TUMOR ADRENAL SUPRARRENAL:

FACTORES DE RIESGO:

 Edad: Por ejemplo, los feocromocitomas, que son tumores de las células cromafines de la
médula suprarrenal, son más comunes en adultos jóvenes, mientras que los adenomas
adrenocorticales pueden afectar a personas de cualquier edad, pero son más frecuentes
en personas mayores.

 Historia familiar y genética: Por ejemplo, la neurofibromatosis tipo 1 y la enfermedad de

von Hippel-Lindau son trastornos hereditarios que aumentan el riesgo de desarrollar
tumores suprarrenales, entre otros tipos de tumores.

 Síndromes genéticos: Ciertos síndromes genéticos se asocian con un mayor riesgo de

desarrollar tumores suprarrenales. Estos incluyen el síndrome de Li-Fraumeni, el síndrome
de Carney y el síndrome de Beckwith-Wiedemann, entre otros.

 Sexo: Por ejemplo, el carcinoma adrenocortical tiene una mayor incidencia en mujeres,
mientras que el feocromocitoma tiende a ser más común en hombres.

 Exposición a radiación: La exposición previa a la radiación, ya sea terapéutica o accidental,

puede aumentar el riesgo de desarrollar tumores suprarrenales.

DESCRIBIR PATOGENIA:

 Adenomas adrenocorticales: Estos tumores se originan en la corteza suprarrenal y están

asociados con una producción excesiva de hormonas esteroides, como el cortisol. La
mayoría de los adenomas adrenocorticales son benignos y se conocen como adenomas
corticoadenoma. La patogenia de los adenomas adrenocorticales puede involucrar
mutaciones genéticas somáticas, como mutaciones en los genes CTNNB1 y PRKACA, que
están implicados en la vía de señalización Wnt/beta-catenina.

 Carcinoma adrenocortical: Los carcinomas adrenocorticales son tumores malignos de la

corteza suprarrenal. La patogenia de estos tumores puede estar relacionada con
mutaciones genéticas somáticas en diversos genes, como TP53, CTNNB1 y ARID1A. Estas
mutaciones pueden llevar a una proliferación celular descontrolada y la producción
excesiva de hormonas esteroides.
 Feocromocitomas y paragangliomas: Estos tumores se originan en las células cromafines
de la médula suprarrenal (en el caso de los feocromocitomas) o en los tejidos
paraganglionares fuera de la glándula suprarrenal (en el caso de los paragangliomas). La
de estas a menudo está asociada con mutaciones genéticas germinales en genes como
RET, VHL, SDHB, SDHD, SDHC y NF1. Estas mutaciones pueden afectar la función de las
células cromafines y desencadenar una liberación excesiva de catecolaminas, como la
adrenalina y la noradrenalina.

 Neuroblastomas: Estos tumores se originan en las células precursoras nerviosas,

generalmente en las glándulas suprarrenales, pero también pueden aparecer en otras
partes del sistema nervioso simpático. Su patogenia se asocia con mutaciones genéticas
somáticas y germinales en varios genes, incluidos MYCN, ALK y PHOX2B. Estas mutaciones
pueden alterar el desarrollo normal de las células precursoras nerviosas y conducir a la
formación de tumores malignos.

 REFERENCIA:
Rozman C, Cardellach F, editores. Farreras Rozman. Medicina Interna. 19a ed. Elsevier;
2020.