confundirse con chancro sifilítico, úlcera por pesario o
por decúbito (prolapsos), papilomas, endornetriomas y otros
Todos muy poco frecuentes
Propagación
Igual que fuera del embarazo, la propagación del CCU se
hace en forma directa a los tejidos vecinos, por vía linfática o más
raramente hemática. La extensión directa es la más importante,
pues produce la muerte por propagación locorregional. En su
crecimiento el CCU excede los límites del cuello e invade los
tejidos vecinos: vagina, cuerpo uterino, parametrios, vejiga y
Cuando la invasión tumoral supera los 3 mm de pro­
fundidad se pueden producir metástasis gangliona­
res, sobre todo si histológicamente se observan
embolizaciones linfáticas.
Su reconocimiento tiene gran importancia pronóstica y tera­
péutica. El patrón de diseminación linfática es predecible y
sigue el orden desde las cadenas linfáticas
Las metástasis a distancia son más frecuentes en pulmón,
hígado, huesos y cavidad peritoneal. Véase Anexo Nº 3 en
Internet
Estadificación
La estadificación del CCU, de acuerdo con la Federación
Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO), es clínica
para permitir comparar resultados de cualquier lugar del
mundo. Incluye examen clínico general, ginecológico, y palpa­
ción de las cadenas ganglionares periféricas (inguinal, supracla­
vicular y axilar), rutina de laboratorio (hemograma, eritrosedi­
mentación, glucemia, uremia, creatinina, HlV), tacto vaginal y
rectal, colposcopia, biopsias simples o ampliadas (conización),
cistoscopia, rectoscopia, urograma de excreción y radiografías
óseas y pulmonares. También rectosigmoideoscopia y colon por
enema a partir del estadio IB2. El examen clínico por vía vagi­
nal y rectal requiere que la paciente esté bien relajada y con
recto desocupado. Por eso se realiza bajo anestesia previa enema
evacuante, luego de tratamiento antibiótico adecuado, y debe
ser efectuado por 2 o 3 médicos con experiencia
La estadífícacíón clínica no incluye evidencias quirúrgicas o
radiográficas de metástasis ganglionares: linfografia, tomografía
computarizada (TC), resonancia magnética (RM) ni tomografía
con emisión de positrones (PET). Tampoco angiografía o lapa­
roscopia. Sin embargo, son igualmente utilizadas cuando están
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO 489
disponibles, pero los hallazgos obtenidos se tienen en cuenta
para el tratamiento aunque no cambian la estadificación
La estadificación del CCU durante el embarazo es igual que
fuera de él, excepto que en el primer trimestre se tratan de evi­
tar los estudios radiológicos. Si bien la TC tiene mínimo riesgo
(se expone al feto a 30 miligrays o mGy) y permite detectar ade­
nomegalias y/o hidronefrosis, debe evitarse ames de la lY
semana. La RM permite evaluar el tamaño del tumor, su locali­
zación, profundidad de invasión, propagación a parametrios y
presencia de adenomegalias. También debe usarse con cuidado
En cuanto a la PET es desconocida su acción sobre el feto, por
lo cual está contraindicada
Durante el embarazo, el examen clínico puede ser menos
sensible para detectar tamaño y extensión del cáncer, por lo
cual en estadios mayores que el lB 1 se aconseja hacer RM,
excepto si el parametrio está francamente afectado
Estadios anatomoclínicos
Tratamiento (cuadro 61­2): el tratamiento del CCU duran­
te el embarazo es particularmente complejo debido a la pre­
sencia del producto de la concepción, que plantea múltiples y
cambiantes dilemas de acuerdo con la edad gestacional. Hay
consenso en el tratamiento del CCU fuera del embarazo de
acuerdo con el estadio, basado en estudios con buenos niveles
de evidencia. Durante el embarazo, es particularmente comple­
jo por la presencia del feto, el cual es afectado en distinta forma
por los tratamientos. Su diseño debe hacerse en cada caso en
panicular, teniendo en cuenta el estadio y la edad gestacional,
incluyendo el examen exhaustivo de malformaciones fetales
(eco, marcadores séricos), la disponibilidad de recursos en el
lugar donde ha de efectuarse y los deseos de la madre o de los
padres. Esta enumeración no implica orden de importancia
Requiere la participación de un equipo multidisciplinario que
incluya ginecooncólogos, obstetras, neonatólogos, radioiera­
peutas, psicólogos, religiosos y trabajadores sociales, difíciles de
reunir en los lugares donde el CCU es más frecuente. En este
caso, se debería derivar a la paciente a centros de mayor com­
plejidad
Al equipo tratante le corresponde la mejor evaluación posi­
ble del estadio y el asesoramiento sobre las posibilidades tera­
péuticas, su efecto sobre el producto de la concepción y sobre
la madre, y cómo podría influir la demora del tratamiento sobre
ambos, aclarando que el conocimiento no se basa en los mejo­
res niveles de evidencia, dado que no se dispone de estudios
comparativos con número importante de pacientes. La decisión
final, si bien es influida por el equipo tratante, es de la pacien­
te. El punto más importante es quizá decidir si se empieza el
tratamiento en forma inmediata o se espera la viabilidad fetal, y
depende de las creencias religiosas, morales, éticas y culturales
de los participantes
Es importante el diseño del tratamiento inicial, ya que la
enfermedad recidivante rara vez es curable. Los éxitos depen­
den del estadio evolutivo, por lo que están en relación directa
con el diagnóstico precoz de la enfermedad. Cuanto más inicial
es una lesión más difícil es su diagnóstico y más fácil su trata­
miento
Los abordajes primarios son iguales que fuera del embarazo
cirugía, radioterapia, terapias combinadas (quimiorradiación
490 PARTE X

lllmor limitado al cuello

1A Tumor microscópico, no visible a simple vista

IA1 Invasión � 3 mm en profundidad y � 7 mm diámetro

IA, Invasión entre 3 y 5 mm en profundidad y� 7 mm diámetro

1B Todos los otros cánceres limitados al cuello

1 81 Lesión visible s 4 cm
1 82 Lesión visible >4 cm

Extensión fuera del cuello pero no alcanza pared pelviana ni tercio inferior vagina

IIA Extensión a vagina hasta dos tercios superiores

IIA1 Lesión s 4 cm
IIA2 Lesión > 4 cm
118 Extensión a parametrio que no alcanza a pared pelviana

III Se extiende hasta pared pelviana o a tercio inferior de vagina

IIIA Invasión vagina hasta tercio inferior pero no llega hasta pared pelviana
IIIB Invasión a parametrio que alcanza pared pelviana o tumor compromete el uréter (programa con
uronefrosis o riñón excluido)

IV Se extiende a órganos vecinos o fuera de la pelvis

!VA Invade vejiga o recto. El edema ampolloso en la cistoscopia no autoriza incluirlo en este estadio
IVB Metástasis a distancia o enfermedad más allá de la pelvis. Incluye metástasis en ganglios lumboaórticos

concurrente) o quimioterapia. Actualmente la tendencia es
considerar, en los embarazos < de 20 semanas, hacer el trata­
miento sin intenciones de conservar el feto, y por encima de esa
edad esperar la viabilidad, interrumpir el embarazo por vía
abdominal y tratar de acuerdo con el estadio. Sin embargo, hay
una tendencia en estadios iniciales sin compromiso ganglionar
diagnosticados en los dos primeros trimestres, a esperar viabili­
dad antes del tratamiento. Se puede incluir quimioterapia para
estabilizar la enfermedad hasta la terminación del embarazo
Cuando se decide hacer tratamiento,
de la evacuación del útero o con el feto situ. Cada caso es
único y hay que evaluar todos los aspectos enunciados, sope­
sando entre la posibilidad de conservar el feto y la urgencia del
tratamiento para impedir la progresión y prevenir la mortalidad
materna
A modo de guía daremos algunas direcnvas: véase Anexo Nº
4en Internet
Pronóstico
Materno
Los resultados del tratamiento radiante o quirúrgico son
similares en los estadios iniciales. La supervivencia se ve
influenciada por distintos factores como estadio, cornorbilida­
des, etc. Las tasas de supervivencia son 75, 55, 30 y 5% para
los estadios I, ll, ll y IV, respectivamente. Con el advenimiento
de nuevas modalidades terapéuticas, sobre todo en los estadios
avanzados (esquemas de quimiorradiación concurrente) están
mejorando estas cifras. Pero ellas provienen de centros de alta
complejidad, cuyos resultados no pueden repetirse en centros
menos provistos. La presencia del embarazo per se no agrava el
pronóstico materno
fetal
Dependerá de su propio desarrollo y de la decisión de per­
mitirle o no llegar a la viabilidad. Salvo excepciones, el trata­
miento termina con la vida del feto in situ
Prevención
El embarazo es una oportunidad única de hacer educación
para la salud en muchos aspectos, entre los que destacamos la
prevención y/o el diagnóstico precoz del CCU. La citología
(Papanicolaou) debe estar incluida dentro de los cuidados
estándar de las embarazadas y, cuando sea posible, también la
colposcopia
Es una de las intervenciones de mejor costo­efectividad en
salud. Tiene múltiples aspectos de los cuales consideraremos
algunos, teniendo en cuenta que debemos tratar de impedir la
infección por el HPV en la población que todavía no está infec­

rada (educación, vacunas) e intentar un diagnóstico precoz de
lesiones preinvasoras en la que ya lo está. Sin embargo, por
ahora, la diferencia entre ambos grupos se hace en forma pre­
suntiva teniendo en cuenta la edad y el inicio de relaciones
sexuales informado por la paciente. En ambos casos se debe
actuar además sobre los cofactores de la carcinogénesis. Para
ello disponemos de educación sexual, control de cofactores,
vacunas para HPV y screening de las lesiones precursoras
Educación sexual
Debemos actuar sobre:
El desconocimiento de los factores de riesgo y estimular el
cuidado de sí mismo. Es importante enseñar que "sexo seguro"
es más que el simple uso de preservativos, La relación sexual
implica compartir toda la microbiota de piel y mucosas, y el
preservativo sólo cubre una pequeñ.a parte. Así, se pueden
transmitir muchas patologías (caries, HIV, escabiosis, etc.). El
preservativo es muy eficaz para impedir la transmisión del HIV,
pero menos la del HPV, porque éste se encuentra en toda la
región anogenital, no cubiertos por el preservativo. Aun con su
uso correcto (utilizado en todas las relaciones, antes del contac­
to de ambas mucosas y con una técnica de colocación adecua­
da) puede prevenir menos del 70% de las infecciones por HP\/
Otro aspecto importante es el número de compañeros sexua­
les y sus hábitos: cada compañero tiene acumulado el riesgo de
todas sus compañeras previas
Conocer estas variables permitirá a cada uno decidir cuál es
la medida de riesgo que considera aceptable.
Información sobre cofactores: el solo repaso de éstos será
suficiente para deducir las medidas para implementar. Aquí
queremos destacar la importancia del médico de atención plimaria·
de su molivc,ció11 para actuar sobre los factores de riesgo puede
depender el futuro de su paciente (p. ej., decirle a la paciente que
deje de fumar).
La prevención es el objetivo más importante del presente
capitulo. Cuando se interroga acerca de ella son frecuentes las
respuestas que la asocian a costosos y complejos planes de
salud. Es innegable que la implementación de screening o vacu­
nación (véase Anexo Nº 5 en Internet) que intenten abarcar a
toda la población son dependientes de políticas de salud estata­
les, sobre todo porque deben tratar de incluir a los sectores de
menores recursos, que casi siempre son los de mayor riesgo. No
es a este aspecto de la prevención al que nos referimos en este
momento.
Queremos destacar otros aspectos no menos importantes, y
mucho más cercanos a cada uno de nosotros. Nos referimos al
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO 491
concepto de educar para educar.¿Qué significa' Consiste en
preguntarnos si yo (o mi pareja en el caso de los varones) tengo
actualizado mi screening y continuar con nuestra madre, herma·
nas, hijas, amigas, compañeras de guardia, enfermera, secreta­
ria, portera, peluquera, etc. Es decir, con cualquier mujer con la
que tengamos la posibilidad de hablar del tema. Además ense­
ñarles que a su vez repitan la pregunta en los lugares donde
viven y desarrollan sus actividades. Los médicos, aun los toco­
ginecólogos, y sus familiares tienen tasas de screening menores
que las de la población general. Realmente impactante.
Por eso es tan importante que tomemos conciencia de que
la prevención es un problema de todos y que, además, no es un
tema del futuro, es algo que debemos hacer aqut y ahora. En cuan­
to se empieza, los resultados sorprenden ... Vale la pena, no
importa la especialidad que se haya elegido. El cáncer de cuello
ya no debería existir, porque tenemos a disposición la posibili­
dad de detectarlo ames. Que esto sea una realidad requiere de
tu participación. Bienvenido a la prevención.
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zo/healthprofessíonal
 TRAUMATISMO Y EMBARAZO

Roberto Keklikión

RESEÑA INTRODUCTORIA

Los traumatismos son la principal causa "no obstétrica" de mortalidad materna en muchos países del mundo, que
refieren estadísticas de hasta el 8% de los embarazos con complicaciones por ellos. Las estadísticas accidentológicas
nos muestran que, a medida que avanza el embarazo, aumenta el riesgo de traumatismos, especialmente durante el
tercer tnmestre
La asistencia de una mujer embarazada que sufre uno o varios traumatismos siempre debe ser realizada con enfo­
que perinatal: se debe tener presente que se están resguardando simultáneamente dos vidas: la de la madre y la de
su hijo, y que, si bien las lesiones maternas suelen ser las más evidentes, el feto podrá sufrir dos tipos de lesiones: las
directas y las derivadas de la patología materna secundaria

. . ..
Ingresa en la Guardia de un hospital de mediana complejidad una embarazada de 36 semanas de gestación
por amenorrea, sin antecedentes patológicos, que presenta múltiples hematomas y dos heridas cortantes linea­
les sangrantes de 5 cm y 7 cm cada una, con desorientación témporo­espacial parcial e hipotensión arterial.
Visto que se trata de una embarazada, usted es requerido por el médico clínico de guardia en interconsulta
para: evaluar a la paciente, trabajar transdisciplinariamente en la asistencia clínico­quirúrgica de la paciente
aportando sus recomendaciones Determine la conducta obstétrica con enfoque perinatal, bioético y médico­
legal.

PROBLEMÁTICA ACTUAL En menor medida los traumatismos se deben a otras causas

El aumento de los politraumatismos en
perinatología
En la Argentina, el incremento de tránsito de automotores,
por momentos caótico, ha determinado la aparición de una
nueva causa significativa de morbimortalidad materna y perína­
tal: los traumatismos durante el embarazo
los accidentes de tránsito tendrán distintos efectos y gra­
vedad sobre la embarazada y el feto según las características de
éstos y según la edad gestacional al momento de su ocurrencia
Los traumatismos en perinatología también son determinados
por otras causas. Entre ellas se destaca la violencia familiar
que eventualmente pueden superponerse con las anteriores
heridas por arma blanca o arma de fuego y accidentes del tra­
bajo
Los traumatismos son la principal causa "no obs­
tétrica" de mortalidad materna en muchos países
del mundo, que refieren estadísticas de hasta 8%
de los embarazos con complicaciones por trauma­
tismos.
Las estadísticas accidentológicas nos muestran que, a medi­
da que avanza el embarazo, aumenta el riesgo de traumatismos,
especialmente durante el tercer trimestre

La problemática y gravedad de la violencia familiar Las embarazadas con tareas laborales que impli­
se incrementa cuando la "mujer golpeada" es una quen riesgo de sufrir traumatismos deberían ser
"embarazada golpeada" y las víctimas son el bino­ apartadas de ellas, especialmente durante el tercer
mio madre­hijo. trimestre de gestación
494 PARTE X
EVALUACIÓN DEL TRAUMATISMO EN
EMBARAZADAS
Asistir el traumatismo en embarazadas requiere sólidos
conocimientos de obstetricia, medicina matemofetal, emergen­
tología y otras disciplinas. El enfoque transdisciplinario y holís­
tico mejora la calidad de la asistencia para los dos pacientes que
han sufrido el traumatismo: la embarazada y el feto
El binomio madre­hijo
Al evaluar a una paciente embarazada que sufre un trauma­
tismo debemos recordar que el trauma lo sufre el binomio
madre­hijo y que la fisiología de la embarazada difiere de la no
embarazada, y de igual modo difiere la respuesta fisiopatológi­
ca frente al traumatismo
La secuela más importante a nivel del feto es la muerte. La
supervivencia fetal, salvo en contadas excepciones, depende de
la materna
Debe tenerse en cuenta que, de producir el traumatismo la
muerte materna (con detención circulatoria que implica ano­
xia fetal), en los fetos de vulnerabilidad normal existe un lapso
de hasta 8 minutos para extraerlos vivos y sin secuelas aparen­
tes, y de hasta 20 a 25 minutos para extraerlos vivos con
secuelas neurológicas evidentes y más allá de ese lapso se
produce la muerte fetal por anoxia.
En este capítulo debemos considerar que estos lapsos corres­
ponden a fetos con "vulnerabilidad normal", que en trau­
matismos por violencia y accidentes de es frecuente el
traumatismo directo sobre el feto que determina una mayor vul­
nerabilidad, y por ende una menor resistencia a la anoxia y el
consiguiente acortamiento de los lapsos referidos
Al ingresar en la guardia una embarazada politraumatizada,
debemos controlar y estabilizar a dos madre e hijo,
teniendo permanentemente presente Iisiologia de ambos
como "binomio" en cada conducta médica que adoptemos
Vulnerabilidad fetal
La vulnerabilidad fetal es un factor preexistente al accidente
que sufre la madre. Determina una mayor o menor capacidad
de resistencia del feto a las lesiones que pueden resultar de
traumatismo directo y alteraciones maternas con impacto fetal
La vulnerabilidad fetal aumentada actúa concausa/­
mente con el traumatismo directo y/o con la patolo­
gía materna con impacto fetal, agravando el daño
resultante.
Sobre la base de lo antedicho, puede tomarse como ejemplo
una hipovolemia leve en la madre que podría ser "resistida" por
un feto con vulnerabilidad normal y que dañará a un feto con
vulnerabilidad normal que padeciera una restricción del creci­
miento intrauterino preexistente al traumatismo.
La multicausalidad en relación con el daño sólo puede ser
valorada por especialistas en el tema debido a la complejidad
de las interacciones posibles entre dos factores: el tipo de
traumatismo directo o alteración materna y la causa de la
vulnerabilidad aumentada, ya que existirán situaciones en
que, pese a existir una vulnerabilidad aumentada, ésta no se
relaciona con el daño secundario al accidente y otras en las que
la vulnerabilidad preexistente tiene una fuerte ponderación
como agente concausal del daño
Las situaciones posibles son múltiples, por lo que a
los efectos de esta obra sólo corresponde advertir
que no existe una "fórmula matemática" que vincu­
le de forma automática vulnerabilidad fetal con
daño secundario a traumatismo materno.
Interrelación entre embarazo y traumatismo
Las modificaciones gravídicas ya fueron desarrolladas en el
capítulo 8 de esta obra. Aquí sólo remarcaremos los aspectos
más relevantes que deben tenerse en cuenta cuando quien sufre
un traumatismo es una embarazada
• No debemos cometer el error de interpretar la mayor fre­
cuencia cardíaca en la embarazada (15 a 20 latidos/minu­
to respecto de la no embarazada) como signo de hipovo­
lemia. Cuando la frecuencia cardíaca materna supera los
100 latidos/minuto debe ser considerada como anormal
• En el embarazo normal disminuye la tensión arterial dias­
tólica entre 10 y 15 mm Hg durante el segundo trimestre,
como consecuencia del efecto hemodinámico del efecto
"shunt arteriovenoso" determinado por la placenta.
• A partir de la segunda mitad del embarazo, la posición de
la embarazada influye sobre el gasto cardíaco. El útero
comprime la vena cava inferior si la paciente se coloca en
decúbito supino, y el gasto cardíaco puede reducirse hasta
30% ocasionando hipotensión arterial. Esto se corrige
fácilmente colocando a la paciente en decúbito lateral
izquierdo
• En el electrocardiograma (ECG) el crecimiento del útero
determina indirectamente un desplazamiento del corazón
en sentido anterior, hacia arriba y hacia la izquierda. Se
desvía el eje eléctrico del QRS de aproximadamente 15°
hacia la izquierda y hay aplanamiento o inversión de las
ondas T en la denvación lil
• Cuando al trasladar a una paciente se requiere "fijarla" a la
camilla: si se ejerce una presión excesiva sobre los miem­
bros inferiores se aumenta el riesgo de patologías vincula­
das con la trombosis venosa dada la dilatación y relajación
de la musculatura vascular en la embarazada y la estasis
venosa
• La embarazada puede perder gradualmente, sin presentar
signos de hipovolemia, 30­35% del volumen sanguíneo y
en forma brusca 20% del volumen sanguíneo. Que la
embarazada no presente signos de hipovolemia, no garan­
tiza que el feto no sufra de hipoílujo
• La hipovolemia materna, aun la subclínica, reduce la per­
fusión placentaria, Por ello, puede compromeLerse la oxi­
genación fetal incluso mientras los signos hemodinámicos
de la madre son aceptables

El feto puede estar en shock aun cuando lamadre
I Si este volumen disminuido se asocia a un aumento en el
no Jo esté.
Si la madre está en shock, la mortalidad fetal alcan­
za el 80%.
Por ello, es de buena práctica reponer las pérdidas maternas
de volemia anticipándonos a los estados de shock
Esto intentará asegurar una buena circulación y oxigenación
maternofetal
La disminución de bicarbonato sérico materna
puede ser el dato más temprana y fácil de detectar
en una embarazada con hipovo/emia.
El nivel de bicarbonato sanguíneo en la madre tiene buena
sensibilidad como predictor de la hipoperfusión e hipoxia feto­
placentaria
• Debe interpretarse correctamente el hemograma de la
embarazada teniendo presente la hemodilución fisiológica
y el aumento normal de los leucocitos (media de 10.000 a
15.000/mm3 al final del embarazo)
estos valores y realizar diagnósticos
men agudo
• Existe un mayor riesgo de trombosis venosa y de trombo­
embolismos ya que el embarazo es un estado de cierta
hipercoagulabilidad: los estrógenos aumentan la pro­
ducción hepática de factores de coagulación. La fibri­
nólisis disminuye durante el segundo y el tercer trimestre.
Los tromboembolismos pulmonares son una causa
importante de muerte materna
• La obesidad es un factor de riesgo independiente para la
trombosis venosa profunda después de un traumatismo
Cuando la obesidad coexiste con traumatismos al final
del embarazo, los cambios en la fisiología de coagulación
en estas pacientes determinan un riesgo aún mayor
• La trombosis tiene mayor chance de ocurrir durante el
embarazo ya que las embarazadas presentan 2 de los 3
componentes de la tríada de Virchow: estasis venosa e
hipercoagulabilidad
• Cuando el tercer componente de la tríada de Virchow, la
lesión vascular, se añade por infecciones, anestesia gene­
ral y/o cirugía mayor postraumatismos, el riesgo aumenta
• El posoperatorio con reposo en cama aumenta aún más el
riesgo de estasis y la prevención en pacientes de alto ries­
go se realiza con dosis profilacticas de heparina (5.000­
7.500 U cada 8 a 12 horas), vendaje elástico e indicación
de deambulación temprana
• la ansiedad y el dolor pueden aumentar la frecuencia res­
piratoria en la embarazada hasta un grado de hipocapnia
sigmficauvo que produzca desmayos
• A partí r del segundo trimestre, los cambios anatómicos
determinan una progresiva reducción de la capacidad resí­
TRAUMATISMO Y EMBARAZO 495
dual funcional y del volumen residual pulmonar en 20%.
consumo de oxígeno, hipoventilación o apnea da lugar a
una aparición más rápida de hipoxia materna y fetal
• Aumenta el de aspiración durante la cirugía y la
progesterona relaja el tono del esfm­
Siempre que la cabeza de la mujer
inconsciente esté en un plano más bajo que
el estómago o si se aplica presión sobre el abdomen,
aumenta el riesgo de regurgitación gástrica y bronceas­
piración
La posición de seguridad y la permeabilidad de la
vía aérea en la gestante son fundamenta/es.
• Si una paciente ha tenido ingesta insuficiente durante 72
horas, se debe comenzar con nutrición parenteral, dado el
riesgo de una restricción del crecimiento fetal
• En el feto debe evaluarse su crecimiento y bienestar al
menos dos veces por semana, tomándose ecografías seria­
das para valorar el crecimiento fetal
• Hay menor frecuencia de lesiones intestinales durante el
embarazo ya que el útero aumentado de tamaño les sirve
de escudo. En el tercer trimestre la vejiga distendida se
convierte en un órgano abdominal, con lo que aumenta el
riesgo de lesiones y rotura
• Aun sin maniobras instrumentales, las embarazadas son
más susceptibles a las infecciones urinarias sintomáticas
Aproximadamente 5 a 10% desarrollará una bacteriuria
asintomática, la que debe ser tratada. Si no se la identifica
y trata en el primer trimestre, la bacteriuria asintomática
conduce a la pielonefrilis a un tercio de los casos
FACTORES DE RIESGO EN LA GESTANTE
Riesgo fetal y materno
Se sabe que la enfermedad por traumatismo perinatal se aso­
cia con: aborto espontáneo, parto pretérmino, desprendimiento
de placenta normoinsena (abruptio placentae), otras complica­
ciones del embarazo y muerte fetal
El efecto de los traumatismos en el embarazo está determi­
nado por: la edad gestacional, la gravedad del "accidente" o
traumatismo, la localización y el tipo de la lesión
Debemos destacar que:
· En la enfermedad por traumatismo perinatal, el
riesgo vital del feto supera al de la madre.
, Sin embargo, el tratamiento enérgico de la pato­
logía materna resulta esencial para garantizar la
supervivencia fetal.
496 PARTE X
Edad gestacional
El riesgo de daño por traumatismo perinatal varía según la
edad gestacional en que ocurre el traumatismo
El crecimiento uterino provoca cambios anatómicos que
determinan que el riesgo de pérdida del embarazo por trauma­
tismo directo sobre el abdomen aumente a medida que avan­
za la edad gestacional
En embarazos menores de 16 semanas el riesgo por trau­
matismo abdominal directo disminuye, debido a que el feto
está localizado en la profundidad de la pelvis y sus huesos lo
protegen. En nuestra opinión, los abortos traumáticos en este
período podrían vincularse mayormente a un síndrome de res­
puesta inflamatoria fetal (SRlF) que los desencadene o a otras
patologías maternas que incidan a su vez sobre el embarazo
En embarazos mayores de 16 semanas el riesgo por trauma­
tismo abdominal directo aumenta, visto que el útero gestante se
encuentra expuesto en la parte superior de la cavidad pélvica
Gravedad del accidente
Los tipos de traumatismo pueden ser mayores o menores
Entre los traumatismos menores consideramos: las
los golpes en el abdomen, los "accidentes" de tránsito y el
trato y la violencia familiar
Traumatismos menores
Por ellos se entienden magulladuras, laceraciones y contu­
siones, en general ocasionadas por: caídas, golpes, traumatis­
mos directos de tránsito. A partir del tercer trimestre (32 sema­
nas), la embarazada es más susceptible a las caídas, debido al
peso del útero grávido a la alteración de su estática corporal con
lordosis Iisilógica, a la laxitud de sus articulaciones por efecto
hormonal, a la fatiga, a la hipertensión, etcétera
Traumatismos mayores
Entre ellos incluimos el traumatismo craneoencefálico, las
fracturas óseas, los politraumatismos de magnitud, etc. Ante
estos traumatismos siempre debe tenerse presente la posibilidad
de afectación de órganos y/o hemorragias internas y desarrollar
el adecuado control de los parámetros vitales de la madre sin
olvidar que, aunque ella se encuentre compensada, puede exis­
tir sufrimiento fetal
Localización y tipo de lesión
La fractura de pelvis materna puede acompañarse de hemo­
rragia, desgarro vesical, desgarro uretral o desgarro vaginal
En traumatismos importantes, la hemorragia suele
ser retroperitoneal y cursar con shock hipovolémico
sin sangrado externo, visto que en el espacio retro­
peritoneal hay capacidad para al menos cuatro
litros de sangre.
Si se lesiona la pelvis siempre debe tenerse presente la posi­
bilidad de deformidades en el canal del parto que obstaculicen
el descenso fetal durante el parto
Las lesiones intraabdominales son menos frecuentes que
en las "no embarazadas" ya que el útero grávido y el líquido
amniótico protegen los órganos intraabdominales durante el
traumatismo abdominal cerrado
Las lesiones uterinas son más frecuentes a partir del tercer
mes de gestación cuando el útero sobrepasa la cavidad pélvica
y pierde su protección. Debe tenerse presente que la pared mus­
cular uterina está hipervascularizada durante la gestación y que,
a medida que crece se adelgaza proporcionalmente, lo que
aumenta su vulnerabilidad a la rotura y a la hemorragia masiva
Ante la enfermedad por traumatismo en el embarazo siem­
pre hay riesgo de que se desencadene coagulación intravascu­
lar diseminada (CID), dado que el útero es rico en activadores
del plasminógeno
El traumatismo en la embarazada provoca múltiples patolo­
gías entre las que podemos mencionar: aborto, parto pretérmi­
no, desprendimiento de la placenta normoinsena (abruptío pla­
centae), muerte fetal, rotura uterina, hiperdinamia uterina, rotu­
ra prematura de membranas, embolia de líquido amniótico,
isoinmunización Rh, CID
A todas las embarazadas Rh (­) que hayan sufrido
un traumatismo se les debe administrar gammaglo­
bulína anti­Rh dentro de las primeras 72 horas pos­
traumatismo.
BIOMECÁNICA
"Accidentes" de tránsito
pueden ser clasificados en
Colisiones:
• colisión frontal o "topetazo": cuando el choque es frontal;
• embestida: cuando la colisión es lateral, en dirección per­
pendicular;
• colisión trasera: si es de varios vehículos, se denomina
"en cadena";
• raspado: cuando hay roce entre vehículos
Despistes:
• choques contra vallas, defensas, árboles, columnas o edi­
ficios;
• salidas del camino con colisión o sin ella;
• despeñamiento
• vuelcos
Estos autores reconocen tres tipos de causas que corres­
ponden: al vehículo, al camino y al conductor.
Respecto del conductor destacan que dependen de él·
 TRAUMATISMO Y EMBARAZO 497

• Factores de orden natural: la fatiga, el sueño, la alimen­

tación inadecuada, el estado psíquico en el momento del
accidente vinculado necesariamente a las caractertsticas de
la personalidad
• Factores de orden patológico: la ingestión de alcohol y
de sustancias psicoactivas, o con patologías tales como
epilepsia, infarto agudo de miocardio, cetoacidosis diabé­
tica, etcétera

El 95% de los accidentes de tránsito se debe a erro­

res humanos, mientras que el resto, o sea el 5%, es
atribuible a fallas técnicas.
El consumo de alcohol aumenta en casi cinco veces
la probabilidad de un accidente.
El uso de teléfonos celulares mientras se conduce
magnifica notoriamente ese riesgo.
El empleo del cinturón de seguridad reduce, de
manera sustancial, la incidencia de la severidad y la
mortalidad asociadas al accidente.
Fig. 62­1. Cinturón de seguridad y colocacion correcta de las
cintas en la embarazada.

BIOMECÁNICA DEL TRAUMATISMO EN LA

EMBARAZADA
Mecanismos lesionales
Existen dos tipologías lesionales en la embarazada que deter­
minan patologías muy distintas: las lesiones penetrantes y los
lraumatismos cerrados
Traumatismos penetrantes
Los traumatismos penetrantes por el "efecto protector del
útero" presentan: mayor riesgo de lesión uterina y menor ries­
go de lesión de otras vtsceras
Traumatismos cerrados
Los traumatismos cerrados producen un aumento brusco y
violento de la presión intrauterina. Este aumento de la presión
es amplificado en el feto con mal pronóstico para él cuando
alcanzan cierta magnitud
Los accidentes de tránsito son la causa más importante de
traumatismo cerrado en la embarazada. Para prevenirlos, tenien­
do presente el efecto de aumento de la presión intrauterina que
causa el traumatismo, se recomienda una posición especifica del
cinturón de seguridad al ser utilizado por una embarazada
La cinta inferior debe bordear el limite inferior del vientre y
la cinta superior debe pasar por sobre el vientre y entre los
senos de la embarazada (fig. 62­1)
En traumatismos cerrados el shock hipovolémico y el trau­
matismo craneoencefalíco son los mayores determinantes de
muerte maternofetal
Crosby y col. en 1974 examinaron a 441 mujeres embaraza­
das que participaron en colisiones de automóviles. Las colisio­
nes se dividieron en las categorías: menores y graves
Cuando se produjeron daños menores en el vehículo, sólo 3
de 233 victimas habían sufrido lesiones y no se produjo des­
prendimiento placentario
Cuando los daños al vehículo fueron graves, 15 de 208
mujeres embarazadas (es decir, el 7,2%) fallecieron, y 25 de las
193 sobrevivientes (es decir, 13,5%) tuvieron lesiones impor­
tantes. La muerte fetal después de 12 semanas de gestación se
produjo en 14 de 176 mujeres que sobrevivieron a una grave
colisión
Las causas más comunes de muerte fetal después de 12
semanas de gestación son la mortalidad materna, el desprendi­
miento placentario y el shock hipovolémico
Por ello siempre debemos tener presente en la
enfermedad por traumatismo perinatal: que un trau­
matismo cerrado directo bien tolerado por la madre
esté afectando al feto, que una pérdida de volemia
bien tolerada por la madre esté afectando al feto y
que se esté produciendo un desprendimiento de la
placenta normoinserta.
BIBLIOGRAFÍA
Burns CM, Rutherford MA, Boardman JP, Cowan FM. Patterns
of cerebral injury and neurodevelopmemal outcornes after
symptomatíc neonatal hypoglycemia. Pediatrics 2008 Ju!;
122(1):65­74
Crosby WM. Traumatic during pregnancy: maternal and fetal
injury. Obstet Gynecol Surv 1974; 29:683
Davis R, Pless B. BMJ bans "accidents". BMJ 2001; 322;1320­
1321
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA Y EMBARAZO

Carlos Daría Rosales

RESEÑA INTRODUCTOR/A

Aproximadamente 1/500 a 1/635 embarazadas requieren una cirugía abdominal de causa no obstétrico (7­2); las
causas más frecuentes son: la apendicitis aguda, la colecistitis y las hernias y/a eventrociones sintomáticos.
El cuadro clínico de la paciente embarazada con dolor abdominal intenso es similar al de la paciente no embarazada
con abdomen agudo. Sin embargo, los cambios fisiológicos asociados con el embarazo deben ser considerados al
interpretar los resultados de la historia clínico y el examen físico. El abdomen agudo quirúrgico (AAQ) está determina­
do por aquellas afecciones agudas del abdomen que requieren una intervención de urgencia y que evolucionan
siempre con dolor intenso, brusco y angustiante. Dicha situación determina en la mayoría de las veces un diagnóstico
precoz y una intervención oportuna; sólo podremos contemporizar en espera de una remisión y/o mejoría en aque­
llos cosos que puedan seguirse en forma dinámico con todo el equipo de salud y preferentemente con paciente inter­
nado. El diagnóstico tardío con sintomatología muy manifiesta y paciente deteriorado sólo aumenta la morbimottoli­
dad maternofetal. A comienzos del siglo XX la historia clínico (HC) detallada y la simple radiografía (Rx) de abdomen
mostrando neumoperitoneo, aire en intestino, distensión de ansas intestinoles. exudados peritoneo/es y niveles hidro­
aéreos permitían llegar al diagnóstico de abdomen agudo peritonítico u oclusivo.
En la actualidad, gracias a la combinación de técnicos actuales de diagnóstico (ecografía, tomografía computarizada
{TC}, colangiografía retrógrada endoscópico, /aparoscopia), se logra una mayor certeza diagnóstica.

. . ..
1) Paciente de 28 años que concurre a guardia refiriendo dolor abdominal de 36 horas de evolución, que comen·
zó en epigastrio, localizándose en hemiabdomen inferior, con predominio de la fosa ilíaca derecha (FID), desde
hace horas con estado nauseoso y luego vómitos. Refiere a su vez escalofríos y amenorrea de 20 semanas.
Al examen físico presenta abdomen distendido, depresible, doloroso, con defensa en FID y reacción peritoneal con
predominio del hemiabdomen inferior. Ruidos hidroaéreos escasos. No refiere eliminar gases. Catarsis positiva por
la mañana de características normales.
Del interrogatorio surge que, hasta la consulta, presenta un embarazo normal y que es controlada por consultorio
externo. No relata polaquiuria, disuria, incontinencia ni tenesmo vesical. Puño­percusión negativa. Tacto rectal sin
patología.
Laboratorio: Hto, 360/o; leucocitos, 17.500 con predominio de neutrófilos. Sedimento urinario normal. Temp. axilar,
39º; rectal, 38,5º.
Hasta el momento, len qué diagnósticos diferenciales piensa?
Para finalizar el algoritmo diagnóstico, lconsidera apropiado solicitar ínterconsultas con otros especialistas o reali­
zar otro tipo de estudios complementarios?
2) Vista por el tocoginecólogo de guardia se confirma ausencia de flujo; en la especuloscopia, orificio cervical
externo (OCE) cerrado, sin dolor a la movilización suave.
Ecografía abdominal: gesta de 20 semanas, sin líquido libre en cavidad y aparentemente anexos sin alteraciones y
dolor al comprimir el transductor en la FID. Apéndice edematosa alta en posición descendente interna.
lQué conducta adoptaría?
lSolicitaría algún otro estudio o consulta?
3) Se decide conducta quirúrgica, pero, si bien el equipo está altamente entrenado en cirugía laparoscópica, el
quirófano no dispone de oxicarnógrafo.
Con técnica convencional se realiza apendicetomía con lavado y drenaje de cavidad abdominal.
Se confirma apendicitis aguda gangrenosa con peritonitis localizada.
4) lAgregaría cobertura antibiótica, tocolíticos?
Si la respuesta es afirmativa, justifique.
500 PARTE X
EVALUACIÓN CLÍNICA
Podemos diferenciar tres tipos de síndrome abdominal qui­
rúrgico puro
• Hemorrágico: dolor abdominal, shock o colapso hipovo­
lérnico (hipotensión arterial, taquicardia, baja presión venosa,
oliguria, mala perfusión periférica), finalmente, en progresión
del cuadro hemorragíco peritoneal, distensión abdominal con
irritación peritoneal e íleo
• Oclusivo: dolor de tipo cólico, vómitos y detención del
tránsito intestinal (con ruidos hidroaéreos audibles. El peris­
taltismo conservado significa una oclusión intestinal no com­
plicada, el silencio expresa una complicación: estrangulación
y/o sufrimiento visceral. En la oclusión del intestino delgado los
dolores cólicos son generalmente localizados en región perium­
bilical; cuanto más alto sea el nivel de oclusión más tempranos
serán los vómitos. En la radiología simple de pie, se observa aire
en delgado y más tardíamente niveles hidroaéreos, el colon
generalmente libre y sin aire. En cambio, en las oclusiones del
colon, el cuadro clínico es más lento, la distensión es progresi­
va y los vómitos tardíos. El meteorismo y la distensión abdomi­
nal son importantes. La radiología simple permite evidenciar la
enorme dilatación del colon y también determinar la continen­
cia de la válvula ileocecal, puesta en evidencia con la gran dis­
tensión del ciego en los casos de continencia o de niveles en
todo el delgado en caso de incontinencia
• Inflamatorio: el dolor causado por irritación del peritoneo
parietal está asociado a contractura muscular, generalmente
localizada al comienzo y que orienta al diagnóstico topográfico
de lesión y que más tarde se va generalizando. La clásica triada
dolor, contractura de la pared abdominal e hiperestesia
cutánea son reveladoras de peritonitis aguda de causa inflama­
toria.
Historia clínica
Obtener una historia detallada como sea posible con relación
al momento de aparición del dolor, su duración, intensidad, topo­
grafía y los sintomas asociados. Interrogatorio: establecer la edad
gestacíonal es vital por la probabilidad de cambios de las distintas
patologías ante las diferentes edades gestacionales, asimismo es
fundamental para tomar las decisiones apropiadas en relación con
la viabilidad fetal y la necesidad de evaluación del feto
Ciertos síntomas frecuentes en afecciones agudas del abdo­
men como náuseas, vómitos, constipación, micciones repetidas,
malestar abdominal o pélvico son frecuentes en embarazos nor­
males; es importante, entonces, determinar en el interrogatorio
si el paciente puede diferenciar estos cambios del embarazo
normal con el evento agudo que nos ocupa
Evolución en el tiempo y la gravedad del inicio·
• ¿Comenzó el dolor en forma repentina?
• ¿Es continuo o de tipo cólico, persistente o punzante?
• ¿Tiene relación con las comidas?
• ¿Era localizado y cambió de ubicación'
• ¿ Está asociado a náuseas y vómitos?
• ¿Desde su comienzo, está igual, mejor o peor?
El examen físico
Al examen físico los resultados pueden ser menos importan­
tes que en las pacientes no embarazadas con la misma patolo­
gía. La elevación y el estiramiento de la pared abdominal ante­
rior durante la gesta, hace que la inflamación subyacente no
tenga contacto con el peritoneo parietal; el útero también puede
obstruir e impedir el movimiento del epiplón para bloquear un
área de inflamación, lo cual distorsiona el cuadro clínico. Para
poder interpretar estos cambios de la gesta es necesario exami­
nar a la paciente en decúbito izquierdo o derecho, desplazando
así el útero grávido hacia uno de los decúbitos.
Durante el examen hay que recordar las posiciones cam­
biantes de los contenidos abdominales en diferentes edades ges­
tacionales. Por ejemplo, al comienzo del embarazo, el apéndice
se encuentra en el punto de McBurney igual que en la mujer no
embarazada; en el segundo trimestre es desplazado por el útero
hacia arriba y lateralmente, hasta estar más cerca de la vesícula
biliar durante el tercer trimestre.
En la palpación se determinará el estado de contractura de la
pared abdominal anterior; el dolor provocado superficial y pro­
fundo por la descompresión dolorosa (grito periioneal), locali­
zado o generalizado; el fondo de saco de Douglas se examinará
a través del tacto rectal, explorando la cara superior del abdo­
men a través de la percusión: timpánico, si es producido por
distensión y posible neumoperitoneo, o mate, por la presencia
de liquido
Siempre debemos recordar que la irritación supramesocólica
produce irritación del diafragma (paresia y o elevación de éste)
y, en casos más avanzados, por la repercusión pleuropulmonar
del proceso peritoneal o derrame pleural, situaciones que son
confirmadas por la ecografia diagnóstica
En la evaluación de la paciente embarazada, él medico debe
considerar a dos pacientes al mismo tiempo, la madre y el feto;
cuando el feto se considera viable, esa evaluación debe ser más
profunda, ya que un trazado alarmante o de sufrimiento fetal
puede sugerir una euologta obstétrica para el abdomen agudo;
el seguimiento de las contracciones uterinas durante el período
de evaluación y después del tratamiento definitivo es importan­
te, por la fuerte correlación entre los procesos infecciosos o
inflamatorios intraabdominales y el trabajo de parto y el parto
pretérmino.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO
En la evaluación de la paciente embarazada con dolor abdo­
minal agudo hay que recordar que las pruebas de laboratorio
han alterado los rangos de referencia, haciendo en algunas
oportunidades más dificil el proceso de evaluación inicial. Por
ejemplo es dable esperar en los procesos inflamatorios del
abdomen una leucocitosis inicial, pero recordemos que el
embarazo normal puede producir de 6.000 a 16.000 leucocitos
pormm3.
Diagnóstico por imágenes
Antes de de indicar cualquier estudio por imágenes debe
plantearse cuál es el riesgo­beneficio tanto para la madre como
para el feto

Ecografía
Es la modalidad diagnóstica más frecuentemente utilizada
para evaluar el abdomen en la embarazada. La vesícula biliar
materna, sus paredes y contenido, el diámetro de la vía biliar, el
páncreas y los riñones se pueden evaluar fácilmente y con cer ­
teza diagnóstica, lo mismo que la existencia de líquido o colec­
ciones iruraperitoneales: la ecografía con compresión también
se realiza como ayuda diagnóstica en la apendicitis aguda; en
pacientes sin seguimiento previo permite establecer la edad ges­
tacional y la viabilidad fetal, así como excluir anomalías congé­
nitas, información más que importante para tener en cuenta y
documentada en una paciente que presenta un abdomen agudo
y que posiblemente requerirá una intervención
Radiología
Si bien históricamente las radiaciones ionizantes han sido
una fuente de preocupación para el equipo de salud, la exposi­
ción a la radiación de un único procedimiento de diagnóstico
no da lugar a efectos perjudiciales (American College of
Radiology). Para poder interpretar este concepto es necesario
realizar algunas consideraciones; 1 rad = lcGy. Estas radiacio­
nes no deben superar los 5 a 10 rads en las primeras 25 sema­
nas de embarazo. Las exposiciones de menos de 5 rads no han
sido asociadas con aumento de anomalías fetales o pérdida de
embarazo (American College of Obstetric and Ginecology).
El riesgo de malformaciones aumenta significativamente sólo
con exposiciones por encima de 15 rads (National Council on
Radiation Protection). Las exposiciones por encima de estos
niveles pueden conducir a mutaciones cromosómicas, anorma­
lidades neurológicas, retardo mental y aumento de probabilidad
de leucemia en el niño (0,2 a 0,3 %); la exposición es el factor
más importante, y en segundo lugar la edad fetal, ya que la mor­
talidad fetal aumenta cuando la radiación se realiza en la primer
semana de gesta. El período más sensible para la teratogénesís
del sistema nervioso central (NSC) se ubica entre la 10ª y 17ª
semana cuando se superan los 15 rads. Es importante remarcar
que las dosis son acumulativas y no debemos superar esta cifra
de radiación durante toda la gesta
Debemos conocer que una Rx simple de tórax da una expo­
sición fetal de 0,02 a 0,07 mrad; la placa simple de abdomen
100 rnrad: el colon por enema: 2 a 4 rad, y la TC de abdomen,
3,5 rads
Resonancia magnética
Es considerado como un método diagnóstico seguro duran­
te el embarazo, que puede ser utilizado en cualquier momento
de éste, ya que no emite radiaciones, siempre que no sea usada
con agentes de contraste como el gadolinio, ya que la difusión
de estos agentes a través de la placenta todavía es motivo de
Colangiografía
La colangiografra ( CG) intraoperatoria 'y/o endoscópica
exponen a madre y feto a una mínima radiación, y ésta puede
reducirse utilizando siempre que sea posible algún tipo de escu­
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA Y EMBARAZO 501
do protector. Insistimos en remarcar que las dosis son acumu­
lativas y es necesario que el operador realice la menor cantidad
de disparos y tiempo fluoroscópico posible para disminuir al
máximo la exposición. La morbilidad de la colangiopancreato­
grafía retrógrada endoscópica (diagnóstica y terapéutica) en la
embarazada es igual al resto de la población. Riesgo de sangra­
do: 1,3%, de hiperamilasemia transitoria y de pancreatitis aguda
3,5%
Panendoscopia
La esofagogastroduodenoscopia corno la fibrocolonoscopia
no presentan contraindicación alguna durante el embarazo, y
son beneficiosas para el diagnóstico en pacientes estables con
sangrado gastrointestinal. En estos casos, el estudio debe reali­
zarse luego de estabilizar al paciente con monitorización elec­
trocardiograhca y oximetría de pulso
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
La laparoscopia diagnóstica ofrece una visualización directa
de los órganos intraabdominales, pero no existen en la actuali­
dad suficientes fundamentos para recomendar el procedimien­
to como medio diagnóstico primario. Es una alternativa cierta­
mente razonable en aquellos casos de duda diagnóstica. Los
beneficios de esta exploración son fundamentalmente evitar la
exposición a la el diagnóstico y practi­
car en él, el tratamiento Hay suficiente experiencia
acerca de que el método puede ser realizado en cualquier tri­
mestre del embarazo con morbilidad mímma para la paciente y
el feto
Como técnica terapéutica. al igual que la cirugía convencio­
nal, siempre que sea posible debe diferirse al segundo trimestre
del embarazo; se han descrito porcentajes de aborto espontáneo
del 12% en el primer trimestre y de parto prematuro hasta el
40%, si la cirugía se realiza en el tercer trimestre. Esta expe­
riencia no ha sido reproducida en la literatura actual, Varios
estudios demuestran en la actualidad que no existe un aumen­
to de riesgo para la madre y el feto y que diferir litiasis vesicu­
lar sintomática con sus complicaciones la colecistitis aguda o la
pancreatitis biliar conducen a aumentar el riesgo de aborto
espontáneo o parto prematuro
Otras de las ventajas atribuibles a esta técnica poco invasi­
va es menor dolor posoperatorio, menor índice de infecciones
de pared y movilización temprana disminuyendo la posibilidad
de trombosis y tromboembolismo y menor estadía intrahospi­
talaria
Una vez tomada la decisión de intervención, el abordaje con­
vencional o laparoscópico debe determinarse sobre la base de
preferencias del cirujano y entrenamiento del equipo. Con el
abordaje laparoscópico, nuestra preferencia para la realización
del neumoperitoneo y colocación del primer trocar es realizar­
lo con técnica abierta (Hassan) a fin de evitar lesionar el útero o
algún otro órgano desplazado durante la gesta; el resto de los
trocares serán colocados bajo visualización directa, siempre res­
petando la ubicación del útero
La insuflación con C02 no excederá los 12 mm Hg, y la
monitorización de los gases en sangre materna debe ser realiza­
da en todos los casos y durante todo el acto operatorio
502 PARTE X
APENDICITIS AGUDA
Como se dijo anteriormente, el diagnóstico en ciertas opor­
tunidades se hace más dificultoso en la paciente embarazada
por los cambios anatómicos y la leucocitosis asociada
Epidemiología
Se presenta en 1 de cada 1.500/2.000 embarazadas, con
mayor frecuencia en los dos primeros trimestres. La dificultad
diagnóstica es proporcional a las fases tardías de la gesta
La incidencia global no aumenta durante el embarazo, pero
si puede hacerlo la gravedad
La incidencia de perforación es del 25% y se incrementa
hasta el 66% en los casos en que la cirugía se retrasa más de 24
horas.
Etiología
El terreno linfático local comparado con el de la amígdala,
cuerpos extraños únicos o múltiples, coprolitos como núcleo
central, rodeados de capas estratificadas de sales, estasís coló­
nica y la rica flora intestinal contribuyen generalmente asocia­
dos al desenlace del episodio agudo
Evolución clínica
Cronología de Murphy: la presenta casi el 83% de las emba­
razadas.
Dolor en epigastrio, que luego de unas horas se irradia a
FID. Náusea y luego vómitos; nunca el vómito precede al dolor
Pulso, facies y temperatura aumentan en los procesos flerno-
sos muy agudos o empiemas; el desmejoramiento general es
propio de la repercusión peritoneal y de las formas gangrenosas.
Estas últimas, por participación de anaerobios, producen esfa­
celo de la capa mucosa y necrobiosis total con tendencia a la
perforación y traslocación bacteriana
Si en el proceso inicial el exudado fibrinoso no determina la
adherencia protectora (plastrón apendicular), el absceso peria­
pendicular y la peritonitis serán las complicaciones más fre­
Clasificación de Murphy
Apendicitis aguda: congestiva­edematosa empiematica­gan­
grenosa parcial o total.
Complicada: perforada­plastrón apendicular­absceso apen­
dicular. Peritonitis apendicular: localizada o generalizada
Evolución del proceso
Si bien la evolución depende de la forma anatomopatológíca
de comienzo y del estado general del paciente, se puede decir
que, si en las siguientes 48 horas de iniciado el proceso no se
adopta una solución quirúrgica, casi un 30% de las formas ede­
matosas pueden evolucionar a la curación espontánea, mientras
que el resto de los casos evoluciona a una peritonitis por perfo­
ración (30%) o a un plastrón apendicular seguido de absceso
También puede aparecer un íleo paralitico (pentoneal) u oclu­
Diagnostico diferencial
Con todos los cuadros agudos de eligen genital, afecciones
renales agudas, úlcera gastroduodenal perforada, colecistitis
aguda y todos los otros cuadros inflamatorios agudos de origen
intesunocolónícos específicos o inespecífícos
Tratamiento
Apendicectomía, acompañada de drenaje peritoneal según
repercusión de la afección en este órgano
LITIASIS VESICULAR­COLECISTITIS AGUDA
Los cálculos biliares se forman en su mayoría en la vesícula
biliar, reservorío donde se produce normalmente la concentra­
ción de la bilis. La alteración del equilibrio fisicoquímico de la
bilis, el descenso del pH, la estasis, la infección y ciertos tras­
tornos metabólicos que producen aumento del colesterol y/o
de los pigmentos biliares (cirrosis hepática, ictericia hemolítica
congénita, mala absorción de ácidos biliares, obesidad, hiperli­
pemia, hipermghceridernia) y, en los casos que nos ocupan, la
multiparidad son factores euopatogénícos predisponentes
La litiasis vesicular expone a complicaciones, inflamatorias,
mecánicas o degenerativas. Hasta el 60% de los pacientes pre­
sentarán en algún momento sintomarolcgta y hasta el 25% una
complicación. Las principales son: dispepsia típica con cólicos
únicos o de repetición, cclecistitis crónica o colecistitis aguda
que lleva en su evolución a plastrón o colección pericolecistiti­
ca, fístulas internas, íleo biliar o peritonitis biliar. Otra forma es
la migración de cálculos a la vía biliar principal
Incidencia: las estimaciones de colecisutis aguda (CA) en la
embarazada son variables entre 1/1.140 y 1/12.890. La litiasis
vesicular es asintomática en un 3­4% de las embarazadas. Los
síntomas de colelitiasis en el embarazo son similares a los de la
mujer no embarazada. Las pacientes con CA generalmente pre­
sentan una historia previa sugestiva de dispepsia biliar o cólicos
vesiculares
Los síntomas más frecuentes de CA son: dolor en el hipo­
condrio derecho, náuseas y vómitos, leucocítosís, aumento de
la fosfatasa alcalina (FA), trasaminasa glutámico pirúvica (TGP)
y arnilasa. Al comienzo, el diagnóstico diferencial más impor­
tante para tener en cuenta es el de cólico vesicular prolongado
o CA. La evolución clínica y la ecografía diagnóstica serán pila­
res fundamentales para decidir conducta. La ecografía permite
detectar: presencia de cálculos (96% de certeza), engrosamien­
to del espesor de la pared vesicular (mayor de 3 mm sugiere
edema mucoso), colecciones perivesiculares, migración de
cálculos a la vía biliar principal (el diámetro normal es de hasta
5 mm), edema pancreático u odditis. Somos partidarios del tra­
tamiento temprano de la colecistis aguda cuando fracasa el trata­
miento médico de inicio, y antes de los diez días de iniciado el
cuadro. Avalan esta postura la amplia experiencia recogida por la
Sociedad Estadounidense de Cirujanos Gastrointestinales y
Endoscopistas (SAGES, Guideline 9/2007)
Los cirujanos a favor de la cirugía temprana se basan en la
recurrencia de síntomas durante el embarazo de las paciente no
tratadas: 92 % en el primer trimestre, 64% en el segundo y 44%
en el tercer trimestre. Pero más importante que la recurrencia de
síntomas fue el significativo aumento de la morbilidad durante
 PATOLOGÍA QUIRÚRGICA Y EMBARAZO 503

la gesta: aumento de días de internación, aborto espontáneo y
parto prematuro, comparándolas con aquellas en las que se rea­
lizó cirugía
El grupo de pacientes que presentó como complicación a su
litiasis una pancreatius aguda tuvo una pérdida fetal del 10%
Hemos hecho referencia a que la técnica de elección es la cole­
cistectomía laparoscópica ya que mejora la morbilidad posope­
ratoria comparada con la de la cirugía convencional
Coledocolitiasis
Esta complicación de la litiasis vesicular es poco frecuente
durante el embarazo, pero no por eso deja de ser significativo el
aumento de la morbilidad y mortalidad. La migración de un cál­
culo al colédoco produce un síndrome de hipertensión biliar
extrahepático: cuadro clínico de dolor, ictericia, hipocolia y
coluria y fiebre, cuadros repetitivos de sudoración y escalofríos
(fiebre bilioséptica). con desmejoramiento del estado general
Cuadro biológico caracterizado por el aumento de bilirrubína
de predominio directo, de foslatasa alcalina, colesterolemia, eri­
trosedimeruación y hiperliperrua. Por falla hepática, disminu­
ción de la concentración de protrombina, aumento de alfa l y
betaglobulinas y finalmente aumento de gammaglobulinas aso­
ciadas a una hiperalbuminemia. La historia natural no tratada
lleva a la insuficiencia hepática y a la sepsis
Hecho el diagnóstico de colestasis extrahepatica. estas
pacientes deben ser rápidamente compensadas y se les indica la
colangiografía retrógrada endoscópica ( CPRE) con esfinteroto­
mía y extracción de los litas
la colecistectomía laparoscópica en forma existen
dudas sobre la repercusión vesicular a las 48 horas, y con pare­
des sanas de la vesícula biliar al final del embarazo

¡ • • •

Paciente de 38 años, multípara en tercer trimestre de embarazo, se presenta en la Guardia por ictericia progresi­
va de 4 días de evolución (comprobable), con dolor abdominal en hipocondrio derecho, vómitos y escalofríos,
En la anamnesis se obtienen datos de patología biliar frondosa después del segundo parto, cólicos repetidos y
dispepsia biliar típica. Presenta hipocolia y coluria. El dolor se inició en el epigastrio y se propagó al dorso y a la
escápula derecha, y comenzó luego de una transgresión alimentaria; cedió transitoriamente con reposo y
antiespasmódicos pero reaparece con la sintomatología descrita,
Examen físico (datos positivos): pulso irregular, sudorosa, ictérica, ligeramente deshidratada y gesta avanzada,
El clínico se ha orientado a una colestasis extrahepática. Desde el punto de vista epidemiológico, la litiasis vesi­
cular complicada o de la vía biliar es el primer diagnóstico diferencial que se plantea,
Se solicita laboratorio:
B.l 18 mgO/o; B.D 14 mgO/o; TGO aumentada 2 veces; TGP aumentada 4 veces; FAL aumentada 2 veces,
Leucocitos: 19.500 x rnm''.
Recibidos los estudios solicita ecografía: microlitiasis vesicular y barro biliar, Pared vesicular fina de 2 mm de
espesor, Vía biliar dilatada 10 mm, no se observan imágenes de microlitiasis en su interior, Hígado y páncreas
s/p.
ECG: extrasístoles polifocales frecuentes (más de 4 por minuto),
Se realiza consulta con la maternidad, sin aparente repercusión fetal luego de la monitorización,
lQué piensa sobre el diagnóstico etiológico más probable? Debe decidir qué hará desde el punto de vista diag­
nóstico terapéutico y planteárselo a la paciente. Enumere los factores que tendrá en cuenta para tomar tal deci­
sión,
Con el trípode diagnóstico planteado usted sospecha una colestasis hepática originada por la migración de un
cálculo vesicular a lo que se sumó una colangitis aguda. lQué decide?
Se decide hidratación, antibióticos tocolíticos y medicación del cardiólogo por la extrasistolia ventricular, Se
combina con gastroenterología para realizar una CPRE al día siguiente,
En ella se realiza al mismo tiempo una amplia esfinterotomía, lavado y extracción de dos cálculos mixtos
pequeños y barro biliar abundante. El procedimiento se lleva a cabo con delantal plomado sobre el hemiabdo­
men inferior, Y con escasos disparos fluoroscópicos y de escasa duración,
En 48 horas ceden y mejoran la colestasis y la colangitis, La paciente se mantiene internada y con protección
antibiótica (ATB) durante 7 días, monitorizada y seguida ya por tocoginecología. El equipo decide posponer la
colecistectomía hasta después del parto, al no existir patología aguda vesicular que justifique una intervención
preparto.
Justifique el porqué de las conductas por sí o por no,
504 PARTE X
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La incidencia es de 1/2:500 embarazos; la de mayor frecuen­
cia es el íleo mecánico estrangulante, que constituye una emer­
gencia quirúrgica en cualquier trimestre del embarazo; sin
embargo, raramente se produce en el primer trimestre, pero apa­
rece con la misma frecuencia en el segundo y tercer trimestre. Se
debe al aumento de presión intraabdominal ejercida por el útero
en crecimiento sobre adherencias previas o hiatos anatómicos
La oclusión es más frecuente a partir de la mitad del embarazo,
cuando la cabeza fetal desciende y hay un cambio agudo en el
tamaño del útero. Las causas más frecuentes: las adherencias
58%, vólvulos 30%, invaginaciones 6%, hernias 4% y carcino­
mas 2%. Son factores adyuvantes el aumento de motilidad intes­
tinal y el desplazamiento anatómico del intestino
El dolor abdominal agudo se observa en el 90% de las
pacientes y puede ser constante o periódico y a veces imitando
el de trabajo de parto. Debe considerarse que la intensidad del
dolor no siempre refleja la gravedad del cuadro. El vómito es un
signo variable y siempre presente en las obstrucciones altas,
final en las bajas. Las pacientes experimentan un estreñimiento
diferente de aquel del embarazo y finalmente un cese completo
del tránsito intestinal y falta de eliminación de gases
Al examen se advierten dolor abdominal difuso, distensión
abdominal y ruidos hidroáreos y de lucha aumentados al prin­
cipio
Dentro del estudio de laboratorio serán representativos, por
la formación de un tercer espacio, la alteración del ionograma,
la hemoconcentración '"y la elevación de los niveles de amilasa
la radiografia (Rx) simple de abdomen nos determinará la
topografía de la oclusión. En las bajas solicitaremos de comien­
zo las videocolonofibroscopia
Tratamiento: igual que para la paciente no embarazada,
incluye las medidas que se mencionan a continuación
1) Corregir desequilibrios hidroelectrolíucos
2) Lograr la descompresión del intestino: intubación naso­
gástrica, descompresión con fibrocolonoscopia
3) Laparotomía: preferentemente mediana. Se trata la oclu­
sión, con liberación de adherencias o desvolvulación. Se
reseca el tejido intestinal no viable.
La obstrucción intestinal es una complicación grave del
embarazo con tasas altas de mortalidad materna (20%) y
fetal (30%)
Sólo podremos bajar estas cifras con diagnóstico e inter­
vención tempranos
BIBLIOGRAFÍA
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1818, 1820
 TIROIDEOPATÍAS Y EMBARAZO

Marcos Sergio Aba/ovich y Silvia Gutiérrez

RESEÑA INTRODUCTORIA

La fisiología tiroidea cambia durante la gestación. Desde el inicio de ésta se produce una reducción transitoria en los
niveles de tiroxina libre (T4L). Esto se debe a: 1) la tuperestroqenettuo del embarazo induce un incremento en la sín­
tesis y una menor degradación de la proteína portadora de T4 (TBC), lo cual lleva a aumentar la tiroxina unida (T4
total) y reducir la libre; 2) la menar disponibilidad de yoduro por el aumento del fHtrado glamerular de éste y 3) la
degradación de T4 par las deioáinosos placentarias a medida que el embarazo progresa.
Por tales razones, la tiroides materna necesito incrementar su producción de tiroxina (T4), fundamental para el de­
sarrollo neurológico del feto quien es incapaz de ptoducitlo durante el I e, trimestre y lo hace en escasa cantidad
hasta la semana 20. Paro lograr este objetivo, la ganadotrofina coriónica (HCC) ejerce su papel de estimulante tiroi­
deo debido a la gran similitud estructuro/ con la tuotroñna (TSH) y la que existe entre sus respectivos receptores.
Durante su pico, entre la semana 8 y 12 de embarazo se observa una correlación positiva entre niveles de HCC y
T4L, la cual alcanza su máxima nivel en este período para descender luego paulatinamente a lo largo de la gesta­
ción. Por el contrario, durante el I e, trimestre existe una conelocion negativa entre HCC y TSH. Esta última puede
encontrarse suprimida hasta en el 7 8% de los embarazos normales, paro ir ascendiendo can la progresión de la ges­
tación
Las cambios fisiológicos en la economía tiroidea durante el embarazo suelen originar dificultades a la hora de diag­
nosticar alteraciones en el funcionamiento tiroideo. Esto adquiere especial relevancia, pues tanto el iupettitoidismo
como el hipotiroidismo no diagnosticados o inadecuadamente trotados pueden ocasionar importantes complicaciones
paro la madre y el feto.

HIPERTIROIDISMO Y EMBARAZO

1 • • • �

Paciente de 28 años con antecedente de muerte fetal intrauterina en 30' semana de gestación en embarazo
previo. Se habían registrado reiterados episodios de frecuencias cardíacas fetales> 160 latidos por minuto y
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU). Consulta en 13' semana de embarazo con cuadro clínico y bio-
químico de hipertiroidismo. Se inicia tratamiento con metilmercaptoimidazol 30 mg/d que se reducen progresi-
vamente hasta llegar a 7,5 mg en el momento del parto, que resulta eutócico en 40ª semana de gestación.
El recién nacido pesó 3.000 g y en sangre de cordón se detectó una TSH discretamente elevada que se normali-
zó a las 72 horas.
- lQué datos del interrogatorio y del examen físico orientarían acerca de la etiología de hipertiroidismo?
- lQué parámetros de laboratorio serian imprescindibles para el diagnóstico y la monitorización del tratamiento?
- lCon qué objetivo bioquímico materno manejaría el tratamiento antitiroideo y qué parámetros fetales avalarí-
an o no lo acertado de la conducta terapéutica?

Definición Epidemiología/ etiología

El término tirotoxicosis se refiere al conjunto de síntomas y
signos resultante de la exposición de los tejidos a una excesiva
cantidad de hormona tiroidea, y se designa hípertíroídismo
cuando es la glándula tiroides la responsable de dicha sobre­
producción.
Si bien cualquiera de las causas que originan hipertiroidismo
pueden presentarse durante el embarazo, hay algunas que le
son propias, tales como el relativamente frecuente hipertiroidis­
mo transitorio de la hiperernesis gravídica (HIHG) que puede
afectar al 30­60% de las hiperernéticas o, más raramente, el que
506 PARTE X
acompaña a los tumores trofoblásticos (mola, coriocarcinoma)
Ambas causas tienen en común el originarse por altas concen­
traciones de HCG que tiene acción tiroestimulante, como se
comentó anteriormente. Comienza a fines del ler trimestre y
suele resolverse hacia la mitad del embarazo. Excluido el
HTHG, el hipertiroidismo complica 1 a 4 de cada 1.000 emba­
razos, debiéndose, en el 85% de los casos, a la enfermedad de
Graves­Basedow (EGB). Ésta es de origen autoinmune por anti­
cuerpos estimulantes que actúan contra el receptor de TSH
(TRAb). Otras enfermedades tales como adenoma y bocio poli­
nodular tóxicos, tiroíditis subaguda, tirotoxicosis inducida por
yodo, etc. son infrecuentes durante el embarazo
Manifestaciones clínicas
Debido a la hiperdinamia del embarazo, el diagnóstico clíni­
co de hipertiroidismo leve a moderado puede ser dificultoso
pues varios de sus síntomas y signos se confunden con los de
una embarazada eutiroidea, tales como intolerancia al calor,
labilidad emocional, taquicardia leve, etc. Sin embargo, la pér­
dida de peso, el insomnio, la diarrea y la taquicardia mayor de
llO latidos por minuto pueden ser orientadores para el diag­
nóstico. La presencia de un bocio difuso mayor del esperado
fisiológicamente y signos de autoinmunidad (oftalmopatía,
mixedema preubial) sugieren EGB. La presencia de hiperemesis
con pérdida de peso mayor del 5%, deshidratación, hípopota­
sernía y cetosis, en ausencia de autoinrnunidad clínica y bio­
química y sin bocio, obligan a descartar HTHG. Sólo una
pequeña proporción de estas pacientes tendrá manifestaciones
clínicas (tirotoxicosis gestacional propiamente dicha)
Repercusión del hipertiroidismo sobre el
embarazo
Aspedos materno­placentarios
El hipeniroidismo puede afectar la concepción al provocar
irregularidades menstruales y anovulación. Sin embargo, en
nuestra experiencia, casi el 60% de las pacientes se embaraza­
ron con hipertiroidismo severo, demostrando que la tirotoxi­
cosis no impide la posibilidad de concebir. Producido el emba­
razo, existen riesgos materno­placentarios si el hipertiroidismo
no es tratado: hipertensión arterial y preeclampsia (14­22%),
insuficiencia cardíaca (60%), crisis tirotóxica (21 %) y hasta un
88% de partos de pretérmino por indicación médica
Asimismo, se ha descrito mayor frecuencia de abonos, infec­
ción, anemia y desprendimiento placemario.
Aspectos fetales
El hipertiroidismo materno no tratado puede provocar pre­
maturez, bajo peso para la edad gestacional, RCI U y aumento
de morbimortalidad perinatal, complicaciones que disminuyen
drásticamente su incidencia cuanto más tempranamente sea
controlado el hiperuroidismo materno. Además, existiría
mayor riesgo de malformaciones. La tirotoxicosis fetal y neona­
tal y el hipotiroidismo congénito central (HCC) en hijos de
madres con tratamiento insuficiente o nulo serán comentados
más adelante
Diagnóstico
Diagnóstico de hipertiroidismo materno
La T4L es la determinación más usualmente empleada. Sin
embargo debe tenerse en la interpretación de sus
resultados debido a que modificaciones en la portación de
hormonas tiroideas tal como ocurre en el embarazo influencian
de manera variable e impredecible los diferentes ensayos de
T4L. Por lo antedicho es aconsejable que se establezcan los ran­
gos de referencia de T4L en embarazadas normales, eutiroideas,
sin autoinmunidad tiroidea, en cada área geográfica, según tri­
mestre y para un método determinado
En general, la elevación de la T4L con TSH inhibida permiti­
rá el diagnóstico, pero puede ser necesaria la determinación de
T3L en aquellos casos en que se sospeche hipertiroidismo a T3
Los niveles elevados de anticuerpos dirigidos a la tiroperoxidasa
(aTPO) y de TRAb permiten confirmar el diagnóstico de EGB.
Diagnóstico de hipertiroidismo fetal
El hipertiroidisrno neonatal puede presentarse con una fre­
cuencia que oscila ampliamente entre el 1 y el 17% de los hijos
de madres con EGB. Se angina por el pasaje transplacentario (a
partir de la semana 20 de gestación) de altos títulos, general­
mente mayores del 50%, de TRAb con función tiroestimulante,
por lo cual éstos deben medirse por su alto valor pronóstico de
tirotoxicosis fetal. Además, ésta puede sospecharse por taqui­
cardia fetal sostenida (> 160 latidos por minuto) y datos
ecograíícos tales como bocio fetal, RCIU de la
maduración ósea. La cordoceruesis para la tirotoxico­
sis fetal estaría justificada de existir dudas diagnósticas y si el
procedimiento fuera a modificar la conducta terapéutica. Sin
embargo, no debe olvidarse que la cordocentesis puede provo­
car severas complicaciones, incluida la muerte fetal, en el 0,5­
2 % de los casos
Diagnóstico de hipotiroidismo congénito
central
El HCC es una afectación neuroendocrina transitoria
Generalmente se observa en hijos de madres con tratamiento
insuficiente o nulo, por la exposición del eje hipotálamo­hipó­
fiso­tiroideo fetal a exceso de hormonas tiroideas que han pasa­
do a través de la placenta y que dañan su maduración fisiológi­
ca. Se estima que el HCC podrían padecerlo alrededor del 1,5%
de los hijos de madres con EGB
Tratamiento de la enfermedad de
Ciraves­Basedow durante el embarazo
De elección: drogas antitiroideas y 8­bloqueantes
• Antíttroídeos (ATT): se han utilizado el metimazol
(MM]), el propiltiouracilo (PTU) y el carbimazol, con
resultados similares. Todos son sumamente eficaces en el
control del hipertiroidismo. Como principales efectos ad­
versos, aunque muy infrecuentes, podemos mencionar la
 TlROIDEOPATÍAS Y EMBARAZO 507

agranulocitosis y la hepatotoxicidad, más severa y a veces
letal con PTU. En la Argentina sólo existe el MML La dosis
inicial es variable, entre 100 y 450 mg!d de PTU (reparti­
da en 3 tomas) o 10­45 mg!d de MM! dependiendo de la
severidad del hipertiroidisrno. Producida la mejoría clíni­
ca y el descenso de la T4L, se irá reduciendo progresiva­
mente la dosis del ATT, de tal manera que la T4L perma­
nezca en el límite superior de lo normal para evitar que
dosis excesivas de antitiroideos puedan producir hipoti­
roidismo fetal transitorio
Hoy se acepta que el MM! y el PTU atraviesan la placenta de
una manera similar; ambos pueden provocar efectos perjudi­
ciales y benéficos sobre el feto. Entre los primeros debemos
mencionar el hipotiroidismo y la hiperurotrofínemía transito­
rios, bocio y malformaciones, y, entre los benéficos, el trata­
miento del hipertiroidismo fetal y la prevención del HCC
Se ha descrito que los ATT (más frecuentemente el MM!
que el PTU) pueden provocar malformaciones congénitas
cuando se administran durante el 1 er trimestre: cardiopa­
tías, imperforación anal, ap!asia cutis, atresia de coanas y
de esófago y rasgos dismórfícos faciales
Sin embargo, existe controversia acerca de si los responsables
son realmente los ATT o el propio hipertiroidismo materno
no controlado durante el 1 er trimestre o parte de él
• Betabloqueantes: pueden ser útiles (propranolol 40­80
mg!día o atenolol 25­50 rng/día) para el rápido control de
los síntomas hiperdinamicos, severa taquicardia, taquia­
rritrnias o en la preparación para la cirugía, sólo por tiem­
pos breves. Su uso a largo plazo podría provocar bradi­
cardia, hipoglucemia, hiperbilirrrubinemia, etc., aunque
la mayoría de ellos se han desestimado, persistiendo la
observación de fetos de bajo peso con placentas pequeñas
Infrecuente: cirugía
Se indica principalmente en casos de falta de respuesta a
altas dosis de ATT, incumplimiento con la toma de éstos o ante
la presentación de severos efectos colaterales (p. ej., agranuloci­
tosis) que impidan su continuidad. En tales situaciones está
indicada la tiroidectornía subtotal, preferentemente en el 2° tri­
mestre de gestación. La administración de �­bloqueantes y
yodo los días previos a la cirugía constituye un recurso valioso
a fin de evitar una crisis tirotóxica durante ésta
Tratamientos contraindicados en el embarazo
Está contraindicada la administración crónica de yodo pues
puede producir, aun en dosis pequeñas, hipotiroidismo y bocio
fetal, y este puede comprometer la función respiratoria y condi­
cionar partos distócicos. Por ello sólo debería administrarse por
cortos períodos, no mayores de 7 a 15 días, adicionados a AIT
y betabloqueames en casos de crisis tirotóxica (con el agregado
de corticosteroides) y en la preparación para la cirugía tiroidea
El uso de yodo radiactivo está absolutamente contraindicado
Más allá de sus efectos estocásticos, su administración luego del
1 er trimestre, cuando el feto ya es capaz de captar y organificar el
yodo, puede provocar hipotiroidismo fetal. Sin embargo, el ries­
go de suministrar inadvertidamente una dosis terapéutica de 1131
a mujeres embarazadas existe y ha sido informado.
Comentarios y recomendaciones
El hípertiroidismo no diagnosticado o inadecuadamente tra­
tado puede originar importantes complicaciones para la madre
y feto. La rápida instalación del tratamiento apropiado, habi­
el
tualmente con drogas antítiroideas, permitirá, en general, mini­
mizar los riesgos. El manejo del tratamiento debe ser cuidado­
so, con un control clínico y de laboratorio estricto y frecuente
Es de fundamental importancia la medición de TRAb en la
segunda mitad del embarazo, pues niveles francamente eleva­
dos tienen valor predictivo de hipertiroidismo fetal. El trabajo
en equipo entre endocrinólogos, obstetras, ecografistas y neo­
natólogos contribuirá a optimizar el manejo de por si complejo
de esta patología

. ..
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO

. �
Mujer de 32 años, con antecedentes familiares de tiroideopatía, cursa embarazo de 9 semanas y consulta por
metrorragias. Se constata aborto en curso y se le realizan estudios de laboratorio; se observan TSH 13 mUI/L
(VN: 0,5 a 4,2 mUI/L) con T4 L 0,8 ng/dL (0,8­18 ng/dL). La paciente pierde el embarazo. Luego se confirma
el hipotiroidismo y se detectan además aTPO 250 mUI/L (hasta 35). Se la trata con 100 µg/día de levotiroxina
(L­14) y se alcanza el eutiroidismo a los 3 meses. Seis meses más tarde se embaraza nuevamente y se incre­
menta la dosis de L·T4 a 137 µg/día. La paciente cursa un embarazo normal con recién nacido sano de término.
- lQué tipo de hipotiroidismo tiene la paciente y cuál cree que es su origen?
­ ¿pjensa que el hipotiroidismo puede justificar la pérdida del primer embarazo?
­ lEs usual tener que incrementar la dosis de levotiroxina en el embarazo?

Definición La medición de T4L permitirá determinar si se trata de hipo­

tiroidismo clínico (HC) o subchnico (HSC), según se halle baja
Se define hipotiroidismo primario a la elevación en los nive­ o normal, respectivamente
les de TSH por encima del límite superior normal
508 PARTE X
Epidemiología
Son pocos los estudios en los que se ha evaluado la preva­
lencia de hipouroídismo durante el embarazo. En Occidente se
ha estimado entre 0,3% para el HC y 2,5% para el HSC; son
menores las descritas en Japón (0,14 a 0,19%)
Etiología
Si aceptamos que, a nivel mundial, la deficiencia de yodo
afecta a 1,2 mil millones de personas, ésta debe ser considerada
la principal causa de déficit en la función tiroidea materna.
Cuando el apone de yodo es adecuado, la principal causa de
hipotiroidismo durante el embarazo es la tiroiditis autoinmune
(tiroiditis de Hashimoto). La prevalencia de aTPO en mujeres
embarazadas normales se estima entre 6 y 19,6%. Aunque los
aTPO y los anticuerpos antitiroglobulina (aTg) cruzan la pla­
centa y son detectados en sangre de cordón, no ejercen accio­
nes deletéreas sobre la tiroides fetal. Además de las causas men­
cionadas cualquier otra que origine hipotiroidismo en no emba­
razadas (cirugía, yodo 131, alteración de la unidad hipotálamo­
hipofisaria, etc.) podría ocasionarlo durante la gestación.
Manifestaciones clínicas
Aunque algunos slntomas y signos de hipotiroidismo pue­
den confundirse con los que presenta una embarazada normal
(astenia, incremento de peso, somnolencia y constipación)
algunos otros como la bradicardia, intolerancia al frío y piel seca
pueden hacer sospechar el diagnóstico. Sin embargo, el 70­80%
de las mujeres con HC y casi todas las portadoras de HSC pue­
den ser asintomáticas. De allí, que las pruebas de función tiroi­
dea sean fundamentales para establecer el diagnóstico (véase el
apartado "Diagnóstico").
Repercusión del hipotiroidismo sobre el
embarazo
El HC no tratado y menos frecuentemente el HSC pueden
originar alteraciones materno­placentarias y fetales­neonatales
Aspedos materno-placentarios
Se han descrito: anemia, hipertensión gestacional, pre­
eclampsia, desprendimiento de placenta normoinserta (abruptio
placentae), ruptura prematura de membrana, abortos, hemorra­
gia posparto. El adecuado tratamiento con L­T4 ha demostrado
disminuir la aparición de complicaciones.
Aspedos fetales
Al igual que lo observado para la madre, el HC y el HSC no
tratado pueden originar alteraciones fetales, tales como: dificul­
tad respiratoria fetal al momento del parto, prematurez, bajo
peso, muerte fetal y muerte perinatal, malformaciones congéni­
tas, alta frecuencia de internación de neonatos en unidad de
terapia intensiva (UTI), etc. Entre las malformaciones congéni­
tas se han descrito la fisura anal, la persistencia de conducto
(ductus) y la comunicación interaurícular, el paladar pequeño,
la polidactilia, la atresia biliar, etcétera
Los estudios que evaluaron niños entre 10 meses y 9 años
de edad, cuyas madres hablan presentado hipotiroidismo
durante el primer trimestre de embarazo, han demostrado défi­
cits en el coeficiente de inteligencia (lQ) de alrededor de 7 pun­
tos en comparación con los hijos de madres que cursaron euti­
roideas dicha etapa de gestación
Diagnóstico
TSH: la elevación de TSH sugiere hipotiroidismo primario
Sin embargo, es conflictivo definir por encima de qué valor la
TSH debe considerarse alta en el embarazo. Los niveles varían a
lo largo de la gestación (son más bajos en el primer trimestre
que en los siguientes); por lo tanto, es más útil establecer valo­
res normales específicos para cada trimestre teniendo en cuen­
ta como niveles superiores normales a aquellos correspondien­
tes al percentil 97,5. De este modo, TSH por encima de 2,5
mUI/L en el primer trimestre y de 3 y 3,5 mUI/L en el segundo
y tercer trimestre, respectivamente, serían indicativos de hipoti­
roidismo
T4L: como ya se ha señalado en "Hipertiroidismo y emba­
razo" los valores de T4L son específicos para cada trimestre y
dependen del método utilizado. Permiten diferenciar HC de
HSC (véase "Definición")
Anticuerpos antitiroideos: la medición de aTPO es consi­
derada la más sensible y específica para determinar el origen
autoinrnune del hipotiroidismo. En aquellas pacientes aTPO­
negativas, la medición de aTg ultrasensible puede ser de utili­
dad para tal propósito
Tratamiento
Cuando el hipotiroidismo se diagnostica durante el embara­
zo las pruebas de función tiroidea (TFT) deben ser normaliza­
das lo antes posible, pues, como ya hemos visto, el hipotiroi­
dismo no tratado o insuficientemente tratado puede originar
complicaciones para la madre y el feto. El tratamiento de elec­
ción es la L­T4 y la dosis administrada puede calcularse tenien­
do en cuenta que debe superar en un 25­50% la estimada para
la no gestante
Si el hipotiroidismo se diagnosticó previo al embarazo, se
recomienda ajustar la dosis de L­T4 para alcanzar TSH < 2,5
mUI/L preconcepción (idealmente < 1,2 mUI/L).
La mayoría de las muJeres (50%­80%) que reciben L­T4
desde ames de la concepción necesitan incrementar la dosis
durante el embarazo. La necesidad de ajuste de la dosis suele
presentarse tempranamente, entre la 4ª y .la frl semana, pero es
mayor el incremento en pacientes con ablación tiroidea o atire­
osís que en aquellos con uroiduis de Hashimoto que conservan
tejido funcionante. Los TFT deben repetirse al mes de instalado
el tratamiento o de haber modificado la dosis y, una vez nor­
malizados los valores de acuerdo con el trimestre, se repetirán
cada 6 u 8 semanas
Después del parto, la mayoría de las pacientes debe dismi­
nuir la dosis de L­T4 (en nuestra experiencia un 69%) tempra­
namente (2­4 semanas) hasta alcanzar dosis similares a las de la
preconcepción

Es importante continuar monitorizando los niveles hormo­
nales hasta al menos 6 meses después del parto
Comentarios y recomendaciones
• Debe evitarse el hipotiroidismo materno por tener efectos
adversos sobre la madre y el feto
• Si el hipotiroidismo se diagnosticó previo al embarazo,
se recomienda ajustar la dosis de L­14 para alcanzar TSH
< 2,5 mUVL preconcepción (idealmente « 1,2 mUVL).
• Las dosis de L­T4 usualmente deben incrementarse entre
la 4ª y la 6ª semana de embarazo y pueden requerir un 20­
50% de aumento (o aún más)
• Si se diagnosticó HC o HSC durante el embarazo, los TFT
deben ser normalizados lo antes posible. La dosis de L­14
debe ser tal que permita alcanzar niveles de TSH menores
de 2,5 mUVL en el primer trimestre y de 3 y 3,5 mUVL en
el segundo y tercero, respectivamente
• Después del pano, la mayoría de las mujeres deben dis­
minuir la dosis de L­T4. La TSH debería ser controlada
nuevamente a las 6 semanas y continuar midiendo TFT al
menos 6 meses posparto.
TIROIDEOPATÍAS Y EMBARAZO 509
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 DIABETES PREGESTACIONAL

Mario Boier y Susano Solzberg

RESEÑA INTRODUCTORIA

Históricamente el mal control diabetológico producía infertilidad y las pocos mujeres que lograban continuar su
embarazo presentaban una elevada tasa de mortalidad materna y perinatal.
En 7 92 7, con el advenimiento de la insulina se logró reducir considerablemente la mortalidad maternofeta/, pera per­
sistió la morbilidad fetoneonatal.
Esta observación llevó a que en 7 952 Pedersen impulsara su teoría metabólico de las complicaciones fetaneonatales,
estableciendo que la hiperglucemia materna genera hiperinsulinemia fetal, la cual da origen a la mayoría de las com­
plicaciones presentes en el hijo de madre diabético Diversos autores han confirmado esta hipótesis, por lo cual se
considera que el buen control metabólico en la etapa preconcepcional y durante todo el embarazo es prioritario para
lograr un resultado satisfactorio.

La diabetes puede preceder al embarazo o desarrollarse
durante su transcurso, constituyendo dos grupos diferentes
• Diabetes gestacional: definida como "intolerancia a la
glucosa de severidad variable que comienza o se diagnos­
tica durante el embarazo"
• Diabetes pregestacional: es la que antecede al embarazo
La gran mayoría de estas pacientes presentan diabetes tipo
1, aunque en los últimos años se ha incrementado el
número de gestantes con diabetes tipo 2
Para una atención óptima de todas las gestantes con diabetes
es imprescindible la formación de un equipo interdisciplinario
integrado mínimamente por el obstetra, el diabetólogo, al que
oportunamente se agregará el neonatólogo. Es necesaria la
incorporación de un oftalmólogo con experiencia en diabetes y
eventualmente un nefrologo cuando atendemos pacientes con
diabetes pregestacional
Debemos tener presente que tanto la diabetes gestacional
como la pregestacional constituyen embarazos de alto riesgo,
situación que amerita una infraestructura adecuada para su
atención
Los criterios y valores aceptados por distintos auto­
res y grupos de trabajo no son totalmente uniformes
sino que varían en rangos determinados según las
experiencias y propuestas de cada grupo, tal como
podrá verse comparando los que se exponen en este
capítulo con las que constan en el capítulo "Diabetes
gestacional''. Lo ímportante es que cada grupo peri­
natológico releve su propia experiencia y adopte los
criterios que resulten más beneficiosos paro su
población asistida.

..
Consulta una paciente de 21 años primigesta con diabetes pregestacional de 12 años de diagnóstico. La pacien-
te cursa la 1 Oª semana de embarazo. lCuál son la evaluación y el seguimiento clínico y metabólico que corres-
ponden? lQué exámenes complementarios se deben solicitar? lQué magnitud tiene el riesgo obstétrico?

CAMBIOS METABÓLICOS DURANTE EL En pacientes que inician su embarazo con buen control
metabólico se observa que durante el 1 er trimestre del embara­
EMBARAZO EN PACIENTE CON DIABETES
zo los niveles glucémicos se reducen y la paciente tiende a pre­
MELLITUS TIPO 1 sentar hipoglucemias
En la segunda mitad del embarazo se produce un aumento
Se caracteriza por déficit de secreción pancreática de insu­ significativo de los requerimientos de insulina, como conse­
lina cuencia de la reducción fisiológica de la sensibilidad insulínica
512 PARTE X
La cuantía del aumento de los requerimientos de insulina es
extremadamente variable; en nuestra serie de pacientes osciló
entre 15 y 200%
En este tipo de diabetes, el embarazo expone a la madre a
la descompensación aguda más temible, que es la cetoacidosis
diabética. Los desencadenantes más frecuentes de esta situación
son las infecciones maternas, la maduración pulmonar fetal con
corticosteroides y el mayor requerimiento de insulina de la 2ª
mitad del embarazo. La cetoacidosis se produce si este aumen­
to de requerimientos no va acompañado de mayor aporte de
insulina
Es importante tener presente que el desarrollo del cuadro de
cetoacídosis diabética se produce mucho más rápidamente
durante el embarazo que fuera de él y, una vez instalado, gene­
ra una elevada tasa de mortalidad fetal (de 35 a 90%).
CAMBIOS METABÓLICOS DURANTE EL
EMBARAZO EN PACIENTES CON DIABETES
TIP02
La diabetes tipo 2 se caracteriza por presentar defectos en la
sensibilidad y secreción de insulina
Cuando estas mujeres transitan la segunda mitad del emba­
razo, la resistencia insulínica se exacerba considerablemente y la
tiene alto requerimiento de insulina
estas pacientes requieren entre 60 y 120 unidades
insulina por día
Si bien este tipo de diabetes no tiene tendencia a desarrollar
cetoacidosis, es importante recordar que la maduración con
corticosteroides o infecciones severas en pacientes no controla­
das correctamente puede dar lugar a este temible cuadro de des­
compensación
Otro punto para resaltar es que si las gestantes con diabetes
tipo 2 no logran buen control metabólico están predispuestas a
desarrollar las mismas complicaciones feto­neonatales que las
embarazadas con diabetes tipo 1
CONTROL OBSTÉTRICO
En la primera consulta se debe establecer el riesgo materno­
fetal, de acuerdo con la presencia o no de complicaciones vas­
culares. En función de estos datos podemos determinar la fre­
cuencia de las consultas, pero a modo de orientación se puede
sugerir: consulta cada 15 días hasta la 32ª semana y luego sema­
nalmente hasta la internación, siempre que no se presente algu­
na patología concomitante o situación particular que requiera
controles más seguidos
En la primera consulta, además de una anamnesis completa
(que incluya hábitos alimentarios o tóxicos entre los más impor­
tantes), se debe agregar el control cervical, mamario, el índice
de masa corporal preconcepcional (peso/talla2) y peso actual
(ganancia ponderal hasta la fecha)
En cada consulta se debe controlar la curva de peso, tensión
arterial, presencia de edema en miembros inferiores, altura ute­
rina, movimientos fetales y latidos fetales de acuerdo con la
semana de embarazo
CONTROL METABÓLICO
La hiperglucemia preconcepcional y en el curso de
las primeras 7 semanas de la gestación constituye
un factor de riesgo para desarrollar abortos espon-
táneos y/o malformaciones congénitas.
Este hecho pone de manifiesto la importancia que adquiere
la programación del embarazo
Si el mal control metabólico se produce más tardíamente en
el curso del embarazo pueden sobrevenir otras complicaciones
tales corno macrosomía fetal, mortalidad perinatal, hipogluce­
mia neonatal y síndrome de dificultad respiratoria, entre las
más frecuentes
A fin de lograr el objetivo terapéutico es de vital importan­
cia entrenar a la paciente para la realización del perfil glucérni­
co diario y diseñar un esquema de insulinoterapia acorde con
sus requenm1entos
la cantidad de controles y los horarios dependen de las
características propias de cada paciente; sin embargo, lo ideal es
comenzar con monitorizaciones glucémicas preprandiales y
realizadas por la paciente con glucómetro y las
correspondientes
Lo ideal es que realice 7 a 8 controles diarios, en horarios
establecidos durante 2 ó 3 días con el objetivo de analizar el
perfil glucémico y establecer la prescripción de insulina en
forma personalizada
Si bien no hay rígidos esquemas de control glucérnico de
seguimiento, se podría establecer que en la gestante con diabe­
tes tipo 1 se requieren entre 5 y 7 autornonitorizaciones glucé­
micas por día y en la diabetes tipo 2 de 4 a 6 controles glucé­
micos diarios
Posteriormente se hará la indicación individual del número
de controles y los horarios que cada paciente requiere, tenien­
do presente que tanto la evaluación como el tratamiento deben
estar adaptados permanentemente a las necesidades de cada
paciente en el transcurso del embarazo
Cetonuria
Otro de los objetivos terapéuticos es evitar la cerosis de
ayuno y la cetoacidosis diabética. Por esto, en la práctica, se
considera como dalo importante la investigación de cetonuria
antes del desayuno entre 4 y 7 días a la semana y, en la emba­
razada con diabetes tipo 1, agregar un control de cetonuría cada
vez que presente hiperglucemia
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
• Laboratorio de rutina obstétrica en el 1 º y 3er trimestre,
que incluya ácido úrico, creatinina y lipidograma
• Urocultivo trimestral
• Proteinuria de 24 horas en el 1 er trimestre y de acuerdo
con criterio médico
• Perfil tiroideo: TSH y T4 libre
• Hemoglobina glucosilada cada 60 días y/o fructosamina
cada 3 semanas

Electrocardiograma
Si la paciente tiene diabetes mellitus (DM) 2 o DM tipo 1 de
más de 5 años de evolución es conveniente hacer un electrocar­
diograma (ECG) en la primera consulta
En todas se solicita en el 3er trimestre
Examen de fondo de ojo
En todas las gestantes con diabetes pregestacional se solicita
1 por trimestre.
Si la paciente presenta retinopatía, el seguimiento se hará
según criterio del oftalmólogo
Evaluación de neuropatía autonómica cardíaca
Es conveniente evaluar los síntomas compatibles con disau­
tonomía cardiovascular, tales como hipotensión ortostática,
taquicardia de reposo (más de 90 latidos por minuto), y rigidez
de la frecuencia cardíaca en respuesta a estímulos. Si están pre­
sentes y las pruebas de función autonómica se encuentran alte­
radas se contraindica el pano vaginal
EMBARAZO PROGRAMADO
En toda paciente en edad fértil con diabetes sea tipo lo tipo
2, es importante programar los embarazos, con el objetivo de
que se encuentre en óptimas condiciones para afrontar la gesta­
ción y se minimicen las complicaciones maternas y fetales
A tal efecto es necesario evaluar el metabolismo hidrocarbo­
nado y lipídico, además del aparato cardiovascular, la presencia
de retlnopatía, nefropatía y neuropatía previa a la concepción.
Otro parámetro para considerar es la función tiroidea
Respecto de la medicación es imprescindible: la suplementa­
ción con ácido fálico desde 4 semanas antes de la concepción y
suspender la medicación potencialmente teratogeníca
Se aconseja el embarazo cuando se constata que la paciente
presenta buen control metabólico por el dosaje de Hb glucosi­
lada (se recomiendan valores de Hb Ale entre 6,5% y 7%) y que
la evaluación general realizada revele que la paciente se encuen­
tra en condiciones óptimas para cursar un embarazo
OBJETIVOS DEL CONTROL METABÓLICO
DURANTE EL EMBARAZO
Es importante evitar no sólo la hiperglucemia en ayunas,
sino también las hiperglucemias posprandiales, ya que se ha
demostrado que la normalización de los valores glucémicos
posprandiales reduce la tasa de recién nacidos grandes para la
edad gestacíonal
Se considera óptimo lo establecido por el Consenso de
Diabetes y Embarazo de la Sociedad Argentina de Diabetes
• Glucemia en ayunas entre 70 y 90 mgldL
• Glucemia preprandial entre 70 y 105 mgldL
• Glucemia 2 horas posprandial entre 90 y 120 mgldL
• Cetonuria negativa
• Evitar las hipoglucemias
DIABETES PREGESTACIONAL 513
• Fructosamina y Hb glucosilada dentro de limites normales
Respecto de la ganancia de peso durante el embarazo, está
vigente la recomendación de la National Academy of Science
modificado por el Consenso de la Asociación Latinoamericana
de Diabetes 2007, considerando que el indice de masa corporal
previo al embarazo es un buen parámetro para establecer el
aumento óptimo en cada paciente (cuadro 65­1).
Es importante subrayar que no se considera conveniente el
descenso de peso durante el embarazo en las pacientes obesas
TRATAMIENTO METABÓLICO
Los elementos terapéuticos de mayor jerarquía para el trata­
miento de la diabetes durante el embarazo son: educación dia­
betologíca, plan de alimentación y la insulinoterapia,
En algunas embarazadas se podría agregar como cuarto ele­
mento a la actividad física
Educación diabetológica
Es fundamental poner en marcha un programa continuo de
educación diabetológica, que permita a la paciente cumplir con
el control y tratamiento, teniendo claros los síntomas y signos
de alarma de descornpensación metabólica
Plan de alimentación
Personalizado. la prescripción ideal debe proveer a la madre
las calorías y los nutrientes necesarios para el normal desarrollo
del embarazo y del feto, sin producir grandes oscilaciones de la
glucemia. Los requerimientos de principios nutritivos son equi­
valentes a los de las gestantes no diabéticas
Valor calórico total
Durante el primer trimestre se prescribe la cantidad de calo­
rías que requiere antes del embarazo. A partir del segundo tri­
mestre, agregar 300 calorías diarias para mantener la progresión
adecuada del peso. Es importante el seguimiento de la curva de
peso materna modificando el plan de alimentación, si es nece­
sario, a fin de lograr la evolución propuesta del peso materno y,
también, del crecimiento y desarrollo fetal.
En las gestantes obesas la restricción calórica del 30% dis­
minuye el índice de macrosornía sin riesgos para el feto
Hidratos de carbono
Se recomienda que el 50% del valor calórico total sea cubier­
to por hidratos de carbono. Para evitar los picos de hipergluce­
mia reducir los hidratos de carbono solubles, aportando sólo los
que formen parte de los alimentos protectores. Es importante
que la distribución a lo largo del día, se realice en 4 comidas y
2 o 3 colaciones a fin de evitar ayunos prolongados que pueden
producir hipoglucemias y cetosís de ayuno
Proteínas
En el primer trimestre la recomendación proteica no varía
con respecto a la indicación previa al embarazo. Es importante
514 PARTE X
recordar que el 50% de las proteínas deben ser de alto valor bio­
lógico. Durante el segundo y tercer trimestre se agregan 10 g de
proteínas de alto valor biológico. En embarazadas con bajo peso
es conveniente realizar este suplemento desde el comienzo de la
gestación
Grasas
Cubren entre el 30 y el 35% del valor calórico total Es nece­
sario el aporte de los ácidos linoleico y araquidónico.
Valor vitamínico
Las vitaminas pueden ser cubiertas por el plan de alimenta­
ción, excepto el requerimiento de ácido fálico. Recordemos que
la suplementación de este principio nutritivo desde 4 semanas
previas a la concepción y durante las primeras semanas de ges­
tación está asociada con menor incidencia de malformaciones
del tubo neural
La recomendación de folato durante el embarazo es de 600
microgramos y esta cantidad no puede ser cubierta con los ali­
mentos, por lo cual se aconseja el aporte durante todo el emba­
razo. Cabe señalar que algunos estudios han relacionado pre­
maturez y bajo peso al nacer con déficit de folato después de la
28ªsemana
Valor mineral
Los requerimientos de hierro durante el embarazo son apro­
ximadamente 1.000 mg. El hierro proporcionado por los ali­
mentos oscila entre 6 y 22 mg; el 20% es de origen animal, cuya
absorción oscila entre el 10 y el 25%. La absorción del hierro de
origen vegetal es del 1 %
Por lo dicho, se considera que la suplementación con hierro
medicamentoso constituye una de las acciones preventivas más
relevantes del control prenatal. La suplememación con hierro
debe iniciarse tempranamente en el primer trimestre si el hema­
tocrito es inferior a 36%; si es superior a ese valor se puede ini­
ciar la suplementación en el segundo trimestre
La suplernentacíón profiláctica se efectúa con preparados
que aseguren una cantidad de 60­100 mg de hierro elemental y
la suplernentación terapéutica en cantidades de 200 mg de hie­
rro elemental (absorción del 10% de la dosis). Debemos recor­
dar que la ingesta de hierro puede producir intolerancia gástri­
ca, estado nauseoso, constipación y coloración oscura de las
deposiciones
Para su mejor absorción debe ingerirse entre las comidas y
con una bebida cítrica y evitar la ingesta con leche o té que blo­
quea casi totalmente la absorción entera!
Fibra
El aporte de fibra soluble enlentece la absorción de la gluco­
sa a nivel intestinal y, como consecuencia, reduce los picos de
hiperglucemia. La fracción insoluble aumenta el volumen de las
heces mejorando la motilidad intestinal, enlentecida fisiológica­
mente por el embarazo. No debe exagerarse en la prescripción
de fibra, a fin de evitar su efecto en la reducción de la absorción
de nutrientes tales como hierro y calcio, entre otros
lnsulinoterapia
No hay un esquema universal de administración de insulina
Las dosis se van modificando según los resultados de las auto­
monitorizaciones glucémicas, teniendo claro que lo importante
es que el 80% de los niveles glucémicos cumplan con los obje­
tivos terapéuticos
La insulina de elección es la insulina humana, ya que mini­
miza la formación de anticuerpos antiinsulina, los cuales han
sido fuertemente relacionados con morbilidad fetal.
Cuando los valores de las automonitorizaciones glucémicas
preprandiales exceden los 100­120 mgldl (según las caracterís­
ticas de cada paciente), es conveniente aplicar insulina regular
o un análogo de insulina de acción ultrarrapida a fin de norma­
lizar el valor glucémico lo más rápidamente posible
Hasta el momento no está aprobada por las entidades regu­
latorias la utilización de análogos de insulina de acción prolon­
gada durante el embarazo
Actividad física
El beneficio metabólico está relacionado con la capacidad
que tiene el ejercicio para mejorar la captación periférica de glu­
cosa. Los ejercicios más aconsejables en la gestante son los que
activan la mitad superior del cuerpo, debido a que no estimu­
lan las contracciones uterinas
Sin embargo, debemos tener presente que hay muchas situa­
ciones en las cuales la actividad física se encuentra contraindi­
cada, tales como
• Paciente con hipoglucemias asintomáticas
• Antecedentes de infarto agudo de miocardio o arritmias
• Retinopatía proliferativa
• Nefropatía clínica
• Hipertensión inducida por el embarazo
• Embarazo múltiple
SALUD FETAL
Comprende 3 áreas: el control del crecimiento, el control de
la vitalidad y la valoración de la madurez fetal
Control del crecimiento fetal
A partir del diagnóstico de embarazo se sugiere una ecogra­
fía mensual para valorar el crecimiento, que incluya percentil de
circunferencia abdominal y valoración de líquido amniótico
A la 28ª semana se solicita ecocardiograma fetal a fin de des­
cartar el desarrollo de malformaciones cardíacas y/o miocardio­
patia hipertrófica.
Control de la vitalidad fetal
Conteo diario de los movimientos fetales a partir de
la semana 36.

Monitorización fetal anteparto
Representa la primera línea de control de la vitalidad fetal Se
indica a partir de la 32ª semana con una frecuencia bisemanal,
separadas por lapsos equidistantes, y desde la 36ª semana dia­
Perfil biofísico modificado
Incluye evaluación del líquido amniótico y prueba de reactí­
vidad fetal
Prueba de tolerancia a las contracciones
Se realiza frente a 2 monitorizaciones fetales no reactivas, a
excepción de que haya contraindicaciones para realizarla tal
como placenta previa o cesárea anterior
Velocimetría Ooppler
Tiene indicaciones precisas, como hipertensión arterial, res­
tricción del crecimiento fetal intrauterino, oligoamnios. Se ini­
cia cuando se presenta la complicación y la frecuencia se esta­
blecerá individualmente.
Estudio de maduración pulmonar fetal
Se sugiere en toda paciente con diabetes en la que existan
dudas sobre la edad gestacional (fecha de última menstruación
[FUM] incierta y ecografla tardía) frente a la necesidad de inte­
rrupción del embarazo
En pacientes con cálculo ecografico de peso mayor que el
percentil 90 y clínica acorde, se puede evaluar la realización de
amniocentesis para establecer terminación del embarazo.
Se debe realizar bajo control ecográfico. Es recomendable
<losar fosfatidilglicerol y/o índice de lecitina/esfingomielina
Maduración con corticosteroides
Las indicación debe ser muy precisa: preeclampsia severa,
amenaza de parto prematuro, rotura prematura de membranas,
alteraciones de la salud fetal que no requiera finalización inme­
diata (alteraciones que permitan un compás de espera de 48­ 72
horas).
Se realiza un solo ciclo, entre 24 y 34 semanas de gestación
Es importante internar a la paciente en un centro de com­
plejidad adecuada
Se utiliza betametasona 12 rng/dta durante 2 días sucesivos
Evitar el uso de betarniméticos. Para uteroinhibición se
sugiere usar atosibán o bloqueantes cálcicos
Tratamiento metabólico durante la maduración
con corticosteroides
Se recomienda la utilización de infusión intravenosa con
insulina corriente humana y control glucémico cada hora o 2
horas según necesidad
DIABETES PREGESTAClONAL 515
TERMINACIÓN DEL EMBARAZO
Es importante tener presente que la diabetes pregestacional
no constituye en si misma una indicación de operación cesárea;
debe quedar claro que la vía del parto depende de las condicio­
nes obstétricas.
Se sugiere realizar una ecografla alrededor de la 38' semana
para estimar el peso fetal
Se recomienda la terminación del embarazo entre las sema­
nas 38 y 39 cumplidas.
La conducta expectante en estas pacientes no ha demostra­
do diferencia significativa en la tasa de cesáreas y se asocia con
un aumento en la tasa de macrosomía fetal
Se desaconseja la inducción al parto si el cálculo de peso
ecográfico es mayor o igual a 4.000 g, debido al mayor riesgo
de traumatismo en el parto
Se sugiere cesárea electiva siempre que el cálculo de peso sea
mayor o igual a 4.500 g, independientemente de los antece­
dentes y/o condiciones obstétricas
La neuropatía autonómica cardíaca es indicación de cesárea
electiva, teniendo en cuenta que la realización de la maniobra
de Valsalva puede conducir a una muerte súbita
La paciente con retinopatía proliíerativa tiene contraindica­
ción de parto vaginal por el riesgo de presentar hemorragia en
vítreo
CRITERIOS DE INTERNACIÓN
• En la primera consulta, si la paciente carece de educa­
ción díabetologíca y no es posible realizarla en forma
ambulatoria y tiene mal control diabetologico.
• En cualquier momento del embarazo, si desarrolla ínter­
currencias que lo requieran, si requiere maduración con
corticosteroides, o tiene complicaciones obstétricas
• A partir de la 36ª semana ante mal control metabólico,
dificultad para trasladarse al centro de atención, inestabi­
lidad emocional o negligencia de la paciente.
CONTROL METABÓLICO DURANTE EL TRABAJO
DE PARTO Y CESÁREA
La hiperglucemia materna durante el trabajo de parto es la
causa más importante de hipoglucemia fetal, por lo cual es
importante mantener la concentración glucémica entre 80 y
120 mg/dt, durante todo el trabajo de parto. A tal efecto debe
controlarse la glucemia en forma horaria durante el trabajo de
parto. El plan terapéutico ideal es el propuesto por Moore
• Aporte de glucosa: infusión intravenosa de glucosa al 5%
a razón de 2 ,5 mglkg/min
• Insulinoterapia: en forma de infusión intravenosa con
insulina corriente humana, utilizando el algoritmo de
Moore, tal como se detalla en el cuadro 65­2
En caso de cesárea programada, lo ideal es realizarla en las
primeras horas de la mañana, suspendiendo la insulina de
acción intermedia el día de la intervención
516 PARTE X
ANTICONCEPCIÓN
La Asociación Estadounidense de Diabetes se expidió con
respecto a la utilización de anticonceptivos en mujeres con dia­
betes, estableciendo que no existen métodos indicados o con­
traindicados en esta población
Obviamente, como en todas las mujeres, se deben evaluar
los riesgos y beneficios, asi como ventajas, desventajas y el índi­
ce de Pearl propios de cada método. Además de los aspectos
médicos se deben tener en cuenta los aspectos no médicos y
que el médico asesora, pero la elección del método anticoncep­
tivo debe hacerlo la paciente (decisión informada).
Respecto del dispositivo intrauterino (DIU), diversos autores
evaluaron el riesgo dt enfermedad pélvica inflamatoria y en un
metaanálisís con 60.000 pacientes Farley concluyó que en
pacientes no diabéticas el riesgo es del 0,16%. Kimmerley com­
paró el riesgo en mujeres con diabetes y sin ella y encontró una
cifra similar a la hallada por Farley en ambos grupos de muje­
res. Por último, es importante señalar que Kjios hizo el segui­
miento a 5 años de 176 mujeres con diabetes que utilizaban
DIU y ninguna desarrolló enfermedad pélvica inflamatoria
A partir de estos estudios la Organización Mundial de la
Salud (OMS) incluye la diabetes dentro de la categoría 1 (sin
restricciones en su uso) de criterio de elegibilidad del método
En relación con los anticonceptivos orales cabe señalar que
está contraindicada la utilización de compuestos con estrógenos
en mujeres con
• Hipertnglícerídemia
• Hipertensión moderada o severa
• Antecedentes de enfermedad trornboernbólica
• Fumadoras
• Diabetes con complicaciones vasculares
Respecto de los progestagenos es conveniente utilizar los de
menor actividad androgénica y glucoconicoidea
En un estudio realizado por Peterson en un seguimiento a
un año de pacientes con diabetes tipo 1 que tomaban anticon­
ceptivos orales con baja dosis de estrógenos combinados con
gestagenos de 3' generación se llegó a la conclusión de que no
hubo mayor requerimiento de insulina y no se modificaron los
niveles de glucemia y se observó una leve mejoría del HDL
colesterol
Se recomiendan los métodos irreversibles, como la vasecto­
mía y/o la ligadura tubaria en mujeres que han completado su
grupo familiar, o padezcan complicaciones vasculares como
neuropatfa o retinopatía prolíferativa, las cuales pueden avanzar
y producir insuficiencia renal o amaurosis
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March 2008. Diabet Med 2008 Sep; 25 (9):1025­1027.
 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
DURANTE EL EMBARAZO
Lauro Fischmon y Gobrielo Flores

ANEMIA Y EMBARAZO
RESEÑA INTRODUCTORIA

La presencio de anemia durante el embarazo es una situación relativamente frecuente y su causa más común es la
carencial. Cuando la anemia se presenta en etapas tempranas del embarazo puede asociarse a complicaciones feto·
maternas. Conocer los cambios fisiológicos, el requerimiento de nutrientes durante la gestación y reconocer las pobla-
ciones de riesgo para desarrollar estas carencias permitirá el correcto diagnóstico y tratamiento de las anemias y faci-
litará las medidas de prevención.

.1 • • ••

Concurre al consultorio de Obstetricia de un hospital público una paciente de 25 años cursando 15 semanas de
embarazo de su tercera gesta. Adjunta un estudio de laboratorio solicitado por el obstetra en la primera consul-
ta, que informa como datos relevantes: Hto. 28%, Hb. 8,7 g%, VCM 72 11, HCM 20 pg, RDW 17%.
Se le solicita a usted:
• Definir anemia durante el embarazo y el impacto que pudiera tener en la embarazada y en el recién nacido.
- Indicar los estudios complementarios y el tratamiento correspondiente.

DEFINICIÓN na­angíotensina­aldosrerona por el incremento de los niveles de

Los niveles para definir anemia durante el embarazo, según
la Organización Mundial de la Salud (OMS), son una Hb < 11
gldLy un hernatocrito (Hto.) < de 33%. Sin embargo, durante el
segundo trimestre una cifra de hasta 10,5 gldl puede conside­
rarse normal
EPIDEMIOLOGÍA
La anemia durante el embarazo es relativamente frecuente
Según la OMS la prevalencia en países¡ en vías de_ desarrollo
oscila entre un 35 y un 75% de las embarazadas, mientras que
en países desarrollados sería de alrededor de un 18%. los datos
disponibles en la Argentina son escasos, pero se estima que la
prevalencia sería mayor del 30%
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO
Durante el embarazo se produce un aumento del volumen
sanguíneo a expensas principalmente del volumen plasmático
Esto alcanza su máxima expresión en el 2º trimestre y determi­
na una hemodilución fisiológica. El estímulo del sistema reni­
estrogenos produce retención hídrica y de sodio, generando un
aumento en el volumen plasmático de alrededor del 50% en
forma temprana (semanas 6 a 8). El incremento en los requeri­
mientos de hierro que pasa en forma activa a través de la pla­
centa ocasiona la disminución de los depósitos. Se produce un
aumento de la eritropoyetína y como consecuencia un incre­
mento de la masa globular que comienza a partir de la sema­
na 16 y es de aproximadamente un 25%
Las consecuencias son
• Hipervolemia fisiológica, que mejora el flujo uteroplacen­
tario � pr�t.eg� contra pé rdidas
. hemátic1s durante el parto
• Anemia dilucional, que es mayor en el segundo trimestre
Estos cambios se normalizan en semana 4­JI­Y del puerperio
ETIOLOGÍA
La deficiencia de hierro es la causa más frecuente de anemia
en el embarazo y representa aproximadamente el 75% de los
casos. Otras causas incluyen la anemia megaloblástica, la ane­
mia de trastornos crónicos, las anemias hemolíticas y las herno­
globínopauas
520 PARTE X
fo latos, por lo que es muy importante el aporte previo y duran­
te todo el embarazo de una dosis de 5 rng/día de ácido fálico.
DIAGNÓSTICO DE LA ANEMIA EN EL
EMBARAZO
Enfoque diagnóstico de la paciente anémica
durante el embarazo
El diagnóstico de la causa de la anemia se basa en
• Interrogatorio
­ Tipo de dieta. Consumo de alimentos ricos en hierro,
dietas vegetarianas
­ Valoración de antecedentes de pérdidas menstruales
­ Embarazos previos, número y frecuencia y si han sido
suplementadas
­ Pérdidas patológicas
­ Enfermedades concomitantes, parasitosis
­ Antecedentes personales o familiares de anemia
• Signos y síntomas: palidez, taquicardia, glositis, astenia,
cefaleas
• Estudios de laboratorio.
Estudios para diagnosticar y caracterizar
la anemia
• Hemograma
­ Concentración de hemoglobina (Hb)
­ Hematocríto
­ Índices hematimétricos
volumen corpuscular medio (VCM)
hemoglobina corpuscular media (HCM)
concentración de Hb corpuscular
media (CHCM)
• Reticulociros
Estudios para determinar la causa de la anemia
• Eritrosedimentación y proteína C reactiva: para valorar
componente de trastorno crónico o inflamatorio
• Pruebas que evalúan el hierro
­ Parámetros que evalúan el hierro funcional
­ Ferremía, TIBC, porcentaje de saturación
­ Receptores solubles de transferrina (sólo en situaciones
muy especiales)
­ Parámetros que evalúan el hierro del compartimento de
depósito
­ Ferríuna sérica, medulograma (en situaciones especiales)
• Dosaje de ácido fólico y vitamina 812
• Electroforesis de hemoglobina (ante la sospecha de una
talasemia)
Se deben tener en cuenta para el diagnóstico las
modificaciones en el perfil de hierro que se produ-
cen durante el embarazo.
TRATAMIENTO DE LA ANEMIA EN EL
EMBARAZO
Además del tratamiento específico que deberá realizarse
sobre la base del diagnóstico etiológico de la anemia, es impor­
tante considerar la severidad de la anemia y el tiempo que sepa­
ra el momento del diagnóstico de la fecha de parto, a fin de esta­
blecer una estrategia
Indicaciones de transfusión de glóbulos rojos
desplasmatizados
La indicación transfusiona! no debería basarse únicamente
en niveles de hemoglobina, sino que debe considerarse la tole­
rancia a la anemia, el tiempo de instalación de ésta, la repercu­
sión en el desarrollo fetal y el momento del parto. Cada indi­
cación debe ser cuidadosamente evaluada considerando tanto el
riesgo de la anemia como las complicaciones transfusionales. A
modo de guía algunos autores sugieren transfundir:
• Pacientes con hemoglobina < de 6 g%, para evitar com­
plicaciones fetomaternas que surjan de la hipoxia tisular.
• Pacientes con hemoglobina < de 8 g% cuya causa no es
posible revertir rápidamente con el aporte de hematinicos
• Anemia sintomática
• Algunas hemoglobinopatías congénitas requieren niveles
de hemoglobina > de 1 O g%
Tratamiento de la anemia ferropénica
Administración de hierro
La vía de elección es la vía oral
• Dosis: 120 mgidla de hierro elemental dividido en 2 tomas
diarias
• Preparado de elección: sulfato ferroso
• Para mejorar la biodisponibilidad es conveniente su admi­
nistración alejado de las comidas, ya que muchos alimen­
tos disminuyen la absorción al formar complejos poco
solubles
• Tiempo de administración: durante todo el embarazo y
luego hasta normalizar depósitos previendo futuros ernba­
La vía parenteral se utilizará en casos de intolerancia digesti­
va al hierro oral severa, teniendo en cuenta que la eficacia en
dosis plenas es similar y el riesgo de sobrecarga y toxicidad es
mayor con esta vía
 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO
Tratamiento de la anemia megaloblástica
• Acmo FÓLICO
Se administran dosis de 1­5 mg/día por vfa oral
La vía paremeral se considera para pacientes que no pue­
den recibir la medicación vía oral
• VITAMINA Bl2:
Vías de administración: intramuscular
Esquema y dosis: se describen diferentes esquemas. Puede
administrarse cianocobalamina 1.000 µg/cada 1­3 días, en
7 dosis, y luego una dosis por mes
MEDIDAS DE PREVENCIÓN DE LA ANEMIA EN
EL EMBARAZO
Las medidas de suplementación farmacológica durante el
embarazo se pueden realizar en forma rutinaria a todas las
embarazadas o en algunos casos se pueden individualizar,
teniendo en consideración las características nutncionales y los
antecedentes de cada paciente.
Prevención de la ferropenia
Hay diversas estrategias desde la salud pública para prevenir
la deficiencia de hierro
• Modificación de la dieta por medio de la educación ali­
mentana
• Fortificación de algún alimento base
• Suplementación con compuestos medicamentosos del
mineral
Si bien todas las medidas son complementarias, la preven­
ción recomendada es la suplernentacion medicamentosa con
hierro, debido a que el requerimiento tan alto de esta etapa no
puede cubrirse con la dieta habitual. ni aun cuando incluya ali­
memos fortificados
521
Suplementación de hierro
En el año 1989 la OMS recomendó suplemento universal
con hierro a todas las embarazadas. Las dosis de hierro elernen­
tal recomendadas son las siguientes
• 60 mg/dta en poblaciones en las que la prevalencia de ane­
mia en el embarazo es alta (> 30% de las embarazadas) a
partir de la segunda mitad del embarazo
• 120 mg/dfa en poblaciones de alto riesgo que inician la
suplementación más allá de la segunda mitad del embara­
zo
• 30 rng/día en poblaciones con baja prevalencia a partir de
la segunda mitad del embarazo.
Prevención de la deficiencia de folatos
Etapa periconcepcional y primer trimestre
del embarazo
Objetivo: prevenir defectos en el cierre del tubo neural
Medidas
• Suplementar a muieres en edad fértil (por lo menos 1­3
meses antes de la concepción) y a embarazadas, con ácido
Iólico 0,4 a 1 mg/día. Para pacientes de alto riesgo (DTN
en embarazo previo, antecedentes familiares, drogas aruíe­
pilépucas, DBT tipo 1, deficiencias nut ricionales) 5
mg/día
• Fortificación de los alimentos
Segunda mitad del embarazo
• Objetivo: prevenir la anemia megaloblástica
• Medidas: suplemento con ácido fálico 1­5 mg!día.
522 PARTE X

TROMBOCITOPENIA Y EMBARAZO
RESEÑA INTRODUCTOR/A

El diagnóstico y manejo de la trombocitopenia que aparece durante el embarazo no es fáci( a causa de la gran
variedad de patologías que cursan con ella. Además, estas entidades varían desde un proceso benigno como la trom­
bocitapenia gestacional hasta procesos más graves que cursan con una alta mortalidad. Antes de considerar las dife­
rentes patologías, hay que tener en cuenta que, debido a una aceleración de la destrucción plaquetaria, sus valores
tienden a descender alrededor de un 10% o medido que avanzo el embarazo. Dado que los riesgos de lo madre y
del neonoto varían enormemente de acuerdo con lo causo de lo trombocitopenio, es necesario un rápido diagnóstico
etiológico con el objetiva de optimizar el manejo terapéutico

. . . ..
Paciente de 30 años con antecedentes de púrpura trombocitopénica inmune hace 2 años requirió tratamiento
con corticosteroides. Logró normalización del recuento plaquetario y suspensión posterior del tratamiento.
Actualmente cursa embarazo de 12 semanas. Consulta por petequias en miembros inferiores y epistaxis. Se soli­
cita laboratorio y se constata como dato relevante recuento de plaquetas de l 5.000/mm3.
Se le solicita a usted:
­ Definir causas de trombocitopenia durante el embarazo, las principales características de éstas y el riesgo neo­
natal.
­ Indicar los estudios complementarios y el tratamiento adecuado.

DEFINICIÓN nica inmune, es de exclusión y no se dispone de ninguna prue­

La trombocitopenia se define por un recuento piaquetario
menor de 150.000/mm3. Sin embargo, por la disminución en el
recuento plaquetario durante el embarazo algunos autores
sugieren una cifra de 120.000/mm3 como el límite inferior nor­
mal en las embarazadas
EPIDEMIOLOGÍA
Aproximadamente entre el 8 y el 10% de las embarazadas
presentan trornbocuopenia. Si bien se describen muchas causas,
tres de ellas son responsables de la gran mayoría de los cuadros
La trombocitopenia gestacional es la más frecuente; representa
alrededor del 75% de ellas
En segundo lugar, la plaquetopenia asociada a desórdenes
hipertensivos del embarazo (21 %), incluidos la preeclampsia y
el síndrome HELLP
Por último, la trombocitopenia inmune representa el 4% de
los casos y es la causa más frecuente de trombocitopenia en el
primer trimestre del embarazo
CAUSAS Y CONDUCTA TERAPÉUTICA
Trombocitopenia gestacional (TG)
Es la principal causa de trombocitopenia durante el
embarazo. Se presenta en el 5% de todas las gestantes y puede
reaparecer en subsiguientes gestaciones
La causa no es del todo conocida, pero parecería deberse a la
combinación de la hernodílucíón fisiológica del embarazo, al
aumento en la activación plaquetaria y a un mayor clearance de
éstas. Su diagnóstico, al igual que en la púrpura trombocitopé­
ba que permita distinguir entre ambas
Cuadro clínico
Las principales características de la IG son
• En la mayoría la cifra de plaquetas se mantiene entre
110.000 a 150.000/ mm3 a lo largo de la gestación. El
recuento plaquerario no suele ser inferior a 70.000/mm3
• Suele aparecer durante el segundo o tercer trimestre del
embarazo
• Las pacientes son habitualmente sanas, sm antecedentes
de trombocitopenia previa
• Cifras inferiores a 70.000/mm3 deben hacer pensar en
otras causas, así como si la trombocitopenia apareciera
durante el primer trimestre de la gestación
• Habitualmente tras el parto la cifra de plaquetas se nor­
maliza en 2­12 semanas
• La TG es un proceso benigno y las mujeres que la presen­
tan no tienen ni mayor riesgo de sangrado ni mayor ries­
go de trombocitopenia neonatal.
Tratamiento
El manejo de una gestante sana con una cifra de plaquetas
mayor de 70.000/mm3, sin historia previa de trombocitopenia
debe limitarse al examen físico general con medida de la presión
arterial (para diagnóstico diferencial con trastornos hipertensi­
vos del embarazo) y un examen del frotis de sangre periférica
En el momento del pano, el manejo es similar al resto de las
embarazadas y después siempre se aconseja documentar la
normalización de la cifra de plaquetas.
 TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS DURANTE EL EMBARAZO
Púrpura trombocitopénica idiopática
(inmunitaria) (PTI)
La PTI es la causa más común de trornbocitopenia en el pri­
mer trimestre y acontece aproximadamente en uno de cada
1.000 embarazos, representando el 4­5% de todas las causas de
trornbocitopenia durante su transcurso. La físíopatologta se basa
en la destrucción plaquetaria por autoanticuerpos, los que pue­
den atravesar la placenta provocando trornbocitopenia neonatal
Diagnóstico de la PTI durante el embarazo
El diagnóstico puede realizarse en pacientes con historia
previa de trombocitopenia y que en la gestación actual se pre­
sentan con una plaquetopenia moderada a severa, o en emba­
razadas sin antecedentes previos, que presentan trornbocito­
penia con recuentos menores de 100.000/mm3 en el primer tri­
mestre.
El diagnóstico de PTI se realiza sobre la base de los antece­
dentes, el examen Iísíco, el laboratorio y los frotis de sangre
periférica que no sugieran otras etiologías para la trombocito­
penia. No existe un estudio de referencia (gold standard) que
permita establecer el diagnóstico La punción de médula ósea y
los anticuerpos antiplaquetarios son estudios complementarios
que pueden ayudar al diagnóstico
Manejo de la PTI durante el embarazo
Requiere la intervención de un equipo multidisciplinario
conformado por obstetra, hematólogo, anestesista y neonatólo­
go. El tratamiento durante el embarazo se basa principalmente
en el riesgo de sangrado materno
Indicaciones de tratamiento
Durante el primero y segundo trimestre las indicaciones de
tratamiento son:
• Paciente sintomática (sangrado activo)
• Recuento de plaquetas menor de 20.000­30.000/mm3
• En caso de procedimiento invasivo que requiera un mayor
recuento plaquetario
Las pacientes con más de 20.000­30.000 plaquetas/mm3 no
requieren tratamiento de rutina, sólo monitorización
Durante el tercer trimestre:
Se harán controles más frecuentes en función de la proximi­
dad del parto
El objetivo del tratamiento será
• Para anestesia peridural: recuento de plaquetas mayor de
80.000/mm3
• Para parto vaginal o cesárea: recuento de plaquetas mayor
de 50.000/mm3
523
Opciones terapéuticas
Tratamiento de primera línea
Glucocorticoides: pueden administrarse inicialmente y
luego ir disminuyendo progresivamente su dosis hasta lograr la
mínima dosis posible que permita mantener un recuento pla­
quetario hemostático.
Bajas dosis de corticosteroides y por periodos conos se con­
sideran eficaces y seguras para la madre, aunque se debe consi­
derar que pueden exacerbar la hipertensión, la hiperglucemia y
la osteoporosis, y además favorecen la ganancia de peso y la psi­
cosis.
Gammaglobulina IV (GGIV): si la terapia con corucosteroi­
des es ineficaz, ocurren efectos adversos o se requiere un
aumento plaquetario más rápido, se indicará la GGIV Su efecto
es transitoríoy el recuento plaquetario retorna a los valores pre­
vios al tratamiento en 2 a 4 semanas, por lo que podría reque­
rirse repetir la administración
Anti­D IV: en pacientes no esplenectomizadas Rh (D) positi­
vas, puede ser una opción
Tratamiento de segunda línea
Las pacientes que no responden al tratamiento de primera
línea pueden ser pasibles de tratamiento inmunosupresor, o
puede considerarse la esplenectornía
Manejo del parto
No se encontró evidencia de que la cesárea sea más segura
para el feto con trombocitopenia que el parto vaginal. Por lo
tanto, el tipo de parto en pacientes con PI! debe estar determi­
nado por razones obstétricas.
Manejo del neonato de madre con PTI
Un 10­25% de los recién nacidos de madres con PTI pre­
sentan una cifra de plaquetas inferior a 50.000/mm3 y un 5%,
inferior a 20.000/mm3
A pesar de estos datos, la presencia de hemorragia imracra­
neal es infrecuente (aproximadamente 1 %) y no estaría relacio­
nada con el método usado para el nacimiento. Varios estudios
han intentado definir alguna característica de las madres con
PI! que sea capaz de predecir la cifra de plaquetas del feto, pero
no se encontró ninguna relación. Tampoco se ha observado que
los tratamientos administrados a la madre para aumentar la cifra
de sus plaquetas tengan incidencia alguna en la cifra de plaque­
tas del feto. De hecho, el único factor que puede predecir la
cifra de plaquetas en el neonato es la cifra de plaquetas al nacer
de un hermano previo
Preeclampsia y síndrome HELLP
Entre el 15­50% de las pacientes con preeclampsia desarro­
llan una trombocitopenia, cuya gravedad es proporcional a la
severidad de la preeclarnpsia, Ocasionalmente la trombocitope­
nia puede ser la primera manifestación de la preeclampsia, pre­
cediendo a las otras manifestaciones de la enfermedad
524 PARTE X
El síndrome de HELLP (hemo\ysis, e\evated liver enzymes, low
platelets) es una variante de la preeclampsia. Los criterios diag­
nósticos de este síndrome incluyen
a) anemia hemolítica microangiopática (AHMA);
b) concentraciones elevadas de aspanato transaminasa y ala­
nino aminotransferasa y
e) trombocitopenia, que habitualmente es moderada, con
cifras de plaquetas raramente inferiores a 20.000/mm3
Los recién nacidos de madres con preeclampsia o con sín­
drome de HELLP también pueden desarrollar una trombocito­
penia que, si se presenta, siempre lo hace después del naci­
miento. la patogenia de esta trornbocitopenia neonatal no es
del todo conocida
BIBLIOGRAFÍA
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Philade\phia: Churchill Livingstone­Elsevier: 2008, pp
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 ENFERMEDAD PULMONAR V CARDIOVASCULAR.
HIPERTENSIÓN CRÓNICA
Eduardo J. Corso

ENFERMEDAD PULMONAR V EMBARAZO

RESEÑA INTRODUCTORIA

Ciertos síntomas y signos de las enfermedades broncopulmonares de la mujer embarazada como la disnea y la
hiperventilación pueden tomarse erróneamente como propios del período gestacional normal. El asma exacerbada
puede aumentar la morbimortalidad maternofetal y su tratamiento sigue los lineamientos habituales. Las neumonías
no difieren en su etiología ni en su signosintomatología de las del período no gestaciona( aunque los recursos tera­
péuticos exigen algunas restricciones

. . ..
Paciente de 30 años, cursando semana 35 de embarazo, consulta en la Guardia por tos y disnea grado IIHV de
12 horas de evolución, con dos episodios semejantes que le precedieron el último mes. Presenta sibilancias
diseminadas en ambos campos pulmonares y estertores de burbuja gruesos. En el área de la base se detecta
soplo sistólico eyectivo prolongado, con irradiación a cuello.
Mencione:
· El o los diagnósticos presuntivos.
• La medicación adecuada, en la Guardia.
­ Los estudios complementarios que correspondiesen.
­ El tratamiento de mantenimiento para indicar.

ASMA BRONQUIAL Evolución y clínica

Definición
Es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, aso­
ciado a hiperrespuesta bronquial con episodios de sibilancias,
disnea, opresión torácica, tos y que se vincula a una obstrucción
variable del flujo aéreo, reversible espontáneamente o con ira­
Epidemiología
Efectos del embarazo sobre el asma: suele empeorar entre
las semanas 29 y 36, pero se evidencia alivio en las últimas cua­
tro semanas del embarazo
Efectos del asma sobre el embarazo: la prematuridad y el
bajo peso al nacer han disminuido su incidencia, con el control
y corrección de la hipoxemia
Preparto, parto y posparto: por la mejoría del asma duran­
te las últimas cuatro semanas es más simple el tratamiento en
el prepano y pano

Se considera que el 1 al 4% de las mujeres embarazadas la Diagnóstico

padecen
El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEVl)
Etiología es la mejor medida para evaluarla
La espirometrta con broncodilatadores muestra reversibili­
Hay clara evidencia de factores genéticos, ambientales, dad de la afección
ingestión de sustancias extrañas al organismo (fármacos, polen),
etcétera
526 PARTE X
Tratamiento
Tratamiento no farmacológico: disminuir la exposición a factores
desencadenantes ambientales
Tratamiento farmacológico (no difiere del aplicado fuera de la ges­
tación).
Asma leve intermitente: agonistas beta 2 por vía inhalatoria según
necesidad
Asma leve persistente: igual al anterior más budesonide inhalatorio.
Asma moderada persistente: agonistas beta 2 más beclometasona o
budesonide, eventualmente adicionar salmeterol por vía inhala­
Asma severa persistente: todos los recursos mencionados por vía
inhalatoria con el agregado de corticosteroides por vía bucal en
dosis diarias o en días alternos
El ípatropiurn se utiliza ante intolerancia a los agonistas beta 2
o como coadyuvante.
Tratamiento del asma agudo
Monitorizar la frecuencia cardiaca fetal durante el ataque de
asma. Agonistas beta 2: hasta 6 a 8 inhalaciones cada 20 minu­
tos, durante 1 hora. lntemar ame el fracaso de las medidas ante­
riores, con el aporte de oxígeno suplementario.
Metilprednisolona endovenosa (preeclampsia, teratogenia)
en las pacientes que no responden a agonistas beta 2
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
Epidemiología
Se presenta preferentemente en los dos últimos trimestres de
la gestación. La incidencia oscila entre el 0,04% y el 0,2% de los
partos, igual a la población general
Definición
Es la infección parenquimatosa producida por agentes de
adquisición extrahospitalaria
Etiología
El Streptococcus pneumoniae es uno de los agentes más comu­
nes, aunque todos los patógenos de las neumonías de hospeda­
dor inmunocompeteme pueden generarlas
Evolución y clínica
Neumonía típica: la clínica no difiere de la de una paciente
fuera del embarazo
Neumonía atípica: el cuadro es más larvado, fiebre menos ele­
vada, tos no productiva, cefaleas, El patrón radiológi­
co se identifica con el infiltrado
Efecto sobre el feto: menor peso al nacer y trabajo de parto
prematuro
Diagnóstico
El examen físico puede detectar la condensación, asociada o
no a síndrome pleural. La confirmación requiere el hallazgo del
germen o el resultado positivo de una prueba serologíca. Los
hemocultivos son muy específicos pero poco sensibles. La téc­
nica de amplificación del DNA mediante la reacción de la poli­
merasa (PCR) es de alta especificidad en la detección de
Mycoplasma, Chlamydia y Legionella
La radiografía (Rx) de tórax (contraponer riesgo de la radia­
ción) evidencia el infiltrado alveolar y el broncograma aéreo
La ecografía pleural es valiosa y más aún cuando la neumonía
se asocia a derrame
Tratamiento
Paciente ambulatoria: amoxicilina o macrólido (claritromici­
na).
Paciente hospitalizada no severa (que acepte la vía bucal):
amoxicilina más macrólido.
Paciente
TUBERCULOSIS PULMONAR Y EMBARAZO
Epidemiología
La Argentina es un país de mediana incidencia de tubercu­
losis (TBC). La Organización Mundial de la Salud ( OMS) infor­
ma que, de los aproximadamente 9 millones de casos en el
mundo, el 80% se concentra en 22 países. La incidencia de la
enfermedad se ha magnificado por la ocurrencia simultánea del
HIV
Definición
Infección pulmonar producida por el Mycobactetiu.m tubercu­
losis.
Etiología
El agente fue descubierto por Roben Koch en 1882
Evolución y clínica
Propios del compromiso pulmonar: tos, expectoración, hernop­
Diagnóstico
Se debe identificar el bacilo ácido­alcohol resistente en la
secreción respiratoria u otros líquidos, aunque el diagnóstico de
certeza requiere el cultivo del agente
Resultados negativos no lo descartan. La tinción de Ziehl­
Neelsen no permite discriminar el M. tuberculosis de otras mico­
bacterias
El cultivo de esputo es más sensible, permite esa distinción y
 ENFERMEDAD PULMONAR Y CARDIOVASCULAR. HIPERTENSIÓN CRÓNICA 527

Semiología del líquido pleural: la ecografía es valiosa en el Tratamiento

estudio del derrame, sea éste de origen tuberculoso o no. Los
derrames mínimos, libres, subpulmonares o suspendidos, se
detectan con facilidad. La punción pleural confirma el exudado,
con alto contenido línfocuario
La adenosina desaminasa (ADA) por encima de 45 U/ml es
específico. La biopsia pleural evidencia los granulomas
Debe iniciarse tan pronto como se sospeche la entidad
Tratamiento inicial: isoniazida, rifampicina y etambutol, en
forma diaria durante 2 meses, seguidos de isoniazida y rifampí­
cina diariamente dos veces a la semana durante 7 meses más. Se
recurre a suplementos de piridoxina (vitamina 86)
No deben administrarse estreptomicina ni pirazinamida, por
los efectos nocivos en el feto. No debe emplearse kanarnicina,
amikacina, capreomicina ni íluoroquinolona

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES Y EMBARAZO

RESEÑA INTRODUCTORIA

La primera causa de morbimortalidad materna no obstétrica continúa siendo la enfermedad cardíaca. La incidencia
en países desarrollados es del I al 4% y trepa al 4­7% en los subdesarrollados. La valvulopatía reumática se
encuentra en retroceso en los países centrales; las cardiopatías congénitas son las más frecuentes en presentarse en
la edad de procrear. El embarazo a mayor edad permite que camorbilidades tales coma hipertensión, diabetes y disli­
pidemias generen enfermedad en esta etapa.

ENFERMEDAD VALVULAR Etiología

El prolapso de válvula mitral es protagonista de enfermedad val·
vular, en el periodo gestacional. La estenosis mitral es la lesión val­
vular de origen reumático más común en el embarazo, seguida por
la insuficiencia mitral,
Las valvulopalías maternas
fetal son
Estenosis aórtica severa con síntomas o sin ellos.
Estenosis mitral sintomática (NHYA clase 11 a IV)
Insuficiencia aórtica o mitral con NYHA clase III o IV
Enfennedad valvular mitral o aórtica con severa disfunción ven­
tricular izquierda (FE menor de 40%) o hipertensión pulmonar (pul­
monar mayor del 75% de la sistémica)
Síndrome de Marfan con insuficiencia aórtica o sin ella
Válvula mecánica protésica que requiera anticoagulación
La más común en el embarazo es la estenosis aortica congé­
nita. La bicúspide aórtica es progresivamente estenosante. La de
origen reumático suele asociarse a lesión mitral
Evolución y clínica
Los mecanismos de adaptación en el VI y en el lecho tisular
permiten una buena tolerancia por períodos prolongados. La
presencia de angina de pecho, síncope y disnea indican estados
evolutivos avanzados. Efectos de la valvulopatía sobre la madre: la
forma severa se asocia con edema agudo de pulmón y arritmias
Efectos de la valvulopatía materna sobre el feto: parto prematuro
(8%), restricción del crecimiento intrauterino (2%) y síndrome
de dificultad respiratoria neonatal (6%).

Estenosis aórtica Diagnóstico

El pulso arterial poco amplio, el choque de la punta sosteni­
do y el soplo sistólico eyectivo inician la sospecha El eco­
Definición
Doppler es el estudio de elección en el diagnóstico.
Se establece un aumento de impedancia en sístole, entre el ven­
trículo izquierdo (VI) y la raíz aórtica Tratamiento
Epidemiología Antes de iniciar el embarazo: las pacientes asintomáticas, con
prueba ergométrica de 7 METS sin angor ni depresión del ST, o
A la edad de procrear la estenosis aórtica severa es una enfer­ con un área de la válvula de 1 cm2 o más, tolerarán el embara­
medad poco frecuente. zo. En caso contrario debe considerarse la cirugía antes de éste.
528 PARTE X
Luego de iniciado el embarazo: ante aumento del gradiente en
el eco­Doppler o la aparición de síntomas se procederá a la
internación. Administrar betabloqueantes, para evitar la taqui­
cardia y mejorar los tiempos diastólicos. Continuar hasta que el
feto sea viable para efectuar el pano por cesárea.
Si no hay mejoría programar: valvuloplastia aórtica. No efec­
tuarla en el primer trimestre, el cuarto mes es el más aconseja­
ble. El reemplazo valvular aórtico se pospone para cuando el
feto sea viable y se pueda efectuar la cesárea previa
Insuficiencia aórtica
Definíción
Representa una incompetencia de la válvula para establecer
en diástole una separación entre la raiz aórtica y la cavidad ven­
tricular
Epidemiología
La prevalencia varia con la edad, pero es poco frecuente
ames de los 45 años
Etiología
La enfermedad valvular reumática es la más frecuente en los
países en vía de desarrollo
Evolución y clínica
El ventrículo izquierdo se dilata permitiendo mayores reflu­
jos con poco aumento de la presión intravemricular. Hay vaso­
dilatación periférica, lo que facilita una mejor perfusión tisular.
La insuficiencia aórtica es bien tolerada durante la gestación.
Los síntomas de fallo de bomba indican gravedad
Diagnóstico
El ecocardíograrna Doppler color es el estudio de elección
Tratamiento
En presencia de síntomas se emplean diuréticos y vasodila­
tadores (se excluyen los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA)). La paciente con fallo de bomba reque­
rirá monitorización hernodinárníca durante el trabajo de parto.
Se ofrecerá salida quirúrgica a la paciente con grado lll­IV de la
New York Heart Association (NYHA)
Estenosis mitral
Definición
Hay un obstáculo en diástole en el tracto de entrada del ven­
triculo izquierdo
Epidemiología
En la Argentina aún es una enfermedad relativamente fre­
Etiología
La estenosis reumática es la valvulopatfa adquirida más fre­
cuente de la embarazada. La fase aguda ocurre entre los 6 y los
15 años de edad y requiere un periodo de 10 a 20 años para
comprometer la válvula y el aparato subvalvular
Evolución y clínica
Hay fibrilación auricular temprana. El aumento de la presión
auricular incrementa la del capilar pulmonar y se exacerba en el
segundo y tercer trimestre. En la paciente con superficie valvu­
lar menor de 1,5 cm2 hay mayor riesgo de arritmias, edema de
pulmón y restricción del crecimiento intrauterino. Se deberá
hacer un seguimiento estricto en la estenosis mitral severa, con
eco­Doppler al tercer y quinto mes y luego mensualmente
Efectos sobre el feto: se correlaciona gravedad de la estenosis
con menor peso
Diagnóstico
El eco­Doppler cardiaco es el mejor recurso diagnóstico en
la estenosis mitral
Tratamiento
En hipertensión capilar (disnea): betabloqueantes y diuréti­
cos de asa. En grado funcional 111­IV, sin respuesta al trata­
miento anterior: valvuloplastia mitral percutánea con balón
(nivel de evidencia lC). Fibrilación auricular aguda: cardiover­
sión eléctrica (nivel de evidencia 18). Fibrilación auricular
aguda o crónica: amicoagulación (nivel 1 A).
La paciente con forma severa sintomática no tolerará el
embarazo, por lo que se indica valvulotomía con balón, antes de
iniciarlo. La cirugía materna expone a un 20­30% de mortali­
dad fetal.
Insuficiencia mitral
Definición
Incompetencia de la válvula o del aparato subvalvular para
establecer en sístole una separación completa entre la cavidad
ventricular y la aurícula izquierda.
Epidemiología
La prevalencia de las de origen reumático se halla en des­
censo, pero ocurre lo inverso con las formas mixomatosas o las
secundarias a endocarditis y a cardiopatía isquérnica
Etiología
En la edad de la gestación la causa más común es el prolap­
so de la válvula mitral
Evolución y clínica
Es preciso diferenciar las crónicas con adecuados mecanis­
mos de adaptación, de las agudas en las que existe mayor ínto­
 ENFERMEDAD PULMONAR Y CARDIOVASCULAR. HIPERTENSIÓN CRÓNICA
lerancia y más morbimortalidad la insuficiencia mitral se tole­
ra bien durante la gestación por la vasodilatación periférica y la
taquicardia
Diagnóstico
El eco­Doppler es el procedimiento de elección para el diag­
nóstico y seguimiento
Tratamiento
En las pacientes sintomáticas se recurrirá a los diuréticos, los
calcioantagonistas (díhidropiridínicos) y los nitratos. Los IECA
están contraindicados. En las pacientes refractarias se recurrirá
a la valvuloplaslia, posponiéndose la cirugía para después del
parto
Estenosis pulmonar
un aumento de la impedancia a la eyeccíon
derecha en sístole, en el plano valvular. La causa
más común es de origen congénito. Es una valvulopatía bien
tolerada. En gradientes trasvalvulares superiores a 50 mm Hg es
la valvulotomía percuránea con balón previa a la
Enfermedad valvular tricuspídea
Puede ser congénita (anomalía de Ebstein, atresia tricuspí­
dea) o adquirida (síndrome carcinoide. endocarditis infecciosa,
dilatación del anillo, etc.). El diagnóstico y la conducta tera­
péutica variará con la entidad que la genera. La insuficiencia tri­
cuspídea es más común que la estenosis. El empleo de diuréu­
cos debe hacerse con precaución por el riesgo de la hipoperfu­
sión placentaria
Hipertensión pulmonar y embarazo
Es el aumento de la presión auricular media en reposo de la
arteria pulmonar por encima de 25 mm Hg. La hipertensión
pulmonar primaria es más frecuente en mujeres. La secundaria
puede corresponder a enfermedades pulmonares, insuficiencia
cardíaca izquierda, cortocircuitos izquierda derecha, etc. Se
contraindica el embarazo en la hipertensión pulmonar severa y
en el síndrome de Eisenmenger
Cardiopatía isquémico. Infarto agudo de
miocardio
Definición
Incluye entidades en las que se evidencia un desequilibrio
entre apone y consumo de oxígeno en el miocardio, depen­
diente del estado vascular coronario
529
Epidemiología
La incidencia de enfermedad coronaria en el embarazo es de
6,2 por 100.000 gestantes
Etiología
Los principales factores de riesgo incluyen hipertensión, dis­
lipemia, tabaco, etcétera
Evolución y clínico
Pueden reconocerse los mismos cuadros de la no gestante
angina estable, angina de reciente comienzo, angina progresiva,
angina de Prinzmetal, infarto Q e infarto no Q
Diagnóstico
El diagnóstico de IAM asienta en los síntomas, el ECG y la
curva enzimática
Los estudios de perfusión miocárdica con talio 201 o tecne­
cio 99 exponen al feto a radiaciones. La coronariografia se reser­
vará para los casos en que resulte inminente la ejecución de
angioplastia o cirugía de revascularización urgente
Tratamiento
El de elección en el IAM agudo es la angioplastia primaria
Los Iibrinolíncos. indicados en el infarto Q (con sobreelevación
del ST), no generan teratogenia pero existe riesgo de hemorra­
gia materna y fetal. Los nitritos son seguros siempre que se evite
la hipotensión. La heparina no atraviesa la placenta, ni aumen­
ta la morbilidad fetal, pero se prefiere la de bajo peso molecu­
lar. En la angina progresiva y en el infarto no Q ocupa un lugar
de elección. Los IECA se contraindican por hipotensión e insu­
ficiencia renal
El parto debería posponerse, si fuera posible, 2 a 3 semanas
después de un lAM. La forma de culminar el embarazo debe
consensuarse entre el obstetra, el cardiólogo y el anestesista. El
parto por vía vaginal bajo analgesia epidural continua resulta de
elección siempre que no exista contraindicación obstétrica
Arritmias y embarazo
Definiáón
Es la pérdida fugaz o sostenida del ritmo sinusal
Epidemiología
El embarazo se asocia a un aumento de la incidencia de arnt­
mias, con una prevalencia del 0,5% y el 4%. Son una de las
causas más frecuentes de consulta ambulatoria
Etíologío
530 PARTE X
Evoluáón y clínica
El espectro clínico es amplio, desde aquellas asintomáticas a
las potencialmeme letales. Las malignas en un embarazo normal
son infrecuentes y la mayoría de las quejas responden a arrit­
mias benignas. En pacientes con cardiopatía orgánica la sobre­
carga hemodinámica puede desencadenarlas y comprometer la
supervivencia del feto
Diagnóstico
Asienta en el examen serniológico, el ECG y el Holter de 24
horas
Tratamiento
En las extraststoles deben suspenderse estimulantes como
café y tabaco. Las ventriculares pueden requerir betabloquean­
tes. Debe evitarse la amiodarona
En la taquicardia paroxística supraventricular primero se
recurrirá a la estimulación vaga! y, si fracasara, a la cardioversión
química o eléctrica
En la fibrilación auricular el tratamiento no difiere del de
fuera de la gestación (digoxina, betabloqueantes, calcioantago­
nistas), mientras que la anticoagulación merece un enfoque
especial. El atenolol tiene riesgo sobre el feto y pasa a la leche
materna. Con los bloqueantes cálcicos hay poca experiencia. Se
prefiere la cardioversión en paciemes con inestabilidad hemo­
dinámica (nivel de evidencia C)
Miocardiopatías. Miocardiopatía periparto
La mujer al embarazarse puede presentar disfunción ventrí­
cular previa por: miocardiopana por infección viral, infección
por HlV, cardiomiopatía inducida por drogas (p. ej., doxorrubi­
cina.) y miocardíopatía hipertrófica. La miocardiopatía peri­
parto no es una patología frecuente pero genera una alta mor­
talidad materna
Definición
Se reconoce a la miocardiopatía periparto como aquella en
la que la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (VI) se
instala en el último mes del embarazo o hasta los primeros
cinco meses posteriores al parto, en mujeres sin antecedentes de
enfermedad cardiaca
Epidemiología
Existe una incidencia subestimada probablemente por
subregístros, desde 1 cada 299 nacidos vivos en Haití a 1 cada
4.000 nacidos vivos en los Estados Unidos. La tasa de mortali­
dad por la enfermedad ha disminuido de 405 en 1971 a 9­15%
en 2005. Es más frecuente en multíparas que en prímígestas y
la edad promedio es 30 años
Etiología y físiopatología
La causa de miocardiopalía peripano permanece desconoci­
da, pero se enuncian diversas teorías que intentan explicar su
génesis. La mayor parte de las cardiopatías de las embarazadas
se evidencian en el segundo trimestre de la gestación coinci­
diendo con el periodo de máxima sobrecarga hemodinámica
Por el contrario la miocardiopalía peripano hace su inicio luego
del parto, cuando la mencionada sobrecarga desaparece
Clínica y evolución
Los síntomas y signos son los de la insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico
Se basa en la sospecha de la enfermedad y en la confirma­
ción ecográfica
Tratamiento
Dieta hiposódica menor de 4 g por día. Actividad diaria con­
trolada
Preparto: amlodipina, hidralazina­nitratos, digoxina, diuré­
ticos, alfabloqueantes
Pospano: lECA, bloqueadores de los receptores, digoxina,
diuréticos, betabloqueantes en bajas dosis, alfabloqueantes. La
terapéutica parenteral se reserva para los pacientes sin respues­
ta a la anterior y con sinromatologfa grave e incluye dobutami­
na, dopamina, nitroprusiato. El trasplante cardíaco es una
opción para pacientes con miocardiopatia peripano grave que
no responden al tratamiento convencional
Trasplante cardíaco
Se han comunicado trasplantes exitosos en mujeres embara­
zadas. El empleo de ciclosporina y antihipertensivos requiere la
intervención de especialistas
BIBLIOGRAFÍA
Agusti A, Celli B. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Barcelona: Elsevier: 2005
Bayes de Luna A, Alegría Ezquerra E. Cardiología clínica. Barce­
lona: Elsevier; 2003
Libby P Braunwald: Tratado de cardiología. 8' ed. Barcelona·
Mosby; 2009.
De Zubiría Consuegra E, De Zubiria Salgado E y col. Asma
bronquial. 2' ed Madrid: Editorial Médica Panamericana;
2003.
Paré D, Colman N, Muller N, Fraser RS. Diagnóstico de las
enfermedades del tórax. 4ª ed. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana; 2002
 OBSTETRICIA Y SALUD MENTAL.
ADICCIONES DURANTE EL EMBARAZO
Alicia l. Figueroo

RESEÑA INTRODUCTORIA

Las patologías psiquiátricas y las conductas adictivas deon huella en forma significativa en el curso de un embarazo
y pueden ser determinantes de morbimortalidad materno­infantil.
La anamnesis detallada y ejercer fluida relación con la embarazada y su familia o acompañantes son fundamen­
tales para la pesquisa, el diagnóstico y el manejo de estas situaciones, lo que mejora así la calidad de la atención
obstétrica.

. . .. :

Se presenta a su primera consulta obstétrica una mujer de 22 años cursando una amenorrea de 25 semanas.
Refiere que inicia el control recién ahora ya que sus menstruaciones no son regulares y pensó que no estaba
embarazada hasta que su pareja notó el aumento del tamaño de su abdomen. Niega antecedentes clínicos de
importancia y manifiesta que éste es su primer embarazo. El examen obstétrico es normal. La paciente evita
mirarlo a los ojos, responde a sus preguntas con frases cortas o monosílabos. Se le solicita a usted:
­ Enumere los elementos se destacan de la entrevista descrita.
· Enumere las posibles situaciones clínicas que pudieran manifestarse de esta manera.

DEFINICIÓN histórica, ya que a medida que aumente el uso de sustancias en

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) se define la
salud mental como un estado de bienestar en el cual el individuo
es consciente de sus propias capacidades, puede afrontar las ten­
siones normales de la vida, puede trabajar de forma productiva y
fructífera y es capaz de hacer una contribución a su comunidad
Se incluyen dentro de las alteraciones de la salud mental todas
las instancias listadas en la clasificación DSM IV (Manual
Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales, publicado
por la American Psychiatric Assocíation); las más representati­
vas son las psicosis, la depresión mayor, las adicciones a diver­
sas sustancias, la violencia intrafamiliar o social, el retraso inte­
lectual y los trastornos de la personalidad, además de las neu­
rosis Iobicas u obsesivas que resulten invalidantes o deterioren
la calidad de vida de los pacientes
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de los trastornos mentales durante el embara­
zo es similar a la observada en la población general según gru­
pos de edad y género y varía según cada patología. La inciden­
cia de conductas adictivas es difícil de valorar y varía según la
zona geográfica, el tamaño de la población local y la evolución
la población general también lo hará en las embarazadas
TRASTORNOS MENTALES
Diversas situaciones pueden presentarse durante el segui­
miento obstétrico en relación con los trastornos mentales
• Paciente con diagnóstico previo de un trastorno mental,
actualmente en adecuado tratamiento o seguimiento por
el/los especialista/s
• Paciente con diagnóstico previo de un trastorno mental
que ha abandonado el tratamiento o que lo sigue en forma
inadecuada
• Paciente sin diagnóstico previo, pero actualmente funcio­
nal y colaboradora (comprende y colabora en los procedi­
mientos diagnósticos y/o terapéuticos, acepta efectuar
interconsultas, etc.)
• Paciente sin patología previa que debuta durante el puer­
perio presentando un cuadro de depresión posparto o psi­
cosis puerperal
• Paciente con patología previa que atravesó su embarazo
compensada y luego presenta un brote durante el puer­
peno
532 PARTE X
• Paciente con tratamiento o sin él, actualmente descom­
pensada (presenta cuadro delirante, catatonia, intento de
suicidio, etc.)
El proceder del médico obstetra será diferente en cada caso,
procurando siempre llegar a la primera situación descrita (más
favorable y de mejor pronóstico) a través de diversas interven­
ciones interdisciplinarias
Abordaje
Resulta importante jerarquizar los síntomas de la paciente y
valorar los riesgos potenciales a los que se hayan expuestos
tanto la madre como el feto.
La responsabilidad profesional será aún mayor si, por la pre­
sencia de un trastorno psiquiátrico, la mujer no puede ser con­
siderada legalmente responsable. En esta situación, el médico
debe intervenir como curador inicial de ambos y efectuar todas
las acciones que logren preservar la vida y la salud de la madre
y el niño por nacer hasta tanto se determine un curador legal
transitorio (juzgado, defensoría, etc.) o definitivo (curador o
tutor legal).
Desde esta perspectiva se listan a continuación algunos cri­
terios orientadores en orden de relevancia
• Determine si existe riesgo de vida para la madre o el feto
Si considera que lo hay, interne a la paciente y dé parte a
los servicios o instiluciones legales de primera instancia de
inmediato
• Instituya todas las medidas necesarias para lograr un diag­
nóstico preciso (clasificación DMS IV). No subestime sus
sospechas y recuerde que usted es responsable tanto por
lo efectuado como por lo omitido. El diagnóstico debe ser
refrendado por un médico psiquiatra, quien es el que
puede decidir la internación en una institución o bien
dejar a la paciente al cuidado de su familia
• Absténgase de indicar a una paciente psiquiátrica en trata­
miento que abandone la medicación, aunque ésta pueda
necesitar un cambio o ajuste. Arbitre los medios para rea­
lizar la interconsulta con el especialista a la mayor breve­
dad posible para que se efectúe la adecuación del trata­
miento al embarazo.
• Instruya a la paciente y su familia que no debe suspender
o modificar el tratamiento indicado por el especialista sin
consultar al profesional
• Construya una buena relación médico paciente incenti­
vando las consultas, las pautas adecuadas de alimentación
y cuidados de la salud, la confianza y las pautas de alarma
• Determine el riesgo de que cualquier medicación recibida
haya producido una malformación fetal o pueda señalar la
necesidad de un manejo especial del producto durante el
trabajo de parto o el puerperio inmediato. Agote las ins­
tancias de diagnóstico prenatal (estudio de la translucen­
cia nuca\ [NT plus] ecografía fetal) oportunamente
• Construya redes de contención alrededor de la paciente y
su familia enlazándolas con el servicio social de la institu­
ción o comunidad, el servicio de salud mental, las institu­
ciones legales que pudieran ser necesarias (p. ej., si el
recién nacido va a requerir un tutor legal).
• Establezca un plan para el manejo del parto y la interna­
ción durante el puerperio (prevea si la madre va a poder
cuidar del recién nacido durante el parto Jo cesárea], o
después de él).
• Introduzca la planificación familiar dentro del control obs­
tétrico oportunamente antes del parto o cesárea. Si ofrece
la ligadura tubaría, conozca el marco legal vigente y ase­
gúrese de que la paciente esté en condiciones de otorgar
su consentimiento y, en caso negativo, verifique quién
debe darlo
Control obstétrico y riesgos adicionales
El control obstétrico de una embrazada con algún trastorno
mental puede no diferir del habitual, si la paciente está com­
pensada y existen una fluida relación médico­paciente y un
equipo interdisciplinano que trabaja eh forma coordinada y
comunicativa. Como se mencionó con anterioridad, la pesquisa
de malformaciones fetales en pacientes con tratamiento farma­
cológico resulta indispensable, así como una preparación y
acompañamiento para el parto o cesárea.
Sin embargo, existen riesgos específicos en estas pacientes,
que deben ser valorados en cada consulta y que pueden deter­
minar la necesidad de intervenciones específicas, aumento de la
frecuencia de las visitas e incluso una internación obstétrica
(pacientes compensadas, pero que no pueden cumplir un deter­
minado tratamiento) o psiquiátrica (brotes, depresión grave con
riesgo de suicidio, etc.)
A continuación se enumeran algunas de estas circunstancias
especiales·
• El aporte nutricional puede comprometerse por pérdida
de apetito y desgano o por conductas desaprensivas.
• La embarazada puede perder el interés por los cuidados
prenatales
• Aumento del riesgo de abuso de drogas ilícitas, alcohol y
tabaco
• La depresión se asocia con mayor incidencia de partos
prematuros y bajo peso al nacer y trastorno bipolar con
aumento de la incidencia de panos prematuros
• En pacientes con depresión mayor existe riesgo de suici­
dio (no es más elevado que en las mujeres no embaraza­
das)
• Puede verse afectado el establecimiento del vínculo
madre­hijo, con importantes consecuencias en el desarro­
llo psicoftsico del niño
• En pacientes con trastorno bipolar y otras psicosis está
aumentado el riesgo de contraer enfermedades de trans­
misión sexual (incluyendo HIV) por conductas sexuales
sin autocuidado.
• Existe mayor exposición a situaciones de violencia física
potencial
• Existe mayor predisposición a padecer situaciones estre­
como pérdida del empleo, la casa o el soporte
• Existe mayor riesgo de hospitalizaciones prolongadas.
• En pacientes con depresión mayor se encuentra mere­
memado el riesgo de depresión puerperal.
• En pacientes con trastorno bipolar existe mayor riesgo de
psicosis puerperal
 OBSTETRICIA Y SALUD MENTAL. ADICCIONES DURANTE EL EMBARAZO
Vía del parto
Los trastornos mentales no implican indicación de una vta del
parto específica y cada caso debe evaluarse en particular tenien­
do en cuenta el diagnóstico, el estado actual de la paciente y la
opinión del médico psiquiatra y del equipo psícoterapéutico
involucrado en la atención interdisciplínaria de estas pacientes.
Si la paciente se halla compensada, comprende y desea un
pano normal, éste puede ser ofrecido. En otras circunstancias
puede hacerse necesaria incluso la anestesia general si la pacien­
te se encuentra en un brote y no puede ser controlada adecua­
damente durante el nacimiento, el que será entonces un parto
sea instrumental o quirúrgico. La preparación psicofísica duran­
te el control obstétrico, la contención de un equipo interdisci­
plinario y del equipo que acompañe a la embarazada durante su
trabajo de parto serán determinantes para lograr una buena cali­
dad de atención obstétrica
Tratamiento
El tratamiento incluirá psicoterapia y la medicación específi­
ca indicada por el especialista. Las drogas pueden tener dife­
rentes efectos sobre el producto de la gestación, a saber:
• Efecto "todo o nada": se verifica durante las primeras
dos semanas de gestación. Las células embrionarias son
multipotenciales, es decir que si la droga afecta sólo a
alguna de ellas, las otras células la reemplazarán; si se afec­
tan todas se producirá la muerte del embrión ames de la
nidación
• Teratogenia: es el riesgo de provocar malformaciones
morfológicas macroscópicas en el feto por la exposición a
un fármaco en el perfodo de organogénesis (semanas 3 a
12 de gestación). Recuerde que en la población general ya
existe riesgo de malformaciones fetales no asociadas a
estos fármacos, cuya frecuencia es del 3%.
• Terntogenia conductual: se refiere a las alteraciones fun­
cionales, bioquímicas o histológicas que acontecen luego
del periodo de organogénesis, durante el segundo y tercer
trimestres, que no se acompañan de alteraciones morfoló­
gicas macroscópicas y que pueden ocasionar alteraciones
conductuales a largo plazo
• Complicaciones perinatales: son los efectos directos o
indirectos que puede presentar el neonato ocasionados
por el uso de una droga en el tercer trimestre (reacciones
adversas, síndromes de abstinencia neonatal)
Debido a que ninguna droga está libre de efectos adversos
y secundarios sobre la madre y el feto, la elección tera­
péuuca plantea una minuciosa valoración del equilibrio
riesgo/beneficio por parte del médico psiquiatra. En el
cuadro 68­1 se describen las principales drogas y sus efec­
tos potenciales sobre el feto y el recién nacido
Depresión puerperal
La depresión puerperal comparte las mismas características
clínicas que un episodio de depresión mayor, pero se inicia en
las primeras 4 semanas posteriores al parto. Los síntomas más
relevantes son la ansiedad y los pensamientos obsesivos. Su pre­
valencia es del 10 al 22%
533
Los factores de riesgo de depresión puerperal son·
• Antecedente personal o familiar de depresión mayor
• Antecedente de depresión puerperal.
• Presencia de síntomas depresivos durante el embarazo
• Medio sociofamiliar conflictivo
• Embarazo no deseado
• Breve intervalo entre embarazos
• Eventos de vida negativos recientes
• Características del recién nacido: irritabilidad marcada,
llanto frecuente, complicaciones médicas frecuentes
El tratamiento de la depresión puerperal debe realizarse sin
demoras, una vez efectuado el diagnóstico, y habitualmente
implica la terapia psícofarmacologíca. La depresión durante el
puerperio produce notables déficits en el normal establecimien­
to del vínculo madre­hijo, con el importante perjuicio a largo
plazo que esto puede generar.
Lactancia materna
La lactancia materna resulta de gran importancia para la
salud del recién nacido y el establecimiento de la relación
madre­hijo. Por ello, a pesar de que todas las drogas antidepre­
sivas y antipsicóticas pasan a la leche y atraviesan la barrera
hernatoencefalica del recién nacido, debe permitirse la alimen­
tación con pecho y adaptar el tratamiento de la paciente utili­
zando los fármacos mejor tolerados por el lactante, siempre que
resulte posible. Esta situación será manejada en forma conjunta
por el médico pediatra junto con el especialista en psiquiatría
ADICCIONES
Las conductas adictivas derivan siempre en deterioro de la
calidad de vida del sujeto al limitarle su libertad, condicionar
conductas de riesgo, afectar sus relaciones con otras personas y
la comunidad y determinar, la mayoría de las veces, el ingreso
al ámbito de la ilegalidad y lo clandestino
Lo que determina una adicción es la relación que establece
el sujeto con una determinada sustancia o actividad y no la
naturaleza de dicha sustancia, que oficia de ocasión para que se
establezca la dependencia psíquica del sujeto. Sin embargo,
muchas sustancias son de por si perjudiciales y el hecho de que
el sujeto haya entregado su voluntad al acto del consumo no
hace más que aumentar los riesgos para la vida y la salud
Las adicciones pueden relacionarse con sustancias legales
(tabaco, alcohol, psícofarrnacos prescritos), o ilegales (estupefa­
cientes, psícofarmacos no prescritos, inhalames derivados del
petróleo). También se describen como adicciones ciertas activi­
dades como el juego y, más recientemente considerada, la adic­
ción al sexo.
En una embarazada los riesgos para el producto derivan no
sólo de la naturaleza de la actividad o sustancia involucrada
sino de las actitudes y acciones derivadas del hecho, como la
dificultad de cumplir con los controles prenatales, el inicio tar­
dío del control prenatal, la mala alimentación y o desnutrición,
las infecciones de transmisión sexual, la prostitución para con­
seguir la sustancia, la violencia sexual y física a la que se
encuentran expuestas, las sobredosis, etcétera.
Se describen a continuación las adicciones más frecuentes
534 PARTE X

Cuadro 68­1. Efectos de las prmctpales drogas para el tratamiento de los trastornos mentales en el embarazo

Patología Droga Riesgo de efecto teratogénico Efecto en el recién nacido

Depresión Antidepresivos No se asocia Irritabilidad, efectos anticolinérgicos, convul-

mayor tricíclicos siones, taquicardia, dificultad respiratoria y
disminución de la alimentación del recién
nacido

ISRS No se asocia No se han descrito. En estudio efectos a

largo plazo

IMAO Alto
No se recomienda

Nuevas drogas En estudio Sin datos

Trastorno Litio Primer trimestre: malformaciones cardíacas Las producidas por las patologías que se
bipolar 2º y 3er trimestre: bocio y arritmias hayan producido

Ácido valproico Primer trimestre: espina bífida, malformacio- Hipoglucemia

nes craneofaciales, digitales y urogenitales Trastornos de la coagulación
2º y 3er trimestre: alteraciones de la coagula­
ción que pueden determinar hemorragias
intrauterinas

Carbamazepina Primer trimestre: espina bífida, malformacio- Trastornos funcionales' y de la coagulación

nes craneofaciales, microcefalia
2° y 3er trimestre: alteraciones de la coagula-
ción, retardo del crecimiento intrauterino

Halopidol No se describen Ictericia neonatal

Fenotiazinas Bajo riesgo en el primer trimestre Ictericia neonatal

2º y 3er trimestre: no se describen

Risperidona No se describen en 1 er trimestre No se informan. Debe continuarse la obser-

Faltan datos a largo plazo vación ya que se trata de una droga nueva

ISRS, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina; IMAO, inhibidores de la monoamino oxidasa.

Alcohol En el recién nacido puede observarse depresión del sistema

El alcohol es un potente agente teratogénico que afecta el
desarrollo fetal en los tres trimestres de la gestación. Si bien la
intensidad del consumo se relaciona con la severidad de la afec­
tación fetal, en la mayoría de los estudios es la cronicidad del
consumo lo que impacta el desarrollo fetal siendo suficiente un
consumo diario socialmente aceptado para producir daño al
producto de la gestación
La afectación fetal más frecuente se relaciona con el desarro­
llo del sistema nervioso central (SNC) y puede producir micro­
cefalia, retraso intelectual, niños de bajo peso (retardo armóni­
co del crecimiento intrauterino), prematuridad microrretrogna­
tia y malformaciones craneofaciales, entre otras. Se ha descrito
un síndrome de alcoholismo fetal caracterizado por microcefa­
lia, microrretrognatia y retraso intelectual. Sin embargo, la
mayoría de los niños afectados son diagnosticados durante la
niñez o al ingreso escolar por el retraso madurativo e intelectual
(que suele ser importante) sin otros signos físicos evidentes.
nervioso central si la madre ha consumido alcohol cerca del
parto, síndrome de abstinencia o los diferentes estigmas ya
mencionados
Tabaco
Consumido en cualquiera de sus formas (cigarrillos, pipa,
habano. fumador pasivo/a), el tabaco es un tóxico que afecta
más el desarrollo que la organogénesis fetal
La dosis diaria de tabaco suficiente para producir una afec­
tación fetal aceptada internacionalmente es de 5 cigarrillos,
teniendo en cuenta que cada cigarrillo produce su efecto tóxico
durante unos 30 minutos. Por encima de esa cifra, el riesgo se
incrementa considerablemente
La sustancia activa más importante del tabaco es la nicotina
Ésta es absorbida rápidamente afectando el sistema nervioso y el
aparato cardiovascular como un potente estimulante y vasocons­
trictor. A través de estas dos acciones, el consumo de tabaco pro­
 OBSTETRICIA Y SALUD MENTAL. ADICCIONES DURANTE EL EMBARAZO
duce una disminución del flujo uteroplaceruario al reducir el
aporte de oxígeno y otros nutrientes al feto. Además, la combus­
tión del cigarrillo produce rnonóxido y dióxido de carbono que
disminuyen la oxigenación de la sangre materna y por lo tanto
limitan el aporte de oxígeno al lago sanguíneo materno. Por este
doble mecanismo el feto experimenta una hipoxia crónica
Las embarazadas que consumen tabaco tiene mayor riesgo
de:
• Niños de bajo peso
• Retardo del crecimiento intrauterino
• Parto prematuro
• Ruptura prematura de membranas
• Baja ganancia de peso materno
• Otras complicaciones directas o indirectas (infecciones
respiratorias, broncoespasmo, hipertensión arterial, epis­
taxis, gastritis, etc.).
Estupefacientes
Son las sustancias que se encuentran reguladas por la conven­
ción de 1961 de la Organización de las Naciones Unidas. Aunque
solamente el opio y sus derivados producen dependencia física,
la dependencia psíquica a las demás drogas resulta determinante
de la adicción en si
El individuo busca reproducir el efecto de la droga en su orga­
nismo y suele llegar a perder todo límite moral para conseguir
otra dosis. Es por ello que frecuentemente el adicto incurra en
delitos para satisfacer su adicción
En el caso de la embarazada esta relación adictiva pone en
grave riesgo la salud de madre e hijo y es frecuente que se
requiera, por parte de los profesionales que la asisten, el inicio
de intervenciones legales o penales para salvaguardar la vida de
sus dos pacientes.
Los estupefacientes pueden ser
• Depresores del sistema nervioso central: opio y derivados
naturales y sintéticos, psicolépticos (hipnóticos, sedantes)
• Estimulantes del sistema nervioso central: cocaína y deri­
vados, psicoanalépucos (anfetaminas)
• Dístorsionantes del sistema nervioso central: marihuana,
drogas psicodélicas (LSD, rnezcalina, hongos alucinóge­
nos).
Todas las drogas mencionadas poseen importantes efectos
sobre la madre y pueden producir un síndrome de abstinencia
fetal en el recién nacido según la intensidad y cronicidad del
uso de la sustancia. Si el consumo fue muy cercano al momen­
to del pano, puede verse en el recién nacido primero el cuadro
de intoxicación y luego el síndrome de abstinencia. Ambos cua­
dros son graves y pueden comprometer la vida del niño o niña
Es por ello que el equipo de salud debe agotar todas las instan­
cias para lograr que la madre cese el consumo lo ames posible,
aunque eso determine la necesidad de una institucionalización
de la embarazada
535
ES IMPORTANTE RECORDAR:
El médico es legalmente responsable de proveer el
cuidado adecuado a la madre y al feto. Si la emba­
razada no puede en forma autónoma cuidar de sí
misma ni de su embarazo se deben iniciar las
acciones pertinentes paro determinar un curador o
tutor legal.
Ante la sospecha de riesgo de vida, solicite la inter­
vención inmediata de un psiquiatra. Establezco
una estrategia de cuidado de la embarazada hasta
que ésta se concrete. Notifique a las autoridades
de inmediato para no incurrir en una privación ile­
gítima de la libertad (policía, juzgado de menores,
defensoría de niñas, niños y adolescentes, servicio
social, instituciones mentales públicos habilitadas
para ejercer internaciones compulsivas, etc.).
No suspenda el tratamiento psiquiátrico sin con­
sultar al especialista. Recuerde que los trastornos
mentales pueden ocasionar riesgo de vida.
En pacientes con adicciones busque siempre apoyo
institucional y no sólo familiar. Recuerde que la
familia puede ser disfuncional o negligente o estar
ausente y usted es responsable de notificar si la
persona por nacer estó en riesgo (protección de
persona por nacer).
Recuerde que la admonición a una persona adicta
a cualquier sustancia (incluso el tabaco) no resulta
terapéutica. Ejerza buena relación (rapport), bus­
que conseguir una buena relación médico­pacien­
te y estimule las consultas o intervenciones perti­
nentes para lograr que la paciente elija abandonar
su adicción y tenga la ayuda idónea para poder
hacerlo.
Prevea Jo situación legal del bebé en cuanto a su
tutor legal. Esto puede ser necesario para instituir
el tratamiento adecuado al recién nacido.
BIBLIOGRAFÍA
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tad de Medicina, UBA. 2003
Vázquez ]. Adicciones. Buenos Aires: Asociación Psicoftsica Ar­
gentum; 2010.
 VIOLENCIA DE GÉNERO Y OBSTETRICIA
Diana Mabe/ Galimberti
RESEÑA INTRODUCTORIA
En la década de los noventa, en el ámbito internacional comienza a aparecer en la agenda pública el tema de la vio­
lencia de género como una problemática para considerar por parte de los Estados. La violencia de género es aquella
que se ejerce contra las mujeres, por el solo hecho de su condición de mujer. Son sus víctimas las mujeres adultas,
niñas, ancianas, y/o con discapacidad. Implica pérdida de años de vida saludable, a veces con daños irreparables a
las mujeres que la padecen
VIOLENCIA DE GÉNERO
Si bien las violaciones de los derechos humanos afectan
tanto a los varones como a las mujeres, su impacto y su carác­
ter cambian y asumen características diferentes según el sexo de
la víctima
El género es una construcción sociocultural que se ha elabo­
rado históricamente y que alude al conjunto de atributos socio­
culturales asignados a las personas a partir del sexo y que con­
vierten la diferencia sexual en desigualdad social. La diferencia
de género no es un rasgo biológico. La importancia del concep­
to de género radica en hacer visible el supuesto ideológico que
equipara las diferencias biológicas con la adscripción a deter­
minados roles sociales. El concepto nació, precisamente, para
poner de manifiesto una relación desigual entre los géneros
­mujeres y hombres­ entendidos como sujetos sociales y no
como seres biológicos
En la Declaración de la Asamblea de Naciones Unidas
(1993) se defme como violencia hacia la mujer
Cualquier acto de violencia basado en el género que posi­
blemente derive en dattos o sufrimientos físicos, sexuales o psi­
cológicos de la mujer, incluyendo amenazas de cometer dichos
actos, coerción o privación arbitraria de la libertad, ya sea en
la vida piíblica o pl'ivada.
En 1994, se aprueba en Belén do Pará la Convención
Interamericana para Prevenir, Sancionar y Erradicar la Violencia
Contra la Mujer, la que es ratificada e incorporada a nuestro
derecho interno por la Ley 24.632, sancionada en el año 1996
A los efectos de esta Convención se entiende por violencia con­
tra la mujer
Cualquier acción o conducta basada en género, que cause
muerte, daño o su sufrimiento físico, sexual o psicológico a la
mujer, tanto en el ámbito público como privado.
Cuando la violencia se inicia a edades muy tempranas, sus
efectos son más profundos y prolongados, y acarrea consecuen­
cías a largo plazo para la salud. Según estudios realizados a nivel
mundial, se puede evaluar la carga de salud (años de vida per­
didos en relación con años esperables de vida saludable) rela­
cionada con la violencia: se estima que en mujeres de 15 a 44
años esa carga es equivalente a un año de vida perdida por cada
5 de vida saludable y comparable a la representada por otros
factores de riesgo y enfermedades que son prioridades a nivel
internacional, como el HIV, la tuberculosis, el cáncer, la sepsis
puerperal y las enfermedades cardíovasculares
Las evidencias sobre la repercusión en la salud de las muje­
res son las siguientes
• 12 veces más intentos de suicidios entre mujeres víctimas
de violencia
• Mayor riesgo de alcoholismo y consumo de psicofármacos
y drogas
• Mayores índices de trastornos psicológicos (depresión,
personalidades disgregadas, síndromes traumáticos)
• Exposición a embarazos no deseados y enfermedades
sexualmente trasmísibles, HIV
Es importante resaltar que estos efectos a su vez son factores
que dificultan la inserción en el trabajo, en las comunidades, e
impactan de manera negativa en el desarrollo económico local
y regional
lCómo y cuándo se manifiesta la violencia?
La violencia de género se manifiesta tanto en el espacio pri­
vado como en el público. Es habitual que en la violencia de
género se den conjuntamente, además, la violencia física, psico­
lógica y emocional. Asimismo, incluye formas estructurales
como la feminización de la pobreza, la discriminación salarial,
la segregación sexual del mercado de trabajo, el tráfico de muje­
res, la esclavitud y la violación como arma de guerra. Otras Ior­
mas de violencia de género están dadas por el acoso sexual o
violencia laboral y también por el abuso sexual y la violación. A
nivel privado, de manera preponderante, se manifiesta en el
ámbito de las relaciones intrafamiliares
538 PARTE X
Las investigaciones realizadas permitieron observar que exis­
te un patrón de desarrollo de la violencia, que evoluciona en
ciclos (fig. 69­1).
Como en general el maltrato es ejercido por personas con las
que están unidas por situaciones de amor o afecto familiar,
resulta muchas veces dificil romper este ciclo, ya que cuando el
agresor vuelve arrepentido y comienza un periodo de calma, las
mujeres tienden a creer en su discurso
Se puede enunciar la violencia hacia la mujer en tres grandes
formas de expresión:
• Violencia emocional: consiste en la degradación intensa
y continua a través de la inurnidacion y manipulación que
da como resultado la disminución del autorrespeto y la
identidad individual. Suele ser un factor importante que
afecta lo psicológico y lo social
• Violencia física: consiste en la utilización de la fuerza físi­
ca o la coerción por parte del hombre contra la mujer, con
el objeto de lograr que haga algo contra su voluntad, limi­
tando así tanto su libertad como sus derechos. Las formas
de expresión por las cuales se ejercen son, en orden de
magnitud: lirones de pelos, pellizcos, puntapiés en distin­
tas panes del cuerpo (durante el embarazo, es común que
el abdomen y las mamas sean las dañadas), eones con
objetos punzantes, quemaduras, agresiones con armas
blancas o de fuego
• Violencia sexual: la Organización Mundial de la Salud
(OMS) la define en el Informe mundial sobre la violencia
y la salud como "todo acto sexual, la tentativa de consu­
mar un acto sexual, los comentarios o insinuaciones
sexuales no deseados, o las acciones para comercializar o
utilizar de cualquier otro modo la sexualidad de una per­
sona mediante coacción por otra persona, independiente­
mente de la relación de ésta con la víctima, en cualquier
ámbito, incluidos el hogar y el lugar de trabajo".
Acumulación
Arrepentimiento de la tensión
Eclosión
aguda de Fig. 69-1. Patrón de desarrollo de la
violencia violencia.
PAPEL DE LOS PROFESIONALES DE LA SALUD,
EN EL ABORDAJE DE LAS MUJERES VICTIMAS
DE VIOLENCIA
Los servicios de salud deben realizar un abordaje integral,
considerando la complejidad de factores que impactan en la
calidad de vida de las mujeres
Deben ofrecérseles a las mujeres víctimas de violencia tam­
bién el acceso a la asistencia psicológica y social, y la posibili­
dad de llevar a cabo una rehabilitación y reinserción en la vida
pública y social
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) ha hecho
en algunos países una investigación que se conoce como Ruta
Crítica, donde se analizaron los caminos que seguía una mujer
víctima de violencia
Se observaron descreimiento en el sistema policial y jurídico
y poco acceso al sector salud, ya que muchas veces el personal,
por falta de capacitación, no puede comprender los tiempos
para tomar decisiones por parte de la mujer
Es importante destacar un elemento fundamental al que acu­
dían las victimas: los grupos de apoyo comunitario y las ONG
que trabajaban sobre el tema. En general estos grupos están en
áreas urbanas, por lo cual la consulta resulta más difícil para las
mujeres de zonas rurales.
Lo importante es motivar y capacitar al personal, y articular
con organizaciones de la comunidad para hacer una red de con­
tención, dando una respuesta a las mujeres que necesitan
ayuda.
CONSECUENCIAS DE LA VIOLENCIA
La violencia, de acuerdo con su magnitud, puede tener con­
secuencias mortales, y el daño está asociado a su duración (cua­
dro 69­l)
 VIOLENCIA DE GÉNERO Y OBSTETRICIA 539

Cuadro 69-1. Consecuencias de la violencia

Consecuencias mortales - Homicidios

- Suicidios
­ Mortalidad materna, en virtud de la vulnerabilidad en la etapa reproductiva,
en la que se asocian los riesgos del aborto forzado en condiciones de riesgo

Consecuencias no mortales
sobre la salud física
- Lesiones corporales, entre las que aparecen en zonas de exposición poco frecuentes
como las de abdomen, senos, nalgas, etcétera
- Fracturas de maxilar, costales, pérdidas de piezas dentarias
­ Obesidad grave
- Crisis hipertensiva
­ Síndrome de intestino irritable
- Trastornos gástricos
­ Signos de ataque sexual

Consecuencias no mortales - Aislamiento social

sobre la salud mental ­ Angustia
­ Abulia
- Somatizaciones
­ Ideas de suicidio
­ Fobias
­ Estrés postraumático
- Depresión
­ Ansiedad
­ Fobias
- Trastornos de pánico
- Disfunción sexual
- Bulimia-anorexia
­ Poca autoestima
­ Negligencia en la crianza de los hijos/as
- Abandono personal
- Abuso de sustancias
­ Problemas de parejas
Si se troto de uno adolescente se agrego:
­ Aislamiento de grupo de pares
­ Problemas de integración
- Bulimia-anorexia
- Disminución del rendimiento escolar
­ Dificultades de aparición reciente en el aprendizaje

Salud reproductiva • Angustia ante la noticia de un nuevo embarazo

Es una etapa en la cual las mujeres requieren de los servicios
de salud atención integral de calidad. Desde la adolescencia, las
consultas a los equipos interdisciplinarios permiten un acerca­
miento a las jóvenes; de ellos reciben información, pautas acer­
ca de hábitos de vida saludables y cuidado de su salud, aseso­
ramiento en planificación familiar y prevención de enfermeda­
des sexualmente transmisibles
El embarazo y la lactancia constituyen un momento de ries­
go en el tema de violencia, pero también la oportunidad, duran­
te los controles prenatales, de realizar la detección y ofrecerle a
la mujer asesoramiento integral y apoyo desde lo social
Los signos más frecuentes que se observan asociados a salud
reproductiva son
• Falta de autonomía en el ejercicio de vida reproductiva y
sexual
• Embarazos no deseados
• Relato de crisis familiar
• Consultas frecuentes por infecciones sexualmente trans­
misibles
• Detección de HIV
• Embarazo adolescente
• Desnutrición en el embarazo
• Abortos espontáneos en su relato de eventos previos.
• Con respecto a la presencia de patologías durante el emba­
razo, el maltrato se asocia a síndrome del feto golpeado (al
nacer el bebé presenta fracturas óseas, debido a golpes en
el abdomen materno)
• Rotura de las membranas ovulares, con la posibilidad de
infección
• Bebés pequeños para su edad de gestación, producto de
disminución de sustancias nutrientes, ya sea porque la
madre tenga menor ingesta, o por un mecanismo de
estrés, que produce una disminución de la llegada sanguí­
nea a la placenta que nutre al niño
540 PARTE X
• Partos prematuros, con el mismo mecanismo anterior (fig.
69­2)
El enunciado de todos estos signos asociados con
los diferentes tipos de violencia tiene por objeto
posibilitar que personas informadas puedan, desde
su lugar de pertenencia, visualizar el problema y
ser el nexo con los organismos gubernamentales o
no gubernamentales que puedan asistir a las vícti­
mas.
4.000
3.050 g
3.000
2E
i 2.000
J
1.000
No maltratadas
Fig. 69­2. Impacto de la violencia en el peso de los recién nacidos.
Es importante tener claro que el sector de la salud, como
posible receptor inicial en el proceso de atención en muchos
casos de mujeres afectadas por la violencia, debería desempeñar
un papel activo en el desarrollo de servicios con una mirada
integral y en el registro y prevención de esta problemática
En tal sentido, en el sector de la salud, es de la mayor utili­
dad para una respuesta eficaz a esta problemática la aprobación
de protocolos de detección y derivación y protocolos de aten­
ción. Estos protocolos son herramientas importantes para una
respuesta integral a la violencia de género y deben formar parte
En investigaciones realizadas es común que las mujeres
refieran no haber tenido una respuesta satisfactoria del sector de
la salud
Las que han sido víctimas de violencia sexual son reacias a
ser examinadas, ya que rememoran experiencias traumáticas, y
son mal interpretadas a su vez por los profesionales que igno­
ran su situación. Es importante promover que los profesionales,
como parte de la entrevista médica, exploren, en un ambiente
de confianza, si existen situaciones asociadas a la violencia
Es común que mujeres que son víctimas tengan dificultades
para comunicar su problema, por vergüenza o temor, y transi­
ten su embarazo sin tener la oportunidad de recibir ayuda
2.4859
Maltratadas
de manera imprescindible de un Plan de acción para erradicar la
violencia contra las mujeres. La figura 69­3 muestra un modelo
de atención intrahospitalaria
"Escuchen las voces de estas mujeres y niñas que cuentan
sus historias. Nos piden que las escuchemos y hagamos algo
acerca de la violencia basada en el género, la forma más difun­
dida de maltrato en el mundo."
Isabel Allende