Tratamiento de

OCLUSION y AFECCIONES
TEMPOROMANDIBULARES
Cualquier pantalla
En cualquier
momento. En cualquier sitio.
Activa la versión de eBook
de este título sin cargo adicional.

Los eBooks Expert Expert le brindan el poder de navegar y encontrar contenido, ver imágenes mejoradas, compartir
notas y aspectos destacados, tanto en línea como fuera de línea.

Desbloquee su eBook hoy.

1 Visitar expertconsult.inkling.com/redeem Escanee este código QR para canjear su libro

electrónico a través de su dispositivo móvil:

2 Rasca tu código

3 Escriba el código en el cuadro "Introducir código"

44 Haga clic en "Canjear"

55 Iniciar sesión o Registrarse

66 Vaya a "Mi biblioteca"

Coloque la etiqueta
¡Es fácil! adhesiva aquí

Para asistencia técnica:

correo electrónico expertconsult.help@elsevier.com llame al

1-800-401-9962 (dentro de los EE. UU.) llame al + 1-314-447-8200

(fuera de los EE. UU.)

El uso de la edición actual de la versión electrónica de este libro (eBook) está sujeto a los términos de la licencia limitada no transferible otorgada en expertconsult.inkling.com. El acceso al
libro electrónico está limitado a la primera persona que canjea el PIN, ubicado en la portada interior de este libro, a
expertconsult.inkling.com y no puede transferirse a otra parte por reventa, préstamo u otros medios.
2015v1.0
Manejo de Temporomandibular
Trastornos y oclusión
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
Manejo de los trastornos
temporomandibulares y la
oclusión

8ª EDICIÓN

Jeffrey P. Okeson, DMD

Profesor y Jefe de la División de Servicios Distinguidos del Rector
del Dolor Orofacial Profesor
Director del Centro de Dolor Orofacial, Facultad de Odontología, Universidad de Kentucky Lexington,
Kentucky
 ISBN: 978-0-323-58210-0
Copyright © 2020 por Elsevier, Inc. Todos los derechos reservados. Ediciones anteriores con derechos
de autor 2013, 2008, 2003, 1998, 1993, 1989, 1985

Ninguna parte de esta publicación puede reproducirse o transmitirse de ninguna forma o por ningún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias,
grabaciones o cualquier
DE TRASTORNOS sistema de almacenamiento Y
TEMPOROMANDIBULARES y recuperación de información,
OCLUSIÓN, OCTAVA EDICIÓNsin el permiso por escrito del editor. Los detalles sobre cómo solicitar
permiso, más información sobre las políticas de permisos del editor y nuestros acuerdos con organizaciones como el Centro de autorización de derechos de
autor y la Agencia de licencias de derechos de autor, se pueden encontrar en nuestro sitio web: www.elsevier.com/permissions .
o de otro modo, o por el uso u operación de cualquier métodos, productos, instrucciones o ideas contenidas en el material de este documento. MANEJO

El libro de ftis y las contribuciones individuales contenidas en él están protegidas por copyright por el Editor (aparte de lo que se indica aquí)
colaboradores no asumen ninguna responsabilidad por cualquier lesión y / o daño a personas o bienes como responsabilidad de productos, negligencia

verificación independiente de los diagnósticos y las dosis de los medicamentos. En la mayor medida de la ley, Elsevier, los autores, editores o

aviso
métodos, compuestos o experimentos descritos aquí. Debido a los rápidos avances en las ciencias médicas, en particular, debe realizarse una

Los profesionales y los investigadores siempre deben confiar en su propia experiencia y conocimiento al evaluar y utilizar cualquier información,

ISBN: 978-0-323-58210-0

Estratega de contenido: Jennifer Flynn-Briggs

Gerente de Desarrollo de Contenido: Ellen Wurm-Cutter
Especialista en desarrollo de contenido: Melissa Rawe
Gerente de servicios editoriales: Deepthi Unni
Gerente de proyecto: Radjan Lourde Selvanadin
Dirección de diseño: Margaret Reid

Impreso en China

El último dígito es el número de impresión: 9 8 7 6 5 4 3 2 1

3251 Riverport Lane St. Louis,

Missouri 63043
 Este texto está dedicado personalmente a mi esposa,
Barbara, por su continuo amor incondicional, apoyo y comprensión
durante toda mi vida profesional.

Este texto está dedicado profesionalmente a todos nuestros pacientes. Espero que este texto

pueda de alguna manera ayudar a reducir su sufrimiento.

Esta página se dejó en blanco intencionalmente
Expresiones de gratitud
Un texto como este nunca es realizado por el trabajo de una persona, sino que
representa la acumulación de muchos de los que se han ido antes. Los esfuerzos de
estos individuos han llevado al estado actual de conocimiento en el campo. Reconocer
cada uno de estos sería una tarea imposible. La lista múltiple de referencias al final de
cada capítulo comienza a reconocer el verdadero trabajo detrás de este texto. Sin
embargo, hay algunas personas a las que me siento obligado y agradecido de reconocer.
Primero es el Dr. Weldon E. Bell. Aunque perdimos a este gigante en 1990, sigue siendo
mi mentor hasta el día de hoy. Él era el epítome de un destacado pensador, simulador de
información y maestro. Dentro de los siete textos que escribió sobre TMD y dolor orofacial
se encuentra información suficiente para mantener a un hombre normal pensando para
siempre. Era un hombre muy especial, y todavía lo extraño muchísimo.
Me gustaría agradecer al Dr. Terry Tanaka de San Diego, California, por compartir
generosamente su conocimiento conmigo. Con los años, he llegado a valorar cada vez
más la amistad profesional y personal de Terry. Sus disecciones anatómicas han
contribuido en gran medida a la comprensión de la profesión de la anatomía funcional
de nuestro complejo sistema masticatorio.
Me gustaría agradecer a mi colega, Charles Carlson, PhD, por todo lo que me
ha enseñado sobre la psicología del dolor. Charley y yo hemos trabajado juntos
durante más de 30 años en nuestro Centro de dolor orofacial, y lo he visto
desarrollar y documentar con éxito sus conceptos de autorregulación física. Estas
técnicas han ayudado a muchos de nuestros pacientes con dolor crónico. Él ha
compartido generosamente sus ideas y conceptos en Capítulo 11 . También me
gustaría agradecer a las siguientes personas por permitirme usar algunos de sus
materiales e ideas profesionales.
en este texto: Dr. Per-Lennart Westesson, Universidad de Rochester, Rochester,
NY; Dr. Jay Mackman, Milwaukee, Wisconsin, WI; Dr. Joseph Van Sickels,
Universidad de Kentucky, Lexington, KY; Dr. Larry Cunningham, Universidad de
Kentucky, Lexington, KY; Dr. Gerhard Undt, Viena, Austria; Dr. Steve Burke,
Centerville, Ohio, OH; Dra. Carol Bibb, UCLA, Los Ángeles, CA; Dr. William Solberg,
UCLA, Los Ángeles, CA; Dr. Douglas Damm, Universidad de Kentucky, Lexington,
KY; Dr. Galal Omami, Universidad de Kentucky. También deseo agradecer al Dr.
David Hoffman por ayudarme a adquirir algunas de las imágenes de pacientes
utilizadas en el texto.
También quisiera agradecer y agradecer a la Sra. Jodie Bernard de Lightbox
Visual Communications y su equipo de maravillosos artistas por hacer esta
edición y la última posible. Por supuesto, este proyecto no podría haberse
completado sin el apoyo y la asistencia de Content Strategist Alexandra
Mortimer, Especialista en Desarrollo de Contenido, Melissa Rawe, y todo el
personal de Elsevier Publishers.
También deseo reconocer y agradecer a mis más de 60 residentes a tiempo
completo de 25 países diferentes a lo largo de los años que me han mantenido alerta,
enfocado y buscando la verdad.
Por último, pero no menos importante, deseo expresar mi gratitud a mi familia
por su constante amor, apoyo, aliento y sacrificio durante mis escritos. Mi madre y
mi padre me inspiraron y animaron desde el principio. Mis hijos han entendido el
compromiso de tiempo, y mi esposa ha dejado muchas tardes a mi computadora.
He sido bendecida con una esposa maravillosa y amorosa durante 48 años, y su
sacrificio ha resultado en este libro de texto.
Jeffrey P. Okeson, DMD
vii
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
Sobre el Autor
Jeffrey P. Okeson, DMD
El Dr. Okeson se graduó en 1972 de la Facultad de Odontología de la Universidad de
Kentucky. Después de graduarse, completó 2 años con el Servicio de Salud Pública en
una pasantía dental rotativa y la dirección de una clínica ambulatoria. Ingresó en la
facultad de la Universidad de Kentucky en 1974. Actualmente es profesor y jefe de la
División de Dolor Orofacial. También es Director del Centro de Dolor Orofacial de la
universidad, que estableció en 1977. El Centro de Dolor Orofacial representa un
esfuerzo multiprofesional en el manejo de problemas de dolor crónico orofacial. El Dr.
Okeson ha desarrollado varios programas de formación de posgrado en el centro,
incluido un Máster en Ciencias en Dolor Orofacial. Lideró el programa para convertirse
en uno de los primeros programas de capacitación para graduados en dolor orofacial
totalmente acreditados por la Comisión de Acreditación Dental en los Estados Unidos.
El Dr. Okeson tiene más de 240 publicaciones profesionales en las áreas de oclusión,
trastornos temporomandibulares (TMD) y dolor orofacial en varias revistas nacionales
e internacionales. El libro de texto del Dr. Okeson, Manejo de los trastornos
temporomandibulares y la oclusión, se utiliza en la mayoría de las escuelas de
odontología de EE. UU. y se ha traducido a 11 idiomas. Además de este texto, el Dr.
Okeson también es el autor de Dolores orofaciales de Bell. Este texto también se usa
ampliamente en programas de dolor orofacial en todo el mundo.
El Dr. Okeson es un miembro activo de muchas organizaciones de TMD y dolor
orofacial. Tiene muchas oficinas y sirve en numerosas
comités y juntas. Es ex presidente y miembro fundador de la Academia
Estadounidense de Dolor Orofacial (AAOP). Es diplomático fundador y dos
veces presidente de la Junta Americana de Dolor Orofacial. Ha estado activo en
la AAOP, desarrollando pautas de tratamiento y plan de estudios para TMD y
dolor orofacial. Editó la tercera edición de las directrices AAOP, titulada Dolor
orofacial: pautas para la clasificación, evaluación y manejo, que se ha utilizado
como estándares de tratamiento en todo el mundo. El Dr. Okeson ha
presentado más de 1300 conferencias invitadas sobre el tema de TMD y dolor
orofacial en los 50 Estados Unidos y 58 países extranjeros. En las reuniones
nacionales e internacionales, a menudo se lo conoce como "el embajador
mundial del dolor orofacial". El Dr. Okeson ha recibido varios premios de
enseñanza de sus estudiantes de odontología, así como el Premio Gran
Maestro de la Universidad de Kentucky. Ha recibido la Cátedra de Servicio
Distinguido del Provost, el Premio de Servicio de la Academia Estadounidense
de Dolor Orofacial y el primer "Premio de Alumnos Distinguidos" de la Facultad
de Odontología. Es el primer y único dentista en ingresar al Salón de Alumnos
Distinguidos de la Universidad de Kentucky. Dr. Okeson también recibió el
"Premio al dentista internacional del año" de la Academia Internacional de
Odontología. ftis es el premio más alto reconocido por esta academia y se le
otorgó en reconocimiento a sus esfuerzos mundiales para proporcionar
educación en el área de TMD y dolor orofacial.
ix
Prefacio
El estudio de la oclusión y su relación con la función del sistema masticatorio ha sido
un tema de interés en odontología durante muchos años. Esta relación ha resultado
ser bastante compleja. El enorme interés en esta área, acompañado por la falta de
conocimiento completo, ha estimulado numerosos conceptos, teorías y métodos de
tratamiento. ftis, por supuesto, ha generado mucha confusión en un campo de
estudio ya complicado. Aunque el nivel de conocimiento actual es mayor que nunca,
todavía queda mucho por aprender. Algunas de las técnicas actuales demostrarán
ser nuestros tratamientos más efectivos en el futuro. Otros métodos se demostrarán
como ineficaces y deberán descartarse. Los profesionales competentes y afectuosos
deben establecer sus métodos de tratamiento basados ​tanto en su conocimiento
actual como en su evaluación constante de la información recibida de la gran
cantidad de investigación en curso. ftis es una tarea enorme. Espero que este texto
ayude a los estudiantes, maestros y profesionales a tomar estas importantes
decisiones de tratamiento para sus pacientes.
Comencé mi carrera docente en la Universidad de Kentucky en 1974 en el
área de oclusión. En ese momento, creía que era necesario un manual de
enseñanza que presentara los temas de oclusión y trastornos
temporomandibulares (TMD) de manera organizada, lógica y científica. En
1975, desarrollé un manual para ayudar a enseñar a mis estudiantes de
odontología. Pronto, varias otras escuelas de odontología solicitaron el uso de
este manual para sus programas de enseñanza. En 1983, la CV Mosby
Publishing Company se acercó a mí con el concepto de desarrollar este manual
en un libro de texto completo. Después de 2 años de redacción y edición, la
primera edición se publicó en 1985. Me complace y me enorgullece saber que
este texto se está utilizando actualmente en la mayoría de las escuelas de
odontología de los Estados Unidos y se ha traducido a 11 idiomas extranjeros
para uso en el extranjero
Es un privilegio tener la oportunidad de actualizar este texto por octava vez. He
tratado de incluir los hallazgos científicos más significativos que se han revelado en
los últimos 4 años. Creo que la fuerza de un libro de texto no radica en las palabras
del autor, sino en las referencias científicas que se ofrecen para apoyar las ideas.
X
presentado. Las ideas sin referencia deben considerarse solo como opiniones
que requieren más investigación científica para verificarlas o negarlas. Es
extremadamente difícil mantener actualizado un libro de texto, especialmente en
un campo en el que tanto sucede tan rápidamente. Hace treinta y tres años, en la
primera edición de este texto, hice referencia a aproximadamente 450 artículos
para apoyar las declaraciones e ideas. Los conceptos de esta edición están
respaldados por casi 2400 referencias científicas. ftis refleja el importante
crecimiento científico de este campo. Debe reconocerse que a medida que se
descubren verdades futuras, el profesional tiene la obligación de responder
adecuadamente con los cambios que mejor reflejen la nueva información. Estos
cambios a veces son difíciles para el médico porque pueden reflejar la necesidad
de cambiar el protocolo clínico. Sin embargo,
El propósito de este texto es presentar un enfoque lógico y práctico para el estudio de
la oclusión y la función masticatoria. El texto está dividido en cuatro secciones principales:
la primera parte consta de seis capítulos que presentan las características anatómicas y
fisiológicas normales del sistema masticatorio. Comprender las relaciones oclusales
normales y la función masticatoria es esencial para comprender la disfunción. La segunda
parte consta de cuatro capítulos que presentan la etiología y la identificación de trastornos
funcionales comunes del sistema masticatorio. Se ha incluido una importante
documentación de apoyo en esta edición. La tercera parte consta de seis capítulos que
presentan tratamientos racionales para estos trastornos de acuerdo con los factores
etiológicos significativos. Se han agregado estudios recientes para respaldar los
tratamientos existentes, así como por nuevas consideraciones. La última parte consta de
cuatro capítulos que presentan consideraciones específicas para la terapia oclusal
permanente.
La intención de este texto es desarrollar una comprensión y un enfoque
racional para el estudio de la función masticatoria y la oclusión. Para ayudar al
lector, se han presentado ciertas técnicas. Debe reconocerse que el propósito de
una técnica es lograr ciertos objetivos de tratamiento. Lograr estos objetivos es el
factor significativo, no la técnica en sí. Cualquier técnica que logre los objetivos
del tratamiento es aceptable siempre que lo haga de una manera razonablemente
conservadora y rentable, teniendo en cuenta los mejores intereses del paciente.
Contenido
Parte I: anatomía funcional
1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema
masticatorio, 2
2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema
Masticatorio, 21
3 Alineación y oclusión de la dentición, 47
4 4 Mecánica del movimiento mandibular, 63
5 5 Criterios para la oclusión funcional óptima, 74
6 6 Determinantes de la morfología oclusal, 87
Parte II: Etiología e identificación de
Alteraciones funcionales en el sistema
masticatorio
77 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema
masticatorio, 102
8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares,
132
9 9 Historia y examen para
Trastornos temporomandibulares, 174
10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares, 223
Parte III: Tratamiento de las alteraciones funcionales.
del sistema masticatorio
11 Consideraciones generales en el tratamiento de
Trastornos temporomandibulares, 260
12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios, 296
13 Tratamiento de la articulación temporomandibular
Trastornos, 324
14 Tratamiento de la hipomovilidad mandibular crónica
y trastornos del crecimiento, 372
15 Terapia oclusal con electrodomésticos, 385
dieciséis Secuenciación de tratamiento, 410
Parte IV: Terapia oclusal
17 Consideraciones generales en terapia oclusal, 433
18 años Uso de articuladores en la terapia oclusal, 441
19 Rectificado selectivo, 455
20 Consideraciones restaurativas en oclusal
Terapia, 468
xi
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
 PARTE I

Anatomía funcional

El sistema masticatorio es extremadamente complejo. Se compone principalmente de huesos, músculos, ligamentos y dientes. El
movimiento está regulado por un complejo sistema de control neurológico compuesto por el cerebro, el tronco encefálico y el
sistema nervioso periférico. Cada movimiento se coordina para maximizar la función y minimizar el daño a cualquier estructura.
Se requiere un movimiento preciso de la mandíbula por la musculatura para mover los dientes de manera eficiente entre sí
durante la función. La mecánica y la fisiología de este movimiento son básicas para el estudio de la función masticatoria. La Parte
I consta de seis capítulos que discuten la anatomía normal, la función y la mecánica del sistema masticatorio. La función debe
entenderse antes de que la disfunción pueda tener significado.

1
1
Anatomía funcional y biomecánica del sistema
masticatorio
"Nada es más fundamental para el tratamiento de pacientes que conocer la anatomía".
JPO
El sistema masticatorio es la unidad funcional del cuerpo principalmente responsable de
masticar, hablar y tragar. Los componentes también juegan un papel importante en la
degustación y la respiración. El sistema está formado por huesos, articulaciones,
ligamentos, dientes y músculos. Además, un complejo sistema de control neurológico
regula y coordina todos estos componentes estructurales.
El sistema masticatorio es una unidad compleja y altamente refinada. Una
comprensión sólida de su anatomía funcional y biomecánica es esencial para el estudio de
la oclusión. Este capítulo describe las características anatómicas que son básicas para
comprender la función masticatoria. Se puede encontrar una descripción más detallada en
los numerosos textos dedicados por completo a la anatomía de la cabeza y el cuello.
Anatomía funcional
Los siguientes componentes anatómicos se analizan en este capítulo: la dentición y
sus estructuras de soporte, los componentes esqueléticos, las articulaciones
temporomandibulares, los ligamentos y los músculos. Después de describir las
características anatómicas, se presenta la biomecánica de la articulación
temporomandibular. En Capitulo 2 , se presentará el complejo sistema de control
neurológico responsable de llevar a cabo las intrincadas funciones del sistema
masticatorio.
UNA
• Fig. 1.1. A. Vista anterior y, B, lateral de la dentición.
2
Dentición y estructuras de apoyo
La dentición humana está compuesta por 32 dientes permanentes ( Fig. 1.1A y B ) Cada
diente se puede dividir en dos partes básicas: la corona, que es visible por encima del
tejido gingival, y la raíz, que está sumergida y rodeada por el hueso alveolar. La raíz
está unida al hueso alveolar por numerosas fibras de tejido conectivo que se extienden
desde la superficie del cemento de la raíz hasta el hueso. La mayoría de estas fibras se
extienden oblicuamente desde el cemento en dirección cervical al hueso ( Fig. 1.2 ) Las
fibras finas se conocen colectivamente como ligamento periodontal. El ligamento
periodontal no solo une el diente firmemente a su cavidad ósea sino que también ayuda
a disipar las fuerzas aplicadas al hueso durante el contacto funcional de los dientes. En
este sentido, puede considerarse como un amortiguador natural. El ligamento
periodontal tiene receptores especializados que proporcionan información sobre la
presión y la posición. Esta información sensorial es esencial para la función, como se
describirá en el próximo capítulo.
Los 32 dientes permanentes se distribuyen equitativamente en el hueso alveolar de los
arcos maxilar y mandibular: 16 dientes maxilares se alinean en el proceso alveolar del
maxilar, que se fija a la porción anterior inferior del cráneo; Los 16 dientes restantes están
alineados en el proceso alveolar de la mandíbula, que es la mandíbula móvil. El arco maxilar
superior es ligeramente más grande que el arco mandibular, lo que generalmente hace que
los dientes maxilares se superpongan con los dientes mandibulares tanto vertical como
horizontalmente cuando están ocluidos ( Fig. 1.3 ) La discrepancia de tamaño de ftis resulta
principalmente del hecho de que (1) los dientes anteriores superiores son mucho más anchos
que los dientes mandibulares, lo que crea un mayor ancho de arco, y (2) el maxilar superior
si
 Capítulo 1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema masticatorio
corona
Tejido
gingival
Hueso
alveolar
Raíz
Ligamento
periodontal
• Fig. 1.2. El diente y su estructura periodontal de soporte. Tenga en cuenta que el ancho
del ligamento periodontal es muy exagerado con fines ilustrativos.
• Fig. 1.3. Tenga en cuenta que los dientes maxilares se colocan ligeramente faciales a la mandibular
en todo el arco.
Los dientes anteriores tienen una angulación facial mayor que los dientes anteriores
mandibulares, lo que crea una superposición horizontal y vertical. Los dientes permanentes
se pueden agrupar en cuatro clasificaciones de la siguiente manera según la morfología de
las coronas.
Los dientes ubicados en la región más anterior de los arcos se llaman incisivos Tienen
una forma característica de pala, con un borde incisal. Hay cuatro incisivos maxilares y
cuatro incisivos mandibulares. Los incisivos maxilares superiores son generalmente
mucho más grandes que los incisivos mandibulares y, como se mencionó anteriormente,
comúnmente se superponen. La función de los incisivos es incidir o cortar la comida
durante la masticación.
Posterior (distal) a los incisivos son los caninos Los caninos se encuentran en las
esquinas de los arcos y generalmente son los dientes permanentes más largos, con una
sola cúspide y raíz ( Fig. 1.4 ) Estos dientes son muy prominentes en otros animales, como
los perros, y de ahí el nombre de "canino". Hay dos caninos maxilares y dos mandibulares.
En los animales, la función principal de los caninos es rasgar y rasgar los alimentos. Sin
embargo, en la dentición humana, los caninos generalmente funcionan como incisivos y se
usan solo ocasionalmente para rasgar y rasgar.
Aún más posterior en el arco son las premolares ( Fig. 1.4 )
Hay cuatro premolares maxilares y cuatro premolares inferiores. Los premolares también se
llaman premolares, ya que generalmente tienen dos cúspides. La presencia de dos cúspides
aumenta considerablemente la mordedura
3
• Fig. 1.4. Vista lateral de los dientes posteriores.
superficies de estos dientes. Los premolares maxilares y mandibulares se ocluyen de tal manera
que los alimentos pueden ser atrapados y aplastados entre ellos. La función principal de los
premolares es comenzar la descomposición efectiva de las sustancias alimenticias en
partículas más pequeñas. La última clase de dientes, que se encuentra posterior a los
premolares, es la
molares ( Fig. 1.4 ) Hay seis molares maxilares y seis molares mandibulares. La corona de cada
molar tiene cuatro o cinco cúspides. ftis proporciona una superficie amplia y amplia sobre la
cual se pueden romper y triturar los alimentos. Los molares funcionan principalmente en las
últimas etapas de la masticación, cuando los alimentos se descomponen en partículas lo
suficientemente pequeñas que se pueden tragar fácilmente.
Como se discutió, cada diente está altamente especializado según su función. Las
relaciones exactas entre arcos e intraarchivos de los dientes son extremadamente
importantes e influyen en gran medida en la salud y la función del sistema masticatorio.
Se presentará una discusión detallada de estas relaciones en Capítulo 3 .
Componentes esqueléticos
Los componentes esqueléticos de la cabeza humana son el cráneo y la mandíbula ( Fig.
1.5 ) El cráneo está compuesto por varios huesos conectados entre sí por fisuras. Los
componentes principales son el hueso temporal, el hueso frontal, el hueso parietal, el
hueso esfenoides, el hueso occipital, el hueso cigomático, el hueso nasal y el
maxilar. La mandíbula es un hueso separado suspendido debajo del cráneo en una
honda muscular. Los tres componentes esqueléticos principales que conforman el
sistema masticatorio son el maxilar y la mandíbula, que sostienen los dientes ( Fig.
1.6 ), y el hueso temporal, que sostiene la mandíbula en su articulación con el cráneo.
El maxilar
En el desarrollo, hay dos huesos maxilares, que se fusionan en la sutura del paladar
medio ( Fig. 1.7 ) Los huesos finos constituyen la mayor parte del esqueleto facial
superior. El borde superior del maxilar se extiende hacia arriba para formar el piso de
la cavidad nasal y el piso de cada órbita. Inferiormente, los huesos maxilares forman el
paladar y las crestas alveolares, que sostienen los dientes. Dado que los huesos
maxilares están intrincadamente fusionados con los componentes óseos circundantes
del cráneo, los dientes maxilares se consideran una parte fija del cráneo y, por lo
tanto, constituyen el componente estacionario del sistema masticatorio.
44 PARTE I Anatomía funcional

Parietal Hueso frontal

hueso

Hueso temporal
Hueso
esfenoides
Hueso nasal

Maxilar superior
Occipital
hueso

Hueso cigomático Mandíbula

• Fig. 1.5. La vista lateral del cráneo y la mandíbula. Los huesos separados que forman el cráneo están etiquetados.

Hueso temporal

Maxilar superior

Mandíbula

• Fig. 1.6. Componentes esqueléticos que forman el sistema masticatorio: maxilar, mandíbula y hueso temporal.

La mandíbula El cóndilo fte es la porción de la mandíbula que articula

la mandíbula fte es un U- hueso en forma que soporta los dientes inferiores y
forma el esqueleto facial inferior. No tiene accesorios óseos en el cráneo. Está
suspendido debajo del maxilar por músculos, ligamentos y otros tejidos blandos,
lo que proporciona la movilidad necesaria para funcionar con el maxilar.
El aspecto superior de la mandíbula en forma de arco consiste en el proceso
alveolar y los dientes ( Fig. 1.8 ) El cuerpo de la mandíbula se extiende
posteroinferiormente para formar el ángulo mandibular y posterosuperiormente
para formar la rama ascendente. La rama ascendente de la mandíbula está
formada por una placa vertical de hueso que se extiende hacia arriba como dos
procesos. El anterior de estos es el proceso coronoide. El posterior es el cóndilo.
con el cráneo, alrededor del cual se produce el movimiento. Desde la vista
anterior, tiene una proyección medial y lateral llamada polos ( Fig. 1.9 ) El polo
medial generalmente es más prominente que el lateral. Desde arriba, una línea
dibujada a través de los centros de los polos del cóndilo generalmente se
extenderá medial y posterior hacia el borde anterior del agujero occipital ( Fig.
1.10 ) La longitud mediolateral total del cóndilo es entre 18 y 23
mm, y el ancho anteroposterior está entre 8 y 10 mm. La superficie de articulación
real del cóndilo se extiende tanto anterior como posterior al aspecto más superior
del cóndilo ( Fig. 1.11 ) La superficie articular posterior posterior es mayor que la
superficie anterior. La superficie articulada del cóndilo es bastante convexa
anteroposteriormente y solo ligeramente convexa mediolateralmente.
 Capítulo 1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema masticatorio
El hueso temporal
El cóndilo mandibular se articula en la base del cráneo con la porción escamosa del
hueso temporal. Esta porción del hueso temporal está formada por una fosa
mandibular cóncava, en la que está situado el cóndilo ( Fig. 1.12 ), y que también se ha
denominado fosa articular o glenoidea. Posterior a la fosa mandibular se encuentra la
fisura escamosotipánica, que se extiende de forma mediolateral. A medida que esta
fisura se extiende medialmente, se divide en la fisura petrosquamosa anteriormente y
la fisura petrotimpánica posteriormente. Inmediatamente anterior a la fosa hay una
prominencia ósea convexa llamada eminencia articular. El grado de convexidad de la
eminencia articular es muy variable pero importante, ya que la inclinación de esta
superficie dicta la vía del cóndilo cuando la mandíbula se coloca anteriormente. El
techo posterior de la fosa mandibular es bastante delgado, lo que indica que esta
área del hueso temporal no está diseñada para soportar fuerzas pesadas. Sin
embargo, la eminencia articular consiste en un hueso grueso y denso y es más
probable que tolere tales fuerzas.
UNA
• Fig. 1.7. La sutura mediopalatal ( UNA) resulta de la fusión de los dos huesos maxilares
durante el desarrollo.
si
UNA
UNA
• Figura 1.8. A. La rama ascendente se extiende hacia arriba para formar el proceso coronoide ( UNA) y el cóndilo ( SI).
B. Vista oclusal.
55
Articulación temporomandibular
El área donde la mandíbula se articula con el hueso temporal del cráneo se llama
articulación temporomandibular (ATM). fte TMJ es sin duda una de las articulaciones más
complejas del cuerpo. Proporciona movimiento de articulación en un plano y, por lo tanto,
puede considerarse un articulación ginglymoide. Sin embargo, al mismo tiempo también
proporciona movimientos de deslizamiento, lo que lo clasifica como un articulación
artrodial. ftus, se ha considerado técnicamente un articulación ginglymoarthrodial.
La TMJ está formada por el cóndilo mandibular que se ajusta a la fosa mandibular
del hueso temporal. Separando estos dos huesos de la articulación directa está el disco
articular. fte TMJ se clasifica como una articulación compuesta. Por definición, una
articulación compuesta requiere la presencia de al menos tres huesos, sin embargo, la
ATM se compone de solo dos huesos. Funcionalmente, el disco articular sirve como un
hueso no fosificado que permite los movimientos complejos de la articulación. Dado que
el disco articular funciona como un tercer hueso, la articulación craneomandibular se
considera una articulación compuesta. La función del disco articular como hueso no
fosificado se describirá en detalle más adelante en este capítulo en la sección sobre la
biomecánica de la ATM.
El disco articular está compuesto de tejido conectivo fibroso denso, en su
mayor parte desprovisto de vasos sanguíneos o fibras nerviosas. La periferia
extrema del disco, sin embargo, está ligeramente inervada. 1,2 En el plano sagital,
se puede dividir en tres regiones según el grosor ( Fig. 1.13 ) El área central es la
más delgada y se llama zona intermedia. El disco se vuelve considerablemente
más grueso tanto anterior como posterior a la zona intermedia. El borde
posterior es generalmente un poco más grueso que el borde anterior. En la
articulación normal, la superficie articular del cóndilo se encuentra en la zona
intermedia del disco, bordeada por las regiones anterior y posterior más
gruesas.
Desde una vista anterior, el disco es generalmente más grueso medialmente
que lateralmente, lo que corresponde al espacio aumentado entre el cóndilo y la
fosa articular hacia la medial de la articulación. La forma precisa del disco está
determinada por la morfología del cóndilo y la fosa mandibular ( Fig. 1.14 )
Durante el movimiento, el disco es algo flexible y puede adaptarse al
si
66 PARTE I Anatomía funcional

demandas funcionales de las superficies articulares. Sin embargo, la flexibilidad y la

adaptabilidad no implican que la morfología del disco se altere reversiblemente durante la
función. El disco mantiene su morfología a menos que se produzcan fuerzas destructivas o
cambios estructurales en la articulación. Si se producen estos cambios, la morfología del
disco se puede alterar irreversiblemente, produciendo cambios biomecánicos durante la
función. Estos cambios se discutirán en capítulos posteriores.
LP MP

• Figura 1.9. El cóndilo (vista anterior). Tenga en cuenta que el polo medial ( MP) es más
prominente que el polo lateral ( LP).
El disco articular está unido posteriormente a una región de tejido conectivo laxo
que está altamente vascularizado e inervado ( Higo.
1,15 ) el tejido ftis se conoce como el tejido retrodiscal o fijación posterior. Superiormente,
está bordeado por una lámina de tejido conectivo que contiene muchas fibras
elásticas, la lámina retrodiscal superior. La lámina retrodiscal superior fija el disco
articular posteriormente a la placa timpánica. En el borde inferior de los tejidos
retrodiscales se encuentra la lámina retrodiscal inferior, que une el borde inferior
del borde posterior del disco al margen posterior de la superficie articular del
cóndilo. La lámina retrodiscal inferior está compuesta principalmente por fibras
colágenas, no fibras elásticas como la lámina retrodiscal superior. El resto del
cuerpo del tejido retrodiscal se une posteriormente a un gran plexo venoso, que
se llena de sangre a medida que avanza el cóndilo. 3,4

Las uniones superiores e inferiores de la región anterior del disco son al

ligamento capsular, que rodea la mayor parte de la articulación. La fijación
superior es al margen anterior de la superficie articular del hueso temporal. La
fijación inferior es al margen anterior de la superficie articular del cóndilo.
Ambas uniones anteriores están compuestas de fibras de colágeno.
Anteriormente, entre las uniones del ligamento capsular, el disco también está
unido por fibras tendinosas al músculo pterigoideo lateral superior.

El disco articular está unido al ligamento capsular no solo en sentido anterior y

• Figura 1.10. Una vista inferior de la superficie del cráneo y la mandíbula. Tenga en cuenta
que los cóndilos parecen estar ligeramente rotados, de modo que si se dibujara una línea
imaginaria a través de los polos lateral y medial, se extendería medial y posterior hacia el borde
anterior del agujero occipital.
posterior, sino también en sentido medial y lateral. ftis divide la articulación en dos
cavidades distintas. La cavidad superior o superior está bordeada por la fosa mandibular y
la superficie superior del disco. La cavidad inferior o inferior está bordeada por el cóndilo
mandibular y la superficie inferior del disco. Las superficies internas de las cavidades están
rodeadas por células endoteliales especializadas que forman un revestimiento sinovial. El
revestimiento del pie, junto con una franja sinovial especializada ubicada en el borde
anterior de los tejidos retrodiscales, produce líquido sinovial, que llena ambas cavidades
articulares. ftus, la ATM se conoce como una articulación sinovial. El líquido sinovial ftis
tiene dos propósitos. Dado que las superficies articulares de la articulación son

UNA si

• Figura 1.11. El cóndilo. A. Vistas anterior y, B, posterior. Una línea punteada marca el borde de la superficie articular. Tenga en cuenta que
la superficie articular en la cara posterior del cóndilo es mayor que en la cara anterior.
 Capítulo 1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema masticatorio
MF
AE
UNA
• Figura 1.12. A. Estructuras óseas de la articulación temporomandibular (vista lateral). B. Fosa articular (inferior
ver). AE, Eminencia articular; MF fosa mandibular; STF Fisura squamotimpánica.
PB
IZ
AB
• Figura 1.13. Disco articular, fosa y cóndilo (vista lateral). El cóndilo normalmente está
situado en la zona intermedia más delgada ( IZ) del disco El borde anterior del disco ( AB) es
considerablemente más gruesa que la zona intermedia y el borde posterior ( PB) Es aún más
grueso.
no vascular, el líquido sinovial actúa como un medio para proporcionar requerimientos
metabólicos a estos tejidos. Existe un intercambio libre y rápido entre los vasos de la
cápsula, el líquido sinovial y los tejidos articulares. El líquido sinovial también sirve
como lubricante entre las superficies articulares durante la función. Las superficies
articulares del disco, el cóndilo y la fosa son muy lisas, por lo que se minimiza la fricción
durante el movimiento. El líquido sinovial ayuda a minimizar aún más esta fricción.
El líquido sinovial lubrica las superficies articulares por medio de dos mecanismos.
primero se llama fte Perímetro lubricación, que ocurre cuando la articulación se mueve y
el líquido sinovial es forzado de un área de la cavidad a otra. El líquido sinovial ubicado
en las áreas del borde o el receso se fuerza en la superficie articular, proporcionando
así
77
AE
AE
MF
STF
si
lubricación. La lubricación límite evita la fricción en la articulación móvil y es el
mecanismo principal de la lubricación de la articulación.
Un segundo mecanismo de lubricación se llama llanto lubricación. ftis se refiere a la
capacidad de las superficies articulares para absorber una pequeña cantidad de líquido
sinovial. 5 5 Durante la función de una articulación, se crean fuerzas entre las superficies
articulares. Estas fuerzas impulsan una pequeña cantidad de líquido sinovial dentro y fuera de
los tejidos articulares. ftis es el mecanismo por el cual ocurre el intercambio metabólico. Bajo
fuerzas de compresión, por lo tanto, se libera una pequeña cantidad de líquido sinovial. El
líquido sinovial ftis actúa como lubricante entre los tejidos articulares para evitar que se pegue.
La lubricación de llanto ayuda a eliminar la fricción en la junta comprimida pero no en
movimiento. Solo una pequeña cantidad de líquido sinovial se expresa como resultado de la
lubricación de llanto; por lo tanto, fuerzas de compresión prolongadas a las superficies
articulares agotarán este suministro. La consecuencia de la carga estática prolongada de las
estructuras articulares se discutirá en capítulos posteriores.
Histología de las superficies articulares.
El cartílago articular del TMJ está configurado de manera muy diferente al cartílago
articular típico. La razón de esto es que la mandíbula y la ATM se forman a partir de la
osificación intermembranosa en lugar de la osificación endocondral. Debido a eso, el
fibrocartílago articular de la ATM mantiene sus células condroprogenitoras enterradas
profundamente, a diferencia del cartílago articular típico, que pierde sus células
condroprogenitoras. Las zonas de fibrocartílago articular se configuran de manera
diferente, lo que permite el crecimiento, reparación y remodelación de la ATM.
El cartílago articular del cóndilo mandibular y la fosa se componen de cuatro
capas o zonas distintas ( Fig. 1.16 ) La capa más superficial se llama zona articular. Se
encuentra adyacente a la cavidad articular y forma la superficie funcional más externa.
A diferencia de la mayoría de las otras articulaciones sinoviales, esta capa articular
está hecha de tejido conectivo fibroso denso en lugar de cartílago hialino. La mayoría
de las fibras de colágeno están dispuestas en haces y orientadas casi paralelas a la
superficie articular. 6,7 Las fibras están bien compactadas y pueden resistir las fuerzas
de movimiento. Se piensa
 Desct

LP MP

MP
LP

UNA Disco

• Figura 1.14. Disco articular, fosa y cóndilo (vista anterior). Tenga en cuenta que el disco se adapta a la morfología de la fosa y el
cóndilo. LP, Polo lateral; MP, polo medial (Cortesía del Dr. Per-Lennart Westeson, Rochester, NY.)

Desct

RT

Condyle

SLP

UNA IL P

SRL SC AS ACL

IC

RT

IRL

SLP

IL P
si

• Figura 1.15. Articulación temporomandibular. A. Vista lateral y, B, diagrama que muestra los componentes anatómicos. ACL Ligamento
capsular anterior (colágeno); COMO, superficie articular; IRL lámina retrodiscal inferior (colágena); RT, tejidos retrodiscales; CAROLINA
DEL SUR y IC, cavidad articular superior e inferior; SLP y IL P, músculos pterigoideos laterales superior e inferior; SRL, lámina retrodiscal
superior (elástica); el ligamento discal (colateral) no se ha dibujado. (A. Cortesía del Dr. Per-Lennart Westeson, Rochester, NY.)
 Capítulo 1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema masticatorio
Fosa articular Desct Condyle
Articular Fibrocartilaginoso Subarticular
zona hueso
zona proliferativa
Cartílago calcificado
zona
zona
• Figura 1.16. Una sección histológica de un cóndilo mandibular sano que muestra las cuatro
zonas: zona articular, zona proliferativa, zona fibrocartilaginosa y la zona calcificada. ("(C)"
Mathias Nordvi, Facultad de Odontología / Universidad de Oslo.)
que este tejido conectivo fibroso ofrece a la articulación varias ventajas sobre el cartílago
hialino. Generalmente es menos susceptible que el cartílago hialino a los efectos del
envejecimiento y, por lo tanto, es menos probable que se descomponga con el tiempo.
También tiene una capacidad de reparación mucho mejor que el cartílago hialino. 8 La
importancia de estos dos factores es significativa en la función y disfunción de la ATM y se
discutirá más completamente en capítulos posteriores.
La segunda zona se llama zona proliferativa y es principalmente celular. Es en esta
área donde se encuentra el tejido mesenquimal indiferenciado. El tejido ftis es
responsable de la proliferación del cartílago articular en respuesta a las demandas
funcionales impuestas en las superficies articulares durante la carga.
La tercera zona es la zona fibrocartilaginosa. Aquí las fibrillas de colágeno están
dispuestas en haces en un patrón cruzado, aunque parte del colágeno se ve en una
orientación radial. El fibrocartílago parece estar en una orientación aleatoria que
proporciona una red tridimensional que ofrece resistencia contra las fuerzas
compresivas y laterales.
La cuarta y más profunda zona es la zona del cartílago calcificado. La zona ftis está
formada por condrocitos y condroblastos distribuidos por todo el cartílago articular. En esta
zona, los condrocitos se vuelven hipertróficos, mueren y se evacua su citoplasma,
formando células óseas desde el interior de la cavidad medular. La superficie del andamio
de la matriz extracelular proporciona un sitio activo para la actividad de remodelación a
medida que el crecimiento óseo endosteal avanza como lo hace en otras partes del
cuerpo.
El cartílago articular está compuesto por condrocitos y matriz intercelular. 9 9 Los
condrocitos fte producen el colágeno, los proteoglucanos, las glucoproteínas y las
enzimas que forman la matriz. Los proteoglicanos son moléculas complejas compuestas
de un núcleo de proteína y cadenas de glucosaminoglucanos. Los proteoglicanos fte
están conectados a una cadena de ácido hialurónico que forma agregados de
proteoglicanos que forman una gran proteína de la matriz ( Fig. 1.17 ) Los agregados ftese
son muy hidrofílicos y están entrelazados en toda la red de colágeno. Dado que estos
agregados tienden a unirse al agua, la matriz se expande y la tensión en las fibrillas de
colágeno contrarresta la presión de hinchamiento de los agregados de proteoglicanos. 10 De
esta manera, el
99
Hialurónico Monómero
ácido
Líquido
intersticial
Fibrilla de
colágeno
Monómero
adjunto
40 nm
• Figura 1.17. La red de colágeno que interactúa con la red de proteoglicanos en la matriz
extracelular formando un compuesto reforzado con fibra. (De Mow VC, Ratcliffe A: cartílago y
articulaciones diartrodiales como paradigmas para materiales y estructuras jerárquicas. Biomateriales
13 [2]: 67–81, 1992.)
El líquido intersticial contribuye a soportar la carga articular. La presión externa
resultante de la carga articular está en equilibrio con la presión interna del cartílago
articular. A medida que aumenta la carga articular, el fluido tisular fluye hacia afuera
hasta que se logra un nuevo equilibrio. A medida que disminuye la carga, el líquido se
reabsorbe y el tejido recupera su volumen original. El cartílago articular se nutre
predominantemente por difusión de líquido sinovial, que depende de esta acción de
bombeo durante la actividad normal. 11 La acción de bombeo de ftis es la base para la
lubricación de llanto que se ha discutido previamente y se cree que es muy importante
para mantener un cartílago articular saludable. 12
Inervación de la articulación temporomandibular
Como con todas las articulaciones, la ATM está inervada por el mismo nervio que
proporciona inervación motora y sensorial a los músculos que lo controlan (el nervio
trigémino). Ramas del nervio mandibular (V 3) Proporcionar la inervación aferente. La
mayor parte de la inervación es proporcionada por el nervio auriculotemporal, ya que
deja el nervio mandibular detrás de la articulación y asciende lateralmente y superior
para envolver la región posterior de la articulación. 13 La inervación adicional es
proporcionada por los nervios temporales y maseteros profundos.
Vascularización de la articulación temporomandibular.
fte TMJ se abastece abundantemente por una variedad de vasos que lo rodean. Los
vasos predominantes son la arteria temporal superficial desde la posterior, la arteria
meníngea media desde la anterior y la arteria maxilar interna desde la inferior. Otras
arterias importantes son las arterias auricular profunda, timpánica anterior y faríngea
ascendente. El cóndilo fte recibe su suministro vascular a través de sus espacios
medulares a través de la arteria alveolar inferior y también recibe suministro vascular a
través de "vasos de alimentación" que ingresan directamente en la cabeza condilar
tanto anterior como posteriormente desde los vasos más grandes. 14
10 PARTE I Anatomía funcional
ANUNCIO
CAROLINA DEL SUR
IC
LDL
CL
MDL
CL
• Figura 1.18. Articulación temporomandibular (vista anterior). Se identifican los siguientes: ANUNCIO, Disco
articular; CL, ligamento capsular; IC, cavidad articular inferior;
LDL ligamento discal lateral; MDL ligamento discal medial; CAROLINA DEL SUR, cavidad articular superior.
Ligamentos
Como con cualquier sistema articular, los ligamentos juegan un papel importante en la
protección de las estructuras. Los ligamentos están formados por fibras de tejido
conectivo colágeno que tienen longitudes particulares. No te estires. Sin embargo, si se
aplican fuerzas extensas a un ligamento, ya sea repentinamente o durante un período
prolongado de tiempo, el ligamento puede alargarse. Cuando esto ocurre, compromete
la función del ligamento alterando así la función articular. Esta alteración se analizará
en capítulos futuros que analizan la patología de la articulación.
Los ligamentos no entran activamente en la función articular, sino que actúan como
dispositivos de restricción pasivos para limitar y restringir los movimientos fronterizos.
Los ligamentos funcionales libres soportan la ATM: (1) los ligamentos colaterales, (2) el
ligamento capsular y (3) el ligamento temporomandibular. También hay dos ligamentos
accesorios: (4) el esfenomandibular y (5) el estilomandibular.
Ligamentos colaterales (discales)
Los ligamentos colaterales fijan los bordes medial y lateral del disco articular a los
polos del cóndilo. Normalmente se llaman ligamentos discales, y hay dos. El
ligamento discal medial adjunta el borde medial del disco al polo medial del cóndilo.
El ligamento discal lateral lateral fija el borde lateral del disco al polo lateral del
cóndilo ( Fig. 1.18 ) Los primeros ligamentos son responsables de dividir la
articulación mediolateralmente en las cavidades articulares superior e inferior. Los
ligamentos discales fte son ligamentos verdaderos, compuestos de fibras de tejido
conectivo colágeno; por lo tanto no se estiran. ftey función para restringir el
movimiento del disco lejos del cóndilo. En otras palabras, permiten que el disco se
mueva pasivamente con el cóndilo a medida que se desliza hacia adelante y hacia
atrás. Los archivos adjuntos de los ligamentos discales permiten que el disco gire
en sentido anterior y posterior en la articulación
• Figura 1.19. Ligamento capsular (vista lateral). Tenga en cuenta que se extiende anterior para
incluir la eminencia articular y abarca toda la superficie articular de la articulación.
IHP
OOP
• Figura 1.20. Ligamento temporomandibular (vista lateral). Tenga en cuenta que hay dos
partes distintas: la porción oblicua externa ( OOP) y la porción horizontal interna ( IHP). La OOP
limita el movimiento de apertura rotacional normal; El IHP limita el movimiento posterior del
cóndilo y el disco. (Modificado de Dubrul EL: Anatomía oral de Sicher, ed 7, St Louis, MO, 1980,
The CV Mosby CO, pág. 185.)
superficie del cóndilo. Además, estos ligamentos son responsables del movimiento
de articulación de la ATM, que se produce entre el cóndilo y el disco articular.
Los ligamentos discales tienen un suministro vascular y están inervados. Su inervación
proporciona información sobre la posición y el movimiento de las articulaciones. La tensión
en estos ligamentos produce dolor.
Ligamento capsular
Como se mencionó anteriormente, toda la ATM está rodeada y rodeada por el
ligamento capsular ( Fig. 1.19 ) Las fibras del ligamento capsular se unen
superiormente al hueso temporal a lo largo de los bordes de las superficies articulares
de la fosa mandibular y la eminencia articular. Inferiormente, las fibras del ligamento
capsular se unen al cuello del cóndilo. El ligamento capsular actúa para resistir
cualquier fuerza medial, lateral o inferior que tiende a separar o dislocar las superficies
articulares. Una función importante del ligamento capsular es abarcar la articulación,
reteniendo así el líquido sinovial. El ligamento capsular está bien inervado y
proporciona retroalimentación propioceptiva con respecto a la posición y el
movimiento de la articulación.
Ligamento Temporomandibular
La cara lateral del ligamento capsular está reforzada por fibras fuertes y apretadas que
forman el ligamento lateral o el ligamento temporomandibular. El ligamento fte TM se
compone de dos partes, una porción oblicua externa y una porción horizontal interna ( Fig.
1.20 ) La porción externa se extiende desde la superficie externa de la articulación
 Capítulo 1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema masticatorio 11

AB UNA

si

UNA si
• Figura 1.21. Efecto de la porción oblicua externa del ligamento temporomandibular (TM). A medida que se abre la boca, los dientes se
pueden separar unos 20 a 25 mm (de UNA a SI) sin los cóndilos que se mueven de las fosas. A si Los ligamentos TM están completamente
extendidos. A medida que la boca se abre más, obligan a los cóndilos a moverse hacia abajo y hacia adelante fuera de las fosas. Esto crea un
segundo arco de apertura (desde si a C).

tubérculo y proceso cigomático posteroinferior a la superficie externa del cuello

condilar. La porción horizontal interna se extiende desde la superficie externa del
tubérculo articular y el proceso cigomático en sentido posterior y horizontal hasta
el polo lateral del cóndilo y la parte posterior del disco articular.

La porción oblicua del ligamento TM resiste la caída excesiva del cóndilo, lo que
limita la extensión de la apertura de la boca. Esta porción del ligamento también
influye en el movimiento normal de apertura de la mandíbula. Durante la fase inicial Ligamento
estilomandibular
de apertura, el cóndilo puede girar alrededor de un punto fijo hasta que el ligamento
TM se tense a medida que su punto de inserción en el cuello del cóndilo se gira
hacia atrás. Cuando el ligamento está tenso, el cuello del cóndilo no puede girar
más. Si la boca se abriera más, el cóndilo necesitaría moverse hacia abajo y hacia Ligamento
adelante a través de la eminencia articular ( Fig. 1.21 ) Este efecto puede esfenomandibular

demostrarse clínicamente cerrando la boca y aplicando una fuerza posterior leve al

mentón. Con esta fuerza aplicada, comience a abrir la boca. La mandíbula se abrirá
fácilmente hasta que los dientes anteriores estén separados por 20 a 25 mm. En
este punto, se sentirá resistencia cuando la mandíbula se abra más. Si la mandíbula
se abre aún más, se producirá un cambio distintivo en el movimiento de apertura, • Figura 1.22. La mandíbula, la articulación temporomandibular y los ligamentos accesorios.

que representa el cambio de la rotación del cóndilo sobre un punto fijo al movimiento
hacia adelante y hacia abajo de la eminencia articular. Este cambio en el
movimiento de apertura se produce por el endurecimiento del ligamento TM.
Esta característica única del ligamento TM, que limita la apertura rotacional,
se encuentra solo en humanos. En la posición postural erecta y con una columna
vertebral colocada verticalmente, el movimiento rotativo continuo de apertura
causaría que la mandíbula se incidiera en las estructuras vitales submandibular y
retromandibular del cuello. La porción oblicua externa del ligamento TM funciona
para resistir este choque.
La porción horizontal interna del ligamento TM limita el movimiento posterior
del cóndilo y el disco. Cuando la fuerza aplicada a la mandíbula desplaza el
cóndilo hacia atrás, esta porción del ligamento se tensa y evita que el cóndilo se
mueva hacia la región posterior de la fosa mandibular. Por lo tanto, el ligamento
fte TM protege los tejidos retrodiscales del trauma
creado por el desplazamiento posterior del cóndilo. La porción horizontal interna
también protege el músculo pterigoideo lateral del alargamiento excesivo o la
extensión. La eficacia de este ligamento se demuestra durante los casos de trauma
extremo en la mandíbula. En tales casos, se verá que el cuello del cóndilo se
fractura antes de que los tejidos retrodiscales se corten o el cóndilo entre en la fosa
craneal media.
Ligamento esfenomandibular
El ligamento esfenomandibular fte es uno de los dos ligamentos accesorios de la ATM ( Fig.
1.22 ) Se origina en la columna vertebral del hueso esfenoidal y se extiende hacia abajo
hasta una pequeña prominencia ósea en la superficie medial de la rama de la mandíbula
llamada lingula. No tiene ningún efecto limitante significativo sobre el movimiento
mandibular.
Ligamento Estilomandibular
El segundo ligamento accesorio es el ligamento estilomandibular ( Fig. 1.22 )
Surge del proceso estiloides y se extiende
12 PARTE I Anatomía funcional
DP
SP
UNA
• Figura 1.23. A. Músculo masetero. DP, Porción profunda; SP, porción superficial B. Función: elevación de la mandíbula.
hacia abajo y hacia adelante al ángulo y borde posterior de la rama de la
mandíbula. Se tensa cuando la mandíbula sobresale, pero se relaja más
cuando se abre la mandíbula. Por lo tanto, el ligamento estilomandibular limita
los movimientos protrusivos excesivos de la mandíbula.
Músculos de la masticación
Los componentes esqueléticos del cuerpo se mantienen unidos y son movidos por los
músculos esqueléticos. Los músculos esqueléticos proporcionan la locomoción necesaria
para que el individuo sobreviva. Los músculos están hechos de numerosas fibras que
oscilan entre 10 y 80 micrómetros de diámetro. Cada una de estas fibras a su vez se
compone de subunidades sucesivamente más pequeñas. En la mayoría de los músculos,
las fibras se extienden a todo lo largo del músculo, excepto alrededor del 2% de las
fibras. Cada fibra está inervada por una sola terminación nerviosa, ubicada cerca del
centro de la fibra. El área donde se encuentra la mayoría de estas conexiones se
denomina placa final del motor. El extremo de la fibra muscular se fusiona con una fibra
tendinosa, y las fibras tendinosas a su vez se agrupan en haces para formar el tendón
muscular que se inserta en el hueso. Cada fibra muscular contiene varios cientos a
varios miles de miofibrillas. Cada miofibril a su vez tiene, de lado a lado, alrededor de
1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina, que son grandes moléculas de
proteínas polimerizadas que son responsables de la contracción muscular. Para una
descripción más completa de la fisiología de la contracción muscular, se deben buscar
otras publicaciones. 15
Las fibras musculares se pueden caracterizar por tipo según la cantidad de mioglobina (un
pigmento similar a la hemoglobina). Las fibras con mayores concentraciones de mioglobina son
de color rojo más oscuro y capaces de contracción lenta pero sostenida. Las primeras fibras se
denominan fibras musculares lentas o fibras musculares tipo I. Las fibras lentas tienen un
metabolismo aeróbico bien desarrollado y, por lo tanto, son resistentes a la fatiga. Las fibras
con concentraciones más bajas de mioglobina son más blancas y se denominan fibras
musculares rápidas o fibras tipo II. Las fibras finas tienen menos mitocondrias y dependen más
de la actividad anaeróbica para funcionar. Las fibras musculares rápidas son capaces de
contracción rápida pero fatiga más rápidamente.
Todos los músculos esqueléticos contienen una mezcla de fibras rápidas y lentas en
proporciones variables que reflejan la función de ese músculo.
si
Los músculos que deben responder rápidamente están hechos de fibras predominantemente
blancas. Los músculos que se usan principalmente para la actividad lenta y continua tienen
concentraciones más altas de fibras lentas.
Cuatro pares de músculos forman un grupo llamado los músculos de la
masticación: el masetero, el temporal, el pterigoideo medial y el pterigoideo lateral.
Aunque no se consideran músculos de la masticación, la digástrica también juega
un papel importante en la función mandibular y, por lo tanto, se discute en esta
sección. Cada uno de los músculos se discute de acuerdo con su fijación, la
dirección de sus fibras y su función.
El masetero
El masetero es un músculo rectangular que se origina en el arco cigomático y se
extiende hacia abajo a la cara lateral del borde inferior de la rama de la mandíbula ( Fig.
1.23 ) Su inserción en la mandíbula se extiende desde la región del segundo molar
en el borde inferior posterior para incluir el ángulo. Se compone de dos porciones o
cabezas: la superficial la porción consiste en fibras que corren hacia abajo y
ligeramente hacia atrás; la profundo porción consiste en fibras que corren en una
dirección predominantemente vertical.
A medida que las fibras del masetero se contraen, la mandíbula se eleva y los dientes
se ponen en contacto. El masetero es un músculo poderoso que proporciona la fuerza
necesaria para masticar de manera eficiente. Su porción superficial también puede ayudar
a sobresalir la mandíbula. Cuando la mandíbula sobresale y se aplica una fuerza de
mordida, las fibras de la porción profunda estabilizan el cóndilo contra la eminencia
articular.
El temporal
El tiempo temporal es un músculo grande en forma de abanico que se origina en la
fosa temporal y la superficie lateral del cráneo. Sus fibras se unen a medida que se
extienden hacia abajo entre el arco cigomático y la superficie lateral del cráneo para
formar un tendón que se inserta en el proceso coronoide y el borde anterior de la
rama ascendente. Se puede dividir en tres áreas distintas según la dirección de la
fibra y la función final ( Fig. 1.24 ) La porción anterior consta de fibras que se dirigen
casi verticalmente. La porción media contiene fibras que corren oblicuamente a
través de la cara lateral del cráneo (ligeramente hacia adelante a medida que pasan
hacia abajo). La porción posterior consiste en fibras que están alineadas casi
 Capítulo 1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema masticatorio 13

MP

PÁGINAS
AP

UNA si
• Figura 1.24. A. Músculo temporal. Tenga en cuenta lo siguiente: AP, porción anterior; MP, porción media PÁGINAS, porción posterior B.
Función: elevación de la mandíbula. El movimiento exacto por la ubicación de las fibras o la porción que se activa.

UNA si
• Figura 1.25. A. Músculo pterigoideo medial. B. Función: elevación de la mandíbula.

horizontalmente, avanzando por encima de la oreja para unir otras fibras temporales a medida
que pasan por debajo del arco cigomático.
Cuando el músculo temporal se contrae, eleva la mandíbula y los dientes se
ponen en contacto. Si solo se contraen porciones, la mandíbula se mueve de
acuerdo con la dirección de las fibras que se activan. Cuando la porción anterior
se contrae, la mandíbula se eleva verticalmente. La contracción de la porción
media elevará y retruirá la mandíbula. La función de la porción posterior es algo
controvertida. Aunque pareciera que la contracción de esta porción retruirá la
mandíbula, DuBrul dieciséis
sugiere que las fibras debajo de la raíz del proceso cigomático son las únicas
significativas y, por lo tanto, la contracción causará elevación y solo una ligera
retracción. Porque la angulación de su
Las fibras musculares varían, el temporal es capaz de coordinar los movimientos de cierre. Por lo
tanto, es un músculo de posicionamiento significativo de la mandíbula.
El pterigoideo medial
El pterigoideo medial (interno) se origina en la fosa pterigoidea y se extiende hacia
abajo, hacia atrás y hacia afuera para insertarse a lo largo de la superficie medial del
ángulo mandibular ( Fig. 1.25 ) Junto con el masetero, forma una honda muscular que
sostiene la mandíbula en el ángulo mandibular. Cuando sus fibras se contraen, la
mandíbula se eleva y los dientes se ponen en contacto. El músculo ftis también es
activo en la protuberancia de la mandíbula. La contracción unilateral provocará un
movimiento mediotrusivo de la mandíbula.
14 PARTE I Anatomía funcional
Músculo pterigoideo
lateral superior
Músculo pterigoideo
lateral inferior
UNA
• Figura 1.26. A. Músculos pterigoideos laterales superiores e inferiores. B. Función del pterigoideo lateral inferior: protrusión de la
mandíbula.
El pterigoideo lateral
Durante muchos años se describió que el pterigoideo lateral (externo) tenía dos
porciones o vientres distintos: uno inferior y uno superior. Dado que el músculo
parecía ser anatómicamente uno en estructura y función, esta descripción fue
aceptable hasta que los estudios demostraron lo contrario. 17,18 Ahora se aprecia
que los dos vientres del pterigoideo lateral funcionan de manera bastante
diferente. Por lo tanto, en este texto, el pterigoideo lateral se dividirá e identificará
como dos músculos distintos y distintos, lo cual es apropiado ya que sus
funciones son casi opuestas. Los músculos se describirán como (1) el pterigoideo
lateral inferior y (2) el pterigoideo lateral superior.
Pterigoideo lateral inferior. El pterigoideo lateral inferior se origina en la superficie
externa de la placa pterigoideo lateral y se extiende hacia atrás, hacia arriba y hacia
afuera hasta su inserción principalmente en el cuello del cóndilo ( Fig. 1.26 ) Cuando los
pterigoideos laterales inferiores derecho e izquierdo se contraen simultáneamente, los
cóndilos se empujan hacia abajo por las eminencias articulares y se sobresale la
mandíbula. La contracción unilateral crea un movimiento mediotrusivo de ese cóndilo y
provoca un movimiento lateral de la mandíbula hacia el lado opuesto. Cuando este
músculo funciona con los depresores mandibulares, se baja la mandíbula y los cóndilos
se deslizan hacia adelante y hacia abajo sobre las eminencias articulares.
Pterigoideo lateral superior. El pterigoideo lateral superior es
considerablemente más pequeño que el inferior y se origina en la superficie
infratemporal del ala esfenoidal mayor, extendiéndose casi horizontalmente, hacia
atrás y hacia afuera para insertarse en la cápsula articular, el disco y el cuello del
cóndilo ( Las figs. 1.15 y 1.26 ) El acoplamiento exacto del pterigoideo lateral superior
al disco es algo debatido. Aunque algunos autores 19 no sugieren ningún apego, la
mayoría de los estudios revelan la presencia de un apego de disco muscular 14,20-23,24 La línea media; y sus fibras se extienden hacia abajo y hacia atrás para insertarse en el
mayoría de las fibras del pterigoideo lateral superior (60% a 70%) se adhieren al
cuello del cóndilo con solo un 30% a 40% unido al disco. También es importante
tener en cuenta que los archivos adjuntos son más predominantes en el aspecto
medial que en el lateral. Acercarse a las estructuras articulares desde el aspecto
lateral revelaría poca o ninguna unión muscular. Los ftis pueden explicar los
diferentes hallazgos en estos estudios.
si
Mientras que el pterigoideo lateral inferior está activo durante la apertura, el
superior permanece inactivo, volviéndose activo solo junto con los músculos
elevadores. El pterigoideo lateral superior es especialmente activo durante el golpe
de fuerza y ​cuando los dientes se mantienen unidos. fte golpe de poder se refiere a
movimientos que implican el cierre de la mandíbula contra la resistencia, como
masticar o apretar los dientes juntos. La importancia funcional del pterigoideo
lateral superior se analiza con más detalle en la siguiente sección, que trata de la
biomecánica de la ATM.
Tenga en cuenta que el tirón del pterigoideo lateral sobre el disco y el cóndilo es
predominantemente en dirección anterior; sin embargo, también tiene un componente
significativamente medial ( Fig. 1.27 ) A medida que el cóndilo se mueve más hacia
adelante, la angulación medial del tirón de estos músculos se vuelve aún mayor. En la
posición de boca abierta, la dirección del tirón muscular es más medial que anterior.
Es interesante observar que aproximadamente el 80% de las fibras que forman ambos
músculos pterigoideos laterales son fibras musculares lentas (Tipo I). 25,26 ftis sugiere que
estos músculos son relativamente resistentes a la fatiga y pueden servir para sostener el
cóndilo durante largos períodos de tiempo sin dificultad.
El digástrico
Aunque el digástrico generalmente no se considera un músculo de masticación,
sí tiene una influencia importante en la función de la mandíbula. Se divide en
dos porciones o vientres ( Higo.
1,28 ) El abdomen posterior se origina en la muesca mastoidea, justo medial al
proceso mastoideo; sus fibras corren hacia adelante, hacia abajo y hacia adentro al
tendón intermedio unido al hueso hioides. El vientre anterior se origina en una fosa en
la superficie lingual de la mandíbula, justo por encima del borde inferior y cerca de la
mismo tendón intermedio que el vientre posterior.
Cuando las digastrías derecha e izquierda se contraen y el hueso hioides está
fijado por los músculos suprahioideo e infrahioideo, la mandíbula se deprime y se tira
hacia atrás y los dientes quedan fuera de contacto. Cuando la mandíbula se
estabiliza, los músculos digástricos con los músculos suprahioideo e infrahioideo
elevan el hueso hioides, que es una función necesaria para la deglución.
 Capítulo 1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema masticatorio 15

UNA si

• Figura 1.27. A. Cuando el cóndilo está en una relación normal en la fosa, las uniones de los músculos pterigoideos laterales superior e
inferior crean un tirón medial y anterior sobre el cóndilo y el disco ( flechas). B. A medida que el cóndilo se mueve hacia delante desde la fosa,
el tirón se vuelve más medialmente dirigido ( flechas).

Músculo
Músculo
digástrico
digástrico
posterior
anterior
Hueso Intermedio
hioides tendón

UNA si
• Figura 1.28. A. Músculo digástrico. B. Función: depresión de la mandíbula.

Las digástricas fte son uno de los muchos músculos que deprimen la mandíbula y
elevan el hueso hioides ( Fig. 1.29 ) En general, los músculos que están unidos desde la
mandíbula al hueso hioides se llaman
suprahioideo y los unidos desde el hueso hioides a la clavícula y el esternón se
llaman infrahioideo Los músculos suprahioideo e infrahioideo desempeñan un
papel importante en la coordinación de la función mandibular. También lo hacen
muchos de los otros numerosos músculos de la cabeza y el cuello. Se puede
observar rápidamente que un estudio de la función mandibular no se limita a los
músculos de la masticación. Otros músculos importantes, como el
esternocleidomastoideo y los músculos cervicales posteriores, juegan un papel
importante en la estabilización del cráneo y permiten realizar movimientos
controlados de la mandíbula. Existe un equilibrio dinámico finamente ajustado
entre todos los músculos de la cabeza y el cuello, y esto debe ser apreciado
para comprender la fisiología del movimiento mandibular. Cuando una persona
bosteza, la cabeza es traída hacia atrás por la contracción de los músculos
cervicales posteriores, lo que eleva los dientes maxilares.
Con una comprensión de esta relación, se puede ver que cualquier efecto sobre la función
de los músculos de la masticación también tiene un efecto sobre otros músculos de la
cabeza y el cuello. Se presentará una revisión más detallada de la fisiología de todo el
sistema masticatorio en Capitulo 2 . Un resumen de las características anatómicas de los
músculos de la masticación se enumera en Tabla 1.1 .
Biomecánica de la articulación temporomandibular.
fte TMJ es un sistema de articulaciones extremadamente complejo. El hecho de
que haya dos ATM conectadas al mismo hueso (la mandíbula) complica aún más la
función de todo el sistema masticatorio. Aunque cada articulación puede llevar a
cabo simultáneamente una función diferente, no pueden actuar sin influir en la otra.
Una comprensión sólida de la biomecánica de la ATM es esencial y básica para el
estudio de la función y la disfunción en el sistema masticatorio.
dieciséis PARTE I Anatomía funcional

fte TMJ es una articulación compuesta. Su estructura y función se pueden dividir

en dos sistemas distintos:
1) Un sistema articular son los tejidos que rodean el sino inferior.
cavidad del vial (es decir, el cóndilo y el disco articular). Dado que el disco está
fuertemente unido al cóndilo por los ligamentos discales lateral y medial, el
único movimiento fisiológico que puede ocurrir entre estas superficies es la
rotación del disco en la superficie articular del cóndilo. El disco y su fijación al
cóndilo se denominan complejo disco-cóndilo y es el sistema articular
responsable del movimiento de rotación en la ATM.

2) El segundo sistema está compuesto por el complejo de disco cóndilo

Suprahioideo
funcionando contra la superficie de la fosa mandibular. Dado que el disco no está
músculos bien unido a la fosa articular, es posible un movimiento de deslizamiento libre entre
estas superficies en la cavidad superior. El movimiento del pie se produce cuando la
Hueso
mandíbula se mueve hacia adelante (denominada traslación). La traducción ocurre
hioides
en esta cavidad articular superior entre la superficie superior del disco articular y la
Músculos fosa mandibular. Además, el disco articular actúa como un hueso no fosificado que
infrahioideos contribuye a ambos sistemas articulares y, por lo tanto, la función del disco justifica
clasificar la ATM como una verdadera articulación compuesta ( Fig. 1.30 ) El disco
Esternocleidomastoideo
músculo articular se ha denominado menisco. Sin embargo, no es un menisco en absoluto.
Por definición, un menisco es un
• Figura 1.29. El movimiento de la cabeza y el cuello es el resultado de los esfuerzos finamente coordinados de
muchos músculos. Los músculos de la masticación representan solo una parte de este complejo sistema.

MESA Anat Características ómicas de los músculos de la masticación

1.1

Músculo Origen Inserción Función Inervación Suministro de sangre

Masetero El proceso cigomático de la El ángulo y la mitad inferior de la Eleva al hombre Rama masetero Masetero
maxilar y los dos tercios superficie lateral de la rama de la dible, contribuye a la del nervio artería
anteriores del borde inferior del mandíbula protrusión mandibular del
arco cigomático nervio trigémino

Temporalis El aspecto lateral del cráneo a El borde anterior de la coro- Eleva al hombre Temporal profundo Anterior,
la extensión total de la línea temporal proceso noideo y el borde anterior dible, contribuye a la nervio de la rama arterias
superior de la rama de la mandíbula hasta retrusión mandibular del temporales
el último diente molar nervio trigémino posteriores y
superficiales

Pterial Medial La superficie medial de la La porción inferior y posterior eleva el hombre- Pterigoideo de la rama mandibular

goid placa pterigoidea lateral y la de la superficie medial de la rama y dible, contribuye a la del nervio rama de la
superficie acanalada del el ángulo de la mandíbula, tan alto protrusión trigémino arteria
proceso piramidal del hueso como el agujero mandibular maxilar
palatino

Superior La parte inferior del lateral El cuello de la mandíbula con- Estabiliza el cóndilo Rama pterigoide Pterigoideo
Lateral superficie del gran ala de dyle y en el margen frontal y disco durante el hombre del trigémino rama de
Pterigoideo el esfenoides y de la cresta del disco articular carga doble (es decir, nervio la arteria
infratemporal masticación unilateral) maxilar

Inferior La superficie lateral del lateral El cuello de la mandibular Sobresale la rama pterigoide mandi- pterigoide
Pterigoideo placa pterigoidea cóndilo ble, contribuye a los del nervio rama de la
Lateral movimientos laterales y a la trigémino arteria maxilar
apertura de la boca

Anterior Una depresión en el lado interno de Un tendón que atraviesa un Deprime el hombre- Rama mandibular El submental
Digástrico el borde inferior de la mandíbula, polea tendinosa unida al hueso dible y eleva el hueso del nervio artería
cerca de la sínfisis hioides. El digástrico anterior se une hioides trigémino y el
al tendón del músculo digástrico nervio milohioideo
posterior.

Posterior La superficie inferior del cráneo, desde Un tendón que pasa a través de un Deprime al hombre: rama digástrica de la arteria lingual
Digástrico la muesca mastoidea en la superficie polea tendinosa unida al hueso dible y eleva el hueso nervio facial y arteria
medial del proceso mastoideo del hueso hioides. El digástrico posterior se hioides facial
temporal y un surco profundo entre el une al tendón del músculo
proceso mastoideo y el proceso digástrico anterior.
estiloides
 Capítulo 1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema masticatorio 17

UNA

si
• Figura 1.30. A. Movimiento normal del cóndilo y el disco durante la apertura de la boca. Tenga en cuenta que a medida que el cóndilo sale de la fosa,
el disco gira posteriormente sobre el cóndilo. El movimiento rotacional ocurre predominantemente en el espacio articular inferior, mientras que la
traducción ocurre predominantemente en el espacio articular superior. B. Observe los mismos movimientos en la muestra de cadáver. (Cortesía del Dr.
Terry Tanaka, San Diego, CA.)

pieza de fibrocartílago en forma de media luna en forma de cuña unida a un lado de la
cápsula articular y no unida al otro lado, que se extiende libremente en los espacios
articulares. Un menisco no divide una cavidad articular, aislando el líquido sinovial, ni sirve
como determinante del movimiento articular. En cambio, funciona pasivamente para facilitar
el movimiento entre las partes óseas. Los meniscos típicos se encuentran en la articulación
de la rodilla. En la ATM, el disco funciona como una verdadera superficie articular en ambos
sistemas de articulación y, por lo tanto, se denomina con mayor precisión un disco articular.
Ahora que se han descrito los dos sistemas de articulación individuales, podemos considerar
una vez más toda la ATM. Las superficies articulares de la junta no tienen unión o unión
estructural, pero el contacto debe mantenerse constantemente para la estabilidad de la junta.
La estabilidad de la articulación se mantiene mediante la actividad constante de los músculos
que atraviesan la articulación, principalmente los elevadores. Incluso en estado de reposo,
estos músculos
resultando en un aumento en la presión interarticular * * de estas estructuras articulares. 27-29
En ausencia de presión interarticular, las superficies articulares se separarán y la
articulación se dislocará técnicamente.
El ancho del espacio discal articular varía con la presión interarticular. Cuando la
presión es baja, como en la posición de descanso cerrada, el espacio discal se ensancha
ligeramente. Cuando la presión es alta, como al apretar los dientes, el espacio discal se
estrecha. El contorno y el movimiento del disco permiten el contacto constante de las
superficies articulares de la articulación, lo cual es necesario para la estabilidad de la
articulación. A medida que aumenta la presión interarticular, el cóndilo se asienta en la zona
intermedia más delgada del disco. Cuando la presión disminuye y el espacio del disco se
ensancha, una porción más gruesa del disco se gira para llenar el espacio. Dado que las
bandas anterior y posterior del disco son más anchas que la zona intermedia, técnicamente
el disco podría rotarse en sentido anterior o posterior para realizar esta tarea. fte

están en un estado leve de contracción llamado tonus la función ftis se discutirá en Capitulo
2 . A medida que aumenta la actividad muscular, el cóndilo se fuerza cada vez más contra * *La presión interticular es la presión. Entre Las superficies articulares de la articulación.
el disco y el disco contra la fosa,
18 años PARTE I Anatomía funcional
La dirección de la rotación del disco se determina no por casualidad sino por las
estructuras unidas a los bordes anterior y posterior del disco.
Unido al borde posterior del disco articular se encuentran los tejidos retrodiscales, a veces
denominados fijación posterior. Como se mencionó anteriormente, la lámina retrodiscal superior está
compuesta de cantidades variables de tejido conectivo elástico. Dado que este tejido tiene propiedades
elásticas y debido a que en la posición de boca cerrada está algo doblado sobre sí mismo, el cóndilo
puede moverse fácilmente fuera de la fosa sin dañar la lámina retrodiscal superior. Cuando la boca está
cerrada (la posición de la articulación cerrada), la tracción elástica en el disco es mínima o nula. Sin
embargo, durante la apertura mandibular, cuando el cóndilo se empuja hacia abajo por la eminencia
articular, la lámina retrodiscal superior se estira cada vez más, creando mayores fuerzas para retraer el
disco. En la posición delantera completa, la fuerza retractiva posterior sobre el disco creada por la tensión
de la lámina retrodiscal superior estirada es máxima. La presión interarticular y la morfología del disco
evitan que el disco se retraiga demasiado en sentido posterior. En otras palabras, a medida que la
mandíbula se mueve hacia adelante y durante su retorno, la fuerza de retracción de la lámina retrodiscal
superior mantiene el disco girado tan hacia atrás en el cóndilo como lo permita el ancho del espacio del
disco articular. ftis es un principio importante para comprender la función conjunta. Asimismo, es
importante recordar que la lámina retrodiscal superior es la única estructura capaz de retraer el disco
posteriormente en el cóndilo, aunque esta fuerza de retracción solo está presente durante los
movimientos de apertura amplia. La presión interarticular y la morfología del disco evitan que el disco se
retraiga demasiado en sentido posterior. En otras palabras, a medida que la mandíbula se mueve hacia
adelante y durante su retorno, la fuerza de retracción de la lámina retrodiscal superior mantiene el disco
girado tan hacia atrás en el cóndilo como lo permita el ancho del espacio del disco articular. ftis es un
principio importante para comprender la función conjunta. Asimismo, es importante recordar que la lámina
retrodiscal superior es la única estructura capaz de retraer el disco posteriormente en el cóndilo, aunque
esta fuerza de retracción solo está presente durante los movimientos de apertura amplia. La presión
interarticular y la morfología del disco evitan que el disco se retraiga demasiado en sentido posterior. En otras palabras, a medidayque
Unido al borde anterior del disco articular se encuentra el músculo pterigoideo
lateral superior. Cuando este músculo está activo, las fibras que están unidas al disco
tiran hacia adelante y hacia adentro. Por lo tanto, el pterigoideo lateral superior es
técnicamente un transportador del disco. Sin embargo, recuerde que este músculo
también está unido al cuello del cóndilo. El doble accesorio no permite que el
músculo tire del disco a través del espacio discal. Sin embargo, la protracción del
disco no ocurre durante la apertura de la mandíbula. Cuando el pterigoideo lateral
inferior sobresale del cóndilo hacia adelante, el pterigoideo lateral superior está
inactivo y, por lo tanto, no lleva el disco hacia adelante con el cóndilo. El pterigoideo
lateral superior se activa solo junto con la actividad de los músculos elevadores
durante el cierre mandibular o un golpe de fuerza.
Es importante comprender las características que hacen que el disco
avance con el cóndilo en ausencia de actividad pterigoideo lateral superior. El
ligamento capsular anterior fte une el disco al margen anterior de la superficie
articular del cóndilo ( Higo.
1,15 ) Además, la lámina retrodiscal inferior une el borde posterior del disco al
margen posterior de la superficie articular del cóndilo. Ambos ligamentos están
compuestos de fibras de colágeno y no se estirarán. Por lo tanto, una suposición
lógica es que obligan al disco a trasladarse hacia adelante con el cóndilo. Aunque
es lógico, tal suposición es incorrecta: estas estructuras no son las principales
responsables del movimiento del disco con el cóndilo. Recuerde que los
ligamentos no participan activamente en la función articular normal, sino que solo
restringen pasivamente los movimientos extremos del borde. El mecanismo por el
cual el disco se mantiene con el cóndilo traductor depende de la morfología del
disco y la presión interarticular. En presencia de un disco articular de forma
normal, La superficie articulada del cóndilo descansa sobre la zona intermedia,
entre las dos porciones más gruesas. A medida que aumenta la presión
interarticular, el espacio discal se estrecha, lo que asienta más positivamente el
cóndilo en la zona intermedia.
Durante la traducción, la combinación de la morfología del disco y la presión
interarticular mantiene el cóndilo en la zona intermedia y el disco se ve obligado a
trasladarse hacia adelante con el cóndilo.
Por lo tanto, la morfología del disco es extremadamente importante para mantener la
posición adecuada durante la función. La morfología adecuada más la presión
interarticular dan como resultado una característica importante de auto-posicionamiento
del disco. Solo cuando la morfología del disco ha sido muy alterada, la unión ligamentosa
del disco afecta la función articular. Cuando esto ocurre, la biomecánica de la articulación
se altera y comienzan los signos disfuncionales. Estas condiciones se discutirán en
detalle en capítulos posteriores.
Como la mayoría de los músculos, el pterigoideo lateral superior se mantiene
constantemente en un estado leve de contracción o tono, que ejerce una ligera fuerza
anterior y medial sobre el disco. En la posición de la articulación cerrada en reposo, esta
fuerza anterior y medial normalmente excederá la fuerza de retracción elástica posterior
proporcionada por la lámina retrodiscal superior no estirada. Por lo tanto, en la posición
de la articulación cerrada en reposo, cuando la presión interarticular es baja y el espacio
discal se ensancha, el disco ocupará la posición rotatoria más anterior en el cóndilo
permitido por el ancho del espacio. En otras palabras, en reposo con la boca cerrada, el
cóndilo se colocará en contacto con las zonas intermedia y posterior del disco.
La relación del disco ftis se mantiene durante los movimientos mandibulares rotativos y
traslacionales pasivos menores. Tan pronto como el cóndilo se mueve hacia adelante lo suficiente
como para hacer que la fuerza de retracción de la lámina retrodiscal superior sea mayor que la fuerza
de tono muscular del pterigoideo lateral superior, el disco se gira hacia atrás en la medida permitida
por el ancho del espacio discal articular . Cuando el cóndilo se devuelve a la posición de la articulación
cerrada en reposo, una vez más, el tono del pterigoideo lateral superior se convierte en la fuerza
predominante
el disco se reposiciona
la mandíbula se mueve hacia adelante
hacia adelante tanto como
y durante lo permita
su retorno, el de
la fuerza espacio discal
retracción de la( Fig.
lámina retrodis
1.31 ) La importancia funcional del músculo pterigoideo lateral superior se hace evidente al observar los
efectos del golpe de fuerza durante la masticación unilateral. Cuando uno muerde una sustancia dura
en un lado (p. Ej., Un bistec duro), los TMJ no están igualmente cargados. Esto ocurre porque la
fuerza de cierre no se aplica a la articulación, sino que se aplica a los alimentos. La mandíbula se
pliega alrededor de la comida dura, causando un aumento de la presión interarticular en la articulación
contralateral y una disminución repentina de la presión interarticular en la articulación ipsilateral
(mismo lado). 30,31 Los pies pueden conducir a la separación de las superficies articulares, lo que
resulta en la dislocación de la articulación ipsilateral. Para evitar esta dislocación, el pterigoideo lateral
superior se activa durante el golpe de fuerza, girando el disco hacia adelante sobre el cóndilo para que
el borde posterior más grueso del disco mantenga contacto articular. Por lo tanto, la estabilidad
articular se mantiene durante el golpe de poder de la masticación. A medida que los dientes pasan a
través de la comida y se acercan a la intercuspación, aumenta la presión interarticular. A medida que
aumenta la presión interarticular en la articulación, el espacio discal disminuye y el disco gira
mecánicamente hacia atrás, de modo que la zona intermedia más delgada llena el espacio. Cuando se
suspende la fuerza de cierre, se asume una vez más la posición de reposo de la junta cerrada.
Comprender estos conceptos básicos en la función TMJ es esencial para
comprender la disfunción articular. La función biomecánica normal de la ATM debe
seguir los principios ortopédicos que se acaban de presentar. Recuerda:
1) Los ligamentos no participan activamente en la función normal de la
TMJ. Actúan como cables guía, restringiendo ciertos movimientos de las articulaciones y
permitiendo otros. Restringir los movimientos articulares tanto mecánicamente como a
través de la actividad del reflejo neuromuscular (ver Capitulo 2 )
2) Los ligamentos no se estiran. Si se aplica fuerza de tracción, pueden
alargarse, es decir, aumentar de longitud. (El estiramiento implica la capacidad de volver a
la longitud original). Una vez que los ligamentos se han alargado, la función articular
normal a menudo se ve comprometida.
 Capítulo 1 Anatomía funcional y biomecánica del sistema masticatorio 19

8 2

77 3

66 44

55

• Figura 1.31. Movimiento funcional normal del cóndilo y el disco durante todo el rango de apertura y cierre. Tenga en cuenta que el disco gira en
sentido posterior sobre el cóndilo a medida que el cóndilo se traduce fuera de la fosa. El movimiento de cierre es exactamente lo contrario de la
apertura. Esto es presion Entre Las superficies articulares de la articulación.

3) Las superficies articulares de las ATM deben mantenerse en 3) Westesson PL, Kurita K, Eriksson L, Katzberg RH: Cryosectional
contacto permanente Este contacto es producido por los músculos que atraviesan las observaciones de anatomía funcional de la articulación temporomandibular,

articulaciones (los elevadores: temporal, masetero y pterigoideo medial). Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 68 (3): 247–255, 1989.
4) Sahler LG, Morris TW, Katzberg RW, Tallents RH: Microangiogra-
phy de la articulación temporomandibular del conejo en las posiciones abierta y cerrada de la
Es necesaria una comprensión sólida de estos principios para la evaluación y el
mandíbula, J Oral Maxillofac Surg 48 (8): 831–834, 1990.
tratamiento de los diversos trastornos que se presentarán en el resto de este
5) Shengyi T, Yinghua X: propiedades biomecánicas y fibra de colágeno
libro. orientación de dics TMJ en perros: parte I. Anatomía macroscópica y orientación de las fibras de
colágeno del disco, J Craniomandib Disord 5 (1): 28–34,
1991.
Referencias
6) de Bont L, Liem R, Boering G: Ultraestructura del cartílago articular
Lage del cóndilo mandibular: envejecimiento y degeneración. Cirugía Oral Med Oral
1) Wink CS, St Onge M, Zimny ​ML: elementos neuronales en el ser humano
Pathol Oral 60 (6): 631-641, 1985.
disco articular temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 50 (4): 334–
7) de Bont L, Boering G, Havea P, Leim RSB: disposición espacial
337, 1992.
de fibrillas de colágeno en el cartílago articular del cóndilo mandibular: un estudio de
2) Ichikawa H, Wakisaka S, Matsuo S, Akai M: inervación peptidérgica del disco
microscopía óptica y microscopía electrónica de barrido,
temporomandibular en la rata, Experientia 45: 303–304,
J Oral Maxillofac Surg 42 (5): 306-313, 1984.
1989
20 PARTE I Anatomía funcional
8) PD de Robinson: cartílago articular de la articulación temporomandibular:
puede regenerarse? Ann R Coll Surg Engl 75 (4): 231–236, 1993.
9) Cortar VC, Ratcliffe A, Poole AR: cartílago y articulaciones diartrodiales
como paradigmas para materiales y estructuras jerárquicas, Biomateriales
13 (2): 67–97, 1992.
10) Maroudas A: equilibrio entre la presión de hinchazón y la tensión de colágeno
en cartílago normal y degenerado, Naturaleza 260 (5554): 808–809,
1976
11) Mow VC, Holmes MH, Lai WM: transporte de fluidos y mecánica
propiedades del cartílago articular: una revisión, J biomech 17 (5): 377–394,
1984
12) Stegenga B, de Bont LG, Boering G, van Willigen JD: Tissue
respuestas a cambios degenerativos en la articulación temporomandibular: una revisión, J
Oral Maxillofac Surg 49 (10): 1079-1088, 1991.
13) Fernandes PR, de Vasconsellos HA, Okeson JP, Bastos RL, Maia
ML: fte relación anatómica entre la posición del nervio auriculotemporal y el
cóndilo mandibular, Cráneo 21 (3): 165-171,
2003.
14) Tanaka TT: Microanatomía de la ATM, un enfoque para las controversias actuales,
(video), San Diego, CA, 1992.
15. Guyton AC: Libro de texto de fisiología médica, ed 8, Filadelfia, PA,
1991, WB Saunders Co.
dieciséis. DuBrul EL: Anatomía oral de Sicher, ed 7, San Luis, MO, 1980, Mosby
Anuario.
17) McNamara JA: fte funciones independientes de los dos jefes de la
músculo pterigoideo lateral en la articulación temporomandibular humana,
Am J Anat 138: 197-205, 1973.
18) Mahan PE, Wilkinson TM, Gibbs CH, Mauderli A, Brannon LS:
Vientre superior e inferior de la actividad EMG del músculo pterigoideo lateral en las posiciones
básicas de la mandíbula. J Prosthet Dent 50 (5): 710–718, 1983.
19) Wilkinson TM: relación entre el disco y el lateral
músculo pterigoideo en la articulación temporomandibular humana, J Prosthet Dent 60:
715–724, 1988.
20) Dusek TO, Kiely JP: cuantificación del pterigoideo lateral superior
inserción en componentes TMJ, J Dent Res 70 ([Número especial] resumen #
1246): 421, 1991.
21) Carpentier P, Yung JP, Marguelles-Bonnet R, Meunissier M: Inser-
ción del pterigoideo lateral: un estudio anatómico de la articulación temporomandibular
humana, J Oral Maxillofac Surg 46: 477–782, 1988.
22) Marguelles-Bonnet R, Yung JP, Carpentier P, Meunissier M: Tem-
secciones seriales de la articulación poromandibular hechas con mandíbula en posición
intercuspal, Cráneo 7: 97-106, 1989.
23. Tanaka TT: Disección avanzada de la articulación temporomandibular.
Chula Vista, CA, 1989, Fundación de Investigación Clínica.
24) Heylings DJ, Nielsen IL, McNeill C: músculo pterigoideo lateral y
el disco temporomandibular J Orofac Pain 9 (1): 9-16, 1995.
25) Ericksson PO: características especiales de fibra muscular histoquímica de
el músculo pterigoideo lateral humano Arch Oral Biol 26: 495–501,
1981
26) Mao J, Stein RB, Osborn JW: tamaño y distribución de tipos de fibra
en los músculos de la mandíbula: una revisión, J Craniomandib Disord 6: 192, 1992.
27) Boyd RL, Gibbs CH, Mahan PE, Richmond AF, Laskin JL: Tem-
fuerzas articulares poromandibulares medidas en el cóndilo de arcaides de Macaca, Am
J Orthod Orthop dentofacial 97 (6): 472–479, 1990.
28) Mansour RM, Reynik RJ: fuerzas y momentos oclusales in vivo: i.
fuerzas medidas en posición de bisagra terminal y momentos asociados,
J Dent Res 54 (1): 114-120, 1975.
2
Neuroanatomía Funcional y Fisiología del
Sistema Masticatorio
"No se puede tratar con éxito la disfunción a menos que comprenda la función".
JPO
La función del sistema masticatorio es compleja. La contracción discriminatoria de los
diversos músculos de la cabeza y el cuello es necesaria para mover la mandíbula con
precisión y permitir un funcionamiento efectivo. Un sistema de control neurológico
altamente refinado regula y coordina las actividades de todo el sistema masticatorio. Se
compone principalmente de nervios y músculos; de ahí el término sistema
neuromuscular. Una comprensión básica de la anatomía y la función del sistema
neuromuscular es esencial para comprender la influencia que los contactos de los
dientes y otras afecciones tienen sobre el movimiento mandibular.
Este capítulo está dividido en tres secciones. La primera sección revisa en detalle la
neuroanatomía básica y la función del sistema neuromuscular. El segundo describe las
actividades fisiológicas básicas de masticación, deglución y habla. La tercera sección
revisa los conceptos y mecanismos importantes que son necesarios para comprender el
dolor orofacial. La comprensión de los conceptos en estas tres secciones mejorará en
gran medida la capacidad del clínico para comprender la queja de un paciente y
proporcionar una terapia efectiva.
Anatomía y función del sistema neuromuscular
Para fines de discusión, el sistema neuromuscular se divide en sus dos
componentes principales: las estructuras neurológicas y los músculos. La
anatomía y la función de cada uno de estos componentes se revisan por
separado, aunque en muchos casos es difícil separar la función. Con la
comprensión de estos componentes, se puede revisar la función neuromuscular
básica.
Estructuras neurológicas
The Neuron
La unidad estructural básica del sistema nervioso es la neurona. Se compone de una masa de
protoplasma denominada cuerpo de células nerviosas y procesos protoplasmáticos del cuerpo
de la célula nerviosa llamados dendritas
y axones Los cuerpos de las células nerviosas localizadas en la médula espinal se
encuentran en la sustancia gris del sistema nervioso central (SNC). Los cuerpos
celulares encontrados fuera del SNC se agrupan en ganglios fte axon (de la palabra
griega axon, que significa eje o eje)
es el núcleo central que forma la parte conductora esencial de una neurona y es una
extensión del citoplasma de una célula nerviosa. Muchas neuronas se agrupan para
formar una fibra nerviosa. Las primeras neuronas son capaces de transferir impulsos
eléctricos y químicos a lo largo de sus ejes permitiendo que la información pase dentro
y fuera del SNC. Dependiendo de su ubicación y función, las neuronas se designan con
diferentes términos. Un aferente La neurona conduce el impulso nervioso hacia el SNC,
mientras que un eferente La neurona lo conduce periféricamente. Neuronas
internunciales, o interneuronas,
mentir totalmente dentro del SNC. La primera neurona sensorial se llama
primario o neurona de primer orden. Segundo y tercer orden Las neuronas sensoriales son
interneuronas. Motor o las neuronas eferentes transmiten impulsos nerviosos para producir
efectos musculares o secretores.
Los impulsos nerviosos se transmiten de una neurona a otra solo en una unión
sináptica, o sinapsis donde los procesos de dos neuronas están muy cerca. Todas las
sinapsis aferentes se encuentran dentro de la sustancia gris del SNC; normalmente,
por lo tanto, no hay conexiones periféricas anatómicas entre las fibras sensoriales.
Todas las conexiones están dentro del SNC, y la transmisión periférica de un impulso
sensorial de una fibra a otra es anormal.
Los receptores sensoriales
Los receptores sensoriales son estructuras u órganos neurológicos ubicados en todos los
tejidos del cuerpo que proporcionan información al SNC a través de las neuronas aferentes con
respecto al estado de estos tejidos. Al igual que en otras áreas del cuerpo, varios tipos de
receptores sensoriales se encuentran en todos los tejidos que forman el sistema masticatorio.
Los receptores sensoriales especializados proporcionan información específica a las neuronas
aferentes y, por lo tanto, de vuelta al SNC.
Los receptores sensoriales que se encuentran en los tejidos periféricos, como la piel
y la mucosa oral, se denominan Exceptoresceptores. Estos receptores proporcionan
información de los tejidos exteriores del cuerpo informando al SNC sobre las
condiciones del medio ambiente. Hay extensores especializados para representar el
calor (corpúsculos de Ruffini), la presión (corpúsculos de Pacini), el frío (corpúsculos de
Krause) y un toque ligero (terminaciones de Merkel y corpúsculos de Meissner).
También hay receptores específicos para la incomodidad y el dolor. ftese se llaman nociceptores
Los nociceptores no están ubicados no solo en los tejidos periféricos sino en todo el
cuerpo ( Fig. 2.1 ) Otros receptores proporcionan información sobre la posición y el
movimiento de la mandíbula y las estructuras orales asociadas. ftese se llaman propioceptores
y se encuentran principalmente en todas las estructuras musculoesqueléticas. Los
receptores que llevan información sobre el estado de los órganos internos se
denominan interoceptores Los interoceptores fteses informan al SNC el estado de
21
22 PARTE I Anatomía funcional

estructuras como la inundación de sangre, los procesos digestivos y las actividades de
respiración. La entrada constante recibida de todos estos receptores permite que la corteza y el
tronco encefálico coordinen la acción de músculos individuales o grupos musculares para crear
una respuesta apropiada en el individuo.
La información de los tejidos fuera del SNC debe transferirse al SNC y a los
centros superiores del tronco encefálico y la corteza para su interpretación y
evaluación. Una vez que se evalúa esta información, se deben tomar las medidas
apropiadas. Luego, los centros superiores envían impulsos por la médula espinal y
regresan a la periferia a un órgano eferente para la acción deseada. La neurona
aferente primaria (neurona de primer orden) recibe estímulo del receptor sensorial. La
neurona aferente primaria transporta este impulso al SNC a través de la raíz dorsal
transportado por la neurona de segundo orden a través de la médula espinal hasta la vía
espinotalámica anterolateral, que asciende a los centros superiores. ftere puede ser
múltiple interneuronas ( tercer orden, cuarto orden, etc.) que están involucrados con la
transferencia de este impulso al tálamo y la corteza. También hay interneuronas ubicadas
en el asta dorsal que pueden verse involucradas con el impulso a medida que se
sincroniza con la neurona de segundo orden. Algunas de estas neuronas pueden hacer
sinapsis directamente con una neurona eferente que se dirige de regreso al SNC a través
de la raíz ventral para estimular un órgano eferente como un músculo.
El tronco encefálico y el cerebro

para hacer sinapsis en el asta dorsal de la médula espinal con una neurona
secundaria (de segundo orden) ( Fig. 2.2 ) Los cuerpos celulares de todas las neuronas
aferentes primarias se encuentran en los ganglios de la raíz dorsal. FTE impulso es
entonces
Una vez que los impulsos han pasado a las neuronas de segundo orden, estas
neuronas los llevan a los centros superiores para su interpretación y evaluación. Existen
numerosos centros en el tronco encefálico y el cerebro que ayudan a dar sentido a los
impulsos. También debe recordarse que numerosas interneuronas pueden estar
involucradas en la transmisión de los impulsos a los centros superiores. De hecho,
intentar seguir un impulso a través del tronco encefálico hasta la corteza no es una tarea
sencilla. Para discutir inteligentemente la función muscular y el dolor en este texto, se
deben describir ciertas regiones funcionales del tronco encefálico y el cerebro. Se debe
recordar al lector que

Terminaciones Merkel
Terminaciones
Las siguientes descripciones meramente resumen algunos de los componentes
(disco Merkel)
nerviosas libres funcionales importantes del SNC. Se alienta al lector a buscar otros textos para una
revisión más completa. 1-3
Corpúsculo de
Meissner
Fig. 2.3 es una representación gráfica de las áreas funcionales del tronco
Corpúsculo
encefálico y el cerebro que se revisarán en esta sección. Comprender estas
Krause
áreas y sus funciones es más útil para apreciar el dolor orofacial. Las áreas
Corpúsculo de Ruffini
Corpúsculo de
(final de Ruffini) importantes que se revisarán son el núcleo del tracto espinal, la formación
Pacini
reticular, el tálamo, el hipotálamo, las estructuras límbicas y la corteza. se
discutirá en el orden en que los impulsos neuronales pasan a

• Fig. 2.1. Varios tipos de receptores sensoriales (exteroceptores) que, cuando son estimulados, centros superiores.

producen una entrada neural específica a la neurona aferente primaria. (De Okeson JP: Dolores El núcleo del tracto espinal. En todo el cuerpo, las neuronas aferentes primarias
orales y faciales de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014, Quintessence Publishing Co, Inc, p 17.) hacen sinapsis con las neuronas de segundo orden en el asta dorsal de la columna
vertebral. Aporte aferente desde la cara y oral

Piel Aferente primaria

neurona A centros
DRG
superiores

Buque

Neurona de segundo
orden

Interneurona

Neurona eferente
primaria

Músculo

• Fig. 2.2. Una representación gráfica de la entrada del nervio periférico en la médula espinal. Tenga en cuenta que las neuronas de primer orden
(aferentes primarios) llevan información al asta dorsal para hacer sinapsis con las neuronas de segundo orden. La neurona de segundo orden luego cruza
y asciende a los centros superiores. Pequeñas interneuronas conectan la neurona aferente primaria con la neurona motora primaria (eferente) permitiendo
la actividad del arco reflejo. El ganglio de la raíz dorsal ( DRG) contiene los cuerpos celulares de las neuronas aferentes primarias.
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio 23

Sin embargo, las estructuras no ingresan a la médula espinal a través de los nervios
espinales. En cambio, la entrada sensorial de la cara y la boca se lleva a través del quinto
nervio craneal, el nervio trigémino. Los cuerpos celulares de las neuronas aferentes del
trigémino se encuentran en el gran ganglio gasseriano. Los impulsos transportados por el
nervio trigémino entran directamente en el tronco encefálico en la región de la protuberancia
para hacer sinapsis en el núcleo espinal del trigémino ( Fig. 2.3 ) La región del pie del tronco
encefálico es estructuralmente muy similar al asta dorsal de la médula espinal. De hecho,
puede considerarse una extensión del asta dorsal y a veces se le conoce como asta dorsal
medular.
El complejo del núcleo trigeminal del tronco encefálico consiste en (1) el núcleo
sensorial principal del trigémino, que se encuentra rostralmente y recibe aferentes
periodontales y pulpares, y (2) el tracto espinal del núcleo trigémino, que se
encuentra más caudalmente. El tracto espinal se divide en (1) el subnúcleo oral, (2)
el subnúcleo interpolar y (3) el subnúcleo caudalis, que corresponde al asta dorsal
medular. Los aferentes de la pulpa dental van a los tres subnúcleos. 4 4 El subnúcleo
caudalis se ha implicado especialmente en los mecanismos nociceptivos del
trigémino sobre la base de observaciones electrofisiológicas de las neuronas
nociceptivas. 5,6 El subnúcleo oral fte parece ser un área significativa de este complejo
del tronco encefálico trigémino para los mecanismos de dolor oral. 6-8
La formación reticular. Después de que las neuronas aferentes primarias hacen sinapsis en
el núcleo del tracto espinal, las interneuronas transmiten los impulsos hacia los centros superiores.
Las interneuronas de FTE ascienden a través de varios tractos que pasan a través de un área del
tallo cerebral llamada
formación reticular. Dentro de la formación reticular hay concentraciones de células o núcleos
que representan "centros" para diversas funciones. La formación reticular juega un
papel extremadamente importante en el monitoreo de los impulsos que ingresan al
tronco encefálico. La formación reticular controla la actividad general del cerebro al
mejorar los impulsos hacia el cerebro o al inhibir los impulsos. Esta porción del tronco
del encéfalo tiene una influencia extremadamente importante sobre el dolor y otros
estímulos sensoriales.
El tálamo. El tálamo se encuentra en el centro del cerebro con el cerebro rodeándolo desde
la parte superior y los lados y el mesencéfalo debajo ( Fig. 2.3 ) Está formado por numerosos
núcleos que funcionan juntos para interrumpir los impulsos. Casi todos los impulsos de las
regiones inferiores del cerebro, así como de la médula espinal, se transmiten a través de
sinapsis en el tálamo antes de proceder a la corteza cerebral. El tálamo actúa como una
estación de retransmisión para la mayor parte de la comunicación entre el tronco encefálico, el
cerebelo y el cerebro. A medida que surgen impulsos hacia el tálamo, el tálamo realiza
evaluaciones y dirige los impulsos a las regiones apropiadas en los centros superiores para la
interpretación y la respuesta.

Otro componente del complejo del tronco encefálico trigémino es el núcleo motor
del quinto nervio craneal. Esta área del complejo está involucrada con la interpretación
de los impulsos que exigen respuestas motoras. Las actividades reflejas motoras de la
cara se inician desde esta área de manera similar a las actividades reflejas espinales
en el resto del cuerpo. 9 9
Si uno comparara el cerebro humano con una computadora, el tálamo
representaría el teclado que controla las funciones y dirige las señales. El
tálamo impulsa la corteza hacia la actividad y permite que la corteza se
comunique con las otras regiones del SNC. Sin el tálamo, la corteza es inútil.

Corteza

1ra N
Th

MN de V

SN de V

STN de V
sno
GG

sni

2da N
snc

• Fig. 2.3. Una representación gráfica del nervio trigémino que ingresa al tronco encefálico al nivel de las protuberancias. La neurona aferente
primaria ( 1er N) ingresa al tallo cerebral para sinapsis con una neurona de segundo orden
(2do N) en el núcleo del tracto espinal trigémino ( STN de V). El núcleo del tracto espinal se divide en tres regiones: el subnúcleo
oral ( sno), el subnúcleo interpolar sni) y el subnúcleo caudalis ( snc).
El complejo del tronco encefálico trigémino también está compuesto por el núcleo motor de V ( MN de V) y el núcleo sensorial principal de V ( SN de
V). Los cuerpos celulares del nervio trigémino se encuentran en el ganglio gasseriano.
(GG) Una vez que la neurona de segundo orden recibe la entrada, se transporta al tálamo ( Th) para interpretación (Adaptado de Okeson
JP: El dolor oral y facial de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014, Quintessence Publishing Co, Inc, p 11.)
24 PARTE I Anatomía funcional
El hipotálamo. El hipotálamo es una estructura pequeña en el medio de la
base del cerebro. Aunque es pequeño, su función es excelente. El hipotálamo
es el principal centro del cerebro para controlar las funciones internas del
cuerpo, como la temperatura corporal, el hambre y la sed. La estimulación del
hipotálamo excita el sistema nervioso simpático en todo el cuerpo, aumentando
el nivel general de actividad de muchas partes internas del cuerpo,
especialmente aumentando la frecuencia cardíaca y causando la constricción
de los vasos sanguíneos. Se puede ver claramente que esta pequeña área del
cerebro tiene algunos efectos poderosos sobre la función del individuo. Como
se discutirá más adelante, un mayor nivel de estrés emocional puede estimular
el hipotálamo para aumentar el sistema nervioso simpático e influir en gran
medida en los impulsos nociceptivos que ingresan al cerebro.
Las estructuras límbicas. La palabra “límbico” significa la frontera. El sistema
límbico comprende las estructuras fronterizas del cerebro y el diencéfalo. Las estructuras
límbicas funcionan para controlar nuestras actividades emocionales y conductuales.
Dentro de las estructuras límbicas hay núcleos o centros que son responsables de
comportamientos específicos como la ira, la ira y la docilidad. Las estructuras límbicas
también controlan emociones como la depresión, la ansiedad, el miedo o la paranoia.
ftere también parece ser un centro de dolor / placer que, en un nivel instintivo, conduce
al individuo hacia comportamientos que estimulan el lado del placer del centro y lo alejan
del dolor. Generalmente, los impulsos no se perciben a nivel consciente, sino más bien
como un instinto básico. Sin embargo, el instinto traerá ciertos comportamientos a un
nivel consciente. Por ejemplo, cuando un individuo experimenta dolor crónico, El
comportamiento se orientará hacia la retirada de cualquier estímulo que pueda aumentar
el dolor. A menudo, la víctima se retirará de la vida misma y aparecerán cambios de
humor como la depresión. Se cree que partes de las estructuras límbicas interactúan y
desarrollan asociaciones con la corteza, coordinando así las funciones de
comportamiento cerebral consciente con las funciones de comportamiento
subconsciente del sistema límbico más profundo.
Los impulsos del sistema límbico que conducen al hipotálamo pueden modificar
una o todas las muchas funciones corporales internas controladas por el hipotálamo.
Los impulsos del sistema límbico que alimentan el mesencéfalo y la médula pueden
controlar comportamientos como la vigilia, el sueño, la excitación y la atención. Con
esta comprensión básica de la función límbica, uno puede comprender rápidamente el
impacto que puede tener en la función general del individuo. El sistema límbico
ciertamente juega un papel esencial en los problemas de dolor, como se discutirá en
capítulos posteriores.
La corteza. La corteza cerebral representa la región externa del cerebro y está
compuesta predominantemente de materia gris. La corteza cerebral cerebral es la porción del
cerebro más frecuentemente asociada con el proceso de pensamiento, aunque no puede
proporcionar el pensamiento sin la acción simultánea de estructuras más profundas del
cerebro. La corteza cerebral cerebral es la porción del cerebro en la que se almacenan
esencialmente todos nuestros recuerdos, y también es el área más responsable de nuestra
capacidad para adquirir nuestras muchas habilidades musculares. Todavía no conocemos los
mecanismos fisiológicos básicos por los cuales la corteza cerebral almacena los recuerdos o
el conocimiento de las habilidades musculares; Sin embargo, hemos llegado a apreciar la
necesitan músculos para superar este desequilibrio de peso y masa. Si la cabeza se
capacidad del cerebro para cambiar y responder a su aporte ambiental. ftis se conoce como neuroplasticidad
y representa una parte vital de nuestra capacidad de funcionar.
En la mayoría de las áreas, la corteza cerebral tiene aproximadamente 6 mm de espesor y, en
conjunto, contiene entre 50 y 80 mil millones de cuerpos de células nerviosas. Tal vez un billón de
fibras nerviosas se alejan de la corteza, así como números comparables que conducen a ella,
pasando a otras áreas de
la corteza, hacia y desde las estructuras más profundas del cerebro, y algunas hasta la
médula espinal.
Se han identificado diferentes regiones de la corteza cerebral que tienen diferentes
funciones. ftere es un área motora, que se dedica principalmente a coordinar la función
motora. ftere es un área sensorial, que recibe información somatosensorial para su
evaluación. También hay áreas para sentidos especiales como un área visual y
auditiva.
Si volviera a comparar el cerebro humano con una computadora, la corteza
cerebral representaría el disco duro que almacena toda la información de la
memoria y la función motora. Una vez más, uno debe recordar que el tálamo (el
teclado) es la unidad necesaria que llama a la corteza para funcionar.
Músculos
La unidad motora
El componente básico del sistema neuromuscular es la unidad motora, que consiste
en una serie de fibras musculares inervadas por una neurona motora. Cada neurona
se une con la fibra muscular en una placa motora. Cuando la neurona se activa, la
placa motora se estimula para liberar pequeñas cantidades de acetilcolina, lo que
inicia la despolarización de las fibras musculares ( Fig. 2.4 ) La despolarización hace
que las fibras musculares se acorten o contraigan.
El número de fibras musculares inervadas por una neurona motora varía
mucho según la función de la unidad motora. Cuantas menos fibras musculares
por neurona motora, más preciso es el movimiento. Una sola neurona motora
puede inervar solo dos o tres fibras musculares, como en los músculos ciliares
(que controlan con precisión la lente del ojo). Por el contrario, una neurona
motora puede inervar cientos de fibras musculares como en cualquier músculo
grande (p. Ej., El recto femoral en la pierna). ftere es una variación similar en el
número de fibras musculares por neurona motora dentro de los músculos de la
masticación. El músculo pterigoideo lateral inferior tiene una relación
relativamente baja entre la fibra muscular y la neurona motora y, por lo tanto, es
capaz de realizar los ajustes finos de longitud necesarios para adaptarse a los
cambios horizontales en la posición mandibular. A diferencia de,
El músculo
Cientos de miles de unidades motoras junto con vasos sanguíneos y nervios están
agrupados por tejido conectivo y fascia para formar un músculo. Los músculos
principales que controlan el movimiento del sistema masticatorio se describieron en Capítulo
1 . Para comprender el efecto que estos músculos tienen entre sí y sus ataduras
óseas, uno debe observar las relaciones esqueléticas básicas de la cabeza y el
cuello. El cráneo está apoyado en posición por la columna cervical. Sin embargo, no
está centralmente ubicado o equilibrado sobre la columna cervical. De hecho, si se
colocara un cráneo seco en su posición correcta en la columna cervical, se
equilibrará con la anterior y caerá rápidamente hacia adelante. Cualquier equilibrio
se vuelve aún más remoto cuando se considera la posición de la mandíbula que
cuelga debajo de la porción anterior del cráneo. Se puede ver fácilmente que no
existe un equilibrio de los componentes esqueléticos de la cabeza y el cuello. Se
va a mantener en posición vertical para poder ver hacia adelante, los músculos que
unen la cara posterior del cráneo a la columna cervical y la región del hombro deben
contraerse. Algunos de los músculos que cumplen esta función son el trapecio, el
esternocleidomastoideo, el esplenio capitis y el longus capitis. Sin embargo, es
posible
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio 25

Vaina de mielina

Neurona

Placa motora

Fibra muscular

• Fig. 2.4. La unión neuromuscular es la conexión entre la neurona motora y el músculo. La acetilcolina se almacena en la placa terminal
del nervio; Su liberación en la hendidura sináptica inicia una despolarización de las fibras musculares, haciendo que el músculo se contraiga.

UNA si
• Fig. 2.5. Debe existir un equilibrio preciso y complejo de los músculos de la cabeza y el cuello para mantener la posición y función adecuadas de la
cabeza. A. El sistema muscular. B. Cada uno de los músculos principales actúa como una banda elástica. La tensión proporcionada debe contribuir
con precisión al equilibrio que mantiene la posición deseada de la cabeza. Si se rompe una banda elástica, se altera el equilibrio de todo el sistema y
se altera la posición de la cabeza a menos que se activen otros músculos para compensar la interrupción del equilibrio.

estos músculos se contraen demasiado y dirigen la línea de visión demasiado
hacia arriba. Para contrarrestar esta acción, existe un grupo antagónico de
músculos en la región anterior de la cabeza: el masetero (que une la mandíbula al
cráneo), los suprahioides (que une la mandíbula al hueso hioides) y los infrahioides
(que unen
hueso hioides al esternón y clavícula). Cuando estos músculos se contraen, la cabeza
se baja. También existe un equilibrio de fuerzas musculares que mantiene la cabeza en
la posición deseada ( Fig. 2.5 ) Estos músculos, además de otros, también mantienen
una posición y rotación adecuadas de lado a lado de la cabeza.
26 PARTE I Anatomía funcional
Fibras Fibras
aferentes (II) aferentes (Ia)
Extrafusales Cápsula del Fibra intrafusal de
fibras huso muscular cadena nuclear
• Fig. 2.6. Huso muscular. (Modificado de Bell WE, Davidson JN, Emslie-Smith D: Libro de texto de fisiología y bioquímica, ed 8,
Edimburgo, 1972, Churchill Livingstone, p 828.)
Función muscular La unidad motora solo puede realizar una acción: contracción o
acortamiento. Sin embargo, todo el músculo tiene tres funciones potenciales. (1) Cuando se
estimula una gran cantidad de unidades motoras en el músculo, se produce una
contracción o un acortamiento general del músculo. ftis tipo de acortamiento bajo una carga
constante se llama isotónico contracción. La contracción isotónica ocurre en el masetero
cuando la mandíbula está elevada, forzando a los dientes a pasar por un bolo de comida.
(2) Cuando un número apropiado de unidades motoras se contrae oponiéndose a una
fuerza dada, la función resultante del músculo es sostener o estabilizar la mandíbula. la
contracción de ftis sin acortamiento se llama isométrica contracción, y ocurre en el masetero
cuando se sujeta un objeto entre los dientes (por ejemplo, una pipa o un lápiz). (3) Un
músculo también puede funcionar a través de Relajación controlada. Cuando se suspende la
estimulación de la unidad motora, las fibras de la unidad motora se relajan y vuelven a su
longitud normal. Mediante el control de esta disminución en la estimulación de la unidad
motora, se puede producir un alargamiento muscular preciso que permite un movimiento
suave y deliberado. Este tipo de relajación controlada se observa en el masetero cuando la
boca se abre para aceptar un nuevo bolo de comida durante la masticación.
Usando estas tres funciones, los músculos de la cabeza y el cuello mantienen una
posición constante deseable. Existe un equilibrio entre los músculos que funcionan para
elevar la cabeza y los que funcionan para deprimirla. Incluso durante el más mínimo
movimiento de la cabeza, cada músculo funciona en armonía con los demás para llevar
a cabo el movimiento deseado. Si la cabeza se gira hacia la derecha, ciertos músculos
deben acortarse (contracción isotónica), otros deben relajarse (relajación controlada) y
otros deben estabilizarse o mantener ciertas relaciones (contracción isométrica). Se
necesita un sistema de control altamente sofisticado para coordinar este equilibrio
muscular finamente ajustado.
Estos tres tipos de actividades musculares están presentes durante la función de
rutina de la cabeza y el cuello. Sin embargo, otro tipo de actividad muscular llamada contracciónsegún sus diámetros. Las fibras más grandes conducen impulsos a una velocidad más
excéntrica que puede ocurrir durante ciertas condiciones. Este tipo de contracción a
menudo es perjudicial para el tejido muscular. La contracción excéntrica se refiere a lo
forzado.
Fibras
eferentes ( μ)
Fibras
eferentes ( una)
Bolsa nuclear de Fibras
fibra intrafusal intrafusales
alargamiento de un músculo al mismo tiempo que se contrae. Un ejemplo de contracción
excéntrica ocurre con el daño tisular asociado durante una lesión por extensión-flexión
(lesión por latigazo cervical). En el momento preciso de un accidente automovilístico, los
músculos cervicales se contraen para sostener la cabeza y resistir el movimiento. Sin
embargo, si el impacto es grande, el cambio repentino en la inercia de la cabeza hace que
se mueva mientras los músculos se contraen tratando de soportarlo. El resultado es un
alargamiento repentino de los músculos mientras se contraen. Este tipo de alargamiento
repentino de los músculos mientras se contrae a menudo provoca lesiones y se discutirá
en secciones posteriores dedicadas al dolor muscular.
Receptores sensoriales musculares
Al igual que otras unidades musculoesqueléticas, el sistema masticatorio utiliza cuatro tipos
principales de receptores sensoriales (propioceptores) para controlar el estado de sus
estructuras: (1) los husos musculares, que son órganos receptores especializados que se
encuentran en los tejidos musculares; (2) los órganos del tendón de Golgi, ubicados en los
tendones; (3) los corpúsculos de Pacinio, ubicados en tendones, articulaciones, periostio, fascia
y tejidos subcutáneos; y (4) los nociceptores, que se encuentran generalmente en todos los
tejidos del sistema masticatorio.
Husos musculares. Los músculos esqueléticos consisten en dos tipos de fibra muscular.
Primero están las fibras extrafusales, que son contráctiles y constituyen la mayor parte del
músculo; la otra son las fibras intrafusales, que solo son minuciosamente contráctiles. Un
paquete de fibras musculares intrafusales unidas por una vaina de tejido conectivo se llama huso
muscular Fig. 2.6 ) Los husillos musculares controlan principalmente la tensión dentro de los
músculos esqueléticos. Se intercalan entre los músculos y se alinean paralelamente con las
fibras extrafusales. Dentro de cada huso, los núcleos de las fibras intrafusales están dispuestos
en dos modas distintas: en forma de cadena (tipo de cadena nuclear) y agrupadas (tipo de bolsa
nuclear).
Hay dos tipos de nervios aferentes que irrigan las fibras intrafusales. Se clasifican
alta y tienen umbrales más bajos. Los que terminan en la región central de las fibras
intrafusales son el grupo más grande (Ia, A-alfa) (discutido más adelante en este
capítulo)
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio
y se dice que son las terminaciones primarias (las llamadas terminaciones anulares espirales).
Los que terminan en los polos del huso (lejos de la región central) son el grupo más pequeño
(II, A-beta) y son las terminaciones secundarias (las llamadas terminaciones de rociado de
flores).
Dado que las fibras intrafusales de los husos musculares están alineadas paralelas a las
fibras extrafusales de los músculos, como el músculo se estira, también lo están las fibras
intrafusales. El tramo de ftis se monitorea en las regiones de la cadena nuclear y la bolsa
nuclear. Las terminaciones del aerosol de flor y anuloespiral se activan por el estiramiento, y
las neuronas aferentes transportan estos impulsos neuronales al SNC. Las neuronas aferentes
que se originan en los husos musculares de los músculos de la masticación tienen sus
cuerpos celulares en el núcleo mesencefálico trigémino.
Las fibras intrafusales reciben inervación eferente a través de las fibras nerviosas
fusimotoras. Las fibras finas reciben la clasificación alfabética de las fibras gamma o
eferentes gamma para distinguirlas de las fibras del nervio alfa, que suministran las fibras
extrafusales. Al igual que otras fibras eferentes, las fibras eferentes gamma se originan
en el SNC y, cuando se estimulan, provocan la contracción de las fibras intrafusales.
Cuando las fibras intrafusales se contraen, las áreas de la cadena nuclear y la bolsa
nuclear se estiran, lo que se registra como si se estirara todo el músculo, y se inicia una
actividad aferente. Además, hay dos maneras en que se pueden estimular las fibras
aferentes de los husos musculares: estiramiento generalizado de todo el músculo (fibras
extrafusales) y contracción de las fibras intrafusales a través de los eferentes gamma.
Los husos musculares solo pueden registrar el estiramiento; no pueden diferenciar entre
estas dos actividades. Por lo tanto, las actividades son registradas como la misma
actividad por el CNS.
Las fibras musculares extrafusales reciben inervación por medio de las neuronas motoras
alfa eferentes. La mayoría de estos tienen sus cuerpos celulares en el núcleo motor trigémino.
Por lo tanto, la estimulación de estas neuronas hace que el grupo de fibras musculares
extrafusales (unidad motora) se contraiga.
Desde un punto de vista funcional, el huso muscular actúa como un sistema de
monitoreo de longitud. Constantemente retroalimenta información al SNC sobre el estado
de alargamiento o contracción del músculo. Cuando un músculo se estira repentinamente,
tanto sus fibras extrafusales como intrafusales se alargan. El estiramiento del huso
provoca la activación de las terminaciones nerviosas aferentes del grupo I y del grupo II
que conducen de regreso al sistema nervioso central. Cuando se estimulan las neuronas
motoras alfa eferentes, las fibras extrafusales del músculo se contraen y el huso se acorta.
El acortamiento de ftis provoca una disminución en la salida aferente del huso. Se
produciría un apagado total de la actividad del huso durante la contracción muscular si no
hubiera un sistema eferente gamma. Como se dijo anteriormente, La estimulación de los
eferentes gamma hace que las fibras intrafusales del huso muscular se contraigan. Los ftis
pueden provocar actividad aferente del huso incluso cuando el músculo se está
contrayendo. Por lo tanto, el impulso eferente gamma puede ayudar a mantener la
contracción muscular.
Se cree que el sistema eferente gamma actúa como un mecanismo para
sensibilizar los husos musculares. Además, este sistema fusimotor actúa como un
mecanismo de polarización que altera el disparo del huso muscular. Cabe señalar que
el mecanismo eferente gamma no se investiga tan bien en el sistema masticatorio
como en otros sistemas de la médula espinal. Aunque parece estar activo en la
mayoría de los músculos masticatorios, algunos aparentemente no tienen eferentes
gamma. La importancia del sistema eferente gamma se enfatizará aún más en la
discusión de los reflejos musculares.
Órganos del tendón de Golgi
Los órganos del tendón de Golte se encuentran en el tendón muscular entre las
fibras musculares y su unión al hueso. Hubo un tiempo en que se pensaba que
tenían un umbral sensorial más alto que el
27
husos musculares y, por lo tanto, funciona únicamente para proteger el músculo de la
tensión excesiva o perjudicial. Ahora parece que son más sensibles y activos en la
regulación refleja durante la función normal. Primero controlan principalmente la tensión,
mientras que los husos musculares controlan principalmente la longitud muscular.
Los órganos tendinosos de Golgi ocurren en serie con las fibras musculares
extrafusales y no en paralelo como con los husos musculares. Cada uno de estos
órganos sensoriales consiste en fibras tendinosas rodeadas por espacios linfáticos
encerrados dentro de una cápsula fibrosa. Las fibras aferentes entran cerca de la
mitad del órgano y se extienden sobre la extensión de las fibras. La tensión en el
tendón estimula los receptores en el órgano del tendón de Golgi. Por lo tanto, la
contracción del músculo también estimula el órgano. Del mismo modo, un
estiramiento general del músculo crea tensión en el tendón y estimula el órgano.
Corpúsculos Pacinianos. Los corpúsculos pacinianos son grandes órganos ovales
formados por láminas concéntricas de tejido conectivo. Estos órganos están ampliamente
distribuidos y, debido a su ubicación frecuente en las estructuras articulares, se considera
que sirven principalmente para la percepción de movimiento y presión firme (no un toque
ligero).
En el centro de cada corpúsculo hay un núcleo que contiene la terminación de una
fibra nerviosa. Se encuentran corpúsculos ftes en los tendones, articulaciones,
periostio, inserciones tendinosas, fascia y tejido subcutáneo. La presión aplicada a
dichos tejidos deforma el órgano y estimula la fibra nerviosa.
Nociceptores En general, los nociceptores son receptores sensoriales que son
estimulados por una lesión y transmiten información de la lesión (nocicepción) al SNC a
través de las fibras nerviosas aferentes. Los nociceptores se encuentran en la mayoría
de los tejidos del sistema masticatorio. Existen varios tipos generales: algunos
responden exclusivamente a estímulos nocivos mecánicos, químicos y térmicos; otros
responden a una amplia gama de estímulos, desde sensaciones táctiles hasta lesiones
nocivas; otros son receptores de bajo umbral específicos para el tacto ligero, la presión o
el movimiento del vello facial. El último tipo a veces se denomina mecanorreceptor.
Los nociceptores (junto con los propioceptores) funcionan principalmente para
controlar la condición, posición y movimiento de los tejidos en el sistema masticatorio.
Cuando existen condiciones que son potencialmente dañinas o que en realidad
causan daño al tejido, los nociceptores transmiten esta información al sistema
nervioso central como sensaciones de incomodidad o dolor. La sensación de dolor se
trata más adelante en este capítulo.
Función neuromuscular
Función de los receptores sensoriales
El equilibrio dinámico de los músculos de la cabeza y el cuello descrito anteriormente es
posible mediante la retroalimentación proporcionada por los diversos receptores
sensoriales. Cuando un músculo se estira pasivamente, los husos informan al sistema
nervioso central de esta actividad. La contracción muscular activa es monitoreada tanto
por los órganos del tendón de Golgi como por los husos musculares. El movimiento de
las articulaciones y los tendones estimula los corpúsculos de Pacinia. Todos los
receptores sensoriales proporcionan continuamente información al sistema nervioso
central. El tronco encefálico y el tálamo están a cargo de monitorear y regular
constantemente las actividades corporales. La información sobre la homeostasis del
cuerpo normal se trata a este nivel y la corteza ni siquiera se incorpora al proceso
regulador. Sin embargo, si la información entrante tiene una consecuencia significativa
para la persona, el tálamo pasa la información a la corteza para evaluación y decisión
consciente. Por lo tanto, el tálamo y el tronco encefálico tienen una influencia poderosa
en la función del individuo.
28 PARTE I Anatomía funcional

Acto reflejo
Una acción refleja es la respuesta resultante de un estímulo que pasa como un impulso a lo
largo de una neurona aferente a una raíz nerviosa posterior o su equivalente craneal, donde
luego se transmite inmediatamente a una neurona eferente que conduce de regreso al
músculo esquelético. Aunque la información se envía a los centros superiores, la respuesta
es independiente de la voluntad y ocurre normalmente sin influencia de la corteza o el
tronco encefálico. Una acción refleja puede ser monosináptica o polisináptica. Un reflejo
monosináptico ocurre cuando la fibra aferente estimula directamente la fibra eferente en el
SNC. Un reflejo polisináptico está presente cuando la neurona aferente estimula una o más
interneuronas en el SNC, que a su vez estimulan las fibras nerviosas eferentes.
estirado, este reflejo protector se provoca y provoca una contracción del
músculo estirado.
Un ejemplo bien conocido del reflejo miotático es el reflejo rotuliano o el reflejo
rotuliano. Golpear el tendón rotuliano con un martillo tendón justo debajo de la rótula
estira los músculos cuádriceps del muslo. ftis estimula los receptores sensoriales de
estiramiento (lo más importante, los husos musculares) que desencadenan un impulso
aferente en una fibra nerviosa sensorial del nervio femoral que conduce a la región
lumbar (L4) de la médula espinal. Además, la neurona sensorial sinapsis directamente
con una neurona motora que conduce un impulso eferente al músculo cuádriceps
femoral, lo que desencadena la contracción. La contracción del pie, coordinada con la
relajación del músculo isquiotibial flexor isquiotibial, hace que la pierna se patee.

Dos acciones reflejas generales son importantes en el sistema masticatorio: (1) el reflejo
miotático y (2) el reflejo nociceptivo. Estos no son exclusivos de los músculos masticatorios,
sino que también se encuentran en otros músculos esqueléticos.
Reflejo miotático (estiramiento). fte miotático o reflejo de estiramiento es el único reflejo
mandibular monosináptico. Cuando un músculo esquelético es rápido
El reflejo miotático se puede demostrar en el sistema masticatorio observando el
músculo masetero a medida que se aplica una fuerza descendente repentina sobre el
mentón. ftis force se puede aplicar con un pequeño martillo de goma ( Fig. 2.7 ) Cuando los
husos musculares dentro del masetero se estiran repentinamente, se genera actividad
nerviosa aferente

UNA

Núcleo Huso de fibra

mesencefálico trigémino aferente

Núcleo sensorial
principal trigémino

μ- Eferente Huso
fibra muscular

una- Eferente
fibra

Cierre de la mandíbula
si Núcleo motor músculo
trigémino

• Fig. 2.7. A. El reflejo miotático se activa mediante una aplicación repentina de fuerza hacia abajo en la barbilla con un pequeño martillo de
goma. Esto da como resultado la contracción de los músculos del elevador (masetero). Esto evita más estiramientos y, a menudo, provoca una
elevación de la mandíbula hacia la oclusión. B. La vía es la siguiente: el estiramiento repentino del huso muscular aumenta la salida aferente
del huso. Los impulsos aferentes pasan al tronco encefálico a través del núcleo mesencefálico trigémino. Las fibras aferentes hacen sinapsis
en el núcleo motor trigémino con las neuronas motoras alfa eferentes que conducen directamente a las fibras extrafusales del músculo
elevador, que se estira. La información refleja enviada a las fibras extrafusales es contraerse. Tenga en cuenta la presencia de las fibras
eferentes gamma. La estimulación de estos puede causar la contracción de las fibras intrafusales del huso y así sensibilizar el huso a un
estiramiento repentino. (De Sessle BJ: Masticación, deglución y actividades relacionadas. En Roth GI, Calmes R, editores: Biología oral, San
Luis, 1981, Mosby-n-Year Book, p 57.)
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio 29

husillos Estos impulsos aferentes pasan al tronco encefálico al núcleo motor trigémino a
través del núcleo mesencefálico trigémino. Las mismas fibras aferentes sinapsis con las
neuronas motoras alfa eferentes conducen directamente a las fibras extrafusales del
masetero. La estimulación del alfa eferente por las fibras aferentes de Ia hace que el
músculo se contraiga. Clínicamente, este reflejo se puede demostrar relajando los
músculos de la mandíbula, permitiendo que los dientes se separen ligeramente. Un golpe
repentino hacia abajo en la barbilla hará que la mandíbula se eleve por reflejo. El
masetero se contrae, lo que resulta en contacto dental.
de la bolsa nuclear y las áreas de la cadena nuclear de los husillos. ftis disminuye la cantidad de
estiramiento necesario en el músculo en general antes de que se produzca la actividad aferente
del huso. Por lo tanto, los centros superiores pueden usar el sistema fusimotor para alterar la
sensibilidad de los husos musculares al estiramiento. El aumento de la actividad eferente gamma
aumenta la sensibilidad del reflejo miotático (estiramiento), mientras que la disminución de la
actividad eferente gamma disminuye la sensibilidad de este reflejo. La forma específica por la
cual los centros superiores influyen en la actividad eferente gamma se resume más adelante en
este capítulo.

El reflejo miotático ocurre sin una respuesta específica de la corteza y es muy
importante para determinar la posición de reposo de la mandíbula. Si hubiera una relajación
completa de todos los músculos que sostienen la mandíbula, las fuerzas de gravedad
actuarían para bajar la mandíbula y separar las superficies articulares de la ATM. Para
evitar esta dislocación, los músculos elevadores (y otros músculos) se mantienen en un
estado leve de contracción llamado tonificación muscular Esta propiedad de los músculos del
elevador contrarresta el efecto de la gravedad en la mandíbula y mantiene las superficies
articulares de la articulación en contacto constante. El reflejo miotático es un determinante
principal del tono muscular en los músculos del elevador. A medida que la gravedad tira de
la mandíbula, los músculos del elevador se estiran pasivamente, lo que también crea
estiramiento de los husos musculares. Esta información se transmite por reflejo desde las
neuronas aferentes que se originan en los husos hasta las neuronas motoras alfa que
conducen de regreso a las fibras extrafusales de los músculos elevadores. El estiramiento
pasivo del pie causa una contracción reactiva que alivia el estiramiento del huso muscular.
El tono muscular también puede verse influido por la entrada aferente de otros receptores
sensoriales, como los de la piel o la mucosa oral.
El reflejo miotático y el tono muscular resultante también pueden verse influenciados por los
centros superiores a través del sistema fusimotor. La corteza cerebral y el tronco encefálico
pueden provocar una mayor actividad eferente gamma a las fibras intrafusales del huso. A
medida que esta actividad aumenta, las fibras intrafusales se contraen, causando un
estiramiento parcial
Cuando un músculo se contrae, los husos musculares se acortan, lo que hace que la
producción de actividad aferente de estos husos se cierre. Si se monitoriza el potencial
eléctrico de la actividad nerviosa aferente, se observará un período de silencio (sin
actividad eléctrica) durante esta etapa de contracción. La actividad eferente gamma puede
influir en la duración del período de silencio. La actividad eferente de alta gama causa la
contracción de las fibras intrafusales, lo que disminuye el tiempo que el huso se apaga
durante una contracción muscular. La disminución de la actividad eferente gamma alarga
este período de silencio.
Reflejo nociceptivo (flexor). fte nociceptivo o reflejo flexor Es un reflejo polisináptico
de estímulos nocivos y, por lo tanto, se considera protector. Ejemplos en las extremidades
grandes es la retirada de una mano cuando toca un objeto caliente. En el sistema
masticatorio, este reflejo se activa cuando un objeto duro se encuentra repentinamente
durante la masticación, por ejemplo cuando, al comer una tarta de cerezas, se encuentra
inesperadamente con un hueso de cereza Fig. 2.8 ) El aumento repentino de la fuerza de
masticación aplicada al diente sobrecarga instantáneamente las estructuras periodontales
produciendo un estímulo nocivo. Las fibras nerviosas aferentes primarias llevan la
información al núcleo del tracto espinal del trigémino, donde hacen sinapsis con las
interneuronas. Las interneuronas ftesas viajan al núcleo motor trigémino. La respuesta
motora tomada durante este reflejo es más complicada que el reflejo miotático en que la
actividad de varios grupos musculares debe coordinarse para llevar a cabo la respuesta
motora deseada. 10,11 No solo deben inhibirse los músculos del elevador para evitar una
mayor mandíbula

Eferente (motor)
neurona

Núcleo motor
trigémino

Interneuronas

Tracto espinal Neurona

trigémino aferente
núcleo (sensorial)

- = Efecto inhibidor
+ = Efecto excitador

• Fig. 2.8. El reflejo nociceptivo se activa al morder inesperadamente un objeto duro. El estímulo nocivo se inicia desde el diente y el ligamento
periodontal que está siendo estresado. Las fibras nerviosas aferentes llevan el impulso al núcleo del tracto espinal trigémino. Las neuronas
aferentes estimulan las interneuronas tanto excitadoras como inhibidoras. Las interneuronas hacen sinapsis con las neuronas eferentes en el
núcleo motor trigémino. Las interneuronas inhibidoras hacen sinapsis con fibras eferentes que conducen a los músculos elevadores. El mensaje
transmitido es descontinuar la contracción. Las interneuronas excitadoras hacen sinapsis con las neuronas eferentes que inervan los músculos
deprimidos de la mandíbula. El mensaje enviado es contraer, lo que aleja los dientes del estímulo nocivo.
30 PARTE I Anatomía funcional
cierre sobre el objeto duro, pero los músculos de apertura de la mandíbula deben activarse
para alejar los dientes del daño potencial. 12,13 A medida que la información aferente de los
receptores sensoriales llega a las interneuronas, se producen dos acciones distintas. Se
estimulan las interneuronas excitadoras que conducen a las neuronas eferentes en el
núcleo motor trigémino de los músculos que abren la mandíbula. Esta acción hace que
estos músculos se contraigan. Al mismo tiempo, las fibras aferentes estimulan las
interneuronas inhibidoras, que tienen el efecto en la mandíbula de elevar los músculos y
hacer que se relajen. El resultado general es que la mandíbula cae rápidamente y los
dientes se separan del objeto causando el estímulo nocivo. el proceso de ftis se llama inhibición
antagonista y ocurre en muchas acciones reflejas nociceptivas en todo el cuerpo.
El reflejo miotático protege el sistema masticatorio del estiramiento repentino de un
músculo y mantiene la estabilidad del sistema musculoesquelético con tonicidad
muscular. El reflejo nociceptivo protege los dientes y las estructuras de soporte del daño
creado por fuerzas funcionales repentinas e inusualmente pesadas. Los órganos
tendinosos de Golgi protegen al músculo de la sobre contracción al provocar estímulos
de inhibición directamente al músculo que controlan. Numerosos otros tipos de acciones
reflejas se encuentran en los músculos de la masticación. Muchos son muy complejos y
controlados en los centros superiores del SNC. Las acciones reflejas juegan un papel
importante en el funcionamiento 4 4 ( por ejemplo, masticación, deglución, náuseas, tos,
hablar).
Inervación recíproca
El control de los músculos antagonistas es de vital importancia en la actividad refleja. Es
de igual importancia para la función cotidiana del cuerpo. Como en otros sistemas
musculares, cada músculo que soporta la cabeza y en parte controla la función tiene un
antagonista que contrarresta su actividad. ftis es la base del equilibrio muscular descrito
anteriormente. Ciertos grupos de músculos elevan principalmente la mandíbula; otros
grupos principalmente lo deprimen. Para que la mandíbula sea elevada por los músculos
pterigoideo temporal, medial o masetero, los músculos suprahioideos deben relajarse y
alargarse. Del mismo modo, para que se deprima, los suprahioides deben contraerse
mientras los ascensores se relajan y alargan.
El mecanismo de control neurológico para estos grupos antagonistas se
conoce como inervación recíproca. El fenómeno ftis permite lograr un control
suave y exacto del movimiento mandibular. Para mantener la relación esquelética
del cráneo, la mandíbula y el cuello, cada uno de los grupos musculares
antagonistas debe permanecer en un estado constante de tono leve. Los pies
superarán los desequilibrios esqueléticos de la gravedad y mantendrán la cabeza
en lo que se denomina la posición postural. Como se discutió anteriormente, el
tono muscular juega un papel importante en la posición postural mandibular, así
como en la resistencia a cualquier desplazamiento pasivo de la mandíbula. Los
músculos que están en contracción completa activan la mayoría de las fibras
musculares que pueden comprometer el flujo sanguíneo, lo que resulta en fatiga y
dolor. Por el contrario, el tono muscular requiere la contracción de un número
mínimo de fibras musculares y las fibras contraídas se rotan constantemente.
Regulación de la actividad muscular
Para crear un movimiento mandibular preciso, el CNS debe recibir la entrada de los
diversos receptores sensoriales a través de las fibras aferentes. El tronco encefálico y la
corteza cerebral deben asimilar y organizar esta entrada y provocar actividades motoras
apropiadas a través de las fibras nerviosas eferentes. Estas actividades motoras implican
la contracción de algunos grupos musculares y la inhibición de otros. Generalmente se
piensa que el sistema eferente gamma se activa permanentemente,
aunque no necesariamente establece movimiento. La descarga gamma de FTE mantiene a
las neuronas motoras alfa preparadas por reflejo para recibir los impulsos que surgen de la
corteza o directamente de los impulsos aferentes de los husillos. La mayoría de los
movimientos mandibulares probablemente estén controlados por un vínculo entre los
eferentes gamma, los aferentes del huso y las neuronas motoras alfa. La producción
combinada de ftis produce la contracción o inhibición requerida de los músculos y permite
que el sistema neuromuscular se controle a sí mismo.
Diversas condiciones del sistema masticatorio influyen en gran medida en el
movimiento y la función mandibular. Los receptores sensoriales de los ligamentos
periodontales, el periostio, las ATM, la lengua y otros tejidos blandos de la boca
retroalimentan continuamente la información, que se procesa y se utiliza para dirigir la
actividad muscular. Los estímulos nocivos se evitan por reflejo para que el movimiento y la
función puedan ocurrir con una lesión mínima en los tejidos y las estructuras del sistema
masticatorio.
Influencia de los centros superiores
Como se mencionó anteriormente, el tronco encefálico y la corteza funcionan juntos para
evaluar y evaluar los impulsos entrantes. Aunque la corteza es el principal determinante de
la acción, el tronco encefálico se encarga de mantener la homeostasis y controlar las
funciones corporales normalmente subconscientes. Dentro del tronco encefálico hay un
grupo de neuronas que controla las actividades musculares rítmicas, como respirar, caminar
y masticar. ftis pool de neuronas se conoce colectivamente como el generador central de
patrones ( CPG). 14-18 El generador central de patrones es responsable del momento preciso
de la actividad entre los músculos antagonistas para que se puedan llevar a cabo funciones
específicas. Durante el proceso de masticación, por ejemplo, la GPC inicia la contracción de
los músculos supra e infrahioideo en el momento preciso en que los músculos del elevador
deben relajarse. ftis permite que la boca se abra y acepte comida. Luego, la GPC inicia la
contracción de los músculos del elevador mientras relaja los músculos supra e infrahioideo
produciendo el cierre de la boca sobre la comida. Este proceso se repite hasta que el
tamaño de partícula del alimento es lo suficientemente pequeño como para ser tragado
fácilmente. Para que la GPC sea más eficiente, debe recibir información sensorial constante
de las estructuras masticatorias. Por lo tanto, la lengua, los labios, los dientes, y los
ligamentos periodontales están constantemente retroalimentando información que permite a
la GPC determinar el golpe de masticación más apropiado y eficiente. Una vez que se
encuentra un patrón de masticación eficiente que minimiza el daño a cualquier estructura,
se aprende y se repite. ftis patrón aprendido se llama un engrama muscular Por lo tanto,
masticar se puede considerar como una actividad refleja extremadamente compleja que es
controlada principalmente por la GPC con la entrada de numerosos receptores sensoriales.
Al igual que muchas otras actividades reflejas, la masticación es una actividad
subconsciente, pero puede ser controlada conscientemente en cualquier momento. Respirar
y caminar son otras actividades reflejas de la GPC que generalmente ocurren en niveles
subconscientes pero que también pueden ser controladas voluntariamente a voluntad. El
proceso de masticación se trata con más detalle más adelante en este capítulo.
La influencia de los centros superiores en la función muscular.
En general, cuando se envía un estímulo al SNC, se produce una interacción muy
compleja para determinar la respuesta adecuada. La corteza cerebral, con influencia
del tálamo, GPC, estructuras límbicas, formación reticular e hipotálamo, determina la
acción que se tomará en términos de dirección e intensidad. La acción del pie suele
ser casi automática, como en la masticación. Aunque el paciente lo sepa, no hay una
participación activa en su ejecución. En ausencia de cualquier estado emocional
significativo, la acción generalmente es predecible y realiza la tarea de manera
eficiente. Sin embargo, cuando el individuo experimenta niveles más altos de estados
emocionales,
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio
tales como miedo, ansiedad, frustración o enojo, pueden ocurrir las siguientes modificaciones
importantes de la actividad muscular:
1) Un aumento en el estrés emocional excita las estructuras límbicas.
y eje hipotalámico / pituitario / suprarrenal (HPA) que activa el sistema eferente gamma. 19,20
Con este aumento de la actividad eferente gamma viene la contracción de las fibras
intrafusales, lo que resulta en un estiramiento parcial de las regiones sensoriales de los
husos musculares. Cuando los husillos se estiran parcialmente, se necesita menos
estiramiento del músculo en general para provocar una acción refleja. ftis afecta el reflejo
miotático y finalmente resulta en un aumento en el tono muscular. 21 Los músculos también
se vuelven más sensibles a los estímulos externos, lo que a menudo conduce a mayores
aumentos en la tonicidad muscular. A medida que aumenta la tonicidad muscular, existe
un mayor riesgo de fatiga muscular. Además, el aumento de la tonicidad conduce a un
aumento en la presión interarticular de la ATM.
2) El aumento de la actividad eferente gamma también puede aumentar
cantidad de actividad muscular irrelevante. La formación reticular, con la
influencia del sistema límbico y el eje HPA, puede crear actividad muscular
adicional no relacionada con el cumplimiento de una tarea específica. 22 A
menudo, estas actividades asumen el papel de hábitos nerviosos, como
morderse las uñas o los lápices, apretar los dientes o bruxismo. Como se
discutirá en Capítulo 7 , estas actividades pueden tener efectos significativos en
la función del sistema masticatorio.
Funciones principales del sistema masticatorio
La neuroanatomía y fisiología que se han discutido proporcionan un mecanismo por el
cual se pueden ejecutar movimientos funcionales importantes de la mandíbula. Hay
mm. Luego se mueve lateralmente de 5 a 6 mm desde la línea media cuando comienza el
tres funciones principales del sistema masticatorio: (1) masticación, (2) deglución y (3) También
funciones secundarias que ayudan en la respiración y la expresión de las emociones. movimiento de cierre. La primera fase de cierre atrapa la comida entre los dientes y se
Todos los movimientos funcionales son eventos neuromusculares complejos altamente
coordinados. La información sensorial de las estructuras del sistema masticatorio (es
decir, dientes, ligamentos periodontales, labios, lengua, mejillas, paladar) se recibe e
integra en el generador central de patrones con acciones reflejas existentes y
engramas musculares aprendidos para lograr una actividad funcional deseada. Dado
que la oclusión de los dientes desempeña un papel principal en la función del sistema
masticatorio, es esencial una comprensión sólida de la dinámica de estas actividades
funcionales principales.
Masticación
La masticación se define como el acto de masticar alimentos. 23 Representa la etapa inicial de la
digestión, cuando la comida se descompone en pequeños tamaños de partículas para facilitar la
deglución. Con mayor frecuencia, es una actividad agradable que utiliza los sentidos del gusto,
el tacto y el olfato. Cuando una persona tiene hambre, la masticación es un acto placentero y
satisfactorio. Cuando el estómago está lleno, la retroalimentación inhibe estos sentimientos
positivos.
La masticación puede tener un efecto relajante al disminuir el tono muscular y las
actividades nerviosas. 24 Se ha descrito que tiene una cualidad calmante, 25 quizás incluso
reduzca el estrés. 26 En algunos casos, el estrés puede afectar la masticación. 27 Es una
función compleja que utiliza no solo los músculos, los dientes y las estructuras de soporte
periodontales, sino también los labios, las mejillas, la lengua, el paladar y las glándulas
salivales. Es una actividad funcional que generalmente es automática y prácticamente
involuntaria; sin embargo, cuando se desee, puede ponerse fácilmente bajo control
voluntario.
31
Oclusión
céntrica
Fase de
molienda de
cierre
Fase de Fase de
apertura aplastamiento
de cierre
• 2.9. Vista frontal del trazo masticatorio.
El trazo masticatorio
La masticación se compone de una separación y cierre rítmicos y bien controlados de los
dientes maxilares y mandibulares. La actividad de ftis está bajo el control del generador
central de patrones ubicado en el tronco encefálico. Cada movimiento de apertura y cierre
de la mandíbula representa un golpe de masticación. El trazo completo de masticación
tiene un patrón de movimiento descrito como en forma de lágrima. Se puede dividir en una
fase de apertura y una fase de cierre. El movimiento de cierre se ha subdividido en el fase
de trituración y el fase de molienda ( Fig. 2.9 ) Durante la masticación, se repiten trazos
similares de masticación una y otra vez a medida que la comida se descompone. Cuando
se traza la mandíbula en el plano frontal durante un solo golpe de masticación, se produce
la siguiente secuencia: en la fase de apertura cae hacia abajo desde la posición intercuspal
hasta un punto donde los bordes incisales de los dientes están separados entre 16 y 18
llama fase de trituración. A medida que los dientes se acercan, el desplazamiento lateral
disminuye de modo que cuando los dientes están separados solo 3 mm, la mandíbula
ocupa una posición lateral de 3 a 4 mm respecto a la posición inicial del golpe de
masticación. En este punto, los dientes están tan posicionados que las cúspides
vestibulares de los dientes mandibulares están casi directamente debajo de las cúspides
vestibulares de los dientes maxilares en el lado al que se ha desplazado la mandíbula. A
medida que la mandíbula continúa cerrándose, el bolo de comida queda atrapado entre los
dientes. ftis comienza el fase de molienda del trazo de cierre. Durante la fase de molienda,
la mandíbula es guiada por las superficies oclusales de los dientes de regreso a la posición
intercuspal, lo que hace que las inclinaciones cúspides de los dientes se crucen entre sí,
permitiendo el esquileo y el molido del bolo de alimentos.
Si se sigue el movimiento de un incisivo mandibular en el plano sagital durante un
golpe de masticación típico, se verá que durante la fase de apertura la mandíbula se
mueve ligeramente por delante ( Fig. 2.10 ) Durante la fase de cierre, sigue una vía
ligeramente posterior, que termina en un movimiento anterior de regreso a la posición
intercuspal máxima. La cantidad de movimiento anterior depende del patrón de
contacto de los dientes anteriores. 28 y la etapa de masticación. En las primeras etapas,
a menudo es necesario incidir los alimentos. Durante la incisión, la mandíbula avanza
una distancia significativa, dependiendo de la alineación y la posición de los incisivos
opuestos. Después de que la comida ha sido incisa y llevada a la boca, se necesita
menos movimiento hacia adelante. En las etapas posteriores de la masticación, el
aplastamiento del bolo se concentra en la parte posterior.
32 PARTE I Anatomía funcional
una 817
6
2
3
5 44
• 2.10. El trazo de masticación en el plano sagital del lado de trabajo. Tenga en cuenta que durante la apertura, el incisivo se mueve
ligeramente anterior a la posición intercuspal ( ICP) y luego regresa de una posición ligeramente posterior. El primer molar también se ha
trazado en el lado al que se mueve la mandíbula (el lado de trabajo). El molar comienza con un movimiento anterior durante la fase de
apertura y un movimiento más posterior durante la carrera de cierre. El cóndilo del lado de trabajo también se mueve hacia atrás durante la
carrera de cierre. α hasta el cierre final, cuando se desplaza anteriormente a la posición intercuspal. (De Lundeen HC, Gibbs CH: Avances en
oclusión, Boston, MA, 1982, John Wright PSG Inc, p 9.)
dientes y muy poco movimiento anterior ocurre; sin embargo, incluso durante las etapas
posteriores de la masticación, la fase de apertura es anterior a la etapa de cierre. 29-31
El movimiento del primer molar mandibular en el plano sagital durante un golpe de
masticación típico varía según el lado en el que la persona está masticando. Si la
mandíbula se mueve hacia el lado derecho, entonces el primer molar derecho se mueve
en una vía similar a la del incisivo. En otras palabras, el molar se mueve ligeramente
hacia adelante durante la fase de apertura y se cierra en una vía ligeramente posterior,
moviéndose hacia adelante durante el cierre final a medida que el diente intercuspa. El
cóndilo del lado derecho también sigue esta vía, cerrándose en una posición ligeramente
posterior con un movimiento anterior final hacia la intercuspidación ( Fig. 2.11 ) 29,31
Si se traza el primer molar en el lado opuesto, se verá que sigue un patrón
diferente. Cuando la mandíbula se mueve hacia el lado derecho, el primer molar
mandibular izquierdo cae casi verticalmente, con poco movimiento anterior o
posterior hasta que se produce la fase de apertura completa. Al cerrar, la
mandíbula se mueve ligeramente hacia delante y el diente vuelve casi
directamente a la intercuspidación ( Fig. 2.11 ) El cóndilo del lado izquierdo
también sigue una vía similar a la del molar. ftere no es un movimiento anterior
final en la posición intercuspal en la vía del molar o el cóndilo. 29,31
Al igual que con el movimiento anterior, la cantidad de movimiento lateral de la
mandíbula se relaciona con la etapa de masticación. Cuando la comida se introduce
inicialmente en la boca, la cantidad de
1 1
8 8
77
2 77
66 2
ICP
ICP 6 6
35
3
44
55
44
el movimiento es excelente y luego se reduce a medida que se descompone la comida. La
cantidad de movimiento lateral también varía según la consistencia del alimento ( Fig. 2.12 )
Mientras más dura sea la comida, más lateral se vuelve el golpe de cierre. 29 La dureza de los
alimentos también tiene un efecto sobre la cantidad de golpes de masticación necesarios
antes de iniciar un trago. Como cabría esperar, cuanto más difícil es la comida, más golpes
de masticación necesitan. 32 Es interesante notar que en algunas materias el número de
golpes de masticación no cambia con las diferentes texturas de los alimentos. 32 Esto podría
sugerir que, para algunos sujetos, la GPC está menos influenciada por la información
sensorial y más por los engramas musculares.
Aunque la masticación puede ocurrir bilateralmente, aproximadamente el 78% de los
sujetos observados tienen un lado preferido donde ocurre la mayoría de la masticación. 33 ftis
es normalmente el lado con el mayor número de contactos dentales durante el
deslizamiento lateral. 34-36 Las personas que parecen no tener preferencia de lado
simplemente alternan su masticación de un lado a otro. Como se menciona en Capítulo 1 ,
masticar en un lado conduce a una carga desigual de las ATM. 37-39 En condiciones
normales, esto no crea ningún problema debido al efecto estabilizador de los pterigoideos
laterales superiores en los discos.
Contactos dentales durante la masticación
Estudios tempranos 40 sugirió que los dientes no entren en contacto durante la
masticación. Se especuló que la comida entre los dientes, junto con la respuesta aguda
del sistema neuromuscular, prohíbe los contactos con los dientes. Otros estudios, 41,42 sin
embargo, han revelado
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio 33

1
2
8
43
7
66
55

1 1
8

2
72

66
66
IP IP

55 3

44
55

44

• 2.11. El trazo de masticación en el plano sagital del lado no trabajador. Tenga en cuenta que el primer molar cae inicialmente desde la
posición intercuspal ( ICP) casi verticalmente con poco o ningún movimiento anterior o posterior. La etapa final de la carrera de cierre
también es casi completamente vertical. El cóndilo en el lado que no funciona se mueve hacia delante durante la apertura y sigue casi la
misma vía en su retorno. El cóndilo lateral que no funciona nunca está situado posterior a la posición intercuspal. (De Lundeen HC, Gibbs
CH: Avances en oclusión, Boston, MA, 1982, John Wright PSG Inc, p 9.)

UNA si C

Escala

1 cm

AWT1S4 AWT7S2 AWT6S2

Sujeto AW Masculino, 31 Comida blanda Comida dura Goma

años Buena oclusión (queso) (zanahoria)
Masticación del lado
izquierdo

• 2.12 Golpe de masticación (vista frontal). Tenga en cuenta que masticar una zanahoria (B, comida dura) parece crear un golpe más
amplio que masticar queso (A, comida blanda). La goma de mascar (C, goma) produce un trazo de masticación aún más amplio. (De
Lundeen HC, Gibbs CH: Avances en oclusión, Boston, MA
1982, John Wright PSG Inc, p 19.)
34 PARTE I Anatomía funcional
que los contactos con los dientes ocurren durante la masticación. Cuando los alimentos se
introducen inicialmente en la boca, se producen pocos contactos. A medida que el bolo se
descompone, aumenta la frecuencia de los contactos de los dientes. En las etapas finales de la
masticación, justo antes de tragar, se producen contactos durante cada accidente
cerebrovascular 43 pero las fuerzas a los dientes son mínimas. Se han identificado dos tipos de
contacto: deslizamiento que ocurre a medida que las cúspides se cruzan durante las fases de
apertura y molienda de la masticación, y soltero, que ocurre en la posición intercuspal máxima. 44
Parece que todas las personas tienen algún grado de contacto deslizante. Se ha encontrado
que el porcentaje medio de contactos de deslizamiento que ocurren durante la masticación es
del 60% durante la fase de molienda y del 56% durante la fase de apertura. 45
fte promedio de tiempo 45 para contacto dental durante la masticación es de 194 ms. Es
evidente que estos contactos influyen, o incluso dictan, la apertura inicial y la fase de
molienda final del golpe de masticación. 37 Incluso se ha demostrado que la condición oclusal
puede influir en todo el golpe de masticación. Durante la masticación, la calidad y cantidad
de los contactos de los dientes transmiten constantemente información sensorial al sistema
nervioso central con respecto al carácter del golpe de masticación. El mecanismo de
retroalimentación de ftis permite la alteración en el trazo de masticación de acuerdo con el
alimento particular que se mastica. En general, las cúspides altas y las fosas profundas
promueven un golpe de masticación predominantemente vertical, mientras que los dientes
aplanados o desgastados fomentan un golpe de masticación más amplio. Cuando los
dientes posteriores entran en contacto con un movimiento lateral indeseable, la maloclusión
produce un golpe de masticación irregular y menos repetible ( Fig. 2.13 ) 45
Cuando se comparan los trazos masticatorios de las personas normales con los de las
personas que tienen dolor de ATM, se pueden ver diferencias marcadas. 46,47 Las personas
normales mastican con trazos de masticación bien redondeados, más repetidos y con bordes
definidos. Cuando se observan los golpes de masticación de personas con dolor de ATM, a
menudo se observa un patrón menos repetido. Los accidentes cerebrovasculares son mucho
más cortos y lentos y tienen una vía irregular. ftese más lento, irregular
UNA si
Escala
1 cm
AWT4S1
Queso
Masculino, 31 años
Frontal Frontal
AWT3S2 y
AWT3S1
Buena oclusión
• 2.13. Movimientos de borde y masticación (vista frontal) con el lado izquierdo funcionando. Tenga en cuenta que la condición oclusal tiene un efecto
marcado en el trazo de masticación. A. Buena oclusión. B. Oclusión desgastada (bruxismo).
C. Maloclusión. (De Lundeen HC, Gibbs CH: Avances en oclusión, Boston, MA, 1982, John Wright PSG Inc, p 11.)
pero repetibles, las vías parecen relacionarse con el movimiento funcional alterado
del cóndilo alrededor del cual se centra el dolor.
Fuerzas de masticación
La fuerza máxima de mordida que se puede aplicar a los dientes varía de un individuo
a otro. Se encuentra generalmente que los machos pueden morder con más fuerza
que las hembras. En un estudio 48 se informó que la carga máxima de mordedura de
una hembra varía de 79 a 99 lb (35.8 a 44.9 kg), mientras que la carga de morder de
un macho varía de 118 a 142 lb (53.6 a 64.4 kg). La mayor fuerza máxima de mordida
informada es 975 lb (443 kg). 49
También se ha observado que la cantidad máxima de fuerza aplicada a un
molar suele ser varias veces mayor que la que se puede aplicar a un incisivo. En
otro estudio 50 el rango de fuerza máxima aplicada al primer molar fue de 91 a 198
lb (41.3 a 89.8 kg), mientras que la fuerza máxima aplicada a los incisivos
centrales fue de 29 a 51 lb (13.2 a 23.1 kg).
La fuerza máxima de mordida parece aumentar con la edad hasta la adolescencia. 51,52 También
se ha demostrado 48,52-55 que los individuos pueden aumentar su fuerza máxima de mordedura
con el tiempo con práctica y ejercicio. Por lo tanto, una persona cuya dieta contiene un alto
porcentaje de alimentos duros desarrollará una fuerza de mordedura más fuerte. El concepto
de ftis puede explicar por qué algunos estudios 55 revelan una mayor fuerza de mordedura en
la población inuit. El aumento de la fuerza de mordedura también se puede atribuir a las
relaciones esqueléticas faciales. Las personas con marcada divergencia del maxilar y la
mandíbula generalmente no pueden aplicar tanta fuerza a los dientes como las personas con
arcos maxilares y mandibulares que son relativamente paralelos.
La cantidad de fuerza ejercida sobre los dientes durante la masticación varía
mucho de un individuo a otro. Un estudio de Gibbs et al. 56 informa que la fase de
molienda del golpe de cierre promedió 58.7 lb. en los dientes posteriores. ftis
representó el 36.2% de la fuerza máxima de mordida del sujeto. Un estudio anterior
que examinó diferentes consistencias de alimentos. 57 sugirió mucha menos fuerza.
Anderson
C
BGT1S6 Queso
Hembra, 35 años
GST1S6
Queso BST2S1
Masculino, 67 años
Frontal
Frontal
Frontal de
borde Maloclusión
GST3S3
Bruxer / oclusión desgastada
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio
informó que masticar zanahorias producía aproximadamente 30 lb (14 kg) de fuerza sobre
los dientes, mientras que masticar carne producía solo 16 lb (7 kg). También se ha
demostrado que el dolor dental 58 o dolor muscular 59 Reduce la cantidad de fuerza utilizada
durante la masticación.
Durante la masticación, se aplica la mayor cantidad de fuerza en la primera región molar. 60 60 Con
alimentos más duros, la masticación ocurre predominantemente en el primer molar y en las
segundas áreas premolares. 61-63 La fuerza de mordedura de los sujetos con dentaduras postizas
completas es solo un cuarto de la de los sujetos con dientes naturales. 63
Papel de los tejidos blandos en la masticación
La masticación no podría realizarse sin la ayuda de estructuras adyacentes de tejidos blandos.
A medida que se introduce la comida en la boca, los labios guían y controlan la ingesta, así
como también sellan la cavidad oral. Los labios son especialmente necesarios cuando se
introduce líquido. La lengua desempeña un papel importante, no solo en el sabor sino también
en maniobrar los alimentos dentro de la cavidad oral para masticar lo suficiente. Cuando se
introduce la comida, la lengua a menudo inicia el proceso de ruptura presionándola contra el
paladar duro. Luego, la lengua empuja la comida sobre las superficies oclusales de los dientes,
donde puede aplastarse durante el golpe de masticación. Durante la fase de apertura del
siguiente golpe de masticación, la lengua reposiciona la comida parcialmente aplastada sobre
los dientes para una mayor descomposición. Mientras reposiciona la comida desde el lado
lingual, El músculo buccinador (en la mejilla) realiza la misma tarea desde el lado bucal. Por lo
tanto, la comida se reemplaza continuamente en las superficies oclusales de los dientes hasta
que el tamaño de partícula es lo suficientemente pequeño como para ser tragado de manera
eficiente. La lengua también es efectiva para dividir los alimentos en porciones que requieren
más masticación y porciones que están listas para ser tragadas. Después de comer, la lengua
barre los dientes para eliminar cualquier residuo de comida que haya quedado atrapado en la
cavidad oral.
Ingestión (deglución)
La deglución es una serie de contracciones musculares coordinadas que mueven
un bolo de comida desde la cavidad oral a través del esófago hasta el estómago.
Consiste en actividad muscular voluntaria, involuntaria y refleja. La decisión de
tragar depende de varios factores: el grado de finura de los alimentos, la
intensidad del sabor extraído y el grado de lubricación del bolo. Durante la
deglución, los labios se cierran, sellando la cavidad oral. Los dientes se colocan
en su posición intercuspal máxima, estabilizando la mandíbula.
La estabilización de la mandíbula es una parte importante de la deglución. La mandíbula
debe estar fijada para que la contracción de los músculos suprahioideo e infrahioideo pueda
controlar el movimiento adecuado del hueso hioides necesario para tragar. El trago normal de un
adulto que utiliza los dientes para la estabilidad mandibular se ha denominado golondrina
somática Cuando los dientes no están presentes, como en el bebé, la mandíbula debe ser
reforzada por otros medios. En la deglución infantil, o golondrina visceral, 64 la mandíbula se
prepara colocando la lengua hacia adelante y entre los arcos dentales o las almohadillas de las
encías. Este tipo de deglución ocurre hasta que los dientes posteriores entran en erupción.
A medida que los dientes posteriores entran en oclusión, los dientes ocultos sostienen
la mandíbula y se supone que el adulto traga. En ocasiones, la transición normal de la
golondrina infantil a la golondrina adulta no ocurre. Esto puede deberse a la falta de
soporte dental debido a la mala posición del diente o la relación del arco. También se
puede mantener la deglución infantil cuando se produce molestia durante el contacto con
los dientes debido a caries o sensibilidad dental. La retención excesiva de la deglución
infantil puede provocar el desplazamiento labial de los dientes anteriores por el potente
músculo de la lengua. ftis puede presentar
35
clínicamente como una mordida abierta anterior (sin contactos de dientes anteriores). Cabe señalar,
sin embargo, que la presencia de una condición de empuje de la lengua no necesariamente
conduce a una posición alterada del diente.
En la deglución normal de un adulto, la mandíbula se estabiliza por contacto dental.
fte contacto dental promedio 45 durante la deglución dura aproximadamente 683 ms. ftis
es más de tres veces más largo que durante la masticación. fuerza aplicada a los
dientes 45 durante la deglución es aproximadamente 66.5 lb., que es 7.8 lb. más que la
fuerza aplicada durante la masticación.
Se ha creído comúnmente 65-68 que cuando se apoya la mandíbula se coloca en
una posición algo posterior o retruida. Si los dientes no encajan bien en esta
posición, se produce un deslizamiento anterior a la posición intercuspal. Los estudios
implican que cuando los dientes entran en contacto de manera uniforme y simultánea
en la posición de cierre retruido, los músculos de la masticación parecen funcionar a
niveles más bajos de actividad y de manera más armoniosa durante la masticación. 69
Es la opinión de este autor que la calidad de la posición intercuspal determinará la
posición de la mandíbula durante la deglución, no una relación retruida con la fosa.
Los deslizamientos anteriores rara vez se ven durante la función. Los engramas
musculares y la actividad refleja mantienen el cierre de la mandíbula en la posición
intercuspal. El concepto de ftis se discutirá más a fondo en Capítulo 5 . Aunque la
deglución es un acto continuo, para fines de discusión se dividirá en tres etapas ( Fig.
2.14 )
Primera etapa
La primera etapa de la deglución es voluntaria y comienza con la separación selectiva
de los alimentos masticados en una masa o bolo. La separación de ftis se realiza
principalmente por la lengua. Se coloca el bolo en el dorso de la lengua y se presiona
ligeramente contra el paladar duro. La punta de la lengua descansa sobre el paladar
duro justo detrás de los incisivos. Se sellan los labios y se juntan los dientes. La
presencia del bolo en la mucosa del paladar inicia una onda refleja de contracción en
la lengua que presiona el bolo hacia atrás. Cuando el bolo llega a la parte posterior de
la lengua, se transfiere a la faringe.
Segunda etapa
Una vez que el bolo ha alcanzado la faringe, una onda peristáltica causada por la
contracción de los músculos constrictores faríngeos lo lleva al esófago. El paladar
blando se eleva para tocar la pared faríngea posterior, sellando los conductos
nasales. La epiglotis bloquea la vía aérea faríngea hacia la tráquea y mantiene la
comida en el esófago. Durante esta etapa de la deglución, la actividad muscular
faríngea abre los orificios faríngeos de las trompas de Eustaquio, que normalmente
están cerrados. 25 Se estima que estas dos primeras etapas de la deglución, juntas,
duran aproximadamente 1 segundo.
Tercera etapa
La tercera etapa de la deglución consiste en pasar el bolo a lo largo del esófago hacia
el estómago. Las ondas peristálticas llevan el bolo por el esófago. Las ondas demoran
entre 6 y 7 segundos para transportar el bolo a lo largo del esófago. A medida que el
bolo se acerca al esfínter cardíaco, el esfínter se relaja y deja que ingrese al
estómago. En la sección superior del esófago, los músculos son principalmente
voluntarios y pueden usarse para devolver los alimentos a la boca cuando sea
necesario para una masticación más completa. En la sección inferior, los músculos
son completamente involuntarios.
Frecuencia de deglución
Estudios 70 han demostrado que el ciclo de deglución ocurre 590 veces durante un período
de 24 horas: 146 ciclos durante la alimentación, 394
36 PARTE I Anatomía funcional

Bolo

Primera etapa Segunda etapa

Tercera etapa

• 2.14. Tres etapas de la deglución. (De Silverman SI: Fisiología Oral St Louis, MO, 1961, Mosby Yearbook, p 377.)

ciclos entre comidas mientras está despierto, y 50 ciclos durante el sueño. Los niveles más bajos
de flujo salival durante el sueño provocan menos necesidad de tragar. 71
Habla
El habla es la tercera función principal del sistema masticatorio. Ocurre cuando
el diafragma fuerza un volumen de aire desde los pulmones a través de la
laringe y la cavidad oral. Revisado
La contracción y relajación de las cuerdas vocales o bandas de la laringe crean un
sonido con el tono deseado. 25 Una vez que se produce el tono, la forma precisa
asumida por la boca determina la resonancia y la articulación exacta del sonido.
Debido a que el habla se crea por la liberación de aire de los pulmones, ocurre
durante la etapa de expiración de la respiración. La inspiración del aire es
relativamente rápida y se toma al final de una oración o pausa. La caducidad es
prolongada, lo que permite pronunciar una serie de sílabas, palabras o frases.
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio 37

KG METRO P, B

F, V norte T, D

S NG TH

• 2.15. Articulación de sonidos creados por posiciones específicas de los labios, lengua y dientes. (De Jenkins GN: La fisiología de la
boca, ed 4, Oxford, Reino Unido, 1978, Blackwell Scientific Publications, p 582.)

Articulación del sonido
Al variar las relaciones de los labios y la lengua con el paladar y los dientes, uno
puede producir una variedad de sonidos. 25 Los sonidos importantes formados por
los labios son las letras "M", "B" y "P". Durante estos sonidos, los labios se juntan y
se tocan. Los dientes son importantes para decir el sonido "S". Los bordes
incisales de los incisivos maxilares y mandibulares se aproximan mucho (pero no
se tocan). Se pasa aire entre los dientes y se crea el sonido "S". La lengua y el
paladar son especialmente importantes para formar el sonido "D". La punta de la
lengua llega hasta tocar el paladar directamente detrás de los incisivos.
Muchos sonidos también se pueden formar usando una combinación de estas
estructuras anatómicas. Por ejemplo, la lengua toca los incisivos maxilares para formar el
sonido "TH". El labio inferior toca los bordes incisales de los dientes maxilares para formar
los sonidos "F" y "V". Para sonidos como "K" o "G", la porción posterior de la lengua se
Una vez que se aprende el habla, queda casi completamente bajo el control
inconsciente del sistema neuromuscular. En ese sentido, puede considerarse como un
reflejo aprendido.
Consideraciones de dolor orofacial
El dolor es una de las emociones negativas más poderosas que experimentan los
humanos. Exige atención y respuesta. El dolor agudo alarma al individuo sobre la lesión, lo
que permite a la víctima abordar la amenaza. El dolor agudo brinda protección contra los
desafíos ambientales (el reflejo nociceptivo). Es básico para la supervivencia y, por lo
tanto, tiene un propósito. Sin embargo, algunos dolores duran mucho más que el tiempo de
curación normal y, por lo tanto, ya no tienen un valor protector. Los primeros dolores se
denominan crónicos. Estos dolores pueden llegar a ser destructivos para el espíritu
humano, llevando a una reducción significativa en la calidad de vida. Algunos de los tipos
más comunes de dolores crónicos se originan en las estructuras musculoesqueléticas. El

eleva para tocar el paladar blando ( Fig. 2.15 ) Durante las primeras etapas de la vida, se dolor crónico de espalda y cuello es muy frecuente en la población general. La prevalencia

nos enseña la articulación adecuada de los sonidos para el habla. Los contactos con los de dolor de cuello a los 12 meses oscila entre 30% y 50%. 72 En un estudio 73 El 33% de los

dientes no ocurren durante el habla. Si un diente mal colocado entra en contacto con un trabajadores de 30 a 64 años informaron haber tenido dolor musculoesquelético en el

diente opuesto durante el habla, la información sensorial del diente y el ligamento último mes y el 20% de ellos reportaron múltiples sitios de dolor. Los dolores de fiebre

periodontal transmite rápidamente la información al SNC. El sistema nervioso central suelen ser dolores sordos que pueden disminuir significativamente la capacidad del
individuo para funcionar. Esta pérdida de función compromete aún más la calidad de vida
percibe esto como potencialmente dañino e inmediatamente altera el patrón del habla a
del individuo. Se estima que el 10% de la población general mayor de 18 años tiene dolor
través de las vías nerviosas eferentes. Se desarrolla un nuevo patrón de habla que evita el
por trastorno temporomandibular (TMD). 74
contacto dental. Este nuevo patrón puede resultar en una ligera desviación lateral de la
mandíbula para producir el sonido deseado sin contacto con los dientes.

La prevalencia de dolor orofacial en la población general a la edad

38 PARTE I Anatomía funcional
Cadera
Pie
pierna
Dedos de los pies
• 2.16. El homúnculo es una representación gráfica de las áreas funcionales de la corteza sensorial. Tenga en cuenta que aproximadamente el
45% de la corteza sensorial se dedica a la cara, la boca y la garganta.
Se ha informado que 30 a 31 años es del 23%. 75 En otro estudio 76
Del 23% al 24% de las personas de 45 años en la población general informan dolor durante la
masticación.
El dolor crónico no solo devasta al individuo, sino que los efectos en la sociedad son
enormes. En los Estados Unidos, los trabajadores de dolor de espalda de 40 a 65 años le
cuestan a los empleadores un estimado de $ 7,4 mil millones al año. 77 El dolor de cuello limita
las actividades laborales entre
1.7% y 11.5%. 72 Cuando se evalúa el impacto emocional y económico del dolor crónico, es obvio
que el proveedor de atención médica tiene un papel importante en nuestra sociedad. Sin embargo,
la verdad desafortunada es que la mayoría de los proveedores de atención médica están
capacitados para manejar solo el dolor agudo y no el crónico. Los proveedores de atención médica
debemos asumir las responsabilidades necesarias de cuidar al paciente con dolor crónico.
Ciertamente, el dolor crónico en las extremidades y la espalda tiene un gran impacto en la
calidad de vida, pero para el paciente que sufre de dolor crónico o facial, los elementos
emocionales adicionales se convierten en consideraciones importantes. Es interesante observar
que aproximadamente el 45% de la corteza sensorial humana está dedicada a la cara, la boca y
las estructuras orales ( Fig. 2.16 ) Este grado de dedicación sensorial sugiere que estas
estructuras tienen un significado significativo para el individuo. De hecho, el dolor que se siente
en estas estructuras tiene un gran impacto en el individuo. Por ejemplo, el dolor en las
estructuras orofaciales limita significativamente la capacidad de masticar, que por supuesto es
esencial para la supervivencia. Aunque en estos tiempos modernos podemos mantener la vida
sin masticar (es decir, dietas líquidas, sondas estomacales, alimentación intravenosa),
instintivamente sabemos que la incapacidad para alimentarse amenaza la propia existencia. Por
lo tanto, el dolor crónico en la cara amenaza instintivamente la supervivencia. Además, el dolor
en las estructuras orofaciales compromete la capacidad de hablar, que es esencial en una
sociedad que depende de la comunicación. El dolor orofacial crónico pone en peligro la salud del
individuo.
capacidad de participar con éxito en la sociedad, tanto en el trabajo como en el juego.
Un tercer aspecto del dolor orofacial crónico que a menudo no es reconocido por el
clínico es el componente emocional. Las estructuras orofaciales son muy importantes
para el individuo para la expresión de las emociones. Si sonríe y frunce el ceño,
nuestras risas y lágrimas se expresan en nuestros rostros. Las actividades íntimas como
los besos también se ven comprometidas por el dolor en la cara. La mayoría de los
médicos son bastante ajenos a este componente muy significativo y personal del dolor
orofacial. Por lo tanto, los médicos deben apreciar que el dolor que se siente en las
estructuras orofaciales es mucho más amenazante, significativo y personal que el dolor
que se siente en otras áreas del cuerpo. A menudo, los dentistas que no aprecian esta
relación suelen pasar abruptamente a los procedimientos de examen y manejo del
paciente sin apreciar el impacto emocional del dolor. Los dentistas deben comprender y
apreciar que estos factores psicológicos acompañan al dolor orofacial, especialmente a
medida que el dolor se vuelve más crónico.
Modulación del dolor
Durante muchos años, se supuso que el grado y el número de nociceptores
estimulados eran responsables de la intensidad del dolor percibido por el SNC. ftis, sin
embargo, no se encuentra clínicamente cierto. En algunos pacientes, las lesiones
pequeñas crean un gran dolor, mientras que en otros solo se informa dolor leve con
una lesión mucho mayor. A medida que se estudió el dolor, se hizo cada vez más claro
que el grado de dolor y sufrimiento no se correlaciona bien con la cantidad de daño
tisular. En cambio, el grado de dolor y sufrimiento se relaciona más estrechamente con
el paciente. amenaza percibida de la lesión y la cantidad de atención dada a la herida 78-80
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio
Cuando este fenómeno se apreció por primera vez, desafió las teorías actuales del
dolor. En 1965, la teoría de la puerta de control de la modulación del dolor 81 fue
desarrollado para explicar el fenómeno, y en 1978 esta teoría fue modificada. 82 La
modulación del dolor significa que los impulsos que surgen de un estímulo nocivo, que son
transportados principalmente por las neuronas aferentes de los nociceptores, pueden
alterarse antes de que lleguen a la corteza para su reconocimiento. Esta alteración o
modulación de la entrada sensorial puede ocurrir a medida que la neurona primaria
sinapsis con la interneurona cuando ingresa inicialmente al SNC o cuando la entrada
asciende al complejo tronco encefálico y corteza. Esta influencia puede tener un efecto
excitador, que aumenta el estímulo nocivo, o un efecto inhibidor, que disminuye el
estímulo.
Las condiciones que influyen en la modulación de la entrada nociva pueden ser
psicológicas o físicas. Los factores psicológicos se relacionan con el estado emocional de
la persona (por ejemplo, feliz, triste, contento, deprimido, ansioso). Además, el
condicionamiento previo influye en la respuesta de la persona a un estímulo nocivo. Los
factores físicos (p. Ej., Descansados ​o fatigados) también afectan la modulación del
dolor. La inflamación del tejido y la hiperemia tienden a mejorar la sensación de dolor.
Asimismo, la duración del estímulo tiende a afectar el dolor de manera excitadora. En
otras palabras, cuanto más tiempo se siente un estímulo, mayor es el dolor.
Es importante en este punto distinguir las diferencias entre cuatro términos:
nocicepción, dolor, sufrimiento y comportamiento del dolor. Nocicepción se refiere
al estímulo nocivo que se origina en el receptor sensorial. Esta información es
llevada al SNC por la neurona primaria. ftis no es dolor, simplemente información
nociva que ingresa al SNC.
Dolor está definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor
(IASP) como "una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con
daño tisular real o potencial o descrita en términos de dicho daño". 83 La definición
de ftis incluye mucho más que una simple sensación causada por una lesión
tisular. El dolor tiene un componente sensorial y emocional. Puede ser el
resultado de una lesión tisular real, pero la lesión tisular no es esencial. El
pensamiento de que el dolor se puede sentir en ausencia de daño tisular es
extraño para muchos médicos; Sin embargo, esto ilustra la complejidad del dolor.
Como se mencionó anteriormente, el SNC tiene la capacidad de alterar o modular
la entrada nociceptiva antes de llegar a la corteza para su reconocimiento. Por lo
tanto, la entrada nociceptiva de una lesión tisular que ingresa al SNC puede
modificarse de tal manera que nunca llegue a la corteza sensorial y, por lo tanto,
no produzca dolor. Esta habilidad del SNC para modular la estimulación nociva es
una función extremadamente importante. Como pronto se discutirá,
término final sufrimiento se refiere incluso a otro fenómeno. El sufrimiento se refiere a
cómo el individuo reacciona a la percepción del dolor. Cuando la corteza percibe el dolor,
comienza una interacción muy compleja de muchos factores. Factores tales como
experiencias pasadas, expectativas, amenaza percibida de la lesión y atención prestada a
la lesión determinan en qué medida sufrirá el sujeto. El sufrimiento, por lo tanto, puede no
estar relacionado proporcionalmente con la nocicepción o el dolor. Los pacientes que
experimentan poco dolor pueden sufrir mucho, mientras que otros con dolor significativo
pueden sufrir menos.
Comportamiento del dolor Es otro término con un significado diferente. El comportamiento del
dolor se refiere a las acciones audibles y visibles del individuo que comunican el sufrimiento a los
demás. El comportamiento del dolor es la única comunicación que recibe el clínico con respecto a
la experiencia del dolor. Este comportamiento es tan individual como las personas mismas.
El clínico debe reconocer que la información relacionada con el terapeuta por
parte del paciente no es nocicepción ni dolor ni sufrimiento. El paciente solo relata
su comportamiento de dolor. Pero es
39
a través de esta comunicación, el clínico debe obtener información sobre el problema del
paciente. Uno puede ver fácilmente cuán difícil es la tarea del clínico cuando se trata de
controlar los trastornos del dolor.
Como se sabe hoy, el cuerpo tiene al menos tres mecanismos por los cuales se
puede modular el dolor. 84 : ( 1) el sistema de estimulación cutánea no doloroso, (2) el
sistema de estimulación dolorosa intermitente y (3) el sistema de modulación
psicológica.
Sistema de estimulación cutánea no dolorosa. Las fibras nerviosas que llevan
información al SNC (fibras aferentes) tienen varios grosores. Como se mencionó
anteriormente, cuanto mayor sea el diámetro de la fibra, más rápido viajarán los
impulsos que transporta. Las aferentes se dividen en cuatro grupos principales según el
tamaño: I (a y
b), II, III y IV. Otro sistema utiliza letras mayúsculas estándar con subdivisiones de letras
griegas: A-alfa, equivalente al grupo I; A-beta, al grupo II; A-delta, al grupo III; y C, al
grupo IV. Las divisiones A-delta y C son los principales conductores del dolor. Las fibras
A grandes (grupo I) transportan las sensaciones de tacto, movimiento y posición
(propiocepción). Se ha postulado que si las fibras más grandes se estimulan al mismo
tiempo que las más pequeñas, las fibras más grandes tendrán prioridad y enmascararán
la entrada al SNC de las más pequeñas. 82 ftis fue inicialmente descrito como el Teoría
del control de la puerta. 85 Según esta teoría, para que el efecto sea grande, la
estimulación de las fibras grandes debe ser constante y estar por debajo de un nivel
doloroso. El efecto es inmediato y generalmente desaparece después de que se elimina
el estímulo de fibra grande.
Un ejemplo clínico de la teoría del control de la puerta ocurre cuando un individuo
golpea accidentalmente su figura con un martillo. El dolor rápidamente provoca una
respuesta del individuo para frotar o agitar el dedo lesionado. Frotar o sacudir los pies
estimula los propioceptores y mecanorreceptores, que a su vez eliminan la actividad de la
fibra c que transporta la entrada nociva. El resultado final es menos dolor.
La entrada nociva que llega a la médula espinal también se puede alterar en
prácticamente todas las sinapsis en el camino ascendente hacia la corteza. La
modulación del dolor por ftis se atribuye a varias estructuras que se han denominado
colectivamente sistema inhibitorio descendente. El sistema inhibitorio descendente
mantiene una función extremadamente importante en el SNC. Ahora se aprecia que
el SNC recibe un aluvión constante de impulsos sensoriales de todas las estructuras
del cuerpo. Esta entrada sensorial se genera en los ganglios de la raíz dorsal y puede
percibirse como dolorosa. 86 Una de las funciones del sistema inhibidor descendente
es modular esta entrada para que la corteza no la perciba como dolor. El sistema ftis
puede considerarse como un mecanismo analgésico intrínseco. Parece que el
sistema inhibidor descendente utiliza varios neurotransmisores, siendo uno de los
más importantes la serotonina. 87-89 También es probable que el sistema ftis
desempeñe un papel importante en las otras funciones del tronco encefálico que se
han discutido previamente.
El sistema inhibitorio descendente ayuda al tronco cerebral a suprimir activamente
la entrada a la corteza. La importancia de esta función se hace evidente cuando se
observa el proceso del sueño. Para que un individuo pueda dormir, el tronco
encefálico y el sistema inhibidor descendente deben inhibir completamente la entrada
sensorial (es decir, sonido, vista, tacto, gusto, olfato) a la corteza. Sin un sistema
inhibidor descendente que funcione bien, el sueño sería imposible. También es
probable que un sistema inhibidor descendente que funciona mal permita que la
entrada sensorial no deseada ascienda a la corteza y se perciba como dolorosa. En
esta condición, el dolor se percibe en ausencia de estimulación nociva. Esto es
precisamente lo que se ve habitualmente en los centros de tratamiento del dolor
crónico. 90
En otras palabras, los pacientes informan dolor significativo en ausencia de causa
aparente.
40 PARTE I Anatomía funcional
La estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS) es un ejemplo del sistema
de estimulación cutánea sin dolor que enmascara una sensación dolorosa. Los impulsos
subliminales constantes en nervios más grandes cerca del sitio de una lesión u otra
lesión bloquean la entrada de los nervios más pequeños, evitando que los estímulos
dolorosos lleguen al cerebro. Cuando se interrumpe la ENET, sin embargo, el dolor
generalmente regresa. (El uso de TENS en el manejo de ciertas condiciones de dolor se
discute en Capítulo 11 .)
Sistema de estimulación dolorosa intermitente. Otro tipo de sistema de modulación
del dolor puede ser evocado por la estimulación de áreas del cuerpo que tienen altas
concentraciones de nociceptores y baja impedancia eléctrica. La estimulación de estas áreas
puede reducir el dolor que se siente en un sitio distante. La reducción de ftis se debe a la
liberación de opioides endógenos llamados endorfinas Las endorfinas son polipéptidos
producidos en el cuerpo que parecen tener efectos tan potentes como (posiblemente más
potentes que) los de la morfina para reducir el dolor.
Se han identificado dos tipos básicos de endorfinas: las encefalinas y las
beta-endorfinas. Las encefalinas parecen liberarse en el líquido cefalorraquídeo
y, por lo tanto, actúan rápida y localmente para reducir el dolor. Las
beta-endorfinas se liberan como hormonas por la hipófisis cerebral en el
torrente sanguíneo. Son más lentas que las encefalinas, pero su efecto dura
más.
Para que se liberen endorfinas, parece que ciertas áreas del cuerpo deben ser
estimuladas intermitentemente a un nivel de dolor. ftis es la base para la acupuntura 91-93 : Una
aguja colocada en un área específica del cuerpo que tiene altas concentraciones de
nociceptores y baja impedancia eléctrica se retuerce aproximadamente dos veces por
segundo para crear bajos niveles intermitentes de dolor. La estimulación temporal provoca la
liberación de ciertas encefalinas en el líquido cefalorraquídeo, y esto reduce el dolor que se
siente en los tejidos inervados por esa área. Las betaendorfinas se liberan en el torrente
sanguíneo mediante el ejercicio físico, especialmente el ejercicio prolongado, que puede
ayudar a explicar por qué los corredores de larga distancia a menudo experimentan una
sensación de euforia después de una carrera ("alto del corredor"). Dado que se liberan en el
torrente sanguíneo, las beta-endorfinas crean un efecto que está más generalizado en todo
el cuerpo y dura más que las encefalinas.
Sistema de modulación psicológica. En la actualidad, la manera precisa por la cual
funciona el sistema de modulación psicológica no se conoce bien. Sin embargo, se cree que
ejerce una gran influencia en el sufrimiento que experimenta una persona. Por ejemplo, ciertos
estados psicológicos afectan el dolor, algunos de manera positiva y otros de forma negativa.
El aumento de los niveles de estrés emocional puede estar fuertemente correlacionado con el
aumento de los niveles de dolor. 94 Otras condiciones que parecen intensificar la experiencia
del dolor son ansiedad, miedo, depresión, desesperación e incertidumbre. Como se mencionó
anteriormente, la cantidad de atención dirigida a una lesión, así como la consecuencia de la
lesión, puede influir en gran medida en el sufrimiento. Es probable que los pacientes que
dedican una gran cantidad de atención a su dolor sufran más. Por el contrario, los pacientes
que pueden desviar la atención de su dolor probablemente sufrirán menos. Las distracciones
como las actividades psicológicas o físicas a menudo pueden ser muy útiles para reducir el
dolor. Deben fomentarse estados psicológicos como la confianza, la seguridad, la tranquilidad
y la serenidad. El acondicionamiento previo y la experiencia también afectan el grado de dolor
que se siente. (El sistema de modulación psicológica se discutirá en capítulos posteriores).
Razón fundamental. Después de comprender el concepto de modulación del
dolor, es fácil ver que el dolor es mucho más que una mera sensación o reflejo.
Es el resultado final de un proceso que ha sido alterado entre sus orígenes (los
nociceptores) y su destino (la corteza) por factores físicos y psicológicos. Es
mejor describirlo como una experiencia que como una sensación, especialmente
cuando es de larga duración. Entendiendo la experiencia
El dolor, y eventualmente el sufrimiento, pueden ser la consideración más importante cuando
se atiende a los pacientes.
Tipos de dolor
Para comprender y tratar mejor el dolor, el clínico necesita poder diferenciar su fuente
de su sitio. Aunque estas palabras pueden sonar similares, no son lo mismo. El
sitio del dolor es el lugar donde el paciente describe cómo siente el dolor. La
fuente del dolor es el lugar donde realmente se origina. Los practicantes pueden
verse tentados a asumir que son idénticos, pero no siempre lo son. Cuando un
paciente describe un dolor cuyo sitio y origen están en la misma ubicación, se lo
denomina dolor primario El dolor primario se aprecia fácilmente ya que es el tipo
más común de dolor. Un buen ejemplo sería un dolor de muelas. El paciente
siente dolor en un diente específico, y un examen dental revela que este diente
tiene una gran lesión cariosa, que de hecho está causando el dolor. (El sitio y la
fuente son iguales).
Sin embargo, no todos los dolores son primarios y esto puede hacer que el tratamiento de
los trastornos masticatorios sea mucho más difícil. Algunos dolores tienen su sitio y fuente en
diferentes lugares. En otras palabras, donde el paciente siente el dolor no es de donde viene el
dolor. ftese se llaman dolores heterotópicos Generalmente hay tres tipos de dolor heterotópico.
primero es dolor central Cuando un tumor u otro trastorno está presente en el SNC, el dolor a
menudo no se siente en el SNC sino en las estructuras periféricas. Por ejemplo, algunos
tumores cerebrales pueden producir dolor en la cara, el cuello e incluso el hombro; y a menudo
acompañan a este dolor los síntomas sistémicos de náuseas, debilidad muscular,
entumecimiento y trastornos del equilibrio. La primera causa es el tumor cerebral, pero los
síntomas se sienten fuera del SNC.
Un segundo tipo de dolor heterotópico es dolor proyectado En este tipo, las
alteraciones neurológicas provocan sensaciones dolorosas que derriban las
distribuciones periféricas de la misma raíz nerviosa que está implicada en la alteración.
Un ejemplo de dolor proyectado sería el atrapamiento de un nervio en la región cervical,
que produce dolor que se siente irradiando desde el brazo hacia la mano y los dedos. El
sitio del dolor es la mano y los dedos, pero la fuente está en la región cervical.
Un tercer tipo de dolor heterotópico es dolor referido. Con este tipo, las sensaciones
no se sienten en el nervio involucrado sino en otras ramas de ese nervio o incluso en un
nervio completamente diferente. Un ejemplo de dolor referido es el dolor cardíaco. Cuando
un paciente sufre un infarto de miocardio (ataque cardíaco), el dolor a menudo se siente en
el cuello y la mandíbula, irradiando hacia el brazo izquierdo, en lugar de en el área del
corazón. 95-97
El dolor referido no es casual, pero generalmente sigue ciertas reglas clínicas. (1)
La aparición más frecuente de dolor referido está dentro de una raíz nerviosa única,
pasando de una rama a otra (p. Ej., Un dolor molar mandibular que se refiere a un
molar maxilar). En este caso, la rama mandibular del quinto nervio craneal (trigémino)
está refiriendo el dolor a la rama maxilar del mismo nervio. ftis es una ocurrencia
bastante común con dolor dental. Generalmente, si el dolor se refiere a otra
distribución del mismo nervio, lo hace de manera "laminada". 84 ftis significa que los
incisivos se refieren a incisivos, premolares a premolares y molares a molares en el
mismo lado de la boca. En otras palabras, los molares no refieren el dolor a los
incisivos o los incisivos a los molares. (2) A veces, el dolor referido se puede sentir
fuera del nervio responsable de él. Cuando esto ocurre, generalmente se mueve
cefálica (hacia arriba, hacia la cabeza) y no caudal. (3) En el área del trigémino, el
dolor referido rara vez cruza la línea media a menos que se origine en la línea media.
Por ejemplo, el dolor en la ATM derecha no se cruzará hacia el lado izquierdo de la
cara. ftis
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio
sin embargo, no es cierto en la región cervical o debajo; El dolor cervicoespinal se puede referir a
través de la línea media, aunque normalmente permanece del mismo lado que la fuente. Incluso
se ha demostrado que el dolor cardíaco cruza del lado izquierdo a la mandíbula del lado derecho. 96
El dolor heterotópico es un hallazgo frecuente en los problemas de dolor de
cabeza y cuello y debe identificarse para que el médico tenga éxito. Un concepto
básico es que para que el tratamiento sea efectivo, debe dirigirse a la fuente y no al
sitio del dolor. Cuando se trata de dolor primario, el clínico no debería encontrar esto
como un problema porque el sitio y la fuente son los mismos. Sin embargo, con el
dolor heterotópico, un error común es tratar el sitio del dolor y esto siempre fallará
para resolver el problema del dolor. Un ejemplo de tal esfuerzo mal dirigido sería
tratar el dolor de la mandíbula a nivel dental para un paciente que estaba teniendo un
ataque cardíaco. De hecho, el tratamiento debe estar dirigido hacia fuente y no hacia
el sitio del dolor.
Otra regla para recordar es que la provocación local de la fuente del dolor causará
un aumento de los síntomas, pero la provocación local del sitio del dolor generalmente
no aumentará los síntomas. Por ejemplo, si la ATM es la fuente del dolor, el
movimiento de la mandíbula (provocación local) acentuará el dolor; pero si los
músculos cervicales son la fuente y el dolor se refiere a la región de la ATM (una
situación común), el paciente se quejará de dolor de ATM pero la función de la
mandíbula no aumentará este dolor. Lo mismo es cierto cuando el dolor cardíaco se
refiere a la mandíbula. La función de la mandíbula no aumenta el dolor. El dolor que se
siente en las estructuras masticatorias pero que no se acentúa por la función de la
mandíbula debe observarse con sospecha. Puede provenir de otra estructura, y el
tratamiento prestado al aparato masticatorio no sería exitoso.
El efecto excitador central
Aunque el dolor referido ha sido clínicamente reconocido durante años, el mecanismo
preciso por el cual se crea no ha sido bien documentado. Parece que cierta entrada al
sistema nervioso central, como el dolor profundo, puede crear un efecto excitador en
otras interneuronas no asociadas. El fenómeno ftis se llama Efecto excitador central. Se
ha sugerido que las neuronas que llevan la entrada nociceptiva al SNC pueden
excitar otras interneuronas de una de las dos formas posibles. La primera explicación
sugiere que si la entrada aferente es constante y prolongada, bombardea
continuamente la interneurona, lo que resulta en una acumulación de sustancia
neurotransmisora ​en las sinapsis. Si esta acumulación se vuelve grande, la sustancia
neurotransmisora ​puede extenderse a una interneurona adyacente, provocando que
también se excite. A partir de ahí, los impulsos van al cerebro centralmente y el
cerebro percibe que las neuronas transmiten la nocicepción. La neurona excitada
original está, por supuesto, proporcionando información de una verdadera fuente de
dolor (dolor primario), pero la otra neurona solo está excitada centralmente. Por lo
tanto, el dolor percibido por el cerebro de esta neurona es el dolor heterotópico
(específicamente,
Una segunda explicación del efecto excitador central es la convergencia. 98-100 Está
bien documentado que muchas neuronas entrantes pueden hacer sinapsis en una sola
interneurona. La única interneurona ftat puede ser una de las muchas neuronas que
convergen para formar sinapsis con la siguiente interneurona ascendente. A medida que
esta convergencia se acerca al tronco encefálico y la corteza, puede ser cada vez más
difícil para la corteza evaluar la ubicación precisa de la entrada. En circunstancias
normales, la corteza hace un excelente trabajo al diferenciar el sitio. Sin embargo, en
presencia de dolor profundo continuo, la convergencia puede confundir la corteza, lo que
resulta en la percepción de dolor en estructuras normales (dolor heterotópico).
41
Es importante darse cuenta de que todos los dolores no causan efectos excitadores
centrales. El tipo de dolor que puede crear estos efectos de dolor heterotópico es constante
(no intermitente) y tiene su origen en estructuras profundas (no en la piel o las encías).
Ejemplos de estructuras que pueden producir dolor profundo son estructuras
musculoesqueléticas, neurales, vasculares y viscerales.
De particular interés es la relación del tracto descendente del nervio trigémino con
las raíces dorsales superiores. Esta relación explica cómo el dolor profundo en la
región cervical se puede referir comúnmente a la cara. Es importante recordar que la
entrada sensorial de las sinapsis del nervio trigémino en el núcleo de la columna
vertebral V. También es importante apreciar que la región más caudal del núcleo del
tracto espinal se extiende hacia abajo en la región donde los nervios cervicales
superiores entran en la médula espinal (nervios cervicales 1 a 5). Por lo tanto, las
neuronas de los nervios trigémino y craneal VII, IX y X comparten el mismo grupo
neuronal con las neuronas de la columna cervical superior. 101-103 Esta convergencia de
los nervios trigémino y cervical es una explicación anatómica y fisiológica del dolor
referido desde la región cervical al trigémino. la condición de ftis se representa
gráficamente en Fig. 2.17 . Los músculos cervicoespinales y la ATM ofrecen un ejemplo
del efecto excitador central. No es raro que una persona experimente una lesión de
extensión-flexión cervicoespinal (latigazo cervical) en un accidente automovilístico. 104 Si
después de varias semanas, la condición no se resuelve, se convierte en una fuente
de dolor profundo constante. La entrada de dolor de ftis se origina en las neuronas
primarias, que hacen sinapsis con interneuronas, y los mensajes convergen en el
SNC. Si en la sinapsis de una interneurona se produce una sobreproducción de
sustancia neurotransmisora ​(o un efecto de convergencia), una interneurona cercana
puede excitarse. A partir de ese momento, la interneurona centralmente excitada
transporta información nociceptiva al cerebro. Si la interneurona aferente está
suministrando información de los tejidos de la ATM, el cerebro interpreta la información
como dolor en la ATM. 105-107
En otras palabras, la interpretación general de la experiencia del dolor es que el
dolor se siente en el área cervicoespinal, así como en la región de la ATM ( Fig.
2.17 ) El área cervicoespinal es la fuente verdadera (primaria) del dolor, y la ATM
es el sitio del dolor referido (heterotópico). Además, aunque puede estar
funcionando normalmente, el área de la ATM es dolorosa debido a este efecto
excitador central. El tratamiento del aparato masticatorio no resolverá las quejas,
ya que el aparato masticatorio es solo el sitio del dolor, no la fuente.
La ilustración anterior debe ser bien apreciada por el dentista que trata a
pacientes con trastornos de dolor facial, ya que ocurre con mucha frecuencia. Si
no se reconoce esta condición, sin duda conducirá a un diagnóstico y maltrato
incorrectos. La importancia de este fenómeno no puede exagerarse al dentista
que trata el dolor. Las implicaciones de este efecto excitador central se
discutirán en capítulos futuros.
Manifestaciones clínicas del efecto excitador central
Los efectos excitadores centrales pueden presentar varias manifestaciones clínicas
distintas según el tipo de interneurona afectada (aferente, eferente o autónoma).
Cuando aferente interneuronas están involucradas, a menudo se informa dolor
referido. El dolor referido depende totalmente de la fuente original del dolor. En otras
palabras, la provocación local de la sitio del dolor no acentúa la sensación
experimentada por el paciente. Sin embargo, la provocación local de la fuente ambos
aumentan el dolor en la fuente y, a menudo, también aumentan el dolor que se siente
en el sitio. Un bloqueo anestésico local del sitio no afecta el dolor que se siente, ya que
aquí no es donde se origina el dolor. Un anestésico local
42 PARTE I Anatomía funcional

Sin dolor

Dolor

V1

V3

CN V

CN VII
CN IX CN X
C3

C1
C2
C3
C4
C5
Fuente de dolor
(dolor primario)
UNA

Dolor

Dolor

Sitio de dolor
(heterotópico)
V1
dolor)

V3

CN V

CN VII
CN IX
C3 CN X

C1
C2
C3
C4
C5
Fuente de dolor
(dolor primario)
si
• Figura 2.17. La lesión del músculo trapecio produce daño tisular. La nocicepción que surge en esta región cervical se transmite a la neurona
de segundo orden y se transmite a los centros superiores para su interrupción. A medida que esta entrada se prolonga, tenga en cuenta que la
neurona convergente adyacente también está excitada centralmente, lo que transmite nocicepción adicional a los centros superiores. La corteza
sensorial ahora percibe dos lugares de dolor. Un área es la región del trapecio que representa una verdadera fuente de nocicepción ( dolor
primario)
La segunda área del dolor percibido se siente en el área de la ATM, que es solo un sitio de dolor, no una fuente de dolor. Este dolor es
heterotópico (referido). (De Okeson JP: Dolores orofaciales de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014, Quintessence Publishing Co, Inc, p 75.)
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio
El bloqueo de la fuente reduce tanto la fuente como el sitio del dolor referido. El bloqueo
diagnóstico de las áreas dolorosas puede ser una información extremadamente valiosa
para diferenciar el sitio del dolor de la fuente del dolor, que es esencial para la selección
adecuada del tratamiento (y se trata con más detalle en Capítulo 10 ) Otro tipo de
sensación de dolor que se puede experimentar cuando se estimulan las interneuronas
aferentes es hiperalgesia secundaria 108 Para comprender esta condición, el término debe
desglosarse y explicarse. Hyper implica elevado o aumentado. Algesia sugiere una
condición dolorosa. De hecho, la palabra significa mayor sensibilidad al estímulo
doloroso. Cuando el estímulo no es normalmente doloroso, como un ligero toque, la
condición se conoce como alodinia La hiperalgesia / alodinia primaria se produce cuando
aumenta la sensibilidad debido a algún factor local, como una astilla en el dedo.
Después de unas horas, el tejido alrededor de la astilla se vuelve bastante sensible al
tacto. ftis es hiperalgesia / alodinia primaria porque la fuente del problema (la astilla) se
encuentra en la misma ubicación que el sitio de la mayor sensibilidad. La hiperalgesia /
alodinia secundaria está presente cuando hay una mayor sensibilidad de los tejidos sin
una causa local. Una ubicación común para la hiperalgesia / alodinia secundaria es el
cuero cabelludo. Los pacientes que experimentan un dolor profundo constante
informarán comúnmente que "les duele el cabello". Cuando se examina el cuero
cabelludo, no se puede encontrar una causa local. ftis es una situación bastante
frecuente en casos de dolor de cabeza y cuello.
La hiperalgesia secundaria y la alodinia son ligeramente diferentes del dolor referido
en que el bloqueo anestésico local en la fuente del dolor puede no detener de inmediato
los síntomas. En cambio, la hiperalgesia secundaria y la alodinia pueden persistir
durante un tiempo (12 a 24 horas) después de que se administra el bloqueo. Esta
característica clínica puede causar cierta confusión durante el diagnóstico.
Hasta ahora hemos considerado solo el efecto excitador central como productor de
síntomas de dolor. Esto es cierto cuando interneuronas aferentes están involucradas. Sin
embargo, si el efecto excitador central involucra interneuronas eferentes, se pueden
experimentar respuestas motoras. Un efecto eferente común secundario al dolor profundo
constante es una excitación refleja del músculo que modifica ligeramente su actividad
funcional. 109 Como se discutió anteriormente, el generador central de patrones regula las
actividades rítmicas de la mandíbula. Por lo tanto, cuando se abre la boca, los músculos
deprimentes se activan mientras los músculos del elevador se relajan. En presencia de
dolor, sin embargo, el SNC parece responder de manera diferente. Stohler 12 ha
demostrado que cuando el dolor facial se introduce experimentalmente en sujetos
normales, el músculo masetero revela un aumento en la actividad EMG durante la apertura
de la boca. Esta acción muscular antagónica causa una disminución en la velocidad y el
grado de apertura de la boca. Se considera que el SNC produce estos efectos para
proteger la parte amenazada. 9 9
El fenómeno ftis se llama co-contracción protectora ya que existe una contracción
simultánea de grupos musculares antagonistas. Campana 110 reconoció esta respuesta del
SNC como férulas musculares protectoras.
Aunque esta afección es una respuesta normal del SNC al dolor profundo, puede provocar
dolor muscular si se prolonga. La co-contracción protectora (entablillado muscular) se
experimenta normalmente en la ubicación general de la entrada de dolor profundo, o cefálica
(siguiendo las mismas reglas que para el dolor referido). El dolor de pies que se siente en la
columna cervical puede producir una respuesta muscular refleja en el área del trigémino,
como en los músculos de la masticación. 111 Esta condición no es inusual, y
desafortunadamente engaña a muchos dentistas para que traten los músculos de la
masticación como la fuente principal del dolor. Sin embargo, dicho tratamiento por sí solo no
puede resolver el problema ya que el origen de la co-contracción protectora es la columna
cervical. El dolor cervicoespinal debe abordarse para la eliminación efectiva del problema del
dolor muscular masticatorio.
43
Otro tipo de efecto eferente producido por la entrada de dolor profundo es el desarrollo
de un área localizada de hipersensibilidad dentro de los tejidos musculares. Estas áreas se
denominan puntos de activación y se analizarán con más detalle en capítulos posteriores.
Comprender el efecto del dolor profundo en los músculos masticatorios es
extremadamente importante para el manejo del paciente. Este tema se discutirá con
gran detalle en capítulos posteriores. Sin embargo, un aspecto de este dolor debe
abordarse en este momento, ya que es de vital importancia para comprender el dolor
muscular. Como ya se ha dicho, la entrada de dolor profundo puede inducir
co-contracción protectora. Si la co-contracción es prolongada, se producirá dolor
muscular. Una vez que el dolor muscular está presente, representa una fuente de
dolor profundo, que puede continuar produciendo más cocontracción. El resultado
clínico es una condición de dolor que se perpetúa a sí misma. Esta condición se
vuelve completamente independiente de la fuente original de dolor. Anteriormente,
esta condición se llamaba espasmos musculares cíclicos. Estudios recientes, sin
embargo, 9 9 Por lo tanto, esta condición se llama más apropiadamente dolor muscular
cíclico Esta condición puede convertirse en un problema de diagnóstico para el
médico ya que el paciente continúa informando dolor y sufrimiento mucho después de
que se haya resuelto la causa original de la condición.
Dado que el dolor muscular cíclico es un problema clínico importante para
entender, el siguiente ejemplo se da para ilustrar algunas consideraciones en su
manejo:
Se extrae un tercer molar, y durante la semana siguiente se desarrolla una
osteítis localizada (cavidad seca). ftis se convierte en una fuente de dolor profundo
constante que, a través del efecto excitador central, produce co-contracción
protectora (férula muscular) del masetero y el músculo pterigoideo medial. El
paciente regresa en 5 días quejándose de la condición dolorosa. El examen revela
un rango limitado de apertura mandibular secundaria no solo al procedimiento
quirúrgico y la infección, sino también debido a la respuesta muscular secundaria al
dolor. Si la fuente del dolor profundo se resuelve rápidamente (es decir, se elimina la
osteítis local), se resuelve la cocontracción protectora y volverá la apertura
mandibular normal. Si la fuente no se resuelve rápidamente, la co-contracción
prolongada puede producir dolor, que luego perpetúa la co-contracción protectora y
establece una condición de dolor muscular cíclico. En tal caso, eliminar la fuente
original de dolor (la osteitis) no eliminará la condición de dolor muscular. El
tratamiento ahora debe dirigirse específicamente al trastorno del dolor muscular
masticatorio, que se ha vuelto completamente independiente de la fuente original de
dolor.
Si los efectos excitadores centrales involucran a las neuronas autónomas, se verán
manifestaciones características. Dado que el sistema autónomo controla la dilatación y la
constricción de los vasos sanguíneos, la variación en el flujo sanguíneo puede aparecer como
enrojecimiento o blanqueo de los tejidos involucrados. Los pacientes pueden quejarse de
párpados hinchados o un ojo seco. Algunas veces las conjuntivas del ojo se enrojecen. Incluso
se pueden informar síntomas de tipo alérgico (p. Ej., Congestión o secreción nasal). Algunos
pacientes pueden informar una sensación de hinchazón de la cara del mismo lado que el dolor.
La inflamación clínicamente significativa rara vez se ve en TMD, sin embargo, esta queja es
comúnmente reportada por muchos pacientes y puede representar un edema muy leve
secundario a efectos autónomos.
La clave para determinar si estos síntomas son el resultado del efecto
excitador central es su unilateralidad. Recuerde, los efectos excitadores centrales
no cruzan la línea media en el área trigémino. Por lo tanto, las manifestaciones
clínicas se verán solo del lado del dolor profundo constante. En otras palabras,
un ojo estará rojo y el otro normal, una fosa nasal puede estar descargando
moco y el otro no. Si la fuente del problema autonómico fuera
44 PARTE I Anatomía funcional
sistémico (p. ej., alergia), ambos ojos estarían rojos y ambas fosas nasales descargadas.
Comprender estos efectos excitadores centrales es básico para el manejo de los
problemas de dolor facial. El papel que desempeñan tales afecciones en el diagnóstico
y el tratamiento de los TMD se analizará en detalle en capítulos posteriores.
Referencias
1) Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014,
Quintessence Publishing Co, Inc.
2) Okeson JP: Dolores orofaciales de Bell, ed 6, Chicago, IL, 2005, Quintes-
sence Publishing Co, Inc.
3) Guyton AC: Libro de texto de fisiología médica, ed 8, Filadelfia, PA,
1991, WB Saunders Co.
4) deLaat A: Reflejos excitables en los músculos de la mandíbula y su papel durante la función y
disfunción de la mandíbula: una revisión de la literatura. Parte
II Conexiones centrales de fibras orofaciales aferentes, J Craniomandib
5: 247-253, 1987.
5) Dubner R, Bennett GJ: Mecanismos espinales y trigémino de noci-
ception, Annu Rev Neurosci 6: 381–418, 1983.
6) Sessle BJ: fte neurobiología del dolor facial y dental: conocimiento presente,
direcciones futuras, J Dent Res 66 (5): 962–981, 1987.
7) Hu JW, Dostrovsky JO, Sessle BJ: propiedades funcionales de neu-
Rons en gato subnúcleo trigémino caudalis (asta dorsal medular).
YO. Respuestas a estímulos y proyecciones nocivos y nocivos orales y
faciales para tálamo y subnúcleo oral, J neurofisiol
45 (2): 173-192, 1981.
8) Sessle BJ: conocimientos recientes sobre los mecanismos del tronco encefálico subyacentes al
dolor craneofacial, J Dent Educ 66 (1): 108-112, 2002.
9) Lund JP, Donga R, Widmer CG, Stohler CS: adaptación al dolor fte
modelo: una discusión de la relación entre el dolor musculoesquelético crónico y la
actividad motora, Can J Physiol Pharmacol 69: 683–
694, 1991.
10) Tsai CM, Chiang CY, Yu XM, Sessle BJ: participación del subnúcleo caudalis del
trigémino (asta dorsal medular) en la actividad refleja nociceptiva craneofacial, Dolor 81
(1-2): 115-128, 1999.
11) Tsai C: fte caudal subnucleus caudalis (asta dorsal medular) actúa como un sitio de
retransmisión interneuronal en la actividad del reflejo nociceptivo craneofacial, Brain Res 826
(2): 293–297, 1999.
12) Stohler CS, Ash MM: respuesta excitadora de los elevadores de la mandíbula asociados con
molestias repentinas durante la masticación, J rehabilitación oral
13 (3): 225–233, 1986.
13) Manns AE, García C, Miralles R, Bull R, Rocabado M: Bloqueo de
aferentes periodontales con anestesia y su influencia en la actividad EMG del ascensor,
Cráneo 9 (3): 212-219, 1991.
14) Lund JP, Dellow PG: influencia de los estímulos interactivos en los movimientos rítmicos
masticatorios en conejos, Arch Oral Biol 16 (2): 215–
223, 1971.
15. Nozaki S, Iriki A, Nakamura Y: localización del ritmo central
generador involucrado en el movimiento cortical masticatorio de apertura mandibular inducido
corticalmente en el conejillo de indias, Neurofisiología 55: 806–825, 1986.
dieciséis. Dellow PG, Lund JP: Evidencia del momento central del ritmo
masticación, J Physiol (Londres) 215 (1): 1–13, 1971.
17) Lund JP: Masticación y su control por el tronco encefálico, Crit Rev Oral Biol Med 2
(1): 33-64, 1991.
18) Yamashita S, Hatch JP, Rugh JD: ¿El rendimiento de masticación depende de un
patrón masticatorio específico? J rehabilitación oral
26 (7): 547–553, 1999.
19) McBeth J, Chiu YH, Silman AJ, et al .: Hipotalámico-pituitario-
función del eje de estrés suprarrenal y la relación con el dolor crónico generalizado y
sus antecedentes, Arthritis Res Ther 7 (5): R992– R1000, 2005.
20) Nyklicek I, Bosch JA, Amerongen AV: una fisiología generalizada
hiperreactividad cal a estresores agudos en hipertensos, Biol Psychol
70 (1): 44–51, 2005.
21) Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, et al .: Comparación de
funcionamiento psicológico y fisiológico entre pacientes con dolor muscular
masticatorio y controles pareados, J dolor orofacial
7: 15–22, 1993.
22) Nicholson RA, Lakatos CA, Gramling SE: reactividad EMG y oral
hábitos entre pacientes con dolor facial en una tarea competitiva de espera programada, Biofeedback
de Psychophysiol de la aplicación 24 (4): 235–247, 1999.
23. Anderson DM: Diccionario médico ilustrado de Dorlands, ed 28, Filadelfia, PA,
1988, WB Saunders Co.
24) Hollingsworth HL: masticar como técnica de relajación, Ciencias
90: 385–387, 1939.
25. Jenkins GN: La fisiología y bioquímica de la boca, ed. 4, Oxford, 1974,
Blackwell Scientific Publications.
26) Konno M, Takeda T, Kawakami Y, et al .: Relaciones entre masticar chicle y
estrés, Adv Exp Med Biol 876: 343–349, 2016.
27) Petrowski K, Wintermann GB, Joraschky P, Passler S: masticar después del estrés: el estrés
psicosocial influye en la frecuencia de masticación, la eficacia de la masticación y el apetito, Psiconeuroendocrinolog
48: 64-76, 2014.
28) Nishigawa K, Nakano M, Bando E, Clark GT: efecto de alteración
guía oclusal en el movimiento del borde lateral de la mandíbula,
J Prosthet Dent 68: 965–969, 1992.
29) Lundeen HC, Gibbs CH: Avances en la oclusión, Boston, MA
1982, John Wright PSC, Inc.
30) Schweitzer JM: función masticatoria en el hombre, J Prosthet Dent
11: 625-647, 1961.
31) Gibbs CH, Messerman T, Reswick JB, Derda HJ: Funcional
movimientos de la mandíbula, J Prosthet Dent 26: 604–620, 1971.
32) Horio T, Kawamura Y: Efectos de la textura de los alimentos en la masticación
charranes en el sujeto humano, J rehabilitación oral 16: 177-183, 1989.
33) Pond LH, Barghi N, Barnwell GM: preferencia de lado de oclusión y masticación, J
Prosthet Dent 55 (4): 498-500, 1986.
34) Beyron HL: cambios oclusales en la dentición adulta, J Am Dent Assoc 48:
674–686, 1954.
35) Beyron HL: Relaciones oclusales y masticación en aborígenes australianos, Acta
Odontol Scand 22: 597–678.
36) Rovira-Lastra B, Flores-Orozco EI, Ayuso-Montero R, Peraire M, Martinez-Gomis J:
asimetrías periféricas, funcionales y posturales relacionadas con el lado de masticación
preferido en adultos con dentición natural, J rehabilitación oral 43 (4): 279–285, 2016.
37) ftrockmorton GS, Groshan GJ, Boyd SB: patrones de actividad muscular y control de las
cargas de la articulación temporomandibular, J Prosthet Dent
63 (6): 685-695, 1990.
38) Christensen LV, Rassouli NM: interferencias oclusales experimentales. Parte IV
Rotaciones mandibulares inducidas por una interferencia flexible, J rehabilitación oral 22:
835–844, 1995.
39) Rassouli NM, Christensen LV: interferencias oclusales experimentales. Parte III
Rotaciones mandibulares inducidas por una interferencia rígida, J rehabilitación oral 22
(10): 781–789, 1995.
40) Jankelson B, Hoffman GM, Hendron AJ: Fisiología del sistema
estomatognático, J Am Dent Assoc 46: 375–386, 1953.
41) Anderson DJ, Picton DCA: contacto dental durante la masticación, Mermelada
Dent Assoc 36: 21–26, 1957.
42) Ahlgren J: Mecanismo de masticación, Acta Odontol Scand 24: 44–
45, 1966.
43) Adams SH, Zander HA: contactos funcionales de los dientes en lateral y
oclusión céntrica J Am Dent Assoc 69: 465–473, 1964.
44) Glickman I, Pameijer JH, Roeber FW, et al. Oclusión funcional
según lo revelado por los transmisores de radio miniaturizados, Dent Clin North Am
13: 667–679, 1969.
45 Suit SR, Gibbs CH, Benz ST: Estudio de contactos de dientes deslizantes durante la
masticación, J Periodontol 47: 331–334, 1975.
46) Mongini F, Tempia-Valenta G: un análisis gráfico y estadístico
de los movimientos de masticación en función y disfunción, Cráneo
2 (2): 125-134, 1984.
47) Kerstein RB, Radke J: mejoras promedio en el patrón de masticación después de la reducción
del tiempo de disclusión, Cráneo 35 (3): 135-151, 2017.
48) Brekhus PJ, Armstrong WD, Simon WJ: estimulación de los músculos de la
masticación, J Dent Res 20: 87–92, 1941.
 CAPITULO 2 Neuroanatomía Funcional y Fisiología del Sistema Masticatorio 45

49) Gibbs CH, Mahan PE, Mauderli A, Lundeen HC, Walsh EK: Lim- resultados del estudio de población, Gales, Reino Unido, Comunidad Dent Oral
es de fuerza de mordida humana, J Prosthet Dent 56 (2): 226–229, 1986. Epidemiol 37 (5): 438-450, 2009.
50 Howell AH, Manly RS: un medidor electrónico de tensión para medir 76) Riley 3rd JL, Gilbert GH: síntomas de dolor orofacial: una interacción entre la edad y
fuerzas orales, J Dent Res 27: 705–712, 1948. el sexo, Dolor 90 (3): 245-256, 2001.
51) Garner LD, Kotwal NS: estudio de correlación de las fuerzas de mordida incisivas con la edad, el 77) Ricci JA, Stewart WF, Chee E, et al .: exacerbaciones del dolor de espalda y pérdida de costos de
sexo y la oclusión anterior, J Dent Res 52: 698–702, 1973. tiempo productivo en trabajadores de los Estados Unidos, Columna vertebral (Phila Pa
52) Worner HK, Anderson MN: Mediciones de fuerza de mordida en niños, 1976) 31 (26): 3052–3060, 2006.
Aust Dent J 48: 1–5, 1944. 78) PD de pared: sobre la relación de lesión con dolor, Dolor 6: 253–261,
53) Worner HK: Gnathodynamics: la medición de las fuerzas de mordida 1979.
con un nuevo diseño de gnatodinamómetro, Aust Dent J 43: 381– 79) Melzack R, Wall PD, Ty TC: dolor agudo en una clínica de emergencia:
386, 1939. latencia de inicio y patrones descriptores relacionados con diferentes lesiones,
54) Kiliardis S, Tzakis MG, Carlsson GE: Efectos de la fatiga y el entrenamiento de masticación Dolor 14 (1): 33–43, 1982.
en la fuerza y ​resistencia máximas de mordida, Am J Orthod Orthop dentofacial 107: 80. Borrado en revisión.
372–378, 1995. 81) Melzack R, Wall PD: Mecanismos del dolor: una nueva teoría, Ciencias
55) Waugh LM: observación dental entre esquimales, J Dent Res 150: 971–979, 1965.
16: 355–356, 1937. 82) Wall PD: teoría de control de la puerta de entrada de los mecanismos del dolor: una reexami-
56) Gibbs CH, Mahan PE, Lundeen HC, Brehan K: fuerzas oclusales nación y reafirmación, Cerebro 101: 1–18, 1978.
durante la masticación: influencia en la fuerza de la mordedura y la consistencia de los alimentos, 83) Clasificación del dolor crónico. Descripciones de síndromes de dolor crónico y
J Prosthet Dent 46: 561-567, 1981. definiciones de términos de dolor. Preparado por la Asociación Internacional para el
57) Anderson DJ: Medida del estrés en masticación. II, J Dent Res Estudio del Dolor, Subcomité de Taxonomía,
35: 671–674, 1956. Dolor 3: S1 – S226, 1986.
58) Goldreich H, Gazit E, Lieberman MA, Rugh JD: efecto del dolor 84. Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014,
del ajuste del alambre del arco de ortodoncia en la actividad electromiográfica del músculo Quintessence Publishing Co, Inc., págs. 71–91.
masetero, Am J Orthod Orthop dentofacial 106 (4): 365– 85. Eliminado en revisión.
370, 1994. 86) Wall PD, Devor M: los impulsos aferentes sensoriales se originan a partir de dor-
59) Bakke M, Michler L: actividad muscular temporal y masetero en pacientes con ganglios de la raíz salina, así como de la periferia en ratas con daño normal y nervioso, Dolor
mordida abierta anterior y trastornos craneomandibulares, 17 (4): 321–339, 1983.
Scand J Dent Res 99 (3): 219–228, 1991. 87) Basbaum AI: control descendente de la transmisión del dolor: posibles interacciones
60 Howell AH, Brudevold F: fuerzas verticales utilizadas durante la masticación de serotoninérgicas-encefalinérgicas, Adv Exp Med Biol
comida, J Dent Res 29: 133–136, 1950. 133: 177–189, 1981.
61) Brudevold F: un estudio básico de las fuerzas de masticación de un portador de prótesis, J Am 88) Basbaum AT: control del tronco encefálico de la nocicepción: la contribución de las
Dent Assoc 43: 45-51, 1951. monoaminas, Dolor 11 (Supl. 1): 231–239, 1981.
62) Lundgren D, Laurell L: patrón de fuerza oclusal durante la masticación y la mordida en 89) Belcher G, Ryall RW, Schaffner R: efectos diferenciales de
denticiones restauradas con puentes fijos de extensión de arco transversal, J rehabilitación oral 13: 5-hidroxitriptamina, noradrenalina y estimulación del rafe en interneuronas
57-71, 1986. dorsales nociceptivas y no nociceptivas en el gato, Brain Res 151: 307–321,
63) Michael CG, Javid NS, Colaizzi FA, Gibbs CH: fuerza de mordida 1978.
y fuerzas de masticación en portadores de prótesis completas, J Prosthet Dent 90 Yatani H, Studts J, Cordova M, Carlson CR, Okeson JP: Comparación de la calidad
63: 549–553, 1990. del sueño y las características clínicas y psicológicas en pacientes con trastornos
64) Cleall JF: un estudio de forma y función, Am J Orthod 51: temporomandibulares, J Orofac Pain
566–594, 1965. 16 (3): 221–228, 2002.
sesenta y cinco. Gillings BRD, Kohl JT, Zander HA: Patrones de contacto usando min- 91) He L: Implicación de opioides endógenos en analgésicos de acupuntura.
transmisores de radio en miniatura, J Dent Res 42: 177-180, 1963. sia, Dolor 31: 99-121, 1987.
66 Graf H, Zander HA: Patrones de contacto dental en masticación, J Prosthet Dent 13: 92) Sher L: el papel del sistema opioide endógeno en los efectos de la acupuntura en el estado
1055-1066, 1963. de ánimo, el comportamiento, el aprendizaje y la memoria. Hipótesis med 50 (6): 475–478,
67) Butler JH, Zander HA: Evaluación de dos conceptos oclusales, Acad periodontal 1998.
Rev 2: 5–19, 1968. 93) Pintov S, Lahat E, Alstein M, Vogel Z, Barg J: Acupuntura y el sistema opioide:
68) Arstad T: facetas de retrusión (reseña de libro), J Am Dent Assoc 52: 519, implicaciones en el manejo de la migraña, Pediatr Neurol 17 (2): 129-133, 1997.
1956
69) Ramfjord SP: dolor temporomandibular y muscular disfuncional, J Prosthet 94) RA de Sternbach: dolor y 'molestias' en los Estados Unidos: hallazgos del informe de dolor
Dent 11: 353–362, 1961. de Nuprin, Dolor 27 (1): 69–80, 1986.
70) Flanagan JBea: fte patrón de 24 horas para tragar en el hombre, J Dent Res 42 (resumen # 95) Kreiner M, Okeson JP: dolor de muelas de origen cardíaco, J Orofac Pain
165): 1072, 1963. 13 (3): 201–217, 1999.
71) Schneyer LH, Pigman W, Hanahan L, Gilmore RW: velocidad de flujo de las secreciones 96) Kreiner M, Okeson JP, Michelis V, Lujambio M, Isberg A: dolor craneofacial como
parótidas, sublinguales y submaxilares humanas durante el sueño, J Dent Res 35: único síntoma de isquemia cardíaca: un estudio prospectivo multicéntrico, J Am Dent
109-114, 1956. Assoc 138 (1): 74–79, 2007.
72) Hogg-Johnson S, van der Velde G, Carroll LJ, et al .: fte load 97) Kreiner M, Falace D, Michelis V, Okeson JP, Isberg A: Diferencia de calidad en el dolor
y determinantes del dolor de cuello en la población general: resultados del grupo de trabajo de la craneofacial de origen cardíaco versus dental, J Dent Res
década de los huesos y las articulaciones 2000-2010 sobre el dolor de cuello y sus trastornos 89 (9): 965–969, 2010.
asociados, Columna vertebral (Phila Pa 1976) 33 (4 Supl.): S39– S51, 2008. 98) Milne RJ, Foreman RD, Giesler GJ: convergencia viscerosomática
en las neuronas espinotalámicas primates: una explicación para la derivación del dolor
73) Miranda H, Kaila-Kangas L, Heliovaara M, et al .: musculoesquelético visceral pélvico. En Bonica JJ, Lindblom U, Iggo A, editores:
dolor en múltiples sitios y sus efectos sobre la capacidad laboral en una población laboral Avances en la investigación del dolor Terapia del dolor, Nueva York, 1983, Raven Press, pp
general, Occup Environ Med, 2009 131-137.
74) LeResche L: Epidemiología de los trastornos temporomandibulares: implicaciones para la 99) Sessle BJ, Hu JW, Amano N, Zhong G: convergencia de las afecciones cutáneas, pulpa
investigación de factores etiológicos, Crit Rev Oral Biol Med 8 (3): 291–305, 1997. dental, visceral, cervical y muscular en las neuronas nociceptivas y no nociceptivas en
el subnúcleo caudalis del trigémino (asta dorsal medular) y sus implicaciones para el
75) Macfarlane TV, Kenealy P, Kingdon HA, et al .: dolor orofacial dolor referido, Dolor
en adultos jóvenes y factores asociados de la infancia y la edad adulta: 27 (2): 219–235, 1986.
46 PARTE I Anatomía funcional

100 Sessle BJ, Hu JW: Mecanismos de dolor derivados de tejidos articulares, Can J 108) Cervero F, Meyer RA, Campbell JN: un estudio psicofísico de hiperalgesia
Physiol Pharmacol 69 (5): 617-626, 1991. secundaria: evidencia de un mayor dolor a la entrada de los nociceptores, Dolor 58
101) Kerr FWL: relación estructural del tracto espinal trigémino con las raíces cervicales (1): 21–28, 1994.
superiores y el núcleo solitario en el gato, Exp Neurol 109 Broton JG, Sessle BJ: excitación refleja de los músculos masticatorios inducidos por
4: 134–148, 1961. productos químicos algésicos aplicados a la articulación temporomandibular del gato, Arch
102 Kerr FWL: nervios faciales, vagales y glosofaríngeos en el gato: conexiones Oral Biol 33 (10): 741–747, 1988.
aferentes, Arch Neurol 6: 264–281, 1962. 110. Bell WE: Trastornos temporomandibulares, ed. 3, Chicago, IL, 1990, Year Book Medical
Publishers.
103) Kerr FWL: organización divisional fte de fibras aferentes del nervio trigémino, Cerebro
86: 721–732, 1963. 111) Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, Nitz AJ, Lindroth JE: reducción del dolor y la
104) Barnsley L, Lord S, Bogduk N: lesión por latigazo cervical. Una revisión clínica, actividad EMG en la región del masetero por inyección de punto gatillo trapecio, Dolor
Dolor 58: 283–307, 1994. 55 (3): 397–400, 1993.
105) Sale H, Isberg A: dolor de la articulación temporomandibular retardado y disfunción inducida
por un traumatismo cervical: una prospectiva controlada Lecturas Sugeridas
estudiar, J Am Dent Assoc 138 (8): 1084-1091, 2007.
106) Visscher C, Hofman N, Mes C, Lousberg R, Naeije M: ¿El dolor temporomandibular en los
Okeson JP: Dolores orales y faciales de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014, Quintessence Publishing
trastornos crónicos asociados con el latigazo cervical es parte de un síndrome de dolor más
Co, Inc. Bell NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares, ed 3, Chicago, IL, 1990, Year
extendido? Clin J Pain 21 (4): 353–357.
Book Medical Publishers Inc.
107) Klobas L, Tegelberg A, Axelsson S: síntomas y signos de tem-
trastornos poromandibulares en individuos con trastornos crónicos asociados con el látigo
cervical, Swed Dent J 28 (1): 29–36, 2004.
3
Alineamiento y oclusión de la
dentición
"La oclusión es la relación estática de los dientes y es básica para todos los aspectos de la
odontología".
JPO
La alineación y oclusión de la dentición son extremadamente importantes en la
función masticatoria. Las actividades básicas de masticar, tragar y hablar
dependen en gran medida no solo de la posición de los dientes en los arcos
dentales sino también de la relación de los dientes opuestos a medida que son
ocluidos. Las posiciones de los dientes se determinan no por casualidad, sino
por numerosos factores de control, como el ancho del arco y el tamaño del
diente. Las fuerzas también están determinadas por diversas fuerzas de control,
como las proporcionadas por los tejidos blandos circundantes. Este capítulo se
dividirá en tres secciones. Primero discutiremos los factores y fuerzas que
determinan la posición del diente en los arcos dentales. El segundo describirá la
relación normal de los dientes a medida que se alinean dentro de los arcos
(alineación intraarquitectura).
Factores y fuerzas que determinan la posición del diente
La alineación de la dentición en los arcos dentales ocurre como resultado de fuerzas
multidireccionales complejas que actúan sobre los dientes durante y después de la erupción.
A medida que los dientes entran en erupción, se dirigen a una posición donde las fuerzas
opuestas están en equilibrio. Las principales fuerzas opuestas que influyen en la posición del
diente se originan en la musculatura circundante. Labial a los dientes son los labios y las
mejillas, que proporcionan fuerzas relativamente ligeras pero constantes dirigidas
lingualmente. En el lado opuesto de los arcos dentales está la lengua, que proporciona
fuerzas dirigidas labial y bucalmente a la superficie lingual de los dientes. Tanto las fuerzas
aplicadas labialmente por los labios y las mejillas y lingualmente por la lengua son ligeras
pero constantes y estos son los tipos de fuerzas que con el tiempo pueden mover los dientes
dentro de los arcos dentales.
ftere es una posición del diente en la cavidad oral donde las fuerzas labiolingües
y buccolinguales son iguales. En esta llamada posición o espacio neutral, se logra la
estabilidad dental ( Fig. 3.1 ) Si durante la erupción un diente se coloca demasiado
lejos de la lingual o facial, la fuerza predominante (la lengua si está en linguoversión,
los labios y las mejillas si está en facioversión) forzará a ese diente a la posición
neutral. ftis normalmente ocurre cuando hay suficiente
espacio para el diente dentro del arco dental. Si el espacio no es adecuado, las fuerzas
musculares circundantes generalmente no son suficientes para colocar el diente en la
alineación adecuada del arco. El diente queda fuera de la forma normal del arco y se observa
apiñamiento. El apiñamiento permanece hasta que se proporcione una fuerza externa adicional
para corregir la discrepancia de longitud del arco del tamaño del diente (es decir, ortodoncia).
Incluso después de la erupción, cualquier cambio o interrupción en la magnitud,
dirección o frecuencia de estas fuerzas musculares tenderá a mover el diente a una
posición donde las fuerzas estén nuevamente en equilibrio. Este tipo de interrupción puede
resultar si la lengua es inusualmente activa o grande. Los pies pueden resultar en mayores
fuerzas aplicadas lingualmente a los dientes que labialmente por los labios. El espacio
neutral no se pierde sino que simplemente se desplaza hacia el labial. Esto comúnmente
conduce a una dilatación labial de los dientes anteriores hasta que alcanzan una posición
en la cual las fuerzas labiales y linguales están nuevamente en equilibrio. Clínicamente esto
se presenta como una mordida abierta anterior ( Fig. 3.2 ) Si se le pide a un individuo con
esta afección que trague, la lengua llena el espacio anterior como se muestra en Fig. 3.2 B y
D . Originalmente se suponía que las fuerzas aplicadas por la lengua durante este tipo de
deglución eran responsables del desplazamiento labial o la dilatación de los dientes
anteriores. La evidencia reciente no corrobora este concepto. De hecho, la mayor
probabilidad es que los dientes anteriores se desplacen labialmente por la posición
constante de reposo o postura de la lengua y no por la actividad real de la deglución. 1
Es más probable que la lengua empujada hacia adelante durante la deglución esté
asociada con el intento del paciente de sellar la boca, lo cual es necesario para una
deglución eficiente.
Recuerde que estas fuerzas musculares actúan y regulan constantemente la función dental.
Las fuerzas no directamente derivadas de la musculatura oral pero asociadas con los hábitos
orales también pueden influir en la posición del diente. Morder constantemente en una tubería,
por ejemplo, puede alterar la posición del diente. Los instrumentos musicales colocados entre los
dientes maxilares y mandibulares (p. Ej., Un clarinete) pueden proporcionar fuerzas labiales a las
superficies linguales de los dientes anteriores superiores, lo que resulta en un ensanchamiento
labial. Cuando se identifica una posición anormal de los dientes, es importante preguntar por este
tipo de hábitos. La corrección de la posición del diente seguramente fallará si no se elimina la
etiología de la posición.
Las superficies proximales de los dientes también están sujetas a una variedad de
fuerzas. El contacto proximal entre dientes adyacentes ayuda a mantener los dientes en
alineación normal. Una respuesta funcional del hueso alveolar y las fibras gingivales que
rodean los dientes parece dar lugar a un desplazamiento mesial de los dientes hacia la línea
media. Durante la masticación, un ligero movimiento buccolingual y vertical de los dientes a
lo largo del tiempo también provoca el desgaste del contacto proximal.
47
48 PARTE I Anatomía funcional
• Fig. 3.1. Posición neutral. Esta es la posición del diente cuando las fuerzas linguales están
en equilibrio con las fuerzas labiales (labios y mejillas). Existe para los dientes anteriores y
posteriores.
zonas A medida que se desgastan estas áreas, la deriva mesial ayuda a mantener el contacto
entre los dientes adyacentes y, por lo tanto, estabiliza el arco. La deriva mesial se hace más
evidente cuando la caries destruye la superficie de un diente posterior o se extrae un diente
completo. Con la pérdida de contacto proximal, el diente distal al sitio de extracción se
desplazará mesialmente hacia el espacio, lo que (especialmente en el área molar)
generalmente hace que este diente se incline hacia el espacio.
Otro factor importante que ayuda a estabilizar la alineación de los dientes es el contacto
oclusal, que evita la extrusión o la superrrupción de los dientes, manteniendo así la estabilidad
del arco. Cada vez que se cierra la mandíbula, el patrón de contacto oclusal único vuelve a
enfatizar y mantiene la posición del diente. Si una porción de la superficie oclusal de un diente
se pierde o se altera, la dinámica de las estructuras de soporte periodontales permitirá el
desplazamiento del diente. Es probable que los dientes sin oposición súper erupcionen hasta
que se establezca el contacto oclusal. Por lo tanto, cuando se pierde un diente, no solo es
probable que el diente distal se mueva mesialmente, sino que también es probable que el diente
sin oposición erupcione,
buscando un contacto oclusal ( Fig. 3.3 ) Por lo tanto, se hace evidente que los contactos
oclusales y proximales son importantes para mantener la alineación del diente y la
integridad del arco. El efecto de un diente perdido puede ser dramático en la pérdida de
estabilidad de los arcos dentales.
Alineación de dientes intraarchivos
La alineación intradental se refiere a la relación de los dientes entre sí dentro del
arco dental. La sección de ftis describirá las características intraarchivas normales
de los dientes maxilares y mandibulares.
El plano de oclusión es el plano que se establecería si se dibujara una línea a través de
todas las puntas de las cúspides vestibulares y los bordes incisales de los dientes
mandibulares ( Fig. 3.4 ) luego se amplió en un plano para incluir las puntas de las cúspides
linguales y continuó a través del arco para incluir las puntas de las copas bucales y linguales
del lado opuesto. Las dos articulaciones temporomandibulares, que rara vez funcionan con
movimientos simultáneos idénticos, determinan gran parte del movimiento que es detectable.
Debido a que la mayoría de los movimientos de la mandíbula son complejos y los centros de
rotación cambian constantemente, un plano oclusal plano no permitirá el contacto funcional
simultáneo en más de un área del arco dental. Por lo tanto, los planos oclusales de los arcos
dentales están curvados de una manera que permite la máxima utilización de los contactos
dentales durante la función. La curvatura del plano oclusal se debe principalmente al hecho
de que los dientes se colocan en los arcos con diferentes grados de inclinación.
Al examinar los arcos desde la vista lateral, se puede ver la relación axial mesiodistal. Si
las líneas se extienden a través de los ejes largos de las raíces oclusalmente a través de las
coronas ( Fig. 3.5 ), se puede observar la angulación de los dientes con respecto al hueso
alveolar. En el arco mandibular, tanto los dientes anteriores como los posteriores están
inclinados mesialmente. Los segundos y terceros molares están más inclinados que los
premolares. En el arco maxilar, existe un patrón diferente de inclinación ( Fig. 3.6 ) Los dientes
anteriores generalmente están inclinados mesialmente, con la mayoría de los molares
posteriores inclinados distalmente. Si desde la vista lateral se dibuja una línea imaginaria a
través de las puntas de las cúspides vestibulares de los dientes posteriores (molares y
premolares), se establecerá una línea curva que sigue el plano de oclusión ( Fig. 3.4A ) que es
convexo para el arco maxilar y cóncavo para el arco mandibular. Las líneas cóncavas y
convexas coinciden perfectamente cuando los arcos dentales se colocan en oclusión. Von
Spee describió por primera vez la curvatura ftis de los arcos dentales. 2 y por lo tanto se
conoce como curva de Spee.
Al observar los arcos dentales desde la vista frontal, se puede ver la relación
axial buccolingual. En general, los dientes posteriores en el arco maxilar tienen una
inclinación ligeramente bucal ( Fig. 3.7 ) En el arco mandibular, los dientes posteriores
tienen una inclinación ligeramente lingual ( Fig. 3.8 ) Si se dibuja una línea a través de
las puntas de las cúspides vestibular y lingual de los dientes posteriores derecho e
izquierdo, se observará un plano de oclusión curvado ( Fig. 3.4B ) La curvatura es
convexa en el arco maxilar y cóncava en el arco mandibular. Nuevamente, si los
arcos son ocluidos, las curvaturas de los dientes coincidirán perfectamente. La
curvatura del pie en el plano oclusal observada desde la vista frontal se llama curva
de Wilson.
Al principio de la odontología, los observadores buscaron desarrollar algunas fórmulas
estandarizadas que describieran las relaciones intraarquitectónicas. Bonwill 3 Uno de los
primeros en describir los arcos dentales, observó que existía un triángulo equilátero entre los
centros de los cóndilos y las áreas de contacto mesial de los incisivos centrales mandibulares.
Él describió esto como tener lados de 4 pulgadas. En otras palabras, la distancia
 CAPÍTULO 3 Alineamiento y oclusión de la dentición 49

UNA si

• Fig. 3.2. A. Una mordida abierta anterior en un adulto asociada con una lengua grande y activa. B. Durante una deglución, se ve que la
lengua llena el espacio anterior para que la boca pueda sellarse para tragar. C. Un individuo joven que ha desarrollado una mordida abierta
anterior secundaria a una lengua activa.

UNA si
• Fig. 3.3. A. La relación normal intra-arco estable. B. La pérdida de un solo diente puede tener efectos significativos en la estabilidad de ambos
arcos. Tenga en cuenta que con la pérdida del primer molar mandibular, el segundo y tercer molares mandibulares se inclinan mesialmente, el
segundo premolar mandibular se mueve distalmente y el primer molar maxilar opuesto se superpone.

desde el área de contacto mesial del incisivo central mandibular hasta el centro de
cualquiera de los cóndilos era de 4 pulgadas y la distancia entre los centros de los
cóndilos era de 4 pulgadas. En 1932 Monson 4 4 utilizó el triángulo de Bonwill y propuso
una teoría de que existía una esfera con un radio de 4 pulgadas cuyo centro estaba a la
misma distancia de las superficies oclusales de los dientes posteriores y de los centros de
los cóndilos. Aunque estos conceptos eran más o menos correctos, eran simplificaciones
excesivas y no serían válidas en todos los casos. La reacción a tales teorías simplistas
estimuló a los investigadores a oponerse y defender estas ideas. A partir de tales
controversias se desarrollaron las teorías de la oclusión que se utilizan en la odontología
de hoy.
Las superficies oclusales de los dientes están formadas por numerosas cúspides,
surcos y surcos. Durante la función, estos elementos oclusales permiten la separación
efectiva de los alimentos y la mezcla con saliva para formar un bolo que se ingiere
fácilmente. Las superficies oclusales de los dientes posteriores se pueden dividir con
fines de discusión en varias áreas. El área del diente entre las puntas de las cúspides
vestibular y lingual de los dientes posteriores se denomina mesa oclusal ( Fig. 3.9 ) Las
principales fuerzas de masticación se aplican en esta área. La tabla oclusal representa
aproximadamente del 50% al 60% de la dimensión bucolingual total del diente posterior
y se coloca sobre el eje largo de la estructura de la raíz. Se considera el aspecto interno
50 PARTE I Anatomía funcional

UNA si

• Fig. 3.4. Plano de oclusión A. Curva de Spee. B. Curva de Wilson.

Dientes de una sola raíz

Incisivos
Caninos
Premolares Dientes de una sola raíz
Incisivos
Molares inferiores Caninos
Raíces mesiales Premolares
Raíces distales
Primeros premolares
Raíces bucales
Raíces palatinas

Molares superiores
Raíces mesiovestibulares
Raíces distovestibulares
Raíces palatales

• Fig. 3.5. Angulación de los dientes mandibulares. Tenga en cuenta que tanto los anteriores como
los posteriores están inclinados mesialmente. (Dempster WT, Adams WJ, Duddles RA: Arreglo en
las fauces de las raíces de los dientes. J Am Dent Assoc 67: 779–797, 1963.) • Fig. 3.7. Angulación de los dientes maxilares. Tenga en cuenta que todos los posteriores están
ligeramente inclinados bucalmente. (Dempster WT, Adams WJ, Duddles RA: Arreglo en las fauces de
las raíces de los dientes. J Am Dent Assoc
67: 779–797, 1963.)
Dientes de una sola raíz
Incisivos
Caninos
Premolares
Dientes de una sola raíz
Primeros premolares
Incisivos
Raíces bucales
Caninos
Raíces palatinas
Premolares

Molares superiores Molares inferiores

Raíces mesiovestibulares Raíces mesiales
Raíces distovestibulares Raíces distales
Raíces palatales

• Fig. 3.6. Angulación de los dientes maxilares. Tenga en cuenta que los anteriores están
inclinados mesialmente mientras que los dientes más posteriores se inclinan más distalmente con
referencia al hueso alveolar. (Dempster WT, Adams WJ. Duddles RA: Arreglo en las fauces de las
raíces de los dientes. J Am Dent Assoc 67: 779–797, 1963.)
• Fig. 3.8. Angulación de los dientes mandibulares. Tenga en cuenta que todos los posteriores están
ligeramente inclinados lingualmente. (Dempster WT, Adams WJ, Duddles RA: Arreglo en las fauces de
las raíces de los dientes. J Am Dent Assoc
67: 779–797, 1963.)
 CAPÍTULO 3 Alineamiento y oclusión de la dentición 51

Ancho
bucolingual total
Tabla oclusiva (50% -
(100%)
60%)

• Fig. 3.9. Tabla oclusal de un premolar maxilar.

Inclinación exterior

Inclinación interior

Inclinación exterior

• Fig. 3.10. Inclinaciones internas y externas de un premolar maxilar.

DI MI DI MI DI MI DI MI DI MI DI MI DI MI DI MI DI

DI MI DI MI DI MI DI MI DI MI DI MI DI MI DI MI DI

• Figura 3.11. Inclinación mesial y distal. Tenga en cuenta que hay una inclinación adyacente a cada punta de la cúspide posterior.
DI, Inclinaciones distales; MI, inclinación mesial

del diente, ya que cae entre las puntas de las cúspides. Del mismo modo, el área oclusal fuera
de las puntas de las cúspides se llama aspectos externos Los aspectos internos y externos del
diente están formados por pendientes que se extienden desde las puntas de las cúspides hasta
las áreas centrales de la fosa o la altura del contorno en las superficies linguales o labiales de
los dientes. ftus estas pendientes se llaman interior y inclinaciones exteriores ( Fig. 3.10 ) La
inclinación interna y externa se identifican aún más al describir la cúspide de la que forman
parte. Por ejemplo, la inclinación interna de la cúspide vestibular del primer premolar superior
derecho identifica un área muy específica en el arco dental. Las inclinaciones de los dientes
también se identifican con respecto a la superficie hacia la cual se dirigen (es decir, mesial o
distal). Las superficies inclinadas mesialmente son aquellas que se enfrentan a la porción
mesial del diente, y las superficies inclinadas distalmente la porción distal ( Fig. 3.11 )
Los dientes maxilares y mandibulares se ocluyen de manera precisa y exacta. La
distancia de una línea que comienza en la superficie distal del tercer molar se
extiende mesialmente a través de todas las áreas de contacto proximales alrededor
de todo el arco, y termina en la superficie distal del tercer molar opuesto. longitud del
arco Ambos arcos tienen aproximadamente la misma longitud, con el arco mandibular
solo un poco más pequeño (arco maxilar, 128 mm; arco mandibular, 126 mm). 5 5 Esta
ligera diferencia es el resultado de la distancia mesiodistal más estrecha de los
incisivos mandibulares en comparación con los incisivos maxilares. fte ancho de arco es
la distancia a través del arco. El ancho del arco mandibular es ligeramente menor que
el del arco maxilar; así, cuando los arcos se ocluyen, cada diente maxilar está más
posicionado facialmente que el diente mandibular oclusivo.

Dado que los dientes maxilares están más posicionados facialmente (o al menos tienen

Alineación de dientes entre arcos
La alineación de dientes entre arcos se refiere a la relación de los dientes en un arco
con los del otro. Cuando los dos arcos entran en contacto, como en el cierre
mandibular, se establece la relación oclusal de los dientes. La sección ftis describirá
las características normales entre arcos de los dientes maxilares y mandibulares en
oclusión.
más inclinación facial), la relación oclusal normal de los dientes posteriores es que las
cúspides vestibulares mandibulares se ocluyan a lo largo de las áreas de la fosa central de
los dientes maxilares. Del mismo modo, las cúspides linguales maxilares ocluyen a lo largo
de las áreas centrales de la fosa de los dientes mandibulares ( Fig. 3.12 ) Esta relación
oclusal protege el tejido blando circundante. Las cúspides bucales de los dientes superiores
evitan la mucosa bucal de la mejilla y los labios.
52 PARTE I Anatomía funcional

UNA
si

• Figura 3.12. Relación normal del arco bucolingual. Tenga en cuenta que las cúspides vestibulares mandibulares ocluyen en las fosas
centrales de los dientes maxilares y las cúspides linguales maxilares ocluyen en las fosas centrales de los dientes mandibulares. B. Aspecto
clínico de una relación lingual bucal normal.

UNA si

• Figura 3.13. A. Mordida cruzada posterior. Tenga en cuenta que cuando existe esta afección, las cúspides linguales mandibulares se ocluyen en las
fosas centrales de los dientes maxilares y las cúspides vestibulares maxilares se ocluyen en las fosas centrales de los dientes mandibulares. B. Aspecto
clínico de una mordida cruzada posterior.

por caer entre la superficie oclusal de los dientes durante la función. Del mismo modo, las
cúspides linguales de los dientes mandibulares ayudan a evitar que la lengua se interponga 1/3
entre los dientes maxilares y mandibulares.

El papel de la lengua, las mejillas y los labios, por supuesto, es importante durante la
función, ya que reemplazan continuamente la comida en las superficies oclusales de los dientes
para una descomposición más completa. La relación buccolingual normal ayuda a maximizar la
eficiencia de la musculatura mientras minimiza cualquier trauma en el tejido blando (por
morderse las mejillas o la lengua). Ocasionalmente, debido a las discrepancias en el tamaño
del arco esquelético o los patrones de erupción, los dientes se ocluyen de tal manera que las
cúspides vestibulares maxilares contactan en el área de la fosa central de los dientes
mandibulares. La relación de ftis se conoce como mordida cruzada ( Fig. 3.13 )
Las cúspides vestibulares de los dientes posteriores mandibulares y las cúspides linguales
de los dientes posteriores superiores ocluyen con las áreas opuestas de la fosa central. las
cúspides ftesas se llaman secundario cúspides, o cúspides céntricas, y son los principales
responsables de mantener la distancia entre el maxilar y la mandíbula. la distancia ftis es
compatible con la altura facial vertical y se llama dimensión vertical de la oclusión. las cúspides
ftesas también juegan un papel importante en la masticación ya que
1/6
• Figura 3.14. Primer molar mandibular. Observe la posición de las puntas de las cúspides céntricas y no
céntricas con respecto al ancho buccolingual completo del diente.
el contacto ocurre tanto en el aspecto interno como externo de las cúspides. Las cúspides
céntricas son anchas y redondeadas. Cuando se observa desde la oclusal, sus puntas se
ubican aproximadamente a un tercio de la distancia en el ancho bucolingual total del diente
( Fig. 3.14 ) Las cúspides vestibulares de los dientes posteriores superiores y las cúspides
linguales de los dientes posteriores mandibulares se denominan estrella de guía o cúspides
no céntricas. Las primeras son relativamente afiladas, con puntas definidas que se
encuentran aproximadamente a un sexto de la distancia en el ancho bucolingual total del
diente ( Fig. 3.14 ) ftere es
 CAPÍTULO 3 Alineamiento y oclusión de la dentición 53

Línea BO

FOA
FOA

• Figura 3.16. Bucooclusal ( BO) Línea del arco mandibular izquierdo.

• Figura 3.15. El aspecto externo funcional de la cúspide céntrica ( FOA) es la única área de una
pendiente externa con importancia funcional.

Un área pequeña de las cúspides no céntricas que puede tener un significado funcional. El
área del pie está ubicada en la inclinación interna de las cúspides no céntricas cerca de la
fosa central del diente y entra en contacto con o está cerca de una pequeña porción de la
Línea LO
cara externa de la cúspide céntrica opuesta. El área pequeña de la cúspide céntrica
(aproximadamente 1 mm) es la única área en la que un aspecto externo tiene alguna
importancia funcional. por lo tanto, el área de ftis se ha llamado
• Figura 3.17. Linguoocclusal ( LO) Línea del arco maxilar derecho.
Aspecto exterior funcional. ftere es un pequeño aspecto externo funcional en cada cúspide
céntrica que puede funcionar contra la inclinación interna de la cúspide no céntrica ( Fig.
3.15 ) Dado que esta área ayuda a esquilar los alimentos durante la masticación, las representa la demarcación entre los aspectos externo e interno de estas cúspides
cúspides no céntricas también se han denominado cúspides de corte. céntricas ( Fig. 3.17 )
3) Si se extiende una tercera línea imaginaria a través de los surcos centrales del
El papel principal de las cúspides no céntricas es minimizar el impacto del tejido, desarrollo de los dientes posteriores maxilares y mandibulares, se establece la
como ya se mencionó, y mantener el bolo de alimentos en la mesa oclusal para la línea de la fosa central (FQ). En el arco normal bien alineado, esta línea es
masticación. Las cúspides no céntricas también dan estabilidad a la mandíbula, de continua y revela la forma del arco ( Fig. 3.18 )
modo que cuando los dientes están en oclusión completa, se produce una relación
oclusal firme y firme. La relación de los dientes en su máxima intercuspación se llama posición Una vez que se establece la línea CF, vale la pena notar una relación importante
intercuspal máxima o solo posición intercuspal (ICP). de las áreas de contacto proximales. Estas áreas generalmente se ubican ligeramente
bucales a la línea CF ( Fig. 3.19 ), lo que permite una mayor área de retención lingual y
Si la mandíbula se mueve lateralmente desde esta posición, el contacto no céntrico lo un área de retención bucal más pequeña. Durante la función, entonces, la trituración
contactará y lo guiará. De la misma manera, si la boca se abre y luego se cierra, las lingual más grande actuará como un aliviadero importante para la comida que se
cúspides no céntricas ayudarán a guiar la mandíbula de regreso a la posición intercuspal. mastica. A medida que los dientes se ponen en contacto, la mayoría de los alimentos
También durante la masticación, estas cúspides terminan los contactos de guía que se derivan a la lengua, lo que es más eficiente para devolver los alimentos a la mesa
proporcionan retroalimentación al sistema neuromuscular, que controla el trazo de oclusal que el buccinador y la musculatura perioral.
masticación. Por lo tanto, las cúspides no céntricas también se denominan
apropiadamente cúspides guía
Para visualizar las relaciones buccolinguales de los dientes posteriores en
oclusión, uno simplemente debe hacer coincidir las líneas imaginarias apropiadas.
Como se muestra en Fig. 3.20 , la línea BO de los dientes mandibulares ocluye con la
Relación de contacto oclusal buccolingual
línea CF de los dientes maxilares. Simultáneamente, la línea LO de los dientes
Cuando los arcos dentales se ven desde el oclusal, se pueden visualizar ciertos maxilares ocluye con la línea CF de los dientes mandibulares.
puntos de referencia que son útiles para comprender la relación interoclusal de los
dientes.
1) Si se extiende una línea imaginaria a través de todas las puntas de las cúspides
Relación de contacto oclusal mesiodistal
vestibulares de los dientes posteriores mandibulares, se establece la línea bucooclusal
(BO). En un arco normal, esta línea fluye suave y continuamente, revelando la forma Como se acaba de mencionar, los contactos oclusales ocurren cuando las cúspides céntricas entran en

general del arco. También representa la demarcación entre los aspectos interno y contacto con la línea de la fosa central opuesta. Visto desde la cara, estas cúspides típicamente entran

externo de las cúspides bucales ( Fig. 3.16 ) en contacto en una de dos áreas: (1) áreas centrales de la fosa y (2) áreas marginales de la cresta y la
tronera Fig. 3.21 ) Los contactos entre las puntas de las cúspides y las áreas centrales de la fosa se han

2) Del mismo modo, si una línea imaginaria se extiende a través de la lengua relacionado con la molienda de una mano de mortero en un mortero. Cuando dos superficies curvas

cúspides de los dientes posteriores superiores, se observa la línea linguooclusal diferentes se encuentran, solo ciertas porciones entran

(LO). la línea ftis revela la forma del arco general y

54 PARTE I Anatomía funcional
Línea CF
Línea CF
• Figura 3.18. Fosa Central CF) Línea de los arcos dentales izquierdos.
Área de embrión bucal
Área de embellecimiento lingual
• Figura 3.19. Las áreas de contacto proximal entre los dientes posteriores generalmente se localizan
bucales a la línea de la fosa central.
contacto en un momento dado, dejando otras áreas libres de contacto para actuar como aliviaderos de
la sustancia que se está triturando. A medida que la mandíbula se mueve durante la masticación,
diferentes áreas entran en contacto, creando diferentes vertederos. El cambio de ftis aumenta la
eficiencia de la masticación.
El segundo tipo de contacto oclusal es entre las puntas de las cúspides y las crestas marginales.
Las crestas marginales son áreas convexas ligeramente elevadas en los bordes mesial y distal de las
superficies oclusales que se unen con la superficie interproximal de los dientes. La porción más elevada
de la cresta marginal es solo ligeramente convexa. Por lo tanto, el tipo de contacto se representa mejor
con la punta de la cúspide en contacto con una superficie plana. En esta relación, la punta de la cúspide
puede penetrar fácilmente a través de los alimentos y se proporcionan aliviaderos en todas las
direcciones. A medida que la mandíbula se mueve lateralmente, el área de contacto real cambia, lo que
aumenta la eficiencia del golpe de masticación. Tenga en cuenta que la punta de la cúspide exacta no
es la única responsable del contacto oclusal. Un área circular alrededor de la punta de la cúspide
verdadera con un radio de aproximadamente 0.5 mm proporciona el área de contacto con la superficie
opuesta del diente.
Cuando la relación normal entre dientes entre dientes se ve desde el lateral, se
puede ver que cada diente ocluye con dos dientes opuestos. Sin embargo, hay dos
excepciones a esta regla: los incisivos centrales mandibulares y los terceros molares
superiores. En estos casos, los dientes se ocluyen con un solo diente opuesto. Por
todo el arco, por lo tanto, cualquier diente dado se ocluye con su homónimo en
el arco opuesto más un diente adyacente. Esta relación de uno a dos dientes ayuda a
distribuir las fuerzas oclusales a varios dientes y finalmente a todo el arco. También
ayuda a mantener cierta integridad del arco, incluso cuando se pierde un diente, ya que
los contactos oclusales estabilizadores aún se mantienen en todos los dientes restantes.
En la relación normal, los dientes mandibulares se colocan ligeramente linguales y
mesiales a sus contrapartes. ftis es cierto tanto para los dientes posteriores como para
los anteriores ( Fig. 3.22 ) Al examinar los patrones de contacto comunes de los arcos
dentales, es útil estudiar los dientes posteriores y los dientes anteriores por separado.
Relaciones oclusales comunes de los dientes
posteriores
Al examinar las relaciones oclusales de los dientes posteriores, se centra mucha
atención alrededor del primer molar. El primer molar mandibular está normalmente
situado ligeramente mesial al primer molar maxilar ( Fig. 3.23 ) Sin embargo, en algunos
pacientes el molar mandibular puede ubicarse distal a esta posición, mientras que en
otros puede ser mesial a esta posición. La variación de ftis en la relación molar fue
descrita por primera vez por Angle 6 6 y, por lo tanto, se ha denominado relación molar
de clase I, II o III de ángulo.
Clase I. La relación molar de ángulo de clase I es la más común en la
dentición natural. Se caracteriza por:
1) La cúspide mesiovestibular del primer molar mandibular ocluye en
el área de la tronera entre el segundo premolar maxilar y el primer molar.
2) la cúspide mesiovestibular del primer molar superior está alineada
directamente sobre el surco bucal del primer molar mandibular.
3) La cúspide mesiolingual del primer molar maxilar está situada en
El área de la fosa central del primer molar mandibular. En esta relación, cada
diente mandibular ocluye con su contraparte y el diente mesial adyacente. (Por
ejemplo, el segundo premolar mandibular contacta tanto al segundo premolar maxilar
como al primer premolar maxilar). Los contactos entre los molares ocurren en las
puntas de las cúspides y en las puntas de las fosas y cúspides y en las crestas
marginales. Fig. 3.24 representa la vista vestibular y el patrón de contacto oclusal típico
de una relación molar de Clase I.
 CAPÍTULO 3 Alineamiento y oclusión de la dentición 55

Línea CF Línea LO

Línea BO Línea CF

UNA si
• Figura 3.20. Relación de oclusión normal de los arcos dentales. A. Las cúspides vestibulares (céntricas) de los dientes mandibulares se ocluyen en las
fosas centrales de los dientes maxilares. B. Las cúspides linguales (céntricas) de los dientes maxilares se ocluyen en las fosas centrales de los dientes
mandibulares. CF Fosa central; LO linguooclusal; BO, bucooclusal.

UNA si

• Fig. 3.21. A. Algunas cúspides céntricas ocluyen en las troneras entre

dientes opuestos Esto causa dos contactos que rodean la punta de la cúspide (arriba). • Figura 3.22. Relación entre arcos de los dientes maxilares y mandibulares. (Los dientes
B. Otros se ocluyen en un área de trituración y contactan solo una cresta marginal opuesta. mandibulares están delineados). Tenga en cuenta que cada diente posterior mandibular está situado
ligeramente lingual y mesial a su contraparte.
56 PARTE I Anatomía funcional

UNA

club británico si C
• Figura 3.23. La relación del primer molar mandibular con el primer molar maxilar es
más común en una relación de Clase I (A). En algunos casos, el molar mandibular es más
distal, lo que se denomina Clase II (B) y, a veces, puede ser más mesial, que es una
Clase III (C).

Automóvil
si

• Figura 3.25. Relaciones entre arcos de una oclusión molar de clase II. A. Bucal. B. Oclusal
que muestra áreas de contacto típicas.

UNA
si
• Figura 3.24. Relaciones entre arcos de una oclusión molar de clase I A. Bucal. B. Oclusal que
muestra áreas de contacto típicas.

Clase II. En algunos pacientes, el arco maxilar es grande o avanzado

anteriormente o el arco mandibular es pequeño o está posicionado posteriormente.
Estas condiciones darán como resultado que el primer molar mandibular se coloque
distal a la relación molar de Clase I ( Fig. 3.25 ), descrito como una relación molar de
clase II. A menudo se representa con las siguientes características:

1) fte mesiobucal cúspide del primer molar mandibular

ocluye en el área de la fosa central del primer molar maxilar.
2) La cúspide mesiovestibular del primer molar mandibular está alineada
con el surco vestibular del primer molar maxilar.
3) fte cúspide distolingual del primer molar superior ocluye en el
área de la fosa central del primer molar mandibular. Cuando se compara con la
relación de Clase I, cada par de contacto oclusal se sitúa en el distal
aproximadamente el ancho mesiodistal de un premolar.
Clase III. Un tercer tipo de relación molar, a menudo encontrado correspondiente a un
crecimiento predominante de la mandíbula, se denomina Clase III. En esta relación, el
crecimiento posiciona los molares mandibulares mesiales a los molares maxilares como se
ve en la Clase I ( Fig. 3.26 ) Las características de clase III son las siguientes:
1) La cúspide distovestibular del primer molar mandibular está situada
en la tronera entre el segundo premolar maxilar y el primer molar.
si
• Figura 3.26. Relaciones entre arcos de una oclusión molar de clase III A. Bucal. B. Oclusal
que muestra áreas de contacto típicas.
2) La cúspide mesiovestibular del primer molar maxilar está situada
sobre la tronera entre el primer y segundo molar mandibular.
3) La cúspide mesiolingual del primer molar maxilar está situada en
El hoyo mesial del segundo molar mandibular. De nuevo, cada par de contacto
oclusal está situado justo mesial al par de contacto en una relación de Clase I,
aproximadamente el ancho de un premolar.
La relación molar más comúnmente encontrada es la Clase I. Aunque las
condiciones descritas para la Clase II y la Clase III son

• Figura 3.27. Normalmente, los dientes anteriores superiores se superponen a los dientes anteriores mandibulares
casi la mitad de la longitud de las coronas mandibulares.
bastante poco común, clase II y clase III tendencias son bastante comunes Una tendencia de
Clase II o III describe una condición que no es de Clase I, pero que no es lo suficientemente
extrema como para satisfacer la descripción de Clase II o III. Los dientes anteriores y sus
contactos oclusales también pueden verse afectados por los patrones de crecimiento.
Relaciones oclusales comunes de los dientes
anteriores
Al igual que los dientes posteriores maxilares, los dientes anteriores superiores
normalmente se colocan labiales a los dientes anteriores mandibulares. Sin embargo, a
diferencia de los dientes posteriores, tanto los anteriores maxilares como los mandibulares
están inclinados hacia el labial, con un rango de 12 a 28 grados desde una línea de
referencia vertical. 7 7 Aunque se produce una gran cantidad de variación, la relación normal
encontrará que los bordes incisales de los incisivos mandibulares contactan las superficies
linguales de los incisivos maxilares. Los primeros contactos ocurren comúnmente en las
fosas linguales de los incisivos maxilares de aproximadamente 4 mm gingival a los bordes
incisales. En otras palabras, cuando se ve desde el labio, los dientes anteriores superiores
ocultan de 3 a 5 mm de los dientes anteriores mandibulares ( Fig. 3.27 ) Dado que las
coronas de los anteriores mandibulares tienen aproximadamente 9 mm de longitud, todavía
se puede ver un poco más de la mitad de la corona desde la vista labial.
La inclinación labial de los dientes anteriores es indicativa de una función
diferente de la de los dientes posteriores. Como se mencionó anteriormente, la
función principal de los dientes posteriores es ayudar a dividir efectivamente los
alimentos durante la masticación mientras se mantiene la dimensión vertical de la
oclusión. Los dientes posteriores están alineados de tal manera que las fuertes
fuerzas verticales de cierre pueden colocarse sobre ellos sin ningún efecto adverso
sobre los dientes o sus estructuras de soporte. La inclinación labial de los dientes
anteriores superiores y la manera en que los dientes mandibulares se ocluyen con
ellos no favorecen la resistencia a las fuerzas oclusales pesadas. Si durante el cierre
mandibular se producen fuerzas pesadas en los dientes anteriores, la tendencia es
desplazar los dientes maxilares labialmente. Por lo tanto, en una oclusión normal,
Los contactos en los dientes anteriores en la posición intercuspal son mucho más
ligeros que en los dientes posteriores. La ausencia de contactos en los dientes
anteriores en la posición intercuspal no es infrecuente. El propósito de los dientes
anteriores, entonces, no es mantener la dimensión vertical de la oclusión sino guiar
la mandíbula a través de los diversos movimientos laterales. Los contactos del
diente anterior que guían la mandíbula se denominan guía anterior.
La guía anterior juega un papel importante en la función del sistema masticatorio.
Sus características están dictadas por la posición exacta y la relación de los dientes
anteriores, que pueden examinarse
CAPÍTULO 3 Alineamiento y oclusión de la dentición 57
VO
HO
• Figura 3.28. Relaciones entre arcos normales de los dientes anteriores que muestran dos tipos de
superposición. HO, Horizontal; VO vertical.
tanto horizontal como verticalmente. fte distancia horizontal por la cual los anteriores
maxilares se superponen a los anteriores mandibulares, conocidos como el solapamiento
horizontal (a veces llamado overjet) ( Fig. 3.28 ), es la distancia entre el borde incisal labial
del incisivo maxilar y la superficie labial del incisivo mandibular en la posición intercuspal.
La guía anterior también se puede examinar en el plano vertical, conocida como
superposición vertical (a veces llamada sobremordida). La superposición vertical es la
distancia entre los bordes incisales de los dientes anteriores opuestos. Como se mencionó
anteriormente, la oclusión normal tiene una superposición vertical de aproximadamente 3
a 5 mm. Una característica importante de la guía anterior está determinada por la
intrincada interrelación de ambos factores. Otra función importante de los dientes
anteriores es la de realizar los actos iniciales de masticación. Los dientes anteriores
funcionan para incidir los alimentos a medida que se introducen en la cavidad oral. Una
vez que se ha hecho una incisión, se lleva rápidamente a los dientes posteriores para una
descomposición más completa. Los dientes anteriores también juegan un papel
importante en el habla, el soporte de los labios y la estética.
En algunas personas esta relación normal del diente anterior no existe. Las
variaciones pueden resultar de diferentes patrones de desarrollo y crecimiento. Algunas
de las relaciones se han identificado mediante el uso de términos específicos ( Fig. 3.29 )
Cuando una persona tiene una mandíbula subdesarrollada (relación molar de clase II),
los dientes anteriores mandibulares a menudo contactan con el tercio gingival de las
superficies linguales de los dientes maxilares. ftis relación anterior se denomina una mordida
profunda sobremordida profunda). Si en una relación anterior de Clase II, el maxilar
central y los laterales tienen una inclinación labial normal, se considera que es un División
1.
Cuando los incisivos maxilares están inclinados lingualmente, el anterior
58 PARTE I Anatomía funcional

la relación se denomina Clase II, División 2. Un extremo mordida profunda puede
provocar el contacto con el tejido gingival palatal hacia los incisivos maxilares.
En otras personas, en las que puede haber un crecimiento mandibular
pronunciado, los dientes anteriores mandibulares a menudo se colocan hacia
adelante y en contacto con los bordes incisales de los dientes anteriores maxilares
(relación molar de clase III). Esto se denomina un de extremo a extremo ( o de borde a
borde). En casos extremos, los dientes anteriores mandibulares se pueden colocar
tan hacia adelante que no se produce contacto en la posición intercuspal (Clase III).
Otra relación del diente anterior es aquella que en realidad tiene una superposición
vertical negativa. En otras palabras, con los dientes posteriores en máxima
intercuspidación, los dientes anteriores opuestos no
solaparse o incluso contactarse entre sí. ftis relación anterior se denomina una mordida
abierta anterior. En una persona con mordida abierta anterior puede no haber contactos de
dientes anteriores durante el movimiento mandibular.
Contactos oclusales durante el movimiento mandibular
Hasta este punto, solo se han discutido las relaciones estáticas de los dientes
posteriores y anteriores. Recuerde, sin embargo, que el sistema masticatorio es
extremadamente dinámico. Las articulaciones temporomandibulares y la musculatura
asociada permiten que la mandíbula se mueva en los tres planos (sagital, horizontal y
frontal). Junto con estos movimientos vienen posibles contactos dentales. Es
importante comprender los tipos y la ubicación de los contactos dentales que

Clase II, División 1

Clase I (normal) (mordida profunda) Clase II, División 2

UNA Clase III (de punta a punta) Clase III Mordida abierta anterior

• Figura 3.29. A. Seis variaciones de las relaciones del diente anterior. B. Clase normal IC Clase II, división 1, mordida profunda. D. Clase II, División 2.
E. Clase III, de punta a punta. F. Clase III. G. mordida abierta anterior.
 CAPÍTULO 3 Alineamiento y oclusión de la dentición 59

si C

re mi

F sol

Fig. 3.29, cont.

ocurren durante los movimientos mandibulares básicos. término final excéntrico
se ha usado para describir cualquier movimiento de la mandíbula desde la posición
intercuspal que resulte en contacto con los dientes. Se discutirán tres movimientos
excéntricos básicos: protrusivos, tardíos y retrusivos.
Movimiento mandibular protrusivo
Un movimiento mandibular protrusivo ocurre cuando la mandíbula se mueve hacia
adelante desde la posición intercuspal. Cualquier área de un diente que entre en
contacto con un diente opuesto durante el movimiento protrusivo se considera
contacto protrusivo. En una relación oclusal normal, los contactos protrusivos
predominantes ocurren en los dientes anteriores, entre los bordes incisal y labial de
los incisivos mandibulares contra las áreas de la fosa lingual y los bordes incisales
de los incisivos maxilares. Estos se consideran los
inclinaciones de guía de los dientes anteriores ( Fig. 3.30 ) En los dientes posteriores, el
movimiento protrusivo hace que las cúspides céntricas mandibulares (vestibulares) pasen
anteriormente a través de las superficies oclusales de los dientes maxilares ( Fig. 3.31 ) Los
contactos protrusivos posteriores se producen entre las inclinaciones distales de las
cúspides linguales maxilares y las inclinaciones mesiales de las fosas opuestas y las crestas
marginales. Los contactos protrusivos posteriores también pueden ocurrir entre las
inclinaciones mesiales de las cúspides vestibulares mandibulares y las inclinaciones distales
de las fosas opuestas y los bordes marginales.
Movimiento mandibular posteriorotrusivo
Durante un movimiento mandibular lateral, los dientes posteriores mandibulares derecho e
izquierdo se mueven a través de sus dientes opuestos en diferentes direcciones.
60 60 PARTE I Anatomía funcional
Si, por ejemplo, la mandíbula se mueve lateralmente hacia la izquierda ( Fig. 3.32 ), los
dientes posteriores mandibulares izquierdos se moverán lateralmente a través de sus dientes
opuestos. Sin embargo, los posteriores mandibulares derechos se moverán medialmente a
través de sus dientes opuestos. Las áreas de contacto potenciales para estos dientes están en
diferentes lugares y, por lo tanto, están designadas con diferentes nombres. Mirar más de cerca
los dientes posteriores del lado izquierdo durante un movimiento lateral izquierdo revela que
pueden ocurrir contactos en dos áreas inclinadas. Uno está entre las inclinaciones internas de
las cúspides vestibulares maxilares y las inclinaciones exteriores de las cúspides vestibulares
mandibulares.
soldado americano
soldado americano
• Figura 3.30. Las inclinaciones de guía ( SOLDADO AMERICANO) de los dientes maxilares son las superficies
responsables de las características de la guía anterior.
• Figura 3.31. Los contactos protrusivos posteriores pueden ocurrir entre las inclinaciones distales de los dientes maxilares y las inclinaciones mesiales de los dientes
mandibulares.
El otro está entre las inclinaciones externas de las cúspides linguales maxilares y las
inclinaciones internas de las cúspides linguales mandibulares. Ambos contactos se
denominan laterotrusive. Para diferenciar aquellos que ocurren entre cúspides linguales
opuestas de las que ocurren entre cúspides bucales opuestas, el término lingual-lingual
laterotrusivo contacto se utiliza para describir el primero. término final contacto de
trabajo También se usa comúnmente para estos dos contactos tardíos. Dado que la
mayoría de las funciones se producen en el lado al que se desplaza la mandíbula, el
término contacto de trabajo es muy apropiado.
Durante el mismo movimiento lateral izquierdo, los dientes posteriores mandibulares
derechos están pasando en una dirección medial a través de su
Contactos Tardío
mediotrusivos contactos
• Figura 3.32. Movimiento posterior izquierdo. Pueden producirse contactos entre las inclinaciones internas de
las cúspides vestibulares maxilares y las inclinaciones exteriores de las cúspides vestibulares mandibulares;
también entre las inclinaciones externas de las cúspides linguales maxilares y las inclinaciones internas de las
cúspides linguales mandibulares. Los contactos mediotrusivos pueden ocurrir entre las inclinaciones internas de las
cúspides linguales maxilares y las inclinaciones internas de las cúspides vestibulares mandibulares. Tenga en
cuenta que cuando la mandíbula se mueve hacia la derecha, pueden ocurrir contactos similares en los dientes
contralaterales.
Contactos protrusivos

• Figura 3.33. Los contactos retrusivos posteriores pueden ocurrir entre las inclinaciones mesiales de los dientes maxilares y las inclinaciones distales de los
dientes mandibulares.
dientes opuestos Los posibles sitios para contactos oclusales se encuentran entre las
inclinaciones internas de las cúspides linguales maxilares y las inclinaciones internas de las
cúspides vestibulares mandibulares. ftese se llaman
Contactos mediotrusivos. Durante un movimiento lateral izquierdo, la mayoría de las funciones se
producen en el lado izquierdo y, por lo tanto, el lado derecho se ha designado como el lado no
funcional. contactos mediotrusivos ftese también se llaman contactos que no funcionan En
literatura anterior, el término
contacto de equilibrio se utilizó.
Si la mandíbula se mueve lateralmente hacia la derecha, los sitios potenciales de contacto
serán idénticos pero revertidos de aquellos que ocurren en el movimiento lateral izquierdo. El lado
derecho ahora tiene más tarde contactos protrusivos y el lado izquierdo contactos mediotrusivos.
Las primeras áreas de contacto están en las mismas pendientes que en el movimiento lateral
izquierdo pero en los dientes en el lado opuesto del arco.
Como se mencionó anteriormente, los dientes anteriores juegan un papel guía importante
durante el movimiento mandibular lateral izquierdo y derecho. En una relación oclusal normal,
los caninos maxilar y mandibular contactan durante los movimientos laterales derecho e
izquierdo y, por lo tanto, tienen contactos posteriores a la protuberancia. Las primeras se
producen entre las superficies labiales y los bordes incisales de los caninos mandibulares y
las fosas linguales y los bordes incisales de los caninos maxilares. Al igual que los contactos
protrusivos, se consideran las pendientes de guía.
En resumen, los contactos laterotrusivos (de trabajo) en los dientes posteriores ocurren en las
inclinaciones internas de las cúspides vestibulares maxilares opuestas a las inclinaciones externas de
las cúspides vestibulares mandibulares y las inclinaciones externas de las cúspides linguales
maxilares opuestas a las inclinaciones internas de las cúspides linguales mandibulares. . Los
contactos mediotrusivos (no funcionales) se producen en las inclinaciones internas de las cúspides
linguales maxilares opuestas a las inclinaciones internas de las cúspides vestibulares mandibulares.
Movimiento mandibular retrusivo
Un movimiento retrusivo ocurre cuando la mandíbula se mueve hacia atrás
desde la posición intercuspal. Comparado con el otro
CAPÍTULO 3 Alineamiento y oclusión de la dentición 61
Contactos retrusivos
movimientos, el movimiento retrusivo es bastante pequeño (1 o 2 mm). Un movimiento
retrusivo está restringido por las estructuras ligamentosas mencionadas en Capítulo 1 .
Durante un movimiento retrusivo, las cúspides vestibulares mandibulares se mueven
distalmente a través de la superficie oclusal de sus dientes maxilares opuestos ( Fig. 3.33 ) Las
áreas de contacto potencial ocurren entre las inclinaciones distales de las cúspides
vestibulares mandibulares (céntricas) y las inclinaciones mesiales de las fosas opuestas y las
crestas marginales. En el arco maxilar, se producen contactos retrusivos entre las
inclinaciones mesiales de las fosas centrales opuestas y las crestas marginales. Los
contactos retrusivos se producen en las pendientes inversas de los contactos protrusivos ya
que el movimiento es exactamente opuesto.
Resumen de contactos oclusales
Cuando dos dientes posteriores opuestos se ocluyen de manera normal (cúspides linguales
maxilares en contacto con las fosas centrales opuestas y cúspides vestibulares mandibulares
que contactan con las fosas centrales opuestas), el área de contacto potencial durante
cualquier movimiento excéntrico mandibular cae en un área predecible de la superficie oclusal
de la superficie oclusal diente. Cada inclinación de la cúspide céntrica puede proporcionar un
contacto excéntrico con el diente opuesto. La inclinación interna de la cúspide no céntrica
también puede contactar con un diente opuesto durante un movimiento excéntrico específico. Fig.
3.34 representa los contactos oclusales que pueden ocurrir en los primeros molares superiores
y mandibulares. Recuerde que estas áreas son solo áreas de contacto potenciales ya que
todos los dientes posteriores no entran en contacto durante todos los movimientos
mandibulares. En algunos casos, algunos dientes entran en contacto durante un movimiento
mandibular específico, que desarticula los dientes restantes. Sin embargo, si un diente
contacta con un diente opuesto durante un movimiento mandibular específico, este diagrama
representa el área de contacto.
Cuando los dientes anteriores se ocluyen de la manera habitual, los sitios potenciales de
contacto durante varios movimientos mandibulares también son predecibles y se representan en Fig.
3.35 .
62 62 PARTE I Anatomía funcional

METRO

R LT
MTPLT
si L si L si L
LT R
MT PLT

re

UNA Tardío Mediotrusivo

re

LT
re METRO re METRO RB LT P

MT LT L
R
LT MT
PAGS

METRO
si Retrusivo Sobresaliente

• Figura 3.34. A. Posibles sitios de contacto durante los movimientos excéntricos (vista lateral y proximal). B. Sitios potenciales de contactos
excéntricos que rodean las cúspides de los primeros molares superiores y mandibulares (vista oclusal). Los dibujos a la derecha representan la
ubicación típica de estos contactos en las superficies oclusales de un primer molar maxilar y mandibular. Tenga en cuenta los contactos: LT, laterotrusive;
MONTE, mediotrusivo; R retrusivo
PAGS, sobresaliente.

PÁGINAS PAGS PAGS PÁGINAS

LT LT

• Figura 3.35. Sitios comunes para contactos excéntricos en los dientes anteriores superiores. LT, Laterotrusive; PAGS, sobresaliente.

6) Ángulo EH: clasificación de maloclusión, Dent Cosmos 41: 248–264,

Referencias
1899.
7) Kraus BS, Jordon RE, Abrhams L: Anatomía dental y oclusión,
1) Sarver D, Proffit W, Acherman J: diagnóstico y planificación del tratamiento
Baltimore, MD, 1973, Waverly Press Inc.
en ortodoncia En Garber T, Vanarsdall R, editores: Ortodoncia: principios y
técnicas actuales, ed. 3, St. Louis, 2000, Mosby, págs. 27–28.
Lectura sugerida
2) Spee FG: Odontología protésica, ed 4, Chicago, IL, 1928, Medico-Dental
Publishing Co. Kraus BS, Jordan RE, Abrams L: Anatomía dental y oclusión,
3) Bonwill WGA: leyes geométricas y mecánicas de los articuladores, Ana- Baltimore, 1973, Waverly Press Inc. Moyer RE: Manual de ortodoncia para el
articulación tomical, 1885. alumno y medicina general.
4) Monson GS: Mecánica aplicada a la teoría del movimiento mandibular. racionador ed 3, Chicago, Il, 1973, Year Book Medical Publishers Inc. Nelson ST, Ash
ments, Dent Cosmos 74: 1039-1053, 1932. MM: Anatomía dental de Wheeler; fisiología y oclusión,
5) Nelson SA M: Wheeler, anatomía dental, fisiología y oclusión, ed 9, ed. 9, Filadelfia, PA, 2009, WB Saunders Co.
Filadelfia, PA, 2009, WB Saunders Co., págs. 279–288.
44
Mecánica del movimiento mandibular.
"La naturaleza nos ha bendecido con un sistema masticatorio maravillosamente dinámico que nos
permite funcionar y, por lo tanto, existir".
JPO
El movimiento mandibular ocurre como una serie compleja de actividades rotacionales
y traslacionales tridimensionales interrelacionadas. Está determinado por las
actividades combinadas y simultáneas de ambas articulaciones temporomandibulares
(ATM). Aunque los TMJ no pueden funcionar de manera totalmente independiente el
uno del otro, rara vez funcionan con movimientos simultáneos idénticos. Para
comprender mejor las complejidades del movimiento mandibular, primero es
beneficioso aislar los movimientos que ocurren dentro de una sola ATM. Primero se
discutirán los tipos de movimiento que ocurren, y luego los movimientos
tridimensionales de la articulación se dividirán en movimientos dentro de un solo plano.
Tipos de movimiento
Dos tipos de movimiento ocurren en la ATM: rotacional y traslacional.
Movimiento rotacional
Diccionario médico de Dorland define la rotación como "el proceso de girar
alrededor de un eje: movimiento de un cuerpo sobre su eje". 1 En el sistema
masticatorio, la rotación ocurre cuando la boca se abre y se cierra alrededor de un
punto fijo o eje dentro de los cóndilos. En otras palabras, los dientes se pueden
separar y luego ocluir sin cambio de posición de los cóndilos ( Fig. 4.1 )
En la ATM, la rotación ocurre como movimiento dentro de la cavidad inferior
de la articulación. Es, por lo tanto, movimiento entre la superficie superior del
cóndilo y la superficie inferior del disco articular. El movimiento rotacional de la
mandíbula puede ocurrir en los tres planos de referencia: horizontal, frontal
(vertical) y sagital. En cada plano, ocurre alrededor de un punto, llamado eje. El eje
de rotación de cada plano se describirá e ilustrará.
Eje horizontal de rotación
El movimiento mandibular alrededor del eje horizontal es un movimiento de apertura
y cierre. Se le conoce como movimiento de bisagra, y el eje horizontal alrededor del
cual ocurre se conoce como eje de bisagra ( Fig. 4.2 ) El movimiento de bisagra es
probablemente el único ejemplo de actividad mandibular en la cual ocurre un
movimiento rotacional "puro". En todos los demás movimientos, la rotación alrededor
del eje se acompaña de la traslación del eje.
Cuando los cóndilos están en su posición más superior en las fosas articulares
y la boca se abre por completo, el eje alrededor del cual se produce el movimiento
se llama eje de bisagra terminal.
El movimiento rotacional alrededor de la bisagra terminal puede demostrarse fácilmente,
pero rara vez ocurre durante la función normal.
Eje de rotación frontal (vertical)
El movimiento mandibular alrededor del eje frontal se produce cuando un cóndilo se
mueve hacia delante fuera de la posición de la bisagra terminal con el eje vertical del
cóndilo opuesto restante en la posición de la bisagra terminal ( Fig. 4.3 ) Debido a la
inclinación de la eminencia articular, que dicta que el eje frontal se inclina a medida que
el cóndilo en movimiento o en órbita viaja anteriormente, este tipo de movimiento
aislado no ocurre naturalmente.
Eje sagital de rotación
El movimiento mandibular alrededor del eje sagital ocurre cuando un cóndilo se
mueve hacia abajo mientras el otro permanece en la posición terminal de la bisagra
( Fig. 4.4 ) Debido a que los ligamentos y la musculatura de la ATM evitan un
desplazamiento inferior del cóndilo (dislocación), este tipo de movimiento aislado no
ocurre naturalmente. Sin embargo, ocurre junto con otros movimientos cuando el
cóndilo en órbita se mueve hacia abajo y hacia adelante a través de la eminencia
articular.
Movimiento traslacional
La traducción puede definirse como un movimiento en el que cada punto del objeto
en movimiento tiene simultáneamente la misma velocidad y dirección. En el sistema
masticatorio, ocurre cuando la mandíbula se mueve hacia adelante, como en la
protuberancia. Los dientes, cóndilos y ramas se mueven en la misma dirección y en
el mismo grado ( Fig. 4.5 ) La traducción ocurre dentro de la cavidad superior de la
articulación entre la superficie superior del disco articular y la superficie inferior de la
fosa articular (es decir, entre el complejo disco-cóndilo y la fosa articular).
Durante la mayoría de los movimientos normales de la mandíbula, tanto la rotación como la
traslación ocurren simultáneamente 2 ; es decir, mientras la mandíbula gira alrededor de uno o más
de los ejes, cada uno de los ejes se traduce (cambiando su orientación en el espacio). ftis resulta
en movimientos muy complejos que son extremadamente difíciles de visualizar. Para simplificar
la tarea de comprenderlos, dentro de este capítulo consideramos la mandíbula a medida que se
mueve en cada uno de los tres planos de referencia.
Movimientos fronterizos de un solo plano
El movimiento mandibular está limitado por los ligamentos y las superficies articulares de las
ATM, así como por la morfología y la alineación de los dientes. Cuando la mandíbula se
mueve a través del rango de movimiento externo, resultan límites reproducibles que se
pueden describir, que se llaman movimientos fronterizos El borde posterior y los movimientos
funcionales típicos de la mandíbula se describirán para cada plano de referencia.
63
64 PARTE I Anatomía funcional
• Fig. 4.1 Movimiento rotacional sobre un punto fijo en el cóndilo.
• Fig. 4.2 Movimiento rotacional alrededor del eje horizontal.
Borde del plano sagital y movimientos
funcionales
Se puede ver que el movimiento mandibular visto en el plano sagital tiene cuatro
componentes de movimiento distintos ( Fig. 4.6 ):
1) Borde de apertura posterior
2) Borde de apertura anterior
3) Borde de contacto superior
4) Funcional.
El rango de movimientos del borde de apertura posterior y anterior está determinado, o
limitado, principalmente por los ligamentos y la morfología de las ATM. Los movimientos
superiores del borde de contacto están determinados por las superficies oclusales e
incisales de los dientes. Los movimientos funcionales no se consideran movimientos
fronterizos ya que no están determinados por un rango de movimiento externo. Se
determinan por las respuestas condicionales del sistema neuromuscular (ver Capitulo 2 )
• Fig. 4.3 Movimiento rotacional alrededor del eje frontal (vertical).
• Fig. 4.4 Movimiento rotacional alrededor del eje sagital.
Movimientos fronterizos de apertura posterior
Los movimientos del borde de apertura posterior en el plano sagital se producen como
movimientos de articulación de dos etapas. En la primera etapa ( Fig. 4.7 ) los cóndilos se
estabilizan en sus posiciones más superiores en las fosas articulares (es decir, la posición
de la bisagra terminal). La posición condilar más superior desde la cual puede producirse un
movimiento del eje de la bisagra es la posición de relación céntrica (CR). La mandíbula se
puede bajar (apertura de la boca) en un movimiento rotacional puro sin traslación de los
cóndilos. teóricamente, se puede generar un movimiento de bisagra (rotación pura) desde
cualquier posición mandibular anterior a CR; Para que esto ocurra, sin embargo, los cóndilos
deben estabilizarse para que no ocurra la traslación del eje horizontal. Dado que esta
estabilización es difícil de establecer, los movimientos del borde de apertura posterior que
utilizan el eje terminal de la bisagra son el único movimiento repetible del eje de la bisagra
de la mandíbula.
En CR, la mandíbula se puede girar alrededor del eje horizontal a una distancia
de solo 20 a 25 mm, medida entre los bordes incisales de los incisivos maxilares y
mandibulares. En este punto de apertura, los ligamentos TM se tensan, luego de lo
cual continúa
 CAPÍTULO 4 Mecánica del movimiento mandibular. sesenta y cinco

• Fig. 4.5 Movimiento traslacional de la mandíbula. • Fig. 4.7 Movimiento rotacional de la mandíbula con los cóndilos en la posición de bisagra terminal.
Esta apertura rotacional pura puede ocurrir hasta que los dientes anteriores estén separados por unos
20 a 25 mm.
3

44
1

• Fig. 4.6 Movimientos fronterizos y funcionales en el plano sagital.

1, borde de apertura posterior; 2, borde de apertura anterior; 3, borde de contacto superior; 4, Típico
funcional.

la apertura da como resultado una traducción anterior e inferior de los cóndilos. A

medida que los cóndilos se trasladan, el eje de rotación de la mandíbula se desplaza
hacia los cuerpos de las ramas, lo que resulta en la segunda etapa del movimiento del
borde de apertura posterior ( Fig. 4.8 ) Es probable que la ubicación exacta de los ejes de
rotación en las ramas sea el área de unión de los ligamentos esfenomandibulares.
Durante esta etapa, en la que la mandíbula gira alrededor de un eje horizontal que pasa
a través de las ramas, los cóndilos se mueven hacia delante y hacia abajo y la porción
anterior de la mandíbula se mueve hacia atrás y hacia abajo. La apertura máxima se
alcanza cuando los ligamentos capsulares impiden un mayor movimiento en los
cóndilos. La abertura máxima está en el rango de 40 a 60 mm cuando se mide entre los
bordes incisales de los dientes maxilares y mandibulares. • Fig. 4.8 Segunda etapa del movimiento de rotación durante la apertura. Tenga en cuenta que el cóndilo
se traduce hacia abajo por la eminencia articular a medida que la boca se abre hasta su límite máximo.

Movimientos fronterizos de apertura anterior

Con la mandíbula abierta al máximo, el cierre acompañado por la contracción de los
pterigoideos laterales inferiores (que mantienen los cóndilos posicionados
anteriormente) generará el movimiento del borde de cierre anterior ( Fig. 4.9 )
teóricamente, si los cóndilos se estabilizaran en esta posición anterior, podría producirse
un movimiento de bisagra pura a medida que la mandíbula se cerraba desde la abertura
máxima
La posición máxima sobresaliente. Dado que la posición protrusiva máxima está
determinada en parte por los ligamentos estilomandibulares, a medida que se produce el
cierre, el apriete de los ligamentos produce un movimiento posterior de los cóndilos. La
posición condilar es más anterior en la posición máximamente abierta pero no en la
posición máxima sobresaliente. fte movimiento posterior del cóndilo desde el máximo
abierto
66 PARTE I Anatomía funcional
• Fig. 4.9 Movimiento del borde de cierre anterior en el plano sagital.
CR
• Fig. 4.10 Relación común de los dientes cuando los cóndilos están en la posición de relación
céntrica ( CR).
la posición a la posición máxima sobresaliente produce excentricidad en el
movimiento del borde anterior. Por lo tanto, no es un movimiento de bisagra puro.
Movimientos Fronterizos de Contacto Superior
Mientras que los movimientos del borde discutidos previamente están limitados por los
ligamentos, el movimiento del borde de contacto superior está determinado por las
características de las superficies de oclusión de los dientes. Durante todo este
movimiento, el contacto con los dientes está presente. Su delimitación precisa depende
de (1) la cantidad de variación entre la RC y la intercuspidación máxima, (2) la inclinación
de las cúspides de los dientes posteriores, (3) la cantidad de superposición vertical y
horizontal de los dientes anteriores, (4) La morfología lingual de los dientes anteriores
superiores y (5) las relaciones generales entre los dientes. Dado que este movimiento del
borde está determinado únicamente por los dientes, los cambios en los dientes darán
lugar a cambios en la naturaleza del movimiento del borde.
En la posición CR, los contactos de los dientes se encuentran normalmente en uno o
más pares opuestos de dientes posteriores. El contacto inicial del diente en el cierre de la
bisagra terminal (CR) ocurre entre las inclinaciones mesiales de un diente maxilar y las
inclinaciones distales de un diente mandibular ( Fig. 4.10 ) Si se aplica fuerza muscular a la
mandíbula, se producirá un movimiento o desplazamiento superoanterior hasta que se
alcance la posición intercuspal (ICP) ( Fig. 4.11 ) Además, este CR
ICP
CR
• Fig. 4.11 Fuerza aplicada a los dientes cuando los cóndilos están en relación céntrica ( CR) creará
un desplazamiento superoanterior de la posición intercuspal mandibular ( ICP).
• Fig. 4.12 A medida que la mandíbula se mueve hacia adelante, el contacto de los bordes incisales de los
bordes de los dientes anteriores mandibulares con las superficies linguales de los dientes anteriores superiores
crea un movimiento inferior.
• Fig. 4.13 Movimiento horizontal de la mandíbula a medida que los bordes incisales de los
dientes maxilares y mandibulares se cruzan.
al máximo, el portaobjetos de intercuspación puede tener un componente lateral. El
deslizamiento del CR al ICP está presente en aproximadamente el 90% de la población, y la
distancia promedio es de 1 a 1.25 mm. 3
En la PIC, los dientes anteriores opuestos generalmente entran en contacto. Cuando la
mandíbula sobresale de la máxima intercuspidación, el contacto entre los bordes incisales
de los dientes anteriores mandibulares y las inclinaciones linguales de los dientes
anteriores superiores produce un movimiento anteroinferior de la mandíbula ( Fig. 4.12 ) ftis
continúa hasta que los dientes anteriores maxilares y mandibulares estén en una relación
de borde a borde, momento en el cual se sigue una vía horizontal. El movimiento horizontal
continúa hasta que los bordes incisales de los dientes mandibulares pasan más allá de los
bordes incisales de los dientes maxilares ( Fig. 4.13 ) En este punto, la mandíbula se mueve
en una dirección superior hasta que los dientes posteriores entren en contacto ( Fig. 4.14 )
Luego, las superficies oclusales de los dientes posteriores dictan la vía restante hacia el
movimiento protrusivo máximo, que se une con la posición más superior del movimiento del
borde de apertura anterior ( Fig. 4.15 ) Cuando una persona no tiene discrepancias entre la
RC y la intercuspidación máxima, la descripción inicial del movimiento superior del borde de
contacto se altera. Desde CR no hay una diapositiva superior a ICP. El movimiento
protrusivo inicial comienza inmediatamente con los dientes anteriores y la mandíbula se
mueve hacia abajo, como lo detecta la anatomía lingual de los dientes anteriores superiores
( Fig. 4.16 )

• Fig. 4.14 El movimiento continuo hacia adelante de la mandíbula da como resultado un movimiento superior a
medida que los dientes anteriores pasan más allá de la posición de extremo a extremo, lo que resulta en contactos
posteriores del diente.
• Fig. 4.15 El movimiento continuo hacia adelante está determinado por las superficies posteriores del
diente hasta que se alcanza el movimiento protrusivo máximo, según lo establecido por los ligamentos.
Esta posición máxima hacia adelante se une al punto más superior del movimiento del borde de apertura
anterior.
CR = ICP
• Fig. 4.16 El movimiento superior del borde de contacto cuando los cóndilos están en posición de
relación céntrica ( CR) es lo mismo que la posición intercuspal máxima de los dientes ( ICP).
Movimientos Funcionales
Los movimientos funcionales ocurren durante la actividad funcional de la mandíbula. Las
actividades suelen tener lugar dentro de los movimientos fronterizos y, por lo tanto, se
consideran movimientos libres. La mayoría de las actividades funcionales requieren una
intercuspación máxima y, por lo tanto, generalmente comienzan en y debajo del ICP. Cuando la
mandíbula está en reposo, se encuentra ubicada aproximadamente 2 a 4 mm por debajo del
ICP 4,5
( Fig. 4.17 ) posición ftis ha sido llamada la posición de descanso clínico.
Algunos estudios sugieren que es bastante variable. 6,7 También se ha determinado que
esta llamada posición de reposo clínico no es la posición en la que los músculos tienen
la menor cantidad de actividad electromiográfica. 7 7 Los músculos de la masticación
están en su nivel más bajo de actividad cuando la mandíbula se coloca
aproximadamente 8 mm por debajo y 3 mm por delante de la PIC. 7 7
En este punto, la fuerza de gravedad que empuja la mandíbula hacia abajo está en
equilibrio con la elasticidad y resistencia al estiramiento de los músculos elevadores y otros
tejidos blandos que sostienen la mandíbula (tono viscoelástico). Por lo tanto, esta posición
se describe mejor como la posición de descanso clínico. En él, la presión interarticular de la
articulación se vuelve muy baja y la dislocación se aborda pero nunca se logra (tonicidad).
Dado que la función no puede producirse fácilmente desde esta posición, se activa el
reflejo miotático, que contrarresta las fuerzas de la gravedad y mantiene la mandíbula en la
posición más funcionalmente lista de 2 a 4 mm por debajo del ICP. En esta posición, los
dientes.
CAPÍTULO 4 Mecánica del movimiento mandibular. 67
ICP
PÁGINAS
• Fig. 4.17 La mandíbula en posición postural ( PÁGINAS) se encuentra a unos 2 a 4 mm por debajo de la
posición intercuspal ( ICP).
ICP
CR
• Fig. 4.18 Golpe de mascar con movimientos fronterizos en el plano sagital.
CR, Relación céntrica; ICP posición intercuspal.
se puede juntar rápida y efectivamente para una función inmediata. Los mayores
niveles de actividad muscular electromiográfica en esta posición son indicativos del
reflejo miotático. Como esta no es una verdadera posición de descanso, la posición
en la que se mantiene la mandíbula se denomina más apropiadamente posición
postural
Si se examina el trazo de masticación en el plano sagital, se verá que el
movimiento comienza en el ICP y cae hacia abajo y ligeramente hacia adelante a la
posición de apertura deseada ( Fig. 4.18 ) Luego regresa en un camino más recto
ligeramente posterior al movimiento de apertura (como se describe en Capitulo 2 )
Efectos posturales sobre el movimiento funcional. Cuando la cabeza se coloca
erguida y erguida, la posición postural de la mandíbula se encuentra de 2 a 4 mm por
debajo de la PIC. Si los músculos del elevador se contraen, la mandíbula se elevará
directamente al ICP. Sin embargo, si la cara se dirige aproximadamente 45 grados hacia
arriba, la posición postural de la mandíbula se alterará a una posición ligeramente retraída.
Este cambio está relacionado con el estiramiento y el alargamiento de los diversos tejidos
que se unen y sostienen la mandíbula. 8
Si los músculos del elevador se contraen con la cabeza en esta posición, la ruta de
cierre será ligeramente posterior a la ruta de cierre en posición vertical. Por lo tanto, se
producirá contacto con los dientes.
68 PARTE I Anatomía funcional

ICP ICP ICP

CR CR CR

UNA si C

Cabeza en posición de

Cabeza en posición Cabeza extendida (hacia alimentación alerta (30 grados

hacia arriba arriba 45 grados) hacia abajo)

• Fig. 4.19 Golpe de cierre final en relación con la posición de la cabeza. A. Con la cabeza erguida, los dientes se elevan directamente a la
máxima intercuspidación desde la posición postural. B. Con la cabeza elevada 45 grados, la posición postural de la mandíbula se vuelve más
posterior. Cuando los dientes se ocluyen, los contactos de los dientes ocurren después de la posición intercuspal. C. Con la cabeza inclinada
hacia adelante 30 grados (posición de alimentación de alerta), la posición postural de la mandíbula se vuelve más anterior. Cuando los dientes se
ocluyen, los contactos de los dientes ocurren antes de la máxima intercuspidación. CR, Relación céntrica; ICP posición intercuspal.

posterior a la PIC ( Fig. 4.19 ) Como esta posición del diente suele ser inestable, se produce
un deslizamiento que desplaza la mandíbula a la máxima intercuspidación.

Se ha dicho que la posición normal de la cabeza durante la comida es con la cara

dirigida hacia abajo 30 grados. 9 9 ftis se conoce como el posición de alimentación alerta. En
ella, la mandíbula se desplaza ligeramente anterior a la posición postural vertical. Si los
músculos del elevador se contraen con la cabeza en esta posición, el camino de cierre será
ligeramente anterior al de la posición vertical. Los contactos con los dientes, por lo tanto,
ocurrirán anteriores al máximo ICP. Tal alteración en el cierre conduce a contactos
pesados ​del diente anterior. La posición de alimentación de alerta rápida puede ser
significativa al considerar las relaciones funcionales de los dientes.

Una extensión de la cabeza de 45 grados también es una posición importante ya que esta
es a menudo la postura de la cabeza asumida durante la bebida. En esta postura, la mandíbula
se mantiene más posterior a la intercuspidación máxima y, por lo tanto, el cierre con la cabeza
hacia atrás a menudo produce contactos de los dientes posteriores a la PIC.

Borde plano horizontal y movimientos

funcionales
Tradicionalmente, un dispositivo conocido como marcador de arco gótico se ha utilizado
para registrar el movimiento mandibular en el plano horizontal. Consiste en una placa de • Fig. 4.20 Se usa un marcador de arco gótico para registrar los movimientos del borde
grabación unida a los dientes maxilares y un lápiz de grabación unido a los dientes mandibular en el plano horizontal. A medida que la mandíbula se mueve, la aguja unida a los

mandibulares ( Fig. 4.20 ) A medida que la mandíbula se mueve, el lápiz óptico genera una dientes mandibulares genera una vía en la mesa de registro unida a los dientes maxilares.

línea en la placa de grabación que coincide con este movimiento. Por lo tanto, los
movimientos fronterizos de la mandíbula en el plano horizontal se pueden registrar y
examinar fácilmente.
 CAPÍTULO 4 Mecánica del movimiento mandibular. 69

Cuando los movimientos mandibulares se ven en el plano horizontal, se puede CR

ver un patrón en forma de rombo que tiene cuatro componentes de movimiento
distintos ( Fig. 4.21 ) más un componente funcional:

3 1
1) Borde lateral izquierdo
2) Borde lateral izquierdo continuo con protuberancia ICP
3) Borde lateral derecho
4) Borde lateral derecho continuo con protuberancia.
44 2
Movimientos de borde lateral izquierdo

Con los cóndilos en la posición CR, la contracción del pterigoideo lateral inferior derecho
hará que el cóndilo derecho se mueva hacia adelante y medialmente (también hacia
• Fig. 4.21 Movimientos del borde mandibular en el plano horizontal. 1, lateral izquierdo; 2,
continuó lateral izquierdo con protrusión; 3, lateral derecho; 4, continuó lateral derecho con
abajo). Si el pterigoideo lateral inferior izquierdo permanece relajado, el cóndilo izquierdo
protrusión. CR, Relación céntrica; ICP posición intercuspal.
permanecerá situado en CR y el resultado será un movimiento del borde lateral izquierdo
(es decir, el cóndilo derecho que orbita alrededor del eje frontal del cóndilo izquierdo). Por
lo tanto, el cóndilo izquierdo se llama cóndilo giratorio ya que la mandíbula gira a su
alrededor. fte cóndilo derecho se llama el cóndilo en órbita ya que está orbitando alrededor
del cóndilo giratorio. El cóndilo izquierdo también se llama cóndilo de trabajo ya que está
en el lado de trabajo. Del mismo modo, el cóndilo derecho se llama cóndilo no trabajador

ya que se encuentra en el lado no laboral. Durante este movimiento, el lápiz óptico

generará una línea en la placa de grabación que coincide con el movimiento del borde
izquierdo ( Fig. 4.22 )

Continua movimientos de borde lateral izquierdo con protrusión

Con la mandíbula en la posición del borde lateral izquierdo, la contracción del músculo
pterigoideo lateral inferior izquierdo junto con la contracción continua del músculo
pterigoideo lateral inferior derecho hará que el cóndilo izquierdo se mueva hacia delante
y hacia la derecha. Dado que el cóndilo derecho ya está en su posición anterior máxima,
el movimiento del cóndilo izquierdo a su posición anterior máxima causará un cambio en
la línea media mandibular hacia atrás para que coincida con la línea media de la cara ( Fig.
4.23 )

Movimientos de borde lateral derecho

• Fig. 4.22 Movimiento del borde lateral izquierdo registrado en el plano horizontal.
Una vez que se han registrado los movimientos del borde izquierdo en el trazado, la
mandíbula se devuelve a CR y se registran los movimientos del borde lateral derecho.

La contracción del músculo pterigoideo lateral inferior izquierdo hará que el cóndilo
izquierdo se mueva en sentido anterior y medial (también en sentido inferior). Si el
músculo pterigoideo lateral inferior derecho permanece relajado, el cóndilo derecho
permanecerá situado en la posición CR. El movimiento mandibular resultante será el
borde lateral derecho (p. ej., el cóndilo izquierdo que orbita alrededor del eje frontal del
cóndilo derecho). Por lo tanto, el cóndilo derecho en este movimiento se llama

cóndilo giratorio ya que la mandíbula gira a su alrededor. El cóndilo izquierdo durante

este movimiento se llama cóndilo en órbita ya que está orbitando alrededor del cóndilo
giratorio. Durante este movimiento, el lápiz óptico generará una línea en la placa de
grabación que coincide con el movimiento del borde lateral derecho ( Fig. 4.24 )

Movimientos continuos de borde lateral derecho con

protrusión
Con la mandíbula en la posición del borde lateral derecho, la contracción del músculo
pterigoideo lateral inferior derecho junto con la contracción continua del pterigoideo
lateral inferior izquierdo hará que el cóndilo derecho se mueva hacia delante y hacia
la izquierda. Dado que el cóndilo izquierdo ya está en su posición anterior máxima, el
movimiento del cóndilo derecho a su posición anterior máxima hará que un
desplazamiento hacia atrás en la línea media mandibular coincida con la línea media
de la cara ( Fig. 4.25 ) ftis completa el movimiento del borde mandibular en el plano
• Fig. 4.23 Movimiento continuo del borde lateral izquierdo con protrusión grabada en el
horizontal.
plano horizontal.
70 PARTE I Anatomía funcional

• Fig. 4.26 Movimientos del borde mandibular en el plano horizontal registrados en varios
grados de apertura. Tenga en cuenta que los bordes se acercan cuando se abre la boca.

CR

• Fig. 4.24 Movimiento del borde lateral derecho registrado en el plano horizontal. ICP LC

CE

EEP

• Fig. 4.27 Rango funcional dentro de los movimientos del borde horizontal.
CR, Relación céntrica; CE, área utilizada en las primeras etapas de la masticación;
EEP, posición de extremo a extremo de los dientes anteriores; ICP posición intercuspal; LC,
área utilizada en las últimas etapas de la masticación justo antes de que se trague.

ICP

3 1

PÁGINAS

44 2

• Fig. 4.25 Movimiento continuo del borde lateral derecho con protrusión grabada en el
plano horizontal.

Los movimientos laterales pueden generarse variando los niveles de apertura

mandibular. Los movimientos fronterizos generados con cada grado creciente de apertura
darán lugar a trazados sucesivamente más pequeños hasta que, en la posición
máximamente abierta, se pueda hacer poco o ningún movimiento lateral ( Fig. 4.26 )
• Fig. 4.28 Movimientos del borde mandibular en el plano frontal. 1, lateral superior izquierdo; 2, abertura
lateral izquierda; 3, lateral superior derecho; 4, Apertura lateral derecha. ICP Posición intercuspal; PÁGINAS,
posición postural

Movimientos Funcionales
Frontal (vertical) borde y movimientos
Al igual que en el plano sagital, los movimientos funcionales en el plano horizontal ocurren con
funcionales
mayor frecuencia cerca de la PIC. Durante la masticación, el rango de movimiento de la mandíbula
comienza a cierta distancia del ICP máximo; pero a medida que la comida se descompone en Cuando se ve el movimiento mandibular en el plano frontal, se puede ver un patrón en
tamaños de partículas más pequeños, la acción de la mandíbula se acerca más y más al ICP. La forma de escudo que tiene cuatro componentes de movimiento distintos ( Fig. 4.28 ) junto
posición exacta de la mandíbula durante la masticación está dictada por la configuración oclusal con el componente funcional:
existente ( Fig. 4.27 ) 1) Borde superior lateral izquierdo
2) Borde de apertura lateral izquierdo
 CAPÍTULO 4 Mecánica del movimiento mandibular. 71

• Fig. 4.29 Movimiento lateral izquierdo del borde superior registrado en el plano frontal.

3) Borde superior derecho lateral

4) Borde de apertura lateral derecho.
Aunque los movimientos del borde mandibular en el plano frontal no han
sido tradicionalmente "trazados", su comprensión es útil para visualizar la
actividad mandibular tridimensionalmente.
• Fig. 4.30 Movimiento de borde de apertura lateral izquierdo registrado en el plano frontal.

Movimientos fronterizos superiores laterales izquierdos

Con la mandíbula en máxima intercuspidación, se realiza un movimiento lateral hacia la

izquierda. Un dispositivo de grabación revelará una ruta cóncava inferior generada ( Fig.
4.29 ) La naturaleza precisa de este camino está determinada principalmente por la
morfología y las relaciones entre arcos de los dientes maxilares y mandibulares que
están en contacto durante este movimiento. De influencia secundaria son las relaciones
de cóndilo-disco-fosa y la morfología de la TMJ del lado de trabajo o giratorio. La
extensión lateral máxima de este movimiento está determinada por los ligamentos de la
articulación giratoria.

Movimientos fronterizos de apertura lateral izquierda

Desde la posición máxima del borde superior lateral izquierdo, un movimiento de apertura de la
mandíbula produce una trayectoria convexa lateralmente. A medida que se acerca a la apertura
máxima, los ligamentos se tensan y producen un movimiento dirigido medialmente que hace que
un desplazamiento hacia atrás en la línea media mandibular coincida con la línea media de la
cara ( Fig. 4.30 )

Movimientos fronterizos laterales superiores derechos

Una vez que se registran los movimientos del borde frontal izquierdo, la mandíbula vuelve a
la intercuspidación máxima. Desde esta posición, se realiza un movimiento lateral a la
derecha ( Fig. 4.31 ) que es similar al movimiento del borde superior lateral izquierdo. Pueden
ocurrir ligeras diferencias debido a los contactos dentales involucrados. • Fig. 4.31 Movimiento del borde superior derecho lateral registrado en el plano frontal.

Movimientos fronterizos de apertura lateral derecha Movimientos Funcionales

Desde la posición máxima del borde lateral derecho, un movimiento de apertura de la mandíbula Al igual que en los otros planos, los movimientos funcionales en el plano frontal

produce una trayectoria lateralmente convexa similar a la del movimiento de apertura izquierdo. comienzan y terminan en el ICP. Durante la masticación, la mandíbula cae

A medida que se acerca a la apertura máxima, los ligamentos se tensan y producen un directamente hacia abajo hasta lograr la apertura deseada. Luego se desplaza hacia el

movimiento dirigido medialmente que hace que un desplazamiento hacia atrás en la línea media lado en el que se coloca el bolo y se eleva. A medida que se acerca a la máxima

mandibular coincida con la línea media de la cara para finalizar este movimiento de apertura intercuspidación, el bolo se descompone entre los dientes opuestos. En el milímetro

izquierda ( Fig. 4.32 ) final de cierre, la mandíbula vuelve rápidamente al ICP ( Fig. 4.33 )
72 PARTE I Anatomía funcional
• Fig. 4.32 Movimiento de borde de apertura lateral derecho registrado en el plano frontal.
ICP
• Fig. 4.33 Movimiento funcional dentro del movimiento del borde mandibular.
grabado en el plano frontal. ICP Posición intercuspal.
Sobre de movimiento
Al combinar los movimientos del borde mandibular en los tres planos (sagital, horizontal y
frontal), se puede producir una envoltura tridimensional de movimiento ( Fig. 4.34 ) que
representa el rango máximo de movimiento de la mandíbula. Aunque el sobre tiene esta
forma característica, las diferencias se encontrarán de persona a persona. La superficie
superior de la envoltura está determinada por los contactos de los dientes, mientras que
los otros bordes están determinados principalmente por los ligamentos y la anatomía
articular que restringen o limitan el movimiento.
Movimiento tridimensional
Para demostrar la complejidad del movimiento mandibular, se utilizará una excursión lateral
derecha aparentemente simple. A medida que la musculatura comienza a contraerse y
mover la mandíbula hacia la derecha, el
• Fig. 4.34 Modelo de la envoltura del movimiento.
el cóndilo izquierdo es impulsado fuera de su posición CR. A medida que el cóndilo
izquierdo está orbitando anteriormente alrededor del eje frontal del cóndilo derecho, se
encuentra con la pendiente posterior de la eminencia articular, lo que provoca un
movimiento inferior del cóndilo alrededor del eje sagital con la inclinación resultante del eje
frontal. Además, el contacto de los dientes anteriores produce un movimiento inferior
ligeramente mayor en la parte anterior de la mandíbula que en la parte posterior, lo que
resulta en un movimiento de apertura alrededor del eje horizontal. Como el cóndilo
izquierdo se mueve hacia delante y hacia abajo, el eje horizontal se desplaza hacia
delante y hacia abajo.
Este ejemplo ilustra que durante un movimiento lateral simple se produce movimiento
alrededor de cada eje (sagital, horizontal y vertical) y simultáneamente cada eje se inclina
para acomodarse al movimiento que ocurre alrededor de los otros ejes. Todo esto ocurre
dentro de la envoltura del movimiento y está controlado de forma intrincada por el sistema
neuromuscular para evitar lesiones en cualquiera de las estructuras orales.
Referencias
1. Dorland W: El diccionario médico ilustrado de Dorland, ed 32, Filadelfia
phia PA, 2011, WB Saunders Co.
2) Lindauer SJ, Sabol G, Isaacaso RJ, et al .: movimiento condilar y
rotación mandibular durante la apertura de la mandíbula, Am J Orthod Orthop dentofacial 107:
573–577, 1995.
3) Posselt U: áreas de movimiento de la mandíbula, J Prosthet Dent 7:
375–385, 1957.
4) Garnick J, Ramfjord SP: una investigación electromiográfica y clínica
ción, J Prosthet Dent 12: 895–911, 1962.
5. Schweitzer JM: Rehabilitación oral, St. Louis, MO, 1951, CV CV
Mosby Co.
6) Atwood DA: Una crítica a la investigación de la posición de descanso del hombre.
dible J Prosthet Dent 16: 848–854, 1966.
7) Rugh JD, Drago CJ: Dimensión vertical: un estudio de reposo clínico posi-
ción y actividad muscular de la mandíbula, J Prosthet Dent 45: 670-675, 1981.
8. DuBrul EL: Anatomía oral de Sicher, ed 7, San Luis, MO, 1980, Mosby
Anuario.
9) Mohl ND: postura de la cabeza y su papel en la oclusión, NY State Dent J
42: 17-23, 1976.
 CAPÍTULO 4 Mecánica del movimiento mandibular. 73

Lectura sugerida Posselt U: La fisiología de la oclusión y rehabilitación, ed 2, Filadelfia,

PA, 1968, FA Davis Co.
Nelson ST, Ash MM: Wheeler, anatomía dental, fisiología y oclusión,
ed. 9, Filadelfia, PA, 2010, WB Saunders Co.
55
Criterios para la oclusión funcional
óptima
"El clínico que maneja las estructuras masticatorias necesita comprender los principios
ortopédicos básicos".
JPO
Diccionario médico de Dorland define ocluir como "para cerrar herméticamente,
para poner los dientes mandibulares en contacto con los dientes en el maxilar". 1 En
odontología, la oclusión se refiere a la relación de los dientes maxilares y
mandibulares cuando están en contacto funcional durante la actividad de la
mandíbula. La pregunta que surge es: ¿Cuál es la mejor relación funcional u
oclusión de los dientes? Esta pregunta ha estimulado mucha discusión y debate.
Con los años, se han desarrollado varios conceptos de oclusión y han ganado
diversos grados de popularidad. Puede ser interesante seguir el desarrollo de estos
conceptos.
Historia del estudio de la oclusión
La primera descripción de las relaciones oclusales de los dientes fue hecha por Edward
Angle en 1899. 2 La oclusión se convirtió en un tema de interés y mucha discusión en los
primeros años de la odontología moderna a medida que la restauración y el reemplazo de
los dientes se hicieron más factibles. El primer concepto significativo desarrollado para
describir la oclusión funcional óptima se llamó oclusión equilibrada 3 El concepto de ftis
abogó por los contactos dentales bilaterales y de equilibrio durante todos los movimientos
laterales y protrusivos. La oclusión equilibrada se desarrolló principalmente para prótesis
completas, con la razón de que este tipo de contacto bilateral ayudaría a estabilizar las
bases de las dentaduras durante el movimiento mandibular. El concepto fue ampliamente
aceptado, y con los avances en instrumentación dental y tecnología se trasladó al campo
de la prostodoncia fija. 4,5
A medida que la restauración total de la dentición se hizo más factible, surgió una
controversia con respecto a la conveniencia de una oclusión equilibrada en la dentición
natural. Después de mucha discusión y debate, el concepto de contacto excéntrico unilateral
se desarrolló posteriormente para la dentición natural. 6,7 La teoría de ftis sugirió que los
contactos posteriores a la protuberancia (contactos de trabajo), así como los contactos
protrusivos, deberían ocurrir solo en los dientes anteriores. Fue durante este tiempo que el
término gnatología Fue utilizado por primera vez. El estudio de la gnatología se conoce como
la ciencia exacta del movimiento mandibular y los contactos oclusales resultantes. El
concepto gnatológico fue popular no solo para su uso en la restauración de dientes sino
también como un objetivo de tratamiento al intentar eliminar los problemas oclusales. Se
aceptó tan completamente que se consideró que los pacientes con cualquier otra
configuración oclusal tenían una maloclusión y, a menudo, fueron tratados
74
simplemente porque su oclusión no se ajustaba a los criterios considerados
ideales.
A fines de la década de 1970, surgió el concepto de oclusión dinámica individual. El
concepto de ftis se centra en la salud y la función del sistema masticatorio y no en
ninguna configuración oclusal específica. 8 Si las estructuras del sistema masticatorio
funcionan de manera eficiente y sin patología, la configuración oclusal se considera
fisiológica y aceptable independientemente de los contactos específicos de los dientes.
Por lo tanto, no se indica ningún cambio en la oclusión. Después del examen de
numerosos pacientes con una variedad de condiciones oclusales y sin una aparente
patología relacionada con la oclusión, el mérito de este concepto se hace evidente.
El problema que enfrenta la odontología hoy en día es evidente cuando un paciente
con signos y síntomas de patología oclusal acude al consultorio dental para recibir
tratamiento. El dentista debe determinar qué configuración oclusal es más probable que
elimine esta patología. ¿Qué oclusión tiene menos probabilidades de crear efectos
patológicos para la mayoría de las personas durante el mayor tiempo? ¿Cuál es la
oclusión funcional óptima? Aunque existen muchos conceptos, el estudio de la oclusión
es tan complejo que estas preguntas aún no han sido respondidas satisfactoriamente y
aceptadas universalmente.
En un intento por determinar qué condiciones parecen menos propensas a causar
efectos patológicos, este capítulo examinará ciertas características anatómicas y
fisiológicas del sistema masticatorio. Una acumulación de estas características
representará la oclusión funcional óptima. ftis no sugiere que todos los pacientes deben
tener estas características para estar saludables. Como se discutirá en Capítulo 7 Existen
grandes variaciones en las poblaciones sanas. Sin embargo, estas características deben
representar objetivos de tratamiento para el médico que planea alterar la oclusión de un
paciente con el fin de eliminar un trastorno relacionado con la oclusión o restaurar una
dentición mutilada.
Criterios para la oclusión funcional óptima
Como se discutió, el sistema masticatorio es un sistema extremadamente complejo e
interrelacionado de músculos, huesos, ligamentos, dientes y nervios. Para simplificar una
discusión de este sistema es difícil pero necesario antes de que se puedan entender los
conceptos básicos que influyen en la función y la salud de todos los componentes.
La mandíbula es un hueso que se une al cráneo mediante ligamentos y se
suspende en una honda muscular. Cuando los músculos del elevador (el masetero, el
pterigoideo medial y el temporal) funcionan, su contracción eleva la mandíbula de tal
manera que el contacto

se realiza y se aplica fuerza al cráneo en tres áreas: las dos articulaciones
temporomandibulares (ATM) y los dientes ( Fig. 5.1 ) Dado que estos músculos
tienen la capacidad de proporcionar fuerzas pesadas, el potencial de daño en los
tres sitios es alto. Por lo tanto, estas áreas deben examinarse detenidamente para
determinar la relación ortopédica óptima que evitará, minimizará o eliminará
cualquier colapso o trauma. Las articulaciones y los dientes se examinarán por
separado.
Posición óptima de la articulación ortopédica estable
término final relación céntrica CR) se ha utilizado en odontología durante muchos años.
Aunque a lo largo de los años ha tenido una variedad de definiciones, generalmente se
considera que designa la posición de la mandíbula cuando los cóndilos están en una
posición ortopédica estable. Las definiciones anteriores describían CR como la posición
más retruida de los cóndilos. 9,10,11 Dado que esta posición estaba determinada
principalmente por los ligamentos de la ATM, se describió una posición ligamentosa. Se
convirtió en útil para el prostodoncista porque era una posición mandibular reproducible
que podía usarse durante la construcción de prótesis completas. 11 En ese momento, se
consideraba el punto de referencia más confiable y repetible que se puede obtener en
un paciente edéntulo para registrar con precisión la relación entre la mandíbula y el
maxilar y, en última instancia, para controlar el patrón de contacto oclusal.
La popularidad de CR creció y pronto se trasladó al campo de la prostodoncia
fija. Su utilidad en la prostodoncia fija se justificó tanto por su reproducibilidad como
por los primeros estudios de investigación asociados con la función muscular. 12,13
Las conclusiones de los primeros estudios electromiográficos sugirieron que los
músculos de la masticación funcionan de manera más armoniosa y con menos
intensidad cuando los cóndilos están en RC en el momento en que los dientes están
en máxima intercuspidación. 13,12,14 Durante muchos años, la profesión dental
generalmente aceptó estos hallazgos y concluyó que la RC era una posición
fisiológica sólida. Sin embargo, una comprensión más reciente de la biomecánica y
la función de la ATM ha cuestionado la posición retruida del cóndilo como la posición
más estable ortopédica en la fosa.
Hoy el plazo relación céntrica es algo confuso ya que la definición ha cambiado.
Mientras que las definiciones anteriores 11,15 descrito
• Fig. 5.1 Cuando la mandíbula está elevada, se aplica fuerza al cráneo en tres áreas: (1 y 2)
las articulaciones temporomandibulares y (3) los dientes.
CAPÍTULO 5 Criterios para la oclusión funcional óptima 75
los cóndilos como en sus posiciones más retruidas o posteriores, más
recientemente dieciséis Se ha sugerido que los cóndilos están en su posición más
superior en las fosas articulares. ftere son algunos clínicos 17,18 quienes sugieren
que ninguna de estas definiciones de RC es la posición más fisiológica y que los
cóndilos deben colocarse idealmente hacia abajo y hacia adelante en las
eminencias articulares. La controversia sobre la posición más fisiológica de los
cóndilos continuará hasta que exista evidencia concluyente de que una posición
es más fisiológica que las otras.
Sin embargo, en medio de esta controversia, los dentistas deben proporcionar el
tratamiento necesario para sus pacientes. El uso de una posición ortopédica estable es
esencial para el tratamiento. Por lo tanto, es necesario examinar y evaluar toda la
información disponible para sacar conclusiones inteligentes sobre las cuales basar el
tratamiento.
Al establecer los criterios para la posición óptima de la articulación ortopédica estable,
las estructuras anatómicas de la ATM deben ser examinadas de cerca. Como se describió
anteriormente, el disco articular está compuesto de tejido conectivo fibroso denso desprovisto
de nervios y vasos sanguíneos. 19 ftis le permite soportar fuerzas pesadas sin daño o la
inducción de estímulos dolorosos. El propósito del disco es separar, proteger y estabilizar el
cóndilo en la fosa mandibular durante los movimientos funcionales. La estabilidad posicional
de la articulación, sin embargo, no está determinada por el disco articular. Como en cualquier
otra articulación, la estabilidad posicional está determinada por los músculos que atraviesan
la articulación y evitan la dislocación de las superficies articulares. Las fuerzas direccionales
de estos músculos determinan la posición óptima de la articulación ortopédica estable. ftis es
un principio ortopédico que es cierto para todas las articulaciones. Los músculos estabilizan
las articulaciones. Por lo tanto, cada articulación móvil tiene Una posición musculoesquelética
estable.
Cuando se busca la posición más estable para las ATM, se deben considerar los
músculos que atraviesan las articulaciones. Los músculos principales que estabilizan las
ATM son los elevadores. La dirección de la fuerza ejercida sobre los cóndilos por los
maseteros y los pterigoideos mediales es superoanterior ( Fig. 5.2 ) Aunque los músculos
temporales tienen fibras que están orientadas hacia atrás, sin embargo,
predominantemente elevan los cóndilos en una dirección recta superior. 20 Estos tres
grupos musculares son los principales responsables de la posición y estabilidad de las
articulaciones; sin embargo, los pterigoideos laterales inferiores también contribuyen.
Hueso delgado
• Fig. 5.2 Una vista sagital de la articulación temporomandibular. Tenga en cuenta el hueso muy delgado
ubicado en el aspecto superior de la fosa. Esta área no está desarrollada para soportar la carga. Tenga en
cuenta que la eminencia articular está compuesta de hueso denso capaz de resistir las fuerzas de carga.
76 PARTE I Anatomía funcional

En la posición postural, sin ninguna influencia de la condición oclusal, los cóndilos se
estabilizan por el tono muscular de los elevadores y los pterigoideos laterales inferiores.
Los músculos temporales colocan los cóndilos superiormente en las fosas. Los maseteros
y los pterigoideos medianos posicionan los cóndilos superoanteriormente. El tono en los
pterigoideos laterales inferiores posiciona los cóndilos en sentido anterior contra las
pendientes posteriores de las eminencias articulares.
posterior a la fuerza ejercida sobre la mandíbula, se producirá un mayor alargamiento
del ligamento y más posterior será la posición condilar. El grado de libertad
anteroposterior varía según la salud de las estructuras articulares. Una articulación
sana parece permitir muy poco movimiento condilar posterior desde la posición
musculoesquelética estable. 22 Desafortunadamente, la salud de la articulación puede
ser difícil de evaluar clínicamente.

A modo de resumen, la posición articular más estable ortopédica según lo dictado por los
músculos es cuando los cóndilos se encuentran en su posición más superoanterior en las
fosas articulares, completamente asentados y descansando contra las pendientes posteriores
de las eminencias articulares. Tenga en cuenta que los cóndilos no están por la pendiente
posterior de las eminencias. El movimiento del pie es ciertamente posible y representa el
movimiento funcional de la protuberancia. Sin embargo, esta posición no es la posición
articular ortopédica estable del sonido dedicada por los músculos del elevador.
Los estudios del ciclo de masticación mandibular demuestran que en sujetos sanos el
cóndilo giratorio (de trabajo) se mueve posterior a la posición intercuspal (PIC) durante la
parte de cierre del ciclo (ver Capitulo 2 ) Por lo tanto, un cierto grado de movimiento condilar
posterior a la PIC es normal durante la función. En la mayoría de las articulaciones, este
movimiento es muy pequeño (1 mm o menos). Sin embargo, si se producen cambios en las
estructuras de la articulación, como el alargamiento de la TM

Sin embargo, esta descripción no está completa hasta que se considere la

posición de los discos articulares. La relación óptima de la articulación se logra solo
cuando los discos articulares se interponen adecuadamente entre los cóndilos y las
fosas articulares. La posición de los discos en las articulaciones en reposo está
influenciada por las presiones interarticulares, la morfología de los discos y el tono
en los músculos pterigoideos laterales superiores. ftis hace que los discos giren
sobre los cóndilos tan lejos como los espacios discales (determinados por la
presión interarticular) y el grosor del borde posterior de los discos lo permita.

La definición completa de la posición articular más estable ortopédica, por lo tanto, es

cuando los cóndilos están en su posición más superoanterior en las fosas articulares,
descansando contra las pendientes posteriores de las fosas articulares con los discos
correctamente interpuestos. ftis es la posición que adoptan los cóndilos cuando los músculos
del elevador se activan sin influencias oclusales. Por lo tanto, se considera que la posición de
ftis es la más posición musculoesquelética estable de la mandíbula Direccional
fuerza

En esta posición musculoesquelética estable (MSS), las superficies articulares y los

tejidos de las articulaciones están alineados de tal manera que las fuerzas aplicadas por
la musculatura no crean ningún daño. Cuando se examina un cráneo seco, se puede
ver que el techo anterior y superior de la fosa mandibular es bastante grueso y
fisiológicamente capaz de soportar fuerzas de carga pesadas. 19,20 ftis también se ve en
especímenes de cadáveres ( Fig. 5.2 ) Por lo tanto, durante el descanso y la función, la • Fig. 5.3 La fuerza direccional de los músculos elevadores primarios (temporal, masetero y
posición superoanterior es anatómica y fisiológicamente sólida ( Fig. 5.3 ) pterigoideo medial) es asentar los cóndilos en las fosas en una posición superoanterior.

La posición de MS MS ahora se describe en el Glosario de términos

prostodónticos como CR. 21 Aunque definiciones anteriores 9-11 de CR enfatizó la
posición más retraída de los cóndilos, la mayoría de los médicos han llegado a
apreciar que asentar el cóndilo en la posición superoanterior es mucho más
ortopédicamente aceptable.
La controversia surge sobre si existe un rango anteroposterior en la posición
más superior del cóndilo. Dawson dieciséis sugirió que no lo hay, lo que implica que
si los cóndilos se mueven hacia adelante o hacia atrás desde la posición más MSS
superior, también se moverán hacia abajo. Los pies pueden ser precisos en la
articulación joven y sana, pero uno debe darse cuenta de que no todas las
articulaciones son iguales. La fuerza posterior aplicada a la mandíbula es
resistida en la articulación por las fibras horizontales internas del ligamento
temporomandibular (TM). Por lo tanto, la posición más superoposterior de los
cóndilos es, por definición, una posición ligamentosa. Si este ligamento está
apretado, puede existir muy poca diferencia entre la posición retruida más • Fig. 5.4 La posición más superoanterior del cóndilo ( línea sólida) es la posición
superior, la posición más superior (posición de Dawson) y la posición musculoesquelética estable (MSS) de la articulación. Sin embargo, si las fibras horizontales
superoanterior (MSS). Sin embargo, si el ligamento TM está suelto o alargado, Fig. internas del ligamento temporomandibular permiten cierto movimiento posterior del cóndilo, la
5.4 ) fte más fuerza posterior desplazará la mandíbula de esta a una posición más posterior y menos estable ( linea
punteada). Tenga en cuenta que las dos posiciones están en el mismo nivel superior.

• Fig. 5.5 La fuerza posterior a la mandíbula puede desplazar el cóndilo desde la posición
musculoesquelética estable.
patología de ligamentos o articulaciones, se puede aumentar el rango de movimiento
anteroposterior. Tenga en cuenta que la posición más superior y posterior (o retruida)
para el cóndilo no es una posición fisiológica o anatómicamente sólida ( Fig. 5.5 ) En esta
posición, se puede aplicar fuerza a la cara posterior del disco, la lámina retrodiscal
inferior y los tejidos retrodiscales. Dado que los tejidos retrodiscales están altamente
vascularizados y bien provistos de fibras nerviosas sensoriales, 23
anatómicamente no están estructurados para aceptar la fuerza. Por lo tanto, cuando se
aplica fuerza a esta área, existe un gran potencial para provocar dolor y / o causar una
ruptura. 24,25,26,27,28
Una vez más, viendo Fig. 5.2 , el aspecto posterior del hombre
la fosa dibular se considera bastante delgada y aparentemente no está destinada a
soportar estrés. Esta característica enfatiza aún más el hecho de que la posición
condilar posterior superior no parece ser la posición funcional óptima de la
articulación.
Es interesante notar aquí que, como se discutió en Capítulo 1 ,
Los ligamentos no participan activamente en la función articular. Están presentes para
actuar como estructuras limitantes para ciertos movimientos articulares extendidos o
fronterizos. Sin embargo, durante años en odontología discutimos el uso de esta posición
ligamentosa de borde como una posición funcional óptima para los cóndilos. Tal relación
fronteriza no se consideraría óptima para ninguna otra articulación. ¿Por qué este
principio ortopédico sería diferente para la ATM?
Como a veces es clínicamente difícil determinar la condición extracapsular e
intracapsular de la articulación, es aconsejable no aplicar fuerza posterior sobre
la mandíbula cuando se intenta ubicar la posición MS de la articulación. El
mayor énfasis debe estar en guiar o dirigir los cóndilos a sus posiciones más
superoanteriores en las fosas. Esto se puede lograr mediante una técnica de
guía mandibular bilateral o mediante la propia musculatura (como se discutió en
capítulos posteriores). Para el resto de este texto, CR se definirá como la
posición más superoanterior de los cóndilos en las fosas articulares con los
discos correctamente interpuestos. Por lo tanto, se puede ver que CR y la
posición de MS son iguales. Esta definición de CR está siendo ampliamente
aceptada. 21
CAPÍTULO 5 Criterios para la oclusión funcional óptima 77
• Fig. 5.6 El movimiento hacia adelante de la mandíbula hace que los cóndilos bajen por las eminencias
articulares. Es probable que aumente la actividad muscular.
Otro concepto de estabilidad mandibular. 18 años sugiere que una posición diferente es
óptima para los cóndilos. En este concepto, los cóndilos se describen como en su posición
óptima cuando se trasladan en cierto grado hacia las pendientes posteriores de las
eminencias articulares ( Fig. 5.6 ) A menudo, esta posición condilar se determina
radiográficamente, lo que, debido a la angulación y la incapacidad para obtener imágenes
de las superficies articulares reales de la articulación (las radiografías solo muestran
imágenes del hueso subarticular, ver Capítulo 9 ), esta técnica no ha demostrado ser
confiable. A medida que los cóndilos se colocan hacia abajo y hacia adelante, siguen los
complejos de disco; así las fuerzas al hueso se disipan efectivamente. El examen del
cráneo seco revela que esta área de la eminencia articular es bastante gruesa y capaz de
resistir fisiológicamente la fuerza. Por lo tanto, esta posición, como la posición más
superoanterior, parece ser anatómicamente capaz de aceptar fuerzas. De hecho, este es
un movimiento protrusivo normal de la mandíbula. Las principales diferencias entre esta
posición y la posición de MS se encuentran en la función muscular y la estabilidad
mandibular.
Para colocar los cóndilos hacia abajo y hacia adelante en las pendientes posteriores de las
eminencias articulares, los músculos pterigoideos laterales inferiores deben contraerse. ftis es compatible
con un movimiento protrusivo. Sin embargo, tan pronto como los músculos del elevador se contraen, la
fuerza aplicada a los cóndilos por estos músculos está en una dirección superior y ligeramente anterior.
Esta fuerza direccional tenderá a cargar los cóndilos en una posición anterior superior como ya se
describió (MSS). Si se desarrollara la ICP máxima en esta posición más adelantada, existiría una
discrepancia entre la posición oclusal más estable y la posición articular más estable. Por lo tanto, para
que el paciente se abra y cierre en la PIC (que por supuesto es necesario para funcionar), los músculos
pterigoideos laterales inferiores deben mantener un estado de contracción constante para evitar que los
cóndilos se muevan hacia las posiciones anteriores más superiores. Por lo tanto, esta posición representa
una posición de "estabilización muscular", no una posición de "estabilidad musculoesquelética". Es muy
lógico suponer que esta posición requeriría más actividad muscular para mantener la estabilidad
mandibular. Dado que el dolor muscular es la queja más común de los pacientes con trastornos
masticatorios, no parecería favorable Es muy lógico suponer que esta posición requeriría más actividad
muscular para mantener la estabilidad mandibular. Dado que el dolor muscular es la queja más común de
los pacientes con trastornos masticatorios, no parecería favorable Es muy lógico suponer que esta
posición requeriría más actividad muscular para mantener la estabilidad mandibular. Dado que el dolor
muscular es la queja más común de los pacientes con trastornos masticatorios, no parecería favorable
78 PARTE I Anatomía funcional
para desarrollar una condición oclusal que en realidad puede aumentar la actividad
muscular. Por lo tanto, no parece que esta posición sea compatible con el descanso
muscular. 29 y no puede considerarse la posición más fisiológica o funcional.
Otro concepto que se ha propuesto para ayudar al dentista a ubicar la posición
condilar más óptima es mediante el uso de estimulación eléctrica y la posterior
relajación de los músculos elevadores (odontología neuromuscular). Sin embargo,
este concepto se basa en muchos defectos. En este concepto, los músculos del
elevador son impulsados ​o estimulados eléctricamente a intervalos regulares en
un intento de producir relajación. La técnica ftis ha sido utilizada por
fisioterapeutas durante años con un buen éxito en la reducción de la tensión
muscular y el dolor. Por lo tanto, puede haber una buena razón para utilizar la
estimulación eléctrica para reducir el dolor muscular, aunque los datos sean
escasos (ver Capítulo 11 ) Los seguidores de este concepto creen que si esta
pulsación se realiza en una posición vertical de la cabeza, los músculos del
elevador continuarán relajándose hasta que su actividad de electromiografía
(EMG) alcance el nivel más bajo posible, lo que describen como descanso. ftis
rest representa el punto en el que las fuerzas de gravedad que empujan hacia
abajo sobre la mandíbula igualan la elasticidad de los músculos elevadores y los
ligamentos que sostienen la mandíbula (tono viscoelástico). En la mayoría de los
casos, esto significa que la mandíbula se coloca hacia abajo y hacia adelante a la
posición superoanterior asentada. El hecho de que esta sea la posición de menor
actividad EMG no significa que esta sea una posición razonable desde la cual la
mandíbula debería funcionar. Como ya se discutió en este texto, 30,31 Asumir que la
posición mandibular ideal está en el punto más bajo de la actividad EMG es un
pensamiento ingenuo y ciertamente no está respaldado por datos basados ​en
evidencia. Sin embargo, los seguidores de esta filosofía creen que es en esta
posición donde debe establecerse la oclusión.
Hay al menos tres consideraciones importantes que cuestionan la probabilidad de que
esta posición sea una posición mandibular ideal. Primero, está relacionado con el hecho
de que esta posición casi siempre se encuentra hacia abajo y hacia adelante a la posición
condilar asentada. Si los dientes se restauran en esta posición y los músculos del elevador
se contraen, los cóndilos se asentarán en la parte superior y solo se ocluirán los dientes
posteriores. La única forma de mantener la posición oclusal es mantener los músculos
pterigoideos laterales inferiores en un estado de contracción parcial que refuerza los
cóndilos contra la pendiente posterior de las eminencias articulares. ftis, por supuesto,
representa una posición de "refuerzo muscular" y no una posición
"musculoesqueléticamente estable", como se discutió anteriormente.
Otra consideración para encontrar una posición mandibular deseable pulsando los
músculos elevadores es que esta posición casi siempre se encuentra en una dimensión
vertical aumentada. Se sabe que las fuerzas más altas que pueden generar los músculos
del elevador son de 4 a 6 mm de separación dental. 32 Es a esta distancia que los
músculos del elevador son más eficientes para atravesar sustancias alimenticias.
Construir los dientes en una intercuspación máxima en esta dimensión vertical
probablemente causaría un gran aumento de las fuerzas en los dientes y las estructuras
periodontales, aumentando el potencial de descomposición.
Una tercera consideración al usar esta técnica es que una vez que los músculos están
relajados, la posición mandibular puede verse muy influenciada por la gravedad. Por lo tanto,
la posición de la cabeza del paciente puede cambiar la relación adquirida maxilar / mandibular.
Si el paciente mueve su cabeza hacia adelante o hacia atrás, o incluso la inclina hacia la
derecha o hacia la izquierda, es probable que cambie la posición mandibular. No parece que
este tipo de variación sea muy confiable al restaurar los dientes.
Otra preocupación y quizás la más notable es que con esta técnica,
básicamente, cada individuo, sano o con un trastorno mandibular, asumirá una
posición abierta y hacia adelante de la mandíbula después de la pulsación
muscular. Por lo tanto, esta técnica no es útil para distinguir a los pacientes de los
controles sanos normales. Cuando esto ocurre, las personas sanas podrían
considerarse insalubres y, por lo tanto, estar sujetas a procedimientos dentales
innecesarios.
En resumen, desde un punto de vista anatómico, se puede concluir que la
posición más superior y anterior de los cóndilos que descansan sobre los discos
contra las pendientes posteriores de las eminencias articulares es la posición más
ortopédica. Desde el punto de vista muscular, también parece que esta posición MS
de los cóndilos es óptima. Un valor adicional es que también tiene la ventaja
prostodóntica de ser reproducible. Dado que en esta posición los cóndilos están en
una posición de borde superior, se puede ejecutar un movimiento de bisagra terminal
repetible (discutido en Capítulo 9 )
Contactos de dientes funcionales óptimos
La posición de la EM recién descrita se ha considerado solo en relación con los
factores que influyen en la articulación y los músculos. Como se discutió
anteriormente, el patrón de contacto oclusal influye fuertemente en el control muscular
de la posición mandibular. Cuando el cierre de la mandíbula en la posición MS crea
una condición oclusal inestable, el sistema neuromuscular retroalimenta rápidamente
la acción muscular adecuada para ubicar una posición mandibular que dará como
resultado una condición oclusal más estable. Por lo tanto, la posición MS de las
articulaciones solo se puede mantener cuando está en armonía con una condición
oclusal estable. La condición oclusal estable debe permitir un funcionamiento efectivo y
minimizar el daño a cualquier componente del sistema masticatorio. Recuerde que la
musculatura es capaz de aplicar una fuerza mucho mayor a los dientes que la
necesaria para la función. 33,34 Por lo tanto, es importante establecer una condición
oclusal que pueda aceptar fuerzas pesadas con una probabilidad mínima de daño y al
mismo tiempo ser funcionalmente eficiente.
La condición oclusal óptima puede derivarse imaginando las siguientes
situaciones:
1) Considere un paciente que solo tiene el maxilar y el hombre correctos.
primeros molares dibulares presentes. A medida que se cierra la boca, estos dos
dientes proporcionan los únicos topes oclusales para la mandíbula ( Fig. 5.7 )
Suponiendo que se aplican 40 libras de fuerza durante la función, se puede ver que
toda esta fuerza se aplicará a estos dos dientes. Dado que solo hay contacto en el lado
derecho, la posición mandibular será inestable y las fuerzas de oclusión proporcionadas
por la musculatura probablemente causarán un cierre excesivo en el lado izquierdo y un
cambio en la posición mandibular hacia ese lado. 35,36
Esta condición no proporciona la estabilidad mandibular necesaria para funcionar
eficazmente (inestabilidad ortopédica). Si se aplican fuerzas pesadas a los dientes y las
articulaciones en esta situación, existe un riesgo significativo de ruptura de las
articulaciones, los dientes y / o la estructura de soporte. 8,37,38,39
2) Ahora considere otro paciente que solo tiene los cuatro primeros
molares presentes. Cuando la boca está cerrada, los molares laterales derecho e
izquierdo contactan simultáneamente ( Fig. 5.8 ) Esta condición oclusal es más favorable
que la anterior porque a medida que la musculatura aplica la fuerza, los contactos
molares bilaterales proporcionan una posición mandibular más estable. Aunque todavía
hay superficies mínimas de dientes para aceptar las 40 libras de fuerza proporcionadas
durante la función, los dientes adicionales ayudan a disminuir la fuerza aplicada a cada
diente (20 libras por diente). por lo tanto

• Fig. 5.7 Cuando solo hay contactos oclusales del lado derecho, la actividad de los músculos elevadores tiende a
pivotar la mandíbula utilizando los contactos de los dientes como punto de apoyo. El resultado es un aumento de la
fuerza articular hacia la articulación temporomandibular izquierda (ATM) y una disminución de la fuerza hacia la
articulación temporomandibular derecha.
• Fig. 5.8 Con los contactos oclusales bilaterales, la estabilidad mandibular se logra al mismo tiempo
que hay estabilidad condilar.
Este tipo de condición oclusal proporciona más estabilidad mandibular mientras
disminuye la fuerza de cada diente.
3) Considere un tercer paciente que solo tiene los cuatro primeros molares y
cuatro segundos premolares presentes. Cuando la boca está cerrada en la posición
MS, los ocho dientes entran en contacto de manera uniforme y simultánea ( Fig. 5.9 )
Los dientes adicionales proporcionan una mayor estabilización de la mandíbula. El
aumento del número de dientes ocluidos también disminuye las fuerzas de cada
diente, minimizando así el daño potencial. (fte 40 libras de fuerza durante la función
ahora se distribuye a cuatro pares de dientes, lo que resulta en solo 10 libras en cada
diente).
La comprensión de la progresión de estas ilustraciones lleva a la conclusión de que
la condición oclusal óptima durante el cierre mandibular sería proporcionada por el
contacto uniforme y simultáneo de todos los dientes posibles. Este tipo de relación
oclusal proporciona la máxima estabilidad para la mandíbula mientras minimiza la
cantidad de fuerza ejercida sobre cada diente durante la función. Por lo tanto, los
criterios
CAPÍTULO 5 Criterios para la oclusión funcional óptima 79
• Fig. 5.9 Los contactos oclusales bilaterales continúan manteniendo la estabilidad mandibular. A medida
que aumenta el número de dientes oclusivos, disminuye la fuerza de cada diente.
Para una oclusión funcional óptima desarrollada hasta este punto, se describe como el
contacto uniforme y simultáneo de todos los dientes posibles cuando los cóndilos
mandibulares están en su posición más superoanterior, descansando contra las
pendientes posteriores de las eminencias articulares, con los discos interpuestos
adecuadamente. En otras palabras, la posición MS de los cóndilos (CR) coincide con la
ICP máxima de los dientes (ICP). ftis se considera estabilidad ortopédica.
Afirmar que los dientes deben estar en contacto de manera uniforme y simultánea
no es lo suficientemente descriptivo para desarrollar condiciones oclusales óptimas. El
patrón de contacto exacto de cada diente debe examinarse más de cerca para poder
derivar una descripción precisa de la relación óptima. Para evaluar esto mejor, la
dirección real y la cantidad de fuerza aplicada a cada diente necesita ser examinada de
cerca.
Dirección de fuerza colocada en los dientes
Al estudiar las estructuras de soporte que rodean los dientes, es posible hacer
ciertas observaciones:
Primero, los tejidos óseos no toleran las fuerzas de presión. 10,23,40 En otras
palabras, si se aplica fuerza prolongada al hueso, el tejido óseo se reabsorberá. Dado
que los dientes reciben constantemente fuerzas oclusales, existe un ligamento
periodontal (PDL) entre la raíz del diente y el hueso alveolar para ayudar a controlar
estas fuerzas. fte PDL se compone de fibras de tejido conectivo colágeno que
suspenden el diente en la cavidad ósea. La mayoría de estas fibras se extienden
oblicuamente desde el cemento, extendiéndose oclusalmente para unirse al alvéolo. 40
( Fig. 5.10 ) Cuando se aplica fuerza al diente, las fibras lo sostienen y se crea tensión
en el accesorio alveolar. La presión es una fuerza que el tejido óseo no puede
aceptar, pero la tensión (tracción) en realidad estimula la formación ósea. Por lo tanto,
el PDL es capaz de convertir una fuerza destructiva (presión) en una fuerza aceptable
(tensión). En un sentido general, puede considerarse como un amortiguador natural
que controla las fuerzas de oclusión en el hueso.
Una segunda observación es cómo el ligamento periodontal acepta varias
direcciones de fuerza oclusal. Cuando se hace contacto con un diente en la punta de una
cúspide o en una superficie relativamente plana, como la cresta de una cresta o el fondo
de una fosa, la fuerza resultante se dirige verticalmente a través de su eje largo. fte fibras
de la PDL
80 PARTE I Anatomía funcional

Compresión

Compresión

UNA

Compresión

• Fig. 5.10 Ligamento periodontal (PDL). Tenga en cuenta que la mayoría de las fibras se extienden
oblicuamente desde el cemento hasta el hueso. (El ancho de la PDL se ha ampliado considerablemente con
fines ilustrativos).
Compresión B

Compresión
• Fig. 5.12 Al oponerse al contacto de los dientes en pendientes, la dirección de la fuerza no es a
través de los ejes largos de los dientes. En cambio, se crean fuerzas de inflexión ( flechas) que tienden
a causar compresión (A) de ciertas áreas de la PDL y alargamiento (B) de otras áreas.

Se aplican fuerzas dirigidas horizontalmente a un diente, muchas de las fibras de la PDL

no están alineadas adecuadamente para controlarlas. A medida que los dientes se
inclinan, algunas áreas de la PDL se comprimen mientras que otras se tiran o se alargan.
En general, las fuerzas no se disipan efectivamente al hueso. 41,42,43

Recuerde que la PDL acepta bien las fuerzas verticales creadas por los contactos de los
dientes, pero las fuerzas horizontales no se pueden disipar de manera efectiva. 42 Estas fuerzas
pueden crear respuestas óseas patológicas o incluso provocar actividad refleja neuromuscular en
un intento de evitar o protegerse contra los contactos inclinados. 37

A modo de resumen, entonces, si se contacta un diente de tal manera que las fuerzas
resultantes se dirigen a través de su eje largo (verticalmente), el PDL es bastante eficiente
para aceptar las fuerzas y es menos probable la ruptura. Sin embargo, si se contacta un
diente de tal manera que se aplican fuerzas horizontales a las estructuras de soporte, la
probabilidad de efectos patológicos es mayor.

Compresión
• Fig. 5.11 Cuando las puntas de las cúspides entran en contacto con superficies planas, la fuerza resultante se
dirige verticalmente a través de los ejes largos de los dientes ( flechas). Este tipo de fuerza es bien aceptado por el
ligamento periodontal.
están alineados de modo que este tipo de fuerza pueda ser bien aceptado y
disipado 40 ( Fig. 5.11 ) Sin embargo, cuando se hace contacto con un diente en una
pendiente, la fuerza resultante no se dirige a través de su eje largo, sino que se
incorpora un componente horizontal que tiende a causar vuelco ( Fig. 5.12 ) antes
cuando
El proceso de dirigir las fuerzas oclusales a través del eje largo del diente se
conoce como carga axial. La carga axial se puede lograr por dos métodos: uno es
a través del desarrollo de contactos dentales en las puntas de las cúspides o en
superficies relativamente planas que son perpendiculares al eje largo del diente.
Estas superficies planas pueden ser las crestas de las crestas marginales o el
fondo de las fosas. Con este tipo de contacto, las fuerzas resultantes se dirigirán a
través del eje largo del diente. 37,44 ( Fig. 5.13A ) fte otro método (llamado tripodización)
requiere que cada cúspide en contacto con una fosa opuesta se desarrolle de
manera que produzca tres contactos alrededor de la punta de la cúspide real.
Cuando esto se logra, la fuerza resultante se dirige a través del eje largo del
diente. 45 ( Fig. 5.13B )
 CAPÍTULO 5 Criterios para la oclusión funcional óptima 81

UNA si

• Fig. 5.13 La carga axial se puede lograr mediante, A, contactos de la punta de la cúspide a la superficie plana o, B, contactos de inclinación recíprocos
(llamados tripodización).

UNA si
• Fig. 5.14 La cantidad de fuerza que se puede generar entre los dientes depende de la distancia desde la articulación temporomandibular
y los vectores de fuerza muscular. Se puede generar mucha más fuerza en los dientes posteriores (A) que en los dientes anteriores (B).

Ambos métodos eliminan las fuerzas fuera del eje, permitiendo así que la PDL acepte
efectivamente las fuerzas potencialmente dañinas para el hueso y esencialmente las
reduzca.
La cantidad de fuerza colocada en los dientes
Ahora se han desarrollado los criterios para una oclusión óptima: primero, el
contacto uniforme y simultáneo de todos los dientes posibles debe ocurrir cuando
los cóndilos mandibulares están en su posición más superoanterior descansando
en las pendientes posteriores de las eminencias articulares con los discos
interpuestos adecuadamente. Segundo, cada diente debe contactar de tal manera
que las fuerzas de cierre se dirijan a través del eje largo del diente.
Un aspecto importante que se ha dejado sin discutir se relaciona con la
complejidad de la ATM. fte TMJs permiten lateral y
excursiones protrusivas, que permiten que los dientes entren en contacto durante
diferentes tipos de movimientos excéntricos. Las primeras excursiones laterales
permiten aplicar fuerzas horizontales a los dientes. Como ya se dijo, las estructuras
de soporte y el sistema neuromuscular no aceptan bien las fuerzas horizontales,
pero la complejidad de la articulación requiere que algunos dientes soporten la
carga de estas fuerzas inaceptables. Se deben considerar varios factores al
identificar qué diente o dientes pueden aceptar mejor estas fuerzas horizontales.
El sistema de palanca de la mandíbula se puede comparar con un cascanueces. Cuando
se rompe una tuerca, se coloca entre las palancas del cascanueces y se aplica fuerza. Si es
extremadamente difícil, se coloca más cerca del punto de apoyo para aumentar la
probabilidad de que se agriete. ftis demuestra que se pueden aplicar mayores fuerzas a un
objeto a medida que su posición se acerca al punto de apoyo. lo mismo se puede decir de
82 PARTE I Anatomía funcional
UNA
• Fig. 5.15 Orientación anterior. A. movimiento posterior a la protuberancia (tenga en cuenta que el contacto es solo en el canino como se muestra en
la flecha negra). B. aspecto clínico.
UNA
• Fig. 5.16 Orientación de funciones grupales. A. movimiento posterior a la protuberancia (tenga en cuenta que los contactos están en el canino y los premolares
como se muestra en las flechas negras). B. aspecto clínico.
el sistema masticatorio ( Fig. 5.14 ) Si se debe romper una tuerca dura entre los
dientes, la posición más deseable no es entre los dientes anteriores, sino entre los
dientes posteriores, ya que la tuerca se coloca más cerca del punto de apoyo (TMJ) y
el área de los vectores de fuerza (el músculos masetero y pterigoideo medial), se
puede aplicar mayor fuerza a los dientes posteriores que a los anteriores. 46,47,48
Sin embargo, la mandíbula es más compleja. Mientras que el punto de apoyo
del cascanueces es fijo, el del sistema masticatorio es libre de moverse. Como
resultado, cuando se aplican grandes fuerzas a un objeto en los dientes posteriores,
la mandíbula es capaz de desplazarse hacia abajo y hacia adelante para obtener la
relación oclusal que completará mejor la tarea deseada. El desplazamiento del pie
de los cóndilos crea una posición mandibular inestable. Grupos musculares
adicionales, como los pterigoideos laterales inferiores y superiores y los temporales,
son llamados a estabilizar la mandíbula, lo que resulta en un sistema más complejo
que el de un cascanueces simple. Comprender este concepto y darse cuenta de
que las fuerzas pesadas aplicadas a los dientes pueden crear cambios patológicos
conducen a una conclusión obvia: Las fuerzas horizontales dañinas de movimiento
excéntrico deben dirigirse a los dientes anteriores, que se colocan más lejos del
fulcro y los vectores de fuerza. Dado que la cantidad de fuerza que se puede aplicar
a los dientes anteriores es menor que la que se puede aplicar a los dientes
posteriores, se minimiza la probabilidad de ruptura. 48,49,50
si
si
Cuando se examinan todos los dientes anteriores, se hace evidente que los caninos son los
más adecuados para aceptar las fuerzas horizontales que ocurren durante los movimientos
excéntricos. 37,51,49,52 Tienen las raíces más largas y más grandes y, por lo tanto, la mejor
relación corona / raíz. 53 También están rodeados por un hueso compacto y denso, que tolera
mejor las fuerzas que el hueso medular que se encuentra alrededor de los dientes posteriores. 54
Otra ventaja de los caninos se centra en la información sensorial y el efecto resultante en los
músculos de la masticación. Parece que hay menos músculos activos cuando los caninos
entran en contacto durante los movimientos excéntricos que cuando los dientes posteriores
entran en contacto. 55,56
Los niveles más bajos de actividad muscular disminuirían las fuerzas en las estructuras
dentales y articulares, minimizando los efectos patológicos. Por lo tanto, cuando la mandíbula
se mueve en una excursión hacia la derecha o izquierda posterior, los caninos maxilar y
mandibular son dientes apropiados para contactar y disipar las fuerzas horizontales mientras
se descolocan o desarticulan los dientes posteriores. Cuando existe esta condición, se dice
que el paciente tiene guía canina o subida canina ( Fig. 5.15 ) Sin embargo, los caninos de
muchos pacientes no están en la posición adecuada para aceptar las fuerzas horizontales;
otros dientes deben contactar durante los movimientos excéntricos. De hecho, en un estudio
de Panek, et al., 57
solo alrededor del 26% de la población general tiene orientación canina bilateral. La
alternativa más favorable a la guía canina se llama función grupal. En la función
grupal, varios de los dientes en el lado de trabajo entran en contacto durante el
movimiento posterior. fte

si
si
L L
UNA si
• Fig. 5.17 A. Dientes posteriores durante un movimiento posterior a la protuberancia. Nota
que pueden ocurrir contactos entre las cúspides bucales opuestas y las opuestas linguales. Cuando es
deseable la orientación de la función de grupo, se utilizan los contactos de vestibulo a vestibulo. Los contactos
linguales a linguales no son deseables durante el movimiento excéntrico. B. Dientes posteriores durante un
movimiento mediotrusivo. Tenga en cuenta que los contactos se producen entre las cúspides linguales de los
dientes maxilares y las cúspides vestibulares de los dientes mandibulares.
La función grupal más deseable consiste en el canino, los premolares y, a veces, la
cúspide mesiovestibular del primer molar ( Fig. 5.16 ) Cualquier contacto posterior a la
protuberancia más posterior que la porción mesial del primer molar no es deseable debido
a la mayor cantidad de fuerza que se puede crear a medida que el contacto se acerca al
fulcro (TMJ). Se informa que el 41% 57 de la población general tiene orientación de función
grupal en el grupo de edad de 20 a 30 años y este porcentaje aumenta al 68% en el grupo
de edad de 50 a 60 años. Es probable que los ftis se deban al desgaste canino.
Recuerde que los contactos de la cúspide vestibular a la cúspide vestibular son más
deseables durante los movimientos posteriores a la protuberancia que los contactos de
la cúspide lingual a la cúspide lingual (trabajo lingual a lingual) ( Fig. 5.17A ) Los
contactos posteriores a la protuberancia (guía canina o función grupal) deben
proporcionar una guía adecuada para desenfocar los dientes en el lado opuesto del arco
(lado mediotrusivo o no funcional) inmediatamente ( Fig. 5.17B ) Los contactos
mediotrusivos pueden ser destructivos para el sistema masticatorio debido a la cantidad
como oclusión mutuamente protegida. 52,51
y dirección de las fuerzas que se pueden aplicar a las estructuras articulares y dentales. 58,12,13,59,47,52
Algunos estudios han sugerido que los contactos mediotrusivos son percibidos por el
sistema neuromuscular de manera diferente a otros tipos de contacto oclusal. Estudios
electromiográficos 60,61 Demostrar que todos los contactos dentales son por naturaleza
inhibitorios. En otras palabras, la presencia de contactos dentales tiende a cerrar o
inhibir la actividad muscular. ftis resulta de los propioceptores y nociceptores en la PDL,
que cuando se estimulan crean respuestas inhibitorias. Otros estudios
electromiográficos. 62 62 sugieren que la presencia de contactos mediotrusivos en los
dientes posteriores aumenta la actividad muscular. Aunque se puede demostrar el
aumento de la actividad muscular, la razón de su presencia no está clara. (Estos
conceptos se discutirán con más detalle en Capítulo 7 .)
Una de las razones más importantes por las que deben evitarse los contactos
mediotrusivos se relaciona con el efecto que pueden tener sobre la carga y la estabilidad de
las articulaciones. Cuando la mandíbula se mueve hacia la derecha en presencia de guía
canina o función grupal, el cóndilo del lado izquierdo puede verse influenciado por el contacto
mediotrusivo. Cuando no existe contacto mediotrusivo, el cóndilo sigue una posición bien
arriostrada con el polo medial moviéndose hacia abajo y hacia adelante
CAPÍTULO 5 Criterios para la oclusión funcional óptima 83
contra la pared medial de la fosa. Sin embargo, si hay un contacto mediotrusivo y
este contacto es lo suficientemente significativo como para desconectar la guía
del lado de trabajo, se crea una relación mandibular muy inestable. Con el
contacto solo en el lado mediotrusivo, la mandíbula ahora tiene músculos a cada
lado de este contacto y con la fuerza adecuada, literalmente puede distraer
(dislocar) el cóndilo derecho o izquierdo dependiendo de la actividad muscular
específica. En esta situación, el punto de apoyo se establece en el contacto
mediotrusivo que se puede utilizar para descargar (dislocar) una de las
articulaciones. Cabe señalar que no todos los contactos mediotrusivos presentan
esta preocupación. Debe ser uno que desacople el lado de trabajo y los
músculos deben proporcionar la fuerza necesaria para crear la inestabilidad
articular.
Cuando la mandíbula avanza hacia un contacto protrusivo, se pueden aplicar fuerzas
horizontales dañinas a los dientes. Al igual que con los movimientos laterales, los dientes
anteriores pueden recibir y disipar mejor estas fuerzas. 48,49 Por lo tanto, durante la
protrusión, los dientes anteriores y no los posteriores deben contactar ( Fig. 5.18 ) Los
dientes anteriores deben proporcionar contacto o guía adecuados para desarticular las
posteriores. Los contactos protrusivos posteriores parecen proporcionar fuerzas
desfavorables al sistema masticatorio debido a la cantidad y dirección de la fuerza que se
aplica. 58,12,13,59,47,52
Es evidente en este punto que los dientes anteriores y posteriores funcionan de manera
bastante diferente. Los dientes posteriores funcionan eficazmente en la aceptación de las
fuerzas aplicadas durante el cierre de la boca. Aceptan bien estas fuerzas, principalmente
porque su posición en el arco es tal que la fuerza puede dirigirse a través de sus ejes largos y,
por lo tanto, disiparse de manera eficiente. Sin embargo, los dientes anteriores no están bien
posicionados en los arcos para aceptar fuerzas pesadas. Normalmente se colocan en un
ángulo labial a la dirección de cierre, por lo que la carga axial es casi imposible. 53,55 Si los
dientes anteriores superiores reciben contactos oclusales pesados ​durante el cierre, existe
una gran probabilidad de que sus estructuras de soporte no puedan tolerar las fuerzas y se
desplazarán labialmente. ftis es un hallazgo común en pacientes que han perdido el soporte
del diente posterior (colapso de mordida posterior) ( Fig. 5.19 ) Los dientes anteriores, a
diferencia de los dientes posteriores, están en la posición adecuada para aceptar las fuerzas
de los movimientos mandibulares excéntricos. En general, por lo tanto, se puede afirmar que
los dientes posteriores funcionan de manera más efectiva para detener la mandíbula durante
el cierre, mientras que los dientes anteriores funcionan de manera más efectiva para guiar la
mandíbula durante los movimientos excéntricos. Con una apreciación de estos roles, se hace
evidente que los dientes posteriores deben contactar ligeramente más fuertemente que los
dientes anteriores cuando los dientes están ocluidos en la PIC. la condición de ftis se describe
Consideraciones posturales y contactos funcionales de los dientes
Como se discutió en Capítulo 4 , la posición postural de la mandíbula es la que se mantiene
durante los períodos de inactividad. Por lo general, está entre 2 y 4 mm por debajo del ICP
y puede verse influenciado en cierto grado por la posición de la cabeza. El grado en que se
ve afectado por la posición de la cabeza y los contactos oclusales resultantes deben
tenerse en cuenta al desarrollar una condición oclusal óptima. 63,64 En la posición normal de
la cabeza erguida, así como en la posición de alimentación de alerta (cabeza hacia
adelante aproximadamente 30 grados), los dientes posteriores deben contactar más
fuertemente que los dientes anteriores (oclusión mutuamente protegida). Si se establece
una condición oclusal con el paciente reclinado en un sillón dental, la posición postural
mandibular y la condición oclusal resultante pueden estar orientadas ligeramente hacia
atrás. Cuando el paciente se sienta o asume la posición de alimentación de alerta, se debe
evaluar cualquier cambio en la posición postural y su efecto sobre los contactos oclusales.
Si en posición vertical
 84 PARTE I Anatomía funcional

UNA si

• Fig. 5.18 A. Movimiento protrusivo con guía anterior (tenga en cuenta que las líneas negras representan los contactos de los dientes). B. Apariencia clínica.

UNA

si C

• Fig. 5.19 A. Cuando hay una pérdida de soporte oclusal posterior debido a caries o dientes faltantes, los dientes anteriores superiores ganan contactos
oclusales pesados. Los dientes anteriores superiores no están correctamente alineados para aceptar las fuerzas de cierre mandibulares. Estos contactos
anteriores pesados ​a menudo conducen a desplazamiento labial o abocinamiento de los dientes anteriores superiores. B. Hay una pérdida significativa de soporte
posterior. C. Tenga en cuenta que los dientes anteriores se han ensanchado labialmente, lo que resulta en un aumento en el espacio interdental (diastema).

posición de la cabeza o la posición de alimentación de alerta, la mandíbula del paciente Resumen de la oclusión funcional óptima
asume una posición postural ligeramente anterior, la actividad de los músculos elevadores
Con base en los conceptos presentados en este capítulo, se puede derivar un resumen
dará como resultado contactos pesados ​del diente anterior. Cuando esto ocurre, los
de las condiciones oclusales funcionales más favorables. Las siguientes condiciones
contactos anteriores deben reducirse hasta que los dientes posteriores vuelvan a contactar
parecen ser las menos patógenas para el mayor número de pacientes durante el mayor
más fuertemente durante el cierre normal. El concepto de ftis se llama envoltura anterior de
tiempo. ftis representa la estabilidad ortopédica en el sistema masticatorio:
la función. Cuando no se considera este cambio muy leve en la posición mandibular, los
contactos pesados ​del diente anterior resultantes pueden conducir al desarrollo de patrones
1) Cuando la boca se cierra, los cóndilos están en su forma más supero-
de desgaste funcional en los dientes anteriores. ftis no es cierto para todos los pacientes,
posición anterior (EM), descansando contra las pendientes posteriores de las eminencias
pero es difícil predecir qué paciente mostrará esta respuesta. ftis es especialmente
articulares con los discos interpuestos adecuadamente. En esta posición, hay un contacto
importante para el dentista restaurador que desea minimizar las fuerzas de las
uniforme y simultáneo de todos los dientes posteriores. Los dientes anteriores también entran
restauraciones anteriores, como las coronas de porcelana. No comprender y evaluar esta
en contacto, pero más ligeramente que los dientes posteriores.
posición puede provocar fracturas de la corona.

2) Todos los contactos de los dientes proporcionan una carga axial de las fuerzas oclusales.

3) Cuando la mandíbula se mueve hacia posiciones posteriores a la protuberancia, hay
son contactos adecuados guiados por los dientes en el lado posterior a la
protuberancia (de trabajo) para desocluir el lado mediotrusivo (no de trabajo) de
inmediato. La guía más deseable es provista por los caninos (guía canina).
4) Cuando la mandíbula se mueve a una posición protrusiva, hay
contactos guiados por dientes adecuados en los dientes anteriores para que todos los dientes
posteriores se desocluyan inmediatamente.
5) En la posición vertical de la cabeza y la posición de alerta de alimentación, poste-
los contactos de los dientes anteriores son más pesados ​que los contactos de los dientes anteriores.
Referencias
1) Dorland W: El diccionario médico ilustrado de Dorland, ed 32, Filadelfia
phia, PA, 2011, WB Saunders Co.
2) Ángulo EH: clasificación de maloclusión, Dent Cosmos 41:
248-264, 1899.
3) Sears VH: oclusiones equilibradas, J Am Dent Assoc 12: 1448, 1925.
4) Young JL: oclusión fisiológica, J Am Dent Assoc 13: 1089, 1926.
5) Meyer FS: puente de fundición en oclusión funcional, J Am Dent Assoc
20: 1015-1030, 1933.
6) Schuyler C: corrección de la oclusión: desarmonía de la dentición natural, NY State
Dent J 13: 455, 1947.
7) Stallard H, Stuart C: Conceptos de oclusión, Dent Clin North Am
591, 1963.
8) Ramfjord SP, Ash MM: Oclusión, ed 3, Filadelfia, PA, 1983,
Saunders Co.
9) Boucher CO: Terminología clínica clínica actual, San Luis, MO,
1963, fte CV Mosby Co.
10) Posselt U: Estudios en la movilidad de la mandíbula humana, Acta Odontol Scand 10
(Supl): 19, 1952.
11) Boucher CO: Las dentaduras completas de Swenson, ed 6, St. Louis, MO, 1970, CV CV Mosby
Co.
12) Ramfjord SP: dolor temporomandibular y muscular disfuncional, J Prosthet
Dent 11: 353–362, 1961.
13) Ramfjord S: Bruxismo: un estudio clínico y electromiográfico, J Am Dent Assoc 62:
21-28, 1961.
14) Brill N: influencia de los patrones oclusales en el movimiento de la mandíbula, J
Prosthet Dent 12: 255–261, 1962.
15. Posselt U: Fisiología de la oclusión y rehabilitación. ed. 2, Filadelfia, PA, 1968,
FA Davis Co.
Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas oclusales.
dieciséis.
ed. 2, St. Louis, MO, 1989, CV CV Mosby Co, págs. 28–34.
17) Jankelson B, Swain CW: aspectos fisiológicos de la estimulación muscular masticatoria:
el miomonitor, Quintessence Int 3 (12): 57–62, 1972.
18) Gelb H: Manejo clínico del dolor de cabeza, cuello y ATM y dis-
función, Filadelfia, PA, 1977, WB Saunders Co.
19) DuBrul EL: Anatomía oral de Sicher, ed 7, San Luis, MO, 1980, Mosby
Anuario, p 56.
20) Moffet BC: remodelación articular en el adulto humano temporo-
articulación manibular, Am J Anat 115: 119-127, 1969.
21) Ferro K: El glosario de términos prostodónticos, ed 9, San Luis, MO,
2017, Mosby, una impronta de Elsevier Inc.
22) Wu CZ, Chou SL, Ash MM: discrepancia céntrica asociada con
Trastornos TM en adultos jóvenes, J Dent Res 69: 334, 1990 (número especial, abst. #
1808).
23) DuBrul EL: Anatomía oral de Sicher, ed 7, San Luis, MO, 1980, Mosby
Anuario, p 121.
24) Jankelson B, Adib F: Efecto de la variación en la fuerza de manipulación sobre la repetitividad del
registro de relaciones céntricas: un estudio basado en computadora, J Am Dent Assoc 113:
59-62, 1987.
25) Isberg A, Isacsson G: reacciones tisulares asociadas con el trastorno interno de la
articulación temporomandibular. Un estudio radiográfico, criomorfológico e
histológico, Acta Odontol Scand 44 (3): 160-164, 1986.
CAPÍTULO 5 Criterios para la oclusión funcional óptima 85
26) Farrar WB, McCarty WL: Resumen clínico del diagnóstico y tratamiento de la
articulación temporomandibular. ed. 7, Montgomery, AL, 1983, Normandie Publications.
27. Dolwick MF: Diagnóstico y etiología de los trastornos internos de
la articulación temporomandibular, conferencia del presidente sobre el examen,
diagnóstico y manejo de los trastornos de la MT, Chicago, IL, 1983, Asociación Dental de
América, pp 112-117.
28) Stegenga B, de Bont L, Boering G: la osteoartrosis como la causa del dolor y
disfunción craneomandibular: un concepto unificador, J Oral Maxillofac Surg 47 (3):
249–256, 1989.
29) Maruyama T, Nishio K, Kotani M, et al .: fte efecto de cambio
ing la relación maxilomandibular por un plano de mordida en el movimiento
de apertura y cierre mandibular habitual,
J rehabilitación oral 11 (5): 455-465, 1984.
30) Rugh JD, Drago CJ: Dimensión vertical: un estudio de la posición clínica de reposo y la actividad
muscular de la mandíbula, J Prosthet Dent 45: 670-675, 1981.
31) Manns A, Zuazola RV, Sirhan RM, et al .: Relación entre el
actividad mandibular del elevador tónico y la dimensión vertical durante los estados de
vigilancia e hipnosis, Cráneo 8 (2): 163-170, 1990.
32) Manns A, Miralles R, Santander H, et al .: Influencia de la verti
dimensión cal en el tratamiento del síndrome de disfunción dolorosa miofascial, J
Prosthet Dent 50 (5): 700-709, 1983.
33) Gibbs CH, Mahan PE, Lundeen HC, et al .: Fuerzas oclusales durante
masticación ing: influencia en la fuerza de morder y la consistencia de los alimentos,
J Prosthet Dent 46: 561-567, 1981.
34) Bates JF: función masticatoria: una revisión de la literatura. (II) velocidad de movimientos de
la mandíbula, velocidad de masticación y fuerzas desarrolladas al masticar, J rehabilitación
oral 2: 249-256, 1975.
35) Shore NA, Schaefer MC: disfunción de la articulación temporomandibular,
Quintessence Int 10 (4): 9-14, 1979.
36) Tsukasa I, Gibbs C, Marguelles-Bonnet R, et al .: Carga en la articulación
temporomandibular con cinco condiciones oclusales, J Prosthet Dent 56: 478–484,
1986.
37. Guichet NE: Oclusión: un manual de enseñanza, Anaheim, CA, 1977, fte
Denar Corporation.
38) Mongi F: evaluación anatómica y clínica de las relaciones
entre la articulación temporomandibular y la oclusión, J Prosthet Dent
38: 539-547, 1977.
39) Polson AM, Zander HA: traumatismo oclusal. En Lundeen HC, Gibbs CH,
editores: Avances en oclusión, Boston, MA, 1982, John Wright PSG Inc, págs.
143–148.
40) Goldman HM, Cohen WD: Terapia periodontal, ed 4, San Luis, MO,
p 45.
41) Zander HA, Muhlemann HR: efectos del estrés sobre las estructuras periodontales, Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 9: 380–387, 1956.
42) Glickman I: inflamación y trauma por oclusión, J Periodont
34: 5–15, 1963.
43) McAdam D: Carga de dientes y guía cúspide en caninos y grupales
oclusión de la función, J Prosthet Dent 35: 283–297, 1976.
44) Kemper JT, Okeson JP: Introducción a la anatomía oclusal. Un manual de depilación, Lexington,
KY, 1982, Universidad de Kentucky Press.
45. Lundeen H: Introducción a la anatomía oclusal, Lexington, KY, 1969, University of
Kentucky Press.
46) Howell AH, Manly RS: un medidor electrónico de tensión para medir
fuerzas orales, J Dent Res 27: 705–712, 1948.
47) Manns A, Miralles R, Valdivia J, et al .: Influencia de la variación en
contactos oclusales anteroposteriores en actividad electromiográfica, J Prosthet Dent 61
(5): 617-623, 1989.
48) Lee RL: guía anterior. En Lundeen H, editor: Avances en oclusión, Boston, MA,
1982, John Wright PSG, Inc, págs. 51–80.
49) Standlee JP: transferencia de estrés a la mandíbula durante la orientación anterior y la función
grupal en los movimientos céntricos, J Prosthet Dent 34: 35-45, 1979.
50 Korioth TWP, Hannam AG: efecto del apriete bilateral de dientes asimétricos en la
distribución de la carga en el cóndilo mandibular, J Prosthet Dent 64: 62-78, 1990.
51) Williamson EH: Dr. Eugene H. Williamson sobre oclusión y ATM
disfunción. (Parte 2) (entrevistado por Sidney Brandt), J Clin Orthod
15 (6): 393–404, 1981.
86 PARTE I Anatomía funcional

52) Lucia VA: Conceptos modernos de gantología, St. Louis, MO, 1961, fte CV Mosby Co.
53) Kraus BS, Jordon RE, Abrhams L: Anatomía dental y oclusión,
Baltimore, MD, 1973, Waverly Press Inc.
54) Goldman HM, Cohen WD: Terapia periodontal, ed 4, San Luis,
MO, 1968, CV CV Mosby Co, p 27.
55) Wheeler RC: Anatomía dental: fisiología y oclusión, ed 5, Fila-
Delphia, PA, 1974, WB Saunders Co.
56) Williams EH, Lundquist DO: Orientación anterior: su efecto en el
actividad electromiográfica de los músculos temporales y maseteros,
J Prosthet Dent 49: 816–825, 1983.
57) Panek H, Matthews-Brzozowska T, Nowakowska D, et al .: oclusiones dinámicas
en dentición permanente natural, Quintessence Int 39 (4): 337–342, 2008.
58) Ramfjord SP, Ash MM: Oclusión, ed. 3, Filadelfia, PA, 1983, Saunders Co.
59. Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas oclusales.
ed. 2, St Louis, MO, 1989, CV CV Mosby Co, págs. 132-144.
60 Ahlgren J: durante el período de silencio en el EMG de los músculos de la mandíbula durante
ing masticación y su relación con los contactos dentales, Acta Odontol Scand 27:
219–234, 1969.
61) Scharer P: interferencias oclusales y masticación: un estudio electromiográfico, J
Prosthet Dent 17: 438-450, 1967.
62) Williamson EH, Lundquist DO: Orientación anterior: su efecto en
actividad electromiográfica de los músculos temporales y maseteros,
J Prosthet Dent 49 (6): 816–823, 1983.
63) Koidis P: Influencia de la posición postural en los patrones de tensión de contacto oclusal, J
Dent Res 65, 1986 (número especial), abst # 178: 189.
64) Mohl ND: postura de la cabeza y su papel en la oclusión, NY State Dent J
42: 17-23, 1976.
66
Determinantes de la morfología oclusal
"Desarrollar dientes que permitan con éxito una función masticatoria eficiente es básico para la
odontología y la supervivencia".
JPO
En salud, la anatomía oclusal de los dientes funciona en armonía con las estructuras
que controlan los patrones de movimiento de la mandíbula. Las estructuras que
determinan estos patrones son las articulaciones temporomandibulares (ATM) y los
dientes anteriores. Durante cualquier movimiento dado, las relaciones anatómicas
únicas de estas estructuras se combinan para dictar una ruta precisa y repetible. Para
mantener la armonía de la condición oclusal, los dientes posteriores deben pasar
cerca, pero no en contacto, de sus dientes opuestos durante el movimiento
mandibular. Es importante examinar cada una de estas estructuras cuidadosamente y
apreciar cómo la forma anatómica de cada una puede determinar la morfología oclusal
necesaria para lograr una relación oclusal óptima. Las estructuras de control que
controlan el movimiento mandibular se dividen en dos tipos: los que influyen en el
movimiento de la porción posterior de la mandíbula y los que influyen en el movimiento
de la porción anterior de la mandíbula. Las TMJ se consideran los factores de control
posteriores y los dientes anteriores los factores de control anteriores. Los dientes
posteriores se colocan entre estos dos factores de control y, por lo tanto, pueden verse
afectados por ambos en diversos grados.
Factores de control posterior (guía condilar)
A medida que el cóndilo sale de la posición de relación céntrica, desciende a lo
largo de la eminencia articular de la fosa mandibular. La velocidad a la que se
mueve hacia abajo a medida que sobresale la mandíbula depende de la
inclinación de la eminencia articular. Si la superficie es muy empinada, el cóndilo
describirá un camino inclinado verticalmente. Si es más plano, el cóndilo tomará
un camino menos inclinado verticalmente. El ángulo al que el cóndilo se aleja de
un plano de referencia horizontal se denomina ángulo de guía condilar.
Generalmente, el ángulo de guía condilar generado por el cóndilo en órbita cuando
la mandíbula se mueve lateralmente es mayor que cuando la mandíbula sobresale
hacia adelante. Esto se debe a que la pared medial de la fosa mandibular es
generalmente más pronunciada que la eminencia articular de la fosa directamente
anterior al cóndilo.
Las dos TMJ proporcionan la guía para la porción posterior de la mandíbula
y son en gran parte responsables de determinar el carácter del movimiento
mandibular posterior. Por lo tanto, se ha denominado a los factores de control
posterior del movimiento mandibular. Se considera que la guía condilar es
un factor fijo, ya que en el paciente sano es inalterable. Sin embargo, puede
alterarse bajo ciertas condiciones (trauma, patopatía o procedimiento quirúrgico).
Factores de control anterior (guía anterior)
Así como los TMJ determinan o controlan la manera en que se mueve la porción posterior
de la mandíbula, los dientes anteriores determinan cómo se mueve la porción anterior. A
medida que la mandíbula sobresale o se mueve lateralmente, los bordes incisales de los
dientes mandibulares se ocluyen con las superficies linguales de los dientes anteriores
superiores. La inclinación de estas superficies linguales determina la cantidad de
movimiento vertical de la mandíbula. Si las superficies son muy empinadas, la cara anterior
de la mandíbula describirá un camino inclinado empinado. Si los dientes anteriores tienen
poca superposición vertical, proporcionarán poca orientación vertical durante el movimiento
mandibular.
La guía anterior se considera una variable más que un factor fijo. Puede ser
alterado por procedimientos dentales como restauraciones, ortodoncia y
extracciones. También puede verse alterado por afecciones patológicas como
caries, hábitos y desgaste dental.
Comprender los factores de control
Para comprender la influencia del movimiento mandibular en la morfología oclusal de
los dientes posteriores, uno debe considerar los factores que influyen en el
movimiento mandibular. Como se discutió en
Capítulo 4 , el movimiento mandibular está determinado por las características
anatómicas tanto de las ATM como de los dientes anteriores anteriormente. Las
variaciones en la anatomía de las ATM y los dientes anteriores pueden conducir a
cambios en el patrón de movimiento de la mandíbula. Si se cumplen los criterios para
una oclusión funcional óptima, las características morfológicas de cada diente
posterior deben estar en armonía con las de su diente o dientes opuestos durante
todos los movimientos mandibulares excéntricos. Por lo tanto, la morfología exacta
del diente está influenciada por la vía que viaja a través de su diente o dientes
opuestos.
La relación de un diente posterior con los factores de control influye en el movimiento
preciso de ese diente. ftis significa que cuanto más cerca esté un diente de la ATM, más
influirá la anatomía de la articulación en su movimiento excéntrico y menos influirá la
anatomía de los dientes anteriores en su movimiento. Del mismo modo, cuanto más cerca
esté un diente específico de los dientes anteriores, más influirá la anatomía de los dientes
anteriores en su movimiento y menos influirá la anatomía de las ATM en ese movimiento.
Las superficies oclusales de los dientes posteriores consisten en una serie de cúspides con
dimensiones verticales y horizontales. Las cúspides son
87
88 PARTE I Anatomía funcional

formado por crestas convexas que varían en inclinación (dimensión vertical) y
dirección (dimensión horizontal).
El movimiento mandibular tiene un componente vertical y uno horizontal, y es la
relación entre estos componentes o la relación lo que es significativo en el estudio
del movimiento mandibular. El componente vertical es una función del movimiento
superoinferior, y el componente horizontal es una función del movimiento
anteroposterior. Si un cóndilo se mueve hacia abajo 2 unidades a medida que
avanza 2 unidades, se aleja de un plano de referencia horizontal en un ángulo de
45 grados. Si se mueve hacia abajo 2 unidades y hacia adelante 1 unidad, se aleja
de este plano en un ángulo de aproximadamente 64 grados. El ángulo de
desviación del plano de referencia horizontal es lo que estudiamos en el movimiento
mandibular.
Fig. 6.1 representa la mandíbula a medida que se mueve 4 unidades en el plano
horizontal y 0 unidades en el plano vertical, lo que resulta en una desviación de la
horizontal de 0 grados. Fig. 6.2 muestra el
mandíbula moviendo 4 unidades en el plano horizontal y 4 en el plano vertical. El
resultado aquí es una desviación de la horizontal de 45 grados.
En Fig. 6.3 la mandíbula se mueve 4 unidades en el plano horizontal, pero en
el plano vertical el factor de control posterior (PCF) se mueve 4 unidades y el factor
de control anterior (ACF) se mueve 6 unidades. ftis produce un movimiento de 45
grados del PCF y un movimiento de 57 grados del ACF. Los puntos entre los
factores se desviarán en diferentes cantidades del plano horizontal dependiendo de
su proximidad a cada factor. Si un punto está más cerca del PCF, por ejemplo,
cuanto más se acerque su movimiento a 45 grados (debido a la mayor influencia
del PCF en su movimiento). Del mismo modo, cuanto más cerca esté un punto del
ACF, más se acercará su movimiento a 57 grados (debido a la mayor influencia del
ACF en su movimiento). Un punto equidistante entre los factores se alejará de la
horizontal en un ángulo de aproximadamente

PCF 4 unidades adelante

0 unidades hacia abajo

Unidades de
HRP
movimiento
vertical

ACF 4 unidades hacia adelante

HRP
0 unidades hacia abajo

Unidades de
movimiento vertical

Unidades de
movimiento horizontal

• Fig. 6.1. Plano de referencia horizontal ( HRP) de la mandíbula tanto en la parte posterior ( PCF) y el anterior
(ACF) factor de control. La mandíbula se mueve horizontalmente 4 unidades desde una posición marcada por la línea punteada. No hay movimiento
vertical. La línea continua representa la posición de la mandíbula después de que el movimiento ha tenido lugar.

PCF 4 unidades adelante

4 unidades hacia abajo

45 •
HRP

HRP ACF 4 unidades hacia adelante

4 unidades hacia abajo

45 •

45 •

• Fig. 6.2. Movimiento de la mandíbula 4 unidades horizontalmente y 4 unidades verticalmente tanto en la parte posterior ( PCF)
y el anterior ( ACF) factor de control. Tenga en cuenta que cuando la mandíbula se mueve 4 unidades hacia abajo, se mueve 4 unidades hacia adelante al
mismo tiempo. El resultado neto es que está en un ángulo de 45 grados con respecto a los planos de referencia horizontales ( HRP). Dado que tanto los PCF
como los ACF están causando que la mandíbula se mueva a la misma velocidad, cada punto de la mandíbula está en un ángulo de 45 grados desde el
plano de referencia horizontal al final de una excursión mandibular.
 CAPÍTULO 6 Determinantes de la morfología oclusal 89

51 grados (que está a medio camino entre 45 y 57 grados), y uno que está un
25% más cerca del ACF que del PCF se alejará de la horizontal en un ángulo
de 54 grados (un cuarto del camino entre 57 y 45 grados )
Para examinar la influencia de cualquier variación anatómica en el patrón de
movimiento de la mandíbula, es necesario controlar todos los factores, excepto el
que se está examinando. Recuerde que la importancia de la guía anterior y condilar
radica en cómo influyen en la forma del diente posterior. Dado que la superficie
oclusal puede verse afectada de dos maneras (altura y anchura), es lógico separar la
influencia estructural sobre el movimiento mandibular en factores que influyen en los
componentes verticales y aquellos que influyen en los componentes horizontales. La
anatomía de la superficie oclusal también está influenciada por su relación con el
diente que lo atraviesa durante el movimiento. Por lo tanto, también se analizará la
ubicación del diente en el centro de rotación.
Efecto de la guía condilar (ángulo de la eminencia)
sobre la altura de la cúspide
A medida que sobresale la mandíbula, el cóndilo desciende a lo largo de la eminencia articular. Su
descenso en relación con un plano de referencia horizontal está determinado por la inclinación de
la eminencia. Mientras más pronunciada es la eminencia, más se ve obligado el cóndilo a moverse
hacia abajo a medida que se desplaza hacia delante. El resultado es un mayor movimiento vertical
del cóndilo, la mandíbula y los dientes mandibulares.
En Fig. 6.4 el cóndilo se aleja de un plano de referencia horizontal en un ángulo de
45 grados. Para simplificar la visualización, la guía anterior se ilustra en un ángulo igual.
La punta de la cúspide del premolar A se alejará de un plano de referencia horizontal en
un ángulo de 45 grados. Para evitar el contacto excéntrico entre el premolar A y el
premolar B en un movimiento protrusivo, la inclinación de la cúspide debe ser inferior a
45 grados.

En Fig. 6.5 La guía condilar y la guía anterior se presentan como 60 grados respecto a los
planos de referencia horizontales. Con estos determinantes verticales más pronunciados, el
Determinantes verticales de la morfología premolar A se alejará del premolar B en un ángulo de 60 grados, dando como resultado

oclusal cúspides más largas. Por lo tanto, se puede afirmar que un ángulo más pronunciado de la
eminencia (guía condilar) permite cúspides posteriores más pronunciadas.
Los factores que influyen en las alturas de las cúspides y en las profundidades de las fosas son los
determinantes verticales de la morfología oclusal. La longitud de una cúspide y la distancia que se
extiende hasta la profundidad de una fosa opuesta están determinadas por tres factores:
Efecto de la guía anterior sobre la altura de la cúspide

1) fte factor de control anterior del movimiento mandibular (es decir,
guía anterior)
2) fte factor de control posterior del movimiento mandibular (es decir,
guía condilar)
3) La proximidad de la cúspide a estos factores de control.
Las cúspides céntricas posteriores se desarrollan generalmente para disocluir durante los
movimientos mandibulares excéntricos, pero para contactar en la posición intercuspal. Para que
esto ocurra, deben ser lo suficientemente largos para contactar en la posición intercuspal, pero no
tanto como para que entren en contacto durante los movimientos excéntricos.
La guía anterior es una función de la relación entre los dientes anteriores superiores y
mandibulares. Como se presenta en Capítulo 3 , consiste en la superposición vertical y
horizontal de los dientes anteriores. Para ilustrar su influencia en el movimiento
mandibular y, por lo tanto, en la forma oclusal de los dientes posteriores, aparecen
algunas combinaciones de superposición vertical y horizontal en Fig. 6.6 . Las figuras
6.6A a C presentan relaciones anteriores que mantienen cantidades iguales de
superposición vertical. Al comparar los cambios en la superposición horizontal, se puede
ver que a medida que la superposición horizontal aumenta, el ángulo de guía anterior
disminuye.

PCF 4 unidades adelante

4 unidades hacia abajo

45 °
HRP

ACF 4 unidades hacia adelante

HRP
6 unidades hacia abajo

57 °
X y

51 ° 54 °

• Fig. 6.3. Movimiento resultante de la mandíbula cuando los factores de control no son idénticos. El factor de control posterior ( PCF) hace
que la porción posterior de la mandíbula se mueva 4 unidades hacia adelante (horizontalmente) y 4 unidades hacia abajo (verticalmente). Sin
embargo, el factor de control anterior ( ACF) hace que la porción anterior de la mandíbula se mueva 4 unidades hacia adelante y 6 unidades
hacia abajo. Por lo tanto, la porción posterior de la mandíbula se aleja del plano de referencia en un ángulo de 45 grados y la porción anterior
se aleja en un ángulo de 57 grados. Un punto ( X) que es equidistante de los factores de control se moverá en un ángulo de 51 grados desde
el plano de referencia. Otro punto ( y) que está un cuarto más cerca del ACF que del PCF se moverá en un ángulo de 54 grados. Por lo tanto,
se puede ver que cuanto más cerca está el punto de un factor de control, más influye su movimiento en el factor. HRP, Planos horizontales de
referencia.
 45 •

45 •
UNA

45 • 45 •
si
45 •

45 •

UNA si

• Fig. 6.4. A. Los factores de control posterior y anterior son los mismos, lo que hace que la mandíbula se aleje del plano de referencia en
un ángulo de 45 grados. B. Para que el premolar A se separe del premolar B durante un movimiento protrusivo, las inclinaciones cuspales
deben ser inferiores a 45 grados.

60 60 •

60 60 •

UNA

60 60 •
60 60 •

60 60 •

60 60 •

si

UNA si

• Fig. 6.5. A. Los factores de control posterior y anterior son idénticos y hacen que la mandíbula se aleje del plano de referencia en un ángulo de
60 grados. B. Para que el premolar A se separe del premolar B durante un movimiento protrusivo, las inclinaciones cuspales deben ser inferiores a
60 grados. Por lo tanto, se puede ver que los factores de control posterior y anterior más pronunciados permiten cúspides posteriores más
pronunciadas.

UNA
VO
41 •
HO
re
VO
21 •
HO
• Figura 6.6. El ángulo de guía anterior se altera por variaciones en la superposición horizontal y vertical. En A a C, la superposición horizontal ( HO)
varía mientras la superposición vertical ( VO) permanece constante. A medida que aumenta el HO, el ángulo de guía anterior disminuye. En D a F, el
VO varía mientras que el HO permanece constante. A medida que aumenta VO, aumenta el ángulo de guía anterior.
Las figuras 6.6D a F presentan relaciones anteriores que mantienen cantidades iguales de
superposición horizontal pero cantidades variables de superposición vertical. Al comparar los
cambios en la superposición vertical, se puede ver que a medida que aumenta la superposición
vertical, aumenta el ángulo de guía anterior.
Dado que el movimiento mandibular está determinado, en gran medida, por la guía anterior, los
cambios en las superposiciones verticales y horizontales de los dientes anteriores provocan
cambios en los patrones de movimiento vertical de la mandíbula. Un aumento en la superposición
horizontal conduce a una disminución del ángulo de guía anterior, menos componente vertical al
movimiento mandibular y cúspides posteriores más planas. Un aumento en la superposición vertical
produce un mayor ángulo de guía anterior, más componente vertical al movimiento mandibular y
cúspides posteriores más pronunciadas.
Efecto del plano de oclusión en la altura de la cúspide
El plano de oclusión es una línea imaginaria que toca los bordes incisales de los
dientes anteriores superiores y las cúspides de los dientes posteriores superiores.
La relación del plano con el ángulo de la eminencia influye en la inclinación de las
cúspides. Cuando se ve el movimiento de un diente mandibular en relación con el
plano de oclusión en lugar de en relación con un plano de referencia horizontal, se
puede ver la influencia del plano de oclusión.
CAPÍTULO 6 Determinantes de la morfología oclusal 91 91
si C
28 •
38 •
mi F
38 •
56 •
En Fig. 6.7 La guía condilar y la guía anterior se combinan para producir un
movimiento de 45 grados de un diente mandibular en comparación con el plano de
referencia horizontal. Sin embargo, cuando el movimiento de 45 grados se compara con
un plano de oclusión (PO UNA), Se puede ver que el diente se aleja del plano en un ángulo
de solo 25 grados, lo que resulta en la necesidad de cúspides posteriores más planas
para evitar el contacto con el diente posterior. Cuando el movimiento del diente se
compara con el plano de oclusión (PO SI), Se puede ver que el movimiento fuera de este
plano es de 60 grados. Por lo tanto, los dientes posteriores pueden tener cúspides más
largas, y hemos determinado que a medida que el plano de oclusión se vuelve más
paralelo al ángulo de la eminencia, las cúspides posteriores deben acortarse.
Efecto de la curva de Spee en la altura de la cúspide
Cuando se ve desde el lateral, la curva de Spee es una curva anteroposterior que se
extiende desde la punta del canino mandibular a lo largo de las puntas de las cúspides
vestibulares de los dientes posteriores mandibulares. Su curvatura se puede describir en
términos de la longitud del radio de la curva. Con un radio corto, la curva será más
aguda que con un radio más largo ( Fig. 6.8 )
El grado de curvatura de la curva de Spee influye en la altura de las
cúspides posteriores que funcionarán en armonía con
92 PARTE I Anatomía funcional

45 •

45 •
UNA

correos si

15 •
HRP
45 • 60 60 •

correos UNA
25 •
si

• Fig. 6.7. A. Los factores de control anterior y posterior crean un movimiento mandibular de 45 grados desde el plano de referencia
horizontal. B. El diente se mueve en un ángulo de 45 grados desde el plano de referencia.
(HRP). Sin embargo, si un plano de oclusión ( correos UNA) está en ángulo, el diente se alejará del plano de referencia a solo 25 grados. Por lo
tanto, la cúspide debe ser relativamente plana para que se desocluya durante el movimiento saliente. Cuando el ángulo en el que se mueve
el diente durante un movimiento protrusivo se compara con otro plano de oclusión ( correos SI), Es evidente una discrepancia mucho mayor (45
+ 15 = 60 grados). Esto permite cúspides posteriores más altas y empinadas.

UNA si
• Figura 6.8. Curva de Spee. A. Un radio más largo provoca un plano de oclusión más plano. B. Un radio más corto provoca un plano de
oclusión más agudo.

movimiento mandibular En Fig. 6.9 la mandíbula se aleja de un plano de
referencia horizontal en un ángulo de 45 grados. El movimiento lejos de los
dientes posteriores superiores variará dependiendo de la curvatura de la curva de
Spee. Dado un radio corto, el ángulo en el que los dientes mandibulares se alejan
de los dientes maxilares será mayor que con un radio largo.
La orientación de la curva de Spee, determinada por la relación de su radio
con un plano de referencia horizontal, también
influyen en cómo se ve afectada la altura de la cúspide de un diente posterior individual. En Fig.
6.10A , el radio de la curva forma un ángulo de 90 grados con un plano de referencia
horizontal constante. Los molares (que se encuentran distales al radio) tendrán cúspides
más cortas, mientras que los premolares (ubicados mesial) tendrán cúspides más largas.
En Fig. 6.10B , el radio forma un ángulo de 60 grados con un plano de referencia horizontal
(girando la curva de Spee más hacia adelante). Al mover la curva más hacia adelante con
respecto al plano horizontal, uno puede
 CAPÍTULO 6 Determinantes de la morfología oclusal 93

45 • 45 •

45 • 45 •

UNA si
• Fig. 6.9. La mandíbula se aleja de un plano de referencia horizontal en un ángulo de 45 grados. Cuanto más plano sea el plano de oclusión (A),
mayor será el ángulo en el que los dientes posteriores mandibulares se alejan de los dientes posteriores superiores y, por lo tanto, más alta puede ser
la cúspide. Cuanto más agudo sea el plano de oclusión (B), más pequeño será el ángulo del movimiento del diente posterior mandibular y más planos
serán los dientes.

UNA

si C

• Figura 6.10. Orientación de la curva de Spee. A. Radio perpendicular a un plano de referencia horizontal. Los dientes posteriores ubicados
distales al radio necesitarán cúspides más cortas que los ubicados mesialmente al radio.
B. Si el plano de oclusión se gira más hacia atrás, se puede ver que más dientes posteriores se colocarán distales a la perpendicular
desde el plano de referencia y pueden tener cúspides más cortas. C. Si el plano se rota más anteriormente, se puede ver que más
dientes posteriores se colocarán mesial a la perpendicular y pueden tener cúspides más altas.

vea que todos los dientes posteriores (premolares y molares) tendrán cúspides más cortas.
Efecto del movimiento de traslación lateral mandibular en la
En Fig. 6.10C , si la línea perpendicular desde el plano de referencia horizontal constante se
altura de la cúspide
gira hacia atrás (la curva de Spee se coloca más hacia atrás), se puede ver que los dientes
posteriores (especialmente los molares) pueden tener cúspides más largas. El movimiento de traslación lateral inferior mandibular es un desplazamiento lateral corporal de la

mandíbula que ocurre durante los movimientos laterales (previamente

94 PARTE I Anatomía funcional

llamado movimiento de Bennett). Durante una excursión lateral, el cóndilo en órbita se
mueve hacia abajo, hacia adelante y hacia adentro en la fosa mandibular alrededor de
los ejes ubicados en el cóndilo opuesto (giratorio). El grado de movimiento hacia
adentro del cóndilo en órbita está determinado por dos factores: (1) la morfología de la
pared medial de la fosa mandibular y (2) la porción horizontal interna del ligamento
temporomandibular (TM), que se une al polo lateral del cóndilo giratorio Si el
ligamento TM del cóndilo giratorio está muy apretado y la pared medial está cerca del
cóndilo en órbita, se realizará un movimiento de arco puro alrededor del eje de
rotación en el cóndilo giratorio. Cuando existe esta condición, no se produce la
traducción lateral de la mandíbula (y, por lo tanto, no hay movimiento de traducción
lateral mandibular) Fig. 6.11 ) Tal condición rara vez ocurre. En la mayoría de los
casos, hay cierta flojedad del ligamento TM, y la pared medial de la fosa mandibular
se encuentra medial a un arco alrededor del eje del cóndilo giratorio ( Fig. 6.12 )
Cuando esto ocurre, el
El cóndilo en órbita se mueve hacia adentro hacia la pared medial y produce un
movimiento de traslación lateral mandibular.
El movimiento de traslación lateral tiene tres atributos: cantidad, tiempo y
dirección. fte cantidad y sincronización están determinados en parte por el grado en
que la pared medial de la fosa mandibular sale medialmente de un arco alrededor
del eje en el cóndilo giratorio. También están determinadas por el grado de
movimiento lateral del cóndilo giratorio permitido por el ligamento TM. Mientras
más medial sea la pared desde el polo medial del cóndilo en órbita, mayor será la
cantidad de movimiento de traslación lateral ( Higo.
6.13 ); y cuanto más flojo esté el ligamento TM unido al cóndilo giratorio, mayor
será el movimiento de traslación lateral. fte dirección
del movimiento de traslación lateral depende principalmente de la dirección tomada
por el cóndilo giratorio durante el movimiento corporal ( Fig. 6.14 )

Efecto de la cantidad de movimiento de traslación lateral sobre la

altura de la cúspide

Como se acaba de decir, la cantidad de movimiento de traslación lateral está

Ligamento capsular
apretado determinada por la tensión de la porción horizontal interna del ligamento TM unida al

Pared medial
cóndilo giratorio, así como el grado en que la pared medial de la fosa mandibular sale
del polo medial de El cóndilo en órbita. Si este ligamento es más flojo y cuanto mayor
Tubérculo
cigomático sea su salida, mayor será la cantidad de movimiento de traslación mandibular. A
medida que aumenta el movimiento de traslación lateral, el desplazamiento corporal
Arco cigomático de la mandíbula dicta que las cúspides posteriores sean más cortas para permitir la
traslación lateral sin crear contacto entre los dientes posteriores maxilares y
mandibulares ( Fig. 6.15 )

Efecto de la dirección del movimiento de traslación lateral sobre la

• Figura 6.11. Con la proximidad de la pared medial y un ligamento temporomandibular apretado,
no hay movimiento de traslación lateral.
altura de la cúspide
La dirección de desplazamiento del cóndilo giratorio durante un movimiento de
traslación lateral está determinada por la morfología y las uniones ligamentosas de la
articulación temporomandibular en rotación. El movimiento se produce dentro de un
cono de 60 grados (o menos) cuyo vértice se encuentra en el eje de rotación ( Fig.
6.16 ) Además, además del movimiento lateral, el cóndilo giratorio también puede
moverse en un (1) superior, (2) inferior, (3) anterior o (4) posterior

Ligamento capsular
flojo

Pared medial

Tubérculo
cigomático

Arco cigomático

• Figura 6.12. Cuando hay distancia entre la pared medial y el polo medial del cóndilo en órbita y el ligamento TM permite cierto
movimiento del cóndilo giratorio, se produce un movimiento de traslación lateral.

dirección. Además, pueden ocurrir combinaciones de estos. En otras palabras, los
desplazamientos pueden ser posteriores, superiores, posteriores, posteriores, etc. De
importancia como determinante de la altura de la cúspide y la profundidad de la fosa es el
movimiento vertical del cóndilo giratorio durante un movimiento de traslación lateral (p. Ej.,
Los movimientos superior e inferior) ( Fig. 6.17 ) un movimiento posterior superior del
cóndilo giratorio requerirá cúspides posteriores más cortas que un movimiento lateral
recto; asimismo, un movimiento lateroinferior permitirá cúspides posteriores más largas
que un movimiento lateral recto.
Efecto de la sincronización del movimiento de traslación lateral en la
altura de la cúspide
La sincronización del movimiento de traslación lateral es una función de la pared
medial adyacente al cóndilo en órbita y al accesorio
321
321 321
• Figura 6.13. Cuanto más medial sea la pared medial del cóndilo, mayor será el
movimiento de traslación lateral. Cada número representa un movimiento diferente de la
mandíbula y la vía condilar resultante.
1
2
12
• Figura 6.14. La dirección del movimiento de traslación lateral está determinada por la
dirección tomada por el cóndilo giratorio. Cada número representa un movimiento diferente de
la mandíbula y la vía condilar resultante.
CAPÍTULO 6 Determinantes de la morfología oclusal 95
del ligamento TM al cóndilo giratorio. Estas dos condiciones determinan cuándo
ocurre este movimiento durante una excursión lateral. De los tres atributos del
movimiento de traslación lateral (cantidad, dirección y sincronización), el último tiene
la mayor influencia en la morfología oclusal de los dientes posteriores. Si el
momento ocurre tarde y las cúspides maxilar y mandibular están más allá del rango
funcional, la cantidad y la dirección del movimiento de traslación lateral tendrán poca
o ninguna influencia en la morfología oclusal. Sin embargo, si el momento de este
movimiento ocurre temprano en el movimiento posterior a la protuberancia, la
cantidad y la dirección del movimiento de traslación lateral influirán notablemente en
la morfología oclusal.
Cuando el movimiento de traslación lateral ocurre temprano, se observa un cambio
incluso antes de que el cóndilo comience a traducir desde la fosa. ftis se llama movimiento
de traslación lateral inmediato o desplazamiento lateral inmediato ( Fig. 6.18 ) Si ocurre
junto con un movimiento excéntrico, el movimiento se conoce como un movimiento
progresivo.
321
321
321
• Figura 6.15. Cuanto mayor es el movimiento de traslación lateral, más corta es la cúspide
posterior. Cada número representa un movimiento diferente de la mandíbula y la vía dental
resultante.
60 60 •
• Figura 6.16. El cóndilo giratorio es capaz de moverse lateralmente dentro del área de un cono de 60
grados durante el movimiento de traslación lateral.
96 PARTE I Anatomía funcional
3
123
123
• Figura 6.17. Cuanto más superior es el movimiento de traslación lateral del cóndilo giratorio (1),
más corta es la cúspide posterior. Cuanto más inferior es el movimiento de traslación lateral (3),
más alta es la cúspide.
12
12
12
• Figura 6.18. Momento del movimiento de traslación lateral. 1, movimiento de traslación lateral
inmediata (desplazamiento lateral inmediato); 2, movimiento progresivo de traslación lateral
(desplazamiento lateral progresivo). Cuanto más inmediata es la traducción lateral, más corta es la
cúspide posterior.
movimiento de traslación lateral o desplazamiento lateral progresivo. Si el desplazamiento lateral es
más inmediato, los dientes posteriores son más cortos.
Determinantes horizontales de la morfología
oclusal
Los determinantes horizontales de la morfología oclusal incluyen relaciones que influyen en
la dirección de las crestas y surcos en las superficies oclusales. Dado que durante los
movimientos excéntricos, las cúspides pasan entre las crestas y los surcos, los
determinantes horizontales también influyen en la colocación de las cúspides.
Cada punta de la cúspide céntrica genera vías posteriorotrusivas y
mediotrusivas a través de su diente opuesto. Cada vía representa una porción del
arco formado por la cúspide que gira alrededor del cóndilo giratorio ( Fig. 6.19 ) Los
ángulos finales formados por estas vías pueden compararse y se verá que varían
según la relación del ángulo con ciertas estructuras anatómicas.
UNA
si
AB
UNA
si
UNA
sisisi
UNA
si
• Figura 6.19. La vía que sigue la cúspide de un diente al pasar sobre el diente opuesto es un
factor de su distancia (radio) desde el cóndilo giratorio. UNA representa mediotrusivo y si vías
posteriores a la penetración.
Efecto de la distancia desde el cóndilo giratorio en la dirección de la
cresta y la ranura
A medida que la posición de un diente varía en relación con el eje de rotación de la
mandíbula (es decir, el cóndilo giratorio), se producirá una variación en los ángulos
formados por las vías posteriorotrusiva y mediotrusiva. fte mayor la distancia del
diente desde el eje de rotación (cóndilo giratorio), más amplio es el ángulo formado
por las vías posterior a la protrusión y a la mediotrusión ( Fig. 6.20 ) ftis es consistente
independientemente de si se están viendo los dientes maxilares o mandibulares. En
realidad, los ángulos aumentan de tamaño a medida que aumenta la distancia desde
el cóndilo giratorio porque las vías mandibulares se generan más mesialmente ( Fig.
6.20A ) y las vías maxilares se generan más distalmente ( Fig. 6.20B )
Efecto de la distancia desde el plano medio sagital sobre la dirección de
la cresta y el surco
La relación de un diente con el plano medio sagital también influirá en las vías posterior
a la medicación y mediotrusiva generadas en el diente por una cúspide céntrica
opuesta. A medida que el diente se coloca más lejos del plano medio sagital, los
ángulos formados por las vías posterior a la protrusión y a la mediotrusidad aumentarán
( Fig. 6.21 )
Efecto de la distancia desde los cóndilos giratorios y desde el
plano sagital medio en la dirección de la cresta y la ranura
Se ha demostrado que la posición de un diente en relación con el cóndilo giratorio
y el plano medio sagital influye en las vías posterior a la protrusión y a la
mediotrusión. La combinación de las dos relaciones posicionales es lo que
determina las rutas exactas de las puntas de las cúspides céntricas. Colocar el
diente a una distancia mayor del cóndilo giratorio, pero más cerca del plano sagital
medio, causaría que este último determinante negara la influencia del primero. El
mayor ángulo entre las vías latero y mediotrusiva
 CAPÍTULO 6 Determinantes de la morfología oclusal 97

UNA UNA
si si

AB

UNA si
si
UNA
UNA si
sisisi
Automóvil
UNA si
si club británico
si
UNA

UNA si
• Figura 6.20. Cuanto mayor es la distancia del diente desde el cóndilo giratorio, más amplio es el ángulo formado por las vías posterior a la
medicación y a la mediotrusidad. Esto es cierto para los dientes mandibulares (A) y maxilares (B). UNA
representa mediotrusivo y si vías posteriores a la penetración.

UNA UNA
si si
Midsagittal Midsagittal
avión avión

licenciado en Letras
Automóvil club británico
cama y desayuno

si si
si si si
UNA
UNA
UNA

UNA si
• Fig. 6.21. Cuanto mayor sea la distancia del diente desde el plano medio sagital, mayor será el ángulo formado por las vías posterior a la medicación
y a la mediotrusidad. Esto es cierto para los dientes mandibulares (A) y maxilares (B). UNA
representa mediotrusivo y si vías posteriores a la penetración.

sería generado por dientes posicionados en el arco dental a una gran distancia tanto del
cóndilo giratorio como del plano medio sagital. Por el contrario, los ángulos más
pequeños serían generados por dientes más cercanos tanto al cóndilo giratorio como al
plano sagital medio.
Debido a la curvatura del arco dental, se puede ver lo siguiente: Generalmente, a
medida que aumenta la distancia de un diente desde el cóndilo giratorio, disminuye su
distancia desde el plano medio sagital. Sin embargo, dado que la distancia desde el
cóndilo giratorio generalmente aumenta más rápido que la disminución en la distancia
desde el plano sagital medio, generalmente los dientes hacia la región anterior (p. Ej.,
Premolares) tendrán ángulos más grandes entre las vías posteriorotrusiva y
mediotrusiva que los dientes ubicados más posterior (molares) ( Fig. 6.22 )
Efecto del movimiento de traslación lateral mandibular
en la dirección de cresta y surco
La influencia del movimiento de traslación lateral ya se ha discutido como un
determinante vertical de la morfología oclusal. El movimiento de ftis también influye en
las direcciones de las crestas y surcos. A medida que aumenta la cantidad, aumenta
el ángulo entre las vías latero y mediotrusiva generadas por las puntas de las cúspides
céntricas ( Fig. 6.23 )
La dirección en la que se desplaza el cóndilo giratorio durante un movimiento de
traslación lateral influye en la dirección de las vías posterior a la protuberancia y
mediotrusiva y a los ángulos resultantes ( Fig. 6.24 ) Si el cóndilo giratorio se desplaza en una
dirección lateral y anterior, el ángulo
98 PARTE I Anatomía funcional

entre las vías latero y mediotrusiva disminuirá en los dientes maxilares y
mandibulares. Si el cóndilo se desplaza lateral y posterior, los ángulos
generados aumentarán.
Efecto de la distancia intercondilar en la dirección de la cresta y la
ranura
Al considerar la influencia de la distancia intercondilar en la generación de vías
tardías y mediotrusivas, es importante considerar cómo un cambio en la
distancia intercondilar influye en la relación del diente con el cóndilo giratorio y
el plano medio sagital. A medida que aumenta la distancia intercondilar,
aumenta la distancia entre el cóndilo y el diente en una configuración de arco
dada. ftis tiende a causar ángulos más amplios
entre las vías latero y mediotrusiva. Sin embargo, a medida que aumenta la
distancia intercondilar, el diente se coloca más cerca del plano medio sagital en
relación con la distancia giratoria del cóndilo y el plano medio sagital. ftis tiende
a disminuir los ángulos generados ( Fig. 6.25 ) El último factor niega la influencia
del primero en la medida en que el efecto neto de aumentar la distancia
intercondilar es disminuir el ángulo entre las vías latero y mediotrusiva. Sin
embargo, la disminución del tiempo suele ser mínima y, por lo tanto, la menos
influenciada por los determinantes.
Se puede encontrar un resumen de los determinantes verticales y horizontales
de la morfología oclusal en Tabla 6.1 y Tabla 6.2 .
Relación entre factores de control anterior y posterior

Se han realizado intentos para demostrar una correlación entre las relaciones verticales y
horizontales de la guía condilar con las concavidades linguales de los dientes anteriores
maxilares (relaciones verticales y horizontales de la guía anterior). Se ha desarrollado una
UNA
si filosofía que sugiere que la guía anterior debe ser consistente con la guía condilar. La
Midsagittal
consideración se dirige principalmente hacia los factores de control posteriores que regulan
avión
la inclinación del movimiento condilar (por ejemplo, el ángulo de la eminencia y el
movimiento de traslación lateral). La filosofía de ftis sugiere que, a medida que el
movimiento condilar se vuelve más horizontal (disminución del ángulo de la eminencia
articular con aumento de la traducción lateral), las concavidades linguales de los dientes
anteriores superiores aumentarán para reflejar una característica de movimiento similar.

licenciado
Sin embargo, la evidencia científica para apoyar una correlación entre los factores de
en Letras
control anterior y posterior es insignificante. En cambio, los estudios parecen indicar que el
ángulo de la eminencia articular no está relacionado con ninguna relación oclusal específica. 1
, 2 , 3 En otras palabras, los ACF y los PCF son independientes entre sí. Sin embargo, son
si independientes, pero aún funcionan juntas dictando el movimiento mandibular. ftis es un
UNA
concepto importante, ya que los procedimientos dentales pueden influir en los ACF. La
alteración de los ACF puede desempeñar un papel importante en el tratamiento de las
alteraciones oclusales en el sistema masticatorio.
• Fig. 6.22. Cuanto más anterior sea el diente en el arco dental, más amplio será el ángulo
formado por las vías laterotrusiva (B) y mediotrusiva (A).

UNA 2 UNA 1 si 1 si 2 UNA 2 UNA 1 si 1 si 2

si 1 si 1
UNA 1
UNA 1
si 2 si 2
UNA 2
UNA 2 UNA 2
si 2
UNA 1 si 2
UNA 2 si 1
si 1 UNA 1

UNA si
• Figura 6.23. A medida que aumenta la cantidad de movimiento de traslación lateral desde A 1 a A 2 y B 1 a B 2, el ángulo entre el ( UNA) mediotrusivo y ( SI)
Las vías posteriores a la protuberancia generadas por las puntas cúspides céntricas aumentan Esto es cierto para los dientes mandibulares (A) y
maxilares (B).
 CAPÍTULO 6 Determinantes de la morfología oclusal 99

UNA 1
si 1 UNA 1 si 1
UNA 2 si 2 UNA 2 si 2
UNA 3 si 3 UNA 3 si 3

si 2 si 3 UNA 3 UNA 2 UNA 3 UNA 2

si
si 1 si 2 3 UNA 1 UNA si 1
UNA 1 si 1 UNA
2 1 si 2
si 1 UNA 1
UNA 3 si 3
si 3 si 2 UNA 2 UNA 3

UNA si
• Fig. 6.24. Efecto del movimiento de traslación anterolateral y posterolateral del cóndilo giratorio. Cuanto más anterolateral es el
movimiento del cóndilo giratorio, más pequeño es el ángulo formado por las vías mediotrusiva y laterotrusiva ( UNA 3 y si 3) Cuanto más
posterolateral es el movimiento del cóndilo giratorio, más amplio es el ángulo formado por las vías mediotrusiva y posteriorotrusiva ( UNA
1 y si 1) Esto es cierto para los dientes mandibulares (A) y maxilares (B).

UNA 1 UNA 2
si 2 si 1

UNA 2
si 2
UNA 1 si 2 si 1
UNA 2
si 1
UNA 1

• Fig. 6.25. Cuanto mayores son las distancias intercondilares, menor es el ángulo formado por las vías posterior a la medicación y a la mediotrusidad.

MESA Determinantes verticales de la morfología oclusal (altura de la cúspide y profundidad de la fosa)

6.1

Factores Condiciones Efectos

Guía condilar Cuanto más empinada es la guía Cuanto más altas son las cúspides posteriores

Guía anterior Cuanto mayor es la superposición vertical Cuanto más altas son las cúspides posteriores

Cuanto mayor es la superposición horizontal Cuanto más cortas son las cúspides posteriores

Plano de oclusión Cuanto más paralelo sea el plano a la guía condilar Cuanto más cortas son las cúspides posteriores

Curva de Spee Cuanto más aguda es la curva La más corta de las cúspides posteriores

Movimiento de traslación lateral Cuanto mayor es el movimiento Cuanto más cortas son las cúspides posteriores

Cuanto más superior es el movimiento del cóndilo giratorio Cuanto más cortas son las cúspides posteriores

Cuanto mayor sea el desplazamiento lateral inmediato Cuanto más cortas son las cúspides posteriores
100 PARTE I Anatomía funcional

MESA Determinantes horizontales de la morfología oclusal Referencias

6.2 (dirección de cresta y ranura)
1) Moffett BC: articulación temporomandibular fte. En Sharry JJ, editor:
Factores Condiciones Efectos Prostodoncia de prótesis completa, Nueva York, NY, 1962, McGraw-Hill Book Co,
Capítulo 6.
Distancia desde Mayor el Amplía el ángulo entre las vías
2) Ricketts RM: variaciones de la articulación temporomandibular como se revela
cóndilo giratorio distancia laterotrusiva y mediotrusiva.
por laminado cefalométrico, Am J Orthod 36: 877–892, 1950.
3) Ángulo JL: factores en forma temporomandibular, Am J Anat 83: 223–
Distancia desde Mayor el Amplía el ángulo entre las vías 234, 1948.
plano medio sagital distancia laterotrusiva y mediotrusiva.
intercondilar

Traducción lateral Mayor movimiento Amplía el ángulo entre las vías

movimiento laterotrusiva y mediotrusiva.

Distancia Mayor el Menor es el ángulo entre las vías

distancia laterotrusiva y mediotrusiva.
 PARTE II

Etiología e identificación de
alteraciones funcionales en
el sistema masticatorio

Es realista suponer que cuanto más complejo es un sistema, mayor es la probabilidad de que ocurra una falla. Como se
discutió en la Parte I, el sistema masticatorio es extremadamente complejo. Es notable pensar que en la mayoría de los
casos funciona sin mayores complicaciones durante la vida del individuo. Sin embargo, cuando ocurre una falla, puede
producir una situación tan complicada como el sistema mismo.

La Parte II consta de cuatro capítulos que discuten la etiología y la identificación de las principales alteraciones
funcionales del sistema masticatorio. Con una comprensión sólida de la función normal viene la comprensión de la
disfunción.

101
77
Etiología de las alteraciones funcionales en el
sistema masticatorio.
"El clínico que solo observa la oclusión falta tanto como el clínico que nunca
observa la oclusión".
JPO
En los seis capítulos anteriores se presentó una descripción detallada de la anatomía
y fisiología óptimas de la oclusión. La discusión abarcó desde el contacto y el
movimiento exactos de un solo diente hasta la función de todas las estructuras que
conforman el sistema masticatorio. También se presentó la oclusión funcional óptima.
Sin embargo, uno debe cuestionar la prevalencia de esta condición, así como las
consecuencias que surgen, si las hay, cuando existen condiciones menos que
ideales. Este capítulo abordará diversas alteraciones funcionales en el sistema
masticatorio y revisará las relaciones específicas de los factores etiológicos que
causan estas alteraciones.
Terminología
A lo largo de los años, los trastornos funcionales del sistema masticatorio se han
identificado mediante diversos términos. La variedad de términos ciertamente ha
contribuido a algo de la confusión en esta área. En
1934, James Costen 1 describió un grupo de síntomas que se centraron alrededor del oído y
la articulación temporomandibular (ATM). Debido a su trabajo, el término Síndrome de
Costen desarrollado. Más tarde el plazo
trastornos de la articulación temporomandibular se hizo popular, y luego en 1959 Shore 2 introdujo
el término síndrome de disfunción de la articulación temporomandibular. Luego vino el
término alteraciones funcionales de la articulación temporomandibular acuñado por
Ramfjord y Ash. 3 Algunos términos describen los factores etiológicos sugeridos, como el
trastorno oclusomandibular. 4 4 y mioartropatía de la articulación temporomandibular. 5 5 Otros
destacaron el dolor, como el síndrome de disfunción del dolor, 6 6
síndrome de disfunción miofascial del dolor, 7 7 y síndrome de disfunción dolorosa
temporomandibular. 8 Dado que los síntomas no siempre están aislados de la ATM,
algunos autores creen que lo anterior es demasiado limitado y que se debe utilizar un
término más amplio y colectivo, como los trastornos craneomandibulares. 9 9 Campana 10
sugirió el término trastornos temporomandibulares, que ha ganado popularidad Este
término no sugiere meramente problemas aislados de las ATM, sino que incluye
todas las perturbaciones asociadas con la función del sistema masticatorio.
La amplia variedad de términos utilizados ha contribuido a la gran confusión que
existe en este campo de estudio ya complicado. La falta de comunicación y
coordinación de los esfuerzos de investigación a menudo comienza con diferencias en
la terminología. En un intento de coordinar esfuerzos, por lo tanto, la Asociación Dental
Americana 11
102
adoptó el término trastornos temporomandibulares ( TMDs). En este texto, TMD será
el término utilizado para incluir todas las alteraciones funcionales del sistema
masticatorio.
Historia de los trastornos temporomandibulares
En general, la profesión dental se introdujo por primera vez en el área de los TMD con un
artículo escrito por el Dr. James Costen 1 en 1934. El Dr. Costen era un otorrinolaringólogo que,
con base en 11 casos, sugirió por primera vez a la profesión que los cambios en la condición
dental eran responsables de varios síntomas del oído. No mucho después del artículo de
Costen, los médicos comenzaron a cuestionar la precisión de sus conclusiones con respecto a
la etiología y el tratamiento. 12-15 Aunque la mayoría, si no todas, las propuestas originales de
Costen han sido refutadas, el interés de la profesión dental ciertamente fue estimulado por su
trabajo. A fines de la década de 1930 y durante la década de 1940, solo unos pocos dentistas
se interesaron en manejar estos problemas de dolor. Las terapias más comunes que se
proporcionaron en ese momento fueron los dispositivos para aumentar la mordedura, que
primero fueron sugeridos y descritos por el propio Costen. 16,17 A fines de la década de 1940 y en
la década de 1950, la profesión dental comenzó a cuestionar los dispositivos de aumento de
mordida como la terapia de elección para la disfunción mandibular. 15,18 Fue en este momento
que la profesión comenzó a mirar más de cerca las interferencias oclusales como el principal
factor etiológico en las quejas de trastorno TM. 19,20
La investigación científica de TMD comenzó por primera vez en la década de 1950. Los
primeros estudios científicos sugirieron que la condición oclusal podría influir en la función
muscular masticatoria. Los estudios electromiográficos se utilizaron para correlacionar tales
relaciones. 20,21,22 A fines de la década de 1950, se escribieron los primeros libros de texto que
describían disfunciones masticatorias. 8,23,2 Las condiciones más comunes descritas en ese
momento eran trastornos del dolor muscular masticatorio. La etiología de estos trastornos
generalmente se consideraba desarmonía oclusal. La oclusión y el estrés emocional posterior
fueron aceptados como los principales factores etiológicos de los trastornos funcionales del
sistema masticatorio durante la década de 1960 y hasta la década de 1970. A menudo, a fines
de la década de 1970, se produjo una explosión de interés en los trastornos TM. También en
este momento, la información llegó a la profesión sobre los trastornos del dolor derivados de
fuentes intracapsulares. 24 Esta información reorientó el pensamiento y la dirección de la
profesión en el área de los TMD. No fue sino hasta la década de 1980 que la profesión
comenzó a reconocer plenamente y apreciar la complejidad de los TMD. La complejidad de ftis
ahora hace que la profesión se esfuerce por encontrar su papel adecuado en el manejo de
TMD y dolores orofaciales. 25
Al principio del desarrollo del campo de los TMD y el dolor orofacial, hubo poca
investigación ni una apreciación por la evidencia
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio. 103
medicamento. En consecuencia, se instituyeron tratamientos que a menudo no
eran efectivos y a veces muy agresivos. Durante las décadas de 1990 y 2000,
la profesión adoptó el concepto de medicina basada en evidencia y con esto
surgió la necesidad de programas de capacitación para preparar mejor a los
médicos para el manejo de sus pacientes con TMD. Se iniciaron programas de
formación de posgrado en varias universidades que formalizan este proceso
educativo. En 2010, la Comisión de Acreditación Dental, la agencia encargada
de acreditar todas las especialidades dentales en los Estados Unidos, reconoció
la necesidad de reconocer y estandarizar estos programas. En ese momento,
estos programas basados ​en la universidad comenzaron un proceso de
acreditación similar a otras especialidades dentales. Se espera que estos
avances en investigación y educación mejoren en gran medida el diagnóstico y
el manejo de los TMD,
Epidemiológica Estudios de
Trastornos temporomandibulares
Para que el estudio de TMDs tenga un lugar en la práctica de la odontología, primero
debe mostrarse que representa un problema significativo en la población general, y en
segundo lugar, debe relacionarse con las estructuras que son tratadas por el dentista.
Si los signos y síntomas de la disfunción masticatoria son comunes en la población
general, los TMD se convierten en un problema importante que debe abordarse. Se
analizarán los estudios que examinan estos signos y síntomas.
Si los síntomas de TMD demuestran ser comunes, entonces uno debe preguntarse:
"¿Cuál es la etiología de los TMD y puede tratarse con terapias dentales?" La cuestión
de la etiología necesita ser discutida en este momento, ya que es fundamental para
comprender el papel del dentista en el manejo de los TMD. La cuestión de la terapia se
abordará en capítulos posteriores. Muchos dentistas sienten que la oclusión de los
dientes es la etiología primaria de los síntomas de TMD. Esta pregunta ha sido muy
debatida en odontología desde los días de Costen. Si la oclusión juega un papel
importante en la etiología de los TMD, el dentista puede y debe jugar un papel
importante en el tratamiento de estos trastornos. Ningún otro proveedor de atención
médica puede proporcionar este tratamiento. Por otro lado, si la oclusión no juega
ningún papel en los TMD, Cualquier intento por parte del dentista de alterar la condición
oclusal está mal dirigido y debe evitarse. Es obvio que esta pregunta es muy importante
para la profesión dental. Uno de los objetivos de este capítulo es explorar los estudios
basados ​en evidencia que nos dan una idea de esta pregunta tan importante.
La prevalencia de signos y síntomas asociados con TMD se puede apreciar
mejor al examinar los estudios epidemiológicos.
Diccionario médico de Dorland describe la epidemiología como "la ciencia relacionada
con el estudio de los factores que determinan e influyen en la frecuencia y distribución
de enfermedades, lesiones y otros eventos relacionados con la salud y sus causas en
una población humana definida con el fin de establecer programas para prevenir y
controlar sus desarrollo y difusión ". 26 Numerosos estudios epidemiológicos han
examinado la prevalencia de TMD en poblaciones dadas. Algunos de estos se
resumen 27-43 en Tabla 7.1 . En cada estudio, los sujetos fueron interrogados sobre los
síntomas y luego examinados en busca de signos clínicos comunes asociados con
TMD. Los resultados se encuentran en "Prevalencia" en la columna de la derecha de Tablaembargo, la relación entre oclusión y TMD no es simple. Tabla 7.2 resume 62 estudios
7.1 . El número fte representa el porcentaje de sujetos que tenían al menos un
síntoma clínico o un signo clínico relacionado con TMD. Estos estudios ciertamente
sugieren que los signos y síntomas de TMD son bastante comunes en estas
poblaciones. De hecho, un promedio del 41% de estas poblaciones informaron al
menos un síntoma asociado con TMD, mientras que un promedio del 56% mostró
al menos un signo clínico Dado que estos estudios abarcaron muchas distribuciones
de edad y sexo, probablemente sea seguro asumir que también existe un porcentaje
similar en la población general. Según estos estudios, parece que una estimación
conservadora del porcentaje de personas en la población general con algún tipo de
TMD es entre 40% y 60%. Esta cifra es tan alta que podría llevar a uno a dudar de la
validez de los estudios. Después de todo, la mitad de los pacientes atendidos en un
consultorio dental no parecen estar sufriendo de TMD.
Para apreciar mejor estos porcentajes, uno necesita examinar los estudios más
de cerca. fte Solberg y col. 27 El estudio puede ser útil para apreciar la prevalencia de
TMD. En este estudio, los investigadores examinaron a 739 estudiantes
universitarios (de 18 años a
25) quienes se reportaban a una clínica de salud estudiantil para inscribirse en un
programa de seguro de salud. Se completó un cuestionario y se realizó un breve
examen clínico para identificar cualquier signo o síntoma relacionado con TMD. Se
consideró que un signo era cualquier hallazgo clínico asociado con una TMD. Un
síntoma fue cualquier signo de que el paciente estaba al tanto y, por lo tanto, informó. El
examen clínico reveló que el 76% de los estudiantes tenían uno o más signos asociados
con TMD. Sin embargo, el cuestionario reveló que solo el 26% de los estudiantes
informaron tener un síntoma relacionado con TMD. En otras palabras, el 50% del grupo
tenía signos que no se informaron como síntomas. Los signos presentes pero
desconocidos para el paciente se llaman subclínico También se informó que solo el 10%
del grupo total tenía síntomas que eran lo suficientemente graves como para hacer que
el paciente buscara tratamiento. Solo el 5% formaba un grupo que normalmente se
describiría como pacientes con TMD atendidos en consultorios dentales con problemas
graves. Estos tipos de hallazgos se aceptan más fácilmente como factuales. En otras
palabras, uno de cada cuatro pacientes en una población general informará cierta
conciencia de los síntomas de TMD, sin embargo, menos del 10% de la población siente
que su problema es lo suficientemente grave como para buscar tratamiento. 44-49 El
mayor factor que parece determinar si buscarán atención es el grado de dolor que están
experimentando. 50 Sin embargo, no debe olvidarse que todos estos estudios informan
que un promedio de 40% a 60% de la población tiene al menos un signo detectable que
está asociado con TMD. Otros estudios también han confirmado estos hallazgos. 51-59
Es interesante notar que aunque los niños y los adultos jóvenes revelan un
aumento en los signos de TMD a medida que envejecen, esta población rara vez se
queja de síntomas significativos. 60 60 En un hallazgo similar, los pacientes de 60 años de
edad o mayores también rara vez se quejan de síntomas de TMD. 61,62,63,64 Los estudios
epidemiológicos revelan que la mayoría de los síntomas de TMD se informan en la
población de 20 a 40 años. 62,65,66 La posible justificación de este hallazgo se discutirá en
capítulos futuros.
Estos estudios revelan que la prevalencia de trastornos funcionales en el sistema
masticatorio es alta, especialmente en ciertas poblaciones. Como está documentado
que los patrones de contacto oclusal influyen en la función del sistema masticatorio
(ver Capitulo 2 ), una suposición lógica es que el patrón de contacto oclusal también
puede influir en las perturbaciones funcionales. Si esta relación es correcta, hace que
el estudio de la oclusión sea una parte importante e importante de la odontología. Sin
epidemiológicos de una variedad de poblaciones que intentaron observar la relación
entre la oclusión y los signos y síntomas asociados con TMD. 35,36,41,67-126 En esta
tabla, si se encontró una relación significativa entre factores oclusales y TMD, se
describe en la columna de la derecha. Cuando no se encuentra ninguna relación, se
coloca "no" en la columna. Tenga en cuenta que 25 de estos estudios no encontraron
relación
104 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

MESA Pecados y síntomas de trastornos temporomandibulares en poblaciones investigadas

7.1

PREVALENCIA (%)

Al menos

No de Uno Al menos uno

Autor Individuos No. de mujeres / hombres Edad (año) Población Síntoma Signo Clínico

Solberg et al., 1979 27 739 370/369 19-25 Estudiantes universitarios estadounidenses 26 76

Osterberg y Carlsson, 384 198/186 70 Sueco jubilado 59 37

1979 28

Swanljung y Rantanen, 583 341/256 18-64 Trabajadores finlandeses 58 86

1979 29

Ingervall et al., 1980, 30 389 0/389 21-54 Reservistas suecos 15 60 60

1981 31

Nilner y Lassing, 1981 31 440 218/222 7-14 Niños suecos 36 72

Nilner, 1981 32 309 162/147 15-18 Niños suecos 41 77

Egermark-Eriksson et al., 136 74/62 77 Niños suecos 39 33

1981 33

131 61/70 11 67 46

135 59/76 15 74 61

Rieder et al., 1983 34 1040 653/387 13-86 Práctica privada estadounidense 33 50

Gazit et al., 1984 35 369 181/188 10-18 Niños israelíes 56 44

Pullinger y col., 1988 36 222 102/120 19-40 Higiene dental y dental 39 48

estudiantes

Agerberg e Inkapool, 637 323/314 18-64 Adultos suecos 14 88

1990 37

De Kanter et al., 1993 38 3468 1815/1653 15-74 Ciudadanos holandeses 22 45

Magnusson et al., 1993 39 293 164/129 17-25 Adultos jóvenes suecos 43 -

Glass et al., 1993 40 534 317/217 18-65 Adultos de Kansas City 46 -

Tanne et al., 1993 41 323 146/86 3-29 Ortodoncia prospectiva dieciséis 15

pacientes

Nourallah y Johansson, 105 0/105 23 Estudiantes de odontología sauditas 20 56

1995 42

Hiltunen et al., 1995 43 342 243/99 76-86 Adultos mayores finlandeses 80 -

Síntoma total- Signos totales:

toms: 56%
41%

entre los factores oclusales y los síntomas de TMD, mientras que 37 estudios
encontraron una relación. El hecho de que estos estudios no reporten
consistentemente una relación común explica por qué el tema de la oclusión y
TMD ha recibido tanta controversia y debate. De hecho, si los factores oclusales
fueran la causa principal de TMD o si la oclusión no tuviera nada que ver con
TMD, ¿no esperaríamos ver más acuerdo en los hallazgos? Se podría concluir
que si la oclusión fuera el principal factor etiológico en TMD, la profesión lo habría
confirmado hace muchos años. Por otro lado, si la oclusión no tiene nada que ver
con TMD, la profesión también habría confirmado esta conclusión.
Aparentemente, ninguna de estas conclusiones es cierta. En cambio, la confusión
y comprensión de la relación entre oclusión y TMD.
continúa la controversia sobre la relación entre oclusión y TMD. El mensaje
general es que no existe una relación simple de causa y efecto que explique la
asociación entre oclusión y TMD.
Ahora echemos un vistazo a los 37 estudios que encontraron una relación entre
la oclusión y la TMD y hagamos la pregunta: "¿Cuál fue la relación oclusal
significativa que se encontró que estaba relacionada con los síntomas de la TMD?"
Como se puede ver en Tabla 7.2 , no hay condiciones oclusales consistentes que se
informaron en estos estudios. De hecho, hay una variedad de condiciones cuya
incidencia varía mucho de un estudio a otro. Estos hallazgos dificultan aún más la
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio. 105

MESA Estudios que investigaron la relación entre la oclusión y los signos y síntomas de
7.2 Trastornos temporomandibulares

Relación
No de Entre
No de Mujer/ Oclusión y tipo de oclusal
Autor Individuos Hombres Edad (años) Población TMD Condición relacionada

Williamson y Simmons, 1979 66 53 27/26 9-30 Pacientes de ortodoncia No Ninguna

De Boever y Adriaens, 1983 67 135 102/33 12-68 Dolor TMJ y disfuncional No Ninguna

pacientes

Egermark-Eriksson et al., 1983 68 402 194/208 7-15 Muestra aleatoria de niños Sí Interferencia oclusal
ences, mordida abierta
anterior, mordida
cruzada anterior, clases
II y III

Gazit et al., 1984 35 369 181/188 10-18 Escolares israelíes si Clases II y III,
mordida cruzada, abierta

mordedura

Brandt, 1985 69 1342 669/673 6-17 Escolares canadienses si Sobremordida, sobrejet,

mordida abierta

Nesbitt et al., 1985 70 81 43/38 22-43 Estudio de crecimiento de pacientes Si clase II,
mordida abierta,

mordida profunda

Thilander, 1985 71 661 272/389 20-54 Muestra aleatoria en Suecia Sí Clase III, mordida cruzada

Budtz-Jorgenson et al., 1985 72 146 81/65 > 60 Adultos mayores si Dientes perdidos

Bernal y Tsamtsouris, 1986 73 149 70/79 3-5 Niños preescolares estadounidenses Sí Mordida cruzada anterior

Nilner, 1986 74 749 380/369 7-18 Childrenadoles suecos si Diapositivas céntricas,

centavos contactos no
laborales

Stringert y gusanos, 62 62 57/5 16-55 Sujetos con estructura y No Ninguna

1986 75 cambios funcionales de

TMJ versus control

Riolo et al., 1987 76 1342 668/667 6-17 Muestra aleatoria de niños Sí Clase II

Kampe y otros, 1987 77 29 - 16-18 Adolescentes si PCR unilateral

Kampe y Hannerz, 1987 78 225 - - Adolescentes si Interferencia oclusal

ences

Gunn et al., 1988 79 151 84/67 6-18 Niños migrantes No Ninguna

Seligman et al., 1988 159 222 102/120 19-41 Dental y dental si Clase II, división 2,
estudiantes de higiene falta de diapositiva

RCP-ICP, diapositiva

asimétrica

Seligman y Pullinger, 1989 80 418 255/159 18-72 Pacientes y no pacientes. si Clase II, división 1,
control S diapositiva asimétrica,
diapositivas RCP-ICP

> 1 mm, mordida abierta

anterior

Dworkin et al., 1990 81 592 419/173 18-75 Miembros HMO No Ninguna

Linde e Isacsson, 1990 82 158 127/137 15-76 Pacientes con desplazamiento de disco. si Asimétrico
ment y dolor miofascial Diapositiva RCP-ICP,

RCP unilateral

Kampe y otros, 1991 83 189 - 18-20 Adultos jovenes No Ninguna

Steele et al., 1991 84 72 51/21 7-69 Pacientes con migraña. No Ninguna

dolores de cabeza

Continuado
106 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

MESA Estudios que investigaron la relación entre la oclusión y los signos y síntomas de
7.2 Trastornos temporomandibulares: continuación

Relación
No de Entre
No de Mujer/ Oclusión y tipo de oclusal
Autor Individuos Hombres Edad (años) Población TMD Condición relacionada

Takenoshita et al., 1991 85 79 42/37 15-65 Pacientes con TMD No Ninguna

Pullinger y Seligman, 1991 86 319 216/103 18-72 Pacientes y asintomáticos si Sobrejet aumentado

control S y mordida abierta

anterior con
osteoartrosis

Wanman y Agerberg, 1991 87 264 No dado 19 Adultos jóvenes suecos si Número reducido de
contactos oclusales en
ICP, deslizamiento largo

longitud

Cacchiotti et al., 1991 88 81 46/35 19-40 Pacientes y no pacientes. No Ninguna

control S

Williamson y Simmons, 1979 66 53 27/26 9-30 Pacientes de ortodoncia No Ninguna

De Boever y Adriaens, 1983 67 135 102/33 12-68 Dolor TMJ y disfuncional No Ninguna

pacientes

Egermark-Eriksson et al., 1983 68 402 194/208 7-15 Muestra aleatoria de niños Sí Interferencia oclusal

ences, anterior
mordida abierta,
mordida cruzada
anterior, clases II y III

Gazit et al., 1984 35 369 181/188 10-18 Escolares israelíes si Clases II y III,
mordida cruzada, mordida

abierta, hacinamiento

Brandt, 1985 69 1342 669/673 6-17 Escolares canadienses si Sobremordida, sobrejet,

mordida abierta

Nesbitt et al., 1985 70 81 43/38 22-43 Estudio de crecimiento de pacientes si Clase II, mordida abierta,

mordida profunda

Thilander, 1985 71 661 272/389 20-54 Muestra aleatoria en Suecia Sí Clase III, mordida cruzada

Budtz-Jorgenson et al., 1985 72 146 81/65 > 60 Adultos mayores si Dientes perdidos

Bernal y Tsamtsouris, 1986 73 149 70/79 3-5 Niños preescolares estadounidenses Sí Mordida cruzada anterior

Nilner, 1986 74 749 380/369 7-18 Childrenadoles suecos si Diapositivas céntricas,

centavos contactos no
laborales

Stringert y gusanos, 1986 75 62 62 57/5 16-55 Sujetos con estructura y No Ninguna

cambios funcionales de
TMJ versus control

Riolo et al., 1987 76 1342 668/667 6-17 Muestra aleatoria de niños Sí Clase II

Kampe y otros, 1987 77 29 - 16-18 Adolescentes si PCR unilateral

Kampe y Hannerz, 1987 78 225 - - Adolescentes si Interferencia oclusal

ences

Gunn et al., 1988 79 151 84/67 6-18 Niños migrantes No Ninguna

Seligman et al., 1988 159 222 102/120 19-41 Higiene dental y dental si Clase II, división 2,
estudiantes falta de diapositiva

RCP-ICP, diapositiva

asimétrica

Seligman y Pullinger, 1989 80 418 255/159 18-72 Pacientes y no pacientes. si Clase II, división 1,
control S diapositiva asimétrica,
diapositivas RCP-ICP

> 1 mm, mordida abierta

anterior
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio. 107

MESA Estudios que invierten Tigró la relación entre la oclusión y los signos y síntomas de los trastornos lar - Cont.
7.2 Temporomandibu

Relación
No de Entre
No de Mujer/ Oclusión y tipo de oclusal
Autor Individuos Hombres Edad (años) Población TMD Condición relacionada

Dworkin et al., 1990 81 592 419/173 18-75 Miembros HMO No Ninguna

Linde e Isacsson, 1990 82 158 127/137 15-76 Pacientes con desplazamiento de disco. si Asimétrico
ment y dolor miofascial Diapositiva RCP-ICP,

RCP unilateral

Kampe y otros, 1991 83 189 - 18-20 Adultos jovenes No Ninguna

Steele et al., 1991 84 72 51/21 7-69 Pacientes con migraña. No Ninguna

dolores de cabeza

Takenoshita et al., 1991 85 79 42/37 15-65 Pacientes con TMD No Ninguna

Pullinger y Seligman, 1991 86 319 216/103 18-72 Pacientes y asintomáticos si Sobrejet aumentado

control S y mordida abierta

anterior con
osteoartrosis

Wanman y Agerberg, 1991 87 264 No dado 19 Adultos jóvenes suecos si Número reducido de
contactos oclusales en ICP,

longitud de deslizamiento

larga

Cacchiotti et al., 1991 88 81 46/35 19-40 Pacientes y no pacientes. No Ninguna

control S

Olsson y Lindqvist, 1995 110 - - - Pacientes de ortodoncia si Ángulo Clase II, Divi-
Sion 1, mordida profunda,

mordida abierta anterior

Mauro et al., 1995 111 125 - Media 36 Pacientes con TMD No Ninguna

Tsolka et al., 1995 112 92 80/12 Años- TMD pacientes y controles si Ángulo Clase II, Divi-
emparejado sion 1

Westling, 1995 113 193 96/97 17 Suecos si Diapositivas RCP-ICP> 1

mm

Sato et al., 1996 114 643 345/298 > 70 Suecos No Ninguna

Raustia et al., 1995 115 49 34/15 Media 24 TMD pacientes y no pa- si Sobremordida, asimetría

controles de tient diapositivas métricas

RCP-ICP, discrepancia

de línea media

Seligman y Pullinger, 1996 116 567 567/0 17-78 Dos juegos de TMD hembra

pacientes y

controles asintomáticos si Anterior

mordida

abierta, dientes

posteriores

faltantes no

reemplazados,

longitud del

portaobjetos

RCPICP,

sobrejet

grande,

desgaste

posterior

Continuado
108 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

MESA Estudios que invierten Tigró la relación entre la oclusión y los signos y síntomas de los trastornos lar - Cont.
7.2 Temporomandibu

Relación
No de Entre
No de Mujer/ Oclusión y tipo de oclusal
Autor Individuos Hombres Edad (años) Población TMD Condición relacionada

Conti et al., 1996 117 310 52/48 Media 20 Escuela secundaria y universidad No Ninguna

estudiantes

Ciancaglini et al., 1999 118 483 300/183 Media 45 Epidemiológico no paciente No Ninguno (posterior

encuesta apoyo)

Seligman y Pullinger, 2000 119 171 171/0 Media 35 Pacientes de sexo femenino con si Anterior abierto
TMD intracapsular y mordida, mordida cruzada,
controles asintomáticos desgaste anterior, longitud

del portaobjetos RCP-ICP,

sobrejet

Thilander et al., 2002 4724 2353/2371 5-17 Estudiantes si mordida cruzada

mordida abierta anterior

Ángulo clase III extrema

Máxima sobrejet

Gesch et al., 2005 4310 2181/2109 20-81 Pomerania Uni. Estudiantes No ninguna

Godoy et al., 2007 410 256/154 16-18 Estudiantes No ninguna

Bonjardim et al., 2009 196 101/95 18-25 Uni. Estudiantes No ninguna

Manfredini et al., 2015 625 469/156 25-44 Pacientes con TMD No ninguna

La mayoría de los médicos también estaría de acuerdo en que las condiciones oclusales
encontradas en estos estudios no siempre conducen a síntomas de TMD. De hecho, estos
hallazgos se encuentran comúnmente en poblaciones libres de síntomas. Para apreciar el papel de
la oclusión en TMD, uno debe comprender mejor los muchos factores que pueden influir en la
función de este sistema extremadamente complejo.
Consideraciones etiológicas de los trastornos
TMD se llaman factores perpetuantes. En algunos casos, un solo factor puede
cumplir uno o todos estos roles. 9,127,128 El manejo exitoso de TMD depende de
identificar y controlar estos factores contribuyentes.
Para el dentista que intenta manejar a un paciente con TMD, es fundamental
apreciar los principales factores etiológicos que pueden estar asociados con la afección.
ftis es esencial para seleccionar una terapia adecuada y efectiva. Para ayudar en esta
comprensión, se desarrollará una representación gráfica que ilustra las interrelaciones

temporomandibulares entre todos los factores asociados ( Fig. 7.1 )

Aunque los signos y síntomas de las alteraciones en el sistema masticatorio son

comunes, comprender la etiología puede ser muy complejo. ftere no es una etiología
única que explique todos los signos y síntomas. Es interesante observar que si uno se
refiere a un libro de texto médico para los tratamientos sugeridos de un trastorno y solo
se enumera una terapia, generalmente se encontrará que este tratamiento es bastante
efectivo. Por otro lado, si el libro de texto enumera múltiples tratamientos para el mismo
trastorno, el terapeuta puede suponer que ninguna de las terapias sugeridas siempre
será efectiva. Hay dos explicaciones para estos hallazgos. O el trastorno tiene múltiples
etiologías y ningún tratamiento único puede afectar a todas las etiologías, o el trastorno
no es un problema único sino que representa un término general bajo el cual existen
múltiples trastornos. En el caso de TMD, Ambas explicaciones son ciertas. Ciertamente,
una multitud de condiciones pueden afectar la función masticatoria. Además, según las
estructuras involucradas, pueden producirse una variedad de trastornos.
La etiología de los TMD es compleja y multifactorial. Hay muchos factores que
pueden contribuir a TMD. Los factores que aumentan el riesgo de TMD se llaman factoresllaman
predisponentes. Los factores que causan la aparición de TMD se llaman factores
iniciadores y factores que interfieren con la curación o mejoran la progresión de
Función normal
Como se discutió en Capitulo 2 , el sistema masticatorio es una unidad compleja
diseñada para llevar a cabo las tareas de masticar, tragar y hablar. Estas funciones son
básicas para la vida. Estas tareas son realizadas por el complejo sistema de control
neuromuscular. Como se discutió anteriormente, el tronco encefálico (específicamente
el generador central de patrones) regula la acción muscular a través de engramas
musculares que se seleccionan adecuadamente de acuerdo con la información
sensorial recibida de las estructuras periféricas. Cuando se recibe una entrada
sensorial repentina e inesperada, se activan los mecanismos reflejos protectores,
creando una disminución en la actividad muscular en el área de la entrada. El reflejo
nociceptivo de ftis ya se ha discutido en Capitulo 2 . Para una revisión más completa de
la función normal, consulte Capitulo 2 . Para la mayoría de las personas, el sistema
masticatorio funciona de manera normal y eficiente sin consecuencias significativas.
Sin embargo, a lo largo de la vida del paciente, ciertos factores pueden interrumpir la
función normal creando disfunción de las estructuras masticatorias. Estos factores se
Factores etiológicos.
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio. 109
Factores etiológicos.
oclusales
El asintomático
individual
Trauma factores
Sistema masticatorio de
Estrés emocional
funcionamiento normal.
dolor profundo
Parafunción Entrada de
• Fig. 7.1 Este es un modelo gráfico que representa la relación entre varios factores que están asociados con la aparición del trastorno
temporomandibular ( TMD). El modelo comienza con un sistema masticatorio de funcionamiento normal. Tenga en cuenta que hay cinco factores
etiológicos principales que pueden estar asociados con TMD. La capacidad de adaptación individual del paciente determina si estos factores
influyen en la aparición de TMD. Cuando la importancia de estos factores es mínima y la adaptabilidad es excelente, el paciente no informa ningún
síntoma de TMD.
Factores etiológicos para los trastornos temporomandibulares
Es apropiado comenzar una discusión exhaustiva de los principales factores etiológicos que
conducen a TMD. La identificación adecuada del factor correcto es básica para el éxito
terapéutico. Una revisión de la literatura basada en evidencia revela cinco factores
principales asociados con TMD. Estos factores son la condición oclusal, el trauma, el estrés
emocional, la entrada de dolor profundo y las actividades parafuncionales. La importancia de
cualquiera de estos factores puede variar mucho de un paciente a otro. Aquí se discutirá
cada factor, pero debido a que los factores oclusales son tan importantes en odontología, su
efecto preciso sobre TMD se detallará más adelante en este capítulo.
La condición oclusal como una etiología del trastorno
temporomandibular
Un factor que contribuye a TMD que ha sido fuertemente debatido durante muchos años
es la condición oclusal. Al principio del desarrollo de este campo, la profesión estaba muy
convencida de que la oclusión era el factor contribuyente más importante en TMD. Más
recientemente, muchos investigadores sostienen que los factores oclusales desempeñan
poco o ningún papel en la TMD. Ciertamente, los datos basados ​en evidencia que se han
revisado previamente en este capítulo no presentan evidencia abrumadora para ninguno
de los lados de este debate. Sin embargo, la relación de factores oclusales en TMD es un
tema extremadamente crítico en odontología. Si los factores oclusales están relacionados
con TMD, entonces el dentista es responsable de proporcionar la terapia adecuada, ya
que los dentistas son los únicos profesionales de la salud que están capacitados para
cambiar la oclusión. Por otra parte, Si los factores oclusales no están relacionados con la
TMD, entonces el dentista debe abstenerse de tratar la TMD con cambios oclusales. Uno
puede entender la importancia de este tema y, por lo tanto, qué tan emotivo se ha vuelto
el debate. Esta relación se discutirá en detalle una vez que se haya descrito la
representación gráfica completa (más adelante en esta sección).
Adaptabilidad del individuo.
Factores genéticos
Factores biológicos
Factores hormonales
¿Otros?
Adaptabilidad
TMD
El individuo no se ve
afectado
El trauma como etiología del trastorno temporomandibular
Ciertamente, el trauma en las estructuras faciales puede conducir a trastornos
funcionales en el sistema masticatorio. Hay muchas pruebas que respaldan el
concepto. 129,130,131,132,133,134,135,136,137,138,139,140,141,142,
143,144,145,146,147 El trauma parece tener un mayor impacto en el trastorno intracapsular que
los trastornos musculares. El trauma se puede dividir en dos tipos generales: macrotrauma y
microtrauma El macrotrauma se considera cualquier fuerza repentina que puede provocar
alteraciones estructurales, como un golpe directo en la cara. Microtrauma se refiere a
cualquier pequeña fuerza que se aplica repetidamente a las estructuras durante un largo
período de tiempo. Actividades como el bruxismo o el apretar pueden producir
microtraumatismos en los tejidos que se están cargando (es decir, dientes, articulaciones o
músculos). 148 Los tipos específicos y los efectos del trauma serán discutidos en Capítulo 8 .
El estrés emocional como una etiología del trastorno temporomandibular
Un factor común que puede influir en la función masticatoria es un aumento en el
nivel de estrés emocional experimentado por el paciente. Como se describe en Capitulo
2 , los centros emocionales del cerebro influyen en la función muscular. El hipotálamo,
el sistema reticular y particularmente el sistema límbico son los principales
responsables del estado emocional del individuo. Estos centros influyen en la
actividad muscular de muchas maneras, una de las cuales es a través de las vías
eferentes gamma. El estrés afecta al cuerpo al activar el eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (eje HPA), que a su vez prepara al cuerpo para
responder (el sistema nervioso autónomo). El eje HPA, a través de complejas vías
neurales, aumenta la actividad de los eferentes gamma, lo que hace que las fibras
intrafusales de los husos musculares se contraigan. ftis sensibiliza tanto el huso que
cualquier leve estiramiento del músculo causará una contracción refleja. El efecto
general es un aumento en la tonicidad del músculo. 149
El estrés emocional debe ser entendido y apreciado por el médico, ya que
comúnmente juega un papel importante en TMD. 150,151 El estado emocional del
paciente depende en gran medida
110 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
sobre el estrés psicológico que se experimenta. El estrés es descrito por Hans Selye 152 como
"la respuesta inespecífica del cuerpo a cualquier demanda que se le haga". El estrés
psicológico es una parte intrincada de nuestras vidas. No es una alteración emocional
inusual aislada de pacientes institucionalizados. El estrés puede compararse con una
fuerza que cada uno de nosotros experimenta. Al contrario de lo que podríamos pensar,
no siempre es malo. A menudo es una fuerza motivadora que nos impulsa a cumplir una
tarea y alcanzar el éxito. Las circunstancias o experiencias que crean estrés se conocen
como estresores. Esto puede ser desagradable (como perder el trabajo) o agradable
(como irse de vacaciones). En lo que respecta al cuerpo, no importa si el factor estresante
es agradable o desagradable. 152 El hecho significativo a recordar es que el cuerpo
reacciona al estresante creando ciertas demandas de reajuste o adaptación (la respuesta
de lucha / huida). Estas demandas están relacionadas en grado con la intensidad del
estresante.
Una manera simple de describir el estrés es considerarlo como un tipo de energía.
Cuando se encuentra una situación estresante, la energía se genera dentro del cuerpo y
debe liberarse de alguna manera. Existen básicamente dos tipos de mecanismos de
liberación. primero es externo
y está representado por actividades como gritar, maldecir, golpear o arrojar objetos.
Aunque estas actividades son comunes y casi una respuesta natural al estrés,
generalmente no se aceptan bien en nuestra sociedad. Los mecanismos externos para
liberar el estrés son bastante naturales, como lo revela un niño pequeño que tiene un
berrinche. Dado que la sociedad los ha clasificado como indeseables, debemos
aprender otros mecanismos para liberar el estrés. Otra fuente de liberación de estrés
externo es el ejercicio físico. Parece que este tipo de lanzamiento es una forma
saludable de lidiar con el estrés y será discutido en capítulos posteriores.
Un segundo mecanismo por el cual se libera el estrés es un interno
mecanismo, en el que la persona libera el estrés internamente y desarrolla un trastorno
psicofisiológico como el síndrome del intestino irritable, hipertensión, cierto trastorno de
arritmia cardíaca, asma o un aumento en la tonicidad de la musculatura de la cabeza y el
cuello. A medida que se acumula documentación precisa sobre la prevalencia del
aumento de la tensión muscular, se puede aprender que este tipo de mecanismo de
liberación de estrés es, con mucho, el más común. Es importante recordar que la
percepción del factor estresante, tanto en tipo como en intensidad, varía mucho de
persona a persona. Lo que puede ser estresante para una persona posiblemente no
representa estrés para otra. Es difícil, por lo tanto, juzgar la intensidad de un factor
estresante determinado en un paciente determinado.
El aumento de los niveles de estrés emocional experimentado por el paciente no solo aumenta
la tonicidad de los músculos de la cabeza y el cuello, 149 pero también puede aumentar los niveles
de actividad muscular no funcional, como el bruxismo o el apretar los dientes. 153
El estrés emocional también puede influir en la actividad o el tono simpático del
individuo. El sistema nervioso autónomo monitorea y regula constantemente numerosos
sistemas subconscientes que mantienen la homeostasis. Una de las funciones del sistema
autónomo es regular el flujo sanguíneo dentro del cuerpo. El sistema nervioso simpático
está estrechamente relacionado con el reflejo de lucha / huida activado por los estresores.
Por lo tanto, en presencia de estrés, el flujo sanguíneo capilar en los tejidos externos se
contrae, lo que permite un aumento del flujo sanguíneo a las estructuras
musculoesqueléticas y los órganos internos más importantes. Los resultados son un
enfriamiento de la piel, como las manos. La actividad prolongada del sistema nervioso
simpático puede afectar ciertos tejidos, como los músculos. Se ha sugerido que la
actividad simpática puede aumentar el tono muscular, 154,155 produciendo así una condición
muscular dolorosa. Por lo tanto, el aumento de la actividad o el tono simpático representa
un factor etiológico que puede influir en los síntomas de TMD. 156
Como se mencionó anteriormente, el estrés emocional es parte de la existencia
humana. Estamos diseñados para manejar el estrés como lo demuestra la respuesta de
lucha / huida del cuerpo a los desafíos de nuestro entorno. La respuesta aguda a un
desafío ambiental repentino es saludable y necesaria para la supervivencia. Por ejemplo,
huir de un edificio en llamas o saltar de un automóvil que se aproxima. Los temas de
preocupación no son estas respuestas agudas, sino aquellas que nos exponen al estrés
emocional prolongado, especialmente sin la capacidad de escapar. Por ejemplo, entornos
laborales negativos, matrimonios infelices o situaciones familiares comprometidas. Las
exposiciones prolongadas a estresores emocionales regulan el sistema nervioso autónomo
de forma crónica, lo que puede comprometer la capacidad del individuo para adaptarse e
incluso combatir enfermedades. 149,157-160 ,. Es este vínculo el que vincula a TMD con el estrés
emocional y se elaborará en capítulos posteriores.
Entrada de dolor profundo como una etiología del trastorno temporomandibular
Un concepto común, pero a menudo ignorado, es que las fuentes de entrada de
dolor profundo pueden causar una función muscular alterada. 161 La idea de ftis
se ha discutido en detalle en Capitulo 2 . La entrada de dolor profundo puede
excitar centralmente el tronco encefálico produciendo una respuesta muscular
conocida como co-contracción protectora 162 ftis representa una manera normal y
saludable en la que el cuerpo responde a una lesión o amenaza de lesión. Por lo
tanto, es razonable encontrar un paciente que sufra de dolor, como dolor de
muelas (es decir, pulpa necrótica), que tenga una apertura bucal limitada. ftis
representa la respuesta del cuerpo para proteger la parte lesionada al limitar su
uso. Este hallazgo clínico es común en muchos pacientes con dolor de muelas.
Una vez que se resuelve el dolor dental, vuelve a abrir la boca normal. La
apertura limitada de la boca es simplemente una respuesta secundaria a la
experiencia del dolor profundo. Sin embargo, si el clínico no reconoce este
fenómeno, puede concluir que la apertura de la boca limitada es un problema
primario de TMD y que el tratamiento estaría mal dirigido. 163 El dolor de dientes,
el dolor sinusal y el dolor de oído pueden crear esta respuesta. Incluso las
fuentes de dolor remotas a la cara, como la entrada de dolor cervical, pueden
conducir a esta afección (ver Capitulo 2 ) Con demasiada frecuencia, los dentistas
no aprecian este fenómeno y comienzan a tratar al paciente por quejas de TMD.
Solo después del fracaso del tratamiento se identifica la condición de dolor
cervical como responsable de crear el dolor facial y la apertura limitada de la
boca. Comprender cómo ocurre esto es básico para el tratamiento y enfatiza la
importancia de hacer el diagnóstico correcto (ver Capítulos 9 y 10. )
Actividad parafuncional como una etiología del
trastorno temporomandibular
Las actividades de los músculos masticatorios se pueden dividir en dos tipos básicos: funcional
( descrito en Capitulo 2 ), que incluyen masticar, hablar y tragar, y parafuncional es decir, no
funcional), que incluyen apretar o rechinar los dientes (denominado bruxismo), así como
diversos hábitos orales. término final hiperactividad muscular También se ha utilizado para
describir cualquier aumento de la actividad muscular más allá de lo necesario para la
función. La hiperactividad muscular, por lo tanto, incluye no solo las actividades
parafuncionales de apretar, bruxizar y otros hábitos orales, sino también cualquier aumento
general en el nivel de tono muscular. Es posible que algunas hiperactividad muscular ni
siquiera impliquen contacto con los dientes o movimiento de la mandíbula, sino que
simplemente representa un aumento en la contracción tónica estática del músculo.
Algunas de estas actividades pueden estar asociadas con síntomas de TMD. 120,129,164
Para fines de discusión, actividad parafuncional
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio. 111

UNA si

• Fig. 7.2 Algunos signos clínicos asociados con la actividad parafuncional. A. Evidencia de morderse las mejillas durante el sueño. B. Observe que
los bordes laterales de la lengua están festoneados y se ajustan a las superficies linguales de los dientes mandibulares. Durante el sueño, una
combinación de presión intraoral negativa y forzar la lengua contra los dientes produce esta forma alterada de la lengua. Esta es una forma de
actividad parafuncional.

se puede subdividir en dos tipos generales: lo que ocurre durante el día (diurno)
y lo que ocurre durante la noche (nocturno).
Actividad diurna. La actividad parafuncional durante el día consiste en apretar
y rechinar, así como muchos hábitos orales que a menudo se realizan sin que el
individuo se dé cuenta, como morderse las mejillas y la lengua, chuparse los dedos
y el pulgar, hábitos posturales inusuales y muchos relacionados con la ocupación.
actividades como morder lápices, alfileres o uñas, o sostener objetos debajo del
mentón (un teléfono o un violín). Es común durante las actividades diarias que las
personas junten sus dientes y apliquen fuerza. 165,166,167 Este tipo de actividad diurna
se puede ver en alguien que se concentra en una tarea o realiza una tarea física
extenuante. El músculo masetero se contrae periódicamente de una manera
totalmente irrelevante para la tarea en cuestión. Tal actividad irrelevante, ya descrita
en Capitulo 2 , se asocia comúnmente con muchas tareas diurnas (por ejemplo,
conducir un automóvil, leer, escribir, escribir, levantar objetos pesados). Algunas
actividades diurnas están muy relacionadas con la tarea que se está realizando,
como un buzo submarino mordiendo la boquilla. 168 o un músico tocando ciertos
instrumentos musicales. 169,170
Se desconoce si estas actividades son el resultado de diferentes factores etiológicos o si
son el mismo fenómeno en dos presentaciones diferentes. En muchos pacientes, ambas
actividades ocurren y algunas veces son difíciles de separar. Por esa razón, el apretamiento
y el bruxismo a menudo se denominan eventos de bruxismo.
Dormir. Para comprender mejor el bruxismo nocturno, primero se debe apreciar el
proceso de sueño. El sueño se investiga mediante el monitoreo de la electroencefalografía de
actividad de las ondas cerebrales (EEG) de un individuo durante el sueño. El monitoreo de ftis
se llama polisomnograma. Un polisomnograma revela dos tipos básicos de actividades de
ondas cerebrales que parecen circular durante una noche de sueño. El primer tipo es una
onda relativamente rápida llamada onda alfa (aproximadamente 10 ondas por segundo). Las
ondas alfa son las ondas predominantes observadas durante las primeras etapas del sueño o
el sueño ligero. Las ondas delta son ondas más lentas (0.5 a 4 ondas por segundo)
observadas durante las etapas más profundas del sueño. El ciclo de sueño se divide en
cuatro etapas de sueño de movimiento ocular no rápido (NREM) seguido de un período de
sueño de movimiento ocular rápido (REM). Las etapas 1 y 2 representan las primeras fases
del sueño ligero y están formadas por grupos de ondas alfa rápidas junto con unas pocas
ondas beta y "husos de sueño". Las etapas 3 y 4 del sueño representan las etapas más
profundas del sueño con el predominio de las ondas beta más lentas.

El médico debe reconocer que la mayoría de las actividades parafuncionales ocurren a

nivel subconsciente. En otras palabras, las personas a menudo ni siquiera son conscientes de
sus hábitos de apretar o morder las mejillas ( Fig. 7.2 ) Por lo tanto, simplemente interrogar al Durante un ciclo normal de sueño, un sujeto pasará de las etapas de luz de 1 y 2 a
paciente no es una forma confiable de evaluar la presencia o ausencia de estas actividades. 171,172 las etapas más profundas de 3 y 4. Luego, el sujeto pasará por una etapa de sueño que

es bastante diferente de las demás. Esta etapa aparece como una actividad
De hecho, los estudios del sueño revelan que existe muy poca asociación entre lo desincronizada en la que ocurren otros eventos fisiológicos, como espasmos musculares
que el paciente informa sobre el bruxismo nocturno y lo que realmente se observa de las extremidades y los músculos faciales, alteraciones en el ritmo cardíaco y

en un laboratorio del sueño. 173-175 La actividad diurna tampoco es bien reconocida respiratorio, y movimiento rápido de los ojos debajo de los párpados. 179

por el paciente; sin embargo, en muchos casos, una vez que el clínico informa al
paciente de la posibilidad de estas actividades, puede reconocerlas y, con suerte,
poder disminuirlas. Las estrategias de tratamiento para las actividades
parafuncionales nocturnas y diurnas son diferentes y se discutirán en capítulos de
tratamiento posteriores.
Actividad nocturna. Los datos de varias fuentes han sugerido que la
actividad parafuncional durante el sueño es bastante común 175-178 y parece tomar
la forma de episodios únicos (denominados apretados) y contracciones rítmicas
(conocidas como bruxing).
Debido a esta última característica, esta fase se ha denominado "movimiento ocular
rápido" o sueño REM. Es durante el sueño REM que sueña más comúnmente.
Después del período REM, la persona generalmente regresa a una etapa más ligera
y el ciclo se repite durante toda la noche. Cada ciclo completo de sueño toma de 60
a 90 minutos, lo que resulta en un promedio de entre cuatro y seis ciclos de sueño
por noche. Una fase REM generalmente ocurre después de la etapa 4 del sueño y
dura de 5 a 15 minutos. Es interesante notar que el 80% de las personas que se
despiertan durante REM
112 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
el sueño puede recordar el sueño que estaban experimentando. 180 Solo el 5% de los que se
despertaron durante las fases no REM pueden recordar lo que estaban soñando (algunos pueden
recordar parcialmente).
Aproximadamente el 80% del período de sueño de un adulto se compone de
sueño no REM, y solo el 20% es sueño REM. 181 Debido a que el sueño REM y no
REM parecen ser muy diferentes, se cree que sus funciones también son bastante
diferentes. Se cree que el sueño no REM es importante para restaurar la función de
los sistemas del cuerpo. Durante esta fase del sueño hay un aumento en la síntesis de
macromoléculas vitales (es decir, proteínas, neurotransmisores esenciales, etc.). El
sueño REM, por otro lado, parece ser importante para restaurar la función de la
corteza y las actividades del tronco encefálico. Se cree que durante esta fase del
sueño las emociones son tratadas y suavizadas. Es un momento en el que las
experiencias recientes se ponen en perspectiva con viejos caminos.
La importancia de estos dos tipos de sueño es evidente a partir de estudios que
intentan privar a las personas de uno u otro. Cuando un individuo es privado
experimentalmente de sueño REM, ciertos estados emocionales se vuelven
predominantes. 182 Las personas muestran mayor ansiedad e irritabilidad. También
tienen dificultad para concentrarse. Parece que el sueño REM es importante para
descanso psíquico 183-186 Un hallazgo diferente se revela cuando un individuo se ve
privado de un sueño no REM. 187-189 Cuando un sujeto normal se ve privado
experimentalmente de sueño no REM durante varias noches, el sujeto a menudo
comenzará a quejarse de dolor, rigidez y rigidez musculoesquelética. 190 Esto puede
deberse a la incapacidad del individuo para restaurar los requisitos metabólicos. En
otras palabras, el sueño no REM es importante para descanso físico
Es interesante observar que en un estudio la privación experimental del sueño
no REM no pareció aumentar la actividad EMG de los músculos del elevador
durante el sueño. 191 Por lo tanto, aún se debate por qué la privación del sueño no
REM provoca sensibilidad, rigidez y dolor musculoesqueléticos. 192 Sin embargo, es
muy importante que el clínico que trata los TMD tenga una apreciación de la
relación entre el sueño y el dolor muscular. Esta relación se discutirá más adelante
en capítulos posteriores.
Etapas del sueño y eventos de bruxing. La controversia rodea las etapas del sueño
durante las cuales ocurre el bruxing. Algunos estudios 193,194
sugieren que ocurre principalmente durante la etapa REM, mientras que otros sugieren que el
bruxismo nunca ocurre durante el sueño REM. 195,196,197
Todavía otros estudios 198-203 informan que los eventos de bruxing ocurren durante el sueño
REM y no REM, pero la mayoría de los eventos parecen estar asociados con el sueño no
REM más ligero en etapa 1 y 2. Los eventos de bruxing parecen estar asociados con un
cambio de sueño más profundo a más ligero, como se puede demostrar al dirigir una luz
intermitente hacia la cara de una persona dormida. Se ha demostrado que dicha estimulación
induce el rechinar de los dientes. 196 La misma reacción se observó después de la
estimulación sónica y táctica. Esto y otros estudios han indicado que el bruxismo puede estar
estrechamente relacionado con las fases de excitación del sueño. 175,199,200,204,205
Duración de los eventos Bruxing. Los estudios sobre el sueño también revelan que el
número y la duración de los episodios de bruxismo durante el sueño varían mucho, no solo
entre las personas sino también dentro de la misma persona. Kydd y Daly 206 informó que un
grupo de 10 bruxistas apretó rítmicamente sus dientes por una duración promedio total de 11.4
minutos por noche. Los primeros apretones ocurrieron comúnmente en episodios únicos que
duraron de 20 a 40 segundos. Reding y col. 198 informó que el evento promedio de bruxing duró
solo 9 segundos (rango 2.7 a 66.5 segundos), con un tiempo promedio total de bruxing de 40
segundos / h. Clarke y col. 207
informaron que los eventos de bruxing ocurrieron un promedio de solo cinco veces durante un
período de sueño completo, con una duración promedio de aproximadamente 8 segundos por
evento. Trenouth 208 informó que un TMJ-bruxismo
El grupo pasó 38.7 minutos con los dientes juntos durante un período de 8 horas. En
el mismo estudio, un grupo de control solo pasó 5.4 minutos con los dientes juntos
durante un período de 8 horas. En tres estudios separados de sujetos normales,
Okeson, et al. 199,200,201
Los eventos de bruxing encontrados tuvieron un promedio de 5 a 6 segundos.
Existe incertidumbre sobre el número y la duración de los eventos de bruxing que
pueden crear síntomas musculares. Ciertamente, existe una gran variación de paciente a
paciente. 209 Christensen 210,211,212 demostró que el dolor se producía en los músculos de la
mandíbula de los sujetos después de 20 a 60 segundos de apretamiento voluntario. Por lo
tanto, parecería que los eventos de bruxing pueden inducir síntomas en algunas personas,
aunque no se informó la naturaleza específica de los síntomas y la cantidad de actividad
involucrada. De hecho, en un laboratorio del sueño hay una correlación muy pobre entre
los eventos bruxing y el dolor. 174,175
Intensidad de los eventos Bruxing. La intensidad de los eventos de bruxing no se
ha estudiado bien, pero Clarke, et al. 213 demostró un hallazgo interesante. Ftey descubrió
que un evento de bruxing promedio involucraba el 60% del poder de cierre máximo antes
de que la persona se durmiera. ftis es una cantidad significativa de fuerza, ya que el
apriete máximo supera con creces las fuerzas normales que se utilizan durante la
masticación o cualquier otra actividad funcional. También es interesante notar en este
estudio que dos de los diez pacientes ejercieron fuerzas durante los eventos de bruxing
que en realidad excedieron la fuerza máxima que podrían aplicar a los dientes durante un
apretón voluntario. En estos individuos, un evento de bruxismo durante el sueño
claramente crearía más problemas que incluso un apretón máximo durante el período de
vigilia. Rugh y col. 214 demostró que el 66% de los eventos nocturnos de bruxing fueron
mayores que la fuerza de masticación, pero solo el 1% de los eventos excedió la fuerza
de un apretón máximo voluntario.
Aunque algunas personas solo demuestran actividad muscular diurna 165 Es más común
encontrar personas con actividad nocturna. 215,216,217 En realidad, una cierta cantidad de
bruxismo nocturno está presente en la mayoría de los sujetos normales. 199,200,201 Sin
embargo, recuerde que tanto las actividades parafuncionales diurnas como las nocturnas
ocurren en un nivel subconsciente y, por lo tanto, las personas comúnmente no son
conscientes de la actividad. 178
Posición del sueño y eventos de bruxing. En algunos estudios, se han estudiado la
posición del sueño y los eventos de bruxing. Antes de estas investigaciones, los investigadores
especularon que los sujetos hacían más bruxismo mientras dormían de lado en comparación
con dormir boca arriba. 218
Los estudios que realmente documentaron la posición del sueño y los eventos de bruxing no
corroboran esta especulación. En cambio, todos los estudios informan que se producen más
eventos de bruxing en la parte posterior que en el lateral o no se observan diferencias. 199,200,201,219
También se ha informado que los pacientes con bruxing alteran sus posiciones para dormir
más que los pacientes sin bruxing. 220
Eventos de bruxismo y síntomas masticatorios. Una pregunta importante sobre
el bruxismo nocturno que no se ha abordado adecuadamente es el tipo y la duración
de los eventos de bruxismo que causan síntomas masticatorios. Ware y Rugh 202 estudió
un grupo de pacientes con bruxismo sin dolor y un grupo con dolor y descubrió que el
último grupo tenía un número significativamente mayor de eventos de bruxismo
durante el sueño REM que el primero. Ambos grupos, sin embargo, golpearon más
que un grupo de control. Este estudio sugirió que podría haber dos tipos de pacientes
con bruxismo: uno más durante el sueño REM y otro más durante las fases no REM.
Otros estudios de estos autores. 202,221 demostró que la cantidad de contracción
sostenida que ocurre en el bruxismo era comúnmente mucho mayor durante la fase
REM que en las fases de sueño no REM. Estos hallazgos ayudan a explicar la
literatura conflictiva sobre las etapas del sueño y el bruxismo y también pueden
explicar por qué algunos pacientes
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio. 113

despierto con dolor pero otros con evidencia clínica de bruxismo no informan dolor. 222
MESA Comparación de actividades funcionales y parafuncionales
7.3 utilizando cinco factores comunes
Un interesante estudio realizado por Rompre, et al. 223 investigó el número de
eventos de bruxing por noche en un grupo de pacientes con dolor y los comparó con Actividad

un grupo de pacientes sin dolor. Ftey notó que el grupo de bruxing sin dolor en Factor Actividad funcional parafuncional

realidad tuvo más eventos de bruxing por noche que los que tenían dolor.
Fuerzas de diente 17,200 lb / s por día 57.600 lb / s por día,
Intuitivamente, esto no tiene ningún sentido; Sin embargo, como uno aprecia la
contactos posiblemente más
función muscular, es muy lógico. Los pacientes que regularmente sufren brux durante
el sueño condicionan sus músculos y se adaptan a esta actividad. ftis es precisamente Dirección de aplicada Vertical (bien tolerado) Horizontal (no bien
fuerzas a los dientes tolerado)
lo que hacen los culturistas. El ejercicio regular conduce a músculos más fuertes, más
grandes y más eficientes. Esto puede explicar por qué los dentistas a menudo Posición mandibular Oclusión céntrica Movimientos excéntricos

observan pacientes masculinos de mediana edad con desgaste dental importante (relativamente estable) (relativamente inestable)

secundario a bruxing, pero no tienen dolor. Estos individuos han condicionado sus
Tipo de músculo Isotónico (fisiológico) Isométrico (no físico)
músculos de manera similar a los levantadores de pesas. Los pacientes que se
contracción ologic)
despiertan con dolor muscular son más propensos a ser aquellos que no sufren brux
con frecuencia y, por lo tanto, sus músculos no están condicionados a esta actividad. Influencia de protec- Presente Obtundó
Esta actividad no condicionada se asocia más probablemente con dolor (ver Capítulo reflejos tive

12 , dolor muscular local de inicio retardado). Efectos patológicos Improbable Muy probable

Es muy lógico pensar que existe una fuerte correlación entre la actividad de
bruxing y el dolor. Sin embargo, una revisión sistemática de la relación entre
bruxismo y dolor no es concluyente. 224 ftis también se demuestra en los
laboratorios del sueño. 174,175,225
También es importante reconocer que una revisión sistemática de la literatura no pudo
demostrar que el bruxismo y la oclusión estaban relacionados. 226
Estos hallazgos son muy humillantes para el dentista que tiene fuertes modelos de creencias
tradicionales. Los estudios señalan la necesidad de más investigaciones.
Actividades musculares y síntomas masticatorios. Aunque todas las actividades
parafuncionales no conducen a problemas, comprender cómo este tipo de actividad
muscular difiere de la actividad funcional puede ayudar a explicar las posibles relaciones
con algunos tipos de TMD . 226a Cinco factores comunes ilustrarán por qué la actividad
muscular parafuncional puede presentar más factores de riesgo para el riesgo de TMD ( Tabla fuerza-tiempo alcanza 57.600 libras-seg / día! Se puede apreciar fácilmente que la fuerza
7.3 )
Fuerzas de los contactos dentales. Al evaluar el efecto de los contactos de los
dientes en las estructuras del sistema masticatorio, se deben considerar dos factores:
la magnitud del tiempo y la duración de los contactos. Una forma razonable de
comparar los efectos de los contactos funcionales y parafuncionales es evaluar la
cantidad de fuerza ejercida sobre los dientes en libras por segundo por día para cada
actividad.
Se deben evaluar las actividades de masticación y deglución (normalmente no hay
contacto con los dientes durante el habla). Se ha estimado 226b que durante cada golpe
de masticación se aplica un promedio de 58.7 libras de fuerza a los dientes durante
522 ms. ftis rinde 6.75 lb.-seg por masticación. 227 En vista del hecho de que
aproximadamente 1800 masticaciones ocurren durante un día promedio, 228 podemos
ver que la actividad total de fuerza oclusal-tiempo sería de 12,150 lb.seg / día.
También se deben considerar las fuerzas de deglución. Las personas tragan unas 146
veces al día mientras comen. 229 Debido a que se estima que se aplican 66.5 libras de
fuerza a los dientes durante 522 ms durante cada trago, 227 esto llega a 5068 lb.-seg /
día.
La actividad total de fuerza-tiempo para masticar y tragar es de aproximadamente
17.200 lb-seg / día.
Los contactos con los dientes durante la actividad parafuncional son más difíciles de
evaluar ya que se sabe poco sobre la cantidad de fuerzas aplicadas a los dientes. Se ha
demostrado que se puede registrar una cantidad significativa de fuerza durante un período
determinado durante el bruxismo nocturno. 215,216,217 Rugh y Solberg 215 estableció que un
significativo
La cantidad de actividad muscular consiste en contracciones que son mayores que las
utilizadas simplemente para tragar y se mantienen durante un segundo o más. Cada
segundo se considera una unidad de actividad. Las actividades musculares nocturnas
normales (parafuncionales) promedian aproximadamente 20 unidades / h. Si se usa una
estimación conservadora de 80 libras de fuerza por segundo para cada unidad, entonces
la actividad nocturna normal durante 8 horas es de 12,800 libras-seg por noche. ftis es
menor que la fuerza aplicada a los dientes durante la función. Las primeras fuerzas son
las de actividad normal y no las del paciente con bruxismo. Un paciente que exhibe un
comportamiento de bruxing puede producir fácilmente 60 unidades de actividad por hora.
Si se aplican 80 libras de fuerza por segundo, se producen 38,400 lbs.-seg por noche,
que es tres veces la cantidad de actividad funcional por día. 230 Si se aplican 120 libras de
fuerza (y algunas personas pueden alcanzar fácilmente 250 libras), ¡la actividad de
y ​la duración de los contactos de los dientes durante la actividad parafuncional
representan una consecuencia mucho más grave para las estructuras del sistema
masticatorio que las de la actividad funcional.
Dirección de Fuerzas Aplicadas. Durante la masticación y la deglución, la mandíbula se mueve
principalmente en dirección vertical. 227 A medida que se cierra y se producen contactos dentales, las
fuerzas predominantes aplicadas a los dientes también están en dirección vertical. Como se discutió
en Capítulo 5 , las fuerzas verticales son bien aceptadas por las estructuras de soporte de los dientes.
Sin embargo, durante las actividades parafuncionales (p. Ej., Bruxismo), se aplican fuerzas pesadas
a los dientes a medida que la mandíbula se desplaza de lado a lado. El cambio de pie produce
fuerzas horizontales, que no son bien aceptadas y aumentan la probabilidad de daño a los dientes y /
o estructuras de soporte.
Posición mandibular. La mayor parte de la actividad funcional ocurre en o cerca
de la posición intercuspal. Aunque la posición intercuspal no siempre es la posición
más estable musculoesquelética para los cóndilos, es estable para la oclusión
debido al número máximo de contactos dentales que proporciona. fte fuerzas de
funcional
Por lo tanto, la actividad se distribuye a muchos dientes, minimizando el daño potencial a un
diente individual. Los patrones de desgaste dental sugieren que la mayor parte de la
actividad parafuncional ocurre en posiciones excéntricas. 231 Pocos contactos dentales
ocurren durante esta actividad y, a menudo, los cóndilos se trasladan lejos de una posición
estable. La actividad en este tipo de posición mandibular ejerce más presión sobre el sistema
masticatorio, lo que lo hace más susceptible a la descomposición. Tal
114 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
La actividad resulta en la aplicación de fuerzas pesadas a unos pocos dientes en una posición
articular inestable, y por lo tanto hay una mayor probabilidad de efectos patológicos en los
dientes y las articulaciones.
Tipo de contracción muscular. La mayor parte de la actividad funcional consiste en una
contracción y relajación bien controlada y rítmica de los músculos involucrados durante la
función de la mandíbula. Esta actividad isotónica permite un flujo sanguíneo adecuado para
oxigenar los tejidos y eliminar los subproductos acumulados a nivel celular. La actividad
funcional es, por lo tanto, una actividad muscular fisiológica. La actividad parafuncional, por
el contrario, a menudo resulta en una contracción muscular sostenida durante largos
períodos. Este tipo de actividad isométrica inhibe el flujo sanguíneo normal dentro de los
tejidos musculares. Como resultado, hay un aumento en los subproductos metabólicos
dentro de los tejidos musculares, creando síntomas de fatiga, dolor y espasmos. 211,232,233
Influencias de los reflejos protectores. Los reflejos neuromusculares están presentes durante
las actividades funcionales, protegiendo las estructuras dentales del daño. Sin embargo, durante
las actividades parafuncionales, los mecanismos de protección neuromuscular parecen estar algo
limitados, lo que resulta en una menor influencia sobre la actividad muscular. 3,234,235 ftis permite
que aumente la actividad parafuncional y eventualmente alcance niveles lo suficientemente altos
como para crear un colapso de las estructuras involucradas.
Después de considerar estos factores, se hace evidente que la actividad
parafuncional es más probable que sea responsable de la ruptura estructural del
sistema masticatorio y los TMD que la actividad funcional. ftis es un concepto
importante para recordar, ya que muchos pacientes acuden al consultorio dental
quejándose de trastornos funcionales como dificultad para comer o dolor al hablar.
Debe recordarse que las actividades funcionales a menudo traen a la conciencia
del paciente los síntomas que han sido creados por actividades parafuncionales. En
estos casos, el tratamiento debe estar dirigido principalmente a controlar la
actividad parafuncional. La alteración de la actividad funcional de la que se queja el
paciente puede ser útil para reducir los síntomas, pero por sí sola no es un
tratamiento suficiente para resolver el trastorno.
Otro concepto para recordar es que las actividades parafuncionales ocurren casi
completamente subconscientemente. Gran parte de esta actividad dañina ocurre durante el
sueño en forma de bruxismo y contracción. A menudo, los pacientes despiertan sin darse
cuenta de la actividad que se ha producido durante el sueño. Incluso puede despertarse con
síntomas de TMD, pero no relaciona esta molestia con ningún factor causal. Cuando se les
pregunta sobre el bruxismo, la mayoría negará dicha actividad. 171 Algunos estudios sugieren
que del 25% al ​50% de los pacientes encuestados reportan bruxismo. 55,236 Aunque estos
informes parecen ser altos, es probable que el porcentaje real sea aún mayor cuando se
considera que muchas personas encuestadas desconocen su actividad parafuncional.
Etiología de los eventos de Bruxing. Con los años, una gran controversia ha
rodeado la etiología del bruxismo y el apretamiento. Al principio, la profesión estaba
bastante convencida de que el bruxismo estaba directamente relacionado con las
interferencias oclusales. 3,237,238,239 Los tratamientos, por lo tanto, se dirigieron hacia la
corrección de la condición de oclusión. Estudios posteriores 240,241,242 no apoyaba el
concepto de que los contactos oclusales causen eventos bruxing. No cabe duda de que los
contactos oclusales influyen en la función del sistema masticatorio (ver
Capitulo 2 ) pero no es probable que contribuyan al bruxismo. La relación precisa
entre las interferencias oclusales y los síntomas masticatorios se discutirá en la
última sección de este capítulo.
Un factor que parece influir en la actividad bruxing es el estrés emocional. 243 Los primeros
estudios que monitorearon los niveles de actividad de bruxing nocturno a menudo demostraron un
patrón temporal asociado con eventos estresantes ( Fig. 7.3 ) 215,216,217,242 El patrón de ftis se puede
ver claramente en Fig. 7.4 cuando un solo sujeto es monitoreado durante un largo período de
tiempo. Tenga en cuenta en esta figura que a medida que el sujeto se encontró con un evento
estresante, la actividad nocturna del masetero aumentó. Asociado
Con esta actividad hubo un período de mayor dolor. Cabe señalar que otros estudios
no han encontrado que esta relación sea cierta. 244,245
El aumento del estrés emocional no es el único factor que se ha demostrado que
afecta el bruxismo. Se cree que ciertos medicamentos pueden aumentar los eventos
de bruxismo, 246-250 aunque la evidencia aún es débil. 251 Una revisión sistemática de la
etiología del bruxismo sugiere que el abuso de cafeína, alcohol, tabaco y drogas
puede aumentar el bruxismo. 252 Algunos estudios sugieren que puede haber una
predisposición genética al bruxismo. 253-256 Otros estudios 257-261
informar una relación entre el bruxismo y las alteraciones del sistema nervioso central
(SNC). Un estudio vincula el bruxismo con el reflejo gastroesofágico. 262 Varios informes de
casos han relacionado el aumento de bruxismo con el uso de ciertos antidepresivos
(inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, ISRS). 263-265 Es obvio a partir de
estos datos que la etiología del bruxismo es compleja y multifactorial. 264a Es probable que
esto explique por qué es tan difícil de controlar.
En el momento de la primera redacción de este libro de texto (1983), un concepto común y bien
aceptado era que la actividad parafuncional era un factor etiológico significativo en la TMD. De hecho, en
ese momento se pensaba que si se pudiera controlar la actividad parafuncional, se controlarían los
síntomas de TMD. A medida que el campo maduró, la nueva información ha arrojado más luz sobre la
etiología de TMD. Actualmente, todavía se considera que la actividad parafuncional puede ser un factor
etiológico, pero es mucho más complejo que eso. También reconocemos ahora que los bruxing y los
apretones son hallazgos muy comunes, casi normales en la población general. La mayoría de las
personas tienen algún tipo de actividad parafuncional que nunca resulta en ninguna consecuencia
importante. Sin embargo, en ocasiones, la actividad parafuncional precipita problemas y la terapia debe
dirigirse hacia su control. En otros casos, puede no ser la causa principal de los síntomas de TMD, sino un
factor perpetuante que mantiene o acentúa los síntomas. En este caso, tanto la etiología principal como la
actividad parafuncional deben abordarse para la resolución completa de los síntomas. El médico eficaz
debe ser capaz de diferenciar cuando la actividad parafuncional es importante para los síntomas del
paciente y cuando es solo una afección que la acompaña. ftis se logra al examinar cuidadosamente el
historial del paciente y los hallazgos del examen (ver El médico eficaz debe ser capaz de diferenciar
cuando la actividad parafuncional es importante para los síntomas del paciente y cuando es solo una
afección que la acompaña. ftis se logra al examinar cuidadosamente el historial del paciente y los
hallazgos del examen (ver El médico eficaz debe ser capaz de diferenciar cuando la actividad
parafuncional es importante para los síntomas del paciente y cuando es solo una afección que la
acompaña. ftis se logra al examinar cuidadosamente el historial del paciente y los hallazgos del examen
(ver Capítulo 9 )
Bruxing en niños. Bruxing es un hallazgo muy común en niños. Cuando los padres son
entrevistados reportan entre el 20% y el 38% de sus hijos brux. 266,267 A menudo, los padres
escucharán a sus hijos golpearse durante el sueño y se preocuparán mucho. Ftey aparecerá en
el consultorio dental bastante angustiado por este hallazgo y le pedirá consejo o tratamiento al
dentista. El dentista debe responder adecuadamente a sus inquietudes con base en datos
sólidos. Desafortunadamente, los datos en niños son muy escasos. En general, se acepta que
aunque el bruxismo en los niños es común, rara vez se asocia con síntomas. Una revisión de la
literatura pediátrica sobre el tema de bruxing y TMD no revela ninguna evidencia de
preocupación. 268 Aunque los niños pequeños a menudo usan sus dientes de hoja caduca, esto
rara vez se asocia con alguna dificultad para masticar o quejas de disfunción masticatoria. El
bruxismo en los niños puede estar asociado con factores etiológicos similares a los adultos,
como el estrés emocional. 269,270 En un estudio 271 de 126 niños con bruxing (de 6 a 9 años), solo
17 seguían con bruxing cinco años después y ninguno estaba asociado con ningún síntoma.
Este estudio concluyó que el bruxismo en niños es un fenómeno autolimitado, no asociado con
síntomas significativos y no relacionado con un mayor riesgo de bruxismo en la edad adulta. Los
padres interesados ​deben ser informados de la naturaleza benigna de esta actividad y se les
debe solicitar que controlen cualquier queja del niño. Si el niño informa dolor al masticar o hablar
o se despierta con dolor facial, debe ser evaluado en el consultorio dental. Si el niño se queja de
dolores de cabeza frecuentes y significativos, también se indica un examen de TMD para
descartar la disfunción masticatoria como una posible etiología.
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio. 115

Niño
Hija patada muy enfermo
Entrevista fuera de casa
de trabajo Dejar el trabajo Físicamente
300 120 agotado
Pelea con el padre

250 100

200 80

150 60 60

100 40
Actividad de masetero / horas de sueño

Vacaciones en
50 Hawai 20

00 00

00 5 10 15 20 25 30 35 40 00 5 10 15 20 25 30 35 40 45

Decisión de
Examen Examen
divorciarse del
120 escolar omitido; 120 Noticias de hermana
esposo
muy enferma
trastornado
100 Enfermo 100

80 80
Entrevista de trabajo

60 60 60 60

40 40

20 20

00 00

00 5 10 15 20 25 30 35 40 00 5 10 15 20 25 30 35 40 45

Dias

• Fig. 7.3 Rugh demostró que el estrés diario se refleja en la actividad muscular nocturna del masetero. (De Rugh JD, Solberg WK: En
Zarb GA, Carlsson GE (eds): Articulación temporomandibular: función y disfunción,
St Louis, MO, 1979, Mosby Yearbook, p 255.)
Dolor

Visita de los Pelea con

Examen
Examen Pelea padres
con el novio 8 6 4 2 0 8 6 4 2 novio
Estrés

0160140120100 80 60 40 20 0
Actividad muscular nocturna

00 20 40 60 60 140 120 100 80 160

Dias

• Fig. 7.4 Relación a largo plazo de estrés, actividad muscular y dolor. Estas tres mediciones se obtuvieron de un solo sujeto
durante un período de 140 días. Poco después de una experiencia estresante, aumenta la actividad muscular nocturna. No mucho
tiempo después, el sujeto informa dolor. (De Rugh JD, Lemke RL: en Matarazzo JD, et al. (Eds): Salud conductual: un manual de
mejora de la salud y prevención de enfermedades, Nueva York, NY, 1984, John Wiley & Sons Inc. [capítulo 63].)
116 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

Adaptabilidad del individuo.

Factores etiológicos. Factores genéticos
Factores biológicos

oclusales Factores hormonales

El asintomático ¿Otros?
individual
Trauma factores
Adaptabilidad

Sistema masticatorio de
funcionamiento normal.
Estrés emocional TMD

dolor profundo

Parafunción Entrada de

El individuo
desarrolla
síntomas de TMD

• Fig. 7.5 En este modelo gráfico, el factor etiológico de oclusión se representa como significativo (quizás una corona mal ajustada recién
colocada). Si este factor excede la adaptabilidad del paciente, el trastorno temporomandibular ( TMD) Los síntomas son reportados por el
paciente. En este caso, la mejora de la condición oclusal (ajuste de la corona) reduciría este factor etiológico, lo que llevaría al paciente a la
adaptabilidad y resolvería los síntomas de TMD. El mismo efecto puede estar asociado con cualquiera de los cinco factores etiológicos y
ayuda a explicar por qué existen datos de que el tratamiento de cualquiera de estos factores puede reducir los síntomas.

Adaptabilidad del paciente El concepto de adaptabilidad del paciente es razonable y lógico, pero a menudo es difícil de
Con los años, la profesión dental ha llegado a apreciar que la etiología de TMD respaldar con estudios científicos sólidos. Es probable que esto sea cierto debido a la
no es simple sino multifactorial. 272 complejidad del cuerpo humano. Los factores que influyen en la adaptabilidad probablemente

En la discusión previa, se presentaron cinco factores etiológicos bien definidos, todos estén relacionados con problemas innatos, como la variabilidad genética. 274 y resistencia del

con evidencia para respaldar sus posibles contribuciones a los síntomas de TMD. Sin huésped. 275 Estos son factores que pueden considerarse biológicos, como la dieta, las

embargo, ¿qué factor está influyendo en qué paciente? Si uno pudiera saber esto, se hormonas, los trastornos del sueño, 276 e incluso acondicionamiento físico. 277-281

seleccionaría el tratamiento adecuado. Además, cada factor puede no afectar a todos

los pacientes. Los médicos observadores aprecian que todos estos factores a menudo Otros factores pueden ser demográficos, como la edad, 276 sexo, 282,283
están presentes hasta cierto punto en la mayoría de los pacientes que no tienen y comportamientos generales de salud. 129,284 La comunidad científica recién ahora está
síntomas de TMD. Por lo tanto, debe haber un elemento faltante en esta representación investigando estos factores para comprender mejor por qué algunas personas tienen más
gráfica de la etiología de TMD. De hecho, existe y puede ser uno de los elementos más probabilidades de desarrollar ciertas enfermedades que otras. 285

ignorados por la mayoría de los médicos. El factor ftis es la adaptabilidad del paciente. 273
La mayoría de los médicos asumen que todos los pacientes que buscan su atención
son biológicamente iguales. ftis puede estar lejos de la verdad. Cada paciente tiene un
sistema biológico que puede tolerar un cierto grado de variación del ideal. El sistema
musculoesquelético humano es adaptable y, por lo tanto, puede tolerar variaciones
considerables sin mostrar signos de patología o disfunción. Por lo tanto, algunas
maloclusiones, traumas menores, algo de estrés emocional, presencia de un dolor
profundo y parafunción no siempre conducen a síntomas de TMD. A menudo, estos
factores caen dentro de la adaptabilidad del sistema musculoesquelético del paciente.
La mayoría de los médicos aprecian esta variabilidad, pero pocos la consideran cuando
manejan a sus pacientes. De hecho, debemos estar muy agradecidos por este
elemento de adaptabilidad, ya que es probable que sea una razón importante para el
éxito clínico cuando realizamos nuestra odontología. Debemos apreciar que los
dentistas no siempre vuelven a colocar las cosas donde las encontramos y, por lo tanto,
nuestro éxito clínico está directamente relacionado con qué tan bien el individuo puede
adaptarse a los cambios. Con esto en mente, los dentistas probablemente deberían
agradecer a sus pacientes por el éxito que logran en lugar de tomar el crédito por ello.
El genoma humano y el dolor. Están surgiendo algunos hallazgos muy
interesantes con respecto a la variabilidad genética y la sensibilidad al dolor. Los
investigadores están estudiando el gen que codifica la catecol-O-metiltransferasa
(COMT), una enzima importante asociada en humanos con actividad disminuida de los
mecanismos reguladores del dolor en el SNC. 286, 287 Parece que hay tres haplotipos
asociados con este gen: un haplotipo de baja sensibilidad al dolor, un haplotipo de
sensibilidad al dolor promedio y un haplotipo de alta sensibilidad al dolor. Las primeras
etiquetas se basaron en asociaciones observadas de estos haplotipos con sensibilidad
al dolor experimental en humanos, respaldadas adicionalmente por los resultados de
experimentos in vitro e in vivo. 288
Utilizando estos datos, se evaluó la aparición de síntomas de TMD en un grupo de
mujeres que habían recibido terapia de ortodoncia en comparación con un grupo de
mujeres que nunca recibieron terapia de ortodoncia. 289 Entre los sujetos clasificados con
haplotipos COMT resistentes al dolor, la incidencia acumulada de TMD fue prácticamente
idéntica para las personas que informaron antecedentes de tratamiento de ortodoncia
(incidencia acumulada = 6,3%) y las que no lo hicieron (5,5%). En contraste, entre los
sujetos con haplotipos sensibles al dolor, la incidencia de TMD fue del 22.9% para
aquellos con antecedentes de tratamiento de ortodoncia, mientras que no ocurrieron
nuevos casos de TMD
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio. 117
Factores etiológicos.
oclusales
El asintomático
individual
Trauma factores
Sistema masticatorio de
funcionamiento normal.
Estrés emocional
Entrada de dolor profundo
Parafuncion
• Fig. 7.6 Este modelo gráfico representa el concepto que algunos pacientes pueden presentar con menos adaptabilidad o una reducción en la
adaptabilidad. Cuando esto ocurre, los diversos factores etiológicos que originalmente no crearon síntomas de TMD ahora pueden conducir a síntomas. A
veces, cuando la adaptabilidad es muy limitada, los intentos de reducir cualquiera de los cinco factores pueden ser ineficaces. TMD, Trastorno
temporomandibular.
para aquellos sin antecedentes de tratamiento de ortodoncia. Estos hallazgos revelan
algunas consideraciones interesantes ya que en el pasado muchas personas creían que
la terapia de ortodoncia causaba TMD. De hecho, puede no ser la terapia de ortodoncia
en sí, sino la terapia de ortodoncia en el paciente sensible al dolor.
Estos hallazgos tienen implicaciones generalizadas en todos los aspectos del manejo del
paciente. Ciertamente representa un aspecto importante de la adaptabilidad del paciente. ¿Podría
esto ayudar a explicar por qué algunos pacientes se adaptan a nuestros procedimientos dentales y
otros no? ¿Podría ayudar a explicar por qué muchos pacientes no tienen problemas con los
implantes, mientras que algunos tienen problemas de dolor a largo plazo? Estos últimos estudios
solo están rascando la superficie de las funciones muy complejas e intrincadas del genoma humano.
A medida que comprendamos más, es posible que nos encontremos probando el ADN de la saliva
de nuestro paciente antes de iniciar los tratamientos para comprender mejor los posibles factores de
riesgo genético asociados con los efectos adversos.
Una cuestión importante a considerar es que cada paciente que busca atención es
diferente y, por lo tanto, puede requerir consideraciones especiales. Los pacientes que tienen la
suerte de tener una adaptabilidad significativa pueden presentar factores etiológicos más
llamativos y, sin embargo, no mostrar ningún síntoma de TMD. Esto puede ayudar a explicar
por qué la revisión previa de estudios epidemiológicos no logró vincular de manera consistente
los factores oclusales con los síntomas de TMD. La representación gráfica completa del
individuo sano adaptativo se demuestra en Fig. 7.1 . Aunque puede estar presente una cierta
contribución de cada factor etiológico (es decir, maloclusión, estrés emocional, etc.), estos
factores no han excedido la adaptabilidad del paciente y, por lo tanto, prevalece la salud.
Sin embargo, si un factor etiológico se vuelve más significativo, puede exceder la
adaptabilidad si el paciente y los síntomas aparecen. Fig. 7.6
representa una situación en la que el factor oclusal, como una corona alta, ha excedido la
adaptabilidad del paciente, lo que resulta en el desarrollo de síntomas de TMD. Es importante
tener en cuenta que cualquiera de los cinco factores etiológicos podría ser culpable de
exceder la adaptabilidad del paciente que resulta en los síntomas. Esto es importante porque
comprender el factor etiológico contribuyente cambiará las consideraciones del tratamiento.
ftis desafía al dentista porque a menudo nos enfocaremos en la oclusión del paciente ya que
lo sabemos mejor y a menudo encontramos que el paciente tiene una oclusión menos que
ideal. Si, sin embargo, el mayor
Adaptabilidad del individuo.
Factores genéticos
Factores biológicos
Factores hormonales
¿Otros?
Adaptabilidad
TMD
A veces la
adaptabilidad del
individuo es muy
limitada.
El factor etiológico que contribuye es el estrés emocional o la entrada de dolor profundo, las
terapias oclusales no resolverán los síntomas. Nada es más desalentador para el paciente y
el dentista para completar un plan de tratamiento prolongado que altera la oclusión para
descubrir que la terapia no cambió los síntomas del paciente. Como dentistas, estamos
obligados a comprender la etiología antes de comenzar cualquier alteración permanente de la
oclusión del paciente. Las secciones restantes de este texto intentarán arrojar luz sobre cómo
el médico puede seleccionar el tratamiento apropiado para el paciente con TMD con cierta
confianza en el éxito.
En algunos casos, puede haber un cambio en la adaptabilidad del paciente. Si se
reduce la adaptabilidad, los factores etiológicos menos significativos pueden ser más
influyentes ( Fig. 7.7 ) Cuando esto ocurre, el paciente parece ser cada vez menos
receptivo a las terapias tradicionales. Con menos respuesta, los problemas se
vuelven más crónicos. Con la cronicidad, comenzamos a ver cambios que ocurren en
el SNC que perpetúan aún más la condición. Estos primeros cambios se relacionan
con la sensibilización central, el aumento de los efectos del eje HPA e incluso los
cambios en el sistema inhibidor descendente. 279,290,291,292 Estos cambios centrales se
han discutido en
Capitulo 2 . Con estos cambios, la condición del paciente se vuelve más crónica y exige
enfoques de tratamiento muy diferentes. Las condiciones como TMD crónica, dolor
miofascial regional crónico y fibromialgia se tratan mejor con un enfoque de equipo,
como se mencionará en capítulos futuros. El problema importante aquí es que el
paciente que puede haber comenzado con un TMD simple ahora se ha convertido en
un paciente que requiere un enfoque de tratamiento completamente diferente ( Fig. 7.7 )
La relación precisa entre los factores oclusales y el
trastorno temporomandibular
El propósito de esta ilustración gráfica es proporcionar una visión general de cómo
múltiples factores influyen en la aparición de los síntomas de TMD. Ciertamente es
complicado y, por lo tanto, un tratamiento simple para todos los TMD no sería muy
lógico. La cuestión importante a tener en cuenta es que uno de los factores etiológicos
asociados con TMD es la condición oclusal del paciente. ftis es estrictamente un
problema dental y, por lo tanto, la profesión dental debe estar preparada para
118 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

Adaptabilidad del individuo.

Factores etiológicos.
Factores genéticos
Factores biológicos
oclusales Factores hormonales

El asintomático ¿Otros?
individual
Trauma factores Adaptabilidad
Condiciones de dolor crónico

Sistema masticatorio de TMD crónica Dolor

funcionamiento normal.
Estrés emocional TMD miofascial Fibromialgia
Trastornos del sueño

Entrada de dolor profundo

Agudo Crónico
Parafuncion Hora

Mecanismos centrales
Función del eje HPA alterada Aumento de la
Manejo de estos factores etiológicos.
sensibilización central Disminución de la
puede que ya no sea adecuado
inhibición descendente

• Fig. 7.7 Este modelo gráfico representa un problema de gestión mucho más difícil. A medida que los síntomas de TMD se prolongan, la
condición de dolor puede pasar de aguda a crónica. A medida que el dolor se vuelve crónico, el sistema nervioso central puede alterarse, lo
que complica el manejo. Algunas de estas alteraciones pueden estar en el hipotálamo-hipófisis-suprarrenal ( HPA) eje, sensibilización
central y / o reducción en el control inhibitorio descendente. Cuando esto ocurre, se pueden desarrollar más condiciones de dolor crónico,
que no pueden manejarse abordando los cinco factores etiológicos. TMD, Trastorno temporomandibular.

aborde este problema cuando se determine que es el principal factor contribuyente.
Ningún otro proveedor de atención médica hace esto. La siguiente discusión abordará con
precisión cómo la condición oclusal puede influir en los síntomas de TMD.
Cuando comience esta discusión, recuerde que el papel de la oclusión en
TMD no refleja la importancia de la oclusión en la odontología. La oclusión es la
base de la odontología. Las relaciones oclusales sólidas y la estabilidad son
básicas para una función masticatoria exitosa. Lograr la estabilidad oclusal del
sonido siempre debe ser el objetivo principal del dentista cuya terapia alterará la
condición oclusal. Sin embargo, el papel de la oclusión como factor etiológico
en TMD no es el mismo en todos los pacientes. La sección ftis intentará
extrapolar y asimilar información de la documentación de investigación
disponible sobre esta relación. Mientras lee esta sección, es importante
recordar que los factores oclusales ciertamente no son los únicos factores
etiológicos que pueden contribuir a la TMD.
Pullinger y colegas 293 Llegó a la conclusión de que ningún factor oclusal era capaz de
diferenciar pacientes de sujetos sanos. Sin embargo, hubo cuatro características
oclusales que ocurrieron principalmente en pacientes con TMD y fueron raras en los
normales: la presencia de una mordida abierta esquelética anterior, un cambio de la
posición condilar retruida a la posición intercuspal mayor de 2 mm, inyecciones de más
de 4 mm , y cinco o más dientes posteriores faltantes y no reemplazados.
Desafortunadamente, todos estos signos no solo son raros en individuos sanos sino
también en poblaciones de pacientes, lo que indica una utilidad diagnóstica limitada de
estas características.
Pullinger y col. 293,294 Llegó a la conclusión de que muchos parámetros oclusales que
tradicionalmente se creían influyentes contribuyen solo con pequeñas cantidades al cambio de
riesgo en el análisis de factor múltiple utilizado en su estudio. Ftey informó que, aunque las
probabilidades relativas de enfermedad se elevaron con varias variables oclusales, la definición
clara de los grupos de enfermedad era evidente solo en rangos extremos selectivos e
involucraba solo a unos pocos sujetos. Por lo tanto, concluyeron que la oclusión no puede
considerarse el factor etiológico más importante asociado con TMD.

Al evaluar la relación entre los factores oclusales y TMD, la condición oclusal debe
considerarse tanto estática como dinámicamente. Hasta la fecha, la mayoría de los
estudios oclusales han evaluado la relación estática de los dientes. Los estudios citados
anteriormente consideraron la importancia o la no importancia de los factores oclusales
en relación con los trastornos TM como factores estáticos aislados. Ciertamente, los
hallazgos no son impresionantes con respecto a cualquier factor único que se asocie
constantemente con un TMD. Quizás la clave para comprender la relación entre los
factores oclusales y los TMD es investigar la relación, si la hay, con una combinación de
factores en un paciente determinado. Pullinger, Seligman y Gornbein 293 intentó hacer
esto mediante el uso de un análisis multifactorial cegado para determinar la influencia
ponderada de cada factor que actúa en combinación con los otros factores. La
interacción de once factores oclusales se consideró en grupos de diagnóstico
recolectados al azar pero estrictamente definidos en comparación con los controles
asintomáticos.
El análisis multifactorial de Pullinger, et al. 293,294 sugiere que, a excepción de
algunas condiciones oclusales definidas, existe una relación relativamente menor
entre los factores oclusales y los TMD. Cabe señalar, sin embargo, que estos
estudios informan sobre la relación estática de los dientes, así como el patrón de
contacto de los dientes durante varios movimientos excéntricos. ftis representa el
enfoque tradicional para evaluar la oclusión. Quizás estas relaciones estáticas solo
pueden proporcionar una visión limitada del papel de la oclusión en TMD.
Relaciones funcionales dinámicas entre la oclusión y los
trastornos temporomandibulares
Al considerar la relación funcional dinámica entre la mandíbula y el cráneo,
parece que la condición oclusal puede impactar en algunos TMD de al menos
dos formas. primero
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio. 119
se relaciona con la forma en que la condición oclusal afecta la estabilidad ortopédica de la
mandíbula cuando se carga contra el cráneo. El segundo es cómo los cambios agudos en la
condición oclusal pueden influir en la función mandibular, lo que conduce a síntomas de
TMD. Cada una de estas condiciones se discutirá por separado.
Efectos de los factores oclusales en la estabilidad ortopédica
Como se describe en Capítulo 5 , la estabilidad ortopédica existe cuando la posición
intercuspal estable de los dientes está en armonía con la posición musculoesquelética
estable de los cóndilos en las fosas. Cuando existe esta condición, se pueden aplicar
fuerzas funcionales a los dientes y las articulaciones sin lesión del tejido. Sin embargo,
cuando esta condición no existe, pueden existir oportunidades de sobrecarga y lesiones.
Cuando existe inestabilidad ortopédica y los dientes no están ocluidos, los músculos del
elevador mantienen los cóndilos en sus posiciones musculoesqueléticamente estables ( Fig. ayudar a describir esta importante relación. término final
7.8 UNA). Sin embargo, cuando existe inestabilidad ortopédica y los dientes se ponen en
contacto, solo un diente puede contactar ( Fig. 7.8 SI). ftis representa una posición oclusal
muy inestable a pesar de que cada cóndilo permanece en una posición articular estable.
El sistema neuromuscular ahora tiene la opción de mantener la posición estable de la
articulación y solo ocluir en un diente o llevar los dientes a una posición oclusal más
estable, lo que puede comprometer la estabilidad de la articulación. Dado que la
estabilidad oclusal es básica para funcionar (masticar, tragar y hablar), la prioridad es
lograr la estabilidad oclusal y la mandíbula se desplaza a una posición que maximice los
contactos oclusales (la posición intercuspal). Cuando esto ocurre, este cambio puede
forzar a uno o ambos cóndilos a salir de su posición musculoesquelética estable, lo que
resulta en inestabilidad ortopédica ( Fig. 7.8 C). Lo que esto significa es que cuando los
dientes están en una posición estable para cargar, los cóndilos no lo están, o viceversa.
Sin embargo, cuando existe inestabilidad ortopédica, simplemente llevar los dientes a la
oclusión puede no crear un problema ya que las fuerzas de carga son muy mínimas. Los
problemas surgen cuando los músculos del elevador o las fuerzas extrínsecas (trauma)
cargan una condición ortopédicamente inestable. Dado que la posición intercuspal representa
la posición más estable para los dientes, la carga es aceptada por los dientes sin
consecuencias. Si los cóndilos también están en una relación estable en las fosas, la carga
se produce sin ningún efecto adverso en las estructuras articulares. Sin embargo, si la carga
se produce cuando una articulación no está en una relación estable con el disco y la fosa,
puede producirse un movimiento inusual en un intento de ganar estabilidad. El movimiento de
ftis resulta de una flexión menor de la mandíbula creada por el efecto de carga de los
músculos del elevador. ftis carga intenta ganar estabilidad en la articulación. Aunque el
movimiento es pequeño, a menudo es un cambio de traducción entre el disco y el cóndilo. Un
movimiento como este puede provocar tensión en los ligamentos discales y, finalmente,
alargamiento de los ligamentos discales y / o adelgazamiento del disco. Estos cambios
pueden dar lugar a cierta libertad de movimiento del disco, lo que resulta en un grupo de
trastornos intracapsulares que se analizarán en detalle en el próximo capítulo.
Debe recordarse que hay dos factores que determinan si se desarrollará un
trastorno intracapsular: el grado de inestabilidad ortopédica y la cantidad de carga.
Las inestabilidades ortopédicas con discrepancias de 1 o 2 mm probablemente no
sean lo suficientemente significativas como para crear un problema. Sin embargo,
a medida que aumenta la discrepancia entre la posición musculoesqueléticamente
estable de los cóndilos y la máxima intercuspidación de los dientes, aumenta el
riesgo de trastornos intracapsulares. 293,294,295
El segundo factor que determina si el paciente desarrollará un TMD es la
cantidad de carga. Bruxing pacientes con
La inestabilidad ortopédica, por lo tanto, representa un mayor riesgo de desarrollar
problemas que los no búxers con la misma inestabilidad ortopédica. Además, la masticación
unilateral enérgica puede proporcionar la mecánica que conduce a cambios intracapsulares
repentinos y potencialmente trastornos (ver Capítulo 8 ) Estas variables pueden ayudar a
explicar por qué los pacientes con afecciones oclusales similares pueden no desarrollar
trastornos similares. De hecho, cuando se comparan las relaciones oclusales estáticas de
dos pacientes, el paciente con la maloclusión más significativa no siempre es el paciente
que desarrolla el trastorno. Teniendo en cuenta el aspecto funcional dinámico de la oclusión
en relación con la posición de la articulación, es probable que proporcione información más
importante sobre el riesgo relativo de desarrollar un TMD. 283
Quizás deba considerarse una visión diferente de la oclusión y la TMD para
maloclusión dental se refiere a la relación específica de los dientes entre sí, pero no
refleja necesariamente ningún factor de riesgo para el desarrollo de trastornos
funcionales en el sistema masticatorio (TMD). Los dentistas han observado
maloclusiones dentales durante años, por ejemplo, una mordida abierta o un ángulo de
clase II. Sin embargo, esta maloclusión dental no se relaciona bien con TMD, como se
describe en la literatura. Las malas maloclusiones dentales solo son importantes cuando
se observan en relación con la posición de la articulación. Por lo tanto, simplemente mirar
en la boca o ver modelos de estudio de mano no proporciona información sobre el factor
de riesgo relativo de TMD. Solo observando la relación oclusal con respecto a la posición
estable de la articulación se puede apreciar el grado de inestabilidad ortopédica Eso está
presente.
Por lo tanto, debe introducirse otro término en odontología. El término ftis es un maloclusión estable. Este
término introduce el concepto de que todas las maloclusiones dentales no son factores de riesgo para
TMD. Algunas maloclusiones dentales son en realidad ortopédicamente estables. En otras palabras, un
paciente puede presentar una mordida profunda de clase II de ángulo significativo, pero cuando los dientes
se ocluyen en la posición musculoesquelética estable de los cóndilos, todos los dientes se ocluyen
profundamente. Aunque esto se consideraría una maloclusión dental (mordida profunda de clase II de
ángulo), es ortopédicamente estable y, por lo tanto, no es un factor de riesgo para TMD. Sin embargo, otro
paciente con una mordida profunda Angle Clase II puede ser bastante diferente. Si, por ejemplo, en este
paciente, cuando la mandíbula se coloca en la posición musculoesquelética estable y los dientes se
ocluyen, solo los dientes anteriores están ocluidos. A menudo, cuando se le pide al paciente que muerda,
se produce un desplazamiento posterior de la mandíbula para lograr la intercuspidación. ftis representa una
inestabilidad ortopédica significativa. Por lo tanto, esta maloclusión puede considerarse un factor de riesgo
para desarrollar TMD. Sin embargo, esto no significa que el paciente desarrollará TMD. Recuerde que hay
otro factor que debe considerarse: la carga. Si el paciente no carga significativamente las estructuras, es
posible que no se desarrollen problemas. Sin embargo, si el paciente carga el sistema, esta maloclusión
dental se convierte en un factor de riesgo para desarrollar TMD. Recuerde que hay otro factor que debe
considerarse: la carga. Si el paciente no carga significativamente las estructuras, es posible que no se
desarrollen problemas. Sin embargo, si el paciente carga el sistema, esta maloclusión dental se convierte
en un factor de riesgo para desarrollar TMD. Recuerde que hay otro factor que debe considerarse: la
carga. Si el paciente no carga significativamente las estructuras, es posible que no se desarrollen
problemas. Sin embargo, si el paciente carga el sistema, esta maloclusión dental se convierte en un factor
de riesgo para desarrollar TMD.
La cuestión importante a tener en cuenta es que el simple hecho de observar la relación estática de los
dientes puede revelar una maloclusión dental, pero no proporciona información sobre ningún factor de
riesgo de TMD. Solo cuando la oclusión se evalúa en relación con la posición estable de la articulación, se
pueden apreciar los factores de riesgo de TMD. Incluso un ángulo de Clase I con un arco dental
perfectamente alineado podría ser un factor de riesgo para TMD si no está en armonía con la posición
estable de la articulación.
La inestabilidad ortopédica es el factor crítico que debe tenerse en cuenta al acceder a
los factores de riesgo relativo de TMD. También recuerde, una pequeña discrepancia de 1 a
2 o 3 mm es epidemiológicamente normal y aparentemente no es un factor de riesgo.
Pequeñas discrepancias
 UNA

si

• Fig. 7.8 A. Con los dientes separados, los músculos elevadores mantienen los cóndilos en sus posiciones musculoesqueléticas estables (reposo superior-anterior contra las pendientes posteriores de las
eminencias articulares). En esta situación, hay estabilidad conjunta. B. Cuando la boca está cerrada, un solo contacto dental no permite que todo el arco dental gane intercuspación completa. En este momento, hay
inestabilidad oclusal pero aún estabilidad de las articulaciones. Dado que los cóndilos y los dientes no encajan en una relación estable al mismo tiempo, esto es inestabilidad ortopédica (ver Capítulo 5 ) C. Para
obtener la estabilidad oclusal necesaria para las actividades funcionales, la mandíbula se desplaza hacia adelante y se logra la posición intercuspal. En este momento, el paciente logra la estabilidad oclusal pero los
cóndilos pueden no ser ortopédicamente estables. Esta inestabilidad ortopédica puede no representar un problema a menos que ocurra una carga inusual. Si comienza la carga, los cóndilos buscarán estabilidad y el
movimiento inusual puede provocar tensiones en el complejo cóndilo / disco, lo que resulta en un trastorno intracapsular.
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio.
parece estar bien dentro de la adaptabilidad del individuo. Los cambios de más de 3 a 4
mm presentan factores de riesgo más significativos para TMD. 75,81,88,121,293,294,296
Los efectos de los cambios agudos en la condición oclusal y el trastorno
temporomandibular
Una segunda manera por la cual la condición oclusal puede afectar los síntomas de TMD
es a través de un cambio repentino o agudo en la oclusión. Como se discutió en Capitulo 2 ,
los patrones de contacto oclusal de los dientes tienen una influencia significativa en la
actividad de los músculos masticatorios. 297-300 También se ha demostrado que la
introducción de un contacto ligeramente alto entre los dientes puede inducir dolor muscular
masticatorio en algunas personas. 240,301,302,303 Las preguntas que deben formularse son
cómo influyen los contactos oclusales en la actividad muscular y qué tipo de actividad
muscular puede provocar síntomas de TMD. Para responder a estas preguntas
importantes, uno debe distinguir entre los diferentes tipos de actividades musculares
masticatorias.
Actividades del sistema masticatorio. Como se discutió anteriormente, las
actividades del sistema masticatorio se pueden dividir en dos tipos: funcionales
(masticar, hablar y tragar) y parafuncionales (bruxismo, apretamiento y hábitos
orales). Algunas de estas actividades pueden ser responsables de crear síntomas de
TMD. 120,164
Las actividades funcionales y parafuncionales son entidades clínicas bastante diferentes. Los
primeros son actividades musculares muy controladas que permiten que el sistema masticatorio
realice las funciones necesarias con un daño mínimo a cualquier estructura. Los reflejos
protectores están constantemente presentes protegiendo contra posibles contactos dentales
dañinos. Los contactos de dientes interferentes durante la función tienen efectos inhibitorios sobre
la actividad muscular funcional (ver Capitulo 2 ) Por lo tanto, las actividades funcionales están
directamente influenciadas por la condición oclusal.
Las actividades parafuncionales parecen estar controladas por un mecanismo
completamente diferente. En lugar de ser inhibidos por los contactos dentales, los
conceptos anteriores sugirieron que ciertas actividades dentales fueron provocadas
por ciertos contactos dentales. 238,304,305 Aunque recientemente estos conceptos, en su
mayor parte, han sido refutados, algunas relaciones oclusales siguen siendo
cuestionadas. Es interesante observar que la profesión dental teorizó etiologías y
trató la actividad parafuncional durante muchos años antes de que se observara e
investigara científicamente en el entorno natural. 215,216,306,307,308 Una descripción más
completa de la actividad parafuncional ya se presentó anteriormente en este capítulo.
Contactos oclusales e hiperactividad muscular. Como se discutió anteriormente, la
hiperactividad muscular es un término inclusivo que se refiere a cualquier nivel aumentado de
actividad muscular que no esté asociado con una actividad funcional. ftis no solo incluye
bruxismo y contracción, sino también cualquier aumento en la tonicidad muscular relacionada
con los hábitos, la postura o el aumento del estrés emocional. Como se discutió en Capitulo 2 ,
los patrones de contacto oclusal de los dientes influirán en la actividad funcional precisa de
los músculos masticatorios. Sin embargo, ¿esto significa que los contactos oclusales están
relacionados con el dolor muscular masticatorio? Algunos estudios 27,69,75,93,113,309,310,311,312,313,314,315 oclusal en los músculos temporales y maseteros, informaron que cuando se les pidió a
revelan una relación positiva entre los factores oclusales y los síntomas masticatorios,
mientras que otros 68,106,316-324 No mostrar ninguna relación. Aunque se ha demostrado que
los patrones de contacto oclusal específicos pueden influir en grupos musculares
específicos cuando los sujetos se aprietan y se mueven voluntariamente en posiciones
excéntricas, 297,299,
300,325,326,327 También se ha demostrado que el patrón de contacto oclusal de los
dientes no influir en el bruxismo nocturno. 231,240,241,328,329 Sin embargo, alterar la
condición oclusal afecta la función muscular, 302,314,330 y la introducción de una
interferencia experimental puede incluso provocar síntomas dolorosos. 331,
332,333 Sin embargo, la introducción de una interferencia experimental no
121
aumentar el bruxismo, a pesar de que durante años la profesión sintió que esto era cierto. 240
En un sentido similar, eliminar las interferencias oclusales no parece alterar
significativamente los síntomas de TMD, 328,334,335,336
Sin embargo, en algunos estudios a largo plazo, la eliminación de las interferencias oclusales
en una población relativamente libre de síntomas pareció disminuir la incidencia de desarrollar
futuros síntomas de TMD. 337,338,339
La idea de que un contacto oclusal alto podría aumentar la actividad muscular,
como el bruxismo, debe cuestionarse en vista de los principios ortopédicos discutidos
en Capítulos 1 y 2 . Recuerde que cuando se alarga un ligamento, se activa el reflejo
nociceptivo, lo que provoca el cierre de los músculos que atraviesan la articulación
afectada. En el caso de la boca, el ligamento es el ligamento periodontal (PDL).
Cuando se hace un contacto intenso con un diente, la PDL se sobrecarga, lo que hace
que el reflejo nociceptivo apague los músculos que atraviesan la articulación (es decir,
temporal, masetero y pterigoideo medial). 340 Por lo tanto, parecería una violación
directa de los principios ortopédicos suponer que un contacto fuerte de un diente
podría causar bruxismo y / o apretar, 341 Sin embargo, este mismo contacto oclusal
puede crear síntomas musculares dolorosos.
En un estudio muy interesante y bien diseñado por Le Bell, et al., 342
Se colocaron interferencias oclusales artificiales en sujetos sanos normales y en sujetos con
antecedentes de síntomas de TMD. Los sujetos con TMD tenían antecedentes de síntomas
de TMD, pero ninguno estaba presente en el momento del estudio. La interferencia oclusal
artificial se colocó durante 2 semanas y luego se eliminó. Los resultados del estudio
mostraron que los sujetos normales informaron algunos síntomas iniciales, que se
resolvieron en unos pocos días. Los sujetos anteriores con TMD tuvieron un informe
significativamente mayor de síntomas en la sesión de 2 semanas cuando se eliminó la
interferencia. Estos datos sugieren que la adaptabilidad del paciente con TMD puede ser
menor que la de los sujetos normales y, por lo tanto, puede ser más vulnerable a desarrollar
síntomas de TMD. 343 Esta diferencia en la adaptabilidad ciertamente ayudaría a explicar la
gran variación en los resultados de los estudios que investigan la relación entre la oclusión y
la TMD. Quizás la investigación futura ayudaría a identificar los factores que hacen que
algunos pacientes sean más vulnerables al cambio (adaptadores deficientes) para que se
pueda tener especial cuidado de no exceder su adaptabilidad fisiológica. Parece que estos
factores tendrán influencias genéticas y conductuales.
Después de revisar la literatura, se hace evidente que el efecto preciso de la
condición oclusal sobre la hiperactividad muscular no se ha establecido
claramente. Parece estar relacionado con algunos tipos de hiperactividad muscular
y no con otros. Sin embargo, este tema confuso es la esencia de cómo la terapia
dental encaja o no en el manejo de los trastornos del dolor masticatorio. Quizás
una revisión minuciosa de algunos estudios científicos ayudará a ilustrar la
importante relación entre oclusión, hiperactividad muscular y TMD.
Williamson y Lundquist, 344 Al estudiar el efecto de varios patrones de contacto
los sujetos con contactos oclusales bilaterales durante una excursión posterior a los
nervios que se movieran en esa dirección, los cuatro músculos permanecieron activos.
Sin embargo, si se eliminaban los contactos mediotrusivos, solo los músculos del lado
de trabajo permanecían activos. ftis significa que cuando se elimina el contacto
mediotrusivo, los músculos masetero y temporal en el lado mediotrusivo ya no están
activos durante el movimiento mediotrusivo. El estudio adicional demuestra que si existe
una guía de función grupal, tanto el masetero como los músculos temporales en el lado
de trabajo están activos durante un movimiento posterior. Si acaso, solo los caninos
hacen contacto durante un movimiento posterior a la torsión (guía canina), entonces solo
el músculo temporal del lado ipsilateral está activo durante el movimiento posterior a la
torsión. estudio de ftis señala
126 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
El mérito de la orientación canina sobre la función grupal y el contacto mediotrusivo con
los dientes. También, junto con otros estudios, 297,299,325,
326,327,345 demuestra que ciertas condiciones oclusales pueden afectar los grupos musculares
que se activan durante un movimiento mandibular particular. En otras palabras, ciertos
contactos oclusales posteriores pueden aumentar la actividad de los músculos elevadores.
Además, el estudio corrobora el concepto de que la condición oclusal puede aumentar la
actividad muscular.
Antes de poner demasiado énfasis en tales estudios, se debe considerar otra
evidencia. Rugh y col. 240 decidió desafiar el concepto de que un contacto oclusal
prematuro podría causar bruxismo. Ftey colocó deliberadamente una corona alta en 10
sujetos y observó sus efectos sobre el bruxismo nocturno. Aunque gran parte de la
profesión dental estaba segura de que esto conduciría a mayores niveles de bruxismo,
no fue así. De hecho, la mayoría de los sujetos tuvieron un importante
reducción en bruxismo durante las primeras 2 a 4 noches, seguido de un retorno a los
niveles normales de bruxismo. La conclusión final de este estudio y de otros 241,328 sugeriría
que los contactos oclusales prematuros no aumentan la actividad bruxing. En otras
palabras, un contacto oclusal posterior alto no necesariamente aumenta la actividad
muscular.
Al principio, estos estudios pueden parecer llevar a conclusiones opuestas. Sin embargo, ambos son
sólidos y sus resultados se han duplicado, lo que demuestra su fiabilidad y precisión. Por lo tanto, uno
debe examinarlos más de cerca para apreciar cómo contribuyen a la comprensión de los TMD. Una
evaluación cuidadosa revelará que estos dos estudios realmente investigan dos actividades musculares
muy diferentes. El primer estudio evalúa los efectos de los contactos oclusales en movimientos
mandibulares voluntarios y conscientes. Otro estudio evalúa los efectos sobre la actividad muscular
subconsciente e incontrolada, involuntaria (bruxismo nocturno). Estas actividades son bastante diferentes.
Mientras que el primero se genera para uso funcional a nivel periférico (fuera del SNC), el segundo se
inicia y regula a nivel del SNC. La actividad muscular generada a nivel periférico tiene el beneficio del
reflejo nociceptivo. En otras palabras, la influencia de las estructuras periféricas (es decir, los dientes)
tiene un efecto inhibitorio sobre ellas. En contraste, el bruxing nocturno parece generarse a nivel del SNC
y la estimulación del SNC tiene un efecto excitador sobre esta actividad (es decir, etapa del sueño, estrés
emocional, discutido anteriormente). El estudio anterior sugiere que los contactos con los dientes influyen
mucho en la respuesta muscular durante las actividades funcionales del sistema masticatorio, pero el
último estudio implica que los contactos con los dientes tienen poco efecto sobre el bruxismo nocturno. el
bruxing nocturno parece generarse a nivel del SNC y la estimulación del SNC tiene un efecto excitador
sobre esta actividad (es decir, etapa del sueño, estrés emocional, discutido anteriormente). El estudio
anterior sugiere que los contactos con los dientes influyen mucho en la respuesta muscular durante las
actividades funcionales del sistema masticatorio, pero el último estudio implica que los contactos con los
dientes tienen poco efecto sobre el bruxismo nocturno. el bruxing nocturno parece generarse a nivel del
SNC y la estimulación del SNC tiene un efecto excitador sobre esta actividad (es decir, etapa del sueño,
estrés emocional, discutido anteriormente). El estudio anterior sugiere que los contactos con los dientes
influyen mucho en la respuesta muscular durante las actividades funcionales del sistema masticatorio, pero el último estudio implica que los contactos con los dientes tienen poco efecto sobre el bruxismo nocturno.
Quizás este tipo de respuesta muscular explica por qué en el estudio de Rugh,
et al. 240 Se produjo una reducción significativa del bruxismo nocturno durante las
primeras 2 a 4 noches de uso de la corona. Cuando los sujetos se durmieron y
comenzaron a sufrir bruxismo, sus dientes se juntaron y contactaron con la corona
mal ajustada. ftis dio como resultado una entrada periférica significativa al SNC
que fue inhibitoria e inicialmente pareció cerrar la actividad de bruxing inducida
por el SNC. Después de unos días de acomodación, la alta corona ya no se
percibía como perjudicial o nociva para el sistema y se redujo el efecto inhibidor.
Luego el bruxing comenzó de nuevo. Es probable que en otros casos ocurra este
mismo fenómeno (alteración de la sensibilidad sensorial periférica que causa una
disminución de la actividad del SNC). Por ejemplo, si la actividad de bruxing de un
paciente sometido a tratamiento de ortodoncia se controla por la noche, 346,347,348 Es
probable que esto ocurra porque los dientes se vuelven tan sensibles que
cualquier contacto dental inicia una entrada periférica sensorial dolorosa, que a su
vez disminuye los eventos de bruxismo. A medida que el paciente se acomoda al
movimiento del diente y al diente
la sensibilidad disminuye, los eventos bruxing se reanudan. Por lo tanto, cualquier cambio
inmediato en la entrada sensorial periférica tiene el efecto de inhibir la actividad inducida por
el SNC. Es probable que este efecto inhibidor sea el mecanismo por el cual la terapia con
dispositivos oclusales disminuye el bruxismo.
Una evaluación más detallada de Rugh, et al. estudiar 240 También revela que un
porcentaje significativo de los sujetos que llevaban la corona mal ajustada informaron un
aumento en el dolor muscular. ftis no se asoció con un aumento del bruxismo, como
muchos habrían predicho. Más bien, era más probable que fuera producido por un
aumento en el tono de los músculos del elevador en su intento de proteger la mandíbula
para que no se cerrara en la corona mal ajustada. En otras palabras, un cambio oclusal
repentino que interrumpe la posición intercuspal puede conducir a una respuesta
protectora de los músculos del elevador (co-contracción protectora). Si se mantiene esta
respuesta, puede provocar dolor. ftis ha sido demostrado en otros estudios. 331,332 Estudios 88,332,333
También apoyan la importancia de una posición intercuspal sana para la estabilidad
mandibular. Sin embargo, es importante recordar que el aumento del tono y la corona alta
no causan un aumento en la actividad de bruxing.
En estudios más recientes sobre el sueño, se ha demostrado que los sujetos con una
mayor actividad EMG en reposo en el músculo elevador informan más dolores de cabeza
y dolores musculares temprano en la mañana. 349,350 Estos estudios sugieren que el
aumento de la tonicidad puede estar asociado con el dolor muscular. Esta actividad de
reposo aumentada puede ser una respuesta protectora a un cambio repentino en la
oclusión u otros factores que provocan una respuesta protectora, como el estrés
emocional.
Un estudio de Marklund, et al., 351 apoya aún más la importancia de una
posición intercuspal sólida. El grupo ftis estudió la incidencia de nuevos casos
de TMD en una población de estudiantes de odontología durante un período de
un año. ftey evaluó muchos factores, pero solo uno se asoció significativamente
con la aparición de síntomas de TMD. El factor ftis fue el número de contactos
oclusales en la posición intercuspal. Ftey le pidió a cada sujeto que mordiera la
calza en su posición intercuspal para determinar cuántos dientes estaban
realmente en contacto. Ftey descubrió que había un aumento significativo en
los síntomas de TMD en mujeres que tenían menos contactos oclusales en la
posición intercuspal.
¿Cómo afectan las interferencias oclusales a los síntomas musculares?
La pregunta sobre las interferencias oclusales y los síntomas musculares es básica para
la odontología. Como se indicó anteriormente, si las interferencias oclusales crean
síntomas musculares, entonces un dentista debe ser el principal proveedor de atención
para muchos TMD. Por otro lado, si los contactos oclusales no están relacionados con
los síntomas, el dentista debe abstenerse de proporcionar terapias dentales. Los
estudios que acaban de ser revisados ​sugieren que los contactos con los dientes afectan
diferentes funciones musculares de diferentes maneras. Dos tipos diferentes de
actividades musculares pueden verse afectadas por una interferencia oclusal: funcional o
parafuncional. Recuerde, la actividad funcional está muy influenciada por el aporte
periférico (inhibitorio), mientras que la actividad parafuncional está predominantemente
influenciada por el aporte del SNC (excitador). Otro factor que influye en la respuesta
muscular es la agudeza o cronicidad de la interferencia. En otras palabras, un cambio
agudo en la condición oclusal precipitará una respuesta protectora del músculo conocida
como co-contracción protectora. Esta respuesta protectora puede producir síntomas
musculares, que se discutirán en el próximo capítulo. Al mismo tiempo,
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio.
El cambio agudo en la condición oclusal tiene un efecto inhibitorio sobre la
actividad parafuncional.
A medida que una interferencia oclusal se vuelve crónica, la respuesta muscular se
altera. Una interferencia oclusal crónica puede afectar la actividad funcional de una de dos
maneras. Lo más común es alterar los engramas musculares para evitar el contacto
potencialmente dañino y continuar con la tarea de la función. es probable que la alteración
de ftis sea controlada por el generador de patrones central discutido en Capitulo 2 y
representa una respuesta adaptativa. ftis es la forma más común en que el cuerpo se adapta
a la entrada sensorial alterada. Otra forma de adaptación se relaciona con el movimiento del
diente para acomodar la carga pesada. Los dentistas deben estar agradecidos de que la
mayoría de los pacientes puedan adaptarse al cambio y no muestren signos prolongados de
disfunción. Sin embargo, si los engramas musculares alterados no pueden adaptarse, la
co-contracción muscular protectora continua puede producir un trastorno de dolor muscular
que se discutirá en el próximo capítulo. Sin embargo, una interferencia oclusal crónica
parece tener poco efecto sobre la actividad parafuncional. Aunque la interferencia aguda
parece inhibir los eventos de bruxing, una vez que el individuo se ha acomodado al cambio,
el bruxing regresa.
El tipo de interferencia oclusal también es una característica importante. Los tipos
tradicionales de interferencias que se creían que creaban síntomas de TMD fueron los
contactos mediotrusivo (no funcional), posterior tardío (funcional) y protrusivo posterior.
Sin embargo, los estudios revelan que estos contactos están presentes en pacientes
con TMD, así como en los controles, y no están fuertemente relacionados con los
síntomas de TMD. 296 Un deslizamiento significativo de relación céntrica puede estar
relacionado si afecta negativamente la estabilidad ortopédica. Sin embargo, como se
discutió anteriormente, el portaobjetos debe ser significativo (3 a 4 mm o más). Los
contactos que parecen tener el mayor impacto en la función muscular son aquellos que
alteran significativamente la posición intercuspal. 88,352 Los experimentos han
demostrado que la introducción de un contacto alto que interfiere con el cierre en la
posición intercuspal a menudo produce síntomas musculares. 330-333,353
La importancia de estas respuestas es primordial para el tratamiento. Por ejemplo,
si un paciente se presenta con tensión y dolor muscular temprano en la mañana, debe
sospecharse bruxismo. Es probable que el tratamiento de elección sea un dispositivo
oclusal que altere la actividad inducida por el SNC (descrito en Capítulo 12 ) La
alteración de la condición oclusal generalmente no está indicada ya que no es un factor
etiológico. Por otro lado, si un paciente informa que el problema del dolor comenzó
inmediatamente después de una alteración en la oclusión (es decir, la colocación de
una corona) y está presente la mayor parte del tiempo, la condición oclusal debe
sospecharse como un posible factor etiológico. Se debe realizar una evaluación
adecuada para determinar la terapia más adecuada. En este sentido, el clínico debe
apreciar que la historia del paciente puede ser más importante que el examen. Es
probable que la exploración ocular revele interferencias oclusales en ambos pacientes,
aunque en un solo paciente la afección oclusal está relacionada con los síntomas. La
importancia de la historia y el examen se discutirá en Capítulo 9 .
A modo de resumen, una buena condición oclusal sonora es primordial para una función
muscular saludable durante la masticación, la deglución.
postura baja, del habla y mandibular. Las alteraciones en la condición oclusal pueden
conducir inicialmente a un aumento del tono muscular (co-contracción) y síntomas. 353,354 Sin
embargo, el bruxismo nocturno parece estar relativamente poco relacionado con los
contactos con los dientes y está más estrechamente relacionado con otros factores que
pronto se analizarán (actividad del SNC). Es vital comprender estas diferencias al
establecer un diagnóstico y desarrollar un plan de tratamiento apropiado para el paciente.
123
Resumen: cómo la oclusión se relaciona con los
trastornos temporomandibulares
En resumen, la condición oclusal puede afectar los TMD por medio de dos
mecanismos. Un mecanismo se relaciona con la introducción de cambios agudos en
la condición oclusal. Aunque los cambios agudos pueden crear una respuesta
protectora de co-contracción muscular que conduce a una condición de dolor
muscular (ver Capítulo 8 ), con mayor frecuencia se desarrollan nuevos engramas
musculares y el paciente se adapta con poca consecuencia. 353 La segunda forma en
que la condición oclusal puede afectar los TMD es en presencia de inestabilidad
ortopédica. La inestabilidad ortopédica debe ser considerable y debe combinarse con
fuerzas de carga significativas. Una manera simple de recordar estas relaciones es
la siguiente: los músculos resuelven los problemas de oclusión de los dientes. Sin
embargo, una vez que los dientes están oclusados, los problemas con la carga de
las estructuras masticatorias se resuelven en las articulaciones. La importancia de
estas relaciones se enfatizará en el resto de este texto. Estas relaciones son, de
hecho, cómo la odontología se relaciona con TMD. Por lo tanto, si existe una de
estas dos condiciones, es probable que esté indicada la terapia dental. Por el
contrario, si ninguna de estas condiciones existe, la terapia dental está
contraindicada.
Resumen
Este capítulo ha presentado información sobre la epidemiología y la etiología de
los TMD. Ha revelado que los signos y síntomas de TMD son muy comunes en
la población general y no siempre son graves o debilitantes. De hecho, solo un
pequeño porcentaje de la población en general buscará asesoramiento para
estas quejas y aún menos requerirán tratamiento. 49 Sin embargo, las personas
que buscan atención médica deben ser administradas de manera efectiva y,
cuando sea posible, de manera conservadora. Para manejar de manera efectiva
la TMD, el clínico debe ser capaz de reconocer y comprender su etiología.
Desafortunadamente, esto no siempre es fácil. Aunque durante años se pensó
que la condición oclusal era una de las principales causas de TMD, este no es
siempre el caso. Ciertamente, la oclusión puede ser un factor y cuando lo es, el
clínico debe abordar esto de manera efectiva. Sin embargo, la oclusión
representa solo una de las cinco consideraciones etiológicas que se han
revisado en este capítulo. Antes de que el clínico pueda comenzar el
tratamiento, debe lograrse una comprensión sólida de la etiología precisa de la
TMD. Esta información comienza con una comprensión completa de los
diferentes tipos de TMD que los pacientes pueden presentar al clínico.
Al cerrar este capítulo, es importante recordar que el clínico que solo evalúa
la oclusión probablemente no esté tanto como el clínico que nunca evalúa la
oclusión.
Referencias
1) Costen JB: Síndrome del oído y síntomas sinusales que dependen de
funciones de la articulación temporomandibular, Ann Otol Rhinol Laryngol 3: 1–4,
1934.
2. Shore NA: Equilibrio oclusal y articulación temporomandibular.
disfunción, Filadelfia, 1959, JB Lippincott Co.
3) Ramfjord SP, Ash MM: Oclusión, Filadelfia, 1971, WB Saun-
ders Co.
124 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
4) Gerber A: Kiefergelenk und Zahnokklusion, Dtsch Zahnaerztl
26 (119), 1971.
5) Graber G: Neurologische und psychosomatische Aspekte der
Myoarthropathien des Kauorgans, Zwr 80: 997, 1971.
6) Voss R: Behandlung von Beschwerden des Kiefergelenkes mit
Aufbissplatten, Dtsch Zahanaerztl Z 19: 545, 1964.
7) Laskin DM: etiología del síndrome de disfunción dolorosa, Mermelada
Asociación Dental 79 (1): 147-153, 1969.
8) Schwartz L: Trastornos de la articulación temporomandibular. Filadelfia,
PA, 1959, WB Saunders Co.
9) McNeill C, Danzig D, Farrar W, et al .: Craneomandibular (TMJ)
trastornos: estado del arte, J Prosthet Dent 44 (4): 434–437, 1980.
10) Campana NOSOTROS: Manejo clínico de los trastornos temporomandibulares.
Chicago, IL, 1982, Year Book Medical Publishers.
11) Griffiths RH: Informe de la Conferencia del Presidente sobre el examen
ción, diagnóstico y manejo de trastornos temporomandibulares,
J Am Dent Assoc 106: 75-77, 1983.
12) Fowler EP: sordera asociada con trastornos de oclusión dental en
contraste con la sordera definitivamente no tan asociada, NYJ Dent
9: 272, 1939.
13) Dingman RO: Diagnóstico y tratamiento de lesiones de la temperatura.
articulación mandibular, Am J Orthodont Cirugía oral 26: 374, 1940.
14) Junemann HR: Consecuencia de acortar la distancia intermaxilar, J Am
Dental Assoc Dental Cosmos 25: 1427, 1948.
15. Harvey W: Investigación y estudio de la maloclusión y el oído.
síntomas, con particular referencia al barotrauma otítico (dolores en los oídos debido al
cambio de altitud), Brit Dent J 85: 219, 1940.
dieciséis. Bleiker RE: alteraciones del oído de origen temporomandibular, Mermelada
Dent Assoc Dent Cosmos 25: 1390, 1938.
17) Pippini BM: un método para reposicionar la mandíbula en el tratamiento
ment de lesiones de la articulación temporomandibular, Washington Univ Dent J 6 (107),
1940.
18) Bruselas IJ: enfermedad de la articulación temporomandibular: diagnóstico diferencial
y tratamiento, J Am Dental Assoc 39: 532, 1949.
19) Ramfjord SP: diagnóstico de la articulación temporomandibular traumática
artritis, J Calif Dent Assoc Nevada Dent Soc 32: 300, 1956.
20) Moyer RE: un análisis electromiográfico de ciertos músculos involucrados
en movimiento temporomandibular, Am J Orthod 36: 481, 1950.
21) Perry HT, Harris SC: el papel del sistema neuromuscular en
actividad funcional de la mandíbula, J Am Dent Assoc 48: 665–673,
1954
22) Jarabak JR: un análisis electromiográfico de las alteraciones de la articulación muscular y
temporomandibular debido al desequilibrio en la oclusión,
J Am Dent Assoc 26: 170, 1956.
23) Sarnat BG: La articulación temporomandibular, ed. 1, Springfield, IL,
1951, Charles C ftomas Publisher.
24) Farrar WB, McCarty Jr WL: dtema fte TMJ, J Ala Dent Assoc
63 (1): 19–26, 1979.
25) Okeson JP: Dolores orofaciales de Bell, ed 6, Chicago, IL, 2005, Quintes-
sence Publishing Co, Inc.
26) Dorland W: El diccionario médico ilustrado de Dorland, ed 32, Fila-
Delphia, PA, 2011, WB Saunders Co.
27) Solberg WK, Woo MW, Houston JB: Prevalencia de mandibular
disfunción en adultos jóvenes, J Am Dent Assoc 98 (1): 25–34, 1979.
28) Osterberg T, Carlsson GE: síntomas y signos de la mandíbula
disfunción en hombres y mujeres de 70 años en Gotemburgo, Suecia, Commun
Dent Oral Epidemiol 7 (6): 315–321, 1979.
29) Swanljung O, Rantanen T: trastornos funcionales de la mastica-
sistema tory en el suroeste de Finlandia, Comunidad, Dent Epidemiol Oral 7 (3):
177-182, 1979.
30) Ingervall B, Mohlin B, ftilander B: prevalencia de síntomas de alteraciones
funcionales del sistema masticatorio en hombres suecos,
J rehabilitación oral 7 (3): 185-197, 1980.
31) Nilner M, Lassing SA: Prevalencia de trastornos funcionales y
enfermedades del sistema estomatognático en niños de 7 a 14 años, Swed Dent J 5 (5–6):
173–187, 1981.
32) Nilner M: Prevalencia de trastornos funcionales y enfermedades de
el sistema estomatognático en jóvenes de 15 a 18 años, Swed Dent J 5 (5-
6): 189-197, 1981.
33) Egermark-Eriksson I, Carlsson GE, Ingervall B: Prevalencia de
disfunción mandibular y parafunción orofacial en niños suecos de 7, 11 y
15 años, Eur J Orthod 3 (3): 163-172, 1981.
34) Rieder CE, Martinoff JT, Wilcox SA: prevalencia fte de mandibú
disfunción lar. Parte I: distribución por sexo y edad de los signos y síntomas relacionados, J
Prosthet Dent 50 (1): 81–88, 1983.
35) Gazit E, Lieberman M, Eini R, et al .: Prevalencia de mandibular
disfunción en escolares israelíes de 10-18 años, J rehabilitación oral
11 (4): 307-317, 1984.
36) Pullinger AG, Seligman DA, Solberg WK: trastorno temporomandibular
pedidos. Parte II: factores oclusales asociados con sensibilidad y disfunción de la
articulación temporomandibular, J Prosthet Dent 59 (3): 363–367,
1988.
37) Agerberg G, Inkapool I: trastornos craneomandibulares en una zona urbana
Población sueca, J Craniomandib Disord 4 (3): 154-164, 1990.
38) De Kanter RJ, Truin GJ, Burgersdijk RC, et al .: Prevalencia en el
Población adulta holandesa y un metaanálisis de signos y síntomas del trastorno
temporomandibular. J Dent Res 72 (11): 1509-1518, 1993.
39) Magnusson T, Carlsson GE, Egermark I: cambios subjetivos
síntomas de trastornos craneomandibulares en niños y adolescentes durante un
período de 10 años, J Orofac Pain 7 (1): 76–82, 1993.
40) Glass EG, McGlynn FD, Glaros AG, et al .: Prevalencia de temperatura
síntomas del trastorno poromandibular en un área metropolitana importante,
Cráneo 11 (3): 217–220, 1993.
41) Tanne K, Tanaka E, Sakuda M: Asociación entre maloclusión
y trastornos temporomandibulares en pacientes de ortodoncia antes del tratamiento, J
Orofac Pain 7 (2): 156-162, 1993.
42) Nourallah H, Johansson A: Prevalencia de signos y síntomas de
trastornos temporomandibulares en una población joven saudita masculina,
J rehabilitación oral 22 (5): 343–347, 1995.
43) Hiltunen K, Schmidt-Kaunisaho K, Nevalainen J, et al .: Prevalencia
de signos de trastornos temporomandibulares entre los habitantes de edad avanzada de
Helsinki, Finlandia, Acta Odontol Scand 53 (1): 20–23, 1995.
44) Schiffman E: disfunción mandibular, disfunción oclusal y
hábitos parafuncionales en una población no clínica, J Dent Res
65 (Número especial): 306 (resumen # 1237), 1986.
45 Rugh JD, Solberg WK: estado de salud oral en los Estados Unidos:
trastornos temporomandibulares, J Dent Educ 49 (6): 398–406, 1985.
46) Schiffman EL, Fricton JR, Haley DP, Shapiro BL: prevalencia fte
y necesidades de tratamiento de sujetos con trastornos temporomandibulares, J Am
Dent Assoc 120 (3): 295-303, 1990.
47) Magnusson T, Carlsson GE, Egermark-Eriksson I: una evaluación de
La necesidad y la demanda de tratamiento de los trastornos craneomandibulares en una
población sueca joven. J Craniomandib Disord 5 (1): 57–63,
1991.
48) Bibb CA: estado de la función de la mandíbula en un anciano no poblacional,
J Dental Res 70 (Número especial): 419–424 (resumen # 1226), 1991.
49) De Kanter RJ, Käyser AF, Battistuzzi PG, et al .: Demanda y necesidad
para el tratamiento de la disfunción craneomandibular en la población adulta holandesa, J
Dent Res 71: 1607-1612, 1992.
50 Epker J, Gatchel RJ: predicción del comportamiento de búsqueda de tratamiento
en pacientes con TMD aguda: aplicación práctica en entornos clínicos,
J Orofac Pain 14 (4): 303-309, 2000.
51) Grossfeld O, Czarnecka B: trastornos musculoarticulares de la esto-
sistema matognático en escolares examinados según criterios clínicos, J
rehabilitación oral 4: 193, 1977.
52. Dibbets J: Disfunción de la articulación temporomandibular juvenil y
crecimiento craneofacial ( disertación), Universidad de Groningen, 1977.
53) Hansson T, Nilner M: un estudio de la aparición de síntomas de
enfermedades de la ATM, estructuras musculativas masticatorias y estructuras relacionadas, J
rehabilitación oral 2: 313, 1975.
54) Helkimo M: Estudios sobre la función y disfunción de la mastica-
sistema tory. IV. Distribución por edad y sexo de los síntomas de disfunción del
sistema masticatorio en Lapps, en el norte de Finlandia.
Acta Odontol Scand 32 (4): 255–267, 1974.
55) Agerberg G, Carlsson GE: trastornos funcionales de la masticación
sistema. I. Distribución de los síntomas según la edad y el sexo según lo juzgado por la
investigación por cuestionario. Acta Odontol Scand
30: 597-613, 1972.
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio.
56) Ingervall B, Hedegard B: evaluación subjetiva de las alteraciones funcionales
del sistema masticatorio en jóvenes suecos, Commun Dent Oral Epidemiol 2
(3): 149-152, 1974.
57) Agerberg G, Osterberg T: movimientos mandibulares máximos y
síntomas de disfunción mandibular en hombres y mujeres de 70 años, Sven
Tandlak Tidskr 67 (3): 147-163, 1974.
58) Molin C, Carlsson GE, Friling B, et al .: Frecuencia de síntomas
de disfunción mandibular en jóvenes suecos, J rehabilitación oral
3 (1): 9-18, 1976.
59) Posselt U: síndrome de la articulación temporomandibular fte y oclusión,
J Prosthet Dent 25 (4): 432–438, 1971.
60 Mintz SS: disfunción craneomandibular en niños y adolescentes.
centavos: una revisión, J Craniomandib Prac 11: 224–231, 1993.
61) Osterberg T, Carlsson GE, Wedel A, et al .: una sección transversal y
estudio longitudinal de disfunción craneomandibular en una población anciana, J
Craniomandib Disord 6 (4): 237–245, 1992.
62) Von KM, Dworkin SF, Le RL, et al .: Una comparación epidemiológica
hijo de quejas de dolor, Dolor 32 (2): 173-183, 1988.
63) Ow RK, Loh T, Neo J, et al .: Síntomas de craneomandibular
trastorno entre las personas mayores, J rehabilitación oral 22 (6): 413–419,
1995
64) Greene CS: trastornos temporomandibulares en la población geriátrica
ción, J Prosthet Dent 72: 507–509, 1994.
sesenta y cinco. Dworkin SF, LeResche L, Von KMR: estudios de diagnóstico de tem-
trastornos poromandibulares: desafíos desde una perspectiva epidemiológica, Anesth
Prog 37 (2-3): 147-154, 1990.
66 De Kanter RJ, Truin GJ, Burgersdijk RC, et al .: Prevalencia en el
Población adulta holandesa y un metaanálisis de signos y síntomas del trastorno
temporomandibular. J Dent Res 72 (11): 1509–
1518, 1993.
67) Williamson EH, Simmons MD: asimetría mandibular y
su relación con la disfunción del dolor, Am J Orthod 76 (6): 612–617,
1979.
68) DeBoever JA, Adriaens PA: relación oclusal en pacientes con
síntomas de disfunción del dolor en la articulación temporomandibular,
J rehabilitación oral 10 (1-7), 1983.
69) Egermark-Eriksson I, Ingervall B, Carlsson GE: dependencia del destino
de disfunción mandibular en niños en maloclusión funcional y
morfológica, Am J Orthod 83 (3): 187-194, 1983.
70) Brandt D: trastornos temporomandibulares y su asociación
con maloclusión morfológica en niños. En Carlson DS, McNamara JA, Ribbens KA,
editores: Aspectos del desarrollo de los trastornos de la articulación
temporomandibular. Ann Arbor, MI, 1985, University of Michigan Press, p 279.
71) Nesbitt BA, Moyers RE, Ten Have T: Adult temporomandibular
sintomatología del trastorno articular y su asociación con las relaciones oclusales
infantiles: un informe preliminar. En Carlson DS, McNamara JA, Ribbens KA, editores: Aspectos
del desarrollo de los trastornos de la articulación temporomandibular. Ann Arbor, MI,
1985, University of Michigan Press, p. 183.
72) ftilander B: problemas de la articulación temporomandibular en niños. En Carlson DS,
McNamara JA, Ribbens KA, editores: Aspectos del desarrollo de los trastornos de la
articulación temporomandibular. Ann Arbor, MI, 1985, University of Michigan Press, p 89.
73) Budtz-Jorgensen E, Luan W, Holm-Pedersen P, et al .: Mandibular
disfunción relacionada con afecciones dentales, oclusales y protésicas en una población
anciana seleccionada, Gerodoncia 1: 28–33, 1985.
74) Bernal M, Tsamtsouris A: signos y síntomas de temporoma-
disfunción de la articulación dibular en niños de 3 a 5 años, J Pedod
10 (2): 127–140, 1986.
75) Nilner M: alteraciones funcionales y enfermedades del estomato-
sistema gnático Un estudio transversal, J Pedod 10 (3): 211–238,
1986.
76) Stringert HG, Worms FW: variaciones en el patrón esquelético y dental
charranes en pacientes con alteraciones estructurales y funcionales de la articulación
temporomandibular: un informe preliminar, Am J Orthod
89 (4): 285–297, 1986.
125
77) Riolo ML, Brandt D, TenHave TR: Asociaciones entre occlu-
características de sal y signos y síntomas de disfunción de ATM en niños y
adultos jóvenes, Am J Orthod Orthop dentofacial
92 (6): 467–477, 1987.
78) Kampe T, Hannerz H: diferencias en la oclusión y algunas funciones
variables regionales en adolescentes con dentición intacta y restaurada,
Acta Odontol Scand 45 (1): 31-39, 1987.
79) Kampe T, Carlsson GE, Hannerz H, et al .: ftree-year longitudi-
Estudio final de la disfunción mandibular en adultos jóvenes con dentición intacta y
restaurada. Acta Odontol Scand 45 (1): 25-30, 1987.
80 Gunn SM, Woolfolk MW, Faja BW: Malocclusion y TMJ
síntomas en niños migrantes, J Craniomandib Disord 2 (4): 196–
200, 1988.
81) Seligman DA, Pullinger AG: Asociación de variables oclusales
entre los grupos de diagnóstico de pacientes refinados TM, J Craniomandib Disord 3 (4):
227–236, 1989.
82) Dworkin SF, Huggins KH, LeResche L, et al .: Epidemiología de
signos y síntomas en trastornos temporomandibulares: signos clínicos en casos y
controles, J Am Dent Assoc 120 (3): 273–281, 1990.
83) Linde C, Isacsson G: signos clínicos en pacientes con desplazamiento de disco
ment versus pacientes con trastornos craneomandibulares miogénicos,
J Craniomandib Disord 4 (3): 197-204, 1990.
84) Kampe T, Hannerz H, Strom P: grabaciones longitudinales de cinco años
de variables funcionales del sistema masticatorio en adolescentes con dentición
intacta y restaurada: un estudio clínico y anamnésico comparativo, Acta Odontol
Scand 49: 239–246, 1991.
85) Steele JG, Lamey PJ, Sharkey SW, et al .: anomalías oclusales,
sensibilidad pericraneal muscular y articular y desgaste dental en un grupo de pacientes con
migraña, J rehabilitación oral 18 (5): 453–458, 1991.
86) Takenoshita Y, Ikebe T, Yamamoto M, et al .: contacto oclusal
área y síntomas de la articulación temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 72
(4): 388–394, 1991.
87) Pullinger AG, Seligman DA: Overbite y overjet caracteris-
tics de grupos diagnósticos refinados de pacientes con trastorno temporomandibular, Am
J Orthod Orthop dentofacial 100 (5): 401–415, 1991.
88) Wanman A, Agerberg G: etiología de los trastornos craneomandibulares:
evaluación de algunos factores oclusales y psicosociales en niños de 19 años, J
Craniomandib Disord 5 (1): 35-44, 1991.
89) Cacchiotti DA, Plesh O, Bianchi P, et al .: Signos y síntomas
en muestras con y sin trastornos temporomandibulares,
J Craniomandib Disord 5 (3): 167-172, 1991.
90 Egermark I, ftilander B: trastornos craneomandibulares con especial
referencia al tratamiento de ortodoncia: una evaluación desde la infancia hasta la edad
adulta, Am J Orthod Orthop dentofacial 101 (1): 28–34,
1992
91) Glaros AG, Brockman DL, Ackerman RJ: impacto de la sobremordida
en indicadores de disfunción de la articulación temporomandibular, Cráneo
10 (4): 277–281, 1992.
92) Huggare JA, Raustia AM: postura de la cabeza y cervicovertebral y
morfología craneofacial en pacientes con disfunción craneomandibular, J
Craniomandib Pract 10: 173-177, 1992.
93) Kirveskari P, Alanen P, Jamsa T: Asociación entre cranioman-
trastornos dibulares e interferencias oclusales en niños, J Prosthet Dent 67 (5):
692-696, 1992.
94) Kononen M: signos y síntomas de trastornos craneomandibulares
en hombres con enfermedad de Reiter, J Craniomandib Disord 6 (4): 247–
253, 1992.
95) Kononen M, Wenneberg B, Kallenberg A: Disfunción craneomandibular
órdenes en artritis reumatoide, artritis psoriásica y espondilitis anquilosante. Un
estudio clínico, Acta Odontol Scand 50 (5): 281–287,
1992
96) Lista T, Helkimo M: terapia de acupuntura y férula oclusal en
El tratamiento de los trastornos craneomandibulares. II Un estudio de seguimiento de 1 año, Acta
Odontol Scand 50 (6): 375–385, 1992.
97) Shiau YY, Chang C: un estudio epidemiológico de temporoman-
trastornos dibulares en estudiantes universitarios de Taiwán, Commun Dent Oral
Epidemiol 20 (1): 43–47, 1992.
126 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
98) Al Hadi LA: Prevalencia de trastornos temporomandibulares en relación
ción a algunos parámetros oclusales, J Prosthet Dent 70 (4): 345–350,
1993.
99) Pullinger AG, Seligman DA: grado hasta el cual la característica de desgaste
denomina grupos de pacientes diferenciados de trastornos temporomandibulares, J Orofac
Pain 7 (2): 196, 1993. 20.
100 Borrado en revisión.
101) Scholte AM, Steenks MH, Bosman F: características y tratamiento
resultado de los subgrupos de diagnóstico de pacientes con CMD: estudio retrospectivo, Commun
Dent Oral Epidemiol 21 (4): 215–220, 1993.
102 Wadhwa L, Utreja A, Tewari A: un estudio de signos clínicos y síntomas
tomos de disfunción temporomandibular en sujetos con oclusión normal, sin
tratamiento y maloclusiones tratadas, Am J Orthod Orthop dentofacial 103 (1):
54–61, 1993.
103) Keeling SD, McGorray S, Wheeler TT, et al .: Factores de riesgo asociados
con sonidos de la articulación temporomandibular en niños de 6 a 12 años de edad, Am J
Orthod Orthop dentofacial 105 (3): 279–287, 1994.
104) Magnusson T, Carlsson GE, Egermark I: cambios en los signos clínicos
de trastornos craneomandibulares desde los 15 a los 25 años,
J Orofac Pain 8 (2): 207–215, 1994.
105) Tsolka P, Fenlon MR, McCullock AJ, et al .: una clínica controlada,
Evaluación electromiográfica y kinesiográfica de los trastornos
craneomandibulares en mujeres. J Orofac Pain 8 (1): 80-89, 1994.
106) Vanderas AP: relación entre la disfunción craneomandibular
y maloclusión en niños blancos con y sin eventos desagradables de la vida, J
rehabilitación oral 21: 177-183, 1994.
107) Bibb CA, Atchison KA, Pullinger AG, et al .: estado de la función Jaw
en una muestra de la comunidad de ancianos, Commun Dent Oral Epidemiol
23 (5): 303-308, 1995.
108) Castro L: Importancia del estado oclusal en el diagnóstico de investigación.
criterios nosticos de trastornos craneomandibulares, J Orofac Pain 9:98,
1995
109 Hochman T, Ehrlich J, Yaffe E: contacto dental durante la dinámica
excursión lateral en tus adultos, J rehabilitación oral 22: 221–224, 1995.
110 Lebbezoo-Scholte A, De Leeuw J, Steenks M, et al .: Diagnóstico
subgrupos de trastornos craneomandibluares. Parte 1: datos de autoinforme y
hallazgos clínicos, J Orofac Pain 9: 24–36, 1995.
111) Olsson M, Lindqvist B: función mandibular antes y después
tratamiento de ortodoncia, Eur J Orthod 17 (3): 205–214, 1995.
112 Mauro G, Tagliaferro G, Bogini A, et al .: una clínica controlada
evaluación y caracterización de un grupo de pacientes con trastornos
temporomandibulares, J Orofac Pain 9: 101-105, 1995.
113) Tsolka P, Walter JD, Wilson RF, et al .: Variables oclusales, bruxismo
y trastornos temporomandibulares: una evaluación clínica y kinesiográfica, J
rehabilitación oral 22 (12): 849–856, 1995.
114) Westling L: interferencias oclusales en posición de contacto retruido y
sonidos de la articulación temporomandibular, J rehabilitación oral 22: 601-606, 1995.
115) Sato H, Osterberg T, Ahlqwist M, et al .: Disfunción temporomandibular
órdenes y hallazgos radiográficos del cóndilo mandibular en una población
anciana, J Orofac Pain 10: 180-186, 1996.
116) Raustia AM, Pirttiniemi PM, Pyhtinen J: correlación de oclusión
factores de sal y asimetría de la posición del cóndilo con signos y síntomas de
trastornos temporomandibulares en adultos jóvenes, Cráneo
13 (3): 152-156, 1995.
117) Seligman DA, Pullinger AG: un registro logístico escalonado múltiple
Análisis de la historia del trauma y otros 16 cofactores de historia y dental en
mujeres con trastornos temporomandibulares. J Orofac Pain 10 (4): 351–361, 1996.
118) Conti PC, Ferreira PM, Pegoraro LF, et al .: un estudio transversal
de prevalencia y etiología de signos y síntomas de trastornos temporomandibulares en
estudiantes de secundaria y universitarios, J Orofac Pain 10 (3): 254–262, 1996.
119) Ciancaglini R, Gherlone EF, Radaelli G: Asociación entre pérdida
de soporte oclusal y síntomas de alteraciones funcionales del sistema
masticatorio, J rehabilitación oral 26 (3): 248-253, 1999.
120 Seligman DA, Pullinger AG: Análisis de variables oclusales, dentales
desgaste y edad para distinguir los controles sanos de las mujeres
pacientes con trastornos temporomandibulares intracapsulares, J Prosthet Dent 83
(1): 76–82, 2000.
121) McNamara Jr JA, Seligman DA, Okeson JP: Oclusión, orth-
tratamiento odontológico y trastornos temporomandibulares: una revisión, J Orofac Pain 9:
73–90, 1995.
122) Manfredini D, Perinetti G, Stellini E, et al .: Prevalencia de estática
y características de maloclusión dental dinámica en subgrupos de pacientes con
trastorno temporomandibular: implicaciones para la epidemiología de la asociación
TMD-oclusión, Quintessence Int
46 (4): 341–349, 2015.
123 Bonjardim LR, Lopes-Filho RJ, Amado G, et al .: Asociación
entre síntomas de trastornos temporomandibulares y género, oclusión
morfológica y factores psicológicos en un grupo de estudiantes universitarios, Indian
J Dent Res 20 (2): 190-194, 2009.
124) Godoy F, Rosenblatt A, Godoy-Bezerra J: Temporomandibular
trastornos y factores asociados en adolescentes brasileños: un estudio
transversal, Int J Prosthodont 20 (6): 599–604, 2007.
125 Gesch D, Bernhardt O, Mack F, et al .: Asociación de malocclu-
sión y oclusión funcional con síntomas subjetivos de TMD en adultos:
resultados del Estudio de Salud en Pomerania (SHIP),
Angle Orthod 75 (2): 183–190, 2005.
126) ftilander B, Rubio G, Pena L, et al .: Prevalencia de disfunción
temporomandibular y su asociación con maloclusión en niños y adolescentes:
un estudio epidemiológico relacionado con etapas específicas del desarrollo
dental, Angle Orthod 72 (2): 146-154,
2002.
127. Okeson J: Dolor orofacial: pautas para la clasificación, evaluación,
y gestión, ed 3, Chicago, 1996, Quintessence Publishing Co.
128 de Leeuw R, Klasser G, editores: Dolor orofacial: pautas para la clasificación
sificación, evaluación y gestión, ed 4, Chicago, 2013, Quintessence
Publishing Co.
129) Ohrbach R, Fillingim RB, Mulkey F, et al .: Hallazgos clínicos y
síntomas de dolor como posibles factores de riesgo para TMD crónica: datos descriptivos y
dominios identificados empíricamente del estudio de casos y controles OPPERA, J dolor 12
(Supl 11): T27 – T45, 2011.
130 Silvennoinen U, Raustia AM, Lindqvist C, et al .: oclusal y
trastornos de la articulación temporomandibular en pacientes con fractura condilar
unilateral. Un estudio prospectivo de un año, Int J Oral Maxillofac Surg 27 (4): 280–285,
1998.
131 Melugin MB, Indresano AT, Clemens SP: fractura de fosa glenoidea
y penetración condilar en la fosa craneal media: informe de un caso y
revisión de la literatura, J Oral Maxillofac Surg
55 (11): 1342–1347, 1997.
132) Brooke RI, Stenn PG: disfunción del dolor miofascial posterior a la lesión
drome: su etiología y pronóstico, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
45 (6): 846–850, 1978.
133) Brown CR: lesiones de ATM por traumatismo directo, Periodoncia Practica
Aesthet Dent 9 (5): 581–582, 1997.
134) Burgess JA, Kolbinson DA, Lee PT, et al .: Accidente automovilístico
abolladuras y TMDS: evaluar la relación, J Am Dent Assoc
127 (12): 1767–1772, 1996.
135) DeVita CL, Friedman JM, Meyer S, et al .: Un caso inusual de
dislocación condilar, Ann Emerg Med 17 (5): 534-536, 1988.
136) Ferrari R, Leonard MS: latigazo cervical y temporomandibu-
trastornos lar: una revisión crítica [ver comentarios], J Am Dent Assoc
129 (12): 1739-1745, 1998.
137) Howard RP, Hatsell CP, Guzman HM: articulación temporomandibular
potencial de lesión impuesto por la maniobra de extensión-flexión a baja velocidad, J
Oral Maxillofac Surg 53 (3): 256–262, 1995.
138 Kolbinson DA, Epstein JB, Burgess JA: Disfunción temporomandibular
órdenes, dolores de cabeza y dolor de cuello después de accidentes automovilísticos y
el efecto de un litigio: revisión de la literatura, J Orofac Pain 10 (2): 101-125, 1996.
139. Levy Y, Hasson O, Zeltser R, et al .: articulación temporomandibular
trastorno después del despliegue de la bolsa de aire: informe de dos casos,
J Oral Maxillofac Surg 56 (8): 1000–1003, 1998.
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio.
140 Probert TCS, Wiesenfeld PC, Reade PC: Temporomandibular
trastorno de disfunción del dolor resultante de accidentes de tránsito - un estudio
australiano, Int J Oral Maxillofac Surg 23: 338–341, 1994.
141 Pullinger AG, Seligman DA: antecedentes de trauma en grupos de diagnóstico
de trastornos temporomandibulares, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
71 (5): 529-534, 1991.
142 Reynolds MD: puntos gatillo miofasciales en persistencia postraumática
dolor de hombro matic, South Med J 77 (10): 1277-1280, 1984.
143) ftoren H, Iizuka T, Hallikainen D, et al .: un estudio epidemiológico de patrones
de fracturas condilares en niños, Br J Oral Maxillofac Surg 35 (5): 306-311,
1997.
144) De Boever JA, Keersmaekers K: Trauma en pacientes con temporo-
trastornos mandibulares: frecuencia y resultado del tratamiento, J rehabilitación oral 23 (2):
91–96, 1996.
145) Yun PY, Kim YK: el papel del trauma facial como un posible etiológico
factor en el trastorno de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg
63 (11): 1576-1583, 2005.
146. Kim HI, Lee JY, Kim YK, et al .: Clínica y psicológica.
características de pacientes con TMD con antecedentes de trauma, Dis oral
16 (2): 188-192, 2010.
147 O'Connor RC, Shakib K, Brennan PA: Avances recientes en el
manejo del trauma oral y maxilofacial, Br J Oral Maxillofac Surg 53 (10):
913–921, 2015.
148 Zhang ZK, Ma XC, Gao S, et al .: Estudios sobre factores contribuyentes
tors en trastornos temporomandibulares, Chin J Dent Res 2 (3-4): 7-20, 1999.
149 Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, et al .: Comparación de psico-
funcionamiento lógico y fisiológico entre pacientes con dolor muscular
masticatorio y controles pareados, J Orofac Pain 7: 15–22,
1993.
150 Fillingim RB, Ohrbach R, Greenspan JD, et al .: Factores psicológicos
tors asociados con el desarrollo de TMD: el estudio de cohorte prospectivo
OPPERA, J dolor 14 (Supl. 12): T75 – T90, 2013.
151 Fillingim RB, Ohrbach R, Greenspan JD, et al .: Potencial psico-
factores de riesgo social para TMD crónica: datos descriptivos y dominios identificados
empíricamente del estudio de casos y controles OPPERA,
J dolor 12 (Supl 11): T46 – T60, 2011.
152) Selye H: Estrés sin angustia, ed 1, Filadelfia, PA, 1974, JB
Lippincott Co.
153 Rugh JD, Montgomery GT: reacciones fisiológicas de pacientes
con trastornos TM versus controles sin síntomas en una tarea de estrés físico, J
Craniomandib Disord 1 (4): 243–250, 1987.
154. Grassi C, Passatore M: Acción del sistema simpático sobre skel-
músculo etal Ital J Neurol Sci 9 (1): 23–28, 1988.
155 Passatore M, Grassi C, Filippi GM: inducido por simpatía
desarrollo de tensión en los músculos de la mandíbula: la posible contracción de las fibras
musculares intrafusales, Arco Pflugers 405 (4): 297–304, 1985.
156) Bertoli E, de Leeuw R, Schmidt JE, et al .: Prevalencia e impacto
de los síntomas del trastorno de estrés postraumático en pacientes con músculo masticatorio o
dolor en las articulaciones temporomandibulares: diferencias y similitudes, J Orofac Pain 21
(2): 107-119, 2007.
157. Afari N, Ahumada SM, Wright LJ, et al .: trauma psicológico
y síndromes somáticos funcionales: una revisión sistemática y metaanálisis, Psicosom 179. Hauri P: Conceptos actuales: los trastornos del sueño, Kalamazoo, MI,
Med 76 (1): 2–11, 2014.
158. Schmidt JE, Carlson CR: Una comparación controlada de emocional
reactividad y respuesta fisiológica en pacientes con dolor muscular masticatorio, J
Orofac Pain 23 (3): 230–242, 2009.
159. Sherman JJ, Carlson CR, Wilson JF, et al .: Post-trau-
trastorno de estrés matic entre pacientes con dolor orofacial,
J Orofac Pain 19 (4): 309-317, 2005.
160 Carlson CR, Reid KI, Curran SL, et al .: psicológica y física
parámetros ológicos del dolor muscular masticatorio, Dolor 76 (3): 297–
307, 1998.
161. Bair E, Ohrbach R, Fillingim RB, et al .: modelo multivariable
ing de factores de riesgo fenotípicos para TMD de primer inicio: el estudio de cohorte
prospectivo OPPERA, J dolor 14 (Supl. 12): T102 – T115,
2013
127
162 Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, et al .: Reducción del dolor y
Actividad EMG en la región del masetero por inyección de punto gatillo trapecio, Dolor 55
(3): 397–400, 1993.
163. Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014,
Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 71–91.
164 Gavish A, Halachmi M, Winocur E, et al .: Hábitos orales y sus
asociación con signos y síntomas de trastornos temporomandibulares en
adolescentes, J rehabilitación oral 27 (1): 22–32, 2000.
165. Rugh JD, Robbins JW: Trastornos de hábitos orales. En Ingersoll B, edi-
colina: Aspectos conductuales en odontología, Nueva York, NY, 1982,
AppletonCentury-Crofts, págs. 179-202.
166. Kobs G, Bernhardt O, Kocher T, et al .: parafunciones orales y pos-
resultados de exámenes clínicos positivos, Stomatologija 7 (3): 81–83, 2005.
167. Arnés DM, Donlon WC, Eversole LR: Comparación de clínica
características en pacientes con dolor interno miogénico, trastorno de la ATM y dolor
facial atípico, Clin J Pain 6 (1): 4–17, 1990.
168 Koob A, Ohlmann B, Gabbert O, et al .: Temporomandibu-
trastornos lar asociados con el buceo, Clin J Sport Med
15 (5): 359–363, 2005.
169 Howard JA: trastornos de la articulación temporomandibular, dolor facial
y problemas dentales de artistas escénicos. En Sataloff R, Brandfonbrener A,
Lederman R, editores: Libro de texto de medicina de artes escénicas, Nueva York,
NY, 1991, Raven Press, págs. 111-169.
170 Taddy JJ: Músicos y trastornos temporomandibulares: prevalencia
lence y consideraciones etiológicas ocupacionales, J Craniomandib Pract 10: 241,
1992.
171 Marbach JJ, Raphael KG, Dohrenwend BP, et al .: fte validez de
medidas para rechinar los dientes: se revisa la etiología del síndrome de disfunción del dolor, J
Am Dent Assoc 120 (3): 327–333, 1990.
172) Yachida W, Arima T, Castrillon EE, et al .: validez diagnóstica
de medidas autoinformadas de bruxismo del sueño utilizando un dispositivo EMG
ambulatorio de un solo canal, J Prosthodont Res 60 (4): 250–257,
2016
173 Watanabe T, Ichikawa K, Clark GT: niveles de bruxismo y diariamente
comportamientos: 3 semanas de medición y correlación, J Orofac Pain
17 (1): 65–73, 2003.
174) Raphael KG, Sirois DA, Janal MN, et al .: bruxismo del sueño y mio-
trastornos temporomandibulares fasciales: una investigación polisomnográfica basada en
laboratorio, J Am Dent Assoc 143 (11): 1223-1231,
2012
175 Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, et al .: Bruxism fisiology and
patología: una visión general para los médicos, J rehabilitación oral 35 (7): 476–
494, 2008.
176 Lavigne GJ, Kato T, Kolta A, et al .: Mecanismos neurobiológicos
involucrado en el bruxismo del sueño, Crit Rev Oral Biol Med 14 (1): 30–46, 2003.
177) Carra MC, Rompre PH, Kato T, et al .: bruxismo del sueño y sueño
excitación: un desafío experimental para evaluar el papel del patrón cíclico alterno, J
rehabilitación oral, 2011
178) Dutra KM, Pereira Jr FJ, Rompre PH, et al .: actividades oro-faciales
vínculos en pacientes con bruxismo del sueño y en sujetos normales: un estudio poligráfico
y de audio y video controlado, J rehabilitación oral 36 (2): 86–92, 2009.
1982, Fte Upjohn Co.
180 Synder F: psicofisiología del sueño humano, Clin Neurosurg
18: 503, 1971.
181. Fuchs P: fte actividad muscular del aparato de masticación durante
noche de sueño Un examen de sujetos sanos y pacientes con trastornos
funcionales, J rehabilitación oral 2 (1): 35–48, 1975.
182 Demento W: efecto de la privación del sueño. Ciencias 131: 1705
1960.
183 Casey SJ, Solomons LC, Steier J, et al .: Onda lenta y sueño REM
efectos de privación en la memoria explícita e implícita durante el sueño,
Neuropsicología 30 (8): 931–945, 2016.
184 Chouchou F, Chauny JM, Rainville P, et al .: sueño REM selectivo
la privación mejora la analgesia con placebo relacionada con las expectativas, Más uno 10 (12):
e0144992, 2015.
128 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
185 Corsi-Cabrera M, Rosales-Lagarde A, del Río-Portilla Y, et al .:
Efectos de la privación selectiva del sueño REM sobre la actividad gamma prefrontal y las
funciones ejecutivas, Int J Psychophysiol 96 (2): 115–
124, 2015.
186 Wiesner CD, Pulst J, Krause F, et al .: fte efecto de selectivo REM-
privación del sueño en la consolidación y evaluación afectiva de los recuerdos
emocionales, Neurobiol Learn Mem 122: 131–141, 2015.
187 Moldofsky H, Scarisbrick P: inducción de músculo neurasténico
síndrome de dolor esquelético por privación selectiva de la etapa del sueño, Psicosom Med 38
(1): 35–44, 1976.
188. Moldofsky H: sueño y dolor, Sleep Med Rev 5 (5): 385–396, 2001.
189 Moldofsky H: Manejo de los trastornos del sueño en la fibromialgia,
Rheum Dis Clin North Am 28 (2): 353–365, 2002.
190 Rizzi M, Sarzi-Puttini P, Atzeni F, et al .: Patrón alterno cíclico:
¿Un nuevo marcador de alteración del sueño en pacientes con fibromialgia?
J Rheumatol 31 (6): 1193–1199, 2004.
191 Arima T, Svensson P, Rasmussen C, et al .: relación fte
entre la privación selectiva del sueño, la actividad nocturna de la mandíbula y el dolor en
hombres sanos, J rehabilitación oral 28 (2): 140-148, 2001.
192. Okura K, Lavigne GJ, Huynh N, et al .: Comparación de vari del sueño
ables entre dolor musculoesquelético crónico generalizado, insomnio, síndrome de
movimientos periódicos de piernas y sujetos de control en una práctica clínica de medicina del
sueño, Sleep Med 9 (4): 352–361, 2008.
193 Clarke NG, Townsend GC, Carey SE: patrones de Bruxing en el hombre
durante el sueño, J rehabilitación oral 11 (2): 123-127, 1983.
194 Reding GR: patrones de sueño de rechinar los dientes: su relación con
soñando Ciencias 145: 725, 1964.
195. Satoh T, Harada Y: estudio electrofisiológico sobre el rechinar de dientes
durante el sueño, Electroencephalogr Clin Neurophysiol 35 (3): 267–275,
1973
196 Satoh T, Harada Y: rechinar los dientes durante el sueño como reacción de excitación
ción, Experientia 27: 785, 1971.
197 Tani K, et al .: estudio de electroencefalograma de parasomnia, Physiol
Comportamiento animal 1: 241, 1966.
198. Reding GR, Zepelin H, Robinson Jr JE, et al .: Nocturnal
rechinar los dientes: estudios psicofisiológicos durante toda la noche, J Dent Res
47 (5): 786–797, 1968.
199 Okeson JP, Phillips BA, Berry DT, et al .: Nocturnal brux-
eventos en sujetos geriátricos sanos, J rehabilitación oral 17 (5): 411–418, 1990.
200 Okeson JP, Phillips BA, Berry DT, et al .: Bruxing nocturno
eventos en sujetos con trastornos respiratorios del sueño y sujetos de control, J
Craniomandib Disord 5 (4): 258–264, 1991.
201 Okeson JP, Phillips BA, Berry DT, et al .: Bruxing nocturno
eventos: un informe de datos normativos y respuesta cardiovascular, J rehabilitación oral 21
(6): 623-630, 1994.
202. Ware JC, Rugh JD: bruxismo destructivo: relación de la etapa del sueño,
Dormir 11 (2): 172-181, 1988.
203. Bader GG, Kampe T, Tagdae T, et al .: fisiología descriptiva
datos de una población de bruxismo del sueño, Dormir 20 (11): 982–990,
1997.
204 Macaluso GM, Guerra P, Di Giovanni G, et al .: Bruxismo del sueño
es un trastorno relacionado con las excitaciones periódicas durante el sueño, J Dent Res
77 (4): 565–573, 1998.
205. Lavigne GJ, Huynh N, Kato T, et al .: Génesis del sueño brux-
ismo: interacciones motoras y autonómicas-cardíacas, Arch Oral Biol
52 (4): 381–384, 2007.
206 Kydd WL, Daly C: duración de los contactos nocturnos de los dientes durante
bruxing, J Prosthet Dent 53 (5): 717–721, 1985.
207. Clarke NG, Townsend GC: distribución de bruxing nocturno
patrones en el hombre, J rehabilitación oral 11 (6): 529-534, 1984.
208. Trenouth MJ: relación entre el bruxismo y el temporoma-
disfunción de la articulación dibular como lo muestra el análisis por computadora de los patrones
nocturnos de contacto dental J rehabilitación oral 6 (1): 81–87, 1979.
209. Baba K, Haketa T, Sasaki Y, et al .: Asociación entre masetero
niveles de actividad muscular registrados durante el sueño y signos y síntomas de
trastornos temporomandibulares en adultos jóvenes sanos,
J Orofac Pain 19 (3): 226–231, 2005.
210 Christensen LV: dolor facial por apretar los dientes experimentalmente,
Tandlaegebladet 74 (2): 175-182, 1970.
211 Christensen LV, Mohamed SE: actividad contráctil de la mas-
músculo segador en el apretamiento experimental y el rechinar de los dientes en el hombre, J
rehabilitación oral 11 (2): 191–199, 1984.
212 Christensen LV: algunos parámetros subjetivos-experienciales en exper-
apretando los dientes en el hombre, J rehabilitación oral 6 (2): 119-136,
1979.
213 Clarke NG, Townsend GC, Carey SE: patrones de Bruxing en el hombre
durante el sueño, J rehabilitación oral 11 (2): 123-127, 1984.
214 Rugh JD: Viabilidad de un modelo de laboratorio de bruxismo nocturno,
J Dent Res 70 (Número especial): 554 (resumen # 2302), 1991.
215. Rugh JD, Solberg WK: estudios electromiográficos de bruxista
comportamiento antes y durante el tratamiento, J Calif Dent Assoc 3 (9): 56–
59, 1975.
216 Solberg WK, Clark GT, Rugh JD: electromiografía nocturna
evaluación de pacientes con bruxismo sometidos a terapia de férulas a corto plazo, J. Oral.
Rehabilitación 2 (3): 215–223, 1975.
217 Clark GT, Beemsterboer PL, Solberg WK, et al .: electro nocturno
evaluación miográfica de la disfunción del dolor miofascial en pacientes sometidos a terapia
de férula oclusal, J Am Dental Assoc 99 (4): 607–611,
1979.
218 Colquitt T: síndrome de desgaste del sueño, J Prosthet Dent 57 (1): 33–
41, 1987.
219 Phillips BA, Okeson J, Paesani D, et al .: Efecto de la posición del sueño
sobre apnea del sueño y actividad parafuncional, Cofre 90 (3): 424–429,
1986.
220 Sjoholm TT, Polo OJ, Alihanka JM: movimientos del sueño en los dientes
muelas, J Craniomandib Disord 6 (3): 184-191, 1992.
221. Ware JC: bruxismo relacionado con el sueño: diferencias en pacientes con odontología
y quejas de sueño, Res de sueño 11: 182, 1982.
222 Dao TT, Lund JP, Lavigne GJ: Comparación del dolor y la calidad de
vida en bruxers y pacientes con dolor miofascial de los músculos masticatorios, J
Orofac Pain 8 (4): 350–356, 1994.
223. Rompre PH, Daigle-Landry D, Guitard F, et al .: Identificación
de un subgrupo de bruxismo del sueño con mayor riesgo de dolor, J Dent Res
86 (9): 837–842, 2007.
224 Jiménez-Silva A, Pena-Duran C, Tobar-Reyes J, et al .: El bruxismo del sueño y la
vigilia en adultos y su relación con los trastornos temporomandibulares: una revisión
sistemática de 2003 a 2014, Acta Odontol Scand 75 (1): 36–58, 2017.
225 Jonsgar C, Hordvik PA, Berge ME, et al .: Bruxismo del sueño en individuos con y
sin desgaste dental por desgaste: un estudio electromiográfico exploratorio de
casos y controles emparejado, J Dent
43 (12): 1504-1510, 2015.
226. Castroflorio T, Bargellini A, Rossini G, et al .: Bruxismo del sueño en
adolescentes: una revisión sistemática de la literatura de factores de riesgo relacionados,
Eur J Orthod 39 (1): 61–68, 2017.
226a. Glaros AG, Williams K, Lausten L, et al .: contacto dental en pacientes
con trastornos temporomandibulares, Cráneo 23 (3): 188–193, 2005. 226b. Gibbs CH,
Mahan PE, Lundeen HC, et al .: Fuerzas oclusales durante
masticación ing: influencia en la fuerza de morder y la consistencia de los alimentos,
Revista de odontología protésica 46: 561-567, 1981.
227. Lundeen HC, Gibbs CH: Avances en oclusión, Boston, MA
1982, John Wright PSC, Inc.
228. Graf H: Bruxismo, Dent Clin North Am 13 (3): 659–665, 1969.
229. Flanagan JB: fte patrón de 24 horas de deglución en el hombre, J Dent
Res 42: 1072, 1963.
230. Gibbs CH, Mahan PE, Lundeen HC, et al .: Fuerzas oclusales durante
masticando y tragando, medido por la transmisión de sonido,
J Prosthet Dent 46 (4): 443–449, 1981.
231. Seligman DA, Pullinger AG, Solberg WK: prevalencia fte de den-
El desgaste y su asociación con factores de edad, género, oclusión y
sintomatología de ATM, J Dent Res 67 (10): 1323–1333,
1988.
232. Christensen LV: dolor facial y presión interna del músculo masetero
cle en bruxismo experimental en el hombre, Arch Oral Biol 16 (9): 1021–
1031, 1971.
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio.
233. Christensen LV, Mohamed SE, Harrison JD: inicio tardío de
dolor muscular masetero en el apretamiento experimental de dientes, J Prosthet Dent 48 (5):
579–584, 1982.
234. Guyton AC: Libro de texto de fisiología médica, ed 8, Filadelfia, PA,
1991, WB Saunders Co.
235. Manns AE, Garcia C, Miralles R, et al .: Bloqueo de periodontal
aferentes con anestesia y su influencia en la actividad EMG del ascensor, Cráneo 9
(3): 212-219, 1991.
236. Agerberg G, Carlsson GE: trastornos funcionales de la masticación
sistema. II Síntomas en relación con la movilidad deficiente de la mandíbula según lo
juzgado por la investigación por cuestionario, Acta Odontol Scand 31 (6): 337–347, 1973.
264a. Lobbezoo F, Naeije M: el bruxismo se regula principalmente de forma centralizada, no
237. Guichet NE: Oclusión: un manual de enseñanza, Anaheim, CA, 1977,
fte Denar Corp.
238. Ramfjord SP: articulación temporomandibular disfuncional y músculo
dolor doloroso J Prosthet Dent 11: 353–362, 1961.
239. Ramfjord S: Bruxismo: un estudio clínico y electromiográfico, Mermelada
Dent Assoc 62: 21-28, 1961.
240 Rugh JD, Barghi N, Drago CJ: discrepancia oclusal experimental
gritos y bruxismo nocturno, J Prosthet Dent 51 (4): 548–553, 1984.
241. Kardachi BJ, Bailey JO, Ash MM: Una comparación de biofeedback y
ajuste oclusal en el bruxismo, J Periodontol 49 (7): 367–372, 1978.
242. Yemm R: Causa y efecto de la hiperactividad de los músculos de la mandíbula. En
Bayant E, editor: Publicación de NIH 79-1845, Bethesda, MD, 1979, Institutos
Nacionales de Salud.
243. Schiffman EL, Fricton JR, Haley D: fte relación de oclusión,
hábitos parafuncionales y eventos recientes de vida a la disfunción mandibular en una población
no paciente, J rehabilitación oral 19 (3): 201–223, 1992.
244. Pierce CJ, Chrisman K, Bennett ME, et al .: Estrés, anticipatorio
estrés y medidas psicológicas relacionadas con el bruxismo del sueño, J Orofac Pain 9 (1):
51–56, 1995.
245. Dao TT, Lavigne GJ, Charbonneau A, et al .: eficacia de fte oral
férulas en el tratamiento del dolor miofascial de los músculos de la mandíbula: un ensayo
clínico controlado, Dolor 56 (1): 85–94, 1994.
246. Ashcroft GW: reconocimiento de adictos a las anfetaminas, Br Med J
1 (57), 1965.
247. Magee KR: Bruxisma relacionado con la terapia con levodopa, JAMA 1970
214 (1): 147, 1905.
248. Brandon S: efecto inusual de fenfluramina, Br Med J 4 (682): 557–
558, 1969.
249. Hartman E: alcohol y bruxismo, N Eng J Med 301: 333, 1979.
250 Malki GA, Zawawi KH, Melis M, et al .: Prevalencia del bruxismo
en niños que reciben tratamiento para el trastorno por déficit de atención con hiperactividad: un
estudio piloto, J Clin Pediatr Dent 29 (1): 63–67, 2004.
251. Winocur E, Gavish A, Voikovitch M, et al .: Drogas y bruxismo: a
revisión crítica, J Orofac Pain 17 (2): 99-111, 2003.
252. Bertazzo-Silveira E, Kruger CM, Porto De Toledo I, et al .: Asso-
ciación entre el bruxismo del sueño y el abuso de alcohol, cafeína, tabaco y drogas:
una revisión sistemática, J Am Dent Assoc 147 (11): 859–866.e4, 2016.
253. Abe K, Shimakawa M: aspectos genéticos y de desarrollo de
dormir y rechinar los dientes, Acta Paedopsychiatr 33 (11): 339–
344, 1966.
254. Reding GR, Rubright WC, Zimmerman SO: Incidencia de brux-
ismo, J Dent Res 45 (4): 1198-1204, 1966.
255. Hublin C, Kaprio J: Aspectos genéticos y epidemiología genética de
parasomnias Sleep Med Rev 7 (5): 413–421, 2003.
256 Hublin C, Kaprio J, Partinen M, et al .: Parasomnias: co-ocurrencia-
rence y genética, Psychiatr Genet 11 (2): 65–70, 2001.
257. Lindqvist B, Heijbel J: Bruxismo en niños con daño cerebral,
Acta Odontol Scand 32 (5): 313–319, 1974.
258. Rosenbaum CH, McDonald RE, Levitt EE: oclusión del cerebro
niños paralizados, J Dent Res 45 (6): 1696–1700, 1966.
259. Richmond G, Rugh JD, Dolfi R, et al .: Estudio del bruxismo en un
población institucionalizada con retraso mental, Am J Ment Defic
88 (4): 418-421, 1984.
260. Bruni O, Ferri R, D'Agostino G, et al .: trastornos del sueño en Angelman
síndrome: un estudio de cuestionario, Brain Dev 26 (4): 233–240, 2004.
129 129
261. Rodrigues dos Santos MT, Masiero D, Novo NF, et al .: Oral
condiciones en niños con parálisis cerebral, J Dent Niño (Chic)
70 (1): 40–46, 2003.
262. Miyawaki S, Tanimoto Y, Araki Y, et al .: Asociación entre noc-
bruxismo turnal y reflujo gastroesofágico, Dormir 26 (7): 888–892,
2003.
263. Ellison JM, Stanziani P: bruxismo nocturno asociado con ISRS en
cuatro pacientes, J Clin Psychiat 54 (11): 432-434, 1993.
264. Lobbezoo F, van Denderen RJ, Verheij JG, et al .: Informes de SSRI-
bruxismo asociado en el consultorio del médico de familia, J Orofac Pain
15 (4): 340–346, 2001.
periféricamente J rehabilitación oral 28 (12): 1085-1091, 2001.
265. Sabuncuoglu O, Ekinci O, Berkem M: sueño inducido por fluoxetina
bruxismo en un adolescente tratado con buspirona: reporte de un caso,
Dentista especialista en cuidados 29 (5): 215–217, 2009.
266. Cheifetz AT, Osganian SK, Allred EN, et al .: Prevalencia de brux-
ismo y correlatos asociados en niños según lo informado por los padres, J Dent Niño
(Chic) 72 (2): 67–73, 2005.
267. Ng DK, Kwok KL, Cheung JM, et al .: Prevalencia de problemas de sueño
lems en niños de primaria de Hong Kong: una encuesta telefónica basada en la
comunidad, Cofre 128 (3): 1315-1323, 2005.
268. Okeson JP: trastornos temporomandibulares en niños, Pediatra
Abolladura 11 (4): 325–329, 1989.
269. Vanderas AP, Menenakou M, Kouimtzis T, et al .: gato urinario
niveles de ecolamina y bruxismo en niños, J rehabilitación oral
26 (2): 103-110, 1999.
270. Ivanenko A, Gururaj BR: Clasificación y epidemiología de los trastornos del sueño, Niño
Adolesc Psychiatr Clin N Am 18 (4): 839–848,
2009
271. Kieser JA, Groeneveld HT: Relación entre bruxing juvenil
y disfunción craneomandibular, J rehabilitación oral 25 (9): 662–665,
1998.
272 Slade GD, Ohrbach R, Greenspan JD, et al .: Temporo doloroso
trastorno mandibular: década de descubrimiento de los estudios OPPERA,
J Dent Res 95 (10): 1084-1092, 2016.
273. Bair E, Gaynor S, Slade GD, et al .: Identificación de grupos de indi-
Viduals relevantes para trastornos temporomandibulares y otras condiciones de dolor
crónico: el estudio OPPERA, Dolor 157 (6): 1266-1278, 2016.
274. Smith SB, Mir E, Bair E, et al .: variantes genéticas asociadas con
desarrollo de TMD y sus fenotipos intermedios: la arquitectura genética de TMD
en el estudio de cohorte prospectivo OPPERA,
J dolor 14 (Supl. 12): T91 – T101.e1 – e3, 2013.
275. Lacroix-Fralish ML, Austin JS, Zheng FY, et al .: Patrones de dolor:
metaanálisis de estudios de microarrays de dolor, Dolor, 2011
276 Slade GD, Bair E, Greenspan JD, et al .: Signos y síntomas de
TMD de primer inicio y predictores sociodemográficos de su desarrollo: el estudio
de cohorte prospectivo OPPERA, J dolor 14 (Supl
12): T20 – T32.e1 – e3, 2013.
277. Kou XX, Wu YW, Ding Y, et al .: 17beta-estradiol agravado
inflamación de la articulación poromandibular a través de la vía NF-kappaB en ratas
ovariectomizadas, Artritis Rheum, 2011
278. Meloto CB, Serrano PO, Ribeiro-Dasilva MC, et al .: Genomics
y las nuevas perspectivas para los trastornos temporomandibulares, Arch Oral Biol 56
(11): 1181–1191, 2011.
279. Turner-Cobb JM, Osborn M, da Silva L, et al .: Diferencias de sexo
en la función del eje hipotalámico-hipofisario-adrenal en pacientes con síndrome de
dolor crónico, Estrés 13 (4): 292–300, 2010.
280 Holliday KL, Nicholl BI, Macfarlane GJ, et al .: variación genética
en el eje de estrés hipotalámico-pituitario-suprarrenal influye en la susceptibilidad al dolor
musculoesquelético: resultados del estudio EPIFUND,
Ann Rheum Dis 69 (3): 556–560, 2010.
281. Sonnesen L, Svensson P: evaluación de la sensibilidad al dolor en pacientes
con controles de mordida profunda y sexo y edad, J Orofac Pain
25 (1): 15-24, 2011.
282. Pereira LJ, Pereira-Cenci T, Del Bel Cury AA, et al .: Indice de riesgo
cators de incidencias de trastorno temporomandibular en la adolescencia temprana, Pediatr
Dent 32 (4): 324–328, 2010.
130 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
283. Marklund S, Wanman A: factores de riesgo asociados con la incidencia
y persistencia de signos y síntomas de trastornos temporomandibulares, Acta
Odontol Scand 68 (5): 289–299, 2010.
284. Slade GD, Sanders AE, Bair E, et al .: Episodios preclínicos de orofacial
síntomas de dolor y su asociación con comportamientos de atención médica en el estudio de
cohorte prospectivo OPPERA, Dolor 154 (5): 750–760, 2013.
285. Ohrbach R, Bair E, Fillingim RB, et al .: Carácter clínico orofacial
Acterísticas asociadas con el riesgo de TMD de primer inicio: el estudio de cohorte
prospectivo OPPERA, J dolor 14 (Supl. 12): T33 – T50, 2013.
286. Lotsch J, Fluhr K, Neddermayer T, et al .: fte consecuencia de con-
Presentar variantes genéticas funcionales de manera comica para la identificación de
asociaciones genotipo-fenotipo funcionales en el dolor, Clin Pharmacol Ther 85 (1):
25-30, 2009.
287. Oertel B, Lotsch J: mutaciones genéticas que previenen el dolor: implicaciones
para futuros medicamentos para el dolor, Farmacogenómica 9 (2): 179-194, 2008.
288. Diatchenko L, Slade GD, Nackley AG, et al .: Base genética para
variaciones individuales en la percepción del dolor y el desarrollo de una condición de
dolor crónico, Hum Mol Genet 14 (1): 135–143, 2005.
289. Slade GD, Diatchenko L, Ohrbach R, et al .: tratamiento de ortodoncia
ment, factores genéticos y riesgo de trastorno temporomandibular,
Semin Orthod 14 (2): 146-156, 2008.
290. McBeth J, Chiu YH, Silman AJ, et al .: Hipotalámico-pituitario-
función del eje de estrés suprarrenal y la relación con el dolor crónico generalizado y
sus antecedentes, Arthritis Res Ther 7 (5): R992– R1000, 2005.
291. Kuehl LK, Michaux GP, Richter S, et al .: aumento de la mecánica basal
sensibilidad al dolor cal, pero disminución de la percepción perceptual en un modelo humano de
hipocortisolismo relativo, Dolor 149 (3): 539-546, 2010.
292. Aloisi AM, Buonocore M, Merlo L, et al .: terapia para el dolor crónico
y deterioro del eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal, Psiconeuroendocrinología, 2011
293. Pullinger AG, Seligman DA, Gornbein JA: una logística múltiple
análisis de regresión del riesgo y las probabilidades relativas de trastornos
temporomandibulares en función de las características oclusales comunes, J Dent Res 72 (6):
968–979, 1993.
294. Pullinger AG, Seligman DA: cuantificación y validación de pre
valores predictivos de variables oclusales en trastornos temporomandibulares utilizando un
análisis multifactorial, J Prosthet Dent 83 (1): 66–75, 2000.
295. Padala S, Padmanabhan S, Chithranjan AB: Evaluación comparativa
ción de la posición condilar en individuos sintomáticos (disfunción de la ATM) y
asintomáticos, Indian J Dent Res 23 (1): 122, 2012.
296. Seligman DA, Pullinger AG: el papel de la relación oclusal intercuspal
relaciones en trastornos temporomandibulares: una revisión, J Craniomandib Disord
Dolor oral facial 5: 96-106, 1991.
297. Miralles R, Manns A, Pasini C: Influencia de diferentes funciones céntricas
iones sobre la actividad electromiográfica de los músculos elevadores, Cráneo
6 (1): 26–33 conc., 1988.
298. Miralles R, Bull R, Manns A, et al .: Influencia del equilibrio ocluido
Sion y orientación canina sobre la actividad electromiográfica de los músculos elevadores en
portadores de dentaduras completas, J Prosthet Dent 61 (4): 494–
498, 1989.
299. Manns A, Miralles R, Valdivia J, et al .: Influencia de la variación en
contactos oclusales anteroposteriores en actividad electromiográfica,
J Prosthet Dent 61 (5): 617-623, 1989.
300 Williamson EH, Lundquist DO: Orientación anterior: su efecto en
actividad electromiográfica de los músculos temporales y maseteros,
J Prosthet Dent 49 (6): 816–823, 1983.
301. Sheikholeslam A, Holmgren K, Riise C: efectos fterapeuticos de la
férula oclusal plana en signos y síntomas de trastornos craneomandibulares en
pacientes con bruxismo nocturno, J rehabilitación oral
20 (5): 473–482, 1993.
302 Ingervall B, Carlsson GE: actividad del músculo masticatorio antes y después de la eliminación
de la interferencia oclusal del lado de equilibrio, J rehabilitación oral 9 (3): 183–192, 1982.
303. Dahl BL, Krogstad O: el efecto final de una férula de aumento de mordida parcial en
La altura de la cara oclusal. Un estudio cefalométrico de rayos X en adultos humanos, Acta
Odontol Scand 40 (1): 17-24, 1982.
304. Krogh-Poulsen WG, Olsson A: desarmonías oclusales y dis-
función del sistema estomatognático, Dent Clin North Am 627–
635, 1966.
305. Kloprogge MJ, van GAM: disturbios en la contracción y co-
patrón de ordenación de los músculos masticatorios debido a restauraciones dentales. Un
estudio electromiográfico, J rehabilitación oral 3 (3): 207–216,
1976
306. Lavigne GI, Montplaisir JY: Bruxismo: epidemiología, diagnóstico,
fisiopatología y farmacología. En Fricton JR, Dubner RB, editores: Dolor
orofacial y trastornos temporomandibulares. Nueva York, NY, 1995, Raven
Press, págs. 387–404.
307. Lavigne GJ, Velly-Miguel AM, Montplaisir J: dolor muscular,
discinesia y sueño Can J Physiol Pharmacol 69 (5): 678–682,
1991.
308. Miguel AV, Montplaisir J, Rompre PH, et al .: Bruxism and
otros movimientos orofaciales durante el sueño, J Craniomandib Disord
6 (1): 71–81, 1992.
309. Maruyama T, Miyauchi S, Umekoji E: Análisis de la mandibular
relación de pacientes con disfunción de ATM utilizando el kinesiógrafo mandibular, J
rehabilitación oral 9 (3): 217–223, 1982.
310. Graham MM, Buxbaum J, Staling LM: un estudio de la relación oclusal
relaciones y la incidencia de dolor miofacial, J Prosthet Dent
47 (5): 549–555, 1982.
311. Mohlin B, Ingervall B, ftilander B: Relación entre malocclu-
disfunción sion y mandibular en hombres suecos, Eur J Orthod
2 (4): 229–238, 1980.
312. Kirveskari P, Alanen P: Asociación entre pérdida de dientes y ATM
disfunción, J rehabilitación oral 12 (3): 189-194, 1985.
313. Lieberman MA, Gazit E, Fuchs C, et al .: disfunción mandibular
en escolares de 10 a 18 años relacionados con la maloclusión morfológica, J
rehabilitación oral 12 (3): 209–214, 1985.
314. Kirveskari P, Alanen P, Jamsa T: Asociación entre cráneo-
trastornos mandibulares e interferencias oclusales, J Prosthet Dent
62 (1): 66-69, 1989.
315 Harriman LP, Snowdon DA, Messer LB, et al .: Temporomandibu-
disfunción articular lar y parámetros de salud seleccionados en ancianos,
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 70 (4): 406–413, 1990.
316 Egermark-Eriksson I, Carlsson GE, Magnusson T: un largo plazo
Estudio epidemiológico de la relación entre los factores oclusales y la disfunción
mandibular en niños y adolescentes. J Dent Res 66 (1): 67–71, 1987.
317. Mohlin B, Kopp S: un estudio clínico sobre la relación entre
maloclusiones, interferencias oclusales y dolor y disfunción mandibular, Swed
Dent J 2 (4): 105-112, 1978.
318. Droukas B, Lindee C, Carlsson GE: oclusión y mandibular
disfunción: un estudio clínico de pacientes remitidos por trastornos funcionales del
sistema masticatorio, J Prosthet Dent 53 (3): 402–
406, 1985.
319. Bush FM: maloclusión, músculo masticatorio y temporoma-
sensibilidad de la articulación dibular, J Dent Res 64 (2): 129-133, 1985.
320 Huber MA, Hall EH: una comparación de los signos de temporoman-
disfunción de la articulación dibular y discrepancias oclusales en una población de
hombres y mujeres sin síntomas, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 70 (2): 180-183,
1990.
321. Vanderas AP: relación entre la distensión craneomandibular
función y maloclusión en niños blancos con labio leporino unilateral y labio leporino y
paladar hendido, Cráneo 7 (3): 200-204, 1989.
322. Helm S, Petersen PE: disfunción mandibular en la edad adulta en
relación con la maloclusión morfológica en la adolescencia, Acta Odontol Scand 47 (5):
307-314, 1989.
323. Witter DJ, Van EP, Kayser AF, et al .: Comodidad oral en acortamiento
arcos dentales, J rehabilitación oral 17: 137–143, 1990.
324. Seligman DA, Pullinger AG: el papel de la relación oclusal funcional
relaciones en trastornos temporomandibulares: una revisión, J Craniomandib Disord 5
(4): 265–279, 1991.
325 Belser UC, Hannan AG: influencia del lado del trabajo alterado
Guia, J Prosthet Dent 53: 406, 1985.
 CAPÍTULO 7 Etiología de las alteraciones funcionales en el sistema masticatorio.
326. Riise C, Sheikholeslam A: Influencia de la interferencia experimental
contactos oclusales sobre la actividad de los músculos temporales anteriores y maseteros
durante la masticación, J rehabilitación oral 11 (4): 325–333,
1984
327. Shupe RJ, Mohamed SE, Christensen LV, et al .: Efectos de oclu-
orientación sal sobre la actividad muscular de la mandíbula, J Prosthet Dent 51: 811–818,
1989
328. Bailey JO, Rugh JD: Efectos del ajuste oclusal en el bruxismo como
monitoreado por grabaciones nocturnas de EMG, J Dent Res 59 (Número especial): 317,
1980.
329. Rugh JD, Graham GS, Smith JC, et al .: Efectos de canino versus
guía de férula oclusal molar sobre bruxismo nocturno y sintomatología
craneomandibular, J Craniomandib Disord 3 (4): 203–
210, 1989.
330. Sheikholeslam A, Riise C: Influencia de la interferencia experimental
contactos oclusales sobre la actividad de los músculos temporales anteriores y maseteros
durante la mordida submáxima y máxima en la posición intercuspal, J rehabilitación oral 10
(3): 207–214, 1983.
331. Randow K, Carlsson K, Edlund J, et al .: fte efecto de un oclusal
interferencia en el sistema masticatorio, una investigación experimental, Odontol
Rev 27 (4): 245-256, 1976.
332 Magnusson T, Enbom L: signos y síntomas de disfunción mandibular
función después de la introducción de interferencias experimentales del lado de equilibrio, Acta
Odontol Scand 42 (3): 129-135, 1984.
333 Karlsson S, Cho SA, Carlsson GE: Cambios en la masticación mandibular
movimientos de categoría después de la inserción de interferencia del lado no laboral,
J Craniomandib Disord Fac Dolor oral 6: 184, 1992.
334. Tsolka P, Morris RW, Preiskel HW: terapia de ajuste oclusal
para los trastornos craneomandibulares: una evaluación clínica mediante un método de doble
ciego [ver comentarios], J Prosthet Dent 68 (6): 957–964,
1992
335. Goodman P, Greene CS, Laskin DM: respuesta de pacientes con
síndrome miofascial de disfunción del dolor para simular el equilibrio, J Am Dent
Assoc 92 (4): 755-758, 1976.
336. Forssell H, Kirveskari P, Kangasniemi P: Efecto del ajuste oclusal
ment sobre la disfunción mandibular. Un estudio doble ciego, Acta Odontol Scand 44
(2): 63–69, 1986.
337. Kirveskari P, Le BY, Salonen M, et al .: Efecto de la eliminación de
interferencias oclusales en los signos y síntomas del trastorno craneomandibular en adultos
jóvenes, J rehabilitación oral 16 (1): 21–26, 1989.
338. Kirveskari P: el papel del ajuste oclusal en el manejo
de trastornos temporomandibulares, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 83 (1): 87–90, 1997.
339 Kirveskari P, Jamsa T, Alanen P: ajuste oclusal y el
incidencia de la demanda de tratamiento del trastorno temporomandibular,
J Prosthet Dent 79 (4): 433–438, 1998.
340 Stohler CS, Ash MM: respuesta excitadora de elevadores de mandíbula también
citado con molestias repentinas durante la masticación, J rehabilitación oral
13 (3): 225–233, 1986.
131
341. Yemm R: estudios neurofisiológicos de la articulación temporomandibular
disfunción. En Zarb GA, Carlsson GE, editores: Articulación temporomandibular:
función y disfunción, St. Louis, MO, 1979, CV CV Mosby Co, págs. 215–237.
342 Le Bell Y, Jamsa T, Korri S, et al .: Efecto de inter oclusal artificial
las heces dependen de la experiencia previa de trastornos temporomandibulares, Acta
Odontol Scand 60 (4): 219–222, 2002.
343. Le Bell Y, Niemi PM, Jamsa T, et al .: Reacciones subjetivas a inter
vention con interferencias artificiales en sujetos con y sin antecedentes de
trastornos temporomandibulares, Acta Odontol Scand
64 (1): 59–63, 2006.
344. Williamson EH, Lundquist DO: Orientación anterior: su efecto en
actividad electromiográfica de los músculos temporales y maseteros,
J Prosthet Dent 49 (6): 816–823, 1983.
345 Manns A: Influencia de la función grupal y orientación canina sobre
actividad electromiográfica de los músculos elevadores, J Prosthet Dent
57: 494–501, 1987.
346. Egermark I, Ronnerman A: trastornos temporomandibulares en el
fase activa del tratamiento de ortodoncia, J rehabilitación oral 22: 613–618,
1995
347. Smith BR: Efectos de los cambios del arco de ortodoncia en el masetero
actividad muscular J Dent Res 63 (Número especial): 258 (resumen # 784),
1984
348 Goldreich H, Rugh JD, Gazit E, et al .: fte efectos de la ortodoncia
ajuste del arco odontológico en la actividad EMG del músculo masetero,
J Dent Res 70 (Número especial): 513 (resumen # 1976), 1991.
349. Schmitter M, Kares-Vrincianu A, Kares H, et al .: asociado al sueño
aspectos del dolor miofascial en el área orofacial entre pacientes y controles con
trastorno temporomandibular, Sleep Med 16 (9): 1056–
1061, 2015.
350. Lavigne GJ, Sessle BJ: fte neurobiology of orofacial pain and
dormir y sus interacciones, J Dent Res 95 (10): 1109–1116, 2016.
351. Marklund S, Wanman A: Incidencia y prevalencia de miofascial
dolor en la región de la cara de la mandíbula Un estudio prospectivo de un año sobre
estudiantes de odontología, Acta Odontol Scand 66 (2): 113-121, 2008.
352 Choi JK: un estudio sobre los efectos del máximo apretón voluntario
sobre los puntos de contacto de los dientes y las actividades musculares masticatorias en
pacientes con trastornos temporomandibulares, J Craniomandib Disor Dolor facial oral 6:41,
1992.
353. Moreno-Hay I, Okeson JP: ¿Altera la vertical oclusal?
Dimensión produce trastornos temporomandibulares? Una revisión de literatura, J
rehabilitación oral 42 (11): 875–882, 2015.
354. Kampe T, Hannerz H: estudio longitudinal de cinco años en adolescentes
con dentición intacta y restaurada: signos y síntomas de disfunción
temporomandibular y registros funcionales, J rehabilitación oral 18 (5):
387–398, 1991.
 8
Signos y síntomas de los trastornos
temporomandibulares
"Nunca puedes diagnosticar algo de lo que nunca has oído hablar".
JPO
En el capítulo anterior se describieron ciertos eventos y condiciones que pueden
conducir a la alteración de la función normal del sistema masticatorio. Factores
etiológicos como el trauma, el estrés emocional, la inestabilidad ortopédica, las
fuentes de dolor profundo y la hiperactividad muscular estaban implicados como
componentes significativos. En este capítulo, se discutirán los signos y síntomas
comunes de la disfunción masticatoria. Los signos y síntomas clínicos de la
disfunción masticatoria se pueden agrupar en categorías según las estructuras
afectadas: (1) los músculos, (2) las articulaciones temporomandibulares y (3) la
dentición. Los trastornos musculares y de la articulación temporomandibular
constituyen el grupo de afecciones conocidas como trastornos temporomandibulares
(TMD). 1 Con los signos y síntomas de cada uno se incluirán los factores etiológicos
que causan o contribuyen al trastorno.
Al evaluar a un paciente, es importante identificar claramente tanto los signos
como los síntomas. UNA firmar es un hallazgo clínico objetivo que el clínico descubre
durante un examen clínico. UNA síntoma
es una descripción o queja reportada por el paciente. Los pacientes son muy conscientes de
sus síntomas, pero pueden no ser conscientes de sus signos clínicos. Por ejemplo, una
persona informa sensibilidad muscular durante la apertura mandibular, pero desconoce por
completo los sonidos articulares que también están presentes. Tanto la sensibilidad
muscular como los sonidos articulares son signos clínicos, pero solo la sensibilidad muscular
se considera un síntoma. Para evitar pasar por alto los signos subclínicos, el examinador
debe ser muy consciente de los signos y síntomas comunes para cada uno de los trastornos
específicos.
Trastornos funcionales de los músculos.
Los trastornos funcionales de los músculos masticatorios son probablemente la queja más
común de TMD de los pacientes que buscan tratamiento en el consultorio dental. 2,3 Con
respecto al dolor, solo son superados por la odontalgia (es decir, dolor dental o periodontal)
en términos de frecuencia. 4 4
Generalmente se agrupan en una gran categoría conocida como trastornos musculares
masticatorios. 5 5 Como con cualquier trastorno, hay dos síntomas principales que se
pueden observar: dolor y disfunción.
Dolor
Ciertamente, la queja más común de los pacientes con trastornos musculares
masticatorios es el dolor muscular, que puede variar de
132
Ligera sensibilidad al malestar extremo. El dolor que se siente en el tejido muscular se llama mialgia,
que puede surgir del aumento de los niveles de uso muscular. Los síntomas a menudo se
asocian con una sensación de fatiga muscular y tensión. Aunque el origen exacto de este tipo
de dolor muscular es debatido, algunos autores sugieren que está relacionado con vaso-
constricción de las arterias nutritivas relevantes y la acumulación de productos de
desecho metabólico en los tejidos musculares. Dentro del área isquémica del
músculo, se liberan ciertas sustancias algogénicas (p. Ej., Bradiquininas,
prostaglandinas), que causan dolor muscular. 5–11
Sin embargo, el dolor muscular es mucho más complejo que el simple uso excesivo y la
fatiga. De hecho, el dolor muscular asociado con la mayoría de los TMD no parece estar
fuertemente correlacionado con una mayor actividad como el espasmo. 12-16 Ahora se aprecia que
el dolor muscular puede verse muy influenciado por los mecanismos centrales, 8,17,18 como se
discutirá más adelante en este capítulo.
La severidad del dolor muscular está directamente relacionada con la
actividad funcional del músculo involucrado. Por lo tanto, los pacientes a menudo
informan que el dolor afecta su actividad funcional. Recuerde, cuando un paciente
informa dolor al masticar o hablar, estas actividades funcionales no suelen ser la
causa del trastorno. En cambio, aumentan la conciencia del paciente al respecto.
Lo más probable es que algún tipo de actividad o efecto del sistema nervioso
central (SNC) haya provocado dolor muscular y, por lo tanto, el tratamiento
dirigido a la actividad funcional no será apropiado o exitoso; más bien, el
tratamiento debe estar dirigido a disminuir los efectos del SNC o posiblemente la
hiperactividad muscular.
También debe recordarse que el dolor miogénico (dolor que se origina en el tejido muscular)
es un tipo de dolor profundo y, si se vuelve constante, puede producir efectos excitadores
centrales. Como se describe en Capitulo 2 , estos efectos pueden presentarse como efectos
sensoriales (es decir, dolor referido o hiperalgesia secundaria) o efectos eferentes (es decir,
efectos musculares), o incluso efectos autónomos. En particular, recuerde que el dolor muscular
puede por lo tanto reiniciar más dolor muscular (es decir, el efecto cíclico discutido en Capitulo 2 ) El
fenómeno clínico de ftis se describió por primera vez. 19 en 1942 como espasmo muscular cíclico y
más tarde relacionado con los músculos masticatorios por Schwartz. 20 Más recientemente, con los
hallazgos de que los músculos dolorosos no están realmente en espasmo, el término dolor
muscular cíclico fue acuñado para este texto. La importancia del dolor muscular cíclico se discutirá
más adelante en este capítulo.
Otro síntoma muy común asociado con el dolor muscular masticatorio es el dolor de
cabeza. Dado que existen numerosos tipos de dolores de cabeza, este síntoma se analizará
en una sección separada más adelante en este capítulo.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
Disfunción
La disfunción es un síntoma clínico común asociado con trastornos musculares masticatorios.
Por lo general, se ve como una disminución en el rango de movimiento mandibular. Cuando los
tejidos musculares se han visto comprometidos por el uso excesivo, cualquier contracción o
estiramiento aumenta el dolor. Por lo tanto, para mantener la comodidad, el paciente restringe el
movimiento dentro de un rango que no aumenta los niveles de dolor. Clínicamente esto se ve
como una incapacidad para abrirse ampliamente. La restricción puede ser en cualquier grado de
apertura dependiendo de dónde se sienta la incomodidad. En algunos trastornos mialgicos, el
paciente puede abrirse lentamente, pero el dolor sigue presente e incluso puede empeorar.
La maloclusión aguda es otro tipo de disfunción. Maloclusión aguda se refiere a
cualquier cambio repentino en la condición oclusal que haya sido creado por un
trastorno. Una maloclusión aguda puede ser el resultado de un cambio repentino en la
longitud de reposo de un músculo que controla la posición de la mandíbula. Cuando
esto ocurre, el paciente describe un cambio en el contacto oclusal de los dientes. La
posición mandibular y la alteración resultante en las relaciones oclusales dependen de
los músculos involucrados. Por ejemplo, con un ligero acortamiento funcional del
pterigoideo lateral inferior, se producirá la disoclusión de los dientes posteriores en el
lado ipsilateral y el contacto prematuro de los dientes anteriores (especialmente los
caninos) en el lado contralateral. Con el acortamiento funcional de los músculos
elevadores (clínicamente una maloclusión aguda menos detectable), el paciente
generalmente se quejará de una incapacidad para ocluir normalmente. resultado del
trastorno muscular y no la causa. Por lo tanto, el tratamiento nunca debe estar dirigido
a corregir la maloclusión. Más bien, debe estar dirigido a eliminar el trastorno
muscular. Cuando se resuelve esta condición, la condición oclusal volverá a la
normalidad. Como se discutirá más adelante, ciertos trastornos intracapsulares
también pueden conducir a una maloclusión aguda.
Que los médicos consideren todos los trastornos musculares masticatorios iguales. Si este
fuera el caso, sin duda las consideraciones de tratamiento serían bastante simples. Sin embargo,
los médicos experimentados se dan cuenta de que este no es el caso, ya que todos los trastornos
de dolor muscular no responden con éxito al mismo tratamiento. ftus, el clínico experimentado se
da cuenta de que todos los trastornos musculares masticatorios no son clínicamente
Función normal Un evento
Co-contracción
Resolución
protectora
• Fig. 8.1. Un modelo de músculo masticatorio. Este modelo describe la relación entre varios trastornos de dolor muscular clínicamente
identificables junto con algunas consideraciones etiológicas. Una explicación detallada del modelo se da en el texto. CNS Sistema nervioso
central. (Modificación del modelo original desarrollado por Okeson JP, Falace DA, Carlson CR, Nitz A y Anderson DT, Orofacial Pain Center,
Universidad de Kentucky en 1991).
133
lo mismo. Hay al menos cinco tipos diferentes y es importante poder distinguirlos porque el
tratamiento de cada uno es bastante diferente. Los cinco tipos son co-contracción
protectora (férula muscular), mialgia local, dolor miofascial (punto desencadenante),
miospasmo y mialgia crónica mediada centralmente. Una sexta condición conocida como
fibromialgia también necesita ser discutida. Las primeras tres condiciones (co-contracción
protectora, mialgia local y dolor miofascial) se ven comúnmente en el consultorio dental. El
miospasmo y la mialgia crónica mediada centralmente son menos frecuentes. Muchos de
estos trastornos musculares ocurren y se resuelven en un período de tiempo relativamente
corto. Cuando estas condiciones no se resuelven, pueden producirse más trastornos de
dolor crónico. Los trastornos crónicos del músculo masticatorio se vuelven más
complicados y el tratamiento generalmente se orienta de manera diferente que para los
problemas agudos. Por lo tanto, es importante que el clínico pueda identificar los trastornos
musculares agudos de los trastornos crónicos para poder aplicar la terapia adecuada. La
fibromialgia es un trastorno mialgico crónico, que se presenta como un problema de dolor
musculoesquelético sistémico que debe ser reconocido por el dentista y se maneja mejor
mediante la derivación al personal médico apropiado.
Un modelo clínico de dolor muscular masticatorio
Para comprender la relación entre los diferentes trastornos del dolor muscular, se
presentará un modelo de dolor muscular masticatorio ( Fig. 8.1 ) El modelo comienza
con la suposición de que los músculos de la masticación están sanos y funcionan
normalmente (como se muestra en Capitulo 2 ) La función muscular normal puede ser
interrumpida por ciertos tipos de eventos. Si un evento es significativo, se produce una
respuesta muscular, conocida como co-contracción protectora
(entablillado muscular). En muchos casos, la consecuencia del evento es menor y la
cocontracción se resuelve rápidamente, permitiendo que la función muscular vuelva a la
normalidad. Sin embargo, si la cocontracción protectora se prolonga, pueden producirse
cambios bioquímicos locales y posteriores estructurales creando una condición conocida
como mialgia local
Esta condición puede resolverse espontáneamente con reposo o puede necesitar la asistencia
del tratamiento.
Si la mialgia local no se resuelve, pueden desarrollarse cambios en los tejidos
musculares que provocan un dolor prolongado. ftis constante
Agudo Hora Crónico
Efectos del SNC sobre el dolor muscular
MIALGICO REGIONAL
Dolor muscular TRASTORNOS
local • Dolor miofascial
• mialgia mediada centralmente
MYALGIC SISTÉMICO
Miospasmo TRASTORNOS
• fibromialgia
134 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
la entrada de dolor profundo puede afectar el SNC y provocar ciertas respuestas musculares
(ver Capitulo 2 ) Dos ejemplos de trastornos del dolor muscular influenciados por el SNC son Dolorestresantes pueden variar mucho. Se ha demostrado que exponer a un sujeto a un factor
miofascial y miospasmo En algunos casos, el SNC responde a ciertos eventos o condiciones
locales induciendo una contracción involuntaria vista clínicamente como un espasmo
muscular. Los miospasmos no son crónicos, sino que representan una condición de
duración relativamente corta. Hubo un tiempo en que se pensaba que el miospasmo era la
condición principal responsable de la mialgia. Sin embargo, la mayoría de los estudios
actuales 15,16,21,22,23 sugieren que los miospasmos verdaderos no son comunes en pacientes
que sufren dolor muscular masticatorio.
Los desórdenes musculares masticatorios superiores suelen presentarse como
problemas relativamente agudos y, una vez identificados y tratados, el músculo vuelve a la
función normal. 24 Sin embargo, si estos trastornos mialgicos agudos no son reconocidos o
manejados adecuadamente, ciertas condiciones perpetuadas pueden llevar el problema a
un trastorno mialgico mas cronico. A medida que el trastorno mialgico se vuelve más
crónico, el SNC contribuye más a mantener la condición. Debido a que el SNC es un factor
importante en esta condición, se lo conoce como mialgia mediada centralmente. La mialgia
crónica mediada centralmente es a menudo muy difícil de resolver y las estrategias de
tratamiento deben cambiarse de las utilizadas con los trastornos mialgicos agudos.
Otro ejemplo de un trastorno de dolor musculoesquelético crónico es fibromialgia Aunque
esto no es principalmente un trastorno de dolor masticatorio, el dentista debe reconocer esta
condición para evitar la terapia dental innecesaria. A diferencia de los otros trastornos de
dolor muscular que son regionales, la fibromialgia es una afección generalizada, global, de
dolor musculoesquelético. El dentista debe ser consciente de que el tratamiento de estos
trastornos de dolor crónico es bastante diferente al de los trastornos musculares
relativamente agudos.
Para comprender mejor este modelo clínico de dolor muscular masticatorio, se
discutirá en detalle cada componente del modelo.
Un evento
La función muscular normal puede ser interrumpida por varios tipos de eventos. Estos
eventos pueden surgir de factores locales o sistémicos. Los factores locales representan
cualquier evento que altere agudamente la entrada sensorial o propioceptiva en las
estructuras masticatorias, por ejemplo, la fractura de un diente o la colocación de una
restauración en supraoclusión. El trauma a las estructuras locales, como el daño tisular
causado por una inyección dental, representa otro tipo de evento local. El trauma también
puede surgir del uso excesivo o no acostumbrado de estructuras masticatorias, como
masticar alimentos inusualmente duros o masticar durante un largo período de tiempo (es
decir, masticar chicle). Abrir demasiado puede producir una tensión en los ligamentos que
sostienen la articulación y / o los músculos. Esto puede ocurrir como resultado de un
procedimiento dental prolongado o incluso simplemente abriéndose demasiado (es decir,
bostezando).
Cualquier fuente de entrada constante de dolor profundo también puede representar un factor
local que altera la función muscular. La entrada de dolor de pie puede tener su origen en estructuras
locales como los dientes, las articulaciones o incluso los músculos mismos. Sin embargo, la fuente
del dolor no es significativa ya que cualquier dolor profundo constante, incluso el dolor idiopático,
puede crear una respuesta muscular. 5 5
Los factores sistémicos también pueden representar eventos que pueden interrumpir
la función muscular normal. Uno de los factores sistémicos más comúnmente reconocidos
es el estrés emocional. 3,25,26,27 El estrés parece alterar la función muscular a través del
sistema eferente gamma hacia el huso muscular o mediante la actividad simpática hacia
los tejidos musculares y las estructuras relacionadas. 28,29,30,31,32,33,34 Por supuesto, las
respuestas al estrés emocional son bastante individualizadas.
Por lo tanto, la reacción emocional y la respuesta psicofisiológica del paciente a los factores
estresante experimental puede aumentar inmediatamente la actividad EMG en reposo de
los músculos masticatorios. 15,16 Esta respuesta fisiológica proporciona una visión directa de
cómo el estrés emocional influye directamente en la actividad muscular y el dolor muscular.
Otros factores sistémicos pueden influir en la función muscular y son menos conocidos,
como la enfermedad aguda o las infecciones virales. Asimismo, existe una amplia categoría
de factores constitucionales mal entendidos que son únicos para cada paciente. Dichos
factores incluyen resistencia inmunológica y equilibrio autonómico del paciente. Estos
factores parecen reducir la capacidad del individuo para resistir o combatir el desafío o la
demanda creada por el evento. Es probable que los factores constitucionales se vean
influenciados por la edad, el sexo, la dieta e incluso la predisposición genética. Se han
presentado estos primeros factores en
Capítulo 7 como influir en la adaptabilidad del paciente. Los médicos se dan cuenta de que los
pacientes individuales a menudo responden de manera bastante diferente a eventos similares. Por
lo tanto, se supone que existen ciertos factores constitucionales que pueden influir en la respuesta
del individuo. En este momento, estos factores son poco conocidos y no están bien definidos, ya
que se relacionan con los trastornos del dolor muscular.
Co-contracción protectora (férula muscular)
La primera respuesta de los músculos masticatorios a uno de los eventos descritos
anteriormente es la co-contracción protectora. La co-contracción protectora es una
respuesta normal del SNC a una lesión o amenaza de lesión. la respuesta de ftis
también se ha llamado férulas musculares protectoras. 35 En presencia de una lesión o
amenaza de lesión, la secuencia normal de la actividad muscular se altera para
proteger la parte amenazada de una lesión adicional. 36,37,38,39,40 La cocontracción
protectora puede compararse con la cocontracción 41 observado durante muchas
actividades funcionales normales, como sujetar el brazo al intentar una tarea con los
dedos. En presencia de una entrada sensorial alterada o dolor, los grupos musculares
antagonistas se disparan durante el movimiento en un intento de proteger la parte
lesionada. En el sistema masticatorio, por ejemplo, un paciente que experimenta
cocontracción demostrará un aumento en la actividad muscular de los músculos del
elevador durante la apertura de la boca. 36,42,43 Durante el cierre de la boca, se observa
una mayor actividad en los músculos deprimidos. La coactivación de los músculos
antagonistas se considera un mecanismo protector o protector normal y el médico
debe reconocerlo como tal. La co-contracción protectora no es una condición
patológica, aunque cuando se prolonga puede provocar síntomas musculares.
La etiología de la co-contracción protectora puede ser cualquier cambio repentino en la
entrada sensorial o propioceptiva de las estructuras asociadas. Un ejemplo de tal evento en el
sistema masticatorio es la colocación de una corona alta. La co-contracción protectora
también puede ser causada por cualquier fuente de entrada de dolor profundo o un aumento
en el estrés emocional.
La co-contracción se informa clínicamente como una sensación de debilidad muscular
directamente después de algún evento. No se informa dolor alguno cuando el músculo está en
reposo, pero el uso del músculo generalmente provocará un aumento del dolor. El paciente a
menudo se presenta con una apertura de boca limitada, pero cuando se le pide que abra
lentamente, se puede lograr una apertura completa. La clave para identificar la cocontracción
protectora es que sigue inmediatamente a un evento y, por lo tanto, el historial es muy
importante. Si la cocontracción protectora continúa durante varias horas o días, el tejido
muscular puede verse comprometido y puede desarrollarse un problema muscular local.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
Mialgia local (mialgia no inflamatoria)
La mialgia local es un trastorno de dolor miogénico primario, no inflamatorio. A menudo
es la primera respuesta del tejido muscular a la cocontracción prolongada. Es el tipo
más común de dolor muscular agudo visto en la práctica dental. Mientras que la
co-contracción representa una respuesta muscular inducida por el SNC, la mialgia local
representa una condición que se caracteriza por cambios en el entorno local de los
tejidos musculares. Estos cambios se caracterizan por la liberación de ciertas
sustancias algogénicas (es decir, bradiquinina, sustancia
P, incluso histamina 44 ) que producen dolor Estos primeros cambios pueden representar
nada más que fatiga. Junto con la cocontracción prolongada, otras causas de mialgia
local son el trauma local o el uso excesivo del músculo. Cuando el uso excesivo es la
etiología, puede producirse un retraso en la aparición de mialgia local. 45 Este tipo de
mialgia local a menudo se conoce como mialgia local de inicio tardío o mialgia local
posterior al ejercicio. 46,47,48,49,50
Dado que la mialgia local es una fuente de dolor profundo, puede ocurrir un evento
clínico importante. El dolor profundo producido por la mialgia local puede, de hecho,
producir una cocontracción protectora. Esta cocontracción adicional puede, a su vez,
producir más mialgia local. Por lo tanto, se puede crear un ciclo mediante el cual la
mialgia local produce más cocontracción, etc. El dolor muscular cíclico ya se ha
discutido en capítulos anteriores (dolor muscular cíclico).
El médico debe ser consciente de las complicaciones que esto podría
presentar con el diagnóstico. Por ejemplo, el músculo pterigoideo medial está
lesionado por un bloqueo del nervio alveolar inferior. Este trauma causa mialgia
local. El dolor asociado con la mialgia a su vez produce una co-contracción
protectora. Dado que la co-contracción protectora puede conducir a la mialgia
local, comienza un ciclo. Durante este ciclo, se resuelve el daño tisular original
producido por las inyecciones. Cuando se completa la reparación del tejido, se
elimina la fuente original de dolor; sin embargo, el paciente puede continuar
sufriendo con un trastorno de dolor muscular cíclico. Dado que la causa original del
dolor ya no es parte del cuadro clínico, el médico puede confundirse fácilmente
durante el examen. El médico debe reconocer que aunque la causa original se
haya resuelto, existe una condición de dolor muscular cíclico y debe tratarse. Esta
condición es un hallazgo clínico extremadamente común y, si no se reconoce, a
menudo conduce a un mal manejo del paciente.
La mialgia local se presenta clínicamente con músculos que son sensibles a la
palpación y revelan un mayor dolor con la función. La disfunción estructural es común y
cuando los músculos del elevador están involucrados, la apertura de la boca es
limitada. A diferencia de la cocontracción protectora, el paciente tiene grandes
dificultades para abrirse más. Con la mialgia local hay una debilidad muscular real. 51,52,53
La fuerza muscular vuelve a la normalidad cuando se resuelve la mialgia local. 52,53,54
Efectos del sistema nervioso central sobre el dolor muscular
Las condiciones de dolor muscular descritas hasta este punto son relativamente simples y
tienen su origen predominantemente en los tejidos musculares locales (periféricos). Por lo
tanto, estas condiciones se pueden manejar con éxito mediante el tratamiento de las
estructuras locales (músculos, articulaciones o dientes). Desafortunadamente, el dolor
muscular puede volverse mucho más complejo. En muchos casos, la actividad dentro del
SNC puede influir o realmente ser El origen del dolor muscular. Esto puede ocurrir ya sea
secundario a la entrada continua de dolor profundo o entrada sensorial alterada, o puede
surgir de influencias centrales como la regulación positiva del sistema nervioso autónomo (es
decir, el estrés emocional).
135
Esto ocurre cuando las condiciones dentro del SNC excitan las neuronas sensoriales
periféricas (aferentes primarias) creando la liberación antidrómica de sustancias
algogénicas en los tejidos periféricos que producen dolor muscular (es decir,
inflamación neurogénica). 5,18,55,56
Estos efectos excitadores centrales también pueden conducir a efectos motores (eferentes
primarios) que resultan en un aumento de la tonicidad muscular (co-contracción). 16,57
Además, es importante que el clínico aprecie que el dolor muscular ahora tiene un
origen central. El sistema nervioso central responde de esta manera secundaria a (a) la
presencia de una entrada continua de dolor profundo, (b) aumento de los niveles de
estrés emocional (es decir, una regulación positiva del sistema nervioso autónomo), o (c)
cambios en el sistema inhibitorio descendente, que conducen a una disminución en la
capacidad de contrarrestar la entrada aferente, ya sea nociceptiva o no. Los trastornos
del dolor muscular con influencia central se dividen terapéuticamente en trastornos
mialgicos agudos como m yospasmo o trastornos mialgicos crónicos, que se dividen en trastornos
mialgicos regionales o trastornos mialgicos sistémicos. Los trastornos mialgicos
regionales se subdividen en Dolor miofascial y mialgia crónica mediada centralmente. Un
ejemplo de trastorno mialgico sistémico es la fibromialgia. Ahora se discutirá cada una de
estas condiciones.
Miospasmo (mialgia de contracción tónica)
El miospasmo es una contracción muscular tónica inducida por el SNC. Durante muchos años,
la profesión dental consideró que los miospasmos eran la fuente más común de dolor
miogénico. Sin embargo, estudios más recientes arrojan nueva luz sobre el dolor muscular y
los miospasmos.
Es razonable esperar que un músculo en espasmo o contracción tónica revele un
nivel relativamente alto de actividad electromiográfica. Sin embargo, los estudios no
respaldan la suposición de que los músculos doloridos tienen un aumento significativo
en su producción de EMG. 12,16,21,37,57 Estos estudios nos han obligado a repensar la
clasificación del dolor muscular y diferenciar los miospasmos de otros trastornos del
dolor muscular. Aunque se producen miospasmos de los músculos de la masticación,
esta afección no es común y, cuando está presente, generalmente se identifica
fácilmente por sus características clínicas.
La etiología de los miospasmos no ha sido bien documentada. Es probable que se
combinen varios factores para promover los miospasmos. Las condiciones musculares
locales ciertamente parecen fomentar los miospasmos. Estas condiciones implican fatiga
muscular y cambios en el equilibrio electrolítico local. La entrada de dolor profundo también
puede precipitar miospasmos.
Los miospasmos se reconocen fácilmente por la disfunción estructural que se produce. Dado
que un músculo en espasmo está totalmente contraído, se producen cambios importantes en la
posición de la mandíbula según el músculo o los músculos en el espasmo. Estos cambios
posicionales crean ciertas maloclusiones agudas que se discutirán en detalle en capítulos
posteriores. Los miospasmos también se caracterizan por músculos muy firmes como se nota por
la palpación.
Los miospasmos suelen ser de corta duración y duran solo unos minutos a la vez.
Todos son lo mismo que uno sentiría como un calambre agudo en un músculo de la pierna.
En ocasiones, estas contracciones musculares incontroladas pueden repetirse con el
tiempo. Cuando se repiten, la condición puede clasificarse como distonía. Se cree que las
condiciones distónicas están relacionadas con los mecanismos del SNC y deben manejarse
de manera diferente a un miospasmo simple. Hay ciertas distonías oromandibulares bien
descritas que afectan predominantemente al músculo de la masticación. Durante estos
episodios distónicos, la boca puede abrirse forzosamente (distonía de apertura) o cerrarse
(distonía de cierre) o incluso hacia un lado. La posición precisa de la mandíbula está
determinada por los músculos involucrados.
136 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

El dolor miofascial surge de áreas hipersensibles en los músculos llamadas puntos de

Trastornos Mialgicos Regionales activación. Estas áreas muy localizadas en los tejidos musculares y / o sus uniones
tendinosas a menudo se sienten como bandas tensas cuando se palpan, lo que provoca
Dolor miofascial (mialgia del punto gatillo)
dolor. La naturaleza exacta de un punto desencadenante no se conoce completamente. Se
El dolor miofascial es una condición regional de dolor miogénico que se caracteriza por
ha sugerido 63,64,65 que ciertas terminaciones nerviosas en los tejidos musculares pueden
áreas locales de bandas firmes e hipersensibles de tejido muscular conocidas como
sensibilizarse por sustancias algogénicas que crean una zona localizada de hipersensibilidad. 66
puntos gatillo. Esta condición a veces se denomina dolor de punto gatillo miofascial. Es un
Puede haber un aumento local de la temperatura en el sitio del punto desencadenante, lo que
tipo de trastorno muscular que no es ampliamente apreciado o completamente entendido,
sugiere un aumento de la demanda metabólica y / o una reducción del flujo sanguíneo a
pero comúnmente ocurre en pacientes con dolencias mialgicas. En un estudio 58
estos tejidos. 67,68 Un punto de activación es una región muy circunscrita en la que solo unas
pocas unidades motoras parecen contraerse. 69 Si todas las unidades motoras de un músculo
Más del 50% de los pacientes que acudieron a un centro de dolor universitario fueron
se contraen, el músculo, por supuesto, se acortará en longitud (ver Capitulo 2 ) Esta condición
diagnosticados con este tipo de dolor.
se llama miospasmo y ya se ha discutido en este capítulo. Dado que un punto de activación
El dolor miofascial fue descrito por primera vez por Travell y Rinzler. 59 en
solo se contrae un grupo selecto de unidades motoras, no se produce un acortamiento
1952, sin embargo, las comunidades odontológicas y médicas tardaron en apreciar su
general del músculo como ocurre con el miospasmo.
importancia. En 1969, Laskin 60 60 describió el síndrome de disfunción miofascial del dolor
(MPD) como teniendo ciertas características clínicas. Aunque tomó prestado el término
miofascial, no estaba describiendo el dolor del punto gatillo miofascial. En cambio, el
síndrome MPD se ha utilizado en odontología como un término general para denotar
La característica única de los puntos gatillo es que son una fuente de dolor profundo
cualquier trastorno muscular (no un trastorno intracapsular). Dado que el término es tan
constante y, por lo tanto, pueden producir efectos excitadores centrales (ver Capitulo 2 ) Si
amplio y general, no es útil en el diagnóstico y manejo específicos de los trastornos
un punto desencadenante excita centralmente a un grupo de interneuronas aferentes
musculares masticatorios. El síndrome MPD no debe confundirse con la descripción de
convergentes, el dolor referido a menudo resultará, generalmente en un patrón predecible de
Travell y Rinzler, que se utilizará en este libro de texto. término final Dolor miofascial fue mal
acuerdo con la ubicación del punto desencadenante involucrado ( Figs 8.2 a 8.4 ) 70 El
utilizado cuando los Criterios de diagnóstico de investigación (RDC) se establecieron por
paciente a menudo informa el dolor como dolor de cabeza.
primera vez en 1992. 61 Los CDR se refieren a todos los trastornos de dolor muscular y no
necesariamente al dolor muscular caracterizado por puntos gatillo. El término se ha definido
La etiología del dolor miofascial es compleja. Desafortunadamente, nos falta una
mejor en los criterios de diagnóstico más recientes para los trastornos
comprensión completa de esta condición de dolor miogénico. Por lo tanto, es difícil ser
temporomandibulares (DC / TMD). 62 62
específico con respecto a todos los factores etiológicos. Travell y Simons han descrito
ciertos factores locales y sistémicos que parecen estar asociados, como trauma,
hipovitamintosis, mal acondicionamiento físico, fatiga e infecciones virales. 71
Si uno se refiere a todos los tipos de dolor muscular, entonces el término dolor muscular
masticatorio debe usarse como un término genérico amplio. El dolor miofascial solo
Es probable que otros factores importantes sean el estrés emocional y el aporte de dolor profundo.
debe usarse si la afección cumple con la descripción original en la literatura médica
(discutida en la siguiente sección).
La característica clínica más común del dolor miofascial es la presencia de áreas
locales de bandas musculares firmes e hipersensibles

• Fig. 8.2. Observe cómo un punto desencadenante (marcado como una estrella) en el abdomen occipital del músculo occipitofrontal produce
dolor de cabeza referido detrás del ojo. (De Travell JG, Simons DG: Dolor miofascial y disfunción. El manual del punto de activación, ed. 2,
Baltimore, MA, 1999, Williams & Wilkins.)
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
tejido llamado puntos gatillo. Aunque la palpación de los puntos gatillo produce dolor,
la sensibilidad muscular local no es la queja más común de los pacientes que sufren
dolor miofascial en los puntos gatillo. El síntoma más común generalmente se asocia
con los efectos excitadores centrales creados por los puntos gatillo. En muchos casos,
los pacientes pueden ser conscientes solo del dolor referido y ni siquiera reconocer los
puntos desencadenantes. Un ejemplo perfecto es el paciente que sufre de dolor de
punto gatillo miofascial en el músculo trapecio que crea dolor referido a la región de la
sien ( Fig. 8.3 ) 70,72,73
La principal queja es el dolor de cabeza temporal, con muy poco reconocimiento
del punto desencadenante en el hombro. Esta presentación clínica puede
distraer fácilmente al clínico de la fuente del problema. El paciente atraerá la
atención del médico hacia el sitio del dolor (el dolor de cabeza temporal) y no la
fuente. El médico siempre debe recordar que para que el tratamiento sea
efectivo, debe dirigirse hacia la fuente del dolor, no hacia el sitio. Por lo tanto, un
clínico siempre debe buscar la verdadera fuente del dolor.
Dado que los puntos gatillo pueden crear efectos excitadores centrales, 74,75,76,77
También es importante conocer todas las posibles manifestaciones clínicas. Como se
indica en Capitulo 2 , los efectos excitadores centrales pueden aparecer como dolor
referido, hiperalgesia secundaria, cocontracción protectora o incluso respuestas
autónomas. Estas condiciones deben considerarse al evaluar al paciente.
• Fig. 8.3. Observe cómo los puntos gatillo ubicados en el músculo trapecio (marcados como una
estrella) hacen referencia al dolor detrás de la oreja, la sien y el ángulo de la mandíbula. (De Travell JG,
Simons DG: Dolor miofascial y disfunción. El manual del punto de activación, ed. 2, Baltimore, MA, 1999,
Williams & Wilkins.)
137
Una característica clínica interesante de un punto desencadenante es que
puede presentarse en estado activo o latente. En el estado activo, produce
efectos excitadores centrales. Por lo tanto, cuando un punto de activación está
activo, comúnmente se siente un dolor de cabeza. Dado que el dolor referido
depende totalmente de su fuente original, la palpación de un punto
desencadenante activo (provocación local) a menudo aumenta el dolor de
cabeza. Aunque no siempre está presente, cuando aparece esta característica,
es una ayuda de diagnóstico extremadamente útil. En el estado latente, un
punto desencadenante ya no es sensible a la palpación y, por lo tanto, no
produce dolor referido. Cuando los puntos gatillo están latentes, no se pueden
encontrar por palpación y el paciente no se queja de dolor de cabeza. En este
caso, la historia es el único dato que lleva al clínico a hacer el diagnóstico de
dolor miofascial.
Se cree que los puntos gatillo no se resuelven sin tratamiento. De hecho, puede volverse
latente o inactivo, creando un alivio temporal del dolor referido. Los puntos de activación pueden
ser activados por varios factores 78 tales como un mayor uso de un músculo, tensión en el músculo,
estrés emocional e incluso una infección de las vías respiratorias superiores. Cuando se activan
los puntos gatillo, vuelve el dolor de cabeza. ftis es un hallazgo común en pacientes que se quejan
de dolores de cabeza regulares al final de la tarde luego de un día muy agotador y estresante.
Junto con el dolor referido, se pueden sentir otros efectos excitadores centrales.
Cuando hay hiperalgesia secundaria, comúnmente se siente como una mayor sensibilidad
al tacto del cuero cabelludo. Algunos pacientes incluso informarán que les "duele el
cabello" o que es doloroso cepillarse el pelo. La cocontracción es otra condición común
asociada con el dolor miofascial. Los puntos de activación en el hombro o los músculos
cervicales pueden producir una contracción en los músculos de la masticación. 57 Si esto
continúa, se puede desarrollar mialgia local en los músculos masticatorios. El tratamiento
de los músculos masticatorios no resolverá la afección porque sus fuentes son los puntos
desencadenantes de los músculos cervicoespinales y del hombro. Sin embargo, el
tratamiento de los puntos gatillo en los músculos del hombro resolverá el trastorno del
músculo masticatorio, ya que es la fuente principal del dolor. El manejo puede volverse
difícil cuando la mialgia local ha estado presente durante mucho tiempo porque puede
iniciar el dolor muscular cíclico (ver Capitulo 2 ) En estos casos, extender el tratamiento
tanto a los músculos de la masticación como a los puntos gatillo en los músculos
cervicoespinal y del hombro generalmente resolverá el problema.
En ocasiones, los efectos autónomos se producen por la entrada de dolor
profundo desde los puntos gatillo. Esto puede dar lugar a hallazgos clínicos tales
como lagrimeo o sequedad del ojo, o pueden ocurrir cambios vasculares (p. ej.,
blanqueamiento y / o enrojecimiento del tejido). A veces la conjuntiva se volverá roja.
Incluso puede haber cambios en la mucosa que producen secreción nasal similar a
una respuesta alérgica. La clave para determinar si los efectos autónomos están
relacionados con los efectos excitadores centrales o con una reacción local, como
las alergias, es la apariencia unilateral. Los efectos excitadores centrales en el área
trigémino rara vez cruzan la línea media. Por lo tanto, si el dolor profundo es
unilateral, los efectos autónomos serán del mismo lado que el dolor. En otras
palabras, un ojo estará rojo y el otro normal, un orificio nasal que drena el moco y el
otro no. Con respuestas alérgicas,
A modo de resumen, los síntomas clínicos informados con dolor miofascial se
asocian más comúnmente con el efectos excitadores centrales creado por los puntos
de activación y no por los puntos de activación en sí. El médico debe ser consciente
de esto y encontrar los puntos gatillo involucrados. Cuando estos se palpan,
aparecen
138 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
• Fig. 8.4. Observe cómo los puntos gatillo ubicados en el esternocleidomastoideo remiten el dolor al área de la sien (dolor de cabeza
temporal típico). (De Travell JG, Simons DG: Dolor miofascial y disfunción. El manual del punto de activación, ed. 2, Baltimore, MA, 1999,
Williams & Wilkins.)
ya que las áreas hipersensibles a menudo se sienten como bandas tensas dentro del músculo.
Por lo general, no hay dolor local cuando el músculo está en reposo, pero algunos cuando se usa
el músculo. A menudo se verá una ligera disfunción estructural en el músculo que alberga los
puntos gatillo. ftis se informa comúnmente como un "cuello rígido".
Consideraciones de dolor muscular crónico
Los trastornos mialgicos que se han descrito se ven comúnmente en la práctica general de la
odontología y generalmente representan problemas de corta duración. Con la terapia
adecuada, estos trastornos pueden resolverse por completo. Sin embargo, cuando el dolor
miogénico persiste, se pueden desarrollar trastornos de dolor muscular más crónicos y a
menudo complejos. Con la cronicidad, los trastornos del dolor miogénico se vuelven aún más
influenciados por el SNC, lo que resulta en una condición de dolor más regional o incluso
ocasionalmente global. A menudo, el dolor muscular cíclico también se convierte en una
característica importante que perpetúa la afección.
Muchos investigadores consideran que el dolor crónico es un dolor que ha estado
presente durante 6 meses o más. Sin embargo, la duración del dolor puede no ser el factor
más importante para determinar la cronicidad. Algunos dolores se experimentan durante
años que nunca se convierten en condiciones de dolor crónico. Del mismo modo, algunas
condiciones de dolor se vuelven clínicamente crónicas en cuestión de meses. El factor
adicional que debe considerarse es la continuidad del dolor. Cuando la experiencia del
dolor es constante, sin períodos de alivio, las manifestaciones clínicas de cronicidad se
desarrollan rápidamente. Por otro lado, si el dolor se interrumpe con períodos de remisión
(sin dolor), la condición puede nunca convertirse en un trastorno de dolor crónico. Por
ejemplo, La cefalea en racimos es una afección de dolor neurovascular extremadamente
dolorosa que puede durar años y que nunca refleja los cambios centrales asociados con
los trastornos de dolor crónico. La razón de esto es porque se producen períodos
significativos de alivio entre episodios
de dolor. Por el contrario, el dolor constante asociado con la mialgia mediada
centralmente, cuando no se trata, puede desarrollar las manifestaciones clínicas de
cronicidad en varios meses.
El dentista debe reconocer que a medida que las dolencias mialgicas progresan de un
trastorno agudo a uno crónico, la efectividad del tratamiento local se reduce
considerablemente. Los trastornos de dolor crónico con mayor frecuencia deben tratarse
mediante un enfoque multidisciplinario. En muchos casos, el dentista solo no está equipado
para manejar estos trastornos. Por lo tanto, es importante que el dentista reconozca los
trastornos de dolor crónico y considere derivar al paciente a un equipo multiprofesional de
terapeutas que estén en mejores condiciones para controlar la condición del dolor.
Factores perpetuantes
Existen ciertas condiciones o factores que, cuando están presentes, pueden prolongar la
condición de dolor muscular. Estos factores se conocen como factores perpetuantes y se
pueden dividir en los de una fuente local y los de una fuente sistémica.
Factores perpetuantes locales. Las siguientes condiciones representan factores
locales que pueden ser responsables de la progresión de un trastorno muscular agudo
relativamente simple hacia una condición de dolor crónico más complejo:
1) Causa prolongada: Si el clínico no elimina la causa de
un trastorno mialgico agudo, es probable que se desarrolle una afección más crónica.
2) Causa recurrente: Si el paciente experimenta episodios recurrentes de
La misma etiología que produjo un trastorno mialgico agudo con períodos
mínimos de alivio, es probable que el trastorno progrese a una condición más
crónica (es decir, bruxismo, trauma repetido, estresores emocionales repetidos,
etc.).
3) Mal manejo terapéutico: Cuando un paciente es incorrecto
tratada por un trastorno mialgico agudo, los síntomas no desaparecen fácilmente
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
resolver. ftis puede conducir a una condición más crónica. Este tipo de factor de
perpetuación enfatiza la importancia de establecer el diagnóstico adecuado e
iniciar una terapia efectiva.
Factores perpetuantes sistémicos. Las siguientes condiciones representan factores
sistémicos que pueden ser responsables de la progresión de un trastorno muscular agudo
a una condición de dolor crónico:
1) Estrés emocional continuo: Dado que el aumento del estrés emocional puede
Al ser un factor etiológico en el desarrollo de un trastorno muscular agudo, la
experiencia continua de niveles significativos de estrés emocional puede representar
un factor perpetuante que puede llevar la condición a un trastorno de dolor más
crónico.
2) Una regulación negativa del sistema inhibitorio descendente: Como
mencionado en Capitulo 2 , el sistema inhibitorio descendente representa un grupo
de estructuras del tronco encefálico que regula la actividad neuronal ascendente.
Un eficaz sistema inhibidor descendente minimiza la entrada nociceptiva a medida
que asciende a la corteza. Si este sistema se vuelve menos eficiente, el aumento
de la nocicepción puede alcanzar la corteza, lo que resulta en una mayor
experiencia de dolor. No está claro qué factores conducen a una baja regulación
del sistema, pero este concepto puede ayudar en parte a explicar las marcadas
diferencias en la respuesta de un individuo a varios eventos (adaptabilidad del
paciente). Quizás factores como la deficiencia nutricional y la aptitud física juegan
un papel importante. Aunque una disminución en la función del sistema inhibidor
descendente parece ajustarse a la presentación clínica de problemas continuos de
dolor, estos factores aún no se han documentado adecuadamente.
3) Trastornos del sueño: Las alteraciones del sueño parecen ser comúnmente
asociado con muchos trastornos crónicos de dolor mialgico. 79, 80, 81,
82, 83, 84, 85, 86 Actualmente se desconoce si la condición de dolor crónico produce
un trastorno del sueño o si un trastorno del sueño es un factor significativo en el
inicio de la condición de dolor crónico. Independientemente de esta cuestión de
causa y efecto, debe reconocerse la relación entre los trastornos del sueño y los
trastornos de dolor crónico, ya que puede ser necesario abordarla durante la
terapia.
4) Comportamiento aprendido: Pacientes que sufren sufrimiento prolongado.
puede desarrollar un comportamiento de enfermedad que parece perpetuar el trastorno de dolor. En
otras palabras, las personas aprenden a estar enfermas en lugar de estar bien. Los pacientes que
presentan un comportamiento de enfermedad necesitan recibir terapia para promover el
comportamiento de bienestar antes de que se pueda lograr la recuperación completa.
5) Ganancia secundaria: Los trastornos de dolor crónico pueden producir ciertos
ganancias secundarias para el paciente que sufre. 87,88,89,90 Cuando un paciente se
entera de que el dolor crónico puede usarse para alterar los eventos normales de la
vida, el paciente puede tener dificultades para dejar el dolor y volver a las
responsabilidades normales. Por ejemplo, si el dolor crónico se convierte en una
excusa para evitar el trabajo, será difícil para el médico resolver el problema del
dolor a menos que el paciente desee volver a trabajar. Es importante que el
terapeuta reconozca la presencia de ganancias secundarias para que puedan
abordarse adecuadamente. Si no se eliminan las ganancias secundarias, no se
resolverá el trastorno de dolor crónico.
6) Depresión: La depresión psicológica es un hallazgo común en
pacientes con dolor crónico. 91,92,93,94,95,96,97,98,99 Está bien documentado que los
pacientes que sufren durante largos períodos de tiempo con frecuencia se
deprimen. 100,101,102,103 Dado que la depresión puede dar lugar a un problema
psicológico independiente, debe abordarse adecuadamente para manejar al
paciente por completo. 104,105 La eliminación del problema del dolor por sí sola no
necesariamente eliminará la depresión.
139
Mialgia mediada centralmente (dolor muscular orofacial persistente)
La mialgia mediada centralmente es un trastorno de dolor muscular crónico y
continuo que se origina predominantemente por los efectos del SNC que se sienten
periféricamente en los tejidos musculares. La condición también se ha denominado
dolor muscular orofacial persistente (POMP). 106 El trastorno ftis se presenta
clínicamente con síntomas similares a una condición inflamatoria del tejido muscular
y, por lo tanto, a veces se lo considera miositis. Esta condición, sin embargo, no se
caracteriza por los signos clínicos clásicos asociados con la inflamación
(enrojecimiento, hinchazón, etc.) y, por lo tanto, la miositis no es un término exacto.
Un término más preciso es
inflamación neurogénica Ahora sabemos que cuando el SNC se expone a las vías
prolongadas del tronco encefálico de entrada nociceptiva puede cambiar
funcionalmente. Los ftis pueden provocar un efecto antidrómico en las neuronas
periféricas aferentes. En otras palabras, las neuronas que normalmente solo
transportan información desde la periferia hacia el SNC ahora pueden revertirse para
transportar información desde el SNC hacia los tejidos periféricos. Es probable que
ocurra ftis a través del sistema de transporte de axones. 107 Cuando esto ocurre, las
neuronas aferentes en la periferia pueden liberar neurotransmisores nociceptivos (p.
Ej., Sustancia P, bradiquinina), lo que a su vez causa dolor en los tejidos periféricos. El
proceso de ftis se llama inflamación neurogénica. 108,109,110,111,112
El concepto importante a recordar es que el dolor muscular expresado por el
paciente con mialgia mediada por la crónica central no puede tratarse manipulando
el tejido muscular doloroso en sí. El manejo debe dirigirse a los mecanismos
centrales, un proceso de pensamiento que puede ser muy extraño para los
dentistas.
La mialgia crónica mediada centralmente puede ser causada por el aporte
prolongado de dolor muscular asociado con mialgia local o dolor miofascial. En otras
palabras, cuanto más tiempo se queja el paciente de dolor miogénico, mayor es la
probabilidad de mialgia crónica mediada centralmente. Sin embargo, también es posible
que otros mecanismos centrales desempeñen un papel importante en la etiología de la
mialgia mediada centralmente, como la regulación crónica del sistema nervioso
autónomo, la exposición crónica al estrés emocional u otras fuentes de entrada de dolor
profundo.
Cabe señalar que la mialgia crónica mediada centralmente está más estrechamente
asociada con la continuidad del dolor muscular que con la duración real. Muchos trastornos
de dolor muscular son episódicos, dejando tiempos intermitentes sin dolor muscular. Los
episodios periódicos de dolor muscular no producen mialgia crónica mediada centralmente.
Sin embargo, es probable que un período prolongado y constante de dolor muscular
conduzca a mialgia crónica mediada centralmente.
En ocasiones, una infección bacteriana o viral puede extenderse a un músculo,
produciendo una verdadera miositis infecciosa. Por ejemplo, una lesión traumática penetrante
en un músculo puede provocar una infección bacteriana que resulta en una verdadera miositis.
Estas condiciones no son comunes, pero cuando la historia sugiere un trauma o una infección
viral, debe implementarse un tratamiento adecuado.
Una característica clínica de la mialgia crónica mediada centralmente es la
presencia de dolor miogénico constante y doloroso. El dolor está presente durante el
descanso y aumenta con la función. Los músculos son muy sensibles para palpar y la
disfunción estructural es común. La característica clínica más común es la duración
prolongada de los síntomas.
Trastornos mialgicos sistémicos crónicos (fibromialgia)
Los trastornos mialgicos sistémicos crónicos deben reconocerse como tales porque
la terapia lo exige. fte word systemic se usa porque
140 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
el paciente informa que los síntomas son generalizados o globales, y la etiología
parece estar asociada con un mecanismo central. El tratamiento de estas afecciones
se vuelve más complicado porque los factores perpetuantes y el dolor muscular cíclico
también deben abordarse. Un trastorno mialgico sistémico crónico que el dentista
debe conocer es la fibromialgia. Esta condición representa un trastorno de dolor
musculoesquelético global que a menudo se puede confundir con un trastorno
muscular masticatorio agudo. En el pasado, la fibromialgia se ha referido en la
literatura médica como fibrositis. Según un importante informe de consenso, 113 La
fibromialgia es un trastorno generalizado del dolor musculoesquelético en el que la
sensibilidad se encuentra en 11 o más de 18 sitios específicos de puntos sensibles en
todo el cuerpo. Más recientemente, los criterios para la fibromialgia incluyen el Índice
de dolor extendido y la Escala de gravedad de los síntomas. 114 Es importante que el
dentista reconozca que la fibromialgia no es un trastorno del dolor masticatorio, sin
embargo, muchos pacientes con fibromialgia a menudo informan quejas clínicas
similares a las de TMD. 115,116,117,118,119,120 Esta presentación similar puede conducir a
que algunos pacientes con fibromialgia sean maltratados con terapias TMD. 121 Esto
ocurre porque el 42% de los pacientes con fibromialgia también informan síntomas
similares a TMD. 121 Varias condiciones crónicas de dolor muscular sistémico pueden
coexistir, 122 y por lo tanto necesitan ser reconocidos y el paciente referido al personal
médico apropiado. El trastorno mialgico sistémico crónico se discutirá más
completamente en Capítulo 12 por lo tanto, puede identificarse y distinguirse
adecuadamente de un trastorno muscular masticatorio.
Trastornos funcionales de
las articulaciones temporomandibulares
Los trastornos funcionales de las articulaciones temporomandibulares (ATM) son probablemente
los hallazgos más comunes que se observan al examinar a un paciente en busca de disfunción
masticatoria. La razón de esto se debe a la alta prevalencia de signos, pero no necesariamente a
los síntomas. Muchos de los signos, como los sonidos articulares, no son dolorosos y, por lo tanto,
es posible que el paciente no busque tratamiento. Sin embargo, cuando están presentes,
generalmente se dividen en tres amplias categorías: alteraciones del complejo disco-cóndilo, incompatibilidad
estructural de las superficies articulares, y trastornos inflamatorios de las articulaciones. Las
primeras dos categorías se han denominado colectivamente trastornos de interferencia de disco. término
final
trastorno de interferencia de disco fue presentado por primera vez por Welden Bell 123 para
describir una categoría de trastornos funcionales que surge de problemas con el
complejo disco-cóndilo. Algunos de estos problemas se deben a un trastorno o
alteración de la unión del disco al cóndilo; otros a una incompatibilidad entre las
superficies articulares del cóndilo, disco y fosa; aún otros al hecho de que las
estructuras relativamente normales se han extendido más allá de su rango normal de
movimiento. Aunque estas amplias categorías tienen presentaciones clínicas similares,
se tratan de manera bastante diferente. Por lo tanto, es importante que estén
clínicamente diferenciados.
Los trastornos inflamatorios surgen de cualquier respuesta localizada de los tejidos que
están asociados con las estructuras de la ATM. Muchas veces son el resultado de trastornos de
desorden de disco crónicos o progresivos. Los dos síntomas principales de los problemas
funcionales de la ATM son el dolor y la disfunción.
Dolor
El dolor en cualquier estructura articular (incluidas las ATM) se llama artralgia. Parece
lógico que dicho dolor se origine en las superficies articulares cuando los músculos
cargan la articulación. ftis es
imposible, sin embargo, en una articulación sana ya que no hay inervación de las superficies
articulares. Por lo tanto, la artralgia puede originarse solo a partir de nociceptores ubicados en
los tejidos blandos que rodean la articulación.
Los tejidos periarticulares libres contienen dichos nociceptores: los ligamentos
discales, los ligamentos capsulares y los tejidos retrodiscales. Cuando estos ligamentos
se alargan o los tejidos retrodiscales se comprimen, los nociceptores envían señales y se
percibe el dolor. La persona no puede diferenciar entre las tres estructuras, por lo que los
nociceptores que se estimulan en cualquiera de estas estructuras irradian señales que se
perciben como dolor en las articulaciones. La estimulación de los nociceptores crea una
acción inhibitoria en los músculos que mueven la mandíbula. Por lo tanto, cuando el dolor
se siente repentina e inesperadamente, el movimiento mandibular cesa inmediatamente
(reflejo nociceptivo). Cuando se siente dolor crónico, el movimiento se vuelve limitado y
muy deliberado (co-contracción protectora).
La artralgia de las estructuras sanas normales de la articulación es un dolor agudo, repentino e
intenso que está estrechamente asociado con el movimiento articular. Cuando la articulación
descansa, el dolor se resuelve rápidamente. Si las estructuras articulares se rompen, la inflamación
puede producir un dolor constante que se acentúa por el movimiento articular. Como se discutirá,
una ruptura de los tejidos de las articulaciones da como resultado una pérdida de las superficies
articulares normales, creando un dolor que en realidad puede originarse en el hueso subarticular.
Disfunción
La disfunción es común con los trastornos funcionales de la ATM. Por lo general, se
presenta como una interrupción del movimiento normal del disco cóndilo, con la producción
de sonidos articulares. 124.125.126 Los sonidos articulares pueden ser un evento único de corta
duración conocido como clic. Si esto es ruidoso, se lo puede denominar pop. La crepitación
es un sonido múltiple, áspero, parecido a la grava, descrito como rejilla y complicado. La
disfunción de la ATM también puede presentarse como sensaciones de captura cuando el
paciente abre la boca. A veces, la mandíbula puede bloquearse. La disfunción de la ATM
siempre está directamente relacionada con el movimiento de la mandíbula.
El continuo de trastornos funcionales de la articulación
temporomandibular
Al igual que con los trastornos musculares, todos los trastornos funcionales de la ATM
no son iguales. Por lo tanto, la identificación adecuada de los síntomas y el
establecimiento de un diagnóstico preciso son esenciales para un tratamiento exitoso.
Se discutirán tres categorías principales de trastornos de la ATM, junto con sus diversas
subcategorías. Se identificará la presentación clínica de cada uno y se enumerarán los
factores etiológicos más comunes.
Trastornos del complejo disco-cóndilo
Estos trastornos se presentan como una variedad de condiciones, la mayoría de las
cuales pueden verse como un continuo de eventos progresivos. Se producen porque
la relación entre el disco articular y el cóndilo cambia. Para comprender las
relaciones, es apropiado revisar brevemente una descripción de la función articular
normal (ver Capítulo 1 ) Recuerde que el disco está unido lateral y medialmente al
cóndilo por los ligamentos colaterales discales; por lo tanto, el movimiento de
traducción en la articulación solo puede ocurrir entre el complejo de disco cóndilo y la
fosa articular ( Fig. 8.5 ) El único movimiento fisiológico que puede ocurrir entre el
cóndilo y el disco articular es la rotación. El disco puede girar sobre el cóndilo
alrededor
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
LCL
MCL
• Fig. 8.5. Una vista frontal de un cóndilo, disco y fosa que demuestra las uniones del disco
a los polos de los cóndilos por los ligamentos colaterales medial (MCL) y lateral (LCL). Estos
ligamentos prevén la rotación anterior y posterior del disco en el cóndilo, pero limitan los
movimientos discales medial y lateral. (Cortesía del Dr. Terry Tanaka, San Diego, CA.)
Los archivos adjuntos de los ligamentos colaterales discales a los polos del
cóndilo. La extensión del movimiento de rotación está limitada por la longitud de
los ligamentos colaterales discales, así como por la lámina retrodiscal inferior
posterior y el ligamento capsular anterior anterior. La cantidad de rotación del
disco en el cóndilo también está determinada por la morfología del disco, el grado
de presión interarticular y el músculo pterigoideo lateral superior, así como la
lámina retrodiscal superior.
Cuando la boca se abre, el cóndilo se mueve hacia adelante y el disco gira
posteriormente sobre el cóndilo. La lámina retrodiscal superior se alarga permitiendo
que el complejo disco-cóndilo se traslade fuera de la fosa. La presión interarticular
proporcionada por los músculos elevadores mantiene el cóndilo en la zona intermedia
más delgada del disco articular y evita que el borde anterior más grueso pase
posteriormente a través del espacio discal entre el cóndilo y la superficie articular de la
eminencia. Cuando una persona muerde alimentos firmes o duros, la presión
interarticular disminuye en la articulación ipsilateral (lado que muerde). Para estabilizar
la articulación durante este golpe de fuerza, el pterigoideo lateral superior tira del
complejo disco-cóndilo hacia adelante. Las fibras del pterigoideo lateral superior que
están unidas al disco producen una rotación hacia adelante del disco. permitiendo que
el borde posterior más grueso mantenga un contacto íntimo entre las dos superficies
articulares. Las fibras del pterigoideo lateral superior que están unidas al cuello del
cóndilo tiran del cóndilo hacia adelante apoyándolo contra la pendiente posterior de la
eminencia.
Recuerde que la lámina retrodiscal superior es la única estructura que puede
retraer el disco posteriormente. Sin embargo, esta fuerza solo se puede aplicar
cuando el cóndilo se traslada hacia adelante, desplegando y estirando la lámina
retrodiscal superior. (En la posición de la articulación cerrada no hay tensión en la
lámina retrodiscal superior). El disco se puede girar hacia adelante por acción del
pterigoideo lateral superior, al que está unido. En la articulación sana, las superficies
del cóndilo, el disco y la fosa articular son lisas y resbaladizas y permiten un
movimiento fácil sin fricción.
El disco por lo tanto, mantiene su posición en el cóndilo durante el movimiento
debido a su morfología y presión interarticular. Su morfología (es decir, los bordes
anterior y posterior más gruesos)
141
proporciona una característica de auto-posicionamiento que, junto con la presión
interarticular, la centra en el cóndilo. Respaldando esta característica de
auto-posicionamiento están los ligamentos colaterales discales medial y lateral, que no
permiten movimientos deslizantes del disco sobre el cóndilo.
Si se altera la morfología del disco y los ligamentos discales se alargan, se
permite que el disco se deslice (traslade) a través de la superficie articular del
cóndilo. Este tipo de movimiento no está presente en la articulación sana. El grado
de movimiento discal está determinado por los cambios que se han producido en la
morfología del disco y el grado de alargamiento de los ligamentos discales.
Un concepto importante para recordar es que los ligamentos no se pueden estirar.
Están compuestas de fibras de colágeno que tienen longitudes particulares. Los
ligamentos determinan los movimientos fronterizos de la articulación. Estirar implica una
extensión seguida de un retorno a la longitud original. Los ligamentos no tienen
elasticidad y, por lo tanto, una vez alargados, generalmente permanecen a esa longitud
(ver
Capítulo 1 ) Una vez que los ligamentos se han alargado, la biomecánica de la articulación se
altera con frecuencia (a menudo permanentemente). El concepto de ftis es cierto para todas las
articulaciones y debe ser apreciado para comprender los cambios que ocurren con la ATM.
Asumir a los fines de la discusión que los ligamentos discales se alargan.
Incluso con este alargamiento en la posición normal de la articulación cerrada y
durante la función, la presión interarticular permitirá que el disco se posicione en
el cóndilo y no se notan síntomas inusuales. Sin embargo, si hay una alteración
en la morfología del disco, como un adelgazamiento del borde posterior,
acompañado por el alargamiento de los ligamentos discales, pueden ocurrir
cambios en la función normal del disco. En la posición de la articulación cerrada
en reposo, la presión interarticular es muy baja. Si los ligamentos discales son
alargados, el disco puede moverse libremente sobre la superficie articular del
cóndilo. Como en la posición de la articulación cerrada, la lámina retrodiscal
superior no ejerce mucha influencia en la posición del disco,
El movimiento hacia adelante del disco estará limitado por la longitud de los ligamentos
discales y el grosor del borde posterior del disco. En realidad, la unión del pterigoideo lateral
superior tira del disco no solo hacia adelante sino también medialmente sobre el cóndilo ( Fig.
8.6 ) Si la atracción de este músculo se prolonga, con el tiempo el borde posterior del disco
puede adelgazarse. A medida que esta área se adelgaza, el disco puede desplazarse más en
la dirección anteromedial. Como la lámina retrodiscal superior proporciona poca resistencia en
la posición de la articulación cerrada, se mantiene la posición medial y anterior del disco. A
medida que el borde posterior del disco se adelgaza, puede desplazarse más hacia el espacio
discal para que el cóndilo se posicione en el borde posterior del disco. la condición de ftis se
conoce como desplazamiento de disco ( Higo.
8.7 ) La mayoría de los pacientes informan desplazamientos del disco inicialmente como una
sensación alterada momentánea durante el movimiento, pero generalmente no dolor.
Ocasionalmente se puede experimentar dolor cuando el paciente muerde (un golpe de fuerza) y
activa el pterigoideo lateral superior. A medida que este músculo se estira, el disco se desplaza aún
más y la tensión en el ligamento discal ya alargado puede producir dolor en las articulaciones.
Cuando el disco está en esta posición más hacia adelante y medial, la función
de la articulación puede verse algo comprometida. A medida que la boca se abre y
el cóndilo avanza, puede producirse una corta distancia de movimiento traductor
entre el cóndilo y el disco hasta que el cóndilo vuelva a asumir su posición normal
en el área más delgada del disco (zona intermedia). Una vez que se ha traducido
sobre la superficie posterior del disco al intermedio
142 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

C re

mi

• Fig. 8.6. A. En la posición de la articulación cerrada, el tirón del músculo pterigoideo lateral superior está en una dirección anteromedial ( flechas).
B. Cuando la mandíbula se traduce hacia adelante en una posición protrusiva, el tirón de la cabeza superior se dirige aún más medialmente ( flechas).
Tenga en cuenta que en esta posición sobresaliente, el tirón direccional principal del músculo es medial y no anterior. El disco tiene la
oportunidad de desplazarse en varias direcciones. C. Desde la vista superior, el disco puede estar desplazado anteriormente del cóndilo.

D. El disco puede desplazarse anteromedialmente con el polo lateral expuesto primero. Esta es probablemente la dirección más común
de desplazamiento del disco, ya que es el tirón direccional del músculo pterigoideo lateral superior. E. El disco puede desplazarse
anterolateralmente con el polo medial expuesto primero. Como no se aplican fuerzas funcionales al disco en esta dirección, es el
desplazamiento de disco menos probable.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares 143

UNA si

PB

IZ

• Fig. 8.7. A. Posición normal del disco sobre el cóndilo en la posición conjunta cerrada. B. Desplazamiento funcional del disco. Tenga en
cuenta que su borde posterior se ha adelgazado y los ligamentos retrodiscales discales e inferiores están alargados, lo que permite la
actividad del pterigoideo lateral superior para desplazar el disco hacia delante (y medialmente). C. Tenga en cuenta que en este espécimen el
cóndilo se articula en la banda posterior ( PB) del disco y no en la zona intermedia ( IZ). Esto representa un desplazamiento anterior del disco.
(Cortesía del Dr. Julio Turell, Universidad de Montevideo, Uruguay.)

zona, la presión interarticular mantiene esta relación y el disco se lleva
nuevamente hacia adelante con el cóndilo a través de la porción restante del
movimiento de traducción. Una vez que se completa el movimiento hacia
adelante, el cóndilo comienza a regresar y las fibras estiradas de la lámina
retrodiscal superior ayudan activamente a devolver el disco con el cóndilo a la
posición conjunta cerrada. Nuevamente, la presión interarticular mantiene la
superficie articular del cóndilo en la zona intermedia del disco al no permitir que el
borde anterior más grueso pase entre el cóndilo y la eminencia articular.
Una vez en la posición de unión cerrada, el disco puede moverse libremente
según las demandas de sus accesorios funcionales. La presencia de tonicidad
muscular nuevamente alentará al disco a asumir la posición más anteromedial
permitida por los accesorios discales y su propia morfología. Uno puede imaginar
mantenido debido a la presión interarticular. Sin embargo, una vez que la boca está
cerrada y la presión interarticular es más baja, el disco puede desplazarse nuevamente
hacia adelante por la tonicidad del músculo pterigoideo lateral superior. En muchos
casos, si el desplazamiento es leve y la presión interarticular es baja, no se observa
ningún clic durante este redistribución ( Fig. 8.8 ) Un solo clic observado durante el
movimiento de apertura representa las primeras etapas del trastorno del trastorno del
disco o lo que también se llama desorden interno.
Si esta condición persiste, se observa una segunda etapa de trastorno. A medida
que el disco se reposiciona más crónicamente hacia adelante y medialmente por la
acción muscular del pterigoideo lateral superior, los ligamentos discales se alargan aún
más. El posicionamiento continuo hacia adelante del disco también causa el
alargamiento de la lámina retrodiscal inferior. Acompañando a esta ruptura, se produce
un adelgazamiento continuo del borde posterior del disco, lo que permite que el disco se

que si hubiera hiperactividad muscular, el músculo pterigoideo lateral superior tendría reposicione más anteriormente, lo que hace que el cóndilo se coloque más posterior en

una influencia aún mayor en la posición del disco. el borde posterior. 125,126,127 Los cambios morfológicos del disco en el área donde
descansa el cóndilo pueden crear un segundo clic durante las etapas posteriores del

La característica importante de esta relación funcional es que el cóndilo se
traduce a través del disco hasta cierto punto cuando comienza el movimiento. Este
tipo de movimiento no ocurre en la articulación normal. Durante dicho movimiento,
el aumento de la presión interarticular puede evitar que las superficies articulares
se deslicen entre sí suavemente. El disco puede pegarse o agruparse levemente,
causando un movimiento brusco del cóndilo sobre él en la relación condilítica
normal. Un chasquido a menudo acompaña este movimiento brusco. Una vez que
la articulación ha hecho clic, la relación normal del disco y el cóndilo se restablece
y esta relación se mantiene durante el resto del movimiento de apertura. Durante el
cierre de la boca, la relación normal del disco y el cóndilo es
retorno condilar justo antes de la posición conjunta cerrada. ftis etapa de trastorno se
llama la clic recíproco. 128
Clic recíproco ( Fig. 8.9 ) se caracteriza de la siguiente manera:
1) Durante la apertura mandibular se escucha un sonido que representa
el cóndilo se mueve a través del borde posterior del disco a su posición
normal en la zona intermedia. La relación normal disco-cóndilo se mantiene
a través del movimiento de apertura restante.
2) Durante el cierre, la posición normal del disco se mantiene hasta
el cóndilo vuelve a estar muy cerca de la posición conjunta cerrada.
144 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

8 2

Hacer clic

77 3

66 44

55

• Figura 8.8. Desplazamiento de disco con un solo clic. Entre las posiciones 2 y 3 se siente un clic cuando el cóndilo se mueve a través del borde
posterior hacia la zona intermedia del disco. La función normal del disco cóndilo se produce durante el movimiento de apertura y cierre restante. En
la posición de la articulación cerrada (1), el disco se desplaza nuevamente hacia adelante (y medialmente) por la actividad del pterigoideo lateral
superior.

3) A medida que se acerca a la posición de la articulación cerrada, el tirón posterior de
la lámina retrodiscal superior está disminuida.
4) Fte combinación de la morfología del disco y la atracción del supe-
El músculo pterigoideo lateral anterior permite que el disco se deslice hacia la
posición desplazada más anterior, donde comenzó el movimiento. El movimiento
final del cóndilo a través del borde posterior del disco crea un segundo sonido de
clic y, por lo tanto, el clic recíproco.
El clic de apertura puede ocurrir en cualquier momento durante ese movimiento,
dependiendo de la morfología del cóndilo del disco, el tirón muscular y el tirón de la lámina
retrodiscal superior. El clic de cierre casi siempre ocurre muy cerca de la posición cerrada
o intercuspal.
Cuando se produce un clic durante los movimientos de apertura y cierre, la
implicación clínica es que el disco está desplazado y
reposicionado en una relación normal durante la apertura. Cuando el disco se
reemplaza a la posición normal, se dice que está reducido. En términos ortopédicos,
reducción significa volver a su posición normal. Por lo tanto, esta condición se
conoce como desplazamiento de disco con reducción.
Recuerde, cuando el disco está desplazado anteriormente por los músculos, la lámina
retrodiscal superior se está alargando ligeramente. Si esta condición se mantiene durante un
período prolongado, la elasticidad de la lámina retrodiscal superior puede romperse y
perderse. Es importante recordar que esta área es la única estructura que puede aplicar una
fuerza de retracción sobre el disco. Una vez que se pierde esta fuerza, no hay ningún
mecanismo para retraer el disco posteriormente.
Algunos autores 129 129 sugirió que el músculo pterigoideo lateral superior no es el
principal factor de influencia en la medial anterior
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares 145

Hacer clic

8 2

Hacer clic

77 3

66 44

55

• Fig. 8.9. Desplazamiento del disco con un clic recíproco. Entre las posiciones 2 y 3 se siente un clic a medida que el cóndilo se mueve a
través del borde posterior del disco. La función normal del disco cóndilo ocurre durante el movimiento restante de apertura y cierre hasta que
se alcanza la posición de la articulación cerrada. Luego se escucha un segundo clic cuando el cóndilo se mueve nuevamente desde la zona
intermedia hasta el borde posterior del disco (entre 8 y 1).

desplazamiento del disco. Aunque este parece ser el factor de influencia obvio,
otras características ciertamente deben considerarse. Tanaka 130,131 ha identificado
la presencia de una unión ligamentosa de la porción medial del complejo
disco-cóndilo a la pared medial de la fosa ( Fig. 8.10 ) Si este ligamento estuviera
fuertemente unido, el movimiento hacia adelante del cóndilo podría crear una
atadura del disco a la medial. Tanaka 130 También ha identificado que los tejidos
retrodiscales están fuertemente unidos en la cara medial de la fosa posterior pero
no en la cara lateral. Esto sugiere que la cara lateral del disco puede desplazarse
más fácilmente que la medial, permitiendo que la dirección del desplazamiento del
disco sea más anteromedial. es probable que sigan siendo otros factores
que aún no se han descrito. Se necesita más investigación en esta área.
Como se mencionó anteriormente, la ubicación más común del disco desplazado
es en dirección medial anterior. Es probable que esto se deba a las fuerzas
direccionales del músculo pterigoideo lateral superior del disco. Sin embargo, debe
apreciarse que el disco puede desplazarse solo en sentido anterior o, en algunos
casos, incluso lateralmente. Otro aspecto a considerar es que el disco completo no
puede desplazarse en el mismo grado. En otras palabras, en algunos casos, solo el
aspecto medial del disco se desplaza con la parte restante mantenida en su posición
normal ( Fig. 8.11 ) En otro caso, solo se puede desplazar la porción lateral del disco.
Con todas estas variaciones
146 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

A veces es difícil determinar clínicamente la posición exacta del disco porque el

MW
LA
Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades
• Figura 8.10. En este espécimen, hay una unión ligamentosa ( LA)
del complejo cóndilo-disco ( CENTROS PARA EL CONTROL Y LA PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES) a la pared medial de la fosa
(MW). Durante el movimiento hacia adelante del cóndilo, este accesorio puede atar el
disco en una dirección anteromedial. Tanaka ha demostrado este accesorio y puede
ayudar a explicar el desplazamiento direccional anteromedial de algunos discos. (Cortesía
del Dr. Terry Tanaka, Chula Vista, CA.)
sonido de la articulación puede ser bastante diferente. Cuando esto ocurre, es posible
que se necesite una imagen de resonancia magnética (MRI) para determinar la
posición real del disco (ver Capítulo 9 ) Con esto en mente, ahora podemos comenzar
una discusión sobre la siguiente etapa del trastorno del disco. Recuerde que cuanto
más tiempo se desplaza el disco en sentido anterior y medial, mayor es el
adelgazamiento de su borde posterior y más se alarga el ligamento discal lateral y la
lámina retrodiscal inferior. 132 Además, el desplazamiento anterior prolongado del
disco conduce a una mayor pérdida de elasticidad en la lámina retrodiscal superior. A
medida que el disco se vuelve más delgado y plano, pierde su capacidad de
auto-posicionarse en el cóndilo, lo que permite un mayor movimiento de traducción
entre el cóndilo y el disco. A mayor libertad para que el disco se mueva, mayor
influencia posicional se debe a la unión del músculo pterigoideo lateral superior.
Finalmente, el disco puede forzarse a través del espacio discal, colapsando el
espacio de la articulación detrás. En otras palabras, si el borde posterior del disco se
adelgaza, la unión funcional del pterigoideo lateral superior puede estimular una
migración anterior del disco por completo a través del espacio discal. Cuando esto
ocurre, la presión interarticular colapsará el espacio discal, atrapando el disco en la
posición hacia adelante.

Desct

Desct

Desct

UNA si C

Medio

Lateral

re mi F

• Fig. 8.11. Variaciones en los desplazamientos de disco. A. Un desplazamiento del disco medial. B. Una resonancia magnética de un disco desplazado
medial. C. Una resonancia magnética de un desplazamiento lateral del disco. D. A veces, el disco se desplaza solo parcialmente, ya sea la porción medial se
desplaza E o el lateral F. (A a C. Cortesía del Dr. Per-Lennart Westesson, Universidad de Rochester, NY).
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares 147

UNA si

RT

Desct

• Figura 8.12. A. Disco desplazado parcial y, B, discos desplazados totales. Tenga en cuenta que en la muestra C, el disco está desplazado
anteriormente permitiendo que el cóndilo funcione en el borde posterior del disco y los tejidos retrodiscales. Estos tejidos están altamente
vascularizados e inervados y pueden producir dolor durante la carga. (Cortesía del Dr. Per-Lennart Westesson, Universidad de Rochester, NY).

El cóndilo es inhibido por la posición anterior y medial del disco. La persona siente incapaz de devolver el disco a su posición normal en el cóndilo. La boca no se
que la articulación está bloqueada en una posición cerrada limitada. Como las puede abrir al máximo porque la posición del disco no permite la traducción
superficies articulares se han separado, esta condición se conoce como desplazamientocompleta del cóndilo ( Fig. 8.14 ) Por lo general, la apertura inicial será de solo
total del disco 25 a 30 mm interincisalmente, lo que representa la rotación máxima de la
( Fig. 8.12 ) articulación. Por lo general, la persona es consciente de qué articulación está
Como ya se describió, un disco desplazado puede crear sonidos articulares a medida que el involucrada y puede recordar la ocasión que provocó la sensación de bloqueo.
cóndilo se desliza a través del disco durante la traducción normal de la mandíbula. Si el disco se Dado que solo una articulación generalmente se bloquea, se observa
desplaza totalmente, se eliminan los sonidos de las articulaciones ya que no puede producirse clínicamente un patrón distinto de movimiento mandibular. La articulación con
deslizamiento. Los ftis pueden ser información útil para distinguir un desplazamiento parcial de un disco desplazado sin reducción no permite la traducción completa de su
un desplazamiento total del disco. cóndilo, mientras que la otra articulación funciona normalmente. Por lo tanto,
cuando el paciente se abre de par en par, la línea media de la mandíbula se
Algunas personas con un desplazamiento total del disco pueden mover la mandíbula desvía hacia el lado afectado. Además, el paciente puede realizar un
en varias direcciones laterales o protuberantes para acomodar el movimiento del cóndilo
movimiento lateral normal hacia el lado afectado (el cóndilo en el lado afectado
sobre el borde posterior del disco, y se resuelve la condición bloqueada. Si el bloqueo se
solo gira). Sin embargo, cuando se intenta el movimiento hacia el lado no
afectado, cerradura cerrada 128
produce solo ocasionalmente y la persona puede resolverlo sin asistencia, se lo denomina Desplazamiento
de disco con bloqueo intermitente. El paciente a menudo informará que la mandíbula se
"atrapa" cuando se abre de par en par ( Fig. 8.13 ) Esta condición puede o no ser dolorosa
dependiendo de la severidad y duración de la cerradura y la integridad de las estructuras en
la articulación. Si es agudo, tiene una historia y duración cortas, el dolor en las ya que el paciente siente que está bloqueado cerca de la posición de la boca cerrada. Los

articulaciones solo puede estar asociado con el alargamiento de los ligamentos de las
articulaciones (como intentar forzar la apertura de la mandíbula). A medida que los
episodios de captura o bloqueo intermitente se vuelven más frecuentes y crónicos, los
ligamentos se rompen y se pierde la inervación. El dolor se vuelve menos asociado con los
ligamentos y más relacionado con las fuerzas aplicadas en los tejidos retrodiscales.
La siguiente etapa del trastorno del disco se conoce como Desplazamiento de disco sin
reducción. Esta condición ocurre cuando la persona está
pacientes pueden informar dolor cuando la mandíbula se mueve al punto de limitación, pero
el dolor no necesariamente acompaña a esta afección. 133,134,135,136
Si el bloqueo cerrado continúa, el cóndilo se colocará crónicamente en los tejidos
retrodiscales. Los tejidos finos no están anatómicamente estructurados para aceptar
la fuerza ( Fig. 8.15 ) Por lo tanto, a medida que se aplica la fuerza, existe una gran
probabilidad de que los tejidos se descompongan. 126,137,138 Con este desglose viene la
inflamación del tejido (que se discute como otra categoría de trastornos de la ATM).
148 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

Hacer clic

8 2

77 3

Hacer clic

66 44

55

• Figura 8.13. Desplazamiento de disco con reducción. Tenga en cuenta que durante la apertura, el cóndilo pasa sobre el borde posterior
del disco hacia el área intermedia del disco, reduciendo así el disco desplazado anterior. Este movimiento discal puede conducir a un
bloqueo mecánico momentáneo. Cuando esto está presente, la condición se llama desplazamiento del disco con bloqueo intermitente.

Cualquier condición o evento que conduzca al alargamiento de los ligamentos
discales o al adelgazamiento del disco puede causar estos trastornos de los trastornos
del complejo cóndilo-disco. Ciertamente, uno de los factores más comunes es el trauma.
Se deben considerar dos tipos generales de trauma: macrotrauma y microtrauma
Macrotrauma El macrotrauma se considera cualquier fuerza repentina en la articulación
desplazado de la fosa. El movimiento repentino del cóndilo es resistido por los
ligamentos. Si la fuerza es grande, los ligamentos pueden alargarse, lo que puede
comprometer la mecánica normal del disco cóndilo. El aumento de la soltura resultante
puede conducir al desplazamiento discal y a los síntomas de chasquidos y
atrapamientos. El macrotrauma inesperado en la mandíbula (como podría ser sostenido
durante una caída o en un accidente automovilístico) puede conducir al desplazamiento

que puede provocar alteraciones estructurales. Las alteraciones estructurales más comunes discal con y sin reducción. 139,140,141,142,143,144,145,146,147,148,149,150,151

que afectan a la ATM son el alargamiento de los ligamentos discales. El macrotrauma se

puede subdividir en dos tipos: trauma directo o trauma indirecto.
Trauma directo. No cabe duda de que un trauma directo significativo en la mandíbula,
como un golpe en la barbilla, puede crear instantáneamente un trastorno intracapsular. Si este
trauma ocurre cuando los dientes están separados (trauma de boca abierta), el cóndilo puede
ser repentinamente
Vale la pena señalar que con el traumatismo de boca abierta, a menudo la articulación
opuesta al sitio del traumatismo recibe la mayor cantidad de lesiones. Por ejemplo, si un
individuo recibe un golpe en el lado derecho de la mandíbula, la mandíbula se desplaza
rápidamente hacia la izquierda. El cóndilo derecho está bien soportado por la pared medial
de las fosas. Por lo tanto, este cóndilo no se desplaza y los ligamentos no se lesionan.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares 149

8 2

77 3

66 44

55

• Fig. 8.14. Desplazamiento del disco sin reducción (cerradura cerrada). Tenga en cuenta que el cóndilo nunca asume una relación normal
en el disco, sino que hace que el disco se mantenga delante del cóndilo. Esta condición limita la distancia que puede traducir hacia adelante.

Sin embargo, cuando un golpe llega al lado derecho, el cóndilo izquierdo se puede forzar
rápidamente lateralmente donde no hay soporte óseo, solo ligamentos. Estos ligamentos pueden
alargarse repentinamente, lo que da como resultado un desplazamiento del disco izquierdo de la
ATM.
El macrotrauma también puede ocurrir cuando los dientes están juntos (trauma de boca
cerrada). Si se produce un traumatismo en la mandíbula cuando los dientes están juntos, la
intercuspidación de los dientes mantiene la posición de la mandíbula, resistiendo el
desplazamiento articular. El traumatismo de la boca cerrada es, por lo tanto, menos perjudicial
para el complejo disco-cóndilo. Esta reducción de la posible lesión se hace evidente cuando se
examina la incidencia de la lesión asociada con la actividad deportiva. Los atletas que usan
aparatos bucales protectores suaves tienen significativamente menos lesiones relacionadas con
la mandíbula que los que no. 152,153,154 Sería prudente, por lo tanto, si se esperara un trauma
facial, tener un aparato blando en su lugar o al menos mantener los dientes apretados en el
intercuspal
posición. Desafortunadamente, la mayoría de los macrotraumatismos directos son inesperados (es
decir, accidentes automovilísticos) y, por lo tanto, los dientes se separan, lo que suele provocar
lesiones en las estructuras articulares.
Es probable que el trauma de boca cerrada no tenga alguna consecuencia. Aunque los
ligamentos pueden no ser alargados, las superficies articulares pueden recibir una carga
traumática repentina. 155 Este tipo de carga de impacto puede alterar la superficie articular del
cóndilo, la fosa o el disco, lo que puede provocar alteraciones en las superficies lisas de
deslizamiento de la articulación, causando aspereza e incluso adherencia durante el
movimiento. Por lo tanto, este tipo de trauma puede dar lugar a adherencias, que se
abordarán más adelante en este capítulo.
El trauma directo también puede ser iatrogénico. En cualquier momento que la mandíbula se
extienda demasiado, se puede producir el alargamiento de los ligamentos. Los pacientes tienen más
riesgo de sufrir este tipo de lesión si han sido sedados, lo que reduce la estabilización articular normal de

los músculos. Algunos ejemplos comunes

150 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
RT
Desct
UNA
• Fig. 8.15. A. Tenga en cuenta que en este espécimen el disco está completamente anterior al cóndilo y el cóndilo se articula en los tejidos
retrodiscales (RT). B. La muestra también revela que el disco está completamente anterior al cóndilo (cerradura cerrada). Observe cómo el cóndilo se
ha acercado a la fosa a medida que el espacio articular (JS) se ha reducido. Este desplazamiento del disco es probablemente crónico. (Cortesía del
Dr. Per-Lennart Westesson, Universidad de Rochester, NY).
del trauma iatrogénico son procedimientos de intubación, 156,157,158,159 procedimientos de
extracción del tercer molar, 160 y una larga cita dental. De hecho, cualquier apertura
amplia de la boca (por ejemplo, un bostezo) tiene el potencial de alargar los ligamentos
discales. 139 Las profesiones médicas y dentales deben ser muy conscientes de estas
afecciones para no crear un problema de trastorno del disco que pueda durar toda la
vida del paciente.
Trauma indirecto. El trauma indirecto se refiere a una lesión que puede ocurrir
a la ATM, secundaria a una fuerza repentina, pero no a una que ocurre directamente
en la mandíbula. El tipo más común de trauma indirecto reportado se asocia con una
lesión de extensión / flexión cervical (lesión por latigazo cervical). 141,147,161,162 Aunque
la literatura refleja una asociación entre la lesión por latigazo y los síntomas de TMD,
todavía faltan datos sobre la naturaleza precisa de esta relación. 163,164,165,166
El modelado por computadora sugiere que ciertas lesiones en vehículos automotores no
producen un evento de flexión-extensión de ATM similar al que se observa en el cuello. 167,168 En
apoyo, los voluntarios humanos en las pruebas de choque de vehículos motorizados no
muestran el movimiento de la mandíbula durante un impacto posterior. 169 Por lo tanto, hay poca
evidencia convincente en este momento para apoyar el concepto de que el trauma indirecto
comúnmente resulta en que el cóndilo se mueva rápidamente dentro de la fosa creando una
lesión de tejido blando similar a la observada en la columna cervical. 170,171 Esto no quiere decir
que este tipo de lesión nunca podría ocurrir, solo que es muy raro.
Si esta afirmación es cierta, ¿por qué los síntomas de TMD están tan comúnmente
asociados con las lesiones de la columna cervical? 141,147,160,162,165,166,172,173 La respuesta a
esta pregunta radica en la comprensión de los síntomas heterotópicos (ver Capitulo 2 ) El
médico siempre debe tener en cuenta que la constante entrada de dolor profundo que se
origina en la columna cervical comúnmente crea síntomas heterotópicos en la cara. 174 Los
primeros síntomas heterotópicos pueden ser dolor referido (sensorial) y / o co-contracción
de los músculos masticatorios (motores). Kronn 162 informaron que los pacientes que
experimentaron lesiones de latigazo cervical recientes tienen una mayor incidencia de
dolor TMJ, apertura bucal limitada y dolor muscular masticatorio a la palpación que un
grupo de controles pareados. Todos estos síntomas pueden explicarse como síntomas
heterotópicos asociados con dolor profundo.
JS
Desct
si
entrada desde la columna cervical. La importancia clínica de comprender este
concepto es enorme, ya que dicta la terapia. Como se discutirá en capítulos futuros,
cuando ocurran estas circunstancias, la terapia extendida a las estructuras
masticatorias tendrá poco efecto en la resolución de la entrada de dolor cervical
profundo. El énfasis primario debe dirigirse a la lesión cervical (el origen del dolor).
Microtrauma Microtrauma se refiere a cualquier fuerza pequeña que se aplica
repetidamente a las estructuras articulares durante un largo período de tiempo. Como se
discutió en Capítulo 1 , los densos tejidos conectivos fibrosos que cubren las superficies
articulares de las articulaciones pueden tolerar bien las fuerzas de carga. De hecho, estos
tejidos necesitan una cierta cantidad de carga para sobrevivir, ya que las fuerzas de carga
conducen el líquido sinovial hacia adentro y hacia afuera de las superficies articulares,
pasando con él nutrientes que entran y desperdician productos que salen. Sin embargo, si la
carga excede el límite funcional del tejido, pueden producirse cambios irreversibles o daños.
Cuando se ha excedido la limitación funcional, las fibrillas de colágeno se fragmentan, lo que
resulta en una disminución de la rigidez de la red de colágeno. ftis permite que el gel de agua
proteoglicano se hinche y fluya hacia el espacio de la articulación, lo que conduce a un
ablandamiento de la superficie articular. el ablandamiento de ftis se llama c Condromalacia. 175 Esta
etapa temprana de la condromalacia es reversible si se reduce la carga excesiva. Sin embargo,
si la carga continúa excediendo la capacidad de los tejidos articulares, pueden ocurrir cambios
irreversibles. Las regiones de fibrilación pueden comenzar a desarrollarse dando como
resultado un endurecimiento focal de las superficies articulares. 176 ftis altera las características
de fricción de la superficie y puede llevar a que las superficies articulares se peguen, causando
cambios en la mecánica del movimiento condilítico. La adherencia continua y / o la rugosidad
provocan tensiones en los ligamentos discales durante los movimientos y, finalmente, los
desplazamientos del disco. 175 ( como se discutirá más adelante en esta sección).
Otra consideración con respecto a la carga es la teoría de hipoxia / reperfusión. Como
se indicó anteriormente, la carga de las superficies articulares es normal y necesaria para
la salud. Sin embargo, en ocasiones, las fuerzas aplicadas a las superficies articulares
pueden exceder la presión capilar de los vasos de suministro. Si se mantiene esta
presión, puede desarrollarse hipoxia en las estructuras suministradas por los vasos.
Cuando la presión interarticular vuelve a la normalidad, la sangre se reperfunde en los
capilares que suplantan las estructuras articulares.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
Se cree que durante esta fase de reperfusión, los radicales libres se liberan en el
líquido sinovial. Estos radicales libres pueden descomponer rápidamente el ácido
hialurónico que protege los fosfolípidos que recubren las superficies articulares y
proporciona una lubricación importante. 177,178,179,180,181,182,183 Cuando se pierden los
fosfolípidos 184
Las superficies articulares de la articulación ya no se deslizan sin fricción, lo que lleva a la ruptura. El
"pegado" resultante también puede conducir al desplazamiento del disco. Los radicales libres
también están asociados con estados hiperalgésicos y, por lo tanto, pueden producir una articulación
dolorosa. 185,186,187,188
El microtrauma puede ser el resultado de la carga articular asociada con la
hiperactividad muscular, como el bruxismo o el apretamiento. 189,190 Esto puede ser
especialmente cierto si la actividad de bruxing es intermitente y los tejidos no han tenido la
oportunidad de adaptarse. Es probable que si el bruxismo dura mucho tiempo, los tejidos
articulares se han adaptado a las fuerzas de carga y no se verán cambios. De hecho, en la
mayoría de los pacientes, la carga gradual de las superficies articulares conduce a un tejido
articular más grueso y tolerante. 191,192,193
Otro tipo de microtrauma resulta de la inestabilidad ortopédica mandibular. Como se describió
anteriormente, la estabilidad ortopédica existe cuando la posición intercuspal estable de los dientes está
en armonía con la posición musculoesquelética estable de los cóndilos. Cuando esta condición no existe,
puede producirse microtrauma. El trauma no se produce cuando los dientes se ponen en contacto
inicialmente, sino solo durante la carga del sistema masticatorio por los músculos del elevador. Una vez
que los dientes están en la posición intercuspal, la actividad muscular del elevador carga los dientes y las
articulaciones. Dado que la posición intercuspal representa la posición más estable para los dientes, la
carga es aceptada por los dientes sin consecuencias. Si los cóndilos también están en una relación
estable en las fosas, la carga se produce sin ningún efecto adverso en las estructuras articulares. Si
acaso, la carga ocurre cuando una articulación no está en una relación estable con el disco y la fosa,
puede ocurrir un movimiento inusual en un intento de ganar estabilidad. El movimiento del pie es a
menudo un cambio de traducción entre el disco y el cóndilo. El movimiento del pie puede conducir al
alargamiento de los ligamentos discales y al adelgazamiento del disco. Recuerde que la cantidad e
intensidad de la carga influyen en gran medida en si la inestabilidad ortopédica conducirá a un trastorno
del trastorno del disco. Los pacientes con bruxismo con inestabilidad ortopédica, por lo tanto, tienen más
probabilidades de crear problemas que los no aglutinantes con la misma oclusión. El movimiento del pie
puede conducir al alargamiento de los ligamentos discales y al adelgazamiento del disco. Recuerde que la
cantidad e intensidad de la carga influyen en gran medida en si la inestabilidad ortopédica conducirá a un
trastorno del trastorno del disco. Los pacientes con bruxismo con inestabilidad ortopédica, por lo tanto,
tienen más probabilidades de crear problemas que los no aglutinantes con la misma oclusión. El
movimiento del pie puede conducir al alargamiento de los ligamentos discales y al adelgazamiento del
disco. Recuerde que la cantidad e intensidad de la carga influyen en gran medida en si la inestabilidad
ortopédica conducirá a un trastorno del trastorno del disco. Los pacientes con bruxismo con inestabilidad ortopédica, porhallazgos
Una pregunta importante que surge en la odontología es: "¿Qué afecciones
oclusales se asocian comúnmente con trastornos del disco?" Se ha demostrado
que cuando una condición oclusal hace que se coloque un cóndilo posterior a la
posición musculoesquelética estable, el borde posterior del disco puede
adelgazarse. 194
Una condición oclusal común que se ha sugerido para proporcionar este entorno es la
mordida profunda esquelética de Clase II, que puede agravarse aún más cuando
también existe una relación anterior de División 2. 195,196,197,198,199 Sin embargo, hay que
tener en cuenta que no todos los pacientes con maloclusiones de clase II presentan
trastornos de alteración del disco. Algunos estudios no muestran relación entre la
maloclusión de clase II y estos trastornos. 200,201,202,203,204,205,206,207,208,209,210
Otros estudios no muestran asociación entre la relación horizontal y vertical de los
dientes anteriores y los trastornos del trastorno del disco. 211,212,213,214,215 La
característica importante de una afección oclusal que conduce a trastornos del
trastorno del disco es la falta de estabilidad articular cuando los dientes están muy
ocluidos. Es probable que algunas maloclusiones de Clase II proporcionen estabilidad
articular mientras que otras no (una maloclusión estable, ver Capítulo 7 ) Otro factor que
debe considerarse es la cantidad y la duración de la carga conjunta. Quizás la carga
articular sea más dañina con ciertas maloclusiones de clase II.
151
Otra consideración con respecto a la estabilidad ortopédica y los trastornos intracapsulares
se relaciona con los contactos de los dientes asociados con movimientos mandibulares
excéntricos. La mayoría de los estudios hasta la fecha analizan la relación estática de los
dientes y los síntomas de TMD. Quizás estudiar los contactos de los dientes durante los
movimientos mandibulares revelaría nuevas ideas. En un estudio, se encontró una relación
positiva entre el desplazamiento del disco y los contactos dentales que no funcionan. 216 La
evidencia sugiere que si un contacto no laboral fue el contacto dental predominante durante un
movimiento excéntrico, el cóndilo ipsilateral experimentará una reducción significativa en la
fuerza de carga. Si esta oclusión se combina con una carga pesada, como el bruxismo, puede
resultar en la estabilidad de la articulación. Los estudios futuros deben dirigirse a la relación de
inestabilidad ortopédica y carga.
Es obvio que no existe una relación simple entre la oclusión, la inestabilidad
ortopédica y los trastornos intracapsulares. Sin embargo, es de vital importancia que
cuando exista inestabilidad ortopédica se identifique como un posible factor
etiológico. La relación entre estos hallazgos y los síntomas de TMD debe evaluarse
de una manera que se presentará más adelante en este texto.
Ortodoncia y trastornos del trastorno del disco. En los últimos años ha surgido
preocupación sobre el efecto del tratamiento de ortodoncia en los trastornos del
trastorno del disco. Algunos autores han sugerido que ciertos tratamientos de
ortodoncia pueden conducir a 217
trastornos del trastorno del disco. 218,219,220,221 Sin embargo, los estudios a largo plazo
de poblaciones tratadas ortodóncicamente no respaldan estas preocupaciones. 222,223,224,225,226,227,228
Estos estudios informan que la incidencia de síntomas de TMD en una población de
pacientes tratados con ortodoncia no es mayor que la de la población general no
tratada.
Además, los estudios que analizaron el tipo específico de mecanismos de
ortodoncia utilizados, como la técnica de Begg y varias técnicas funcionales,
tampoco lograron mostrar una relación entre los trastornos intracapsulares (o
cualquier síntoma de TMD) y el tratamiento de ortodoncia. 226,236,237,238,239 Incluso la
extracción de dientes con fines de ortodoncia no reveló una mayor incidencia de
síntomas de TMD después del tratamiento. 240,241,242,243,244
Aunque estos estudios son reconfortantes para el ortodoncista, también es necesario
tener en cuenta que la incidencia de síntomas de TMD en las poblaciones tratadas con
ortodoncia generalmente no fue menor que la de la población no tratada. Por lo tanto,
estos
sugieren
lo tanto, tienen que el tratamiento
más probabilidades de crearde ortodoncia
problemas no no
que los esaglutinantes
efectivo para
con prevenir las
la misma oclusión.
TMD.
Aunque estos estudios no revelan una relación entre la terapia de ortodoncia y los
TMD, sería ingenuo sugerir que la terapia de ortodoncia no tiene el potencial de
predisponer a un paciente a trastornos del trastorno del disco. 245 Cualquier procedimiento
dental que produzca una afección oclusal que no esté en armonía con la posición
musculoesquelética estable de la articulación puede predisponer al paciente a estos
problemas. Esto puede ocurrir secundario a ortodoncia o prostodoncia, o incluso terapias
quirúrgicas ortognáticas. Estos estudios simplemente sugieren que los pacientes que
reciben terapia de ortodoncia convencional no tienen más riesgo de desarrollar TMD que
aquellos que no lo hacen. En realidad, esto puede ser un reflejo de la adaptabilidad del
paciente, que por supuesto es impredecible. Por lo tanto, los médicos que brindan
atención dental que cambiará la oclusión del paciente deben seguir los principios de
estabilidad ortopédica para minimizar los factores de riesgo que pueden conducir a TMD
(ver Capítulo 7 )
Incompatibilidad estructural de las superficies articulares
Algunos trastornos del trastorno del disco resultan de problemas entre las superficies
articulares de las articulaciones. En una articulación sana, las superficies articulares son
firmes y lisas, y cuando se lubrican con líquido sinovial se mueven casi sin fricción entre
sí. Sin embargo, si
152 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

8 2

77 3

Hacer clic

66 44

55

• Fig. 8.16. Observe en la posición 1 las adherencias (en naranja) entre el cóndilo y el disco. Durante la apertura no se produce rotación discal. En
la posición 3, se libera la adhesión, lo que da como resultado un clic y una función normal a partir de ese momento. No hay clic recíproco o adicional
a menos que sea seguido por un período de carga estática de la unión.

estas superficies se alteran por el microtrauma que se ha descrito, el movimiento
puede verse afectado. Pueden producirse alteraciones debido a una lubricación
insuficiente o al desarrollo de adherencias entre las superficies.
Como se describe en Capítulo 1 , la articulación suave de las ATM es
garantizado por dos mecanismos: lubricación límite y lubricación de llanto. Si por
alguna razón la cantidad o calidad del líquido sinovial disminuye, la fricción aumenta
entre las superficies articulares, lo que puede desgastar las superficies y provocar la
ruptura o adherencia.
Adherencias se consideran un pegado temporal de las superficies articulares mientras adherencias
Son más permanentes. Algunas veces se pueden desarrollar adherencias entre las superficies
articulares incluso en presencia de suficiente líquido. Cuando una articulación está cargada
estáticamente, se expresa una pequeña cantidad de líquido sinovial previamente absorbido
de las superficies articulares y las lubrica (lubricación de llanto). Tan pronto como la
articulación se mueve, el depósito de líquido en el área periférica de la articulación vuelve a
lubricar las superficies, preparándolas para la carga futura (lubricación límite). Sin
embargo, si la carga estática continúa por un tiempo prolongado, la lubricación por llanto
puede agotarse y puede producirse la adherencia de las superficies articulares. Cuando
finalmente se suspende la carga estática y comienza el movimiento, se siente una
sensación de rigidez en la articulación hasta que se ejerza suficiente energía para romper
las superficies adheridas.
Los pies que se separan de las adherencias se pueden sentir como un clic y denota el
retorno instantáneo al rango normal de movimiento mandibular ( Fig. 8.16 ) La carga estática de la
articulación puede ocurrir como resultado de la hiperactividad muscular, como el apretamiento.
Por ejemplo, un paciente puede despertarse por la mañana después de una noche de apretar y
tener
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares 153

Ah

Desct

Desct

UNA si

• Fig. 8.17. Adherencia / Adhesión. A. Este es un espécimen de cadáver fresco con el cóndilo sentado en la fosa. Los tejidos parecen
normales. B. Sin embargo, a medida que el cóndilo sale de la fosa, el borde posterior del disco no se mueve. Hay una adherencia en el
espacio articular superior. (Cortesía del Dr. Terry Tanka, San Diego, CA.)

La sensación de movimiento restringido de la mandíbula. A medida que el paciente

intenta abrir la boca, se siente resistencia hasta que de repente hay un clic y vuelve
la función normal. El sonido ftis representa la ruptura de las superficies adherentes. BP
Los clics debidos a adherencias temporales pueden diferenciarse de los clics
asociados con desplazamientos de disco por el hecho de que ocurren solo una vez
después de un período de carga estática. Después del solo clic, la junta se lubrica
con lubricación límite y queda en silencio durante la posterior apertura y cierre. Con
un desplazamiento de disco, el clic se repite durante cada ciclo de apertura y cierre.

Se pueden producir adherencias entre el disco y el cóndilo, así como entre el

disco y la fosa ( Fig. 8.17 ) Cuando ocurren en el espacio articular inferior, el cóndilo y
el disco se unen, inhibiendo el movimiento rotacional normal entre ellos. Aunque el
paciente puede trasladar el cóndilo a una abertura de boca relativamente normal, el
movimiento se siente áspero y nervioso. A menudo también hay rigidez articular.
Cuando se producen adherencias en el espacio articular superior, el disco y la fosa
se unen, inhibiendo el movimiento traductor normal entre ellos. 246,247 El paciente
generalmente puede separar los dientes solo de 25 a 30 mm. Esta condición es
• Fig. 8.18. Este espécimen revela una protuberancia ósea (PA) en el polo medial. Esto representa una
similar a una cerradura cerrada. Se realiza un diagnóstico preciso tomando un
incompatibilidad estructural que muchos interfieren con el movimiento normal de las articulaciones.
historial cuidadoso.

Recuerda el término adherencia implica que las estructuras articulares se han
pegado temporalmente, pero no ha habido ningún cambio para unir físicamente los
tejidos. Una vez que se genera suficiente fuerza para romper la adherencia, la función
normal vuelve. Sin embargo, si la adherencia permanece durante un período de
tiempo significativo, puede desarrollarse tejido fibroso entre las estructuras articulares
y puede desarrollarse una verdadera adhesión. Esta condición representa una
conexión mecánica que limita la función normal del cóndilo / disco / fosa en una base
más permanente. 248
Tanto el macro como el microtrauma pueden ser factores etiológicos significativos en los
problemas de adhesión de la ATM. Cuando el trauma altera las superficies articulares, pueden
desgastarse y provocar problemas de adherencia. En general, el trauma de boca cerrada es el
tipo específico de lesión que conduce a adherencias. Cuando la mandíbula sufre un golpe con
los dientes en oclusión, las estructuras principales que reciben la fuerza del impacto son las
la articulación). La presencia de subproductos sanguíneos parece proporcionar una matriz para las
uniones fibrosas que se encuentran dentro de las adherencias. 180,249
La hemartrosis puede ocurrir cuando los tejidos retrodiscales se ven afectados por un
traumatismo mandibular externo o una intervención quirúrgica.
Como con cualquier articulación móvil, las superficies articulares de las ATM se
mantienen en contacto constante constante. Debido a esto, las características
morfológicas de las superficies generalmente se ajustan estrechamente entre sí. Si se
altera la morfología del disco, el cóndilo o la fosa, la función articular puede verse
afectada. Por ejemplo, una protuberancia ósea en el cóndilo o la fosa puede atrapar el
disco en ciertos grados de apertura, causando alteraciones en la función ( Fig. 8.18 ) El
propio disco puede adelgazarse (como con el desplazamiento del disco), o incluso
perforarse, causando cambios significativos en la función. ftese
alteraciones en la forma puede hacer clic y atrapar la mandíbula de forma similar a la que se ve

superficies articulares de las articulaciones y los dientes. Este tipo de lesión puede alterar las con los desplazamientos del disco.

superficies lisas sin fricción de la articulación. Otro factor etiológico de adherencias es la La principal característica clínica que diferencia este tipo de problema de los

hemartrosis (sangrado dentro de desplazamientos de disco es la presencia constante y la ubicación de los síntomas durante el
movimiento de la mandíbula. Desde el desorden
154 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

8 2

77 3

Hacer clic Hacer clic

66 44

55

• Fig. 8.19. Observe en la posición 1 el defecto estructural (alteración en la forma) en el cóndilo y el disco. Entre las posiciones 3 y 4, el
cóndilo sale del defecto, lo que resulta en un clic. El cóndilo vuelve a este defecto entre las posiciones 6 y 7. Tenga en cuenta que el clic
de apertura y cierre se produce en el mismo grado de apertura.

está asociado con una forma alterada, los síntomas siempre ocurren en el grado de
apertura mandibular en el que se altera la función normal ( Fig. 8.19 ) Durante el cierre
mandibular, los síntomas también ocurren en la misma apertura interincisal, incluso
cuando la velocidad y la fuerza de apertura y cierre cambian. Como se indicó
anteriormente, con los desplazamientos de disco, los clics de apertura y cierre suelen
estar a diferentes distancias interincisales. Además, con los desplazamientos del disco
cambiando la velocidad y la fuerza de apertura, a menudo se pueden alterar los síntomas
asociados.
movimientos de la ATM durante la apertura amplia. La anatomía articular normal
permite un movimiento relativamente suave del cóndilo a medida que se traduce hacia
abajo y sobre la eminencia articular. El movimiento del pie es asistido por la rotación
posterior del disco en el cóndilo durante la traducción. Sin embargo, la anatomía de
algunas articulaciones no se presta a este movimiento suave. Las observaciones
clínicas de algunas articulaciones revelan que a medida que la boca se abre al máximo
se produce una pausa momentánea, seguida de un salto repentino o un salto a la
posición máxima abierta. ftis jump no produce un sonido de clic, sino que se acompaña
de un ruido sordo. El examinador puede verlo fácilmente mirando el lado de la cara del

Las alteraciones en la forma pueden deberse a condiciones del desarrollo o al trauma directo.
paciente. Durante la apertura máxima, los polos laterales de los cóndilos saltarán hacia

Algunas de las afecciones inflamatorias discutidas en la siguiente sección también pueden conducir a
adelante, causando una depresión preauricular notable. la condición de ftis se llama subluxación
o hipermovilidad 250
alteraciones en la forma de la superficie articular.

Subluxación término final subluxación ( a veces referido como hipermovilidad) se usa

para describir ciertos síntomas clínicamente observados
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares 155

AE

UNA

si C re

• Figura 8.20. Luxación de la articulación temporomandibular (el disco está desplazado anteriormente). A. Una imagen radiográfica de la luxación.
Tenga en cuenta que el cóndilo (C) está atrapado frente a la eminencia articular (EM). B. Relación cóndilo-disco normal en la posición de la
articulación cerrada en reposo. C. En la posición máxima traducida. Tenga en cuenta que el disco ha girado posteriormente en el cóndilo tanto como
lo permite el ligamento capsular anterior.
D. Si la boca se abre más, el ligamento capsular anterior empuja el disco hacia adelante a través del espacio discal. A medida que el cóndilo se
mueve hacia arriba, el espacio del disco se colapsa, atrapando el disco hacia adelante.

La causa de la subluxación generalmente no es patológica. La subluxación es más
probable que ocurra en una ATM cuya eminencia articular tiene una pendiente posterior
empinada corta seguida de una pendiente anterior más plana y más larga. La pendiente
anterior suele ser más superior que la cresta de la eminencia. Durante la apertura, la
eminencia empinada requiere una cantidad significativa de rotación discal antes de que
el cóndilo llegue a la cresta. A medida que el cóndilo alcanza la cresta, el disco gira en
sentido posterior sobre el cóndilo hasta el grado máximo permitido por el ligamento
capsular anterior. En la articulación normal, la máxima rotación posterior del disco y la
máxima traslación del cóndilo se alcanzan en el mismo punto de movimiento. En la
articulación subluxante, se alcanza el movimiento rotacional máximo del disco antes de
la traslación máxima del cóndilo. Por lo tanto, cuando la boca se abre más, La última
parte del movimiento de traducción ocurre con un desplazamiento corporal del cóndilo y
el disco como una unidad. ftis es anormal y crea un salto rápido hacia adelante y un
ruido sordo del complejo condyledisc. La relación real entre subluxación y TMD no está
bien establecida. 251 La subluxación es una característica anatómica de algunas
articulaciones y no una patología. Sin embargo, si un individuo subluxa repetidamente la
mandíbula, el alargamiento de los ligamentos podría ocurrir y conducir a algunos de los
trastornos de interferencia de disco descritos en este capítulo.
No debe confundirse con un bloqueo cerrado, que ocurre con un desplazamiento del
disco sin reducción. Con luxación, el paciente no puede cerrar la boca. Esta condición
casi siempre se produce por una apertura amplia, por ejemplo, un bostezo prolongado o
un procedimiento dental prolongado.
La luxación generalmente ocurre en un paciente que tiene la anatomía de la fosa que
permite la subluxación. Al igual que con la subluxación, el disco gira al máximo en el
cóndilo antes de que se produzca la traducción completa del cóndilo. Por lo tanto, el final
de la traducción representa un movimiento repentino del complejo disco-cóndilo como
una unidad. Si en la posición máximamente abierta de la boca se aplica presión para
forzarla a que se abra más, la unión apretada del ligamento capsular anterior puede
causar una rotación corporal del cóndilo y el disco moviendo el disco más adelante a
través del espacio discal ( Fig. 8.20 ) El espacio discal se colapsa cuando el cóndilo se
eleva sobre los tejidos retrodiscales, y esto atrapa el disco hacia adelante. el concepto de
ftis fue propuesto por Bell 252 ; sin embargo, otros autores 253,254 descubrimos que en
algunas personas el cóndilo en realidad se mueve delante del disco atrapándolo detrás ( Fig.
8.21 ) Aunque existe cierto debate sobre la posición precisa del disco durante un bloqueo
abierto, en ambos conceptos el cóndilo queda atrapado antes de la cresta de la
eminencia.

Cuando esto ocurre, el paciente a menudo se asusta y reacciona intentando

Luxación (cerradura abierta). En ocasiones, la boca se abre más allá de su límite normal y cerrar la boca, lo que activa los músculos del elevador y colapsa el espacio discal
la mandíbula se bloquea. se llama ftis luxación o un cerradura abierta La mayoría de los dentistas aún más. Por lo tanto, los esfuerzos del paciente pueden realmente mantener y
eventualmente experimentarán esta condición en un paciente luego de un procedimiento dental prolongar la dislocación. En estas articulaciones, la pendiente anterior suele ser más
de amplia apertura. superior
156 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si C
• Fig. 8.21. Luxación de la articulación temporomandibular (el disco se desplaza posteriormente). A. Relación condilítica normal en la posición
de la articulación cerrada en reposo. B. En la posición máxima traducida. Tenga en cuenta que el disco ha girado posteriormente en el cóndilo
tanto como lo permite el ligamento capsular anterior. C. Si la boca se abre más, el cóndilo se fuerza sobre el disco, desplazándolo por detrás
del cóndilo. A medida que el cóndilo se mueve hacia arriba, el espacio discal se colapsa, atrapando el disco posteriormente.

a la cresta de la eminencia y, por lo tanto, existe un bloqueo mecánico en la
posición de boca abierta ( Fig. 8.22 )
Es importante tener en cuenta que la luxación puede ocurrir en cualquier ATM que se fuerza
más allá del límite máximo de apertura. Sin embargo, generalmente se presenta en una
articulación que muestra tendencias de subluxación. La luxación no es el resultado de una
condición patológica. Es una articulación normal que se ha movido más allá de los límites
fronterizos normales.
Factores que predisponen a los trastornos del trastorno del disco
Varias características anatómicas de una articulación pueden predisponer a un paciente a
trastornos del trastorno del disco. Aunque pueden no ser características cambiantes, su
conocimiento puede explicar por qué algunas articulaciones parecen ser más susceptibles que
otras a estos trastornos.
La pendiente de la eminencia articular. Como se discutió en
Capítulo 6 , la inclinación de la pendiente posterior de la eminencia articular varía de
paciente a paciente. El grado de inclinación de la pendiente posterior influye mucho en la
función del disco cóndilo. En un paciente con una eminencia plana, hay una cantidad
mínima de rotación posterior del disco en el cóndilo durante la apertura. A medida que
aumenta la inclinación, se requiere más movimiento de rotación entre el disco y el cóndilo
durante la traslación hacia adelante del cóndilo ( Fig. 8.23 ) 255 Por lo tanto, los pacientes con
eminencias pronunciadas tienen más probabilidades de demostrar un mayor movimiento
del disco cóndilo durante la función. Este movimiento exagerado del disco cóndilo puede
aumentar el riesgo de alargamiento de los ligamentos que conduce a trastornos del
trastorno del disco. Aunque algunos estudios han encontrado que esta relación es cierta, 256,257 debatido y aparentemente es variable. Sin embargo, sería razonable suponer
otros no lo han hecho. 258,259,260 Quizás este factor predisponente solo sea significativo
cuando se combina con otros factores que se relacionan con la cantidad de función y
carga articular.
Morfología del cóndilo y la fosa. Evidencia de estudios de autopsia. 261 sugiere que
la forma anatómica del cóndilo y la fosa puede predisponer el desplazamiento del disco.
Los cóndilos planos o a dos aguas que se articulan contra los componentes temporales
invertidos en forma de <ss> V <x> parecen tener una mayor incidencia de trastornos del
trastorno del disco y enfermedad articular degenerativa. Parece que los cóndilos más
planos y más amplios distribuyen mejor las fuerzas, lo que lleva a menos problemas de
carga. 262
la laxitud articular tiene una mayor incidencia de clic TMJ que las mujeres sin este rasgo.
Todavía otros estudios no encuentran relación. 277,278,279,280,281,282,283,284 Aunque esta
relación no está clara, es probable que represente uno de los muchos factores que
pueden ayudar a explicar la mayor incidencia de las mujeres sobre los hombres con TMD.
Factores hormonales. Otro factor que puede relacionarse con TMD y el dolor son
las hormonas, particularmente el estrógeno. Se ha demostrado que la fase premenstrual
de una mujer está asociada con aumentos en la actividad EMG que pueden estar
relacionados con el dolor. 285 La fase premenstrual también parece estar asociada con un
aumento de los síntomas de TMD. 286,287,288 El uso de anticonceptivos orales también se
ha asociado con dolor TMD. 289 Se ha descubierto que el estrógeno es un factor
importante en ciertas vías del dolor. 290,291 lo que sugiere que los niveles cambiantes de
estrógeno pueden alterar alguna transmisión nociceptiva.
Otro hallazgo interesante sobre las diferencias de sexo es que los músculos femeninos
parecen tener un menor tiempo de resistencia que los músculos masculinos. 292 Sin embargo,
no se sabe si este factor tiene algún efecto sobre el dolor clínico.
Adjunto del Superior Lateral Músculo pterigoideo.
Capítulo 1 declaró que el músculo pterigoideo lateral superior se origina en la
superficie infratemporal del ala esfenoidal mayor y se une al disco articular y al
cuello del cóndilo. El porcentaje exacto de fijación al disco y al cóndilo ha sido
que si la unión del músculo es mayor al cuello del cóndilo (y menos al disco), la
función muscular tendrá una influencia menor en la posición del disco. Por el
contrario, si la unión es mayor al disco (y menor al cuello condilar), la función
muscular influirá correspondientemente en la posición del disco. Esta variación
anatómica puede ayudar a explicar por qué en algunos pacientes los discos
parecen desplazarse rápidamente, incluso desplazados sin historias
particularmente notables u otros hallazgos clínicos. 293
Trastornos inflamatorios de las articulaciones

Los trastornos inflamatorios de las articulaciones son un grupo de trastornos en los que varios
Laxitud articular. Como se indica en Capítulo 1 , los ligamentos actúan como guía tejidos que conforman la estructura de las articulaciones se inflaman como resultado de un insulto
cables para restringir ciertos movimientos de la articulación. Aunque el propósito de los o colapso. Cualquiera o todas las estructuras articulares pueden estar involucradas. Los trastornos
ligamentos es restringir el movimiento, la calidad e integridad de estas fibras de colágeno que se ajustan a esta categoría son sinovitis, capsulitis, retrodiscitis y artritis. También hay algunos
varían de un paciente a otro. Como resultado, algunas articulaciones mostrarán un poco más trastornos inflamatorios sistémicos que pueden afectar las estructuras de la ATM.
de libertad o laxitud que otras. Cierta laxitud generalizada puede deberse al aumento de los
niveles de estrógeno. 263,264,265 Por ejemplo, las articulaciones de las mujeres son generalmente A diferencia de los trastornos del trastorno del disco, en los que el dolor suele ser
momentáneo y se asocia con el movimiento articular, los trastornos inflamatorios se
más flexibles y laxas que las de los hombres. 266 Algunos estudios demonios comieron 143,267,268,269,270,271,272,273,274,275,276
que las mujeres con general caracterizan por un dolor sordo constante que se acentúa por el movimiento articular.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares 157

UNA

C
C

AE

AE

R L
si

C re

• Fig. 8.22. A. Presentación clínica de un paciente con luxación bilateral (bloqueo abierto). Este paciente no puede cerrar la boca. B. Una radiografía panorámica
de este paciente. Tenga en cuenta que ambos cóndilos (C) son anteriores a las eminencias articulares (EM). C. Destrucción tridimensional de la articulación
temporomandibular izquierda y luxación derecha. Tenga en cuenta los cóndilos anteriores a las eminencias. (Cortesía del Dr. Larry Cunningham, Universidad de
Kentucky, Lexington, Kentucky).
158 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

C re

• Figura 8.23. A y B. Traslación de una articulación con una eminencia articular superficial. Tenga en cuenta el grado de movimiento de
rotación que se produce entre el cóndilo y el disco articular. C y D. Eminencia articular pronunciada. El grado de movimiento rotacional entre el
cóndilo y el disco es mucho mayor en la articulación con una eminencia articular más pronunciada. (Modificado de Bell WE: Trastornos
temporomandibulares. ed. 2, Chicago, Il, 1986, Year Book Medical Publishers Inc.)

Sinovitis Cuando los tejidos sinoviales que recubren las áreas de receso de la
articulación se inflaman, la afección se denomina sinovitis 294,295
Este tipo de dolor se caracteriza por un dolor intracapsular constante que se mejora
con el movimiento articular. La sinovitis es causada comúnmente por cualquier
afección irritante dentro de la articulación. Puede provocar una función inusual o un
trauma. Por lo general, es difícil diferenciar clínicamente estos trastornos inflamatorios
entre sí porque las presentaciones clínicas son muy similares. 295,296 Por ejemplo, la
sinovitis y la capsulitis son casi imposibles de separar clínicamente. A menudo, el
diagnóstico diferencial solo es importante si el tratamiento es diferente, como se
discutirá en capítulos futuros.
Capsulitis Cuando el ligamento capsular se inflama, la condición se llama capsulitis Sueleobservan cambios óseos destructivos. Uno de los tipos más comunes de artritida de TMJ se
presentarse clínicamente como sensibilidad cuando se palpa el polo lateral del cóndilo.
La capsulitis produce dolor incluso en la posición articular estática, pero el movimiento
articular generalmente aumenta el dolor. Aunque varios factores etiológicos pueden
contribuir a la capsulitis, el más común es el macrotrauma (especialmente en una lesión
de boca abierta). Además, cada vez que el ligamento capsular se alarga abruptamente y
se detecta una respuesta inflamatoria, es probable que se encuentre un trauma en la
historia del paciente. La capsulitis también puede desarrollarse como consecuencia de la
degradación del tejido adyacente y la inflamación.
Retrodiscitis Los tejidos retrodiscales están altamente vascularizados e
inervados. ftus, no pueden tolerar mucha fuerza de carga. Si el cóndilo invade estos
tejidos, es probable que se produzcan rupturas e inflamación. 297 Al igual que con otros
trastornos inflamatorios, la inflamación de los tejidos retrodiscales (retrodiscitis) se
caracteriza por un dolor sordo constante que a menudo aumenta al apretar. Si la
inflamación se agrava, puede producirse hinchazón y forzar el cóndilo ligeramente
hacia adelante por la pendiente posterior de la eminencia articular. Este cambio puede
causar una maloclusión aguda. Clínicamente, esta maloclusión aguda se ve como un
desacoplamiento de los dientes posteriores ipsilaterales y un fuerte contacto de los
caninos contralaterales.
desplazamiento. A medida que el disco se adelgaza y los ligamentos se alargan, el
cóndilo comienza a invadir los tejidos retrodiscales. La primera área de
descomposición es la lámina retrodiscal inferior, 298 lo que permite aún más
desplazamiento discal. Con la ruptura continua, se produce un desplazamiento total
del disco y obliga a todo el cóndilo a articularse en los tejidos retrodiscales. Si la carga
es demasiado grande para el tejido retrodiscal, la descomposición continúa y puede
producirse perforación. Con la perforación de los tejidos retrodiscales, el cóndilo
puede eventualmente moverse a través de estos tejidos y articularse con la fosa.
Artritis. Las artritis articulares representan un grupo de trastornos en los que se
llama osteoartritis aveces llamado enfermedad degenerativa de las articulaciones). La
osteoartritis representa un proceso destructivo por el cual las superficies articulares óseas del
cóndilo y la fosa se alteran. Generalmente se considera la respuesta del cuerpo al aumento
de la carga de una articulación. 299 A medida que continúan las fuerzas de carga, la superficie
articular se ablanda (condromalacia) y el hueso subarticular comienza a reabsorberse. La
degeneración progresiva eventualmente resulta en la pérdida de la capa cortical subcondral,
erosión ósea y evidencia radiográfica posterior de osteoartritis. 294 Es importante tener en
cuenta que los cambios radiográficos solo se ven en etapas posteriores de la osteoartritis y
pueden no reflejar con precisión la enfermedad (ver Capítulo 9 ) La osteoartritis a menudo es
dolorosa y el movimiento de la mandíbula acentúa los síntomas. La crepitación (múltiples
sonidos de las articulaciones) es un hallazgo común con este trastorno. La osteoartritis puede
ocurrir cada vez que la articulación está sobrecargada, pero se asocia más comúnmente con
el desplazamiento total del disco 300,301 o perforación. 302 Una vez que el disco se desplaza y
los tejidos retrodiscales se rompen, el cóndilo comienza a articularse directamente con la
fosa, acelerando el proceso destructivo. Con el tiempo, las superficies articulares fibrosas
densas se destruyen y se producen cambios óseos. Radiográficamente, las superficies
parecen estar erosionadas y aplanadas. Cualquier movimiento de estas superficies crea
dolor, por lo que la función de la mandíbula generalmente se vuelve muy restringida. Aunque
la osteoartritis está en la categoría de trastornos inflamatorios, no es una afección
inflamatoria verdadera. A menudo, una vez que disminuye la carga, la afección artrítica
puede volverse adaptativa. La etapa adaptativa se ha denominado

Al igual que con la capsulitis, el trauma es el principal factor etiológico con retrodiscitis. El
macrotrauma de boca abierta (un golpe en la barbilla) puede forzar repentinamente el cóndilo
sobre los tejidos retrodiscales. El microtrauma también puede ser un factor y generalmente se
asocia con discal
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares 159

UNA si

C re

mi F
• Fig. 8.24. Varios estados de trastorno interno de la articulación temporomandibular. A. Articulación normal.
B. Ligero desplazamiento del disco. C. Desplazamiento de disco con bloqueo intermitente. D. Desplazamiento permanente del disco con la
carga del cóndilo en los tejidos retrodiscales. E. Retrodiscitis y descomposición de tejidos. F. Osteoartritis. (Modificado de Farrar WB, McCarty
WL: Resumen clínico del diagnóstico y tratamiento de la articulación temporomandibular. ed 7, Montgomery, Al, 1983, Normandie Publications,
p 72.)

osteoartrosis 299,303 ( Una descripción más detallada de la osteoartritis /
osteoartrosis aparece en Capítulo 13 .)
Otros tipos de artritis ciertamente afectan la ATM. Estas condiciones se
discutirán en capítulos futuros.
Resumen del continuo
Los trastornos de las ATM pueden seguir un camino de eventos progresivos, un continuo,
desde los signos iniciales de disfunción discal hasta la osteoartritis. ftey se resumen de la
siguiente manera y en Fig. 8.24 :
1) Articulación sana normal.
2) ftere es una pérdida de la función normal del disco cóndilo debido a:
a. Macrotrauma que resultó en el alargamiento de la liga discal
ments o
si. Microtrauma que creó cambios en la superficie articular,
reduciendo el movimiento sin fricción entre las superficies articulares
3) El movimiento de traducción anormal comienza entre el disco y
cóndilo
4) El borde posterior del disco se adelgaza.
5) ftere es el alargamiento adicional del disco y el retrodiscal inferior
ligamentos
6) El disco se vuelve funcional desplazado.
a. Un solo click
si. Clic recíproco
7) El disco se vuelve más desplazado y / o totalmente anterior al
cóndilo
a. Desplazamiento de disco con bloqueo intermitente (captura)
si. Desplazamiento de disco sin reducción (bloqueo cerrado)
8. Retrodiscitis.
9. La osteoartritis.
Aunque este continuo es lógico, debe preguntarse si estas etapas son siempre
progresivas. Es una cuestión de gran importancia porque si todos los pacientes continúan
progresando de esta manera, entonces se deben tomar medidas para resolver los
síntomas articulares tan pronto como aparezcan por primera vez. La secuencia de
desglose es lógica y tiene soporte clínico. 304.305.306.307 Factores como el trauma, sin
embargo, pueden alterarlo. La pregunta de importancia real es si la secuencia es una
progresión continua para cada paciente. Clínicamente, parece que algunos pacientes se
presentarán en una etapa pero no necesariamente progresarán a la siguiente. En una
etapa dada del trastorno del disco, el paciente puede alcanzar un nivel de adaptabilidad y
no se producirá ningún colapso adicional. 308,309 Los ftis pueden estar respaldados por
historias de clics asintomáticos únicos y recíprocos durante muchos años. También
160 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

implica que no todos los pacientes con sonidos articulares necesitan tratamiento. Quizás la
clave del tratamiento radica en la progresión obvia de una etapa a la siguiente. Además, la
presencia de dolor es importante, ya que implica un colapso continuo. (Las consideraciones
de tratamiento para estos trastornos se analizan en capítulos posteriores).

Trastornos funcionales de la dentición.

Al igual que los músculos y las articulaciones, la dentición puede mostrar signos y síntomas de
trastornos funcionales. Normalmente, los primeros están asociados con la descomposición
creada por fuertes fuerzas oclusales en los dientes y sus estructuras de soporte. Los signos de
descomposición en la dentición son comunes, pero solo ocasionalmente los pacientes se quejan
de estos síntomas.

Movilidad
UNA
Un sitio de descomposición dental son las estructuras de soporte de los dientes. Cuando
esto ocurre, el signo clínico es la movilidad dental, que se observa clínicamente como un
grado inusual de movimiento de un diente dentro de su cavidad ósea.

Dos factores pueden conducir a la movilidad dental: pérdida de soporte óseo y fuerzas
oclusales inusualmente pesadas.
Como la enfermedad periodontal crónica reduce el soporte óseo de un diente, se produce
movilidad. Este tipo de movilidad es evidente independientemente de las fuerzas oclusales
colocadas sobre los dientes (aunque las fuerzas pesadas pueden aumentar el grado). La pérdida
de soporte óseo se debe principalmente a la enfermedad periodontal ( Fig. 8.25A )

El segundo factor que puede causar movilidad dental son fuerzas oclusales
inusualmente fuertes. 310 Este tipo de movilidad está estrechamente relacionado con la
hiperactividad muscular y, por lo tanto, se convierte en un signo de una alteración
funcional del sistema masticatorio. Como fuerzas inusualmente pesadas (especialmente
dirigidas horizontalmente) se colocan sobre los dientes, el ligamento periodontal no
puede distribuirlas con éxito al hueso. Cuando se aplican fuertes fuerzas horizontales al
hueso, el lado de presión de la raíz muestra signos de descomposición celular, mientras
que el lado opuesto (lado de tensión) muestra signos de dilatación vascular y si
alargamiento del ligamento periodontal. 311,312 ftis aumenta el ancho del espacio
• Figura 8.25. Movilidad Dental. Esto puede deberse a la pérdida de estructuras de soporte
periodontal en ambos lados del diente; el espacio se llena inicialmente con tejido de
periodontales (oclusión traumática secundaria) (A) o fuerzas oclusales inusualmente pesadas
granulación suave, pero a medida que la afección se vuelve crónica, el tejido de (oclusión traumática primaria) (B). (El ancho de la PDL se ha exagerado con fines ilustrativos).
granulación cambia a tejido conectivo fibroso y colágeno, dejando aún el espacio
periodontal aumentado. 313 ftis mayor ancho crea mayor movilidad del diente ( Fig. 8.25B )

La cantidad de movilidad clínica depende de la duración y el grado de fuerza
aplicada al diente o dientes. A veces, un diente puede volverse tan móvil que se moverá
fuera del camino, permitiendo que las fuerzas pesadas se coloquen en otros dientes. Por
ejemplo, durante un movimiento posterior a la protuberancia, se produce un fuerte
contacto en un primer premolar inferior, que disocluye al canino. Si esta fuerza es
demasiado extrema para el diente, se produce movilidad. A medida que aumenta la
movilidad, el movimiento continuo y posterior desplaza al primer premolar, lo que resulta
en contacto con el canino. El canino suele ser un diente estructuralmente sano y capaz
de tolerar esta fuerza. Por lo tanto, la cantidad de movilidad del premolar se limita al
grado y la dirección de contacto antes de que el canino lo desocupe.
Dado que hay dos factores independientes que causan la movilidad de los dientes
(enfermedad periodontal y fuertes fuerzas oclusales), surge la pregunta: ¿cómo, si es que lo
hacen, interactúan? Más específicamente, ¿puede la fuerza oclusal causar enfermedad
periodontal? Esta pregunta ha sido investigada y debatida durante algún tiempo y aún no se ha
resuelto por completo. Se ha aceptado ampliamente que las fuerzas oclusales pueden crear
reabsorción del soporte óseo lateral del diente, pero no crea descomposición de
las fibras supracrestales del ligamento periodontal. En otras palabras, una
fuerte fuerza oclusal no crea una migración apical de la unión epitelial de la
encía. 314,315
Con la fijación sana, los cambios patológicos ocurren solo a nivel del hueso. Una
vez que se eliminan las fuertes fuerzas oclusales, se restaura el tejido óseo y la
movilidad disminuye a un nivel normal. Por lo tanto, no se ha producido ninguna
alteración permanente en la unión gingival o las estructuras de soporte del diente.
Sin embargo, una secuencia diferente de destrucción parece ocurrir cuando una
reacción inflamatoria a la placa (gingivitis) también está presente. La presencia de gingivitis
provoca una pérdida de la unión epitelial de la encía. ftis marca el comienzo de la
enfermedad periodontal, independientemente de las fuerzas oclusales. Una vez que se
pierde el accesorio y la inflamación se acerca al hueso, parece que las fuertes fuerzas
oclusales pueden desempeñar un papel importante en la pérdida destructiva de tejido de
soporte. En otras palabras, la enfermedad periodontal junto con fuertes fuerzas oclusales
tiende a provocar una pérdida más rápida de tejido óseo. 312,316,317 A diferencia de la
movilidad sin inflamación, la movilidad con pérdida ósea asociada es irreversible. Aunque la
evidencia tiende
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
• Fig. 8.26. El primer premolar maxilar es no vital secundario a fuerzas oclusales pesadas. Esta
condición comenzó cuando se colocó una corona en el canino maxilar. La guía original posterior a la
protuberancia no se restableció en la corona, lo que resultó en un fuerte contacto posterior a la
protuberancia en el premolar (oclusión traumática). La raíz canina tiene un tamaño mucho más
favorable para aceptar fuerzas laterales (horizontales) que la raíz premolar más pequeña.
Para apoyar este concepto, algunas investigaciones, sin embargo, no lo confirman. 318
Se utiliza una terminología específica para describir la movilidad dental relacionada
con la inflamación y el estrés oclusal intenso. La oclusión traumática primaria es la
movilidad resultante de fuerzas oclusales inusualmente fuertes aplicadas a un diente con
una estructura de soporte periodontal básicamente normal. El tipo ftis suele ser reversible
cuando se eliminan las fuertes fuerzas oclusales. La oclusión traumática secundaria es el
resultado de fuerzas oclusales que pueden ser normales o inusualmente pesadas
actuando sobre estructuras de soporte periodontales ya debilitadas. Con este tipo, la
enfermedad periodontal está presente y debe abordarse.
Otro fenómeno interesante que se cree que está asociado con la carga pesada de
los dientes es el desarrollo de toros mandibulares. 319 Varios estudios 320,321 encontraron
una asociación significativa entre la presencia de toros mandibulares en una población
con TMD en comparación con un grupo de control. Sin embargo, no hubo hallazgos que
pudieran ayudar a explicar esta relación. Un pensamiento más común es que la
etiología del tori mandibular se relaciona con una interacción entre factores genéticos y
condiciones ambientales. 322,323
Pulpitis
Otro síntoma que a veces se asocia con trastornos funcionales de la dentición es la pulpitis.
Las fuertes fuerzas de actividad parafuncional, especialmente cuando se colocan en unos
pocos dientes, pueden crear los síntomas de la pulpitis. 324 Por lo general, el paciente se
queja de sensibilidad dental fría o caliente. El dolor suele ser de corta duración y se
caracteriza como una pulpitis reversible. En casos extremos, el trauma puede ser lo
suficientemente grande como para que los tejidos pulpares alcancen un punto de
irreversibilidad y se produzca una necrosis pulpar.
Se ha sugerido que una etiología de la pulpitis es la aplicación crónica de fuerzas
pesadas al diente. La sobrecarga de ftis puede alterar el flujo sanguíneo a través del
agujero apical. 325 Esta alteración en el suministro de sangre a la pulpa da lugar a los
síntomas de pulpitis. Si el suministro de sangre se altera severamente o si las fuerzas
laterales son lo suficientemente grandes como para bloquear o cortar completamente la
pequeña arteria que pasa al agujero apical, puede ocurrir necrosis pulpar ( Fig. 8.26 ) Otra
etiología sugerida de la pulpitis es que las fuertes fuerzas oclusales interrumpen el
movimiento del líquido intratubular e intrapulpal. Los cambios en este movimiento fluido
están asociados con una mayor sensación de dolor. 326
161
• Figura 8.27. Desgaste significativo de los dientes. Observe cómo las superficies oclusales se unen todas
secundarias a la actividad de bruxing.
El dolor dental es el dolor más común que lleva al paciente al consultorio dental.
Es obvio para los dentistas que la etiología más común de la pulpitis es la caries
dental. La segunda etiología más común es un procedimiento dental reciente que ha
insultado a los tejidos de la pupa. En la historia, los exámenes clínicos y
radiográficos son esenciales para descartar estos factores. Los dentistas siempre
deben considerar las etiologías más comunes del dolor dental antes de considerar
otras fuentes.
Aparatos dentales
Con mucho, el signo más común asociado con las alteraciones funcionales de la dentición es
el desgaste dental. 327,328 ftis se observa como áreas planas brillantes de los dientes que no
coinciden con la forma oclusal natural del diente. Un área de desgaste se llama usar faceta. Aunque
las facetas de desgaste son un hallazgo extremadamente común en los pacientes, los
síntomas rara vez se informan. Las personas que se informan generalmente se centran en
preocupaciones estéticas y no en molestias.
La etiología del desgaste dental proviene principalmente de la actividad parafuncional. Los
ftis se pueden verificar simplemente observando la ubicación de la mayoría de las facetas de
desgaste. Si el desgaste dental estuviera asociado con actividades funcionales, lógicamente se
encontraría en las superficies funcionales del diente (es decir, cúspides linguales maxilares y
cúspides vestibulares mandibulares). Después de examinar a los pacientes, se hace evidente
que la mayoría del desgaste dental se debe a los contactos excéntricos de los dientes creados
por los tipos de movimiento bruxing ( Fig. 8.27 ) La posición de la mandíbula que permite que las
facetas coincidan claramente queda fuera del rango normal de funcionalidad ( Fig. 8.28 ) La única
forma de explicar la presencia de estas facetas es a través de las posiciones excéntricas
asumidas durante el bruxismo nocturno.
En un examen cuidadoso de 168 pacientes dentales generales, 329 Se observó que el
95% tenía algún tipo de desgaste dental. Este hallazgo sugiere que casi todos los
pacientes experimentan algún nivel de actividad parafuncional en algún momento de sus
vidas. Además sugiere que la actividad parafuncional es un proceso normal. Normal
quizás, pero ciertamente no sin complicaciones en algunos pacientes. El desgaste dental
puede ser un proceso muy destructivo y eventualmente puede conducir a problemas
funcionales ( Fig. 8.29 ) En su mayor parte, sin embargo, normalmente es asintomático y,
por lo tanto, es quizás la forma de colapso más tolerada en el sistema masticatorio. No se
ha encontrado que el desgaste dental esté fuertemente asociado con los síntomas de
TMD. 330,331
Algunas facetas de desgaste se encuentran muy cerca de las paradas oclusales céntricas de los
dientes opuestos. ftis es especialmente común en la parte anterior
162 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
• Figura 8.28. Desgaste de los dientes durante un movimiento posterior del nervio en el canino. Tenga en
cuenta que cuando las facetas de desgaste se colocan para oponerse entre sí, los dientes posteriores no se
ocluyen funcionalmente.
región. Aunque estos pueden ser el resultado de una actividad parafuncional, algunos 332,333 han
sugerido que este tipo de desgaste dental se produce cuando la estructura del diente infringe la
envoltura funcional del movimiento. En otras palabras, esto puede resultar más en pacientes
que tienen sus dientes anteriores en contacto más pesado que los dientes posteriores en la
posición de alimentación de alerta. Cuando existe esta condición, la actividad funcional de la
masticación da como resultado un fuerte contacto del diente anterior. Si esto continúa, se
puede producir desgaste.
La diferencia entre estos dos tipos de desgaste dental es muy importante ya que la
etiología es bastante diferente. El desgaste dental secundario al bruxismo nocturno es
inducido centralmente (ver Capítulo 7 ) y debe gestionarse intentando controlar los
mecanismos centrales (es decir, el control del estrés, etc.) y / o protegiendo los dientes
con un dispositivo oclusal. Por otro lado, el desgaste dental secundario a la estructura
dental que infringe la envoltura funcional del movimiento puede tratarse ajustando los
dientes para producir más libertad durante los movimientos funcionales. En este
momento, los datos sobre este tema aún son muy débiles. Todavía tenemos que
determinar de manera convincente si estas diferencias realmente existen y cómo se
pueden diferenciar para la selección adecuada del tratamiento.
De hecho, algunos dientes que parecen desgastados pueden desgastarse químicamente.
Sosteniendo fuertes frutas de ácido cítrico (por ejemplo, limones) en la boca, vómitos
repetidos (bulimia nerviosa), 334 o la enfermedad por reflujo gastroesofágico puede crear
abrasión química. 335 Es importante diferenciar el desgaste dental de la abrasión química, ya
que los tratamientos son diferentes. La abrasión química se encuentra normalmente en la
cúspide lingual de los dientes posteriores superiores y en las áreas palatales de los incisivos
maxilares, ya que estas son las áreas que parecen estar más expuestas a los altos niveles de
ácido.
Otros signos y síntomas asociados con los trastornos
temporomandibulares
Dolor de cabeza
El dolor de cabeza es una de las quejas de dolor más comunes relacionadas con el sufrimiento
humano. 336 informe de Nuprin 337 reveló que el 73% de la población adulta experimentó al menos
un dolor de cabeza en los 12 meses anteriores. Estos mismos estudios informaron que del 5%
al ​10% de la población general busca asesoramiento médico para el dolor de cabeza intenso.
• Figura 8.29. Desgaste dental severo secundario al bruxismo, que compromete las
actividades funcionales del sistema masticatorio.
Hay dos grandes categorías de dolores de cabeza: primaria y secundaria. Los dolores de
cabeza primarios son aquellos en los que el dolor de cabeza es en realidad el trastorno. fte
International Headache Society (IHS) ha ofrecido una clasificación que reconoce tres tipos de
dolores de cabeza primarios: migraña, cefalea autonómica (TAC) de tipo tensional y trigeminal. 338
Sin embargo, muchos dolores de cabeza son secundarios, lo que significa que el dolor de
cabeza es causado por otro trastorno. fte IHS reconoce un dolor de cabeza secundario
relacionado con un TMD (IHS 11.7). 339 Con estos dolores de cabeza, el manejo del trastorno
responsable efectivamente reducirá o eliminará el dolor de cabeza. Por lo tanto, el terapeuta
debe ser capaz de reconocer el tipo de dolor de cabeza que está experimentando el paciente
y, si es un dolor de cabeza secundario, identificar el trastorno real que causa el dolor de
cabeza antes de que se pueda instituir un tratamiento efectivo.
Cuando surge un dolor de cabeza secundario a un TMD, el dentista puede
desempeñar un papel muy importante en el manejo del dolor. Muchos estudios revelan
que el dolor de cabeza es un síntoma común asociado con
TMDs. 340,341,342,343,344,345,346,347,348,349,350,351,352,353,354,355,
356,357,358 Otros estudios demostraron que varios tratamientos de TMD pueden disminuir
significativamente el dolor de cabeza. 349,359,360,361,362,363
, 364,365,366,367,368,369 Sin embargo, si el dolor de cabeza surge de estructuras no
masticatorias, el dentista puede tener poco que ofrecer al paciente. Por lo tanto, el
dentista debe ser capaz de diferenciar entre los dolores de cabeza que probablemente
respondan a las terapias dentales de los que no lo son. Un profesional con
conocimientos debería poder determinar esta relación antes de comenzar el tratamiento
para evitar procedimientos innecesarios.
Hay muchos tipos diferentes de dolores de cabeza que se originan a partir de una variedad
de consideraciones etiológicas diferentes. Es interesante notar que la Clasificación Internacional
de Trastornos de Dolor de Cabeza Edición 3 338 reconoce más los 270 tipos de dolores de
cabeza en 14 categorías amplias, una de las cuales se atribuye a un TMD (11.7). El dolor de
cabeza es sin duda un problema complejo y significativo para muchos. Algunos dolores de
cabeza son el resultado de problemas en las estructuras craneales, como un tumor cerebral o
aumento de la presión intracraneal. Dado que este tipo de dolores de cabeza puede representar
un problema grave
necesitan ser identificados rápidamente y referidos para un tratamiento adecuado. Por lo
general, estos tipos de dolores de cabeza se acompañan de otros síntomas sistémicos
que ayudan al médico a identificar la afección. Estos otros síntomas pueden ser debilidad
muscular, parálisis, parestesia, actividad convulsiva o incluso pérdida del conocimiento.
Cuando estos síntomas acompañan a un dolor de cabeza, el paciente debe ser derivado
inmediatamente al especialista médico apropiado. 1,370
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
Afortunadamente, los dolores de cabeza producidos por trastornos de las estructuras
intracraneales representan solo un pequeño porcentaje de todos los dolores de cabeza. La mayoría
de los dolores de cabeza se presentan como dolor heterotópico producido por estructuras asociadas
o incluso remotas. Dos de las estructuras más comunes que producen este dolor heterotópico son
los tejidos vasculares y los músculos. El dolor de cabeza que tiene su origen en las estructuras
vasculares craneales es el tipo de dolor de cabeza primario, específicamente la migraña. Los
estudios han demostrado que la migraña es el resultado de la actividad neurológica en las
estructuras vasculares intracraneales. Por lo tanto, la migraña se clasifica mejor como un dolor
neurovascular.
El tipo más común de dolor de cabeza primario es el dolor de cabeza de tipo tensional.
Anteriormente, este tipo de dolor de cabeza se denominaba "dolor de cabeza por tensión
muscular" o "dolor de cabeza por contracción muscular". Sin embargo, ambos términos son
inapropiados, ya que en realidad no hay un aumento significativo en la actividad EMG
asociada con los músculos. 371,372,373,374 Existen numerosas etiologías de los dolores de cabeza
por tensión. Sin embargo, una fuente común de dolor de cabeza similar se origina en las
estructuras musculares. 375 Es importante tener en cuenta que muchos dolores de cabeza de
tipo tensional no están asociados con fuentes musculares. En este texto, el término Dolor de
cabeza TMD seguirá los criterios de clasificación de IHS. 339
Ciertamente, la migraña y la cefalea tensional representan la gran mayoría del
dolor de cabeza experimentado por la población en general. Entre estos dos tipos,
se estima que la cefalea tensional es la más común y representa el 80% de todas
las cefaleas. 376 Dado que la cefalea neurovascular y la cefalea tensional presentan
diferentes síntomas clínicos, originalmente se consideró que el mecanismo por el
cual producen las cefaleas era bastante diferente. Aunque esto puede ser
básicamente cierto, algunos han sugerido un mecanismo común. 377 Dado que el
tratamiento de la cefalea neurovascular y la cefalea tensional son bastante
diferentes, deben diferenciarse clínicamente.
Migraña (dolor de cabeza neurovascular)
El dolor de cabeza por migraña generalmente se presenta como un dolor severo,
pulsátil y unilateral que es bastante debilitante. 378 A menudo, el dolor se acompaña de
náuseas, fotofobia y fonofobia. Dos tercios de los pacientes que experimentan dolor de
migraña informarán que el dolor es unilateral. Por lo general, un episodio de migraña
durará de 4 a 72 horas y a menudo se alivia con el sueño. Algunos pacientes informan
un aura de 5 a 15 minutos antes de que comience el dolor. El aura produce
comúnmente síntomas neurológicos temporales como parestesias, discapacidad visual
o sensaciones de apariencias luminosas como destellos, chispas o zigzags ante los
ojos (teichopsia). En el pasado, las migrañas con aura se denominaban migrañas
clásicas, mientras que las migrañas sin aura se denominaban migraña común.
La etiología de la cefalea neurovascular todavía no se conoce bien. Un trabajo
anterior sugirió un espasmo cerebrovascular, 379 mientras que otros propusieron un
trastorno de las plaquetas sanguíneas. 380 Otra teoría sugiere algún tipo de
disnocicepción bioquímica. 381 Se han demostrado alteraciones en el flujo sanguíneo
cerebral regional durante el inicio de una migraña, 382 lo que ciertamente sugiere una
relación vascular con el dolor. Actualmente, el concepto de inflamación neurogénica
de los vasos cerebrales ha ganado popularidad. 378,383 Parece ser que el factor
genético en la migraña afecta a más mujeres que hombres. 384,385,386
A menudo, las migrañas están asociadas con ciertos factores iniciadores que parecen
desencadenar la aparición del dolor de cabeza. Estos factores pueden ser tan simples como la
exposición a diferentes alimentos, como vinos tintos, quesos añejos o glutamato monosódico.
Algunas personas que sufren de migraña experimentarán un ataque después de la exposición a
ciertos olores, como el humo del cigarrillo o el perfume. fte presencia de parafuncional
163
la actividad, como el bruxismo nocturno, se ha relacionado con las migrañas matutinas, 387 tal vez
como un mecanismo desencadenante. Una vez que se aprenden estos mecanismos
desencadenantes, el paciente puede controlar la frecuencia de los ataques evitando los
desencadenantes. Desafortunadamente, para otros pacientes, estos mecanismos
desencadenantes no se controlan tan fácilmente. Para algunas víctimas, la migraña puede
precipitarse por factores tales como fatiga, alteraciones en los patrones de sueño, estrés
emocional, dolor profundo, períodos de menstruación o incluso la luz solar. Los pacientes con
este tipo de mecanismo desencadenante a menudo tienen dificultades para controlar sus
ataques.
Dado que el dolor neurovascular no es un TMD, su tratamiento no se discutirá en
este texto. La única relación que puede existir entre TMD y migraña es a través de un
mecanismo desencadenante. Cuando un paciente de migraña experimenta dolor
musculoesquelético asociado con un TMD, el dolor puede representar un
desencadenante de un ataque de migraña. Es probable que este desencadenante esté
relacionado con el hecho de que la entrada nociceptiva asociada con la migraña se
transporta en el nervio trigémino (predominantemente la división oftálmica) al igual que la
nocicepción TMD. Quizás esto explica por qué algunos pacientes con migraña que
también tienen dolores TMD pueden encontrar que el dolor TMD precipita un ataque de
migraña. Cuando esto ocurre, es probable que un tratamiento exitoso para el TMD
reduzca la cantidad de ataques de migraña. Siempre hay que recordar que el tratamiento
con TMD no cura al paciente de migraña. En el mejor de los casos, simplemente reduce
la cantidad de ataques. Aunque esto puede ser útil, se debe educar al paciente sobre el
motivo real de la reducción del dolor de cabeza y no se le debe negar el tratamiento más
tradicional de la migraña cuando esté indicado. Los pacientes con cefalea neurovascular
deben remitirse al personal médico apropiado para su evaluación y tratamiento. 378
Dolor de cabeza tipo tensión
La cefalea tensional se presenta como un dolor constante, constante y doloroso. Se describe
comúnmente como la sensación de llevar una diadema ajustada. Los dolores de cabeza de tipo
tensional generalmente no son debilitantes. En otras palabras, los pacientes informarán que llevan a
cabo sus actividades diarias aunque estén experimentando el dolor de cabeza. La mayoría de los
dolores de cabeza de tipo tensional son bilaterales y pueden durar días o incluso semanas. Los
dolores de cabeza de tipo tensional no están acompañados de auras, y las náuseas no son comunes
a menos que el dolor se vuelva severo.
Numerosos factores etiológicos probablemente producen cefalea tensional. Sin embargo,
una de las fuentes más comunes de este dolor de cabeza es el dolor miofascial. Cuando se
desarrollan puntos gatillo en los músculos, el dolor profundo que se siente comúnmente produce
dolor heterotópico expresado como dolor de cabeza 388 ( ver la discusión sobre dolor miofascial).
Cuando el dolor de cabeza es causado por dolor miofascial, el dolor de cabeza debe clasificarse
como un dolor de cabeza de origen de dolor miofascial y no como un dolor de cabeza de tipo
tensional. Dado que este tipo de dolor de cabeza puede relacionarse con las estructuras
masticatorias, el dentista debe ser capaz de diferenciarlo de la migraña para poder instituir un
tratamiento adecuado. El diagnóstico y el tratamiento del dolor de cabeza de tipo tensional se
analizarán en capítulos futuros en las secciones de dolor miofascial.
Síntomas otológicos
Se han revisado los signos y síntomas más comunes de TMD. Sin embargo, hay otros signos
que aparecen con menos frecuencia, pero también pueden estar relacionados con trastornos
funcionales del sistema masticatorio. Algunos de estos son problemas de oído, como el dolor. 389,390,391
El dolor de oído en realidad puede ser dolor de ATM percibido más posteriormente. 378,392
Solo un área delgada del hueso temporal separa la ATM del meato auditivo
externo y el oído medio. ftis anatómica
164 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
La proximidad, junto con una herencia filogenética similar, y la inervación nerviosa pueden
confundir la capacidad del paciente para localizar el dolor.
Las personas también se quejan con frecuencia de una sensación de plenitud en el
oído o congestión del oído. 393,394,395,396 Los primeros síntomas pueden explicarse
revisando la anatomía. La trompa de Eustaquio conecta la cavidad del oído medio con la
nasofaringe (parte posterior de la garganta). Durante la deglución, el paladar se eleva,
cerrando la nasofaringe. A medida que el paladar se eleva, el músculo tensor palatino se
contrae. ftis endereza la trompa de Eustaquio, igualando la presión del aire entre el oído
medio y la garganta. 397 Cuando el músculo tensor del paladar no logra elevar y
enderezar la trompa de Eustaquio, se siente una sensación de congestión en el oído.
El músculo tensor del tímpano, que está unido a la membrana timpánica, es otro
músculo que puede afectar los síntomas del oído. Cuando el oxígeno es absorbido por
el aire por las membranas mucosas en la cavidad del oído medio, se crea una presión
negativa en esa cavidad. Esta disminución de la presión empuja la membrana
timpánica hacia adentro (retracción), lo que disminuye la tensión en el tensor timpánico.
La disminución en el tono de este músculo lo excita por reflejo y el tensor palatino
aumenta su tono, lo que hace que la trompa de Eustaquio se abra durante la próxima
deglución. 398
El tinnitus (zumbido en los oídos) y el vértigo (mareos) también han sido reportados
por pacientes que padecen una TMD. 399,400,401,402,403,404,
405,406,407,408-410 Algunos pacientes pueden quejarse de una audición alterada como
resultado de la cocontracción protectora del tensor tímpano. Cuando este músculo se
contrae, el tímpano se flexiona y aprieta. El tensor del tímpano, como el tensor palatino,
está inervado por el quinto nervio craneal (trigémino). Por lo tanto, el dolor profundo en
cualquier estructura servida por el nervio trigémino puede afectar la función del oído y
crear sensaciones. 411 Es más probable que esta alteración se deba a efectos excitadores
centrales y no a una contracción refleja del músculo. 412,413 Algunos estudios 399,414,415,416,417,418,419,420,421,422
demostrar que la terapia con TMD puede reducir los síntomas otológicos, mientras que
otro estudio 423 No se pudo mostrar ninguna relación. La correlación entre los síntomas
del oído y los TMD no está bien documentada y sigue siendo un área de considerable
controversia. 407,424,425,426,427,428
Referencias
1) De Leeuw R, Klasser G: Dolor orofacial: pautas para la clasificación,
evaluación y gestión, ed 5, Chicago, 2013, Quintessence Publishing Co,
Inc.
2) Schiffman EL, Fricton JR, Haley DP, et al .: prevalencia de fte y
necesidades de tratamiento de sujetos con trastornos temporomandibulares,
J Am Dent Assoc 120 (3): 295-303, 1990.
3) McCreary CP, Clark GT, Merril RL, et al .: angustia psicológica
y subgrupos de diagnóstico de pacientes con trastorno temporomandibular,
Dolor 44: 29-34, 1991.
4) Horst OV, Cunha-Cruz J, Zhou L, et al .: Prevalencia del dolor en el
regiones orofaciales en pacientes que visitan dentistas generales en el noroeste investigación
basada en la práctica colaborativa en la red de investigación de odontología basada en la
evidencia, J Am Dent Assoc 146 (10): 721–728.e3, 2015.
5) Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell Capítulo 13, ed 6, Chicago, IL,
2014, Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 287–326.
6) Keele KD: Un médico observa el dolor. En Weisenberg M, editor:
Dolor; perspectivas clínicas y experimentales, St. Louis, MO, 1975, CV CV Mosby
Co, págs. 45-52.
7) Layzer RB: dolor muscular, calambres y fatiga. En Engel AG,
Franzini-Armstrong C, editores: Myology Nueva York, NY, 1994, McGraw-Hill,
págs. 1754–1786.
8) Svensson P, Graven-Nielsen T: dolor muscular craneofacial: revisión de
mecanismos y manifestaciones clínicas, J Orofac Pain 15 (2): 117–
145, 2001.
9) Mense S: ​fte patogénesis del dolor muscular, Representante de dolor de cabeza Curr Pain
7 (6): 419–425, 2003.
10) Simons DG: Nuevas vistas de los puntos gatillo miofasciales: etiología y diagnóstico, Arch
Phys Med Rehabil 89 (1): 157-159, 2008.
11) Mense S: ​agentes algésicos que excitan los nociceptores musculares, Exp Brain Res
196 (1): 89–100, 2009.
12) Lund JP, Widmer CG: Evaluación del uso de la electromiografía de superficie en el
diagnóstico, documentación y tratamiento de pacientes dentales, J Craniomandib
Disord 3 (3): 125-137, 1989.
13) Lund JP, Widmer CG, Feine JS: validez de las pruebas de diagnóstico y monitoreo utilizadas
para los trastornos temporomandibulares (ver comentarios),
J Dent Res 74 (4): 1133-1143, 1995.
14) Paesani DA, Tallents RH, Murphy WC, Hatala MP, Proskin HM: Evaluación de la
reproducibilidad de la actividad de reposo de los músculos temporales temporales y
maseteros en sujetos temporomandibulares asintomáticos y sintomáticos, J Orofac
Pain 8: 402–406, 1994.
15. Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, et al .: Comparación de psicología
funcionamiento cal y fisiológico entre pacientes con dolor muscular masticatorio y
controles pareados, J Orofac Pain 7: 15–22, 1993.
dieciséis. Curran SL, Carlson CR, Okeson JP: emocional y fisiológico
respuestas a desafíos de laboratorio: pacientes con trastornos temporomandibulares
versus sujetos de control pareados, J Orofac Pain
10 (2): 141-150, 1996.
17) Mense S: ​Consideraciones sobre la base neurobiológica de
dolor muscular, Can J Physiol Pharmacol 69 (5): 610–616, 1991.
18) Mense S: ​nocicepción del músculo esquelético en relación con la clínica
dolor muscular, Dolor 54 (3): 241–289, 1993.
19) Travell JG, Rinzler S, Herman M: dolor y discapacidad del hombro y el brazo, Jama
120: 417, 1942.
20) Schwartz LL: un síndrome de disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular, J
Chron Dis 3: 284, 1956.
21) Yemm R: un enfoque neurofisiológico de la patología y
etiología de la disfunción temporomandibular, J rehabilitación oral
12 (4): 343–353, 1985.
22) Schroeder H, Siegmund H, Santibanez G, Kluge A: causas y signos de dolor y
disfunción de la articulación temporomandibular: una investigación electromiográfica, J
rehabilitación oral 18 (4): 301-310, 1991.
23) Flor H, Birbaumer N, Schulte W, Roos R: respuestas electromiográficas relacionadas con
el estrés en pacientes con dolor temporomandibular crónico, Dolor 46 (2): 145-152, 1991.
24) Linton SJ, Hellsing AL, Andersson D: un estudio controlado de los efectos de una intervención
temprana sobre problemas de dolor musculoesquelético agudo, Dolor 54: 353–359, 1993.
25) RA de Sternbach: dolor y 'molestias' en los Estados Unidos: hallazgos del informe de dolor
de Nuprin, Dolor 27 (1): 69–80, 1986.
26. Selye H: Estrés sin angustia, ed. 1, Filadelfia, PA, 1974, JB Lippincott Co.
27) Schiffman EL, Fricton JR, Haley D: la relación de oclusión, hábitos parafuncionales y
eventos recientes de la vida con la disfunción mandibular en una población no paciente, J
rehabilitación oral 19 (3): 201–223, 1992.
28) Grassi C, Passatore M: acción del sistema simpático sobre el esqueleto
músculo, Ital J Neurol Sci 9 (1): 23–28, 1988.
29) Passatore M, Grassi C, Filippi GM: desarrollo inducido simpáticamente de la tensión en los
músculos de la mandíbula: la posible contracción de las fibras musculares intrafusales, Arco
Pflugers 405 (4): 297–304, 1985.
30) McNulty WH, Gevirtz RN, Hubbard DR, Berkoff GM: Needle
evaluación electromiográfica de la respuesta del punto desencadenante a un estresor
psicológico, Psicofisiologia 31 (3): 313–316, 1994.
31) Roatta S, Windhorst U, Djupsjobacka M, Lytvynenko S, Passatore
M: Efectos de la estimulación simpática sobre los movimientos rítmicos de la mandíbula
producidos por la estimulación eléctrica de las áreas corticales masticatorias de los conejos. Exp
Brain Res 162 (1): 14–22, 2005.
32) Passatore M, Roatta S: modulación operada por el sistema nervioso simpático en los
reflejos de la mandíbula y el movimiento masticatorio, Arch Oral Biol 52 (4): 343–346,
2007.
33) Radovanovic D, Peikert K, Lindstrom M, Domellof FP: Sym-
inervación patética de los husos musculares humanos, J Anat 226 (6): 542-548, 2015.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
34) Kobuch S, Fazalbhoy A, Brown R, Henderson LA, Macefield
VG: circuito central responsable de las respuestas simpáticas divergentes al dolor
muscular tónico en humanos, Hum Brain Mapp
38 (2): 869–881, 2017.
35) Campana NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares. ed. 3, Chicago, IL, 1990, Year Book
Medical Publishers.
36) Ashton-Miller JA, McGlashen KM, Herzenberg JE, Stohler CS:
Respuesta mioeléctrica del músculo cervical al dolor esternocleidomastoideo experimental agudo,
Columna vertebral 15 (10): 1006-1012, 1990.
37) Lund JP, Donga R, Widmer CG, Stohler CS: modelo de adaptación al dolor fte: una
discusión de la relación entre el dolor musculoesquelético crónico y la actividad
motora, Can J Physiol Pharmacol 69: 683–
694, 1991.
38) Lund JP, Olsson KA: la importancia de los reflejos y su control durante los movimientos de
la mandíbula, Trends Neurosci 6: 458–463, 1983.
39) Stohler CS, Ash Jr MM: Demostración del trastorno motor de la masticación mediante el registro
de correlatos periféricos de masticación, J rehabilitación oral
12 (1): 49–57, 1985.
40) Stohler CS, Ash MM: respuesta excitadora de los elevadores de la mandíbula asociados con
molestias repentinas durante la masticación, J rehabilitación oral
13 (3): 225–233, 1986.
41) Smith AM: coactivación fte de músculos antagonistas, Can J Physiol Pharmacol 59:
733, 1981.
42) Stohler CS: Perspectivas clínicas sobre trastornos masticatorios y musculares relacionados.
En Sessle BJ, Bryant PS, Dionne RA, editores: Trastornos temporomandibulares y afecciones
relacionadas con el dolor. Seattle, 1995, IASP Press, págs. 3–29.
43) Stohler CS, Ashton-Miller JA, Carlson DS: los efectos del dolor de la articulación mandibular
y los músculos en el comportamiento motor masticatorio en el hombre, Arch Oral Biol 33 (3):
175-182, 1988.
44) Watanabe M, Tabata T, Huh JI, et al .: Posible participación de su-
tamina en fatiga muscular en trastornos temporomandibulares: estudios en animales y
humanos, J Dent Res 78 (3): 769–775, 1999.
45 Christensen LV, Mohamed SE, Harrison JD: inicio tardío de
dolor muscular masetero en el apretamiento experimental de dientes, J Prosthet Dent 48 (5):
579–584, 1982.
46) Abraham WM: Factores en el dolor muscular retrasado, Med Sci Sports
9: 11-20, 1977.
47) Tegeder L, Zimmermann J, Meller ST, Geisslinger G: liberación de sustancias algésicas en
el dolor muscular experimental humano, Inflamm Res
51 (8): 393–402, 2002.
48) Evans WJ, Cannon JG: los efectos metabólicos del daño muscular inducido por el
ejercicio, Exerc Sport Sci Rev 19: 99-125, 1991.
49) Byrnes WC, Clarkson PM: dolor muscular de aparición tardía y entrenamiento, Clin
Sports Med 5 (3): 605–614, 1986.
50 Bobbert MF, Hollander AP, Huijing PA: Factores en el dolor muscular de aparición
tardía del hombre, Med Sci Sports Exerc 18 (1): 75–81,
1986.
51) Bakke M, Michler L: actividad muscular temporal y masetero en pacientes con
mordida abierta anterior y trastornos craneomandibulares,
Scand J Dent Res 99 (3): 219–228, 1991.
52) Tzakis MG, Dahlstrom L, Haraldson T: Evaluación de la función masticatoria antes y
después del tratamiento en pacientes con trastornos craneomandibulares, J
Craniomandib Disord Dolor oral facial 6: 267–272,
1992
53) Sinn DP, de Assis EA, ftrockmorton GS: excursiones mandibulares y fuerzas máximas de
mordida en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular, J Oral
Maxillofac Surg 54 (6): 671–679, 1996.
54) High AS, MacGregor AJ, Tomlinson GE: un gnatodinómetro
como un medio objetivo de evaluación del dolor después de la extracción de una muela del juicio,
Br J Maxillofac Surg 26: 284, 1988.
55) Gonzales R, Coderre TJ, Sherbourne CD, Levine JD: Postnatal
desarrollo de inflamación neurogénica en la rata, Neurosci Lett
127 (1): 25–27, 1991.
56) Levine JD, Dardick SJ, Basbaum AI, Scipio E: Inflamación neurogénica refleja. I.
Contribución del sistema nervioso periférico a las respuestas inflamatorias
espacialmente remotas que siguen a la lesión. J Neurosci 5 (5): 1380-1386, 1985.
165
57) Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, Nitz AJ, Lindroth JE: Reduc-
ción del dolor y la actividad EMG en la región del masetero por inyección de punto gatillo
trapecio, Dolor 55 (3): 397–400, 1993.
58) Fricton JR, Kroening R, Haley D, Siegert R: Síndrome de dolor miofascial de cabeza y
cuello: una revisión de las características clínicas de 164 pacientes, Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral 60 (6): 615–623,
1985.
59) Travell JG, Rinzler SH: fte génesis miofascial del dolor, Postgrad Med 11:
425-434, 1952.
60 Laskin DM: etiología del síndrome de disfunción dolorosa, J Am Dent Assoc 79 (1):
147-153, 1969.
61) Truelove EL, Sommers EE, LeResche L, Dworkin SF, Von KM: Criterios de diagnóstico
clínico para TMD. La nueva clasificación permite múltiples diagnósticos (ver
comentarios), J Am Dent Assoc 123 (4): 47–54,
1992
62) Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, et al .: Criterios de diagnóstico para trastornos
temporomandibulares (DC / TMD) para aplicaciones clínicas y de investigación:
recomendaciones de la red internacional de consorcios RDC / TMD * y daga grupal de
interés especial para el dolor orofacial, J Dolor de cabeza facial oral 28 (1): 6–27, 2014.
63) Simons DG, Travell J: puntos gatillo miofasciales, una posible explicación (letra), Dolor
10 (1): 106-109, 1981.
64) Mense S, Meyer H: sensibilización inducida por bradiquinina de alta
receptores musculares de umbral con fibras aferentes que conducen lentamente,
Dolor Supl 1): S204, 1981.
sesentaSimons
y cinco. DG, Mense S: ​comprensión y medición del tono muscular en relación con el
dolor muscular clínico, Dolor 75 (1): 1–17, 1998.
66 McMillan AS, Blasberg B: umbral de presión de dolor en la mandíbula dolorosa
músculos después de la inyección del punto de activación, J Orofac Pain 8 (4): 384–
390, 1994.
67) Travell J: comentarios introductorios. En Ragan C, editor: Tejidos conectivos.
transacciones de la quinta conferencia, Nueva York, 1954, Josiah Macy, Jr, págs. 12–22.
68) Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simon:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
69) Hubbard DR, Berkoff GM: los puntos gatillo miofasciales muestran
actividad de EMG con aguja neosa, Columna vertebral 18 (13): 1803-1807, 1993.
70) Fernández-de-Las-Peñas C, Galán-Del-Río F, Alonso-Blanco C, et al .: Dolor referido
por puntos de activación muscular en la musculatura masticatoria y cuello-hombro en
mujeres con trastornos temporomandibulares, J dolor 11 (12): 1295–1304, 2010.
71) Simons DG, Travell JG: Dolor y disfunción miofasciales: un manual de puntos
gatillo, ed. 2, Baltimore, MD, 1999, Williams & Wilkins.
72) Giunta JL, Kronman JH: participación orofacial secundaria a tra-
trauma muscular de pezius, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 60 (4): 368–
369, 1985.
73) Wright EF: patrones de dolor craneofacial referidos en pacientes con
trastorno temporomandibular J Am Dent Assoc 131 (9): 1307–1315,
2000.
74) Simons DG: la naturaleza de los puntos gatillo miofasciales, Clin J Pain
11 (1): 83–84, 1995.
75) Hoheisel U, Mense S, Simons DG, Yu XM: aparición de nuevos
campos receptivos en neuronas del asta dorsal de la rata después de la estimulación nociva del
músculo esquelético: ¿un modelo para la derivación del dolor muscular? Neurosci Lett 153 (1):
9-12, 1993.
76) Hong CZ, DG Simons: fisiopatológico y electrofisiológico
mecanismos de puntos gatillo miofasciales, Arch Phys Med Rehabil
79 (7): 863–872, 1998.
77) Srbely JZ, Dickey JP, Bent LR, Lee D, Lowerison M: la sensibilización central inducida por
capsaicina evoca aumentos segmentarios en la sensibilidad del punto gatillo en humanos, J
dolor 11 (7): 636–643, 2010.
78) Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
79) Moldofsky H, Scarisbrick P: inducción de músculo neurasténico
síndrome de dolor esquelético por privación selectiva de la etapa del sueño, Psicosom Med 38
(1): 35–44, 1976.
166 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
80 Moldofsky H, Scarisbrick P, Inglaterra R, Smythe H: Musculoskel-
síntomas etales y trastornos del sueño no REM en pacientes con "fibrositis" y
sujetos sanos, Psicosom Med 37: 341, 1986.
81) Moldofsky H, Tullis C, Lue FA: mioclono relacionado con el sueño en reu
trastorno de modulación del dolor matemático (síndrome de fibrositis), J Rheumatol
13 (3): 614–617, 1986.
82) Molony RR, MacPeek DM, Schiffman PL, et al .: sueño, apnea del sueño
y el síndrome de fibromialgia, J Rheumatol 13 (4): 797–800, 1986.
83) Moldofsky H: sueño y dolor, Sleep Med Rev 5 (5): 385–396, 2001.
84) Mease P: síndrome de fibromialgia: revisión de la presentación clínica,
patogénesis, medidas de resultado y tratamiento, J Rheumatol
75 (Supl): 6-21, 2005.
85) Yatani H, Studts J, Cordova M, Carlson CR, Okeson JP: Com-
comparación de la calidad del sueño y las características clínicas y psicológicas en
pacientes con trastornos temporomandibulares, J Orofac Pain
16 (3): 221–228, 2002.
86) Iacovides S, George K, Kamerman P, Baker FC: la fragmentación del sueño
hipersensibiliza a las mujeres jóvenes sanas a un dolor experimental profundo y
superficial, J dolor 18 (7): 844–854, 2017.
87) Marbach JJ, Lennon MC, Dohrenwend BP: Factores de riesgo candidatos para
dolor temporomandibular y síndrome de disfunción: psicosocial, comportamiento de salud,
enfermedad física y lesión, Dolor 34 (2): 139-151, 1988.
88) Burgess JA, Dworkin SF: litigios y TMD postraumática: cómo los pacientes informan el
resultado del tratamiento, J Am Dent Assoc 124: 105–
110, 1993.
89) Hopwood MB, Abram SE: Factores asociados con la falla del gatillo
inyecciones puntuales, Clin J Pain 10 (3): 227–234, 1994.
90 Gullacksen AC, Lidbeck J: proceso de ajuste de la vida útil en crónicas
dolor: evaluación psicosocial e implicaciones clínicas, Pain Res Manag 9 (3):
145-153, 2004.
91) Tauschke E, Merskey H, Helmes E: mecanismos de defensa psicológica en
pacientes con dolor, Dolor 40 (2): 161-170, 1990.
92) Marbach JJ, Lund P: depresión, anhedonia y ansiedad en el tiempo
articulación poromandibular y otros síndromes de dolor facial, Dolor
11 (1): 73–84, 1981.
93) Magni G, Marchetti M, Moreschi C, Merskey H, Luchini SR:
Dolor musculoesquelético crónico y síntomas depresivos en el examen nacional de
salud y nutrición I. Estudio de seguimiento epidemiológico, Dolor 53: 163-168,
1993.
94) Auerbach SM, Laskin DM, Frantsve LM, Orr T: Depression,
dolor, exposición a eventos vitales estresantes y resultados a largo plazo en pacientes con
trastorno temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg
59 (6): 628–633, 2001.
95) Dworkin SF: Perspectivas sobre la interacción de biológicos, psico-
factores lógicos y sociales en TMD, J Am Dent Assoc 125 (7): 856–
863, 1994.
96) Gallagher RM, Marbach JJ, Raphael KG, Dohrenwend BP, Cloitre
M: ¿La depresión mayor es comórbida con el dolor temporomandibular y el síndrome de
disfunción? un estudio piloto, Clin J Pain 7 (3): 219–
225, 1991.
97) Glaros AG: factores emocionales en el trastorno de la articulación temporomandibular
ders, J Indiana Dent Assoc 79 (4): 20–23, 2000.
98) Parker MW, Holmes EK, Terezhalmy GT: características de personalidad de pacientes
con trastornos temporomandibulares: implicaciones diagnósticas y terapéuticas, J
Orofac Pain 7 (4): 337–344, 1993.
99) Vickers ER, Boocock H: el dolor orofacial crónico se asocia con
morbilidad psicológica y cambios negativos de personalidad: una comparación con la
población general, Aust Dent J 50 (1): 21-30, 2005.
100 Fine EW: factores psicológicos asociados con el síndrome de disfunción del dolor
articular temporomandibular no orgánico, Br Dent J
131 (9): 402–404, 1971.
101) Haley WE, Turner JA, Romano JM: Depresión en crónica
pacientes con dolor: relación con el dolor, la actividad y las diferencias de sexo, Dolor
23 (4): 337–343, 1985.
102 Hendler N: depresión causada por dolor crónico, J Clin Psychiatry
45 (3 Pt 2): 30-38, 1984.
103) Faucett JA: Depresión en trastornos crónicos dolorosos: el papel del dolor y el conflicto sobre
el dolor, J Pain Symptom Manage 9 (8): 520-526, 1994.
104) Dworkin RH, Richlin DM, Handlin DS, Marca L: Predecir
respuesta al tratamiento en pacientes con dolor crónico deprimido y no deprimido, Dolor 24
(3): 343–353, 1986.
105) Fricton JR, Olsen T: predictores de resultado para el tratamiento de trastornos
temporomandibulares, J Orofac Pain 10 (1): 54–65, 1996.
106) Benoliel R, Svensson P, Heir GM, et al .: dolor muscular orofacial persistente, Dis oral
17 (Supl. 1): 23–41, 2011.
107. Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell. Capítulo 3, ed 7, Chicago, IL,
2014, Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 41–54.
108) Bowsher D: síndromes de dolor neurogénico y su manejo, Br Med Bull 47 (3):
644-666, 1991.
109 LaMotte RH, Shain CN, Simone DA, Tsai EF: hiperalgesia neurogénica: estudios
psicofísicos de los mecanismos subyacentes, J neurofisiol 66 (1): 190–211, 1991.
110 Sessle BJ: base neural del dolor de la articulación temporomandibular y del músculo
masticatorio, J Orofac Pain 13 (4): 238–245, 1999.
111) Simone DA, Sorkin LS, Oh U, et al .: hiperalgesia neurogénica: correlatos neuronales centrales
en las respuestas de las neuronas del tracto espinotalámico,
J neurofisiol 66 (1): 228–246, 1991.
112 Wong JK, Haas DA, Hu JW: la anestesia local no bloquea los músculos
inflamación temporomandibular inducida por aceite tardío, Anesth Analg
92 (4): 1035-1040, 2001.
113) Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al .: fte American College
de Reumatología 1990 criterios para la clasificación de la fibromialgia. Informe del
comité de criterios multicéntrico (ver comentarios),
Artritis Rheum 33 (2): 160-172, 1990.
114) Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al .: fte American College
de criterios diagnósticos preliminares de reumatología para la fibromialgia y la medición de la
gravedad de los síntomas, Res de cuidado de artritis (Hoboken)
62 (5): 600–610, 2010.
115) Fricton JR: relación entre los trastornos temporomandibulares y la fibromialgia: implicaciones
para el diagnóstico y el tratamiento, Representante de dolor de cabeza Curr Pain 8 (5): 355–363,
2004.
116) Rhodus NL, Fricton J, Carlson P, Messner R: síntomas orales
asociado con el síndrome de fibromialgia, J Rheumatol 30 (8), 2003. 1841-185.
117) Hedenberg-Magnusson B, Ernberg M, Kopp S: Presencia de orofa-
dolor cial y trastorno temporomandibular en fibromialgia. Un estudio por
cuestionario, Swed Dent J 23 (5–6): 185–192, 1999.
118) Aaron LA, Burke MM, Buchwald D: condiciones superpuestas
entre pacientes con síndrome de fatiga crónica, fibromialgia y trastorno
temporomandibular, Arch Intern Med 160 (2): 221–227,
2000.
119) Hedenberg-Magnusson B, Ernberg M, Kopp S: síntomas y
signos de trastornos temporomandibulares en pacientes con fibromialgia y mialgia
local del sistema temporomandibular. Un estudio comparativo, Acta Odontol Scand 55
(6): 344–349, 1997.
120 Plesh O, Wolfe F, Lane N: relación entre la fibromialgia y los trastornos
temporomandibulares: prevalencia y gravedad de los síntomas, J Rheumatol 23
(11): 1948-1952, 1996.
121) Korszun A, Papadopoulos E, Demitrack M, Engleberg C,
Crofford L: relación entre los trastornos temporomandibulares y los síndromes
asociados al estrés. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 86 (4):
416-420, 1998.
122) Aaron LA, Burke MM, Buchwald D: condiciones superpuestas
entre pacientes con síndrome de fatiga crónica, fibromialgia y trastorno
temporomandibular (ver comentarios), Arch Intern Med
160 (2): 221–227, 2000.
123 Bell WE: Manejo de problemas de la articulación temporomandibular. En Goldman HM,
Gilmore HW, Royer R, ae, editores: Terapia actual en odontología, St. Louis, MO, 1970,
CV Mosby Co, págs. 398–415.
124) Eriksson L, Westesson PL, Rohlin M: sonidos de la articulación temporomandibular en
pacientes con desplazamiento de disco, Int J Surg oral
14 (5): 428-436, 1985.
125 Guler N, Yatmaz PI, Ataoglu H, Emlik D, Uckan S: Temporoman-
trastorno interno dibular: correlación de los resultados de la resonancia magnética con síntomas
clínicos de dolor y sonidos articulares en pacientes con comportamiento de bruxismo Dentomaxillofac
Radiol 32 (5): 304–310, 2003.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
126) Taskaya-Yylmaz N, Ogutcen-Toller M: correlación clínica de los hallazgos de resonancia
magnética de los trastornos internos de las articulaciones temporomandibulares, Br J Oral
Maxillofac Surg 40 (4): 317–321, 2002.
127) Westesson PL, Bronstein SL, Liedberg J: trastorno interno de
articulación temporomandibular: descripción morfológica con correlación con la función
articular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 59 (4): 323–
331, 1985.
128 Farrar WB, McCarty Jr WL: dtema fte TMJ, J Ala Dent Assoc
63 (1): 19–26, 1979.
129) Wilkinson TM: relación entre el disco y el lateral
músculo pterigoideo en la articulación temporomandibular humana, J Prosthet Dent 60:
715–724, 1988.
130 Tanaka TT: Manejo de cabeza, cuello y TMD, ed 4, San Diego,
CA, 1989, Fundación de Investigación Clínica.
131 Borrado en revisión.
132) Luder HU, Bobst P, Schroeder HE: estudio histométrico de la dimensión de la cavidad sinovial
de las articulaciones temporomandibulares humanas con posición normal y anterior del disco, J
Orofac Pain 7: 263–274, 1993.
133) Roberts CA, Tallents RH, Espeland MA, Handelman SL, Katzberg RW: rango de
movimiento mandibular versus diagnóstico artrográfico de la articulación
temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
60 (3): 244–251, 1985.
134) Tallents RH, Hatala M, Katzberg RW, Westesson PL: sonidos de la articulación
temporomandibular en voluntarios asintomáticos, J Prosthet Dent 69: 298-304, 1993.
135) Dibbets JMH, van der weele LT: prevalencia de ruidos articulares
en relación con la edad y el género, J Craniomandib Disord Fac Dolor oral
6: 157-160, 1992.
136) Katzberg RW, Westesson PL, Tallents RH, Drake CM: Anatomic
trastornos del disco de la articulación temporomandibular en sujetos asintomáticos, J
Oral Maxillofac Surg 54: 147-153, 1996.
137) Isberg A, Isacsson G, Johansson AS, Larson O: formación de tejido blando
hiperplásico en la articulación temporomandibular asociada con un trastorno interno.
Un estudio radiográfico e histológico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 61 (1): 32-38,
1986.
138 Holumlund AB, Gynther GW, Reinholt FP: alteración del disco
y cambios inflamatorios en la unión del disco posterior de la articulación
temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 73 (9)
1992
139. Harkins SJ, Marteney JL: trauma extrínseco: un precipicio significativo
factor de tiempo en la disfunción temporomandibular, J Prosthet Dent
54 (2): 271–272, 1985.
140 Moloney F, Howard JA: Trastornos internos de la temporo-
articulación mandibular. III. Terapia de férulas de reposicionamiento anterior, Aust Dent J 31 (1):
30-39, 1986.
141 Weinberg S, Lapointe H: lesión de extensión-flexión cervical (látigo-
pestañas) y trastorno interno de la articulación temporomandibular,
J Oral Maxillofac Surg 45 (8): 653–656, 1987.
142 Pullinger AG, Seligman DA: Historia de trauma en grupos de diagnóstico de trastornos
temporomandibulares, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
71 (5): 529-534, 1991.
143) Westling L, Carlsson GE, Helkimo M: factores de fondo en
trastornos craneomandibulares con especial referencia a hipermovilidad articular
general, parafunción y traumatismo, J Craniomandib Disord
4 (2): 89–98, 1990.
144) Pullinger AG, Seligman DA: Asociación de subgrupos de ATM con trauma
general y AMEU, J Dent Res 67: 403, 1988.
145) Pullinger AG, Monteriro AA: factores históricos asociados con síntomas de trastornos
temporomandibulares, J rehabilitación oral 15: 117
1988.
146. Skolnick J, Iranpour B, Westesson PL, Adair S: trauma prepuberal y
asimetría mandibular en cirugía ortognática y pacientes de ortodoncia, Am J
Orthod Orthop dentofacial 105: 73–77,
1994.
147 Braun BL, DiGiovanna A, Schiffman E, et al .: un estudio transversal de la disfunción de la
articulación temporomandibular en pacientes con traumatismo post-cervical, J
Craniomandib Disord Facl Dolor oral 6: 24–31,
1992
167
148 Burgess J: características de los síntomas en pacientes con TMD que informan traumatismo
cerrado y / o lesión por latigazo cervical, J Craniomandib Disord
5 (4): 251–257, 1991.
149 De Boever JA, Keersmaekers K: Trauma en pacientes con temporo-
trastornos mandibulares: frecuencia y resultado del tratamiento, J rehabilitación oral 23 (2):
91–96, 1996.
150 Yun PY, Kim YK: el papel del trauma facial como un posible etiológico
factor en el trastorno de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg
63 (11): 1576-1583, 2005.
151 Arakeri G, Kusanale A, Zaki GA, Brennan PA: patogénesis de
anquilosis postraumática de la articulación temporomandibular: una revisión crítica, Fr. J
Oral Maxillofac Surg, 2010
152) Seals Jr RR, Morrow RM, Kuebker WA, Farney WD: una evaluación de los programas de
protección bucal en el fútbol de la escuela secundaria de Texas, J Am Dent Assoc 110 (6):
904-909, 1985.
153 Garon MW, Merkle A, Wright JT: protectores bucales y orales
trauma: un estudio de futbolistas adolescentes, J Am Dent Assoc
112 (5): 663–665, 1986.
154. Singh GD, Maher GJ, Padilla RR: Ortesis mandibulares personalizadas en la prevención de
conmoción cerebral / lesión cerebral traumática leve en jugadores de fútbol: un estudio
preliminar, Dent Traumatol 25 (5): 515–
521, 2009.
155 Luz JGC, Jaeger RG, de Araujo VC, de Rezende JRV: efecto fte
de trauma indirecto en la articulación temporomandibular de rata, Int J Oral Maxillofac
Surg 20: 48-52, 1991.
156) Knibbe MA, Carter JB, Frokjer GM: postanestésico temporoman-
disfunción de la articulación dibular, Anesth Prog 36 (1): 21-25, 1989.
157. Gould DB, Banes CH: interrupciones iatrogénicas de temporo- derecho
articulaciones mandibulares durante la intubación orotraqueal que causa un bloqueo cerrado
permanente de la mandíbula, Anesth Analg 81 (1): 191–194, 1995.
158. Oofuvong M: luxaciones bilaterales de la articulación temporomandibular durante
inducción de anestesia e intubación orotraqueal, J Med Assoc Thai 88 (5):
695-697, 2005.
159. Mangi Q, Ridgway PF, Ibrahim Z, Evoy D: Dislocación de la
mandíbula, Surg Endosc 18 (3): 554–556, 2004.
160 Akhter R, Hassan NM, Ohkubo R, et al .: fte relación entre
lesión de la mandíbula, extirpación del tercer molar y tratamiento de ortodoncia y síntomas de
TMD en estudiantes universitarios en Japón, J Orofac Pain
22 (1): 50–56, 2008.
161. Barnsley L, Lord S, Bogduk N: lesión por latigazo cervical; una revisión clínica
Dolor 58: 283–307, 1994.
162 Kronn E: incidencia total de disfunción de ATM en pacientes que tienen
sufrió una lesión cervical por latigazo cervical luego de un accidente de tránsito (aparece una
errata publicada en J Orofacial Pain 1993 Summer; 7 (3): 234,
J Orofac Pain 7 (2): 209–213, 1993.
163 Goldberg HL: Trauma y el desplazamiento anterior improbable,
J Craniomandib Disord Fac Dolor oral 4: 131–134, 1990.
164 McKay DC, Christensen LV: Lesiones por latigazo cervical del temporo-
articulación mandibular en accidentes automovilísticos: especulaciones y hechos,
J rehabilitación oral 25 (10): 731–746, 1998.
165. Kasch H, Hjorth T, Svensson P, Nyhuus L, Jensen TS: Temporo-
trastornos mandibulares después de la lesión por latigazo cervical: un estudio controlado y
prospectivo, J Orofac Pain 16 (2): 118-128, 2002.
166. Klobas L, Tegelberg A, Axelsson S: síntomas y signos de tem-
trastornos poromandibulares en individuos con trastornos crónicos asociados con el látigo
cervical, Swed Dent J 28 (1): 29–36, 2004.
167. Howard RP, Hatsell CP, Guzman HM: articulación temporomandibular
potencial de lesión impuesto por la maniobra de extensión-flexión a baja velocidad, J
Oral Maxillofac Surg 53 (3): 256–262, 1995.
168 Howard RP, Benedict JV, Raddin Jr JH, Smith HL: Evaluación del cuello
extensión-flexión como base para la disfunción de la articulación temporomandibular (ver
comentarios), J Oral Maxillofac Surg 49 (11): 1210–1213,
1991.
169 Szabo TJ, Welcher JB, Anderson RD, et al .: Respuesta cinemática del ocupante humano a
impactos de baja velocidad en la parte trasera. En Sociedad de Ingenieros Automotrices.
Contención de los ocupantes y métodos para evaluar la protección de los ocupantes en el
entorno del choque. Warrendale, PA, 1994, SAE. SP – 1045.
168 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
170 Heise AP, Laskin DM, Gervin AS: Incidencia de temporomandibu-
Lar síntomas de las articulaciones después de una lesión por latigazo cervical, J Oral Maxillofac
Surg 50 (8): 825–828, 1992.
171 Probert TCS, Wiesenfeld PC, Reade PC: trastorno de disfunción del dolor
temporomandibular resultante de accidentes de tráfico
- un estudio australiano Int J Oral Maxillofac Surg 23: 338–341,
1994.
172) Sale H, Isberg A: dolor de la articulación temporomandibular retardado y disfunción
inducida por un traumatismo cervical: un estudio prospectivo controlado, J Am Dent Assoc 138
(8): 1084-1091, 2007.
173 Carroll LJ, Ferrari R, Cassidy JD: movimiento mandibular reducido o doloroso.
ment después de lesiones relacionadas con colisiones: un estudio basado en la población, J Am
Dent Assoc 138 (1): 86–93, 2007.
174) Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell. Capítulo 9, ed 7, Chicago, IL,
2014, Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 135-179.
175 Stegenga B: Osteoartrosis de la articulación temporomandibualr y trastorno interno:
evaluación del resultado diagnóstico y terapéutico, Groningen, fte Países Bajos, 1991,
Drukkerij Van Denderen BV.
176 Dijkgraaf LC, de Bont LG, Boering G, Liem RS: estructura fte,
bioquímica y metabolismo del cartílago osteoartrítico: una revisión de la literatura, J
Oral Maxillofac Surg 53 (10): 1182-1192, 1995.
177) Nitzan DW, Nitzan U, Dan P, Yedgar S: el papel de hialurónico
ácido en la protección de fosfolípidos tensioactivos de la lisis por fosfolipasa A
exógena (2), Reumatología (Oxford) 40 (3): 336–340,
2001
178) Nitzan DW: proceso de deterioro de la lubricación y su implicación
ment en el desplazamiento del disco de la articulación temporomandibular: un concepto teórico, J
Oral Maxillofac Surg 59 (1): 36–45, 2001.
179) Nitzan DW, Marmary Y: fte "fenómeno de disco anclado": un pro-
etiología planteada para el bloqueo cerrado de inicio repentino, severo y persistente de la
articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 55 (8): 797–
802, 1997; discusión 02-3.
180 Zardeneta G, Milam SB, Schmitz JP: generación dependiente de hierro de radicales
libres: mecanismos plausibles en el deterioro progresivo de la articulación
temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 58 (3): 302–
308, 2000; discusión 09.
181. Nitzan DW, Etsion I: Fuerza adhesiva: la causa subyacente de la
anclaje de disco a la fosa y / o eminencia en la articulación temporomandibular: un
concepto nuevo, Int J Oral Maxillofac Surg 31 (1): 94–
99, 2002.
182 Nitzan DW: fricción y fuerzas adhesivas '- posible subyacente
causas del trastorno interno de la articulación temporomandibular, Células Tejidos Órganos 174
(1–2): 6–16, 2003.
183 Tomida M, Ishimaru JI, Murayama K, et al .: estado oxidativo intraarticular
correlacionado con la patogenia de los trastornos de la articulación
temporomandibular, Br J Oral Maxillofac Surg 42 (5): 405–409,
2004
184 Dan P, Nitzan DW, Dagan A, Ginsburg I, Yedgar S: H2O2 ren-
ders células accesibles a la lisis por fosfolipasa A2 exógena: un nuevo mecanismo para
el daño celular en procesos inflamatorios, FEBS Lett
383 (1–2): 75–78, 1996.
185 Milam SB, Schmitz JP: biología molecular de temporomandibular
trastornos articulares: mecanismos propuestos de enfermedad, J Oral Maxillofac Surg 53 (12):
1448-1454, 1995.
186 Milam SB, Zardeneta G, Schmitz JP: estrés oxidativo y degeneración
enfermedad articular temporomandibular operativa: una hipótesis propuesta,
J Oral Maxillofac Surg 56 (2): 214–223, 1998.
187 Aghabeigi B, Haque M, Wasil M, et al .: el papel de los radios libres de oxígeno
icals en el dolor facial idiopático, Br J Oral Maxillofac Surg 35 (3): 161–
165, 1997.
188. Yamaguchi A, Tojyo I, Yoshida H, Fujita S: Papel de la hipoxia y
interleucina-1beta en expresiones génicas de metaloproteinasas de matriz en células de disco de
la articulación temporomandibular, Arch Oral Biol 50 (1): 81–87,
2005
189 Israel HA, Diamond B, Saed Nejad F, Ratcliffe A: relación entre la actividad
masticatoria parafuncional y la patología de la articulación temporomandibular
diagnosticada artroscópicamente, J Oral Maxillofac Surg 57 (9): 1034-1039, 1999.
190 Nitzan DW: presión intraarticular en el funcionamiento humano tem-
articulación poromandibular y su alteración por elevación uniforme del plano oclusal, J
Oral Maxillofac Surg 52 (7): 671–679, 1994.
191 Milam SB, Schmitz JP: biología molecular de temporomandibular
trastornos articulares: mecanismos propuestos de enfermedad, J Oral Maxillofac Surg 12:
1448-1454, 1995.
192. Monje F, Delgado E, Navarro MJ, Miralles C, Alonso Jr dH:
Cambios en la articulación temporomandibular después de la osteotomía subcondilar
mandibular: un estudio experimental en ratas, J Oral Maxillofac Surg
51: 1221-1234, 1993.
193 Shaw RM, Molyneux GS: efectos de la maloclusión dental inducida en el disco de
fibrocartílago de la articulación temporomandibular del conejo adulto, Arch Oral Biol 38:
415-422, 1993.
194 Isberg A, Isacsson G: reacciones tisulares asociadas con el trastorno interno de
la articulación temporomandibular. Un estudio radiográfico, criomorfológico e
histológico, Acta Odontol Scand
44 (3): 160-164, 1986.
195. Wright Jr WJ: Trastornos temporomandibulares: aparición de spe-
diagnósticos específicos y respuesta al manejo conservador Observaciones clínicas, Cráneo
4 (2): 150-155, 1986.
196 Seligman DA, Pullinger AG: Asociación de variables oclusales entre grupos de
diagnóstico de pacientes refinados TM, J Craniomandib Disord 3 (4): 227–236, 1989.
197 Solberg WK, Bibb CA, Nordstrom BB, Hansson TL: maloclusión asociada con cambios en
la articulación temporomandibular en adultos jóvenes en la autopsia, Am J Orthod 89 (4):
326–330, 1986.
198. Tsolka P, Walter JD, Wilson RF, Preiskel HW: variables oclusales, bruxismo y
trastorno temporomandibulae: una evaluación clínica y kinesiográfica, J
rehabilitación oral 22: 849-956, 1995.
199 Celic R, Jerolimov V: Asociación de superposición horizontal y vertical
con prevalencia de trastornos temporomandibulares, J rehabilitación oral
29 (6): 588–593, 2002.
200 Williamson EH, Simmons MD: asimetría mandibular y su
relación con la disfunción del dolor, Am J Orthod 76 (6): 612–617, 1979.
201 DeBoever JA, Adriaens PA: relación oclusal en pacientes con
síntomas de disfunción del dolor en la articulación temporomandibular,
J rehabilitación oral 10: 1–7, 1983.
202. Brandt D: trastornos temporomandibulares y su asociación con maloclusión
morfológica en niños. En Carlson DS, McNamara JA, Ribbens KA, editores: Aspectos
del desarrollo de los trastornos de la articulación temporomandibular. Ann Arbor, MI,
1985, University of Michigan Press, p 279.
203. ftilander B: problemas de la articulación temporomandibular en niños. En Carlson DS,
McNamara JA, Ribbens KA, editores: Aspectos del desarrollo de los trastornos de la
articulación temporomandibular. Ann Arbor, MI, 1985, University of Michigan Press, p 89.
204 Bernal M, Tsamtsouris A: signos y síntomas de disfunción de la articulación
temporomandibular en niños de 3 a 5 años, J Pedod
10 (2): 127–140, 1986.
205. Nilner M: alteraciones funcionales y enfermedades del estomato-
sistema gnático Un estudio transversal, J Pedod 10 (3): 211–238,
1986.
206 Stringert HG, Worms FW: variaciones en los patrones esqueléticos y dentales en
pacientes con alteraciones estructurales y funcionales de la articulación
temporomandibular: un informe preliminar, Am J Orthod
89 (4): 285–297, 1986.
207. Gunn SM, Woolfolk MW, Faja BW: Malocclusion y TMJ symp-
toms en niños migrantes, J Craniomandib Disord 2 (4): 196–200,
1988.
208. Dworkin SF, Huggins KH, LeResche L, et al .: Epidemiología de
signos y síntomas en trastornos temporomandibulares: signos clínicos en casos y
controles, J Am Dent Assoc 120 (3): 273–281, 1990.
209. Glaros AG, Brockman DL, Acherman RJ: impacto de la sobremordida en
indicadores de disfunción de la articulación temporomandibualar, J Craniomandib Prac 10:
277, 1992.
210 McNamara Jr JA, Seligman DA, Okeson JP: Oclusión, ortodoncia
tratamiento de tic y trastornos temporomandibulares: una revisión, J Orofac Pain 9: 73–90,
1995.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
211 Ronquillo HI: Comparación de desranges internos con relación cóndilo-fosa,
superposición horizontal y vertical y clase de ángulo, J Craniomandib Disord
Fac Dolor oral 2: 137, 1988.
212 Pullinger AG, Seligman DA, Solberg WK: trastornos temporomandibulares. Parte II:
factores oclusales asociados con sensibilidad y disfunción de la articulación
temporomandibular, J Prosthet Dent 59 (3): 363–
367, 1988.
213 Pullinger AG, Seligman DA: características de sobremordida y sobrejet de grupos
diagnósticos refinados de pacientes con trastornos temporomandibulares, Am J
Orthodont Dentofac Orthop 100: 401, 1991.
214 Hirsch C, John MT, Drangsholt MT, Mancl LA: Relación
entre sobremordida / sobrejet y chasquido o crepitación de la articulación
temporomandibular, J Orofac Pain 19 (3): 218–225, 2005.
215. John MT, Hirsch C, Drangsholt MT, Mancl LA, Setz JM: La sobremordida y la sobrecarga no
están relacionadas con el autoinforme de los síntomas del trastorno temporomandibular, J
Dent Res 81 (3): 164-169, 2002.
216 Ohta M, Minagi S, Sato T, Okamoto M, Shimamura M: Magnético
análisis de resonancia por imagen sobre la relación entre el desplazamiento del disco anterior
y el contacto oclusal del lado de equilibrio, J rehabilitación oral 30 (1): 30–33, 2003.
217 Luther F: TMD y oclusión parte I. ¿Maldito si lo hacemos? Oclusión: la interfaz de
la odontología y la ortodoncia, Br Dent J 202 (1): E2, 2007; discusión 38–9.
218 Farrar WB, McCarty WL: Resumen clínico del diagnóstico y tratamiento de la
articulación temporomandibular. ed. 7, Montgomery, AL, 1983, Normandie Publications.
219 Wilson HE: extracción de segundos molares permanentes en ortodoncia
tratamiento, Ortodoncista 3 (1): 18-24, 1971.
220 Witzig JW, Spahl TH: El manejo clínico de la maxilofa básica
aparatos ortopédicos ciales, Littleton, A, 1987, PSG Publishing.
221. Witzig JW, Yerkes IM: ortopedia funcional de la mandíbula: masterización
Más técnica. En Gelb H, editor: Manejo clínico del dolor y disfunción de
cabeza, cuello y ATM. ed. 2, Philadelphi, PA, 1985, WB Saunders Co.
222 Sadowsky C, BeGole EA: estado a largo plazo de la función de la articulación
temporomandibular y oclusión funcional después del tratamiento de ortodoncia, Am J
Orthod 78 (2): 201–212, 1980.
223. Larsson E, Ronnerman A: síntomas de disfunción mandibular en pacientes tratados con
ortodoncia diez años después de la finalización del tratamiento, Eur J Orthod 3 (2):
89–94, 1981.
224 Janson M, Hasund A: problemas funcionales en pacientes de ortodoncia sin
retención, Eur J Orthod 3 (3): 173-179, 1981.
225 Sadowsky C, Polson AM: trastornos temporomandibulares y oclusión funcional después
del tratamiento de ortodoncia: resultados de dos estudios a largo plazo, Am J Orthod 86
(5): 386–390, 1984.
226. Dibbets JM, van der Weele LT: tratamiento de ortodoncia en relación
a los síntomas atribuidos a la disfunción de la articulación temporomandibular. Un informe
de 10 años del estudio de la universidad de groningen, Am J Orthod Orthop dentofacial 91
(3): 193–199, 1987.
227. Dahl BL, Krogstad BS, Ogaard B, Eckersberg T: signos y síntomas
tomos de trastornos craneomandibulares en dos grupos de individuos de 19
años, uno tratado de ortodoncia y el otro no, Acta Odontol Scand 46 (2): 89–93,
1988.
228 Wadhwa L, Utreja A, Tewari A: un estudio de signos clínicos y síntomas
tomos de disfunctina temporomandibular en sujetos con oclusión normal, no
tratados y maloclusiones tratadas, Am J Orthodont Dentofac Orthop 103: 54–61,
1993.
229. Henrikson T, Nilner M: trastornos temporomandibulares y la
necesidad de tratamiento estomatognático en niñas tratadas y no tratadas con
ortodoncia, Eur J Orthod 22 (3): 283–292, 2000.
230. Henrikson T, Nilner M, Kurol J: signos de trastorno temporomandibular
órdenes en niñas que reciben tratamiento de ortodoncia. Una comparación prospectiva y
longitudinal con maloclusiones de clase II no tratadas y sujetos con oclusión normal, Eur J
Orthod 22 (3): 271–281, 2000.
231. Conti A, Freitas M, Conti P, Henriques J, Janson G: Relación
entre signos y síntomas de trastornos temporomandibulares y tratamiento de
ortodoncia: un estudio transversal, Angle Orthod
73 (4): 411–417, 2003.
169
232. Kim MR, Graber TM, Viana MA: Ortodoncia y temporoma-
trastorno dibular: un metanálisis, Am J Orthod Orthop dentofacial
121 (5): 438–446, 2002.
233. Cómo CK: el tratamiento de ortodoncia tiene poco que ver con temporo-
trastornos mandibulares, Dent basado en Evid 5 (3): 75, 2004.
234. Henrikson T, Nilner M: trastornos temporomandibulares, oclusión
y tratamiento de ortodoncia, J Orthod 30 (2): 129-137, 2003; discusión 27.
235. Hirsch C: Sin riesgo aumentado de trastornos temporomandibulares y
bruxismo en niños y adolescentes durante la terapia de ortodoncia,
J Orofac Orthop 70 (1): 39–50, 2009.
236. Dibbets JM, van der Weele LT: extracción, tratamiento de ortodoncia
ment, y disfunción craneomandibular, Am J Orthod Orthop dentofacial 99 (3):
210-219, 1991.
237. Dibbets JM, van dWLT: efectos a largo plazo del tratamiento de ortodoncia
ment, incluida la extracción, sobre signos y síntomas atribuidos a CMD, Eur J
Orthod 14 (1): 16-20, 1992.
238. Dibbets JM, van der Weele LT, Meng HP: relaciones fte
entre ortodoncia y disfunción de la articulación temporomandibular. Una revisión de
la literatura y el estudio longitudinal, Schweiz Monatsschr Zahnmed 103 (2): 162-168,
1993.
239. Katzberg RW, Westesson PL, Tallents RH, Drake CM: Ortho-
desorden interno de la articulación dontic y temporomandibular, Am J Orthod Orthop
dentofacial 109 (5): 515-520, 1996.
240 Sadowsky C, fteisen TA, Sakols EI: tratamiento de ortodoncia y sonidos de la
articulación temporomandibular: un estudio longitudinal, Am J Orthod Orthop
dentofacial 99 (5): 441–447, 1991.
241. Beattie JR, Paquette DE, Johnston Jr LE: impacto funcional fte
de tratamientos de extracción y no extracción: una comparación a largo plazo en
pacientes con maloclusiones de clase II, igualmente susceptibles, Am J Orthod
Orthop dentofacial 105 (5): 444–449,
1994.
242. Luppanapornlarp S, Johnston Jr LE: efectos secundarios de premolar-
extracción: una comparación a largo plazo de los resultados en pacientes con
extracción clara y sin extracción Clase II, Angle Orthod
63 (4): 257–272, 1993.
243. Kremenak CR, Kinser DD, Harman HA, Menard CC, Jakobsen
JR: factores de riesgo de ortodoncia para trastornos temporomandibulares (TMD). I:
extracciones premolares, Am J Orthod Orthop dentofacial
101 (1): 13-20, 1992.
244. Kundinger KK, Austin BP, Christensen LV, Donegan SJ, Ferguson
DJ: una evaluación de las articulaciones temporomandibulares y los músculos de la mandíbula
después del tratamiento de ortodoncia con extracciones premolares, Am J Orthod Orthop
dentofacial 100 (2): 110-115, 1991.
245. Coelho TG, Caracas HC: Percepción de la relación entre
TMD y tratamiento de ortodoncia entre ortodoncistas, Prensa dental J Orthod 20
(1): 45–51, 2015.
246. Nitzan DW, Dolwick MF: una explicación alternativa para el gen-
esis de síntomas de bloqueo cerrado en el proceso de trastorno interno,
J Oral Maxillofac Surg 49 (8): 810–815, 1991.
247. Nitzan DW, Mahler Y, Simkin A: Medición de presión intraarticular
aseguramientos en pacientes con desarrollo repentino, apertura de la boca severamente
limitada, J Oral Maxillofac Surg 50: 1038-1042, 1992.
248. Murakami K, Segami N, Moriya Y, Iizuka T: correlación entre
dolor y disfunción y adherencias intraarticulares en pacientes con trastorno interno
de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 50 (7): 705–708, 1992.
249. Yucel E, Borkan U, Mollaoglu N, Erkmen E, Gunhan O: Histo-
evaluación lógica de los cambios en la articulación temporomandibular después de un trauma
directo e indirecto: un estudio experimental, Dent Traumatol
18 (4): 212–216, 2002.
250. Campana NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares. ed. 3, Chicago, IL, 1990, Year Book
Medical Publishers.
251. Kavuncu V, Sahin S, Kamanli A, Karan A, Aksoy C: el papel del sistema
hipermovilidad temica e hipermovilidad condilar en el síndrome de disfunción de la
articulación temporomandibular, Rheumatol Int 26 (3): 257–260,
2006
252. Eliminado en revisión.
170 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
253. Kai S, Kai H, Nakayama E, et al .: Síntomas clínicos de bloqueo abierto
posición del cóndilo. Relación con la luxación anterior de la articulación
temporomandibular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 74 (2): 143–
148, 1992.
254. Nitzan DW: articulación temporomandibular "bloqueo abierto" versus contra
dislocación dylar: signos y síntomas, imágenes, tratamiento y patogénesis, J
Oral Maxillofac Surg 60 (5): 506-511, 2002; discusión 12-3.
255. Borrado en revisión.
256 Hall MB, Gibbs CC, Sclar AG: Asociación entre los promi-
ausencia de la eminencia articular y los discos de ATM desplazados, Cráneo
3 (3): 237–239, 1985.
257. Kersten HCJ: inclinación de la articulación temporomandibular emi-
ausencia y desplazamiento del disco anterior, J Oral Maxillofac Surg
18: 229, 1989.
258. Ren YF, Isberg A, Wesetessen PL: inclinación de la eminencia articular en la
articulación temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 80: 258–266,
1995.
259. Galante G, Paesani D, Tallents RH, et al .: ángulo de la articulación
eminencia en pacientes con disfunción de la articulación temporomandibular y
voluntarios asintomáticos, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 80 (2):
242–249, 1995.
260. Alsawaf M, Garlapo DA, Gale EN, Carter MJ: relación fte
entre la guía condilar y el clic de la articulación temporomandibular, J Prosthet Dent 61:
349, 1989.
261. Solberg WK: articulación temporomandibular fte en adultos jóvenes en la autopsia:
clasificación y evaluación morfológica, J rehabilitación oral
12: 303, 1985.
262. Maeda Y, Korioth T, Wood W: distribución del estrés en simulación
cóndilos mandibulares de varias formas, J Dent Res 69, 1990 (edición especial). Abst
#. 1829: 337.
263. Gage JP: biosíntesis de colágeno relacionada con la articulación temporomandibular
haciendo clic en la infancia, J Prosthet Dent 53 (5): 714–717, 1985.
264. Aufdemorte TB, Van SJE, Dolwick MF, et al .: receptores de estrógenos
en la articulación temporomandibular del babuino (Papio cynocephalus): un estudio
autorradiográfico, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
61 (4): 307-314, 1986.
265. Milam SB, Aufdemorte TB, Sheridan PJ, et al .: Dimorfismo sexual
en la distribución de los receptores de estrógenos en el complejo de la articulación
temporomandibular del babuino, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
64 (5): 527-532, 1987.
266. McCarroll RS, Hesse JR, Naeije M, Yoon CK, Hansson TL: Man-
posiciones del borde dibular y sus relaciones con la movilidad articular periférica, J
rehabilitación oral 14 (2): 125-131, 1987.
267. Bates Jr RE, Stewart CM, Atkinson WB: relación entre los trastornos internos de
la articulación temporomandibular y la laxitud articular sistémica, J Am Dent
Assoc 109 (3): 446–447, 1984.
268. Waite PD: Evaluación de 49 pacientes con prolapso de la válvula mitral para
Deformidades esqueléticas maxilofaciales y disfunción de la articulación
temporomandibular. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 62 (5): 496–499,
1986.
269. Westling L: trastornos craneomandibulares y movilidad articular general,
Acta Odontol Scand 47 (5): 293-299, 1989.
270. Plunkett GA, West VC: laxitud articular sistémica y rango de movimiento mandibular, Cráneo
6 (4): 320–326, 1988.
271. Johansson AS, Isberg A: fte inserción anterosuperior de la cápsula de la articulación
temporomandibular y movilidad condilar en articulaciones con y sin trastorno
interno: una investigación artrotomográfica de doble contraste, J Oral Maxillofac
Surg 49 (11): 1142–1148,
1991.
272 Buckingham RB, Braun T, Harinstein DA, et al .: Síndrome de disfunción de la articulación
temporomandibular: una estrecha asociación con la laxitud articular sistémica (la articulación
hipermóvil), Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 72: 514, 1991.
273. Westling L, Mattiasson A: hipermovilidad articular general y temperatura
trastorno articular poromandibular en adolescentes, Ann Rheum Dis
51 (1): 87–90, 1992.
274. Adair SM, Hecht C: Asociación de hipermovilidad articular generalizada
con historia, signos y síntomas de disfunción de la articulación temporomandibular
en niños, Pediatr Dent 15 (5): 323–326, 1993.
275. Perrini F, Tallents RH, Katzberg RW, et al .: Laxitud articular generalizada y
trastornos temporomandibulares, J Orofac Pain 11 (3): 215–
221, 1997.
276 De Coster PJ, Van den Berghe LI, Martens LC: Junta generalizada
hipermovilidad y trastornos temporomandibulares: enfermedad hereditaria del tejido
conectivo como modelo con máxima expresión, J Orofac Pain 19 (1): 47–57, 2005.
277. Chun DS, Koskinen-Moffett L: angustia, hábitos de la mandíbula y conexión
La laxitud del tejido tivo como factores predisponentes a los sonidos de ATM en adolescentes, J
Craniomandib Disord 4 (3): 165-176, 1990.
278. Blasberg B, Hunter T, Philip: hipermovilidad articular periférica en individuos con
y sin trastornos temporomandibulares, J Dent Res 70, 1991 (número especial).
Abst #. 98: 278.
279. Dijkstra PU, de Bont LGM, Stegenga B, Boering G: Temporoman-
osteoartrosis de la articulación dibular e hipermovilidad articular generalizada,
J Craniomandib Prac 10: 221, 1992.
280 Dijkstra PU, de Bont LGM, de Leeuw R, Stegenga B, Boering G:
Osteoartrosis de la articulación temporomandibular e hipermovilidad de la articulación
temporomandibular. J Craniomandib Prac 11: 268–275, 1993.
281. Khan FA, Pedlar J: hipermovilidad articular generalizada como factor en
chasquido de la articulación temporomandibular, Int J Oral Maxillofac Surg
25 (2): 101-104, 1996.
282. Winocur E, Gavish A, Halachmi M, Bloom A, Gazit E: Generalizado
La laxitud articular y su relación con los hábitos orales y los trastornos temporomandibulares en
las adolescentes. J rehabilitación oral 27 (7): 614–622, 2000.
283. Elfving L, Helkimo M, Magnusson T: Prevalencia de diferentes sonidos de la articulación
temporomandibular, con énfasis en el desplazamiento del disco, en pacientes con trastornos
y controles temporomandibulares, Swed Dent J 26 (1): 9-19, 2002.
284. Conti PC, Miranda JE, Araujo CR: Relación entre sistémico
laxitud articular, hipertranslación de ATM y trastornos intraarticulares,
Cráneo 18 (3): 192–197, 2000.
285. Dickson-Parnell B, Zeichner A: síndrome premenstrual fte: psi-
concomitantes fisiopatológicos de estrés percibido y dolor lumbar,
Dolor 34 (161), 1988.
286. Olson GB, Peters CJ, Franger AL: fte incidencia y gravedad de
síndrome premenstrual en pacientes con dolor craneomandibular femenino, Cráneo
6 (4): 330–338, 1988.
287. Wardrop RW, Hailes J, Burger H, Reade PC: incomodidad oral en
menopausia, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 67: 535, 1989.
288. LeResche L, Mancl L, Sherman JJ, Gandara B, Dworkin SF:
Cambios en el dolor temporomandibular y otros síntomas a lo largo del ciclo
menstrual. Dolor 106 (3): 253–261, 2003.
289. LeResche L, Saunders K, Von Korff MR, Barlow W, Dworkin SF: uso de hormonas
exógenas y riesgo de dolor por trastorno temporomandibular, Dolor 69 (1–2):
153–160, 1997.
290. Mogil JS, Sternberg WF, Kest B, Marek P, Liebeskind JC: Sex dif-
referencias al antagonismo de la analgesia inducida por el estrés de natación: efectos de la
gonadectomía y el reemplazo de estrógenos, Dolor 53: 17-25, 1993.
291. Flake NM, Bonebreak DB, Gold MS: el estrógeno y la inflamación aumentan la excitabilidad
de las neuronas aferentes de la articulación temporomandibular de la rata, J neurofisiol 93
(3): 1585-1597, 2005.
292. Kiliaridis S: prueba de resistencia y recuperación de la fatiga masticatoria
sistema, J Dent Res 70, 1991 (número especial). Abst #. 614: 342.
293. Wongwatana S, Kronman JH, Clark RE, Kabani S, Mehta N: Ana-
base tomica para el desplazamiento del disco en la disfuncion de la articulacion
temporomandibular (ATM), Am J Orthod Orthop dentofacial 105 (3): 257–264, 1994.
294. Stegenga B, de Bont LG, Boering G, van Willigen JD: respuestas tisulares a cambios
degenerativos en la articulación temporomandibular: una revisión, J Oral Maxillofac
Surg 49 (10): 1079-1088, 1991.
295. Gynther GW, Holmlund AB, Reinholt FP: sinovitis interna
trastorno de la articulación temporomandibular: correlación entre los hallazgos
artroscópicos e histológicos, J Oral Maxillofac Surg
52 (9): 913–917, 1994.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
296. Holmlund A, Hellsing G, Axelsson S: fte temporomandibular
articulación: una comparación de hallazgos clínicos y artroscópicos, J Prosthet Dent 62 (1):
61–65, 1989.
297. Holmlund AB, Gynther GW, Reinholt FP: desorganización del disco y
cambios inflamatorios en la unión del disco posterior de la articulación
temporomandibular. Un estudio histológico, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 73 (1):
9-12, 1992.
298. Luder HU, Bobst P, Schroeder HE: estudio histométrico de las dimensiones de la cavidad
sinovial de las articulaciones temporomandibulares humanas con posición normal y anterior
del disco, J Orofac Pain 7 (3): 263–274,
1993.
299. Stegenga B, de Bont L, Boering G: la osteoartrosis como la causa del dolor y
disfunción craneomandibular: un concepto unificador, J Oral Maxillofac Surg 47 (3):
249–256, 1989.
300 DeBont LGM, Boering G, Liem RSB, et al .: Osteoartritis y
trastorno interno de la articulación temporomandibular: un estudio microscópico
ligero, J Oral Maxillofac Surg 44: 634-643, 1986.
301. Mills DK, Daniel JC, Herzog S, Scapino RP: un modelo animal
para estudiar mecanismos en el trastorno del disco de la articulación temporomandibular
humana, J Oral Maxillofac Surg 52 (12): 1279-1292, 1994.
302 Helmy E, Bays R, Sharawy M: Osteoartrosis de la temporomanía
articulación dibular después de la perforación experimental del disco en Macaca
fascicular, J Oral Maxillofac Surg 46 (11): 979–990, 1988.
303. Boering G: Artrosis de la articulación temporomandibular: una investigación clínica y
radiográfica (Tesis), Groningen, fte Países Bajos, 1966, Universidad de Groningen.
304. Farrar WB, McCarty WL: Resumen clínico del diagnóstico y tratamiento de la
articulación temporomandibular. ed 7, Montgomery AL, 1983, Normandie Publications.
305. McCarty WL, Farrar WB: Cirugía para trastornos internos de la
articulación temporomandibular, J Prosthet Dent 42 (2): 191–196, 1979.
306. Wilkes CH: artrografía de la articulación temporomandibular en
pacientes con síndrome de disfunción dolorosa de ATM, Minn Med
61 (11): 645-652, 1978.
307. Borrado en revisión.
308. Akerman S, Kopp S, Rohlin M: cambios histológicos en temporo-
articulaciones mandibulares de personas mayores. Un estudio de autopsia, Acta Odontol Scand 44
(4): 231–239, 1986.
309. Kircos LT, Ortendahl DA, Mark AS, Arakawa M: Resistencia magnética
Imágenes nance del disco de la ATM en voluntarios asintomáticos. J Oral Maxillofac
Surg 45 (10): 852–854, 1987.
310. Ishigaki S, Kurozumi T, Morishige E, Yatani H: la interferencia oclusal durante la
masticación puede causar movilidad patológica del diente,
J Periodontal Res 41 (3): 189-192, 2006.
311. Zander HA, Muhlemann HR: efectos finales del estrés en el peri-
estructuras odontales, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 9: 380–387,
1956
312. Glickman I: inflamación y trauma por oclusión, J Periodon-
tol 34: 5–15, 1963.
313. Ramfjord SP, Ash MM: Oclusión, ed 3, Filadelfia, PA, 1983,
Saunders Co.
314. Svanberg G, Lindhe J: hipermovilidad dental experimental en el perro: un estudio
metodológico, Odontol Rev 24: 269, 1973.
315 Ericsson I, Lindhe J: Efecto de las sacudidas de larga data en la periodontitis marginal
experimental en el perro beagle, J Clin Periodontol
9 (6): 497–503, 1982.
316 Polson AM, Meitner SW, Zander HA: Trauma y progresión de periodontitis
marginal en monos ardilla. III adaptación del hueso alveolar interproximal a la
lesión repetitiva, J Periodontal Res
11 (5): 279–289, 1976.
317. Ettala-Ylitalo UM, Markkanen H, Yli-Urpo A: influencia de las interferencias
oclusales en el periodonto en pacientes tratados con prótesis fija, J Prosthet Dent
55 (2): 252-255, 1986.
318. Kenney EB: un estudio histológico de disfunción incisal y gingival
inflamación en el mono rhesus, J Periodontol 11: 290, 1972.
319. Al-Dwairi ZN, Al-Daqaq ANF, Kielbassa AM, Lynch E: Asso-
ciación entre toros orales, fuerza oclusal e índice cortical mandibular, Quintessence
Int 1– 9 de 2017.
171
320 Sirirungrojying S, Kerdpon D: Relación entre tori oral y trastornos
temporomandibulares, Int Dent J 49 (2): 101-104, 1999.
321. Clifford T, Lamey PJ, Fartash L: toros mandibulares, migraña y
trastornos temporomandibulares, Br Dent J 180 (10): 382–384, 1996.
322. Jainkittivong A, Langlais RP: exostosis bucal y palatina: prevalencia y
concurrencia con toros, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 90
(1): 48–53, 2000.
323. Kun-Darbois JD, Guillaume B, Chappard D: hueso asimétrico
remodelación en toros mandibulares y maxilares, Clin Oral Investig,
2017
324. Ikeda T, Nakano M, Bando E: efecto final del contacto oclusal traumático en el umbral
del dolor dental, J Dent Res 70, 1991 (número especial). Abst #. 519: 330.
325 Ramfjord SP, Ash MM: Oclusión, ed 3, Filadelfia, PA, 1983,
Saunders Co.
326. Lutz F, Krejci I, Imfeld T, Elzer A: fte comportamiento hidrodinámico del líquido del
túbulo dentinal bajo carga oclusal, Schweiz Monatsschr Zahnmed 101 (1): 24-30,
1991.
327. Cunha-Cruz J, Pashova H, Packard JD, Zhou L, Hilton TJ: Tooth
desgaste: prevalencia y factores asociados en pacientes de práctica general,
Comunidad Dent Oral Epidemiol 38 (3): 228–234, 2010.
328. Rios D, Magalhaes AC, Honorio HM, et al .: prevalencia de fte de
desgaste dental caducifolio en niños de seis años y su relación con
posibles factores explicativos, Salud Oral Prev Dent
5 (3): 167-171, 2007.
329. Okeson JP, Kemper JT: examen clínico de 168 odontología general
pacientes, 1982 (inédito).
330. Pullinger AG, Seligman DA: grado hasta el cual la deserción caracteriza grupos de
pacientes diferenciados de trastornos temporomandibulares, J Orofac Pain 7 (2):
196–208, 1993.
331. Manfredini D, Lobbezoo F: Relación entre bruxismo y
trastornos temporomandibulares: una revisión sistemática de la literatura de 1998 a
2008, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 109 (6): e26 – e50, 2010.
332 Kois JC, Phillips KM: dimensión vertical oclusal: alteración
cerns, Compensar Contin Educ Dent 18 (12): 1169–1174, 1997, 76–7; cuestionario 80.
333 Kois JC, Filder BC: Desgaste anterior: ortodoncia y restaurador
administración, Compensar Contin Educ Dent 30 (7): 420-422, 2009.
24, 26-9.
334. Milosevic A, Brodie DA, Slade PD: erosión dental, higiene bucal,
y nutrición en trastornos alimenticios, Int J Eat Disord 21 (2): 195-199,
1997.
335. Wang GR, Zhang H, Wang ZG, Jiang GS, Guo CH: Relación
entre la erosión dental y los síntomas respiratorios en pacientes con enfermedad por
reflujo gastroesofágico, J Dent 38 (11): 892–898, 2010.
336. Cook NR, Evans DA, Funkenstein HH, et al .: Correlatos de
dolor de cabeza en una cohorte poblacional de ancianos, Arch Neurol
46 (12): 1338-1344, 1989.
337. Sternbach RA: Encuesta de dolor en los Estados Unidos: el informe de dolor de nuprina, Clin J
Pain 2: 49–53, 1986.
338. Comité de clasificación del dolor de cabeza del dolor de cabeza internacional
Sociedad (IHS): La clasificación internacional de los trastornos de dolor de cabeza,
ed 3, Cefalalgia 38 (1): 1–211, 2018.
339 Comité de clasificación del dolor de cabeza del dolor de cabeza internacional
Sociedad (IHS): La clasificación internacional de los trastornos de dolor de cabeza,
ed 3, Cefalalgia 38 (1): 155-156, 2018.
340 Cacchiotti DA, Plesh O, Bianchi P, McNeill C: signos y síntomas
toms en muestras con y sin trastornos temporomandibulares,
J Craniomandib Disord 5 (3): 167-172, 1991.
341. Gelb H, Tarte J: una evaluación dental clínica de dos años de 200 casos
de cefalea crónica: síndrome mandibular craneocervical fte,
J Am Dent Assoc 91: 1230, 1975.
342 Kreisberg MK: dolor de cabeza como síntoma de trastorno craneomandibular
ders. II: gestión, Cráneo 4 (3): 219–228, 1986.
343. Schokker RP, Hansson TL, Ansink BJ: trastornos craneomandibulares en pacientes
con diferentes tipos de dolor de cabeza, J Craniomandib Disord 4 (1): 47-51, 1990.
172 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
344. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B, Lous I, Olesen J: Prevalencia de disfunción
oromandibular en una población general, J Orofac Pain 7 (2): 175-182, 1993.
345 Wanman A, Agerberg G: dolores de cabeza recurrentes y craneomandibu-
trastornos lar en adolescentes: un estudio longitudinal, J Craniomandib Disord 1 (4):
229–236, 1987.
346. Reik Jr L, Hale M: ​síndrome de disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular: una
causa frecuente de dolor de cabeza, Dolor de cabeza 21 (4): 151-156,
1981
347. Graff-Radford SB: trastornos oromandibulares y dolor de cabeza. Una crítica
evaluación cal, Neurol Clin 8 (4): 929–945, 1990.
348 Forssell H, Kangasniemi P: correlación de la frecuencia e intensidad del dolor de cabeza con la
disfunción mandibular en pacientes con dolor de cabeza,
Proc Finn Dent Soc 80 (5–6): 223–226, 1984.
349. Forssell H, Kirveskari P, Kangasniemi P: Respuesta al tratamiento oclusal en pacientes con
dolor de cabeza previamente tratados con un ajuste oclusal simulado, Acta Odontol Scand 45
(2): 77–80, 1987.
350. Nassif NJ, Talic YF: síntomas clásicos en el trastorno temporomandibular
ordenar pacientes: un estudio comparativo, Cráneo 19 (1): 33–41, 2001.
351. Ciancaglini R, Radaelli G: relación entre el dolor de cabeza y
síntomas de trastorno temporomandibular en la población general, J Dent 29
(2): 93–98, 2001.
352 Liljestrom MR, Le Bell Y, Anttila P, et al .: Los niños con dolor de cabeza con trastornos
temporomandibulares tienen varios tipos de dolor y otros síntomas, Cefalalgia 25 (11):
1054-1060, 2005.
353. Bernhardt O, Gesch D, Schwahn C, et al .: Factores de riesgo para el dolor de cabeza,
incluidos los signos y síntomas de TMD, y su impacto en la calidad de vida. Resultados del
Estudio de Salud en Pomerania (SHIP),
Quintessence Int 36 (1): 55–64, 2005.
354. Franco AL, Goncalves DA, Castanharo SM, et al .: La migraña es la cefalea
primaria más prevalente en individuos con trastornos temporomandibulares, J
Orofac Pain 24 (3): 287–292, 2010.
355. Goncalves DA, Bigal ME, Jales LC, Camparis CM, Speciali JG:
Dolor de cabeza y síntomas del trastorno temporomandibular: un estudio
epidemiológico, Dolor de cabeza 50 (2): 231–241, 2010.
356 Glaros AG, Urban D, Locke J: Dolor de cabeza y temporomandibu-
trastornos lar: evidencia de superposición diagnóstica y conductual,
Cefalalgia 27 (6): 542-549, 2007.
357. Marklund S, Wiesinger B, Wanman A: influencia recíproca en
La incidencia de los síntomas en las áreas inervadas por el trigémino y la columna vertebral. Eur
J Pain 14 (4): 366–371, 2010.
358 Ballegaard V, ftede-Schmidt-Hansen P, Svensson P, Jensen R: ¿Están relacionados el dolor
de cabeza y los trastornos temporomandibulares? Un estudio cegado, Cefalalgia 28 (8):
832–841, 2008.
359. Kemper Jr JT, Okeson JP: Trastornos craneomandibulares y cabeza-
dolores J Prosthet Dent 49 (5): 702–705, 1983.
360 Schokker RP, Hansson TL, Ansink BJ: resultado final del tratamiento del sistema
masticatorio de pacientes con cefalea crónica, J Craniomandib Disord 4 (2): 126–130,
1990.
361. Vallerand WP, ​Hall MB: mejora en el dolor miofascial
y dolores de cabeza después de una cirugía de ATM, J Craniomandib Disord
5 (3): 197-204, 1991.
362. Vallon D, Ekberg EC, Nilner M, Kopp S: efecto a corto plazo de
ajuste oclusal en trastornos craneomandibulares, incluidos dolores de cabeza, Acta
Odontol Scand 49 (2): 89-96, 1991.
363. Vallon D, Ekberg E, Nilner M, Kopp S: ajuste oclusal en
pacientes con trastornos craneomandibulares, incluidos dolores de cabeza. Un
seguimiento de 3 y 6 meses, Acta Odontol Scand 53 (1): 55–59,
1995
364. Quayle AA, RJ gris, Metcalfe RJ, Guthrie E, Wastell D: suave
terapia de férula oclusal en el tratamiento de la migraña y otros dolores de cabeza, J Dent 18
(3): 123-129, 1990.
365 Magnusson T, Carlsson GE: un seguimiento de 21/2 años de los cambios en
dolor de cabeza y disfunción mandibular después del tratamiento estomatognático, J
Prosthet Dent 49 (3): 398–402, 1983.
366. Haley D, Schiffman E, Baker C, Belgrado M: comparación de fte de
pacientes que sufren trastornos temporomandibulares y una población con cefalea
general, Dolor de cabeza 33 (4): 210–213, 1993.
367. Ekberg E, Vallon D, Nilner M: Resultado del tratamiento del dolor de cabeza después de la
terapia con dispositivos oclusales en un ensayo controlado aleatorio entre pacientes con
trastornos temporomandibulares de origen principalmente artrógeno, Swed Dent J 26 (3):
115-124, 2002.
368. Jokstad A, Mo A, Krogstad BS: Comparación clínica entre dos diseños de férulas
diferentes para la terapia del trastorno temporomandibular,
Acta Odontol Scand 63 (4): 218–226, 2005.
369. Bergstrom I, Lista T, Magnusson T: un estudio de seguimiento de los síntomas subjetivos
de los trastornos temporomandibulares en pacientes que recibieron acupuntura y / o
terapia con dispositivos interoclusales 18-20 años antes, Acta Odontol Scand 66 (2):
88–92, 2008.
370. Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014,
Quintessence Publishing Co, Inc.
371. Hudzinski LG, Lawrence GS: importancia de la superficie EMG
modelos de colocación de electrodos y hallazgos de dolor de cabeza, Dolor de cabeza
28 (1): 30–35, 1988.
372. Pritchard DW: niveles de músculo craneal EMG en pacientes con dolor de cabeza antes y
durante el dolor de cabeza, Dolor de cabeza 29 (2): 103-108, 1989.
373. van BA, Goudswaard P, Janssen K: niveles de EMG en reposo absoluto y
proporcional en pacientes con contracción muscular y migraña, Dolor de cabeza 23
(5): 215–222, 1983.
374. Rugh JD, Hatch JP: efectos secundarios del estrés psicológico en electro-
actividad miográfica y afecto negativo en pacientes ambulatorios con cefalea tensional, Dolor
de cabeza 30: 216–219, 1990.
375. Couppe C, Torelli P, Fuglsang-Frederiksen A, Andersen KV,
Jensen R: los puntos gatillo miofasciales son muy frecuentes en pacientes con
cefalea tensional crónica: un estudio controlado doble ciego, Clin J Pain 23 (1):
23–27, 2007.
376. Diamante S: dolores de cabeza por contracción muscular. En Dalessio D, editor:
El dolor de cabeza de Wolff y otros dolores de cabeza, ed 5, Nueva York, NY, 1987, Oxford
University Press Inc, p 172.
377. Oleson J: observaciones clínicas y fisiopatológicas en la migraña
y cefalea tensional explicada por la integración de entradas vasculares,
supraespinales y miofasciales, Dolor 46: 125-132, 1991.
378. Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell. Capítulo 17 ed 7, Chicago, IL,
2014, Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 389–434.
379. Wolff HG: Dolor de cabeza y otro dolor de cabeza, ed 2, Nueva York, NY,
1963, Oxford University Press, págs. 35–47.
380. Hanington E, Jones RJ, Amess JA, Wachowicz B: Migraña: un plato
dejar desorden, Lanceta 2 (8249): 720–723, 1981.
381. Sicuteri F: migraña, una disnocicepción bioquímica central,
Dolor de cabeza 16: 145-159, 1976.
382. Olesen J, Edvinsson L: Mecanismos básicos de dolor de cabeza, Amsterdam
1988, Elsevier.
383. Moskowitz MA: inflamación neurogénica en la fisiopatología
y tratamiento de la migraña, Neurología 43 (Supl 3): S16 – S20, 1993.
384. Rasmussen BK, Jensen R, Schroll M, Olesen J: Epidemiología de
dolor de cabeza en una población general: un estudio de prevalencia, J Clin Epidemiol 44
(11): 1147-1157, 1991.
385. Lance JW, Anthony M: algunos aspectos clínicos de la migraña, Arch Neurol 15:
356–361, 1966.
386. Selby G, Lance WJ: Observaciones sobre 500 casos de migraña y cefalea vascular
aliada, J Neurol Neurosurg Psychiatry 23: 23–32, 1960.
387. Steele JG, Lamey PJ, Sharkey SW, Smith GM: anomalías oclusales, dolor
pericraneal y articular y desgaste dental en un grupo de pacientes con migraña, J
rehabilitación oral 18 (5): 453–458, 1991.
388. Jensen R, Rasmussen BK, Pedersen B, Olesen J: Prevalencia de disfunción
oromandibular en una población general, J Orofac Pain
7: 175-182, 1993.
389. Kuttila S, Kuttila M, Le Bell Y, Alanen P, Jouko S: síntomas auditivos
y signos de trastorno temporomandibular en asociación con la necesidad de tratamiento
y visitas a un médico, Laringoscopio 109 (10): 1669–
1673, 1999.
390. Neilan RE, Roland PS: Otalgia, Med Clin North Am 94 (5): 961–
971, 2010.
391. Silveira AM, Feltrin PP, Zanetti RV, Mautoni MC: Prevalencia de pacientes que albergan
trastornos temporomandibulares en un departamento de otorrinolaringología, Braz J
Otorhinolaryngol 73 (4): 528-532, 2007.
 CAPÍTULO 8 Signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares
392. Ciancaglini R, Loreti P, Radaelli G: Síntomas de oído, nariz y garganta
toms en pacientes con TMD: la asociación de síntomas según la gravedad de la
artropatía, J Orofac Pain 8 (3): 293–297, 1994.
393. Brookes GB, Maw AR, Coleman MJ: 'Síndrome de Costen': correlación o coincidencia:
una revisión de 45 pacientes con disfunción de la articulación temporomandibular,
otalgia y otros síntomas auditivos, Clin Otolaryngol 5 (1): 23–36, 1980.
394. Gelb H, Calderone JP, Gross SM, Kantor ME: fte papel de la
dentista y otorrinolaringólogo en la evaluación de síndromes de la articulación
temporomandibular, J Prosthet Dent 18 (5): 497–503, 1967.
395. Riga M, Xenellis J, Peraki E, Ferekidou E, Korres S: Aural symp-
toms en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular: la timpanometría de
frecuencia múltiple proporciona evidencia objetiva de cambios en la impedancia del oído medio, Otol
Neurotol 31 (9): 1359–1364, 2010.
396. Cox KW: trastorno temporomandibular y nuevos síntomas auditivos,
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 134 (4): 389–393, 2008.
397. DuBrul EL: Anatomía oral de Sicher, ed 7, San Luis, MO, 1980, Mosby
Anuario.
398. Malkin DP: papel de la disfunción de TMJ en la etiología del medio
enfermedad del oído Int J Orthod 25 (1–2): 20–21, 1987.
399. Williamson EH: interrelación de los trastornos internos de la
articulación temporomandibular, dolor de cabeza, vértigo y tinnitus: una encuesta de 25
pacientes, Cráneo 8 (4): 301-306, 1990.
400 Parker WS, Chole RA: Tinnitus, vértigo y trastornos temporomandibulares, Am J
Orthod Orthop dentofacial 107 (2): 153-158, 1995.
401. Vernon J, Griest S, Press L: atributos de tinnitus que pueden pre
dict disfunción de la articulación temporomandibular, Cráneo 10 (4): 282–287,
1992
402. Kelly HT, Goodfriend DJ: importancia médica del equilibrio de
el mecanismo de masticación, J Prosthet Dent 10: 496-515, 1960.
403. Kelly HT, Goodfriend DJ: Vértigo atribuible a la odontología y la temperatura.
causas de la articulación poromandibular, J Prosthet Dent 14: 159-173, 1964.
404 Myrhaug H: La teoría de la otosclerosis y morbus meniere (laberinto-
vértigo) causado por el mismo mecanismo: irritantes físicos, un síndrome
otognático, Bergen, 1969, Staudia Publisher.
405. Myrhaug H: Para funciona en la mucosa gingival como causa de una otitis
síndrome dental Quintessence Int 1 (81), 1970.
406. Rubinstein B, Axelsson A, Carlsson GE: Prevalencia de signos y
síntomas de trastornos craneomandibulares en pacientes con tinnitus,
J Craniomandib Disord 4 (3): 186-192, 1990.
407. Ren YF, Isberg A: Tinnitus en pacientes con trastorno interno de la articulación
temporomandibular, Cráneo 13 (2): 75–80, 1995.
408. Bernhardt O, Gesch D, Schwahn C, et al .: Signos de trastornos temporomandibulares
en pacientes con tinnitus y en un grupo de voluntarios de base poblacional: resultados
del estudio de salud en pomerania,
J rehabilitación oral 31 (4): 311–319, 2004.
409. Upton LG, Wijeyesakere SJ: incidencia total de tinnitus en personas
con trastornos de la articulación temporomandibular, Int Tinnitus J
10 (2): 174-176, 2004.
410. Camparis CM, Formigoni G, Teixeira MJ, de Siqueira JT: Clinical
evaluación del tinnitus en pacientes con bruxismo del sueño: prevalencia y
características, J rehabilitación oral 32 (11): 808–814, 2005.
173
411. Ramirez LM, Ballesteros LE, Sandoval GP: Tensor del músculo timpánico: extraño músculo
masticatorio, Med Oral Patol Oral Cir Bucal 12 (2): E96– E100, 2007.
412. Penkner K, Kole W, Kainz J, Schied G, Lorenzoni M: fte func-
ción de los músculos tensor veli palatini en pacientes con síntomas auditivos y trastorno
temporomandibular. Un estudio EMG, J rehabilitación oral
27 (4): 344–348, 2000.
413. Franz B, Anderson C: el papel potencial de la lesión articular y la disfunción de la trompa de
Eustaquio en la génesis de la enfermedad de Meniere secundaria, Int Tinnitus J 13 (2):
132–137, 2007.
414. Rubenstein B, Carlsson GF: efectos del tratamiento estomatognático de
tinnitus: un estudio retrospectivo, J Craniomandib Prac 5: 254-259, 1987.
415. Bush FM: Tinnitus y otalgia en trastornos temporomandibulares,
J Prosthet Dent 58 (4): 495-498, 1987.
416. Marasa FK, Ham BD: informes de casos relacionados con el tratamiento de niños
con otitis media crónica con derrame a través de métodos craneomandibulares, Cráneo
6 (3): 256–270, 1988.
417. Kempf HG, Roller R, Muhlbradt L: correlación entre el oído interno
trastornos y enfermedades de la articulación temporomandibular (ver comentarios),
HNO 41 (1): 7-10, 1993.
418. Wright EF, Bifano SL: mejora del tinnitus a través de TMD ther-
apy J Am Dent Assoc 128 (10): 1424–1432, 1997.
419. Gelb H, Gelb ML, Wagner ML: relación entre tinnitus y cra-
trastornos mandibulares niocervicales, Cráneo 15 (2): 136–1343, 1997.
420. Steigerwald DP, Verne SV, Young D: una evaluación retrospectiva del impacto de la
artroscopia de la articulación temporomandibular en los síntomas de dolor de cabeza, dolor
de cuello, dolor de hombro, mareos y tinnitus,
Cráneo 14 (1): 46–54, 1996.
421. Wright EF, Syms CA, Bifano SL: acúfenos, mareos y no
mejora de la otalgia lógica a través de la terapia del trastorno temporomandibular, Mil
Med 165 (10): 733–736, 2000.
422. Bjorne A: evaluación de los trastornos de la columna temporomandibular y cervical en
pacientes con tinnitus, Prog Brain Res 166: 215-219, 2007.
423. Loughner BA, Larkin LH, Mahan PE: ligamentos maleolar discomalleolar y anterior:
posibles causas de daño del oído medio durante la cirugía de la articulación
temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
68 (1): 14–22, 1989.
424. Turp JC: correlación entre mioartropatías del sistema masticatorio y síntomas
del oído (otalgia, tinnitus), HNO 46 (4): 303–310,
1998.
425. Toller MO, Juniper RP: evaluación audiológica de los síntomas auditivos en la disfunción
de la articulación temporomandibular, J Craniomaxillofac Surg 21 (1): 2–8, 1993.
426. Lam DK, Lawrence HP, Tenenbaum HC: síntomas auditivos en pacientes con trastorno
temporomandibular que asisten a una unidad de dolor craneofacial, J Orofac Pain 15 (2):
146-157, 2001.
427. Pekkan G, Aksoy S, Hekimoglu C, Oghan F: Evaluación audiométrica comparativa de
pacientes con trastorno temporomandibular con síntomas otológicos, J
Craniomaxillofac Surg 38 (3): 231–234, 2010.
428. Stechman-Neto J, Porporatti AL, Porto de Toledo I, et al .: Efecto de la terapia del trastorno
temporomandibular en los signos y síntomas otológicos: una revisión sistemática, J
rehabilitación oral 43 (6): 468–479, 2016.
99
Historia y examen de los trastornos
temporomandibulares
"Nada es más crítico para el éxito que comenzar con todos los datos necesarios".
JPO
Los signos y síntomas de los trastornos temporomandibulares (DTM) son
extremadamente comunes. fte estudios epidemiológicos descritos en
Capítulo 7 sugieren que del 50% al 60% de la población general tiene al menos un signo de
alguna alteración funcional del sistema masticatorio. Algunos de estos aparecen como
síntomas significativos que motivan al paciente a buscar tratamiento. Muchos, sin embargo,
son sutiles y ni siquiera tienen un nivel de conciencia clínica por parte del paciente. Como se
describió anteriormente, se dice que los signos de los cuales el paciente no es consciente
son subclínicos. Algunos signos subclínicos pueden volverse evidentes y representar
perturbaciones funcionales más significativas si no se atienden. Por lo tanto, es importante
identificar todos y cada uno de los signos y síntomas de las alteraciones funcionales en cada
paciente.
ftis no sugiere que todos los signos indiquen la necesidad de tratamiento. La
importancia del signo y la etiología, así como el pronóstico del trastorno, son factores
que determinan la necesidad de tratamiento. Sin embargo, la importancia de un signo no
puede evaluarse hasta que se haya identificado ese signo. Dado que muchos de los
signos son subclínicos, muchas alteraciones pueden progresar y permanecer sin
diagnosticar y, por lo tanto, sin tratamiento por parte del médico. La efectividad y el éxito
del tratamiento residen en la capacidad del médico para establecer el diagnóstico
adecuado. Los ftis se pueden establecer solo después de un examen exhaustivo del
paciente para detectar signos y síntomas de trastornos funcionales. Cada signo
representa una parte de la información necesaria para establecer un diagnóstico
adecuado. Por lo tanto, es extremadamente importante que cada signo y síntoma se
identifique mediante un historial completo y un procedimiento de examen. ftis es la base
esencial para un tratamiento exitoso.
El propósito de una historia y un examen es identificar cualquier área o
estructura del sistema masticatorio que muestre un colapso o un cambio patológico.
Para ser efectivo, el examinador debe tener una buena comprensión de la
apariencia clínica y la función del sistema masticatorio saludable (Parte I). La
descomposición en el sistema masticatorio generalmente se traduce en dolor y / o
disfunción. Por lo tanto, los procedimientos de historia y examen deben dirigirse
hacia la identificación del dolor y la disfunción masticatoria.
Cuando la queja principal del paciente es dolor, es importante identificar la fuente
del problema. El papel principal del dentista en la terapia es el tratamiento de los
dolores masticatorios. Como ya se describió, los dolores masticatorios tienen sus
fuentes y emanan de las estructuras masticatorias. Las estructuras masticatorias son
los dientes, los
174
periodonto, las estructuras de soporte de los dientes, las articulaciones temporomandibulares
(ATM) y los músculos que mueven la mandíbula. En virtud de la capacitación, el dentista es el
más adecuado para tratar estas estructuras. Desafortunadamente, sin embargo, los
trastornos de la cabeza y el cuello con frecuencia pueden conducir a dolores heterotópicos
que se sienten en las estructuras masticatorias pero que no tienen sus fuentes dentro de las
estructuras masticatorias (ver Capitulo 2 ) Estos tipos de dolores deben identificarse
adecuadamente durante un examen para que se pueda establecer un diagnóstico preciso.
Para que sea efectivo, el tratamiento debe dirigirse hacia la fuente del dolor y no hacia el sitio.
Para que el tratamiento dental sea efectivo, el dolor debe ser de origen masticatorio.
Una regla general para identificar el dolor masticatorio es que la función de la
mandíbula generalmente agrava o acentúa el problema. En otras palabras, las actividades
funcionales de masticar y hablar aumentan el dolor. Esta regla no siempre es cierta, ya que
algunos dolores no masticatorios pueden producir hiperalgesia secundaria en las
estructuras masticatorias y, por lo tanto, la función aumentará el dolor. Al mismo tiempo,
uno debe sospechar del paciente que informa que la ubicación del dolor es TMJ o músculos
masticatorios, pero cuyo historial y examen no revelan alteración en el rango de movimiento
de la mandíbula o aumento del dolor durante la función. Cuando existe esta circunstancia,
es probable que la terapia dirigida hacia las estructuras masticatorias sea inútil. El
examinador debe encontrar la verdadera fuente de dolor antes de que se pueda
proporcionar un tratamiento efectivo.
Historial de cribado y examen
Dado que la prevalencia de TMD es muy alta, se recomienda que todos los pacientes
que acudan al consultorio dental sean examinados para detectar estos problemas,
independientemente de la aparente necesidad o falta de tratamiento. El propósito del
historial y el examen de detección es identificar a los pacientes con signos subclínicos,
así como síntomas que el paciente puede no relacionar, pero que comúnmente se
asocian con trastornos funcionales del sistema masticatorio (es decir, dolores de
cabeza, síntomas del oído). Un historial de detección debe consistir en varias preguntas
breves que ayudarán a alertar al médico sobre cualquier TMD. El médico puede
solicitarlo personalmente o puede incluirse en un cuestionario general de salud y dental
que el paciente complete antes de ser visto por el dentista.
El siguiente seguimiento se puede utilizar para identificar alteraciones funcionales 1 :
1) ¿Tiene dificultad y / o dolor al abrir la boca, por
instancia, cuando bosteza?
2) ¿Su mandíbula se "atora", "cierra" o "sale"?
3) ¿Tiene dificultad y / o dolor al masticar, hablar o
usando tus mandíbulas?
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 175

4) ¿Eres consciente de los ruidos en las articulaciones de la mandíbula?

• CAJA 9.1 Características que se incluirán en un completo
5) ¿Sus mandíbulas regularmente se sienten rígidas, apretadas o cansadas?
Historia de dolor orofacial
6) ¿Tiene dolor en o alrededor de las orejas, las sienes o las mejillas?
7) ¿Tiene dolores de cabeza frecuentes, dolores de cuello o dolor de muelas? I. La queja principal (puede ser más de una)
8) ¿Ha tenido una lesión reciente en la cabeza, el cuello o la mandíbula? A. Localización del dolor.
9) ¿Has estado al tanto de algún cambio reciente en tu mordisco? B. Inicio del dolor.
10) ¿Ha sido tratado previamente por algún facial inexplicable? 1. Asociado con otros factores
dolor o un problema en la articulación de la mandíbula? 2. Progresión
C. Características del dolor.
Acompañando el historial de detección es un breve examen de detección. ftis debe
1. Calidad del dolor.
ser breve y es un intento de identificar cualquier variación de la anatomía y función
2. Comportamiento del dolor.
normales. Comienza con una inspección de la simetría facial. Cualquier variación de la
a. Temporal
simetría bilateral general debería generar sospechas e indicar la necesidad de un
si. Duración
examen más detallado. El examen de detección también incluye observaciones del C. Localización
movimiento de la mandíbula. La restricción o los movimientos mandibulares irregulares 3. Intensidad del dolor.
son indicaciones para un examen más completo. 4. síntomas concomitantes
5. Flujo del dolor.
Varias estructuras importantes del sistema masticatorio se palpan para detectar D. Factores agravantes y atenuantes
dolor o sensibilidad durante el examen de detección. Los músculos temporales y 1. Función y parafunción
2. modalidades físicas
maseteros se palpan bilateralmente junto con los aspectos laterales de las ATM.
3. Medicamentos
Cualquier dolor o sensibilidad debe verse como un indicador potencial de un TMD.
4. estrés emocional
5. trastornos del sueño
Si el historial y el examen de detección revelan hallazgos positivos, se
6. Litigio
completa un historial y un examen más exhaustivos de TMD. Se deben examinar E. Consultas y / o tratamientos anteriores.
las estructuras básicas de pies para detectar dolor y / o disfunción: los músculos, F. Relación con otras quejas de dolor.
las ATM y la dentición. Antes del examen, se obtiene un historial completo del
problema, tanto pasado como presente, del paciente. II Historial médico pasado
III. Revisión de sistemas
IV. Evaluación psicológica

Toma de historia para los trastornos temporomandibulares

Las principales preocupaciones se pueden discutir con el paciente para obtener

No se puede exagerar la importancia de tomar una historia completa. Cuando el
médico examina a un paciente por enfermedad dental (p. Ej., Caries), se obtendrá un
porcentaje relativamente pequeño de la información necesaria para el diagnóstico a
través de la historia; la mayor parte vendrá del examen. Sin embargo, diagnosticar el
dolor es bastante diferente. Con los trastornos de dolor, entre el 70% y el 80% de la
información necesaria para hacer el diagnóstico vendrá de la historia, y el examen
contribuirá con una parte más pequeña.
información adicional. En este momento, el paciente puede exponer libremente las
inquietudes que no se expresaron en el cuestionario.
El historial debe incluir un cuestionario médico completo que identifique cualquier problema
médico importante del paciente. Los principales problemas médicos pueden desempeñar un
papel importante en las alteraciones funcionales. Por ejemplo, la condición artrítica generalizada
de un paciente también puede afectar la ATM. Incluso cuando los síntomas no están
estrechamente relacionados con un problema médico importante, la existencia de dicho problema
puede desempeñar un papel importante en la selección de un método de tratamiento.

Muy a menudo, el paciente proporcionará información esencial que no se puede

obtener de los procedimientos de examen. El historial es clave para hacer un
diagnóstico preciso. De hecho, el paciente a menudo le dirá al examinador el
diagnóstico preciso, solo que será en sus propias palabras.
El historial se puede obtener de una de dos maneras. Algunos médicos prefieren
conversar directamente con el paciente sobre la historia pasada del problema. ftis les
permite dirigir preguntas que siguen adecuadamente la respuesta previa del paciente.
Aunque este método de búsqueda de hechos vitales es muy efectivo, depende en gran
medida de la capacidad del clínico para perseguir todas áreas de preocupación. Se puede
obtener una historia más exhaustiva y consistente mediante un cuestionario escrito que
Una historia efectiva se centra en la queja principal del paciente. ftis es un buen
punto de partida para obtener la información necesaria. El paciente puede describir,
en sus propias palabras, la queja principal. Si el paciente tiene más de una queja,
cada una de ellas se registra inicialmente y la información detallada sobre cada una
se recopila por separado. Un historial completo obtiene información en las siguientes
áreas específicas.
Dolor

incluya todas las áreas de interés. El método ftis asegura que se obtendrá toda la
información necesaria. Aunque generalmente es más completo, algunos pacientes tienen
dificultades para expresar su problema utilizando un formulario estándar. Por lo tanto, en
la mayoría de los casos, la mejor historia consiste en hacer que el paciente complete un
cuestionario previamente desarrollado y luego que el clínico lo revise con el paciente, lo
que le brinda la oportunidad de discutir y elaborar cualquier área importante.
Cuando el dolor está presente, se evalúa de acuerdo con la descripción del
paciente de la queja principal, la ubicación, el inicio, las características, los
factores agravantes y atenuantes, los tratamientos anteriores y cualquier relación
con otras quejas en cuanto a ubicación, comportamiento, calidad, duración y
grado. Cada uno de estos factores se discutirá en esta sección y se resaltará en

Recuadro 9.1 .

La queja principal
Es útil que el paciente complete el cuestionario en un área tranquila sin Un buen punto de partida para tomar el historial es obtener una descripción precisa de
limitaciones de tiempo particulares. A medida que el clínico revisa el cuestionario la queja principal del paciente. ftis primero debe ser
con el paciente, cualquier discrepancia o
176 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
Derecha Izquierda
Frente atrás
• Fig. 9.1. Se le debe pedir al paciente que dibuje la ubicación y el patrón radiante del
dolor.
tomado en las propias palabras del paciente y luego reexpresado en lenguaje
técnico como se indica. Si el paciente tiene más de una queja de dolor, cada queja
debe anotarse y, cuando sea posible, colocarse en una lista de acuerdo con su
importancia para el paciente. Cada queja debe evaluarse de acuerdo con cada
factor enumerado en el resumen del historial. Una vez que esto se ha logrado, se
debe acceder a cada queja de dolor en cuanto a su relación con cualquiera de las
otras quejas. Algunas quejas pueden ser secundarias a otra, mientras que otras
pueden ser independientes. Determinar estas relaciones es básico para la gestión.
Localización del dolor. La capacidad del paciente para localizar el dolor con
precisión tiene valor diagnóstico. Sin embargo, el examinador siempre debe evitar
asumir que el sitio del dolor identifica necesariamente la verdadera fuente del dolor, la
estructura de la cual el dolor realmente emana. La descripción del paciente de la
ubicación de su queja identifica solo el sitio del dolor. Es responsabilidad del
examinador determinar si también es la verdadera fuente del dolor. A veces, lo que
parece ser una causa adecuada en el sitio del dolor puede inducir a error tanto al
paciente como al médico, como las lesiones herpéticas superficiales visibles en un
área que también es el sitio de derivación del dolor desde el área cervical. El médico
debe realizar las pruebas de diagnóstico necesarias para determinar la verdadera
fuente del dolor (ver Capítulo 10 )
Puede ser muy útil proporcionar al paciente un dibujo de la cabeza y el cuello y
pedirle que describa la ubicación del dolor ( Fig. 9.1 ) ftis le permite al paciente reflejar a
su manera cualquiera y todos los sitios de dolor. El paciente también puede dibujar
flechas que revelen cualquier patrón de referencia de dolor. Estos dibujos pueden
brindarle al clínico una perspectiva significativa sobre la ubicación e incluso el tipo de
dolor que el paciente está experimentando.
En el consultorio donde se evalúa el dolor crónico, es útil tener un dibujo de todo el
cuerpo para que el médico pueda apreciar otras ubicaciones del dolor. Un dibujo de
cuerpo completo puede ser bastante revelador para pacientes con fibromialgia o
afecciones artríticas generalizadas. Es muy importante tener en cuenta la condición de
dolor total del paciente.
Inicio del dolor. Es importante evaluar cualquier circunstancia asociada con el
inicio inicial de la queja de dolor. Estas circunstancias pueden dar una gran comprensión
de la etiología. Por ejemplo, en algunos casos, la queja de dolor comenzó
inmediatamente después de un accidente automovilístico. El trauma es una causa
frecuente de una condición de dolor y no solo da una idea de la etiología, sino que
también ilumina al examinador sobre otras consideraciones, como otras lesiones,
traumas emocionales relacionados y posibles litigios. El inicio de algunas condiciones de
dolor está asociado con enfermedades sistémicas o la función de la mandíbula, o
incluso puede ser totalmente espontáneo. Es importante que el paciente presente las
circunstancias asociadas con el inicio inicial en orden cronológico para que se puedan
evaluar las relaciones adecuadas.
Es igualmente importante preguntarle al paciente qué siente él o ella que causó la
condición de dolor. Los ftis pueden proporcionar una gran comprensión de la visión del
paciente sobre su dolor. En muchos casos, el paciente sabe con precisión qué causó la
afección. Incluso si el paciente está confundido sobre la causa, el examinador puede
obtener información valiosa que sea útil en el manejo. Por ejemplo, esta pregunta puede
revelar ira asociada con la culpa de la condición de dolor. Es importante saber si el
paciente cree que el maltrato u otro profesional ha causado el dolor. Este tipo de enojo o
frustración puede tener un gran impacto en el resultado del tratamiento futuro.
Características del dolor. Las características del dolor deben ser descritas con
precisión por el paciente en cuanto a su calidad, comportamiento, intensidad,
síntomas concomitantes y forma de flujo.
Calidad del dolor. La calidad del dolor debe clasificarse de acuerdo a cómo
hace sentir al paciente. términos fte brillante o
aburrido son de uso común. Cuando el dolor tiene un efecto estimulante o excitante en el
paciente, se clasifica como brillante. Cuando el dolor tiene un efecto deprimente que hace
que el paciente se retraiga hasta cierto punto, se clasifica como sordo. Es importante que
dicho juicio sea totalmente independiente de la intensidad del dolor, la variabilidad, las
características temporales o cualquier exacerbación que lo acompañe y que pueda
puntuar la sensación dolorosa subyacente básica.
Se debe realizar una evaluación adicional de la calidad del dolor para clasificarlo como
pinchazos, picazón, escozor, ardor, dolor o pulsación. Muchos dolores, por supuesto,
requieren más de una sola designación. El dolor brillante y hormigueante se clasifica como punción
sensación, especialmente cuando es leve y estimulante. La incomodidad superficial que no
alcanza la intensidad del umbral de dolor puede describirse como picor. A medida que
aumenta la intensidad, puede adquirir una calidad de pinchazo, escozor, dolor o ardor. La
incomodidad profunda que no alcanza la intensidad del umbral del dolor puede describirse
como una sensación vaga y difusa de presión, calor o sensibilidad. A medida que aumenta
la intensidad, el dolor puede adquirir dolor, dolor, latidos o ardor. Cuando el malestar tiene
una calidad irritante, caliente, cruda y cáustica, generalmente se describe como ardiente. La
mayoría de los dolores tienen una calidad dolorosa. Algunos aumentan notablemente con
cada latido y se describen como
pulsante o palpitante.
Comportamiento del dolor. El comportamiento del dolor debe evaluarse según
la frecuencia o el comportamiento temporal, así como su duración y localización.
Comportamiento temporal. El comportamiento temporal refleja la frecuencia del
dolor, así como los períodos entre los episodios del dolor. Si el sufrimiento va y viene
claramente, dejando intervalos sin dolor de duración notable, se clasifica como intermitente.
Si tal sin dolor
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
los intervalos no ocurren, se clasifica como continuo. La intermitencia no debe
confundirse con variabilidad en el que puede haber períodos alternos de molestias de
alto y bajo nivel. El dolor intermitente implica la ocurrencia de interrupciones verdaderas
o períodos sin dolor durante los cuales la comodidad es completa. Este
comportamiento temporal no debe confundirse con el efecto de los medicamentos que
inducen períodos de confort por acción analgésica. Cuando los episodios de dolor, ya
sean continuos o intermitentes, están separados por un período prolongado de
ausencia de molestias solo para ser seguidos por otro episodio similar de dolor, se dice
que el síndrome es recurrente.
Duración del dolor La duración de los dolores individuales en un episodio es una
actividades tales como el movimiento de la cara, la mandíbula o la lengua, y los efectos
característica descriptiva importante que ayuda a identificar el dolor. Se dice que un dolor es momentáneo
si su duración puede expresarse en segundos. Los dolores de mayor duración se clasifican en
minutos, horas o un día. Se dice que un dolor que continúa de un día para otro es prolongado
Localización. El comportamiento de localización del dolor debe incluirse en su
descripción. Si el paciente puede definir el dolor en una ubicación anatómica exacta, se
clasifica como dolor localizado Si dicha descripción está menos bien definida y es algo
vaga y variable anatómicamente, se denomina dolor difuso El dolor que cambia
rápidamente se clasifica como radiante Una exacerbación de corte momentánea
generalmente se describe como lancinante El dolor que cambia más gradualmente se
describe como extensión, y si involucra progresivamente áreas anatómicas adyacentes,
el dolor se llama agrandamiento Si cambia de una ubicación a otra, la queja se describe
como migrando
El dolor referido y la hiperalgesia secundaria son expresiones clínicas de dolor
secundario o heterotópico.
Intensidad del dolor. La intensidad del dolor debe establecerse distinguiendo entre dolor leve y
severo. Esto se puede basar en cómo el paciente parece reaccionar a su sufrimiento. El dolor leve está
asociado con el dolor descrito por el paciente, pero no se muestran reacciones físicas visibles. Los dolores
severos se asocian con reacciones significativas del paciente a la provocación del área dolorosa. Uno de
los mejores métodos para acceder a la intensidad del dolor es con una escala analógica visual. Al
paciente se le presenta una línea de 10 cm que tiene "sin dolor" escrito en un extremo y "el dolor más
intenso posible" escrito en el otro extremo. Luego se le pide al paciente que coloque una marca en la
ubicación de la línea que mejor describa su dolor hoy. La distancia en la línea desde el extremo sin dolor
se mide en centímetros para determinar una calificación de dolor. Otro método para medir la intensidad
del dolor es usar una escala numérica de 0 a 5 o de 0 a 10, siendo 0 sin dolor y 10 siendo el mayor dolor
posible. Simplemente se le pide al paciente que califique el dolor entre 0 y 10. Las escalas no son
apropiadas para comparar los niveles de dolor entre diferentes pacientes, ya que el dolor es una
experiencia muy personal y varía mucho de un paciente a otro. Sin embargo, estas escalas pueden ser
útiles al comparar el dolor inicial con el dolor en las citas de seguimiento para evaluar el éxito o el fracaso
de las terapias. Estas escalas no son apropiadas para comparar los niveles de dolor entre diferentes
pacientes, ya que el dolor es una experiencia muy personal y varía mucho de un paciente a otro. Sin
embargo, estas escalas pueden ser útiles al comparar el dolor inicial con el dolor en las citas de
seguimiento para evaluar el éxito o el fracaso de las terapias. Estas escalas no son apropiadas para
comparar los niveles de dolor entre diferentes pacientes, ya que el dolor es una experiencia muy personal
y varía mucho de un paciente a otro. Sin embargo, estas escalas pueden ser útiles al comparar el dolor
inicial con el dolor en las citas de seguimiento para evaluar el éxito o el fracaso de las terapias.
Síntomas concomitantes Se deben incluir todos los síntomas concomitantes,
como los efectos sensoriales, motores o autónomos que acompañan al dolor. Se
deben mencionar sensaciones como hiperestesia, hipoestesia, anestesia, parestesia o
disestesia. Debe notarse cualquier cambio concomitante en los sentidos especiales
que afectan la visión, el oído, el olfato o el gusto. Se deben reconocer los cambios
motores expresados ​como debilidad muscular, contracciones musculares o espasmos
reales. Se deben observar y describir varios síntomas autonómicos localizados. Los
síntomas oculares pueden incluir lagrimeo, inyección del conjuntivo, cambios pupilares
y edema de los párpados. Los síntomas nasales incluyen rinorrea y congestión. Los
síntomas cutáneos tienen que ver con la temperatura de la piel, el color, la sudoración
y la piloerección. Los síntomas gástricos incluyen náuseas e indigestión.
177
Forma de flujo de dolor. La forma de flujo produce información importante al
determinar si los dolores individuales son constantes o paroxísticos. Un tipo de
dolor fluido, aunque variable en intensidad o claramente intermitente, se describe
como estable o continuo Tal dolor debe distinguirse de paroxística dolor, que
consiste típicamente en voleas o golpes repentinos. Las voleas pueden variar
considerablemente tanto en intensidad como en duración. Cuando ocurren con
frecuencia, el dolor puede volverse casi continuo.
Factores agravantes y atenuantes
Efecto de las actividades funcionales. El efecto de las actividades funcionales
debe observarse y describirse. Las funciones biomecánicas comunes incluyen
de la deglución, la posición de la cabeza y la posición del cuerpo. Debe notarse el
efecto de actividades como hablar, masticar, bostezar, cepillarse los dientes, afeitarse,
lavarse la cara, girar la cabeza, agacharse o acostarse. También se debe registrar el
efecto del estrés emocional, la fatiga y la hora del día.
El dolor puede ser provocado por una estimulación superficial menor, como el tacto o el
movimiento de la piel, los labios, la cara, la lengua o la garganta. Cuando se desencadena por
tales actividades, es bueno distinguir entre la estimulación de los tejidos suprayacentes que solo
se estimulan incidentalmente y el resultado del funcionamiento de las articulaciones y los
músculos mismos. El primero es el verdadero desencadenante, mientras que el segundo es la
inducción del dolor. Esta distinción generalmente se puede hacer estabilizando las articulaciones
y los músculos con un bloqueo de mordida para evitar su movimiento mientras se estimulan o
mueven las otras estructuras. Si existe incertidumbre, la distinción puede hacerse más
positivamente utilizando anestesia local. La anestesia tópica de la garganta detiene eficazmente
la activación de la distribución del nervio glosofaríngeo. El bloqueo de la anestesia mandibular
detiene la activación del labio inferior y la lengua. La anestesia infraorbital detiene la activación
del labio superior y la piel maxilar. Ninguno de estos procedimientos previene la inducción del
verdadero dolor masticatorio.
También se debe acceder a las actividades parafuncionales. El paciente debe ser
interrogado sobre bruxismo, apretamiento o cualquier otro hábito oral. Se debe recordar
que a menudo estas actividades ocurren en niveles subconscientes y el paciente puede no
ser exacto con el informe (es decir, apretar y golpear). Otros hábitos se informan más
fácilmente (por ejemplo, sostener objetos entre los dientes como una pipa, lápices o
implementos ocupacionales). También se identifican los hábitos que introducen fuerzas
extraorales, como sostener un teléfono entre la barbilla y el hombro, descansar la
mandíbula en las manos mientras está sentado en una mesa o tocar ciertos instrumentos
musicales. 2,3,4,5 Cualquier fuerza aplicada a la mandíbula (ya sea intraoral o
extraoralmente) debe identificarse como un posible factor contribuyente a la alteración
funcional. 6 6
Efecto de las modalidades físicas. El paciente debe ser interrogado sobre la
efectividad del calor o el frío en la condición del dolor. Se debe preguntar al paciente si se
han probado otras modalidades como el masaje, la estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea (ENET) o la terapia de acupuntura y, de ser así, cuáles fueron los
resultados. Los resultados de tales terapias pueden arrojar luz sobre el tipo y la
capacidad de respuesta terapéutica de la afección del dolor.
Medicamentos El paciente debe revisar todos los medicamentos pasados ​y presentes
tomados para la afección del dolor. Las dosis deben informarse junto con la frecuencia
tomada y la efectividad para alterar la queja principal. También es útil saber quién recetó
estos medicamentos, ya que su aporte también puede arrojar luz sobre la condición del
dolor. Algunos medicamentos de uso muy común, como los anticonceptivos orales y los
reemplazos de estrógenos, pueden desempeñar un papel en algunas afecciones del dolor. 7,8
aunque esto todavía se debate. 9 9
Estrés emocional. Como se mencionó anteriormente, el estrés emocional puede
desempeñar un papel importante en las alteraciones funcionales del sistema masticatorio.
Mientras toma la historia, el clínico debe
178 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
Intente evaluar el nivel de estrés emocional que experimenta el paciente. ftis es a
menudo difícil de hacer. No hay cuestionarios concluyentes que puedan usarse para
identificar si los altos niveles de estrés emocional se relacionan con el problema del
paciente, ni puede usarse una prueba de estrés emocional para ayudar a
diagnosticar o determinar un tratamiento efectivo. A veces, el curso de los síntomas
puede ser útil. Cuando los síntomas son periódicos, se debe interrogar al paciente
sobre cualquier correlación entre los síntomas y los altos niveles de estrés
emocional. Una correlación positiva es un hallazgo importante y afectará el
diagnóstico y el tratamiento. ftis representa otro factor que solo puede identificarse
tomando un historial completo. El efecto del estrés emocional en el paciente
también se determina cuestionando la presencia de otros trastornos
psicofisiológicos (p. ej., síndrome del intestino irritable, hipertensión, colitis). La
presencia de estos tipos de trastornos ayuda a documentar el efecto del estrés en el
paciente.
La calidad del sueño. Hay relaciones entre algunas condiciones de dolor y la
calidad del sueño del paciente. 10,11,12,13,14 Es importante, por lo tanto, que se revise la
calidad del sueño del paciente. Se debe preguntar a los pacientes cuánto tiempo les
lleva quedarse dormidos; con qué frecuencia se despiertan durante la noche; Si se
despiertan por la noche, ¿pueden volver a dormir fácilmente? ¿Y se sienten
descansados ​por la mañana? Los pacientes que informan una mala calidad del sueño
deben ser interrogados sobre la relación de su sueño y la condición del dolor. Se debe
prestar especial atención cuando el paciente informa que se despierta durante la noche
con dolor o cuando el dolor realmente despierta al paciente.
Litigios y discapacidad. Durante la entrevista, es importante preguntar si el
paciente está involucrado en algún tipo de litigio relacionado con la queja de dolor.
Esta información puede ayudar al clínico a apreciar mejor todas las condiciones que
rodean la queja de dolor. La presencia de litigios no implica directamente ganancias
secundarias, pero esta condición puede estar presente.
Una condición similar puede existir con la discapacidad. Si el paciente está recibiendo o
solicitando una discapacidad que le permitirá no trabajar y recibir una compensación, puede
tener un efecto poderoso en el deseo del individuo de recuperarse y volver a trabajar. Las
ganancias secundarias pueden tener un efecto directo sobre el éxito o el fracaso de su
tratamiento.
Consultas y tratamientos pasados. Durante la entrevista, todas las consultas
y tratamientos anteriores deben ser discutidos y revisados ​a fondo. Esta
información es extremadamente importante para evitar la repetición de pruebas y
terapias. Si la información es incompleta o no está clara, se debe contactar al
médico tratante anterior y solicitar la información adecuada. Las notas clínicas de
los médicos tratantes anteriores pueden ser extremadamente útiles para decidir
futuros tratamientos.
Cuando un paciente informa sobre tratamientos previos, como un dispositivo
oclusal, se le debe pedir que lleve el dispositivo a la cita de evaluación. Se debe
informar el éxito previo de este tratamiento y evaluar el aparato. La evaluación
de ftis puede arrojar luz sobre futuras consideraciones de tratamiento.
Relación con otras quejas de dolor. Como se discutió anteriormente, algunos
pacientes pueden informar más de una queja de dolor. Cuando se informa más de
una queja, el médico debe evaluar cada aspecto de cada queja por separado. Una
vez que cada queja se evalúa de acuerdo con todos los criterios mencionados
anteriormente, se debe determinar la relación de una queja con las demás. A
veces, una queja de dolor puede ser secundaria a otra queja. En estos casos, el
manejo efectivo de la queja de dolor primario probablemente también resolverá la
queja de dolor secundario. En otros casos, una queja puede ser totalmente
independiente de otra queja. Cuando esto existe, la terapia individual puede
necesitar
ser dirigido a cada queja. Identificar la relación entre estas quejas es esencial y
está mejor determinado por la historia.
Historial médico pasado
Dado que el dolor puede ser un síntoma relacionado con muchas enfermedades y trastornos
físicos, es esencial que la condición médica pasada y presente sea evaluada
cuidadosamente. Cualquier enfermedad grave anterior, hospitalizaciones, operaciones,
medicamentos u otros tratamientos importantes se deben analizar a la luz de la presente
queja de dolor. Se le debe preguntar al paciente sobre cualquier afección sistémica como
osteoartritis, artritis reumatoide o trastornos autoinmunes / del tejido conectivo que puedan
estar relacionados con la queja principal. Cuando se indique, se debe contactar a los
médicos tratantes para obtener información adicional. También puede ser apropiado discutir
su tratamiento sugerido con el médico del paciente cuando hay problemas de salud
importantes.
Revisión de sistemas
Una historia completa también debe incluir preguntas apropiadas sobre el estado
actual de los sistemas corporales generales del paciente. Las preguntas deben
investigar el estado de salud actual de los siguientes sistemas: cardiovascular
(incluidos los pulmones), digestivo, renal, hepático, así como los sistemas nervioso
periférico y central. Se debe notar cualquier anormalidad y se debe determinar
cualquier relación con la queja de dolor.
Evaluación psicológica
A medida que el dolor se vuelve más crónico, los factores psicológicos relacionados con
la queja de dolor se vuelven más prominentes. La evaluación psicológica de rutina puede
no ser necesaria con dolor agudo; sin embargo, con dolor crónico se vuelve esencial.
Puede ser difícil para el médico general evaluar con confianza los factores psicológicos.
Por esta razón, los pacientes con dolor crónico se evalúan y manejan mejor mediante un
enfoque multidisciplinario.
Hay una variedad de herramientas de medición que pueden usarse para evaluar
el estado psicológico del paciente. Turk y Rudy 15 han desarrollado el Inventario
multidimensional del dolor. La escala ftis evalúa cómo la experiencia del dolor está
afectando al paciente. Clasifica al paciente en tres perfiles de dolor: afrontamiento
adaptativo, angustia interpersonal y dolor crónico disfuncional. El dolor crónico
disfuncional es un perfil de dolor severo, discapacidad funcional, deterioro psicológico
y bajo control de la vida percibida.
Otra herramienta útil es la Lista de comprobación de síntomas 90. dieciséis La
evaluación de ftis proporciona una evaluación de los siguientes ocho estados
psicológicos: somatización, comportamiento obsesivo compulsivo, sensibilidad
interpersonal, depresión, ansiedad, hostilidad, ansiedad fóbica, ideación paranoide y
psicoticismo. Evaluar estos factores es esencial al evaluar al paciente con dolor crónico.
A menudo, el médico general puede no tener acceso inmediato al soporte de
evaluación psicológica. En este caso, el profesional puede optar por utilizar la escala
TMJ. 17,18 La escala ftis se ha desarrollado para su uso en la práctica dental privada
para ayudar a evaluar los factores clínicos y psicológicos asociados con los dolores
orofaciales. La escala ftis puede ayudar al dentista a identificar si los problemas
psicológicos son un aspecto importante de la condición de dolor del paciente. Aunque
esta escala es útil, no es tan completa como las pruebas psicológicas anteriores y
ciertamente no reemplaza la evaluación personal de un psicólogo clínico.
Exámen clinico
Una vez que la historia se ha obtenido y discutido a fondo con el paciente, se
realiza un examen clínico. Debería
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 179

• Fig. 9.2. Comprobación del campo visual del paciente (nervio óptico). Con el paciente mirando • Fig. 9.3. Comprobación de los músculos extraoculares del paciente. Sin mover la cabeza del paciente, el
hacia adelante, los dedos del examinador se acercan al frente desde atrás. La posición inicial en la examinador le pide que siga el dedo, ya que forma una X frente al paciente. Se observa cualquier variación
que se ven los dedos marca la extensión del campo visual. Los campos derecho e izquierdo en el movimiento del ojo derecho o izquierdo.
deberían ser muy similares.

Identificar cualquier variación de la salud normal y la función del sistema

masticatorio.
Debido a la complejidad de los trastornos de dolor de cabeza y cuello, es
importante que ciertas estructuras no masticatorias se examinen al menos
groseramente para descartar otros posibles trastornos. 19 Incluso antes de
examinar las estructuras masticatorias, es importante evaluar la función
macroscópica de los nervios craneales y los ojos, oídos y cuello. Si se identifican
hallazgos anormales, se indica una derivación inmediata a la especialidad
apropiada.

Examen de nervio craneal

Los 12 nervios craneales suministran información sensorial y reciben impulsos motores del
cerebro. Se debe identificar cualquier problema grave relacionado con su función para que
las condiciones anormales se puedan abordar de manera inmediata y adecuada. El
tratamiento de un problema neurológico con técnicas dentales no solo no resolverá el
problema, sino que también es peligroso porque el tratamiento adecuado puede • Fig. 9.4. La constricción de la pupila se puede ver cuando la luz se dirige hacia el ojo. La
retrasarse. El dentista no necesita ser entrenado como neurólogo. De hecho, el examen pupila opuesta también debe contraerse, demostrando el reflejo de luz consensuado.
del nervio craneal no necesita ser complejo. Cualquier terapeuta que evalúe regularmente
los problemas de dolor puede evaluar la función macroscópica de los nervios craneales, lo
que puede ayudar a descartar trastornos neurológicos. El uso de los siguientes Nervios oculomotor, troclear y abducens (III, IV, VI).
procedimientos simples de evaluación puede evaluar cada nervio. Los nervios craneales tercero, cuarto y sexto, que suministran fibras motoras a los músculos
extraoculares, se prueban haciendo que el paciente siga su dedo mientras hace una x ( Fig.
9.3 ) Ambos ojos deben moverse suavemente y de manera similar a medida que siguen su

Nervio olfativo (I). El primer nervio craneal tiene fibras sensoriales que se originan dedo. Las pupilas deben ser del mismo tamaño y redondeadas y deben reaccionar a la luz al

en la membrana mucosa de la cavidad nasal y proporciona la sensación del olfato. Se contraerse. El reflejo de acomodación se prueba haciendo que el paciente cambie el foco de

prueba pidiéndole al paciente que detecte las diferencias entre los olores de menta, un objeto distante a uno cercano. Las pupilas deben contraerse cuando el objeto (su dedo) se

vainilla y chocolate. (Es útil tenerlos disponibles en la oficina para realizar pruebas). acerca a la cara del paciente. No solo ambos deben contraerse para dirigir la luz, sino que

También se debe determinar si la nariz del paciente está obstruida o no. Esto se puede cada uno también debe contraerse hacia la luz dirigida al otro ojo (reflejo de luz consensuado)

hacer pidiéndole al paciente que exhale nasalmente en un espejo. El empañamiento ( Fig. 9.4 )

del espejo desde ambas fosas nasales indica un flujo de aire adecuado.
Nervio óptico (II). El segundo nervio craneal, también sensorial, con fibras
que se originan en la retina, proporciona visión. Se prueba haciendo que el
paciente se cubra un ojo y lea algunas oraciones. El otro ojo se verifica de la
misma manera. El campo visual se evalúa al pararse detrás del paciente y
lentamente a la vista con los dedos desde atrás ( Fig. 9.2 ) El paciente debe
informar cuando aparecen los dedos por primera vez. Normalmente no existe
variación entre cuando se ven a la derecha y a la izquierda.
Nervio trigémino (V). El quinto nervio craneal es tanto sensorial (desde la cara, cuero
cabelludo, nariz y boca) como motor (hasta los músculos de la masticación). La entrada
sensorial se prueba acariciando ligeramente la cara con una punta de algodón
bilateralmente en tres regiones: frente, mejilla y mandíbula inferior ( Fig. 9.5 ) ftis dará una
idea aproximada de la función de las ramas oftálmicas, maxilares y mandibulares del
trigémino. El paciente debe describir sensaciones similares en cada lado. El trigémino
también contiene fibras sensoriales de la córnea. Los reflejos corneales se pueden evaluar
observando el parpadeo del paciente en respuesta (nervio VII) a un ligero toque en la
córnea (nervio V) con un estéril
180 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
• Fig. 9.5. Los aplicadores de punta de algodón se utilizan para comparar la discriminación táctil leve
entre las ramas maxilares derecha e izquierda del nervio trigémino. También se prueban las ramas
oftálmicas, maxilares y mandibulares.
• Fig. 9.6. La función motora del nervio trigémino se prueba evaluando la fuerza de la contracción del
músculo masetero. Se le pide al paciente que apriete los dientes juntos mientras el clínico siente una
contracción igual de los músculos maseteros derecho e izquierdo. Esto también se hace para los
músculos temporales.
prenda de algodón o tejido. La entrada motora gruesa se prueba haciendo que el paciente se
apriete mientras siente los músculos masetero y temporal ( Fig. 9.6 ) Los músculos deben
contraerse bilateralmente por igual.
Nervio facial (VII). El séptimo nervio craneal también es sensorial y motor. El
componente sensorial, que proporciona sensaciones gustativas desde la porción
anterior de la lengua, se prueba pidiéndole al paciente que distinga entre azúcar y
sal usando solo la punta de la lengua. El componente motor, que inerva los
músculos de la expresión facial, se prueba pidiéndole al paciente que levante
ambas cejas, sonría y muestre los dientes inferiores. Durante estos movimientos, se
registran las diferencias bilaterales.
Nervio acústico (VIII). También llamado vestibulococlear El octavo nervio craneal
suministra los sentidos del equilibrio y la audición. El paciente debe ser interrogado sobre
cualquier cambio reciente en la postura erguida o en la audición, especialmente si se
asociaron con el problema que inició la visita al consultorio. Si hay una pregunta con respecto
al equilibrio, pídale al paciente que camine de talón a punta a lo largo de una línea recta. La
audición macroscópica se puede evaluar frotando un mechón de cabello entre el primer dedo
y el pulgar cerca de la oreja del paciente y observando cualquier diferencia entre las
sensibilidades derecha e izquierda ( Fig. 9.7 )
• Fig. 9.7. La audición macroscópica se puede evaluar frotando un mechón de cabello entre el dedo y el
pulgar cerca del oído del paciente y observando cualquier diferencia entre las sensibilidades auditivas
derecha e izquierda.
• Fig. 9.8. La función del nervio accesorio espinal (motor) del esternocleidomastoideo se prueba
haciendo que el paciente mueva la cabeza primero hacia la derecha y luego hacia la izquierda contra la
resistencia. Los lados derecho e izquierdo deben ser relativamente iguales en fuerza.
Nervios glosofaríngeo y vago (IX, X). Los nervios craneales noveno y décimo se
prueban juntos porque ambos suministran fibras a la parte posterior de la garganta. Se
le pide al paciente que diga "ah" y se observa el paladar blando para elevaciones
simétricas. El reflejo nauseoso se prueba tocando cada lado de la faringe.
Nervio accesorio (XI). El nervio accesorio espinal suministra fibras al trapecio y a
los músculos esternocleidomastoideos. La entrada del motor al trapecio se prueba
pidiéndole al paciente que encoja los hombros contra la resistencia. El
esternocleidomastoideo se prueba haciendo que el paciente mueva la cabeza primero a
la derecha y luego a la izquierda contra la resistencia ( Fig. 9.8 ) Tenga en cuenta las
diferencias en la fuerza muscular.
Nervio hipogloso (XII). El duodécimo nervio craneal suministra fibras motoras a la
lengua. Para probarlo, pídale al paciente que sobresalga de la lengua y observe cualquier
desviación lateral incontrolada o constante. La fuerza de la lengua también se puede
evaluar haciendo que el paciente empuje lateralmente contra una cuchilla de la lengua.
Como se indicó anteriormente, cualquier anomalía encontrada durante el examen
del nervio craneal debe considerarse importante, y se debe hacer una derivación
médica adecuada.
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
• Fig. 9.9. Se utiliza un otoscopio para visualizar el canal auditivo externo y la membrana timpánica
para detectar cualquier hallazgo inusual. Si se sospechan hallazgos anormales, el paciente debe ser
derivado a un otorrinolaringólogo para una evaluación exhaustiva.
Examen de la vista
Se interroga al paciente con respecto a su visión y cualquier cambio reciente, especialmente
cualquier asociado con la razón por la cual busca tratamiento. Al igual que en el examen del
nervio craneal, las técnicas simples serán suficientes para evaluar la visión macroscópica. El
ojo izquierdo del paciente está cubierto y se le pide que lea algunas oraciones de un
documento. El otro ojo se examina de manera similar. Se observa cualquier diplopía o visión
borrosa, así como si esto se relaciona con el problema del dolor. Se nota el dolor que se
siente en o alrededor de los ojos y si la lectura lo afecta o no. El enrojecimiento de las
conjuntivas debe registrarse junto con cualquier desgarro o hinchazón de los párpados.
Examen del oído
Aproximadamente el 70% de los pacientes que informaron dolor de ATM también
se quejan de molestias en los oídos. La proximidad del oído a la ATM y los
músculos de la masticación, así como su inervación trigeminal común, crean una
condición frecuente para la derivación del dolor. Aunque pocos de estos pacientes
tienen una enfermedad del oído real, cuando lo hacen es importante identificarla y
derivar al paciente para el tratamiento adecuado. Cualquier dentista que trate
TMDs debe ser experto en examinar el oído en busca de patología grave. La
audición debe verificarse como en el octavo examen del nervio craneal. La
infección del meato auditivo externo (otitis externa) se puede identificar
simplemente empujando hacia adentro el trago. Si esto causa dolor, puede haber
una infección del oído externo y el paciente debe ser derivado a un
otorrinolaringólogo. Fig. 9.9 ) Recuerde que el papel del dentista debe ser
simplemente intentar descartar la enfermedad del oído grueso con un examen
otológico. Cualquier hallazgo cuestionable debe remitirse a un otorrinolaringólogo
para una evaluación más exhaustiva. Por otro lado, los hallazgos normales de un
examen otológico se pueden tomar como estímulo para continuar buscando la
verdadera fuente de dolor o disfunción.
Examen Cervical
Como se describe en Capitulo 2 , el dolor y la disfunción cervicoespinal pueden
referir el dolor al aparato masticatorio. Dado que esto es frecuente, es importante
evaluar el cuello en busca de dolor o dificultades de movimiento. Un examen de
detección simple para trastornos craneocervicales se realiza fácilmente. fte
movilidad de
181
Se examina el cuello para determinar el rango y los síntomas. Se le pide al paciente que
mire primero a la derecha y luego a la izquierda ( Fig. 9.10A ) Debe haber al menos 70 grados
de rotación en cada dirección. 20 A continuación, se le pide al paciente que mire hacia arriba
tanto como sea posible (extensión) ( Fig. 9.10B ) y luego hacia abajo tanto como sea posible
(flexión) ( Fig. 9.10C ) La cabeza normalmente debe extenderse hacia atrás unos 60 grados y
flexionarse hacia abajo 45 grados. 20 Finalmente, se le pide al paciente que doble el cuello
hacia la derecha y hacia la izquierda ( Higo.
9.10D ) Los pies deben ser posibles a aproximadamente 40 grados en cada sentido. 20 Se
registra cualquier dolor y se investiga cuidadosamente cualquier limitación del movimiento
para determinar si su origen es un problema muscular o vertebral. Cuando los pacientes
con un rango de movimiento limitado pueden estirarse pasivamente a un rango mayor, la
fuente suele ser muscular. Los pacientes con problemas vertebrales normalmente no
pueden estirarse a un rango mayor. Si el clínico sospecha que el paciente tiene un
trastorno craneocervical, está indicada la derivación adecuada para una evaluación más
completa (cervicoespinal). Esto es muy importante ya que los trastornos craneocervicales
pueden estar estrechamente asociados con los síntomas de TMD. 21,22,23
Una vez que se han evaluado los nervios craneales, los ojos, las orejas y el
área cervicoespinal, se examina el aparato masticatorio. El examen masticatorio
consiste en evaluar tres estructuras principales: los músculos, las articulaciones y
los dientes. Un examen muscular se usa para evaluar la salud y la función de los
músculos. Un examen de ATM se utiliza para evaluar la salud y la función de las
articulaciones. Un examen oclusal se utiliza para evaluar la salud y la función de los
dientes y sus estructuras de soporte.
Examen muscular
El dolor no está asociado con la función normal o la palpación de un músculo
sano. En contraste, un signo clínico frecuente de tejido muscular comprometido es
el dolor. La condición que provoca compromiso o tejido muscular poco saludable
puede ser el uso excesivo de los músculos o un trauma físico, como estirarse
demasiado o recibir un golpe en el tejido muscular. Muy a menudo, los músculos
de la masticación se ven comprometidos por una mayor actividad. A medida que
aumenta el número y la duración de las contracciones, también lo hacen las
necesidades fisiológicas de los tejidos musculares. Sin embargo, el aumento de la
tonicidad muscular o la hiperactividad puede conducir a una disminución en el flujo
sanguíneo a los tejidos musculares, disminuyendo la entrada de sustancias
nutritivas necesarias para la función celular normal mientras se acumulan
productos de desecho metabólico. 24,25 Con el tiempo, ahora se aprecia que el
sistema nervioso central puede contribuir a la mialgia con inflamación
neurogénica. 24,26
En sus primeras etapas, la mialgia se nota solo durante la función del músculo. Si
continúa la hiperactividad sostenida, puede ser duradera y provocar un dolor sordo que a
menudo se irradia por todo el músculo. El dolor puede eventualmente volverse lo
suficientemente severo como para limitar la función mandibular. El grado y la ubicación del
dolor muscular y la sensibilidad se identifican durante un examen muscular. El músculo
puede ser examinado por palpación directa o por manipulación funcional.
Palpación muscular
Un método ampliamente aceptado para determinar la sensibilidad y el dolor muscular es
mediante palpación digital. 27,28,29 Un músculo sano no provoca sensaciones de sensibilidad o
dolor cuando se palpa. La deformación del tejido muscular comprometido por la palpación
puede provocar dolor. 30
Por lo tanto, si un paciente informa molestias durante la palpación de un músculo
específico, se puede deducir que el tejido muscular se ha visto afectado por un
trauma o fatiga.
184 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

C re

• Fig. 9.10. Examen de trastornos craneocervicales. Se le pide al paciente que mire hacia la extrema derecha y la extrema izquierda (A), que mire hacia arriba
completamente (B), que mire hacia abajo completamente (C) y doble el cuello hacia la derecha y hacia la izquierda (D).

La palpación del músculo se logra principalmente por la superficie palmar del
dedo medio, con el dedo índice y el índice probando las áreas adyacentes. Se
aplica presión suave pero firme a los músculos designados, los dedos
comprimen los tejidos adyacentes en un pequeño movimiento circular. Un solo
empuje firme suele ser mejor que varios empujes ligeros. La presión de
palpación del dolor muscular debe aplicarse 1 kg durante 2 segundos. 31
Durante la palpación, se le pregunta al paciente si le duele o simplemente se siente
incómodo.
Para que el examen muscular sea más útil, se determina y registra el grado
de incomodidad. Esta es a menudo una tarea difícil. El dolor es subjetivo y se
percibe y se expresa de manera muy diferente de un paciente a otro. Sin
embargo, el grado de
La incomodidad en la estructura puede ser importante para reconocer el
problema de dolor del paciente, así como un excelente método para evaluar los
efectos del tratamiento. Por lo tanto, se intenta no solo identificar los músculos
afectados sino también clasificar el grado de dolor en cada uno. Cuando se
palpa un músculo, la respuesta del paciente se coloca en una de cuatro
categorías. 32,33 Se registra un cero (0) cuando se palpa el músculo y el paciente
no informa dolor o sensibilidad. Se registra un número 1 si el paciente responde
que la palpación es incómoda (sensibilidad o dolor). Se registra un número 2 si
el paciente experimenta incomodidad o dolor definitivo. Se registra un número 3
si el paciente muestra acción evasiva o lagrimeo o verbaliza un deseo de no
volver a palpar el área. los
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
UNA
• Fig. 9.11. Palpación de las regiones anterior (A), media (B) y posterior (C) de los músculos temporales.
El dolor o la sensibilidad de cada músculo se registran en un formulario de
examen, que ayudará al diagnóstico y luego se utilizará en la evaluación y
valoración del progreso.
Un examen muscular completo debe identificar no solo la sensibilidad y el dolor
muscular generalizado, sino también las bandas localizadas, firmes e hipersensibles de
tejido muscular (puntos gatillo) indicativos de dolor miofascial. Como se indica en Capítulos 2
y 8 , los puntos gatillo actúan como fuentes de entrada de dolor profundo que puede producir
efectos excitadores centrales. Es importante que estas áreas sean identificadas y
registradas. Para localizar los puntos gatillo, el examinador palpa todo el cuerpo de cada
músculo. El dolor muscular generalizado puede no existir en un músculo con puntos gatillo.
Al registrar los resultados del examen, es importante diferenciar entre el dolor muscular
generalizado y el dolor en el punto gatillo, ya que el diagnóstico y el tratamiento a menudo
son diferentes.
Cuando se localizan los puntos gatillo, se debe hacer un intento para determinar si
hay algún patrón de referencia de dolor. La presión debe aplicarse al punto de activación
durante 5 segundos, 31 y se le pregunta al paciente si siente que el dolor se irradia en
cualquier dirección. Si se informa un patrón de dolor referido, debe notarse en un dibujo
de la cara para referencia futura. Los patrones de dolor referido a menudo son útiles para
identificar y diagnosticar ciertas condiciones de dolor.
Un examen muscular de rutina incluye la palpación de los siguientes
músculos o grupos musculares: temporal, masetero, esternocleidomastoideo y
cervical posterior (p. Ej., Esplenio capitis y trapecio). Para una mayor eficiencia
del examen, ambos derechos
183
si
y los músculos izquierdos se palpan simultáneamente. Se describirá la técnica de
palpación de cada músculo. Una comprensión de la anatomía y la función de los
músculos es esencial para una palpación adecuada (ver Capítulo 1 )
El examen muscular también incluye la evaluación de los pterigoideos medial y
lateral por manipulación funcional La técnica ftis se usa para músculos que son
imposibles o casi imposibles de palpar manualmente.
Temporalis El tiempo temporal se divide en tres áreas funcionales y, por lo tanto,
cada área se palpa de forma independiente. fte anterior la región se palpa por encima
del arco cigomático y anterior a la ATM ( Fig. 9.11A ) Las fibras de esta región corren
esencialmente en dirección vertical. fte medio la región se palpa directamente sobre la
ATM y es superior al arco cigomático ( Fig. 9.11B ) Las fibras en esta región corren en
una dirección oblicua a través de la cara lateral del cráneo. fte posterior la región se
palpa por encima y detrás de la oreja ( Fig. 9.11C ) Las fibras finas corren en una
dirección esencialmente horizontal.
Si surge incertidumbre con respecto a la colocación adecuada de los dedos, se le pide
al paciente que apriete los dientes juntos. El tiempo temporal se contraerá, y las fibras
deben sentirse debajo de la punta de los dedos. Es útil ubicarse detrás del paciente y usar
las manos derecha e izquierda para palpar las áreas musculares respectivas
simultáneamente. Durante la palpación de cada área, se pregunta al paciente si le duele o
simplemente se siente incómodo y la respuesta se clasifica como 0, 1, 2 o 3,
 184 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
de acuerdo con los criterios descritos anteriormente. Si se encuentra un punto de activación, debe
identificarse en el formulario de examen junto con cualquier patrón de referencia.
Al evaluar el músculo temporal, también es importante palpar su tendón. Las
fibras del músculo temporal se extienden hacia abajo para converger en un
tendón distinto que se une al proceso coronoide de la mandíbula. Es común que
algunos TMD produzcan una tendinitis temporal, que puede crear dolor en el
cuerpo del músculo, así como dolor referido detrás del ojo adyacente (dolor
retroorbital). El tendón temporal se palpa colocando el dedo de una mano
intraoralmente en el borde anterior de la rama y el dedo de la otra mano
extraoralmente en la misma área. El dedo intraoral se mueve hacia arriba por el
borde anterior de la rama hasta que se palpan el proceso coronoide y el tendón ( Fig. del oído.
9.12 ) Se le pide al paciente que informe cualquier molestia o dolor.
Masetero. El masetero se palpa bilateralmente en sus accesorios superior
e inferior. Primero, los dedos se colocan en cada arco cigomático (justo anterior
a la ATM). Luego se dejan caer ligeramente a la porción del masetero unida al
arco cigomático, justo anterior a la articulación ( Fig. 9.13A ) Una vez que esta
porción (el masetero profundo) ha sido palpada, los dedos caen al accesorio
inferior en el borde inferior de la rama. área de fte
• Fig. 9.12. Palpación del tendón de los temporales. Se mueve el dedo hacia arriba por el
borde anterior de la rama hasta que se siente el proceso coronoide y la unión del tendón
del temporal.
UNA
• Figura 9.13. A. Palpación de los músculos maseteros en su fijación superior a los arcos cigomáticos. B. Palpación de los músculos
maseteros superficiales cerca del borde inferior de la mandíbula.
de palpación está directamente encima de la fijación del cuerpo del masetero (es
decir, el masetero superficial) ( Fig. 9.13B ) Se registra la respuesta del paciente.
Esternocleidomastoideo. Aunque el esternocleidomastoideo (SCM) no funciona
directamente en el movimiento de la mandíbula, se menciona específicamente porque a
menudo se vuelve sintomático con TMD y se palpa fácilmente. La palpación se realiza
bilateralmente cerca de su inserción en la superficie externa de la fosa mastoidea, detrás
de la oreja ( Fig. 9.14A ) Se palpa toda la longitud del músculo, hasta su origen cerca de la
clavícula ( Fig. 9.14B ) Se le pide al paciente que informe cualquier molestia durante el
procedimiento. Además, se observan los puntos desencadenantes que se encuentran en
este músculo, ya que son fuentes frecuentes de dolor referido al área temporal, articular y
Músculos cervicales posteriores. fte músculos cervicales posteriores (trapecio,
longissimus, 34 esplenio 34 y escápulas elevadoras) no afectan directamente el
movimiento mandibular; sin embargo, se vuelven sintomáticos durante ciertos TMD.
Estos músculos también son capaces de referir el dolor a la cara y, por lo tanto, se
palpan habitualmente. Las células se originan en el área occipital posterior y se
extienden hacia abajo a lo largo de la región cervicoespinal. Debido a que están
superpuestos, a veces son difíciles de identificar individualmente.
Al palpar estos músculos, los dedos del examinador se deslizan detrás de la cabeza
del paciente. Las manos de la mano derecha palpan el área occipital derecha y las de la
mano izquierda la izquierda ( Fig. 9.15A ), en los orígenes de los músculos. El paciente es
interrogado sobre cualquier molestia. Los dedos se mueven a lo largo de los músculos del
cuello a través del área cervical ( Fig. 9.15B ), y se registra cualquier molestia del paciente.
Es importante tener en cuenta los puntos gatillo en estos músculos, ya que son una fuente
común de dolor de cabeza frontal.
fte splenius capitis se palpa por dolor o sensibilidad general, así como por
puntos gatillo. Su unión al cráneo es una pequeña depresión justo posterior a la
unión del SCM ( Higo.
9.16 ) La palpación comienza en este punto y se mueve hacia abajo hasta que el músculo
se mezcla con los otros músculos del cuello. Se registra cualquier dolor, sensibilidad o
puntos gatillo.
fte trapecio es un músculo extremadamente grande de la espalda, el hombro y el
cuello que (como el SCM y el esplenio) no afecta directamente la función de la mandíbula,
pero es una fuente común de dolor de cabeza y se palpa fácilmente. El objetivo principal
de su palpación no es evaluar la función del hombro sino buscar puntos gatillo activos que
puedan estar produciendo dolor referido. El trapecio comúnmente tiene puntos gatillo que
refieren dolor a la cara. De hecho, cuando el dolor facial es
si
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 185

principal queja del paciente, este músculo debería ser una de las primeras fuentes
investigadas. La parte superior se palpa por detrás del SCM, inferolateralmente al
hombro ( Fig. 9.17 ), y se registran los puntos de activación.
Importancia clínica de los puntos gatillo. Como se discutió en
Capitulo 2 , los puntos de activación pueden ser activo o latente. Cuando están activos, se
identifican clínicamente como áreas hipersensibles específicas dentro del tejido muscular. A
menudo se puede sentir una pequeña y firme banda apretada de tejido muscular. Cuando
están latentes, no son detectables. Los puntos de activación activos son con frecuencia una
fuente de dolor profundo constante y producen efectos excitadores centrales. 35,36 Cuando se
detecta dolor referido (heterotópico), el médico debe recordar que este dolor depende
totalmente de las condiciones de los puntos desencadenantes (la fuente del dolor). ftis
significa que cuando se provocan puntos de activación de referencia activos, el dolor referido
aumentará. Este hallazgo se convierte en una observación diagnóstica significativa al
relacionar la queja de dolor con su origen. Por ejemplo, cuando la queja principal de un
paciente es dolor de cabeza, la palpación cuidadosa de los músculos del cuello antes
mencionados para los puntos gatillo demostrará su origen. Cuando se localiza un punto
desencadenante, aplicar presión sobre él generalmente aumentará el dolor de cabeza
(referido).
Travell y Simons han esbozado un patrón específico de dolor referido desde
varios puntos de activación. 36 ( ver Capítulo 8 ) La comprensión de estos sitios de
referencia comunes puede ayudar al clínico que intenta diagnosticar un problema de
dolor facial. Como se discutirá en Capítulo 10 , el bloqueo anestésico del punto gatillo
a menudo elimina el dolor de cabeza referido y, por lo tanto, se convierte en una
herramienta de diagnóstico útil.
Manipulación Funcional
Tres músculos que son básicos para el movimiento de la mandíbula pero que
son imposibles o casi imposibles de palpar son el pterigoideo lateral inferior, el
pterigoideo lateral superior y el pterigoideo medial. Los pterigoideos laterales
inferior y superior residen profundamente dentro del cráneo, originándose en el
ala lateral del hueso esfenoides y la tuberosidad maxilar e insertando en el
cuello del cóndilo mandibular y la cápsula TMJ. El pterigoideo medial tiene un
origen similar, pero se extiende hacia abajo y lateralmente para insertarse en la
superficie medial del ángulo de la mandíbula. Aunque el pterigoideo medial se
puede palpar colocando el dedo en la cara lateral de la pared faríngea de la
garganta, esta palpación es difícil y a veces

UNA si

• Figura 9.14. Palpación del esternocleidomastoideo alto cerca del proceso mastoideo (A) y bajo cerca de la clavícula (B).

UNA si

• Fig. 9.15. A. Palpación de las uniones musculares en la región occipital del cuello. B. Los dedos se llevan hacia abajo por el
área cervical y los músculos se palpan para sentir dolor y sensibilidad.
186 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
• Fig. 9.16. La esplénica capitis se palpa en su unión al cráneo justo posterior a la unión
del esternocleidomastoideo.
• Figura 9.17. El trapecio se palpa a medida que asciende hacia las estructuras del cuello.
incómodo para el paciente (reflejo nauseoso). Los tres músculos reciben su
inervación de la rama mandibular del nervio trigémino (V).
Durante años, se sugirió una técnica intraoral para palpar el músculo pterigoideo
lateral, pero no se ha demostrado su eficacia. 37,38 Dado que la ubicación de este
músculo hacía imposible la palpación, un segundo método para evaluar los síntomas
musculares, llamado
manipulación funcional, fue desarrollado en base al principio de que a medida que un
músculo se fatiga y la función sintomática adicional provoca más dolor. 24,30,39,40 Además, los dientes, el dolor aumentará. Cuando se coloca una lámina de lengua entre los
un músculo que se ve comprometido por una actividad excesiva es doloroso tanto
durante la contracción como cuando se estira, y en estos casos la manipulación
funcional es la única técnica para evaluar si realmente es una fuente de dolor
profundo.
En algunos casos, la palpación en la región de los pterigoideos lateral y medial puede
provocar dolor; Sin embargo, la manipulación funcional no. Un estudio 41 La comparación
de los resultados de la palpación y la manipulación funcional del músculo pterigoideo
lateral inferior mostró que el 27% de un grupo de control tenía sensibilidad a la palpación
intraoral, pero ninguno tenía síntomas después de la manipulación funcional. Esto implica
que el 27% de las veces se informó un resultado falso positivo con palpación. En el mismo
estudio, un grupo de pacientes con dolor orofacial fue examinado de manera similar y se
descubrió que el 69%
• Figura 9.18. Manipulación funcional del pterigoideo lateral inferior. El paciente sobresale
contra la resistencia proporcionada por el examinador.
tiene dolor pterigoideo lateral inferior con una técnica de palpación, sin embargo, solo el
40% tenía dolor con la manipulación funcional. En otras palabras, cuando se utilizó la
palpación, el pterigoideo lateral inferior fue culpado de dolor el 29% del tiempo cuando en
realidad no era la fuente. Sin duda, cuando se palpa el área posterior a la tuberosidad
maxilar, se produce una alta incidencia de dolor; La manipulación funcional simplemente
sugiere que este dolor no proviene de los pterigoideos laterales sino que otras
estructuras son probablemente responsables.
Durante la manipulación funcional, cada músculo se contrae y luego se estira. Si
el músculo es una verdadera fuente de dolor, ambas actividades aumentarán el
dolor. La siguiente sección revisará las técnicas de manipulación funcional para la
evaluación de tres músculos que son difíciles de palpar de manera confiable; el
pterigoideo lateral inferior, el pterigoideo lateral superior y el pterigoideo medial.
Manipulación Funcional del Músculo Pterigoideo Lateral Inferior
Contracción. Cuando el pterigoideo lateral inferior se contrae, la mandíbula
sobresale y / o se abre la boca. La manipulación funcional se logra mejor haciendo
que el paciente haga un movimiento protrusivo, ya que este músculo es el músculo
sobresaliente primario. También es activo durante la apertura, pero también lo son
otros músculos, que agregan confusión a los hallazgos. Por lo tanto, la manipulación
más efectiva es hacer que el paciente sobresalga contra la resistencia proporcionada
por el examinador ( Fig. 9.18 ) Si el pterigoideo lateral inferior es la fuente del dolor,
esta actividad aumentará el dolor.
Extensión. El pterigoideo lateral inferior se estira cuando los dientes están en
máxima intercuspidación. Por lo tanto, si es la fuente del dolor cuando se aprietan
dientes posteriores, no se puede alcanzar la posición intercuspal y, por lo tanto, el
pterigoideo lateral inferior no se estira por completo. En consecuencia, morder un
separador no aumenta el dolor, pero incluso puede disminuirlo o eliminarlo.
Manipulación Funcional del Músculo Pterigoideo Lateral Superior
Contracción. El pterigoideo lateral superior se contrae con los músculos elevadores
(temporal, masetero y pterigoideo medial) especialmente durante un golpe de fuerza
(contracción). Por lo tanto, si es la fuente del dolor, apretar aumentará el dolor. Si se coloca
una hoja de lengua entre los dientes posteriores bilateralmente ( Fig. 9.19 ) y el paciente se
aprieta en el separador, el dolor aumenta nuevamente con la contracción del pterigoideo
lateral superior. las primeras observaciones son exactamente las mismas que
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 187

MESA
Manipulación Funcional por Músculo
9.1

Contratación Extensión

Inferior lateral ptery- sobresaliendo contra Apretar los dientes

músculo goid resistencia, ↑ dolor ↑ dolor Aprieta en
sepa-
rator, sin dolor

lateral Apretar los dientes Apretar los dientes

músculo pterigoideo ↑ dolor apretar en ↑ dolor Aprieta en
separa- sepa-
colina, ↑ dolor rator ↑ dolor al abrir
la boca, no
dolor

Pterigoideo medial Apretar los dientes Abriendo boca, ↑

músculo superior ↑ dolor dolor
Apretar en el separador,
• Figura 9.19. La manipulación funcional del pterigoideo lateral superior se logra pidiéndole al
↑ dolor
paciente que muerda bilateralmente una lámina de la lengua.

para los músculos del elevador. El estiramiento es necesario para permitir distinguir el dolor
pterigoideo lateral superior del dolor del elevador.
Extensión. Al igual que con el pterigoideo lateral inferior, el estiramiento del
pterigoideo lateral superior se produce en la máxima intercuspidación. Por lo tanto, el
estiramiento y la contracción de este músculo ocurren durante la misma actividad,
apretando. Si el pterigoideo lateral superior es la fuente del dolor, el apretamiento lo
aumentará. El dolor pterigoideo lateral superior se puede diferenciar del dolor del elevador
al hacer que el paciente se abra de par en par. Los pies estirarán los músculos elevadores
pero no el pterigoideo lateral superior. Si la apertura no provoca dolor, entonces el dolor de
apretar es del pterigoideo lateral superior. Si el dolor aumenta durante la apertura, pueden
estar involucrados tanto el pterigoideo lateral superior como los elevadores. A menudo es
difícil diferenciar el dolor en el primero del dolor en el segundo a menos que el paciente
pueda aislar la ubicación del músculo doloroso.
Los trastornos intracapsulares de la ATM (p. Ej., Desplazamiento del disco sin
reducción, un trastorno inflamatorio) pueden provocar dolor con aumento de la
presión y el movimiento interarticular. La manipulación funcional aumenta la
presión interarticular y mueve el cóndilo. Por lo tanto, este dolor se confunde
fácilmente con el dolor muscular. Por ejemplo, si existe un trastorno inflamatorio
y el paciente se abre ampliamente, el dolor aumenta como resultado del
movimiento y la función de las estructuras inflamadas. Si la mandíbula
sobresale de la resistencia, el dolor también aumenta, ya que el movimiento y la
presión interarticular hacen que se aplique fuerza a las estructuras inflamadas.
Si los dientes se aprietan, el dolor aumenta nuevamente con el aumento de la
presión interarticular y la fuerza hacia las estructuras inflamadas. Sin embargo,
si el paciente se aprieta unilateralmente en un separador, Fig. 9.20 )

Manipulación Funcional del Músculo Pterigoideo Medial

Contracción. El pterigoideo medial es un músculo elevador y, por lo tanto, se
contrae a medida que los dientes se juntan. Si es la fuente del dolor, apretar los
dientes juntos aumentará el dolor. Cuando se coloca una hoja de lengua entre los
dientes posteriores y el paciente se aprieta contra ella, el dolor aún aumenta, ya que
los elevadores todavía se están contrayendo.
Extensión. El pterigoideo medial también se estira cuando la boca se abre
por completo. Por lo tanto, si es la fuente del dolor, la apertura de la boca
aumentará el dolor.
La manipulación funcional de los músculos que son imposibles de palpar puede
proporcionar información precisa sobre la fuente del dolor masticatorio. Toda la
información necesaria se obtiene haciendo que el paciente abra bien, sobresalga de
la resistencia, apriete los dientes y luego muerda un separador. La respuesta final de
cada músculo a la manipulación funcional se resume en Tabla 9.1 . Si un músculo es
una verdadera fuente de dolor, la manipulación funcional será útil para identificar esta
fuente. Sin embargo, el hecho de que el dolor se produce durante la manipulación
funcional no significa necesariamente que se haya identificado una fuente de dolor.
Los síntomas referidos como la hiperalgesia secundaria pueden crear síntomas
dolorosos durante la función muscular. En este caso, la manipulación funcional
identifica solo el sitio del dolor y no la fuente. 42 El bloqueo anestésico puede ser
necesario para diferenciar la fuente del dolor del sitio (ver Capítulo 10 )
Trastornos intracapsulares. ftere es otra fuente de dolor que puede
confundir estos hallazgos de manipulación funcional.
Estos resultados son lógicos pero confusos ya que son los mismos resultados que
se encuentran cuando el pterigoideo lateral inferior es el sitio del dolor. Por lo tanto, se
debe administrar una quinta prueba para diferenciar el pterigoideo lateral inferior del
dolor intracapsular. Esto se puede hacer colocando un separador entre los dientes
posteriores en el lado doloroso. Se le pide al paciente que cierre el separador y luego
sobresalga contra la resistencia. Si un trastorno intracapsular es el sitio del dolor, el
dolor no aumentará (o posiblemente disminuirá), ya que cerrar un separador disminuye
la presión interarticular y, por lo tanto, reduce las fuerzas sobre las estructuras
inflamadas. Sin embargo, la contracción del pterigoideo lateral inferior aumenta durante
el movimiento protrusivo resistente y, por lo tanto, el dolor aumentará si esta es su
fuente de origen.
Las cuatro actividades básicas de manipulación funcional, junto con la actividad
necesaria para diferenciar el dolor intracapsular, se enumeran en Tablas 9.1 y 9.2 .
También se enumeran los posibles sitios o fuentes de dolor, así como la forma en que
cada uno reaccionará a la manipulación funcional.
Distancia interincisal máxima
Un examen muscular no está completo hasta que se haya evaluado el efecto de la
función muscular sobre el movimiento mandibular. fte rango normal 43 La apertura de la
boca cuando se mide interincisalmente es entre 53 y 58 mm. Incluso un niño de 6 años
normalmente puede
188 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

abrir un máximo de 40 mm o más. 44,45 Dado que los síntomas musculares a menudo
se acentúan durante la función, es común que las personas asuman un patrón de
movimiento restringido. Se le pide al paciente que abra lentamente hasta que sienta
el dolor por primera vez ( Fig. 9.21A ) En ese punto, se mide la distancia entre los
bordes incisales de los dientes anteriores superiores y mandibulares. ftis es la
máxima apertura cómoda. Luego se le pide al paciente que abra la boca al máximo,
incluso si es doloroso ( Fig. 9.21B ) ftis se registra como la apertura máxima. En
ausencia de dolor, la apertura máxima cómoda y la apertura máxima son las mismas.
poblacion vieja 46 se abre menos de 40 mm. Por lo tanto, menos de 40 mm de
apertura de la boca parece representar un punto razonable para designar la
restricción, pero siempre se debe considerar la edad y el tamaño corporal del
paciente. La distancia ftis se mide observando el borde incisal del incisivo central
mandibular que se aleja de su posición en la máxima intercuspidación. Si una
persona tiene una superposición vertical de 5 mm de los dientes anteriores y la
distancia interincisal máxima es de 57 mm, la mandíbula se ha movido 62 mm en la
apertura. En personas que tienen mordidas extremadamente profundas, estas
medidas deben considerarse al determinar el rango normal de movimiento.

Se considera que una abertura de boca restringida es cualquier distancia inferior a 40

mm. Solo el 1.2% de los adultos jóvenes 46 abierto menos de 40 mm. Hay que recordar, sin
embargo, que el 15% de los sanos
Si la apertura de la boca está restringida, es útil probar la "sensación final". La sensación
final describe las características de la restricción que limita el rango completo del movimiento
articular. 47 La sensación final se puede evaluar colocando los dedos entre los dientes
superiores e inferiores del paciente y aplicando una fuerza suave pero constante en un intento
de aumentar pasivamente la distancia interincisal ( Fig. 9.22 ) Si la sensación final es "suave",
se puede lograr una mayor apertura, pero debe hacerse lentamente. UNA sensación final
suave sugiere restricción inducida por músculos. 48

Si no se puede lograr un aumento en la apertura, esto se considera un Sensación final dura. Las
sensaciones extremas son más probables asociadas con fuentes intracapsulares (p. Ej., Un
desplazamiento del disco sin reducción).
Luego se le indica al paciente que mueva su mandíbula lateralmente. Cualquier
movimiento lateral de menos de 8 mm se registra como un movimiento restringido ( Fig.
9.23 ) El movimiento protrusivo también se evalúa de manera similar.

A continuación se observa el camino tomado por la línea media de la mandíbula

• Figura 9.20. Morder una lámina de la lengua puede ser útil para diferenciar el dolor muscular del dolor
intracapsular. Cuando un paciente muerde unilateralmente una sustancia dura, la articulación del lado que
muerde tiene una reducción repentina de la presión interarticular (flecha azul en el lado que muerde),
mientras que la articulación opuesta tiene un aumento repentino de la presión (flecha azul en el lado que no
muerde). Por lo tanto, un paciente con dolor intracapsular a menudo informará un aumento en el dolor al
morder los dientes, pero cuando se coloca una lámina de lengua entre los dientes, el dolor se reduce.
Morder en el lado opuesto a menudo aumentará el dolor en la articulación afectada (se discutirá con más
detalle en el Capítulo 10).
durante la apertura máxima. En el sistema masticatorio sano, no hay alteración en la vía
de apertura recta. Cualquier alteración en la apertura se registra. Pueden ocurrir dos tipos
de alteración: desviaciones y desviaciones. UNA desviación es cualquier cambio de la línea
media de la mandíbula durante la apertura que desaparece con la apertura continua (un
retorno a la línea media) ( Fig. 9.24A ) Por lo general, se debe a un desplazamiento del
disco con reducción en una o ambas articulaciones y es el resultado del movimiento
condilar necesario para pasar el disco durante la traducción. Una vez que el cóndilo ha
superado esta interferencia, se reanuda el camino recto de la línea media. UNA desviación es
cualquier desplazamiento de la línea media hacia un lado que se hace mayor con la
apertura y no desaparece en la apertura máxima (no vuelve a la línea media) ( Fig. 9.24B )
Se debe al movimiento restringido en una articulación. La fuente de la restricción varía y
debe investigarse.
Los movimientos restringidos de la mandíbula son causados ​por fuentes extracapsulares o
intracapsulares. Los primeros son generalmente los músculos y, por lo tanto, se relacionan con un
trastorno muscular. Estos últimos generalmente están asociados con la función disco-cóndilo y los
ligamentos circundantes, y por lo tanto generalmente están relacionados con un trastorno del
disco.

MESA
Manipulación Funcional por Actividad
9.2

Músculo pterigoideo Músculo pterigoideo Músculo pterigoideo Trastorno

medial lateral inferior lateral superior intracapsular

Abriendo ampliamente Dolor ↑ Dolor ↑ ligeramente Sin dolor Dolor ↑

Sobresaliendo contra la resistencia Dolor ↑ ligeramente Dolor ↑ Sin dolor Dolor ↑

Apretar los dientes Dolor ↑ Dolor ↑ Dolor ↑ Dolor ↑

Apretar en el separador (unilateralmente) Dolor ↑ Sin dolor Dolor ↑ Sin dolor

Sobresaliendo contra la resistencia con Dolor ↑ ligeramente Dolor ↑ Dolor ↑ ligeramente (si se aprieta Sin dolor
separador unilateral separador unilateral)
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
UNA
• Figura 9.21. Medición de la apertura de la boca. A. Se le pide al paciente que abra la boca hasta que sienta el dolor por primera
vez. En este punto, se mide la distancia entre los bordes incisales de los dientes anteriores. Esta medida se llama Máxima apertura
bucal cómoda. B. Se le pide al paciente que abra lo más posible incluso en presencia de dolor. Esta medida se llama Máxima
apertura de la boca.
• Figura 9.22. Comprobando la "sensación final". Se aplica una presión suave pero constante sobre los
incisivos inferiores durante aproximadamente 5 a 10 segundos. El aumento de la apertura mandibular indica una
sensación final suave (generalmente asociada con un trastorno muscular masticatorio).
trastorno. Las restricciones extracapsulares e intracapsulares presentan características
diferentes.
Restricciones extracapsulares. Las restricciones extracapsulares generalmente ocurren
con espasmos musculares elevadores y dolor. Estos músculos tienden a restringir la traducción
y, por lo tanto, a limitar la apertura. Sin embargo, el dolor en los músculos del elevador no
restringe los movimientos laterales y protrusivos. Por lo tanto, con este tipo de restricción, los
movimientos excéntricos normales están presentes pero el movimiento de apertura está
restringido, principalmente debido al dolor. El punto de restricción puede variar entre 0 y 40 mm
interincisalmente. Con este tipo de restricción, el paciente generalmente puede aumentar la
apertura lentamente, pero el dolor se intensifica (sensación de extremo suave).
Las restricciones extracapsulares a menudo crean una desviación de la ruta incisal
durante la apertura. La dirección de la desviación depende de la ubicación del músculo que
causa la restricción. Si el músculo restrictivo es lateral a la articulación (como con el
masetero), la desviación durante la apertura será hacia el lado ipsilateral. Si el músculo es
medial (como con el pterigoideo medial) la desviación será hacia el lado contralateral.
189
si
Restricciones intracapsulares. Las restricciones intracapsulares suelen presentar un
patrón diferente. Un trastorno del trastorno del disco (p. Ej., Desplazamiento del disco sin
reducción) restringe muy decisivamente la traducción de esa articulación. Por lo general, la
restricción está en una sola articulación y limita la apertura mandibular en esa articulación
principalmente a la rotación (25 a 30 mm interincisalmente). En este punto, el movimiento
adicional está restringido no por dolor sino por resistencias estructurales en la articulación.
Cuando existen restricciones intracapsulares, la desviación de la ruta incisal durante la
apertura es siempre hacia el lado ipsilateral (afectado).
Examen de la articulación temporomandibular
Las TMJ fte se examinan en busca de signos o síntomas asociados con el dolor y la
disfunción. Las radiografías y otras técnicas de imagen también se pueden utilizar para
evaluar la articulación y se analizarán más adelante en la sección Pruebas de
diagnóstico adicionales.
Dolor articular temporomandibular
El dolor o la sensibilidad de las ATM se determina mediante la palpación digital de las
articulaciones cuando la mandíbula está estacionaria y durante el movimiento
dinámico. Las yemas de los dedos se colocan sobre los aspectos laterales de ambas
áreas de la articulación simultáneamente. Si existe incertidumbre con respecto a la
posición correcta de los dedos, se le pide al paciente que abra y cierre varias veces.
Las yemas de los dedos deben sentir los polos laterales de los cóndilos pasando
hacia abajo y hacia adelante a través de las eminencias articulares. Una vez que se
ha verificado la posición de los dedos sobre las articulaciones, el paciente se relaja y
se aplica fuerza medial a las áreas articulares ( Fig. 9.25A ) Se le pide al paciente que
informe cualquier síntoma, y ​se registran con el mismo código numérico que se utiliza
para los músculos. Una vez que los síntomas se registran en una posición estática, el
paciente se abre y cierra y se registran los síntomas asociados con este movimiento ( Fig.
9.25B ) A medida que el paciente se abre al máximo, los dedos deben rotarse
ligeramente hacia atrás para aplicar fuerza a la cara posterior del cóndilo ( Fig. 9.25C )
La capsulitis posterior y la retrodiscitis se evalúan clínicamente de esta manera.
Para evaluar la ATM de manera efectiva, uno debe tener una buena comprensión de
la anatomía en la región. Cuando se colocan los dedos
190 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

• Figura 9.23. Examen de movimiento lateral de la mandíbula. A. Se observa al paciente en la posición intercuspal máxima y se
observa el área del incisivo mandibular directamente debajo de la línea media entre los incisivos centrales superiores. Esto se puede
marcar con un lápiz. B. El paciente realiza, primero, un movimiento máximo hacia la izquierda y luego hacia la derecha, luego se mide
la distancia que la marca se ha movido desde la línea media. Esto revelará la distancia que la mandíbula se ha movido en cada
dirección.

UNA si

• Figura 9.24. Alteraciones en el camino de apertura. A. Desviación. La vía de apertura se modifica pero vuelve a una relación normal
de línea media en la apertura máxima (ver flecha). B. Desviación. La vía de apertura se desplaza hacia un lado y se agranda con la
apertura (ver flecha). En la apertura máxima, la línea media se desvía a su mayor distancia.

correctamente sobre los polos laterales de los cóndilos y se le pide al paciente que se
apriete, se siente muy poco o ningún movimiento. Sin embargo, si los dedos están fuera
de lugar solo 1 cm por delante del polo lateral y se le pide al paciente que se apriete, la
parte profunda del masetero se puede sentir contraerse. Esta diferencia muy leve en la
posición de los dedos puede influir en la interpretación del examinador con respecto al
origen del dolor. Es importante tener en cuenta también que una porción de la glándula
parótida se extiende a la región de la articulación y los síntomas parotídeos pueden surgir
de esta área. El examinador debe ser astuto al identificar si los síntomas se originan en las
articulaciones, los músculos o las glándulas. La base del tratamiento será determinada por
esta evaluación.
Disfunción de la articulación temporomandibular
Los sonidos articulares se pueden percibir colocando las yemas de los dedos sobre las
superficies laterales de la articulación y haciendo que el paciente abra y cierre. A menudo
pueden sentirse con la punta de los dedos. Se puede realizar un examen más cuidadoso
utilizando un estetoscopio o un dispositivo de grabación de sonido articular. Si se utilizan
estos dispositivos, el médico debe apreciar que son más sensibles y, por lo tanto, detectarán
muchos más sonidos que la simple palpación. Aunque una mayor detección puede parecer
mejor, este no es siempre el caso. El problema principal es cómo se utilizarán los datos.
Como se discutirá en Capítulo 13 , muchos sonidos articulares no son clínicamente
significativos y, por lo tanto, esta detección aumentada puede no tener significado. De hecho,
una mayor detección podría llevar al médico a un tratamiento inapropiado. Por lo tanto, se
debe apreciar una revisión exhaustiva del significado de los sonidos articulares antes de que
los datos tengan importancia clínica. En la mayoría de los casos, las técnicas de palpación
son adecuadas para grabar sonidos articulares.

La disfunción de las ATM se puede separar en dos tipos: sonidos articulares y

restricciones articulares.
Sonidos articulares. Como se menciona en Capítulo 8 , los sonidos articulares son
ya sea clics o crepitación. Un clic es un sonido único de corta duración. Si es
relativamente ruidoso, a veces se lo conoce como popular.
La crepitación es un sonido de grava múltiple descrito como rejilla y complicado. La
crepitación se asocia más comúnmente con cambios osteoartríticos de las superficies
articulares de la articulación. 49
No solo se debe registrar el carácter de los sonidos articulares (clic o
crepitación), sino también el grado de apertura mandibular (distancia interincisal)
asociado con el sonido. De igual importancia es si el sonido se produce durante la
apertura o el cierre o si se puede escuchar (o sentir) durante ambos movimientos
(es decir, un clic recíproco, ver Capítulo 8 )
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
UNA
• Figura 9.25. Palpación de la articulación temporomandibular. A. Aspecto lateral de la articulación con la boca cerrada. B. Aspecto lateral de
la articulación durante la apertura y el cierre. C. Con la boca completamente abierta, el dedo se mueve detrás del cóndilo para palpar la cara
posterior de la articulación.
No es aconsejable examinar la articulación en busca de sonidos colocando los
dedos en los oídos del paciente. Se ha demostrado que esta técnica en realidad
puede producir sonidos articulares que no están presentes durante la función normal
de la articulación. 50 Se cree que esta técnica fuerza el cartílago del canal auditivo
contra la cara posterior de la articulación y este tejido produce sonidos o esta fuerza
desplaza el disco, lo que produce sonidos adicionales.
La presencia o ausencia de sonidos articulares da una idea de la posición del disco. Sin
embargo, se debe tener en cuenta que la ausencia de sonidos no siempre significa la
posición normal del disco. En un estudio 51
Se encontró que el 15% de las articulaciones silenciosas y asintomáticas tenían desplazamientos
de disco en los artrogramas. La información recibida durante el examen de las articulaciones
debe evaluarse con respecto a todos los demás hallazgos del examen.
Restricciones conjuntas. Se observan movimientos dinámicos de la
mandíbula para detectar irregularidades o restricciones. Las características de las
restricciones intracapsulares ya se han descrito en relación con el examen
muscular. Se observa cualquier movimiento mandibular que esté restringido o que
tenga características de vía inusuales.
Los hallazgos clave de los exámenes musculares y de la ATM se registran en un
formulario de resultado del tratamiento ( Fig. 9.26 ) El formulario ftis tiene espacio
disponible para registrar la información recibida en las citas posteriores una vez que se
inicia la terapia, lo que permite
191
si
terapeuta para hacer una evaluación rápida del efecto del tratamiento sobre los síntomas.
Examen dental
Al evaluar a un paciente para detectar TMD, las estructuras dentales deben examinarse
cuidadosamente. La característica más importante a evaluar es la estabilidad ortopédica
entre la posición intercuspal de los dientes y las posiciones de la ATM. También es
importante evaluar las estructuras dentales para detectar cualquier colapso que pueda
sugerir la presencia de una alteración funcional.
Para examinar la condición oclusal de un paciente, es necesario apreciar lo
que es normal (ver Capítulos 1, 3, 4 y 6. ) y lo que es funcionalmente óptimo (ver
Capítulo 5 ) Como se indica en Capítulo 7 , estas dos condiciones no son
idénticas. Por ejemplo, un paciente puede tener un solo diente posterior en
contacto cuando la mandíbula está cerrada en relación céntrica (CR). Esto es
muy común si el clínico retruye la mandíbula durante el examen. También
puede haber un desplazamiento o deslizamiento de 2 mm desde esta posición
de CR a la posición intercuspal (ICP; intercuspación máxima). Aunque esta
condición puede ser común, no se considera funcionalmente ideal. La pregunta
que no se puede responder durante un examen oclusal es si la diferencia entre
óptimo y normal es un factor contribuyente de
204 204 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

Fecha 03-03-12 03-10-12 03-17-12 03-24-12 04-01-12

Tipo de tratamiento Examen Aparato Aparato Aparato Aparato

inicial oclusal oclusal oclusal oclusal

R 2 2 1 00 00
Temporalis
L 1 2 00 00 00

R 2 2 2 1 00
Tendón de
temporalis
L 1 1 00 00 00

R 3 3 1 00 00
Masetero
L 2 1 00 00 00

2 2 1 00 00
R cervical posterior
(cuello) L 1 1 00 00 00

1 1 00 00 00
Esternocleidomastoideo R
L 1 1 00 00 00

3 con TP 2 con TP 1 1 00
Splenius capitis R
L 1 1 1 00 00

R 2 con TP 2 con TP 1 00 00
Trapecio
L 2 2 00 00 00

Máxima apertura
26 mm 28 mm 36 mm 44 mm 46 mm
cómoda (mm)

Apertura máxima
35 mm 33 mm 45 mm 47 mm 48 mm
(mm)

R 2 2 1 00 00
Dolor de ATM
L 1 1 00 00 00

Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna

R
TMJ suena
L Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna Ninguna

Dolores de cabeza por

3 3 2 00 00
semana.

Otros: dolor de oído 2 1 1 00 00

• Figura 9.26. Examen de músculo y articulación temporomandibular y formulario de resultado del tratamiento. Las mediciones objetivas se
registran para las citas iniciales y posteriores. Este formulario ayuda a evaluar los efectos del tratamiento a lo largo del tiempo. El dolor marcado
(0, 1, 2 y 3) se registra de manera apropiada junto con las distancias interincisales (en milímetros). Los puntos de activación identificados en un
músculo se registran como TP.

alteración funcional Recuerde, la condición oclusal no siempre es un factor en
la alteración. Aunque algunos estudios 52,53,54
han sugerido una relación entre los tipos y la gravedad de las maloclusiones y
los síntomas de TMD, otros 55,56,57 no parece corroborar esta idea (ver Capítulo 7 )
El simple hecho de examinar una condición oclusal no puede determinar su
influencia en la función del sistema masticatorio.
óptimo Estos resultados deben acompañar a otros resultados del examen para
determinar su relación, si la hay, con un TMD.
El examen dental comienza con la inspección de los dientes y sus estructuras de
soporte en busca de indicios de descomposición. Los signos y síntomas comunes
son movilidad dental, pulpitis y desgaste dental.

Cuando un paciente presenta una condición oclusal que no es óptima ni normal, la
tendencia es suponer que es el principal factor contribuyente. Aunque esto puede
parecer lógico, esta suposición no puede ser corroborada por estudios de
investigación. Por lo tanto, durante el examen oclusal uno simplemente puede
observar las interrelaciones de los dientes y registrar los hallazgos en relación con lo
normal y
Movilidad
La movilidad dental puede ser el resultado de dos factores: pérdida de soporte óseo
(enfermedad periodontal) y fuerzas oclusales inusualmente pesadas (oclusión
traumática). Siempre que se observe movilidad, estos dos factores deben ser
considerados. La movilidad se identifica aplicando fuerza bucal y lingual intermitente a
cada diente. ftis es lo mejor
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 193

UNA si

• Figura 9.27. Pruebas de movilidad dental. R. Usar dos manijas de espejo para aplicar fuerza a un diente puede ayudar a determinar la movilidad. B.
Colocar los dedos en la superficie labial de los dientes anteriores superiores del paciente mientras el paciente ocluye en los dientes posteriores puede
ayudar a determinar la presencia de trauma oclusal en los dientes anteriores. Los dientes no deben moverse significativamente. Si lo hacen, es
probable que experimenten una sobrecarga. Esta condición se conoce como fremitus

logrado mediante el uso de dos manijas de espejo o una manija de espejo y un dedo ( Fig.
9.27A ) Por lo general, dos dedos no permitirán una evaluación adecuada. Se coloca un
mango de espejo en el vestibular o labial del diente a analizar y el otro en el lingual. La
fuerza se aplica primero hacia el lingual y luego hacia el vestibular. El diente se
observa para cualquier movimiento.

Una segunda forma de verificar la oclusión traumática de los dientes anteriores es

pedirle al paciente que cierre y golpee los dientes posteriores mientras el médico
coloca sus dedos en la superficie labial de los dientes anteriores maxilares ( Fig. 9.27B )
Si los dientes posteriores soportan adecuadamente la oclusión, se debe sentir muy
poco movimiento de los dientes anteriores. Sin embargo, si los dientes anteriores
sienten un movimiento significativo, es probable que estén desplazados por la falta de
soporte dental posterior. la condición de ftis se llama fremitus y es un signo asociado
con la sobrecarga de los dientes anteriores.

Recuerde, todos los dientes exhiben un pequeño grado de movilidad. A menudo se

observa ftis con los incisivos mandibulares. Se observa cualquier movimiento superior a 0,5
mm. Una clasificación de uso común 58

para movilidad utiliza una puntuación de 1 a 3. Se le da una calificación de 1 a un

diente que es ligeramente más móvil de lo normal. Se da una calificación de 2 cuando
se produce un movimiento de 1 mm en cualquier dirección desde la posición normal.
Una calificación de 3 indica movilidad que es mayor a 1 mm en cualquier dirección.
Cuando hay movilidad, es extremadamente importante evaluar la salud periodontal y la
fijación gingival del diente. Esta información lleva a la determinación de oclusión • Figura 9.28. Ampliación del espacio periodontal. Tenga en cuenta que el aspecto mesial
traumática primaria o secundaria. Los primeros resultados cuando las fuerzas del incisivo central mandibular revela embudo.
oclusales inusualmente fuertes exceden la resistencia del periodonto sano, creando así
movilidad. El último resultado es cuando las fuerzas ligeras a normales exceden la
resistencia de un periodonto debilitado, creando movilidad. La condición debilitada es con hallazgos clínicos para ayudar en el establecimiento de un diagnóstico adecuado.
el resultado de la pérdida ósea.
Ampliación del espacio periodontal. El aumento de la movilidad está directamente
relacionado con la reabsorción del hueso que soporta los aspectos laterales del diente. La
A menudo, las fuertes fuerzas oclusales pueden causar cambios radiográficos en los reabsorción de ftis crea un área más amplia para el ligamento periodontal (PDL), evidente en
dientes y sus estructuras de soporte. Las radiografías periapicales estándar se evalúan la radiografía a medida que aumenta el espacio. El aumento normalmente es mayor en el área
para detectar tres signos que con frecuencia se correlacionan con fuertes fuerzas del hueso crestal y se estrecha apicalmente, y su efecto se ha denominado embudo
oclusales y / o movilidad: un espacio periodontal ampliado, osteítis de condensación
(osteosclerosis) e hipercementosis. Cabe señalar que estos cambios por sí solos no son del hueso Fig. 9.28 )
evidencia de fuerzas oclusales traumáticas. ftey debe estar correlacionado Osteosclerosis En general, cuando el tejido está sometido a una gran fuerza, es
probable que ocurra uno de los dos procesos. O se destruye,
194 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
volviéndose atrófica, o responde a la irritación volviéndose hipertrófica. Los mismos
procesos ocurren en las estructuras de soporte óseo de los dientes. El hueso se
puede perder, creando un espacio periodontal ampliado. En otros casos, puede
responder con actividad hipertrófica y resultados de osteosclerosis. La osteosclerosis
es un aumento en la densidad del hueso y se ve como un área más radioopaca del
hueso ( Fig. 9.29 )
Hipercementosis La actividad hipertrófica también puede ocurrir a nivel de cemento,
con una aparente proliferación de cemento. ftis a menudo se ve radiográficamente como
un ensanchamiento de las áreas apicales de la raíz ( Fig. 9.30 )
Pulpitis
Una queja extremadamente común de los pacientes que acuden al consultorio dental es la
sensibilidad dental o la pulpitis. Varios factores etiológicos importantes pueden conducir a estos
síntomas. Con mucho, el más común es
• Figura 9.29. Osteosclerosis El hueso que rodea la mitad apical de la raíz incisiva lateral
mandibular izquierda es de mayor densidad. Se llama
osteosclerosis
• Fig. 9.30. Hipercementosis Tenga en cuenta el aumento de la cantidad de cemento asociado
con la raíz del segundo premolar mandibular.
El avance de la caries dental hacia el tejido pulpar. Por lo tanto, es importante descartar
este factor con un examen dental y radiografías apropiadas. En ocasiones, sin
embargo, los pacientes llegan con pulpitis que no tiene una etiología dental o
periodontal aparente. Se quejan de la sensibilidad a los cambios de temperatura,
especialmente al frío. Cuando todos los demás factores etiológicos obvios han sido
descartados, uno debe considerar las fuertes fuerzas oclusales. El mecanismo por el
cual las fuertes fuerzas oclusales crean pulpitis no está claro. Se ha sugerido 59 que
fuerzas pesadas aplicadas a un diente pueden aumentar la presión sanguínea y la
congestión pasiva dentro de la pulpa, causando pulpitis. La pulpitis crónica puede
provocar necrosis pulpar. Aunque algunos estudios 60 60 No es compatible con este
concepto, las observaciones clínicas parecen señalar una relación entre la pulpitis y las
fuertes fuerzas oclusales. Otra etiología sugerida de la pulpitis es que las fuertes
fuerzas oclusales interrumpen el movimiento del líquido intratubular e intrapulpal. Los
cambios en este movimiento fluido están asociados con una mayor sensación de dolor. 61
Otro diagnóstico confuso que puede presentarse como síntomas pulpares es una
pequeña fractura o grieta en el diente. Este tipo de fractura rara vez se ve radiográficamente
y, por lo tanto, se pasa por alto fácilmente. Aunque la sensibilidad es una queja común, otros
signos pueden ayudar a localizar el problema. Hacer que el paciente muerda un pequeño
separador de madera sobre cada punta de la cúspide causará un efecto cortante en el sitio
de la fractura y provocará un dolor agudo. La prueba de diagnóstico de ftis es útil para
descartar fractura de raíz.
El examinador debe ser consciente de que puede existir dolor de diente que no se
origina dentro del diente. Cuando un paciente informa dolor de muelas y el examinador no
puede encontrar ninguna causa local del problema, se deben considerar sitios distantes.
Dolor de muelas de origen no dental (también conocido como dolor de muelas no
odontogénico) puede provenir de fuentes musculares, vasculares, neurales, sinusales e
incluso cardíacas. 62-65 El más común de estos es muscular. Los puntos gatillo que se
desarrollan en ciertos músculos pueden crear efectos excitadores centrales que remiten el
dolor a los dientes. Hay tres músculos que pueden hacer esto: el temporal, el masetero y el
vientre anterior de la digástrica. 66 Como se muestra en Fig. 9.31A – C , cada músculo tiene
patrones de referencia específicos. El tiempo temporal generalmente refiere el dolor solo a
los dientes maxilares, pero también puede referirse a los dientes anteriores o posteriores,
dependiendo de la ubicación del punto gatillo. El masetero se refiere solo a los dientes
posteriores, pero también puede referirse a los dientes maxilares o mandibulares,
dependiendo de la ubicación del punto gatillo. El digástrico anterior anterior refiere el dolor
solo a los dientes anteriores mandibulares.
La clave para identificar el dolor dental referido es que La provocación local del
diente doloroso no aumenta los síntomas. En otras palabras, el calor, el frío y / o
morder el diente no aumentan ni cambian el dolor. Sin embargo, la provocación local
del punto de activación activo aumentará los síntomas del dolor de muelas. Cuando
el examinador sospecha de dolor referido a un diente, el bloqueo anestésico local del
diente y / o músculo es útil para confirmar el diagnóstico (se discutirá en Capítulo 10 )
La infiltración de anestésico local alrededor del diente doloroso no disminuirá el
dolor, pero el bloqueo del punto desencadenante con el anestésico obturará el punto
desencadenante y eliminará el dolor de muelas.
Aparatos dentales
El desgaste dental es, con mucho, el signo más común de descomposición en la
dentición. Probablemente se ve con más frecuencia que cualquier otra alteración
funcional en el sistema masticatorio. La gran mayoría de ese desgaste es un resultado
directo de la actividad parafuncional. Cuando se observa, la actividad funcional o
parafuncional debe
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 195

ser identificado. ftis se realiza examinando la posición de las facetas de desgaste en los
dientes ( Fig. 9.32 )
El desgaste funcional debe ocurrir muy cerca de las áreas de la fosa y las puntas de las
cúspides céntricas. Las primeras facetas ocurren en las pendientes que guían la mandíbula en las
etapas finales de la masticación. El desgaste encontrado durante los movimientos excéntricos casi
siempre se debe a la actividad parafuncional. Para identificar este tipo de desgaste, es necesario
simplemente hacer que el paciente se acerque a las facetas de desgaste opuestas y visualice la
posición mandibular ( Fig. 9.33 ) Si la posición mandibular está cerca de la posición intercuspal, es
probable que sea un desgaste funcional. Sin embargo, si se supone una posición excéntrica, la
causa es con mayor frecuencia la actividad parafuncional.
El paciente debe ser interrogado sobre la presencia de actividad parafuncional
(bruxing). Los pacientes que tienen un hábito diurno de bruxismo pueden reconocer
esto, pero, desafortunadamente, el bruxismo nocturno a menudo pasa desapercibido. 67
Estudios 68,69,70 muestran una correlación muy pobre entre la conciencia del bruxismo y
la gravedad del desgaste dental. Por lo tanto, el examen se convierte en una parte
importante del diagnóstico. Sin embargo, la presencia de
el uso de dientes no significa que el paciente actualmente se está bruxizando los
dientes. El desgaste dental puede haber ocurrido hace años. Por lo tanto, la historia
de los síntomas y los resultados del examen deben combinarse para evaluar el nivel
actual de bruxismo. Como se puede ver, el bruxismo no siempre es un diagnóstico
fácil de establecer.
Si hay desgaste dental pero no se puede hacer contacto con el desgaste opuesto, se
deben considerar otros factores etiológicos. El paciente debe ser interrogado sobre
cualquier hábito oral, como morder una pipa o horquillas. También hay que tener en cuenta
que algunos dientes que parecen desgastados pueden, de hecho, estar desgastados
químicamente. Sosteniendo fuertes frutas de ácido cítrico (p. Ej., Limones) en la boca,
vómitos crónicos repetidos (bulimia nerviosa), 71 o la enfermedad por reflujo gastroesofágico
puede crear abrasión química 72 ( Fig. 9.34A – F ) Es importante diferenciar el desgaste dental
de la abrasión química, ya que los tratamientos son diferentes. La abrasión química se
encuentra normalmente en la cúspide lingual de los dientes posteriores superiores y las
áreas palatales de los incisivos maxilares, ya que estas son las áreas que parecen estar
más expuestas a los altos niveles de ácido.

Dolor de Dolor de muelas

muelas premolar maxilar
incisivo central
maxilar

Dolor de
muelas
maxilar

UNA

• Figura 9.31. Remisión del dolor del punto gatillo miofascial a los dientes. A. El temporal se refiere solo a los dientes maxilares. B. El
masetero se refiere solo a los dientes posteriores. (A, B redibujado de Travell JG, Simons DG: Dolor miofascial y disfunción. El punto de
activación manual. Baltimore, MD, 1983, Williams & Wilkins, pp 331, 351, 398.) C. El digástrico anterior se refiere solo a los incisivos
mandibulares.
Continuado
196 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

Dolor de
muelas maxilar

Dolor de muelas

mandibulares

si

Dolor de muelas
anterior
mandibular

Figura 9.31. cont.

 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 197

UNA si

C re

• Fig. 9.32. A. Patrón de desgaste típico. El canino ha sido aplanado en comparación con su forma original. Observe cómo la faceta de desgaste canino
coincide con el canino opuesto. B. Tenga en cuenta que este paciente demuestra un patrón de bruxismo unilateral que resulta en el desgaste del canino
derecho. C. Los molares posteriores revelan un desgaste dental significativo. D. El desgaste del diente anterior mandibular es el resultado de la actividad
parafuncional, pero ha sido acentuado por las coronas de porcelana duras y ásperas opuestas.

caninos, que tienen un riesgo estimado mucho menor de sufrir abfracciones que los
caninos maxilares. 73 La prevalencia del desarrollo de abfracciones generalmente aumenta
con la edad. 73 La etiología de las abracciones es bastante debatida. Algunos han sugerido
que las abracciones son el resultado de la flexión de la raíz y la región cervical cuando el
diente se coloca bajo una gran carga oclusal. 73-76,77 Si esto es exacto, entonces la
actividad bruxing es una causa probable. Otros, sin embargo, no han encontrado una
fuerte correlación entre la carga oclusal y las abracciones. 78,79 Algunos creen que las
abracciones son causadas por el cepillado agresivo de los dientes. Debido a que la causa
de las abfracciones aún es incierta, la administración es impredecible. Sin embargo,
cuando un paciente demuestra un desgaste oclusal significativo en un diente que también
tiene una abfracción, uno puede sospechar de la relación. En esta situación, uno podría
considerar proteger el diente reduciendo la carga (terapia de aparatos oclusales).

• Figura 9.33. Cuando el paciente cierra las facetas de desgaste, se asume una posición
posterior de la mandíbula. Esto es indicativo de actividad parafuncional.
Abfracciones
Las abracciones son lesiones no cariosas o defectos en forma de cuña en la región cervical de un
diente ( Fig. 9.35 ) La mayoría de las abracciones aparecen en las áreas cervicales faciales o bucales
de los primeros premolares seguidos de los segundos premolares. Los dientes maxilares y
mandibulares parecen verse igualmente afectados por las abracciones, con la excepción de los
mandibulares.
Examen oclusal
El patrón de contacto oclusal de los dientes se examina en todas las posiciones y
movimientos posibles de la mandíbula: la posición CR, la PIC, el movimiento
protrusivo y los movimientos posterior y derecho de la mandíbula. Al evaluar la
condición oclusal, uno debe tener en cuenta los criterios para una oclusión funcional
óptima (ver
Capítulo 5 ) Cualquier variación de eso podría (pero no necesariamente) jugar un
factor contribuyente en la etiología de una alteración funcional.
198 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

C re

mi

• Figura 9.34. A veces, no se puede hacer contacto con las superficies de dientes desgastadas opuestas. Se le debe preguntar al paciente sobre
cualquier hábito, como morder un bolígrafo, alfileres o uñas. A. Observe la muesca en el incisivo lateral maxilar izquierdo del paciente. Esta muesca
ocurrió asociada con morder clavos. La erosión química también debe sospecharse. B y C. Este paciente disfrutaba chupando limones, y el ácido
cítrico ha desgastado químicamente el esmalte. D y E. Este paciente sufría de reflujo gástrico, que mantenía un pH bajo en su boca, causando
erosión química. F. Este paciente sufría de bulimia. Tenga en cuenta la pérdida severa de la estructura dental solo en las superficies linguales, que
recibieron la mayor parte de la exposición al ácido.
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
• Figura 9.35. Las abfracciones son lesiones no cariosas o defectos en forma de cuña en la región
cervical de un diente. Tenga en cuenta las abracciones en el canino maxilar y el primer premolar.
Se puede utilizar una variedad de técnicas para localizar los contactos
oclusales en los dientes. A veces es útil interrogar al paciente sobre la presencia y
ubicación de los contactos dentales. Es mejor verificar la respuesta del paciente
marcando los contactos con papel articulado. Cuando se utiliza papel articulado, es
mejor secar bien los dientes antes de marcar para que acepten la marca. La calza
(tira Mylar de 0.0005 pulgadas de grosor) también es útil para identificar la
presencia o ausencia de contactos oclusales. La técnica de ftis se describirá en la
sección Contactos mediotrusivos.
Durante un examen oclusal, recuerde que el sistema masticatorio está compuesto de
tejidos que pueden flexionarse, comprimirse y cambiar de posición cuando se aplica la fuerza.
Examinar los moldes de diagnóstico en un articulador rígido ha llevado a los dentistas a creer
que el sistema masticatorio es rígido. Sin embargo, esto no es una suposición verdadera. Los
contactos oclusales hacen que los dientes se muevan ligeramente a medida que se
comprimen los ligamentos periodontales y el hueso. Por lo tanto, para evaluar la condición
oclusal con precisión, se debe tener cuidado de tener al paciente cerca del contacto con el
diente y luego evaluarlo. A medida que se aplica una fuerza mayor, el contacto inicial del
diente puede cambiar. ftis permitirá múltiples contactos dentales, lo que enmascarará el
contacto inicial y hará que sea imposible localizar el punto de oclusión inicial, especialmente
en RC.
Contactos de relación céntrica. El examen oclusal comienza con una observación
de los contactos oclusales cuando los cóndilos están en su relación funcional óptima. ftis
es cuando se encuentran en la posición musculoesquelética estable, localizadas en su
mayor parte superoanteriormente en las fosas mandibulares, apoyadas contra las
pendientes posteriores de las eminencias articulares, con los discos interpuestos
adecuadamente (CR). Luego, la mandíbula puede rotarse abierta y cerrarse
aproximadamente 20 mm interincisalmente mientras los cóndilos permanecen en su
posición musculoesquelética estable. La posición estable musculoesquelética se localiza
y la mandíbula se cierra para identificar la relación oclusal de los dientes en esta posición
articular (RC).
Localización de la posición de relación céntrica. Localizar la posición CR a veces
puede ser difícil. Para guiar la mandíbula hacia esta posición, primero se debe entender
que el sistema de control neuromuscular gobierna todo movimiento. El concepto funcional
a considerar es que el sistema neuromuscular actúa de manera protectora cuando los
dientes están amenazados por contactos dañinos. Dado que, en algunos casos, el cierre
de la mandíbula en CR conduce a un solo contacto dental en las inclinaciones de las
cúspides, el sistema de control neuromuscular lo percibe como potencialmente dañino para
ese diente. Por lo tanto, cuidado
199
debe tomarse al colocar la mandíbula para asegurar al sistema neuromuscular
del paciente que no se producirá daño.
Al intentar localizar la RC, es importante que el paciente esté relajado. Los pies
pueden ayudarse haciendo que el paciente se recueste cómodamente en el sillón
dental. La elección de palabras de uno también puede ayudar. Exigir relajación con
una voz áspera no lo alienta. Se aborda al paciente de una manera suave, gentil,
tranquilizadora y comprensiva. Se alienta cuando se logra el éxito.
Dawson 80 ha descrito una técnica efectiva para guiar la mandíbula hacia la RC.
Comienza con el paciente acostado hacia atrás y la barbilla apuntando hacia arriba
( Fig. 9.36A ) Levantar la barbilla hacia arriba coloca la cabeza en una posición más
fácil para ubicar los cóndilos cerca de la posición CR. El dentista se sienta detrás
del paciente, y los cuatro dedos de cada mano se colocan en el borde inferior de la
mandíbula con el dedo más pequeño detrás del ángulo de la mandíbula. Es
importante que los dedos se ubiquen en el hueso y no en los tejidos blandos del
cuello ( Fig. 9.36B y C ) Luego, ambos pulgares se colocan sobre la sínfisis del
mentón para que se toquen entre el mentón y el labio inferior ( Fig. 9.36D y E )
Cuando las manos están en esta posición, la mandíbula es guiada por la fuerza
hacia arriba colocada en su borde inferior y ángulo con los dedos, mientras que al
mismo tiempo los pulgares presionan hacia abajo y hacia atrás en la barbilla. La
fuerza general sobre la mandíbula se dirige de modo que los cóndilos se asienten
en su posición más superoanterior apoyada contra las pendientes posteriores de
las eminencias ( Fig. 9.37 ) Se necesita una fuerza firme pero suave para guiar la
mandíbula a fin de no provocar ningún reflejo protector.
La localización de la RC comienza con los dientes anteriores separados no más de 10
mm para garantizar que los ligamentos temporomandibulares no hayan forzado la traducción
de los cóndilos (ver Capítulo 1 ) La mandíbula se coloca con un arco suave hasta que gira
libremente alrededor de la posición musculoesquelética estable (CR). El arco ftis consiste en
movimientos cortos de 2 a 4 mm. Una vez que está girando alrededor de la posición CR, los
dedos aplican firmemente la fuerza para asentar los cóndilos en su posición más
superoanterior.
En esta posición superoanterior, los complejos de disco cóndilo están en relación
apropiada para aceptar fuerzas. Cuando existe tal relación, guiar la mandíbula hacia
CR no crea dolor. Si se produce dolor, es probable que exista un trastorno
intracapsular. Los síntomas de TMJ durante la manipulación manual bilateral son
probablemente el resultado de cargar los tejidos retrodiscales secundarios a un disco
desplazado. Los trastornos inflamatorios de la ATM también pueden provocar
molestias cuando, al guiar la mandíbula, se aplica fuerza a las estructuras inflamadas.
Si existe cualquiera de estas condiciones, es probable que no se logre una posición
CR reproducible precisa. Dado que estos síntomas ayudan a establecer un diagnóstico
adecuado, son importantes y, por lo tanto, se registran.
Otro método para encontrar la posición musculoesquelética estable (CR) es usar los
músculos mismos para asentar los cóndilos. El concepto se logra colocando un tope
oclusal en la sección anterior de la boca y pidiéndole al paciente que intente cerrar los
dientes posteriores. Sin los contactos posteriores de los dientes, los músculos elevadores
permitirán que los cóndilos se asienten en sus posiciones musculoesqueléticas estables ( Fig.
9.38 ) los pies se pueden lograr con un medidor de hojas 81 ( Fig. 9.39 A y B ) El concepto
detrás de un medidor de hojas es que cuando solo los dientes anteriores ocluyen
(desenganchando los dientes posteriores) la fuerza direccional proporcionada por los
músculos elevadores (temporal, masetero, pterigoideo medial) asienta los cóndilos en una
posición superoanterior dentro de las fosas. El tope anterior provisto por el calibre de la
hoja actúa como punto de apoyo, permitiendo que los cóndilos giren a una posición
musculoesquelética (EM) en la posición
200 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

C re

mi

• Figura 9.36. A. La guía exitosa de la mandíbula hacia una relación céntrica comienza con hacer que el paciente se recline y dirija la
barbilla hacia arriba. B y C. Los cuatro dedos de cada mano se colocan a lo largo del borde inferior de la mandíbula con el dedo pequeño
detrás del ángulo mandibular. Deben colocarse en el hueso y no en los tejidos blandos del cuello. D y E. Los pulgares se encuentran
sobre la sínfisis del mentón.

fosas Se debe usar con cuidado un calibrador de hojas para que el cóndilo no se desvíe lejos de
CR. Si el calibre de la hoja es demasiado rígido, puede proporcionar una pendiente posterior que
desvía la mandíbula hacia atrás a medida que los músculos del elevador se contraen. Se puede
producir otro error si el paciente intenta morder el calibre de la hoja en una posición ligeramente
hacia adelante como si mordiera un emparedado. ftis conducirá a sobresalir de la mandíbula
desde la posición CR.
Para un uso efectivo del calibre de la hoja, el paciente debe cerrar los dientes
posteriores con una fuerza leve. Se colocan suficientes hojas entre los dientes anteriores
para separar ligeramente los dientes posteriores. Se le indica al paciente que cierre tratando
de usar solo los músculos temporales, evitando cualquier contracción pesada del masetero.
Al principio, esta es una solicitud difícil, pero al hacer que el paciente coloque dos dedos
sobre estos músculos, el examinador puede demostrar cómo se sienten.
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
• Figura 9.37. Cuando se aplica fuerza hacia abajo en el mentón (pulgares) y se aplica fuerza
hacia arriba en el ángulo de la mandíbula (dedos), los cóndilos se asientan en una posición
superoanterior en las fosas.
Parada oclusal
• Figura 9.38. Cuando se coloca un tope sobre los dientes anteriores y se le pide al paciente que
cierre los dientes posteriores, los músculos elevadores (temporal, masetero y pterigoideo medial)
asentarán los cóndilos en su posición anterior superior (musculoesqueléticamente estable).
contratación El paciente rápidamente aprenderá a contraer los músculos temporales
predominantemente, lo que minimizará las fuerzas protrusivas. Una vez que se ha
dominado, las hojas se eliminan una por una hasta que se logra el contacto con los dientes.
El primer contacto dental es el inicial en CR.
Otro método para encontrar la posición musculoesquelética estable es mediante el
uso de una plantilla anterior ( Fig. 9.39C y D ) Una plantilla anterior es una pequeña pieza
de acrílico que se adapta a los dientes anteriores superiores y proporciona un tope oclusal
para un incisivo inferior. Es necesario desarrollar el tope para que sea plano y
perpendicular al
201
eje largo del incisivo mandibular para que no desvíe la posición mandibular
cuando se aplica la fuerza. Cuando se le pide al paciente que cierre los dientes
posteriores, el contacto del diente anterior en la plantilla detendrá el cierre
completo de la mandíbula y los cóndilos se asentarán en la posición
musculoesquelética estable por los músculos elevadores. La técnica de ftis puede
combinarse con la técnica de manipulación mandibular bilateral que ya se ha
discutido. La combinación de la técnica de manipulación manual bilateral y la
plantilla anterior es especialmente útil cuando se adquiere un registro oclusal para
montar el yeso del paciente en una articulación (ver Capítulo 18 )
Identificación del contacto de relación céntrica inicial. Una vez que se
encuentra la posición musculoesquelética estable, la mandíbula se cierra para poder
evaluar la oclusión. Recuerde que el sistema de control neuromuscular puede percibir el
contacto inicial en CR como dañino para ese diente y esta amenaza de daño, junto con
la inestabilidad de la posición mandibular, puede activar los reflejos protectores para
buscar una posición más estable (es decir, máxima intercuspación). Por lo tanto, la
mandíbula se eleva lentamente hasta que el primer diente entre en contacto muy
ligeramente. Se le pide al paciente que identifique la ubicación de este contacto. Los
dientes de este lado se secan. El papel articulado se coloca entre los dientes y la
mandíbula se guía nuevamente y se cierra hasta que se restablezca el contacto.
Una vez que se localiza el contacto, el paciente puede aplicar una fuerza ligera para
ayudar a marcar el contacto con el papel de articulación. Las pinzas se utilizan para sostener el
papel de marcado ( Fig. 9.40 ) Si se le pide al paciente que ayude con el cierre, los cóndilos
deben mantenerse en su posición más superoanterior y el paciente simplemente ayuda
levantando los dientes para que entren en contacto.
Cuando se identifica el contacto inicial, el procedimiento se repite para verificar o
confirmar este contacto. Debe ser muy reproducible. Si se repite en otro diente, CR no se
ha localizado con precisión y los esfuerzos deben continuar hasta que se localice un
contacto reproducible. Una vez que el contacto inicial en CR se ha localizado con
precisión, se realiza un registro de los dientes involucrados, así como la ubicación exacta
del contacto. ftis entonces se conoce como el contacto CR inicial.
Una vez que se ha registrado el contacto CR inicial, los cóndilos se vuelven a
colocar en CR y la mandíbula se cierra sobre este contacto. El paciente sostiene la
mandíbula de forma segura en el contacto, y se observa la relación de los dientes
maxilar y mandibular. A menudo, se solicita al paciente que aplique fuerza a los dientes
y se observa cualquier desplazamiento de la mandíbula. Si la oclusión no es estable en
la posición CR, se producirá un desplazamiento que alejará los cóndilos de sus
posiciones musculoesqueléticamente estables a la posición intercuspal máxima más
estable. el cambio de ftis se llama diapositiva céntrica y representa una falta de
estabilidad ortopédica. La literatura anterior sugiere que cuando se usa una posición
retruida de la mandíbula, el portaobjetos está presente en aproximadamente 8 de 10
pacientes, 82
con una distancia media 44,83 de 1 a 1,5 mm. Como se discutió en
Capítulo 5 la posición más retraída de la mandíbula ya no se usa comúnmente. En
cambio, la profesión ha adoptado el concepto de usar la posición de MS como CR.
Actualmente, no contamos con estudios de población general que examinen la cantidad
de deslizamiento desde la posición de MS al ICP. Es la opinión de este autor que esta
diapositiva sería menor que la de la posición retruida, ya que así es como la naturaleza
ha establecido la estabilidad ortopédica en el sistema masticatorio. Sin embargo, cuando
se observa una diapositiva céntrica, la inestabilidad ortopédica está presente.
Es importante observar los componentes horizontales y verticales de la diapositiva.
Algunas diapositivas ocurren en una dirección anterosuperior recta hacia la PIC. Otros
tienen un componente lateral. Ha sido
202 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

C re

• Figura 9.39. A. Un medidor de hojas. B. Se utiliza para ayudar a ubicar la posición musculoesquelética estable. Se le pide al paciente que cierre, y
se colocan suficientes hojas entre los dientes anteriores para separar ligeramente los dientes posteriores. A medida que el paciente intenta asentar
los dientes posteriores, los cóndilos se moverán a la posición CR. Se debe tener cuidado para asegurar que el paciente no sobresalga al cerrar o que
el calibre de la hoja no ejerza una fuerza de retroceso en los cóndilos. Una vez que se ha localizado la posición, las hojas se eliminan de una en una
para que se pueda identificar el contacto inicial en relación céntrica. C. Se puede utilizar una plantilla anterior para ayudar a localizar la posición
musculoesquelética estable. D. Una vista lateral de la plantilla y los dientes posteriores desocupados. (Plantilla anterior de Great Lakes Orthodontics
Products, 199 Fire Tower Drive, Tonawanda, NY, 14151–5111.)

reportado 44,82 que las diapositivas que desvían la mandíbula hacia la izquierda o la derecha
se asocian más comúnmente con la disfunción que las diapositivas que crean un movimiento
anterovertical recto. La inclinación vertical del tobogán puede ser una característica
importante para determinar el tratamiento cuando la terapia está indicada. Si se le pide al
paciente que aplique fuerza a los dientes y no se produce un cambio, se dice que la PIC
coincide con la RC.

Posición intercuspal. Se evalúan de cerca varias características de la

posición intercuspal: maloclusión aguda, estabilidad de la posición intercuspal
máxima, discrepancia entre la PIC y la posición articular, integridad del arco y
dimensión vertical.
Maloclusión aguda. Una maloclusión aguda es un cambio repentino en la PIC
directamente relacionado con una alteración funcional. El paciente es plenamente consciente de
este cambio y lo informa a pedido. Las maloclusiones agudas pueden ser inducidas por
trastornos musculares y trastornos intracapsulares.

Los espasmos musculares pueden alterar la posición postural de la mandíbula.

• Figura 9.40. Para ayudar a localizar el contacto inicial en la RC, el asistente dental coloca el papel
de articulación (sostenido en fórceps) entre los dientes durante el cierre. Cuando esto ocurre y los dientes se ponen en contacto, el paciente siente una
condición oclusal alterada. Espasmos de la
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
• Figura 9.41. Tenga en cuenta la maloclusión posterior aguda. Este cambio fue causado por
espasmos unilaterales del pterigoideo lateral inferior. El paciente describió una pérdida de contacto
dental en los dientes posteriores ipsilaterales y un fuerte contacto en los caninos contralaterales.
El pterigoideo lateral inferior hace que el cóndilo en el lado afectado se arrastre hacia delante
y hacia adentro, lo que da como resultado la oclusión de los dientes posteriores en el lado
ipsilateral y los contactos pesados ​del diente anterior en el lado contralateral ( Fig. 9.41 ) El
espasmo completo de un músculo elevador (es decir, masetero) no permite la apertura de la
boca; sin embargo, el espasmo parcial de los músculos de un elevador tiene un efecto
menos dramático. El espasmo parcial de un músculo elevador causa solo cambios leves que
pueden no observarse clínicamente. Aunque no es clínicamente notable, el paciente a
menudo se queja de que "los dientes no encajan correctamente".
Los trastornos intracapsulares que causan un cambio rápido en la relación de las
superficies articulares de la articulación pueden crear una maloclusión aguda. El cambio
puede incluir desplazamientos de disco, con y sin reducción, retrodiscitis y cualquier
alteración ósea aguda. Cuando los cambios crean una condición que permite que las
estructuras óseas se acerquen entre sí, como con un desplazamiento del disco sin
reducción o pérdida ósea asociada con la osteoartritis, se siente que los dientes posteriores
ipsilaterales entran en contacto fuertemente ( Fig. 9.42 ) Cuando los cambios crean una
condición que separa las estructuras óseas, como la retrodiscitis o una inyección de líquido
en la articulación (es decir, inyección de esteroides, artrocentesis), los dientes posteriores
ipsolaterales pueden no contactar y los dientes posteriores contralaterales pueden
contactar más fuertemente.
El médico debe tener en cuenta que las técnicas de manipulación funcional
también son útiles para identificar el origen de la maloclusión aguda.
Estabilidad de la posición intercuspal máxima. Se debe evaluar la integridad
precisa de la posición intercuspal. Se demostró en un estudio. 84 que la falta de
contacto intercuspal puede ser un factor de riesgo para ciertos TMD. En el cierre
habitual en la intercuspación máxima, la mayoría de los dientes deben entrar en
contacto. Una mirada informal en la boca no es suficiente para evaluar la solidez ICP.
A menudo, los dientes parecen tener buenos contactos oclusales, pero en realidad,
faltan múltiples contactos. La mejor manera de determinar la estabilidad de la
posición intercuspal es hacer que el paciente muerda y mantenga los dientes juntos
mientras el examinador tira de un trozo de calce. Cada conjunto de dientes debe
verificarse de esta manera para determinar si existe un contacto adecuado para unir
la cuña. Debido a la migración y el desplazamiento de los dientes, la mayoría de las
personas desarrollan naturalmente el sonido.
203
• Figura 9.42. Maloclusión aguda. Pérdida severa de soporte articular óseo en el cóndilo izquierdo
como resultado de la osteoartritis. Con esta pérdida ha resultado una maloclusión aguda. La paciente se
quejó de que solo puede contactar con los dientes posteriores izquierdos. Con la pérdida del soporte
condilar, la mandíbula se ha desplazado y hay fuertes contactos en ese lado. Estos actúan como un
punto de apoyo, girando la mandíbula y separando los dientes posteriores en el lado opuesto. Tenga en
cuenta que no hay contactos de dientes posteriores en el lado derecho.
contactos intercuspales. Sin embargo, examinar la integridad de la posición intercuspal es
especialmente importante si el paciente ha tenido un procedimiento dental que puede
haber cambiado la oclusión (es decir, una corona, terapia de ortodoncia). Con demasiada
frecuencia, el dentista puede pasar por alto esta parte sutil pero muy importante del
examen oclusal. De hecho, en opinión de este autor, esta característica es probablemente
más importante para mantener un buen funcionamiento masticatorio que los muchos otros
aspectos de la oclusión que se han enfatizado en el pasado (es decir, tipo de guía,
deslizamiento CR) (ver Capítulo 7 )
Discrepancia entre ICP y la posición conjunta. No debe existir una gran
discrepancia entre la posición musculoesquelética estable de las articulaciones y la
ICP estable de los dientes. Ya se ha mencionado que existen pequeñas
discrepancias (1 a 2 mm) entre CR e ICP. Aunque estos no necesariamente
interrumpen la estabilidad mandibular, pueden existir discrepancias mayores. 69,85,86
La estabilidad oclusal se examina colocando al paciente en posición vertical y
relajada. El paciente cierra lentamente hasta que el primer diente entra en contacto. ftis
se mantiene mientras el examinador observa la relación oclusal. a menudo el paciente
se aprieta. Si se produce un cambio significativo en la posición mandibular del contacto
leve del diente a la posición apretada, se debe sospechar una falta de estabilidad entre
las posiciones articulares y de los dientes. Dado que este cambio depende de varias
características que están bajo el control del paciente, como la posición de la cabeza y la
postura, se repite varias veces para verificar los resultados. La falta de estabilidad entre
la intercuspidación y las posiciones articulares puede ser un factor importante que
contribuye a los trastornos del trastorno del disco. Cuando esta prueba revela una
inestabilidad ortopédica, debe ser verificado por las otras técnicas de examen discutidas
previamente. Aunque esta técnica puede ser útil, no debe considerarse como el único
determinante de la inestabilidad ortopédica.
Integridad del arco. La calidad de la posición intercuspal se evalúa a continuación. Se
observa cualquier pérdida de integridad del arco (por falta de dientes o pérdida cariosa de la
estructura dental) ( Fig. 9.43 ) También se registra cualquier deriva, inclinación o supererupción
de los dientes.
Dimensión vertical de oclusión. La dimensión vertical de oclusión
representa la distancia entre el maxilar y
204 204 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

arcos mandibulares cuando los dientes están en oclusión. Puede verse afectado por la
pérdida de dientes, caries, deriva y desgaste oclusal. Una condición común que resulta
en una pérdida de dimensión vertical se crea cuando se pierde un número significativo
de dientes posteriores y los dientes anteriores se convierten en paradas funcionales
para el cierre mandibular. Los dientes anteriores superiores no están en posición de
aceptar fuerzas oclusales pesadas, y a menudo se agitan labialmente. Se crea espacio
entre los dientes anteriores a medida que disminuye la dimensión vertical. ftis se
conoce como colapso de la mordida posterior y se ha asociado con trastornos
funcionales. 87,88 En ocasiones, la dimensión vertical aumenta iatrogénicamente por la
colocación de restauraciones que son demasiado altas. 89 La relación entre la dimensión
vertical y TMD ha sido debatida durante años, pero la evidencia de que la dimensión
vertical es un contribuyente significativo a TMD no es muy convincente. 90 Aunque esta
relación no es fuerte, durante el examen se observan alteraciones en la dimensión
vertical de la oclusión, ya sea un aumento o una disminución.
Cuando los dientes anteriores se ocluyen durante un movimiento mandibular excéntrico,
a menudo proporcionan una guía inmediata para el resto de la dentición. En algunos casos,
no entran en contacto en la máxima intercuspidación (mordida abierta anterior). Por lo tanto,
la orientación excéntrica es proporcionada por los dientes posteriores. Cuando hacen
contacto en ICP, las superposiciones horizontales y verticales de los dientes determinan la
efectividad de la guía.
La guía debe evaluarse por su eficacia para desenfocar los dientes posteriores
durante los movimientos excéntricos ( Fig. 9.44 ) En algunos casos, la superposición
vertical es adecuada, pero existe una superposición horizontal significativa que evita que
los dientes anteriores entren en contacto con la máxima intercuspidación. A menudo, la
mandíbula debe moverse una distancia antes de que los dientes anteriores se obstruyan y
se logre la orientación. La orientación en un paciente así no es inmediata y, por lo tanto,
no se considera efectiva (ver Capítulo 5 ) Se registra la efectividad de la guía excéntrica.

Contactos protrusivos. Se le pide al paciente que mueva la mandíbula desde la

Contactos oclusales excéntricos. Los movimientos superiores fronterizos excéntricos PIC a la posición protrusiva. Se observan contactos oclusales hasta que los dientes
de la mandíbula están determinados por las superficies oclusales de los dientes. Para la anteriores mandibulares hayan pasado completamente sobre los bordes incisales de
mayoría de los pacientes, los dientes anteriores influyen o guían la mandíbula durante los los dientes anteriores superiores o una distancia de 8 a 10 mm, lo que ocurra primero ( Fig.
movimientos excéntricos. Las características de la guía se evalúan detenidamente. 9.45 ) Dos colores de papel articulado son útiles para identificar estos

• Figura 9.43. Mala integridad y estabilidad del arco. Tenga en cuenta los dientes faltantes y la deriva posterior de los dientes adyacentes.

UNA si

• Figura 9.44. Orientación anterior ineficaz. A. Estado oclusal relativamente normal. Sin embargo, tenga en cuenta la posición y la relación
oclusal del canino maxilar derecho. B. Durante un movimiento posterior tardío derecho, el canino no puede proporcionar orientación anterior,
lo que resulta en un contacto mediotrusivo indeseable en el lado contralateral.
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
contactos. Se puede colocar papel azul entre los dientes y se le pide al paciente que
cierre y sobresalga varias veces. A continuación, se coloca papel rojo y se le pide al
paciente que cierre y golpee los dientes juntos en ICP. Las marcas rojas indicarán
contactos oclusales céntricos, y cualquier marca azul que quede descubierta por el
rojo indicará contactos protrusivos. Se registra la posición exacta de todos los
contactos protrusivos.
Contactos posteriores a la penetración. Se le pide al paciente que mueva la mandíbula
lateralmente hasta que los caninos pasen más allá de la relación de extremo a extremo o de 8 a 10
mm, lo que ocurra primero. Los contactos posteriores a la protuberancia bucal a bucal se visualizan
fácilmente y se observa el tipo de orientación posterior a la protuberancia (es decir, orientación
canina, función grupal, dientes posteriores solamente) ( Fig. 9.46 ) También se identifican los
contactos posteriores a la protuberancia en las cúspides linguales. No se puede visualizar
clínicamente y, por lo tanto, se debe ubicar con papel de articulación rojo y azul u observando
modelos de diagnóstico montados. Todos los contactos posteriores se registran.
Contactos mediotrusivos. Se ha sugerido que los contactos mediotrusivos contribuyen
significativamente a las alteraciones funcionales. 91,92,93
• Figura 9.45. Contactos protrusivos. Se le pide al paciente que sobresalga hasta que los dientes anteriores
alcancen una relación de extremo a extremo. Se observa la ubicación de los contactos protrusivos. Los contactos
protrusivos posteriores son especialmente notables.
UNA
• Fig. 9.46. Contactos posteriores a la penetración. Se le pide al paciente que mueva la mandíbula lateralmente hasta que pase la relación de
extremo a extremo de los caninos. Se observa el tipo de orientación. A. Este paciente revela una guía canina que disocluye los dientes
posteriores. B. Este paciente demuestra una guía de función grupal.
205
Por lo tanto, estos contactos deben ser examinados cuidadosamente. ftey puede
eludir fácilmente al examinador casual debido al sistema de control
neuromuscular. Cuando la mandíbula se mueve en dirección lateral, el sistema
neuromuscular percibe que los contactos mediotrusivos interfieren con el
movimiento y hay un reflejo motor que intenta desenganchar estos dientes. El
cóndilo orbital se baja en su vía orbital para evitar cualquier contacto
mediotrusivo.
Cuando las áreas de contacto entre los dientes son solo leves, el sistema
neuromuscular las evita con éxito. Si los contactos son más predominantes, existe un
entorno biomecánico más preocupante. Por ejemplo, cuando un paciente se mueve a una
posición excéntrica derecha y el único contacto en la boca es un molar lateral izquierdo
(contacto no funcional), existe una relación ortopédica inestable. El molar del lado
izquierdo puede representar un punto de apoyo con músculos elevadores en ambos
lados. Cuando esta condición está presente, el cóndilo del lado izquierdo puede
distraerse del disco y las fosas, lo que resulta en una dislocación del cóndilo. Estas
mismas mecánicas no están presentes cuando los contactos de los dientes están en el
lado de trabajo (guía canina o función grupal). Por lo tanto, cuando esta condición está
presente, se convierte en un factor de riesgo para un trastorno intracapsular ( Higo.
9.47 ) Por supuesto, esto no quiere decir que esta afección siempre conduzca a un
trastorno intracapsular. El otro factor que debe estar presente es la carga, como se
describe en Capítulo 7 . Por lo tanto, los pacientes que se presentan con orientación lateral
no funcional deben ser identificados y evaluados para otros factores de riesgo que pueden
contribuir a TMD (es decir, bruxismo).
Los contactos mediotrusivos deben evaluarse primero pidiéndole al paciente que mueva
la mandíbula en la dirección mediotrusiva adecuada. Los contactos identificados durante este
movimiento se consideran contactos mediotrusivos sin asistencia. A continuación, se aplica
una fuerza firme sobre el ángulo mandibular en una dirección superomedial y nuevamente se
le pide al paciente que se mueva en la dirección mediotrusiva ( Fig. 9.48 ) Esta fuerza a
menudo es adecuada para superar la protección neuromuscular, revelando contactos
mediotrusivos que no se encuentran durante el movimiento sin asistencia. se llaman
contactos de ftese contactos mediotrusivos asistidos.
En un estudio 94 en los cuales se observaron 103 pacientes (206 lados), solo el
29.9% reveló contactos mediotrusivos no asistidos. Cuando el movimiento fue
asistido, el número aumentó a 87.8%. Ambos
si
206 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
• Figura 9.47. Cuando el paciente se mueve en dirección lateral izquierda y hay un contacto
mediotrusivo predominante en el molar posterior derecho del paciente. Este contacto es tan
significativo que desactiva el canino en el lado de trabajo. La guía está siendo proporcionada por un
contacto mediotrusivo en el tercer molar mandibular derecho. Esta inestabilidad oclusal combinada
con la carga puede ser un factor de riesgo para ciertos TMD (ver Capítulo 7 )
• Figura 9.48. El movimiento mandibular asistido es útil para identificar contactos
mediotrusivos.
los contactos mediotrusivos asistidos y no asistidos deben identificarse ya que su
influencia en la función masticatoria puede ser bastante diferente.
Los contactos mediotrusivos brutos no asistidos parecen afectar negativamente la
función masticatoria y, por lo tanto, representan un posible factor etiológico en una
alteración funcional. Por otro lado, los contactos mediotrusivos que solo están presentes
con una fuerza asistida significativa en realidad pueden proteger la articulación ipsilateral
durante una carga pesada, como durante el bruxismo o cuando se duerme boca abajo. 95 Un
estudio 93 demostró que los sujetos con contactos mediotrusivos asistidos en realidad
tenían menos sonidos de ATM en comparación con un grupo que no tenía contactos
mediotrusivos. En otro estudio 96 Se encontró que los contactos mediotrusivos eran más
comunes en un grupo de control que en un grupo con síntomas de TMD. La idea de que
los contactos mediotrusivos asistidos y no asistidos afectan la función masticatoria de
manera diferente no ha recibido mucha atención en odontología. El concepto de ftis
necesita más investigación ya que las ramificaciones del tratamiento son excelentes.
• Figura 9.49. La calza o una tira de Mylar pueden ayudar a localizar contactos mediotrusivos.
Los contactos mediotrusivos pueden identificarse interrogando al paciente, pero
deben verificarse con papel articulado (la técnica roja y azul). Las calzas o una tira
de Mylar también son útiles. Se coloca entre los dientes posteriores y se le indica al
paciente que apriete. Mientras se mantiene una fuerza de tracción constante sobre
la cuña, el paciente se mueve en una dirección mediotrusiva ( Fig. 9.49 ) Si la
mandíbula se mueve menos de 1 mm y la cuña se desacopla, no existe contacto
mediotrusivo. Si la cuña continúa uniéndose cuando la mandíbula se mueve más
allá de 1 mm, existe un contacto mediotrusivo. La técnica ftis se puede utilizar para
todos los dientes posteriores. Cualquier contacto mediotrusivo se registra en un
formulario de examen oclusal.
Pruebas de diagnóstico adicionales
La información más importante para establecer un diagnóstico adecuado de TMD
proviene del historial y el examen. Una vez que se acumula esta información, se
debe establecer un diagnóstico clínico. A veces, otras pruebas de diagnóstico
pueden proporcionar información adicional que podría ayudar a verificar o desafiar el
diagnóstico clínico establecido. Siempre debe recordarse que estas pruebas
adicionales solo se utilizan para obtener información adicional y nunca para
establecer el diagnóstico.
Imagen de la articulación temporomandibular
Se pueden usar varios tipos de técnicas de imagen para obtener información
adicional sobre la salud y la función de las ATM. Cuando surgen síntomas
dolorosos de las articulaciones y hay razones para creer que existe una afección
patológica, se deben obtener radiografías de ATM. ftese proporcionará
información sobre (1) Las características morfológicas de los componentes óseos
de la articulación y (2) ciertas relaciones funcionales entre el cóndilo y la fosa.
Técnicas radiográficas. Las radiografías de las ATM son complicadas por
varias circunstancias anatómicas y técnicas que dificultan la visualización clara y
sin obstáculos de las articulaciones. Una vista lateral pura del cóndilo es imposible
con un equipo de rayos X convencional debido a la superposición de las
estructuras óseas de la cara media ( Fig. 9.50 ) Por lo tanto, se han desarrollado
técnicas especializadas para ayudar a evaluar la ATM. Solo a través de imágenes
de exploración de gato con proyección tomográfica especializada se puede
obtener la vista lateral pura del cóndilo. Estas técnicas son la panorámica, la
tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) y la imagen de resonancia
magnética
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
(MRI) Una cuarta técnica que puede ser útil en ciertas condiciones es la
gammagrafía ósea.
Vista panorámica. La radiografía panorámica es ampliamente utilizada en consultorios
dentales. Con ligeras variaciones en la técnica estándar, puede proporcionar detección de
los cóndilos ( Fig. 9.51 ) Es una buena imagen de cribado, ya que su uso da como resultado
una superposición mínima de estructuras sobre los cóndilos.
Vista
transcraneal
Vista transfaríngea
• Fig. 9.50. Técnicas radiográficas convencionales utilizadas para ver el cóndilo. Una vista
lateral pura está obstruida por las estructuras óseas de la cara media. Sin embargo, se
puede obtener una proyección pasando las radiografías desde una posición superior a
través del cráneo hasta el cóndilo ( vista transcraneal). Se puede obtener otra proyección
pasando los rayos desde abajo por debajo del lado opuesto o entre el proceso coronoide y el
cuello del cóndilo al lado opuesto ( transfaríngeo o vista infracranial).
UNA
• Fig. 9.51. Radiografía panorámica. A. Posicionamiento del paciente. B. Proyección típica. Esta es una excelente vista de detección de todos los dientes y
las estructuras circundantes. Tenga en cuenta que los cóndilos también son claramente visibles.
207
Aunque las estructuras óseas del cóndilo generalmente se pueden evaluar bien, la
vista panorámica tiene algunas limitaciones. Para ver mejor el cóndilo, a menudo es
necesario que el paciente se abra al máximo para que las estructuras de las fosas
articulares no se superpongan en el cóndilo. Si el paciente tiene una apertura
mandibular limitada, es probable que se superponga. Con esta técnica, los cóndilos son
las únicas estructuras que se visualizan bien. Las fosas articulares suelen estar
parcialmente, si no totalmente, oscurecidas.
Dado que la radiografía panorámica es una vista transfaríngea (infracraneal),
el polo medial del cóndilo a menudo se superpone en las fosas, mientras que el
polo lateral se superpone sobre la cabeza condilar. Por lo tanto, el área que
parece representar la superficie subarticular superior del cóndilo es en realidad
solo la superficie subarticular del polo medial ( Fig. 9.52 ) Esto debe entenderse
antes de que pueda comenzar la interpretación.
Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT). Aunque la vista panorámica es
una buena película de detección, a veces se necesitan más detalles para proporcionar un
diagnóstico definitivo. En los últimos años, CBCT se ha perfeccionado y está disponible para
la mayoría de los dentistas. La tomografía utiliza el movimiento controlado de la cabeza del
tubo de rayos X y la película para obtener una radiografía de las estructuras deseadas que
difumina deliberadamente otras estructuras ( Fig. 9.53 ) La ventaja de CBCT es que las
imágenes son más precisas y detalladas que las panorámicas para identificar anomalías o
cambios óseos. 97,98,99,100,101,102,103
Dado que es una vista sagital verdadera, se puede evaluar mejor la posición condilar en
las fosas con mayor precisión que una panorámica ( Fig. 9.54A y B ) Otra ventaja de un
CBCT es que los datos se almacenan en una computadora y se pueden reconstruir en tres
dimensiones para una visualización más enfocada ( Fig. 9.55 )
Una desventaja del CBCT es que el paciente está expuesto a niveles más altos
de radiación que con una sola vista panorámica. Sin embargo, la dosis es mucho
menor que la tomografía computarizada (TC) médica y la dosis precisa depende
del volumen del campo requerido y del tipo específico de CBCT utilizado.
Imagen de resonancia magnética (MRI). La resonancia magnética se ha convertido en el estándar
de oro para evaluar el tejido blando de la ATM, especialmente la posición del disco. Utiliza un fuerte
campo magnético para crear cambios en el nivel de energía de las moléculas de los tejidos blandos
(principalmente iones de hidrógeno). Estos cambios en los niveles de energía crean una imagen en una
computadora similar a una tomografía computarizada. Resonancia magnética
si
208 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
de los TMJ ( Fig. 9.56 ) ha demostrado una mejor visualización de los tejidos blandos que
las tomografías computarizadas, 104,105,106,107 y tiene la ventaja principal de no introducir
radiación al paciente que pueda producir daño tisular. Hasta ahora, no ha mostrado efectos
nocivos.
Las desventajas de MRI son que las unidades son bastante caras y no están disponibles
en un entorno dental tradicional. La tecnología también puede variar de un sitio a otro; por lo
tanto, la calidad de las imágenes puede diferir mucho. Otra desventaja de la MRI es que
normalmente es una imagen estática, aunque más recientemente Cine MRI está
comenzando a proporcionar información sobre el movimiento de discos y articulaciones. 108,109,110 información es importante para el tratamiento, la gammagrafía ósea puede ser útil. Se
La tecnología ftis se está volviendo más refinada y está reemplazando muchas de las
modalidades de imágenes existentes. Sin embargo, la imagen de los componentes óseos de
la articulación es aún mejor con la exploración CBCT.
El médico debe tener en cuenta que la presencia de un disco desplazado en una resonancia
magnética no sugiere un hallazgo patológico. Se ha demostrado que entre 26% y 38% de los
sujetos normales y asintomáticos revelan anormalidades en la posición del disco en las
resonancias magnéticas. 111,112,
113,114,115,116,117,118 Estos estudios revelan que la posición del disco puede
Rayos X
• Figura 9.52. Proyección Transfaríngea (Infracraneal). Las flechas representan la
dirección de los rayos x. El área que parece ser la superficie subarticular superior del
cóndilo es en realidad el polo medial. El polo lateral se superpone inferiormente sobre el
cuerpo del cóndilo. La fosa también se superpone sobre el cóndilo, lo que complica la
interpretación de la radiografía.
• Figura 9.53. Paciente colocado en un escáner de tomografía computarizada de haz cónico.
no se relaciona directamente con los hallazgos clínicos. Por lo tanto, el médico debe basarse
principalmente en la historia y los hallazgos del examen para establecer el diagnóstico y
utilizar la información de imagen como datos contribuyentes.
Gammagrafía ósea (Bone Scan). En ciertas condiciones clínicas, es útil saber si
hay un proceso inflamatorio activo en las ATM. Las radiografías estándar pueden
revelar que la morfología de un cóndilo ha cambiado, pero no son útiles para
determinar si el proceso es activo (osteoartritis) o latente (osteoartrosis). Cuando esta
obtiene un escaneo óseo inyectando un material radiomarcado en el torrente
sanguíneo que luego se concentra en áreas de recambio óseo rápido ( Fig. 9.57 ) Una
vez que el material ha tenido la oportunidad de moverse a las áreas de mayor
actividad ósea, se toma una imagen de emisión. 119,120 Una técnica similar utiliza una
tomografía computarizada de emisión de un solo fotón (SPECT) para identificar
mayores áreas de actividad en el hueso. 121,122,123,124,125 Tenga en cuenta que estas
técnicas no pueden discriminar entre remodelación ósea y degeneración. Por lo tanto,
la información debe combinarse con los hallazgos clínicos para tener sentido.
Interpretación radiográfica. Para que las radiografías sean útiles en el diagnóstico y el
tratamiento de los TMD, es esencial una interpretación precisa. Sin embargo, debido a las
condiciones variables de la articulación y las limitaciones de las técnicas, las radiografías de
ATM a menudo invitan a una mala interpretación o incluso a una sobreinterpretación.
Condiciones limitantes. Es necesario tener en cuenta las condiciones limitantes de pies
antes de que pueda comenzar la interpretación de las radiografías estándar de la ATM: la
ausencia de superficies articulares, la superposición de superficies subarticulares y las
variaciones normales.
Las estructuras primarias visualizadas con la mayoría de las radiografías son los
componentes óseos en la articulación. La forma característica de las estructuras óseas
puede dar una idea de la patología de la articulación; Sin embargo, el clínico debe
recordar que los cambios en la forma ósea no siempre implican patología.
Ausencia de superficies articulares. Las superficies articulares de todas las
articulaciones son normalmente lisas y consistentes. Cuando se encuentran
irregularidades, debe sospecharse que se han producido cambios patológicos. Sin
embargo, las superficies articulares del cóndilo, disco y fosa no pueden visualizarse en
radiografías estándar. Las superficies del cóndilo y la fosa están formadas por tejidos
conectivos fibrosos densos sostenidos por una pequeña área de mesénquima
indiferenciado y cartílago de crecimiento. 39,126,127 que no es visible radiográficamente La
superficie que se ve es en realidad hueso subarticular. Asimismo, el disco articular está
compuesto de tejido conectivo fibroso denso, que tampoco es visible en las radiografías
estándar. Por lo tanto, las superficies realmente vistas son el hueso subarticular del
cóndilo y la fosa, con espacio entre ellas. ftis space, conocido como el espacio
radiográfico articular, contiene los tejidos blandos vitales que son tan importantes para la
función articular y la disfunción. Las radiografías de rutina de la articulación no
proporcionan información sobre la salud y la función de estos tejidos.
Superposición de superficies subarticulares. La superposición de superficies
subarticulares puede limitar la utilidad de las radiografías. Dado que las proyecciones de
detección de rutina comunes de las ATM son imágenes individuales tomadas en ángulo para
evitar las estructuras de la cara media (es decir, radiografía panorámica), estas imágenes a
menudo tienen la superficie subarticular superpuesta en la cabeza o fosa condilar. Por lo tanto,
al interpretar tales radiografías, se debe tener en cuenta que toda la superficie subarticular del
cóndilo no se encuentra adyacente al espacio articular como lo haría si la exposición se tomara
desde una vista lateral recta. Cuando se toma un CBCT, la vista es una verdadera proyección
lateral y, por lo tanto, la posición y los espacios articulares se pueden apreciar mejor.
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 209

UNA si

• Fig. 9.54. Imágenes condilares normales con CBCT. A, vista anterior de la articulación TM en posición cerrada.
B, vista lateral TM articulación. (Cortesía del Dr. Galal Omami, Facultad de Odontología de la Universidad de Kentucky).

• Figura 9.55. Una imagen tridimensional que se ha reconstruido a partir de una imagen de haz cónico. Estas imágenes tridimensionales
pueden rotarse en la pantalla de la computadora para que el médico pueda visualizar el área de interés precisa. (Cortesía de los Dres.
Allan Farmer y William Scarf, Louisville, KY.)
210 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
UNA
• Fig. 9.56. Imagen de resonancia magnética. A. ATM normal con el disco colocado correctamente entre el cóndilo y la fosa. B. Durante
la apertura, el disco se mantiene entre el cóndilo y la fosa. (Cortesía del Dr. Galal Omami, Facultad de Odontología de la Universidad de
Kentucky).
• Figura 9.57. Una exploración ósea de la cabeza y el cuello alivia una alta concentración de material
radiomarcado presente en la ATM y las regiones maxilares (áreas oscuras). Este hallazgo sugiere una
mayor actividad celular en estas regiones.
Variaciones en lo normal. Cuando se ve una radiografía, se tiende a
considerar todas las características que no exhiben una morfología normal como
anormales y, por lo tanto, patológicas. Aunque esto a veces puede ser cierto, uno
debe apreciar que existe un gran grado de variación de un paciente a otro en la
apariencia de una articulación normal y saludable. La variación de lo normal no
necesariamente indica una condición patológica. La angulación posterior a la cual
se obtiene la radiografía, la posición de la cabeza y la rotación anatómica normal
del cóndilo pueden influir en la imagen proyectada. Con tales variaciones
anatómicas, uno debe ser cauteloso con la interpretación radiográfica.
Las limitaciones de la radiografía TMJ suponen una desventaja significativa en la
interpretación precisa de la articulación. Las radiografías no deben usarse para
diagnosticar un TMD. Más bien, deberían ser
si
se utiliza como fuente de información adicional para apoyar o negar un
diagnóstico clínico ya establecido.
Interpretación de las estructuras óseas. Una vez que se comprende que faltan los
tejidos blandos en una radiografía, se puede evaluar la morfología de los componentes
óseos de la articulación. La apariencia radiográfica de la superficie ósea de la articulación
es normalmente lisa y continua. Cualquier interrupción debe verse con sospecha de que se
han producido cambios óseos. Tanto la fosa articular como el cóndilo deben examinarse ya
que pueden ocurrir cambios en cualquiera de las estructuras.
Varios cambios ocurren comúnmente en las superficies subarticulares del cóndilo
y la fosa. Las erosiones aparecen como contornos picados e irregulares de las
superficies óseas ( Fig. 9.58A y B ) A medida que avanzan, se pueden ver
concavidades más grandes. En algunos casos, las superficies óseas se aplanan ( Fig.
9.59 ) Si el cóndilo se aplana, se crea una afección llamada labio y se pueden formar
pequeñas proyecciones óseas (osteofitos) 128 ( Fig. 9.60 ) En ocasiones, el hueso
subarticular se engrosa y se observa osteosclerosis adyacente a las superficies
articulares de la articulación. Los quistes subcondrales también pueden aparecer
como áreas radiolúcidas en el hueso subarticular.
Todos estos hallazgos radiográficos se asocian comúnmente con cambios
osteoartríticos de la articulación. 128,129,130
Aunque tales cambios son a menudo indicativos de patopatía, la evidencia 97,131,132,133
sugiere que los cambios osteoartríticos son comunes en pacientes adultos. fte TMJ
es capaz de cambiar de acuerdo con las fuerzas crónicas que se le aplican. Estos
cambios se conocen como remodelación, y la remodelación puede ser en forma de
adición ósea (llamada remodelación progresiva) o en la resolución del hueso ( remodelación
regresiva). 134 Por lo tanto, cuando se observan cambios osteoartríticos en una
radiografía, es difícil determinar si la afección es destructiva (como con la
osteoartritis) o un proceso de remodelación normal ( Fig. 9.61 )
Es lógico suponer que la remodelación se produce como resultado de fuerzas leves
aplicadas durante un período prolongado. Si estas fuerzas se vuelven demasiado grandes, la
remodelación se rompe y se observan los cambios destructivos asociados con la osteoartritis. A
menudo con estos cambios
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 211

UNA si

• Figura 9.58. Erosión de la superficie articular de este cóndilo ( Flecha). ( A) Vista de tomografía AP. (Cortesía del Dr. Jay Mackman,
Radiology and Dental Imaging Center of Wisconsin, Milwaukee, WI.) (B) Vista CBCT anterior del cóndilo con un quiste óseo subcondral.
(Cortesía del Dr. Galal Omami, Facultad de Odontología de la Universidad de Kentucky).

UNA si

• Figura 9.59. Aplanamiento de la superficie articular del cóndilo. A. Vista panorámica. B. Vista CBCT. (Cortesía del Dr. Galal Omami, Facultad
de Odontología de la Universidad de Kentucky).

vienen síntomas de dolor en las articulaciones. Es difícil determinar si el proceso
está activo o debido a una afección previa que ahora se resolvió y dejó una forma
anormal (osteoartrosis 135 ) Una serie de radiografías tomadas durante un tiempo
puede ayudar a determinar la actividad de los cambios. Cabe señalar que los
cambios radiográficos en la forma del cóndilo o fosa pueden tener poca relación con
los síntomas. 136,137,138,139
Se pueden hacer varias otras observaciones de estructuras óseas mientras se
examinan radiografías. La inclinación de la eminencia articular se puede evaluar
fácilmente con una imagen CBCT. ftis se realiza dibujando una línea a través de la
cresta supraarticular de
el cigoma, que es casi paralelo al plano horizontal de Frankfort. La inclinación de la
eminencia está determinada por el ángulo que forma esta línea de referencia con una
línea dibujada a través de la pendiente posterior de la eminencia ( Fig. 9.62 A y B). Como
se discutió anteriormente, cuanto más inclinado es el ángulo de la eminencia, mayor es el
movimiento de rotación del disco en el cóndilo durante la apertura de la boca. Algunos
autores 140,141 He encontrado que esta característica está relacionada con ciertos
trastornos del trastorno del disco, mientras que otros no. 142,143,144 Por lo tanto, esta
característica puede no relacionarse bien con los síntomas clínicos, y se debe tener
precaución con respecto al diagnóstico y la planificación del tratamiento.
212 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

en Letras

licenciado

• Figura 9.60. A. Vista CBCT de cambios osteoartríticos en el cóndilo desde una vista anterior y lateral.
B. Vista panorámica de los cambios osteoartríticos (aplanamiento) en ambos cóndilos. (Cortesía del Dr. Galal Omami, Facultad de Odontología de la
Universidad de Kentucky).

UNA si

• Figura 9.61. A. Vista CBCT, observe el aplanamiento de la superficie articular del cóndilo. Esto representa un cambio adaptativo común con el
tiempo. B. Se observan osteofitos significativos. (Cortesía del Dr. Galal Omami, Facultad de Odontología de la Universidad de Kentucky).
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 213

UNA si

• Fig. 9.62. Tenga en cuenta las marcadas diferencias en la inclinación de las eminencias articulares en estos cuatro pacientes. (A y B son
proyecciones tomográficas). La inclinación puede contribuir a ciertos trastornos del trastorno del disco. (Vistas de tomografía cortesía del Dr. Jay
Mackman; Radiology and Dental Imaging Center of Wisconsin, Milwaukee, WI.)

UNA si

• Figura 9.63. Observe en estos tomogramas la marcada diferencia en el tamaño condilar y la fosa. El tamaño condilar debe tenerse en cuenta, pero
por sí solo no representa la patología. Este hallazgo debe estar correlacionado con los hallazgos clínicos. (Cortesía del Dr. Jay Mackman; Radiology
and Dental Imaging Center of Wisconsin, Milwaukee, WI.)

Otra anormalidad ósea que se puede identificar fácilmente es el tamaño relativo del
cóndilo a la fosa ( Fig. 9.63 ) Los cóndilos más pequeños pueden ser menos capaces de tolerar
fuerzas de carga pesadas y, por lo tanto, es más probable que revelen cambios
osteoartríticos. Sin embargo, la presencia de un cóndilo pequeño no representa una condición
patológica. Los primeros hallazgos deben estar correlacionados con los hallazgos clínicos.
Las radiografías también son útiles en la detección de anomalías estructurales en los
tejidos óseos que pueden crear síntomas, que imitan los TMD. La vista panorámica es
especialmente útil para este propósito. Se pueden identificar quistes y tumores de origen
dental y óseo. También se pueden visualizar los senos maxilares superiores. Debe
observarse el proceso estiloide, especialmente para longitudes inusuales. En ocasiones,
el ligamento estiloide se calcificará y parecerá radiográficamente bastante largo ( Fig. 9.64 )
Un proceso estiloides alargado puede provocar síntomas dolorosos cuando se fuerza en
los tejidos blandos adyacentes del cuello durante los movimientos normales de la cabeza.
Esta condición se llama síndrome de Eagle 145,146,147 y puede confundirse con síntomas de
TMD.
normal o deseable De hecho, evidencia 150,151,152,153 muestra que el grosor de los
tejidos fibrosos densos que cubren la superficie articular del cóndilo puede variar
significativamente. Dado que este tejido no se visualiza radiográficamente, el
hueso subarticular puede aparecer más cerca o más lejos de la fosa dependiendo
del grosor del tejido. También parece que pueden existir grandes variaciones
anatómicas entre los pacientes, lo que sugiere 154,155,156,157,158,159,160,161,162,163 que no
se debe poner demasiado énfasis en la posición del cóndilo en la fosa. Además, la
proyección panorámica es una ligera vista transfaríngea del cóndilo, lo que
significa que la imagen del cóndilo es más de la porción medial del cóndilo y no un
reflejo verdadero del espacio articular. Además, el cóndilo a menudo tiene
estructuras superpuestas sobre el cóndilo, lo que dificulta su visualización.
En CBCT, se puede obtener un verdadero lateral de cualquier área deseada de la
articulación. Con esta técnica, el espacio articular se puede evaluar con mayor precisión. 161 ( Fig.
9.65 ) Sin embargo, incluso con CBCT puede haber una gran variación entre los sujetos
normales. 150,155,156,158

Interpretación de la posición condilar. Dado que los tejidos blandos de la
articulación no se ven en una radiografía, el denominado espacio articular se visualiza
entre las superficies subarticulares del cóndilo y la fosa. Se ha sugerido 148 que el cóndilo
debe estar centrado dentro de la fosa articular. ftis implica que el espacio radiográfico de
la articulación debe ser de dimensiones iguales en las regiones anterior, media y
posterior. Incluso se ha sugerido que se debe brindar tratamiento a los pacientes cuando
los espacios articulares no son iguales para que se pueda lograr la concentricidad de la
articulación. 149 Sin embargo, existe poca evidencia para apoyar la afirmación de que el
espacio común igual es
En un estudio 164 existía una correlación significativa entre el estrechamiento del
espacio articular posterior (desplazamiento condilar posterior) y la existencia de un
trastorno del trastorno del disco. La correlación de ftis no existía con los trastornos
musculares, lo que sugeriría que los tomogramas y tal vez las tomografías
computarizadas 99 puede ser de alguna ayuda para identificar los desplazamientos
posteriores del cóndilo. Aunque tal conclusión tiene sentido clínico, el clínico no debe
interpretar en exceso estas películas. Una consideración importante es que las
radiografías se utilizan mejor para ayudar a confirmar un diagnóstico clínico ya
establecido y no para establecer el diagnóstico. Clínicos
214 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA
R si

• Figura 9.64. Síndrome de águila A. Un proceso de estiloides extremadamente largo y calcificado visto en esta proyección panorámica. Este
paciente sufría de dolor de cuello submandibular, especialmente con movimiento de la cabeza. B. Observe en esta proyección panorámica un
proceso estiloides muy grande que se ha fracturado. También tenga en cuenta la gran radiolucidez en la región molar mandibular secundaria a una
herida de bala. (B es cortesía del Dr. Jay Mackman; Radiology and Dental Imaging Center of Wisconsin, Milwaukee, WI.)

UNA si

• Fig. 9.65. Tenga en cuenta que en estos tomogramas un cóndilo parece estar posicionado más posteriormente en la fosa (A), mientras que el otro
aparece más posicionado anteriormente (B). Aunque estos tomogramas representan una vista lateral verdadera, la diferencia en los espacios
articulares no representa necesariamente una posición condilar patológica. El grosor del disco (que no se ve) puede explicar los espacios desiguales
de las articulaciones. Estos hallazgos deben estar correlacionados con los síntomas clínicos para que tengan sentido. (Cortesía del Dr. Jay Mackman;
Radiology and Dental Imaging Center of Wisconsin, Milwaukee, WI.)

quienes se guían predominantemente por radiografías inevitablemente tendrán altos porcentajes
de diagnósticos erróneos. La información obtenida de las radiografías debe ser cuidadosamente
examinada. 1
Interpretación de la función articular. Las imágenes se pueden usar para evaluar la
función articular. ftis se logra comparando la posición del cóndilo en la posición de unión
cerrada con la de la posición de unión abierta. En una ATM que funciona normalmente, se
ve que el cóndilo desciende por la eminencia articular hasta la altura de la cresta y, en
muchos casos, incluso más allá. 165,166 Si el cóndilo no puede moverse hasta este punto, se
debe sospechar algún tipo de restricción. Los ftis pueden ser el resultado de fuentes
extracapsulares (es decir, músculos) o de fuentes intracapsulares (es decir, ligamentos,
discos).
La evidencia radiográfica de restricciones extracapsulares generalmente se origina
dentro de los músculos. Dichas restricciones pueden crearse por co-contracción o espasmos
de los músculos del elevador, lo que impide la apertura total de la boca. Sin embargo, las
restricciones musculares del elevador no inhiben el movimiento lateral. Por lo tanto, el
cóndilo parecerá estar restringido en la radiografía de un movimiento de apertura, pero
parece moverse dentro de los límites normales si se realiza un movimiento lateral y se toma
otra película. 167
La evidencia radiográfica de restricciones intracapsulares generalmente se debe a una
pérdida de la función normal del disco cóndilo. Con frecuencia, los trastornos del trastorno del
disco restringen el movimiento de traducción de la articulación afectada. Por lo tanto, en la
articulación involucrada se ve muy poco movimiento hacia adelante del cóndilo entre las
posiciones de la articulación cerrada y abierta. El lado no afectado suele ser normal. A diferencia
de las restricciones extracapsulares, las restricciones intracapsulares revelarán el mismo patrón
limitado de movimiento en las radiografías de movimiento lateral que en las radiografías de
apertura.
Las restricciones intracapsulares también se pueden crear por anquilosis o
fibrosis capsular. Estos tipos de restricciones unen firmemente el cóndilo a la fosa
mandibular y normalmente hacen que el cóndilo se restrinja en todos los
movimientos. ftus el cóndilo no muestra cambios posicionales radiográficamente en
ningún movimiento hacia adelante o lateral. ftere tampoco es cambio en los espacios
articulares. 167
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares 215

UNA si

C re

• Fig. 9.66. Estas imágenes de resonancia magnética representan la posición del disco con movimiento mandibular. A. En este paciente con la boca cerrada,
la resonancia magnética revela que el disco está desplazado anteriormente (área oscura). B. Cuando se le pide a este paciente que abra la boca, el disco se
reduce a su posición normal. C. En este paciente también se observa que el disco está en una posición desplazada anteriormente, pero cuando este paciente
abre la boca, el disco no se reduce.
D. Esta es una condición de bloqueo cerrado. (Cortesía del Dr. Gerhard Undt, Viena, Austria.)

Estos hallazgos radiográficos de restricciones conjuntas solo deberían ayudar en el
diagnóstico y no ser el único responsable de este. La historia y los hallazgos clínicos deben
usarse en colaboración con los hallazgos radiográficos para establecer el diagnóstico. La
falta de movimiento condilar en una radiografía no tiene sentido sin corroborar estos
hallazgos clínicos. Por ejemplo, un paciente tiene dolor muscular severo que se intensifica al
abrirse. Una radiografía TMJ revela poco movimiento condilar. La evidencia radiográfica sola
implica una articulación restringida cuando en realidad hay una articulación sana normal que
está restringida por un trastorno muscular. El estándar de oro para determinar la posición del
disco es la resonancia magnética ( Fig. 9.66 )
Otra característica de una resonancia magnética es que, en contraste con la imagen oscura
proporcionada por el hueso esclerótico denso asociado con las superficies articulares y el disco, el
líquido se revela como blanco. En situaciones en las que ocurre un trauma agudo o inflamación continua,
se puede acumular líquido en el
recesos articulares o tejidos retrodiscales. Se debe ver el líquido en los espacios articulares, como
se muestra en Fig. 9.67 .
Otro paciente puede tener una anquilosis fibrótica del cóndilo que restringe el
movimiento de la ATM. Dado que esta unidad fibrosa consiste en tejido blando y no
puede visualizarse radiográficamente, la radiografía parece similar a la del primer
paciente. Solo los hallazgos clínicos pueden diferenciar la verdadera articulación
restringida (intracapsular) en este paciente de la articulación normal con restricción
extracapsular en el primero.
Cuando se sospecha una fuente intracapsular, se puede considerar una resonancia
magnética para visualizar los tejidos blandos que pueden ser responsables del movimiento
restringido. Si la restricción es una anquilosis fibrosa, el cóndilo no se moverá durante la
apertura y el cierre, y se puede visualizar el tejido conectivo fibroso. Si el disco está
restringiendo el movimiento, la posición del disco a menudo se puede visualizar en
 UNA
• Figura 9.67. A. Observe en esta imagen de MRI la presencia de líquido (blanco) en el espacio articular superior anterior al disco. B. En esta imagen de
resonancia magnética, se observa líquido (blanco) en el espacio articular superior, tanto anterior como posterior al cóndilo. (Cortesía del Dr. Galal Omami,
Facultad de Odontología de la Universidad de Kentucky).
Posición de boca cerrada y abierta. A menudo, la imagen puede ayudar a determinar si el
disco se está reduciendo o no.
Cualquier restricción verdadera del movimiento articular se verifica por evidencia clínica.
Cuando una articulación está restringida, la abertura mandibular desvía la mandíbula hacia el
lado afectado. Cuando la restricción se observa radiográficamente, el paciente se observa
clínicamente para este tipo de movimiento.
Resumen de los usos de la imagen de la articulación temporomandibular.
Las radiografías tienen un uso limitado en la identificación y el tratamiento de TMD. 49,168,169,170 Solo
a través de la colaboración con los hallazgos clínicos y la historia adquieren importancia.
Cuando hay razones para creer que existe una patología articular orgánica, se obtienen
radiografías de las ATM. Las vistas panorámicas se utilizan como dispositivos de detección
para la evaluación general de anormalidades óseas y cambios osteoartríticos. Los movimientos
funcionales también se evalúan y se correlacionan con los hallazgos clínicos. CBCT está
reservado para pacientes en quienes las radiografías de detección revelan una posible
anormalidad que necesita una visualización e investigación más cercanas. La resonancia
magnética y las exploraciones óseas están reservadas para momentos en que la información
adicional mejorará significativamente el establecimiento de un diagnóstico y un plan de
tratamiento adecuados.
Es importante que el clínico recuerde que los hallazgos radiográficos anormales
deben considerarse con precaución. Un estudio clínico bien diseñado. 171 no pudo
revelar una relación estadísticamente significativa entre los hallazgos radiográficos
y los síntomas clínicos. Además, no se ha demostrado que la información obtenida
de la interrupción radiográfica sea útil para determinar el resultado del tratamiento. 172
Reparto montado
Si durante el examen el clínico identifica una inestabilidad ortopédica significativa, los moldes de
estudio montados con precisión pueden ser útiles para evaluar aún más la condición oclusal. Los
modelos montados no están indicados para todos los pacientes que se examinan para detectar
TMD. Es posible que se necesiten moldes montados cuando se proporcionará un tratamiento dental
futuro (es decir, prostodoncia, ortodoncia, etc.). Los modelos de estudio dental pueden ser valiosos,
no solo como un registro de referencia para las relaciones de dientes y mandíbula, sino también
para evaluar los efectos del bruxismo a lo largo del tiempo. 152 El médico debe tener en cuenta que el
dolor muscular y articular agudo
si
y el edema articular puede disminuir la precisión de los montajes. 173
Por lo tanto, el análisis oclusal es más confiable después de que se resuelven los procesos agudos de la
enfermedad.
Dado que la relación entre la oclusión y los síntomas de TMD no se puede determinar de
manera confiable en el momento del examen inicial (ver Capítulo 7 ), los modelos montados no
son extremadamente útiles para diagnosticar inicialmente un TMD u otras formas de dolor
orofacial. La importancia de la condición oclusal como un factor que contribuye a un TMD
puede verificarse mediante ensayos terapéuticos que se discutirán en capítulos posteriores.
Por esta razón, los moldes montados pueden ser más útiles cuando se toman después de que
el clínico tenga evidencia clínica significativa de que la condición oclusal está relacionada con
los síntomas de TMD.
Cuando se indican moldes montados, los moldes deben montarse en un articulador
semi-ajustable o totalmente ajustable. Los modelos montados proporcionan una mejor
visualización de los contactos oclusales (especialmente en la vista lingual) y eliminan la
influencia del control neuromuscular de los movimientos excéntricos. Los moldes deben
montarse con la ayuda de una transferencia precisa del arco facial y un registro CR. Los
modelos de diagnóstico siempre se montan en la posición musculoesquelética estable
(RC) para que se pueda examinar el rango completo del movimiento mandibular en el
articulador (ver Capítulo 18 )
Electromiografia
En los últimos años, se ha prestado mucha atención al uso de registros electromiográficos
en el diagnóstico y tratamiento de TMD 174,175 Originalmente se sintió que si un músculo
doloroso estaba en espasmo, se registraría una mayor actividad EMG del músculo
involucrado. Aunque esto probablemente sea cierto para los miospasmos, los estudios 176,177,178,179
demostrar que el dolor muscular a menudo no está asociado con ningún aumento
significativo en la actividad EMG. La mayoría del dolor muscular parece ser el resultado de
mialgia local, dolor miofascial o mialgia mediada centralmente. Como se describe en Capítulo
8 , estas condiciones no están directamente asociadas con la contracción muscular (y la
contracción muscular es necesaria para producir un aumento en la actividad EMG). Aunque
algunos estudios 180,181 si demuestran que los pacientes con dolor muscular tienen una
mayor actividad EMG que los controles, la mayoría de estas diferencias son muy pequeñas.
De hecho, las diferencias son a menudo menores que las variaciones que ocurren entre los
pacientes. 182 ( es decir, hombre versus mujer, cara delgada versus cara gorda 183 etc.)
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
También se ha demostrado que variaciones relativamente pequeñas en la colocación de
electrodos pueden cambiar significativamente las grabaciones EMG. 182,184 ftis significa que
las grabaciones tomadas durante múltiples visitas no se pueden comparar a menos que se
tenga mucho cuidado para colocar el electrodo en la misma ubicación exacta para cada
grabación. 185 Con diferencias tan leves y variaciones tan grandes, los registros de EMG no
deben usarse para diagnosticar o controlar el tratamiento de TMD.
182,186,187,188,189,190,191
ftis no sugiere que los registros electromiográficos no sean válidos o no tengan uso. Se
ha demostrado que EMG proporciona información excelente sobre la función muscular en
condiciones de investigación. También es útil con varias técnicas de biorretroalimentación
para permitir al paciente controlar la tensión muscular durante el entrenamiento de
relajación. 192
Las técnicas finales se discutirán en Capítulo 11 .
Dispositivos de seguimiento mandibular
Ciertos TMD pueden producir alteraciones en los movimientos normales de la mandíbula.
Uno de estos trastornos es un desplazamiento del disco con reducción. Durante la apertura,
el cóndilo y el disco se mueven juntos hasta que se reduce el disco. Durante esta reducción,
a menudo se siente un clic (ver Capítulo 8 ) y la vía de apertura mandibular se desviará (ver
más arriba en este capítulo). Si se utiliza un dispositivo de seguimiento de la mandíbula, se
puede registrar el movimiento exacto de la mandíbula. Se ha sugerido que estos dispositivos
de seguimiento se pueden usar para diagnosticar y controlar el tratamiento de TMD.
Desafortunadamente, muchos trastornos intra y extracapsulares crean desviaciones y
desviaciones en las vías de movimiento mandibular. Dado que una desviación particular
puede no
Para ser específico para un trastorno en particular, esta información solo debe utilizarse junto con los
antecedentes y los resultados del examen. No hay evidencia que sugiera que la sensibilidad y la
especificidad de los dispositivos de seguimiento de la mandíbula son lo suficientemente confiables
como para ser utilizadas para el diagnóstico y el manejo. 191,193,194,195,196
Ecografía
La ecografía es la técnica de grabación y demostración gráfica de sonidos articulares. Algunas
técnicas utilizan dispositivos de amplificación de audio, mientras que otras se basan en
grabaciones de ecografía por ultrasonido (ecografía Doppler). Aunque estos dispositivos
pueden grabar con precisión los sonidos de las articulaciones, la importancia de estos sonidos
no ha sido bien establecida. Como se describe en Capítulo 8 , los sonidos articulares a menudo
están relacionados con alteraciones específicas del disco y, por lo tanto, su presencia puede
tener significado. Por otro lado, la presencia de sonidos articulares no denota, en sí mismo, un
problema. Muchas articulaciones sanas pueden producir sonidos durante ciertos movimientos.
Para que la ecografía tenga significado, debe ser capaz de separar los sonidos que tienen
importancia para el tratamiento de aquellos que no lo tienen. En la actualidad, la ecografía no
proporciona al médico información diagnóstica adicional sobre la palpación manual o la
evaluación estetoscópica. 187,191,197,198
Análisis de vibraciones
El análisis de vibraciones se ha sugerido para ayudar a diagnosticar TMD intracapsular,
trastornos internos en particular. 199,200 La técnica ftis mide las pequeñas vibraciones
producidas por el cóndilo a medida que se traduce y se ha demostrado que es confiable. 201 Algunos
parámetros específicos del análisis de vibraciones parecen ser sensibles y específicos para
identificar pacientes con desplazamiento de disco en comparación con otros pacientes con
TMD. 202
Un hallazgo negativo es muy preciso para identificar una articulación normal y un hallazgo
positivo es más preciso para identificar un desplazamiento de disco reductor que un examen
clínico para detectar sonidos en las articulaciones o la percepción de los sonidos articulares de
un paciente. 203 Sin embargo, la técnica diagnostica hasta un 25% de las articulaciones normales
como trastornos, y clasifica erróneamente muchas articulaciones trastornadas.
217
como normal, 199 especialmente si los sonidos articulares no son audibles, 203
o si el trastorno ha avanzado a una etapa no reductora. 204 204
Si bien algunos estudios informan una precisión alentadora en la detección de vibraciones
articulares, faltan datos para demostrar que el análisis de vibraciones es un complemento
útil en la selección de la terapia adecuada para el paciente. Por lo tanto, uno debe
cuestionar el costo beneficio de dicha instrumentación. En este momento, el análisis de
vibraciones no es la prueba de elección para sospechar un trastorno interno.
Termografía
La ftermografía es una técnica que registra e ilustra gráficamente las temperaturas de la
superficie de la piel. Varias temperaturas se registran con diferentes colores produciendo
un mapa que representa la superficie que se está estudiando. Se ha sugerido que los
sujetos normales tienen termogramas simétricos bilateralmente. 205 A partir de este
concepto, algunos han sugerido que los termogramas que no son simétricos revelan un
problema como un TMD. 206,207 Aunque algunos estudios 208,209 sí demuestran que los
termogramas asimétricos están asociados con síntomas de TMD, otro estudio no lo
hace. 210 También se encuentra que existe una gran variabilidad de la temperatura
normal de la superficie facial entre los lados. 211,212 No se ha demostrado que la
sensibilidad y la especificidad de identificar puntos gatillo miofasciales con termografía
sean confiables. 213 La gran variación entre los lados, los pacientes y los informes
sugieren que, en este momento, la termografía no es una técnica útil para el diagnóstico
y el tratamiento de los TMD. 192,214
Referencias
1. de Leeuw R: Dolor orofacial: pautas para la clasificación, evaluación,
y gestión, ed 4, Chicago, 2008, Quintessence Publ. Co.
2) Howard JA: trastornos de la articulación temporomandibular, dolor facial
y problemas dentales de artistas escénicos. En Sataloff R, Brandfonbrener A,
Lederman R, editores: Libro de texto de medicina de artes escénicas, Nueva York,
1991, Raven Press, págs. 111-169.
3) Bryant GW: disfunción de dolor miofascial y juego de viola, Br
Dent J 166 (9): 335-336, 1989.
4) Attallah MM, Visscher CM, van Selms MK, Lobbezoo F: ¿Hay
¿Una asociación entre los trastornos temporomandibulares y tocar un instrumento
musical? Una revisión de la literatura, J rehabilitación oral
41 (7): 532-541, 2014.
5) de Queiroz JR, Mollica FB, Benetti P, de Araujo MA, Valera
MC: Grado de dolor crónico orofacial asociado a la práctica de instrumentos musicales
en los participantes de la orquesta. Indian J Dent Res
25 (1): 28–31, 2014.
6) Chun DS, Koskinen-Moffett L: angustia, hábitos de la mandíbula y conexión
La laxitud del tejido tivo como factores predisponentes a los sonidos de ATM en adolescentes, J
Craniomandib Disord 4 (3): 165-176, 1990.
7) LeResche L, Saunders K, Von Korff MR, Barlow W, Dworkin SF:
Uso de hormonas exógenas y riesgo de dolor por trastorno temporomandibular. Dolor 69
(1-2): 153-160, 1997.
8) Nekora-Azak A: trastornos temporomandibulares en relación con
hormonas reproductivas femeninas: una revisión de la literatura, J Prosthet Dent
91 (5): 491–493, 2004.
9) Hatch JP, Rugh JD, Sakai S, Saunders MJ: Es el uso de exógenos
estrógeno asociado con signos y síntomas temporomandibulares?
J Am Dent Assoc 132 (3): 319–326, 2001.
10) Moldofsky H, Scarisbrick P, Inglaterra R, Smythe H: Musculo-
síntomas esqueléticos y trastornos del sueño no REM en pacientes con
síndrome de fibrositis y sujetos sanos, Psicosom Med
37 (4): 341–351, 1975.
11) Moldofsky H, Scarisbrick P: inducción de músculo neurasténico
síndrome de dolor esquelético por privación selectiva de la etapa del sueño, Psicosom Med 38
(1): 35–44, 1976.
12) Molony RR, MacPeek DM, Schiffman PL, et al .: Dormir, dormir
apnea y el síndrome de fibromialgia, J Rheumatol 13 (4): 797–800, 1986.
218 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
13) Saletu A, Parapatics S, Saletu B, et al .: En la farmacia
apia del bruxismo del sueño: estudios polisomnográficos y psicométricos controlados
con placebo con clonazepam, Neuropsicobiología
51 (4): 214–225, 2005.
14) Yatani H, Studts J, Cordova M, Carlson CR, Okeson JP: Com-
comparación de la calidad del sueño y las características clínicas y psicológicas en
pacientes con trastornos temporomandibulares, J Orofac Pain
16 (3): 221–228, 2002.
15. Turk DC, Rudy TE: Hacia una evaluación integral de
pacientes con dolor crónico: un enfoque multiaxial, Behav Res Ther
25: 237–249, 1987.
dieciséis. Derogatis LR: El SCL 90R: administración, puntuación y procedimiento.
manual, Baltimore, 1977, Investigación en psicología clínica.
17) Levitt SR, McKinney MW, Lundeen TF: fte TMJ scale: cross-
estudios de validación y confiabilidad, Cráneo 6 (1): 17-25, 1988.
18) Levitt SR, McKinney MW: Validación de la escala TMJ en un país
muestra de 10.000 pacientes: características demográficas y epidemiológicas, J
Orofac Pain 8 (1): 25–35, 1994.
19) Drum RK, Fornadley JA, Schnapf DJ: lesiones malignas presentes
ing como síntomas de disfunción craneomandibular, J Orofac Pain
7: 294–299, 1993.
20) Clark GT: examen de pacientes con trastorno temporomandibular para
disfunción cráneo-cervical, Cráneo 2 (1): 55–63, 1983.
21) Clark GT, Green EM, Dornan MR, Flack VF: disfunción craneocervical
niveles de función en una muestra de paciente de una clínica de articulación temporomandibular, J
Am Dent Assoc 115 (2): 251–256, 1987.
22) Visscher C, Hofman N, Mes C, Lousberg R, Naeije M: Es tem-
¿El dolor poromandibular en los trastornos crónicos asociados al latigazo cervical forma parte de
un síndrome de dolor más extendido? Clin J Pain 21 (4): 353–
357, 2005.
23) Fernández CE, Amiri A, Jaime J, Delaney P: fte relación de
lesión por latigazo cervical y trastornos temporomandibulares: una revisión de la literatura
narrativa, J Chiropr Med 8 (4): 171-186, 2009.
24) Mense S: ​nocicepción del músculo esquelético en relación con la clínica
dolor muscular, Dolor 54 (3): 241–289, 1993.
25) Keele KD: Un médico observa el dolor. En Weisenberg M, editor:
Dolor; perspectivas clínicas y experimentales, San Luis, 1975, CV Mosby Co, págs.
45-52.
26) Mense S: ​Consideraciones sobre la base neurobiológica de
dolor muscular, Can J Physiol Pharmacol 69 (5): 610–616, 1991.
27) Burch JG: Oclusión relacionada con dolor craneofacial. En Alling CC,
Mahan PE, editores: Dolor facial ed. 2, Filadelfia, 1977, Lea y Febiger, págs.
165–180.
28) Krogh-Poulsen WG, Olsson A: Manejo de la oclusión de
el diente. En Schwartz L, Chayes CM, editores: Dolor facial y disfunción
mandibular. Filadelfia, 1969, WB Saunders Co, págs. 236–280.
29) Schwartz L, Chayes CM: fte historia y examen clínico. En Schwartz L,
Chayes CM, editores: Dolor facial y disfunción mandibular. Filadelfia, 1969,
WB Saunders Co, págs. 159-178.
30) Frost HM: Dolores musculoesqueléticos. En Alling CC, Mahan PE, edi-
tors: Dolor facial ed.2, Filadelfia, 1977, Lea y Febiger, p 140.
31) Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, et al .: Criterios de diagnóstico para los
trastornos temporomandibulares (DC / TMD) para aplicaciones clínicas y de
investigación: recomendaciones de la Red internacional de consorcios RDC /
TMD y el grupo de dolor orofacial Grupo especial de interés, J Dolor de cabeza
facial oral
28 (1): 6–27, 2014.
32) Moody PM, Calhoun TC, Okeson JP, Kemper JT: estrés-dolor
relación en pacientes con síndrome MPD y pacientes con síndrome no MPD, J
Prosthet Dent 45 (1): 84–88, 1981.
33) Okeson JP, Kemper JT, Moody PM: un estudio sobre el uso de oclu-
férulas de sion en el tratamiento de pacientes agudos y crónicos con trastornos
craneomandibulares, J Prosthet Dent 48 (6): 708–712,
mil novecientos ochenta y dos.
34) Giannakopoulos NN, Schindler HJ, Rammelsberg P, et al .: Co-
activación de los músculos de la mandíbula y el cuello durante el apriete submáximo en
posición supina, Arch Oral Biol 58 (12): 1751-1760, 2013.
35) Travell JG, Rinzler SH: fte génesis miofascial del dolor, Postgrado,
Medicina 11: 425-434, 1952.
36) Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
37) Johnstone DR, Templeton M: la factibilidad de palpar el músculo pterigoideo
lateral, J Prosthet Dent 44 (3): 318–323, 1980.
38) Stratmann U, Mokrys K, Meyer U, et al .: anatomía clínica y palpabilidad del
músculo pterigoideo lateral inferior, J Prosthet Dent
83 (5): 548–554, 2000.
39. Bell WE: Trastornos temporomandibulares. ed 2, Chicago, 1986, Año
Libro.
40) Svensson P, Arendt-Nielsen L, Nielsen H, Larsen JK: Efecto del dolor crónico y experimental
del músculo de la mandíbula sobre los umbrales de presión del dolor y las curvas de
estímulo-respuesta, J Orofac Pain 9 (4): 347–356,
1995
41) ftomas CA, Okeson JP: evaluación de los síntomas del músculo pterigoideo lateral
utilizando una técnica de palpación común y un método de manipulación funcional, Cráneo
5 (2): 125-129, 1987.
42. Okeson JP: Dolores orofaciales de Bell. Capítulo 4, ed 6, Chicago, IL,
2005, Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 63–94.
43) Agerberg G: movimiento mandibular máximo en hombres jóvenes y
mujer, Swed Dent J 67: 81–100, 1974.
44. Solberg W: Patosis relacionada con la oclusión y su evaluación clínica. Odontología clínica Nueva
York, NY, 1976, Harper & Row Publishers, págs. 1–29.
45 Vanderas AP: movimientos mandibulares y su relación con la edad
y altura corporal en niños con o sin signos clínicos de disfunción
craneomandibular: parte IV. Un estudio comparativo, ASDC J Dent Niño 59 (5):
338–341, 1992.
46) Bitlar Gea: rango de apertura de la mandíbula en una población mayor no paciente
ción, J Dent Res 70 (Número especial): 419 (resumen # 1225), 1991.
47) McCarroll RS, Hesse JR, Naeije M, Yoon CK, Hansson TL: Man-
posiciones del borde dibular y sus relaciones con la movilidad articular periférica, J
rehabilitación oral 14 (2): 125-131, 1987.
48) Hesse JR, Naeije M, Hansson TL: rigidez craneomandibular hacia
apertura máxima de la boca en sujetos sanos: una investigación clínica y experimental,
J Craniomandib. Desorden 4 (4): 257–266, 1990.
49) Bezuur JN, Habets LL, Hansson TL: fte reconocimiento de cráneo-
trastornos mandibulares: una comparación entre los hallazgos radiográficos
panorámicos clínicos, tomográficos y dentales en treinta y un sujetos, J rehabilitación
oral 15 (6): 549–554, 1988.
50 Hardison JD, Okeson JP: Comparación de tres técnicas clínicas
para evaluar sonidos articulares, Cráneo 8 (4): 307-311, 1990.
51) Westesson PL, Eriksson L, Kurita K: Fiabilidad de una clínica negativa
examen de la articulación temporomandibular cal: prevalencia de desplazamiento del disco en las
articulaciones temporomandibulares asintomáticas, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 68:
551–554, 1989.
52) Ricketts RM: interferencias clínicas y trastornos funcionales
del sistema masticatorio, Am J Orthod Orthop dentofacial
52: 416–439, 1966.
53) Geering AH: interferencias oclusales y trastornos funcionales de
el sistema masticatorio, J Clin Periodontol 1 (2): 112-119, 1974.
54) Lieberman MA, Gazit E, Fuchs C, Lilos P: disfunción mandibular
ión en escolares de 10 a 18 años de edad en relación con la maloclusión morfológica, J
rehabilitación oral 12 (3): 209–214, 1985.
55) Egermark-Eriksson I, Carlsson GE, Magnusson T: un largo plazo
Estudio epidemiológico de la relación entre los factores oclusales y la disfunción
mandibular en niños y adolescentes. J Dent Res 66 (1): 67–71, 1987.
56) DeBoever JA, Adriaens PA: relación oclusal en pacientes con
síntomas de disfunción del dolor en la articulación temporomandibular, J rehabilitación oral 10:
1–7, 1983.
57) Lous I, Sheik-Ol-Eslam A, Moller E: actividad postural en sujetos
con trastornos funcionales del aparato de masticación, Scand J Dent Res 78 (5):
404-410, 1970.
58. Miller SC: Libro de texto de periodontia, Filadelfia, 1938, Blakiston
Hijo & Co.
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
59) Ramfjord SP, Ash MM: Oclusión, ed 3, Filadelfia, Pa, 1983,
Saunders Co.
60 Landay MA, Nazimov H, Seltzer S: efectos secundarios del exceso oclusal
fuerza sobre la pulpa, J Periodontol 41 (1): 3–11, 1970.
61) Lutz F, Krejci I, Imfeld T, Elzer A: comportamiento hidrodinámico fte de
líquido del túbulo dentinal bajo carga oclusal, Schweiz Monatsschr Zahnmed 101
(1): 24-30, 1991.
62) Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell. Capítulo 12 ed 7, Chicago, IL,
2014, Quintessence Publishing Co, Inc. 249–285.
63) Okeson JP, Falace DA: dolor de muelas no odontogénico, Dent Clin
North Am 41 (2): 367–383, 1997.
64) Kreiner M, Falace D, Michelis V, Okeson JP, Isberg A: Diferencias de calidad
ferencia en el dolor craneofacial de origen cardíaco versus dental, J Dent Res
89 (9): 965–969, 2010.
sesenta y cinco. Kreiner M, Okeson JP, Michelis V, Lujambio M, Isberg A: Cranio-
dolor facial como único síntoma de isquemia cardíaca: un estudio prospectivo
multicéntrico, J Am Dent Assoc 138 (1): 74–79, 2007.
66 Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell &
Simons: el manual del punto gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
67) Marbach JJ, Raphael KG, Dohrenwend BP, Lennon MC: fte
validez de las medidas de rechinar los dientes: se revisó la etiología del síndrome de
disfunción del dolor, J Am Dent Assoc 120 (3): 327–333, 1990.
68) Seligman DA, Pullinger AG, Solberg WK: prevalencia de desgaste dental y su
asociación con factores de edad, sexo, oclusión y sintomatología de ATM, J
Dent Res 67 (10): 1323-1333, 1988.
69) Pullinger AG, Seligman DA: grado hasta el cual la característica de desgaste
denomina grupos de pacientes diferenciados de trastornos temporomandibulares, J Orofac
Pain 7 (2): 196–208, 1993.
70) Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, Yamaguchi T, Raphael K: Bruxismo
fisiología y patología: una visión general para los médicos, J rehabilitación oral
35 (7): 476–494, 2008.
71) Milosevic A, Brodie DA, Slade PD: erosión dental, higiene bucal,
y nutrición en trastornos alimenticios, Int J Eat Disord 21 (2): 195–
199, 1997.
72) Wang GR, Zhang H, Wang ZG, Jiang GS, Guo CH: Relación
entre la erosión dental y los síntomas respiratorios en pacientes con enfermedad por
reflujo gastroesofágico, J Dent 38 (11): 892–898, 2010.
73) Bernhardt O, Gesch D, Schwahn C, et al .: Evaluación epidemiológica
acción de la etiología multifactorial de las abracciones, J rehabilitación oral
33 (1): 17-25, 2006.
74) Miller N, Penaud J, Ambrosini P, Bisson-Boutelliez C, Briancon
S: Análisis de factores etiológicos y condiciones periodontales involucradas con 309
abracciones, J Clin Periodontol 30 (9): 828–832, 2003.
75) Pikdoken L, Akca E, Gurbuzer B, Aydil B, Tasdelen B: Cervical
desgaste y desgaste oclusal desde una perspectiva periodontal, J rehabilitación oral, 2010
76) Takehara J, Takano T, Akhter R, Morita M: correlaciones de no
lesiones cervicales cariosas y factores oclusales determinados mediante el uso de una lámina de
detección de presión, J Dent 36 (10): 774–779, 2008.
77) Reyes E, Hildebolt C, Langenwalter E, Miley D: Abfracciones
y pérdida de inserción en dientes con contactos prematuros en relación céntrica:
observaciones clínicas, J Periodontol 80 (12): 1955–1962,
2009
78) Litonjua LA, Andreana S, Bush PJ, Tobias TS, Cohen RE: Non-
lesiones y abfracciones cervicales cariosas: una reevaluación, J Am Dent Assoc 134 (7):
845–850, 2003.
79) Michael JA, Townsend GC, Greenwood LF, Kaidonis JA: Abfrac-
ción: separando el hecho de la ficción, Aust Dent J 54 (1): 2–8, 2009.
80 Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas oclusales.
ed. 2, San Luis, 1989, CV Mosby Co.
81) Carroll WJ, Woelfel JB, Huffman RW: aplicación simple de ante-
plantilla anterior o calibre de hoja en la práctica clínica habitual, J Prosthet Dent
59 (5): 611-617, 1988.
82) Rieder C: prevalencia y magnitud del desplazamiento mandibular
ment en una encuesta de población, J Prosthet Dent 39: 324–329, 1978.
83) Posselt U: Estudios en la movilidad de la mandíbula humana, Acta
Odontol Scand 10 (Supl): 19, 1952.
219
84) Marklund S, Wanman A: Incidencia y prevalencia de miofascial
dolor en la región de la cara de la mandíbula Un estudio prospectivo de un año sobre estudiantes
de odontología, Acta Odontol Scand 66 (2): 113-121, 2008.
85) McNamara Jr JA, Seligman DA, Okeson JP: Oclusión, ortodoncia
tratamiento de tic y trastornos temporomandibulares: una revisión, J Orofac Pain 9: 73–90,
1995.
86) Okeson JP: oclusión y trastornos funcionales de la masticatoria
sistema, Dent Clin North Am 39 (2): 285–300, 1995.
87) McNamara D: varianza del soporte oclusal en temporomandibular
pacientes con disfunción dolorosa, J Dent Res 61: 350, 1982.
88. Fonder AC: El medico dental, Blacksburg, VA, 1977, Publicaciones universitarias.
89. Mahn P: Manifestaciones patológicas en la falta de armonía oclusal, II, Nuevo
York, 1981, Ciencia y Medicina.
90 Moreno-Hay I, Okeson JP: ¿Altera la vertical oclusal?
Dimensión produce trastornos temporomandibulares? Una revisión de literatura, J
rehabilitación oral 42 (11): 875–882, 2015.
91) Ramfjord S: Bruxismo: un estudio clínico y electromiográfico, Mermelada
Dent Assoc 62: 21-28, 1961.
92) Williamson EH, Lundquist DO: Orientación anterior: su efecto en
actividad electromiográfica de los músculos temporales y maseteros,
J Prosthet Dent 49 (6): 816–823, 1983.
93) Minagi S, Watanabe H, Sato T, Tsuru H: Relación entre
patrones de contacto oclusal del lado de equilibrio y sonidos de la articulación
temporomandibular en humanos: propuesta del concepto de protección del lado de equilibrio, J
Craniomandib Disord 4 (4): 251–256, 1990.
94) Okeson JP, Dickson JL, Kemper JT: la influencia del hombre asistido
movimiento dibular sobre la incidencia del contacto dental no funcional,
J Prosthet Dent 48 (2): 174-177, 1982.
95) Seedorf H, Weitendorf H, Scholz A, Kirsch I, Heydecke G: Efecto de los contactos
oclusales que no funcionan en la posición del cóndilo vertical,
J rehabilitación oral 36 (6): 435–441, 2009.
96) Kahn J, Tallents RH, Katzberg RW, Ross ME, Murphy WC:
Prevalencia de variables oclusales dentales y trastornos temporomandibulares
intraarticulares: relación molar, guía lateral y contactos laterales no funcionales, J
Prosthet Dent 82 (4): 410-415,
1999
97) Bean LR, Omnell KA, Oberg T: Comparación entre radiológica
observaciones y cambios de tejido macroscópico en articulaciones temporomandibulares, Dentomaxillofac
Radiol 6 (2): 90-106, 1977.
98) Watt-Smith S, Sadler A, Baddeley H, Renton P: Comparación de
Imágenes de resonancia artrotomográfica y magnética de 50 articulaciones
temporomandibulares con hallazgos quirúrgicos, Br J Oral Maxillofac Surg
31 (3): 139-143, 1993.
99) Christiansen EL, ftompson JR, Zimmerman G, et al .: Com-
tomografía puted de las posiciones del disco condilar y articular dentro de la articulación
temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
64 (6): 757–767, 1987.
100 Hoffman DC, Berliner L, Manzione J, Saccaro R, McGivern Jr BE:
Uso de tomografía computarizada sagital directa en el diagnóstico y tratamiento de
trastornos internos de la articulación temporomandibular.
J Am Dent Assoc 113 (3): 407–411, 1986.
101) Manco LG, Messing SG: evaluación de la terapia de férula con directo
tomografía computarizada sagital, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
61 (1): 5–11, 1986.
102 Van Ingen JM, de Man K, Bakri I: diagnóstico de TC de colon sinovial
Dromatosis de la articulación temporomandibular. Br J Oral Maxillofac Surg 28 (3):
164-167, 1990.
103) Paz ME, Carter LC, Westesson PL, et al .: densidad de CT de la ATM
disco: correlación con observaciones histológicas de hialinización, cartílago
metaplásico y calcificación en muestras de autopsia, Am J Orthod Orthop
dentofacial 98 (4): 354–357, 1990.
104) Katzberg RW, Schenck J, Roberts D, et al .: resonancia magnética
imagen del menisco de la articulación temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol
Oral 59 (4): 332–335, 1985.
105) Wilk RM, Harms SE, Wolford LM: resonancia magnética
de la articulación temporomandibular usando una bobina de superficie, J Oral Maxillofac Surg 44
(12): 935–943, 1986.
220 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
106) Manzione JV, Katzberg RW, Tallents RH, et al .: Resistencia magnética
Imágenes de la articulación temporomandibular. J Am Dent Assoc
113 (3): 398–402, 1986.
107) Donlon WC, Moon KL: Comparación de resonancia magnética imag-
ing, artrotomografía y hallazgos clínicos y quirúrgicos en trastornos internos de la
articulación temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 64 (1): 2–5, 1987.
108) Bell KA, Jones JP: Imágenes de resonancia magnética de cine de la tem-
articulación poromandibular, J Prac craneomandibular 10: 313–317,
1992
109 Quemar JC, Akoka S, Romdane H, de Certaines JD: Evaluación
de un método pseudo cinemático rápido para la resonancia magnética de la articulación
temporomandibular, Dentomaxillofac Radiol 22 (2): 61–
68, 1993.
110 Yustin DC, Rieger MR, McGuckin RS, Connelly ME: Determi-
nación de la existencia de movimientos de bisagra de la articulación temporomandibular
durante la apertura normal por Cine-MRI y adición digital por computadora, J
Prosthodont 2 (3): 190-195, 1993.
111) Moore JB, Choe KA, Burke RH, DiStefano GR: Coronal y sag-
Posición ittal del menisco de la ATM en sujetos asintomáticos mediante RM,
J Oral Maxillofac Surg 47 (Supl. 1): 75-76, 1989.
112 Hatala M, Westesson PL, Tallents RH, Katzberg RW: disco TMJ
desplazamiento en voluntarios asintomáticos detectados por RM (resumen), J Dent
Res 70 (Número especial): 278, 1991.
113) Tallents RH, Hatala MP, Hutta J, et al .: articulación temporomandibular
suena en voluntarios normales, J Dent Res 70 (Número especial): 371,
1991.
114) Kircos LT, Ortendahl DA, Mark AS, Arakawa M: Resistencia magnética
Imágenes nance del disco de la ATM en voluntarios asintomáticos. J Oral Maxillofac
Surg 45 (10): 852–854, 1987.
115) Katzberg RW, Westesson PL, Tallents RH, Drake CM: Anatomic
trastornos del disco de la articulación temporomandibular en sujetos asintomáticos, J
Oral Maxillofac Surg 54: 147-153, 1996.
116) Katzberg RW, Westesson PL, Tallents RH, Drake CM: Ortho-
desorden interno de la articulación dontic y temporomandibular, Am J Orthod Orthop
dentofacial 109 (5): 515-520, 1996.
117) Tasaki MM, Westesson PL, Isberg AM, Ren YF, Tallents RH:
Clasificación y prevalencia del desplazamiento del disco de la articulación
temporomandibular en pacientes y voluntarios sin síntomas, Am J Orthod Orthop
dentofacial 109 (3): 249–262, 1996.
118) Ribeiro RF, Tallents RH, Katzberg RW, et al .: prevalencia de fte de
desplazamiento de disco en voluntarios sintomáticos y asintomáticos de 6 a 25
años, J Orofac Pain 11 (1): 37–47, 1997.
119) Goldstein HA, Bloom CY: detección de enfermedad degenerativa de
articulación temporomandibular por gammagrafía ósea: comunicación concisa, J Nucl
Med 21 (10): 928–930, 1980.
120 Kircos LT, Ortendahl DA, Hattner RS, et al .: Imágenes de emisión de
pacientes con disfunción craneomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 65
(2): 249–254, 1988.
121) Collier Jr BD, Hellman RS, Krasnow AZ: Hueso SPECT, 1987.
122) Engelke W, Tsuchimochi M, Ruttimann UE, Hosain F: Evaluar-
ment de remodelación ósea en la articulación temporomandibular mediante la medición de
la absorción en serie de difosfonato de metileno marcado con tecnecio 99m con una sonda
de teluro de cadmio, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 71 (3): 357–363, 1991.
123 Harris SA, Rood JP, Testa HJ: cambios postraumáticos de la tem-
articulación poro-mandibular por gammagrafía ósea, Int J Oral Maxillofac Surg 17 (3):
173-176, 1988.
124) Katzberg RW, O'Mara RE, Tallents RH, Weber DA: Radionuclide
Imagen esquelética y tomografía computarizada por emisión de fotón único en
supuestos trastornos internos de la articulación temporomandibular. J Oral Maxillofac
Surg 42 (12): 782–787, 1984.
125 Krasnow AZ, Collier BD, Kneeland JB, et al .: Comparación de alta-
gammagrafía ósea IRM y SPECT de resolución para imágenes no invasivas de la
articulación temporomandibular, J Nucl Med 28 (8): 1268–
1274, 1987.
126) Oberg T, Carlsson GE: anatomía macroscópica y microscópica de
La articulación temporomandibular. En Zarb GA, Carlsson GE, editores:
Articulación temporomandibular; función y disfunción, San Luis, 1979, CV Mosby, págs.
101-118.
127) Stegenga B, de Bont LG, Boering G, van Willigen JD: Tissue
respuestas a cambios degenerativos en la articulación temporomandibular: una revisión, J
Oral Maxillofac Surg 49 (10): 1079-1088, 1991.
128 Worth HM: Radiología de la articulación temporomandibular. En zarb
GA, Carlsson GE, editores: Función y disfunción de la articulación temporomandibular. San
Luis, 1979, CV Mosby, págs. 321–372.
129) Hatcher DC: imagen craneofacial, J Calif Dent Assoc 19 (6): 27–34,
1991.
130 Tamimi D, Hatcher D: Imágenes especiales: articulación temporomandibular,
ed. 1, Salt Lake City, Utah, 2016, Elsevier.
131 Oberg T, Carlsson GE, Fajers CM: fte articulación temporomandibular.
Un estudio morfológico en un material de autopsia humana, Acta Odontol Scand 29 (3):
349–384, 1971.
132) Hansson T, Oberg T: Encuesta clínica sobre fisiología oclusal
en personas de 67 años en Dalby (Suecia), Tandlakartidningen
63 (18): 650–655, 1971.
133) Toller PA: osteoartrosis del cóndilo mandibular, Br Dent J
134 (6): 223-231, 1973.
134) JFea Durkin: cartílago del cóndilo mandibular. En Zarb GA, Carlsson GE,
editores: Articulación temporomandibular; función y disfunción, San Luis, 1979,
CV Mosby, p 94.
135. Boering G: Artrosis de articulación temporomandibular: una clínica y radio-
investigación gráfica (tesis), fte Países Bajos, 1966, Universidad de Groningen,
Groningen.
136) de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG: TMJ articu-
posición y configuración del disco lar 30 años después del diagnóstico inicial de
trastorno interno, J Oral Maxillofac Surg 53 (3): 234–241, 1995; discusión 41–42.
137) de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG: Temporoman-
osteoartrosis de la articulación dibular: características clínicas y radiográficas 30 años
después del tratamiento no quirúrgico: un informe preliminar,
Cráneo 11 (1): 15-24, 1993.
138 de Leeuw J, Ros WJ, Steenks MH, et al .: Evaluación multidimensional
acción de la disfunción craneomandibular. II: evaluación del dolor, J rehabilitación oral 21 (5):
515-532, 1994.
139. de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG: signos clínicos de
TMJ osteoartrosis y trastorno interno 30 años después del tratamiento no
quirúrgico, J Orofac Pain 8 (1): 18-24, 1994.
140 Hall MB, Gibbs CC, Sclar AG: Asociación entre los promi-
ausencia de la eminencia articular y los discos de ATM desplazados, Cráneo
3 (3): 237–239, 1985.
141 Kerstens HC, Golding RP, Valk J, van dKWA: resonancia magnética
imagen del desplazamiento parcial del disco de la articulación temporomandibular,
J Oral Maxillofac Surg 47 (1): 25–29, 1989.
142 Ren YF, Isberg A, Westesson PL: inclinación de la articulación emi-
ausencia en la articulación temporomandibular. Comparación tomográfica entre
voluntarios asintomáticos con posición de disco normal y pacientes con
desplazamiento de disco, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 80 (3):
258–266, 1995.
143) Galante G, Paesani D, Tallents RH, et al .: ángulo de la articulación
eminencia en pacientes con disfunción de la articulación temporomandibular y
voluntarios asintomáticos, Cirugía Oral, Oral Med Oral Pathol
80: 242–249, 1995.
144) Alsawaf M, Garlapo DA, Gale EN, Carter MJ: relación fte
entre la guía condilar y el clic de la articulación temporomandibular, J Prosthet Dent 61:
349, 1989.
145) Eagle WW: proceso estiloides alargado: síntomas y tratamiento,
Arch Otolaryngol 67: 172-176, 1958.
146. Keur JJ, Campbell JP, McCarthy JF, Ralph WJ: fte Clinical sig-
importancia del proceso estiloides alargado, Cirugía Oral Oral Med Oral, Pathol 61 (4):
399–404, 1986.
147 Zaki HS, Greco CM, Rudy TE, Kubinski JA: estiloides alargada
proceso en una muestra de trastorno temporomandibular: prevalencia y resultado del
tratamiento, J Prosthet Dent 75 (4): 399–405, 1996.
148 Weinberg LA: papel de la posición condilar en la disfunción-dolor de la ATM
síndrome, J Prosthet Dent 41 (6): 636–643, 1979.
 CAPÍTULO 9 Historia y examen de los trastornos temporomandibulares
149 Weinberg LA: etiología, diagnóstico y tratamiento de TMJ
síndrome de disfunción-dolor. Parte III: tratamiento, J Prosthet Dent
43 (2): 186-196, 1980.
150 Hatcher DC, Blom RJ, Baker CG: articulación temporomandibular
relaciones espaciales: tejidos óseos y blandos, J Prosthet Dent
56 (3): 344–353, 1986.
151 Baldioceda F, Pullinger AG, Bibb CA: Relación de condilares
perfiles óseos y factores dentales para el grosor articular de tejidos blandos,
J Craniomandib Disord 4 (2): 71–79, 1990.
152) Pullinger AG, Bibb CA, Ding X, Baldioceda F: mapeo de contorno
del componente temporal de la ATM y la relación con el grosor del tejido blando
articular y el desplazamiento del disco, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 76 (5):
636-646, 1993.
153 Ren YF, Isberg A, Westesson PL: posición de Condyle en el temporo-
articulación mandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 80: 101-107, 1995.
154. Lindblom G: anatomía y función del temporomandibular
articulación, Acta Odontol Scand 17 (Supl 28): 7–286, 1960.
155 Berry DC: relación entre algunas características anatómicas de
el cóndilo mandibular humano y su aparición en radiografías,
Arch Oral Biol 2: 203-208, 1960.
156) Blaschke DD, White SC: Radiología. En Sarnat GB, Laskin DM,
editores: La articulación temporomandibular, ed. 3, Springfield, IL, 1979, Charles C
ftomas Publisher, págs. 240–276.
157. Bean LR, ftomas CA: importancia de las posiciones condilares en pacientes
con trastornos temporomandibulares, J Am Dent Assoc 114 (1): 76–77,
1987.
158. Pullinger A, Hollender L: evaluación del cóndilo mandibular
posición: una comparación de radiografías transcraneales y tomogramas lineales, Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 60 (3): 329–334,
1985.
159. Jumean F, Hatjigiorgis CG, Neff PA: Estudio comparativo de dos técnicas
radiográficas con disecciones reales de la articulación temporomandibular, Cráneo 6
(2): 141–147, 1988.
160 Aquilino SA, Matteson SR, Holland GA, Phillips C: Evaluación
de la posición condilar de las radiografías de la articulación temporomandibular,
J Prosthet Dentista 53 (1): 88–97, 1985.
161. Knoernschild KL, Aquilino SA, Ruprecht A: Radiografía transcraneal
tomografía física y lineal: un estudio comparativo, J Prosthet Dentista
66 (2): 239–250, 1991.
162 Alexander SR, Moore RN, DuBois LM: cóndilo mandibular
posición: comparación de los montajes del articulador y la resonancia magnética
(ver comentarios), Am J Orthod Orthop dentofacial
104 (3): 230–239, 1993.
163 Ren YF, Isberg A, Westesson PL: posición de Condyle en el temporo-
articulación mandibular. Comparación entre voluntarios asintomáticos con posición de
disco normal y pacientes con desplazamiento de disco, Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 80 (1): 101-107, 1995.
164 Pullinger AG, Solberg WK, Hollender L, Guichet D: Tomográfico
análisis de la posición del cóndilo mandibular en subgrupos de diagnóstico de trastornos
temporomandibulares, J Prosthet Dentista 55 (6): 723–729,
1986.
165. Obwegeser HL, Farmand M, Al-Majali F, Engelke W: Hallazgos de
movimiento mandibular y la posición de los cóndilos mandibulares durante la
apertura máxima de la boca, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 63 (5): 517-525,
1987.
166. Muto T, Kohara M, Kanazawa M, Kawakami J: primera posición de
el cóndilo mandibular en la apertura máxima de la boca en sujetos normales, J Oral
Maxillofac Surg 52 (12): 1269-1272, 1994.
167. Campana NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares: clasificación, diagnóstico,
administración, ed 3, Chicago, 1990, Anuario.
168 Bezuur JN, Habets LL, Jiménez L, V, Naeije M, Hansson TL: fte
reconocimiento de trastornos craneomandibulares: una comparación entre los hallazgos
clínicos y radiográficos en ochenta y nueve sujetos, J rehabilitación oral 15 (3): 215–221,
1988.
169 Muir CB, Goss AN: fte morfología radiológica de los síntomas
articulaciones temporomandibulares áticas, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
70 (3): 349–354, 1990.
221
170 Muir CB, Goss AN: fte morfología radiológica de temperatura dolorosa
articulaciones poromandibulares, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 70 (3): 355–
359, 1990.
171 Schiffman EL, Anderson GC, Fricton JR, Lindgren BR: relación de tiempo libre
Relación entre el nivel de dolor y disfunción mandibular y el estadio del trastorno
interno de la articulación temporomandibular. J Dent Res
71 (11): 1812-1815, 1992.
172) Eliasson S, Isacsson G: signos radiográficos de temporomandibular
trastornos para predecir el resultado del tratamiento, J Craniomandib Disord
6 (4): 281–287, 1992.
173 Dyer EH: importancia de una relación maxilomandibular estable,
J Prosthet Dentista 30 (3): 241–251, 1973.
174) Glaros AG, McGlynn FD, Kapel L: sensibilidad, especificidad y
El valor predictivo de los datos electromiográficos faciales en el diagnóstico de la disfunción
del dolor miofascial. Cráneo 7 (3): 189-193, 1989.
175 Gervais RO, Fitzsimmons GW, ftomas NR: masetero y temporal
actividad electromiográfica en pacientes con disfunción de la articulación asintomática,
subclínica y temporomandibular, Cráneo 7 (1): 52–57, 1989.
176 Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, al e: Comparación de psico-
funcionamiento lógico y fisiológico entre pacientes con dolor muscular masticatorio
y controles pareados, J dolor orofacial 7: 15–22,
1993.
177) Yemm R: un enfoque neurofisiológico de la patología y
etiología de la disfunción temporomandibular, J rehabilitación oral
12 (4): 343–353, 1985.
178) Majewski RF, Gale EN: actividad electromiográfica de anterior
pacientes con dolor en el área temporal y sujetos sin dolor, J Dent Res
63: 1228-1231, 1984.
179) Lund JP, Donga R, Widmer CG, Stohler CS: adaptación al dolor fte
modelo: una discusión de la relación entre el dolor musculoesquelético crónico y la
actividad motora, Can J Physiol Pharmacol 69: 683–
694, 1991.
180 Lous I, Sheikoleslam a, Moller E: hiperactividad muscular en sujetos
con trastornos funcionales del aparato de masticación, Scand J Dent Res 78:
404-410, 1970.
181. Dahlstrom L, Carlsson SG, Gale EN, Jansson TG: inducido por el estrés
actividad muscular en la disfunción mandibular: efectos del entrenamiento de
biorretroalimentación, J Behav Med 8 (2): 191–200, 1985.
182 Klasser GD, Okeson JP: utilidad clínica del electrodo de superficie
miografía en el diagnóstico y tratamiento de trastornos temporomandibulares, J Am
Dent Assoc 137 (6): 763–771, 2006.
183 Oltjen JM, Goldreich HN, Rugh JD: niveles de EMG de superficie masetero
en sujetos con sobrepeso y normales, J Dent Res 69 (Número especial): 149 (resumen
# 327), 1990.
184 Rugh JD, Santos JA, Harlan JA, Hatch JP: Distribución de sur-
enfrenta la actividad EMG sobre el músculo masetero, J Dent Res 67 (Número especial): 513
(resumen # 1790), 1988.
185 Oltjen JM, Palla S, Rugh JD: Evaluación de una tinta UV invisible para
EMG repetibilidad de colocación de electrodos de superficie J Dent Res 70 (Número especial):
513 (resumen # 1975), 1991.
186 Lund JP, Widmer CG: una evaluación del uso de electrodos de superficie
tromyografía en el diagnóstico, documentación y tratamiento de pacientes
dentales, J Orofac Pain 3: 125-137, 1988.
187 Mohl ND, Lund JP, Widmer CG, McCall Jr WD: dispositivos para el
diagnóstico y tratamiento de trastornos temporomandibulares. Parte II:
electromiografía y sonografía (aparece errata publicada en J Prosthet Dent 1990; 63
(5): 13A), J Prosthet Dentista 63 (3): 332–336,
1990
188. Rugh JD, Davis SE: Exactitud del diagnóstico de MPD usando electromia
ografía, J Dent Res 69 (Número especial): 273 (resumen 1319), 1990.
189 Lund JP, Widmer CG, Feine JS: validez del diagnóstico y monitorización
pruebas de torsión utilizadas para trastornos temporomandibulares (ver comentarios),
J Dent Res 74 (4): 1133-1143, 1995.
190 Mohl ND: Fiabilidad y validez de las modalidades de diagnóstico para
trastornos poromandibulares, Adv Dent Res 7 (2): 113-119.
191 Widmer CG, Lund JP, Feine JS: Evaluación de pruebas de diagnóstico para
TMD, J Calif Dent Assoc 18 (3): 53-60, 1990.
222 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
192. Mohl ND, Ohrbach RK, Crow HC, Gross AJ: dispositivos para el
diagnóstico y tratamiento de trastornos temporomandibulares. Parte III: termografía,
ultrasonido, estimulación eléctrica y biorretroalimentación electromiográfica (aparece
una errata publicada en J Prosthet Dent 1990; 63 (5): 13A), J Prosthet Dentista 63 (4):
472–477, 1990.
193 Mohl ND, McCall WS, Lund JP, Plesh O: dispositivos para el diagnóstico
sis y tratamiento de los trastornos temporomandibulares: parte I. Introducción, evidencia
científica y seguimiento de la mandíbula. J Prosthet Dentista
63: 198–201, 1990.
194 Feine JS, Hutchins MO, Lund JP: una evaluación de los criterios
Se utiliza para diagnosticar la disfunción mandibular con el kinesiógrafo mandibular. J
Prosthet Dentista 60 (3): 374–380, 1988.
195. fteusner J, Plesh O, Curtis DA, Hutton JE: Trazados axiográficos de movimientos de la
articulación temporomandibular, J Prosthet Dentista
69 (2): 209–215, 1993.
196 Tsolka D, Preiskel HW: kinesiográfico y electromiográfico
evaluación de los efectos de la terapia de ajuste oclusal en los trastornos
craneomandibulares mediante un método doble ciego, J Prosthet Dentista
69: 85-92, 1993.
197 Toolson GA, Sadowsky C: una evaluación de la relación
entre los sonidos de la articulación temporomandibular y los movimientos mandibulares, J
Craniomandib Disord 5 (3): 187-196, 1991.
198. Widmer CG: sonidos de la articulación temporomandibular: una crítica de
técnicas de grabación y análisis, J Craniomandib Disord
3 (4): 213–217, 1989.
199 Christensen LV, Donegan SJ, McKay DC: Temporomandibu-
Análisis de vibración de la articulación lar en una muestra de no pacientes, Cráneo
10 (1): 35–41, 1992.
200 Paiva G, Paiva PF, de OON: vibraciones en el temporomandibular
articulaciones en pacientes examinados y tratados en una clínica privada, Cráneo
11 (3): 202-205, 1993.
201 Ishigaki S, Bessette RW, Maruyama T: Precisión diagnóstica del análisis de vibraciones
TMJ para trastorno interno y / o enfermedad articular degenerativa, Cráneo 12 (4):
241–245, 1994.
202. Wabeke KB, Spruijt RJ, van der Zaag J: fte fiabilidad de clínica
métodos para grabar sonidos de la articulación temporomandibular, J Dent Res
73 (6): 1157-1162, 1994.
203. Ishigaki S, Bessette RW, Maruyama T: análisis de vibración de las articulaciones
temporomandibulares con desplazamiento meniscal con y sin reducción, J Práctica
craneomandibular 11 (3): 192-201,
1993.
204 Tallents RH, Hatala M, Katzberg RW, Westesson PL: Temporo-
sonidos de la articulación mandibular en voluntarios asintomáticos, J Prosthet Dentista 69:
298-304, 1993.
205. Feldman F, Nickoloff EL: estándares termográficos normales
para la columna cervical y las extremidades superiores, Radiol esquelético
12 (4): 235–249, 1984.
206 Gratt BM, Sickles EA, Ross JB: termografía electrónica en el
evaluación del trastorno interno de la articulación temporomandibular. Un estudio
piloto, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 71 (3): 364–
370, 1991.
207. Steed PA: utilización de la termografía de cristal líquido de contacto en
La evaluación de la disfunción temporomandibular (aparece una errata publicada en Cráneo
1991; 9 (3): precedente 183), Cráneo 9 (2): 120–
128, 1991.
208. Berry DC, Yemm R: variaciones en la temperatura de la piel de la cara en
sujetos normales y en pacientes con disfunción mandibular, Br J Oral Surg 8 (3):
242–247, 1971.
209. Berry DC, Yemm R: Un estudio adicional de la temperatura de la piel facial en
pacientes con disfunción mandibular, J rehabilitación oral 1 (3): 255–
264, 1974.
210 Finney JW, Holt CR, Pearce KB: diagnóstico ftermográfico de temperatura
enfermedad de la articulación poromandibular y trastornos neuromusculares asociados, Informe
Especial de Postgrado Med J 93-95, 1986.
211 Johansson A, Kopp S, Haraldson T: reproducibilidad y variación de la temperatura de la
superficie de la piel sobre la articulación temporomandibular y el músculo masetero en
individuos normales, Acta Odontol Scand
43 (5): 309-313, 1985.
212 Gratt BM, Sickles EA: caracterización ftermográfica de la
articulación temporomandibular asintomática, J Orofac Pain 7: 7–14,
1993.
213 Swerdlow B, Dieter JN: una evaluación de la sensibilidad y especi
Ficción de termografía médica para la documentación de puntos gatillo miofasciales
(ver comentarios), Dolor 48 (2): 205–213, 1992.
214 Wozniak K, Szyszka-Sommerfeld L, Trybek G, Piatkowska D:
Evaluación de la sensibilidad, especificidad y precisión de la termografía en la
identificación de pacientes con TMD, Med Sci Monit 21: 1485–
1493, 2015.
10
Diagnóstico de los trastornos
temporomandibulares
“Lo más importante que puede hacer por su paciente es hacer el diagnóstico
correcto. Es la base del éxito ".
JPO
Para manejar los trastornos masticatorios de manera efectiva, uno debe comprender los
numerosos tipos de problemas que pueden existir y la variedad de etiologías que los
causan. La separación de estos trastornos en grupos comunes de síntomas y etiologías
es un proceso llamado diagnóstico. El médico debe tener en cuenta que para cada
diagnóstico hay un tratamiento adecuado. Ningún tratamiento individual es apropiado para
todos los trastornos temporomandibulares (TMD). Por lo tanto, hacer un diagnóstico
adecuado se convierte en una parte extremadamente importante del manejo del trastorno
del paciente. En muchos casos, el éxito de la terapia no depende de qué tan bien se
realice el tratamiento, sino de qué tan apropiada sea la terapia para el trastorno. En otras
palabras, el diagnóstico adecuado es la clave para un tratamiento exitoso.
El diagnóstico se logra mediante una evaluación cuidadosa de la información
derivada de los procedimientos de historia y examen. Esta información debe conducir a la
identificación de un trastorno específico. Si una persona tiene un solo trastorno, el
diagnóstico se convierte en un procedimiento relativamente rutinario. Sin embargo, el
médico debe recordar que no hay reglas que limiten a un individuo a un solo trastorno a la
vez. De hecho, muchas personas que han sufrido durante más de varios meses
probablemente presenten más de un trastorno. Es responsabilidad del médico identificar
cada trastorno y luego (cuando sea posible) priorizarlos en orden de importancia. ftis
puede ser una tarea compleja. Por ejemplo, considere las posibles relaciones entre solo
dos problemas generales: un trastorno del trastorno del disco y un trastorno muscular
masticatorio. Si la persona informa que solo tiene dolor en las articulaciones o solo dolor
muscular, el diagnóstico se convierte en rutina. Sin embargo, muchas personas tendrán
dolor en las articulaciones y los músculos, y luego se vuelve importante identificar las
relaciones de estos, ya que el tratamiento es bastante diferente.
Supongamos que una persona se cae y recibe un golpe en la barbilla y la mandíbula. Se
puede desarrollar un trastorno del trastorno del disco. Después de varios días de dolor en las
articulaciones, los músculos se involucran secundariamente como un mecanismo de restricción
del movimiento de la mandíbula (co-contracción protectora). Cuando la persona se presenta en la
oficina, tanto el dolor articular (es decir, dolor en los tejidos intracapsulares) como el dolor
muscular están presentes. La información recibida durante el historial y el examen debe ayudar a
determinar que el paciente tiene un problema primario con la articulación y un problema
secundario con los músculos. Una vez que el tratamiento adecuado se extienda a la articulación,
los síntomas articulares se resolverán y también el dolor muscular secundario. Si en este caso el
músculo
se trata el dolor pero no el dolor en las articulaciones, el tratamiento probablemente fracasará ya
que el trastorno primario no se ha tratado.
El mismo problema puede ocurrir, a la inversa, con un trastorno del músculo
masticatorio que aumenta el síntoma clínico de hacer clic en la articulación. La
persona informa con dolor muscular y chasquido articular. Si se trata solo el clic,
el músculo doloroso permanecerá. El tratamiento debe dirigirse al diagnóstico
primario, no al secundario. El historial y el examen deben ayudar al clínico a
determinar este orden. El médico también debe darse cuenta de que la persona
puede estar sufriendo un trastorno muscular y un trastorno articular que no están
relacionados entre sí. En general, en este caso, la queja principal debe abordarse
primero.
Diagnóstico de trastornos del dolor
En los trastornos que tienen dolor como síntoma primario, es imprescindible que
se identifique la fuente del dolor. Si es dolor primario, esto no será difícil ya que
la fuente y el sitio están en la misma ubicación (ver Capitulo 2 ) Con dolor
primario, el paciente apunta directamente a la fuente del dolor. Sin embargo, si
el dolor es heterotópico, el paciente dirigirá la atención al sitio del dolor, que
puede estar bastante alejado de la fuente real del dolor. Recuerde, el
tratamiento es efectivo solo si se dirige a la fuente, no al sitio del dolor.
Una clave para localizar la fuente del dolor es que la provocación local debería
acentuarlo. Aunque esta regla no siempre se aplica, uno debe sospechar que cuando
la provocación local no aumenta el dolor, puede ser heterotópico. En otras palabras, si
un paciente se queja de dolor en el área de la articulación temporomandibular (ATM),
también debe quejarse de que le duele abrir y masticar (provocación local). Si el
paciente no informa ningún problema funcional con el movimiento de la mandíbula, la
ATM puede ser simplemente un sitio de dolor y no estar patológicamente involucrado.
El trabajo del clínico, en este caso, es continuar examinando al paciente en busca de
la fuente del dolor. Al intentar localizar la verdadera fuente del dolor, el clínico debe
palpar el área expresada por el paciente como la ubicación del dolor. Si esta es el área
preauricular, entonces el clínico debe palpar esta área para ver si se provoca dolor. Si
esta es una verdadera fuente de dolor, el dolor aumentará con esta palpación y / o por
el movimiento articular. Si el dolor no aumenta, esta área probablemente no sea la
fuente del dolor, solo un sitio ( Fig. 10.1A ) Cuando esto ocurre, el clínico está obligado
a continuar buscando la fuente del dolor para establecer el diagnóstico adecuado. La
siguiente tarea para el clínico es explorar las áreas adyacentes en busca de fuentes
de dolor. En algunos casos, el clínico puede encontrar un punto desencadenante en
223
224 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

El músculo trapecio es doloroso y podría ser la fuente del dolor preauricular. Recuerde, los
dolores heterotópicos pueden ser el resultado de los efectos excitadores centrales en el
tronco encefálico producidos por una fuente distante de nocicepción (ver Capitulo 2 ) La
palpación de esta área aumentará el dolor no solo en el trapecio sino que también
aumentará la derivación del dolor al área preauricular ( Fig. 10.1B ) Cuando esto ocurre, el
clínico está verificando que la verdadera fuente de dolor que se siente en la ATM no
proviene realmente de la articulación, sino que de hecho
músculo trapecio que se refiere al área preauricular. A veces es difícil diferenciar el
sitio del dolor de la fuente y puede ser necesario utilizar un bloqueo anestésico
local selectivo de los tejidos. La idea se basa en el concepto de que el bloqueo
anestésico local de una fuente de dolor eliminará temporalmente el dolor, ya que
bloquea la entrada nociceptiva que se origina en la verdadera fuente del dolor.
Siguiendo este concepto, el bloqueo anestésico local de un sitio de dolor producirá
anestesia en el área pero no tendrá efecto

Sin aumento del

Provocación del sitio
dolor
del dolor.

V1

V3

CN V

CN VII
CN IX CN X
C2

C1
C2
C3
Fuente de dolor C4
C5
UNA

Aumento del
Provocación del sitio
dolor en ambos
del dolor.
sitios.

V1

V3

CN V

CN VII
CN IX CN X
C2

C1
C2
C3
C4
C5
Fuente de dolor
si

• Fig. 10.1. A. La provocación local del sitio del dolor no aumenta el dolor. B. La provocación local de la fuente del dolor aumenta el
dolor no solo en la fuente sino que también puede aumentar el dolor en el sitio.
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares 225

Sin cambios en el
Anestesia local en el
dolor
sitio del dolor.

V1

V3

CN V

CN VII

CN IX
C2 CN X

C1
C2
C3
Fuente de dolor C4
C5

Sin dolor
Anestesia local en la
fuente del dolor.

V1

V3

CN V

CN VII

CN IX
C2 CN X

C1
C2
C3
C4
C5
Fuente de dolor

re

• Fig. 10.1, cont. C. La anestesia local en el sitio del dolor no logra reducir el dolor. D. La anestesia local en la fuente del dolor reduce
el dolor tanto en la fuente como en el sitio. CN, Nervio craneal. (Redibujando de Okeson JP: Dolores orofaciales de Bell, ed. 6, Chicago,
2005, Quintessence Publishing Co, págs. 154-155.)

en reducir el dolor ya que no hay entrada nociceptiva proveniente de ese sitio. El
bloqueo anestésico puede ser una herramienta muy útil para el clínico que trata los
trastornos de dolor orofacial. Continuando con el caso clínico descrito anteriormente, el
paciente se queja de dolor en el área de la ATM, pero el dolor no aumenta con la
palpación o el movimiento articular. Si se realizara un bloqueo del nervio
auriculotemporal, el área de la ATM se anestesiaría (adormecería) pero habría
no hay reducción en el dolor ( Fig. 10.1C ) ftis se debe a que la verdadera fuente del dolor
no es la ATM, sino el músculo trapecio. Una vez que se sospecha que la fuente del dolor
se encuentra en el músculo trapecio, esto se puede confirmar anestesiando localmente
el punto desencadenante en este músculo. Una vez que esto se logre, el dolor se
resolverá no solo en el trapecio sino también en el área preauricular ( Higo.
10.1D ) los procedimientos diagnósticos de primera son muy importantes para
226 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
clínico ya que son esenciales para establecer el diagnóstico correcto, el aspecto más
crítico del manejo exitoso del dolor. fte manera por la cual la hiperalgesia secundaria
(ver Capitulo 2 ) clínicamente responde al bloqueo anestésico local es un poco diferente
al dolor referido. Cuando se bloquea la fuente original del dolor, el dolor referido se
resuelve de inmediato, pero la hiperalgesia secundaria puede permanecer durante
varias horas. Es probable que esto se deba a los persistentes neurotransmisores
nociceptivos que permanecen en los tejidos locales hasta que se metabolizan
(inflamación neurogénica). Por lo tanto, el efecto de una inyección anestésica local
sobre la hiperalgesia secundaria no debe evaluarse hasta el día siguiente.
Las siguientes cuatro reglas resumen las técnicas de examen utilizadas para
diferenciar el dolor primario del dolor referido. las reglas ftesas también se
representan gráficamente en Fig. 10.1A a D :
1) La provocación local del sitio del dolor no aumenta el dolor.
2) La provocación local en la fuente del dolor aumenta el dolor no
solo en la fuente, pero también aumenta el dolor en el sitio.
3) El bloqueo anestésico local del sitio del dolor no disminuye.
el dolor.
4) El bloqueo anestésico local de la fuente del dolor disminuye
El dolor en la fuente y en el sitio.
Bloqueo analgésico diagnóstico
Indicaciones para el bloqueo analgésico
El valor de las inyecciones de anestésicos locales, así como la aplicación de anestésicos
tópicos para identificar y localizar el dolor, no pueden enfatizarse demasiado. Es esencial
al diferenciar dolores primarios de secundarios. Es igualmente útil identificar las vías que
median el dolor periférico y localizar las fuentes de dolor. Muy a menudo, cuando la fuente
del dolor es difícil de identificar, el bloqueo anestésico local de los tejidos relacionados es
la clave para hacer un diagnóstico adecuado. Por lo tanto, el examinador debe ser experto
en el uso de esta valiosa herramienta de diagnóstico. Las inyecciones musculares
también pueden ser útiles para fines de diagnóstico y terapia. El bloqueo anestésico local
no solo proporciona información diagnóstica valiosa sino que, en algunos trastornos de
dolor, también puede proporcionar valor terapéutico. ftis es especialmente cierto para el
dolor miofascial y el miospasmo.
Otra indicación para el bloqueo analgésico es ayudar a educar al paciente sobre la
fuente de su problema de dolor. A menudo, los pacientes no aprecian el concepto de
derivación del dolor y puede ser bastante convincente para el paciente cuando bloquear
un sitio remoto reduce o incluso elimina la queja principal. Los ftis pueden ser una
herramienta educativa muy valiosa.
El armamento
El armamento necesario para proporcionar bloqueos anestésicos ya está presente en casi
todos los consultorios dentales. Comienza con una jeringa de aspiración y agujas cortas y
largas de calibre 27. La longitud necesaria depende de la estructura a la que se dirige.
También se necesitan toallitas con alcohol y / o betadina para limpiar el sitio a inyectar. Las
gasas estériles 2 × 2 deben estar disponibles para aplicar en el sitio de inyección para
controlar el sangrado. También se necesitan guantes desechables limpios.
El tipo de anestésico local utilizado puede variar según el tipo y el propósito de la
inyección particular. Cuando solo se necesita información de diagnóstico, lo más
deseable es el uso de medicamentos de acción corta. Por lo general, una solución sin un
agente vasoconstrictor es la mejor. Una buena anestesia para el músculo esquelético
requiere una solución no vasoconstrictora debido al efecto vasodilatador de sustancias
similares a la epinefrina en dicho tejido. Este efecto inverso sobre el tejido muscular a
veces se olvida y puede explicar la anestesia transitoria
de mala calidad a veces obtenida cuando se inyectan músculos para fines de
diagnóstico.
Se ha demostrado que los anestésicos locales tienen una medida de miotoxicidad. La
procaína parece ser la menos miotóxica de los anestésicos locales de uso común. 1 Las
reacciones inflamatorias leves siguen a la inyección de clorhidrato de procaína al 1% y 2%,
así como a cloruro de sodio isotónico. 2 Las inyecciones únicas de procaína o solución salina
isotónica no causan necrosis muscular. 3 Los anestésicos más fuertes y de acción
prolongada inducen inflamación más severa y necrosis coagulante ocasional del tejido
muscular. 4 4 La regeneración tiene lugar en unos 7 días. Las soluciones que contienen
epinefrina causan un mayor daño muscular. 5 5 Para minimizar el peligro de daño muscular
en el bloqueo analgésico tanto para fines de diagnóstico como terapéuticos, se recomiendan
bajas concentraciones de procaína, y tales inyecciones deben espaciarse al menos con 7
días de diferencia. Como la procaína no está disponible en las carpulas dentales, el dentista
puede seleccionar 2% de lidocaína (Xylocaine) o 3% de mepivacaine (Carbocaine) 6 6 sin
vasoconstrictor Cuando se indica un anestésico de acción prolongada, se puede usar
bupivacaína al 0,5% (Marcaine). 7 7 Aunque la bupivacaína a veces está indicada para el
dolor en las articulaciones (bloqueo del nervio auriculotemporal), no debe usarse
habitualmente con inyecciones musculares debido a su miotoxicidad. 8
El uso diagnóstico de anestésicos locales en los músculos debe reducirse a la
necesidad real. Cabe señalar que, a pesar de cierta miotoxicidad, el uso diagnóstico
y terapéutico de la anestesia local
en el manejo de los trastornos del dolor miogénico está clínicamente justificado. Muchos
procedimientos de diagnóstico y modalidades terapéuticas son atendidos por algún riesgo. Tenga
en cuenta los efectos destructivos de la radiación en la radiografía. Todos los anestésicos y la
mayoría de los medicamentos son tóxicos hasta cierto punto. Por lo tanto, los riesgos inherentes
deben sopesarse con los beneficios derivados. Se debe ejercer un juicio razonable en la
aplicación de todos los procedimientos que conlleven una medida de riesgo para el paciente.
Reglas generales a seguir. Cuando se va a realizar cualquier inyección,
siempre se deben observar las siguientes reglas fundamentales:
1) El médico debe tener un buen conocimiento de la anatomía.
de todas las estructuras en la región que se va a inyectar. El propósito de una
inyección es aislar la estructura particular que se va a bloquear. Por lo tanto, el
médico debe conocer la ubicación precisa y la técnica apropiada utilizada para
llevar la punta de la aguja a la estructura deseada. Igualmente importante es que
el clínico también tenga una buena comprensión de todas las estructuras
importantes en el área que deben evitarse durante la inyección.
2) El médico debe tener un buen conocimiento de la farmacia.
colonia de todas las soluciones que se utilizarán.
3) El médico debe evitar inyectarse en personas inflamadas o enfermas.
tejidos
4) El médico debe evitar inyectar a los pacientes con un conocido
trastorno hemorrágico, y tenga cuidado con los pacientes que toman agentes
anticoagulantes.
5) El médico debe mantener una asepsia estricta en todo momento.
6) El clínico siempre debe aspirar antes de inyectar la solución.
para asegurarse de que la aguja no esté en un vaso sanguíneo.
Tipos de inyecciones. Los bloqueos anestésicos diagnósticos y terapéuticos se
dividen en tres tipos según las estructuras a las que se dirigen: inyecciones musculares,
inyecciones de bloqueo nervioso e inyecciones intracapsulares. Cada uno de estos se
discutirá por separado ya que las indicaciones y las técnicas varían.
Inyecciones musculares. Inyectar un músculo puede ser muy valioso para determinar
la fuente de un trastorno de dolor. En algunos casos, las inyecciones musculares pueden
proporcionar valor terapéutico. Por ejemplo, la inyección de anestésico local en un punto
gatillo miofascial puede
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
provocar una reducción significativa del dolor mucho después de que el anestésico haya
sido metabolizado. 9-14 En el dolor miofascial, el paciente presenta una banda firme de
tejido muscular que es bastante dolorosa para palpar. ftis se conoce como un punto
desencadenante y, a menudo, es responsable de producir un patrón de referencia de
dolor 9 9 ( ver Capítulo 8 ) Cuando se sospecha esto, el punto desencadenante puede
inyectarse con anestesia local y el patrón resultante de derivación del dolor se cierra. Los
mecanismos precisos de dolor en el punto gatillo y las indicaciones para el tratamiento se
revisarán en Capítulo 12 . Cuando se ha determinado que la inyección del punto de
activación está indicada, se debe seguir la siguiente secuencia:
1) El punto de activación se ubica colocando el dedo sobre el músculo
Se aplica una presión firme y firme para ubicar la banda apretada. El dedo se mueve
a través de la banda para que se pueda sentir "chasquear" bajo la presión del dedo.
Una vez que se identifica la banda, el dedo se mueve hacia arriba y hacia abajo
hasta que se localice el área más dolorosa ( Fig. 10.2A )
2) Una vez que se localiza el punto gatillo, el tejido sobre el gatillo
El punto se limpia con alcohol. Luego, el punto de activación queda atrapado
entre dos dedos para que cuando la aguja se coloque en el área, la banda
apretada no se aleje ( Fig. 10.2B )
3) La punta de la aguja se inserta en el tejido superficial al
punto de activación y se penetra hasta la profundidad de la banda apretada ( Fig. 10.2C ) A
menudo es útil recibir comentarios del paciente con respecto a la precisión de la
colocación de la aguja. Por lo general, el paciente puede saber de inmediato cuando
ingresó el punto de activación. Una vez que la punta de la aguja está a la profundidad
adecuada, se aspira la jeringa para asegurarse de que no se encuentre en un vaso. A
menudo, se deposita una pequeña cantidad de anestésico en el área ( 1/3 de un carpule).
4) Una vez que se deposita el anestésico inicial, es útil "abanicar"
La punta de la aguja ligeramente. ftis se realiza retirando la aguja hasta la mitad,
cambiando ligeramente la dirección de la aguja y volviendo a entrar en la banda firme a
la misma profundidad ( Fig. 10.2D ) La punta de la aguja no debe retirarse
completamente del tejido. La manipulación de la punta de la aguja debe repetirse
varias veces, especialmente si el paciente no ha confirmado que la punta de la aguja
estaba en el área de exquisita sensibilidad. En cada sitio, se aspira la jeringa y se
puede depositar una pequeña cantidad de anestésico. En algunos casos, se sentirá
que el músculo se contrae rápidamente. ftis se conoce como la "respuesta de
contracción" y generalmente ayuda a confirmar que la aguja está colocada
correctamente. 15 Aunque la presencia de una respuesta de contracción es favorable,
no todos los músculos demuestran esto y, a menudo, se puede lograr una reducción
exitosa del dolor sin ella.
5) Una vez que se completa la inyección, la aguja se retira completamente
y se mantiene una gasa estéril sobre el sitio de inyección con una ligera presión durante 5 a 10
segundos para asegurar una buena hemostasia ( Fig. 10.2E )
La técnica general de ftis se utiliza para la mayoría de las inyecciones musculares; Sin
embargo, la anatomía única de cada músculo puede exigir ligeras variaciones. Es
extremadamente importante que el clínico esté familiarizado con la anatomía del músculo a
inyectar para evitar alterar las estructuras vecinas. El texto de ftis no puede revisar la
anatomía de todos los músculos que pueden necesitar ser inyectados y, por lo tanto, se
recomienda revisar los textos de anatomía macroscópica apropiados antes de que el
médico proceda con la inyección. Los músculos que pueden inyectarse fácilmente son los
maseteros ( Fig. 10.3 ), temporalis ( Fig. 10.4 ), esternocleidomastoideo ( Fig. 10.5 ), splenius
capitis ( Fig. 10.6 ), músculos occipitales posteriores ( Fig. 10.7 ) y el músculo trapecio ( Fig.
10.8 ) El especialista en dolor orofacial debe familiarizarse con las características
anatómicas de estos músculos y las estructuras circundantes para que las inyecciones
seguras y predecibles puedan realizarse de manera rutinaria.
227
Inyecciones de bloqueo nervioso. Los bloqueos nerviosos de diagnóstico pueden ser
muy útiles para identificar si una estructura dolorosa es realmente un sitio o una fuente de
dolor. Cuando el diagnóstico es el propósito principal de la inyección, se debe usar un
anestésico local de acción corta sin vasoconstrictores. En algunos casos, el alivio del dolor a
largo plazo puede estar indicado terapéuticamente. Esto puede ser apropiado para ciertas
afecciones de dolor crónico cuando se puede usar un alivio prolongado del dolor para
interrumpir el ciclo del dolor y, con suerte, reducir la sensibilización central. Cuando la
anestesia a largo plazo está indicada, un anestésico local a largo plazo, como una bupivacaína
con un vasoconstrictor, puede ser una mejor opción.
Algunos de los bloqueos nerviosos importantes que deben considerarse son los bloqueos
dentales, el bloqueo del nervio auriculotemporal y el bloqueo del nervio infraorbitario.
Bloques Dentales. El dentista en ejercicio utiliza bloqueos nerviosos de forma rutinaria
en los tratamientos dentales. Debe recordarse que estas mismas inyecciones pueden
proporcionar información diagnóstica valiosa. Los bloqueos nerviosos comunes utilizados
son el bloqueo del nervio alveolar inferior, el bloqueo del nervio superior posterior, el
bloqueo del nervio mental y los bloqueos de infiltración que a menudo se administran en
varias áreas del arco maxilar. Las técnicas utilizadas para estos bloques no se revisarán
aquí, ya que se utilizan habitualmente en el consultorio dental. Aunque estos bloqueos se
usan principalmente para la anestesia durante los procedimientos dentales, su valor
diagnóstico no debe pasarse por alto. Por ejemplo, un bloqueo del nervio alveolar inferior
eliminará cualquier fuente de dolor proveniente de los dientes mandibulares en el lado de la
inyección. El bloqueo de ftis es útil para separar el dolor dental del dolor muscular o articular
ya que solo bloquea las estructuras dentales. La información de diagnóstico es muy
importante, especialmente cuando la queja principal de un paciente es dolor de muelas. Si
un dolor de muelas mandibular es realmente de origen dental, un bloqueo del nervio alveolar
inferior eliminará el dolor. Sin embargo, si el dolor de muelas es en realidad un dolor referido
al diente, el bloqueo no cambiará el dolor.
Cuando se intenta localizar un diente en particular como fuente de dolor, es importante
considerar primero la infiltración local del anestésico antes de un bloqueo nervioso total (es
decir, bloqueo mandibular). Aislar un solo diente con anestesia local es mucho más
específico que bloquear un cuadrante completo de dientes. Una vez que se ha bloqueado
todo el nervio, puede ser muy difícil identificar el diente específico hasta que se haya
metabolizado la anestesia. Como regla general para diagnosticar el dolor dental, comience
utilizando áreas de anestesia muy localizadas y avance a áreas más amplias según sea
necesario. Comenzar con un bloqueo nervioso total puede ser confuso, especialmente si un
diente se refiere a otro y ambos están bloqueados al mismo tiempo.
Al identificar las fuentes de dolor, es importante que el clínico le haga al paciente la
pregunta adecuada. Si el paciente tiene dolor de muelas no odontogénico y se
administra un bloqueo del nervio alveolar inferior, el dolor no se resolverá aunque los
tejidos se anestesien. Si el médico le pregunta si el área está adormecida, el paciente
responderá positivamente. Esto puede llevar al clínico a asumir que el dolor se ha
resuelto, lo cual no es el caso. El médico debe formular cuidadosamente la pregunta
después de administrar al paciente anestesia local. El médico debe hacer la pregunta
de esta manera: "Ahora me doy cuenta de que su mandíbula está entumecida, ¿Pero
todavía duele? El paciente seguramente se sentirá entumecido, pero la pregunta
importante es si aún duele. ftis es un concepto crítico para apreciar al diferenciar el
dolor de muelas odontogénico del dolor de muelas no odontogénico.
Bloqueo nervioso Auriculotemporal. Un bloqueo nervioso muy importante con el que
todos los médicos especialistas en dolor orofacial deben familiarizarse es el bloqueo del
nervio auriculotemporal. El bloqueo del nervio tiene un valor diagnóstico muy significativo.
La inervación primaria de la ATM es del nervio auriculotemporal, con inervación
secundaria.
228 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

C re

mi

• Fig. 10.2. La técnica utilizada para inyecciones de puntos de activación. A. El punto de activación se localiza colocando el dedo sobre el
músculo y aplicando presión firme para ubicar la banda apretada. B. El punto de activación queda atrapado entre dos dedos para que cuando la
aguja se coloque en el área, la banda apretada no se deslice. C. La punta de la aguja se inserta en el tejido superficial al punto de activación y se
penetra hasta la profundidad de la banda apretada. D. Una vez que se deposita el anestésico inicial, es útil "abanicar" ligeramente la punta de la
aguja. Esto se hace retirando la aguja hasta la mitad, cambiando ligeramente la dirección de la aguja y volviendo a ingresar en la banda firme a la
misma. E. Una vez que se completa la inyección, se retira la aguja y se mantiene una gasa estéril sobre el sitio de inyección con una ligera
presión durante 10 a 20 segundos para asegurar una buena hemostasia.
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares 229

• Fig. 10.6. Inyección del músculo esplenio capitis en su unión al cráneo ligeramente
• Fig. 10.3. Inyección del músculo masetero.
distal al proceso mastoideo.

• Fig. 10.4. Inyección del músculo temporal.

• Fig. 10.7. Inyección de los músculos occipitales posteriores en sus uniones al cráneo.

• Fig. 10.5. Inyección del músculo esternocleidomastoideo desde un abordaje anterior para evitar
estructuras profundas vitales. • Fig. 10.8. Inyección de un sitio común para un punto desencadenante en el músculo trapecio.
230 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
procedentes de los nervios temporales profundos massetericos y posteriores. dieciséis
Por lo tanto, si la ATM es una fuente de dolor, este bloqueo nervioso eliminará rápidamente el
dolor. Dado que el área de la ATM es un sitio frecuente de referencia de dolor, este bloqueo es
muy valioso y está indicado para ayudar a identificar cuándo la articulación es realmente una
fuente de dolor. De hecho, cada vez que se planifique un tratamiento irreversible para la ATM,
como la cirugía, este bloqueo puede ayudar a confirmar la necesidad de dicho tratamiento. Si
un bloqueo del nervio auriculotemporal no resuelve el dolor, no se deben considerar terapias
agresivas hasta que se identifique la verdadera fuente del dolor.
Algunos médicos anestesian la ATM inyectando directamente en la articulación o
en las estructuras retrodiscales. Aunque esto puede ser efectivo, también puede
traumatizar las delicadas estructuras articulares. Un método menos traumático es
anestesiar las estructuras articulares bloqueando el nervio auriculotemporal antes de
que sus fibras lleguen a la articulación. El nervio auriculotemporal puede bloquearse
limpiando primero el tejido ( Fig. 10.9A ) y luego pasar una aguja de calibre 27 a través
de la piel justo por delante y ligeramente por encima de la unión del trago y el lóbulo de
la oreja ( Fig. 10.9C ) Luego se avanza la aguja hasta que toca el cuello posterior del
cóndilo. Luego, la aguja se reposiciona en una dirección más posterior hasta que la
punta de la aguja pueda pasar detrás del cuello posterior del cóndilo ( Fig. 10.9D ) Una
vez que se siente el cuello del cóndilo, la punta de la aguja se mueve con cuidado
ligeramente detrás de la cara posterior del cóndilo en una dirección anteromedial a una
profundidad de 1 cm ( Higo.
10,9E ) La jeringa se aspira y, si no se ve sangre, la solución se deposita. 17 Si la
verdadera fuente de dolor es la articulación, el dolor debe eliminarse o reducirse
significativamente en 4 a 5 minutos.
Inyecciones intracapsulares. En ocasiones, está indicado inyectar
directamente en la ATM. Este tipo de inyección estaría indicado por razones
terapéuticas y no diagnósticas. La información de diagnóstico se deriva de realizar
el bloqueo del nervio auriculotemporal. Una inyección terapéutica estaría indicada
cuando sea apropiado introducir algún medicamento en las estructuras articulares.
Los tipos de medicamentos que se pueden considerar se analizarán en
Capítulo 11 .
Normalmente, el espacio articular superior es el objetivo de una inyección
intracapsular (intraarticular) porque es el espacio articular más grande y es el más sencillo
de localizar de manera consistente. Se puede entrar en la articulación localizando primero
el polo lateral del cóndilo. Los ftis se pueden ayudar pidiéndole al paciente que abra y
cierre la boca ( Fig 10.10A ) Una vez que se localiza el poste, pídale al paciente que abra
ligeramente y palpe directamente arriba para ubicar el arco cigomático. Se limpia el tejido
y se coloca la punta de la aguja justo debajo del arco cigomático y ligeramente detrás de
la cara posterior y superior del cóndilo. La aguja está angulada ligeramente por encima de
la parte superior para evitar los tejidos retrodiscales y las estructuras del oído ( Higo
10.10B ) Una vez que se penetra la cápsula, la punta de la aguja estará en el espacio
superior de la articulación. Luego se deposita la solución y se retira la aguja. Se mantiene
una gasa estéril sobre el sitio de inyección durante unos segundos para asegurar la
hemostasia. Luego se le pide al paciente que abra y cierre la boca varias veces para
distribuir la solución por todo el espacio articular.
A menudo, una inyección intraarticular exitosa dejará al paciente con una
maloclusión aguda inmediata en el lado ipsilateral. Dado que hay muy poco volumen
en el espacio articular superior, la introducción de líquido adicional causará
temporalmente un aumento en el espacio articular, lo que conduce a la separación de
los dientes posteriores en el mismo lado de la inyección. ftis se resolverá en unas
pocas horas. El paciente debe ser consciente de esta condición para que no genere
ninguna preocupación innecesaria o estrés emocional.
Bloqueo del nervio infraorbital. El nervio infraorbitario transversal atraviesa
debajo del ojo para salir del agujero infraorbitario ubicado en el borde inferior de la
órbita. Este nervio continúa para inervar las estructuras faciales debajo del ojo y
algunos de los aspectos laterales de la nariz. En casos de traumatismo en la cara,
este nervio puede lesionarse y provocar un dolor neuropático continuo. Bloquear este
nervio puede tener algún valor terapéutico. El nervio puede ser bloqueado por un
enfoque extrao intraoral. Cuando se utiliza el abordaje extraoral, el agujero se
identifica mediante la palpación del borde inferior de la órbita, sintiendo una leve
muesca. La muesca fte representa la salida del nervio infraorbitario. Una vez que se
encuentra la muesca, se limpia el tejido y se coloca la aguja a la profundidad de la
muesca y dentro de los capataces cuando sea posible ( Fig. 10.11A ) Cuando se
utiliza el enfoque intraoral, la muesca se encuentra de la misma manera que se
describió anteriormente. El dedo medio se usa para mantener la posición de la
muesca, mientras que el dedo índice y el pulgar se usan para retraer el labio. La
aguja se coloca en la boca y la punta se inserta en el vestíbulo y se dirige hacia la
muesca ( Fig. 10.11B ) En algunos casos, se puede necesitar una aguja larga de
calibre 27 para alcanzar el agujero con esta técnica.
Claves para hacer un diagnóstico diferencial
Como se indicó en capítulos anteriores, los dos problemas masticatorios más comunes (aparte de la
odontalgia) que se presentan en un consultorio dental son los trastornos musculares masticatorios y
los trastornos de las articulaciones intracapsulares. Es extremadamente importante que se
diferencien ya que sus tratamientos son bastante diferentes. Es probable que el médico clínico que
no puede separarlos de manera rutinaria tenga un éxito relativamente pobre en el manejo de los
TMD.
Aunque los trastornos musculares y articulares tienen algunos hallazgos clínicos
comunes, hay siete áreas de información adquiridas durante la historia y el examen
que ayudarán a separarlos. Las principales claves en el diagnóstico son las
siguientes: antecedentes, restricción mandibular, interferencia mandibular,
maloclusión aguda, carga de la articulación, manipulación funcional y bloqueo
anestésico diagnóstico.
1) Historia: La historia siempre es útil para distinguir las articulaciones
de trastornos musculares. 18,19 Escuche un evento que pareció iniciar el trastorno.
Cuando una articulación está traumatizada, es probable que los síntomas comiencen
en asociación con el trauma y sean relativamente constantes, o empeoren a partir de
ese momento. Los trastornos musculares, por otro lado, parecen fluctuar y alternar de
severos a leves sin un evento inicial aparente. Los problemas musculares están más
estrechamente relacionados con los cambios en los niveles de estrés emocional y, por
lo tanto, los períodos de remisión total no son infrecuentes cuando el estrés es bajo.
2) Restricción mandibular: Restricción de la apertura de la boca y
Los movimientos excéntricos son hallazgos comunes tanto en trastornos articulares como
en trastornos musculares. Sin embargo, el carácter de las restricciones puede ser muy
diferente. La restricción en la apertura de la boca debido a problemas intracapsulares (p.
Ej., Un disco de desplazamiento sin reducción) generalmente ocurre de 25 a 30 mm. En
ese punto, la boca no se puede abrir más, incluso con una fuerza pasiva leve. Esta
"sensación final" dura se asocia comúnmente con un disco desplazado que bloquea la
traducción del cóndilo. La apertura restringida de la boca como resultado de trastornos
musculares puede ocurrir en cualquier lugar durante el movimiento de apertura. Por
ejemplo, una apertura restringida de 8 a 10 mm es sin duda de origen muscular. Cuando
la abertura de la boca está restringida por los músculos, la fuerza pasiva leve
generalmente alargará los músculos y provocará un aumento en la apertura. ftis
representa una "sensación final" suave y es típica de
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares 231

UNA si

C re

mi

• Fig. 10.9. Bloqueo nervioso Auriculotemporal. A. El tejido en el sitio de la inyección se limpia a fondo.
B. Este dibujo muestra la posición del nervio auriculotemporal a medida que atraviesa la cara posterior del cóndilo. También
demuestra la colocación adecuada de la aguja para un bloqueo del nervio auriculotemporal. C. La aguja se coloca ligeramente
anterior a la unión del trago y el lóbulo de la oreja y se penetra hasta que se siente el cuello posterior del cóndilo. D. La aguja se
reposiciona en una dirección más posterior hasta que la punta de la aguja pueda pasar detrás del cuello posterior del cóndilo. E. Una
vez que la punta de la aguja pasa más allá del cuello del cóndilo, la jeringa se coloca nuevamente en una dirección más anterior y la
punta se inserta detrás del cuello del cóndilo. La profundidad total de la aguja es de aproximadamente 1 cm. La jeringa se aspira y, si
no se extrae sangre hacia la jeringa, se deposita la solución anestésica. La colocación de la aguja de esta manera minimizará la
anestesia del nervio facial. (B. De Donlon WC, Truta MP, Eversole LR: un bloqueo nervioso auriculotemporal modificado para la
anestesia regional de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 42 [8]: 544–545, 1984.)
232 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

• Figura 10.10. Una inyección intracapsular de articulación temporomandibular. Se puede ingresar a la articulación localizando primero el polo
lateral del cóndilo. Esto puede ser asistido pidiéndole al paciente que abra y cierre la boca (A). Una vez que se localiza el poste, pídale al
paciente que abra ligeramente y palpe directamente arriba para ubicar el arco cigomático. Se limpia el tejido y se coloca la punta de la aguja
justo debajo del arco cigomático y ligeramente detrás de la cara posterior y superior del cóndilo. La aguja está angulada ligeramente anterior
hacia arriba para evitar los tejidos retrodiscales (B). Una vez que se penetra la cápsula, la punta de la aguja estará en el espacio superior de la
articulación.

UNA si

• Fig. 10.11. Inyección del nervio infraorbitario. A. Cuando se realiza un abordaje extraoral, se palpa el agujero infraorbitario (muesca) y la
punta de la aguja se coloca directamente en la abertura del agujero. B. Durante el abordaje intraoral, el agujero se ubica primero
extraoralmente y la posición se mantiene con un dedo. La aguja se coloca en el vestíbulo y se mueve hacia arriba hasta que la punta se
encuentra en los capataces. Para esta inyección, se usa una aguja de calibre largo.

restricciones musculares La combinación de estos hallazgos clínicos con el inicio
de la apertura limitada de la boca obtenida en la historia es muy útil para
comprender el motivo de la restricción.
La restricción mandibular también debe evaluarse observando el movimiento del
paciente en posiciones excéntricas izquierda y derecha. En pacientes con una
restricción intracapsular (es decir, desplazamiento del disco sin reducción), un
movimiento excéntrico contralateral será limitado, pero un movimiento ipsilateral será
normal. Sin embargo, con trastornos musculares, los elevadores (temporal, masetero,
medial
pterigoideo) son responsables de la apertura limitada de la boca y debido a que los
movimientos excéntricos generalmente no alargan estos músculos, existe un rango
normal de movimiento excéntrico.
3) Interferencia mandibular: Cuando se abre la boca, el camino
Se observa el camino de la mandíbula para detectar cualquier desviación o
desviación. Si la desviación se produce durante la apertura y la mandíbula vuelve a la
línea media antes de 30 a 35 mm de apertura total, es probable que se asocie con un
trastorno del trastorno del disco ( Fig. 10.12 ) Si la velocidad de apertura altera la
ubicación del
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
• Figura 10.12. Desviación. Tenga en cuenta que la vía de apertura (flecha) se modifica pero vuelve
a una relación media normal en la apertura máxima.
• Fig. 10.13. La desviación de la ruta de apertura (flecha) se asocia comúnmente con un
desplazamiento del disco sin reducción o una restricción muscular unilateral.
desviación, es probable que sea un movimiento discal, como el desplazamiento del
disco con reducción. Si la velocidad de apertura no altera la distancia interincisal de la
desviación, y si la ubicación de la desviación es la misma para abrir y cerrar, entonces
es probable que haya una incompatibilidad estructural. Los trastornos musculares que
causan la desviación de las vías de apertura mandibular suelen ser movimientos
amplios, inconsistentes y de barrido que no están asociados con los sonidos
articulares. Estas desviaciones son el resultado de engramas musculares. La
desviación también puede ocurrir debido a la subluxación en la posición abierta. ftis es
un trastorno intracapsular, pero no necesariamente una condición patológica.
La desviación de la vía de apertura mandibular se produce cuando un cóndilo no
se traduce ( Fig. 10.13 ) Esto puede deberse a un problema intracapsular, como un
desplazamiento del disco sin reducción o un problema de adhesión. Con estos
problemas, la mandíbula se desviará hacia el lado ipsilateral durante las últimas
etapas de la apertura. La desviación durante la apertura también puede producirse si
un músculo elevador unilateral, como el masetero, se acorta (miospasmo). Esta
condición se puede separar de los trastornos intracapsulares observando los
movimientos excéntricos protrusivos y laterales. Si el problema es intracapsular, la
mandíbula a menudo se desviará hacia el lado de la articulación afectada durante la
protrusión y se restringirá durante un movimiento contralateral (movimiento normal
hacia el lado ipsilateral). Si el problema es extracapsular (es decir,
233
• Fig. 10.14. Maloclusión aguda. Este paciente informó que se despertó por la mañana con un cambio
en su mordida. El examen clínico verificó la falta de contactos de dientes posteriores en el lado derecho.
Esto se debe a un espasmo en el músculo pterigoideo lateral inferior derecho. Una vez que el músculo
se trata adecuadamente, la oclusión volverá a la normalidad.
músculo), no habrá desviación durante el movimiento protrusivo ni
restricciones en los movimientos laterales.
Cuando la desviación de la mandíbula se debe a una fuente intracapsular, la
mandíbula se moverá hacia la articulación afectada. Si la desviación es el resultado
de un músculo acortado, la dirección en la que se mueve la mandíbula dependerá
de la posición del músculo involucrado con respecto a la articulación. Si el músculo
es lateral a la articulación (es decir, masetero o temporal), la desviación será hacia
el músculo involucrado. Si es medial a la articulación (es decir, pterigoideo medial),
la desviación estará lejos del músculo involucrado (en dirección contralateral).
4) Maloclusión aguda: Como se dijo anteriormente, una maloclusión aguda es
Una alteración repentina de la condición oclusal secundaria a un trastorno. Una
maloclusión aguda causada por un trastorno muscular variará según los músculos
involucrados. Si el pterigoideo lateral inferior está en espasmo y se acorta, el cóndilo
se adelantará ligeramente en la fosa del lado afectado. ftis resultará en una
disoclusión de los dientes posteriores ipsilaterales y un fuerte contacto en los caninos
contralaterales ( Fig. 10.14 ) Si los espasmos están en los músculos del elevador, es
probable que el paciente informe que siente que los dientes "de repente no encajan
bien", pero clínicamente puede ser difícil visualizar cualquier cambio. Una
maloclusión aguda como resultado de un trastorno intracapsular generalmente está
muy relacionada con el evento que cambió la función articular. Si el disco se
desplaza repentinamente, el borde posterior más grueso puede superponerse entre
el cóndilo y la fosa y causar un aumento repentino en el espacio discal. ftis aparece
clínicamente como una pérdida de contacto ipsilateral posterior del diente. Si el disco
se desplaza repentinamente por completo, puede producirse un colapso del espacio
discal a medida que el cóndilo comprime los tejidos retrodiscales. El paciente lo nota
como un cambio repentino en la oclusión caracterizada por un fuerte contacto
posterior en el lado ipsilateral. Si esta condición continúa, Puede producirse
retrodiscitis y causar inflamación tisular con hinchazón de los tejidos retrodiscales. La
maloclusión aguda resultante ahora puede cambiar a una caracterizada por la
pérdida de contactos de dientes posteriores en el lado ipsilateral.
5) Cargando la articulación: Como se menciona en Capítulo 9 , colocar los cóndilos
en su posición musculoesquelética estable y cargar las estructuras con fuerza
manipuladora no produce dolor
234 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

• Figura 10.15. Una técnica de manipulación bilateral cargará las articulaciones y ayudará a
determinar si el dolor proviene de una fuente intracapsular o extracapsular.

en una articulación sana Cuando se produce dolor, uno debe sospechar de una
fuente intracapsular de dolor ( Fig. 10.15 ) • Fig. 10.16. Esta ilustración muestra que al morder una cuchilla de la lengua la cuchilla de la lengua se

6) Manipulación funcional: Como se indicó en Capítulo 9 , la manipulación funcional puede convierte en un punto de apoyo con músculos en ambos lados. Por lo tanto, morder con fuerza en el lado
derecho reducirá la presión en la articulación ipsilateral. Si la cuchilla de la lengua se mueve hacia el lado
ser útil para identificar la ubicación del dolor. Los procedimientos de manipulación
izquierdo y se le pide al paciente que muerda, la presión en la articulación derecha aumentará.
funcional que no producen dolor tienden a descartar trastornos musculares como la
fuente del problema.
Si el clínico desea diferenciar el dolor intracapsular del dolor muscular, puede ser
útil hacer que el paciente muerda el filo de la lengua. Recuerde que cuando un paciente
muerde unilateralmente una sustancia dura, la presión interarticular se reduce
rápidamente en la ATM ipsilateral ( Fig. 10.16 ) Si la fuente principal de dolor del paciente
son las estructuras de la ATM, esto reducirá el dolor. Por el contrario, si el paciente
muerde en el lado contralateral, la presión interarticular aumenta en la articulación
opuesta. Por lo tanto, esta actividad aumenta el dolor preauricular. Por ejemplo, si un
paciente tiene dolor de TMJ correcto (p. Ej., Osteoartritis), el TMJ correcto será doloroso
cuando se le pide al paciente apretar los dientes juntos. Si se coloca una cuchilla de la
lengua entre los molares del lado derecho y se le pide nuevamente al paciente que
muerda la cuchilla de la lengua, el dolor del TMJ del lado derecho se reducirá o
eliminará ( Fig. 10.17 ) ftis se debe a una carga reducida de las estructuras dolorosas. Sin
embargo, si la lámina de la lengua se mueve al área molar izquierda y se le pide al
paciente que muerda, el aumento de la carga de la ATM derecha dará como resultado
un aumento en el área preauricular derecha. Si el paciente tiene dolor muscular primario
(p. Ej., Dolor masetero derecho) cuando se le pide al paciente que apriete los dientes, el
masetero derecho producirá dolor. Si se coloca una lámina de lengua en el molar
derecho y se le pide al paciente que muerda, también aumentará el dolor. ftis se debe a • Figura 10.17. Mordiendo una hoja de la lengua se está utilizando para diferenciar si el dolor del paciente

la mayor actividad del músculo masetero doloroso. Sin embargo, si la cuchilla de la tiene su origen en las estructuras articulares o los músculos. Morder la lengua en el lado derecho reducirá el

lengua se mueve hacia el lado izquierdo y se le pide al paciente que muerda, habrá una dolor intracapsular derecho, mientras que morder en la lámina de la lengua en el lado izquierdo aumentará el
dolor en la articulación derecha (ver texto).
reducción en el dolor a la derecha. Esto se debe a que la actividad muscular
predominante ahora proviene del músculo masetero izquierdo. Morder una lámina de
lengua unilateral es un procedimiento simple que puede ser muy útil para diferenciar los
trastornos de dolor muscular de los trastornos de dolor intracapsular. Como se indicó indicado. El bloqueo anestésico del nervio auriculotemporal puede descartar

anteriormente, la diferenciación de estos trastornos es esencial para determinar el rápidamente un trastorno intracapsular. El dentista que trabaja con trastornos del dolor

tratamiento más apropiado para el paciente. debe estar muy familiarizado con esta técnica de inyección y usarla sin dudarlo para
ayudar en el diagnóstico.

Clasificación de los trastornos temporomandibulares

7) Bloqueo anestésico diagnóstico: Para pacientes en quienes el precedente

seis procedimientos no han ayudado de manera convincente a hacer un diagnóstico diferencial entre Durante años, clasificar los TMD ha sido un tema confuso. han habido casi
los trastornos articulares y musculares, el bloqueo anestésico es tantas clasificaciones como textos en el
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares 235

• CAJA 10,1 Sistema de clasificación para el diagnóstico de trastornos temporomandibulares

I. Trastornos musculares masticatorios a. Osteoartritis (11.7.5)

A. Co-contracción protectora (11.7) * * si. Osteoartrosis (11.7.5)
B. Mialgia local (11.7) C. Poliartritidas (11.7.4.2)
C. Dolor miofascial (11.7) 4. Trastornos inflamatorios de las estructuras asociadas.

D. Miospasmo (11.7) a. Tendinitis temporal (11.7)

E. Mialgia mediada por el centro (11.7) si. Inflamación del ligamento estilomandibular (11.8)

II Trastornos de la articulación temporomandibular III. Hipomovilidad Mandibular Crónica

A. Trastornos de los trastornos del disco cóndilo. A. Anquilosis (11.7.6)
1. Desplazamiento de disco (11.7.2.1) 1. Fibroso (11.7.6.1)
2. Desplazamiento de disco con bloqueo intermedio (11.7.2.1) 2. huesudo (11.7.6.2)

3. Desplazamiento del disco sin reducción (11.7.2.2) B. Contractura muscular (11.8.5)

B. Incompatibilidad estructural de las superficies articulares. 1. Myostatic
1. Desviación en la forma (11.7.1) 2. Miofibrótico
a. Desct C. impedancia coronoide
si. Condyle
C. Fosa Trastornos de crecimiento

2. Adhesiones (11.7.7.1) A. Trastornos óseos congénitos y del desarrollo.

a. Disco para cóndilo 1. Agenesia (11.7.1.1)

si. Disco a fosa 2. Hipoplasia (11.7.1.2)
3. Subluxación (hipermovilidad) (11.7.3) 4 3. Hiperplasia (11.7.1.3)
Luxación (11.7.3) 4. Neoplasia (11.7.1.4)
C. Trastornos inflamatorios de la articulación temporomandibular. B. Trastornos musculares congénitos y del desarrollo.
1. Sinovitis / capsulitis (11.7.4.1) 1. Hipotrofia
2. Retrodiscitis (11.7.4.1) 2. Hipertrofia (11.8.6)
3. Artritis (11.7.6) 3. Neoplasia (11.8.7)

L* os códigos de diagnóstico provienen del Comité de Clasificación de Dolor de Cabeza de la International Headache Society (IHS): La Clasificación Internacional de los Trastornos de Dolor de Cabeza, ed 3, Cefalalgia 38 (1): 1–211, 2018.
* Los

tema. ften Welden Bell 20 presentó una clasificación que clasifica lógicamente cada trastorno se discute en Capítulos 11 a 16 . La clasificación de FTE utilizada para
estos trastornos y la Asociación Dental Americana 21 diagnosticar TMD se resume en Recuadro 10.1 .
lo adoptó con pocos cambios. De hecho, se ha convertido en una "hoja de ruta" que ayuda a los
médicos a obtener un diagnóstico preciso y bien definido.
Trastornos musculares masticatorios
Este capítulo presenta la clasificación básica de TMD desarrollada por Bell, pero
incorpora algunas modificaciones adicionales propias. La Academia Estadounidense de Ciertamente, la queja más frecuente dada por los pacientes con trastornos
Dolor Orofacial también ha seguido una clasificación similar en las últimas tres ediciones funcionales del sistema masticatorio es el dolor muscular (mialgia). Los
de sus directrices. 22,23,24 pacientes comúnmente informan que el dolor está asociado con actividades
Comienza separando todos los TMD en cuatro amplias categorías que tienen características clínicas funcionales, como masticar, tragar y hablar. El dolor también se ve agravado
similares: trastornos musculares masticatorios, trastornos de la ATM, trastornos de hipomovilidad por la palpación manual o la manipulación funcional de los músculos. El
mandibular crónica y trastornos del crecimiento. Cada una de estas categorías se divide aún más de movimiento mandibular restringido es común. El dolor muscular es de origen
acuerdo con las diferencias que son clínicamente identificables. El resultado es un sistema de clasificación extracapsular y puede ser inducido principalmente por los efectos inhibitorios de
relativamente complejo que inicialmente puede parecer casi demasiado complejo. Sin embargo, esta la entrada de dolor profundo. La restricción del tiempo con frecuencia no está
clasificación es importante ya que el tratamiento indicado para cada subcategoría varía mucho. De hecho, relacionada con ningún cambio estructural en el músculo en sí. A veces,
el tratamiento indicado para uno puede estar contraindicado para otro. Por lo tanto, es importante que acompañar estos síntomas musculares es una maloclusión aguda. Por lo
estas subcategorías se identifiquen y definan claramente para que se inicie el tratamiento adecuado. Las general, el paciente informará que su mordida ha cambiado. Como se dijo
fallas del tratamiento se atribuyen comúnmente a la utilización de un modo para todos los pacientes en anteriormente,
una categoría principal. ftis, sin embargo, demuestra una técnica de diagnóstico inadecuada y casi

siempre conduce al fracaso del tratamiento. Es prácticamente imposible exagerar la importancia del

diagnóstico adecuado como la clave para un tratamiento exitoso. La odontología está en deuda con el Dr.

Bell por su importante contribución a la clasificación diagnóstica de los TMD. Cada categoría amplia puede
describirse de acuerdo con los síntomas que le son comunes, mientras que cada subdivisión se
caracteriza por las características clínicas que la diferencian de las demás. En este capítulo, cada
trastorno se discutirá de acuerdo con la etiología, la historia y los resultados del examen que conducen a
establecer un diagnóstico. Una vez que se establece un diagnóstico, se debe proporcionar el tratamiento
adecuado. Tratamiento para Es prácticamente imposible exagerar la importancia del diagnóstico
adecuado como la clave para un tratamiento exitoso. La odontología está en deuda con el Dr. Bell por su
importante contribución a la clasificación diagnóstica de los TMD. Cada categoría amplia puede
describirse de acuerdo con los síntomas que le son comunes, mientras que cada subdivisión se
caracteriza por las características clínicas que la diferencian de las demás. En este capítulo, cada
trastorno se discutirá de acuerdo con la etiología, la historia y los resultados del examen que conducen a
Todos los trastornos musculares masticatorios no son clínicamente iguales. Se
conocen al menos cinco tipos diferentes, y es importante poder distinguirlos porque el
tratamiento de cada uno es bastante diferente. Los cinco tipos son co-contracción
protectora (férula muscular), mialgia local, dolor miofascial (punto desencadenante),
miospasmo y mialgia mediada centralmente. Una sexta condición conocida como
fibromialgia también necesita ser discutida. Las primeras tres condiciones (co-contracción
protectora, mialgia local y dolor miofascial) se ven comúnmente en el consultorio dental.
El miospasmo y la mialgia mediada centralmente son menos frecuentes. Dado que la
mayoría de estos trastornos musculares masticatorios ocurren y se recuperan en un
período de tiempo relativamente corto, generalmente se consideran agudos mialgicos

establecer un diagnóstico. Una vez que se establece un diagnóstico, se debe proporcionar el tratamiento adecuado. Tratamiento para Es prácticamente imposible exagerar la importancia del diagnóstico adecuado como la clave para un
236 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
Función normal Un evento
Co-contracción
Resolución
protectora
• Fig. 10.18. El modelo del músculo masticatorio explicado en detalle en Capítulo 8 . CNS Sistema nervioso central.
trastornos Cuando estas condiciones no se resuelven, pueden producirse más trastornos
de dolor crónico que a menudo son más complicados de manejar. La mialgia y la
fibromialgia mediadas centralmente son ejemplos de trastornos mialgicos crónicos. En
algunos pacientes, el dolor miofascial también puede volverse crónico. El dolor miofascial
crónico y la mialgia mediada centralmente son regional trastornos de dolor, mientras que la
fibromialgia es crónica sistémico trastorno mialgico La fibromialgia no es principalmente un
problema masticatorio y, por lo tanto, el dentista debe poder reconocerla para derivarla al
personal médico apropiado.
En Capítulo 8 , se describió un modelo de músculo masticatorio
ing la relación entre los trastornos mialgicos agudos y ciertos eventos que
experimenta el sistema masticatorio. El modelo de ftis también muestra cómo un
trastorno mialgico agudo no resuelto puede volverse crónico cuando se presentan
ciertas condiciones perpetuantes ( Fig. 10.18 ) La sección ftis no revisará el modelo,
sino que se concentrará en una descripción detallada de cada trastorno para que
se pueda establecer un diagnóstico adecuado. Si el modelo necesita ser revisado,
consulte Capítulo 8 .
Co-contracción protectora (férula muscular)
La primera respuesta de los músculos masticatorios a uno de los eventos descritos
anteriormente es la co-contracción protectora. La co-contracción protectora es una
respuesta del sistema nervioso central (SNC) a una lesión o amenaza de lesión. En el
pasado, esta respuesta se denominaba entablillado muscular. 20 En presencia de un
evento, la actividad de los músculos apropiados se altera para proteger la parte lesionada
de una lesión mayor. 25-29 Como ya se ha descrito (ver Capitulo 2 ), todos los músculos se
mantienen en un estado levemente contraído conocido como tonus. El tono persiste sin
fatiga en virtud de las contracciones y relajaciones alternas de las fibras musculares, que
mantienen la longitud muscular total sin cambios y resisten cualquier alargamiento
repentino.
Cuando se produce una contracción protectora, el SNC aumenta la actividad
del músculo antagonista durante la contracción del músculo agonista. Es
importante reconocer que la cocontracción 30
se observa durante muchas actividades funcionales normales, como sujetar el brazo al
intentar una tarea con los dedos. Sin embargo, en presencia de dolor o aporte sensorial
alterado, los grupos musculares antagonistas parecen dispararse durante el
movimiento en un intento de proteger la parte lesionada. En el sistema masticatorio, por
ejemplo, un paciente que está experimentando una co-contracción protectora
Agudo Hora Crónico
Efectos del SNC sobre el dolor muscular
MIALGICO REGIONAL
Dolor muscular TRASTORNOS
local • Dolor miofascial
• mialgia mediada centralmente
MYALGIC SISTÉMICO
Miospasmo TRASTORNOS
• fibromialgia
Demostrar un pequeño aumento de la actividad muscular en los músculos del
elevador durante la apertura de la boca. 27,31 Durante el cierre de la boca se observa
un aumento de la actividad en los músculos deprimidos. La actividad de tipo reflejo
de ftis no es una afección patológica, sino un mecanismo normal de protección o
protección que el médico debe identificar y apreciar. Es importante reconocer que
este aumento en la actividad muscular es muy leve y, por lo tanto, no es
clínicamente identificable con EMG, excepto en condiciones experimentales
estrictas. El aumento de EMG es mucho menor que el error clínico encontrado en la
variabilidad del paciente, así como en la variabilidad de colocación de electrodos (ver Capítulo
9)
Etiología. Las condiciones libres pueden conducir a una co-contracción protectora:
1) Entrada sensorial o propioceptiva alterada: Co-contracción protectora
puede iniciarse por cualquier cambio en la condición oclusal que altere
significativamente la entrada sensorial, como la introducción de una corona de
ajuste deficiente. Si se coloca una corona con un alto contacto oclusal, altera de
manera aguda la entrada sensorial y propioceptiva al SNC. En consecuencia, los
músculos elevadores (temporal, masetero, pterigoideo medial) pueden contraerse
de manera protectora en un intento de evitar que la corona contacte con el diente
opuesto. La co-contracción protectora también puede ser el resultado de cualquier
evento que altere las estructuras orales, como abrir demasiado o una cita dental
larga. Puede seguir una inyección dental que traumatiza los tejidos.
2) Entrada constante de dolor profundo: Como ya se discutió, la presencia de
La entrada de dolor profundo que se siente en las estructuras locales puede producir una
cocontracción protectora de los músculos asociados ( Fig. 10.19 ) El fenómeno ftis se produce a través
de los efectos excitatorios centrales descritos en Capítulo
2) Es importante tener en cuenta que la fuente del dolor profundo no necesita ser el tejido muscular
en sí, sino cualquier estructura asociada, como tendones, ligamentos, articulaciones o incluso los
dientes.
3) Aumento del estrés emocional: Observaciones clínicas fuertemente dem-
enfatizar que el estrés emocional puede influir en gran medida en la actividad
muscular masticatoria 32-36 ( ver Capítulo 7 ) Cuando un individuo experimenta mayores
niveles de estrés emocional, una respuesta común es que el sistema eferente
gamma altere la sensibilidad del huso muscular. ftis aumenta la sensibilidad del
músculo al alargamiento, lo que resulta en una mayor tonicidad del músculo. La
respuesta clínica del músculo se considera una cocontracción protectora. El
aumento del estrés emocional también tiene la capacidad de
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
UNA
• Fig. 10.19. A. Este paciente informó síntomas de co-contracción protectora. El tejido blando que rodea el segundo molar y el tercer molar
en erupción estaba inflamado y sensible a la palpación (pericoronitis). B. Este paciente informa morder crónicamente los tejidos blandos de la
mejilla. Esta lesión tisular es dolorosa, lo que resulta en una cocontracción protectora.
iniciar actividades parafuncionales como el bruxismo nocturno y el apretar. Como se
discutió anteriormente, estas actividades pueden provocar síntomas musculares.
Historia. El historial reportado por el paciente revela un evento reciente
asociado con una de las etiologías que se acaba de discutir. El paciente puede
informar un aumento en el estrés emocional o la presencia de una fuente de dolor
profundo. La clave de la historia es que el evento ha sido muy reciente,
generalmente en uno o dos días.
Características clínicas La mialgia, aunque a menudo está presente, no suele ser
la queja principal asociada con la cocontracción muscular protectora. Las siguientes
cuatro características clínicas identifican esta condición clínica:
1) Disfunción estructural: En presencia de protección co-
contracción, disminuye la velocidad y el rango del movimiento mandibular. ftis
resulta de la cocontracción que ya se ha descrito. Cualquier restricción del
movimiento mandibular es secundaria al dolor; Por lo tanto, la apertura lenta y
cuidadosa de la boca a menudo revela un rango de movimiento casi normal.
2) Sin dolor en reposo: Individuos que experimentan co-protección
la contracción tiene poco o ningún dolor cuando se permite que el músculo descanse. La
cocontracción puede representar un aumento muy leve en la tonicidad del músculo, pero un
aumento en la tonicidad, especialmente durante un período corto de tiempo, no produce
mialgia. Como ya se mencionó, es poco probable que este ligero aumento en la actividad
pueda medirse por la producción de EMG, especialmente cuando se considera la gran
variabilidad de la actividad en reposo entre los pacientes. 37-40
3) Aumento del dolor con la función: Individuos que experimentan protec-
La co-contracción tiva a menudo informa un aumento en el dolor miogénico durante la
función de los músculos involucrados. Cuando el individuo intenta funcionar
normalmente, aumenta la co-contracción o entablillado, resistiendo el movimiento de la
mandíbula. Esta actividad antagonista puede conducir a quejas mialgicas. A menudo es
solo a través de la función que el individuo se da cuenta de la condición muscular
alterada. Aunque el dolor minimizará la función de la mandíbula, el paciente puede lograr
fácilmente el rango completo de movimiento mandibular.
4) Sensación de debilidad muscular: Individuos que experimentan protección
La co-contracción comúnmente informa una sensación de debilidad muscular. Muchas veces
se quejan de que sus músculos parecen cansarse rápidamente. Sin embargo, no se ha
encontrado evidencia clínica de que los músculos estén realmente debilitados.
237
si
Mialgia local (mialgia no inflamatoria)
La mialgia local es un trastorno de dolor miogénico primario, no inflamatorio. A menudo es
la primera respuesta del tejido muscular a la co-contracción protectora continua. El
trastorno muscular agudo es la condición de dolor muscular más común en la práctica
general de la odontología. Todos los dentistas han tenido pacientes que les informan esta
condición dolorosa; Es posible que no lo hayan identificado en estos términos. Mientras
que la co-contracción representa una respuesta muscular inducida por el SNC, la mialgia
local representa un cambio en el entorno local de los tejidos musculares. Este cambio
puede ser el resultado de una cocontracción prolongada o un uso excesivo del músculo
que produce fatiga. 41,42
Cuando el uso no acostumbrado es la etiología, los síntomas pueden retrasarse (dolor
muscular de aparición tardía 43-45 ) La mialgia local también puede ser el resultado del daño
directo del tejido (es decir, el bloqueo del nervio alveolar inferior que daña el músculo
pterigoideo medial).
Etiología. Cuatro condiciones principales conducen a la mialgia local.
1) Co-contracción prolongada: Como ya se describió, continuó co-
La contracción conducirá a la mialgia local. Esto puede ser el resultado de una alteración
repentina en la información sensorial asociada con estructuras locales, como una corona
alta.
2) Entrada de dolor profundo: Cualquier fuente de dolor profundo puede producir una protección
co-contracción muscular, que por lo tanto conduce a mialgia local. Cuando esto
ocurre, puede ocurrir un evento clínico importante. La mialgia local puede producir
un dolor profundo, que a su vez conduce a una cocontracción más protectora. Esta
co-contracción adicional puede, por supuesto, producir más mialgia local. Por lo
tanto, se puede crear un ciclo mediante el cual la mialgia local produce más
cocontracción, etc. el dolor muscular cíclico ftis se conoce como dolor muscular
cíclico y ya ha sido discutido en Capitulo 2 . El médico debe ser consciente de las
complicaciones que esto podría plantear de forma clínica. Por ejemplo, el trauma
en un músculo producirá mialgia local. El dolor experimentado por la mialgia local a
su vez produce co-contracción protectora. Dado que la co-contracción protectora
puede conducir a la mialgia local, comienza un ciclo. Durante este ciclo, el daño
tisular original producido por el trauma puede resolverse. Cuando se completa la
reparación del tejido, se elimina la fuente original de dolor; sin embargo, el paciente
puede continuar sufriendo con un trastorno de dolor muscular cíclico. Dado que la
causa original del dolor ya no es parte del cuadro clínico, el médico puede
confundirse fácilmente durante el examen. El clínico debe reconocer que aunque la
causa original
238 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
se resolvió, existe una condición de dolor muscular cíclico y necesita tratamiento.
Esta condición es un hallazgo clínico extremadamente común y a menudo conduce
a un mal manejo del paciente.
3) Trauma: Hay al menos dos tipos de trauma que un músculo
puede sostener:
a. Lesión local del tejido: Como ya se ha discutido, local
La lesión del tejido puede ocurrir a través de eventos como inyecciones de anestésico
local o cepas de tejido.
si. Uso no acostumbrado: El trauma al tejido muscular puede ser creado por
Uso abusivo o desacostumbrado de los tejidos musculares. 43-47 Los pies pueden ser el
resultado de bruxing o apretar los dientes, o incluso de masticar chicle de manera no
acostumbrada. Es importante tener en cuenta que el uso no acostumbrado de los músculos
a menudo resulta en dolor muscular de aparición tardía. 48-51 El retraso de los síntomas
normalmente es de 24 a 48 horas después del evento. La mayoría de las personas están
familiarizadas con este fenómeno al experimentar dolor muscular de aparición tardía en
otros músculos. Por ejemplo, si uno intenta abusar de los músculos de la espalda mediante
un trabajo no acostumbrado durante un fin de semana, la rigidez y el dolor seguirán 1 o 2
días después del evento. Es lógico suponer, por lo tanto, que la actividad no acostumbrada,
como el bruxismo, también puede producir dolor 1 o 2 días después de los eventos. Otra
ocurrencia común es la queja de un paciente de dolor muscular y apertura de la boca
limitada el día después de una larga cita dental.
4) Aumento del estrés emocional: Como ya se discutió, continuó
El aumento de los niveles de estrés emocional puede conducir a una cocontracción
prolongada y dolor muscular. La etiología de ftis es común y puede ser difícil de
controlar para el dentista.
Una consideración adicional del dolor muscular es que aún queda mucho por
aprender. Se debe incluir un origen idiopático del dolor miogénico en esta discusión ya
que actualmente no se dispone de una comprensión completa del dolor muscular. 52 Se
espera que a medida que nuestro conocimiento se expanda, este origen del dolor se
explicará mejor.
Historia. El historial informado por el paciente revela que la queja de dolor
comenzó varias horas o un día después de un evento asociado con una de las
etiologías que se acaban de discutir. El paciente puede informar que el dolor
comenzó después de un aumento en el estrés emocional o la presencia de otra
fuente de dolor profundo.
Características clínicas Un paciente con mialgia local presentará las
siguientes características clínicas.
1) Disfunción estructural: Cuando los músculos masticatorios experimentan
mialgia local hay una disminución en la velocidad y el rango del movimiento mandibular. La
alteración del pie es secundaria al efecto inhibidor del dolor (co-contracción protectora). Sin
embargo, a diferencia de la co-contracción, la apertura lenta y cuidadosa de la boca aún
revela un rango limitado de movimiento. El estiramiento pasivo por parte del examinador a
menudo puede lograr un rango más normal (sensación de extremo suave).
2) Dolor mínimo en reposo: La mialgia local generalmente no favorece
Duce dolor cuando el músculo está en reposo.
3) Aumento del dolor para funcionar: Las personas que experimentan mialgia local informan un
aumento del dolor cuando funciona el músculo involucrado.
4) Debilidad muscular real: La mialgia local produce una reducción general
ción en la fuerza de los músculos afectados. 53,54 Esta reducción en la fuerza
parece estar relacionada con la presencia de dolor y vuelve a la normalidad
cuando se elimina el dolor. 54,55 Este fenómeno es otro efecto de la
co-contracción protectora.
5) Sensibilidad muscular local: Músculos que experimentan mialgia local.
revelan aumento de la sensibilidad y el dolor a la palpación. En general, todo el
cuerpo del músculo afectado es sensible a la palpación.
Efectos del sistema nervioso central sobre el dolor muscular
Las condiciones de dolor muscular descritas hasta este punto son relativamente simples y tienen
su origen predominantemente en los tejidos musculares locales. Desafortunadamente, el dolor
muscular puede volverse mucho más
complejo. En muchos casos, la actividad dentro del SNC puede influir o realmente ser El
origen del dolor muscular. Esto puede ocurrir ya sea secundario a la entrada continua de
dolor profundo o entrada sensorial alterada, o puede surgir de influencias centrales como la
regulación positiva del sistema nervioso autónomo (es decir, el estrés emocional). Esto
ocurre cuando las condiciones dentro del SNC excitan las neuronas sensoriales periféricas
(aferentes primarias) creando las sustancias algogénicas de liberación antidrómica en los
tejidos periféricos que producen dolor muscular (es decir, inflamación neurogénica). 52,56,57,58
Estos efectos excitadores centrales también pueden conducir a efectos motores (eferentes
primarios) que crean las sustancias algogénicas de liberación antidrómica que resultan en
un aumento de la tonicidad muscular (co-contracción). 59
Además, es importante que el clínico aprecie que el dolor muscular ahora tiene un origen
central. El sistema nervioso central responde de esta manera secundario a: (a) la presencia
de una entrada continua de dolor profundo, (b) aumento de los niveles de estrés emocional
(es decir, una regulación positiva del sistema nervioso autónomo), o (c) cambios en el
inhibidor descendente sistema, 60 60 que conducen a una disminución en la capacidad de
contrarrestar la entrada aferente, ya sea nociceptiva o no. Los trastornos del dolor muscular
con influencia central se dividen terapéuticamente en
trastornos mialgicos agudos como el miospasmo o trastornos mialgicos crónicos, que
se dividen en trastornos mialgicos regionales o trastornos mialgicos sistémicos. Los
trastornos mialgicos regionales se subdividen en dolor miofascial y mialgia crónica
mediada centralmente. Un ejemplo de trastorno mialgico sistémico es la fibromialgia.
Miospasmo (mialgia de contracción tónica)
El miospasmo es una contracción involuntaria del músculo tónico inducida por el SNC. Durante
muchos años, la odontología consideró que los miospasmos eran una fuente importante de dolor
miogénico. Ciertamente, los miospasmos producen dolor, pero estudios recientes arrojan nueva luz
sobre cómo los miospasmos no son una fuente muy común de dolor muscular. Es razonable
esperar que un músculo en espasmo o contracción tónica revele un nivel relativamente alto de
actividad electromiográfica (un calambre muscular). Sin embargo, los estudios no respaldan que la
mayoría de los músculos dolorosos tengan un aumento significativo en su producción de EMG. 59,61–64
Estos estudios nos han obligado a repensar la clasificación del dolor muscular y diferenciar los
miospasmos de otros trastornos del dolor muscular. Aunque los espasmos musculares ocurren en
los músculos de la masticación, esta condición no es común y, cuando está presente, generalmente
se identifica fácilmente por las características clínicas.
Etiología. La etiología del miospasmo no ha sido bien documentada. Es probable que se
combinen varios factores para promover los miospasmos.
1) Condiciones musculares locales: Las condiciones musculares locales ciertamente parecen
para fomentar el miospasmo. Estas condiciones pueden implicar fatiga muscular y
cambios en el equilibrio electrolítico local.
2) Condiciones sistémicas: Parece que algunas personas son
más propenso al miospasmo que otros. Los pies pueden representar algún factor
sistémico o inherente o la presencia de otro trastorno musculoesquelético. sesenta y cinco
3) Entrada de dolor profundo: La presencia de un dolor profundo puede alentar
edad miospasmo. Este dolor profundo puede surgir de la mialgia local, el dolor abusivo
del punto gatillo o cualquier estructura asociada (ATM, oído, diente, etc.).
Historia. Dado que los miospasmos provocan un acortamiento repentino de un músculo,
es evidente una historia importante. El paciente informará un inicio repentino de dolor,
opresión y, a menudo, un cambio en la posición de la mandíbula. El movimiento mandibular
será muy difícil.
Características clínicas Las personas que experimentan miospasmos
presentan las siguientes características clínicas:
1) Disfunción estructural: Hay dos hallazgos clínicos notados
con respecto a la disfunción estructural:
a. ftere es marcada restricción en el rango de movimiento disuasorio
extraído por el músculo o músculos en espasmo. Por ejemplo, si
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
Si un músculo elevador, como el masetero, sufriera espasmos, habría una marcada
restricción en la apertura de la boca, tal vez incluso ninguna capacidad para separar
los dientes.
si. La disfunción estructural también puede presentarse como un mal
clusion. Una maloclusión aguda es un cambio repentino en el patrón de contacto
oclusal de los dientes secundario a un trastorno. Esto puede ocurrir como resultado
de un miospasmo en el músculo pterigoideo lateral inferior. Un espasmo y el
consiguiente acortamiento del músculo pterigoideo lateral izquierdo producirán un
desplazamiento de la mandíbula hacia una posición excéntrica lateral derecha ( Fig.
10.20 ) ftis dará como resultado un fuerte contacto oclusal de los dientes anteriores
derechos y la pérdida de contacto oclusal entre los dientes posteriores izquierdos.
2) Dolor en reposo: Los miospasmos generalmente producen dolor significativo cuando
La mandíbula está en reposo.
3) Aumento del dolor con la función: Cuando un paciente intenta funcionar
ción con un músculo en espasmo, el dolor aumentará.
4) Sensibilidad muscular local: Palpación del músculo o músculos.
experimentar miospasmo revela una ternura significativa.
5) Opresión muscular: El paciente informa un apriete repentino o
anudado de todo el músculo. La palpación del músculo o músculos que
experimentan miospasmo revela que son muy firmes y duros.
Trastornos musculares agudos versus crónicos
Los trastornos mialgicos que se han descrito se ven comúnmente en la práctica general de
la odontología y generalmente representan problemas de corta duración. Con la terapia
adecuada, estos trastornos pueden resolverse por completo. Sin embargo, cuando el dolor
miogénico persiste, se pueden desarrollar trastornos de dolor muscular más crónicos y a
menudo complejos. Con la cronicidad, los síntomas del trastorno de dolor miogénico se
vuelven menos locales y más regionales o incluso ocasionalmente globales. A menudo, el
dolor muscular cíclico se convierte en un factor importante que perpetúa la afección. Se han
presentado otras condiciones en
Capítulo 8 .
Por definición clásica, el dolor crónico se considera dolor que ha estado presente
durante seis meses o más. Sin embargo, la duración del dolor no es el único factor que
determina la cronicidad. Algunos dolores se experimentan durante años que nunca se
convierten en dolor crónico.
• Figura 10.20. Este paciente está experimentando un espasmo en el músculo pterigoideo lateral inferior
derecho. Esta actividad espástica es muy dolorosa y fuerza su mandíbula a un movimiento lateral izquierdo
extremo.
239
condiciones Del mismo modo, algunas condiciones de dolor pueden volverse clínicamente crónicas en
cuestión de meses. Un factor adicional que debe considerarse es la continuidad del dolor. Cuando la
experiencia del dolor es constante, sin períodos de alivio, las manifestaciones clínicas de cronicidad se
desarrollan rápidamente. Por otro lado, si el dolor se interrumpe con períodos de remisión (sin dolor), es
posible que la afección nunca revele las características clínicas de un trastorno de dolor crónico. Por
ejemplo, la migraña es una condición neurovascular extremadamente dolorosa que puede durar años y
casi nunca se manifiesta como un trastorno de dolor crónico. La razón de esto son los períodos
significativos de alivio entre los episodios de dolor. Por el contrario, el dolor constante asociado con la
mialgia mediada centralmente, cuando no se trata, puede desarrollar las características clínicas de la
cronicidad en varios meses. El dentista debe reconocer que cuando las dolencias mialgicas progresan de
una afección aguda a una afección más crónica, la efectividad del tratamiento local se reduce
considerablemente. La razón de este fracaso del tratamiento es porque el origen de la afección se vuelve
más central. Los trastornos de dolor crónico a menudo necesitan ser manejados por un enfoque
multidisciplinario. En muchos casos, el dentista solo no está equipado para manejar estos trastornos. Por
lo tanto, es importante que el dentista reconozca los trastornos de dolor crónico y considere derivar al
paciente a un equipo de terapeutas apropiados que estén en mejores condiciones para controlar la
condición del dolor. Otro enfoque sería que el dentista que trata regularmente a los pacientes con dolor se
convierta en parte de un equipo multidisciplinario para el dolor. El dentista debe reconocer que cuando las
quejas mialgicas progresan de una condición aguda a una condición más crónica, la efectividad del
tratamiento local se reduce considerablemente. La razón de este fracaso del tratamiento es porque el
origen de la afección se vuelve más central. Los trastornos de dolor crónico a menudo necesitan ser
manejados por un enfoque multidisciplinario. En muchos casos, el dentista solo no está equipado para
manejar estos trastornos. Por lo tanto, es importante que el dentista reconozca los trastornos de dolor
crónico y considere derivar al paciente a un equipo de terapeutas apropiados que estén en mejores
condiciones para controlar la condición del dolor. Otro enfoque sería que el dentista que trata regularmente a los pacientes
Trastornos Mialgicos Regionales
Hay dos tipos de trastornos mialgicos regionales, dolor miofascial y mialgia
mediada centralmente. Ambas condiciones revelan síntomas periféricos pero
están muy influenciadas por el SNC. Comprender este concepto es fundamental
para el tratamiento.
Dolor miofascial (mialgia del punto gatillo). El dolor miofascial es una condición
regional de dolor miogénico que se caracteriza por áreas locales de bandas firmes e
hipersensibles de tejido muscular conocidas como puntos gatillo. Esta condición a veces
se denomina dolor de punto gatillo miofascial. Es un tipo de trastorno muscular que no
es ampliamente apreciado o completamente entendido, pero comúnmente ocurre en
pacientes con dolencias mialgicas. En un estudio 66 Más del 50% de los pacientes que
acudieron a un centro de dolor universitario fueron diagnosticados con este tipo de dolor.
El dolor miofascial puede ocurrir periódicamente en algunos pacientes y, por lo
tanto, representa un trastorno mialgico agudo. Sin embargo, el dolor miofascial
también puede estar asociado con otros trastornos de dolor en curso, convirtiéndose
en una condición de dolor crónico que exige más esfuerzos terapéuticos para la
resolución. El clínico necesita saber por la historia si la condición es aguda o crónica
para que se instituya un manejo adecuado.
El dolor del punto gatillo miofascial fue descrito por primera vez por Travell y Rinzler 67
en 1952, sin embargo, las comunidades odontológicas y médicas tardaron en apreciar su
importancia. En 1969, Laskin 68 publicó un importante artículo que expresa a la comunidad
dental que hay muchos pacientes con problemas de dolor muscular en los que la
etiología no es la condición oclusal. Hizo hincapié en la importancia del estrés emocional
y otros factores. Laskin hizo referencia al término dolor miofascial en su artículo, aunque
en realidad no estaba describiendo las mismas características clínicas informadas por
Travell. A partir de este artículo, la profesión dental comenzó a usar el término disfunción
del dolor miofascial MPD) síndrome. Hoy en día, el síndrome MPD se usa a menudo en
odontología como un término general para denotar cualquier trastorno muscular (no un
trastorno intracapsular). Dado que el término es tan amplio y general, no es útil en el
diagnóstico y manejo específicos de los trastornos musculares masticatorios. El síndrome
MPD no debe
240 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
confundirse con la descripción de Travell y Rinzler, que se utilizará en este libro de
texto.
El dolor miofascial surge de áreas hipersensibles en los músculos llamadas puntos
gatillo. Estas áreas muy localizadas en los tejidos musculares o sus uniones tendinosas a
menudo se sienten como bandas tensas cuando se palpan, lo que provoca dolor. 69,70,71 No se
conoce la naturaleza exacta de un punto de activación. Se ha sugerido 53,71,72,73 que ciertas
terminaciones nerviosas en los tejidos musculares pueden sensibilizarse por sustancias
algogénicas que crean una zona localizada de hipersensibilidad. Puede haber un aumento
local de la temperatura en el sitio del punto desencadenante, lo que sugiere un aumento de
la demanda metabólica y / o una reducción del flujo sanguíneo a estos tejidos. 74,75
Un punto de activación es una región muy circunscrita en la que solo se están contrayendo
unas pocas unidades motoras. Si todas las unidades motoras de un músculo se contraen, el
músculo, por supuesto, se acortará en longitud (ver
Capitulo 2 ) Esta condición se llama miospasmo y ya se ha discutido en este capítulo.
Dado que un punto de activación solo se contrae un grupo selecto de unidades motoras,
no se producirá un acortamiento general del músculo como ocurre con el miospasmo.
La característica única de los puntos gatillo es que son una fuente de dolor profundo
constante y, por lo tanto, pueden producir efectos excitadores centrales (ver Capitulo 2 ) Si un
punto desencadenante excita centralmente a un grupo de interneuronas aferentes
convergentes, el dolor referido a menudo resultará, generalmente en un patrón predecible de
acuerdo con la ubicación del punto desencadenante involucrado. 76
Etiología. Aunque el dolor miofascial se ve clínicamente como puntos gatillo en los
músculos esqueléticos, esta condición ciertamente no se deriva únicamente del tejido
muscular. Hay buenas pruebas de que el SNC desempeña un papel importante en la
etiología de esta afección dolorosa. 52,71 La combinación de factores centrales y
periféricos hace que esta condición sea más difícil de manejar. Simons y Travell 77 han
descrito ciertos factores etiológicos que parecen estar asociados con el dolor miofascial.
Desafortunadamente, nos falta una comprensión completa de esta condición de dolor
miogénico. Por lo tanto, es difícil ser específico con respecto a todos los factores
etiológicos. Las siguientes condiciones están clínicamente relacionadas con el dolor
miofascial:
1) Mialgia local prolongada: Músculos que experimentan continuaron
Es probable que el dolor muscular desarrolle puntos gatillo miofasciales y,
posteriormente, desarrolle las características clínicas del dolor miofascial.
2) Dolor profundo constante: Como se discutió en Capitulo 2 , la entrada constante de dolor
profundo puede crear efectos excitadores centrales en sitios remotos. Si el efecto
excitador central involucra una neurona eferente (motora), se pueden observar dos
tipos de efectos musculares: cocontracción protectora y / o el desarrollo de puntos
gatillo. Cuando se desarrolla un punto desencadenante, se convierte en una fuente de
dolor profundo y puede producir efectos excitadores centrales adicionales. los primeros
puntos gatillo secundarios se llaman puntos de activación de satélite. 78 Esta expansión
de la condición de dolor miofascial complica el diagnóstico y el manejo y puede crear
una condición cíclica similar al dolor muscular cíclico que ya se ha discutido.
3) Aumento del estrés emocional: El aumento del estrés emocional puede
exacerba en gran medida el dolor miofascial. Esto puede ocurrir por el aumento de la
actividad de las neuronas eferentes gamma a los husos musculares o por un aumento
generalizado de la actividad del sistema nervioso simpático (un sistema nervioso
autónomo regulado al alza) (ver Capitulo 2 )
4) Trastornos del sueño: Estudios 79,80 sugieren que las interrupciones de la
El ciclo normal del sueño puede crear síntomas musculoesqueléticos. No está claro
si los trastornos del sueño causan dolor musculoesquelético o el dolor
musculoesquelético causan trastornos del sueño (o ambos). Lo que está claro es
que existe una relación y necesita
ser apreciado por el clínico Por lo tanto, el médico debe ser capaz de reconocer las
quejas comunes asociadas con los trastornos del sueño relacionados.
5) Factores locales: Ciertas condiciones locales que influyen en el músculo.
actividades como los hábitos, la postura, las tensiones ergonómicas e incluso el enfriamiento
parecen afectar el dolor miofascial. 81
6) Factores sistémicos: Parece que ciertos factores sistémicos pueden
influir o incluso producir dolor miofascial. Se han informado factores
sistémicos como deficiencia de vitaminas, mal acondicionamiento físico,
fatiga e infecciones virales. 77
7) Mecanismo idiopático del punto gatillo: fte etiología precisa de trig-
No se han determinado los puntos ger. Por lo tanto, debe incluirse una categoría de
factores desconocidos en la etiología general de este trastorno de dolor miogénico.
Quizás hay ciertos factores genéticos que hacen que ciertos pacientes sean más
vulnerables a este trastorno de dolor muscular. La investigación continua conducirá a
una mejor comprensión no solo de la etiología sino también de los mecanismos
involucrados en el dolor miofascial.
Historia. Los pacientes que sufren de dolor miofascial a menudo presentarán
una historia engañosa. La principal queja del paciente a menudo será el dolor
heterotópico y no la fuente real de dolor (los puntos desencadenantes). Por lo tanto,
el paciente dirigirá al médico a la ubicación del dolor de cabeza de tipo tensional o la
cocontracción protectora, que no es la fuente. Si el clínico no tiene cuidado, puede
dirigir el tratamiento a los dolores secundarios, que, por supuesto, fallarán. El médico
debe tener el conocimiento y las habilidades diagnósticas necesarias para identificar
la fuente primaria de dolor para poder seleccionar el tratamiento adecuado.
Características clínicas Un individuo que sufre de dolor miofascial
comúnmente revelará las siguientes características clínicas:
1) Disfunción estructural: Músculos que experimentan dolor miofascial
revelan una disminución en la velocidad y el rango de movimiento secundario al
efecto inhibidor del dolor (co-contracción protectora). Esta disminución del rango de
movimiento es a menudo menor que la observada con la mialgia local.
2) Dolor en reposo: Los pacientes que experimentan dolor miofascial informan dolor
incluso cuando los músculos están en reposo. Sin embargo, el dolor no está
comúnmente relacionado con la ubicación de los puntos gatillo, sino que representa
dolor referido. La principal queja, por lo tanto, se informa como un dolor de cabeza de
tipo tensional. 69
3) Aumento del dolor con la función: Aunque el dolor aumenta con
En función de los músculos involucrados, la cantidad de dolor reportada es generalmente
menor que con la mialgia local. El dolor solo se incrementa cuando el área del punto de
activación es provocada por la función.
4) Presencia de puntos gatillo: La palpación del músculo revela local
áreas de bandas firmes e hipersensibles de tejido muscular llamadas puntos gatillo.
Aunque la palpación de los puntos gatillo produce dolor, la sensibilidad muscular
local no es la queja más común de los pacientes que sufren dolor miofascial en los
puntos gatillo. Como se mencionó anteriormente, la queja más común se centra en
los efectos excitadores centrales creados por los puntos gatillo. En muchos casos,
los pacientes pueden ser conscientes solo del dolor referido y ni siquiera reconocer
los puntos desencadenantes. Un ejemplo perfecto es el paciente que sufre de dolor
en el punto gatillo en la capitis semispinal en la región occipital posterior del cuello.
Los puntos de activación en esta región comúnmente refieren dolor a la región de la
sien anterior justo arriba del ojo 82 ( Fig. 10.21 ) La principal queja del paciente es
dolor de cabeza temporal, con muy poco reconocimiento del punto desencadenante
en la región cervical posterior. Esta presentación clínica puede distraer fácilmente
al clínico de la fuente del problema. El paciente atraerá la atención del médico
hacia el sitio del dolor (el dolor de cabeza temporal) y no
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
• Fig. 10.21. Un punto desencadenante ( X) en el músculo semispinalis capitis referirá el dolor al
área preauricular (articulación temporomandibular) y la región temporal anterior. (De Travell JG,
Simons DG: Dolor miofacial y disfunción. El manual del punto de activación, ed. 2, Baltimore, MA,
1999, Williams & Wilkins.)
la fuente. El médico debe recordar siempre que para que el tratamiento sea
efectivo, debe dirigirse hacia el fuente del dolor, no el sitio, y por lo tanto los
médicos deben estar constantemente buscando la verdadera fuente del dolor. 69
Dado que los puntos gatillo pueden crear efectos excitadores centrales, también es
importante ser muy consciente de las posibles manifestaciones clínicas. Como se indica
en Capitulo 2 , los efectos excitadores centrales pueden aparecer como dolor referido,
hiperalgesia secundaria, cocontracción protectora o incluso respuestas autónomas. Estas
condiciones deben considerarse al evaluar al paciente.
Una característica clínica interesante de un punto desencadenante es que puede
presentarse en un estado activo o latente. En el estado activo, produce efectos excitadores
centrales. Por lo tanto, cuando un punto gatillo está activo, comúnmente se siente un dolor de
cabeza de tipo tensional. 69,83 Cuando un punto desencadenante está latente, el paciente no
informa la queja de dolor de cabeza. Por lo tanto, el dolor miofascial puede presentarse con o
sin derivación. 84
Dado que el dolor referido depende totalmente de su fuente original, la palpación de
un punto desencadenante activo (provocación local) a menudo aumenta dicho dolor. 76 Aunque síntomas similares a una afección inflamatoria del tejido muscular y, por lo tanto, a
no siempre está presente, cuando aparece esta característica, es una ayuda de
diagnóstico extremadamente útil. En el estado latente, un punto desencadenante ya no es
sensible a la palpación y, por lo tanto, no produce dolor referido. Cuando los puntos gatillo
están latentes, son difíciles de encontrar por palpación y el paciente no se queja de dolor
heterotópico.
Se cree que los puntos gatillo no se resuelven sin tratamiento. De hecho, puede
volverse latente o inactivo, creando un alivio temporal del dolor referido. Los puntos de
activación pueden ser activados por varios factores 85 tales como un mayor uso de un
músculo, tensión en el músculo, estrés emocional, incluso una infección de las vías
respiratorias superiores. Cuando se activan los puntos gatillo, vuelve el dolor de cabeza de
tipo tensional. ftis es un hallazgo común en pacientes que se quejan de dolores de cabeza
de tipo tensional regulares al final de la tarde después de un día muy agotador y estresante.
241
Junto con el dolor referido, se pueden sentir otros efectos excitadores centrales.
Cuando hay hiperalgesia secundaria, comúnmente se siente como sensibilidad para
tocar el cuero cabelludo. Algunos pacientes incluso informarán que les "duele el
cabello" o que es doloroso cepillarse el pelo. La co-contracción protectora es otra
condición común asociada con el dolor del punto gatillo miofascial. Los puntos de
activación en el hombro o los músculos cervicales pueden producir una contracción
en los músculos de la masticación. Si esto continúa, se puede desarrollar mialgia local
en los músculos masticatorios. El tratamiento de los músculos masticatorios no
resolverá la afección, ya que su origen son los puntos desencadenantes de los
músculos cervicoespinales y del hombro. Sin embargo, el tratamiento de los puntos
gatillo en el músculo del hombro resolverá el trastorno del músculo masticatorio. Capitulo
2 ) En estos casos, el tratamiento extendido tanto a los músculos de la masticación
como a los puntos gatillo en los músculos cervicoespinal y del hombro generalmente
resolverá el problema. En ocasiones, los efectos autónomos se crean por la entrada
de dolor profundo desde los puntos gatillo. Esto puede resultar en hallazgos clínicos
tales como lagrimeo o sequedad del ojo. Puede haber cambios vasculares tales como
blanqueamiento y / o enrojecimiento de los tejidos. A veces la conjuntiva se volverá
roja. Incluso puede haber cambios en la mucosa que producen secreción nasal similar
a una respuesta alérgica. La clave para determinar si los efectos autónomos están
relacionados con los efectos excitadores centrales o con una reacción local como las
alergias es la apariencia unilateral. Los efectos excitadores centrales en el área
trigémino rara vez cruzan la línea media. Por lo tanto, si el dolor profundo es
unilateral, los efectos autónomos serán del mismo lado que el dolor. En otras
palabras, un ojo estará rojo y el otro normal, un orificio nasal que drena el moco y el
otro no. Con respuestas alérgicas, ambos ojos o ambas fosas nasales estarán
involucrados.
A modo de resumen, los principales síntomas clínicos notificados con el dolor de los
puntos gatillo miofasciales no son los puntos gatillo en sí, sino, más comúnmente, los
síntomas asociados con los efectos excitadores centrales creados por los puntos gatillo. El
médico debe ser consciente de esto y encontrar los puntos gatillo involucrados. Cuando se
palpan, aparecen como áreas hipersensibles que a menudo se sienten como bandas tensas
dentro del músculo. Por lo general, no hay dolor local cuando el músculo está en reposo,
pero algunos cuando se usa el músculo. A menudo se verá una ligera disfunción estructural
en el músculo que alberga los puntos gatillo. ftis se informa comúnmente como un "cuello
rígido".
Mialgia mediada centralmente (dolor muscular persistente orofacial). La
mialgia mediada centralmente es un trastorno de dolor muscular crónico, regional y
continuo que se origina principalmente por los efectos del SNC que se sienten
periféricos en los tejidos musculares. La condición también se ha denominado dolor
muscular orofacial persistente (POMP). 86 El trastorno ftis se presenta clínicamente con
veces se lo denomina miositis. Esta condición, sin embargo, no se caracteriza por los
signos clínicos clásicos asociados con la inflamación (enrojecimiento, hinchazón, etc.).
La mialgia crónica mediada centralmente resulta de una fuente de nocicepción
encontrada en el tejido muscular que tiene su origen en el SNC (inflamación
neurogénica).
Cabe señalar que la mialgia mediada centralmente está más estrechamente asociada con una
continuidad del dolor muscular que la duración real. Muchos trastornos de dolor muscular son
episódicos, dejando tiempos intermedios sin dolor muscular. Los episodios periódicos de dolor
muscular no producen mialgia mediada centralmente. Sin embargo, es probable que un período
prolongado y constante de dolor muscular conduzca a una mialgia mediada centralmente.
Etiología. El dolor asociado con la mialgia mediada centralmente tiene su etiología
más en el SNC que en el tejido muscular en sí. A medida que el SNC se involucra más,
impulsos neuronales antidrómicos
242 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
se envían a los tejidos musculares y vasculares produciendo inflamación neurogénica
local. Esta inflamación neurogénica produce dolor en estos tejidos, aunque la etiología
principal es el SNC, por lo tanto, el término mialgia mediada centralmente. Es importante
que el clínico comprenda este concepto porque el único método para manejar esta
condición de manera efectiva es abordar los mecanismos centrales. Por lo tanto, el
clínico no puede esperar buenos resultados al tratar solo las estructuras periféricas,
como los dientes, los músculos y las articulaciones. El médico también debe dirigir la
terapia al sistema nervioso central. ftis no es un enfoque instintivo o tradicional para la
mayoría de los dentistas. La causa más común de mialgia crónica mediada
centralmente es la mialgia local prolongada o el dolor miofascial. En otras palabras,
cuanto más tiempo se queja el paciente de dolor miogénico, mayor es la probabilidad
de mialgia crónica mediada centralmente.
La mialgia mediada centralmente es el resultado de la sensibilización central de las
neuronas centrales en el cerebro y el tronco encefálico. Cuando estas neuronas se
sensibilizan, no solo pueden producir derivación del dolor (ver Capitulo 2 ) pero también pueden
excitar los efectos antidrómicos mencionados anteriormente. Una condición similar es una
regulación al alza del sistema nervioso autónomo, que se desarrollará en capítulos
posteriores.
Una característica clínica de la mialgia crónica mediada centralmente es la presencia
de dolor miogénico constante y doloroso. El dolor está presente durante el descanso y
aumenta con la función. Los músculos son muy sensibles para palpar y la disfunción
estructural es común. La característica clínica más común es la duración prolongada de los
síntomas.
Historia. Dos características importantes presentes en la historia de un paciente con
mialgia mediada centralmente. Primero, la duración del problema del dolor. Como ya se
discutió, la mialgia mediada centralmente toma tiempo para desarrollarse. Por lo tanto, el
paciente informará una larga historia de dolor miogénico. Por lo general, el dolor habrá
estado presente durante meses o incluso más. La segunda característica de la mialgia
mediada centralmente es la constancia del dolor. Los dolores que duran meses o años pero
que van y vienen con períodos de remisión total no son característicos de la mialgia
mediada centralmente. Los pacientes comúnmente informarán que incluso si la mandíbula
está en reposo, el dolor está presente. ftis refleja una condición inflamatoria del tejido.
Características clínicas Las siguientes siete características clínicas son
comunes con la mialgia mediada centralmente:
1) Disfunción estructural: Pacientes con experiencia mediada centralmente
La mialgia se presenta con una disminución significativa en la velocidad y el
rango del movimiento mandibular. Este rango reducido es secundario al efecto
inhibidor del dolor (no se puede lograr el rango normal). La inflamación
neurogénica asociada con la mialgia mediada centralmente puede conducir a una
respuesta inflamatoria "estéril" del tejido muscular, lo que reducirá aún más el
rango de movimiento mandibular.
2) Dolor en reposo: Como se acaba de mencionar, los pacientes con medicación central
La mialgia desatada reporta dolor miogénico incluso cuando los músculos están en reposo. El
dolor durante el reposo es una característica clínica clave de la mialgia mediada centralmente
y probablemente se deba a la sensibilización de los nociceptores musculares por las
sustancias algogénicas liberadas en el proceso de inflamación neurogénica. 53,86,87,88
3) Aumento del dolor con la función: Función de los músculos afectados
Aumenta mucho el dolor del paciente.
4) Sensibilidad muscular local: Los tejidos musculares son muy dolorosos para
palpación.
5) Sensación de opresión muscular: Pacientes que sufren de forma centralizada
La mialgia mediada comúnmente se queja de una sensación de tensión
muscular.
6) A menudo asociado con alodinia cuando se toca la cara sobre el
Músculos dolorosos La alodinia es un efecto excitador central por el cual incluso la
estimulación normalmente nociva (toque ligero) causa dolor. La condición de ftis es el
resultado de cambios que ocurren en el
procesamiento normal de entrada en el SNC. Cuando la alodinia está presente, es un
reflejo de cambios centrales y, por lo tanto, comúnmente se relaciona con la mialgia
mediada centralmente.
7) Contractura muscular: La mialgia mediada por el centro prolongada puede
conducir a una condición muscular conocida como contractura La contractura se
refiere a un acortamiento indoloro de la longitud funcional de un músculo. Como se
discutió en Capitulo 2 , estirar un músculo en toda su longitud estimula el órgano del
tendón de Golgi, que a su vez produce relajación en el mismo músculo (reflejo de
estiramiento inverso). El estiramiento o alargamiento periódico de un músculo es
necesario para mantener su longitud de trabajo. Cuando no se estimula el reflejo de
estiramiento inverso, el músculo se acortará funcionalmente. Este estado de
contractura resistirá cualquier intento repentino de alargar el músculo. La contractura
es común con la mialgia mediada centralmente porque, para que los pacientes
reduzcan su dolor, limitarán la apertura de la boca. El tratamiento de la contractura
se discutirá en Capítulo 12 .
Trastornos mialgicos sistémicos
Existen ciertas quejas de dolor muscular que tienen su origen casi por completo en el
SNC. Debido a esta característica, los síntomas están muy extendidos. Una de esas
condiciones es la fibromialgia.
Fibromialgia (fibrositis). La fibromialgia es un trastorno de dolor
musculoesquelético crónico, global. En el pasado, la fibromialgia se ha referido en la
literatura médica como fibrositis. Según un informe de consenso de 1990, 89 La
fibromialgia es un trastorno generalizado del dolor musculoesquelético en el que hay
sensibilidad en 11 o más de los 18 sitios específicos de puntos sensibles en todo el
cuerpo. El dolor debe sentirse en tres de los cuatro cuadrantes del cuerpo y estar
presente durante al menos tres meses. Más recientemente, el Colegio Americano de
Reumatología ha alterado ligeramente los criterios de diagnóstico para incluir el dolor
generalizado en todos los cuadrantes del cuerpo, así como ha ampliado el concepto de
medir estas áreas dolorosas. 90 La fibromialgia no es un trastorno de dolor masticatorio y,
por lo tanto, debe reconocerse y remitirse al personal médico adecuado.
Etiología. La etiología de la fibromialgia no ha sido bien documentada. Sin embargo,
la presencia continua de factores etiológicos relacionados con los trastornos mialgicos
agudos, como el dolor profundo constante y el aumento del estrés emocional, puede ser
significativa. Ciertamente, el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA) ha sido implicado. 91 91 Una
fuente continua de dolor musculoesquelético, como una lesión por latigazo cervical, puede
tener cierta influencia en el desarrollo de la fibromialgia, aunque esto ciertamente no está
claro. Cuando esto ocurre, la condición se conoce como fibromialgia secundaria Sin duda,
hay otras condiciones no identificadas que también conducen a la fibromialgia. En la
actualidad, una explicación razonable de la etiología de la fibromialgia se centra en la
forma en que el SNC procesa la entrada neural ascendente desde las estructuras
musculoesqueléticas. Quizás futuras investigaciones revelarán que la fibromialgia tiene su
origen en el tronco encefálico con un sistema inhibidor descendente que funciona mal
(opinión del autor).
Historia. Los pacientes que experimentan fibromialgia informan quejas de dolor
musculoesquelético crónico y generalizado en numerosos sitios en todo el cuerpo. Los
pacientes a menudo presentan un estilo de vida sedentario acompañado de cierto grado de
depresión clínica. También comunican comúnmente una mala calidad del sueño.
Características clínicas Los pacientes que sufren de fibromialgia revelan las
siguientes características clínicas:
1) Disfunción estructural: Los pacientes con fibromialgia revelan un
disminución en la velocidad y rango de movimiento secundario al efecto
inhibidor del dolor.
2) Dolor en reposo: Una queja común de la fibromialgia es un problema global.
Informe de dolor muscular. El dolor de pies aparece en los cuatro cuadrantes del cuerpo,
encima y debajo de la cintura, a la derecha y a la derecha.
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
izquierda. El dolor está presente incluso cuando los músculos están en reposo. De
acuerdo con los criterios desarrollados por el Colegio Americano de Reumatología 90 Se
utilizan dos índices para medir el dolor: el índice de dolor generalizado (WPI) y la escala
de gravedad de los síntomas (SS). Si el WPI es mayor o igual a 7 y el SS es mayor o igual
a 5, el paciente cumple con los criterios de fibromialgia. Otra condición que cumple con los
criterios es si el WPI está entre 3 y 6 y el SS es mayor que 9, el paciente también cumple
con los criterios para la fibromialgia.
3) Aumento del dolor con la función: Los pacientes con fibromialgia informan un
aumento del dolor con movimientos funcionales de los músculos involucrados.
4) Debilidad y fatiga: Informe de pacientes con fibromialgia
Una sensación general de debilidad muscular. También suelen informar fatiga
crónica.
5) Presencia de puntos sensibles: La fibromialgia se caracteriza por un número
Ous puntos sensibles en los distintos cuadrantes del cuerpo (no debe
confundirse con los puntos gatillo asociados con el dolor miofascial). Estos
puntos sensibles no producen dolor heterotópico cuando se palpan. El
hallazgo de ftis representa una clara diferencia clínica entre la fibromialgia y el
dolor miofascial. Según criterios establecidos 89,90 Hay 18 sitios
predeterminados comunes en los cuatro cuadrantes del cuerpo ( Fig. 10.22 )
6) Condición física sedentaria: Pacientes con fibromialgia genérica
Aliado carece de acondicionamiento físico. Dado que la función muscular aumenta el dolor, los
pacientes con fibromialgia a menudo evitan el ejercicio. Esto se convierte en una condición
perpetua ya que la condición física sedentaria puede ser un factor predisponente en la
fibromialgia.
Trastornos de la articulación temporomandibular
Los trastornos de la ATM tienen sus principales síntomas y disfunciones asociados con la
función alterada del disco cóndilo. A menudo se informa artralgia, pero la disfunción es el
hallazgo más común. Los síntomas de disfunción están asociados con el movimiento
condilar y se informan como sensaciones de chasquidos y atrapamientos de la
articulación. ftey
• Fig. 10.22. Esta ilustración representa los puntos sensibles clásicos encontrados en el paciente con
fibromialgia. Los criterios originales para la fibromialgia incluían la necesidad de que al menos 11 de estos
18 puntos sean sensibles. Los criterios más recientes enfatizan estos puntos sensibles e incluyen el índice
generalizado de dolor (WPI) y la escala de gravedad de los síntomas (SS).
243
son usualmente constantes, repetibles y algunas veces progresivas. La presencia de
dolor no es un hallazgo confiable.
Los trastornos de la ATM pueden subdividirse en tres categorías principales: trastornos del
complejo de disco cóndilo, incompatibilidades estructurales de las superficies articulares y
trastornos inflamatorios de la articulación.
Trastornos del complejo disco-cóndilo
Etiología
Los trastornos del complejo disco-cóndilo surgen de la ruptura de la función
rotacional normal del disco en el cóndilo. Esta pérdida de movimiento normal del
disco puede ocurrir cuando hay un alargamiento de los ligamentos colaterales
discales y la lámina retrodiscal inferior. El estrechamiento del borde posterior del
disco también predispone a este tipo de trastornos.
El factor etiológico más común asociado con la descomposición del complejo
disco-cóndilo es el trauma. 92–97 Los pies pueden ser macrotrauma, como un golpe en la
mandíbula (el macrotrauma de boca abierta generalmente se ve con el alargamiento de los
ligamentos) o microtrauma 98
como asociado con hiperactividad muscular crónica e inestabilidad ortopédica
(ver Capítulo 7 )
Los tres tipos de trastornos del complejo cóndilo-disco son: desplazamiento del
disco con reducción, desplazamiento del disco con bloqueo intermitente y
desplazamiento del disco sin reducción. Estas condiciones pueden representar una
progresión a lo largo de un continuo y se presentarán como tal aquí.
Desplazamiento de disco con reducción. Si la lámina retrodiscal inferior y el
ligamento colateral discal se alargan, el disco puede posicionarse más anteriormente por
el músculo pterigoideo lateral superior. Cuando este tirón anterior es constante, un
adelgazamiento del borde posterior del disco puede permitir que el disco se desplace en
una posición más anterior ( Fig. 10.23 ) Con el cóndilo descansando sobre una porción
más posterior del disco, durante la apertura puede producirse un desplazamiento
traductor anormal del cóndilo sobre el disco. Asociado con
UNA
si
• Fig. 10.23. Desplazamiento funcional del disco. A. Relación condilítica normal en la
articulación cerrada en reposo. B. Desplazamiento funcional anterior del disco. El borde discal
posterior se ha adelgazado y la lámina retrodiscal discal e inferior está lo suficientemente
alargada para permitir que el disco se desplace anteromedialmente.
244 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

El movimiento anormal del disco cóndilo es un clic, que se puede sentir solo durante
la apertura (un solo clic) o durante la apertura y el cierre (clic recíproco).
Historia. Una historia de trauma se asocia comúnmente con la aparición de
sonidos articulares. 99 ftere puede o no ser un dolor que lo acompañe. Si hay dolor
presente, es intracapsular y está asociado con la disfunción (el clic).
Características clínicas El examen revela sonidos articulares durante la apertura y el cierre.
El desplazamiento del disco con reducción se caracteriza por un rango normal de movimiento de
la mandíbula durante los movimientos de apertura y excéntricos. Cualquier limitación se debe al
dolor y no a una verdadera disfunción estructural. Cuando el clic recíproco está presente, los dos
clics normalmente ocurren en diferentes grados de apertura. El clic de apertura puede ocurrir en
cualquier lugar durante el movimiento de apertura, dependiendo de la cantidad de desplazamiento
del disco, la anatomía del disco y la velocidad del movimiento. El clic de cierre normalmente se
producirá muy cerca de la posición intercuspal cuando el factor de influencia, el músculo
pterigoideo lateral superior, alienta al disco a desplazarse nuevamente. El dolor puede o no estar
presente, pero cuando está presente está directamente relacionado con la función articular.
Desplazamiento de disco con bloqueo intermitente. Si la lámina retrodiscal
inferior y los ligamentos colaterales discales se alargan aún más y el borde posterior
del disco se adelgaza lo suficiente, el disco puede deslizarse o forzarse
completamente a través del espacio discal. Como el disco y el cóndilo ya no se
articulan, se considera que el disco está desplazado ( Fig. 10.24 ) Si el paciente puede
manipular tanto la mandíbula como para reposicionar el cóndilo en el borde posterior
del disco, se dice que el disco está reducido.
Historia. Normalmente hay una larga historia de clics en la articulación y más
recientemente alguna sensación de captura. El paciente informa que cuando se
atrapa y bloquea, puede mover la mandíbula un poco y volver a funcionar
normalmente. La captura puede ser o no dolorosa, pero si el dolor está presente,
está directamente asociado con los síntomas disfuncionales.
Características clínicas A menos que la mandíbula se mueva hasta el punto de
reducir el disco, el paciente presenta un rango limitado de apertura. Cuando la apertura
reduce el disco, hay una desviación notable en la vía de apertura. En algunos casos, se
escuchará un fuerte estallido repentino durante la recaptura del disco. Después de que se
reduce el disco, se presenta un rango normal de movimiento mandibular. En muchos
casos, mantener la boca en una posición ligeramente sobresaliente después de volver a
capturar el disco eliminará las sensaciones de atrapamiento o bloqueo, incluso durante la
Desplazamiento del disco sin reducción (cerradura cerrada). A medida que el
ligamento se vuelve más alargado y se pierde la elasticidad de la lámina retrodiscal
superior, la recaptura del disco se vuelve más difícil. Cuando el disco no se reduce, la
traslación hacia adelante del cóndilo simplemente fuerza al disco delante del cóndilo ( Fig.
10.25 )
Historia. La mayoría de los pacientes con antecedentes de desplazamiento del disco
sin reducción saben con precisión cuándo se produjo la afección. ftey puede relacionarlo
fácilmente con un evento (morder un trozo de carne duro o despertarse con la afección).
Informe que la mandíbula está cerrada y cerrada, por lo que no se puede lograr una
apertura normal. El dolor puede estar asociado con el desplazamiento del disco sin
reducción, pero no siempre. Cuando el dolor está presente, por lo general acompaña al
intento de abrir más allá de la restricción articular. El historial también revela que el clic se
produjo antes del bloqueo, pero no desde que se produjo el desplazamiento del disco sin
reducción.
Características clínicas El rango máximo de apertura mandibular es de 25 a 30
mm y cuando el paciente intenta abrir la mandíbula a menudo se desvía hacia el lado de
la articulación afectada. El punto máximo de apertura revela una sensación de extremo
duro. En otras palabras, si se aplica una fuerza de apertura suave y constante entre los
incisivos maxilares y mandibulares, hay muy poco aumento en la apertura de la boca.
Los movimientos excéntricos son relativamente normales al lado ipsilateral pero
restringidos al lado contralateral. Cargar la articulación con manipulación manual
bilateral a menudo es doloroso para la articulación afectada porque el cóndilo está
asentado en los tejidos retrodiscales.
Nota: la descripción anterior de un desplazamiento del disco sin reducción es
especialmente común cuando la condición es aguda. Sin embargo, cuando la condición se
vuelve crónica, el cuadro clínico se vuelve menos claro. La razón de esto está relacionada
con las características clínicas de los ligamentos. Recuerde, los ligamentos son fibras de
colágeno que no se estiran. Actúan como cables guía para limitar los movimientos del borde
de la articulación. Con el tiempo, sin embargo, las fuerzas continuas aplicadas a los
ligamentos hacen que se alarguen. El alargamiento de ftis produce un mayor rango de
movimiento de la mandíbula, lo que dificulta el diagnóstico diferencial. En algunos pacientes,
la única forma definitiva de asegurarse de que el disco esté desplazado permanentemente
por delante del cóndilo es mediante imágenes de tejido blando (es decir, MRI) ( Fig. 10.26 )
Incompatibilidades estructurales de las superficies articulares

apertura y el cierre. La distancia interincisal a la que se reduce el disco durante la Etiología

apertura puede ocurrir en cualquier lugar durante el movimiento de apertura, pero el clic Las superficies articulares estructuralmente incompatibles pueden causar varios tipos de trastorno del

de cierre normalmente ocurrirá muy cerca de la posición intercuspal. trastorno del disco. Este resultado se produce cuando las superficies de deslizamiento lisas están tan

alteradas que la fricción y la adherencia inhiben los movimientos normales de las articulaciones.

• Figura 10.24. Disco desplazado anteriormente con reducción. A. Posición conjunta de reposo cerrado. B. Durante las primeras etapas
de la traducción, el cóndilo se mueve hacia el borde posterior del disco. Esto puede ir acompañado de un sonido de clic. C. Durante el
resto de la apertura, el cóndilo asume una posición más normal en la zona intermedia del disco a medida que el disco gira posteriormente
sobre el cóndilo. Durante el cierre ocurre exactamente lo contrario. En el cierre final, el disco vuelve a desplazarse funcionalmente
anteromedialmente. A veces esto va acompañado de un segundo clic (recíproco).
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares 245

Un factor etiológico común es el macrotrauma. Un golpe en la mandíbula con los dientes
juntos provoca la carga de impacto de las superficies articulares y esto puede provocar
alteraciones en las superficies articulares. Además, cualquier hemartrosis productora de trauma
puede crear incompatibilidad estructural. La hemartrosis, del mismo modo, puede resultar de una
lesión en el tejido retrodiscal (por ejemplo, un golpe en el costado de la cara) o incluso de una
intervención quirúrgica.
Los cuatro tipos de incompatibilidades estructurales de las superficies articulares
son: desviación de forma, adherencias / adherencias, subluxación y luxación.
conducta. También con desviación en la forma, la velocidad y la fuerza de apertura no
alteran el punto de disfunción. Con un disco desplazado, cambiar la velocidad y la
fuerza de apertura puede alterar la distancia interincisal del clic.
Adherencias / Adherencias
Etiología. Una adherencia representa una adherencia temporal de las superficies
articulares y puede ocurrir entre el cóndilo y el disco (espacio articular inferior) o entre el
disco y la fosa (espacio articular superior). Las adherencias suelen ser el resultado de una
carga estática prolongada de las estructuras articulares. Las adherencias también pueden
surgir de una pérdida de lubricación efectiva secundaria a una lesión por hipoxia /

Desviación en la forma
reperfusión como se describe en Capítulo 8 . 100-105

Etiología. Las desviaciones en la forma son causadas por cambios reales en la forma
de las superficies articulares. Se pueden producir fugas en el cóndilo, la fosa y / o el disco.
Las alteraciones en la forma de las superficies óseas pueden ser un aplanamiento del
cóndilo o fosa o incluso una protuberancia ósea en el cóndilo ( Fig. 10.27 ) Los cambios en
la forma del disco incluyen adelgazamiento de los bordes y perforaciones.
Historia. El historial asociado con alteraciones en la forma suele ser una disfunción a
largo plazo que puede no presentarse como una afección dolorosa. A menudo, el paciente
ha aprendido un patrón de movimiento mandibular (engramas musculares alterados) que
evita la desviación en la forma y, por lo tanto, evita los síntomas dolorosos.
Características clínicas La mayoría de las desviaciones en la forma causan disfunción
en un punto particular de movimiento. Por lo tanto, la disfunción se convierte en una
observación muy repetible en el mismo punto de apertura. Durante la apertura, la disfunción
se observa en el mismo grado de separación mandibular que durante el cierre. ftis es un
hallazgo significativo ya que los desplazamientos de disco no se presentan en este
Las adherencias son normalmente temporales y se eliminan cuando se aplica
suficiente fuerza durante el movimiento de la articulación para liberar la adherencia. Sin
embargo, si la adherencia no se libera, puede volverse permanente. La condición
permanente se describe como una adhesión. Las adherencias se producen por el
desarrollo de tejido conectivo de fibrosis entre las superficies articulares de las fosas o el
cóndilo y el disco o sus tejidos circundantes. Se pueden desarrollar adherencias
secundarias a hemartrosis o inflamación causada por macrotrauma o cirugía.
Historia. Las adherencias que se desarrollan y se rompen o liberan durante la función
solo se pueden diagnosticar a través de la historia. Por lo general, el paciente informará un
período prolongado cuando la mandíbula se cargó estáticamente (como apretar durante el
sueño). Este período fue seguido por una sensación de apertura de boca limitada. Cuando
el paciente intentó abrir, se sintió un solo clic y se devolvió de inmediato el rango normal
de movimiento. El clic o la sensación de captura no

UNA si C

re

re

• Figura 10.25. Disco desplazado anteriormente sin reducción. A. Posición de reclinación cerrada en reposo. B. Durante las primeras etapas de
la traducción, el cóndilo no se mueve hacia el disco, sino que empuja el disco hacia adelante. C. El disco se atasca hacia adelante en la
articulación, evitando el rango normal de movimiento traductor condilar. Esta condición se conoce clínicamente como un candado cerrado. D.
Observe en esta muestra el disco ( RE)
se desplaza anterior al cóndilo ( C). ( Cortesía del Dr. Per-Lennart Westesson, Universidad de Rochester, NY.)
246 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si

• Fig. 10.26. A. Este espécimen representa un disco desplazado anterior ( flecha). B. La resonancia magnética revela la dislocación del disco ( flecha). C. En la posición

de boca abierta, la resonancia magnética revela que el disco permanece desplazado anteriormente ( flecha).

Esta es una dislocación de disco sin reducción. (Cortesía del Dr. Per-Lennart Westesson, Universidad de Rochester, NY).

regrese durante la apertura y el cierre a menos que la unión se vuelva a cargar estáticamente
durante un tiempo prolongado. La adherencia se produce porque la carga estática de la articulación
agota la lubricación de llanto (ver Capítulo 1 ) Tan pronto como se ejerce suficiente energía a través
del movimiento de la articulación para romper la adherencia, la lubricación límite se hace cargo y la
adherencia no se repite a menos que se repita la carga estática. Estos pacientes generalmente
informan que en la mañana la mandíbula parece "rígida" hasta que la revientan una vez y se
restablece el movimiento normal. Se considera que, si no se atiende, estas adherencias pueden
convertirse en verdaderas adherencias.
Cuando las adherencias fijan permanentemente las superficies articulares, el paciente
se queja de una función reducida generalmente asociada con una apertura limitada. Los
síntomas son constantes y muy repetibles.
El dolor puede o no estar presente. Si el dolor es un síntoma, normalmente se asocia
con intentos de aumentar la apertura de los ligamentos alargados.
Características clínicas Cuando se producen adherencias o adherencias entre
el disco y la fosa (espacio articular superior), se inhibe la traducción normal del
complejo disco-cóndilo. Por lo tanto, el movimiento del cóndilo se limita solo a la
rotación ( Fig. 10.28 ) El paciente se presenta con una abertura mandibular de solo 25
a 30 mm. ftis es similar al hallazgo de un desplazamiento del disco sin reducción. La
principal diferencia es que cuando la articulación se carga mediante manipulación
bilateral, no se provoca dolor intracapsular. No se observa dolor porque la carga
manual se aplica a un disco que
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
todavía está en la posición adecuada para cargar. Con un desplazamiento del disco sin
reducción, la carga se produce en los tejidos retrodiscales, lo que probablemente producirá
dolor.
Si las adherencias de la cavidad articular superior de larga data están presentes, los
ligamentos colaterales anterior y colateral discal pueden alargarse. Con esto, el cóndilo
comienza a traducirse hacia adelante, dejando atrás el disco. Cuando el cóndilo está hacia
adelante, parecería que el disco está desplazado posteriormente. En realidad, la condición se
describe mejor como un disco fijo ( Fig. 10.29 ) Un desplazamiento fijo de disco o disco
posterior no es tan común como un desplazamiento de disco anterior, pero ciertamente se ha
informado. 106,107 Es probable que la mayoría de los desplazamientos posteriores del disco
sean el resultado de un problema de adhesión en el espacio articular superior.
Un disco fijo crónico se caracteriza por un movimiento de apertura relativamente
normal con poca o ninguna restricción, pero durante el cierre, el paciente siente la
incapacidad de volver a ocluir los dientes. En la mayoría de los casos, él o ella puede
mover la mandíbula un poco excéntricamente y restablecer la oclusión normal. La
desviación durante el cierre representa el movimiento del cóndilo sobre el borde
anterior del disco y de regreso a la zona intermedia.
Las adherencias o adherencias en el espacio articular inferior son mucho más
difíciles de diagnosticar. Cuando se produce adherencia entre el cóndilo y el disco, se
pierde el movimiento rotacional normal entre ellos, pero la traslación entre el disco y la
fosa es normal ( Fig. 10.30 ) El resultado final es que el paciente puede abrirse casi con
normalidad, pero siente una rigidez o atrapamiento en el camino hacia la apertura
máxima. Es mejor que el médico escuche atentamente al paciente mientras describe
esta sensación, ya que puede ser difícil de observar para el examinador.
• Fig. 10.27. Obsérvese el espolón óseo en la cara superior posterior del cóndilo ( flecha). Esta
alteración significativa en la forma parece afectar los tejidos retrodiscales que pueden provocar
dolor. (Cortesía del Dr. Terry Tanaka, San Diego, CA.)
• Figura 10.28. A. Adherencia en el espacio articular superior. B. La presencia de adherencia limita la articulación a solo rotación. C. Si se libera
la adherencia, puede ocurrir una traducción normal.
247
Subluxación (hipermovilidad). La subluxación de la ATM representa un movimiento
repentino hacia adelante del cóndilo durante la última fase de apertura de la boca. A
medida que el cóndilo se mueve más allá de la cresta de la eminencia, parece saltar
hacia adelante a la posición abierta.
Etiología. La subluxación ocurre en ausencia de cualquier condición
patológica. Representa el movimiento articular normal como resultado de ciertas
características anatómicas. Una ATM cuya eminencia articular tiene una
pendiente posterior corta y empinada seguida de una pendiente anterior más
larga que a menudo es más superior que la cresta y tiende a subluxarse. Esto
ocurre porque la eminencia abrupta requiere una gran cantidad de movimiento
de rotación del disco en el cóndilo a medida que el cóndilo se traduce fuera de
la fosa. A menudo, la cantidad de movimiento de rotación del disco permitido
por el ligamento capsular anterior se utiliza por completo antes de alcanzar la
traducción completa del cóndilo. Como el disco no puede girar más hacia atrás,
la traslación condilar restante se produce en forma de un movimiento anterior
del cóndilo y el disco como una unidad.
Historia. El paciente que subluxa a menudo informará que la mandíbula se "sale" cada vez que
se abre de par en par. Algunos pacientes informan un clic en la mandíbula, pero cuando se observa
clínicamente, el clic no es similar a un desplazamiento del disco. El mejor sonido de la articulación
se describe como un "ruido sordo".
Características clínicas La subluxación se puede observar clínicamente simplemente
solicitando al paciente que se abra completamente. En la última etapa de apertura, el cóndilo
saltará hacia adelante, dejando una pequeña depresión en la cara detrás de él. El poste
lateral se puede sentir u observar durante este movimiento. Se verá que la vía de la línea
media de la abertura mandibular se desvía de la línea media y regresa a medida que el
cóndilo se mueve sobre la eminencia. La desviación es mucho mayor y mucho más cercana a
la posición máximamente abierta que la observada con un trastorno del trastorno del disco.
Por lo general, no hay dolor asociado con el movimiento a menos que se repita con
frecuencia (abuso). La subluxación es un fenómeno clínico repetible que no varía con los
cambios en la velocidad o la fuerza de apertura.
Luxación (cerradura abierta)
Etiología. La luxación representa una hiperextensión de la ATM que resulta en una condición
que fija la articulación en la posición de boca abierta y evita cualquier traslación. Esta condición se
conoce clínicamente como cerradura abierta ya que el paciente no puede cerrar la boca. Al igual
que la subluxación, puede ocurrir en cualquier ATM que se abra forzada más allá de las
restricciones normales proporcionadas por los ligamentos. Ocurre con mayor frecuencia en
articulaciones con características anatómicas que producen subluxación.
Cuando el cóndilo está en la posición de traslación completa hacia adelante, el
disco se gira a su extensión posterior más completa en el cóndilo y existe un contacto
firme entre él, el cóndilo y la eminencia articular. En esta posición, la fuerte fuerza de
retracción del superior
248 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

UNA si C

re

• Figura 10.29. Luxación posterior del disco. A. Adhesión permanente entre el disco y la fosa. B. El movimiento continuo del cóndilo
provoca el alargamiento de los ligamentos capsulares anterior y discal, permitiendo que el cóndilo se mueva hacia el borde anterior
del disco. C. Finalmente, el cóndilo pasa sobre el borde anterior del disco, causando una dislocación posterior del disco. D. Tenga en
cuenta en este espécimen que parece haber una unión fibrosa desde el disco al aspecto superior de la fosa ( flecha). Este accesorio
limita el movimiento anterior del disco desde la fosa. Si el cóndilo continúa moviéndose anteriormente, se impedirá que el disco se
mueva con el cóndilo. El cóndilo se moverá sobre el borde anterior del disco, causando una dislocación posterior del disco. (Cortesía
del Dr. Terry Tanaka, Chula Vista, CA.)

La lámina retrodiscal, junto con la falta de actividad del pterigoideo lateral superior,
evita que el disco se desplace anteriormente. El pterigoideo lateral superior
normalmente no se activa hasta la fase de respuesta del ciclo de cierre. Si por
alguna razón se activa temprano (durante la posición de traducción más
avanzada), su tracción hacia adelante puede superar la lámina retrodiscal superior
y el disco se arrastrará a través del espacio discal anterior, lo que provocará una
luxación ( Fig. 10.31 ) Esta actividad prematura del músculo puede ocurrir durante
un bostezo o cuando los músculos están fatigados por mantener la boca abierta
durante mucho tiempo.
La luxación también puede ocurrir cuando, en toda la extensión de la
traslación, se aplica una fuerza que extiende demasiado el movimiento de
apertura. Dado que el disco ya está en su posición de rotación más posterior en
el cóndilo, cualquier rotación adicional tiende a llevarlo al espacio discal
anterior. Si el movimiento adicional es lo suficientemente grande (apertura
forzada), se produce una luxación. Cuando esto ocurre, el cóndilo se mueve
superiormente contra los tejidos retrodiscales, reduciendo el espacio discal y
atrapando el disco anterior al cóndilo. La cantidad de desplazamiento anterior
está limitada por la lámina retrodiscal inferior, que une el disco a la cara
posterior del cóndilo. Si se aplica fuerza a la mandíbula en un intento de cerrar
la boca sin reducir primero el desplazamiento, la lámina retrodiscal inferior se
alargará dolorosamente.
Las imágenes de la ATM en la posición de bloqueo abierto han demostrado que el disco
también se puede encontrar posterior al cóndilo. 108 ( Higo.
10,32 ) La posición precisa del disco puede variar y ciertamente merece un estudio más
profundo, pero en cualquier caso se encuentra que el cóndilo está atrapado frente a la
cresta de la eminencia con el espacio discal colapsado que impide el retorno normal del
cóndilo a la fosa.
La descripción de luxación anterior indica que la etiología es una consideración
anatómica acompañada de una apertura forzada. Aunque esta es probablemente la
etiología más común, no es la única etiología. Algunos pacientes presentan antecedentes
de bloqueo espontáneo que no está relacionado con una incidencia de apertura de la
mandíbula. En este caso, el clínico debe sospechar de una etiología muscular que causa
el bloqueo abierto. Hay ciertas distonías musculares que afectan los músculos de la
mandíbula y pueden crear una contracción muscular repentina no controlada y, a
menudo, no provocada. Si esta distonía afecta los músculos que abren la mandíbula,
causa una apertura repentina y prolongada. Específicamente, esto se llama un apertura de
la mandíbula distonía oromandibular. Como se describirá en capítulos posteriores, esto
también puede afectar los músculos que cierran la mandíbula y no permiten que el
paciente abra. Es muy importante para el clínico apreciar si la luxación es causada por las
estructuras anatómicas de la articulación o por la actividad distónica de los músculos, ya
que los tratamientos son muy diferentes.

Historia. La luxación a menudo se asocia con procedimientos de boca abierta,

como una cita dental larga, pero también puede seguir a un bostezo prolongado. El
paciente informa que no puede
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares 249

• Figura 10.30. A. Adherencia en el espacio articular inferior. B. A medida que se abre la boca, puede producirse una traslación entre el disco y la
fosa, pero se inhibe la rotación entre el disco y el cóndilo. Esto puede conducir a una sensación de opresión y movimiento irregular. C. Si se libera la
adherencia, vuelve el movimiento normal del disco.

• Fig. 10.31. Luxación espontánea (con disco desplazado anteriormente). A. Relación cóndilo-disco normal en la posición de la articulación
cerrada en reposo. B. En la posición máxima traducida. Tenga en cuenta que el disco ha girado posteriormente en el cóndilo tanto como lo
permite el ligamento capsular anterior. C. Si la boca se abre más, el ligamento capsular anterior empuja el disco hacia adelante a través del
espacio discal. A medida que el cóndilo se mueve hacia arriba, el espacio del disco se colapsa, atrapando el disco hacia adelante.

• Fig. 10.32. Luxación espontánea (con disco desplazado posteriormente). A. Relación cóndilo-disco normal en la posición de la
articulación cerrada en reposo. B. En la posición máxima traducida. Tenga en cuenta que el disco ha girado posteriormente en el cóndilo
tanto como lo permite el ligamento capsular anterior. C. Si la boca se abre más, el cóndilo se fuerza sobre el disco, dislocándolo por detrás
del cóndilo. A medida que el cóndilo se mueve hacia arriba, el espacio discal se colapsa, atrapando el disco posteriormente.

cierra la boca El dolor está asociado con la dislocación, y esto generalmente causa
una gran angustia.
Características clínicas La luxación es fácil de diagnosticar porque es repentina y el
paciente está bloqueado en la posición de boca abierta ( Fig. 10.33 ) Clínicamente, los
dientes anteriores generalmente están separados, con los dientes posteriores cerrados.
El paciente no puede verbalizar el problema porque su mandíbula está abierta, pero
necesita dar a conocer la angustia y el dolor que siente.
involucrados: sinovitis, capsulitis, retrodiscitis y artritis. Varias estructuras
asociadas también pueden inflamarse.
Sinovitis o capsulitis. Una inflamación de los tejidos sinoviales (sinovitis) y del
ligamento capsular (capsulitis) se presenta clínicamente como un trastorno; Por lo tanto,
un diagnóstico diferencial es muy difícil. La única forma en que se pueden diferenciar es
mediante el uso de la artroscopia. Dado que el tratamiento para cada uno es idéntico, se
vuelve poco más que académico separar las dos condiciones.

Etiología. La sinovitis y la capsulitis generalmente siguen a un traumatismo en el tejido,

Trastornos inflamatorios de las articulaciones
Los trastornos inflamatorios de la ATM se caracterizan por un dolor profundo continuo,
generalmente acentuado por la función. Como el dolor es continuo, puede producir efectos
excitadores centrales secundarios. Estos últimos generalmente aparecen como dolor
referido, sensibilidad excesiva al tacto (alodinia) y / o aumento de la co-contracción
protectora. Los trastornos inflamatorios de las articulaciones se clasifican según las
estructuras.
como el macrotrauma (un golpe en el mentón) o el microtrauma (un impacto lento en estos
tejidos por un desplazamiento anterior del disco). El trauma también puede surgir de
procedimientos de boca abierta o movimientos abusivos. Algunas veces la inflamación
puede extenderse desde estructuras adyacentes.
Historia. La historia a menudo incluye un incidente de trauma o abuso. El dolor
continuo generalmente se origina en el área de la articulación,
250 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
y cualquier movimiento que alargue el ligamento capsular lo aumenta. Como es un dolor
constante y profundo, se pueden crear efectos excitadores centrales secundarios.
Características clínicas El ligamento capsular puede palparse presionando con
el dedo sobre el polo lateral del cóndilo. El dolor causado por esto indica una
capsulitis ( Fig. 10.34 ) La apertura mandibular limitada secundaria al dolor es común
y, por lo tanto, se nota una sensación de final suave. Si hay edema por la
inflamación, el cóndilo puede desplazarse hacia abajo, lo que creará una disoclusión
de los dientes posteriores ipsilaterales.
Retrodiscitis
Etiología. La inflamación de los tejidos retrodiscales (retrodiscitis) puede ser el
resultado de un macrotrauma, como un golpe en la barbilla. El traumatismo por ftis puede
forzar repentinamente el cóndilo hacia los tejidos retrodiscales. Cuando el trauma lesiona
estos tejidos, puede producirse una reacción inflamatoria secundaria. El microtrauma
también puede causar retrodiscitis, como en las fases progresivas de desplazamiento y
dislocación del disco. Durante estas condiciones, el cóndilo invade gradualmente la lámina
retrodiscal inferior y los tejidos retrodiscales. ftis insulta gradualmente estos tejidos que
conducen a la retrodiscitis ( Fig. 10.35 )
Historia. El hallazgo habitual es un incidente de trauma en la mandíbula o un trastorno
de desorden progresivo del disco. El dolor es constante, se origina en el área de la
articulación y el movimiento de la mandíbula lo acentúa. Apretar los dientes aumenta el
dolor, pero apretar en un separador ipsilateral a menudo reduce el dolor. Debido al dolor
profundo constante, los efectos excitadores centrales secundarios son comunes.
Características clínicas El movimiento limitado de la mandíbula se debe a la artralgia.
Se presenta una sensación final suave a menos que la inflamación se asocie con un
desplazamiento del disco sin reducción. Si el
UNA
si
• Fig. 10.33. A. Aspecto clínico de una luxación espontánea (abierta
bloquear). El paciente no puede cerrar la boca. B. Una radiografía panorámica de un paciente que
experimenta una luxación espontánea. Tenga en cuenta que los cóndilos están colocados bilateralmente
anteriores a las eminencias.
Los tejidos retrodiscales se hinchan debido a la inflamación, el cóndilo puede ser forzado
ligeramente hacia adelante y hacia abajo por la eminencia. ftis crea una maloclusión aguda que
se observa clínicamente como una disoclusión de los dientes posteriores ipsilaterales y un fuerte
contacto de los dientes anteriores contralaterales.
Artritis. Artritis significa inflamación de las superficies articulares de la
articulación. Varios tipos de artritis pueden afectar la ATM. Se utilizarán las
siguientes categorías: osteoartritis, osteoartrosis y poliartritidas.
Osteoartritis y osteoartrosis
Etiología. La osteoartritis representa un proceso destructivo por el cual las
superficies articulares óseas del cóndilo y la fosa se alteran. Generalmente se considera
la respuesta del cuerpo al aumento de la carga de una articulación. 109,110,111 A medida
que continúan las fuerzas de carga y la superficie articular se ablanda (condromalacia) y
el hueso subarticular comienza a reabsorberse. 112 La degeneración progresiva
eventualmente resulta en la pérdida de la capa cortical subcondral, erosión ósea y
evidencia radiográfica posterior de osteoartritis. 110 Hay algunas pruebas de que la
osteoartritis puede estar influenciada genéticamente, lo que ayuda a explicar por qué
algunas personas parecen ser más susceptibles que otras. 113 Es importante tener en
cuenta que los cambios radiográficos solo se ven en etapas posteriores de la osteoartritis
y pueden no reflejar la enfermedad con precisión (ver Capítulo 9 )
• Fig. 10.34. Trastorno inflamatorio de la articulación con sensibilidad a la palpación. El
movimiento acentúa el dolor.
• Fig. 10.35. Desglose de los tejidos retrodiscales. La dislocación anterior crónica del disco
conducirá a la ruptura de los tejidos retrodiscales. Una vez que se pierde la elasticidad de la
lámina retrodiscal superior, no hay ningún mecanismo para retraer o reducir la dislocación.
Cuando esto ocurre, la dislocación es permanente.
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares 255

La osteoartritis a menudo es dolorosa y los síntomas se acentúan por el movimiento de la puede desarrollar artritis asociada con este trastorno. 135,136,137 Aún no se conocen las
mandíbula. La crepitación (sonidos articulados de rejilla) es un hallazgo común con este causas exactas, pero se han identificado varias asociaciones genéticas. Clínicamente, las
trastorno. 114,115 La osteoartritis puede ocurrir en cualquier momento en que la articulación se articulaciones se vuelven dolorosas, rígidas y pueden hincharse. A veces también pueden
sobrecarga, pero se asocia más comúnmente con el desplazamiento del disco sin reducción 116,117,118 calentarse y enrojecerse. Pueden estar involucradas múltiples articulaciones, por lo que
o perforación. 119 Una vez que el disco está totalmente desplazado y los tejidos retrodiscales se se debe tomar una buena historia para apreciar este trastorno sistémico. Como se trata
rompen, el cóndilo comienza a articularse directamente con la fosa, acelerando el proceso de un trastorno reumatológico, el paciente debe ser derivado al reumatólogo para su
destructivo. Con el tiempo, las densas superficies articulares del fibrocartílago se destruyen y evaluación y manejo.
se producen cambios óseos ( Fig. 10.36 ) Radiográficamente, las superficies parecen estar
erosionadas y aplanadas. Cualquier movimiento de estas superficies crea dolor, por lo que la Hiperuricemia A veces, los cambios en la dieta pueden provocar hiperuricemia,
función de la mandíbula generalmente se vuelve muy restringida. Aunque la osteoartritis está comúnmente llamada gota. 138-142 Cuando persisten altos niveles de ácido úrico en suero, los
en la categoría de trastornos inflamatorios, no es una afección inflamatoria verdadera. A uratos pueden precipitarse en el líquido sinovial de las ATM y causar hiperuricemia en estas
menudo, una vez que disminuye la carga, la condición artrítica puede volverse adaptativa, pero articulaciones. Aunque el dedo gordo parece ser la articulación más comúnmente involucrada,
la morfología ósea permanece alterada. La etapa adaptativa se ha denominado osteoartrosis. 109,120,121las ATM también pueden verse afectadas. 143 Los síntomas generalmente se observan en

personas mayores y comúnmente se repiten en ambas articulaciones. Los cambios en la dieta

(Una descripción más detallada de la osteoartritis / osteoartrosis aparece en Capítulo
13 .)
La sobrecarga de las superficies articulares puede deberse a altos niveles de actividad
parafuncional, especialmente cuando las estructuras articulares no están alineadas
adecuadamente para aceptar la fuerza (inestabilidad ortopédica). Esto ocurre particularmente
en el desplazamiento del disco sin reducción, cuando el disco no se interpone entre las
superficies articulares.
Historia. El paciente con osteoartritis generalmente informa dolor articular unilateral
que se ve agravado por el movimiento mandibular. El dolor suele ser constante, pero
puede empeorar al final de la tarde o al anochecer. Los efectos excitadores centrales
secundarios a menudo están presentes. Dado que la osteoartrosis representa una fase
adaptativa estable, el paciente no informa síntomas dolorosos, aunque la crepitación es
común.
Características clínicas La apertura mandibular limitada es característica debido al
dolor articular. Una sensación final suave es común a menos que la osteoartritis se asocie
con un disco desplazado anteriormente sin reducción. La crepitación generalmente puede
ser sentida o informada por el paciente. El diagnóstico del tiempo suele confirmarse
mediante radiografías de ATM, que revelarán evidencia de cambios estructurales en el
hueso subarticular del cóndilo o fosa (aplanamiento, osteofitos, erosiones, como en Capítulo
9 ) ( Fig. 10.37 ) La osteoartrosis se confirma cuando se observan cambios estructurales en
el hueso subarticular en las radiografías, pero el paciente no informa síntomas clínicos de
dolor.
a menudo se asocian con un aumento de los síntomas. El dolor puede aumentar o no con el
movimiento. Los análisis de sangre o los niveles de ácido úrico confirmarán el diagnóstico.
Artritis traumática. El macrotrauma en la mandíbula puede causar cambios en la superficie
articular que son lo suficientemente grandes como para producir inflamación de estas superficies.
Por lo general, se encuentra una historia positiva de macrotrauma y puede estar estrechamente
relacionada con la aparición de los síntomas. El paciente informa artralgia constante acentuada
con el movimiento. ftere es la apertura mandibular limitada secundaria al dolor. Una sensación
final suave es común. Puede existir maloclusión aguda si hay hinchazón o edema articular.
Artritis infecciosa Una reacción inflamatoria estéril de las superficies articulares puede
asociarse con una enfermedad sistémica o una respuesta inmunológica. Una artritis inflamatoria
no estéril puede ser el resultado de una invasión bacteriana causada por una herida penetrante,
una infección que se extiende desde estructuras adyacentes o incluso una bacteriemia después
de una infección sistémica. El historial revela infección local de tejidos adyacentes o una herida
penetrante en la articulación. El dolor constante está presente que se acentúa con el
movimiento. La inflamación articular y la temperatura elevada del tejido están presentes
clínicamente. Los análisis de sangre y el líquido aspirado de la cavidad articular pueden ayudar
en el diagnóstico.
Trastornos inflamatorios de estructuras asociadas. Aunque no está directamente
relacionado con los trastornos articulares, algunas estructuras asociadas también pueden
inflamarse. Es más apropiado discutir estos

Poliartritidas. Las poliartritidas representan un grupo de trastornos en los que las

superficies articulares de la articulación se inflaman. Cada uno se identifica de acuerdo con
sus factores etiológicos.
Artritis reumatoide. Sin embargo, se desconoce la etiología precisa de este trastorno
sistémico que afecta a múltiples articulaciones del cuerpo. Es una inflamación de las
membranas sinoviales. 122-126
quetextiendeenlos
Tejidos conectivos circundantes y superficies articulares, que luego se vuelven gruesas y
sensibles. A medida que se aplica fuerza sobre estas superficies, las células sinoviales liberan re

enzimas que dañan los tejidos de las articulaciones, especialmente el cartílago. 127 En casos
severos, incluso los tejidos óseos pueden reabsorberse, con una pérdida significativa de soporte
condilar 128

( Fig. 10.38 )
Aunque la artritis reumatoide se asocia más comúnmente con las articulaciones de las
manos, también puede ocurrir en las ATM y, por lo tanto, casi siempre es bilateral. 129,130 Una
historia de múltiples quejas en las articulaciones es un hallazgo diagnóstico significativo.
En casos severos, cuando se pierde el soporte condilar, se produce una maloclusión
aguda, caracterizada por fuertes contactos posteriores y una mordida abierta anterior 131–134
( Fig. 10.39 ) El diagnóstico se confirma mediante análisis de sangre.

• Fig. 10.36. Este espécimen representa cambios osteoartríticos significativos. Tenga en cuenta el
aplanamiento de la superficie articular del cóndilo y la fosa. Tenga en cuenta también que el disco ( RE) Está

Artritis psoriásica. La psoriasis es un trastorno autoinmune que afecta principalmente la piel. desplazado anteriormente. (Cortesía del Dr. Frank Dolwick, Universidad de Florida, FL.)

Sin embargo, hasta el 30% de los pacientes con psoriasis

252 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

condiciones en esta categoría. Dos estructuras que deben considerarse son la
tendinitis temporal y la inflamación del ligamento estilomandibular.
Tendinitis Temporal
Etiología. El músculo temporal está unido al proceso coronoide por un tendón
relativamente grande. El tendón del pie es susceptible a la inflamación al igual que otros
tendones (es decir, el codo). 144,145 La actividad constante y prolongada del músculo
temporal puede provocar una tendinitis temporal. Esta hiperactividad muscular puede ser
secundaria al bruxismo, el aumento del estrés emocional o una fuente constante de dolor
profundo, como el dolor intracapsular.
Historia. Los pacientes con tendinitis temporal a menudo informan un dolor constante que
se siente en la región de la sien y / o detrás del ojo. Suele ser una queja unilateral que se ve
agravada por la función de la mandíbula.
Características clínicas La tendinitis temporal suele producir dolor cada vez
que se activa el músculo temporal (elevación mandibular). Se observa una
apertura restringida de la mandíbula con una sensación final suave. La palpación
intraoral del tendón temporal producirá un dolor extremo. Esto se logra
colocando un dedo en la rama ascendente y subiéndolo lo más alto posible a la
parte más superior del proceso coronoide.
Inflamación del ligamento estilomandibular. Algunos autores 146,147
han sugerido que el ligamento estilomandibular puede inflamarse, produciendo
dolor en el ángulo de la mandíbula e incluso irradiando de manera superior al
ojo y la sien. Aunque se ha encontrado poca evidencia científica, no es poco
realista suponer que en ocasiones este ligamento puede inflamarse. Esta
condición se puede identificar colocando el dedo en el ángulo del

UNA si

C re

• Fig. 10.37. Evidencia radiográfica de la osteoartritis. A. Cóndilo severamente deformado como resultado de la osteoartritis (TC de haz cónico). B.
Una radiografía panorámica que representa los cambios condilares izquierdos. C. Cambios osteoartríticos significativos en este cóndilo y fosa. D.
Vista CT de haz lateral de cono que revela un aplanamiento significativo que resulta en un osteofito ( flecha).
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
mandíbula e intentando moverse hacia adentro en la cara medial de la
mandíbula donde se une el ligamento estilomandibular.
Hipomovilidad Mandibular Crónica
La hipomovilidad mandibular crónica es una restricción indolora a largo plazo de la
mandíbula. El dolor se produce solo cuando se usa la fuerza para intentar abrir más
allá de las limitaciones. La condición puede clasificarse según la etiología como
anquilosis, contractura muscular e impedancia del proceso coronoide.
Anquilosis
A veces, las superficies intracapsulares de la articulación desarrollan adherencias que
impiden los movimientos normales. se llama ftis anquilosis.
Cuando la anquilosis está presente, la mandíbula no puede traducirse de la fosa, lo que resulta
en un rango de movimiento muy restringido. La anquilosis puede ser el resultado de adherencias
fibrosas en la articulación o cambios fibróticos en el ligamento capsular. En ocasiones, se puede
desarrollar una anquilosis ósea en la que el cóndilo se une realmente con la fosa ( Fig. 10.40 )
Etiología. La fuente más común de anquilosis es el macrotrauma. El
traumatismo por ftis causa daño tisular que provoca inflamación secundaria El
trauma también puede causar hemartrosis o sangrado dentro de la articulación
que puede establecer una matriz para el desarrollo de fibrosis. Otra fuente común
de trauma.
• Fig. 10.38. Una tomografía lateral de una articulación temporomandibular afectada por artritis
reumatoide. (Cortesía del Dr. Jay Mackman, del Centro de Radiología e Imagen Dental de
Wisconsin, Milwaukee, WI.)
• Fig. 10.39. Maloclusión aguda por pérdida ósea condilar severa asociada con artritis
reumatoide.
253
es la cirugía de ATM. La cirugía a menudo produce cambios fibróticos en el
ligamento capsular, restringiendo el movimiento mandibular. La anquilosis ósea
se asocia más comúnmente con una infección previa.
Historia. Los pacientes a menudo informan una lesión previa o capsulitis junto con
una limitación obvia en el movimiento mandibular. La apertura limitada ha estado presente
durante un período considerable de tiempo.
Características clínicas El movimiento está restringido en todas las posiciones (abierto,
lateral, protrusivo), y si la anquilosis es unilateral, la desviación de la vía de la línea media
será hacia ese lado durante la apertura. Las radiografías de ATM pueden usarse para
confirmar esto. El cóndilo no se moverá significativamente en la protrusión o la posterior
extrusión hacia el lado contralateral y, por lo tanto, no se observa una diferencia significativa
en estas dos películas. La anquilosis ósea también se puede confirmar con radiografías.
Contractura muscular
En esta discusión, la contractura muscular se refiere al acortamiento clínico de
la longitud funcional de un músculo sin interferir en su capacidad para
contraerse más. Campana 148 ha descrito dos tipos de contractura muscular:
"miostática" y "miofibrótica". Puede ser difícil diferenciarlos clínicamente, pero la
diferenciación es importante porque responden de manera diferente a la terapia.
De hecho, a veces es la terapia la que confirma el diagnóstico.
Contractura miostatica
Etiología. La contractura miostática se produce cuando se evita que un músculo se
alargue por completo (estiramiento) durante un tiempo prolongado. La restricción final puede
deberse al hecho de que la relajación total causa dolor en una estructura asociada. Por
ejemplo, si la boca puede abrirse solo 25 mm sin dolor en la ATM, los músculos del elevador
restringirán de manera protectora el movimiento dentro de este rango. Si esta situación
continúa, puede producirse una contracción miostática.
Historia. El paciente informa una larga historia de movimiento restringido de la mandíbula. Puede
haber comenzado secundariamente a una condición de dolor que ahora se ha resuelto.
Características clínicas La contractura miostática se caracteriza por una limitación
indolora de la apertura de la boca.
Contractura miofibrótica
Etiología. La contractura miofibrótica ocurre como resultado de adherencias de tejido
dentro del músculo o su vaina. Comúnmente sigue un
• Figura 10.40. Tomografía computarizada de una anquilosis ósea de la articulación temporomandibular.
(Cortesía del Dr. Joseph Van Sickels, Universidad de Kentucky, Lexington, KY.)
254 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

afección inflamatoria en el tejido muscular (miositis) o trauma en el músculo.
Historia. El historial de contractura miofibrótica revela una lesión muscular
previa, como una cirugía o una restricción a largo plazo en el rango de movimiento.
No hay queja de dolor. A veces, el paciente ni siquiera se dará cuenta del rango
limitado de apertura porque ha estado presente durante mucho tiempo.
Características clínicas Cualquier alteración de la función o la presencia de dolor es
secundaria a los cambios estructurales. Se puede notar una asimetría clínica asociada
con un crecimiento o una interrupción del desarrollo e indicativa de este. Las radiografías
de la ATM son extremadamente importantes para identificar los cambios estructurales
(óseos) que han tenido lugar.

Características clínicas La contractura miofibrótica se caracteriza por una limitación Resumen

indolora de la apertura de la boca. El movimiento condilar lateral no se ve afectado ( Fig.
10.41 ) Además, si el diagnóstico es difícil, las radiografías que muestran un movimiento
condilar limitado durante la apertura pero el movimiento normal durante las excursiones
laterales pueden ayudar. ftere no es maloclusión aguda.
Impedancia coronoide
Etiología
Durante la apertura, el proceso coronoide pasa anteroinferiormente entre el
proceso cigomático y la superficie lateral posterior del maxilar. Si el proceso
coronoide es extremadamente largo o si se ha desarrollado fibrosis en esta área, su
movimiento puede inhibirse y puede producirse una hipomovilidad crónica de la
mandíbula 149-153
Se ha presentado una clasificación para ayudar en la identificación y diagnóstico de
TMD ( Recuadro 10.1 ) No incluye todos los trastornos que causan dolor y disfunción
de la cabeza y el cuello. No se han incluido enfermedades de origen vascular (p. Ej.,
Arteritis o migraña) y de origen neural (p. Ej., Neuralgias, neuropatías). Del mismo
modo, no se han abordado los trastornos craneocervicales ni las enfermedades del
oído y los ojos. Sin embargo, esta clasificación es útil para identificar las
perturbaciones funcionales comunes del sistema masticatorio que entran en el
contexto de este libro. Cuando los problemas de un paciente no encajan en una de
estas categorías, más

( Fig. 10.42 ) El traumatismo o una infección del área justo anterior al proceso coronoide
puede provocar adherencias fibróticas o la unión de estos tejidos. La intervención
quirúrgica previa en el área también puede causar impedancia coronoide. En ciertas
condiciones, el proceso coronoide puede alargarse, lo que impediría su movimiento a
través de esta área de tejido blando. Esta condición puede estar asociada con la
actividad crónica del músculo temporal que tira del proceso coronoide secundario a
parafuncional. El aumento de la actividad muscular también se ha asociado con un
disco crónicamente desplazado. 154

Historia. ftere es un historial a largo plazo de restricción indolora de la apertura

que en muchos casos se asocia con un historial de trauma en el área o una infección.
ftere también puede haber sido un desplazamiento de disco anterior de larga duración
sin reducción.
Características clínicas La limitación es evidente en todos los movimientos, pero
especialmente en la protuberancia. Se observa comúnmente un camino de apertura de la
línea media recta, a menos que un proceso coronoide sea más libre que el otro. Si el
• Fig. 10.41. La contractura miofibrótica ha causado una restricción permanente en la apertura
problema es unilateral, la apertura desviará la mandíbula hacia el mismo lado. La CBCT del
mandibular. El movimiento restringido no es doloroso.
proceso coronoide puede ser muy útil para establecer este diagnóstico.

Trastornos de crecimiento

Los TMD resultantes de las alteraciones del crecimiento pueden deberse a una variedad de
etiologías. La alteración del crecimiento puede estar en los huesos o los músculos. Las
alteraciones comunes del crecimiento de los huesos son agenesia (sin crecimiento),
hipoplasia (crecimiento insuficiente), hiperplasia (crecimiento excesivo) o neoplasia
(crecimiento destructivo no controlado). Las alteraciones comunes del crecimiento de los
músculos son hipotrofia (músculo debilitado), hipertrofia (aumento del tamaño y la fuerza del
músculo) y neoplasia (crecimiento destructivo no controlado).

Etiología. La deficiencia o las alteraciones en el crecimiento generalmente resultan de

problemas de desarrollo que pueden estar asociados con trauma o factores genéticos. Los
desordenes de crecimiento suelen ocurrir lentamente y pueden inducir maloclusiones importantes.
La actividad neoplásica que involucra a la ATM es rara pero, si no se diagnostica, puede volverse
agresiva.
Historia. Una característica común de los trastornos del crecimiento es que los síntomas
clínicos informados por el paciente están directamente relacionados con los cambios
estructurales presentes. Dado que estas condiciones a menudo se desarrollan lentamente, el
dolor no es común y, a menudo, el paciente desarrolla cambios funcionales que se adaptan al • Fig. 10.42. Esta tomografía computarizada de haz cónico revela un proceso coronoide alargado que

crecimiento alterado. restringe la apertura de la boca (impedancia coronoidea). (Cortesía del Dr. Juan Carlos Orellana Tosi,
Cuenca, Ecuador).
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
Se indican procedimientos de examen extensivos. Se alienta al lector a buscar
otros textos. 155 sobre el tema.
Referencias
1) Travell JG, DG Simons: Dolor miofascial y disfunción, Baltimore
1983, Williams y Wilkins, págs. 74–86.
2) Pizzolato P, Mannheimer W: Efectos histopatológicos de anes locales.
drogas teticas y sustancias relacionadas, Springfield, IL, 1961, Charles C ftomas.
3) Burke GWJ, Fedison JR, Jones CR: Degeneración muscular producida por anestesia
local, Va Dent J 49:33, 1972.
4) Travell JG, DG Simons: Dolor miofascial y disfunción. El manual del punto de activación, Baltimore,
1983, Williams y Wilkins, págs. 165–332.
5) Yagiela JA, Benoit PW, Buoncristiani RD, et al .: Comparación de
efectos miotóxicos de la lidocaína con epinefrina en ratas y humanos,
Anesth Analg 60: 471-480, 1981.
6) Ernest EA: Articulación temporomandibular y dolor craneofacial, ed 2,
Montgomery, AL, 1983, Ernest Publications.
7) Laskin JL, Wallace WR, DeLeo B: Uso de hidrocloruro de bupivacaína
paseo en cirugía oral: un estudio clínico, J Surg oral 35 (1): 25–29, 1977.
8) Guttu RL, Page DG, Laskin DM: Retraso en la cicatrización del músculo después
inyección de bupivicaína y esteroides, Ann of Dent 49: 5–8, 1990.
9) Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
10) Fine PG, Milano R, Hare BD: los efectos de las inyecciones de puntos gatillo miofasciales
son reversibles con naloxona, Dolor 32 (1): 15-20, 1988.
11) Hameroff SR, Crago BR, Blitt CD, Womble J, Kanel J: Compari-
hijo de bupivacaína, etidocaína y solución salina para terapia de puntos gatillo,
Anesth Analg 60 (10): 752–755, 1981.
12) Ay S, Evcik D, Tur BS: Comparación de los métodos de inyección en mio-
síndrome de dolor fascial: un ensayo controlado aleatorio, Clin Rheumatol 29 (1):
19–23, 2010.
13) Vázquez-Delgado E, Cascos-Romero J, Gay-Escoda C: dolor miofascial asociado a
puntos gatillo: una revisión de la literatura. Parte 2: diagnóstico diferencial y
tratamiento, Med Oral Patol Oral Cir Bucal
15 (4): e639 – e643, 2010.
14) Scott NA, Guo B, Barton PM, Gerwin RD: inyecciones de puntos gatillo para el dolor
musculoesquelético crónico no maligno: una revisión sistemática, Pain Med 10 (1):
54–69, 2009.
15. Hong CZ: Nuevas tendencias en el síndrome de dolor miofascial, Zhonghua Yi
Xue Za Zhi (Taipei) 65 (11): 501-512, 2002.
Schmidt BL, Pogrel MA, Necoechea M, Kearns G: primera distribución del nervio
dieciséis.
auriculotemporal alrededor de la articulación temporomandibular, Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
86 (2): 165–168, 1998.
17) Donlon WC, Truta MP, Eversole LR: un bloqueo nervioso auriculotemporal modificado
para la anestesia regional de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 42
(8): 544–545, 1984.
18) Isacsson G, Linde C, Isberg A: síntomas subjetivos en pacientes con desplazamiento del
disco de la articulación temporomandibular versus pacientes con trastornos miogénicos
craneomandibulares, J Prosthet Dent
61 (1): 70–77, 1989.
19) Bush FM, Whitehill JM, Martelli MF: evaluación del dolor en trastornos
temporomandibulares, Cráneo 7 (2): 137-143, 1989.
20) Campana NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares. ed. 2, Chicago, 1986, Anuario.
21) Griffiths RH: Informe de la Conferencia del Presidente sobre examen,
diagnóstico y manejo o trastornos temporomandibulares,
J Am Dental Assoc 106: 75-77, 1983.
22) Okeson J: Dolor orofacial: pautas para la clasificación, evaluación y manejo, ed 3,
Chicago, 1996, Quintessence Publishing Co.
23) de Leeuw R: Dolor orofacial: pautas para la clasificación, evaluación y manejo, ed
4, Chicago, 2008, Quintessence Publishing Co.
255
24) De Leeuw R, Klasser G: Dolor orofacial: pautas para la clasificación,
evaluación y gestión, ed 5, Chicago, 2013, Quintessence Publishing Co.
25) Lund JP, Olsson KA: la importancia de los reflejos y su control durante los movimientos de
la mandíbula, Tendencias Neurociencias 6: 458–463,
1983.
26) Stohler C, Yamada Y, Ash MM: rigidez muscular antagonista y comportamiento reflejo
asociado en el estado disfuncional del dolor, Helv Odont Acta 29: 719–726, 1985.
27) Stohler CS, Ash MM: respuesta excitadora de los elevadores de la mandíbula asociados con
molestias repentinas durante la masticación, J rehabilitación oral
13 (3): 225–233, 1986.
28) Ashton-Miller JA, McGlashen KM, Herzenberg JE, Stohler CS:
Respuesta mioeléctrica del músculo cervical al dolor esternocleidomastoideo experimental agudo,
Columna vertebral 15 (10): 1006-1012, 1990.
29) Lund JP, Donga R, Widmer CG, Stohler CS: modelo de adaptación al dolor fte: una
discusión de la relación entre el dolor musculoesquelético crónico y la actividad
motora, Can J Physiol Pharmacol 69: 683–
694, 1991.
30) Smith AM: coactivación fte de músculos antagonistas, Can J Physiol Pharmacol 59:
733, 1981.
31) Stohler CS: Perspectivas clínicas sobre trastornos masticatorios y musculares relacionados.
En Sessle BJ, Bryant PS, Dionne RA, editores: Trastornos temporomandibulares y afecciones
relacionadas con el dolor. Seattle, 1995, IASP Press, págs. 3–29.
32) Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, et al .: Comparación del funcionamiento
psicológico y fisiológico entre pacientes con dolor muscular masticatorio y
controles pareados, J dolor orofacial
7: 15–22, 1993.
33) Curran SL, Carlson CR, Okeson JP: respuestas emocionales y fisiológicas a los
desafíos de laboratorio: pacientes con trastornos temporomandibulares versus
sujetos de control pareados, J Orofac Pain
10 (2): 141-150, 1996.
34) De Leeuw R, Bertoli E, Schmidt JE, Carlson CR: Prevalencia de
síntomas del trastorno de estrés postraumático en pacientes con dolor orofacial,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 99 (5): 558-568,
2005
35) Lindroth JE, Schmidt JE, Carlson CR: Una comparación entre pacientes con dolor
muscular masticatorio y pacientes con dolor intracapsular en dominios conductuales y
psicosociales, J Orofac Pain 16 (4): 277–
283, 2002.
36) Sherman JJ, Carlson CR, Wilson JF, Okeson JP, McCubbin JA: trastorno de estrés
postraumático entre pacientes con dolor orofacial,
J Orofac Pain 19 (4): 309-317, 2005.
37) Lous I, Sheik-Ol-Eslam A, Moller E: actividad postural en sujetos con trastornos
funcionales del aparato de masticación, Scand J Dent Res 78 (5): 404-410, 1970.
38) Sheikholeslam A, Moller E, Lous I: actividad postural y máxima en elevadores de la
mandíbula antes y después del tratamiento de trastornos funcionales, Scand J Dent Res 90
(1): 37–46, 1982.
39) Schroeder H, Siegmund H, Santibanez G, Kluge A: causas y signos de dolor y
disfunción de la articulación temporomandibular: una investigación electromiográfica, J
rehabilitación oral 18 (4): 301-310, 1991.
40) Lund JP, Widmer CG, Feine JS: validez de las pruebas de diagnóstico y monitoreo utilizadas
para los trastornos temporomandibulares [ver comentarios],
J Dent Res 74 (4): 1133-1143, 1995.
41) Mao J, Stein RB, Osborn JW: Fatiga en los músculos de la mandíbula humana: a
revisión, J dolor orofacial 7: 135-142, 1993.
42) Watanabe M, Tabata T, Huh JI, et al .: Posible participación de su-
tamina en fatiga muscular en trastornos temporomandibulares: estudios en animales y
humanos, J Dent Res 78 (3): 769–775, 1999.
43) Bobbert MF, Hollander AP, Huijing PA: Factores en el dolor muscular de aparición tardía
del hombre, Med Sci Sports Exerc 18 (1): 75-81, 1986.
44) Byrnes WC, Clarkson PM: dolor muscular de aparición tardía y entrenamiento, Clin
Sports Med 5 (3): 605–614, 1986.
45 Christensen LV, Mohamed SE, Harrison JD: inicio tardío del dolor muscular masetero
en el apretamiento experimental de dientes, J Prosthet Dent 48 (5): 579–584, 1982.
256 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio
46) Hikida RS, Staron RS, Hagerman FC, Sherman WM, Costill DL:
Necrosis de fibra muscular asociada con corredores de maratón humanos,
J Neurol Sci 59 (2): 185-203, 1983.
47) Schmitt HP, Bersch W, Feustel HP: rabdomiólisis abdominal aguda después del ejercicio de
construcción del cuerpo: ¿hay un síndrome del recto abdominal? Nervio muscular 6 (3):
228–232, 1983.
48) Trappe TA, White F, Lambert CP, et al .: Efecto de ibuprofeno y acetaminofeno en la
síntesis de proteínas musculares después del ejercicio, Am J Physiol Endocrinol Metab 282
(3): E551 – E556, 2002.
49) Bucci R, Lobbezoo F, Michelotti A, Orfanou C, Koutris M: el dolor muscular de
aparición tardía no influye en la sensibilidad oclusal y el sentido de posición de la
mandíbula, J rehabilitación oral 44 (9): 655–
663, 2017.
50 Mizumura K, Taguchi T: dolor muscular de aparición tardía: implica-
ment de factores neurotróficos, J Physiol Sci 66 (1): 43–52, 2016.
51) Ota H, Katanosaka K, Murase S, et al .: TRPV1 y TRPV4
desempeñan papeles fundamentales en el dolor muscular de aparición tardía, Más uno
8 (6): e65751, 2013.
52) Mense S: ​nocicepción del músculo esquelético en relación con la clínica
dolor muscular, Dolor 54 (3): 241–289, 1993.
53) Mense S: ​Consideraciones sobre la base neurobiológica de
dolor muscular, Can J Physiol Pharmacol 69 (5): 610–616, 1991.
54) Sinn DP, de Assis EA, ftrockmorton GS: excursiones mandibulares y fuerzas máximas de
mordida en pacientes con trastornos de la articulación temporomandibular, J Oral
Maxillofac Surg 54 (6): 671–679, 1996.
55) High AS, Macgregor AJ, Tomlinson GE, Salkouskis PM: A gna-
Thodynanometer como un medio objetivo de evaluación del dolor después de la extracción de
una muela del juicio Br J Maxillofac Surg 26 (4): 284–291,
1988.
56) Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell. Capítulo 5, ed 6, Chicago, IL,
2014, Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 71–91.
57) Gonzales R, Coderre TJ, Sherbourne CD, Levine JD: desarrollo postnatal de
inflamación neurogénica en la rata, Neurosci Lett
127 (1): 25–27, 1991.
58) Levine JD, Dardick SJ, Basbaum AI, Scipio E: Inflamación neurogénica refleja. I.
Contribución del sistema nervioso periférico a las respuestas inflamatorias
espacialmente remotas que siguen a la lesión. J Neurosci 5 (5): 1380-1386, 1985.
59) Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, Nitz AJ, Lindroth JE: reducción del dolor y la
actividad EMG en la región del masetero por inyección de punto gatillo trapecio, Dolor
55 (3): 397–400, 1993.
60 Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell. Capítulo 3, ed 7, Chicago, IL,
2014, Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 41–54.
61) Yemm R: un enfoque neurofisiológico de la patología y etiología de la
disfunción temporomandibular, J rehabilitación oral
12 (4): 343–353, 1985.
62) Lund JP, Widmer CG: Evaluación del uso de la electromiografía de superficie en el
diagnóstico, documentación y tratamiento de pacientes dentales, J Craniomandib
Disord 3 (3): 125-137, 1989.
63) Lobbezoo F, Drangsholt M, Peck C, et al .: Revisión tópica: nuevos conocimientos sobre
la patología y el diagnóstico de trastornos de la articulación temporomandibular, J
Orofac Pain 18 (3): 181–191, 2004.
64) Svensson P, Graven Nielsen T: dolor muscular craneofacial: revisión de mecanismos y
manifestaciones clínicas, J Orofac Pain 15 (2): 117–
145, 2001.
y cinco. BA, Adams RD: Enfermedades de los músculos. ed 4, Filadelfia,
sesentaKakulas
1985, Harper and Row Publishers.
66 Fricton JR, Kroening R, Haley D, Siegert R: Síndrome de dolor miofascial de cabeza y
cuello: una revisión de las características clínicas de 164 pacientes, Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral 60 (6): 615–623,
1985.
67) Travell JG, Rinzler SH: fte génesis miofascial del dolor, Postgrad Med 11:
425-434, 1952.
68) Laskin DM: etiología del síndrome de disfunción dolorosa, J Am Dental Assoc 79
(1): 147-153, 1969.
69) Fischer AA: documentación de puntos gatillo miofasciales, Arch Phys Med Rehabil 69
(4): 286–291, 1988.
70) Vecchiet L, Giamberardino MA, Saggini R: síndromes de dolor miofascial:
aspectos clínicos y fisiopatológicos, Clin J Pain
1 (7): S16 – S22, 1991.
71) Hong CZ, DG Simons: fisiopatológico y electrofisiológico
mecanismos de puntos gatillo miofasciales, Arch Phys Med Rehabil
79 (7): 863–872, 1998.
72) Simons DG, Travell J: puntos gatillo miofasciales, una posible explicación [carta], Dolor
10 (1): 106-109, 1981.
73) Mense E, Meyer H: sensibilización inducida por bradiquinina de alta
receptores musculares de umbral con fibras aferentes que conducen lentamente,
Dolor Supl 1): S204, 1981.
74) Travell J: comentarios introductorios. En Ragan C, editor: Tejidos conectivos,
transacciones de la quinta conferencia, Nueva York, NY, 1954, Josiah Macy, Jr, págs.
12–22.
75) Simons DG, Travell JG: Dolor y disfunción miofasciales: un manual de puntos
gatillo, ed. 2, Baltimore, MD, 1999, Williams & Wilkins.
76) Hong CZ, Kuan TS, Chen JT, Chen SM: dolor referido provocado por
palpación y punción de puntos gatillo miofasciales: una comparación, Arch Phys
Med Rehabil 78 (9): 957–960, 1997.
77) Simons DG, Travell JG: Dolor y disfunción miofasciales: un manual de puntos gatillo, ed. 2,
Baltimore, MD, 1999, Williams & Wilkins, págs. 64–167.
78) Simons DG, Travell JG: Dolor y disfunción miofasciales: un manual de puntos gatillo, ed. 2,
Baltimore, MD, 1999, Williams & Wilkins, págs. 14.
79) Moldofsky H, Scarisbrick P: inducción de músculo neurasténico
síndrome de dolor esquelético por privación selectiva de la etapa del sueño, Psicosom Med 38
(1): 35–44, 1976.
80 Moldofsky H, Scarisbrick P, Inglaterra R, Smythe H: Musculoskel-
síntomas etales y trastornos del sueño no REM en pacientes con "fibrositis" y
sujetos sanos, Psicosom Med 37: 341, 1986.
81) Bron C, Dommerholt JD: Etiología de los puntos gatillo miofasciales,
Representante de dolor de cabeza Curr Pain 16 (5): 439–444, 2012.
82) Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins, págs. 82–237.
83) Karadas O, Gul HL, Inan LE: inyección de lidocaína de puntos gatillo miofasciales
pericraneales en el tratamiento de la cefalea episódica frecuente de tipo tensional, J dolor
de cabeza dolor 14:44, 2013.
84) Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, et al .: Criterios de diagnóstico para trastornos
temporomandibulares (DC / TMD) para aplicaciones clínicas y de investigación:
recomendaciones de la Red Internacional de Consorcios RDC / TMD y Grupo de Interés
Especial para el Dolor Orofacial,
J Dolor de cabeza facial oral 28 (1): 6–27, 2014.
85) Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins, págs. 55–56.
86) Benoliel R, Svensson P, Heir GM, et al .: dolor muscular orofacial persistente, Dis oral
17 (Supl. 1): 23–41, 2011.
87) Hoheisel U, Mense S, Simons DG, Yu XM: aparición de nuevos
campos receptivos en neuronas del asta dorsal de la rata después de la estimulación nociva del
músculo esquelético: ¿un modelo para la derivación del dolor muscular? Neurosci Lett 153 (1):
9-12, 1993.
88) Mense S: ​fte patogénesis del dolor muscular, Representante de dolor de cabeza Curr Pain
7 (6): 419–425, 2003.
89) Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al .: fte American College of
Reumatología 1990 criterios para la clasificación de la fibromialgia. Informe del
Comité de Criterios Multicéntricos. [ver comentarios],
Artritis Rheum 33 (2): 160-172, 1990.
90 Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al .: fte American College
de criterios diagnósticos preliminares de reumatología para la fibromialgia y la medición de la
gravedad de los síntomas, Res de cuidado de artritis (Hoboken)
62 (5): 600–610, 2010.
91) Griep EN, Boersma JW, de Kloet ER: reactividad alterada del eje
hipotalámico-pituitario-adrenal en el síndrome de fibromialgia primaria [ver
comentarios], J Rheumatol 20: 469–474, 1993.
92) Harkins SJ, Marteney JL: trauma extrínseco: un precipicio significativo
factor de tiempo en la disfunción temporomandibular, J Prosthet Dent
54 (2): 271–272, 1985.
 CAPÍTULO 10 Diagnóstico de los trastornos temporomandibulares
93) Braun BL, DiGiovanna A, Schiffman E, et al .: un estudio transversal de la disfunción de la
articulación temporomandibular en pacientes con traumatismo post-cervical, J Craniomandib
Disord Dolor oral facial 6: 24–31, 1992.
94) Pullinger AG, Seligman DA: TMJ osteoartrosis: una diferenciación de subgrupos de
diagnóstico por historia de síntomas y demografía,
J Craniomandib Disord 1 (4): 251–256, 1987.
95) Pullinger AG, Seligman DA: Historia de trauma en grupos de diagnóstico de trastornos
temporomandibulares, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
71 (5): 529-534, 1991.
96) Skolnick J, Iranpour B, Westesson PL, Adair S: trauma prepuberal y asimetría
mandibular en cirugía ortognática y pacientes de ortodoncia, Am J Orthod
Orthop dentofacial 105: 73–77, 1994.
97) Yun PY, Kim YK: el papel del trauma facial como posible factor etiológico en el trastorno de la
articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg
63 (11): 1576-1583, 2005.
98) Zhang ZK, Ma XC, Gao S, Gu ZY, Fu KY: Estudios sobre factores contribuyentes en
trastornos temporomandibulares, Chin J Dent Res 2 (3–4): 7–20, 1999.
99) Pullinger AG, Monteiro AA: factores de historia asociados con síntomas de trastornos
temporomandibulares, J rehabilitación oral 15 (2): 117–
124, 1988.
100 Nitzan DW, Nitzan U, Dan P, Yedgar S: el papel de hialurónico
ácido en la protección de fosfolípidos tensioactivos de la lisis por fosfolipasa A
exógena (2), Reumatología (Oxford) 40 (3): 336–340,
2001
101) Nitzan DW: proceso de deterioro de la lubricación y su participación en el desplazamiento
del disco de la articulación temporomandibular: un concepto teórico, J Oral Maxillofac
Surg 59 (1): 36–45, 2001.
102 Nitzan DW, Marmary Y: “fenómeno de disco anclado”: ​una etiología propuesta para el
bloqueo cerrado de inicio repentino, severo y persistente de la articulación
temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 55 (8): 797–
802, 1997.
103) Zardeneta G, Milam SB, Schmitz JP: generación dependiente de hierro de radicales
libres: mecanismos plausibles en el deterioro progresivo de la articulación
temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 58 (3): 302–
308, 2000.
104) Dan P, Nitzan DW, Dagan A, Ginsburg I, Yedgar S: H2O2 hace que las células sean
accesibles a la lisis por fosfolipasa A2 exógena: un mecanismo novedoso para el daño
celular en procesos inflamatorios, FEBS Lett
383 (1–2): 75–78, 1996.
105) Nitzan DW: 'Fricción y fuerzas adhesivas': posibles causas subyacentes del trastorno
interno de la articulación temporomandibular, Células Tejidos Órganos 174 (1–2): 6–16,
2003.
106) Blankestijn J, Boering G: luxación posterior del disco temporomandibular, Int
J Surg oral 14 (5): 437–443, 1985.
107) DM de Gallagher: luxación posterior del menisco de la articulación temporomandibular:
informe de tres casos, J Am Dental Assoc 113 (3): 411–
415, 1986.
108) Kai S, Kai H, Nakayama E, et al .: Síntomas clínicos de la posición de bloqueo abierto del
cóndilo. Relación con la luxación anterior de la articulación temporomandibular. Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 74 (2): 143–
148, 1992.
109 Stegenga B, de Bont L, Boering G: la osteoartrosis como la causa del dolor y
disfunción craneomandibular: un concepto unificador, J Oral Maxillofac Surg 47 (3):
249–256, 1989.
110 Stegenga B, de Bont LG, Boering G, van Willigen JD: respuestas tisulares a cambios
degenerativos en la articulación temporomandibular: una revisión, J Oral Maxillofac
Surg 49 (10): 1079-1088, 1991.
111) de Bont LG, Stegenga B: Patología del trastorno interno de la articulación
temporomandibular y la osteoartrosis, Int J Oral Maxillofac Surg
22 (2): 71-74, 1993.
112 Quinn JH, Stover JD: manejo artroscópico de las perforaciones del disco de la
articulación temporomandibular y la condromalacia avanzada asociada por discoplastia
y artroplastia por abrasión: un informe complementario, J Oral Maxillofac Surg 56 (11):
1237-1239, 1998.
113) Luo S, Deng M, Long X, et al .: Asociación entre el polimorfismo del
promotor MMP-1 y la susceptibilidad al disco anterior
257
desplazamiento y osteoartritis de la articulación temporomandibular, Arch Oral Biol 60
(11): 1675-1680, 2015.
114) de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG: osteoartrosis de la articulación
temporomandibular: características clínicas y radiográficas 30 años después del
tratamiento no quirúrgico: un informe preliminar,
Cráneo 11 (1): 15-24, 1993.
115) de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG: signos clínicos de osteoartrosis
de TMJ y trastorno interno 30 años después del tratamiento no quirúrgico, J Orofac
Pain 8 (1): 18-24, 1994.
116) DeBont LGM, Boering G, Liem RSB, et al .: Osteoartritis y trastorno interno de
la articulación temporomandibular: un estudio microscópico ligero, J Oral
Maxillofac Surg 44: 634-643, 1986.
117) Mills DK, Daniel JC, Herzog S, Scapino RP: un modelo animal
para estudiar mecanismos en el trastorno del disco de la articulación temporomandibular
humana, J Oral Maxillofac Surg 52 (12): 1279-1292, 1994.
118) Dimitroulis G: prevalencia de osteoartrosis en casos de trastorno interno
avanzado de la articulación temporomandibular: estudio clínico, quirúrgico e
histológico. Int J Oral Maxillofac Surg
34 (4): 345–349, 2005.
119) Helmy E, Bays R, Sharawy M: osteoartrosis de la articulación temporomandibular
después de la perforación experimental del disco en Macaca fascicularis, J Oral
Maxillofac Surg 46 (11): 979–990, 1988.
120. Boering G: Artrosis de articulación temporomandibular: una investigación clínica y
radiográfica [tesis], Groningen, fte Países Bajos, 1966, Universidad de Groningen.
121) Volver K, Ahlqwist M, Hakeberg M, Dahlstrom L: aparición de signos de osteoartritis /
artrosis en la articulación temporomandibular en radiografías panorámicas en
mujeres suecas, Comunidad Dent Oral Epidemiol 45 (5): 478–484, 2017.
122) Carlsson GE: Artritis y enfermedades aliadas de la articulación temporomandibular. En
Zarb GA, Carlsson GE, editores: Articulación temporomandibular; función y disfunción, San
Luis, 1979, CV CV Mosby Co, págs. 293–304.
123 Appelgren A, Appelgren B, Kopp S, Lundeberg T, fteodorsson E: neuropéptido
en TMJ artrítico y síntomas y signos del sistema estomatognático con especial
consideración a la artritis reumatoide, J dolor orofacial 9 (3): 215–225, 1995.
124) Moore ME: Manejo del dolor de origen reumatológico en el
cabeza y cuello, Trans Pa Acad Oftalmol Otorrinolaringol 34 (2): 174–
178, 1981.
125 Larheim TA, Johannessen S, Tveito L: Anormalidades de la articulación
temporomandibular en adultos con enfermedad reumática. Una comparación
de la radiografía panorámica, transcraneal y transfaríngea con la tomografía, Dentomaxillofa
Radiol
17 (2): 109-113, 1988.
126) Donaldson KW: enfermedades reumatoides y la articulación temporomandibular: una
revisión, Cráneo 13 (4): 264–269, 1995.
127) Kerby GP, Taylor SM: actividad enzimática en líquido sinovial humano de pacientes
reumatoides y no reumatoides, Proc Soc Exp Biol Med 126: 865–868, 1962.
128 Grinin VM, Smirnov AV: [fte variantes clínicas de rayos X de las formas osteolíticas
de artritis reumatoide de la articulación temporomandibular], Estomatologia 75 (2):
40–43, 1996.
129) Celiker R, Gokce-Kutsal Y, Eryilmaz M: participación de la articulación temporomandibular
en la artritis reumatoide. Relación con la actividad de la enfermedad, Scand J Rheumatol 24
(1): 22-25, 1995.
130 Chenitz JE: artritis reumatoide y sus implicaciones en los trastornos
temporomandibulares, Cráneo 10 (1): 59-69, 1992.
131 Guyuron B: deformidad facial de la artritis reumatoide juvenil, Plast Reconstr Surg 81
(6): 948-951, 1988.
132) Nordahl S, Alstergren P, Eliasson S, Kopp S: signos radiográficos de destrucción ósea en la
articulación temporomandibular artrítica con referencia especial a marcadores de actividad de
la enfermedad, un estudio longitudinal,
Reumatología (Oxford) 40 (6): 691–694, 2001.
133) Pedersen TK, Jensen JJ, Melsen B, Herlin T: reabsorción del hueso condilar
temporomandibular según los subtipos de artritis crónica juvenil, J Rheumatol 28
(9): 2109–2115, 2001.
258 PARTE II Etiología e identificación de trastornos funcionales en el sistema masticatorio

134) Kobayashi R, Utsunomiya T, Yamamoto H, Nagura H: Anquilosis de la articulación
temporomandibular causada por artritis reumatoide: un estudio y revisión
patológica, J Oral Sci 43 (2): 97-101, 2001.
135) Dervis E, Dervis E: prevalencia de trastornos temporomandibulares en
pacientes con psoriasis con o sin artritis psoriásica,
J rehabilitación oral 32 (11): 786–793, 2005.
136) Farronato G, Garagiola U, Carletti V, Cressoni P, Bellintani C: artritis psoriásica:
afectación de la articulación temporomandibular como primer fenómeno articular, Quintessence57 (4): 501–506, 1987.
Int 41 (5): 395–398,
2010
137) Crincoli V, Di Comite M, Di Bisceglie MB, Fatone L, Favia G: Trastornos
temporomandibulares en pacientes con psoriasis con y sin artritis psoriásica:
un estudio observacional, Int J Med Sci
12 (4): 341–348, 2015.
138 Wyngarden JB: etiología y patogénesis de la gota. En hollender
JL, editor: Artritis y afecciones aliadas, Filadelfia, 1966, Lea y Febiger, p. 899.
139. Gross BD, Williams RB, DiCosimo CJ, Williams SV: Gota y seudogota de la
articulación temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 63 (5):
551–554, 1987.
140 Chun HH: gota articular temporomandibular, Jamaica 226 (3): 353
1973
141 Tanaka TT: un enfoque racional para el diagnóstico diferencial de los trastornos
artríticos, J Prosthet Dent 56 (6): 727–731, 1986.
142 Holmes EW: gota clínica y la patogénesis de la hiperuricemia. En McCarty
DJ, editor: Artritis y afecciones aliadas, ed 10, Filadelfia, 1985, Lea y Febiger,
p 500.
143) Bhattacharyya I, Chehal H, Gremillion H, Nair M: Gota de la articulación
temporomandibular: una revisión de la literatura, J Am Dent Assoc 141 (8):
979–985, 2010.
144) Ernest 3rd EA, Martinez ME, Rydzewski DB, Salter EG: Evidencia fotomicrográfica de
la tendonosis de inserción: el factor etiológico en el dolor por tendinitis temporal, J
Prosthet Dent 65 (1): 127–131, 1991.
145) Ernest EA: tendinitis temporal: un trastorno doloroso que imita la migraña, Cirugía
ortopédica J Neurol 8: 160, 1987.
146. Ernest EA: trastornos de pies que con frecuencia causan dolor en la articulación
temporomandibular: trastorno interno, tendinitis temporal y síndrome de Ernest, Cirugía
ortopédica J Neurol 7: 189, 1987.
147 Shankland 2nd WE: síndrome de Ernest como consecuencia de la lesión del ligamento
estilomandibular: un informe de 68 pacientes, J Prosthet Dent
148. Bell WE: Trastornos temporomandibulares. ed. 3, Chicago, IL, 1990, Year Book Medical
Publishers.
149 Shultz RE, fteisen FC: hiperplasia coronoide bilateral. Informe de un caso Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 68 (1): 23–26, 1989.
150 Hall RE, Orbach S, Landesberg R: hiperplasia bilateral de los procesos coronoides
mandibulares: un informe de dos casos, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 67 (2):
141–145, 1989.
151 Munk PL, Helms CA: hiperplasia del proceso coronoide: estudios de TC,
Radiología 171 (3): 783–784, 1989.
152) Loh HS, Ling SY, Lian CB, Shanmuhasuntharam P: hiperplasia coronoide bilateral: un
informe con una visión sobre su manejo, J rehabilitación oral 24 (10): 782–787, 1997.
153 Murakami K, Yokoe Y, Yasuda S, Tsuboi Y, Iizuka T: Prolongada
paciente con hipomovilidad mandibular con una configuración de "mandíbula cuadrada"
con proceso coronoide e hiperplasia angular, Cráneo
18 (2): 113-119, 2000.
154. Isberg A, Isacsson G, Nah KS: bloqueo del proceso coronoide mandibular: un estudio
prospectivo de frecuencia y asociación con trastorno interno de la articulación
temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 63 (3): 275–279, 1987.
155. Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014,
Quintessence Publishing Co, Inc.
 PARTE III

Tratamiento de funcional
Alteraciones del
sistema masticatorio.

Las alteraciones funcionales del sistema masticatorio pueden ser tan complicadas como el sistema mismo. Aunque se han
recomendado numerosos tratamientos, ninguno es universalmente efectivo para cada paciente en todo momento. La selección
efectiva del tratamiento comienza con una comprensión profunda del trastorno y su etiología. Una apreciación de los diversos
tipos de tratamientos es esencial para el manejo efectivo de los síntomas.

La Parte III consta de seis capítulos que discuten los métodos de tratamiento utilizados para cada trastorno temporomandibular
presentado en la Parte II. La selección del tratamiento debe basarse en un diagnóstico preciso y una comprensión exhaustiva del
trastorno.

259
11
Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos
temporomandibulares

“TMD es una condición compleja y multifactorial; también lo son nuestros pacientes ".

JPO La co-contracción puede resultar en un intento de prevenir movimientos dolorosos. Si

la cocontracción muscular se prolonga, puede producirse mialgia local. En este caso,
un trastorno del trastorno del disco ha creado un trastorno muscular masticatorio.

Interrelaciones de varios trastornos Trastorno del trastorno del disco Trastorno masticatorio masticatorio

temporomandibulares
Cuando progresan algunos trastornos del trastorno del disco, el hueso
Diagnosticar y tratar con precisión los trastornos temporomandibulares (TMD) puede ser Las superficies articulares de la articulación pueden sufrir cambios. En otras palabras, los trastornos
una tarea difícil y confusa. A menudo, esto es cierto principalmente porque los síntomas del trastorno del disco pueden conducir a trastornos inflamatorios de la articulación.
del paciente no siempre encajan en una clasificación. En muchos casos, varias
clasificaciones parecen ser apropiadas porque en realidad el paciente sufre de más de
un trastorno. De hecho, en muchos pacientes, no solo coexisten varias afecciones, sino Trastorno del trastorno del disco Trastorno masticatorio masticatorio

que un trastorno puede contribuir a otro. Es apropiado, por lo tanto, cuando más de un
trastorno parece estar presente que se haga un intento para distinguir el trastorno
primario del secundario. Por ejemplo, un paciente se queja de dolor en la articulación
temporomandibular derecha (ATM) 2 semanas después de una caída que traumatizó la Trastornos inflamatorios.

articulación. El dolor ha estado presente durante 12 días, pero durante la última semana
se ha agravado por una disminución en la apertura de la boca asociada con molestias
musculares. El diagnóstico primario es una lesión traumática en esta articulación,
mientras que el diagnóstico secundario es una cocontracción protectora o mialgia local
asociada con la respuesta de los músculos al movimiento restringido de la articulación
dolorosa. Durante el tratamiento, ambos diagnósticos deben ser considerados y
manejados adecuadamente.
Cuando los trastornos musculares masticatorios persisten, el movimiento mandibular
limitado puede prolongarse y conducir a trastornos crónicos de hipomovilidad mandibular. Del
mismo modo, los trastornos inflamatorios también pueden inducir trastornos crónicos de
hipomovilidad mandibular.
Trastorno del trastorno del disco Trastorno masticatorio masticatorio

La interrelación de los diversos TMD siempre debe considerarse en la Trastornos inflamatorios. Hipomovilidad mandibular
evaluación y el tratamiento de los pacientes. A veces es casi imposible trastorno
identificar qué trastorno precedió a cuál. A menudo, la evidencia para
determinar tal orden solo se puede obtener de un historial completo. Los El trauma es otra condición que afecta a todos estos trastornos. El trauma a
siguientes ejemplos demuestran la compleja interrelación entre varios TMD: cualquier estructura del sistema masticatorio puede causar o contribuir a la mayoría
de los otros TMD.
Un paciente que padece un trastorno muscular masticatorio, como mialgia local o
dolor miofascial, generalmente informará una queja principal de dolor muscular. Es Trastorno del trastorno del disco Trastorno masticatorio masticatorio

probable que estas condiciones musculares aumenten la tonicidad de los músculos del
elevador, creando un aumento en la presión interarticular de la articulación, lo que puede
acentuar un trastorno de alteración del disco subclínico aumentando la probabilidad de Trauma
producir chasquidos.

Trastornos inflamatorios. Hipomovilidad mandibular

Trastorno masticatorio masticatorio Trastorno del trastorno del disco trastorno

Otro paciente se queja de que después de un leve trauma en la mandíbula, comienza un El diagrama ftis muestra las complicadas interrelaciones que pueden existir
clic en la ATM. Si esto es doloroso, músculo secundario entre los diversos TMD. Demuestra por qué muchos

260
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
los pacientes tienen síntomas asociados con más de un trastorno y cómo estas
relaciones pueden dificultar las decisiones de diagnóstico y tratamiento.
Tratamiento de los trastornos temporomandibulares
Los tratamientos que se han sugerido para los TMD varían enormemente en un
gran espectro de modalidades. Para que el clínico seleccione con confianza un
tratamiento apropiado, debe exigir evidencia científica adecuada para respaldar
su uso. Este apoyo debe encontrarse en la literatura basada en evidencia que
documente el éxito y el fracaso de un tratamiento descrito. Por desgracia, este
no es siempre el caso. Existen numerosos artículos publicados que sugieren el
éxito de una variedad de opciones de tratamiento que pueden no estar
sólidamente fundamentadas con evidencia científica. En un intento por
demostrar esta confusión, este autor fue a la literatura dental y desarrolló una
lista de opciones de tratamiento que han recibido al menos algún apoyo
científico. Cuando la lista creció a 49, la búsqueda terminó.
También es interesante observar que se puede encontrar que la popularidad de ciertos
métodos de tratamiento está regionalizada geográficamente. Es muy poco probable que esto
sea apropiado, ya que los estudios epidemiológicos no informan la regionalización de ningún
TMD particular. También se puede observar que la selección del tratamiento se correlaciona
fuertemente con la especialidad del médico al que el paciente ha consultado. Si el paciente
acude a un ortodoncista, es probable que se administre un tratamiento de ortodoncia; si a un
cirujano oral, es probable un procedimiento quirúrgico; si a un prostodoncista, terapia oclusal.
No hay justificación de por qué los pacientes con problemas similares deberían recibir
diferentes tratamientos en diferentes regiones. Tampoco hay ninguna razón por la cual los
pacientes con problemas similares deben ser tratados de manera diferente por diferentes
especialidades.
Otra observación interesante es que algunos tratamientos que se presentan como
nuevos y revolucionarios en realidad se presentaron a la profesión años antes y se
descubrió que tienen poco o ningún valor. Parece que una vez que una generación
profesional ha pegado, alguien redescubre el tratamiento, lo presenta como nuevo y los
médicos aceptan la idea y comienzan a usar este tratamiento para sus pacientes. ftis es
ciertamente desafortunado para nuestros pacientes, ya que deben sufrir y soportar gastos
adicionales y, a veces, procedimientos dentales irreversibles que están condenados al
fracaso.
La pregunta que debe hacerse es cómo pueden tantos tipos diferentes de
terapias tener publicaciones que sugieran que son útiles para controlar la TMD. No
hay respuestas simples a esta pregunta. Sin embargo, hay ciertas consideraciones
que pueden ayudar a explicar esta controversia. Aquí hay algunos:
1) ftere es la falta de evidencia científica adecuada para
Relacionar la terapia con los efectos del tratamiento. Aunque muchos estudios
publicados han investigado los TMD, la mayoría tienen fallas metodológicas. Solo
recientemente la profesión dental ha comenzado a exigir una sólida metodología de
investigación basada en evidencia. El ensayo clínico controlado a doble ciego es el
estándar para la investigación clínica y estos estudios son poco frecuentes en el campo
de la TMD. La profesión debe alentar más de estos estudios para avanzar en el conjunto
de conocimientos en este campo. 1
2) Los esfuerzos de investigación significativos solo pueden comenzar con un acuerdo
con respecto a las categorías de diagnóstico específicas de TMD. Como se ha destacado
en este texto, la tarea más importante del clínico es establecer el diagnóstico adecuado.
Los diferentes trastornos responden de manera diferente a los diferentes tratamientos. Por
lo tanto, solo con un diagnóstico adecuado se puede seleccionar la terapia adecuada. ftis
261
El hecho hace que el diagnóstico sea extremadamente importante. En el pasado,
muchos estudios describen su grupo de tratamiento como "pacientes con ATM".
Esta amplia descripción no aumenta el conocimiento dado que la terapia
investigada puede afectar una subcategoría y no otra. Para evaluar los efectos del
tratamiento de un tratamiento particular, estas terapias deben probarse en grupos
de pacientes con diagnósticos comunes muy específicos. Cuando el clínico está
evaluando la investigación actual, debe ser crítico con los grupos de pacientes
evaluados en el estudio. 1
En 1992 se presentó el primer intento de agrupar TMD en categorías comunes de
diagnóstico de investigación ( Los criterios diagnósticos de investigación o RDC). 2 Se
desarrollaron categorías nuevas y se hicieron intentos significativos para validar cada
una. 3 ftis era exactamente lo que necesitábamos para mejorar el estudio de TMD.
Aunque estos criterios de diagnóstico podrían separar la mayoría de los TMD de los
no TMD, la clasificación de TMD específicos no fue efectiva. La razón de esto radica
en los muchos grupos de trastornos musculoesqueléticos que conforman los TMD. En
opinión de este autor, los RDC no fueron útiles para diferenciar específicamente las
subcategorías de TMD y, por lo tanto, contribuyeron poco al manejo de TMD. Más
recientemente, los criterios de diagnóstico para los trastornos temporomandibulares
(DC / TMD) 4 4 ha sido publicado. DC / TMD se ha centrado más apropiadamente en
las características clínicas que pueden separar razonablemente los TMD comunes
entre sí. Estos criterios seleccionarán de manera más efectiva poblaciones de TMD
homogéneas para estudios para que los efectos del tratamiento puedan apreciarse
mejor. Algunos de los subtipos de TMD tienen una sensibilidad y especificidad
razonables, lo que ayuda al médico a hacer el diagnóstico correcto. Otros,
desafortunadamente, son más difíciles de determinar. Por lo tanto, el clínico necesita
confiar más en sus habilidades de diagnóstico clínico.
3) Algunos factores etiológicos que contribuyen a los TMD son difíciles de
controlar o eliminar (p. ej., estrés emocional). Cuando estos factores están presentes,
los efectos del tratamiento dental se minimizan. Deben desarrollarse métodos de
tratamiento más efectivos para estos factores.
4) ftere son factores que conducen a TMD que aún no se han identificado
y eso puede no estar influenciado por los métodos de tratamiento actuales. ftus, los síntomas
persisten después del tratamiento. A medida que se identifiquen estos factores adicionales, la
selección y la efectividad del tratamiento mejorarán considerablemente.
5) A menudo, la intensidad del dolor de muchos trastornos musculoesqueléticos
varía mucho con el tiempo. En otras palabras, algunos días pueden ser muy
dolorosos y otros días el paciente tiene poco o ningún dolor. La variación de ftis
puede ocurrir durante meses. A medida que los síntomas varían, la necesidad
percibida de tratamiento del paciente puede cambiar. El paciente generalmente
buscará tratamiento para la afección cuando los síntomas sean más intensos. En
este momento, el dentista ofrece tratamiento y los síntomas comienzan a
resolverse. La pregunta que debe hacerse es "¿Se resolvieron los síntomas del
paciente debido al efecto terapéutico del tratamiento o se resolvieron simplemente
porque volvieron a un nivel inferior asociado con la fluctuación natural de los
síntomas?" ftis es un concepto muy importante y se conoce como "regresión a la
media". 5 5 Una vez que uno aprecia este concepto, se puede ver claramente que
muchos tratamientos pueden parecer exitosos cuando en realidad no tienen ningún
valor terapéutico real. Para estudiar el verdadero valor terapéutico de un
tratamiento, debe compararse con el tiempo con ningún tratamiento. Es por eso que
se necesitan ensayos clínicos de control aleatorio. Desafortunadamente, este tipo
de estudios son raros en el campo de TMD. El concepto de regresión a la media se
discutirá con más detalle en Capítulo 15 .
262 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

MESA Estudios a largo plazo de terapia conservadora (reversible)

11,1

Años desde el % De éxito

Autor Diagnóstico * * Tratamiento No. de pacientes tratamiento informado

Greene y Laskin Músculo Ejercicio, medicamentos, PT, electrodomésticos. 135 0.5–8.0 76,0

Greene y Markovic Articulación Ejercicio, medicamentos, PT, electrodomésticos. 32 0.5–3.0 84,0

Carlsson y Gale Músculo y articulación Biorretroalimentación 11 0.4–1.3 73,0

Carraro y Caffesse Músculo Accesorios 27 0.5–4.0 85,0

Articulación Accesorios 20 0.5–4.0 70,0

Músculo y articulación Consejo, ejercicio, medicamentos. 40 0.5–12.0 76,0

Cohen Músculo y articulación Consejo, ejercicio, medicamentos. 118 0.5–12.0 85,0

Dohrmann y Laskin Músculo Biorretroalimentación dieciséis 1.0 75,0

Nel Músculo Meds, ejercicio, SG, electrodomésticos 127 2.5 95,0

Heloe y Heiberg Músculo Asesoramiento, medicamentos, electrodomésticos, SG 108 1,5 81,0

Wessberg y col. Músculo y articulación TENS, electrodomésticos 21 1.0 86,0

Verde y piel Músculo 175

Biorretroalimentación, medicamentos, relajación, electrodomésticos. 5.0 90,0

Magnusson y Carlsson Músculo y articulación Consejo, ejercicio, electrodomésticos. 52 2.5 76,0

Wedel y Carlsson Músculo y articulación Ejercicio, electrodomésticos, SG 350 2.5 75,0

Strychalsky y col. Músculo y articulación Ejercicio, electrodomésticos 31 2.0–3.0 72,0

Okeson y Hayes Músculo y articulación Meds, relax, electrodomésticos, SG 110 4.0–5.0 85,5

Randoph y col. Músculo y articulación Asesoramiento, electrodomésticos, medicamentos, TENS, PT 110 2,0 88,0

Okeson Articulación Accesorios 40 2.5 75,0

Williamson Articulación Accesorios 160 0,3 89,4

Kurita Músculo y articulación Accesorios 232 0,16 84,0

Sato Articulación Ninguna 22 1,5 68,2

*E
* l diagnóstico establecido para cada población de pacientes se denomina "músculo" para los trastornos musculares extracapsulares o "articulaciones" para los trastornos intracapsulares.

medicamentos Medicamentos recetados; PT, terapia física; SG, molienda selectiva; DIEZ, Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea.

Tablas 11.1 y 11.2. mostrar los resultados de un grupo de estudios a largo plazo 6-46 para
el tratamiento de varios TMD. Los estudios de tratamiento a largo plazo deben
proporcionar la información más precisa sobre la efectividad del tratamiento. Los estudios
se han colocado en una de dos categorías: los que proporcionaron una terapia reversible
básicamente conservadora y los que proporcionaron una terapia irreversible más bien
conservadora.
Todos los métodos de tratamiento que se usan para TMD se pueden clasificar
generalmente en uno de dos tipos: tratamiento definitivo o
Terapia de apoyo. El tratamiento definitivo se refiere a aquellos métodos que están
dirigidos a controlar o eliminar los factores etiológicos que han creado el trastorno.
La terapia de apoyo se refiere a los métodos de tratamiento que se dirigen a alterar
los síntomas del paciente, pero a menudo no afectan la etiología.

Al revisar estos datos, uno debe recordar que los tipos de pacientes y los
criterios para el diagnóstico y el éxito varían y, por lo tanto, es difícil comparar
los estudios. Sin embargo, una observación general muy interesante es que las
terapias conservadoras y no conservadoras parecen reportar tasas de éxito
similares a largo plazo (70% a 85%). Aunque es probable que la población de
pacientes entre estos grupos fuera bastante diferente, tanto los tratamientos
conservadores como los no conservadores han tenido un éxito comparable a
largo plazo. Por lo tanto, parece que un enfoque lógico para el manejo del
paciente es intentar primero la terapia conservadora (reversible) y considerar la
terapia no conservativa (irreversible) solo cuando el tratamiento reversible no ha
logrado resolver el trastorno adecuadamente. 47,48
Tratamiento definitivo
La terapia definitiva está dirigida directamente a la eliminación o alteración de los
factores etiológicos responsables del trastorno. Por ejemplo, el tratamiento
definitivo para un desplazamiento anterior del disco articular restablecerá la
relación adecuada de disco cóndilo. Dado que está dirigido hacia la etiología, es
esencial un diagnóstico preciso. Un diagnóstico incorrecto conduce a una selección
de tratamiento inadecuada. El tratamiento definitivo específico para cada TMD se
discutirá en capítulos futuros. En este capítulo, se considerarán los factores
etiológicos y / o contribuyentes comunes.

Como se indica en Capítulo 7 , TMDs resultan cuando la actividad normal

La filosofía de ftis es la base para controlar los TMD, así como cualquier otro tipo de del sistema masticatorio es interrumpido por un evento. El evento principal, por lo
trastorno. tanto, es la etiología. La terapia definitiva intentaría
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares 263

MESA Estudios a largo plazo de la terapia no conservativa (irreversible)

11,2

Años desde el % De éxito

Autor Diagnóstico * * Tratamiento No. de pacientes tratamiento informado

Zarb y Thompson Músculo y articulación Aparato, SG, reconstrucción 56 2.5–3.0 79,0

Bancos y mackenzie Articulación Condilotomía 174 1.0-20.0 91,0

Cereza y frew Articulación Condilectomía alta 55 0.4–4.0 70,0

marrón Articulación Meniscectomía 214 0.3–15.0 80,0

Bjornland y Larheim Articulación Discectomía 15 3.0 73,0

Marcianini y Ziegler Articulación Cirugía de ATM 51 2.9 77,0

Merjesjo y Carlsson Músculo y articulación Asesoramiento, electrodomésticos, SG, reconstrucción 154 7.0 80,0

Upton y col. Articulación Orto, orto-surg 55 2.0-5.0 78,0

Benson y Keith Articulación Plica, condilotomía alta 84 2,0 88,0

Eriksson y Westesson Articulación Discectomía 69 0.5–20.0 74,0

Plata Articulación Meniscectomía 224 1.0-20.0 85,0

Holmlund y col. Articulación Discectomía 21 1.0 86,0

Articulación Plica, condilectomía alta 68 2.5 90,0

Moisés y póker Articulación Artroscopia 237 0.0–9.0 92,0

Murakami y col. Articulación Artroscopia 15 3.0–5.0 93,3

Iglesia Articulación Artrotomía y artroplastia 210 4.0–9.0 90,1

Murakami Articulación Artroscopia 41 5.0 70,0

Gynther Articulación Artroscopia 23 1.0 74,0

Verano Articulación Reconstrucción 75 1.0–6.0 84.0–92.0

Sato Articulación Artrocentesis, ácido HA 26 0,5 71,3

Nitzan Articulación Artrocentesis 39 1.4 95,0

Rosenberg Articulación Artrocentesis 90 2.5 82,0

Carvajal Articulación Artrocentesis 26 4.0 4.0 88,0

sala Articulación Condilotomía 22 3.0 94,0

*E
* l diagnóstico establecido para cada población de pacientes se denomina "músculo" para los trastornos musculares extracapsulares o "articulaciones" para los trastornos intracapsulares.

DECIR AH, Hialurónico; orto-surg, ortodoncia-quirúrgica; plica, plegamiento; SG, molienda selectiva; TMJ, articulación temporomandibular.

eliminar el evento o su consecuencia. Los eventos comunes pueden ser un trauma local en los
tejidos o un aumento del estrés emocional. Un evento también puede ser cualquier cosa que
altere agudamente la entrada sensorial a las estructuras masticatorias (p. Ej., Cambios agudos
en la oclusión). Como se discutió en Capítulo 7 , esto representa un mecanismo en el cual la
oclusión puede conducir a ciertos TMD (p. ej., trastornos musculares).
El segundo efecto influyente de la oclusión es a través de la inestabilidad ortopédica.
Como se discutió anteriormente, la inestabilidad ortopédica por sí sola no
necesariamente conduce a TMD. Los problemas surgen cuando la inestabilidad
ortopédica se combina con las fuerzas asociadas con la carga. Por lo tanto, la
inestabilidad ortopédica contribuye a ciertos TMD (p. ej., trastornos intracapsulares). La
oclusión, por lo tanto, puede influir en los TMD de dos maneras. La historia y el examen
son extremadamente importantes para comprender el papel de la condición oclusal en la
TMD. Uno siempre debe recordar que la mera presencia de interferencias oclusales no
es indicativa de etiología. Casi todos
los individuos tienen interferencias oclusales. La condición oclusal ciertamente no es la
etiología de todos los TMD. La condición oclusal debe haberse cambiado de manera
aguda o representar una inestabilidad ortopédica significativa. Cuando la oclusión
representa un factor etiológico, los tratamientos oclusales se convierten en terapias
definitivas.
Otra etiología común de los TMD es el aumento del estrés emocional. Cuando se
sospecha esta condición, las terapias utilizadas para reducir el estrés se consideran
definitivas.
Aunque el trauma también puede causar TMD, a menudo el trauma representa un
evento único con la etiología que ya no está presente cuando el paciente busca
tratamiento. El tratamiento de los tejidos que han sido afectados por el trauma solo
puede ser una terapia de apoyo. Por otro lado, si el trauma es el resultado de
microtraumatismos repetidos, por ejemplo, actividad funcional en presencia de un
desplazamiento del disco, entonces el tratamiento definitivo sería cualquier terapia que
establezca un entorno más favorable para la carga.
264 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
• Fig. 11.1. Aparato oclusal maxilar de arco completo, un tipo de terapia oclusal reversible.
Como se discutió en Capítulo 7 , cualquier fuente de dolor profundo también puede
ser responsable de crear el TMD. La entrada de dolor profundo puede referir el dolor a
la cara, así como causar co-contracción muscular protectora. Cuando existe una fuente
de entrada de dolor profundo, debe eliminarse para que se resuelva el dolor
secundario y la respuesta muscular. La eliminación de este dolor se considera terapia
definitiva.
La última etiología que se discutió en Capítulo 7 Fue una actividad parafuncional.
Ya sea diurno o nocturno, o bruxing o contracción, este tipo de actividad muscular
puede ser responsable de los síntomas de TMD. Cuando esto está presente, la
terapia definitiva está dirigida a eliminar esta actividad muscular.
En esta sección, se discutirá cada uno de los cinco tipos de consideraciones etiológicas
y se enumerarán los tratamientos definitivos para cada uno. A menudo es difícil determinar
el factor etiológico más importante que causa la TMD, especialmente en una visita inicial.
Por lo tanto, es aconsejable actuar con precaución con el tratamiento y evitar ser demasiado
agresivo al principio. Es con esta justificación que se hace la declaración: Todo el
tratamiento inicial debe ser conservador, reversible y no invasivo.
Consideraciones definitivas de terapia para factores oclusales
Se considera terapia oclusal cualquier tratamiento dirigido a alterar la posición
mandibular y / o el patrón de contacto oclusal de los dientes. Puede ser de dos
tipos: reversible e irreversible.
Terapia oclusal reversible. La terapia oclusal reversible altera la condición
oclusal del paciente solo temporalmente y se logra mejor con un dispositivo oclusal.
ftis es un dispositivo acrílico que se usa sobre los dientes de un arco que tiene una
superficie opuesta que crea y altera la posición mandibular y el patrón de contacto
de los dientes ( Fig. 11.1 )
La posición y oclusión mandibular exactas dependerán de la etiología del
trastorno. Cuando se va a tratar la actividad parafuncional, el aparato proporciona
una posición y oclusión mandibular que se ajusta a los criterios para las relaciones
oclusales óptimas (ver Capítulo 5 ) Además, cuando se usa el aparato, se establece
un patrón de contacto oclusal que está en armonía con la relación óptima de
cóndilo-disco-fosa para el paciente. Por lo tanto, el aparato proporciona estabilidad
ortopédica. El tipo de dispositivo ftis se ha utilizado para disminuir los síntomas
asociados con varios TMD 9,49-51
así como también disminuyen la actividad parafuncional. 52-66 Por supuesto, la
estabilidad ortopédica se mantiene solo mientras se usa el aparato y, por lo tanto, se
considera un tratamiento reversible. Cuando se elimina, vuelve la condición
preexistente. Un dispositivo oclusal que utiliza la posición de relación céntrica (CR)
musculoesqueléticamente estable de los cóndilos se conoce como un dispositivo de
estabilización.
• Fig. 11.2. Reconstrucción fija completa de la dentición, un tipo de terapia oclusal
irreversible.
Terapia oclusal irreversible. La terapia oclusal irreversible es cualquier tratamiento
que altera permanentemente la condición oclusal y / o la posición mandibular. Ejemplos
son el rechinar selectivo de dientes y los procedimientos restauradores que modifican la
condición oclusal ( Fig. 11.2 ) Otros ejemplos son el tratamiento de ortodoncia y los
procedimientos quirúrgicos destinados a alterar la oclusión y / o la posición mandibular.
Los dispositivos diseñados para alterar el crecimiento o reposicionar permanentemente
la mandíbula también se consideran terapias oclusales irreversibles. Estos tratamientos
se discutirán en la última sección de este texto.
Cuando se trata a un paciente, siempre se debe tener en cuenta la complejidad de
muchos TMD. A menudo, especialmente cuando se trata de hiperactividad muscular, es
imposible estar seguro del factor etiológico principal. Por lo tanto, la terapia reversible
siempre está indicada como el tratamiento inicial para pacientes con TMD. El éxito o el
fracaso de este tratamiento pueden ser útiles para determinar la necesidad de una
terapia oclusal irreversible posterior. Cuando un paciente responde con éxito a la terapia
oclusal reversible (aparato de estabilización), parece haber indicios de que la terapia
oclusal irreversible también puede ser útil. Esta correlación a veces es cierta, pero
ciertamente no siempre es cierta. Los aparatos oclusales pueden afectar la función
masticatoria de varias maneras. ftese se discutirá en Capítulo 15 .
Consideraciones de terapia definitiva para el estrés emocional
Algunos TMD están etiológicamente relacionados con ciertos estados emocionales. 67-70 El
estrés emocional es sin duda uno de varios factores psicológicos que deben considerarse. El
aumento de los niveles de estrés emocional puede afectar la función muscular al aumentar la
actividad de descanso 71,72 ( co-contracción protectora), aumentando el bruxismo o ambos. El
aumento de los niveles de estrés emocional también activa el sistema nervioso simpático, que
en sí mismo puede ser una fuente de dolor muscular. 73,74
La activación del sistema nervioso autónomo también puede estar asociada con otros
trastornos psicofisiológicos comúnmente asociados con TMD, como el síndrome del
intestino irritable, el síndrome premenstrual, la cistitis intersticial, 75,76 y fibromialgia. 77 Es
extremadamente importante que el clínico reconozca esta relación y altere los
tratamientos adecuadamente. Desafortunadamente, el odontólogo a menudo no está
bien capacitado en esta área de la medicina y, por lo tanto, puede sentirse fácilmente
inepto o incierto. Sin embargo, los dentistas que tratan los TMD deben apreciar estos
problemas para que, si está indicado, se puedan hacer las derivaciones adecuadas.
El siguiente seguimiento servirá como una breve revisión de los rasgos de personalidad y los
estados emocionales que pueden influir en los síntomas de TMD. Una revisión más extensa está
disponible en textos escritos específicamente sobre el tema.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
Rasgos comunes de personalidad. Los rasgos de personalidad se consideran una
característica relativamente permanente en los individuos. Sería significativo y útil establecer
un diagnóstico si los rasgos particulares se encontraran comúnmente en los TMD. se han
realizado numerosos estudios 78-86 que intentó clasificar los rasgos comunes de personalidad.
Algunos 84,85 han concluido que los pacientes con TMD son generalmente perfeccionistas,
compulsivos y dominantes. Otro estudio 87 informa que los pacientes con TMD son más
introvertidos, más neuróticos con más rasgos de ansiedad. 88 Un estudio sugiere que las
personalidades tipo A parecen ser más comunes en pacientes con TMD que las
personalidades tipo B. 89 Otros 78,79 He descrito a estos pacientes como responsables y
generosos. Sigue siendo otra 83 ha sugerido que generalmente son infelices, insatisfechos y
autodestructivos. Algunos autores 87 han sugerido que los pacientes con TMD tienen
personalidades que son más vulnerables a los estresores de la vida que los no pacientes.
Cabe señalar que algunos estudios 90-92 no informan diferencias entre un grupo de
TMD, un grupo de otros pacientes con dolor y un grupo de control en tipo de
personalidad, respuesta a la enfermedad y formas de lidiar con el estrés. A medida que
se publican estudios adicionales, solo parecen entrar en conflicto. Además, la
conclusión que se puede extraer es que la enorme variación en los rasgos de
personalidad en esta población de pacientes hace que sea difícil determinar cualquier
asociación o etiología con la TMD. Incluso si se identificara un rasgo de personalidad,
tratar de cambiarlo sería extremadamente difícil. Por lo tanto, el dentista debe manejar
el TMD en el paciente que tiene el rasgo de personalidad particular. Sin embargo,
comprender la coexistencia del rasgo de personalidad en el paciente con TMD puede
arrojar luz sobre el motivo del éxito o el fracaso del tratamiento.
Estados emocionales comunes. A diferencia de los rasgos de personalidad, los
estados emocionales pueden tener efectos tanto a corto como a largo plazo en el
comportamiento humano. Cuando se estudian grupos de pacientes con TMD para estados
emocionales comunes, se informan algunos resultados consistentes. En la mayoría de los
estudios 71,82,93-102 Los altos niveles de ansiedad parecían ser comunes. No se determinó si
estos altos niveles fueron la causa de los síntomas o si la presencia de los síntomas
aumentó los niveles de ansiedad. Es muy probable que ambas condiciones existieran. Otros
estados emocionales comunes reportados fueron aprensión, frustración, hostilidad, ira y
miedo. 81,82,84,94,103,104
La entrada combinada de estos estados emocionales determina el nivel de estrés
experimentado por el paciente. Alguna evidencia 52,53,93,105-108
existe para demostrar que mayores niveles de estrés emocional pueden crear una mayor
actividad parafuncional en el sistema masticatorio. El aumento de la actividad muscular no
solo puede estar asociado con el remache y / o el bruxismo, sino que simplemente puede
representar un aumento generalizado de la tonicidad muscular. 71 Además, se puede
establecer una correlación entre el aumento de los niveles de ansiedad, miedo, frustración e
ira y la hiperactividad muscular. La correlación de ftis también se ha demostrado en niños. 86,109
Por lo tanto, es necesario tener en cuenta estos estados al entrevistar a los pacientes.
Desafortunadamente, sin embargo, no se pueden realizar pruebas psicológicas para
determinar si estos estados emocionales están contribuyendo a la hiperactividad muscular. 110,111
Es importante tener en cuenta que no todos los estudios encuentran una relación clara entre
mayores niveles de estrés emocional y mayores niveles de actividad parafuncional. 111,112 Algunos
estudios han relacionado el aumento de la ansiedad con el apretamiento durante el día, pero
no con el bruxismo nocturno. 113,114
El hecho de que un grupo de pacientes revele niveles más altos de ansiedad no
significa en sí mismo que un paciente dado con un puntaje de ansiedad alto esté
experimentando necesariamente hiperactividad muscular debido a la ansiedad. Es
importante tener en cuenta esta relación entre el estrés emocional y la hiperactividad
muscular para que pueda considerarse al seleccionar el tratamiento adecuado. Si el
aumento de los niveles de estrés emocional y ansiedad se relaciona con un aumento
muscular
265
hiperactividad, entonces esperaríamos ver más trastornos musculares que los
trastornos intracapsulares asociados con estos estados emocionales. Vemos más, así
que esto es aparentemente cierto. Los pacientes que padecen trastornos musculares
informan niveles más altos de estrés emocional que los pacientes que sufren trastornos
de alteración del disco. 67,99,115-118
Uno de los trastornos de ansiedad que los dentistas pueden encontrar más desafiante
es el trastorno obsesivo compulsivo. Se ha demostrado que el trastorno ftis es elevado en
pacientes con TMD. 119 Estos pacientes pueden ser difíciles debido a la naturaleza de la
práctica dental. La mayoría de los pacientes tienen muy poca conciencia de su oclusión. Es
algo que dan por sentado en un nivel casi subconsciente. Los procedimientos dentales
cambian rutinariamente la oclusión, a menudo solo ligeramente, y los pacientes se adaptan
relativamente rápido. Sin embargo, con el paciente obsesivo compulsivo, las cosas pueden
ser diferentes. Los pacientes obsesivos compulsivos se centran incluso en los cambios o
discrepancias más pequeños en la oclusión y tienen dificultades para adaptarse. los
primeros pacientes han sido denominados conciencia oclusal excesiva
o neurótica oclusal pacientes Un término más técnicamente exacto podría ser disestesia
oclusal 120-122 lo que significa una condición neurológica asociada con una sensación
alterada desagradable. El desafío clínico para el dentista es determinar si la queja
realmente proviene de un alto contacto oclusal o de un paciente con una oclusión
relativamente normal pero un mayor sentido de conciencia. Desde una perspectiva
clínica, el dentista necesita refinar la oclusión hasta un punto que cumpla con los
requisitos de estabilidad ortopédica (ver Capítulo 5 ) Una vez que se ha determinado
que la oclusión es estable (todos los dientes se unen por igual al calzo en la posición
intercuspal), el dentista ya no debe ajustar los dientes, ya que esto probablemente solo
conducirá a una mayor destrucción de la dentición. De hecho, algunas veces el ajuste
de la oclusión puede resultar en una pérdida de la posición intercuspal estable. la
condición de ftis se conoce como posición intercuspal perdida, que a menudo es una
condición muy inaceptable para el paciente.
Otro tipo de trastorno de ansiedad es el trastorno de estrés postraumático
(TEPT). Esta condición puede desarrollarse después de que un individuo ha
estado expuesto a cualquier evento que resulte en un trauma psicológico. El
evento puede implicar la amenaza de muerte para uno mismo o para otra
persona, o para la integridad física, sexual o psicológica de uno o de otra
persona. El trauma emocional puede abrumar la capacidad del individuo para
hacer frente. El paciente que experimenta TEPT a menudo volverá a
experimentar el trauma original a través de flashbacks o pesadillas y evitará los
estímulos asociados con el trauma. Ftey experimentará un aumento de la
excitación y le resultará difícil quedarse dormido. Muchas veces están enojadas
e hipervigilantes. El TEPT a menudo se asocia con un aumento generalizado en
la capacidad de respuesta del sistema nervioso autónomo.
Un trauma emocional común asociado con el dolor crónico orofacial es una
historia de abuso físico o sexual. Estudios 123-133
informan que las mujeres que sufren de dolores de cabeza y dolores de cabeza crónicos,
que no responden, tienen una incidencia significativamente mayor de abuso físico o sexual
en el pasado. Si, de hecho, estas experiencias anteriores están relacionadas con el dolor
facial crónico, el dentista puede colocarse en una posición comprometida. La mayoría de
los pacientes que acuden a un consultorio dental para el tratamiento del dolor facial no
conocen ninguna relación con experiencias emocionales traumáticas pasadas y, por lo
tanto, no informan estas experiencias al dentista. Si el abuso físico o sexual en el pasado
es una parte importante del problema de dolor crónico, el dentista puede no controlar el
dolor con terapias dentales. Por otro lado, el dentista debe tener cuidado al acercarse
266 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
este tema debido a su sensibilidad y porque el paciente probablemente no sea
consciente de la relación del abuso con el problema del dolor. Cuando se
sospecha abuso físico o sexual, a menudo es mejor que el dentista remita al
paciente a un psicólogo clínico o psiquiatra calificado para su evaluación y
terapia adecuada. Sin embargo, el dentista es capaz de ayudar en el
tratamiento de este paciente instruyendo al individuo en técnicas que ayudarán
a regular el sistema nervioso autónomo. Estas técnicas se presentarán en una
sección posterior de este capítulo (Autorregulación física).
Otro estado emocional que se ha relacionado con los TMD es la depresión. 67,83,110,134-140
Aunque algunos estudios 141,142 sugieren de manera diferente, la depresión puede
desempeñar un papel importante en ciertos TMD. 143-145 No es probable que la
depresión cause TMD, pero es muy común que los pacientes que sufren dolor crónico
experimenten depresión. 136,146-151 Cuando los síntomas de TMD y la depresión
coexisten, los pacientes responden mejor a las terapias que abordan los factores
dentales y depresivos. 152 ftis es cierto independientemente de la relación de causa y
efecto. se ha hecho una sugerencia 153 que los pacientes con trastornos musculares
masticatorios que no responden a la terapia convencional pueden encajar en la
categoría de depresión clínica y deben ser tratados por este trastorno. Si esto es
cierto, sería útil predecir de antemano el resultado del tratamiento de acuerdo con la
salud emocional. En la actualidad, sin embargo, los estudios que han intentado lograr
esto no han tenido éxito. 16,154-156 Por lo tanto, al igual que con otros estados
emocionales, no hay pruebas disponibles que ayuden a determinar de antemano qué
tratamiento será exitoso. 157
Otra condición emocional que a veces debe abordarse en el tratamiento de un paciente
con dolor facial crónico se conoce como ganancia secundaria. Para algunos pacientes,
experimentar dolor proporciona ciertos beneficios necesarios, como la atención y el consuelo
de un cónyuge o amigos. 158,159 También se puede usar como una excusa del trabajo u otras
obligaciones desagradables. Aunque no es una preocupación importante en el tratamiento de
la mayoría de los pacientes con TMD, la ganancia secundaria debe considerarse como un
posible factor en los fracasos crónicos del tratamiento. 160
Cuando los pacientes reciben una ganancia secundaria del dolor, es más probable que los
esfuerzos de tratamiento fracasen.
Cuando los estudios separan a los pacientes con trastorno del músculo masticatorio de
aquellos con dolencias intracapsulares, parecen aparecer algunas diferencias 67,99,161 Los pacientes
con dolor muscular informan un mayor grado de dolor y angustia que los pacientes intracapsulares. 118,162
También informan una mayor preocupación por la función corporal y la enfermedad. Otro estudio
no muestra diferencias en los pacientes con dolor muscular y articular al evaluar el estrés y la
ansiedad, pero descubre que los pacientes con dolor muscular generalmente sienten que han
perdido el control de sus situaciones de vida. 72,96
ftis es respaldado por otro estudio más 163 que no revela diferencias en los niveles de
depresión y ansiedad autoinformados entre pacientes con TMD y controles; sin embargo,
los pacientes sintieron menos control de su problema. Quizás la sensación de estar fuera
de control demostrará ser un factor significativo en TMD. Si esto es correcto, entonces
enseñar a nuestros pacientes mejores métodos para controlar sus condiciones de vida
debería afectar significativamente el número de pacientes que buscan atención.
Resumen de rasgos de personalidad y estados emocionales. Se pueden sacar las
siguientes conclusiones con respecto a los pacientes que tienen un factor emocional que
contribuye a su TMD:
1) ftere no parece ser un rasgo de personalidad que es
mon a este grupo de pacientes. En cambio, se encuentra una variedad de rasgos. Sin
embargo, no hay datos de investigación que sugieran que estos pacientes sean neuróticos
o psicóticos. Por el contrario, generalmente tienen un rango normal de rasgos de
personalidad. Un significante
Muchos pacientes con TMD tienen características de personalidad o condiciones
emocionales que dificultan el manejo o el manejo de situaciones de la vida. 115,164-167 ftere
no es una prueba de rasgo de personalidad que se pueda administrar a un individuo
que efectivamente ayude a seleccionar el tratamiento apropiado.
2) Parece que los pacientes con TMD, especialmente aquellos con enfermedades crónicas.
condiciones, generalmente experimentan e informan niveles crecientes de ansiedad,
frustración y enojo. La presencia de estos estados emocionales tiende a aumentar los niveles
de estrés emocional, lo que puede contribuir a la TMD. 168,169 La depresión y la ansiedad
relacionadas con los principales eventos de la vida pueden alterar la percepción y la
tolerancia de los síntomas del paciente, lo que hace que busque más atención. 82,170-172 Sin
embargo, ninguna evidencia sugiere que evaluar a un individuo para determinar los niveles de
estos estados emocionales será útil para seleccionar un tratamiento adecuado.
Tipos de terapia de estrés emocional. Cuando se trata a un paciente con síntomas
de TMD, especialmente un trastorno muscular masticatorio, uno siempre debe ser
consciente del estrés emocional como factor etiológico. Sin embargo, no hay forma de
estar seguro del papel que juega el estrés emocional en el trastorno. Como se mencionó
anteriormente, la terapia oclusal reversible puede ser útil para descartar otros factores
etiológicos y, por lo tanto, ayudar en el diagnóstico de factores de estrés emocional.
Cuando se sospechan altos niveles de estrés emocional, el tratamiento se dirige hacia la
reducción de estos niveles.
Muchos dentistas no se sienten cómodos brindando tratamiento para el estrés
emocional. ftis es justificable ya que la educación dental normalmente no proporciona
antecedentes adecuados para dicho tratamiento. Después de todo, los dentistas son
responsables principalmente de la salud de la boca, no del bienestar psicológico del
paciente. Sin embargo, los TMD son un área de la odontología que puede estar
estrechamente relacionada con el estado emocional del paciente. Es posible que los
dentistas no puedan proporcionar terapia psicológica, pero deben ser conscientes de esta
relación. Cuando se sospecha que el estrés emocional es un factor etiológico, el dentista
necesita educar al paciente sobre la conexión entre el estrés emocional y el dolor. Cuando
se indica la terapia psicológica, se debe derivar al paciente a un terapeuta debidamente
capacitado. En muchos casos, sin embargo, los pacientes simplemente experimentan altos
niveles de estrés emocional debido a sus rutinas diarias. Cuando se sospecha esto, se
pueden emplear los siguientes tipos simples de terapia de estrés emocional.
Educación y Entrenamiento Cognitivo. Muchas personas que tienen dolor
orofacial y / o alteración funcional del sistema masticatorio no son conscientes de la
posible relación entre su problema y el estrés emocional. Sería sorprendente pensar
de manera diferente ya que sus síntomas surgen de estructuras en el sistema
masticatorio. Por lo tanto, cuando un paciente acude al dentista con síntomas que
están estrechamente relacionados con la hiperactividad muscular, el primer
tratamiento es educar a esa persona sobre la relación entre el estrés emocional, la
hiperactividad muscular y el problema. Debe crearse una conciencia de esta relación
antes de comenzar cualquier tratamiento. 173-175
Es importante decirle al paciente que la mayoría de los TMD son trastornos
benignos y no agresivos que amenazan la vida. ftis no tiene la intención de disminuir la
importancia de su sufrimiento y dolor; simplemente para poner en perspectiva
adecuada su condición. Los pacientes a menudo llegan al consultorio del dentista en
cuestión, sin saber el origen de su dolor y a menudo pensando en el peor de los casos.
Una vez que entiendan el problema, la ansiedad se reducirá, lo que a menudo reduce
el dolor. Por supuesto, esto solo debe hacerse cuando se han descartado
adecuadamente los trastornos más agresivos.
Recuerde que la actividad parafuncional ocurre casi por completo en tiempos
subconscientes y, por lo tanto, los pacientes son generalmente
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
sin darse cuenta de ello. 176,177 Normalmente, negará cualquier apretón o bruxismo. También
suelen negar la presencia de altos niveles de estrés en su vida. Por lo tanto, uno debe estar
seguro de que el paciente es consciente de que el estrés emocional es una experiencia
cotidiana común y no un trastorno neurótico o psicótico. Estos conceptos a menudo son
nuevos para los pacientes y, a veces, se aprecian mejor solo con el tiempo.
El paciente debe tratar de tomar conciencia y evitar cualquier contacto dental que
no sea masticar, tragar y hablar. A menudo, los pacientes niegan cualquiera de estos
contactos dentales no funcionales hasta que han tratado activamente de identificarlos.
Una vez que el paciente se ha enterado de estos contactos, a menudo regresan para
una segunda visita con una mejor apreciación de lo que está sucediendo en su boca. La
mayoría puede identificar los contactos dentales no funcionales que desconocían antes.
Establecer un conocimiento de los contactos dentales no funcionales, la hiperactividad
muscular y el estrés emocional es esencial para un tratamiento efectivo.
Uso Restrictivo. El dolor presente en el sistema masticatorio a menudo limita el
rango funcional del movimiento mandibular. Cuando sea posible, por lo tanto, deben
evitarse los movimientos dolorosos ya que a menudo aumentan la co-contracción
muscular protectora. Además, estos movimientos deben evitarse porque pueden mejorar
los síntomas del trastorno a través de los efectos excitadores centrales y el dolor muscular
cíclico.
Se le indica al paciente que funcione dentro de un rango de movimiento indoloro. Una
regla general es: "Si te duele, no lo hagas". ftis generalmente significa que la dieta debe ser
alterada. Se alienta al paciente a comer alimentos más blandos, comer bocados más pequeños
y, en general, masticar lentamente. Se desarrolla una conciencia de los hábitos orales y se
hacen intentos para descontinuarlos. 178,179
Aunque puede parecer una declaración obvia, todos los pacientes necesitan instrucciones para
restringir voluntariamente el uso de su mandíbula dentro de rangos indoloros. A menos que estén
específicamente entrenados, los pacientes pueden continuar abusando de su mandíbula con una
dieta y / o hábito oral existente (por ejemplo, masticar chicle, apretar). En la mayoría de los casos, la
fijación prolongada del arco dental está contraindicada, ya que puede producirse una contractura
miostática de los músculos del elevador.
Evitación Voluntaria. Una vez que el paciente es consciente de los contactos no
funcionales de los dientes, puede comenzar el tratamiento para la hiperactividad
muscular. El paciente debe recibir instrucciones de que cada vez que encuentre contacto
con los dientes, aparte de masticar, tragar y hablar, debe desconectarlos
inmediatamente. Esto se puede lograr fácilmente al soplar un poco de aire entre los
labios y los dientes, lo que permite que la mandíbula adopte una posición relajada. Los
labios se pueden juntar pasivamente y los dientes permanecen ligeramente separados.
Se debe permitir que la lengua se posicione en su posición menos activa. La punta de la
lengua no debe ser forzada contra el paladar detrás de los incisivos. Si en la posición
relajada, la lengua toca naturalmente el paladar, eso está bien, pero no se debe aplicar
fuerza. ftis es la posición más relajada de la mandíbula y debe ser la posición de la
mandíbula siempre que el paciente no esté masticando, tragando o hablando. Esta
posición de reposo no solo disminuye la actividad muscular y, por lo tanto, el dolor
muscular, sino que también minimiza la presión interarticular y promueve la reparación
articular. Este ejercicio simple debe repetirse durante el día hasta que se logre un hábito
que mantenga la mandíbula en esta posición de descanso durante todo el día.
Otros hábitos orales como morder objetos (lápices), acunar el teléfono entre
la mandíbula y el hombro, masticar hielo y masticar goma de mascar pueden
agravar aún más los síntomas de TMD. Estos hábitos deben ser identificados y
descontinuados. 180,181
La actividad parafuncional que ocurre en tiempos subconscientes, especialmente durante
el sueño, es difícil de controlar voluntariamente y, por lo tanto, a menudo se indica otra
terapia, como un dispositivo oclusal.
267
El estrés emocional también puede controlarse en cierta medida voluntariamente. Una
vez que se identifican los estresores, se alienta al paciente cuando sea posible a evitarlos.
Por ejemplo, si el estrés aumenta al conducir a través del tráfico pesado, se deben
desarrollar rutas alternativas que eviten las áreas de tráfico importantes. Cuando el estrés es
causado por encuentros específicos en el trabajo, se deben evitar. Es obvio que todos los
factores estresantes no pueden ni deben evitarse. Como se discutió en
Capítulo 7 , algunos son positivos y ayudan a motivar al individuo hacia objetivos particulares.
Como Hans Selye 182 declaró: "completa libertad del estrés es la muerte". Cuando los factores
estresantes no pueden evitarse por completo, la frecuencia y la duración de la exposición a
ellos deben reducirse.
Terapia de Relajación. Se pueden instituir dos tipos de terapia de relajación para
reducir los niveles de estrés emocional: sustitutivo y
activo.
La terapia de relajación sustitutiva puede ser una sustitución de eventos estresantes o
una interposición entre ellos en un intento por disminuir su impacto en el paciente. Se
describe con mayor precisión como modificación del comportamiento, y puede ser
cualquier actividad que disfrute el paciente que lo aleje de una situación estresante. Se
recomienda a los pacientes que, cuando sea posible, se alejen de los factores estresantes
y sustituyan otras actividades que disfrutan, como permitirles más tiempo para deportes,
pasatiempos o actividades recreativas. Para algunos pacientes, esto puede incluir un
tiempo de tranquilidad solo. Debe ser un momento agradable y una oportunidad para
olvidar sus estresores. Dichas actividades se consideran mecanismos externos de
liberación del estrés y conducen a una reducción general del estrés emocional
experimentado por el paciente. 183
El ejercicio regular también puede ser un mecanismo activo de liberación de estrés externo.
Se recomienda para aquellos pacientes que lo encuentran agradable. Obviamente, no será
adecuado para todos los pacientes, y siempre se debe considerar la condición general del
cuerpo y la salud antes de recomendar a los pacientes que inicien un programa de ejercicio
activo.
La terapia de relajación activa reduce directamente la actividad muscular. Una queja
muy común de los pacientes con trastornos funcionales es el dolor muscular y la
sensibilidad. El dolor de mialgia local se origina en los tejidos musculares comprometidos
a raíz de las mayores demandas de cocontracción. Si un paciente puede ser entrenado
para relajar los músculos sintomáticos, se puede ayudar al establecimiento de la función
normal.
Entrenar al paciente para que relaje los músculos efectivamente reduce los
síntomas de dos maneras diferentes. Primero, requiere períodos de tiempo
regulares y tranquilos lejos de los factores estresantes. Las primeras sesiones
de entrenamiento son en sí mismas una terapia de relajación sustitutiva. En
segundo lugar, ayuda a establecer la función y la salud normales de los tejidos
musculares comprometidos. Los músculos que experimentan hiperactividad
crónica y a veces constante a menudo se vuelven isquémicos, lo que provoca
fatiga y dolor. Cuando un paciente está entrenado para relajar los músculos
sintomáticos de forma voluntaria, se alienta el flujo sanguíneo a estos tejidos y
se eliminan las sustancias de desecho metabólico que estimulan los
nociceptores (receptores del dolor). ftis luego disminuye el dolor. Por lo tanto,
El entrenamiento de un paciente para que se relaje efectivamente puede lograrse
mediante el uso de varias técnicas. Uno que ha sido bien investigado es la relajación
progresiva. Muchas de estas técnicas son modificaciones del método de Jacobson, 184 desarrollado
en 1968. El paciente tensa los músculos y luego los relaja hasta que se pueda sentir y
mantener el estado relajado. Se le indica al paciente que se concentre en relajar las áreas
periféricas (manos y pies) y que se mueva progresivamente centralmente hacia el abdomen, el
pecho y la cara. Los resultados pueden mejorarse haciendo que el paciente se relaje,
preferiblemente acostado, 185 en un lugar tranquilo
268 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
• Fig. 11.3. Procedimientos de relajación. Durante 20 minutos cada día, se aconseja al paciente que se
recueste y se relaje en un entorno cómodo y tranquilo. Se proporciona una grabación de audio de una
técnica de relajación progresiva y ayuda a lograr la relajación muscular. Esto puede ayudar a muchos
pacientes a disminuir sus síntomas musculares.
ambiente confortable con los ojos cerrados ( Fig. 11.3 ) Los procedimientos de relajación
se explican lentamente con una voz tranquila y relajante. Se puede desarrollar una
grabación de audio de los procedimientos para ayudar en la técnica. El paciente
escucha la grabación en la sesión de entrenamiento en la oficina y luego, después de
comprender lo que se debe lograr, lleva la grabación a casa con instrucciones para
escuchar al menos una vez al día para dominar la relajación muscular. Los síntomas
musculares generalmente disminuyen a medida que el individuo se vuelve más hábil en
la técnica.
213,214,215 que es una técnica que ayuda al paciente a regular las funciones corporales que
Se ha demostrado que las técnicas de relajación son efectivas en varios estudios. 186,187,188,189,190,191,192,193,194,195,196,197
Parece que los terapeutas bien entrenados lo lograrán mejor durante las visitas
frecuentes para ayudar y fomentar los hábitos de relajación adecuados. Aunque no es
dañino enviar al paciente a casa para que aprenda la técnica solo, es menos probable
que se obtengan buenos resultados con simples explicaciones de los procedimientos de
relajación. 198 Además, los mejores resultados se logran durante meses de
entrenamiento y no solo días o semanas.
Otra forma de relajación progresiva utiliza un enfoque inverso. En lugar de pedirle
al paciente que contraiga los músculos y luego se relaje, los músculos se estiran
pasivamente y luego se relajan. 199,200,201 Parece que esta técnica también es efectiva en
la enseñanza de la relajación progresiva y tiene una gran ventaja inherente sobre la
técnica de Jacobson. Los pacientes con trastornos musculares masticatorios a menudo
informan dolor cuando se les pide que contraigan sus músculos. Este aumento en el
dolor hace que la relajación sea más difícil. En contraste, el estiramiento suave del
músculo parece ayudar en la relajación. Muchos pacientes encuentran esta técnica
más adecuada que la técnica de Jacobson.
Las técnicas de relajación progresiva son el método más común para promover la
relajación que se usa en odontología. Otros métodos de entrenamiento también fomentan
la relajación, pero se usan en menor grado. La autohipnosis, la meditación y el yoga
promueven la relajación y pueden ayudar a reducir los niveles de estrés emocional, así
como los síntomas asociados con la hiperactividad muscular. 202,203,204 Asimismo, se
aprenden y aplican mejor con la ayuda de un terapeuta capacitado. La hipnosis
proporcionada por un terapeuta capacitado también ha demostrado ser útil para reducir el
dolor de TMD. 205,206,207,208,209,210
• Fig. 11.4. Entrenamiento de biorretroalimentación. Se alienta al paciente a asumir una posición
relajada en un entorno tranquilo y confortable. Los sensores EMG están unidos al músculo masetero.
También se puede usar un sensor de dedo para controlar la temperatura y / o la respuesta galvánica de
la piel. Se le indica al paciente que relaje los músculos tanto como sea posible. El monitor de la
computadora proporciona información inmediata sobre el éxito en la reducción de la actividad muscular.
Después de varias sesiones de entrenamiento, el paciente se da cuenta de la relajación efectiva y se lo
alienta a lograrlo sin la unidad de biorretroalimentación. La relajación efectiva de los músculos reduce
los síntomas musculares.
Aunque la relajación de los músculos parece ser un procedimiento simple, a menudo no
lo es. Los pacientes, especialmente aquellos con dolor muscular, con frecuencia encuentran
difícil aprender a relajar sus músculos de manera efectiva. Algunas veces, puede beneficiarse
de la retroalimentación inmediata sobre el éxito o el fracaso de sus esfuerzos.
Un método para lograr esto es con biofeedback, 195,211,212,
generalmente se controlan inconscientemente. Se ha utilizado para ayudar a los pacientes a
alterar funciones como la presión arterial, el flujo sanguíneo y la actividad de las ondas
cerebrales, así como la relajación muscular. Se logra al monitorear electromiográficamente el
estado de contracción o relajación de los músculos a través de electrodos de superficie
colocados sobre los músculos a monitorear. Entre los músculos faciales, a menudo se
selecciona al masetero ( Fig. 11.4 ) Cuando el objetivo es la relajación de todo el cuerpo,
comúnmente se controla el músculo frontal.
Los electrodos están conectados a un sistema de monitoreo que permite al paciente ver la
actividad eléctrica espontánea en los músculos que se evalúan. El monitor fte proporciona
retroalimentación mediante una escala o una lectura digital o, a veces, incluso un mecanismo
de barra de luz visual. La mayoría de las unidades de biofeedback también brindan
retroalimentación auditiva, lo cual es beneficioso para los pacientes que se relajan mejor con
los ojos cerrados. Cuando un paciente aprieta, aparecen lecturas altas en la escala o se
escucha un tono elevado. Cuando los músculos están relajados, estas señales bajan. El
paciente intenta bajar las lecturas o el tono. Esto se puede lograr con cualquier técnica de
relajación, pero se recomienda la relajación progresiva, ya que se logra fácilmente en una
fecha posterior cuando el instrumento de biorretroalimentación no está disponible.
Una vez que el paciente puede lograr bajos niveles de actividad en los músculos, la
siguiente instrucción es familiarizarse con la sensación o la sensación de relajación. Cuando
esto se haya logrado y se hayan detectado adecuadamente los bajos niveles de actividad
muscular, el paciente puede ser más efectivo para recuperar este estado en un momento
posterior, incluso sin la ayuda del instrumento de biorretroalimentación, y se le anima a trabajar
para lograr este objetivo. Una cinta de relajación progresiva puede ayudar en el entrenamiento.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
Otro método para disminuir la hiperactividad muscular es la biorretroalimentación
negativa. En esta técnica, los electrodos se colocan en el masetero y conducen a un
instrumento de monitoreo. El instrumento de monitoreo está conectado a un dispositivo de
sonido o vibración colocado en la cara. La estimulación eléctrica leve también se puede
utilizar. El umbral de la retroalimentación se ajusta de manera tal que la actividad funcional
del habla y la deglución puede ocurrir sin provocar ninguna respuesta. Sin embargo, si se
aprieta o golpea, el mecanismo de retroalimentación se activa y se escucha un sonido fuerte
o se siente una vibración o una sensación electrónica leve. Estos dispositivos son pequeños
y se pueden usar durante el día y la noche. Durante el día, se le dice al paciente que
cualquier sonido / vibración del instrumento indica apretamiento o bruxismo, y esta actividad
debe suspenderse de inmediato. La unidad de retroalimentación lleva la actividad
parafuncional a un nivel consciente y, por lo tanto, permite que se controle más fácilmente.
Por la noche, las unidades de vibración / estimulación eléctrica pueden ser más deseables
ya que el volumen del sonido puede despertar completamente al paciente. La mayoría de
los pacientes parecen ser capaces de ajustar su sueño y no despertarse completamente
durante la estimulación de la actividad parafuncional. 216 Una vez más, se le dice al paciente
que si él o ella siente la vibración o, en algunas unidades, una estimulación eléctrica leve,
debe interrumpir el episodio de bruxing / opresión. Aunque la biorretroalimentación negativa
parece disminuir con éxito la actividad parafuncional, 217,218 aparentemente tiene muy pocos
efectos a largo plazo. 191,219,220 Una vez que se suspende la retroalimentación, la actividad
parafuncional parece regresar. ftis es especialmente cierto con bruxing nocturno. 216
La biorretroalimentación más efectiva para el tratamiento de los síntomas asociados con
la actividad parafuncional parece ser una retroalimentación que ayuda al paciente a
aprender la relajación efectiva de los músculos sintomáticos. 221 Es importante recordar que
la biorretroalimentación es solo una ayuda para ayudar al paciente a aprender una técnica
que ayuda a aliviar los síntomas.
Consideraciones importantes en el uso de la terapia de estrés emocional.
Antes de concluir cualquier discusión sobre la terapia de estrés emocional, se deben
mencionar cuatro consideraciones generales:
1) La evaluación del nivel de estrés emocional en la vida de un paciente es
extremadamente difícil. Hay muchas variaciones de paciente a paciente y, a
menudo, incluso el historial más completo no revela todos los factores significativos.
Incluso cuando hay muchos estresores presentes, su importancia no se puede
determinar. Recuerde, no es la cantidad de factores estresantes que experimenta un
paciente lo que es significativo, sino el impacto que estos factores estresantes tienen
en la salud y función general del paciente.
2) Cuando se sospechan altos niveles de estrés emocional como etio-
factor lógico que contribuye a un trastorno, se debe iniciar la terapia de reducción del
estrés. Los ftis deben consistir en los procedimientos simples y no invasivos que
acabamos de mencionar. Si un paciente no responde a esta terapia, se debe
consultar a personal más capacitado en modificación del comportamiento y terapia
psicológica. Los pacientes que no responden pueden estar sufriendo de trastornos
que son mejor manejados por otros profesionales de la salud.
3) Un método muy efectivo para reducir el estrés es establecer un
Relación positiva médico-paciente. ftis comienza con una apreciación del hecho
de que el paciente ha llegado a la oficina con dolor y disfunción. El dolor,
especialmente cuando es crónico, induce estrés, lo que potencia el problema. La
incertidumbre del paciente con respecto a la gravedad del problema y el
tratamiento adecuado también pueden aumentar el nivel de estrés emocional. El
médico debe comunicar una actitud cálida, amigable y tranquilizadora, que
fomente la confianza. Al paciente se le debe ofrecer una explicación detallada
del trastorno y se le debe asegurar (cuando se indique) que no es tan grave
como podría haber sido
269
• Fig. 11.5. El tratamiento exitoso de cualquier trastorno temporomandibular comienza con una
explicación exhaustiva del problema al paciente. La relación médico-paciente puede ser
extremadamente importante para el éxito del tratamiento.
pensamiento. La manera en que se desarrolla la relación médico-paciente es
extremadamente importante para el resultado del tratamiento ( Fig. 11.5 ) El
médico debe hacer un gran esfuerzo para minimizar la aprensión, la frustración,
la hostilidad, la ira y el miedo del paciente.
4) Dado que el estrés emocional es un factor difícil de evaluar, puede facilitar
Se convertirán en chivos expiatorios para el tratamiento fallido. Con demasiada frecuencia,
los profesionales concluyen que el estrés es un factor importante que contribuye cuando su
tratamiento propuesto no resuelve el problema del paciente. En realidad, el fracaso de su
tratamiento puede estar más asociado con su fracaso para alcanzar los objetivos de
tratamiento propuestos o con el establecimiento de un diagnóstico incorrecto. No se puede
exagerar la necesidad de una historia clínica y un examen exhaustivos para establecer el
diagnóstico adecuado. Debido a las dificultades inherentes a la evaluación del estrés
emocional, se debe considerar seriamente la terapia emocional extensa después de que se
hayan descartado todas las demás etiologías.
Cuando falla un tratamiento propuesto, es importante no inferir al paciente que
todo es culpa suya por el fracaso. Desafortunadamente, culpar al paciente
comúnmente proviene de un médico sin experiencia que no comprende todos los
factores. ftat no implica que el estrés emocional no sea un factor significativo
porque puede serlo. Sin embargo, el enfoque debe ser presentar el estrés como un
factor temprano en el plan de tratamiento para que el paciente pueda apreciar la
relación entre el dolor, el estrés emocional y los procedimientos dentales que se
pueden ofrecer. Si el dolor no se resuelve a medida que avanza el tratamiento, se
puede enfatizar la importancia del estrés emocional y se puede discutir y alentar la
terapia adecuada. Culpar al paciente por el fracaso del tratamiento puede ser
emocionalmente devastador para el paciente. El mensaje es: “Él piensa que todo
está en mi cabeza.
Es importante apreciar que cuando un paciente con una afección dolorosa se presenta
al consultorio dental, es posible que no pueda apreciar o comprender toda la información que
se proporciona. Dado que el tratamiento de muchos trastornos del dolor depende en gran
medida de la capacidad del paciente para participar activamente en el tratamiento, puede
que no sea adecuado proporcionar instrucciones verbales. Es aconsejable discutir los
conceptos de tratamiento con el paciente en la clínica, pero luego es muy útil proporcionar
información escrita e instrucciones que el paciente pueda llevar a casa para leer y apreciar
más plenamente. Dado que los pacientes a menudo solo recuerdan una pequeña cantidad
de información
270 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
proporcionados en la clínica, enviarlos a casa con hojas de instrucciones no solo puede
ayudarlos a comprender mejor su problema, sino que también hace que sus consejos y
recomendaciones sean más efectivos. De hecho, esto puede reducir en gran medida la cantidad
de llamadas telefónicas recibidas de pacientes olvidadizos. Para ayudar al clínico, se han
proporcionado ejemplos de formularios de educación del paciente en Capítulo 16 . Algunas de las
formas de educación para el paciente que pueden ser útiles con las afecciones discutidas en
esta sección son: la Forma de inversión del hábito / relajación muscular, la Forma de la función
de la mandíbula sin dolor y la Forma de higiene de la cabeza, el cuello y los hombros. (Ver Capítulo
16 para más detalles.)
Consideraciones definitivas de terapia para el trauma
El trauma es uno de los cinco factores etiológicos que pueden conducir a un TMD. Como se
discutió anteriormente, el trauma puede ocurrir en dos formas: macrotrauma y microtrauma. En
el caso de macrotrauma, la terapia definitiva tiene poco significado ya que el trauma
generalmente ya no está presente. Una vez que el macrotrauma ha producido una lesión tisular,
la única terapia que ayudará a resolver la respuesta tisular es la terapia de apoyo. Sin embargo,
en el caso de macrotrauma, siempre deben considerarse medidas preventivas. Cuando es
probable el macrotrauma, como cuando participa en un evento deportivo, 222,223 Se debe
considerar la protección adecuada de las estructuras masticatorias. Una manera simple y
efectiva de minimizar las lesiones asociadas con el macrotrauma es usar un dispositivo oclusal
suave o protector bucal. Cuando este aparato está en su lugar, la mandíbula se estabiliza con el
maxilar superior, lo que minimiza la lesión de las estructuras masticatorias durante un episodio
de macrotrauma. 224-231 Los atletas deben protegerse con un dispositivo suave siempre que sea
posible el macrotrauma. El hecho desafortunado es que la mayoría de los pacientes que se
reportan al consultorio dental con una lesión traumática nunca esperaron recibir un trauma.
Algunos de los ejemplos más comunes son una caída o un accidente automovilístico.
A veces, las lesiones no son el resultado de un macrotrauma repentino, sino
pequeñas cantidades de fuerza que se repiten durante un largo período de tiempo. Esta
condición se conoce como microtrauma y, cuando está presente, la terapia definitiva
está indicada para reducir el trauma. El microtraumatismo puede ser el resultado de la
carga repetida de las estructuras articulares, como con bruxing o apretar en un sistema
masticatorio, que es ortopédicamente inestable (ver Capítulo 7 ) En este caso, la terapia
definitiva consistiría en desarrollar estabilidad ortopédica en las estructuras
masticatorias para poder tolerar la carga. En otra situación, el microtrauma puede ser el
resultado de una carga funcional normal, pero la carga se produce en los tejidos
retrodiscales debido a un disco desplazado anteriormente. En este caso, la terapia
definitiva estaría dirigida a establecer una relación cóndilo-disco más favorable que
descargue los tejidos retrodiscales y cargue el disco. Esto se puede lograr con un
dispositivo oclusal (ver Capítulo 13 )
Consideraciones definitivas de terapia para la entrada de dolor profundo
Probablemente el factor etiológico más comúnmente pasado por alto asociado con un
TMD es otra fuente de entrada de dolor profundo. Con demasiada frecuencia, el clínico
asume rápidamente que debido a que el paciente tiene dolor facial, el problema debe ser
un TMD. Esta suposición conduce a muchas fallas de tratamiento. Como se discutió en
capítulos anteriores, el dolor orofacial es muy complejo. Hay muchas estructuras en la
cabeza y el cuello que pueden producir molestias de dolor que imitan la TMD. A la
confusión se suma la referencia al dolor (ver Capitulo 2 ) Como se ha enfatizado en muchos
capítulos anteriores, la tarea más crítica del clínico es establecer el diagnóstico correcto.
Sin ella, el tratamiento está condenado al fracaso. Antes de comenzar el tratamiento para
un TMD, asegúrese de que el historial y el examen exhaustivos respalden el diagnóstico
de un tipo específico de TMD. Si el clínico no puede encontrar evidencia de que el dolor
orofacial tiene su origen en las estructuras musculoesqueléticas del sistema masticatorio,
entonces el verdadero
la fuente debe ubicarse antes de que se pueda seleccionar la terapia adecuada. Si la
fuente del dolor no es obvia, se puede indicar una derivación a otro dentista u otro
profesional de la salud para ayudar a establecer el diagnóstico.
El médico también debe recordar que algunos TMD pueden ser secundarios
a otra fuente de dolor profundo (ver Capitulo 2 ) En estos pacientes, se identifica
un TMD durante el historial y el examen, pero si el TMD se trata sin controlar
también la entrada de dolor profundo, el tratamiento fallará. El ejemplo que ya
se ha discutido es el paciente que sufre una lesión cervical y la entrada de dolor
profundo de las estructuras cervicales produce dolor referido a la cara y
co-contracción protectora del músculo masticatorio secundario. Si el clínico solo
reconoce el trastorno del músculo masticatorio y lo trata sin tener en cuenta el
dolor cervical, fallará. Sin embargo, si el clínico reconoce el dolor cervical y su
relación con el dolor muscular masticatorio y lo ha manejado adecuadamente
(por ejemplo, derivación a un fisioterapeuta), el tratamiento apropiado para los
músculos masticatorios será exitoso.
Una nota importante: es importante mencionar que cuando un TMD que es
secundario a otra fuente de dolor se ha manejado con éxito, normalmente no hay
necesidad de ninguna terapia dental de seguimiento. La razón de esto es que la
etiología de la TMD no fue la oclusión sino secundaria a una fuente profunda de dolor.
Una vez que se resuelva la fuente profunda de dolor, la TMD también se resolverá. En
el pasado, muchos dentistas habrían cambiado la oclusión del paciente. Nuestra
comprensión de TMD es mucho mejor ahora, y el clínico debería ser capaz de
reconocer que la TMD fue simplemente secundaria a la entrada de dolor profundo.
Consideraciones de terapia definitiva para la
actividad parafuncional
Durante muchos años, los dentistas estaban bastante convencidos de que el bruxismo y el
apretar los dientes eran los principales factores etiológicos que conducen a TMD. Aunque esto
es cierto para algunos pacientes, no es el caso para muchas personas. De hecho, los estudios
del sueño revelan que los contactos con los dientes durante el sueño en sujetos sanos y sin
dolor no solo son comunes sino que, de hecho, son normales. Los contactos con los dientes
parecen ocurrir durante los períodos de excitación del sueño. 232-234 y de hecho puede iniciarse
con luces brillantes en la cara del sujeto dormido o emitiendo un sonido que lo despierte
parcialmente. 235 El bruxing ciertamente ocurre en muchas personas sin síntomas de TMD como
se refleja en pacientes con desgaste dental significativo, pero sin dolor.
Estudios recientes de la actividad parafuncional (actividad muscular masticatoria rítmica)
observada en los laboratorios del sueño han proporcionado evidencia de que algunos de
nuestros modelos de creencias de larga data de hecho necesitan ser reconsiderados. Por
ejemplo, los pacientes con TMD que reportan bruxing no lo hacen más que los controles
asintomáticos. 236
No hay correlación entre la importancia del desgaste dental y la actividad de bruxing en
un laboratorio del sueño. 237 No hay correlación entre la cantidad de actividad bruxing y
el dolor. 237 De hecho, los sujetos con más actividad de bruxing tenían menos dolor que
el grupo con menos actividad de bruxing. 238 La profesión dental debe reevaluar y
reconsiderar la relación entre bruxing y TMD para dirigir mejor nuestros esfuerzos
terapéuticos futuros. En el pasado, el paciente con dolor TMD entraba al consultorio
dental y el dentista buscaba inmediatamente en la boca el desgaste de los dientes. Una
vez que se encontró el desgaste, el dolor se explicó al decirle al paciente que estaban
apretando los dientes. Es muy probable que esta conclusión sea incorrecta. Por
supuesto, el bruxing nocturno puede contribuir al dolor, y esto parece estar más
relacionado con el bruxer causal y episódico. El bruxer crónico probablemente ha
condicionado su músculo y el dolor no es un síntoma. El principal signo de este
individuo es el desgaste dental (p. ej.,
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
el hombre de 35 años con desgaste dental significativo pero sin dolor). Comprender estos
hallazgos cambiará nuestras estrategias de tratamiento.
El mecanismo exacto que activa la hiperactividad muscular aún no se ha descrito
claramente. Como se discutió en Capítulo 7 , muchos factores, incluidos el estrés emocional,
los medicamentos e incluso la genética, pueden afectar el nivel de actividad. Sin embargo, la
influencia de estos factores puede variar mucho no solo entre los pacientes sino también
entre los tipos de actividad parafuncional. Como se indica en Capítulo 7 , existen varios tipos
de actividades parafuncionales, pero el apretamiento y el bruxismo (molienda) parecen ser los
más significativos. Puede ser diurno o nocturno. 239
Es probable que las características y factores de control de cada uno sean diferentes. La
actividad diurna puede estar más estrechamente relacionada con una alteración aguda en la
condición oclusal o con mayores niveles de estrés emocional, o ambos. Dado que la actividad
diurna generalmente puede llevarse al nivel de conciencia del paciente, a menudo se maneja bien
con estrategias de educación cognitiva y conciencia del paciente.
La educación del paciente debe comenzar informando al paciente que los dientes solo deben
tocar durante la masticación, el habla y la deglución. Durante todas las demás ocasiones, la mandíbula
debe colocarse con los dientes separados. La mayoría de los pacientes no son conscientes de sus
contactos con los dientes y hacerlos conscientes es el primer paso para controlar los contactos
excesivos de los dientes durante momentos innecesarios. Una vez que el paciente se da cuenta de los
contactos con los dientes, se le debe pedir que haga un esfuerzo consciente para mantener los dientes
separados durante todos los momentos de vigilia. 240
Se revisará más información sobre educación del paciente en Capítulo 12 . Para obtener un formulario de
información para el paciente sobre este tema, consulte el formulario Hábito / Reversión / Relajación
muscular en Capítulo 16 .
El bruxismo nocturno, sin embargo, parece ser diferente. No parece estar influenciado por
los contactos de los dientes. 239 pero más por otros factores como los niveles de estrés
emocional 89,105,241,242 y patrones de sueño. 232-235,243-246 Debido a estas diferencias, el bruxismo
nocturno responde mal a la educación del paciente, la relajación, las técnicas de
biorretroalimentación y las alteraciones oclusales. 247 En algunos casos, se puede reducir de
manera efectiva (al menos durante cortos períodos de tiempo) con la terapia con dispositivos
oclusales. 53-55,93 Sin embargo, los efectos a largo plazo de la terapia con dispositivos oclusales
en el bruxismo nocturno, como se registra en un laboratorio de sueño, no son impresionantes.
De hecho, en un estudio 248
El bruxismo nocturno se redujo en solo el 36% de los sujetos, mientras que el 43% de los
sujetos realmente tuvo un aumento en la actividad. El mecanismo por el cual los dispositivos
oclusales afectan el bruxismo no está claro. (Una explicación más completa se da en Capítulo
15 .) Dado que las actividades parafuncionales diurnas y nocturnas pueden ser de carácter y
origen diferentes, es importante que se identifiquen y separen. A menudo, esta
diferenciación se puede hacer a través de un historial cuidadoso con respecto al momento
de los síntomas (p. Ej., Dolor al despertar asociado con el bruxismo nocturno). Identificar el
tipo de actividad parafuncional presente permite una selección de tratamiento más efectiva.
Terapia de apoyo
La terapia de apoyo está dirigida a alterar los síntomas del paciente y, a
menudo, no tiene ningún efecto sobre la etiología del trastorno. Un ejemplo
simple es darle a un paciente aspirina para un dolor de cabeza causado por el
hambre. El paciente puede sentir alivio del dolor de cabeza, pero no hay
cambios en el factor etiológico (hambre) que creó el síntoma. Dado que muchos
pacientes sufren mucho de TMD, la terapia de apoyo a menudo es
extremadamente útil para proporcionar un alivio inmediato de los síntomas. Sin
embargo, recuerde siempre que la terapia de apoyo es solo sintomática y no
reemplaza a la terapia definitiva. Los factores etiológicos deben abordarse y
eliminarse para que se logre el éxito del tratamiento a largo plazo. La terapia de
apoyo se dirige hacia la reducción del dolor y la disfunción.
271
Terapia farmacológica
La terapia farmacológica puede ayudar con el manejo de algunos síntomas
asociados con TMD. Los pacientes deben tener en cuenta que los medicamentos no
suelen ofrecer una solución o cura para su problema. Sin embargo, la medicación
junto con la fisioterapia adecuada y los tratamientos definitivos pueden ofrecer el
enfoque más completo para muchos problemas.
Las clases más comunes de agentes farmacológicos utilizados para el tratamiento de la
TMD son analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares, ansiolíticos, antidepresivos,
anticonvulsivos, inyectables y tópicos. Cada clase de medicamento se usa específicamente
para diferentes trastornos y el médico que usa estos medicamentos debe estar familiarizado
no solo con las dosis adecuadas indicadas, sino también con las indicaciones,
contraindicaciones y efectos secundarios adversos. El propósito de esta sección no es
proporcionar toda la información necesaria para que el clínico use estos medicamentos de
manera segura. En cambio, el propósito es introducir los tipos generales de medicamentos
que pueden ser útiles con TMD. Los cuadros provistos en esta sección ofrecen algunas dosis
sugeridas y cómo se deben ajustar según las necesidades específicas del paciente. Antes de
que el médico le recete un medicamento, debe estar familiarizado con el medicamento y
cómo puede usarse de manera segura con su paciente específico y único. El clínico también
debe estar atento a la manera en que se recetan los medicamentos. Dado que muchos TMD
presentan síntomas que son periódicos o cíclicos, existe una tendencia a recetar
medicamentos en una base de "tomar según sea necesario" (o prn). Este tipo de gestión
puede fomentar el abuso de drogas por parte del paciente, 249-252 lo que puede conducir a una
dependencia física o psicológica. Las drogas más comúnmente abusadas por los pacientes
son los analgésicos narcóticos y ansiolíticos (tranquilizantes). Estos últimos proporcionan un
breve período de euforia o sensación de bienestar y, a veces, pueden convertirse en una
recompensa inconsciente por haber sufrido dolor. Continuado
El uso prn de medicamentos tiende a conducir a ciclos de dolor más frecuentes y a una menor
efectividad del medicamento. La sugerencia general es que cuando los medicamentos están
indicados para TMD se prescriben a intervalos regulares durante un período específico (por
ejemplo, tres veces al día 253 durante 10 días). Al final de este tiempo, se espera que el
tratamiento definitivo proporcione un alivio de los síntomas y que la medicación ya no sea
necesaria.
Analgésicos Los medicamentos analgésicos afectan el procesamiento de la nocicepción,
por lo tanto, son útiles para reducir la experiencia del dolor del paciente. La reducción del dolor
a menudo puede ser una parte importante de la terapia de apoyo para muchos TMD. En los
trastornos en los que el aporte de dolor profundo es en realidad la etiología del trastorno (dolor
muscular cíclico), los analgésicos representan un tratamiento definitivo. Los analgésicos son
preparados opiáceos o no opiáceos. Los analgésicos no opiáceos son un grupo heterogéneo
de compuestos que comparten ciertas acciones terapéuticas y efectos secundarios. ftey son
efectivos para el dolor leve a moderado asociado con TMD. Uno de los primeros medicamentos
de elección para el alivio moderado del dolor es el Tylenol (acetaminofeno). 254 Por lo general, el
paciente tolera bien este medicamento, con efectos secundarios mínimos. La aspirina
(salicilato), que inhibe la síntesis de prostaglandinas, es el prototipo de los compuestos
analgésicos. Otro salicilato es diflunisal (Dolobid). Todos los medicamentos salicilatos son
antipiréticos, analgésicos y antiinflamatorios, pero existen diferencias importantes en sus
efectos. Si el paciente es sensible a la aspirina, puede ser eficaz una aspirina no acetilada,
trisalicilato de colina y magnesio (Trilisate) o salsalate (Disalcid).
Otra clase de analgésicos son los derivados del ácido propiónico. Un ejemplo es el
ibuprofeno, que puede proporcionar un excelente alivio para el dolor musculoesquelético. Otros
ejemplos son naproxeno, naproxeno sódico, ketoprofeno, oxaprozina, meloxicam, etodolaco y
diclofenaco (consulte el cuadro 11-3 para conocer los nombres comerciales y las dosis). Estos
medicamentos ofrecen un buen alivio del dolor con efectos secundarios adversos
generalmente mínimos. Estas son relativamente económicas y el paciente puede comprar
algunas sin receta. Un efecto adverso común puede ser
272 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

MESA
11,3 Resumen de analgésicos comunes utilizados para el trastorno temporomandibular

Tipo de analgésico Nombre generico Nombre comercial Dosis diaria promedio Dosis diaria máxima

Paracetamol paracetamol Tylenol 325–1000 mg cada 4 h 1 g / dosis 4

g / día

Salicilatos acetilsalicílico Aspirina 325–650 mg cada cuatro horas 4 g / día

Salicilatos diflunisal Dolobid Oferta de 250 a 500 mg 1500 mg / día

Derivados del ácido propiónico ibuprofeno Motrin, Advil 400–800 mg tid u oferta 3200 mg / día

Derivados del ácido propiónico naproxeno Naprosyn Oferta de 250 a 500 mg 1500 mg / día de 3 a 5 días

Derivados del ácido propiónico naproxeno sódico Anaprox Oferta de 275–550 mg 1650 mg / día de 3 a 5 días

Derivados del ácido propiónico ketoprofeno Orudis 50–100 mg tid, 300 mg / día durante 2 semanas

Derivados del ácido propiónico oxaprozina Daypro 600–1200 mg / día 1800 mg / día

Derivados del ácido propiónico meloxicam Mobic 7.5-15 mg / día 15 mg / día

Derivados del ácido propiónico etodolaco Lodine Oferta de 300 a 500 mg 1000 mg / día

Derivados del ácido propiónico diclofenaco Voltaren 25–50 mg tid 200 mg / día

Combinaciones analgésicas aspirina 400 mg, cafeína 32 mg Anacina 1–2 tab tid 6 pestañas / día

aspirina 250 mg, acetaminofeno 250 mg, Excedrina 1–2 tab tid 6 pestañas / día

cafeína 65 mg

tramadol 37.5 mg, acetaminofeno 325 mg Ultracet 2 pestañas q4–6h 8 pestañas / día

Inhibidores de la ciclooxigenasa-2 celecoxib Celebrex 100–200 mg qid u oferta 400 mg / día

oferta, dos veces al día; sol, gramos h horas mg, miligramos tid tres veces al día; q, cada.

irritación gastrointestinal 255,256 Por lo tanto, los pacientes con úlceras estomacales o trastorno de reflujo
esofágico gástrico pueden no obtener buenos resultados con estos medicamentos. Se recomienda
decirle a su paciente que tome estos medicamentos con alimentos para reducir el malestar gástrico. En
pacientes que informan un buen alivio del dolor pero adquieren molestias estomacales, se puede agregar
un inhibidor de la bomba de protones (p. Ej., Omeprazol) para reducir la producción de ácido en el
estómago.
Analgésicos combinados. Hay varios analgésicos combinados.
eso puede ser útil para pacientes con TMD. Estos productos utilizan el principio de que
varios tipos de medicamentos pueden trabajar juntos para proporcionar una mejor reducción
del dolor. Un ejemplo común es Anacin, que ofrece 400 mg de aspirina y 32 mg de cafeína
en una sola cápsula.
Otros analgésicos combinados son Excedrin (250 mg de aspirina, 250 mg
de acetaminofén y 65 mg de cafeína) y Ultracet (37.5 mg de tramadol y 325 mg
dosis durante un período corto para minimizar el abuso. Las drogas fuertemente adictivas (por
ejemplo, oxicodona, sulfato de morfina y metadona) generalmente están contraindicadas para el
dolor musculoesquelético.
Un resumen de los analgésicos comunes utilizados en el tratamiento de TMD se
enumeran en Tabla 11.3 .
Medicamentos antiinflamatorios. Los medicamentos antiinflamatorios se usan cuando el
médico sospecha la presencia de inflamación de los tejidos, como la capsulitis, la retrodiscitis o la
osteoartritis. Estos agentes suprimen la respuesta general del cuerpo a la irritación. Los agentes
antiinflamatorios pueden administrarse por vía oral o por inyección (ver más adelante en esta
sección).
La principal clase de medicamentos antiinflamatorios orales se llama medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Estos medicamentos son efectivos para afecciones
inflamatorias leves a moderadas y dolor postoperatorio agudo. 257

de acetaminofén).
Es importante apreciar que la efectividad de los medicamentos analgésicos puede
variar mucho de un paciente a otro. Factores como la absorción, el metabolismo y las
tasas de excreción varían mucho de un paciente a otro y determinarán la cantidad de
alivio del dolor que se experimentará. Por lo tanto, si el médico prueba un
medicamento y el paciente informa malos resultados, debe cambiarse a otro. A
menudo, los pacientes sabrán qué medicamentos los ayudan más y, por lo tanto,
deben ser consultados antes de recetar un medicamento.
En raras ocasiones, pueden ser necesarios analgésicos más fuertes. En estos casos, la
codeína o la hidrocodona combinadas con un salicilato o acetaminofeno pueden ser útiles. El
efecto terapéutico de los narcóticos opioides actúa en sitios específicos de receptores de
opiáceos en los sistemas nerviosos central y periférico. Estas drogas tienen cualidades de
depresión del sistema nervioso central y responsabilidades de adicción. Se puede considerar
el uso a corto plazo para el dolor agudo moderado a intenso. 257
En presencia de lesión tisular, ciertos mediadores químicos se liberan en el sitio
lesionado. Uno de estos mediadores químicos importantes es la prostaglandina. El
mediador químico ftis excita los nociceptores locales, lo que produce dolor. Los AINE
funcionan inhibiendo la acción de la ciclooxigenasa (COX), que es una enzima utilizada
para sintetizar prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.
Los AINE se pueden dividir en dos grupos de compuestos: (1) los indoles (de los
cuales indometacina [Indocin] es el prototipo) incluyen sulindac (Clinoril) y tolmetin
sodio (Tolectin) y (2) derivados de ácido propiónico con una vida media más corta ,
que ya se han discutido anteriormente. La mayoría de los AINE también son buenos
analgésicos y, por lo tanto, ya se han descrito en la sección de analgésicos.
Cuando se toman regularmente, los AINE pueden ser bastante útiles en el tratamiento de los
trastornos inflamatorios de las articulaciones, así como en la mialgia crónica mediada centralmente. La

aspirina o el ibuprofeno también pueden servir en esta capacidad al tiempo que proporcionan un efecto
Si se necesitan estos medicamentos, se deben recetar regularmente analgésico. Recuerda, sin embargo,
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
que estos medicamentos a menudo no alcanzan inmediatamente buenos niveles sanguíneos y,
por lo tanto, cuando se toman para obtener beneficios antiinflamatorios, deben tomarse en un
horario regular durante un mínimo de 2 a 3 semanas. La salud general y la condición del paciente
siempre deben considerarse antes de recetar estos (o cualquier) medicamento. Se debe
recomendar al paciente que tome estos medicamentos con alimentos para reducir el malestar
gástrico. Si el paciente informa molestias estomacales, se puede agregar un inhibidor de la bomba
de protones (por ejemplo, omeprazol). Cuando hay antecedentes de enfermedad gastrointestinal,
es aconsejable consultar con el médico del paciente sobre la conveniencia de dicha terapia
farmacológica.
Otra clase de medicamentos AINE son los inhibidores de la COX-2. Como se mencionó
anteriormente, la COX es una enzima utilizada para sintetizar prostaglandinas a partir del
ácido araquidónico. Hay dos vías distintas por las cuales la COX inhibe la síntesis de
prostaglandina: se conocen como COX-1 y COX-2. La vía COX-1 está involucrada en el
mantenimiento de las funciones homeostáticas, incluido el mantenimiento de la integridad
gástrica y renal. La vía fte COX-2 tiene mayores efectos sobre la respuesta inflamatoria. La
mayoría de los AINE inhiben ambas vías, por lo tanto reducen la inflamación pero al mismo
tiempo disminuyen las secreciones gástricas que protegen la pared del estómago. Los
resultados a menudo son la reducción del dolor, pero también la irritación estomacal. Los
inhibidores de la COX-2 afectan predominantemente solo la vía de la COX-2, lo que reduce la
respuesta inflamatoria sin afectar en gran medida la función gástrica y renal. 258
Un inhibidor de la COX-2 disponible es celecoxib (Celebrex). 259,260
La medicación ftis no solo tiene la ventaja de tener menos efectos secundarios gástricos,
sino que también debe tomarse una o dos veces al día. Los primeros estudios sugieren que
este medicamento puede ayudar a controlar el dolor de TMD 261 pero quizás no sea más
efectivo que el naproxeno. 262 Sin embargo, puede ofrecer el beneficio adicional de una
menor irritación gástrica. Para una revisión más exhaustiva de los AINE, se deben buscar
otras fuentes farmacológicas más completas. 257,263,264
Los corticosteroides son potentes medicamentos antiinflamatorios que no se prescriben
comúnmente para uso sistémico en el tratamiento de TMD debido a sus efectos secundarios. La
excepción es para la inflamación muscular generalizada aguda y articular asociada con las
poliartritidas. Un tipo de corticosteroide oral en metilprednisolona. Este medicamento se puede
proporcionar en un paquete conveniente que le proporciona al paciente una dosis significativamente
más temprana en el período de tratamiento seguido de una reducción gradual de la dosis hasta que
se suspende el medicamento (por ejemplo, 4 mg de Medrol Dosepak durante 6 días). ftis es la
forma más segura cuando se usa un corticosteroide para prevenir una infección secundaria una vez
que se retira el medicamento. No se deben usar otros AINE mientras esté tomando Medrol
Dosepak.
Otro medicamento antiinflamatorio oral que se puede usar es ketorolaco trometamina
(Toradol). El ketorolaco está indicado solo para el tratamiento a corto plazo del dolor
moderado a intenso. La duración máxima del tratamiento no debe exceder los 5 días para
tabletas. El ketorolaco se puede seleccionar con pacientes que sufren un trauma agudo en la
mandíbula. También está disponible en formulaciones intravenosas e intramusculares.
Un resumen de los medicamentos antiinflamatorios comunes utilizados en el
tratamiento de TMD se enumeran en Tabla 11.4 .
Relajantes musculares. Los relajantes musculares se han recetado a pacientes con TMD
durante muchos años, aunque la mayoría de los médicos estarían de acuerdo en que su
efectividad es mínima. Quizás esto es comprensible cuando uno aprecia que la mayoría de las
condiciones de dolor muscular no están asociadas con un aumento significativo en la actividad
muscular (ver
Capítulo 8 ) La mayoría de los relajantes musculares tienen un efecto central, que seda al
paciente. Quizás esta sedación sea la explicación principal de la respuesta positiva para
algunos pacientes.
La mefenesina es el prototipo para la mayoría de los relajantes del músculo esquelético
oral; los propanodioles (p. ej., carisoprodol [Soma], metocarbamol [Robaxin] y cloraxazoma
químicamente relacionado [Paraflex, Parafon]). 265 Experimentalmente, los relajantes
musculares deprimen los reflejos polisinápticos espinales preferentemente sobre los
monosinápticos.
273
reflejos Estos compuestos afectan la actividad neuronal asociada con los reflejos de estiramiento
muscular, principalmente en el área reticular lateral del tronco encefálico. Las dosis orales de todos
estos medicamentos están muy por debajo de los niveles requeridos para provocar la actividad
relajante muscular experimental. 266
Un relajante muscular que tiene menos efectos centrales es la metaxalona (Skelaxin). Es
posible que este medicamento sea más apropiado para el paciente que debe trabajar mientras
toma un relajante muscular.
Cabe señalar que para que algunos relajantes musculares alcancen efectos terapéuticos
en los músculos de la masticación, la dosis a menudo debe elevarse a un nivel que no permita
al paciente realizar actividades normales. Los pacientes que toman relajantes musculares
deben ser advertidos de la sedación y se les debe decir que no conduzcan ni utilicen equipo
pesado.
Algunos relajantes del músculo esquelético central están disponibles en
combinación con analgésicos (p. Ej., Carisoprodol con fenacetina y cafeína
[Compuesto Soma], clorzoxazona con acetaminofeno [Parafon Forte], citrato de
orfenadrina con aspirina y cafeína [Norgesic Forte], metocarbamol con aspirina]
[Roba] .
Un relajante muscular que parece proporcionar un efecto positivo en una variedad de
dolores musculares, además de TMD es la ciclobenzaprina [Flexeril]. 267-270 El medicamento
ftis es un compuesto de estructura química similar a los antidepresivos tricíclicos y, por lo
tanto, puede funcionar de manera similar. Una dosis única de 5 a 10 mg antes de dormir
puede reducir el dolor muscular, especialmente en la mañana. Otra dosis de 5 a 10 mg
durante el día puede ser útil para el dolor, pero a menudo los pacientes descubren que los
hace demasiado somnolientos para funcionar.
Un resumen de los relajantes musculares comunes utilizados en el tratamiento de
TMD se enumeran en Tabla 11.5 .
Agentes ansiolíticos. Cuando se cree que los altos niveles de estrés emocional
contribuyen a un TMD, los agentes ansiolíticos (ansiolíticos) pueden ser útiles para
controlar los síntomas. 271,272 Recuerde que los agentes ansiolíticos no eliminan el estrés
sino que simplemente alteran la percepción o reacción del paciente al estrés. El uso de
agentes ansiolíticos es, por lo tanto, una terapia de apoyo. Un grupo comúnmente usado
de ansiolíticos son las benzodiacepinas, de las cuales el diazepam (Valium) ha recibido la
mayor atención. Se puede prescribir a diario, pero, debido a la dependencia potencial, no
se debe usar durante más de 7 días consecutivos. Una dosis única (2.5 a 5 mg) de
diazepam a menudo es útil a la hora de acostarse para relajar los músculos y tal vez
disminuir la actividad parafuncional nocturna. 239, 273 Cuando solo se prescribe esta dosis
única, la duración de su uso puede extenderse a 2 semanas.
Otras dos benzodiacepinas que se han utilizado con ciertos trastornos
musculares masticatorios son clonazepam (Klonopin) 274,275,276
y alprazolam (Xanax). 277 Estos agentes pueden ser útiles en el manejo de los síntomas
agudos, especialmente relacionados con la ansiedad y quizás el bruxismo nocturno,
pero al igual que con Valium, el potencial adictivo y los efectos sedantes contraindican
el uso a largo plazo con afecciones más crónicas. 271
Un resumen de los ansiolíticos comunes utilizados en el tratamiento de TMD se
enumeran en Tabla 11.6 .
Antidepresivos Aunque los antidepresivos tricíclicos se desarrollaron originalmente
para el tratamiento de la depresión, el desarrollo más reciente de los inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) ha demostrado ser mucho más
efectivo. En este momento, los antidepresivos tricíclicos rara vez se usan para la
depresión. Sin embargo, los tricíclicos han encontrado valor en el manejo de una
variedad de condiciones de dolor crónico. 272,278-286 Es especialmente el caso del dolor
neuropático. 287 Ha sido demostrado 288-296 que una dosis baja de amitriptilina (10 mg) justo
antes de dormir puede tener un efecto analgésico sobre el dolor crónico pero tiene poco
efecto sobre el dolor agudo. 297,298
Este efecto clínico no está relacionado con ninguna acción antidepresiva ya que las dosis
antidepresivas son de 10 a 20 veces más altas. Se cree que el efecto terapéutico de estas
drogas está relacionado con su capacidad para aumentar la disponibilidad de las aminas
biogénicas serotonina
274 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

MESA Resumen de medicamentos antiinflamatorios comunes utilizados para la enfermedad temporomandibular

11,4

Tipo de antiinflamatorio Nombre generico Nombre comercial Dosis diaria promedio Dosis diaria máxima

Paracetamol paracetamol Tylenol 325–1000 mg cada 4 h 1 g / dosis 4

g / día

Salicilatos acetilsalicílico Aspirina 325–650 mg cada cuatro horas 4 g / día

diflunisal Dolobid Oferta de 250 a 500 mg 1500 mg / día

Derivados del ácido propiónico ibuprofeno Motrin, Advil 400–800 mg tid u oferta 3200 mg / día

naproxeno Naprosyn Oferta de 250 a 500 mg 1500 mg / día de 3 a 5 días

naproxeno sódico Anaprox Oferta de 275–550 mg 1650 mg / día de 3 a 5 días

ketoprofeno Orudis 50–100 mg tid, 300 mg / día durante 2 semanas

oxaprozina Daypro 600–1200 mg / día 1800 mg / día

meloxicam Mobic 7.5-15 mg / día 15 mg / día

etodolaco Lodine Oferta de 300 a 500 mg 1000 mg / día

diclofenaco Voltaren 25–50 mg tid 200 mg / día

Inhibidores de la ciclooxigenasa-2 celecoxib Celebrex 100–200 mg qid u oferta 400 mg / día

Corticosteroides metilprednisolona Medrol Dosepak 4 mg por 6 días Cada día la dosis disminuye

AINE ketorolaco trometamina Toradol 10 mg cada 4 a 6 h 40 mg / día No más de 5

días

oferta, dos veces al día; sol, gramos h horas mg, miligramos tid tres veces al día.

MESA Resumen de los relajantes musculares comunes utilizados para la enfermedad temporomandibular

11,5

Nombre generico Nombre comercial Dosis diaria promedio Dosis diaria máxima

ciclobenzaprina Flexeril 10 mg tid 60 mg / día

metaxalona Skelaxin 800 mg 3–4 veces al día 2400 mg / día

metocarbamol Robaxina 1000 mg qid 8000 mg / día

baclofeno Lioresal 5 mg tid, aumento gradual para alcanzar la eficacia 80 mg / día (retirada lenta)

carisoprodol Soma 250 mg tid 1400 mg / día máx. 2-3 semanas

clorzoxazona Parafon Forte DSC 250–500 mg tid 1500 mg / día (dosis única máxima de 750 mg)

mg, miligramos tid tres veces al día; qid, cuatro veces al día.

MESA Resumen de los agentes ansiolíticos comunes (benzodiacepinas) utilizados para el trastorno temporomandibular y
11,6 Dolor orofacial

Nombre generico Nombre comercial Dosis diaria promedio Dosis diaria máxima

diazepam Valium Oferta de 2 a 5 mg 10 mg / día (no más de 14 días)

clonazepam Klonopin 0.5 mg tid 4 mg / día (no más de 14 días)

alprazolam Xanax 0.25–0.5 mg tid 4 mg / día (no más de 14 días)

oferta, dos veces al día; mg, miligramos tid tres veces al día.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares 275

MESA Summa ria de antidepresivos comunes utilizados para el trastorno temporomandibular y el dolor orofacial
11,7

Clase Nombre generico Nombre comercial Dosis diaria promedio Dosis diaria máxima

Tricíclico amitriptilina Elavil 10-20 mg al acostarse 100 mg / día

Tricíclico nortriptilina Pamelor 25–50 mg al acostarse 150 mg / día

Tricíclico desipramina Norpramin 25–50 mg tid 300 mg / día

ISRS fluoxetina Prozac 20–40 mg por la mañana 60 mg / día

ISRS paroxetina Paxil 20–40 mg por la mañana 60 mg / día

SNRI duloxetina Platillo 20–60 mg por la mañana 120 mg / día

SNR milnacipran Savella Oferta de 50 mg 200 mg / día

oferta, dos veces al día; mg, miligramos SNRI Inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina; ISRS, inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina; tid tres veces al día.

MESA Resumen de los agentes anticonvulsivos comunes utilizados para el trastorno temporomandibular crónico y el dolor orofacial
11,8

Nombre generico Nombre comercial Dosis diaria promedio Dosis diaria máxima

Gabapentina Neurontin 300 mg HS, aumento gradual a 1800 mg / día

mg / día o hasta eficacia

Pregabalina Lyrica 150–300 mg al día en 2 o 3 divididos 300 mg / día 3600

dosis

mg, miligramos

y noradrenalina en la unión sináptica en el sistema nervioso central. Los antidepresivos
tricíclicos fte son beneficiosos en dosis tan bajas como 10 mg en el tratamiento de la
cefalea tensional y el dolor musculoesquelético. 278,299 Disminuya la cantidad de
despertares, aumente el sueño en etapa IV (delta) y disminuya notablemente el tiempo
en el sueño de movimientos oculares rápidos (REM). Por estas razones, pueden tener
potencial en el tratamiento de ciertos tipos de bruxismo nocturno, así como para mejorar
la calidad del sueño. 300 La amitriptilina puede ser útil en el tratamiento de ciertos
trastornos del sueño asociados con dolores musculoesqueléticos. 301.302.303.304 La
se vuelve más crónico, el médico puede desear usar algunos de los medicamentos
amitriptilina también puede ser una parte importante del tratamiento de la fibromialgia. 305,306,307,308,309
( ver Capítulo 12 ) Los SSRI y los inhibidores de la recaptación de
serotonina-noradrenalina (IRSN) son la generación más nueva de antidepresivos. Las
primeras drogas han demostrado mayor eficacia para la depresión y, en algunos casos,
han mostrado algunos efectos positivos sobre ciertas afecciones del dolor. 310,311 Por
ejemplo, con fibromialgia, se ha demostrado que tanto los ISRS (fluoxetina [Prozac] y
paroxetina [Paxil]) como los IRSN (duloxetina [Cymbalta] y milnacipran [Savella])
mejoran el alivio del dolor, la función y la calidad de vida. 312 Se cree que la fibromialgia
es el resultado de un mecanismo más central que TMD y, por lo tanto, estos
medicamentos pueden no tener los mismos efectos positivos sobre los síntomas de
TMD. Sin embargo, la mialgia mediada centralmente tiene un mecanismo central similar
a la fibromialgia. Dado que Cymbalta y Savella ya han sido aprobados para el dolor de la
fibromialgia, estos medicamentos pueden encontrar su camino en el manejo de la
mialgia crónica mediada por el centro.
Medicamentos anticonvulsivos. Los medicamentos anticonvulsivos se han utilizado
tradicionalmente para controlar las crisis epilépticas tanto grandes como pequeñas. Se cree
que estos medicamentos estabilizan las membranas nerviosas, haciéndolas menos
excitables y, por lo tanto, silenciando la actividad de las células nerviosas del cerebro
asociadas con las convulsiones. 313 Ahora se ha aprendido que a medida que las
experiencias de dolor se prolongan, ya sea de fuentes de TMD u otras, el sistema nervioso
central exhibe la sensibilización central discutida en capítulos anteriores. La sensibilización
central de ftis acentúa y prolonga la experiencia del dolor. Por lo tanto, a medida que el dolor
anticonvulsivos para ayudar a reducir este mecanismo central. Se ha demostrado que los
medicamentos de primera calidad son útiles en pacientes con fibromialgia. 311 y trastornos del
dolor neuropático. 314,315 Los dos anticonvulsivos más comunes utilizados en el tratamiento
del dolor crónico son gabapentina (Neurontin) y pregabalina (Lyrica). Estos medicamentos
no son apropiados para los dolores agudos de TMD, pero pueden considerarse cuando la
experiencia del dolor se vuelve más crónica y la patente no responde a los enfoques más
conservadores mencionados en este texto. A medida que las condiciones de dolor se
vuelven más crónicas, es posible que se deba consultar a un equipo de manejo del dolor
para el manejo de estas condiciones. Dado que este texto no está orientado a los
mecanismos centrales del dolor orofacial, estos tratamientos no se detallarán aquí. El
médico interesado en el tratamiento del dolor crónico orofacial debe consultar otros textos. 316
Los médicos que deseen usar esta familia de medicamentos deben comprender las
indicaciones, contraindicaciones y efectos secundarios.

Cabe señalar que el uso de estos antidepresivos es para el control del dolor,
no para la depresión. Cuando hay depresión, el médico debe derivar al paciente
al médico que ha recibido capacitación especial en el diagnóstico y tratamiento de
la depresión.
Un resumen de los antidepresivos comunes utilizados en el tratamiento de TMD
se enumeran en Tabla 11.7. .
Un resumen de los medicamentos anticonvulsivos comunes utilizados en el
tratamiento de la TMD crónica se enumeran en Tabla 11.8 .
Medicamentos inyectables Hay varios medicamentos inyectables que pueden usarse
para ayudar tanto en el diagnóstico como en el manejo de una variedad de TMD. Lo más
común es la anestesia local. La anestesia local se puede usar para diferenciar una verdadera
fuente de dolor de un sitio
276 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
de dolor (ver Capítulo 10 ) Cuando hay una fuente de dolor en un músculo o una articulación,
la inyección de anestésico local en la fuente eliminará el dolor y confirmará el diagnóstico. 317
Las inyecciones anestésicas locales pueden realizarse en músculos, articulaciones o usarse
como bloqueos nerviosos. La anestesia de los tejidos dolorosos puede proporcionar al
clínico información muy valiosa que ayudará en el diagnóstico y el manejo. Las técnicas
para estas inyecciones se han presentado en Capítulo 10 . Los anestésicos locales también
se pueden usar para ciertos trastornos como terapia real. 318 Por ejemplo, la inyección de
anestésico local en un punto gatillo miofascial puede provocar una reducción significativa del
dolor mucho después de que el anestésico haya sido metabolizado. 319,320,321,322,323
El concepto y la justificación del uso de inyecciones de puntos gatillo en el tratamiento del
dolor miofascial se analizarán en Capítulo 12 . Otro uso de anestésicos locales en el
tratamiento de una TMD crónica está relacionado con el manejo del dolor. 324 A menudo se
puede lograr un efecto terapéutico al romper el ciclo del dolor. Una vez que se elimina una
fuente de entrada de dolor profundo (incluso temporalmente), las neuronas centrales
sensibilizadas tienen la oportunidad de volver a un estado más normal. 325
Si el dolor puede eliminarse durante un período de tiempo significativo, cuando la entrada
nociceptiva regrese, el paciente a menudo informará una reducción significativa en la
intensidad del dolor. 326 La reducción del dolor ftis puede durar horas o incluso días. En este
sentido, el anestésico local tiene un efecto terapéutico en la experiencia del dolor.
Los dos fármacos anestésicos locales más comunes utilizados para la reducción del
dolor de corta duración en TMD son 2% de lidocaína (Xylocaine) y 3% de mepivacaína
(Carbocaine). 327 Aunque se ha sugerido la procaína para inyecciones de puntos gatillo
miofasciales 328 ya no está empaquetado en carpulas dentales y, por lo tanto, es menos
conveniente para usar en jeringas dentales estándar. Para las inyecciones musculares, se
debe usar una solución sin vasoconstrictor. 329 Cuando se indica un anestésico de acción más
prolongada, se puede usar 0.5% de bupivacaína [Marcaine]. 330
Aunque la bupivacaína a veces está indicada para el dolor en las articulaciones (bloqueo del
nervio auriculotemporal), no debe usarse de manera rutinaria con inyecciones musculares debido
a su ligera miotoxicidad en comparación con la lidocaína. 331
Cuando el dolor articular es secundario a un proceso antiinflamatorio, se ha
recomendado una inyección intracapsular de hidrocortisona. 332,333,334,335,336 para el
alivio del dolor y movimientos restringidos. Una sola inyección intraarticular parece ser
más útil en pacientes mayores; sin embargo, se ha observado menos éxito 334 en
pacientes menores de 25 años. Aunque en ocasiones una sola inyección es útil,
algunos estudios 337,338,339 informó que las inyecciones múltiples pueden ser
perjudiciales para las estructuras de la articulación y deben evitarse. Sin embargo, fue
alentador un seguimiento a largo plazo de la inyección intraarticular de corticosteroides
para la osteoartritis de ATM. 336
También se ha informado que la inyección de corticosteroides mejora los síntomas
agudos de ATM debido a la artritis reumatoide sin secuelas adversas a largo plazo. 336 Una
hidrocortisona común utilizada en la ATM es la betametasona. En un modelo animal, las
inyecciones repetidas de betametasona no produjeron ningún efecto adverso. 340 Se
necesitan más estudios para apreciar mejor el efecto de las inyecciones repetidas de
este medicamento en la ATM.
Otra solución inyectable que se usa para inyecciones intracapsulares es el
hialuronato de sodio. El hialuronato de sodio es uno de los componentes básicos
del líquido sinovial. Se ha sugerido la inyección de hialuronato de sodio en la TMD
para el tratamiento de la enfermedad articular. 335,341 Los estudios en el tratamiento
de los desplazamientos de disco con y sin reducción fueron inicialmente
prometedores. 342,343,344,345,346 Algunos estudios 42,347,348 descubrieron que el uso de
hialuronato de sodio después de la artrocentesis de la ATM puede ser útil para
reducir el dolor (ver Capítulo 13 ) Aunque inyectar hialuronato de sodio en la ATM
parece lógico e inicialmente
prometedor 349 Una revisión sistemática de la literatura ha arrojado algunas dudas
sobre su utilidad. 350
Otro tipo de medicamento inyectable es para el control del dolor. Los médicos tienen esta
opción, pero la mayoría de los dentistas no toman esta ruta con mucha frecuencia. El ketorolaco
trometamina (llamado formalmente Toradol) puede inyectarse en un músculo principal con un
buen alivio del dolor. Entre 30 y 60 mg es una dosis típica inyectada por vía intramuscular para
un adulto. La medicación ftis proporcionará un alivio del dolor relativamente rápido en
comparación con las tabletas orales. Sus indicaciones son más con condiciones de dolor agudo
que condiciones crónicas.
Medicamentos tópicos. Otro método en el que se pueden introducir
medicamentos es a través de la piel y / o la mucosa oral. Cuando la medicación se
coloca por vía tópica, una porción puede ser absorbida por el tejido, llevando así la
medicación al área dolorosa. La ventaja de usar medicamentos tópicos es que el
medicamento solo penetra en el tejido local donde se coloca y, por lo tanto, el
paciente evita cualquier efecto secundario sistémico adverso. Con condiciones de
dolor que tienen su origen en o cerca de los tejidos locales, la medicación tópica
puede ser útil. Sin embargo, si la fuente de las condiciones de dolor es más central,
este enfoque puede ser menos útil.
Los medicamentos utilizados de forma tópica varían según el efecto deseado.
Por ejemplo, hay varios medicamentos tópicos de venta libre que se usan para
controlar el dolor. Algunos de estos están en forma de contrarritantes como
IcyHot y Bengay.
Algunos medicamentos tópicos proporcionan un anestésico en un intento por reducir el
dolor. Hay productos intraorales como el gel de lidocaína (gelatina de xilocaína viscosa de
lidocaína) o parches transdérmicos extraorales de lidocaína al 5% (parches de Lidoderm).
Algunos medicamentos tópicos están destinados a reducir el dolor con AINE. Por
ejemplo, diclofenaco sódico en gel (Voltaren Gel) o crema de ibuprofeno (Ibunex). Se ha
demostrado que la aplicación tópica de ketoprofeno proporciona una mayor reducción del
dolor que un gel placebo. 351,352 Desafortunadamente, en este momento los datos aún están
mezclados con respecto a la verdadera efectividad de los AINE tópicos.
Algunos medicamentos tópicos usan capsaicina como ingrediente principal. La
capsaicina es el ingrediente activo que se encuentra en un chile picante. Colocar un
chile picante sobre el tejido gingival provocará inmediatamente una respuesta
significativa al dolor. La característica del dolor es ardiente y ardiente. Es interesante
notar que, aunque existe un dolor significativo, no hay evidencia de lesión tisular en el
sitio de la capsaicina tópica. Se cree que la capsaicina excita una respuesta
nociceptiva activando el receptor de vanilloide 1 receptor de capsaicina en la sinapsis
de la neurona de orden secundario. 353,354,355 Parece que cuando estos receptores se
activan repetidamente, el proceso nociceptivo parece disminuir. Por lo tanto, cuanto
mayor es la estimulación por capsaicina, menor es la experiencia del dolor. Es
probable que esto explique el fenómeno clínico que parece estar presente en las
personas que comen cantidades significativas de alimentos con capsaicina (p. ej.,
comida picante) pero que ya no sienten dolor ardiente. La capsaicina tópica es un
analgésico tópico de venta libre comercializado como Zostrix. Hay dos
concentraciones;
0.025% y 0.075%. Cuando se usa esto, se debe aplicar al área dolorosa al menos
tres veces al día durante 7 a 10 días. Los resultados no son inmediatos y, por lo
tanto, el paciente puede desanimarse y desear detenerse. La capsaicina se puede
mezclar con benzocaína para disminuir la experiencia inicial de dolor. 356,357
Las clínicas y farmacias individuales han presentado una variedad de mediaciones
que pueden combinarse en una fórmula tópica. Un ejemplo de una formulación tópica
compuesta para el dolor muscular es Ketocam (Ketoprofeno, Ciclobenzaprina,
Amitriptilina). El neurogel (Carbamazepina al 5%, Amitriptilina al 2%, Lidocaína al 5% en
una base Pluronic ™ Lecithin Organogel [PLO]) se ha utilizado para el dolor neuropático.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares 277

Aunque estos medicamentos tópicos proporcionaron poco daño, se necesitan estudios

para determinar si son mejores que un placebo.

Terapia física
La fisioterapia representa un grupo de actividades de apoyo que generalmente se
instituyen junto con el tratamiento definitivo. Puede ser una parte importante de la
gestión exitosa de muchos TMD. 358,359,360 Aunque la fisioterapia se ha utilizado para
reducir los síntomas asociados con TMD, la evidencia que respalda cada tipo
específico de tratamiento no se ha establecido necesariamente necesariamente. 361 De
hecho, las técnicas de fisioterapia son normalmente bastante conservadoras y
reversibles, la profesión se siente relativamente cómoda usándolas incluso a
menudo sin datos basados ​en evidencia. 362

La mayoría de la fisioterapia se ajusta a una de dos categorías generales: modalidades y

técnicas manuales. Aunque estas categorías se discutirán por separado, a menudo funcionan
mejor cuando se seleccionan y combinan de manera adecuada a las necesidades
individuales del paciente. La selección de la modalidad o técnica manual más apropiada para
cada paciente puede ser difícil para el dentista, ya que los dentistas a menudo no están
capacitados en esta área de manejo. A menudo, esto se puede resolver comunicándose
directamente con el fisioterapeuta (consulte la sección a continuación sobre cómo
seleccionar un fisioterapeuta).

• Fig. 11.6. El calor húmedo aplicado al músculo sintomático a menudo puede reducir los niveles de dolor e
Modalidades de fisioterapia. Las modalidades de fisioterapia representan incomodidad. Esta es una almohadilla térmica húmeda disponible en el mercado que se puede humedecer y
los tratamientos físicos que se pueden aplicar al paciente. 363,364,365,366 Se puede calentar en un microondas. También se puede usar una toalla húmeda tibia.
dividir en los siguientes tipos: termoterapia, terapia con refrigerante, ultrasonido,
fonoforesis, iontoforesis, terapia de estimulación electrogalvánica, estimulación
nerviosa eléctrica transcutánea y láser.

Termoterapia ftermoterapia 367 utiliza el calor como mecanismo principal y se basa

en la premisa de que el calor aumenta la circulación al área aplicada. Aunque el origen
del dolor muscular no está claro y es complejo, la mayoría de las teorías sostienen que
la condición inicial de disminución del flujo sanguíneo a los tejidos es responsable de
la mialgia asociada con la mialgia local. La ftermoterapia contrarresta esto creando
vasodilatación en los tejidos comprometidos, lo que lleva a la reducción de los
síntomas.

Aunque la termoterapia puede proporcionar el beneficio de un aumento del flujo sanguíneo,

también puede proporcionar el beneficio de la reducción del dolor a través de mecanismos de
control de puerta. El calor proporciona una entrada periférica cutánea transportada por fibras
A-beta que puede enmascarar la entrada nociceptiva transportada por la fibra c (ver Capitulo 2 )
Esto puede explicar mejor el alivio inmediato del dolor por el calor húmedo, ya que tomaría algún
tiempo producir un cambio significativo en el flujo sanguíneo.

Se aplica calor superficial colocando una toalla húmeda y caliente sobre el área sintomática 368 ( Fig.
11.6 ) Una botella de agua caliente sobre la toalla ayudará a mantener el calor. La combinación de ftis
debe permanecer en su lugar durante 10 a 15 minutos, sin exceder los 30 minutos. Se puede usar
una almohadilla térmica eléctrica, pero se debe tener cuidado de no dejarla desatendida. Quedarse
dormido sobre una almohadilla térmica puede provocar una quemadura grave.

• Fig. 11.7. Terapia de refrigerante. Se aplica una compresa de hielo en el área dolorosa durante 2 a 4 minutos
Terapia de refrigerante. Al igual que la termoterapia, la terapia con refrigerante ha o hasta que el tejido se sienta adormecido. Luego, el tejido se deja calentar lentamente nuevamente. Esto se
demostrado ser un método simple y a menudo efectivo para reducir el dolor. 369 ( Fig. 11.7 ) puede repetir según sea necesario. No se debe dejar hielo en la cara por más de 5 a 7 minutos o se pueden
se ha hecho una sugerencia 370,371 ese frío fomenta la relajación de los músculos que están producir lesiones en los tejidos.

en espasmo y alivia el dolor asociado. El hielo debe aplicarse directamente sobre el área
afectada y moverse en un movimiento circular sin presión sobre los tejidos. El paciente
inicialmente experimentará una sensación incómoda que rápidamente se convertirá en que durante el calentamiento hay un aumento en el flujo sanguíneo a los tejidos que ayuda a la

una sensación de ardor. La formación continua de hielo provocará un dolor leve y luego reparación de los tejidos.

adormecimiento. 372 Cuando comienza el entumecimiento, se debe quitar el hielo. No se Un método simple para proporcionar terapia de hielo es hacer que el paciente coloque una taza de

debe dejar hielo en los tejidos por más de 5 a 7 minutos. Después de un período de espuma de poliestireno llena de agua en el congelador. Una vez que está congelado, se puede quitar y

calentamiento, puede ser deseable una segunda aplicación. Se piensa arrancar el fondo de la copa dejando al descubierto el hielo. El resto del vaso se puede usar como un

soporte conveniente para que los dedos del paciente no se enfríen demasiado. la copa fte también se

puede colocar
278 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
• Fig. 11.8. Terapia de refrigerante. El aerosol de fluorometano se aplica a las áreas dolorosas
durante aproximadamente 5 segundos. El músculo se estira suavemente. Esto se repite varias veces
durante cada visita. Los ojos, la nariz y las orejas están protegidos del rocío.
• Fig. 11.9. La terapia con ultrasonido puede proporcionar un alivio significativo de los síntomas para
muchos pacientes. Aumenta la temperatura de la interfaz de los tejidos y, por lo tanto, proporciona un calor
profundo.
en una bolsa de plástico para que cuando el hielo se derrita, el agua esté contenida en la bolsa y no
en todo el paciente. Otro método conveniente de terapia con refrigerante es usar una bolsa de
vegetales congelados (maíz o guisantes). La bolsa se puede moldear fácilmente a la superficie que se
va a enfriar y mantener allí. A medida que se calienta, se puede volver a congelar y usar nuevamente.
Una terapia de refrigerante común utiliza un vaporizador. Dos de los aerosoles más
comunes utilizados son cloruro de etilo y fluorometano. En los primeros estudios 370,371 Generalmenteeléctrica baja a través de la almohadilla que conduce el medicamento al tejido. 391 Los
se usó cloruro de etilo, pero se descubrió que era inflamable y un depresor cardíaco si se
inhala. ftus fluorometano ha sido sugerido más recientemente 319 porque no plantea estos
riesgos. El aerosol de vapocoolant se aplica al área deseada desde una distancia de 1 o 2 pies
( Fig. 11.8 ) durante aproximadamente 5 segundos. Después de que el tejido ha sido
recalentado, el procedimiento puede repetirse. Se debe tener cuidado de no permitir que el
aerosol entre en contacto con los ojos, los oídos, la nariz o la boca. Se puede usar una toalla
para proteger estas áreas. Los aerosoles de vapoco refrigerante no penetran en el tejido como
el hielo y, por lo tanto, es probable que la reducción del dolor esté más asociada con la
estimulación de las fibras nerviosas cutáneas que a su vez apagan el
• Figura 11.10. Este paciente está recibiendo un tratamiento de iontoforesis. La medicación se coloca en
una almohadilla y luego se pasa una corriente eléctrica baja a través de la almohadilla que conduce la
medicación al tejido. Los anestésicos locales y los antiinflamatorios son medicamentos comunes que se
usan con la iontoforesis.
fibras de dolor más pequeñas (las fibras c) como se discute en Capitulo 2 . Es probable que este tipo
de reducción del dolor sea de corta duración.
Cuando el dolor miofascial (punto desencadenante) está presente, se utiliza una
técnica descrita como aerosol y estiramiento. 319,373,374 ftis implica rociar el tejido sobre un
músculo con un punto gatillo y luego estirar el músculo pasivamente de inmediato. La
técnica de FTE se analiza más detalladamente más adelante en este capítulo, así como en Capítulo
12 .
Terapia de ultrasonido. El ultrasonido es un método para producir un aumento de la
temperatura en la interfaz de los tejidos y, por lo tanto, afecta los tejidos más profundos que
el calor de la superficie. 375 ( Fig. 11.9 ) El ultrasonido no solo aumenta el flujo sanguíneo en
los tejidos profundos, sino que también parece separar las fibras de colágeno. ftis mejora la
flexibilidad y extensibilidad de los tejidos conectivos. 376 La terapia con ultrasonido ha
demostrado ser útil en el manejo de los puntos gatillo. 377,378,379
Se ha sugerido 380,381 que el calor superficial y el ultrasonido se usen juntos,
especialmente cuando se trata a pacientes postraumáticos. Aunque esta
modalidad se ha utilizado durante años con aparente éxito clínico, los datos sobre
su efectividad son mixtos. 382
Fonoforesis El ultrasonido también ha sido usado 383,384,385,386,387
administrar medicamentos a través de la piel, mediante un proceso conocido como fonoforesis.
Por ejemplo, se aplica una crema de hidrocortisona al 10% a una articulación inflamada y
luego se dirige el transductor de ultrasonido a la articulación. Los efectos de los salicilatos y
otros anestésicos tópicos también se pueden mejorar de esta manera.
Iontoforesis La iontoforesis, como la fonoforesis, es una técnica mediante la cual
ciertos medicamentos pueden introducirse en los tejidos sin afectar ningún otro órgano. 388,389,390
. Con la iontoforesis, el medicamento se coloca en una almohadilla y la almohadilla se
coloca en el área de tejido deseada ( Fig. 11.10 ) A menudo, se pasa una corriente
anestésicos locales y los antiinflamatorios son medicamentos comunes que se usan con
la iontoforesis. 365,380,392,393,394 No todos los estudios muestran la eficacia de esta
modalidad. 395,396
Terapia de estimulación electrogalvánica. Estimulación electrogalvánica
(EGS) 397,398 utiliza el principio de que la estimulación eléctrica de un músculo hace
que se contraiga. EGS utiliza un alto voltaje, bajo amperaje, corriente monofásica de
frecuencia variada. Se aplica un impulso eléctrico rítmico al músculo, creando
contracciones y relajaciones involuntarias repetidas. La intensidad y la frecuencia de
estas pueden variar según el efecto deseado, y pueden ayudar a
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
• Fig. 11.11. Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea (TENS). Una unidad TENS portátil
colocada sobre las áreas dolorosas puede aliviar los síntomas. Esto se logra mediante una leve
estimulación eléctrica de los nervios sensoriales cutáneos.
rompe los miospasmos y aumenta el flujo sanguíneo a los músculos. Ambos efectos
conducen a una reducción del dolor en los tejidos musculares comprometidos. Sin
embargo, si se produce una estimulación motora significativa al mismo tiempo, esto puede
afectar el efecto analgésico y exacerbar el dolor muscular agudo. 399 La estimulación
eléctrica por microcorriente tiene fama de aplicar un microvoltaje en un rango similar al
que ocurre en la unión sináptica. Se ha utilizado principalmente para el control del dolor.
En la actualidad, solo la evidencia clínica anecdótica respalda el uso de EGS en el
tratamiento de la TMD dolorosa de origen muscular. Algunos médicos continúan creyendo
que una vez que se reduce el dolor, la posición mandibular ideal se puede ubicar con esta
estimulación y los cambios dentales están en orden. El concepto de ftis es incorrecto y
totalmente infundado por evidencia científica 400 ( ver Capítulo 5 ) Esta área de estudio
necesita una investigación considerable.
Estimulación nerviosa eléctrica transcutánea. Estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea (TENS), 401.402.403 como se describe en
Capitulo 2 , es producido por una estimulación continua de las fibras nerviosas cutáneas a un
nivel sub doloroso. 404 Cuando se coloca una unidad TENS sobre los tejidos de un área
dolorosa, la actividad eléctrica disminuye la percepción del dolor. TENS utiliza una corriente
bifásica de bajo voltaje, bajo amperaje, de frecuencia variada y está diseñado principalmente
para la contraestimulación sensorial en trastornos dolorosos. 405,406,407
Cuando la intensidad de una unidad TENS aumenta hasta el punto en que se activan las
fibras motoras, la unidad TENS se convierte en una unidad de estimulación electrogalvánica, que
ya no se usa para controlar el dolor, sino que se usa para la relajación muscular, como se
mencionó anteriormente. 408
En este momento, estos términos se intercambian con frecuencia confundiendo a algunos
profesionales.
Las unidades TENS portátiles se han desarrollado para su uso a largo plazo por
pacientes con dolor crónico 409 ( Fig. 11.11 ) y puede ser eficaz con varios TMD. 14,59,381,406,410,411,412,413,414
Láser Frio. El láser frío o suave se ha investigado para curar heridas y aliviar el
dolor. Actualmente, no se considera una modalidad de fisioterapia de rutina, pero se
incluye en esta sección para completar. La mayoría de los estudios sobre el láser
frío informan sobre
279
• Fig. 11.12. Terapia de Masajes. Cuando el dolor muscular es la principal queja, el masaje puede
ser útil. Se recomienda al paciente que aplique masajes suaves en las áreas dolorosas regularmente
durante todo el día. Esto puede estimular los nervios sensoriales cutáneos para que ejerzan una
influencia inhibitoria sobre el dolor. Si aumenta el dolor, debe detenerse.
su uso en afecciones crónicas musculoesqueléticas, reumáticas y neurológicas. 415,416,417,418,419,420,4
Se cree que un láser frío acelera la síntesis de colágeno, aumenta la vascularización
de los tejidos en curación, disminuye la cantidad de microorganismos y disminuye el
dolor.
Se han publicado varios estudios de caso en los que se ha utilizado la terapia con
láser frío en el dolor persistente de ATM. 358,426,427,428,429,430,
431,432 Aunque algunos estudios han mostrado un beneficio marginal, otros no muestran más
beneficio que el placebo. 433 La mayoría de los estudios carecen de controles y de un tamaño de
muestra adecuado. Se necesitarán más investigaciones antes de que la terapia con láser se
convierta en una modalidad de rutina en odontología.
Técnicas manuales. Las técnicas manuales son las terapias "prácticas"
proporcionadas por el fisioterapeuta para la reducción del dolor y la disfunción. 434 Las
técnicas manuales se dividen en tres categorías: movilización de tejidos blandos,
movilización articular y acondicionamiento muscular.
Movilización de tejidos blandos. La fisioterapia puede ser útil para recuperar la función
normal y la movilidad de los tejidos lesionados o dolorosos. La movilización de tejidos
blandos es útil para afecciones de dolor muscular y se logra mediante masaje superficial y
profundo. Como se discutió anteriormente, la estimulación leve de los nervios sensoriales
cutáneos ejerce una influencia inhibitoria sobre el dolor. 404,435 Además, el masaje suave de
los tejidos que cubren un área dolorosa a menudo puede reducir la percepción del dolor. Al
paciente se le pueden enseñar técnicas suaves de auto-masaje y se le recomienda que lo
haga según sea necesario para reducir el dolor. La técnica de ftis junto con el estiramiento
indoloro de los músculos puede ser bastante útil para reducir el dolor. Estas técnicas también
hacen que el paciente participe activamente en el tratamiento, lo que puede proporcionarle
una importante sensación de control ( Fig. 11.12 ) El masaje profundo puede ser más útil que
el masaje suave para restablecer la función muscular normal. Sin embargo, el masaje
profundo debe ser proporcionado por otro individuo, como un fisioterapeuta. El masaje
profundo puede ayudar a movilizar tejidos, aumentando la sangre.
280 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
• Fig. 11.13. Distracción articular de la articulación temporomandibular. Esto se puede lograr
colocando el pulgar en la boca del paciente sobre el área del segundo molar mandibular en el
lado para distraerse. Mientras el cráneo se estabiliza con la otra mano, el pulgar ejerce una
fuerza hacia abajo sobre el molar.
fluir hacia el área y eliminar los puntos gatillo. 436 Para mejorar la efectividad del
masaje profundo, los pacientes deben recibir de 10 a 15 minutos de calor
húmedo antes de comenzar el masaje. El calor profundo tiende a relajar los
tejidos musculares, disminuyendo el dolor y mejorando la efectividad del masaje
profundo.
Movilización conjunta. La movilización de la ATM es útil para disminuir la presión
interarticular, así como para aumentar el rango de movimiento articular. La distracción
suave de la articulación puede ayudar a reducir las adherencias temporales y quizás incluso
movilizar el disco. En algunos casos, la distracción de la articulación es útil para manejar
una dislocación aguda del disco sin reducción (ver Capítulo 13 ) Se cree que la distracción
pasiva inhibe la actividad de los músculos que atraviesan la articulación. La distracción de la
ATM se logra colocando el pulgar en la boca del paciente sobre el área del segundo molar
inferior en el costado para distraerlo. Con el cráneo estabilizado por la otra mano, el pulgar
ejerce una fuerza hacia abajo sobre el molar mientras el resto de la misma mano tira hacia
arriba de la porción anterior de la mandíbula (mentón) ( Fig. 11.13 ) La distracción para
relajar los músculos no requiere traslación de la articulación, sino simplemente descarga en
la posición de la articulación cerrada. La distracción se mantiene durante varios segundos y
luego se libera. Se puede repetir varias veces. Cuando el problema es la inmovilidad
articular, la distracción se combina con la traducción manual de la articulación.
NOTA
La distracción leve de una articulación normal no produce dolor. Si se produce dolor, el
terapeuta debe sospechar de un trastorno articular inflamatorio y suspender el procedimiento
de distracción.
La distracción de la columna cervical también puede ser útil en algunos pacientes con
problemas de dolor orofacial. Debe ser instituido y monitoreado por un especialista
capacitado en la función cervicoespinal. Los dentistas normalmente no están capacitados
en terapia de tracción cervical y, por lo tanto, no recomiendan este tipo de terapia. Sin
embargo, el dentista que trata el dolor orofacial puede encontrarse con pacientes que
utilizan tracción cervical según lo recomendado por su médico para un trastorno cervical.
Cuando se utiliza la tracción cervical, se debe tener cuidado de no aplicar las fuerzas
habituales sobre las ATM. Algunos dispositivos de tracción cervicoespinal tienden a retruir la
mandíbula, lo que aumenta la probabilidad de trastornos del trastorno del disco. Pacientes que se
someten activamente a cervical
• Fig. 11.14. Ejercicios pasivos. Los pacientes con movimientos mandibulares disfuncionales a
menudo pueden ser entrenados para evitar estos movimientos simplemente mirándose en un
espejo. Se alienta al paciente a abrir en una vía de apertura recta. En muchos casos, si esto
puede lograrse siguiendo una ruta más rotacional, con menos traducción, se evitarán los
trastornos del trastorno del disco.
La tracción debe ser educada sobre los riesgos potenciales de lesiones a las ATM. Se
debe decir a los hombres que siempre mantengan sus dientes juntos mientras se someten
a tracción. ftis tiende a estabilizar y controlar la carga a las estructuras articulares.
También se recomienda que el paciente compre un dispositivo deportivo suave que se
pueda usar durante el período de tracción. Este tipo de aparato puede proporcionar más
estabilidad, minimizando posibles lesiones a los TMJ.
Acondicionamiento muscular Los pacientes que experimentan síntomas de TMD a
menudo disminuyen el uso de su mandíbula debido al dolor. Si esto se prolonga, los
músculos pueden acortarse y atrofiarse. El paciente debe ser instruido en ejercicios de
autoadministración que puedan ayudar a restaurar la función normal y el rango de
movimiento. Hay cuatro tipos de programas de ejercicios que pueden ser instituidos por el
fisioterapeuta o el dentista: estiramiento muscular pasivo, estiramiento muscular asistido,
ejercicios de resistencia y entrenamiento postural.
Estiramiento muscular pasivo. El estiramiento muscular pasivo de músculos dolorosos y
acortados puede ser efectivo en el manejo de algunos TMD. 437,438
El estiramiento muscular de ftis contrarresta la longitud muscular acortada que
contribuye a disminuir el flujo sanguíneo y la acumulación de sustancias algogénicas
que pueden ser responsables del dolor muscular. A menudo, el estiramiento pasivo
suave de un músculo puede ayudar a restablecer la longitud y función muscular normal.
Se debe indicar al paciente que abra la boca lenta y deliberadamente hasta que sienta
dolor. Se debe evitar el dolor ya que puede provocar dolor muscular cíclico. A veces es
útil que los pacientes que experimentan dolor muscular observen la apertura de la boca
en un espejo para poder enderezar la vía, sin defectos ni desviaciones ( Fig. 11.14 ) Los
movimientos excéntricos laterales y los movimientos protrusivos también deben
fomentarse dentro de los rangos indoloros.
Con trastornos intracapsulares, una apertura de boca recta puede no ser
posible o deseable. Pedirle a un paciente con una dislocación del disco o
incompatibilidad estructural que se abra en una vía recta puede agravar la
condición del dolor. Se debe instruir a estos pacientes para que se abran tanto
como sea posible de una manera que cause la menor resistencia al trastorno de
interferencia discal. A veces, el paciente ha aprendido las desviaciones en la vía
de apertura (engramas musculares) y los intentos de corregir esto pueden agravar
la afección.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
• Figura 11.15. Los ejercicios de estiramiento a menudo se pueden usar para recuperar el movimiento
normal de apertura. Se le indica al paciente que aplique fuerza de estiramiento suave e intermitentemente al
músculo elevador con los dedos. El dolor no debe ser provocado. Si es así, entonces la fuerza debería
reducirse o los ejercicios deberían detenerse por completo.
El estiramiento muscular pasivo puede ser útil para entrenar a los pacientes a
realizar movimientos que superen ciertas disfunciones intracapsulares. 439,440 Por ejemplo,
durante un movimiento de apertura, los pacientes con un sonido articular a menudo
trasladan el cóndilo hacia adelante antes de girarlo. Se alienta a los pacientes con este
tipo de problemas a visualizar su movimiento mandibular en un espejo y rotar para abrirlo
antes de la traducción. Nuevamente, el diagnóstico es la clave para la selección
adecuada del tratamiento.
A veces, el estiramiento pasivo del músculo puede ser asistido mediante el uso de un
aerosol de vapocoolant. El aerosol de vapoco refrigerante puede reducir el dolor permitiendo al
paciente lograr una mayor apertura de la boca sin dolor. Los ftis pueden ser especialmente útiles
para tratar los puntos gatillo asociados con el dolor miofascial (más detalles en la siguiente
sección).
Estiramiento muscular asistido. El estiramiento muscular asistido se usa cuando
es necesario recuperar la longitud muscular. El estiramiento nunca debe ser repentino o
contundente. En cambio, debe realizarse con una fuerza intermitente suave que
aumenta gradualmente. Los pacientes pueden ayudar a proporcionar su propio
estiramiento ya que no es probable que se estiren demasiado o traumaticen los tejidos
involucrados ( Fig. 11.15 ) Cuando alguien más ayuda con los ejercicios de estiramiento,
se debe informar al paciente que comunique cualquier molestia. Si se provoca dolor, la
cantidad de fuerza disminuye.
El estiramiento muscular asistido es un régimen de tratamiento importante en el
tratamiento del dolor miofascial. 437 Simons y Travell 436 han descrito una técnica de
pulverización y estiramiento que es el tratamiento más utilizado para la eliminación de
puntos gatillo. La técnica fte utiliza spray de fluorometano como contrairritante antes de
estirar el músculo. El spray de fluorometano se aplica sobre el área del punto de
activación y luego se dirige hacia el área del dolor referido. Luego se detiene la
pulverización y se repite otro barrido de la pulverización de la misma manera. Después
de 3 o 4 barridos del aerosol, el músculo se estira activamente hasta su máxima
longitud funcional.
Una vez que el músculo se ha estirado, se calienta con la mano y el procedimiento
se repite dos o tres veces. Se supone que los puntos gatillo se eliminan mediante el
estiramiento activo del músculo. fte spray se usa simplemente como un contrairritante
que reduce temporalmente el dolor para que el músculo pueda estirarse sin dolor
(teoría de control de la puerta 435 ) Si se produce dolor durante el estiramiento, es
probable que el músculo se contraiga, reduciendo la efectividad del
281
técnica. Producir dolor también puede fomentar una condición de dolor muscular cíclico.
(Para más detalles, vea el Formulario de ejercicio de apertura de boca en Capítulo 16 )
Otro uso de ejercicios asistidos es después de la cirugía de ATM. A menudo, después de
la cirugía, la ATM puede desarrollar adherencias o el ligamento capsular puede fibrosis y
acortarse. Los pies pueden restringir en gran medida la apertura de la boca. Estudios 441,442 sugieren
que los ejercicios activos después de la artroscopia y la artrotomía ayudan a lograr un mejor
rango de movimientos mandibulares. Los ejercicios asistidos también son útiles para lograr
un mayor rango de movimiento en pacientes que experimentan una dislocación permeable
del disco sin reducir. 443,444,445,446
Ejercicios de resistencia. Ejercicios de resistencia 447 utilizar el concepto de
relajación refleja o inhibición recíproca. Cuando el paciente intenta abrir, los depresores
mandibulares están activos. Los músculos del elevador, que normalmente se relajan
lentamente, evitan que la mandíbula caiga repentinamente. Si los músculos depresores
encuentran resistencia, el mensaje neurológico enviado a los músculos antagonistas (los
elevadores) es relajarse más completamente. El concepto de ftis puede utilizarse al
indicar al paciente que coloque las figuras debajo del mentón y abra la boca suavemente
contra la resistencia ( Fig. 11.16A ) Si los movimientos excéntricos están restringidos, se le
puede pedir al paciente que mueva la mandíbula en una posición excéntrica contra una
ligera resistencia ( Fig. 11.16B ) Estos ejercicios se repiten 10 veces cada sesión, seis
sesiones al día. Si provocan dolor, se suspenden. Estos ejercicios solo son útiles si la
apertura restringida es secundaria a una condición muscular y no debe usarse para
restricciones intracapsulares dolorosas. También es importante que estos movimientos
resistidos no produzcan dolor, lo que podría provocar dolor muscular cíclico.
Los ejercicios isométricos (ejercicios de resistencia) pueden ser útiles en adultos
jóvenes con clics tempranos sin dolor. Se ha sugerido que cargar las estructuras articulares
a esta edad ayuda a fortalecer los ligamentos y las superficies articulares. 448 Los ejercicios
isométricos también fortalecen los músculos que sostienen la articulación, mejorando la
función y la resistencia a los desplazamientos.
Entrenamiento postural. Aunque existe evidencia de que los trastornos cervicales están
estrechamente relacionados con los síntomas de TMD, la relación exacta no está completamente clara.
Ciertamente, los efectos de dolor referidos causados ​por la excitación central son un contribuyente
importante (ver Capitulo 2 ) Algunos 449,450
También sugirió que la postura de la cabeza, el cuello y los hombros puede contribuir a los
síntomas de TMD. Aunque esto puede ser lógico, la evidencia científica es débil. 451,452 y en
algunos casos no apoya. 453,454,455,456,457 Una postura de cabeza hacia adelante ha llamado
más la atención. Se ha descrito que si la cabeza está en la posición hacia adelante, el
paciente debe girar la cabeza hacia arriba para poder ver adecuadamente. La posición de
la cabeza hacia adelante y girada produce el alargamiento de los músculos supra e
infrahioideo y también cierra el espacio posterior entre el atlas y el eje. Se ha sugerido que
mantener esta posición a menudo conduce a síntomas musculares y cervicales. En
pacientes con TMD con dolor muscular que también tienen postura de cabeza hacia
adelante, entrenar al paciente para mantener la cabeza en una relación más normal con los
hombros puede ser útil para reducir los síntomas de TMD. 458
Se han sugerido ejercicios para ayudar a los pacientes a mejorar la postura cervical
y de la cabeza. 453,458 Dado que estos ejercicios son simples y no invasivos, se pueden
presentar a todos los pacientes con
NOTA
La eficacia de las modalidades y técnicas de fisioterapia debe evaluarse más a fondo en ensayos
clínicos controlados. La mayoría de estos estilos de gestión se han desarrollado de manera muy
anecdótica, con poca ciencia basada en evidencia. 361,382,443,459,460 Como la mayoría de estas terapias
son muy conservadoras, es probable que no se haga daño. Por otro lado, en una sociedad con
conciencia financiera, debe considerarse la rentabilidad.
282 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA si

• Fig. 11.16. Los ejercicios de resistencia utilizan el concepto de relajación refleja para proporcionar un aumento en la apertura mandibular. A.
Se le indica al paciente que abra contra la resistencia suave provista por los dedos. Esto promoverá la relajación en los músculos del elevador,
permitiendo así una mayor apertura mandibular. B. Cuando el movimiento excéntrico es limitado, se le puede pedir al paciente que se mueva
en posición excéntrica con una suave resistencia de los dedos. Estos ejercicios se repiten 10 veces cada sesión, seis sesiones al día. Si
provocan dolor, se suspenden.

en el dolor de cabeza y cuello será mucho más efectivo en sus tratamientos que
aquellos con intereses superficiales. Establecer una relación profesional con un
fisioterapeuta experto no solo ayudará a su paciente a recibir una mejor atención,
sino que también lo hará ver más creíble a los ojos del paciente.

Una vez que se selecciona un fisioterapeuta experto, él o ella pueden ayudar a

seleccionar el tratamiento más apropiado para el paciente. A menudo, el dentista
puede dudar acerca de referir a un paciente al fisioterapeuta debido a la falta de
conocimiento sobre el mejor enfoque terapéutico. Una llamada telefónica al
fisioterapeuta puede ser muy útil. Un fisioterapeuta experimentado a menudo sabrá
qué modalidades y / o técnicas manuales probablemente serán más exitosas para su
paciente. El médico de TMD debe apreciar que los fisioterapeutas ofrecen
tratamientos reversibles que pueden ser muy útiles con algunos trastornos
musculoesqueléticos.

Es importante apreciar que los trastornos musculoesqueléticos agudos se manejan de

manera diferente a los trastornos crónicos. La mayoría de los fisioterapeutas están
capacitados para manejar lesiones agudas o para proporcionar procedimientos para movilizar
las articulaciones después de la cirugía. Sin embargo, manejar el dolor crónico con un
componente central significativo, como la mialgia mediada centralmente, es muy diferente. El

• Figura 11.17. Agujas de acupuntura colocadas en la cara para ayudar a reducir el dolor en estas manejo agresivo de una afección crónica probablemente creará más dolor, agravando y
áreas. Estas agujas se mantienen en su lugar durante aproximadamente 30 minutos, durante los prolongando la afección (dolor muscular cíclico). El fisioterapeuta debe apreciar esto y adaptar
cuales se giran (estimulan) cada 5 a 10 minutos. el tratamiento a las necesidades del paciente.

posición delantera de la cabeza y dolor TMD. Sin embargo, no se ha establecido la
efectividad de estos ejercicios. Se necesitan estudios científicos sólidos en esta área.
Selección de un fisioterapeuta para su paciente. La fisioterapia, como la
odontología, es una profesión con muchas áreas de especialidad. Algunos fisioterapeutas
tienen interés en el dolor de espalda o las lesiones deportivas. El médico debe apreciar
esto y no simplemente seleccionar a cualquier fisioterapeuta de la guía telefónica con una
Acupuntura. Otra técnica para modular el dolor, la acupuntura (ver Capitulo 2 ), utiliza
el propio sistema antinociceptivo del cuerpo para reducir los niveles de dolor que se siente.
La estimulación de ciertas áreas (o puntos de acupuntura) parece causar la liberación de
opioides endógenos (endorfinas y encefalinas), que reducen las sensaciones dolorosas al
inundar las interneuronas aferentes con estímulos subliminales ( Fig. 11.17 ) Estos bloquean
efectivamente la transmisión de impulsos nocivos y, por lo tanto, reducen las sensaciones
de dolor. La estimulación intermitente de aproximadamente dos pulsos por segundo parece

ubicación conveniente. El médico debe conocer al fisioterapeuta haciendo preguntas ser más efectiva para reducir la incomodidad relacionada con la disfunción masticatoria. 461

sobre su interés y filosofía de oficina. Fisioterapeutas con experiencia.

 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
pacientes Nuestros datos, sin embargo, sugieren que un componente
La acupuntura se ha utilizado con éxito con algunos síntomas de TMD, 57,429,462,463,464,465,466,467,468
aunque los pacientes parecen preferir los tratamientos más tradicionales. 469 En un
estudio, la acupuntura fue tan efectiva como una férula oclusal para el dolor de TMD. 470
Se ha demostrado que la estimulación eléctrica agregada a la acupuntura (acupuntura
eléctrica) reduce el dolor a través de la activación del sistema opioide endógeno. 471,472 La
acupuntura parece tener algún efecto sobre los síntomas de TMD, aunque su
mecanismo de acción no se conoce bien. Cierta investigación está ciertamente
indicada. 473,474,475
Aunque la acupuntura y la ENET parecen involucrar mecanismos similares,
existe evidencia que sugiere que son fisiológicamente diferentes. La acupuntura
parece utilizar endorfinas para la modulación del dolor, mientras que la ENET no. 476
El concepto de autorregulación física
Cuando un TMD es agudo, la terapia inmediata dirigida a una etiología obvia normalmente
es suficiente para reducir y, a menudo, eliminar los síntomas. Sin embargo, cuando los
síntomas se prolongan, el manejo se vuelve mucho más difícil. La TMD crónica a menudo
no se resuelve con procedimientos dentales simples (p. Ej., Un aparato oclusal). Es
probable que ftis se deba a la presencia de otros factores importantes que no están
fuertemente vinculados a la afección dental. Algunos de estos factores pueden ser
problemas psicosociales que están asociados con cambios característicos en la fisiología
controlada por el cerebro. En un interesante estudio de Phillips, et al. 169 Los pacientes con
síntomas agudos de TMD fueron evaluados psicosocialmente pero no se les ofreció
ningún tratamiento formal. En 6 meses, se retiró a los individuos nuevos para determinar el
estado de sus síntomas de TMD. Phillips informó que los individuos que continuaron
experimentando síntomas de TMD fueron diferentes en varias consideraciones
psicosociales de aquellos que ya no experimentaron síntomas. Las personas con TMD
crónica tenían más trastornos de ansiedad y trastornos depresivos que los que se habían
recuperado. También se informaron diferencias entre hombres y mujeres. Los hombres
que desarrollaron TMD crónica tenían más probabilidades de demostrar un trastorno de
personalidad, mientras que las mujeres tenían más probabilidades de demostrar un grado
significativo de una especialización en psicopatología. El pensamiento importante aquí es
que algunas personas pueden tener ciertos problemas psicosociales y respuestas
fisiológicas alteradas a estímulos inocuos que los hacen más propensos a sufrir TMD
crónica. Como se mencionó en una sección anterior de este capítulo, los traumas
emocionales previos experimentados por un individuo pueden regular crónicamente el
sistema nervioso autónomo. Esta regulación ascendente y la fisiología alterada pueden
dificultar que un individuo se recupere de una lesión reciente o la aparición de síntomas, lo
que conduce a una condición crónica. 477 Es por eso que a medida que TMD se vuelve
crónica, se debe considerar un enfoque de equipo. El equipo mínimo para TMD crónica es
un dentista, un psicólogo y un fisioterapeuta o profesionales que tienen una combinación
de habilidades de cada una de estas disciplinas.
Un enfoque de tratamiento razonable en el manejo de TMD crónica y dolores orofaciales es
desarrollar intervenciones que aborden las características específicas comúnmente encontradas en
pacientes con TMD crónica. En nuestro laboratorio de investigación en la Universidad de Kentucky,
hemos desarrollado un programa de investigación. 97,478 eso sugiere que las personas con dolores
orofaciales crónicos relacionados con los músculos se distinguen por cinco características. Primero,
estos individuos informan una intensidad de dolor significativa en comparación con otros pacientes con
dolor y también son más sensibles a los estímulos dolorosos en la región del trigémino. Esta
sensibilidad a los estímulos dolorosos es consistente con los hallazgos de la investigación en otros
entornos de dolor orofacial. 479,480
En segundo lugar, los pacientes con dolor informan niveles significativos de fatiga que deterioran el
funcionamiento normal. La fatiga del pie puede estar estrechamente relacionada con la tercera
característica importante, la depresión, que es común entre estos
283
importante de la fatiga no está relacionado con la depresión en sí. Una cuarta
característica de estos pacientes es que los patrones de respiración se alteran,
de modo que los niveles de dióxido de carbono al final de la marea son más
bajos en estos pacientes que en controles comparables. Este hallazgo sugiere
que los patrones de respiración alterados pueden estar contribuyendo a la
"desregulación física" general informada por estos pacientes. Finalmente, los
pacientes con dolor reportan trastornos significativos del sueño que involucran
dificultades de inicio del sueño o despertares disruptivos.
El siguiente es un enfoque de tratamiento para los dolores orofaciales crónicos que se
basa en las interpretaciones de nuestros hallazgos de investigación desarrollados por los
Dres. Peter Bertrand y Charles Carlson en 1993. El objetivo principal de este tratamiento es
(1) abordar el dolor y la fatiga como un trastorno fisiológico que necesita corrección, (2)
controlar la desregulación autónoma, (3) alterar los patrones de respiración disfuncionales y (4
) mejorando el sueño. Dado que este enfoque implica la adquisición de habilidades específicas
para alterar los parámetros fisiológicos, el enfoque se ha denominado "Entrenamiento de
autorregulación física" o "PSR". Los Dres. Desarrollaron un manual de capacitación para PSR.
Carlson y Bertrand en 1995 para codificar y estandarizar los procedimientos. 481 En 1997, los
Dres. Bertrand y Carlson llevaron a cabo un ensayo clínico aleatorizado y controlado del
enfoque PSR en una muestra clínica de pacientes con dolor orofacial en el Centro Nacional
Naval Dental en Bethesda, MD. 482 El ensayo clínico incluyó la aleatorización de 44 pacientes
con una edad promedio de
34,6 años y con dolor que dura 52 meses en un grupo que recibe PSR o en un grupo que
recibe atención dental estándar (SDC) que incluye un dispositivo de estabilización. Ambos
tratamientos resultaron en disminuciones significativas en la intensidad del dolor y la
interferencia de la vida de los dolores 6 semanas después del inicio del tratamiento. Sin
embargo, a los 6 meses de seguimiento, el grupo PSR informó menos dolor que el grupo
SDC. La apertura bucal cómoda y máxima mejoró para ambos grupos inicialmente
también. A los 6 meses de seguimiento, el grupo PSR tuvo una apertura bucal más
cómoda y máxima que el grupo SDC. Estos resultados brindan apoyo para el uso y la
evaluación continua del enfoque de PSR para el manejo de dolores orofaciales.
El enfoque de PSR consta de ocho áreas de educación y capacitación. Primero, se les
brinda a los pacientes una explicación de su condición y una oportunidad para desarrollar la
propiedad personal del problema. En segundo lugar, los pacientes reciben instrucciones
sobre las posiciones de descanso de las estructuras en la región orofacial. 483 y la
importancia de disminuir la activación muscular al reconocer si las respuestas de los
músculos de la cabeza y el cuello son relevantes para tareas específicas. En primer lugar,
se proporcionan habilidades específicas para mejorar la conciencia del posicionamiento
postural, especialmente de las regiones de la cabeza y el cuello. ftis se llama reeducación
propioceptiva y la razón de esto es elaborada por Carlson et al. 482 Cuarto, una habilidad para
relajar la tensión de la parte superior de la espalda también se imparte a los pacientes a
través de un ejercicio que involucra un movimiento suave de los grupos musculares
romboides. Quinto, se brinda a los pacientes un breve procedimiento de relajación
progresiva que involucra el posicionamiento de las estructuras corporales junto con
instrucciones de tomar al menos dos períodos durante las actividades diarias para relajar
profundamente los músculos y reducir la tensión. El entrenamiento de ftis es seguido por
instrucciones específicas de entrenamiento de respiración diafragmática para que los
pacientes tomen tiempo regularmente para respirar con el diafragma a un ritmo lento y
relajado cuando los músculos esqueléticos principales del cuerpo no se emplean en
respuesta a estímulos. Séptimo, los pacientes reciben instrucciones para comenzar a dormir
en una posición relajada, junto con otras recomendaciones de higiene del sueño. Finalmente
octavo
284 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

funcionamiento normal Todo el programa de PSR se presenta dentro de un marco que se 5) Whitney CW, Von KM: Regresión a la media en el tratamiento versus
enfoca en entender el dolor como una alteración fisiológica, que se maneja mejor abordando dolor crónico no tratado, Dolor 50 (3): 281–285, 1992.

esas alteraciones a través del descanso, la nutrición, la reparación de tejidos, la regulación
conductual del funcionamiento autónomo y la actividad adecuada. El enfoque de PSR se
enfoca en limitar cualquier actividad que aumente la sensación de incomodidad o dolor para
promover el retorno de la función libre de dolor.
Nuestra experiencia clínica en el trabajo con PSR durante las últimas dos
décadas sugiere que es un tratamiento valioso para una variedad de afecciones
de dolor orofacial. Aunque inicialmente se diseñó principalmente para los
trastornos del dolor muscular masticatorio, también nos ha resultado útil para
6) Greene CS, Laskin DM: evaluación a largo plazo de conservadores
tratamiento para el síndrome de disfunción dolorosa miofascial, J Am Dent Assoc 89 (6):
1365-1368, 1974.
7) Greene CS, Markovic MA: Respuesta al tratamiento no quirúrgico de
pacientes con hallazgos radiográficos positivos en la articulación temporomandibular, J
Surg oral 34 (8): 692-697, 1976.
8) Carlsson SG, Gale EN: biorretroalimentación en el tratamiento a largo plazo
dolor en la articulación temporomandibular: un estudio de resultado, Biofeedback Self Regul 2 (2):
161-171, 1977.
9) Carraro JJ, Caffesse RG: efecto de las férulas oclusales en los síntomas de TMJ

controlar muchos trastornos intracapsulares. La PSR ayuda a controlar el tomatología J Prosthet Dent 40 (5): 563-566, 1978.
trastorno intracapsular al permitir el reconocimiento de la actividad muscular 10) Cohen SR: evaluación de seguimiento de 105 pacientes con miofas-

inapropiada que puede conducir a la cocontracción e inhibición de la eficiencia síndrome de disfunción del dolor cial, J Am Dent Assoc 97 (5): 825–
828, 1978.
de difusión del líquido sinovial en las articulaciones previamente sobrecargadas.
11) Dohrmann RJ, Laskin DM: una evaluación de electromiografía
Al reducir la carga muscular, la PSR ayuda a restablecer la función normal con
biorretroalimentación en el tratamiento del síndrome de disfunción dolorosa miofascial, J Am
un rango de movimiento sin dolor. De hecho, la PSR es útil en la mayoría de las
Dent Assoc 96 (4): 656–662, 1978.
condiciones de dolor porque permite al paciente obtener el control de muchas
12) Nel H: síndrome de disfunción miofascial del dolor, J Prosthet Dent
funciones fisiológicas y revertir la "desregulación" de sus sistemas fisiológicos. 481,482,484
40 (4): 438–441, 1978.
13) Heloe B, Heiberg AN: un estudio de seguimiento de un grupo de mujeres
pacientes con síndrome de disfunción dolorosa miofascial, Acta Odontol Scand 38 (3):
129-134, 1980.

Si bien se necesitan más ensayos clínicos para evaluar aún más el enfoque de PSR, nuestros
datos actuales, tanto del estudio científico controlado como de la práctica clínica, indican que los
pacientes pueden recibir un beneficio sustancial del entrenamiento de PSR.
PSR es una herramienta poderosa para reducir muchas condiciones de dolor orofacial.
Sin embargo, hay dos problemas que deben superarse. Primero, porque estos principios son
tan simples que muchos pacientes no creerán que funcionarán. De hecho, muchos médicos
probablemente sentirán lo mismo hasta que vean el éxito que se puede lograr. El clínico debe
convencer al paciente de que él o ella pueden realizar mejoras importantes en la condición del
14) Wessberg GA, Carroll WL, Dinham R, Wolford LM: Trans-
estimulación eléctrica cutánea como un complemento en el tratamiento del síndrome
de disfunción dolorosa miofascial, J Prosthet Dent
45 (3): 307-314, 1981.
15. Greene CS, Laskin DM: evaluación a largo plazo del tratamiento para
síndrome de disfunción dolorosa miofascial: un análisis comparativo,
J Am Dent Assoc 107 (2): 235–238, 1983.
dieciséis. Magnusson T, Carlsson GE: un seguimiento de 21/2 años de los cambios en
dolor de cabeza y disfunción mandibular después del tratamiento estomatognático, J
Prosthet Dent 49 (3): 398–402, 1983.

dolor si se siguen estas estrategias de tratamiento.
El segundo problema que debe superarse es que el paciente debe estar dispuesto a
participar activamente en las estrategias de tratamiento. Muchos pacientes solo quieren una
solución rápida: "Solo dame una pastilla" o "saca un diente". La PSR funciona si el paciente
participará activamente y se capacitará. Estas estrategias requieren algo de práctica; No siempre
vienen naturalmente. Sin embargo, en nuestra experiencia, el esfuerzo puede ser muy gratificante.
17) Wedel A, Carlsson GE: revisión retrospectiva de 350 pacientes referidos
a una clínica de ATM, Comunidad Dent Oral Epidemiol 11 (1): 69–73,
1983.
18) Identificación de Strychalski, Mohl ND, McCall Jr WD, Uthman AA: pacientes con TMJ de
seguimiento durante un año: tasas de éxito y períodos de silencio, J rehabilitación oral 11 (1):
71–78, 1984.
19) Okeson JP, Hayes DK: resultados a largo plazo del tratamiento para
trastornos poromandibulares: una evaluación por parte de los pacientes, J Am Dent Assoc 112
(4): 473–478, 1986.

Los Dres. Carlson y Bertrand han permitido amablemente la publicación de sus
estrategias y técnicas de tratamiento de PSR en el formulario de PSE que se encuentra en Capítulo
16 .
Referencias
1) Albino JEN, presidente del comité: fte National Institutes
de la Declaración de la Conferencia de Evaluación de Tecnología de Salud sobre el Manejo de
los Trastornos Temporomandibulares, J Am Dent Assoc
127: 1595-1599, 1996.
2) Truelove EL, Sommers EE, LeResche L, Dworkin SF, Von Korff
M: Criterios de diagnóstico clínico para TMD. Nueva clasificación permite múltiples
diagnósticos ver comentarios, J Am Dent Assoc 123 (4): 47–54,
1992
3) Dworkin SF, Sherman J, Mancl L, et al .: Fiabilidad, validez,
y utilidad clínica de los criterios diagnósticos de investigación para las escalas del eje
II de trastornos temporomandibulares: depresión, síntomas físicos inespecíficos y
dolor crónico gradual, J Orofac Pain
16 (3): 207–220, 2002.
4) Schiffman E, Ohrbach R, Truelove E, et al .: Criterios de diagnóstico para trastornos
temporomandibulares (DC / TMD) para aplicaciones clínicas y de investigación:
recomendaciones de la red internacional de consorcios RDC / TMD * y daga grupal de
interés especial para el dolor orofacial, J Dolor de cabeza facial oral 28 (1): 6–27, 2014.
20) Randolph CS, Greene CS, Moretti R, Forbes D, Perry HT: manejo conservador de los
trastornos temporomandibulares: una comparación postratamiento entre pacientes de
una clínica universitaria y de un consultorio privado, Am J Orthod Orthop dentofacial 98
(1): 77–82, 1990.
21) Okeson JP: Tratamiento a largo plazo de trastornos de interferencia de disco de
la articulación temporomandibular con férulas oclusales de reposicionamiento anterior, J
Prosthet Dent 60 (5): 611–616, 1988.
22) Williamson EH, Rosenzweig BJ: fte tratamiento de temporoman-
trastornos dibulares a través de la terapia de reposición de férulas: un estudio de seguimiento, Cráneo
16 (4): 222–225, 1998.
23) Kurita H, Kurashina K, Kotani A: efecto clínico de cobertura total
férula oclusal para trastornos y síntomas específicos del trastorno
temporomandibular, J Prosthet Dent 78 (5): 506-510, 1997.
24) Sato S, Kawamura H, Nagasaka H, ​Motegi K: el curso natural del desplazamiento
del disco anterior sin reducción en la articulación temporomandibular: seguimiento a
los 6, 12 y 18 meses, J Oral Maxillofac Surg 55 (3): 234–238, discusión 38–39, 1997.
25) Zarb GA, ftompson GW: evaluación del tratamiento clínico de pacientes con
disfunción de la articulación temporomandibular, J Prosthet Dent 24 (5): 542–554,
1970.
26) Banks P, Mackenzie I, condilotomía: una evaluación clínica y experimental
de una técnica quirúrgica, J Maxillofac Surg
3 (3): 170-181, 1975.
27) Cherry CQ, Frew Jr A: condilectomía alta para el tratamiento de la artritis de la articulación
temporomandibular, J Surg oral 35 (4): 285–288, 1977.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
28) Brown WA: trastorno interno de la articulación temporomandibular: revisión de 214
pacientes después de meniscectomía, Can J Surg
23 (1): 30–32, 1980.
29) Bjornland T, Larheim TA: sinovectomía y discectomía de la articulación
temporomandibular en pacientes con enfermedad artrítica crónica en comparación con
discectomías en pacientes con trastorno interno. Un estudio de seguimiento de 3 años, Eur
J Oral Sci 103 (1): 2–7, 1995.
30) Marciani RD, Ziegler RC: cirugía de articulación temporomandibular:
una revisión de cincuenta y una operaciones, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
56 (5): 472–476, 1983.
31) Mejersjo C, Carlsson GE: análisis de los factores que influyen en el largo
efecto a término del tratamiento de la disfunción del dolor de ATM, J rehabilitación oral
11 (3): 289–297, 1984.
32) Upton LG, Scott RF, Hayward JR: malformaciones maxilomandibulares mayores
relaciones y disfunción dolorosa de la articulación temporomandibular, J Prosthet Dent 51 (5):
686–690, 1984.
33) Benson BJ, Keith DA: respuesta del paciente al tratamiento quirúrgico y no quirúrgico
para el trastorno interno de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 43
(10): 770–777, 1985.
34) Eriksson L, Westesson PL: Resultados de discectomías de la articulación temporomandibular
en Suecia 1965–85, Swed Dent J 11 (1–2): 1–9, 1987.
35) CM plateado: resultados a largo plazo de la meniscectomía de la articulación
temporomandibular, Cráneo 3 (1): 46–57, 1984.
36) Holmlund A, Gynther G, Axelsson S: eficacia de la lisis artroscópica
y lavado en pacientes con bloqueo crónico de la articulación temporomandibular, Int
J Oral Maxillofac Surg 23 (5): 262–265, 1994.
37) Moses JJ, ID de Poker: cirugía artroscópica TMJ: un análisis de 237
pacientes, J Oral Maxillofac Surg 47 (8): 790–794, 1989.
38) Murakami K, Moriya Y, Goto K, Segami N: Cuatro años de seguimiento
estudio de la cirugía artroscópica de la articulación temporomandibular para trastornos
internos en etapa avanzada, J Oral Maxillofac Surg
54 (3): 285-290, 1996.
39) Kirk Jr WS: Factores de riesgo y fallas quirúrgicas iniciales de artrotomía y artroplastia de ATM:
una evaluación de cuatro a nueve años de 303 procedimientos quirúrgicos, Cráneo 16 (3):
154-161, 1998.
40) Murakami KI, Tsuboi Y, Bessho K, et al .: Resultado de la artroscopia
la cirugía de la articulación temporomandibular se correlaciona con la etapa de trastorno
interno: estudio de seguimiento de cinco años, Br J Oral Maxillofac Surg 36 (1): 30–34, 1998.
41) Summer JD, Westesson PL: el reposicionamiento mandibular puede ser eficaz en el tratamiento
para reducir el desplazamiento del disco de la ATM. Un seguimiento a largo plazo clínico y de
imágenes de RM, Cráneo 15 (2): 107-120, 1997.
42) Sato S, Ohta M, Ohki H, Kawamura H, Motegi K: Efecto del lavado con inyección de
hialuronato de sodio para pacientes con desplazamiento discal no reductor de la
articulación temporomandibular, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 84
(3): 241–244, 1997.
43) Nitzan DW, Samson B, Better H: Resultado a largo plazo de la artro-
centesis para bloqueo repentino, persistente, severo cerrado de la articulación
temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 55 (2): 151–157, Discusión 57–58, 1997.
44) Rosenberg I, Goss AN: el resultado final del tratamiento artroscópico de la artropatía de la
articulación temporomandibular, Aust Dent J 44 (2): 106–
111, 1999.
45 Carvajal WA, Laskin DM: evaluación a largo plazo de la artrocentesis para el
tratamiento de trastornos internos de la articulación temporomandibular, J Oral
Maxillofac Surg 58 (8): 852–855, discusión 56–57, 2000.
46) Hall HD, Navarro EZ, Gibbs SJ: prospectivo a uno y tres años
estudio de resultado de condilotomía modificada para el tratamiento de la reducción del
desplazamiento del disco (ver comentarios), J Oral Maxillofac Surg 58 (1): 7–
17, discusión 18, 2000.
47) De Boever JA, Carlsson GE, Klineberg IJ: necesidad de terapia oclusal
y tratamiento prostodóntico en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares.
Parte II: pérdida de dientes y tratamiento prostodóntico, J rehabilitación oral 27 (8):
647–659, 2000.
48) Yatani H, Minakuchi H, Matsuka Y, Fujisawa T, Yamashita A: el efecto a largo plazo de
la terapia oclusal en los resultados del tratamiento autoadministrado de TMD, J Orofac
Pain 12 (1): 75–88, 1998.
285
49) Ramfjord SP, Ash MM: Oclusión, ed. 3, Filadelfia, PA, 1983, Saunders Co.
50 Franks AST: tratamiento conservador de la disfunción de la articulación temporomandibular: un
estudio comparativo, Dent Pract Dent Rec 15: 205-210, 1965.
51) Okeson JP, Kemper JT, Moody PM: un estudio sobre el uso de oclu-
férulas de sion en el tratamiento de pacientes agudos y crónicos con trastornos
craneomandibulares, J Prosthet Dent 48 (6): 708–712, 1982.
52) Clark GT, Beemsterboer PL, Solberg WK, Rugh JD: Noctur-
Evaluación electromiográfica final de la disfunción del dolor miofascial en pacientes
sometidos a terapia de férula oclusal. J Am Dent Assoc
99 (4): 607–611, 1979.
53) Solberg WK, Clark GT, Rugh JD: evaluación electromiográfica nocturna de pacientes con
bruxismo sometidos a terapia de férulas a corto plazo, J rehabilitación oral 2 (3):
215–223, 1975.
54) Fuchs P: fte actividad muscular del aparato de masticación durante el sueño
nocturno. Un examen de sujetos sanos y pacientes con trastornos funcionales, J
rehabilitación oral 2 (1): 35–48, 1975.
55) Okeson JP: efectos de las férulas oclusales duras y blandas en la noche
bruxismo final, J Am Dent Assoc 114 (6): 788-791, 1987.
56) Brown DT, Gaudet Jr EL: medición de resultados para pacientes con TMD
tratados y no tratados utilizando la escala TMJ, Cráneo
12 (4): 216–222, 1994.
57) Dahlstrom L: métodos de tratamiento conservador en craneomandibu-
trastorno lar, Swed Dent J 16 (6): 217–230, 1992.
58) Yustin D, Neff P, Rieger MR, Hurst T: Caracterización de 86
pacientes bruxing con estudio a largo plazo de su manejo con dispositivos
oclusales y otras formas de terapia, J Orofac Pain 7 (1): 54–60, 1993.
59) Linde C, Isacsson G, Jonsson BG: Resultado del tratamiento de 6 semanas con estimulación
nerviosa eléctrica transcutánea en comparación con la férula en el desplazamiento
sintomático del disco de la articulación temporomandibular sin reducción, Acta Odontol Scand
53 (2): 92–98, 1995.
60 Garefis P, Grigoriadou E, Zarifi A, Koidis PT: efectividad de
tratamiento servativo para trastornos craneomandibulares: un estudio longitudinal de 2
años, J Orofac Pain 8 (3): 309-314, 1994.
61) Wright E, Anderson G, Schulte J: un ensayo clínico aleatorizado de
férulas blandas intraorales y tratamiento paliativo para el dolor muscular masticatorio, J
Orofac Pain 9 (2): 192-199, 1995.
62) Yap AU: Efectos de los dispositivos de estabilización en las actividades parafuncionales
nocturnas en pacientes con y sin signos de trastornos temporomandibulares, J
rehabilitación oral 25 (1): 64–68, 1998.
63) Ekberg EC, Vallon D, Nilner M: terapia de aparato oclusal en pacientes con
trastornos temporomandibulares. Un estudio controlado doble ciego en una
perspectiva a corto plazo, Acta Odontol Scand
56 (2): 122-128, 1998.
64) Bergstrom I, List T, Magnusson T: un estudio de seguimiento de los síntomas subjetivos
de los trastornos temporomandibulares en pacientes que recibieron acupuntura y / o
terapia con dispositivos interoclusales 18-20 años antes, Acta Odontol Scand 66 (2):
88–92, 2008.
sesentaTurp JC, Jokstad A, Motschall E, et al .: ¿Existe una superioridad de la terapia
y cinco.
multimodal en lugar de simple en pacientes con trastornos temporomandibulares?
Una revisión cualitativa sistemática de la literatura, Clin Oral Implants Res 18 (Supl
3): 138-150, 2007.
66 Ekberg EC, Nilner M: Resultado del tratamiento de la terapia con dispositivos a corto y
largo plazo en pacientes con TMD de origen miogénico y cefalea tensional, J
rehabilitación oral 33 (10): 713–721, 2006.
67) Kight M, Gatchel RJ, Wesley L: Trastornos temporomandibulares:
evidencia de superposición significativa con la psicopatología, Psychol de salud 18 (2):
177-182, 1999.
68) Wexler GB, Steed PA: factores psicológicos y temporomandibu-
resultados generales, Cráneo 16 (2): 72–77, 1998.
69) Licini F, Nojelli A, Segu M, Collesano V: papel de los factores psicosociales en la etiología
de los trastornos temporomandibulares: relevancia de un diagnóstico biaxial, Minerva
Stomatol 58 (11-12): 557-566, 2009.
70) Nilsson AM, Dahlstrom L: síntomas percibidos de psicología
angustia y niveles de cortisol salival en mujeres jóvenes con trastornos temporomandibulares
musculares o relacionados con el disco, Acta Odontol Scand
68 (5): 284–288, 2010.
286 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
71) Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, et al .: Comparación del funcionamiento
psicológico y fisiológico entre pacientes con dolor muscular masticatorio y controles
pareados, J dolor orofacial 7: 15–22, 1993.
72) de Leeuw J, Steenks MH, Ros WJ, et al .: Aspectos psicosociales de la disfunción
craneomandibular. Una evaluación de los hallazgos clínicos y comunitarios. J
rehabilitación oral 21 (2): 127-143, 1994.
73) Grassi C, Passatore M: acción del sistema simpático sobre el esqueleto
músculo, Ital J Neurol Sci 9 (1): 23–28, 1988.
74) Passatore M, Grassi C, Filippi GM: desarrollo inducido simpáticamente de la tensión en los
músculos de la mandíbula: la posible contracción de las fibras musculares intrafusales, Arco
Pflugers 405 (4): 297–304, 1985.
75) Korszun A, Papadopoulos E, Demitrack M, Engleberg C,
Crofford L: relación entre los trastornos temporomandibulares y los síndromes
asociados al estrés. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 86 (4):
416-420, 1998.
76) Fechir M, Schlereth T, Purat T, et al .: Patrones de respuestas simpáticas inducidas por
diferentes tareas de estrés, Abrir Neurol J 2: 25–31, 2008.
77) Balasubramaniam R, de Leeuw R, Zhu H, et al .: Prevalencia de trastornos
temporomandibulares en pacientes con fibromialgia y síndrome de espalda fallida: un
estudio de comparación prospectivo cegado, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 104 (2): 204–216, 2007.
78) Lupton DE: Una investigación preliminar de la personalidad de las pacientes con disfunción
de la articulación temporomandibular femenina, Psychother Psychosom 14 (3): 199-216,
1966.
79) Grieder A: aspectos psicológicos de la prostodoncia, J Prosthet Dent
30 (5): 736–744, 1973.
80 Solberg WK, Flint RT, Brantner JP: dolor y disfunción de la articulación
temporomandibular: un estudio clínico de componentes emocionales y oclusales, J
Prosthet Dent 28 (4): 412-422, 1972.
81) Gross SM, Vacchiano RB: correlatos de personalidad de pacientes con
disfunción de la articulación temporomandibular, J Prosthet Dent 30: 326–
329, 1973.
82) Molin C, Edman G, Schalling D: estudios psicológicos de pacientes
con síndrome de disfunción del dolor mandibular. 2. Tolerancia al dolor inducido
experimentalmente. Sven Tandlak Tidskr 66 (1): 15–23, 1973.
83) Engle GL: neuralgia facial atípica primaria, Psicosom Med
13: 375-396, 1951.
84) Moulton R: Consideraciones psiquiátricas en el dolor maxilofacial, Mermelada
Dent Assoc 51: 408-414, 1955.
85) Lesse S: ​síndrome de dolor facial atípico de origen psicógeno, J Nerv Ment Dis 124:
346–351, 1956.
86) Restrepo CC, Vásquez LM, Álvarez M, Valencia I: Rasgos de personalidad y trastornos
temporomandibulares en un grupo de niños con conducta de bruxismo, J rehabilitación
oral 35 (8): 585–593, 2008.
87) Southwell J, Deary IJ, Geissler P: Personalidad y ansiedad en pacientes con síndrome de
la articulación temporomandibular, J rehabilitación oral
17 (3): 239–243, 1990.
88) Reissmann DR, John MT, Seedorf H, Doering S, Schierz O: el dolor por trastorno
temporomandibular está relacionado con la disposición general a estar ansioso, J Dolor
de cabeza facial oral 28 (4): 322–330, 2014.
89) Pingitore G, Chrobak V, Petrie J: fte factores sociales y psicológicos del bruxismo,
J Prosthet Dent 65 (3): 443–446, 1991.
90 Schnurr RF, Brooke RI, Rollman GB: correlatos psicosociales de dolor y disfunción de
la articulación temporomandibular (ver comentarios),
Dolor 42 (2): 153-165, 1990.
91) Marbach JJ: fte 'síndrome de disfunción del dolor temporomandibular'
personalidad: ¿realidad o ficción? J rehabilitación oral 19 (6): 545-560, 1992.
92) Michelotti A, Martina R, Russo M, Romeo R: Personajes de personalidad
características de los pacientes con trastorno temporomandibular que usan MMPI,
Cráneo 16 (2): 119-125, 1998.
93) Solberg WK, Rugh JD: uso de dispositivos de retroalimentación biológica en el tratamiento del
bruxismo, J South Calif Dent Assoc 40 (9): 852–853, 1972.
94) Kydd WL: aspectos psicosomáticos de la disfunción de la articulación temporomandibular, J
Am Dent Assoc 59: 31-44, 1959.
95) McCal CMJ, Szmyd L, Ritter RM: características de personalidad en
pacientes con dolor temporomandibular y síndrome de disfunción: psicosocial,
comportamiento de salud, enfermedad física y lesión, J Am Dent Assoc 62: 694-698,
1961.
96) Marbach JJ, Lennon MC, Dohrenwend BP: Factores de riesgo candidatos
para el dolor temporomandibular y el síndrome de disfunción: psicosocial, comportamiento
de salud, enfermedad física y lesión, Dolor 34 (2): 139–
151, 1988.
97) Carlson CR, Reid KI, Curran SL, et al .: Parámetros psicológicos y fisiológicos
del dolor muscular masticatorio, Dolor 76 (3): 297–
307, 1998.
98) Madland G, Feinmann C, Newman S: Factores asociados con la ansiedad
ety y depresión en la artromialgia facial, Dolor 84 (2–3): 225–232,
2000.
99) Glaros AG: factores emocionales en los trastornos de la articulación temporomandibular, J
Indiana Dent Assoc 79 (4): 20–23, 2000.
100 Mongini F, Ciccone G, Ibertis F, Negro C: Personalidad-
Estética y síntomas acompañantes en la disfunción de la articulación temporomandibular,
dolor de cabeza y dolor facial. J Orofac Pain 14 (1): 52–58,
2000.
101) De Leeuw R, Bertoli E, Schmidt JE, Carlson CR: Prevalencia de
síntomas del trastorno de estrés postraumático en pacientes con dolor orofacial,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 99 (5): 558-568,
2005
102 Sherman JJ, Carlson CR, Wilson JF, Okeson JP, McCubbin JA: trastorno de estrés
postraumático entre pacientes con dolor orofacial,
J Orofac Pain 19 (4): 309-317, 2005.
103) Kinney RK, Gatchel RJ, Ellis E, Holt C: trastornos psicológicos importantes en
pacientes con TMD crónica: implicaciones para el manejo exitoso (ver comentarios), J
Am Dent Assoc 123 (10): 49–54, 1992.
104) Meldolesi G, Picardi A, Accivile E, Toraldo di Francia R, Biondi M:
Personalidad y psicopatología en pacientes con síndrome de disfunción dolorosa de la
articulación temporomandibular. Una investigación controlada
Psychother Psychosom 69 (6): 322–328, 2000.
105) Rugh JD, Solberg WK: estudios electromiográficos del comportamiento bruxista antes y
durante el tratamiento, J Calif Dent Assoc 3 (9): 56–
59, 1975.
106) Rugh JD, Solberg WK: implicaciones psicológicas en el dolor y la disfunción
temporomandibular, Oral Sci Rev 7 (3): 3–30, 1976.
107) van Selms MK, Lobbezoo F, Wicks DJ, Hamburger HL, Naeije M: dolor
craneomandibular, parafunciones orales y estrés psicológico en un estudio de caso
longitudinal, J rehabilitación oral 31 (8): 738–745,
2004
108) Giraki M, Schneider C, Schafer R, et al .: Correlación entre
estrés, afrontamiento del estrés y bruxismo actual del sueño, Head Face Med
6 (2), 2010.
109 Al-Khotani A, Naimi-Akbar A, Gjelset M, et al .: fte asociaciones
entre los aspectos psicosociales y los aspectos relacionados con el dolor de TMD en niños y
adolescentes, J dolor de cabeza dolor 17:30, 2016.
110 Moss RA, Adams HE: evaluación de personalidad, ansiedad y
depresión en sujetos con disfunción del dolor mandibular, J rehabilitación oral
11 (3): 233–235, 1984.
111) Pierce CJ, Chrisman K, Bennett ME, Close JM: Estrés, estrés anticipatorio y medidas
psicológicas relacionadas con el bruxismo del sueño, J Orofac Pain 9 (1): 51–56, 1995.
112 Watanabe T, Ichikawa K, Clark GT: niveles de bruxismo y diariamente
comportamientos: 3 semanas de medición y correlación, J Orofac Pain
17 (1): 65–73, 2003.
113) Manfredini D, Lobbezoo F: papel de los factores psicosociales en el eti-
ología del bruxismo, J Orofac Pain 23 (2): 153-166, 2009.
114) Michelotti A, Cioffi I, Festa P, Scala G, Farella M: Oral parafunc-
como factores de riesgo para los subgrupos diagnósticos de TMD, J rehabilitación oral
37 (3): 157-162, 2010.
115) Eversole LR, Stone CE, Matheson D, Kaplan H: Perfiles psicométricos y dolor
facial, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 60 (3): 269–
274, 1985.
116) Pierce CJ, Gale EN: Predicción del resultado para el tratamiento de bruxing,
J Dent Res 65 (Número especial): 233, (resumen # 574), 1986.
117) Lindroth JE, Schmidt JE, Carlson CR: Una comparación entre pacientes con dolor
muscular masticatorio y pacientes con dolor intracapsular en dominios conductuales y
psicosociales, J Orofac Pain 16 (4): 277–
283, 2002.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
118) Tournavitis A, Tortopidis D, Fountoulakis K, Menexes G, Koidis P: perfiles
psicopatológicos de pacientes con TMD con diferentes localizaciones de dolor, Int J
Prosthodont 30 (3): 251–257, 2017.
119) Baggi L, Rubino IA, Zanna V, Martignoni M: Trastornos de personalidad y estilos regulativos de
pacientes con síndrome de disfunción del dolor de la articulación temporomandibular, Percepción
de habilidades motrices 80 (1): 267–
273, 1995.
120 Clark GT, Minakuchi H, Lotaif AC: dolor orofacial y trastornos sensoriales en los
ancianos, Dent Clin North Am 49 (2): 343–362, 2005.
121) Reeves 2nd JL, Merrill RL: desafíos de diagnóstico y tratamiento en disestesia
oclusal, J Calif Dent Assoc 35 (3): 198-207, 2007.
122) Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell, ed 6, Chicago, IL, 2014,
Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 435–501 (capítulo 18).
123 Wurtele SK, Kaplan GM, Keairnes M: abuso sexual infantil
entre pacientes con dolor crónico, Clin J Pain 6 (2): 110-113, 1990.
124) Domino JV, Haber JD: abuso físico y sexual previo en mujeres con dolor de cabeza
crónico: correlatos clínicos, Dolor de cabeza 27 (6): 310–
314, 1987.
125 Curran SL, Sherman JJ, Cunningham LL, et al .: Abuso físico y sexual entre
pacientes con dolor orofacial: vínculos con dolor y angustia psicológica, J
Orofac Pain 9 (4): 340–346, 1995.
126) Toomey TC, Hernandez JT, Gittelman DF, Hulka JF: Relación del abuso
sexual y físico con el dolor y las variables de evaluación psicológica en
pacientes con dolor pélvico crónico, Dolor
53: 105-109, 1993.
127) Haber JD, Roos C: Efectos del abuso conyugal y / o abuso sexual en
El desarrollo y mantenimiento del dolor crónico en las mujeres. Adv Pain Res Ther 9:
889-894, 1985.
128 Riley 3rd JL, Robinson ME, Kvaal SA, Gremillion HA: Efectos del abuso físico y
sexual en el dolor facial: ¿directo o mediado? Cráneo
16 (4): 259–266, 1998.
129) Campbell LC, Riley 3rd JL, Kashikar Zuck S, Gremillion H,
Robinson ME: características somáticas, afectivas y de dolor de pacientes con TMD
crónica con antecedentes de abuso sexual versus físico,
J Orofac Pain 14 (2): 112-119, 2000.
130 Fillingim RB, Maixner W, Sigurdsson A, Kincaid S: antecedentes de abuso sexual y
físico en sujetos con trastornos temporomandibulares: relación con variables
clínicas, sensibilidad al dolor y factores psicológicos, J Orofac Pain 11 (1): 48–57,
1997.
131 McTeague LM, Lang PJ, Laplante MC, et al .: Imágenes aversivas en
trastorno de estrés postraumático: recurrencia del trauma, comorbilidad y reactividad
fisiológica, Biol Psychiatry 67 (4): 346–356, 2010.
132) Jovanovic T, Blanding NQ, Norrholm SD, et al .: El abuso infantil se asocia con una mayor
reactividad de sobresalto en la edad adulta, Deprimir la ansiedad 26 (11): 1018-1026,
2009.
133) Polo N, Neylan TC, Otte C, et al .: Asociaciones entre el trauma infantil y las respuestas
psicofisiológicas moduladas por la emoción a los sonidos sorprendentes: un estudio de
cadetes de la policía, J Abnorm Psychol 116 (2): 352–361, 2007.
134) Fine EW: factores psicológicos asociados con el síndrome de disfunción del dolor
articular temporomandibular no orgánico, Br Dent J
131 (9): 402–404, 1971.
135) Haley WE, Turner JA, Romano JM: Depresión en crónica
pacientes con dolor: relación con el dolor, la actividad y las diferencias de sexo, Dolor
23 (4): 337–343, 1985.
136) Bassett DL, Gerke DC, Goss AN: Factores psicológicos en la disfunción de la
articulación temporomandibular: depresión, Aust Prosthodont J
4: 41-45, 1990.
137) Rugh JD, Woods BJ, Dahlstrom L: Trastornos temporomandibulares: evaluación de
factores psicológicos, Adv Dent Res 7 (2): 127–136, 1993.
138 Magni G, Moreschi C, Rigatti-Luchini S, Merskey H: Prospec-
Estudio exhaustivo sobre la relación entre los síntomas depresivos y el dolor
musculoesquelético crónico. Dolor 56 (3): 289–297, 1994.
139. Auerbach SM, Laskin DM, Frantsve LM, Orr T: Depression,
dolor, exposición a eventos vitales estresantes y resultados a largo plazo en pacientes con
trastorno temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg
59 (6): 628–633, 2001.
287
140 Giannakopoulos NN, Keller L, Rammelsberg P, Kronmuller
KT, Schmitter M: ansiedad y depresión en pacientes con dolor
temporomandibular crónico y en controles, J Dent 38 (5): 369–376, 2010.
141 Marbach JJ, Lund P: depresión, anhedonia y ansiedad en el tiempo
articulación poromandibular y otros síndromes de dolor facial, Dolor
11 (1): 73–84, 1981.
142 Olson RE, Schwartz RA: Depresión en pacientes con síndrome de disfunción dolorosa
miofascial, J Dent Res 56 (Número especial): 160, (resumen # 434), 1977.
143) Shibuya T, Kino K, Sugisaki M, et al .: Comparación de molestias oclusales en
pacientes con trastornos temporomandibulares entre dolor miofascial y
desplazamiento de disco, J Med Dent Sci 56 (4): 139–
147, 2009.
144) Gungormus Z, Erciyas K: Evaluación de la relación entre ansiedad y
depresión y bruxismo, J Int Med Res 37 (2): 547–
550, 2009.
145) Manfredini D, Marini M, Pavan C, Pavan L, Guarda-Nardini
L: perfiles psicosociales de pacientes dolorosos con TMD, J rehabilitación oral
36 (3): 193–198, 2009.
146. Tauschke E, Merskey H, Helmes E: mecanismos de defensa psicológica en
pacientes con dolor, Dolor 40 (2): 161-170, 1990.
147 Gamsa A: ¿El trastorno emocional es un precipitador o una consecuencia del dolor
crónico? Dolor 42 (2): 183-195, 1990.
148 Magni G, Marchetti M, Moreschi C, Merskey H, Luchini SR:
Dolor musculoesquelético crónico y síntomas depresivos en el examen nacional de
salud y nutrición I. Estudio de seguimiento epidemiológico, Dolor 53: 163-168, 1993.
149 Von KM, Le RL, Dworkin SF: primer inicio de dolor común
síntomas: un estudio prospectivo de la depresión como factor de riesgo, Dolor
55 (2): 251–258, 1993.
150 Yap AU, Dworkin SF, Chua EK, et al .: Prevalencia de subtipos de trastorno
temporomandibular, distrés psicológico y disfunción psicosocial en pacientes
asiáticos, J Orofac Pain 17 (1): 21–28, 2003.
151 Manfredini D, di Poggio AB, Romagnoli M, Dell'Osso L, Bosco
M: espectro de humor en pacientes con diferentes trastornos temporomandibulares
dolorosos, Cráneo 22 (3): 234–240, 2004.
152) Tversky J, Reade PC, Gerschman JA, Holwill BJ, Wright J: Papel de la enfermedad depresiva
en el resultado del tratamiento del síndrome de disfunción dolorosa de la articulación
temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 71 (6): 696–699, 1991.
153 Gessel AH: biorretroalimentación electromográfica y antidepresivos tricíclicos en el
síndrome de disfunción dolorosa miofascial: predictores psicológicos del resultado, J Am
Dent Assoc 91 (5): 1048-1052, 1975.
154. Schwartz RA, Greene CS, Laskin DM: características de personalidad de pacientes con
síndrome de disfunción miofascial del dolor (MPD) que no responden a la terapia
convencional, J Dent Res 58 (5): 1435–1439, 1979.
155 Millstein-Prentky S, Olson RE: previsibilidad del tratamiento fuera
venir en pacientes con síndrome de disfunción miofascial del dolor (MPD), J Dent
Res 58 (4): 1341–1346, 1979.
156) Dworkin SF: dolor orofacial crónico benigno. Criterios clínicos y
enfoques terapéuticos Postgrad Med 74 (3): 239–242, 1983. 45, 47-8.
157. Schulte J, Anderson G, Hathaway KM: perfil psicométrico y características de dolor
relacionadas de pacientes con trastornos temporomandibulares, J Orofac Pain 7 (3):
247–253, 1993.
158. Romano JM, Turner JA, Friedman LS, et al .: Análisis secuencial de comportamientos de dolor
crónico y respuestas del cónyuge, J Consult Clin Psychol
60: 777-782, 1992.
159. Stenger EM: dolor de espalda crónico: vista desde la oficina de un psiquiatra,
Clin J Pain 8 (3): 242–246, 1992.
160 Burgess JA, Dworkin SF: litigios y TMD postraumática: cómo los pacientes
informan el resultado del tratamiento, J Am Dent Assoc
124: 105-110, 1993.
161. de Leeuw J, Ros WJ, Steenks MH, et al .: Evaluación multidimensional de la disfunción
craneomandibular. II: evaluación del dolor, J rehabilitación oral 21 (5): 515-532, 1994.
288 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
162 McCreary CP, Clark GT, Merril RL, et al .: angustia psicológica
y subgrupos de diagnóstico de pacientes con trastorno temporomandibular,
Dolor 44: 29-34, 1991.
163 Stockstill JW, Callahan CD: resistencia de la personalidad, ansiedad y depresión como
construcciones de interés en el estudio de los trastornos temporomandibulares, J
Craniomandib Disord 5 (2): 129-134, 1991.
164 Rugh JD, Solberg WK: implicaciones psicológicas en el dolor y la disfunción
temporomandibular. En Zarb GA, Carlsson GE, editores:
Función y disfunción de la articulación temporomandibular. Copenhague,
1979, Munksgard, págs. 239–268.
165. Duinkerke AS, Luteijn F, Bouman TK, de Jong HP: Relaciones
entre el síndrome de disfunción dolorosa de ATM (PDS) y algunas variables
psicológicas y biográficas, Comunidad Dent Oral Epidemiol
13 (3): 185-189, 1985.
166. Suvinen TI, Hanes KR, Reade PC: Resultado de la terapia en el tratamiento
conservador del trastorno por disfunción del dolor temporomandibular, J rehabilitación
oral 24 (10): 718–724, 1997.
167. Epker J, Gatchel RJ: diferencias de perfil de afrontamiento en el funcionamiento
biopsicosocial de pacientes con trastorno temporomandibular,
Psicosom Med 62 (1): 69–75, 2000.
168 Hagberg C, Hagberg M, Kopp S: síntomas musculoesqueléticos y
factores psicosociales entre pacientes con trastornos craneomandibulares, Acta
Odontol Scand 52 (3): 170-177, 1994.
169 Phillips JM, Gatchel RJ, Wesley AL, Ellis 3rd E: implicaciones clínicas del sexo en los
trastornos temporomandibulares agudos, J Am Dent Assoc
132 (1): 49–57, 2001.
170 Malow RM, Olson RE, Greene CS: disfunción del dolor miofascial
síndrome: un trastorno psicofisiológico. En Golden C, Alcaparras S, Strider F,
Graber B, editores: Técnicas aplicadas en medicina conductual, Nueva York, NY,
1981, Grune y Stratton, págs. 101-133.
171 Melzack R: Fundamentos neurofisiológicos del dolor. En sternback
RA, editor: La psicología del dolor. ed. 2, Nueva York, NY, 1986, Raven Press, págs.
1–25.
172) Rugh JD: componentes psicológicos del dolor, Dent Clin North Am
31: 579–594, 1987.
173 Glaros AG, Burton E: apretamiento parafuncional, dolor y esfuerzo en los trastornos
temporomandibulares, J Behav Med 27 (1): 91–100, 2004.
174) Glaros AG, Tabacchi KN, Glass EG: Efecto de parafuncional
apretando el dolor TMD, J Orofac Pain 12 (2): 145-152, 1998.
175 Zielinsky L: asesoramiento y terapia cognitiva conductual como parte del tratamiento
integrado para la disfunción de la ATM y el dolor orofacial crónico, Rev Cubana
Estomatol 26 (1–2): 39–56, 1989.
176 van der Meulen MJ, Lobbezoo F, Aartman IH, Naeije M: parafunciones orales
autorreportadas e intensidad del dolor en pacientes con trastorno temporomandibular, J
Orofac Pain 20 (1): 31–35, 2006.
177) Montero J, Gomez-Polo C: rasgos de personalidad y ansiedad dental
en bruxismo autoinformado. Un estudio transversal, J Dent 65: 45–
50, 2017.
178) Aggarwal VR, Tickle M, Javidi H, Peters S: Revisando la evidencia: ¿puede la terapia
cognitivo-conductual mejorar los resultados para pacientes con dolor crónico orofacial? J
Orofac Pain 24 (2): 163-171, 2010.
179) Gardea MA, Gatchel RJ, Mishra KD: eficacia a largo plazo del tratamiento bioconductual
de los trastornos temporomandibulares, J Behav Med
24 (4): 341–359, 2001.
180 Gramling SE, Neblett J, Grayson R, Townsend D: Temporoman-
trastorno dibular: eficacia de un programa de tratamiento de reversión del hábito oral, J
Behav Ther Exp Psychiatry 27 (3): 245-255, 1996.
181. Gavish A, Halachmi M, Winocur E, Gazit E: hábitos orales y sus
asociación con signos y síntomas de trastornos temporomandibulares en
adolescentes, J rehabilitación oral 27 (1): 22–32, 2000.
182 Selye H: Estrés sin angustia, ed. 1, Filadelfia, PA, 1974, JB Lippincott Co.
183 Oakley ME, McCreary CP, Clark GT, et al .: Un comportamiento cognitivo
Enfoque ioral para los fracasos del tratamiento de la disfunción temporomandibular: una
comparación controlada, J Orofac Pain 8 (4): 397–401, 1994.
184 Jacobson E: Relajación progresiva Chicago, IL, 1968, University of Chicago Press.
185 Moller E, Sheik-Ol-Eslam A, Lous I: relajación deliberada de
los músculos temporales y maseteros en sujetos con trastornos funcionales del
aparato masticatorio, Scand J Dent Res 79 (7): 478–
482, 1971.
186 Gessel AH, Alderman MM: Manejo del síndrome de disfunción del dolor miofascial de la
articulación temporomandibular mediante entrenamiento de control de tensión, Psicosomática
12 (5): 302-309, 1971.
187 Goldberg G: fte psicológica, fisiológica e hipnótica
abordaje del bruxismo en el tratamiento de la enfermedad periodontal, J Am Soc
Psicosom Dent Dent 20 (3): 75–91, 1973.
188. Lectura A, Raw M: tratamiento final del dolor de disfunción mandibular. Posible
aplicación de métodos psicológicos, Br Dent J
140 (6): 201-205, 1976.
189 Blanchard F, Andrasik F, Evans D, et al .: Tratamiento conductual de 250 pacientes con
cefalea crónica: una serie de replicación clínica, Terapia de comportamiento 16: 308–327,
1985.
190 Larsson B, Melin L: dolores de cabeza crónicos en adolescentes: tratamiento en un entorno
escolar con entrenamiento de relajación en comparación con contacto de información y
autoinscripción, Dolor 25 (3): 325-336, 1986.
191 Dahlstrom L, Carlsson SG: Tratamiento de la disfunción mandibular: la utilidad clínica de la
biorretroalimentación en relación con la terapia con férulas,
J rehabilitación oral 11 (3): 277–284, 1984.
192. Lacroix JM, Clarke MA, Bock JC, Doxey NC: Dolores de cabeza por contracción muscular en
pacientes con dolor múltiple: tratamiento en condiciones iniciales que empeoran, Arch Phys
Med Rehabil 67 (1): 14-18, 1986.
193 Hijzen TH, Slangen JL, van Houweligen HC: subjetiva, clínica
y los efectos EMG del biofeedback y el tratamiento con férulas, J rehabilitación oral 13 (6):
529-539, 1986.
194 Balsa D, Toomey T, Gregg JM: modificación del comportamiento y haloperidol en el dolor
facial crónico, South Med J 72 (2): 155-159, 1979.
195. Erlandson Jr PM, Poppen R: biorretroalimentación electromiográfica y entrenamiento de
posición de descanso de los músculos masticatorios en pacientes con disfunción miofascial, J
Prosthet Dent 62 (3): 335–338, 1989.
196 Riley 3rd JL, Myers CD, Currie TP, et al .: Comportamientos de autocuidado asociados con el
dolor del trastorno temporomandibular miofascial, J Orofac Pain 21 (3): 194–202, 2007.
197 Nestoriuc Y, Rief W, Martin A: Meta-análisis de biofeedback para
cefalea tensional: eficacia, especificidad y moderadores del tratamiento, J Consult
Clin Psychol 76 (3): 379–396, 2008.
198. Okeson JP, Moody PM, Kemper JT, Haley JV: Evalua-
ión de férula oclusal y procedimientos de relajación en pacientes con
trastornos temporomandibulares, J Am Dent Assoc
107 (3): 420-424, 1983.
199 Carlson CR, Ventrella MA, Sturgis ET: Entrenamiento de relajación a través de procedimientos de
estiramiento muscular: un caso piloto, J Behav Ther Exp Psychiatry 18 (2): 121-126, 1987.
200 Carlson CR, Collins Jr FL, Nitz AJ, Sturgis ET, Rogers JL: estiramiento muscular como un
procedimiento alternativo de entrenamiento de relajación, J Behav Ther Exp Psychiatry 21 (1):
29-38, 1990.
201 Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, Nitz AJ, Anderson D:
Relajación basada en el estiramiento y la reducción de la actividad EMG entre pacientes
con dolor muscular masticatorio, J Craniomandib Disord
5 (3): 205–212, 1991.
202. Shaw RM, Dettmar DM: Monitoreo del control del estrés conductual utilizando un índice
craneomandibular, Aust Dent J 35 (2): 147-151, 1990.
203. Manns A, Zuazola RV, Sirhan RM, Quiroz M, Rocabado M:
Relación entre la actividad mandibular del elevador tónico y la dimensión
vertical durante los estados de vigilancia e hipnosis.
Cráneo 8 (2): 163-170, 1990.
204 Gerschman J, Burrows G, Reade P: Hipnoterapia en el tratamiento del dolor
oro-facial, Aust Dent J 23 (6): 492-496, 1978.
205. Simon EP, Lewis DM: Hipnosis médica para trastornos temporomandibulares: eficacia
del tratamiento y resultado de la utilización médica, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 90 (1): 54–63, 2000.
206 Stam HJ, McGrath PA, Brooke RI, Cozier F: Hipnotizabilidad y el
tratamiento del dolor facial crónico, Int J Clin Exp Hypn
34 (3): 182-191, 1986.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
207. Dubin LL: uso de hipnosis para la articulación temporomandibular
(TMJ), Psychiatr Med 10 (4): 99-103, 1992.
208. Abrahamsen R, Zachariae R, Svensson P: efecto de la hipnosis sobre la función oral y los
factores psicológicos en pacientes con trastornos temporomandibulares, J rehabilitación oral 36
(8): 556-570, 2009.
209. Zhang Y, Montoya L, Ebrahim S, et al .: Hipnosis / terapia de relajación para
trastornos temporomandibulares: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos
controlados aleatorios, J Dolor de cabeza facial oral 29 (2): 115-125, 2015.
210 Ferrando M, Galdon MJ, Dura E, et al .: Mejora de la eficacia del tratamiento para
pacientes temporomandibulares con diagnóstico muscular mediante intervención
cognitivo-conductual, incluida la hipnosis: un estudio aleatorizado, Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral Radiol Oral
113 (1): 81–89, 2012.
211 Flor H, Birbaumer N: Comparación de la eficacia de la biorretroalimentación
electromiográfica, la terapia cognitivo-conductual y las intervenciones médicas
conservadoras en el tratamiento del dolor musculoesquelético crónico, J Consult Clin
Psychol 61 (4): 653–658, 1993.
212 Santoro F, Maiorana C, Campiotti A: relajación neuromuscular y CCMDP.
Biorretroalimentación y TENS. 4, Dent Cadmos 57 (18): 88–
89, 1989.
213 Crider AB, Glaros AG: un metaanálisis del tratamiento de biorretroalimentación EMG de los
trastornos temporomandibulares, J Orofac Pain 13 (1): 29–37,
1999
214 Mishra KD, Gatchel RJ, Gardea MA: eficacia relativa de tres
enfoques de tratamiento cognitivo-conductual para los trastornos temporomandibulares, J
Behav Med 23 (3): 293–309, 2000.
215. Grazzi L, Bussone G: efecto del tratamiento de biorretroalimentación sobre la simpa-
función estética en la migraña común y la cefalea tensional,
Cefalalgia 13 (3): 197–200, 1993.
216 Jadidi F, Norregaard O, Baad-Hansen L, Arendt-Nielsen L, Svensson P: Evaluación de los
parámetros del sueño durante la estimulación eléctrica contingente en sujetos con actividad
muscular de la mandíbula durante el sueño: un estudio polisomnográfico, Eur J Oral Sci 119
(3): 211–218, 2011.
217 Jadidi F, Castrillon E, Svensson P: efecto de condicionar los estímulos eléctricos sobre la
actividad electromiográfica temporal durante el sueño,
J rehabilitación oral 35 (3): 171-183, 2008.
218 Nishigawa K, Kondo K, Takeuchi H, Clark GT: Elección contingente
estimulación labial trical para el bruxismo del sueño: un estudio piloto, J Prosthet Dent
89 (4): 412–417, 2003.
219 Funch DP, Gale EN: Factores asociados con el bruxismo nocturno y su
tratamiento, J Behav Med 3 (4): 385–397, 1980.
220 Cassisi JE, McGlynn FD, Belles DR: alarmas de retroalimentación activadas por EMG
para el tratamiento del bruxismo nocturno: estado actual y direcciones futuras, Biofeedback
Self Regul 12 (1): 13-30, 1987.
221. Crider A, Glaros AG, Gevirtz RN: eficacia de los tratamientos basados ​en biofeedback para
trastornos temporomandibulares, Biofeedback de Psychophysiol de la aplicación 30 (4): 333–345,
2005.
222 Lee Knight CT, Harrison EL, Price CJ: Lesiones dentales en los juegos de 1989 en
Canadá: un estudio epidemiológico, J Can Dent Assoc
58 (10): 810–815, 1992.
223. Singh GD, Maher GJ, Padilla RR: Ortesis mandibulares personalizadas en la prevención de
conmoción cerebral / lesión cerebral traumática leve en jugadores de fútbol: un estudio
preliminar, Dent Traumatol 25 (5): 515–
521, 2009.
224 Garon MW, Merkle A, Wright JT: protectores bucales y orales
trauma: un estudio de futbolistas adolescentes, J Am Dent Assoc
112 (5): 663–665, 1986.
225 Seals Jr RR, Morrow RM, Kuebker WA, Farney WD: una evaluación de los programas de
protección bucal en el fútbol de la escuela secundaria de Texas, J Am Dent Assoc 110 (6):
904-909, 1985.
226. Geary JL, Clifford TJ, Kinirons MJ: acomodación oclusal y protectores bucales para
la prevención del trauma orofacial, Salud Oral Prev Dent 7 (1): 55–59, 2009.
227. Chatterjee M, Hilton I: una comparación de las actitudes y creencias de los jugadores
profesionales de rugby de un club y los padres de niños que juegan rugby en un club de
aficionados adyacente al uso de protectores bucales, Prim Dent Care 14 (3): 111-116,
2007.
289
228 Green JI: papel de los protectores bucales en la prevención y reducción
trauma relacionado con el deporte, Prim Dent J 6 (2): 27–34, 2017.
229. Afrashtehfar KI, Chung J: el uso de protectores bucales puede reducir las lesiones dentofaciales
en jugadores de hockey sobre césped, Dent basado en Evid 18 (2): 48–49,
2017
230. Gould TE, Piland SG, Caswell SV, et al .: National athletic train-
declaración de posición de la asociación ers: prevención y manejo de lesiones dentales y orales
relacionadas con el deporte, J Athl Train 51 (10): 821–839, 2016.
231. Winters J, DeMont R: papel de los protectores bucales en la reducción de traumas leves
Incidencia de lesión cerebral / conmoción cerebral en atletas de fútbol americano de secundaria, Gen
Dent 62 (3): 34-38, 2014.
232. Okeson JP, Phillips BA, Berry DT, et al .: eventos de bruxing nocturno en sujetos
geriátricos sanos, J rehabilitación oral 17 (5): 411–418, 1990.
233. Okeson JP, Phillips BA, Berry DT, Cook YR, Cabelka JF: Noctur-
eventos brutales finales en sujetos con trastornos respiratorios del sueño y sujetos de
control, J Craniomandib Disord 5 (4): 258–264, 1991.
234. Okeson JP, Phillips BA, Berry DT, Baldwin RM: Brux nocturno
eventos: un informe de datos normativos y respuesta cardiovascular,
J rehabilitación oral 21 (6): 623-630, 1994.
235. Satoh T, Harada Y: estudio electrofisiológico sobre el cepillado de dientes durante
el sueño, Electroencephalogr, Clin Neurophysiol
35 (3): 267–275, 1973.
236. Raphael KG, Sirois DA, Janal MN, et al .: Bruxismo del sueño y trastornos
temporomandibulares miofasciales: una investigación polisomnográfica de laboratorio, J
Am Dent Assoc 143 (11): 1223-1231, 2012.
237. Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, Yamaguchi T, Raphael K: fisiología y patología del bruxismo:
una visión general para los médicos, J rehabilitación oral
35 (7): 476–494, 2008.
238. Rompre PH, Daigle-Landry D, Guitard F, Montplaisir JY, Lavigne GJ: identificación de un
subgrupo de bruxismo del sueño con mayor riesgo de dolor, J Dent Res 86 (9): 837–842,
2007.
239. Rugh JD, Robbins JW: Trastornos de hábitos orales. En Ingersoll B, editor: Aspectos
conductuales en odontología, Nueva York, NY, 1982, AppletonCentury-Crofts, págs.
179-202.
240 Turk DC, Rudy TE, Kubinski JA, Zaki HS, Greco CM: pacientes disfuncionales con
trastornos temporomandibulares: evaluación de la eficacia de un protocolo de
tratamiento personalizado, J Consult Clin Psychol
64 (1): 139–146, 1996.
241. Clarke NG: Oclusión y disfunción del dolor miofascial: ¿hay alguna relación? J Am
Dent Assoc 104 (4): 443–446, 1982.
242. Hicks RA, Conti P: bruxismo nocturno y autoinformes de estrés.
síntomas relacionados, Percepción de habilidades motrices 72 (3 Pt 2): 1182, 1991.
243. Clarke NG, Townsend GC: distribución de patrones nocturnos de bruxing en el hombre, J
rehabilitación oral 11 (6): 529-534, 1984.
244. Lavigne GI, Montplaisir JY: Bruxismo: Epidemiología, diagnóstico, fisiopatología y
farmacología. En Fricton JR, Dubner RB, editores: Dolor orofacial y trastornos
temporomandibulares. Nueva York, NY, 1995, Raven Press, págs. 387–404.
245. Miguel AV, Montplaisir J, Rompre PH, Lund JP, Lavigne GJ:
Bruxismo y otros movimientos orofaciales durante el sueño, J Craniomandib Disord 6
(1): 71–81, 1992.
246. Westrup DA, Keller SR, Nellis TA, Hicks RA: excitación y
bruxismo en estudiantes universitarios masculinos y femeninos, Percepción de habilidades motrices
75 (3 Pt 1): 796–798, 1992.
247. Bailey JO, Rugh JD: Efectos del ajuste oclusal en el bruxismo según lo monitoreado por
grabaciones nocturnas de EMG, J Dent Res 59 (número especial): 317, 1980.
248. Sjoholm T, Kauko T, Kemppainen P, Rauhala E: el uso a largo plazo del aparato oclusal tiene
un impacto en la estructura del sueño, J rehabilitación oral
41 (11): 795–800, 2014.
249. Fordyce NOSOTROS: Métodos de comportamiento para el dolor crónico y la enfermedad. St Louis,
MO, 1976, fte CV Mosby Co.
250 RG negro: síndrome de dolor crónico fte, Surg Clin North Am
55 (4): 999-1011, 1975.
251. Turk DC, Brody MC: Terapia crónica con opioides para el dolor persistente no canceroso:
¿panacea u oxímoron? Am Pain Soc Bull 1: 4–7, 1993.
252. Fordyce WE: sobre opioides y objetivos de tratamiento, Am Pain Soc Bull
1: 1–13, 1991.
290 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

253. McMahon FG, Arndt Jr WF, Newton JJ, Montgomery PA, 273. Rugh JD, Harlan J: bruxismo nocturno y trastornos temporomandibulares. En
Perhach JL: experiencia clínica con flupirtina en los EE. UU., Postgrad Med J 63 Jankovic J, Tolosa E, editores: Discinesias faciales, Nueva York, NY, Raven Press,
(Supl. 3): 81–85, 1987. 1988, pp 329–341.
254. Abbadie C, Besson JM: Tratamientos crónicos con aspirina o acet- 274. Harkins S, Linford J, Cohen J, Kramer T, Cueva L: Administración
el aminofeno reduce tanto el desarrollo de poliartritis como la inmunoreactividad de Foslike de clonazepam en el tratamiento de TMD y dolor miofascial asociado: un estudio
en la médula espinal lumbar de rata, Dolor 57 (1): 45–54, piloto doble ciego, J Craniomandib Disord 5 (3): 179–
1994. 186, 1991.
255. García RLA, Jick H: riesgo de sangrado gastrointestinal superior y 275. McQuay H, Carroll D, Jadad AR, Wiffen P, Moore A: Anticonvul-
perforación asociada con fármacos antiinflamatorios no esteroideos individuales medicamentos sant para el manejo del dolor: una revisión sistemática, Brit Med J
(aparece errata publicada en Lanceta 343 (8904): 1048, 311 (7012): 1047-1052, 1995.
1994, Lanceta 343 (8900): 769–772, 1994. 276 Wiffen P, McQuay H, Carroll D, Jadad A, Moore A: Anticonvul-
256 Langman MJ, Weil J, Wainwright P, et al .: Riesgos de úlcera péptica hemorrágica drogas sant para el dolor agudo y crónico, Cochrane Database Syst Rev
asociada con fármacos antiinflamatorios no esteroideos individuales (ver comentarios) (2) Cd001133, 2000.
(aparece una errata publicada, Lanceta 277. Nemcovsky CE, Gross MD: Un estudio comparativo del stereog-
343 (8908): 1302, 1994, Lanceta 343 (8905): 1075-1078, 1994. capacidad nathic entre pacientes con síndrome de disfunción del dolor miofascial y un
257. Hargreaves KM, Troullos ES, Dionne RA: Justificación farmacológica grupo de control, Cráneo 9 (1): 35-38, 1991.
para el tratamiento del dolor agudo, Dent Clin North Am 31: 675-694, 278. Kreisberg MK: antidepresivos tricíclicos: efecto analgésico e indicaciones en
1987. dolor orofacial, J Craniomandib Disord 2 (4): 171–
258. Cicconetti A, Bartoli A, Ripari F, Ripari A: selectivo COX-2 177, 1988.
inhibidores: una revisión de la literatura sobre la eficacia y seguridad analgésicas en cirugía 279. Lascelles RG: dolor facial atípico y depresión, Br J Psychiatry
oral maxilofacial, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 97 (2): 139–146, 2004. 112 (488): 651–659, 1966.
280 Brown RS, Bottomley WK: Utilización y mecanismo de acción de los antidepresivos
259. Garner S, Fidan D, Frankish R, et al .: Celecoxib para reumatoide tricíclicos en el tratamiento del dolor facial crónico: una revisión de la literatura, Anesth
artritis, Cochrane Database Syst Rev 4: CD003831, 2002. Prog 37 (5): 223–229, 1990.
260. Straube S, Derry S, McQuay HJ, Moore RA: Efecto de los AINE preoperatorios selectivos 281. Philipp M, Fickinger M: fármacos psicotrópicos en el tratamiento de los síndromes de
de Cox-II (coxibs) en los resultados postoperatorios: una revisión sistemática de estudios dolor crónico, Farmacopsiquiatría 26 (6): 221–234,
aleatorios, Acta Anaesthesiol Scand 1993.
49 (5): 601–613, 2005. 282. Ward N, Bokan JA, Phillips M, et al .: Antidepresivos en forma concomitante
261. Quinn JH, Kent JH, Moise A, Lukiw WJ: Cyclooxygenase-2 in dolor de espalda crónico y depresión: doxepina y desipramina comparadas, J
tejido sinovial y líquido de articulaciones temporomandibulares disfuncionales con Clin Psychiatry 45 (3 Pt 2): 54–59, 1984.
trastorno interno, J Oral Maxillofac Surg 58 (11): 1229– 283. Dionne RA: tratamientos farmacológicos para temporomandibu-
1232, 2000. trastornos lar, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
262. Ta LE, Dionne RA: Tratamiento de las articulaciones temporomandibulares dolorosas con un 83 (1): 134–142, 1997.
inhibidor de la ciclooxigenasa-2: una comparación aleatoria controlada con placebo de 284. Brazeau GA, Gremillion HA, Widmer CG, et al .: el papel de la farmacia en el
celecoxib con naproxeno, Dolor 111 (1– tratamiento de pacientes con trastornos temporomandibulares y dolor
2): 13-21, 2004. orofacial, J Am Pharm Assoc (Lavado)
263. Ekberg EC, Kopp S, Akerman S: diclofenaco sódico como tratamiento alternativo del 38 (3): 354–361, 1998.
dolor articular temporomandibular, Acta Odontol Scand 54 (3): 154-159, 1996. 285. Pettengill CA, Reisner-Keller L: uso de antidepresivos tricíclicos para el control
del dolor crónico orofacial, Cráneo 15 (1): 53–
264. Dionne RA, Berthold CW: usos terapéuticos de anti-esteroides no esteroideos 56, 1997.
drogas inflamatorias en odontología, Crit Rev Oral Biol Med 12 (4): 315– 286. Carne O, Curtis D, Levine J, McCall Jr WD: tratamiento con amitriptilina del dolor
330, 2001. crónico en pacientes con trastornos temporomandibulares, J rehabilitación oral 27
265. Stanko JR: Revisión de relajantes musculares esqueléticos orales para el practicante del (10): 834–841, 2000.
trastorno craneomandibular (CMD), Cráneo 8: 234–243, 287. Saarto T, Wiffen PJ: antidepresivos para el dolor neuropático,
1990 Cochrane Database Syst Rev 3: CD005454, 2005.
266. Tseng TC, Wang SC: lugar de acción de los relajantes musculares de acción 288. Sharav Y, Singer E, Schmidt E, Dionne RA, Dubner R: fte efecto analgésico de la
central, diazepam y tybamate, J Pharmacol Exp Ther amitriptilina en el dolor facial crónico, Dolor 31 (2): 199–
178 (2): 350–360, 1971. 209, 1987.
267. Borenstein DG, Lacks S, Wiesel SW: Cyclobenzaprine and naproxen versus 289. Campos NS: Dolor II: nuevos enfoques de gestión, Ann Neurol
naproxen alone en el tratamiento del dolor lumbar agudo y espasmo muscular, Clin 9 (2): 101-106, 1981.
Ther 12 (2): 125-131, 1990. 290. Spiegel K, Kalb R, Pasternak GW: actividad analgésica de los antidepresivos
268. Reynolds WJ, Moldofsky H, Saskin P, Lue FA: efectos de la ciclobenzaprina sobre la tricíclicos, Ann Neurol 13 (4): 462-465, 1983.
fisiología del sueño y los síntomas en pacientes con fibromialgia, J Rheumatol 18 291. Zitman FG, Linssen AC, Edelbroek PM, Stijnen T: dosis bajas de amitriptilina en el
(3): 452–454, 1991. dolor crónico: el aumento es modesto, Dolor 42 (1): 35–
269. Hamaty D, Valentine JL, Howard R, et al .: fte plasma endorphin, 42, 1990.
Perfil de prostaglandinas y catecolaminas de pacientes con fibrositis tratados con 292. Benoliel R, Eliav E, Elishoov H, Sharav Y: diagnóstico y tratamiento del dolor persistente
ciclobenzaprina y placebo: un estudio de 5 meses, J Rheumatol 19 (Supl.): 164-168, después de un traumatismo en la cabeza y el cuello, J Oral Maxillofac Surg 52 (11):
1989. 1138-1147, 1994.
270. Herman CR, Schiffman EL, Look JO, Rindal DB: fte efectivo- 293. Egbunike IG, Chaffee BJ: antidepresivos en el tratamiento de los síndromes de dolor
ness de agregar tratamiento farmacológico con clonazepam o ciclobenzaprina a la educación crónico, Terapia AD Pain REs 10: 262–270, 1990.
del paciente y el autocuidado para el tratamiento del dolor de la mandíbula al despertar: un 294. Tura B, Tura SM: efecto analgésico de los antidepresivos tricíclicos,
ensayo clínico aleatorizado, J Orofac Pain Brain Res 518 (1–2): 19–22, 1990.
16 (1): 64–70, 2002. 295. Rizzatti-Barbosa CM, Nogueira MT, de Andrade ED, Ambrosano GM, de Barbosa JR:
271. Dellemijn PL, Campos HL: ¿Las benzodiacepinas tienen un papel en Evaluación clínica de amitriptilina para el control del dolor crónico causado por
manejo del dolor crónico? Dolor 57 (2): 137-152, 1994. trastornos de la articulación temporomandibular, Cráneo 21 (3): 221–225, 2003.
272 Denucci DJ, Dionne RA, Dubner R: identificación de un neurobiológico
base para la terapia farmacológica en TMD, J Am Dent Assoc 127 (5): 581– 296. Zakrzewska JM: diagnóstico y tratamiento del dolor orofacial no dental, Actualización de la
593, 1996. abolladura 34 (3): 134–136, 2007, 38–9.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
297. Kerrick JM, Fine PG, Lipman AG, Love G: dosis bajas de amitriptilina como un complemento
de los opioides para el dolor ortopédico postoperatorio: un ensayo controlado con placebo, Dolor
52 (3): 325-330, 1993.
298. Harris M: manejo médico versus quirúrgico del temporoma-
dolor y disfunción de la articulación dibular, Br J Oral Maxillofac Surg
25 (2): 113-120, 1987.
299. Moja PL, Cusi C, Sterzi RR, Canepari C: recuperación selectiva de serotonina
inhibidores de la absorción (ISRS) para prevenir la migraña y los dolores de cabeza de tipo
tensional, Cochrane Database Syst Rev 3: CD002919, 2005.
300 Ware JC: antidepresivos tricíclicos en el tratamiento del insomnio, J
Clin Psychiatry 44 (9 Pt 2): 25–28, 1983.
301. Wilke WS, Mackenzie AH: patogénesis propuesta de fibrositis,
Cleve Clin Q 52 (2): 147-154, 1985.
302 Treadwell BL: fibromialgia o síndrome de fibrositis: una nueva apariencia,
NZ Med J 94 (698): 457–459, 1981.
303. Moldofsky H, Scarisbrick P, Inglaterra R, Smythe H: musculoesquelético
síntomas y alteraciones del sueño no REM en pacientes con síndrome de fibrositis y
sujetos sanos, Psicosom Med 37 (4): 341–351, 1975.
304. Moldofsky H, Scarisbrick P: inducción de músculo neurasténico
síndrome de dolor esquelético por privación selectiva de la etapa del sueño, Psicosom Med 38
(1): 35–44, 1976.
305. Carette S, McCain GA, Bell DA, Fam AG: Evaluación de amitriptilina en fibrositis
primaria. Un estudio doble ciego, controlado con placebo,
Artritis Rheum 29 (5): 655–659, 1986.
306. Goldenberg DL, Felson DT, Dinerman H: un ensayo aleatorizado y controlado de
amitriptilina y naproxeno en el tratamiento de pacientes con fibromialgia, Artritis
Rheum 29 (11): 1371-1377, 1986.
307. Wolfe F: síndrome clínico fte de fibrositis, Am J Med 81 (3A): 7–
14 de 1986.
308. Goldenberg DL: una revisión del papel de los medicamentos tricíclicos en el tratamiento del
síndrome de fibromialgia, J Rheumatol 19 (Supl): 137–139, 1989.
309. Gendreau RM, ftorn MD, Gendreau JF, et al .: Eficacia de milnacipran
en pacientes con fibromialgia, J Rheumatol 32 (10): 1975–1985, 2005.
310. Finnerup NB: ¿es útil la duloxetina para el dolor neuropático central?
Dolor 152 (2): 243–244, 2011.
311. Roskell NS, Beard SM, Zhao Y, Le TK: un metaanálisis de la respuesta al dolor en el
tratamiento de la fibromialgia, Practica de dolor 11 (6): 516–
527, 2011.
312. Lee YC, Chen PP: una revisión de los ISRS y los IRSN en el dolor neuropático, Opinión
experta Pharmacother 11 (17): 2813–2825, 2010.
313. Taylor CP, Gee NS, Su TZ, et al .: Un resumen de hipótesis mecanicistas de farmacología
de gabapentina, Res epilepsia 29 (3): 233–249, 1998.
314. Ifuku M, Iseki M, Hidaka I, et al .: reemplazo de gabapentina con pregabalina en la
terapia de neuralgia posherpética, Pain Med 12 (7): 1112–1116, 2011.
315 Moore RA, Wiffen PJ, Derry S, McQuay HJ: Gabapentina para
dolor neuropático crónico y fibromialgia en adultos, Cochrane Database Syst
Rev 3: CD007938, 2011.
316 Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014,
Quintessence Publishing Co, Inc.
317. Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell. ed 7, Chicago, IL, 2014,
Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 249–285 (capítulo 12).
318. Tremont-Lukats IW, Challapalli V, McNicol ED, Lau J, Carr DB: Administración
sistémica de anestésicos locales para aliviar el dolor neuropático: una revisión
sistemática y un metanálisis, Anesth Analg
101 (6): 1738–1749, 2005.
319. Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
320 Fine PG, Milano R, Hare BD: los efectos de las inyecciones de puntos gatillo miofasciales
son reversibles con naloxona, Dolor 32 (1): 15-20, 1988.
321. Hameroff SR, Crago BR, Blitt CD, Womble J, Kanel J: Compari-
hijo de bupivacaína, etidocaína y solución salina para terapia de puntos gatillo,
Anesth Analg 60 (10): 752–755, 1981.
322. Graboski CL, Gray DS, Burnham RS: toxina botulínica A versus
inyecciones de puntos gatillo de bupivacaína para el tratamiento del síndrome de dolor
miofascial: un estudio cruzado aleatorio doble ciego, Dolor
118 (1–2): 170–175, 2005.
291
323. Kamanli A, Kaya A, Ardicoglu O, et al .: Comparación de inyección de lidocaína, inyección
de toxina botulínica y punción seca para desencadenar puntos en el síndrome de dolor
miofascial, Rheumatol Int 25 (8): 604–611,
2005
324. Danzig W, May S, McNeill C, Miller A: efecto de un anestésico
inyectado en el espacio de la articulación temporomandibular en pacientes con TMD, J
Craniomandib Disord 6 (4): 288–295, 1992.
325 Gracely RH, Lynch SA, Bennett GJ, Miller A: neuropatía dolorosa: procesamiento
central alterado mantenido dinámicamente por entrada periférica (aparece errata
publicada, Dolor 52 (2): 251–253, 1993), (ver comentarios), Dolor 51 (2): 175-194,
1992.
326. Black RG, Bonica JJ: bloques analgésicos, Postgrad Med 53 (6): 105–
110, 1973.
327. Ernest EA: Articulación temporomandibular y dolor craneofacial, ed. 2, Montgomery,
AL, 1983, Ernest Publications.
328. Travell J: dolor articular temporomandibular derivado de los músculos de la cabeza y el
cuello, J Prosthet Dent 10: 745–763, 1960.
329. Bell WE: Trastornos temporomandibulares: clasificación, diagnóstico y manejo, ed
3, Chicago, IL, 1990, Anuario.
330. Laskin JL, Wallace WR, DeLeo B: Uso de clorhidrato de bupivacaína en cirugía oral:
un estudio clínico, J Surg oral 35 (1): 25–29, 1977.
331. Guttu RL, Page DG, Laskin DM: Retraso en la cicatrización del músculo después
inyección de bupivicaína y esteroides, Ann of Dent 49: 5–8, 1990.
332 Henny FA: inyección intraarticular de hidrocortisona en el
articulación temporomandibular, J Surg oral 12: 314–319, 1954.
333 Toller PA: osteoartrosis del cóndilo mandibular, Br Dent J
134 (6): 223-231, 1973.
334. Toller P: tratamiento no quirúrgico de las disfunciones de la articulación
temporomandibular, Oral Sci Rev 7: 70–85, 1976.
335. Kopp S, Carlsson GE, Haraldson T, Wenneberg B: efecto a largo plazo de las
inyecciones intraarticulares de hialuronato de sodio y corticosteroides en la artritis de la
articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 45 (11): 929–935, 1987.
336. Wenneberg B, Kopp S, Grondahl HG: efecto a largo plazo de intra-
inyecciones articulares de un glucocorticosteroide en la ATM: un seguimiento clínico
y radiográfico de 8 años, J Craniomandib Disord
5 (1): 11-18, 1991.
337. Poswillo D: Investigación experimental de los efectos de la hidrocortisona
intraarticular y la condilectomía alta en el cóndilo mandibular. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral 30 (2): 161-173, 1970.
338. Zarb GA, Spech JE: tratamiento final de la disfunción mandibular. En Zarb GA,
Carlsson GE, editores: Articulación temporomandibular: función y disfunción, St Louis
MO, 1979, fte CV Mosby Co (capítulo 12).
339 Schindler C, Paessler L, Eckelt U, Kirch W: disfunción temporomandibular severa y
destrucción articular después de la inyección intraarticular de triamcinolona, J Oral
Pathol Med 34 (3): 184-186, 2005.
340 Sewall SR, Ryan DE, Kwon PH, Oyen OJ: efectos de la deposición intraarticular de
betametasona en la articulación temporomandibular de cabra, J Oral Maxillofac
Surg 53 (12): 1435–1439, discusión
40, 1995.
341. Kopp S, Wenneberg B, Haraldson T, Carlsson GE: efecto a corto plazo de las inyecciones
intraarticulares de hialuronato de sodio y corticosteroides sobre el dolor y la disfunción de
la articulación temporomandibular,
J Oral Maxillofac Surg 43 (6): 429-435, 1985.
342 Bertolami CN, Gay T, Clark GT, et al .: Uso de hialuronato de sodio en el tratamiento de
trastornos de la articulación temporomandibular: un ensayo clínico aleatorizado, doble ciego,
controlado con placebo, J Oral Maxillofac Surg
51 (3): 232–242, 1993.
343. Alpaslan C, Bilgihan A, Alpaslan GH, et al .: Efecto de la artro-
Inyección de centesis e hialuronato de sodio en los niveles de nitrito,
nitrato y ácido tiobarbitúrico reactivo en el líquido sinovial. Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
89 (6): 686–690, 2000.
344. Hirota W: la inyección intraarticular de ácido hialurónico reduce el total
cantidades de leucotrieno C4, 6-ceto-prostaglandina F 1 α, prostaglandina F 2 α e
interleucina-1 β en líquido sinovial de pacientes con trastorno interno en trastornos
de la articulación temporomandibular,
Br J Oral Maxillofac Surg 36 (1): 35-38, 1998.
292 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
345 Long X, Chen G, Cheng AH, et al .: un ensayo controlado aleatorio de inyección de
espacio articular temporomandibular superior e inferior con ácido hialurónico en el
tratamiento del desplazamiento del disco anterior sin reducción, J Oral Maxillofac Surg 67
(2): 357–361, 2009.
346. Basterzi Y, Sari A, Demirkan F, Unal S, Arslan E: inyección intraarticular de ácido
hialurónico para el tratamiento del desplazamiento discal reductor y no reductor de la
articulación temporomandibular, Ann Plast Surg 62 (3): 265–267, 2009.
347. Sato S, Sakamoto M, Kawamura H, Motegi K: posición y morfología del disco en
pacientes con desplazamiento de disco no reductor tratados mediante inyección de
hialuronato de sodio, Int J Oral Maxillofac Surg 28 (4): 253–257, 1999.
348 Alpaslan GH, Alpaslan C: eficacia de la artrocentesis de la articulación
temporomandibular con y sin inyección de hialuronato de sodio en el tratamiento
de trastornos internos, J Oral Maxillofac Surg
59 (6): 613–618, 2001.
349. Guarda-Nardini L, Tito R, Staffieri A, Beltrame A: Tratamiento de
pacientes con artrosis de la articulación temporomandibular por infiltración de
hialuronato de sodio: un estudio preliminar, Eur Arch Otorhinolaryngol 259 (5):
279–284, 2002.
350. Manfredini D, Piccotti F, Guarda-Nardini L: ácido hialurónico en
El tratamiento de los trastornos de la ATM: una revisión sistemática de la literatura, Cráneo 28
(3): 166-176, 2010.
351. Svensson P, Houe L, Arendt-Nielsen L: Efecto de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
sistémicos versus tópicos sobre el dolor muscular post-ejercicio de la mandíbula: un estudio
controlado con placebo, J Orofac Pain
11 (4): 353–362, 1997.
352 Airaksinen O, Venalainen J, Pietilainen T: gel de ketoprofeno al 2.5%
versus gel de placebo en el tratamiento de lesiones agudas de tejidos blandos, Int J Clin
Pharmacol Ther Toxicol 31 (11): 561–563, 1993.
353. Wadachi R, Hargreaves KM: los nociceptores trigémino expresan TLR-4
y CD14: un mecanismo para el dolor debido a la infección, J Dent Res
85 (1): 49–53, 2006.
354. Srbely JZ, Dickey JP, Bent LR, Lee D, Lowerison M: la sensibilización central inducida por
capsaicina evoca aumentos segmentarios en la sensibilidad del punto gatillo en humanos, J
dolor 11 (7): 636–643, 2010.
355. Planells-Cases R, Garcia-Sanz N, Morenilla-Palao C, Ferrer-Montiel A: Aspectos
funcionales y mecanismos de participación de TRPV1 en la inflamación neurogénica
que conduce a hiperalgesia térmica, Arco Pflugers 451 (1): 151-159, 2005.
356 Epstein JB, Marcoe JH: aplicación tópica de capsaicina para el tratamiento del dolor
neuropático oral y la neuralgia del trigémino, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 77 (2):
135-140, 1994.
357. Hersh EV, Pertes RA, Ochs HA: farmacología capsaicina tópica
y posible papel en el tratamiento del dolor temporomandibular, J Clin Dent 5 (2):
54–59, 1994.
358 Gray RJ, Quayle AA, Hall CA, Schofield MA: Fisioterapia en
El tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular: un estudio comparativo de
cuatro métodos de tratamiento, Br Dent J 176 (7): 257–261, 1994.
359. Heinrich SD, Sharps CH: Deformidades torsionales de las extremidades inferiores
en niños: una comparación prospectiva de dos modalidades de tratamiento,
Ortopedía 14 (6): 655-659, 1991.
360 Di Fabio RP: fisioterapia para pacientes con TMD: una descripción
estudio tivo del tratamiento, discapacidad y estado de salud, J Orofac Pain
12 (2): 124–135, 1998.
361. McNeely ML, Armijo Olivo S, Magee DJ: una revisión sistemática de
La efectividad de las intervenciones de fisioterapia para los trastornos
temporomandibulares. Phys Ther 86 (5): 710–725, 2006.
362. Rashid A, Matthews NS, Cowgill H: Fisioterapia en el tratamiento de trastornos de la
articulación temporomandibular: efectividad percibida y acceso a los servicios: una
encuesta nacional del Reino Unido,
Br J Oral Maxillofac Surg 51 (1): 52–57, 2013.
363. Hall LJ: resultados del tratamiento de fisioterapia para 178 pacientes con
síndrome de la articulación temporomandibular, Am J Otol 5 (3): 183–196,
1984
364. Heinrich S: el papel de la fisioterapia en el tratamiento del dolor craneofacial
órdenes: un complemento al tratamiento del dolor dental, Cráneo 9 (1): 71–
75, 1991.
365 Murphy GJ: modalidades de medicina física e inyección de puntos gatillo
iones en el manejo de los trastornos temporomandibulares y la evaluación del resultado
del tratamiento, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 83 (1): 118-122,
1997.
366. Butts R, Dunning J, Pavkovich R, Mettille J, Mourad F: Manejo conservador de la
disfunción temporomandibular: una revisión de la literatura con implicaciones para
las guías de práctica clínica (Revisión narrativa parte 2), J Bodyw Mov Ther 21 (3):
541–548, 2017.
367. Furlan RM, Giovanardi RS, Britto AT, Oliveira e Britto DB: uso de calor superficial
para el tratamiento de trastornos temporomandibulares: una revisión integradora, Codas
27 (2): 207–212, 2015.
368. Nelson SJ, Ash Jr MM: una evaluación de una almohadilla térmica húmeda para
el tratamiento de la disfunción del dolor muscular / ATM, Cráneo 6 (4): 355–
359, 1988.
369. Burgess JA, Sommers EE, Truelove EL, Dworkin SF: efecto a corto plazo de dos
métodos terapéuticos sobre el dolor miofascial y la disfunción del sistema masticatorio, J
Prosthet Dent 60 (5): 606–610, 1988.
370. Schwartz LL: tratamiento con cloruro de etilo del movimiento mandibular doloroso
limitado, J Am Dent Assoc 48: 497–507, 1954.
371. Travell J: spray de cloruro de etilo para espasmos musculares dolorosos, Arch Phys Med Rehabil 33:
291–298, 1952.
372. Satlerthwaite JR: masaje con hielo, Dolor Mgt 2 (116), 1989.
373. Travell JG, Rinzler SH: fte génesis miofascial del dolor, Postgrad Med 11:
425-434, 1952.
374. Jaeger B, Reeves JL: cuantificación de los cambios en la sensibilidad del punto gatillo
miofascial con el algómetro de presión después del estiramiento pasivo, Dolor 27 (2):
203–210, 1986.
375. Esposito CJ, Ternera SJ, Farman AG: Alivio del dolor miofascial con terapia
ultrasónica, J Prosthet Dent 51 (1): 106-108, 1984.
376. Griffin JE, Karselis TC: Agentes físicos para fisioterapeutas, ed 2,
Springfield, IL, 1982, Charles C. ftomas Publisher.
377. Draper DO, Mahaffey C, Kaiser D, Eggett D, Jarmin J: ftermal
la ecografía disminuye la rigidez del tejido de los puntos gatillo en los músculos del trapecio
superior, Physiother Theory Pract 26 (3): 167-172, 2010.
378. Srbely JZ, Dickey JP: Estudio controlado aleatorio del efecto antinociceptivo del
ultrasonido en la sensibilidad del punto gatillo: ¿nuevas aplicaciones en la terapia
miofascial? Clin Rehabil 21 (5): 411–417, 2007.
379. Srbely JZ, Dickey JP, Lowerison M, et al .: La estimulación de los puntos gatillo
miofasciales con ultrasonido induce efectos antinociceptivos segmentarios: un
estudio controlado aleatorio, Dolor
139 (2): 260–266, 2008.
380. Kahn J: iontoforesis y ultrasonido para el trismus y parestesia temporomandibular
posquirúrgicos, Phys Ther 60 (3): 307-308, 1980.
381. Phero JC, Raj PP, McDonald JS: estimulación nerviosa eléctrica transcutánea y
terapia de inyección mioneural para el tratamiento del dolor miofascial crónico, Dent
Clin North Am 31: 703–723, 1987.
382. van der Windt DA, van der Heijden GJ, van den Berg SG, et al .: terapia de ultrasonido
para trastornos musculoesqueléticos: una revisión sistemática, Dolor 81 (3): 257–271,
1999.
383. Kleinkort JA, Wood F: Fonoforesis con 1 por ciento versus 10 por ciento de
hidrocortisona, Phys Ther 55: 1320-1324, 1975.
384. Cameron MH, Monroe LG: Transmisión relativa de ultrasonido por medios habitualmente
utilizados para la fonoforesis (ver comentarios), Phys Ther 72 (2): 142–148, 1992.
385. Shin SM, Choi JK: efecto de la fonoforesis de indometacina en el alivio del dolor de la
articulación temporomandibular, Cráneo 15 (4): 345–
348, 1997.
386. Klaiman MD, Shrader JA, Danoff JV, et al .: Fonoforesis versus ultrasonido en el
tratamiento de afecciones musculoesqueléticas comunes, Med Sci Sports Exerc 30
(9): 1349-1355, 1998.
387. Silveira PC, Victor EG, Schefer D, et al .: Efectos de la terapia de ultrasonido pulsado y
la fonoforesis de dimetilsulfóxido (DMSO) sobre los parámetros del estrés oxidativo en
el músculo traumatizado Ultrasonido Med Biol 36 (1): 44–50, 2010.
388. Banta CA: un estudio prospectivo, no aleatorizado de iontoforesis, férulas de
muñeca y medicamentos antiinflamatorios en el tratamiento del síndrome del túnel
carpiano leve temprano, J Occup Med
36 (2): 166-168, 1994.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
389. Kahn J: iontoforesis y ultrasonido para tejidos y parestesias temporomandibulares
posquirúrgicos, Phys Ther 60: 307-308, 1980.
390. Dixit N, Bali V, Baboota S, Ahuja A, Ali J: Iontoforesis, un
enfoque para la entrega controlada de medicamentos: una revisión, Curr Drug Deliv
4 (1): 1–10, 2007.
391. Lark MR, Gangarosa LP, Sr: Iontoforesis: una modalidad efectiva para el tratamiento
de trastornos inflamatorios de la articulación temporomandibular y el dolor miofascial,
Cráneo 8 (2): 108-119, 1990.
392. Gangarosa LP: Iontoforesis en la práctica dental, Chicago, IL, 1983,
Quintessence Publishing Co., Inc.
393. Braun BL: tratamiento de un desplazamiento agudo del disco anterior en la articulación
temporomandibular A, informe de un caso, Phys Ther 67 (8): 1234–
1236, 1987.
394. Schiffman EL, Braun BL, Lindgren BR: iontoforesis de la articulación
temporomandibular: un ensayo clínico aleatorizado doble ciego, J Orofac Pain 10 (2):
157-165, 1996.
395. Reid KI, Dionne RA, Sicard-Rosenbaum L, Lord D, Dubner RA: Evaluación de la
dexametasona iontoforéticamente aplicada para las articulaciones temporomandibulares
patológicas dolorosas, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 77 (6): 605-609, 1994.
396. Jain R, Jain E, Dass AG, et al .: Evaluación de esteroides transdérmicos para la artritis
trapeciometacarpiana, J Hand Surg Am 35 (6): 921–927, 2010.
397. Jankelson B, Swain CW: aspectos fisiológicos de la estimulación muscular masticatoria: el
miomonitor, Quintessence Int 3 (12): 57–62, 1972.
398. Murphy GJ: fisioterapia eléctrica en el tratamiento de pacientes con ATM,
J Craniomandib Pract 1 (2): 67–73, 1983.
399. Mohl ND, Ohrbach RK, Crow HC, Gross AJ: idea para el
diagnóstico y tratamiento de trastornos temporomandibulares. Parte III ftermografía,
ultrasonido, estimulación eléctrica y biorretroalimentación EMG, J Prosthet Dent 63:
472–477, 1990.
400 Payne JA: efectos finales de la terapia de estimulación electrogalvánica sobre la disfunción
muscular masticatoria según lo determinado por el índice de reproducibilidad pantrónica, J
rehabilitación oral 21 (1): 95-102, 1994.
401. Kane K, Taub A: Una historia de analgesia eléctrica local, Dolor
1 (2): 125-138, 1975.
402. DM larga, Hagfors N: estimulación eléctrica en el sistema nervioso: el estado actual
de la estimulación eléctrica del sistema nervioso para el alivio del dolor, Dolor 1 (2):
109–123, 1975.
403. Sternback RH, Ignelzi RJ, Deems LM, Timmermans G: analgesia eléctrica
transcutánea: un análisis de seguimiento, Dolor 2: 35–41, 1976.
404 Wall PD: teoría de control de la puerta de entrada de los mecanismos del dolor: una reexami-
nación y reafirmación, Cerebro 101: 1–18, 1978.
405. Dubner R: neurofisiología del dolor, Dent Clin North Am
22 (1): 11-30, 1978.
406. Moystad A, Krogstad BS, Larheim TA: estimulación nerviosa transcutánea
ulación en un grupo de pacientes con enfermedad reumática que afecta la articulación
temporomandibular, J Prosthet Dent 64 (5): 596–600, 1990.
407. Marchand S, Charest J, Jinxue L, et al .: ¿Es TENS puramente un placebo
¿efecto? Un estudio controlado sobre dolor lumbar crónico, Dolor 54: 99–
106, 1993.
408. Ferreira AP, Costa DR, Oliveira AI, et al .: La estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea a corto plazo reduce el dolor y mejora la actividad muscular masticatoria
en pacientes con trastorno temporomandibular: un ensayo controlado aleatorio, J Appl
Oral Sci 25 (2): 112-120, 2017.
409. Jay GW, Brunson J, Branson SJ: la efectividad de la terapia física en el tratamiento de los
dolores de cabeza crónicos diarios, Dolor de cabeza
29 (3): 156-162, 1989.
410. Lapeer GL: estimulación nerviosa transcutánea de alta intensidad en el punto de
acupuntura Hoku para el alivio del dolor de cabeza muscular. Revisión de literatura y
ensayo clínico. Cráneo 4 (2): 164-171, 1986.
411. RR negro: uso de estimulación nerviosa eléctrica transcutánea en odontología, J Am
Dent Assoc 113 (4): 649–652, 1986.
412. Ghia JN, Mao W, Toomey TC, Gregg JM: Acupuntura y
mecanismos de dolor crónico, Dolor 2 (3): 285-299, 1976.
413. Graff-Radford SB, Reeves JL, Baker RL, Chiu D: Efectos de trans-
estimulación nerviosa eléctrica cutánea en el dolor miofascial y la sensibilidad del punto
gatillo, Dolor 37 (1): 1–5, 1989.
293
414. dos Santos Jr J: terapias conservadoras de apoyo para los trastornos
temporomandibulares, Dent Clin North Am 39 (2): 459–477, 1995.
415. Kleinkort JA, Foley R: acupuntura láser. Su uso en fisioterapia, Am J
Acupuntura 12:51, 1984.
416. Snyder-Mackler L, Bork CE: efecto de la irradiación con láser de helio-neón en la latencia
nerviosa sensorial periférica, Phys Ther 68 (2): 223–225,
1988.
417. Walker J: alivio del dolor crónico por irradiación láser de baja potencia,
Neurosci Lett 43 (2–3): 339–344, 1983.
418. Bliddal H, Hellesen C, Ditlevsen P, Asselberghs J, Lyager L: terapia con láser
suave de artritis reumatoide, Scand, J Rheumatol
16 (4): 225–228, 1987.
419. Roynesdal AK, Bjornland T, Barkvoll P, Haanaes HR: efecto final de la aplicación de láser
suave sobre el dolor y la hinchazón postoperatorios. Un estudio doble ciego, cruzado, Int J
Oral Maxillofac Surg 22 (4): 242–245, 1993.
420. Hall G, Anneroth G, Schennings T, Zetterqvist L, Ryden H: Efecto
de irradiación láser de bajo nivel de energía en la curación de heridas Un estudio
experimental en ratas, Swed Dent J 18 (1–2): 29–34, 1994.
421. Gam AN, ftorsen H, Lonnberg F: efecto final del láser de bajo nivel
terapia para el dolor musculoesquelético: un metanálisis, Dolor 52: 63–66,
1993.
422. Bertolucci LE, Gray T: análisis clínico de láser medio versus tratamiento con placebo de
articulaciones degenerativas artralgicas de ATM, Cráneo 13 (1): 26–
29 de 1995.
423. Bertolucci LE, Gray T: Estudio clínico comparativo de estimulación eléctrica de microcorriente
para el tratamiento con láser medio y placebo en la enfermedad articular degenerativa de la
articulación temporomandibular. Cráneo
13 (2): 116-120, 1995.
424. Núñez SC, Garcez AS, Suzuki SS, Ribeiro MS: Gestión de
apertura de la boca en pacientes con trastornos temporomandibulares mediante terapia
con láser de bajo nivel y estimulación neural eléctrica transcutánea, Fotomed Laser
Surg 24 (1): 45-49, 2006.
425. Ilbuldu E, Cakmak A, Disci R, Aydin R: Comparación de tratamientos con láser,
punción seca y láser con placebo en el síndrome de dolor miofascial, Fotomed Laser
Surg 22 (4): 306-311, 2004.
426. Hanson TL: láser infrarrojo en el tratamiento del craneomandibular
dolor artrógeno J Prosthet Dent 61: 614-617, 1989.
427. Palano D, Martelli M: una investigación estadística clínica del efecto láser en el
tratamiento del dolor y la disfunción de la articulación temporomandibular (ATM), Informe
médico de láser 21 (2), 1985.
428. Bezuur NJ, Habets LL, Hansson TL: efecto del tratamiento terapéutico con láser en
pacientes con trastornos craneomandibulares, J Craniomandib Disord 2 (2): 83–86,
1988.
429. Wang K: un informe de 22 casos de disfunción de la articulación temporomandibular
síndrome de función tratado con acupuntura y radiación láser,
J Tradit Chin Med 12 (2): 116-118, 1992.
430. Conti PC: terapia con láser de bajo nivel en el tratamiento de trastornos
temporomandibulares (TMD): un estudio piloto doble ciego, Cráneo
15 (2): 144–149, 1997.
431 Marini I, Gatto MR, Bonetti GA: Efectos de baja superpulsada
nivel de terapia con láser en el dolor de la articulación temporomandibular, Clin J Pain
26 (7): 611–616, 2010.
432 Seifi M, Ebadifar A, Kabiri S, et al .: efectividad comparativa de la terapia con láser de bajo
nivel y la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea en los trastornos de la articulación
temporomandibular, J Lasers Med Sci
8 (Supl. 1): S27 – S31, 2017.
433 Magri LV, Carvalho VA, Rodrigues FC, Bataglion C, Leite-Panissi
CR: Efectividad de la terapia con láser de bajo nivel sobre la intensidad del dolor, el umbral del
dolor por presión y los índices SF-MPQ de mujeres con dolor miofascial, Láser Med Sci 32 (2):
419–428, 2017.
434. van Grootel RJ, Buchner R, Wismeijer D, van der Glas HW: Hacia una estrategia de
terapia óptima para TMD miogénica, fisioterapia en comparación con la terapia de
férula oclusal en un ECA con duraciones de tratamiento específicas del paciente y la
terapia, BMC Musculoskelet Disord 18 (1): 76, 2017.
435 Melzack R, Wall PD: Mecanismos del dolor: una nueva teoría, Ciencias
150: 971–979, 1965.
294 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
436. Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
437. Magnusson T, Syren M: ejercicios mandibulares fterapeuticos e interoclusales
terapia de electrodomésticos. Una comparación entre dos tratamientos comunes de trastornos
temporomandibulares, Swed Dent J 23 (1): 27–37, 1999.
438 Maloney GE, Mehta N, Forgione AG, et al .: Efecto de una mandíbula pasiva
dispositivo de movimiento sobre dolor y rango de movimiento en pacientes con TMD que no
responden a dispositivos intraorales de plano, Cráneo 20 (1): 55–66,
2002.
439. Nicolakis P, Erdogmus B, Kopf A, et al .: terapia de ejercicio para cra-
trastornos niomandibulares, Arch Phys Med Rehabil 81 (9): 1137-1142,
2000.
440. Haketa T, Kino K, Sugisaki M, Takaoka M, Ohta T: Aleatorizado
ensayo clínico de tratamiento para desplazamiento de disco de ATM, J Dent Res
89 (11): 1259-1263, 2010.
441. Wilk BR, McCain JP: rehabilitación del temporomandibular
articulación después de cirugía artroscópica, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 73 (5): 531-536, 1992.
442. Austin BD, Shupe SM: el papel de la fisioterapia en la recuperación
después de la cirugía de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg
51 (5): 495-498, 1993.
443. Kropmans TJ, Dijkstra PU, Stegenga B, de Bont LG: evaluación del resultado terapéutico en el
desplazamiento permanente del disco de la articulación temporomandibular, J rehabilitación
oral 26 (5): 357–363, 1999.
444. Casares G, Benito C, de la Hoz JL: Tratamiento del disco estático TMJ con lisis
artroscópica y lavado: una comparación entre los hallazgos artroscópicos de MRI y los
resultados clínicos, Cráneo 17 (1): 49–57,
1999
445. Chung SC, Kim HS: efecto de la férula de estabilización sobre el
TMJ cerradura cerrada, Cráneo 11 (2): 95-101, 1993.
446. Nicolakis P, Erdogmus B, Kopf A, et al .: Efectividad del ejercicio
terapia en pacientes con trastorno interno de la articulación temporomandibular, J
rehabilitación oral 28 (12): 1158-1164, 2001.
447. Chayes CM, Schwartz LL: Manejo de la disfunción mandibular: consideraciones
generales y específicas. En Schwartz LL, Chayes
CM, editores: Dolor facial y disfunción mandibular. Filadelfia, Pensilvania, 1968, WB
Saunders Co (capítulo 21).
448. Gage JP: biosíntesis de colágeno relacionada con el clic de la articulación temporomandibular
en la infancia, J Prosthet Dent 53 (5): 714–717, 1985.
449. Rocabado M: diagnóstico y tratamiento de la mecánica craneocervical y
craneomandibular anormal. En Solberg WK, Clark GT, editores: Mecánica anormal de
la mandíbula, Chicago, IL, 1984, Quintessence Publishing Co, págs. 141-159.
450 Darnell MW: una cronología propuesta de eventos para la postura de la cabeza hacia adelante, J
Craniomandib Pract 1 (4): 49-54, 1983.
451. Lee WY, Okeson JP, Lindroth J: la relación entre la postura de la cabeza hacia adelante
y los trastornos temporomandibulares, J Orofac Pain
9 (2): 161-167, 1995.
452. Komiyama O, Kawara M, Arai M, Asano T, Kobayashi K: corrección de la postura como
parte de la terapia conductual en el tratamiento del dolor miofascial con apertura limitada, J
rehabilitación oral 26 (5): 428-435, 1999.
453. Clark GT, Green EM, Dornan MR, Flack VF: niveles de disfunción craneocervical en una
muestra de paciente de una clínica de articulación temporomandibular, J Am Dent Assoc 115
(2): 251–256, 1987.
454. Darlow LA, Pesco J, Greenberg MS: fte relación de postura con
síndrome de disfunción del dolor miofascial, J Am Dent Assoc 114 (1): 73–
75, 1987.
455. Munhoz WC, Marques AP, de Siqueira JT: Evaluación del cuerpo
postura en individuos con trastorno de la articulación temporomandibular interna, Cráneo
23 (4): 269–277, 2005.
456. Faulin EF, Guedes CG, Feltrin PP, Joffiley CM: Asociación entre trastornos
temporomandibulares y posturas anormales de la cabeza, Braz Oral Res 29 de
2015.
457. Munhoz WC, Marques AP: evaluaciones de postura corporal en sujetos
con trastorno de la articulación temporomandibular interna, Cráneo 27 (4): 231–242, 2009.
458. Wright EF, Domenech MA, Fischer Jr JR: Utilidad de la postura
entrenamiento para pacientes con trastornos temporomandibulares (ver comentarios), J Am
Dent Assoc 131 (2): 202–210, 2000.
459. Feine JS, Lund JP: una evaluación de la eficacia de la fisioterapia y las modalidades
físicas para el control del dolor musculoesquelético crónico, Dolor 71 (1): 5–23, 1997.
460. Feine JS, Widmer CG, Lund JP: Fisioterapia: una crítica (ver comentarios), Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
83 (1): 123-127, 1997.
461. Raustia AM, Pohjola RT: Acupuntura en comparación con el tratamiento estomatognático
para la disfunción de la ATM. Parte III: efecto del tratamiento sobre la movilidad, J Prosthet
Dent 56 (5): 616-623, 1986.
462. Fernandes AC, Duarte Moura DM, Da Silva LGD, De Almeida EO, Barbosa GAS:
Acupuntura en el tratamiento del dolor miofascial con trastorno temporomandibular:
una revisión sistemática, J Dolor de cabeza facial oral 31 (3): 225–232, 2017.
463. Johansson A, Wenneberg B, Wagersten C, Haraldson T: Acupuntura en el
tratamiento del dolor muscular facial, Acta Odontol Scand
49 (3): 153-158, 1991.
464. Elsharkawy TM, Ali NM: evaluación de la terapia de acupuntura y férula oclusal en el
tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular (cita en proceso), Egypt
Dent J 41 (3): 1227-1232, 1995.
465. Goddard G: reducción del dolor a corto plazo con tratamiento de acupuntura para pacientes
con dolor crónico orofacial, Med Sci Monit 11 (2): CR71– CR74, 2005.
466. Shen YF, Younger J, Goddard G, Mackey S: ensayo clínico aleatorizado de acupuntura para el
dolor miofascial de los músculos de la mandíbula, J Orofac Pain 23 (4): 353–359, 2009.
467. Simma I, Gleditsch JM, Simma L, Piehslinger E: efectos inmediatos de la acupuntura
de microsistemas en pacientes con dolor oromiofacial y trastornos craneomandibulares
(CMD): un ensayo doble ciego controlado con placebo, Br Dent J 207 (12): E26, 2009.
468. Smith P, Mosscrop D, Davies S, Sloan P, Al-Ani Z: la eficacia de la acupuntura en el
tratamiento del dolor miofascial de la articulación temporomandibular: un ensayo
controlado aleatorio, J Dent 35 (3): 259–267,
2007
469. Lista T, Helkimo M, Karlsson R: Umbrales de dolor de presión en pacientes con trastornos
craneomandibulares antes y después del tratamiento con acupuntura y terapia de férula
oclusal: un estudio clínico controlado,
J Orofac Pain 7: 275–282, 1993.
470. Turp JC, Komine F, Hugger AP: Eficacia de las férulas de estabilización para el
tratamiento de pacientes con dolor muscular masticatorio: una revisión sistemática
cualitativa, Clin Oral Investig 8 (4): 179-195, 2004.
471. Almeida RT, Duarte ID: la vía óxido nítrico / cGMP media la antinocicepción
orofacial inducida por electroacupuntura en el punto de acupuntura St36, Brain Res
1188: 54–60, 2008.
472. Almeida RT, Pérez AC, Francischi JN, Castro MS, Duarte ID:
Antinocicepción orofacial opioidérgica inducida por electroacupuntura en el punto de
acupuntura St36, Braz J Med Biol Res 41 (7): 621–626, 2008.
473. Turp JC: evidencia limitada de que la acupuntura es efectiva para tratar los trastornos
temporomandibulares, Dent basado en Evid 12 (3): 89, 2011.
474. Rosted P: uso de la acupuntura en odontología: una revisión de la validez científica de
los artículos publicados, Dis oral 4 (2): 100-104, 1998.
475 Jung A, Shin BC, Lee MS, Sim H, Ernst E: Acupuntura para el tratamiento de los trastornos de la
articulación temporomandibular: una revisión sistemática y metaanálisis de ensayos
aleatorizados, controlados con simulación, J Dent
39 (5): 341–350, 2011.
476. Hansson P, Ekblom A, ftomsson M, Fjellner B: Influencia de nal-
oxona en el alivio del dolor oro-facial agudo por estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea (TENS) o vibración, Dolor 24 (3): 323–329, 1986.
477. Solberg Nes L, Carlson CR, Crofford LJ, de Leeuw R, Segerstrom SC: Déficit
autorregulador en fibromialgia y trastornos temporomandibulares, Dolor 151 (1):
37–44, 2010.
478. Curran SL, Carlson CR, Okeson JP: respuestas emocionales y fisiológicas a los
desafíos de laboratorio: pacientes con trastornos temporomandibulares versus
sujetos de control pareados, J Orofac Pain
10 (2): 141-150, 1996.
 CAPÍTULO 11 Consideraciones generales en el tratamiento de los trastornos temporomandibulares
479. Maixner W, Fillingim R, Booker D, Sigurdsson A: sensibilidad de
pacientes con trastornos temporomandibulares dolorosos a dolor evocado
experimentalmente, Dolor 63 (3): 341–351, 1995.
480. Svensson P, Arendt-Nielsen L, Nielsen H, Larsen JK: Efecto del dolor crónico y experimental del
músculo de la mandíbula sobre los umbrales de presión del dolor y las curvas de
estímulo-respuesta, J Orofac Pain 9 (4): 347–356, 1995.
481. Carlson CR, Bertrand P: Manual de entrenamiento de autorregulación, Lexington, KY,
1995, University Press.
295
482. Carlson C, Bertrand P, Ehrlich A, Maxwell A, Burton RG: Entrenamiento de
autorregulación física para el manejo de trastornos temporomandibulares, J dolor
orofacial 15: 47–55, 2001.
483. Carlson CR, Sherman JJ, Studts JL, Bertrand PM: efectos secundarios
de la posición de la lengua en la actividad muscular mandibular, J Orofac Pain
11 (4): 291–297, 1997.
484. Bertrand PM: El manejo del dolor facial, Asociación Americana de Cirugía Oral y Maxilofacial
Serie de actualización de conocimientos, 2002.
12
Tratamiento de los trastornos musculares
masticatorios
“El dolor muscular masticatorio es el síntoma más común de TMD. Entonces, ¿por qué tantos médicos
llaman a esto 'ATM' cuando las articulaciones no son la fuente del problema?
JPO
ftis es el primero de tres capítulos que abordará el tratamiento de los diversos
trastornos temporomandibulares (TMD). Se dedicará un capítulo a cada uno de los
principales trastornos. En cada capítulo, las subclases individuales se describirán
brevemente de acuerdo con la etiología, la historia y los hallazgos clínicos. (Ya se ha
presentado una descripción más detallada en Capítulos 8 y 10 .) Luego de esta revisión,
se discutirá la terapia definitiva y de apoyo adecuada, y se presentará un algoritmo
clínico para ayudar al clínico. Finalmente, al final de cada capítulo, se presentarán
varios informes de casos clínicos.
La principal queja de los pacientes con trastornos musculares masticatorios es
la mialgia. A menudo se informa que los ftis tienen un inicio repentino y son
recurrentes. El dolor se origina en los músculos y, por lo tanto, cualquier restricción
del movimiento mandibular se debe al dolor muscular extracapsular. Todos los
trastornos musculares masticatorios no son los mismos clínicamente. Como se
discutió en Capítulo 8 , existen al menos cinco tipos diferentes y es importante poder
distinguirlos porque el tratamiento de cada uno es diferente ( Fig. 12.1 ) Los cinco
tipos son co-contracción protectora (férula muscular), mialgia local, dolor miofascial
(punto desencadenante), miospasmo y mialgia crónica mediada centralmente. Otros
dos tipos serán discutidos en este capítulo. Todos son trastornos motores centrales
y fibromialgia. Las primeras tres condiciones (co-contracción protectora, mialgia
local y dolor miofascial) se ven comúnmente en el consultorio dental. Los otros tres
se ven con menos frecuencia, pero deben reconocerse para que no sean
maltratados.
Algunos trastornos musculares ocurren y se resuelven en un período de
tiempo relativamente corto (cocontracción y mialgia local). Cuando estas
condiciones no se resuelven, pueden producirse más trastornos de dolor
crónico. Los trastornos crónicos del músculo masticatorio se vuelven más
complicados y el tratamiento generalmente se orienta de manera diferente que
para los problemas agudos. Con el tiempo, el sistema nervioso central (SNC)
puede desempeñar un papel importante en el mantenimiento del trastorno
muscular (dolor miofascial, miospasmo, mialgia crónica mediada centralmente y
trastornos motores mediados centralmente). Por lo tanto, es importante que el
clínico pueda identificar los trastornos musculares agudos de los trastornos
crónicos para poder aplicar la terapia adecuada.
296
Co-contracción protectora (férula muscular)
La co-contracción protectora es la respuesta inicial de un músculo a la entrada o lesión
sensorial o propioceptiva alterada (o amenaza de lesión). la respuesta de ftis ha sido
llamada férulas musculares protectoras 1
o coactivación 2 Esta condición ha sido demostrada por varios investigadores. 3,4,5,6,7 La
cocontracción es un fenómeno común y se puede observar durante muchas actividades
funcionales normales, como sujetar el brazo al intentar una tarea con los dedos. 2 En
presencia de una entrada sensorial alterada o dolor, los grupos musculares antagonistas
parecen activarse durante el movimiento en un intento de proteger la parte lesionada. Por
lo tanto, el dolor que se siente en el sistema masticatorio puede producir una contracción
protectora de los músculos masticatorios. 3
Clínicamente, esto da como resultado una mayor actividad de los músculos que abren la
mandíbula durante el cierre de la boca, así como un aumento en la actividad muscular de
cierre durante la apertura de la boca. Se debe recordar que la co-contracción protectora no es
una condición patológica sino una respuesta fisiológica normal del sistema
musculoesquelético. 7 7
Etiología
Los siguientes eventos son responsables de la co-contracción protectora:
1) Entrada sensorial o propioceptiva alterada.
2) La presencia de una constante entrada de dolor profundo.
3) Aumento del estrés emocional.
Historia
La clave para identificar la cocontracción protectora es que sigue inmediatamente a un
evento y, por lo tanto, el historial es muy importante. La co-contracción protectora solo
permanece unas pocas horas o días. Si no se resuelve, es probable que siga la
mialgia local. La historia revelará uno de los siguientes:
1) Una alteración reciente en las estructuras locales.
2) Una fuente reciente de dolor profundo constante.
3) Un aumento reciente en el estrés emocional.
Caracteristicas clinicas
Las siguientes características clínicas están presentes con la co-contracción protectora:
1) Disfunción estructural: disminución del rango de movimiento, pero el
el paciente puede alcanzar un rango relativamente normal cuando se le solicita que lo haga.
2) El dolor es muy mínimo en reposo.

Función normal Un evento
Co-contracción
Resolución
protectora
• Fig. 12.1. El modelo del músculo masticatorio. Se destacan los cinco tipos de trastornos del dolor muscular que se analizarán en este
capítulo. Es importante determinar con éxito el tipo de dolor muscular que tiene el paciente, ya que todos se manejan de manera diferente. CNS
Sistema nervioso central.
• Fig. 12.2. Este paciente se muerde la mejilla causando lesiones y dolor agudos en los tejidos. Este
dolor condujo a la co-contracción protectora. Se inició una terapia de apoyo adecuada para minimizar el
dolor junto con el tiempo. Los síntomas de cocontracción se resolvieron con la reducción del dolor.
3) Se incrementa el dolor para funcionar.
4) El paciente informa una sensación de debilidad muscular.
Tratamiento definitivo
Es importante que el médico recuerde que la cocontracción protectora es una
respuesta normal del SNC y, por lo tanto, no hay indicaciones para tratar la
afección muscular en sí. En cambio, el tratamiento debe dirigirse hacia la razón de
la co-contracción. Cuando la cocontracción resulta de un traumatismo, el
tratamiento definitivo no está indicado ya que el factor etiológico ya no está
presente ( Fig. 12.2 ) Cuando la cocontracción resulta de la introducción de una
restauración mal ajustada, el tratamiento definitivo consiste en alterar la
restauración para armonizarla con la oclusión existente. La alteración de la
condición oclusal para eliminar la co-contracción se dirige solo a la restauración
ofensiva y no a toda la dentición. Una vez que se ha eliminado la restauración
ofensiva, la condición oclusal vuelve a su estado preexistente, lo que resuelve los
síntomas ( Fig. 12.3 )
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 297
Agudo Hora Crónico
Efectos del SNC sobre el dolor muscular
MIALGICO REGIONAL
Dolor muscular TRASTORNOS
local • Dolor miofascial
• mialgia mediada centralmente
MYALGIC SISTÉMICO
Miospasmo TRASTORNOS
• fibromialgia
Si la cocontracción es el resultado de una fuente de dolor profundo, entonces el
dolor debe abordarse adecuadamente ( Fig. 12.4 ) Si la etiología es un aumento en el
estrés emocional, entonces se debe instituir un manejo apropiado del estrés, como
las técnicas de autorregulación física (PSR).
Terapia de apoyo
Cuando la etiología de la co-contracción protectora es una lesión tisular, la terapia de
apoyo suele ser el único tipo de tratamiento prestado. Comienza con instruir al paciente
a restringir el uso de la mandíbula dentro de límites indoloros. Se puede recomendar
una dieta blanda hasta que el dolor disminuya. Se pueden indicar medicamentos para
el dolor a corto plazo (antiinflamatorios no esteroideos [AINE]). Técnicas simples de
PSR (ver Capítulo 11 ) también se puede iniciar. En general, sin embargo, los ejercicios
musculares y otras terapias físicas no están indicados. La cocontracción suele ser de
corta duración y, si se controlan los factores etiológicos, los síntomas se resolverán en
varios días.
Los formularios de información del paciente están disponibles en Capítulo 16 para ayudar al
paciente con estas terapias de apoyo.
Mialgia local (mialgia no inflamatoria)
La mialgia local es un trastorno de dolor miogénico primario, no inflamatorio. A menudo
es la primera respuesta del tejido muscular a la co-contracción protectora continua y,
por lo tanto, el trastorno de dolor muscular agudo más común visto en la práctica
dental. Mientras que la co-contracción representa una respuesta muscular inducida por
el SNC, la mialgia local representa un cambio en el entorno local de los tejidos
musculares. Representa la respuesta inicial al uso excesivo, que consideramos fatiga.
Etiología
Las siguientes condiciones conducen a la mialgia local:
1) Co-contracción protectora prolongada secundaria a una reciente
alteración en las estructuras locales.
2) Una fuente continua de dolor profundo constante (dolor muscular cíclico).
 UNA si

C re

• Fig. 12.3. La introducción de un contacto oclusal intenso puede iniciar una cocontracción protectora. A. Tenga en cuenta que el clínico dejó esta
nueva corona en supraoclusión. B. La calza puede usarse para identificar el contacto pesado en la corona. C. El contacto alto se ajusta
cuidadosamente para llevar los contactos de los dientes adyacentes nuevamente a la oclusión. D. Marcado ahora revela que todos los contactos
originales están de vuelta en oclusión. El calce se usa nuevamente para demostrar que ahora existen contactos en todos los dientes del cuadrante.

UNA si

• Fig. 12.4. Cualquier fuente aguda de entrada de dolor profundo puede conducir a una cocontracción protectora. R. El tercer molar en erupción
creó esta pericoronitis, que produjo dolor y una apertura bucal limitada. B. Una úlcera aftosa grande y dolorosa en el área de la amígdala produjo
una cocontracción protectora y una apertura bucal limitada. (Cortesía del Dr. Douglas Damm, Universidad de Kentucky, Lexington, KY.)

3) Traumatismo tisular local o uso no acostumbrado del músculo (retraso
inicio mialgia local).
4) Aumento de los niveles de estrés emocional.
Historia
El historial reportado por un paciente con mialgia local incluirá uno de los
siguientes:
1) El dolor comenzó varias horas / días después de un evento asociado.
con co-contracción protectora.
2) El dolor comenzó secundario a otra fuente de dolor profundo.
3) El dolor comenzó asociado con una lesión tisular (inyección, abierta).
uso muscular ancho o no acostumbrado en el que el dolor puede retrasarse).
4) Un episodio reciente de aumento del estrés emocional.
Caracteristicas clinicas
La mialgia local se presenta con las siguientes características clínicas:
1) Disfunción estructural: ftere es marcada disminución en la velocidad
y rango de movimiento mandibular. El paciente no puede lograr el rango
completo de movimiento.
2) ftere es mínimo dolor en reposo.
3) El dolor se incrementa con la función.
4) Debilidad muscular actual presente. 8
5) ftere es la sensibilidad local cuando se palpan los músculos involucrados.
Tratamiento definitivo
Dado que la mialgia local produce un dolor profundo que a menudo crea una cocontracción
protectora secundaria, con el tiempo es común el dolor muscular cíclico. Por lo tanto, el objetivo
principal en el tratamiento de la mialgia local es disminuir la entrada sensorial (como el dolor) al
SNC ( Fig. 12.5 ) La disminución de la entrada sensorial se logra mediante los siguientes pasos:
1) Elimine cualquier entrada sensorial o propioceptiva alterada en curso.
2) Elimine cualquier fuente continua de entrada de dolor profundo (ya sea
dental u otro).
3) Proporcionar educación al paciente e información sobre autogestión.
(autorregulación física). Deben enfatizarse las siguientes cuatro áreas:
a. Aconseje al paciente que restrinja el uso mandibular a dolor sin dolor.
límites Cada vez que el uso de la mandíbula causa dolor, se puede restablecer la
co-contracción. Por lo tanto, se debe indicar al paciente que no se abra al grado de
dolor. Se debe alentar una dieta blanda, junto con picaduras más pequeñas y una
masticación más lenta.
si. Se debe alentar al paciente a usar la mandíbula dentro
los límites indoloros para que se estimulen los propioceptores y
mecanorreceptores en el sistema musculoesquelético. La actividad de ftis
parece alentar un retorno a la función muscular normal. 9 9 Por lo tanto, el uso
cuidadoso y deliberado del músculo puede promover la resolución de la
mialgia local. Se debe alentar al paciente a usar los músculos pero solo dentro
de límites indoloros. La falta total de uso muscular no es apropiada para
pacientes que experimentan mialgia local.
C. Se debe alentar al paciente a reducir cualquier contacto dental no funcional. ftis
comienza pidiéndole al paciente que sea más consciente de esos momentos
subconscientes cuando los dientes están en contacto y luego desarrolla técnicas
para eliminar estos contactos (conciencia cognitiva). 10,11,12 Se le indica al paciente
que mantenga los labios juntos y los dientes separados. La mayoría de los
pacientes pueden desarrollar las habilidades necesarias para el retiro voluntario
de los dientes durante las horas de vigilia.
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 299
re. El paciente debe ser consciente de la relación.
entre mayores niveles de estrés emocional y la condición de dolor
muscular. Cuando el estrés emocional parece ser un contribuyente
significativo a la mialgia local, se deben fomentar las técnicas que reducen
el estrés y promueven la relajación. 12,13
4) Aunque los pacientes a menudo pueden controlar los contactos dentales durante el día,
la mayoría tiene muy poco control sobre los contactos dentales nocturnos. 14
Cuando se sospecha un apretón o un bruxing nocturno (dolor temprano en la
mañana), es apropiado fabricar un dispositivo oclusal para uso nocturno. 15,16,17,18,19,20 Un
dispositivo oclusal es un dispositivo acrílico que se ajusta sobre los dientes de un arco
y proporciona un contacto oclusal preciso con el arco opuesto ( Fig. 12.6 ) Un aparato
de relación céntrica de estabilización (CR) proporcionará incluso contactos oclusales
cuando los cóndilos estén en su posición anterosuperior descansando sobre los
discos articulares contra las pendientes posteriores de las eminencias articulares
(musculoesqueléticamente estables). La orientación excéntrica se desarrolla solo en
los caninos. Se le indica al paciente que use el aparato por la noche durante el sueño
y solo ocasionalmente durante el día si ayuda a reducir el dolor. El uso a tiempo
parcial de este tipo de aparato para la mialgia local ha demostrado ser más efectivo
para reducir el dolor muscular que el uso a tiempo completo. 21,22 Su fabricación y uso
se discutirán en detalle en
Capítulo 15 .
El aparato oclusal ha sido defendido por la profesión dental durante años y
hay datos que sugieren que puede ser útil para reducir los trastornos del dolor
muscular masticatorio. 20,23,24,25,26
Sin embargo, como la profesión exige más estudios basados ​en evidencia, aprendemos
que el dispositivo oclusal puede no ser tan útil como se pensaba. 27,28,29 Necesitamos
alentar ensayos clínicos más controlados para comprender mejor los efectos de los
dispositivos en los síntomas de TMD. Sin embargo, dado que un aparato de
estabilización bien fabricado es una terapia reversible con pocos efectos secundarios
negativos, puede considerarse en el tratamiento de la mialgia local.
5) Si las terapias anteriores no resuelven la condición del dolor, el
El médico puede considerar el uso de un analgésico suave. ftis se considera un
tratamiento definitivo si hay dolor muscular cíclico. Un analgésico leve, como la
aspirina, el acetaminofén o un AINE (es decir, ibuprofeno), puede ser útil. Se
debe alentar al paciente a tomar el medicamento regularmente para controlar
todo el dolor. Si el paciente toma el medicamento solo ocasionalmente, el efecto
cíclico de la entrada de dolor profundo no se puede detener. Se debe indicar al
paciente que tome el medicamento cada 4 a 6 horas durante 5 a 7 días para que
se elimine el dolor y se rompa el ciclo. Después de esto, el paciente ya no
debería necesitar medicamentos.
Terapia de apoyo
La terapia de apoyo para la mialgia local está dirigida a reducir el dolor y restaurar la función
muscular normal. En la mayoría de los casos, el dolor puede controlarse fácilmente mediante los
tratamientos definitivos discutidos anteriormente.
Durante muchos años, se usaron relajantes musculares para este dolor muscular. 30 Hemos
encontrado que los relajantes musculares no parecen tener un gran efecto en este dolor
muscular. 31,32 ftey puede relajar y sedar centralmente al paciente, lo que puede tener
algún beneficio; Sin embargo, no siempre son muy útiles. los medicamentos no son útiles
porque los músculos no están realmente contraídos con mialgia local (sin aumento de
EMG, ver Capítulo 8 ) Por lo tanto, estos medicamentos deben usarse con moderación y,
cuando se usan, el paciente debe ser advertido de la posible somnolencia (no conducir
un automóvil).
300 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO MUSCULAR MASTICATORIO Subclase:

Co-contracción protectora
Mialgia local

Eliminar al delincuente si es posible. Explicación del trastorno al

paciente. Educar al paciente sobre los efectos de los eventos
locales, centrales y psicosociales (Capítulo 10).

Dx: mialgia local Dx: co-contracción protectora

Tx: terapia de apoyo adecuada

(Capítulo 11)
Tx: terapia de apoyo adecuada Considere la posibilidad
de un aparato de estabilización si hay dolor presente al
despertar. PSR según sea necesario

(Capítulo 11).
Resultados negativos Resultados positivos

Tx: ninguno
indicado
Resultados negativos
Resultados positivos

Reevaluar etiología Etiología: secundaria a

Pasos apropiados para
Otro desorden.
verificar el factor de
influencia principal
(Capítulo 15).
Etiología: estrés
emocional Tx: Dirigido hacia la resolución del otro
trastorno. Continúe con la terapia del
aparato de estabilización como se indica.

Tx: PSR / Referir para

Factor identificado como:
asesoramiento
conciencia cognitiva bruxismo
inducido por el SNC asociado
con
estrés emocional Factor identificado como:
Tx: considere la terapia oclusal más
Adaptación musculoesquelética Condición oclusal
Posición condilar apropiada en posición musculoesquelética
Regresión al efecto Placebo medio
Dimensión vertical estable. (Capítulos 17-20)
Remisión espontánea

Molienda selectiva Terapia de electrodomésticos

mantenimiento

Tx: Continuar con el aparato y las Tratamiento restaurador Cirugía Ortognática

terapias de apoyo según sea
necesario.
Tratamiento de ortodoncia

• Fig. 12.5. Algoritmo de diagnóstico para trastornos musculares masticatorios (subclase: co-contracción protectora y mialgia local). CNS Sistema
nervioso central; Dx, diagnóstico; PSR autorregulación física; Tx, tratamiento.

UNA
• Fig. 12.6. A. Aparato de estabilización. B. Los contactos oclusales han sido marcados. Tenga en cuenta que en la posición musculoesqueléticamente estable de los
cóndilos (relación céntrica) hay contactos uniformes y simultáneos de todos los dientes posteriores (puntas de las cúspides que entran en contacto con superficies
planas). La orientación excéntrica es proporcionada por los caninos.
Las técnicas manuales de fisioterapia, como el estiramiento muscular pasivo y el
masaje suave, también pueden ser útiles. La terapia de relajación también puede ser útil
si se sospecha un aumento del estrés emocional.
La mialgia local debe responder a la terapia en 1 a 3 semanas. Cuando esta
terapia no es efectiva, el clínico debe considerar la posibilidad de un diagnóstico
erróneo. Si una reevaluación de la condición del dolor refuerza un trastorno muscular
masticatorio, se debe considerar uno de los trastornos mialgicos más complicados.
NOTA
Las siguientes cuatro afecciones musculares (miospasmo, dolor miofascial, mialgia crónica mediada
centralmente y fibromialgia) están influenciadas por actividades dentro del SNC. La apreciación del
clínico del papel del SNC es terapéuticamente importante. El miospasmo es un trastorno local agudo,
mientras que el dolor miofascial y la mialgia crónica mediada centralmente son trastornos regionales
más crónicos. La fibromialgia es un trastorno de dolor crónico sistémico (global).
Las hojas de información están disponibles en Capítulo 16 . Estas hojas pueden
se le dará al paciente cuando salga de la clínica para mejorar su comprensión del problema.
Estas hojas también proporcionan información que ayudará al paciente a ayudarse a sí mismo.
Miospasmos (mialgia de contracción tónica)
El miospasmo es una contracción involuntaria del músculo tónico inducida por el SNC,
a menudo asociada con condiciones metabólicas locales dentro de los tejidos
musculares. Aunque esta condición ciertamente puede afectar los músculos de la
masticación, no es tan común como se pensaba.
Etiología
Las siguientes condiciones son factores etiológicos en el miospasmo:
1) Entrada continua de dolor profundo.
2) Factores metabólicos locales dentro de los tejidos musculares asociados.
con fatiga o uso excesivo. 33
3) Mecanismos idiopáticos de miospasmo. 34
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 301
si
Historia
El paciente informa un inicio repentino de movimiento restringido de la mandíbula generalmente
acompañado de rigidez muscular.
Caracteristicas clinicas
Las siguientes características clínicas están asociadas con miospasmos:
1) Disfunción estructural: ftere es marcada restricción en el rango de
movimiento mandibular de acuerdo con los músculos involucrados. La
maloclusión aguda es común.
2) ftere es dolor en reposo.
3) El dolor se incrementa con la función.
4) El músculo afectado es firme y doloroso a la palpación.
5) Sensación generalizada de tensión muscular significativa.
Tratamiento definitivo
Se sugieren dos tratamientos para los miospasmos agudos. Primero, se dirige
inmediatamente hacia la reducción del espasmo en sí, mientras que el otro aborda la
etiología ( Fig. 12.7 )
1) Los miospasmos se tratan mejor reduciendo el dolor y luego
Alargar o estirar el músculo involucrado. La reducción del dolor se puede lograr
mediante masaje manual ( Fig. 12.8 ), aerosol de vapocoolant, hielo o incluso una
inyección de anestésico local en el músculo en espasmos. Una vez que se reduce
el dolor, el músculo se estira pasivamente a toda su longitud. Si se usa una
inyección, y con frecuencia es la forma más efectiva de detener un espasmo
persistente, se recomienda el 2% de lidocaína sin vasoconstrictor.
2) Cuando existen factores etiológicos obvios (es decir, dolor profundo
entrada) los intentos deben dirigirse hacia la eliminación de estos factores para
disminuir la probabilidad de miospasmos recurrentes. Cuando los miospasmos son
secundarios a la fatiga y al uso excesivo (ejercicio prolongado), se aconseja al paciente
que descanse los músculos y restablezca el equilibrio electrolítico normal. En ocasiones,
los miospasmos pueden ocurrir repetidamente sin factores etiológicos identificables.
Cuando esto ocurre en el mismo músculo, la afección en realidad puede representar
una distonía oromandibular.
302 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO MUSCULAR MASTICATORIO Subclase:
Miospasmo
Explicación del trastorno al paciente.
Aclaración de los factores etiológicos locales y sistémicos.
Las distonías son una contracción espástica incontrolada y repetida de los músculos que a
menudo se cree que tienen etiologías centrales. Las distonías se manejan de manera
diferente a los miospasmos agudos y ocasionales, y se tratarán en una sección separada
al final de este capítulo (Trastornos motores generados centralmente).

Terapia de apoyo
Tx: reduzca el dolor con hielo o masaje profundo del músculo involucrado
A menudo, las técnicas de fisioterapia son la clave para controlar los miospasmos. La
seguido de un alargamiento activo del músculo (Capítulo 12).
movilización de tejidos blandos como el masaje profundo y el estiramiento pasivo son los
dos tratamientos inmediatos más importantes. Una vez que se reduce el miospasmo,
otras terapias físicas pueden ser útiles para abordar los factores locales y sistémicos,
como los ejercicios de acondicionamiento muscular y las técnicas de relajación. La
terapia farmacológica no suele estar indicada debido a la agudeza de la afección.

No hay reducción del espasmo.

Dolor miofascial (mialgia del punto gatillo)

Inyección anestésica El dolor miofascial es una condición regional de dolor miogénico que se caracteriza por áreas
Reducción del espasmo.
local en el músculo locales de bandas firmes e hipersensibles de tejido muscular conocidas como puntos gatillo. 35
involucrado. (Capítulo
Esta condición también se llama dolor de punto gatillo miofascial. La presencia de efectos
10)
excitadores centrales es común con este trastorno mialgico. El efecto más común es el dolor

Resto del músculo involucrado. referido, a menudo descrito por el paciente como un dolor de cabeza de tipo tensional.
Reduce los factores locales y sistémicos.

Etiología
Para miospasmo crónico o repetido, considere
los diagnósticos de distonía oromandibular. Tx:
Aunque nos falta una comprensión completa de este trastorno, los siguientes
inyecciones de toxina botulínica (Capítulo 12) factores etiológicos se han relacionado con el dolor miofascial:

1) Fuente continua de entrada de dolor profundo. 36,37

2) Aumento de los niveles de estrés emocional. 38,39
• Fig. 12.7. Algoritmo de diagnóstico para trastornos musculares masticatorios (subclase:
3) La presencia de perturbaciones del sueño. 40,41
miospasmo). Tx, tratamiento.
4) Factores locales que influyen en la actividad muscular, tales como hábitos, pos-

tura, distensiones musculares, o incluso escalofríos.

5) Factores sistémicos como las deficiencias nutricionales, 42 pobre fisico

acondicionamiento cal, fatiga, 36 e infecciones virales. 43
6) Mecanismo idiopático del punto gatillo.

Historia

La principal queja del paciente suele ser el dolor heterotópico y no la fuente real del
dolor (los puntos desencadenantes). Por lo tanto, el paciente dirigirá al clínico al dolor
de cabeza (tipo de tensión) o co-contracción protectora. Si el clínico no tiene cuidado,
es probable que dirija el tratamiento a los dolores secundarios, que, por supuesto,
fracasarán. El médico debe tener el conocimiento y las habilidades diagnósticas
necesarias para identificar la fuente primaria de dolor para poder seleccionar el
tratamiento adecuado.

Caracteristicas clinicas

Un individuo que sufre de dolor miofascial comúnmente revelará las siguientes

características clínicas:
1) Disfunción estructural: ftere puede ser una ligera disminución en el
velocidad y rango de movimiento mandibular dependiendo de la ubicación e
• Fig. 12.8. El dolor resultante de los miospasmos agudos a menudo se puede reducir mediante un suave intensidad de los puntos gatillo. Esta disfunción estructural leve es secundaria
masaje de los músculos. Este efecto se produce principalmente por una alteración de la entrada sensorial. a los efectos inhibitorios del dolor (cocontracción protectora).
 CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 303

2) El dolor heterotópico se siente incluso en reposo. 2) Reducir los factores locales y sistémicos que contribuyen a mio-
3) Es posible que aumente el dolor con la función. dolor fascial El tratamiento con ftis se individualiza según las necesidades del
4) La presencia de bandas musculares tensas con puntos gatillo que paciente. Por ejemplo, si el estrés emocional es una parte importante del trastorno,
cuando se provoca aumenta el dolor heterotópico. se indican técnicas de manejo del estrés. Cuando la postura o la posición de trabajo
contribuyen al dolor miofascial, se deben hacer intentos para mejorar estas
condiciones. Técnicas de PSR (ver Capítulo 11 ) son muy útiles para controlar el
Tratamiento definitivo
dolor miofascial.
El tratamiento final del dolor miofascial se dirige hacia la eliminación o reducción
de los factores etiológicos ( Fig. 12.9 ) El clínico puede lograr esto con el siguiente 3) Si se sospecha un trastorno del sueño, evaluación adecuada y derivación
protocolo de tratamiento: debería hacerse. A menudo, las dosis bajas de un antidepresivo tricíclico, como
1) Elimine cualquier fuente de entrada continua de dolor profundo en un enfoque 10 a 20 mg de amitriptilina antes de acostarse, pueden ser útiles (ver Capítulo 11 )
de manera priada según la etiología.

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO MUSCULAR MASTICADOR Subclase:

Dolor miofascial

Explicación del trastorno al paciente. Aclaración de factores locales, centrales y

psicosociales. (por ejemplo, tensión muscular, estrés emocional, postura) (Capítulo
12)

Tx: abordar factores locales y sistémicos.

Considere las técnicas de pulverización y estiramiento, masaje, presión. Si el dolor está presente o es peor en la mañana,
considere el aparato de estabilización (Capítulo 15). Considere PSR (Capítulo 11)

Resultados negativos Resultados positivos

Si hay algunos puntos gatillo bien Si múltiples puntos de activación en múltiples

definidos que demuestran la derivación músculos con derivación vaga.
del dolor.

Modalidades de fisioterapia: Ultrasonido

Técnicas de inyección y estiramiento. Estimulación electrogalvánica Calor
(Capítulos 11 y 12). húmedo Pulverización y estiramiento
(Capítulo 11)

Resultados positivos Resultados negativos Resultados negativos Resultados positivos Educar al paciente sobre los ejercicios
musculares y el estiramiento adecuados, la
postura correcta y las técnicas de relajación
(capítulos 11 y 12)

Identificar y eliminar la fuente original.

**
de dolor profundo constante que está creando el En los casos en que las inyecciones tengan buenos efectos

trastorno de dolor miofascial terapéuticos pero el alivio del dolor sea de corta duración,
considere las inyecciones de toxina botulínica. (Capítulo 12)

• Fig. 12.9. Algoritmo de diagnóstico para trastornos musculares masticatorios (subclase: dolor miofascial). PSR
Autorregulación física Tx, tratamiento.
304 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
4) Una de las consideraciones más importantes en la gestión.
del dolor miofascial es el tratamiento y la eliminación de los puntos gatillo.
ftis se logra estirando sin dolor el músculo que contiene los puntos gatillo.
Las siguientes técnicas se pueden utilizar para lograr esto.
Spray y Stretch
Uno de los métodos más comunes y conservadores para eliminar los puntos gatillo es con una
técnica de pulverización y estiramiento. 44,45,46 La técnica de ftis consiste en rociar un rociador
con poco líquido refrigerante (p. ej., fluorometano) sobre el tejido que recubre el músculo con
un punto desencadenante y luego estirarlo activamente. El aerosol de vapoco refrigerante
proporciona una explosión de estimulación nerviosa cutánea que reduce temporalmente la
percepción del dolor en el área (ver Capitulo 2 ) Una vez que se ha rociado el tejido, el músculo
se estira completamente sin dolor ( Fig. 12.10 ) El aerosol de vapoco refrigerante se aplica desde
una distancia de aproximadamente 18 pulgadas y en la dirección de los síntomas referidos. Es
importante que el estiramiento pasivo del músculo se realice sin producir dolor. Si se provoca
dolor, es probable que el músculo se cocontrate de manera protectora, lo que resulta en una
mayor actividad muscular (dolor muscular cíclico). La técnica precisa para cada músculo ha
sido descrita por Simons y Travell. 47 Este texto debe ser una parte esencial del arsenal de
cualquier clínico que trate el dolor miofascial.
Presión y masaje
En algunos casos, el masaje o la manipulación de un punto desencadenante pueden
hacer que se elimine. Sin embargo, se debe tener cuidado de no producir dolor. Ha sido
demostrado 44,48,49 ese aumento de presión aplicado a un punto de activación también
puede ser una técnica de eliminación efectiva. La presión se aumenta gradualmente a un
nivel bajo de dolor y se mantiene durante 30 a 60 segundos. Si esta técnica produce un
alto nivel de dolor, debe detenerse ya que el dolor puede reforzar el dolor muscular cíclico.
Ultrasonido y Estimulación Electrogalvánica
Las modalidades de fisioterapia como el ultrasonido y la estimulación electrogalvánica (EGS) a
veces pueden ser útiles para controlar los puntos gatillo. 50 La ecografía produce calor profundo
en el área del punto de activación, lo que provoca la relajación muscular local. 51 Electrogalvánico
de bajo voltaje
• Fig. 12.10. Técnica de pulverización y estiramiento. El aerosol de vapocoolant se aplica al trapecio
superior y a los músculos cervicales para eliminar los puntos gatillo miofasciales. Los ojos, la nariz, la
boca y el oído están protegidos del aerosol. Inmediatamente después de la pulverización, los músculos
se estiran sin dolor.
se puede usar para estimular o pulsar los músculos rítmicamente. La terapia con ftis
reduce la actividad muscular y estimula la relajación muscular. 52,53 Aunque hay poca
investigación para verificar la eficacia de estas técnicas, generalmente son muy
conservadoras y pueden ser útiles.
Inyección y estiramiento
Otro método efectivo para eliminar un punto desencadenante es mediante el uso
de técnicas de inyección ( Fig. 12.11 ) Con mayor frecuencia, se inyecta anestesia
local, y luego el músculo puede estirarse sin dolor. 54,55,56 Aunque el anestésico es
útil para reducir el dolor, 57 aparentemente no es el factor más crítico para eliminar
el punto de activación. 58,59 Más bien, la interrupción mecánica del punto gatillo por
la aguja parece proporcionar el efecto terapéutico.
La anestesia local se usa por dos razones: en primer lugar, elimina el dolor inmediato
y permite un estiramiento completo y sin dolor del músculo. Segundo, es diagnóstico; en
otras palabras, una vez que se anestesia un punto gatillo, no solo se reduce el dolor local
sino que también se elimina el dolor referido. Además, el clínico puede obtener
información valiosa sobre la fuente del dolor referido. Por ejemplo, la inyección
anestésica de un punto desencadenante en el esternocleidomastoideo eliminará
inmediatamente un dolor de cabeza temporal referido y permitirá identificar la verdadera
fuente del dolor de cabeza. El apagado inmediato del dolor se relaciona con la
interrupción de los efectos excitadores centrales producidos por el dolor profundo (el
punto desencadenante). La supresión del dolor puede estar en parte relacionada con el
sistema de endorfinas. 60 60
Cuando se indican inyecciones anestésicas locales, 1% de procaína parece ser la menos
miotóxica. Sin embargo, este medicamento ya no está empaquetado para su uso en jeringas
dentales; así, cuando se usa una jeringa dental, el 2% de lidocaína es apropiado. Un
vasoconstrictor no debe usarse para inyecciones musculares. Un anestésico de acción
prolongada como la bupivacaína (Marcaine) no está indicado para inyecciones musculares
debido al aumento de la miotoxicidad, especialmente cuando se usa con esteroides. 61 Solo se
necesita una pequeña cantidad de lidocaína para tratar un punto desencadenante. Una
carpula dental es adecuada para dos o incluso tres inyecciones de puntos gatillo,
dependiendo del tamaño de la
• Fig. 12.11. Inyección de punto de activación. Se localiza un punto de activación en el masetero derecho,
atrapado entre los dedos e inyectado (con una aguja corta de calibre 27).

Inyección muscular. Una media carpula está indicada para un punto de activación del
trapecio; menos de un tercio es adecuado para un punto de activación temporal.
Las inyecciones de punto gatillo pueden ser un tratamiento apropiado para el dolor
miofascial cuando se descubre que las inyecciones proporcionan al paciente un alivio
prolongado, incluso después de que el efecto anestésico se haya resuelto. Las inyecciones
repetidas pueden estar indicadas si el período de alivio del dolor continúa alargándose entre
cada inyección. Si las inyecciones en el punto gatillo no logran aliviar el dolor de forma
prolongada, no hay indicaciones para repetir el procedimiento.
Como con cualquier inyección, las cuatro reglas descritas en Capítulo 10 siempre tejido muscular doloroso en sí. El manejo debe dirigirse a los mecanismos
debe seguirse Simons y Travell describen las consideraciones anatómicas y la
técnica de inyección para cada músculo. 54 y su texto debe ser consultado por
médicos interesados ​en tratar el dolor miofascial con inyecciones de puntos
gatillo.
Terapia de apoyo
Como ya se discutió, se utilizan varias modalidades de fisioterapia y técnicas
manuales para tratar el dolor miofascial. Estas técnicas se enumeran bajo
tratamientos definitivos porque abordan la eliminación real de los puntos gatillo.
Lo más importante son las técnicas de movilización de tejidos blandos y de
acondicionamiento muscular.
La terapia farmacológica, como un relajante muscular, puede ser útil, pero generalmente no
eliminará los puntos gatillo. Un medicamento como la ciclobenzaprina (Flexeril), 10 mg antes de
dormir, a menudo puede reducir el dolor, pero los puntos desencadenantes aún deben tratarse
como se discutió anteriormente. Los relajantes musculares ayudan a convertir un punto de
activación activo en un punto de activación latente o latente, pero no necesariamente lo
eliminan. Los analgésicos también pueden ser útiles para interrumpir el efecto cíclico del dolor.
La postura y la ergonomía son otros posibles contribuyentes en algunos pacientes
con dolor miofascial. 35 Los músculos que se mantienen en longitudes acortadas tienden a
desarrollar puntos gatillo más que otros. El estiramiento diario en toda su longitud puede
ser beneficioso para mantenerlos sin dolor. ftis es especialmente cierto en la región del
cuello y los hombros. El ejercicio regular siempre debe ser alentado. 36,62,63
Las hojas de información están disponibles en Capítulo 16 . hojas de ftese
puede administrarse al paciente cuando salga de la clínica para mejorar su
comprensión del problema. Estas hojas también proporcionan información que
ayudará al paciente a ayudarse a sí mismo.
Mialgia mediada centralmente (miositis crónica)
La mialgia mediada centralmente es un trastorno de dolor muscular crónico y continuo que
se origina predominantemente por los efectos del SNC que se sienten periféricamente en
los tejidos musculares. El trastorno de ftis se presenta clínicamente con síntomas similares
a una afección inflamatoria del tejido muscular y, por lo tanto, a veces se denomina
miositis crónica.
Etiología
La etiología de la mialgia mediada centralmente es, como su nombre indica, el SNC y no
las estructuras más comúnmente asociadas del sistema masticatorio. A medida que el
SNC se expone a una entrada nociceptiva prolongada, las vías del tronco encefálico
pueden cambiar funcionalmente. Los ftis pueden provocar un efecto antidrómico en las
neuronas periféricas aferentes. En otras palabras, neuronas que normalmente
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 305
ahora solo se puede revertir la información desde la periferia hacia el SNC para
transportar información desde el SNC hacia los tejidos periféricos. Es probable que
ocurra ftis a través del sistema de transporte de axones. 64 Cuando esto ocurre, las
neuronas aferentes en la periferia pueden liberar neurotransmisores nociceptivos,
como la sustancia P y la bradiquinina, que a su vez causa dolor y nocicepción de
los tejidos periféricos. el proceso de ftis se llama inflamación neurogénica 65,66,67,68,69,70
El concepto importante a recordar es que el dolor muscular reportado por el
paciente con mialgia crónica mediada centralmente no puede tratarse manejando el
centrales, un proceso de pensamiento que puede ser muy extraño para los
dentistas.
La mialgia crónica mediada centralmente puede ser causada por el aporte
prolongado de dolor muscular asociado con mialgia local o dolor miofascial. En otras
palabras, cuanto más tiempo el paciente experimente dolor miogénico, mayor será la
probabilidad de mialgia crónica mediada centralmente. Sin embargo, también es posible
que otros mecanismos centrales puedan desempeñar un papel importante en la etiología
de la mialgia mediada centralmente, como la regulación crónica del sistema nervioso
autónomo, la exposición crónica al estrés emocional u otras fuentes de entrada de dolor
profundo ( Fig. 12.12 )
Historia
El paciente informa una condición de dolor constante, primaria y miogénica
generalmente asociada con un historial prolongado de problemas musculares (meses
e incluso años).
Caracteristicas clinicas
Las siguientes seis características clínicas son comunes con la mialgia mediada
centralmente:
1) Disfunción estructural: pacientes que experimentan
La mialgia presente presenta una disminución significativa en la velocidad y el rango
del movimiento mandibular.
2) ftere es dolor significativo en reposo.
3) El dolor se incrementa con la función.
4) ftere es una sensación generalizada de tensión muscular.
5) ftere es dolor significativo en la palpación muscular.
6) A medida que la mialgia crónica mediada centralmente se prolonga, el
La falta de uso del músculo debido al dolor puede inducir atrofia muscular y / o
contractura miostática o miofibrótica.
Tratamiento definitivo
El médico debe reconocer inicialmente la condición de la mialgia crónica mediada
centralmente, ya que el resultado de la terapia no será tan inmediato como con el
tratamiento de la mialgia local. La inflamación neurogénica del tejido muscular, y la
sensibilización central crónica que lo ha producido, a menudo toma tiempo para
resolverse. Cuando se establece el diagnóstico de mialgia crónica mediada
centralmente, el clínico debe discutir con el paciente los resultados esperados y el
tiempo necesario para la recuperación. Se debe informar al paciente que la reducción de
los síntomas es inicialmente lenta y no dramática. Los pacientes deben ser conscientes
de esto para minimizar la decepción en los resultados del tratamiento. A medida que se
controlan los factores etiológicos, la inflamación neurogénica se resolverá y los síntomas
disminuirán lentamente.
Como ocurre con la mialgia local, se siguen cuatro estrategias generales de
tratamiento en el paciente con mialgia crónica mediada centralmente. Sin
embargo, aunque algo similares, son
306 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

Estructuras límbicas Corteza

(emociones) (memoria)

Hipotálamo
(respuesta al estrés)

Tálamo

• Fig. 12.12. Mialgia mediada centralmente. Algunos trastornos musculares tienen su origen en el sistema nervioso central, a pesar de que el
dolor se siente periféricamente en los músculos. La ilustración muestra cómo la activación central del hipotálamo, las estructuras límbicas y la
corteza se pueden combinar para producir un efecto antidrómico en los tejidos musculares. Cuando esto ocurre, la clave para el manejo exitoso
de este dolor radica en calmar los mecanismos centrales y no cambiar las estructuras periféricas (dientes, músculos o articulaciones). Línea
punteada roja: neurona activa; flechas: dirección de los impulsos neurales; estrella roja: sitio doloroso del dolor.

no es identico. De hecho, la terapia para la mialgia local a menudo agravará la
mialgia crónica mediada centralmente ( Fig. 12.13 ) Por lo tanto, si el médico está
tratando la mialgia local y los síntomas se vuelven mayores, es probable que la
afección sea en realidad una mialgia crónica mediada por el centro. Luego se debe
utilizar el siguiente régimen:
1) Restrinja el uso mandibular dentro de límites indoloros. Usando dolor
Los músculos plenos solo agravan la condición. El paciente debe mantener la mandíbula
tan inmóvil como sea necesario para reducir el dolor. Se inicia una dieta blanda, junto con
una masticación más lenta y picaduras más pequeñas. Puede haber indicaciones para
usar una dieta líquida si el dolor funcional no se puede controlar. Cuando se necesita una
dieta líquida, solo debe mantenerse el tiempo suficiente para permitir la reducción del dolor
y luego el paciente debe volver a una dieta blanda que no produzca dolor.
(bruxismo nocturno) se logra mediante un dispositivo de estabilización de la misma
manera que con la mialgia local (ver Capítulo 15 )
4) Comience a tomar un medicamento antiinflamatorio. Desde local
el tejido muscular está inflamado, es bastante apropiado recetar un
antiinflamatorio. Un AINE, como el ibuprofeno, es una buena opción y debe
administrarse regularmente (400 a 600 mg.
qid) durante 2 semanas para que los niveles en sangre estén suficientemente
elevados para lograr un efecto clínico. Las dosis irregulares prn no lograrán el efecto
deseado. Más allá del potencial efecto antiinflamatorio es el efecto analgésico. Los
AINE pueden ayudar a reducir el dolor muscular cíclico que puede propagar la
mialgia crónica mediada centralmente. Como se discutió anteriormente, el paciente
debe ser interrogado por cualquier historial de quejas estomacales y monitoreado por
cualquier síntoma gástrico durante el transcurso de la medicación. Si estos síntomas
están presentes, se debe considerar un inhibidor de la COX-2 (ver Capítulo 11 )

2) Evite el ejercicio y / o las inyecciones. Dado que el tejido muscular es

inflamado neurogénicamente, cualquier uso aumenta el dolor. El paciente debe descansar 5) Considere el manejo del sueño. Al igual que con otros mediados centralmente

los músculos tanto como sea posible. Deben evitarse las inyecciones anestésicas locales, condiciones de dolor, la calidad del sueño del paciente puede verse afectada
ya que esta terapia traumatiza los tejidos ya inflamados. Aunque el bloqueo anestésico negativamente. Cuando esto está presente, las dosis bajas de un antidepresivo
local de los músculos que experimentan mialgia crónica mediada centralmente puede tricíclico como 10 mg de amitriptilina al acostarse pueden ser útiles para reducir los

reducir inicialmente el dolor, una vez que el anestésico ha sido metabolizado, generalmente síntomas. 71,72,73 ( ver Capítulo 11 ) Se cree que el mecanismo del tiempo está

hay un aumento marcado en el dolor. Esta característica clínica puede ayudar a establecer relacionado con una mejora en la calidad del sueño 71,72,74 o un efecto positivo en el
sistema inhibitorio descendente. La ciclobenzaprina (Flexeril), 10 mg al acostarse,
el diagnóstico.
también puede ser útil para ayudar a dormir y reducir el dolor. 75,76,77

3) Desenganchar los dientes. Al igual que con la mialgia local, la gestión

de la mialgia crónica mediada centralmente es asistida desenganchando los 6) Dado que el CNS es un jugador importante en este tipo de condiciones de dolor

dientes tanto voluntaria como involuntariamente. La desconexión voluntaria se Es probable que las neuronas centrales se hayan sensibilizado. Por lo tanto, el
logra mediante las técnicas de PSR discutidas en Capítulo 11 . Desenganche tratamiento orientado a reducir esta sensibilización central debería formar parte
involuntario de los dientes de la estrategia. paciente paciente
 CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 307

TRASTORNO MUSCULAR MASTICATORIO

Subclase: mialgia mediada centralmente

Explicación del trastorno al paciente.

Educar al paciente sobre los efectos de los eventos locales, centrales y psicosociales. Prepare al paciente
para el tiempo esperado de recuperación. (Capítulo 10)

Tx: Comience las terapias definitivas y de apoyo apropiadas: Dieta muy blanda (quizás
líquida) Evite las inyecciones Comience el entrenamiento de PSR Considere el aparato
de estabilización Si está presente, aborde la falta de sueño Considere los
medicamentos anticonvulsivos. (Capítulos 10, 11 y 12)

Resultados positivos Resultados negativos

Etiología:
Reevaluar etiología secundaria a otro
Con reducción del dolor, considere PT suave
y ejercicios de fortalecimiento muscular. trastorno.
(Capítulo 12)

Etiología: estrés Tx: Dirigido hacia la resolución del otro

Pasos apropiados para verificar el emocional trastorno. Continúe con la terapia del
principal factor de influencia
aparato de estabilización como se indica.
(Capítulo 15).

Tx: terapia de
estrés emocional
Factor identificado como:
conciencia cognitiva
Bruxismo inducido por el SNC asociado con Factor identificado como:
estrés emocional Adaptación TX: Considere la terapia oclusal más apropiada en
Condición oclusal
musculoesquelética Regresión al efecto posición musculoesquelética estable.
Posición condilar
Placebo medio Dimensión vertical

Remisión espontánea

Molienda selectiva Terapia de electrodomésticos

mantenimiento
Tx: Continuar con el aparato y las terapias de apoyo según
sea necesario.

Tratamiento restaurador Cirugía Ortognática

Tratamiento de ortodoncia

• Fig. 12.13. Algoritmo de diagnóstico para trastornos musculares masticatorios (subclase: mialgia crónica mediada centralmente). CNS Sistema
nervioso central; PSR autorregulación física; PT, terapia física; Tx, tratamiento

debe educarse al hecho de que el SNC es un componente importante de la
afección. Normalmente, los pacientes no son conscientes de esta relación. Por
lo tanto, las técnicas de PSR pueden ser muy útiles para restaurar el sistema
nervioso autónomo regulado a niveles normales. Esta fisiología interna está solo
bajo el control del paciente, no del clínico. Ftat es por qué el paciente
necesita comprender esta relación y trabajar para cambiar el comportamiento que
regulará negativamente el sistema nervioso autónomo. Puede decirle al paciente
que necesita callar su SNC "de adentro hacia afuera". Los médicos normalmente
trabajamos de "afuera hacia adentro", lo que no suele abordar los principales
factores contribuyentes relacionados con la mialgia mediada centralmente.
308 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
UNA
• Fig. 12.14. La aplicación de calor húmedo o frío puede ser útil para la mialgia crónica mediada centralmente. R. Se aplica un paquete de calor
húmedo al músculo masetero durante 15 a 20 minutos y se repite tantas veces como sea necesario durante el día. B. Cuando el calor no es efectivo,
se puede probar el frío. Se coloca una bolsa de hielo congelada en el músculo sintomático hasta que el tejido se sienta adormecido (no más de 5
minutos). Se permite que el músculo se recaliente gradualmente. Si esto resulta en menos dolor, el procedimiento puede repetirse.
Con esto en mente, el paciente se convierte en el terapeuta más importante, no en el clínico.
Los médicos no estamos acostumbrados a este concepto. Queremos tomar el control total
del tratamiento, como normalmente lo hacen los dentistas, y eliminar el trastorno. Esto no
suele ser el caso con la mialgia mediada centralmente. Por lo tanto, las terapias como el
entrenamiento de la respiración, la meditación, el yoga, la atención plena e incluso la
autohipnosis pueden tener un papel en el manejo de la mialgia mediada centralmente.
El médico incluso puede considerar algunos de los medicamentos anticonvulsivos como la
gabapentina (Neurontin) o la pregabalina (Lyrica) (ver Capítulo 11 ) Aunque en este momento
estos medicamentos carecen de evidencia, ciertamente están dentro del ámbito de las
consideraciones de tratamiento para la mialgia mediada centralmente. Estas mediaciones
también pueden ayudar a dormir, ya que uno de sus efectos secundarios más comunes es la
somnolencia.
Terapia de apoyo
Al principio del tratamiento de la mialgia crónica mediada por el centro, las modalidades de
fisioterapia deben usarse con precaución ya que cualquier manipulación puede aumentar el
dolor. A veces, el calor húmedo puede ser útil ( Fig. 12.14 ) Para otros pacientes, el hielo
parece ser más útil. Los pacientes relatarán claramente cuál es el mejor para ellos. A
medida que los síntomas comienzan a resolverse, la terapia con ultrasonido y el
estiramiento suave pueden comenzar. Si la terapia aumenta el dolor, se debe disminuir la
intensidad.
Dado que el tratamiento de la mialgia crónica mediada centralmente a menudo lleva
tiempo, pueden desarrollarse dos condiciones distintas: cambios hipotróficos en el músculo
(atrofia) y contractura miostática. Esto ocurre como resultado de la falta de uso de los
músculos elevadores (temporal, masetero, pterigoideo medial). Una vez que los síntomas
agudos se han resuelto, la actividad de los músculos debe comenzar lentamente. Algunos
ejercicios suaves de la mandíbula isométrica serán efectivos para aumentar
si
La fuerza y ​el uso de los músculos ( Fig. 12.15 ) El estiramiento pasivo también es útil
para recuperar la longitud original de los ascensores (ver Capítulo 11 ) Recuerde, el
tratamiento de la mialgia crónica mediada centralmente es un proceso lento y no se
puede apresurar. Si la terapia física se introduce demasiado rápido, la mialgia crónica
mediada centralmente puede empeorar.
Las hojas de información están disponibles en Capítulo 16 . hojas de ftese
puede administrarse al paciente cuando salga de la clínica para mejorar su
comprensión del problema. Estas hojas también proporcionan información que
ayudará al paciente a ayudarse a sí mismo.
Fibromialgia (fibrositis)
La fibromialgia es un trastorno de dolor musculoesquelético crónico, global. 78 Según
un informe de consenso anterior, 79 La fibromialgia es un trastorno generalizado del
dolor musculoesquelético en el que hay sensibilidad en 11 o más de 18 sitios
predeterminados específicos en todo el cuerpo. En 2010, el Colegio Americano de
Reumatología 80
revisó los criterios para la fibromialgia, que se incluyen a continuación. La
fibromialgia no es un trastorno de dolor masticatorio y, por lo tanto, debe
reconocerse y remitirse al personal médico adecuado.
Etiología
La etiología de la fibromialgia no ha sido bien documentada. Es probable que esté relacionado con
una alteración en el procesamiento de la información periférica (musculoesquelética) por parte del
SNC. sistema inhibidor descendente fte, 81
el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA), 82 y los sistemas inmunes han sido
implicados. 83,84,85,86,87,88,89 Otros factores como la genética, 90,91 deficiencia de la
hormona del crecimiento, 92 deficiencias en el sistema opioide endógeno, 88,93,94 y
traumas físicos o emocionales previos 95 También se han asociado con
fibromialgia.
 CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 309

UNA si

• Figura 12.15. Los ejercicios suaves de la mandíbula isométrica son útiles para aumentar la fuerza de los músculos hipotróficos.
A. El objetivo es resistir la apertura de la boca "suave". B. El paciente mueve la mandíbula lateralmente mientras resiste el movimiento con los
dedos. Esto se realiza durante 3 a 5 segundos en una apertura, un movimiento lateral derecho e izquierdo, así como en un movimiento
protrusivo. Los ejercicios se repiten a lo largo del día.

Aunque la etiología de la fibromialgia es probablemente diferente de los trastornos del dolor ftis nuevos criterios actuales fue diseñado para reemplazar los criterios anteriores 79
muscular masticatorio, estas dos condiciones coexisten en muchos pacientes crónicos. 96,97,98,99,100,101,102,103,104,105,106,107
de al menos 11 de 18 puntos sensibles predeterminados en tres de los cuatro
cuadrantes del cuerpo. Estos puntos sensibles no producen dolor heterotópico
cuando se palpan. El hallazgo de ftis representa una clara diferencia clínica entre la
fibromialgia y el dolor miofascial (puntos desencadenantes con derivación del
Historia
dolor).
Los pacientes que experimentan fibromialgia informan dolor musculoesquelético
crónico y generalizado en los cuatro cuadrantes del cuerpo que ha estado presente 3) El dolor se incrementa con la función de los músculos involucrados.
durante 3 meses o más. El dolor debe estar presente tanto arriba como debajo de 4) Los pacientes que experimentan fibromialgia informan una sensación general
la cintura y a la derecha y a la izquierda. El paciente se queja de dolor artralgico sin de debilidad muscular También suelen informar fatiga crónica generalizada.
evidencia de ningún trastorno articular. Los trastornos del sueño son un hallazgo
común junto con una condición física sedentaria y depresión clínica. 108-110,111,112 5) Los pacientes con fibromialgia generalmente carecen de acondicionamiento físico.

Dado que la función muscular aumenta el dolor, los pacientes con fibromialgia a menudo evitan el

ejercicio. Esto se convierte en una condición perpetua ya que la condición física sedentaria puede ser

un factor predisponente en la fibromialgia.

Caracteristicas clinicas
Los pacientes con fibromialgia informarán dolor generalizado en todo el cuerpo.
Estas son algunas de las características clínicas típicas:
1) Disfunción estructural: si los músculos masticatorios están involucrados
Hay una disminución significativa en la velocidad y el rango del movimiento
mandibular.
2) el dolor miogénico generalizado está en reposo, fluctuando sobre
hora. fte criterios actuales establecidos por el American College of Rheumatology
(ACR) 80,113 Utilice las variables de diagnóstico del índice de dolor generalizado
(WPI) y las escalas categóricas para los síntomas cognitivos, el sueño no
reparado, la fatiga y una serie de síntomas somáticos. Se sumaron las escalas
categóricas para crear una escala de gravedad de los síntomas (SS). El comité
ACR combinó la escala SS y el WPI para definir la fibromialgia como aquellos
pacientes que tienen un WPI mayor o igual a 7 y un SS mayor o igual a 5. Un
segundo criterio incluyó pacientes que tienen un WPI de entre 3 y 6 y un SS
mayor o igual a 9.
Tratamiento definitivo
Dado que el conocimiento de la fibromialgia es limitado, el tratamiento debe ser
conservador y dirigido hacia los factores etiológicos y perpetuadores. El médico
debe recordar que la fibromialgia no es un trastorno muscular masticatorio primario.
Por lo tanto, el dentista no debe asumir el papel de terapeuta primario. En cambio,
el dentista debe ser capaz de reconocer la fibromialgia y hacer la derivación
adecuada. Cuando hay síntomas masticatorios importantes, el dentista puede
controlar estos síntomas junto con un equipo de profesionales de la salud. Otros
profesionales de la salud que pueden ayudar a manejar este problema están en las
áreas de reumatología, medicina de rehabilitación, psicología y fisioterapia. 113,114 Se
deben considerar los siguientes tratamientos generales:
1) Cuando también existen otros trastornos musculares masticatorios, terapia
debe dirigirse hacia estos trastornos.
2) Cuando las condiciones perpetuantes discutidas en Capítulo 8 son
presente, deben abordarse adecuadamente.
310 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
3) Los AINE parecen ser beneficiosos con los síntomas fibromialgicos
toms y deben administrarse de la misma manera que con la mialgia crónica
mediada centralmente.
4) Si se identifica una alteración del sueño, debe abordarse. Al igual que con la mialgia
crónica mediada centralmente, las dosis bajas de un antidepresivo tricíclico como
10 a 50 mg de amitriptilina a la hora de acostarse pueden ser útiles para reducir los
síntomas asociados con la fibromialgia. 71,72,73 Se cree que el mecanismo del tiempo
está relacionado con una mejora en la calidad del sueño 71,72,74 o un efecto positivo
en el sistema inhibitorio descendente. La ciclobenzaprina (Flexeril), 10 mg al
acostarse, también puede ser útil para ayudar a dormir y reducir el dolor. 75,76,77
5) Aunque se piensa que los puntos sensibles y los puntos gatillo son
diferente, existe cierta evidencia que sugiere que el tratamiento como la fisioterapia suave
e incluso las inyecciones desencadenantes pueden ser útiles para algunos pacientes con
fibromialgia. 115
6) Dado que el SNC es un jugador importante en la fibromialgia, las terapias ori-
implicado para reducir el sistema nervioso autónomo regulado por aumento puede ser
útil. El médico puede considerar algunos de los medicamentos anticonvulsivos como la
gabapentina (Neurontin) o la pregabalina (Lyrica) 116-118,119,120 ( ver Capítulo 11 ) Estas
mediaciones también pueden ayudar a dormir, ya que uno de sus efectos secundarios
más comunes es la somnolencia. Otra droga que ha ganado apoyo para la fibromialgia
es la duloxetina. 121
7) Como se dijo anteriormente, los pacientes con fibromialgia tienen tanto dolor que
a menudo se retiran para cualquier actividad física. Sin embargo, este estilo de vida sedentario no
ayuda al paciente a recuperarse. De hecho, los estudios 122-126,127
sugieren que la actividad física leve puede ser muy útil para reducir el dolor. Se ha
demostrado que el ejercicio leve puede fortalecer el sistema inhibitorio
descendente, reduciendo el dolor en pacientes con fibromialgia. 81 Por lo tanto,
debe alentarse al paciente a comenzar y mantener un programa de ejercicio
regular. El programa de ftis debe adaptarse al paciente, comenzando muy
lentamente y sin establecer objetivos irrazonables.
8) Dado que la depresión tiene comorbilidad común con fibromial-
gia 108-110,128 El clínico debe ser consciente y evaluar este trastorno mental.
Cuando se identifica, el paciente debe ser manejado adecuadamente. Con
suerte, el equipo de profesionales que maneja la fibromialgia del paciente
incluirá un psicólogo o psiquiatra y ese individuo estará a cargo de manejar
esta afección. Los médicos tratantes deben apreciar que la depresión a
menudo conduce a ideas suicidas y que los pacientes pueden perderse. El
manejo de la depresión es en realidad más efectivo y predecible que el de la
fibromialgia y, por lo tanto, esta condición debe reconocerse y manejarse de
inmediato.
Terapia de apoyo
Las modalidades de fisioterapia y las técnicas manuales pueden ser útiles para el paciente
con fibromialgia. Las técnicas como el calor húmedo, el masaje suave, el estiramiento pasivo
y el entrenamiento de relajación pueden ser de gran ayuda. Además, el acondicionamiento
muscular puede ser una parte importante del tratamiento. Un programa de ejercicio general
leve y bien controlado, como caminar o nadar levemente, puede ser muy útil para disminuir el
dolor muscular asociado con la fibromialgia. 62,129 Como se indicó anteriormente, se debe
tener cuidado para desarrollar un programa individual para cada paciente.
Trastornos motores centrales generados
Hay varias condiciones que pueden afectar los músculos masticatorios, que están
fuertemente influenciadas o realmente generadas
del CNS. Estas condiciones son bruxismo relacionado con el sueño, apriete durante el
día y distonías oromandibulares. El bruxismo y el apretamiento se han mencionado en
este texto como actividades parafuncionales que producen hiperactividad muscular.
Para la discusión en esta sección, se separarán ya que las estrategias de tratamiento
son diferentes. Estas condiciones se observan comúnmente en la práctica dental. Sin
embargo, las distonías oromandibulares no son muy comunes, pero deben ser
reconocidas por el médico para que el paciente que padece estas afecciones, a
menudo depilatorias, pueda manejarse adecuadamente. El principio que debe
apreciarse es que las etiologías de estos trastornos se originan en el SNC y, por lo
tanto, curar estos trastornos es muy difícil y, en algunos casos, imposible. Por lo tanto,
las estrategias de gestión son a menudo terapias de apoyo.
Bruxismo del sueño
El bruxismo es una actividad parafuncional que se asocia más comúnmente con el sueño.
Representa el crujir o rechinar los dientes generalmente en posiciones excéntricas
repetidas. Por lo tanto, el desgaste dental es común con el bruxismo relacionado con el
sueño. Por supuesto, alguna actividad relacionada con el sueño puede ser simplemente
apretar y, en estos casos, el desgaste de los dientes puede no ser evidente. En los estudios
del sueño, estas dos actividades pueden ocurrir y pueden contribuir a la aparición de dolor
muscular y / u otros TTM. El fenómeno de la actividad parafuncional relacionada con el
sueño se ha descrito detalladamente en Capítulo 7 . Al principio, una creencia generalizada
en la odontología era que la maloclusión causaba bruxismo nocturno. 130,131,132,133,134,135,136,137
Sin embargo, estudios bien controlados 138,139 han sugerido que la condición oclusal ejerce
poca influencia en la actividad muscular nocturna. Los niveles de estrés emocional parecen
tener mayor influencia 140,141
así como otros factores. 142 Sin embargo, se ha demostrado repetidamente 15,16,140,141,143,144,145,146,147,148
que los dispositivos oclusales pueden disminuir el nivel de actividad muscular nocturna, al
menos a corto plazo. Sin embargo, en un estudio de laboratorio del sueño. 28 El bruxismo
nocturno se redujo en solo el 36% de los sujetos, mientras que el 43% de los sujetos
realmente tuvo un aumento en la actividad, y el 21% se mantuvo sin cambios. Se hizo
evidente que la actividad de bruxing y su relación con el dolor muscular son mucho más
complejas de lo que se pensaba originalmente.
La mayoría de los datos que utilizamos en odontología para explicar el dolor muscular
provienen de lo que entendimos sobre la oclusión y la función masticatoria. En otras
palabras, utilizamos nuestro conocimiento dental para explicar el dolor muscular. De hecho,
los ftis pueden habernos conducido en direcciones inapropiadas. Cuando el paciente llegó
al consultorio dental, el dentista miró rutinariamente en la boca. Tan pronto como se notó el
desgaste de los dientes, la explicación del dolor fue más comúnmente el bruxismo. Si el
paciente dijo que él o ella no tiene brux, el dentista generalmente respondería diciendo: "Él
hace brux, simplemente no se da cuenta porque está durmiendo". 149 Por lo tanto,
tradicionalmente, los dentistas escuchaban la queja de dolor y la vinculaban directamente
con el desgaste de los dientes, que a menudo se asociaba con la maloclusión. Hay que
apreciar que esta respuesta no se basa en datos, sino en conceptos que se han transmitido
a lo largo del tiempo. Hay muchas fuentes de dolor y el desgaste dental es muy común,
especialmente a medida que envejecemos. Por lo tanto, parece razonable buscar estudios
basados ​en evidencia para comprender mejor la relación entre bruxismo, desgaste dental y
dolor muscular.
Algunos de estos datos basados ​en la evidencia provienen de registrar la actividad
muscular masticatoria mientras los pacientes duermen en un laboratorio de sueño
(polisomnograma). Aunque 1 o 2 noches en un laboratorio de sueño no revela una actividad
muscular de la mandíbula de por vida, arroja algo de luz sobre algunas de las creencias
dentales tradicionales. Por ejemplo, la mayoría de los dentistas creen que los pacientes con
TMD informan

mayor actividad de bruxing que los pacientes no TMD. El concepto de ftis ha demostrado ser
cierto. 150 Sin embargo, en un laboratorio del sueño, los pacientes con TMD y los controles
demuestran la misma cantidad de eventos de bruxing por hora. 150 Es razonable suponer que la
cantidad de desgaste de los dientes estaría fuertemente relacionada con la cantidad de actividad
de bruxismo observada en el laboratorio del sueño. ftis, sin embargo, no se encontró que fuera
cierto. 151 Las personas con desgaste dental significativo parecen sufrir un brux al mismo nivel que
aquellas con menos desgaste dental. Por supuesto, un individuo con más desgaste dental
probablemente ha estado rechinando los dientes durante períodos más largos de tiempo, lo que
no puede estudiarse observando varias noches en un laboratorio de sueño. Otro hallazgo
interesante es que no existe una correlación entre la cantidad de actividad bruxing y el dolor. 151
De hecho, los sujetos que más bruxizaron tuvieron menos dolor. Es probable que esto se asocie
con el hecho de que mientras más individuos sufren brux, más condicionan los músculos y, por
lo tanto, tienen menos probabilidades de sufrir dolor. Es probable que los sujetos con menos
actividad de bruxismo tengan músculos que no están acondicionados para este ejercicio, lo que
provocó más dolor. ftis es corroborado por el concepto de dolor muscular local de inicio
retardado 152,153 discutido anteriormente en este texto. Quizás esto explica por qué algunos
hombres de mediana edad revelan un desgaste dental severo sin dolor.
Originalmente, se pensaba que los dispositivos oclusales eran efectivos para reducir el
bruxismo y el dolor muscular porque introducían instantáneamente una condición oclusal
ideal y, cuando se usaban, eliminaban la maloclusión como una etiología. La lógica de ftis
sugirió que cuando un aparato oclusal provocaba una disminución de los síntomas
musculares, los factores de maloclusión eran la causa, y se indicaba el rechinar selectivo
de los dientes para corregir la condición de forma permanente. La molienda selectiva, sin
embargo, no disminuye el bruxismo. 139,154 La razón por la cual los dispositivos oclusales
reducen los síntomas de TMD es mucho más complicado que simplemente cómo pueden
alterar la condición oclusal. Hay al menos otros ocho factores que pueden ser
responsables de esta reducción de los síntomas y estos factores se discutirán en detalle
en Capítulo 15 .
Hallazgos como estos requieren que exploremos más en esta relación interesante y
a menudo incomprendida entre el bruxismo y el dolor muscular. El modelo de músculo
del dolor masticatorio presentado en este texto es un intento de incorporar más
información basada en evidencia y cómo esta información debe reflejarse en nuestras
estrategias de tratamiento.
Consideraciones de manejo para el bruxismo relacionado con el sueño
Actualmente no existen métodos de tratamiento conocidos que eliminen permanentemente el
bruxismo. Aunque los dispositivos oclusales pueden reducir los efectos nocivos del desgaste
dental y pueden ayudar a reducir los dolores musculoesqueléticos, no curan a un paciente de
bruxing 155 ( Higo.
12,16 ) En la mayoría de los casos, cuando se retira el aparato, incluso después de una
terapia oclusal a largo plazo, el bruxismo regresa. 14
Un concepto que puede explicar el efecto de un dispositivo oclusal en la actividad
de bruxing se relaciona con el hecho de que el dispositivo proporciona una entrada
sensorial periférica alterada al SNC, que activa un mecanismo de retroalimentación
negativa que detiene la actividad muscular. En otras palabras, el aparato puede
ayudar a mantener un umbral más normal para la actividad refleja protectora del
sistema neuromuscular. 156 Cuando hay actividad refleja normal, es menos probable
que las fuerzas del bruxismo aumenten a niveles de degradación estructural y
síntomas.
Aunque este aporte sensorial alterado parece ayudar a reducir el bruxismo en
algunos pacientes, no parece proporcionar un efecto permanente. De hecho, este efecto
parece disminuir con el tiempo. Quizás el SNC perciba que esto es una amenaza menor
con el tiempo y acomoda la entrada sensorial alterada. En otras palabras, cuanto más
tiempo
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 311
• Fig. 12.16. Aunque los dispositivos oclusales pueden ayudar a reducir el dolor muscular, no siempre evitan
que un paciente sufra bruxismo. Este aparato lo usa todas las noches un paciente con bruxismo. Tenga en
cuenta los reflejos de la luz de las áreas altamente pulidas en los sitios de contacto de los dientes durante el
bruxing.
el aparato se usa cuanto menos probable es que este reflejo inhibitorio reduzca el
bruxismo. ftis se demuestra observando las facetas de desgaste en el aparato oclusal.
Con esto en mente, uno debe preguntarse cuánto debe usar el aparato el paciente. Si
se sospecha bruxismo, los pacientes no deben usar sus electrodomésticos 24/7. ftis
solo conducirá a una acomodación más rápida que resultará en un retorno más rápido
del bruxismo. Se debe pedir a ftey que solo use el aparato durante el sueño y tal vez no
todas las noches. De hecho, en un estudio, usar el aparato solo cada dos semanas fue
más efectivo que todas las noches. 157
En un estudio 158 Se demostró que 1 mg de clonazepam antes del sueño redujo el
nivel de bruxing más que un fármaco placebo. hay algunas indicaciones 159 que una
dosis muy baja de un antidepresivo tricíclico (10 a 20 mg de amitriptilina por noche)
antes de dormir puede alterar el ciclo del sueño y disminuir el dolor muscular temprano
en la mañana. Amitriptilina 160,161 y ciclobenzaprina 162 parece reducir los síntomas de
TMD pero el efecto puede no estar directamente relacionado con una reducción en la
actividad de bruxing.
Dado que se desconoce la cura para el bruxismo relacionado con el sueño, el dentista siempre
debe seleccionar una terapia conservadora reversible. El dispositivo de estabilización de fte es una
modalidad de este tipo a pesar de que su efecto puede no ser universal y consistente. (Sus efectos
específicos sobre el sistema masticatorio se consideran con mayor detalle en Capítulo 15 .)
Apriete diurno
Apretar es una actividad parafuncional asociada con la carga de los dientes en una
relación estática y a menudo ocurre durante las horas de vigilia del día. Esta actividad
puede representar un hábito o incluso una respuesta subconsciente a situaciones
estresantes. 163 A veces uno puede observar una lectura o escritura individual y ver que
el músculo masetero se contrae repetidamente. Si esta actividad llama la atención del
sujeto, él o ella a menudo la niega. Esto es simplemente un reflejo de cuán
subconsciente puede ser esta actividad. Los pacientes que experimentan dolor
profundo parecen encontrarse cada vez más apretados.
Varios estudios han demostrado que los pacientes con dolor muscular masticatorio tienen una
mayor actividad EMG en reposo que los controles. 164 El dolor muscular temprano en la mañana
parece estar relacionado en parte con este aumento de la tonicidad de los músculos masticatorios. 165,166
Quizás los pacientes
312 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

quienes tienen una mayor actividad EMG en reposo y bruxismo / contracción son
los que son más vulnerables al dolor matutino.
A menudo, los pacientes solo pueden darse cuenta de su actividad de apretamiento
después de que se ha creado el dolor muscular. La cantidad de fuerza aplicada a los dientes
durante el apretamiento durante el día es mucho menor que la asociada con bruxing
relacionado con el sueño (ver Capítulo 7 ) Por lo tanto, se esperaría menos daño (p. ej.,
desgaste dental, movilidad y fracturas dentales). Sin embargo, el dolor muscular puede ser el
resultado de la contracción constante sin períodos de descanso. 167

Consideraciones de gestión para el Clenching diurno

El manejo del apretón durante el día es muy diferente al del bruxismo relacionado
con el sueño. El objetivo de este tratamiento es primero llevar la actividad a la
conciencia del paciente. ftis es el concepto de conciencia cognitiva (ver Capítulo 11 )
El paciente debe tomar conciencia de la actividad antes de poder controlarla. El
paciente debe apreciar que se está apretando en momentos en que no necesita
contacto con los dientes. Una declaración simple para el paciente debe ser: "No
permita que sus dientes se toquen a menos que esté masticando o tragando". La
respuesta inicial de la mayoría de los pacientes es: "Yo no hago eso". Pídale al
paciente que comience a pensar en esto y, en los próximos días, vea si se topan con
los dientes en contacto en momentos innecesarios. A menudo, los pacientes • Fig. 12.17. Este paciente tiene una mandíbula con distonía oromandibular. Se presentó a la
regresan a la oficina informando que no sabían cuánto apretaron los dientes. Una clínica con la boca abierta y no puede cerrarla. Ella había estado en esta posición durante las
vez que se haya establecido esta conciencia cognitiva, se debe indicar al paciente últimas 36 horas.
que cada vez que se atrape con los dientes en contacto y no mastique ni trague,
deben dejar que sus labios se relajen y soplar un poco de aire entre los labios para probablemente causado por un mecanismo central del cerebro / tronco encefálico que hace
que los músculos de la mandíbula se relajen. El paciente asumirá la posición postural que los músculos involucrados se contraigan. 182 Es común que los pacientes reporten un
donde la lengua descansa en el piso de la boca y los dientes se separan. 168 ftis es inicio preciso del primer episodio de distonía oromandibular. En estudios de Tan y Jankovic, 177
una excelente posición de descanso, reduciendo la actividad muscular y reduciendo la mayoría son idiopáticas en etiología, representando el 63% de los casos reportados. Otras
la carga articular. Mantener esta posición puede ser muy poderoso para reducir y / o posibles etiologías incluyen inducida por fármacos (22.8%), 183 inducida periféricamente
eliminar el dolor muscular asociado con el apretar. 169 En un estudio 170 se demostró (9.3%), postanoxia (2.5%), asociada a trastorno neurodegenerativo (1.8%), asociada a lesión
que esta técnica en realidad era más efectiva que un dispositivo oclusal para reducir en la cabeza (0.8%), 177 trauma, 184 e incluso tratamiento dental. 185,186
el dolor muscular. fte conceptos generales de PSR presentados en Capítulo 11 son
muy útiles para promover la relajación muscular y la reducción del dolor. Se incluye
una hoja de instrucciones para ayudar al paciente a dominar estas técnicas. Capítulo Las características clínicas de la distonía oromandibular se clasifican según los
16 . músculos afectados. Los músculos involucrados pueden ser los músculos de la
masticación, los músculos de la expresión facial, 187

y / o los músculos de la lengua. Los pacientes pueden presentar apertura de la mandíbula,

Distonías oromandibulares
Por definición, el término distonia significa una "tonicidad desordenada del músculo". 171
Clínicamente, esto se observa como una contracción repentina e incontrolada de un
músculo. Una sola contracción sostenida se conoce como miospasmo, que ya se
discutió en este capítulo. Sin embargo, cuando el miospasmo se repite
incontrolablemente se considera una distonía. Algunos pacientes sufren distonías
generalizadas que involucran muchos grupos musculares. Cuando la distonía solo
involucra músculos o grupos musculares específicos, la condición se conoce como
distonía focal. La distonía oromandibular es una distonía focal por la cual ocurren
espasmos repetitivos o sostenidos en los músculos masticatorios, faciales y / o
linguales que resultan en la apertura, cierre, desvío, desviación y / o combinación de
la mandíbula involuntaria y a menudo dolorosa. 172,173,174,175
cierre de la mandíbula, desviación de la mandíbula, distonía de retracción de la mandíbula y
/ o una combinación de cualquiera de estos ( Fig. 12.17 ) Los movimientos mandibulares
incontrolados o involuntarios pueden ser repetitivos y / o sostenidos. 177 Del mismo modo,
los espasmos distónicos pueden provocar contracciones nasales, muecas faciales, fruncir
los labios, chuparse los labios, masticarse, bruxismo, discinesias de la lengua, retracciones
de las comisuras de la boca y contracciones del platisma. 173,188,189,190 Otros síntomas
asociados pueden incluir dificultades para masticar, disartria, disfagia, disfonía, dificultades
para respirar y alteración de la vocalización dependiendo de los músculos involucrados. Los
pacientes a menudo informan factores desencadenantes o exacerbantes como el estrés
emocional, la depresión, la luz deslumbrante, mirar televisión, conducir, leer, hablar, orar,
fatiga y masticar. 172,173,174,179,191
En un caso reportado, los cambios en los niveles de estrógeno durante la menstruación
parecen desencadenar episodios. 192 Los pacientes frecuentemente informan que han
aprendido ciertos "trucos sensoriales" que ayudan a reducir la distonía, como dormir,
relajarse, hablar, cantar, tararear, morderse los labios, posturas de la lengua, tragar,
masticar chicle y, en algunos casos, la ingesta de alcohol. 179,193,194

Se estima que las distonías oromandibulares afectan aproximadamente a 6.9 / 100,000

personas en los Estados Unidos. 176 Algunos estudios sugieren que la distonía
oromandibular afecta a más mujeres que hombres, con una edad media de aparición de Consideración de manejo de distonías oromandibulares
síntomas entre 31 y 58 años. 177-179 En la actualidad, no existe una cura conocida para la distonía oromandibular. Las estrategias de

Aunque hay alguna evidencia de que la predisposición genética puede ser un factor en algunos tratamiento son variadas y son más efectivas cuando se centran en el factor etiológico subyacente y /

pacientes con distonía oromandibular, 173,180,181 En la mayoría de los casos, la etiología es o desencadenantes. 195 Por lo general, se prueban varios medicamentos como terapia de primera línea
desconocida. La distonía oromandibular es para el oromandibular.

distonía, pero, aunque algunos de estos pueden proporcionar beneficios para algunas
personas, ninguno es universalmente efectivo. 196,197 ftere no es información basada en
evidencia sobre la eficacia de los diferentes métodos de las opciones terapéuticas
farmacológicas que se aplican actualmente en las distonías. 198 Los medicamentos se
prescriben en etapas tempranas y pueden tener algunos efectos en el control de los
movimientos distónicos. La actual falta de conocimiento de la fisiopatología exacta de las
distonías ha dificultado las terapias farmacológicas específicas. La terapia farmacológica
sistémica beneficia a aproximadamente un tercio de los pacientes y consiste en una amplia
variedad de medicamentos, incluidos colinérgicos, benzodiazepams, medicamentos
antiparkinsonianos, anticonvulsivos, baclofeno, carbamazepina y litio. 199 Además de estos
medicamentos, se ha informado que la gabapentina reduce los síntomas en más de un tercio
de los pacientes. 200 Aunque la mayoría de los medicamentos orales tienen bajas tasas de
éxito, se ha encontrado que los medicamentos anticolinérgicos son los medicamentos orales
más efectivos para el tratamiento de la distonía. 201
Las inyecciones de toxina botulínica son actualmente la base del tratamiento para la
mayoría de las distonías focales. 177,187,202,203,204 Se ha demostrado que las inyecciones de
toxina botulínica, específicamente onabotulinumtoxinA (nombre comercial Botox, Allergan)
mejoran regularmente la calidad de vida del paciente distónico. 205,206,207 OnabotulinumtoxinA
es una neurotoxina que cuando se inyecta en un músculo provoca un bloqueo presináptico
de la liberación de acetilcolina en las placas motoras. 208
El resultado final es un músculo que ya no puede contraerse (parálisis). El proceso de ftis
normalmente demora de 1 a 2 semanas para que el efecto sea clínicamente notable. Una vez
que esto ha ocurrido, las placas terminales neuromusculares reaccionan con un brote colateral
de axones que restaura la condición preexistente. Normalmente, la actividad de la placa final del
motor se restablece totalmente en 3 a 4 meses. En otras palabras, la evidencia sugiere que los
efectos de la onabotulinumtoxina A en los músculos son completamente reversibles.
Numerosos estudios han confirmado una tasa de respuesta del 90% al 95% a la
inyección de onabotulinumtoxina A en pacientes con distonía oromandibular. 208 Sin
embargo, debido a que el efecto de la onabotulinumtoxina A solo dura de 3 a 4 meses,
debe repetirse para el paciente con distonía oromandibular. Debido a la necesidad de
repetir las inyecciones de onabotulinumtoxinA, hubo algunas preocupaciones
inmunogénicas tempranas. 209 Se informa que la incidencia de resistencia mediada por
anticuerpos a la onabotulinumtoxina A, según lo determinado por el ensayo de letalidad
de ratones, está entre 3% y 10% y generalmente se acepta que es aproximadamente
5%. solo un síntoma aparente
UNA
• Fig. 12.18. A. La técnica para inyectar toxina botulínica en el músculo pterigoideo lateral inferior. Tenga en cuenta que hay un electrodo en la
barbilla y un cable conectado a la aguja para que la actividad EMG se pueda controlar en la punta de la aguja. B. Una vez que la aguja se coloca
a la profundidad adecuada, se le pide al paciente que empuje contra la resistencia proporcionada por el operador. Si la aguja se coloca
correctamente en el músculo pterigoideo lateral inferior, el EMG aumentará en el monitor. Una vez que se ha verificado la posición correcta, se
inyecta la toxina botulínica.
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 313
del desarrollo de anticuerpos es la falta de respuesta a inyecciones adicionales. Sin
embargo, solo ha habido informes poco frecuentes de pacientes tratados por distonía
oromandibular que se vuelven inmunorresistentes a la onabotulinumtoxina A. En una
serie de 86 pacientes con distonía cervical y craneal, solo un paciente con distonía
oromandibular (DO) tuvo una prueba de anticuerpos en suero con onabotulinumtoxina
A positiva. 210
Cuando se trata a un paciente con distonía oromandibular focal, la primera consideración
es identificar el músculo o músculos específicos culpables de producir la afección. En las
distonías que cierran la mandíbula, los músculos de interés son los músculos elevadores, como
el masetero y el temporal. Por lo general, estos son fáciles de identificar por palpación simple. El
pterigoideo medial también puede ser culpable de distonías que cierran la mandíbula y es más
difícil de identificar. En las distonías de apertura de la mandíbula, los músculos pterigoideos
laterales inferiores son a menudo los músculos infractores. En pacientes con distonía del
músculo pterigoideo lateral unilateral, la mandíbula se desplazará lateralmente hacia el lado
opuesto. Es importante identificar los músculos precisos involucrados para que la
onabotulinumtoxinA se inyecte en el músculo correcto para obtener el máximo efecto.
Una vez que se han identificado los músculos distónicos específicos, se les puede
inyectar la onabotulinumtoxinA. Las mismas reglas para inyectar anestésico local
discutidas en Capítulo 10 son apropiados para inyectar onabotulinumtoxinA.
OnabotulinumtoxinA se inyecta con una aguja corta de calibre 30 como la que se usa
con una jeringa de tuberculina. Las ubicaciones y la facilidad de acceso hacen que los
músculos masetero y temporal sean fáciles de inyectar. 211 Aproximadamente 25
unidades de onabotulinumtoxinA normalmente son apropiadas para cada uno de estos
músculos. El mayor número de placas motoras se encuentra en la mitad del cuerpo del
músculo (a medio camino entre la inserción y el origen). Por lo tanto, esta área debe
recibir aproximadamente del 40% al 50% de las unidades designadas de
onabotulinumtoxinA en varias inyecciones y el resto de onabotulinumtoxinA debe
distribuirse por todo el cuerpo restante del músculo.
A veces, los músculos objetivo son difíciles de localizar y palpar, por ejemplo,
los músculos pterigoideo lateral inferior y pterigoideo medial. Aunque el dentista
debe saber con precisión dónde se encuentran estos músculos, al realizar la
inyección, es difícil saber con confianza la ubicación exacta de la punta de la aguja.
Por lo tanto, cuando estos músculos necesitan ser inyectados, se deben usar
agujas guiadas por EMG. La técnica de ftis puede verificar que la
onabotulinumtoxinA se entregue al músculo correcto ( Fig. 12.18 )
si
314 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
En casos severos de distonía oromandibular que no responden
a las inyecciones de onabotulinumtoxinA, puede ser necesario considerar el
tratamiento quirúrgico. La cirugía suele ser una miotomía del músculo responsable. 212,213,214
Otros usos de las inyecciones de toxina OnabotulinumtoxinA
onabotulinumtoxinA ciertamente puede proporcionar una terapia excelente para el
paciente con distonía oromandibular. Sin embargo, a medida que observamos más
ampliamente sus efectos clínicos, se hace evidente que otros trastornos también pueden
beneficiarse de la onabotulinumtoxinA. En el área de TMD, algunos de los trastornos
crónicos de dolor muscular pueden ser buenos candidatos para la inyección de
onabotulinumtoxina A en inyecciones. Sin embargo, la onabotulinumtoxina A ciertamente
no es la primera opción de tratamiento para la mayoría de los trastornos del dolor
muscular masticatorio. Siempre se debe recordar que la onabotulinumtoxina A no relaja
los músculos permanentemente y, por lo tanto, no se considera una terapia definitiva.
Siempre que el clínico pueda eliminar la etiología del trastorno del dolor, debe hacerse.
ftis es la manera más apropiada y efectiva para manejar cualquier trastorno. Por lo tanto,
Las afecciones mialgicas agudas, como la cocontracción protectora y la mialgia local, no
son candidatas para las inyecciones de onabotulinumtoxina A. Incluso el dolor miofascial
debe manejarse primero con las técnicas descritas al principio de este capítulo. Sin
embargo, en los casos en que el dolor muscular persiste incluso después de que se
hayan probado las terapias iniciales, se puede considerar la onabotulinumtoxinA. ftere es
un apoyo cada vez mayor para el tratamiento del dolor miofascial crónico con
inyecciones de onabotulinumtoxinA. 215,216,217,218,219,220,221,222,223,224,225,226,227,228,229 Sin
embargo, algunos estudios revelan que las inyecciones de onabotulinumtoxinA no fueron
más efectivas que las inyecciones de placebo. 230,231
ftere también está apoyando cada vez más el uso de onabotulinumtoxinA para el
tratamiento del dolor de cabeza refractario. 232,233,234,235,236
De hecho, la evidencia apoya el uso de onabotulinumtoxinA tanto para la migraña 237,238,239 y
dolores de cabeza de tipo tensional. 240 Sin embargo, no todos los estudios son tan
positivos. 241 Uno podría preguntarse cómo los músculos relajantes tendrían un efecto
positivo en el dolor de cabeza. La evidencia reciente sugiere que la onabotulinumtoxina A
tiene mayores efectos biológicos que la simple relajación muscular. Se ha sugerido que la
onabotulinumtoxina A puede reducir la inflamación neurogénica 242,243
en los tejidos periféricos y tiene algunos efectos CNSe en el ganglio de la raíz dorsal y
el tronco encefálico. Con esta evidencia, la abotulinumtoxina A está teniendo cierto
impacto en los trastornos del dolor neuropático. 236,244,245,246,247 Hay algunas pruebas de
que la onabotulinumtoxina A inyectada en la zona desencadenante de pacientes con
neuralgia del trigémino reduce este tipo de dolor neuropático. 248. 249
También se han sugerido inyecciones de onabotulinumtoxina A para el bruxismo
crónico. Los datos iniciales sugieren que las inyecciones de onabotulinumtoxinA en los
músculos maseteros reducen la cantidad de episodios de bruxismo relacionado con el
sueño. 250 Dado que la onabotulinumtoxina A debilita temporalmente los músculos, también
se puede usar para disminuir el tamaño de los músculos maseteros hipertróficos cuando la
estética es preocupante ( Fig. 12.19 ) Aunque se informan casos individuales, todavía no
hay ensayos clínicos bien controlados sobre hipertrofia muscular. 251
En resumen, la inyección de onabotulinumtoxinA en los músculos muestra algunos
resultados prometedores. No es la primera línea de tratamiento ya que no es una terapia
definitiva. Además, la onabotulinumtoxina A es relativamente costosa y puede no ser una
opción de tratamiento económicamente adecuada para todos los pacientes. Sin embargo,
en casos de afecciones crónicas, repetidas, de dolor muscular, dolores de cabeza
refractarios e incluso algunos trastornos de dolor neuropático, debe considerarse.
Reportes del caso
Caso 1
Historia. Un vendedor de 41 años llegó al consultorio dental quejándose de un dolor en
el masetero derecho y temporal que había estado presente durante 2 días y comenzó
poco después de que se le pusiera una restauración de amalgama en el primer molar
superior derecho. El dolor se incrementó con el uso de la mandíbula y casi se eliminó
simplemente al no mover la boca.
Examen. El examen clínico reveló sensibilidad en el temporal derecho
(puntuación, 1) y dolor en el masetero derecho (puntuación, 2). La apertura
interincisal máxima cómoda fue de 32 mm, con una apertura máxima de 52 mm. El
examen TMJ TM no reveló dolor ni sensibilidad. Se observó un clic en la mandíbula
derecha a los 24 mm de apertura. Era asintomático y el paciente informó que había
estado presente durante 15 años. El examen oclusal reveló una dentición natural
completa, en buen estado de reparación. Además de una marca brillante y brillante
en una restauración reciente, no se observaron otros hallazgos clínicos
significativos.
Diagnóstico. Co-contracción protectora secundaria a la colocación de una
restauración alta.
Tratamiento. La restauración de la amalgama se ajustó para contactar de manera
uniforme y simultánea con los dientes adyacentes y circundantes. El paciente recibió
instrucciones de limitar el movimiento dentro de rangos indoloros hasta que el dolor
remitiera. También recibió instrucciones de regresar a la oficina en 3 días y, si el dolor
empeoraba, llamar de inmediato. Cuando regresó, el dolor había disminuido y no había
síntomas presentes.
Caso 2
Historia. Una estudiante universitaria de 19 años se presentó en el consultorio dental
quejándose de un dolor muscular generalizado en el lado izquierdo de su cara. El dolor
se acentuó con la masticación. Había estado presente durante aproximadamente 1
semana. Al discutir el problema, reveló que este tipo de dolor había estado presente
en otras tres ocasiones, hace 2, 6 y 8 meses. Ella no informó ningún cambio notable
en su oclusión, pero sintió que el dolor limitaba la apertura de su boca. Otros
cuestionamientos revelaron que cada uno de los tres episodios de dolor, así como este
episodio, estaba asociado con sus exámenes universitarios.
Examen. El examen clínico reveló sensibilidad en los maseteros derecho e
izquierdo (puntaje, 1) y en los músculos temporales izquierdo (puntaje, 1). La
manipulación funcional del pterigoideo lateral inferior izquierdo provocó molestias
significativas (puntuación, 3). Su cómoda abertura interincisal se midió a 22 mm.
Podía abrirse al máximo a 33 mm, pero esto era doloroso, y la apertura pasiva por
parte del clínico alcanzó los 45 mm (sensación de extremo suave). El examen de
TMJ fue negativo para dolor o sonidos. No hubo otros hallazgos significativos
durante el examen clínico.
Diagnóstico. Mialgia local secundaria al aumento del estrés emocional asociado
con los exámenes universitarios.
Tratamiento. La paciente fue informada de la relación entre el estrés
emocional, la actividad parafuncional y los síntomas que estaba experimentando.
Se le ordenó restringir el movimiento de la mandíbula dentro de límites indoloros y,
cuando sea posible, controlar la actividad parafuncional. Se proporcionaron
instrucciones para utilizar las técnicas de PSR durante el día. Se fabricó un aparato
de estabilización y se le indicó que lo usara por la noche mientras dormía. El
paciente regresó en 1 semana para una reevaluación y se informó una reducción
significativa del dolor. fte técnicas de PSR

UNA
• Fig. 12.19. La toxina botulínica puede usarse para músculos hipertróficos no estéticos. R. Esta es una mujer de 22 años con un hábito de bruxismo
que ha resultado en hipertrófica del músculo masetero izquierdo. B. Este es el mismo paciente 3 meses después de las inyecciones de toxina botulínica.
Tenga en cuenta la marcada reducción en el tamaño del músculo masetero izquierdo.
se reforzaron y el aparato se ajustó ligeramente para proporcionar contactos
oclusales sonoros en una relación ortopédica estable. Cuando regresó en 3 semanas,
los síntomas ya no estaban presentes. Sin embargo, no hubo indicaciones de ninguna
terapia dental para este problema.
Caso 3
Historia. Un profesor de ciencias de 38 años llegó al consultorio dental quejándose de
una apertura mandibular limitada y dolor facial en el lado izquierdo. Esta condición ha
estado presente durante 10 días. La historia reveló que los síntomas habían comenzado
poco después de una visita dental durante la cual recibió una inyección de anestésico
local. Seis horas después de la inyección, el sitio se volvió muy dolorido, lo que limitó su
capacidad de abrir la boca cómodamente. No buscó tratamiento en ese momento, y
desde entonces los síntomas habían empeorado lentamente. El dolor fue mayor a
primera hora de la mañana.
Examen. El examen clínico reveló un pterigoideo medial izquierdo doloroso
(puntaje, 2). Los temporales izquierdo y derecho fueron sensibles a la palpación
(puntuación, 1). La máxima apertura cómoda se midió a 26 mm. El examen de
TMJ fue negativo para dolor o disfunción. Sin embargo, no hubo signos de
hallazgos inusuales en el sitio de la inyección anestésica local. Una radiografía
panorámica no tenía nada de especial. No hubo otros hallazgos clínicos
significativos.
Diagnóstico. Mialgia local secundaria a co-contracción prolongada asociada
con trauma post-inyección.
Tratamiento. Como no había evidencia de inflamación en el sitio de la
inyección, no se indicó tratamiento para esa área. Era evidente que el trauma
posterior a la inyección se había resuelto y la mialgia local se había
autoperpetuado (dolor muscular cíclico). La mialgia local se trató con un aparato
de estabilización durante el sueño por bruxismo acompañado de instrucciones
para restringir el uso mandibular. Se instituyó ibuprofeno regulado por reloj (400
mg tid). También se comenzaron masajes y termoterapia. Después de 1 semana,
el paciente regresó e informó un 60% de alivio de los síntomas. La misma terapia
continuó y se agregaron ejercicios suaves para mejorar el rango de apertura del
movimiento. El paciente regresó en 1 semana y los síntomas se habían resuelto
por completo.
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 315
si
Caso 4
Historia. Una ama de casa de 36 años llegó al consultorio dental con un historial de
3 semanas de dolor originado en los músculos del lado derecho de su cara. El dolor
fue relativamente constante. Informó que tuvo episodios recurrentes de dolor
similar, pero nunca había sido tan doloroso ni había durado tanto. La historia no
reveló ningún trauma, pero los síntomas se correlacionaron comúnmente con el
estrés asociado con la crianza de sus dos hijos pequeños. El dolor fue mayor al
despertar.
Examen. El examen clínico reveló sensibilidad generalizada a la palpación de
los músculos temporales temporal y esternocleidomastoideo (puntuación, 1) y
dolor intenso en el músculo masetero derecho (puntuación, 3). La máxima
apertura cómoda de la boca fue de solo 18 mm con dolor significativo al intentar
abrir más. El examen de TMJ no pudo revelar ningún dolor o disfunción. Durante
el examen oclusal, se observó que ambos primeros molares mandibulares habían
sido extraídos y los segundos molares habían derivado hacia el espacio existente,
causando un desplazamiento lateral de la mandíbula desde la posición
musculoesquelética estable (CR) de los cóndilos a la posición intercuspal máxima.
. No hubo otros hallazgos significativos en el examen clínico.
Diagnóstico. Mialgia crónica mediada centralmente secundaria a mialgia local
prolongada. La actividad parafuncional es un factor contribuyente probablemente asociado
con el estrés emocional.
Tratamiento. La paciente fue informada de la relación entre su estrés
emocional, actividad parafuncional y síntomas. También se le informó que su
condición oclusal no era estable y podría estar contribuyendo a sus quejas. Se
proporcionaron instrucciones en técnicas de PSR. Se fabricó un aparato de
estabilización para uso nocturno y se le dieron instrucciones para reducir cualquier
contacto dental (apretar) durante el día. La terapia de estrés emocional fue instituida
por un psicólogo clínico. Fue derivada a un fisioterapeuta para tratamientos de
ultrasonido tres veces por semana. Después de 2 semanas, los síntomas se
resolvieron en un 50%. En la tercera semana, se instituyeron ejercicios pasivos para
recuperar la máxima apertura mandibular cómoda. Para la sexta semana, casi todos
los síntomas se habían resuelto. y se agregaron ejercicios de estiramiento asistido
para ayudar a recuperar un rango normal de movimiento. Después de 10 semanas,
el paciente estaba completamente libre de
316 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
síntomas Los ejercicios de estiramiento pasivos y asistidos se continuaron hasta que
se logró el rango normal de apertura.
Después de que se resolvieron todos los síntomas, se discutió con el paciente la
importancia de la condición oclusal. Se le aconsejó que se considerara el reemplazo
de los molares faltantes para que los arcos dentales pudieran estabilizarse y mejorar
la condición oclusal. Se señaló que la finalización de este tratamiento no podía
garantizar que los síntomas no regresaran, pero se esperaba que la estabilidad
mejorada disminuyera la probabilidad de tal recurrencia. Se le recordó al paciente
sobre los factores de estrés emocional y cómo el estrés solo puede crear el regreso
de estos síntomas. Se discutieron otras ventajas con respecto al reemplazo de
dientes, y el paciente eligió aceptar el tratamiento. Los segundos molares izquierdos
y derechos fueron ortodoncicamente erguidos y se colocaron implantes con coronas
en las áreas faltantes del primer molar. La condición oclusal se desarrolló para
proporcionar un contacto uniforme y simultáneo en los dientes restaurados cuando
los cóndilos se encontraban en la posición más estable musculoesquelética (RC).
En los dientes anteriores existieron contactos tardíos adecuados para desocluir los
dientes posteriores durante el movimiento excéntrico. Las citas de recuerdo de 1 y 2
años no revelaron recurrencia de los síntomas.
Caso 5
Historia. Una secretaria de 27 años se presentó en el consultorio dental quejándose de la
tensión en los músculos de la mandíbula y un constante dolor de cabeza. El dolor de cabeza se
localizó bilateralmente en las áreas de la sien. El dolor de cabeza había estado presente
durante 4 meses y parecía empeorar a última hora de la tarde después de haber estado
trabajando en su computadora todo el día. La rigidez en los músculos de la mandíbula se
incrementó al masticar, pero no pareció agravar su dolor de cabeza. Sin embargo, los
movimientos del cuello y la tensión en los hombros parecían aumentar su dolor de cabeza.
Examen. El examen clínico reveló una abertura mandibular cómoda de 24 mm,
con un máximo de 39 mm. ftere también era un rango normal de movimientos
excéntricos. No se notó dolor en las articulaciones ni sonido. Sensibilidad masetero
bilateral (puntuación, 1) estuvo presente. Aunque el dolor de cabeza se sintió en las
regiones temporales, los músculos temporales no estaban sensibles a la palpación.
La palpación del cuello posterior y los músculos trapecios revelaron múltiples puntos
gatillo. La presión aplicada a aquellos en el trapecio acentuó el dolor de cabeza en el
área temporal. No hubo otros hallazgos significativos en el examen clínico.
Diagnóstico. Dolor miofascial en los músculos cervicales y trapecios
posteriores con características referidas de dolor (cefalea tensional) a la región
temporal junto con cocontracción secundaria y mialgia local en los músculos
maseteros.
Tratamiento. Se le dio una explicación al paciente sobre el dolor miofascial y sus
factores etiológicos comunes. El paciente fue informado sobre la relación del dolor
miofascial y el estrés emocional. También se discutieron los posibles efectos de la
postura mientras se trabaja en la computadora y se dieron sugerencias para mejorar su
ergonomía en el trabajo. Se proporcionaron instrucciones en técnicas de PSR. Se
rociaron y estiraron los puntos gatillo en el trapecio y los músculos posteriores del
cuello. Luego fue enviada a casa con recomendaciones para el calor húmedo y el
estiramiento pasivo de los músculos del cuello y los hombros. Regresó 1 semana
después e informó una reducción significativa en su dolor de cabeza. Su cómoda
apertura de boca era ahora de 35 mm, con un rango máximo de 44 mm. Aunque la
mayoría de los puntos gatillo se habían resuelto, había un gatillo activo
punto encontrado en el trapecio izquierdo que cuando se palpa aumenta su dolor de
cabeza. Este punto gatillo se inyectó con 1 cc de lidocaína al 2% (sin vasoconstrictor) y
luego se estiró el músculo. La inyección de FTE eliminó inmediatamente la queja de
dolor de cabeza residual. El paciente regresó al consultorio dental 1 semana después y
no informó dolor de cabeza. Se alentó a la paciente a continuar monitoreando su
ergonomía en el trabajo y continuar con sus técnicas de PSR.
Caso 6
Historia. Un hombre de 27 años se presentó en el consultorio dental de urgencia
quejándose de que "no podía morderse los dientes". Informó que no podía abrir de
par en par y su mandíbula parecía estar tirando hacia la izquierda. Esta condición
había estado presente desde que se despertó 2 horas antes. Informó solo un dolor
leve cuando descansó la mandíbula, pero cuando intentó forzar los dientes, el dolor
aumentó mucho en el lado derecho. No había historia de ningún trauma.
Examen. El examen reveló una maloclusión aguda significativa, en la cual la
mandíbula se colocaba a la izquierda aproximadamente 10 mm. Se observó una
mordida abierta posterior de 2 a 3 mm en el lado derecho con fuerte contacto durante
el cierre del canino izquierdo. Podía abrir la boca cómodamente solo 30 mm y se
observó una desviación a la izquierda. La manipulación funcional reveló dolor en el
lado derecho para empujar contra la resistencia. No se notaron sonidos articulares
significativos o dolor. Una radiografía panorámica no tenía nada de especial. No hubo
otros hallazgos clínicos significativos.
Diagnóstico. Miospasmo agudo del músculo pterigoideo lateral inferior derecho.
Tratamiento. Se aplicó hielo en el lado derecho de la cara sobre el área del
músculo pterigoideo lateral seguido de una manipulación suave de la mandíbula hacia
una oclusión adecuada (estiramiento suave del músculo pterigoideo lateral inferior
derecho). ftis no pareció mejorar la condición. El músculo pterigoideo lateral derecho se
inyectó con 1 cc de lidocaína al 2% (sin epinefrina). En 5 minutos, la condición se
resolvió y se restableció la oclusión normal. El paciente recibió instrucciones de
minimizar la función de la mandíbula durante 2 a 3 días e instituir una dieta blanda. Se
le pidió al paciente que llamara de inmediato si había algún retorno de la condición. El
paciente fue atendido para recibir atención dental de rutina 2 meses después y no
informó ningún retorno de los síntomas.
Caso 7
Historia. Una mujer de 45 años se presentó en el consultorio dental con una queja
de dolor de cabeza. El dolor de pie se sintió en toda la cabeza y había estado
presente durante más de 2 meses. Pudo trabajar pero el dolor redujo su
efectividad. El dolor era bilateral e irradiaba arriba y abajo del cuello.
Un nuevo interrogatorio de la paciente reveló molestias musculares en sus hombros,
espalda y piernas. Informó de una mala calidad del sueño y un nivel muy bajo de energía. El
problema del dolor había disminuido considerablemente su calidad de vida y se sentía
bastante deprimida. No hubo antecedentes de traumatismos o cambios dentales recientes.
Examen. El examen clínico reveló numerosos sitios de sensibilidad muscular en
toda la cabeza y el cuello. La palpación de las áreas más sensibles no agravó ni
aumentó el dolor de cabeza. El rango de movimiento mandibular fue levemente
limitado (38 mm) y no se notaron dolor ni sonidos en las articulaciones. Su condición
oclusal era estable en una posición musculoesquelética estable de la mandíbula.
Una radiografía panorámica no tenía nada de especial.

Diagnóstico. Diagnóstico tentativo de fibromialgia con síntomas masticatorios
secundarios.
Tratamiento. El diagnóstico provisional se le explicó al paciente, quien fue
derivado a un reumatólogo que luego confirmó el diagnóstico de fibromialgia.
No se indicaron tratamientos masticatorios en ese momento. El paciente fue
tratado bajo el cuidado del reumatólogo con AINE, amitriptilina (25 mg por la
noche) y fisioterapia. Se alentó a la paciente a aumentar su nivel de ejercicio
lentamente y se le aconsejó el manejo psicológico de esta afección de dolor
crónico. Como su historia relacionada con el aumento del dolor masticatorio en
la mañana secundaria al bruxismo, se fabricó un aparato de estabilización para
uso nocturno. En 4 semanas, el paciente informó una reducción del 50% en los
síntomas. Durante los siguientes 6 meses, el paciente continuó con los mismos
tratamientos e informó una disminución gradual de los síntomas. Ella relató
períodos de remisiones y exacerbaciones.
Caso 8
Historia. Una mujer de 37 años se presentó en la clínica con una queja de episodios
espontáneos repetidos de apertura de la mandíbula. Los primeros episodios comenzaron
hace 4 años y se habían vuelto más libres.
Quent en los últimos 6 meses. Durante un episodio, ella informó que estuvo
"cerrada" durante horas seguidas. Debe ir rutinariamente a la sala de
emergencias del hospital para ser sedada y tener la boca cerrada. Había
visitado a varios dentistas sobre este problema y, de hecho, hace 2 años recibió
cirugías bilaterales de ATM (eminectomías). La cirugía de ftis proporcionó alivio
por solo 2 meses y luego el problema volvió. Actualmente, los episodios son
recurrentes cada 2 a 3 semanas y se asocian con un dolor significativo. Entre
episodios, ella funciona normalmente sin dolor. Recientemente, su dentista la
ha tratado con valium y ha conectado sus dientes durante 2 a 3 semanas
durante los episodios. Su dentista actual nos ha remitido al paciente para su
evaluación.
Examen. La primera visita de la paciente se produjo entre los episodios de su
queja de bloqueo. Por lo tanto, no hubo hallazgos inusuales en el examen. El examen
del nervio craneal se encontraba dentro de los límites normales al igual que la
evaluación cervical. La palpación de los músculos de la cabeza y el cuello no reveló
ningún dolor o sensibilidad. Hubo un rango normal de movimiento de la mandíbula,
aunque el paciente era muy reacio a abrir la boca por completo, ya que esto provocó
un episodio de apertura de la mandíbula en el pasado. Hubo una relación oclusal
sólida en una posición musculoesquelética estable. Una radiografía panorámica no
fue notable, con la excepción de una eminencia articular superficial probablemente
secundaria a la cirugía previa. Los brackets de ortodoncia estaban presentes en los
dientes posteriores que se usaban para cerrar la boca durante los episodios.
Diagnóstico. Mandíbula que abre distonía oromandibular (por historia).
Tratamiento. El paciente fue informado del diagnóstico y se proporcionó una
explicación de la etiología y las opciones de manejo. Al paciente se le administró
gabapentina como prueba en un intento de prevenir nuevos episodios. El
paciente recibió instrucciones de regresar a la clínica si volvía a ocurrir un
episodio. La paciente no tuvo episodios durante 1 mes y luego se reportó a la
clínica con angustia y dolor con la boca abierta. El paciente recibió
inmediatamente inyecciones del músculo pterigoideo lateral derecho e izquierdo
con lidocaína al 2% (sin vasoconstrictores). En 5 minutos, el dolor se redujo en
un 75%. En ese momento, el
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 317
la boca podría forzarse a cerrarse y los dientes se unieron usando los brackets de ortodoncia. El paciente
fue dado de alta con una receta de ciclobenzaprina y un medicamento para el dolor. Una semana
después, la paciente regresó y ella informó que el "tirón" casi se había resuelto y que estaba relativamente
cómoda. Durante esa visita, se inyectaron 30 unidades de onabotulinumtoxina A en cada uno de los
músculos pterigoideos laterales derecho e izquierdo utilizando una aguja guiada por EMG. El paciente fue
dado de alta con los dientes aún conectados entre sí. El paciente regresó en 1 semana y se retiraron los
cables entre arcos. Se le pidió al paciente que regresara en 3 meses para una reevaluación o si la
sensación de bloqueo regresaba. En 3 meses, el paciente regresó y no informó episodios de bloqueo.
Estaba muy contenta ya que este fue el período sin episodios más largo que había experimentado en más
de un año. Ella notó que durante la última semana había sentido algo de "contracciones o tirones" en el
área de los músculos pterigoideos laterales. En ese momento se repitieron las inyecciones de
onabotulinumtoxina A. El paciente fue dado de alta y reprogramado para una cita de reevaluación en 4
meses. Se le pidió al paciente que se informara inmediatamente a la clínica si volvía algún síntoma.
Actualmente, regresa a la clínica cada 3 a 4 meses para recibir inyecciones repetidas de
onabotulinumtoxinA. El paciente fue dado de alta y reprogramado para una cita de reevaluación en 4
meses. Se le pidió al paciente que se informara inmediatamente a la clínica si volvía algún síntoma.
Actualmente, regresa a la clínica cada 3 a 4 meses para recibir inyecciones repetidas de
onabotulinumtoxinA. El paciente fue dado de alta y reprogramado para una cita de reevaluación en 4
meses. Se le pidió al paciente que se informara inmediatamente a la clínica si volvía algún síntoma.
Actualmente, regresa a la clínica cada 3 a 4 meses para recibir inyecciones repetidas de
onabotulinumtoxinA.
Referencias
1. Campana NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares. ed 3, Chicago, IL, 1990,
Anuario Editores Médicos.
2) Smith AM: coactivación fte de músculos antagonistas, Can J Physiol
Pharmacol 59: 733, 1981.
3) Lund JP, Olsson KA: la importancia de los reflejos y su control
durante los movimientos de la mandíbula, Tendencias Neurociencias 6: 458–463, 1983.
4) Finger M, Stohler CS, Ash Jr MM: efecto de fte del plano de mordida acrílica
férulas y su dimensión vertical en el período silencioso del músculo de la mandíbula en adultos
jóvenes sanos, J rehabilitación oral 12 (5): 381–388, 1985.
5) Ashton-Miller JA, McGlashen KM, Herzenberg JE, Stohler CS:
Respuesta mioeléctrica del músculo cervical al dolor esternocleidomastoideo experimental agudo,
Columna vertebral 15 (10): 1006-1012, 1990.
6) Stohler CS: Perspectivas clínicas sobre trastornos masticatorios y musculares relacionados. En
Sessle BJ, Bryant PS, Dionne RA, editores: Trastornos temporomandibulares y afecciones
relacionadas con el dolor. Seattle, WA, 1995, IASP Press, págs. 3–29.
7) Lund JP, Donga R, Widmer CG, Stohler CS: adaptación al dolor fte
modelo: una discusión de la relación entre el dolor musculoesquelético crónico y la
actividad motora, Can J Physiol Pharmacol 69: 683–
694, 1991.
8) Tzakis MG, Dahlstrom L, Haraldson T: Evaluación de masticatorio
función antes y después del tratamiento en pacientes con trastornos
craneomandibulares, J Orofac Pain 6: 267–272, 1992.
9. Campana NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares: clasificación, diagnóstico y
administración, ed 3, Chicago, IL, 1990, Anuario.
10) Rosen JC: Autocontrol en el tratamiento del bruxismo diurno,
J Behav Ther Exp Psychiatry 12 (4): 347-350, 1981.
11) Bornstein PH, Hamilton SB, Bornstein MT: procedimientos de autocontrol. En Ciminero
AR, Calhoun KS, Aams HE, editores: Manual de evaluación del comportamiento, Nueva
York, NY, 1986, John Wiley and Sons, págs. 176–222.
12) Carlson CR, Bertrand PM, Ehrlich AD, Maxwell AW, Burton
RG: Entrenamiento de autorregulación física para el manejo de trastornos
temporomandibulares. J Craniomandib Disor Dolor Orofac
15 (1): 47–55, 2001.
13) Turk DC, Zaki HS, Rudy TE: efectos del aparato intraoral y el manejo de la
biorretroalimentación / estrés solo y en combinación en el tratamiento del dolor y la
depresión en pacientes con trastornos temporomandibulares, J Prosthet Dent 70 (2):
158-164, 1993.
318 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
14) Pierce CJ, Gale EN: Una comparación de diferentes tratamientos para el bruxismo
nocturno, J Dent Res 67 (3): 597–601, 1988.
15. Solberg WK, Clark GT, Rugh JD: evaluación electromiográfica nocturna de pacientes con
bruxismo sometidos a terapia de férulas a corto plazo, J rehabilitación oral 2 (3):
215–223, 1975.
dieciséis. Clark GT, Beemsterboer PL, Solberg WK, Rugh JD: Noctur-
Evaluación electromiográfica final de la disfunción del dolor miofascial en pacientes
sometidos a terapia de férula oclusal. J Am Dent Assoc
99 (4): 607–611, 1979.
17) Yap: efectos de los dispositivos de estabilización sobre las actividades parafuncionales
nocturnas en pacientes con y sin signos de trastornos temporomandibulares, J rehabilitación
oral 25 (1): 64–68, 1998.
18) Kurita H, Kurashina K, Kotani A: efecto clínico de cobertura total
férula oclusal para trastornos y síntomas específicos del trastorno
temporomandibular, J Prosthet Dent 78 (5): 506-510, 1997.
19) Kreiner M, Betancor E, Clark G: Aparatos de estabilización oclusal:
evidencia de su eficacia, J Am Dent Assoc 132: 700-777, 2001.
20) Ekberg E, Nilner M: resultado del tratamiento de la terapia con electrodomésticos en pacientes
con trastorno temporomandibular con dolor miofascial después de 6 y 12 meses, Acta Odontol
Scand 62 (6): 343–349, 2004.
21) Wilkinson T, Hansson TL, McNeill C, Marcel T: una comparación
del éxito de la terapia de férula oclusal de 24 horas versus la terapia de férula oclusal
nocturna para reducir los trastornos craneomandibulares,
J Craniomandib Disor Dolor Orofac 6:64, 1992.
22) Singh PK, Alvi HA, Singh BP, et al .: Evaluación de diversas modalidades de tratamiento en el
bruxismo del sueño, J Prosthet Dent 114 (3): 426-431, 2015.
23) Kuttila M, Le Bell Y, Savolainen-Niemi E, Kuttila S, Alanen P:
Eficiencia de la terapia del aparato oclusal en otalgia secundaria y trastornos
temporomandibulares, Acta Odontol Scand 60 (4): 248–254,
2002.
24) Ekberg E, Nilner M: un seguimiento de 6 y 12 meses de la terapia con electrodomésticos en
pacientes con TMD: un seguimiento de un ensayo controlado, Int J Prosthodont 15 (6): 564-570,
2002.
25) Ekberg E, Vallon D, Nilner M: eficacia del tratamiento con electrodomésticos en pacientes con
trastornos temporomandibulares de origen principalmente miogénico. Un ensayo aleatorizado,
controlado, a corto plazo, J Orofac Pain
17 (2): 133–139, 2003.
26) Forssell H, Kalso E, Koskela P, et al .: Tratamientos oclusales en trastornos
temporomandibulares: una revisión sistemática cualitativa de ensayos controlados
aleatorios, Dolor 83 (3): 549-560, 1999.
27) Al-Ani MZ, Davies SJ, Gray RJ, Sloan P, Glenny AM: Estabilización
férula para el síndrome de disfunción del dolor temporomandibular,
Cochrane Database Syst Rev 1: CD002778, 2004.
28) Sjoholm T, Kauko T, Kemppainen P, Rauhala E: el uso a largo plazo del aparato oclusal tiene
un impacto en la estructura del sueño, J rehabilitación oral
41 (11): 795–800, 2014.
29) Wassell RW, Adams N, Kelly PJ: Tratamiento de temporomandibu-
trastornos lar mediante la estabilización de férulas en la práctica dental general: resultados
después del tratamiento inicial, Br Dent J 197 (1): 35–41, discusión 31, prueba 50–51, 2004.
30) VanHelder WP: Tratamiento médico del dolor muscular [editorial;
comentario], Can J Sport Sci 17 (1): 74, 1992.
31) Cairns BE: Fisiopatología del dolor TMD: mecanismos básicos y sus implicaciones para
la farmacoterapia, J rehabilitación oral 37 (6): 391–
410, 2010.
32) Hersh EV, Balasubramaniam R, Pinto A: gestión farmacológica
ment de trastornos temporomandibulares, Oral Maxillofac Surg Clin North Am 20
(2): 197–210, vi, 2008.
33) Kakulas BA, Adams RD: Enfermedades de los músculos. ed 4, Filadelfia, PA,
1985, Harper and Row Publishers.
34) Mense S: ​nocicepción del músculo esquelético en relación con la clínica
dolor muscular, Dolor 54 (3): 241–289, 1993.
35) Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
36) Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
37) Sarlani E, Grace EG, Reynolds MA, Greenspan JD: Evidencia de procesamiento
nociceptivo central regulado por aumento en pacientes con dolor miofascial masticatorio,
J Orofac Pain 18 (1): 41–55, 2004.
38) Eliminado en revisión
39) JW más joven, Shen YF, Goddard G, Mackey SC: miofas crónica
el dolor temporomandibular cial se asocia con anomalías neuronales en los sistemas
trigémino y límbico, Dolor 149 (2): 222–228, 2010.
40) Eliminado en revisión
41) Moldofsky H, Scarisbrick P: inducción de músculo neurasténico
síndrome de dolor esquelético por privación selectiva de la etapa del sueño, Psicosom Med 38
(1): 35–44, 1976.
42. Eliminado en revisión
43. Eliminado en revisión
44. Eliminado en revisión
45 Jaeger B, Reeves JL: cuantificación de los cambios en la sensibilidad del punto gatillo
miofascial con el algómetro de presión después del estiramiento pasivo, Dolor 27 (2):
203–210, 1986.
46) Vazquez-Delgado E, Cascos-Romero J, Gay-Escoda C: Myofascial
dolor asociado a puntos gatillo: una revisión de la literatura. Parte 2: diagnóstico
diferencial y tratamiento, Med Oral Patol Oral Cir Bucal
15 (4): e639 – e643, 2010.
47) Eliminado en revisión
48) Hains G, Descarreaux M, Hains F: dolor crónico de hombro de mio-
origen fascial: un ensayo clínico aleatorizado con terapia de compresión isquémica, J
Physiol manipulador Ther 33 (5): 362–369, 2010.
49) Montanez-Aguilera FJ, Valtuena-Gimeno N, Pecos-Martin D,
et al .: Cambios en un paciente con dolor de cuello después de la aplicación de compresión
isquémica como terapia de punto gatillo, J Volver Musculoskelet Rehabil 23 (2): 101-104, 2010.
50 Ay S, SK Dogan, Evcik D, OC Baser: Comparación de la eficacia
de fonoforesis y terapia de ultrasonido en el síndrome de dolor miofascial, Rheumatol
Int, 2010
51) Zohn DA, Mennell JM: Dolor musculoesquelético: diagnóstico y tratamiento físico. Boston,
1976, Little, Brown & Co.
52) Bonica JJ: Manejo de los síndromes de dolor miofascial en la práctica general, Jama 164:
732–738, 1957.
53) Kamyszek G, Ketcham R, Garcia Jr R, Radke J: Electromiographic
evidencia de actividad muscular reducida cuando ULF-TENS se aplica a los nervios
craneales V y VII, Cráneo 19 (3): 162–168, 2001.
54) Simons DG, Travell JG, Simons LS: Dolor y disfunción miofascial de Travell & Simons:
un manual de puntos gatillo, ed. 2, Baltimore, MD,
1999, Williams y Wilkins.
55) Pippa P, Allegra A, Cirillo L, Doni L, Rivituso C: fibromialgia y puntos gatillo, Minerva,
Anestesiol 60 (5): 281–283, 1994.
56) Ay S, Evcik D, Tur BS: Comparación de los métodos de inyección en mio-
síndrome de dolor fascial: un ensayo controlado aleatorio, Clin Rheumatol 29 (1):
19–23, 2010.
57) Carlson CR, Okeson JP, Falace DA, Nitz AJ, Lindroth JE: Reduc-
ción del dolor y la actividad EMG en la región del masetero por inyección de punto gatillo
trapecio, Dolor 55 (3): 397–400, 1993.
58) Hong CZ: inyección de lidocaína versus punción seca a miofascial
punto de ruptura. La importancia de la respuesta de contracción local, Am J Phys Med
Rehabil 73 (4): 256–263, 1994.
59) Scicchitano J, Rounsefell B, Pilowsky I: correlaciones basales de la respuesta al
tratamiento del síndrome de dolor miofascial crónico localizado por inyección de
anestésico local, J Psychosom Res 40 (1): 75–
85, 1996.
60 Fine PG, Milano R, Hare BD: los efectos de las inyecciones de puntos gatillo
miofasciales son reversibles con naloxona, Dolor 32 (1): 15-20,
1988.
61) Guttu RL, Page DG, Laskin DM: Retraso en la curación del músculo
después de la inyección de bupivicaína y esteroides, Ann of Dent 49: 5–8,
1990
62) McCain GA: Papel del entrenamiento físico en fibrosis / fibromial-
síndromes gia, Am J Med 81 (Supl. 3A): 73–77, 1986.
63) Zeno E, Griffin J, Boyd C, Oladehin A, Kasser R: efectos de
un programa de ejercicios en el hogar sobre dolor y disfunción percibida en una mujer con
TMD: un estudio de caso, Cráneo 19 (4): 279–288, 2001.

64) Okeson JP: El dolor oral y facial de Bell, ed 7, Chicago, IL, 2014,
Quintessence Publishing Co, Inc, págs. 71–91.
sesentaBowsher
y cinco.D: síndromes de dolor neurogénico y su manejo, Br Med Bull 47 (3):
644-666, 1991.
66 LaMotte RH, Shain CN, Simone DA, Tsai EF: hiperalgesia neurogénica: estudios
psicofísicos de los mecanismos subyacentes, J neurofisiol 66 (1): 190–211, 1991.
67) Sessle BJ: base neural del dolor de la articulación temporomandibular y del músculo
masticatorio, J Orofac Pain 13 (4): 238–245, 1999.
68) Simone DA, Sorkin LS, Oh U, et al .: hiperalgesia neurogénica: correlatos neuronales centrales
en las respuestas de las neuronas del tracto espinotalámico,
J neurofisiol 66 (1): 228–246, 1991.
69) Wong JK, Haas DA, Hu JW: la anestesia local no bloquea los músculos
inflamación temporomandibular inducida por aceite tardío, Anesth Analg
92 (4): 1035-1040, 2001.
70) Arendt-Nielsen L, Graven-Nielsen T: dolor muscular: implicación sensorial
cationes e interacción con el control motor, Clin J Pain 24 (4): 291–
298, 2008.
71) Carette S, McCain GA, Bell DA, Fam AG: Evaluación de amitripty-
línea en fibrositis primaria. Un estudio doble ciego, controlado con placebo,
Artritis. Reuma 29 (5): 655–659, 1986.
72) Goldenberg DL, Felson DT, Dinerman H: Un aleatorizado, controlado
ensayo de amitriptilina y naproxeno en el tratamiento de pacientes con
fibromialgia, Artritis Rheum 29 (11): 1371-1377, 1986.
73) Crofford LJ: metaanálisis de antidepresivos en fibromialgia, Curr
Rep. Reumatol 3 (2): 115, 2001.
74) Goldenberg DL: una revisión del papel de los medicamentos tricíclicos en el
tratamiento del síndrome de fibromialgia, J Rheumatol Suppl 19: 137–
139, 1989.
75) Reynolds WJ, Moldofsky H, Saskin P, Lue FA: efectos del ciclo
benzaprina sobre fisiología del sueño y síntomas en pacientes con fibromialgia, J
Rheumatol 18 (3): 452–454, 1991.
76) Hamaty D, Valentine JL, Howard R, et al .: fte plasma endorphin,
Perfil de prostaglandinas y catecolaminas de pacientes con fibrositis tratados con
ciclobenzaprina y placebo: un estudio de 5 meses, J Rheumatol Suppl 19: 164-168,
1989.
77) Tofferi JK, Jackson JL, O'Malley PG: Tratamiento de la fibromialgia con
ciclobenzaprina: un metanálisis, Artritis Rheum 51 (1): 9-13,
2004
78) McCain GA, Scudds RA: concepto de fibromialgia primaria
(fibrositis): valor clínico, relación e importancia con otros síndromes de dolor
musculoesquelético crónico, Dolor 33: 273–387, 1988.
79) Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al .: fte American College of
Reumatología 1990 Criterios para la clasificación de la fibromialgia. Informe del
Comité de Criterios Multicéntricos (ver comentarios),
Artritis Rheum 33 (2): 160-172, 1990.
80 Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA, et al .: fte American College
de criterios diagnósticos preliminares de reumatología para la fibromialgia y la medición de la
gravedad de los síntomas, Res de cuidado de artritis (Hoboken)
62 (5): 600–610, 2010.
81) Ellingson LD, Stegner AJ, Schwabacher IJ, Koltyn KF, Cook DB: el ejercicio fortalece la
modulación del dolor en el sistema nervioso central en la fibromialgia, Brain Sci 6 (1),
2016.
82) Rizzi M, Radovanovic D, Santus P, et al .: Influencia de la disfunción del sistema nervioso
autónomo en la génesis de los trastornos del sueño en pacientes con fibromialgia, Clin
Exp Rheumatol 35 Supl 105 (3): 74–80,
2017
83) Korszun A, Young EA, Singer K, et al .: Cortisol circadiano basal
secreción en mujeres con trastornos temporomandibulares, J Dent Res
81 (4): 279–283, 2002.
84) McLean SA, Williams DA, Harris RE, et al .: relación momentánea
entre la secreción de cortisol y los síntomas en pacientes con fibromialgia, Artritis
Rheum 52 (11): 3660–3669, 2005.
85) Crofford LJ, Demitrack MA: evidencia de que las anormalidades de los sistemas
neurohormonales centrales son clave para comprender la fibromialgia y el síndrome de
fatiga crónica, Rheum Dis Clin North Am 22 (2): 267–
284, 1996.
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 319
86) Crofford LJ, Pillemer SR, Kalogeras KT, et al .: Hipotalámico-
perturbaciones del eje pituitario-suprarrenal en pacientes con fibromialgia,
Artritis Rheum 37 (11): 1583-1592, 1994.
87) McBeth J, Chiu YH, Silman AJ, et al .: Hipotalámico-pituitario-
función del eje de estrés suprarrenal y la relación con el dolor crónico generalizado y
sus antecedentes, Arthritis Res Ther 7 (5): R992– R1000, 2005.
88) Nishiyori M, Nagai J, Nakazawa T, Ueda H: Ausencia de morfina
analgesia y su activación serotoninérgica descendente subyacente en un modelo
experimental de fibromialgia en ratones, Neurosci Lett
472 (3): 184-187, 2010.
89) Metyas S, Rezk T, Arkfeld D, Leptich T: Autoinflamación y
inmunomodulación en el síndrome de fibromialgia inflamatoria: una revisión, Curr
Rheumatol Rev 13 (2): 98-102, 2017.
90 Finan PH, Zautra AJ, Davis MC, et al .: Influencias genéticas en la dinámica del
dolor y el afecto en la fibromialgia, Psychol de salud
29 (2): 134–142, 2010.
91) Park DJ, Lee SS: nuevas ideas sobre la genética de la fibromialgia,
Coreano J Intern Med 32 (6): 984–995, 2017.
92) Cuatrecasas G, Gonzalez MJ, Alegre C, et al .: Alta prevalencia
de deficiencia de hormona de crecimiento en síndromes de fibromialgia severa,
J Clin Endocrinol Metab 95 (9): 4331–4337, 2010.
93) Geenen R, Bijlsma JW: Desviaciones en el sistema endocrino y
cerebro de pacientes con fibromialgia: ¿causa o consecuencia del dolor y las
características asociadas? Ann NY Acad Sci 1193: 98-110, 2010.
94) Gerhardt A, Eich W, Treede RD, Tesarz J: dolor condicionado
modulación en pacientes con dolor de espalda crónico inespecífico con dolor local
crónico, dolor generalizado crónico y fibromialgia, Dolor
158 (3): 430–439, 2017.
95) Haviland MG, Morton KR, Oda K, Fraser GE: experiencia traumática
ciencias, estresores importantes de la vida y autoinforme de un diagnóstico de fibromialgia
administrado por un médico, Res Psiquiatría 177 (3): 335–341, 2010.
96) Cimino R, Michelotti A, Stradi R, Farinaro C: Comparación de
Características clínicas y psicológicas de la fibromialgia y el dolor miofascial
masticatorio. J Orofac Pain 12 (1): 35–41, 1998.
97) Dao TT, Reynolds WJ, Tenenbaum HC: Comorbilidad entre
dolor miofascial de los músculos masticatorios y fibromialgia,
J Orofac Pain 11 (3): 232–241, 1997.
98) Goldenberg DL: fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y
síndrome de dolor miofascial, Curr Opin Rheumatol 5 (2): 199-208,
1993.
99) Hedenberg Magnusson B, Ernberg M, Kopp S: síntomas y
signos de trastornos temporomandibulares en pacientes con fibromialgia y mialgia
local del sistema temporomandibular. Un estudio comparativo, Acta Odontol Scand 55
(6): 344–349, 1997.
100 Hedenberg Magnusson B, Ernberg M, Kopp S: Presencia de orofa-
dolor cial y trastorno temporomandibular en fibromialgia. Un estudio por
cuestionario, Swed Dent J 23 (5-6): 185-192, 1999.
101) Hedenberg-Magnusson B, Ernberg M, Kopp S: síntomas y
signos de trastornos temporomandibulares en pacientes con fibromialgia y
mialgia local del sistema temporomandibular. Un estudio comparativo, Acta
Odontol Scand 55 (6): 344–349,
1997.
102 Plesh O, Wolfe F, Lane N: relación entre la fibromialgia y los trastornos
temporomandibulares: prevalencia y gravedad de los síntomas, J Rheumatol 23
(11): 1948-1952, 1996.
103) Yunus MB, Kalyan-Raman UP, Kalyan-Raman K: síndrome de fibromialgia primaria y
síndrome de dolor miofascial: características clínicas y patología muscular, Arch
Phys Med Rehabil 69 (6): 451–454,
1989
104) Rhodus NL, Fricton J, Carlson P, Messner R: síntomas orales asociados con el
síndrome de fibromialgia, J Rheumatol 30 (8): 1841-1845,
2003.
105) Manfredini D, Tognini F, Montagnani G, et al .: Comparación de
disfunción masticatoria en trastornos temporomandibulares y fibromialgia, Minerva
Stomatol 53 (11-12): 641–650, 2004.
320 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
106) Moreno-Fernández AM, Jiménez-Castellanos E, Iglesias-Linares A,
et al .: Síndrome de fibromialgia y trastornos temporomandibulares con dolor muscular.
Una revisión, Mod Rheumatol 27 (2): 210–216, 2017.
107) Fujarra FJ, Kaziyama HH, Siqueira SR, et al .: Trastornos temporomandibulares en
pacientes con fibromialgia: ¿hay un inicio de dolor diferente?
Arq Neuropsiquiatr 74 (3): 195–200, 2016.
108) Gormsen L, Rosenberg R, Bach FW, Jensen TS: depresión, ansiedad,
calidad de vida relacionada con la salud y dolor en pacientes con fibromialgia crónica y
dolor neuropático, Eur J Pain 14 (2), 2010. 127 e1 – e8.
109 Ross RL, Jones KD, Ward RL, Wood LJ, Bennett RM: Atípico
la depresión es más común que la melancólica en la fibromialgia: un estudio observacional
de cohorte, BMC Musculoskelet Disord 11: 120, 2010.
110 Wilke WS, Gota CE, Muzina DJ: fibromialgia y trastorno bipolar
der: un problema potencial? Trastorno Bipolar 12 (5): 514–520, 2010.
111) Wu YL, Chang LY, Lee HC, Fang SC, Tsai PS: trastornos del sueño
en fibromialgia: un metanálisis de estudios de casos y controles, J Psychosom Res 96: 89–97,
2017.
112 Alves B, Zakka TM, Teixeira MJ, et al .: Depresión, sexualidad y
síndrome de fibromialgia: hallazgos clínicos y correlación con parámetros
hematológicos, Arq Neuropsiquiatr 74 (11): 863–868, 2016.
113) Bennett RM, Friend R, Marcus D, et al .: Criterios para el diagnóstico de fibromialgia:
validación de los criterios preliminares modificados de 2010 del Colegio Americano de
Reumatología y el desarrollo de criterios alternativos, Res de cuidado de artritis (Hoboken) 66
(9): 1364-1373, 2014.
114) Bennett RB, Campbell S, Burckhardt C, et al .: Un enfoque multidisciplinario para el
manejo de la fibromialgia, J Musculoskelet Med 8:21,
1991.
115) Affaitati G, Costantini R, Fabrizio A, et al .: Efectos del tratamiento
de generadores de dolor periférico en pacientes con fibromialgia, Eur J Pain
15 (1): 61–69, 2011.
116) Arnold L, Mease P, Silverman S: pregabalina: un alfa2-delta
(alpha2-delta) ligando para el manejo de la fibromialgia, Am J Manag Care 16
(Supl 5): S138–143, 2010.
117) Emir B, Murphy TK, Petersel DL, Whalen E: respuesta al tratamiento de la pregabalina en el
dolor de fibromialgia: efecto de las características basales del paciente, Opinión experta
Pharmacother 11 (14): 2275–2280, 2010.
118) Roskell NS, Beard SM, Zhao Y, Le TK: un metaanálisis de la respuesta al dolor en el
tratamiento de la fibromialgia, Practica de dolor 11 (6): 516–
527, 2011.
119) Tzellos TG, Toulis KA, Goulis DG, et al .: Gabapentina y pregabalina en el
tratamiento de la fibromialgia: una revisión sistemática y un metanálisis, J Clin
Pharm Ther 35 (6): 639–656, 2010.
120 Silverman SL, Backonja M, Pauer L, et al .: Efecto de las características basales sobre la
respuesta al dolor a la pregabalina en pacientes con fibromialgia con depresión comórbida, Pain
Med 19 (3): 419–428, 2018.
121) Kim SC, Landon JE, Solomon DH: características clínicas y
usos de medicamentos entre pacientes con fibromialgia recién recetados amitriptilina,
duloxetina, gabapentina o pregabalina, Res de cuidado de artritis (Hoboken) 65 (11):
1813-1819, 2013.
122) Ang DC, Kaleth AS, Bigatti S, et al .: Investigación para fomentar el ejercicio.
cise for Fibromyalgia (REEF): uso de diseño y método de entrevista
motivacional, Contemp Clin Trials 32 (1): 59–68, 2011.
123 Gowans SE: Fibromialgia: mayor actividad física regular como
'ejercicio' en fibromialgia, Nat Rev Rheumatol 6 (9): 499–500, 2010.
124) Hauser W, Klose P, Langhorst J, et al .: Eficacia de diferentes tipos
del ejercicio aeróbico en el síndrome de fibromialgia: una revisión sistemática y
metaanálisis de ensayos controlados aleatorios, Arthritis Res Ther
12 (3): R79, 2010.
125 Mannerkorpi K, Nordeman L, Sidra A, Jonsson G: ¿Mod-
¿La marcha nórdica de intensidad alta a alta mejora la capacidad funcional y el dolor en la
fibromialgia? Un ensayo prospectivo aleatorizado controlado, Arthritis Res Ther 12 (5):
R189, 2010.
126) Sanudo B, Galiano D, Carrasco L, et al .: Ejercicio aeróbico versus terapia
combinada en mujeres con síndrome de fibromialgia: un ensayo controlado
aleatorio, Arch Phys Med Rehabil 91 (12): 1838–
1843, 2010.
127) Bidonde J, Busch AJ, Schachter CL, et al .: entrenamiento aeróbico para adultos
con fibromialgia, Cochrane Database Syst Rev
6: CD012700, 2017.
128 Del Pozo-Cruz J, Alfonso-Rosa RM, Castillo-Cuerva A, et al .:
Los síntomas de depresión están asociados con resultados de salud clave en mujeres con
fibromialgia: un estudio transversal, Int J Rheum Dis
20 (7): 798–808, 2017.
129) Granges G, Littlejohn GO: un estudio comparativo de signos clínicos en
síndrome de fibromialgia / fibrositis, sujetos sanos y en ejercicio,
J Rheumatol 20: 344–351, 1993.
130 Ramfjord SP: dolor temporomandibular y muscular disfuncional, J Prosthet
Dentista 11: 353–362, 1961.
131 Ramfjord S: Bruxismo: un estudio clínico y electromiográfico, J Am Dent Assoc 62:
21-28, 1961.
132) Randow K, Carlsson K, Edlund J, Oberg T: el efecto de una interferencia oclusal
en el sistema masticatorio, una investigación experimental, Odontol Rev 27 (4):
245-256, 1976.
133) Arnold M: Bruxismo y la oclusión, Dent Clin North Am
25 (3): 395–407, 1981.
134) Ramfjord SP, Ash MM: Oclusión, ed. 3, Filadelfia, PA, 1983, Saunders Co.
135) Graf H: Bruxismo. Dent Clin North Am 13 (3): 659–665, 1969.
136. Shore NA: Equilibrio oclusal y disfunción de la articulación temporomandibular. Filadelfia,
PA, 1959, JB Lippincott Co.
137) Posselt U: síndrome de la articulación temporomandibular fte y oclusión,
J Prosthet Dentista 25 (4): 432–438, 1971.
138 Rugh JD, Barghi N, Drago CJ: discrepancias oclusales experimentales y bruxismo
nocturno, J Prosthet Dentista 51 (4): 548–553, 1984.
139. Bailey JO, Rugh JD: Efectos del ajuste oclusal en el bruxismo según lo monitoreado por
grabaciones nocturnas de EMG, J Dent Res 59 (Número especial): 317, 1980.
140 Rugh JD, Solberg WK: estudios electromiográficos del comportamiento bruxista antes y
durante el tratamiento, J Calif Dent Assoc 3 (9): 56–
59, 1975.
141 Solberg WK, Flint RT, Brantner JP: dolor y disfunción de la articulación
temporomandibular: un estudio clínico de componentes emocionales y oclusales, J
Prosthet Dentista 28 (4): 412-422, 1972.
142 Bertazzo-Silveira E, Kruger CM, Porto De Toledo I, et al .: Asociación entre el bruxismo
del sueño y el abuso de alcohol, cafeína, tabaco y drogas: una revisión sistemática, J
Am Dent Assoc 147 (11): 859–866.e4,
2016
143) Franks AST: tratamiento conservador de la disfunción de la articulación temporomandibular: un
estudio comparativo, Dent Pract Dent Rec 15: 205–210,
1965.
144) Okeson JP, Moody PM, Kemper JT, Haley JV: Evaluación de
férula oclusal y procedimientos de relajación en pacientes con trastornos
temporomandibulares, J Am Dent Assoc 107 (3): 420-424,
1983.
145) Okeson JP, Kemper JT, Moody PM: un estudio sobre el uso de oclu-
férulas de sion en el tratamiento de pacientes agudos y crónicos con trastornos
craneomandibulares, J Prosthet Dentista 48 (6): 708–712,
mil novecientos ochenta y dos.
146. Okeson JP: efectos de las férulas oclusales duras y blandas en la noche
bruxismo final, J Am Dent Assoc 114 (6): 788-791, 1987.
147 Fuchs P: fte actividad muscular del aparato de masticación durante el sueño
nocturno. Un examen de sujetos sanos y pacientes con trastornos funcionales, J
rehabilitación oral 2 (1): 35–48, 1975.
148 Sheikholeslam A, Holmgren K, Riise C: un estudio clínico y electromiográfico de los
efectos a largo plazo de una férula oclusal en los músculos temporales y maseteros
en pacientes con trastornos funcionales y bruxismo nocturno, J rehabilitación oral 13
(2): 137–145,
1986.
149 Raphael KG, Janal MN, Sirois DA, et al .: Validez del bruxismo del sueño autoinformado
entre pacientes y controles con trastorno temporomandibular miofascial, J rehabilitación
oral 42 (10): 751–758, 2015.
 CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 321

150 Raphael KG, Sirois DA, Janal MN, et al .: Bruxismo del sueño y trastornos 171. Anderson DM: El diccionario médico ilustrado de Dorland, ed 29,
temporomandibulares miofasciales: una investigación polisomnográfica de laboratorio, J Filadelfia, PA, 1994, WB Saunders Co.
Am Dent Assoc 143 (11): 1223-1231, 2012. 172) Tolosa E, Marti MJ: síndrome de blefaroespasmo-distonía oromandibular (síndrome
151 Lavigne GJ, Khoury S, Abe S, Yamaguchi T, Raphael K: fisiología y patología del bruxismo: de Meige): aspectos clínicos, Adv Neurol 49: 73–84,
una visión general para los médicos, J rehabilitación oral 1988.
35 (7): 476–494, 2008. 173 Jankovic J: etiología y diagnóstico diferencial de blefaroespasmo y distonía
152) Brandner CR, Warmington SA: dolor muscular de aparición tardía y esfuerzo percibido oromandibular, Adv Neurol 49: 103-116, 1988.
después del ejercicio de restricción del flujo sanguíneo, 174) Cardoso F, Jankovic J: temblor inducido periféricamente y parkinsonismo, Arch
J Fuerza Cond Res, 2017 Neurol 52 (3): 263–270, 1995.
153 Delcour L, Dallaudiere B, Omoumi P, et al .: músculo de inicio retardado 175 Miyaoka T, Miura S, Seno H, Inagaki T, Horiguchi J: apertura de la mandíbula
dolor, JBR-BTR 97 (5): 313, 2014. distonía (síndrome de Brueghel) asociada con cavum septi pellucidi y ventrículo de
154. Tsukiyama Y, Baba K, Clark GT: una evaluación basada en la evidencia del ajuste oclusal verga: informe de un caso, Eur J Neurol 10 (6): 727–
como tratamiento para los trastornos temporomandibulares, J Prosthet Dent 86 (1): 729, 2003.
57–66, 2001. 176 Nutt JG, Muenter MD, Aronson A, Kurland LT, Melton 3rd LJ:
155 Holmgren K, Sheikholeslam A, Riise C: efecto de un máximo de arco completo Epidemiología de la distonía focal y generalizada en rochester, minnesota, Mov
férula oclusal ilaria en la actividad parafuncional durante el sueño en pacientes con Disord 3 (3): 188-194, 1988.
bruxismo nocturno y signos y síntomas de trastornos craneomandibulares, J 177) Tan EK, Jankovic J: toxina botulínica A en pacientes con distonía oromandibular:
Prosthet Dentista 69: 293–297, 1993. seguimiento a largo plazo, Neurología 53 (9): 2102–
156) Hiyama S, Ono T, Ishiwata Y, Kato Y, Kuroda T: efecto de la primera noche 2107, 1999.
de un aparato interoclusal sobre la actividad muscular masticatoria nocturna, J 178) Bakke M, Werdelin LM, Dalager T, et al .: Reducción de la apertura de la mandíbula debido a la
rehabilitación oral 30 (2): 139–145, 2003. actividad paradójica de los músculos del elevador mandibular tratados con toxina botulínica, Eur J
157. Matsumoto H, Tsukiyama Y, Kuwatsuru R, Koyano K: efecto fte Neurol 10 (6): 695–699, 2003.
del uso intermitente de dispositivos de férula oclusal en el bruxismo del sueño: una observación 179) Sankhla C, Jankovic J, Duane D: variabilidad de la respuesta inmunológica y
de 4 semanas con un dispositivo de registro electromiográfico portátil, J rehabilitación oral 42 (4): clínica en pacientes distónicos inmunorresistentes a las inyecciones de toxina
251–258, 2015. botulínica, Mov Disord 13 (1): 150-154,
158. Saletu A, Parapatics S, Saletu B, et al .: Sobre la farmacoterapia del bruxismo del 1998.
sueño: estudios polisomnográficos y psicométricos controlados con placebo con 180 Waddy HM, Fletcher NA, Harding AE, Marsden CD: una genética
clonazepam, Neuropsicobiología 51 (4): 214– estudio de distonías focales idiopáticas, Ann Neurol 29 (3): 320–324,
225, 2005. 1991.
159. Clarke NG, Townsend GC, Carey SE: patrones de Bruxing en el hombre 181. Blomstedt P, Hariz MI, Tisch S, et al .: una familia con una forma hereditaria de
durante el sueño, J rehabilitación oral 11 (2): 123-127, 1983. distonía de torsión del norte de Suecia tratada con estimulación cerebral profunda
160 Rizzatti-Barbosa CM, Nogueira MT, de Andrade ED, Ambrosano GM, de Barbosa JR: pálida bilateral, Mov Disord 24 (16): 2415–
Evaluación clínica de amitriptilina para el control del dolor crónico causado por 2419, 2009.
trastornos de la articulación temporomandibular, Cráneo 21 (3): 221–225, 2003. 182 Balasubramaniam R, Ram S: trastornos del movimiento orofacial, Oral Maxillofac
Surg Clin North Am 20 (2): 273–285, vii, 2008.
161. Carne O, Curtis D, Levine J, McCall Jr WD: tratamiento con amitriptilina del dolor 183 Mondet L, Radoube F, Gras V, Masmoudi K: inducido por cefixima
crónico en pacientes con trastornos temporomandibulares, J rehabilitación oral 27 distonía oromandibular en un adulto: reporte de un caso, Curr Drug Saf,
(10): 834–841, 2000. 2017
162 Herman CR, Schiffman EL, Look JO, Rindal DB: fte efectivo- 184 Pedemonte C, Pérez Gutiérrez H, González E, Vargas I, Lazo D: Uso de
ness de agregar tratamiento farmacológico con clonazepam o ciclobenzaprina a la educación onabotulinumtoxina A en la distonía oromandibular postraumática, J Oral
del paciente y el autocuidado para el tratamiento del dolor de la mandíbula al despertar: un Maxillofac Surg 73 (1): 152-157, 2015.
ensayo clínico aleatorizado, J Orofac Pain 185 ftorburn DN, Lee KH: distonía oromandibular después del tratamiento dental:
16 (1): 64–70, 2002. informes de casos y discusión, NZ Dent J 105 (1): 18–21,
163 Glaros AG, Williams K, Lausten L: el papel de las parafunciones, 2009
emociones y estrés al predecir el dolor facial, J Am Dent Assoc 186 Maestre-Ferrin L, Burguera JA, Penarrocha-Diago M: Oroman-
136 (4): 451–458, 2005. distonía dibular: un enfoque dental, Med Oral Patol Oral Cir Bucal
164 Raphael KG, Janal MN, Sirois DA, et al .: La actividad electromiográfica de fondo del sueño 15 (1), e25 – e27, 2010.
del músculo masticatorio es elevada en pacientes con trastorno temporomandibular 187 Behari M, Singh KK, Seshadri S, Prasad K, Ahuja GK: toxina botulínica A en
miofascial, J rehabilitación oral 40 (12): 883– blefaroespasmo y espasmo hemifacial, J Assoc Physicians India 42 (3): 205-208,
891, 2013. 1994.
165. Schmitter M, Kares-Vrincianu A, Kares H, Bermejo JL, Schindler HJ: aspectos 188. Tan EK, Jankovic J: distonía oromandibular tardía e idiopática: una comparación
relacionados con el sueño del dolor miofascial en el área orofacial entre pacientes y clínica, J Neurol Neurosurg Psychiatry 68 (2): 186–
controles con trastorno temporomandibular, Sleep Med 16 (9): 1056-1061, 2015. 190, 2000.
189 Cantante C, Papapetropoulos S: una comparación de la distonía oromandibular idiopática de
166. Lavigne GJ, Sessle BJ: fte neurobiología del dolor orofacial y el sueño y sus cierre de la mandíbula y cierre de la mandíbula, Parkinsonismo Relat Disord 12 (2): 115-118,
interacciones, J Dent Res 95 (10): 1109–1116, 2016. 2006.
167. Glaros AG, Forbes M, Shanker J, Glass EG: Efecto de parafunc- 190 Esper CD, Freeman A, Factor SA: distonía de protrusión lingual: frecuencia, etiología
apriete tional sobre el dolor del trastorno temporomandibular y la conciencia y terapia con toxina botulínica, Parkinsonismo Relat Disord 16 (7): 438–441, 2010.
propioceptiva, Cráneo 18 (3): 198-204, 2000.
168 Carlson CR, Sherman JJ, Studts JL, Bertrand PM: efectos secundarios 191 Gray AR, Barker GR: blefaroespasmo-oromandibular idiopático
de la posición de la lengua en la actividad muscular mandibular, J Orofac Pain síndrome de distonía (síndrome de Meige) que se presenta como luxación crónica de la
11 (4): 291–297, 1997. articulación temporomandibular, Br J Oral Maxillofac Surg
169 Glaros AG, Kim-Weroha N, Lausten L, Franklin KL: Comparación 29 (2): 97–99, 1991.
de la reversión del hábito y un tratamiento dental modificado conductualmente para los trastornos 192. Michelotti A, Silva R, Paduano S, Cimino R, Farella M: Oroman-
temporomandibulares: una investigación piloto, Biofeedback de Psychophysiol de la aplicación 32 distonía dibular y factores hormonales: doce años de seguimiento de un caso clínico, J
(3-4): 149-154, 2007. rehabilitación oral 36 (12): 916–921, 2009.
170 Carlson C, Bertrand P, Ehrlich A, Maxwell A, Burton RG: Entrenamiento de 193 Evans BK, Jankovic J: esclerosis tuberosa y corea, Ann Neurol
autorregulación física para el manejo de trastornos temporomandibulares, J dolor 13 (1): 106-107, 1983.
orofacial 15: 47–55, 2001.
322 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
194 Yoshida K: férula de truco sensorial como terapia multimodal para la distonía
oromandibular, J Prosthodont Res, 2017
195. Goetz CG, Horn SS: Tratamiento de temblor y distonía, Neurol
Clin 19 (1): 129-144, 2001. vi-vii.
196 Vazquez-Delgado E, Okeson JP: Tratamiento de la distonía del músculo pterigoideo lateral
inferior con tartrato de zolpidem, inyecciones de toxina botulínica y procedimientos de
autorregulación física: informe de un caso,
Cráneo 22 (4): 325–329, 2004.
197 Martínez-Ramírez D, Paz-Gómez V, Rodríguez RL: Respuesta a
zolpidem en distonía oromandibular: reporte de un caso, Parkinsonismo Relat Disord 21
(2): 154-155, 2015.
198. Balash Y, Giladi N: Eficacia del tratamiento farmacológico de la distonía: revisión basada
en evidencia que incluye metanálisis del efecto de la toxina botulínica y otras opciones de
curación, Eur J Neurol 11 (6): 361–
370, 2004.
199 Goldman JG, Comella CL: Tratamiento de distonía, Clin Neurophar-
macol 26 (2): 102-108, 2003.
200 Wessberg G: manejo de la distonía oromandibular, Hawai
Dent J 34 (6): 15-16, 2003.
201 Bressman SB: actualización de Distonía, Clin Neuropharmacol 23 (5): 239–
251, 2000.
202. Jankovic J, Orman J: toxina botulínica A para la distonía craneal-cervical: un
estudio doble ciego controlado con placebo, Neurología
37 (4): 616-623, 1987.
203. Poungvarin N, Devahastin V, Chaisevikul R, Prayoonwiwat N, Viriyavejakul A:
tratamiento con toxina botulínica A para el blefaroespasmo y el síndrome de Meige:
informe de 100 pacientes, J Med Assoc Thai
80 (1): 1–8, 1997.
204 Teemul TA, Patel R, Kanatas A, Carter LM: Manejo de la distonía oromandibular
con toxina botulínica A: una serie de casos, Br J Oral Maxillofac Surg 54 (10):
1080-1084, 2016.
205. Braun T, Gurkov R, Hempel JM, Berghaus A, Krause E: beneficio para el paciente del
tratamiento con neurotoxina A botulínica para indicaciones funcionales en
otorrinolaringología, Eur Arch Otorhinolaryngol
267 (12): 1963-1967, 2010.
206 Charous SJ, Comella CL, Fan W: distonía que abre la mandíbula: calidad de vida después de las
inyecciones de toxina botulínica, Oído Nariz Garganta J 90 (2): E9– E12, 2011.
207. Nastasi L, Mostile G, Nicoletti A, et al .: Efecto de la toxina botulínica
tratamiento de la calidad de vida en pacientes con distonía lingual aislada y
distonía oromandibular que afecta la lengua, J Neurol
263 (9): 1702-1708, 2016.
208. Jankovic J, Brin MF: usos terapéuticos de la toxina botulínica, N Engl J Med 324 (17):
1186-1194, 1991.
209. Zuber M, Sebald M, Bathien N, de Recondo J, Rondot P: Anticuerpos botulínicos en
pacientes distónicos tratados con toxina botulínica tipo A: frecuencia e importancia, Neurología
232.
43 (9): 1715-1718, 1993.
210 Jankovic J, Schwartz K: Respuesta e inmunorresistencia a las inyecciones de toxina
botulínica, Neurología 45 (9): 1743–1746, 1995.
211 Clark GT: manejo de desórdenes motores oromandibulares
y espasmos faciales con inyecciones de toxina botulínica, Phys Med Rehabilitación Clin
N Am 14 (4): 727–748, 2003.
212 Dimitroulis G: manejo quirúrgico del oromandibu persistente
distonía lar del músculo temporal, Int J Oral Maxillofac Surg
40 (2): 222–224, 2011.
213 Balasubramaniam R, Rasmussen J, Carlson LW, Van Sickels JE, Okeson JP:
distonía oromandibular revisitada: una revisión y un caso único, J Oral Maxillofac
Surg 66 (2): 379–386, 2008.
214 Yoshida K: intervención quirúrgica para la apertura limitada de la boca relacionada con la
distonía oromandibular: seguimiento a largo plazo, J Craniomaxillofac Surg 45 (1): 56–62,
2017.
215. Gobel H, Heinze A, Reichel G, Hefter H, Benecke R: Eficacia
y seguridad de un solo tratamiento de complejo de toxina botulínica tipo A (Dysport ®) para el
alivio del síndrome de dolor miofascial de la parte superior de la espalda: resultados de un
estudio multicéntrico aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo, Dolor, 2006
216 Kamanli A, Kaya A, Ardicoglu O, et al .: Comparación de inyección de lidocaína, inyección de
toxina botulínica y punción seca para desencadenar puntos en el síndrome de dolor miofascial, Rheumatol
Int 25 (8): 604–611, 2005.
217 Royal MA: toxinas botulínicas en el manejo del dolor, Phys Med Rehabilitación Clin N Am 14
(4): 805–820, 2003.
218 Lang AM: Una comparación preliminar de la eficacia y la tolerabilidad de los serotipos de
toxina botulínica A y B en el tratamiento del síndrome de dolor miofascial: una revisión
retrospectiva, abierta de la tabla, Clin Ther 25 (8): 2268–2278, 2003.
219 De Andres J, Cerda-Olmedo G, Valia JC, et al .: Uso de botulinum
toxina en el tratamiento del dolor miofascial crónico, Clin J Pain
19 (4): 269–275, 2003.
220 Lang AM: terapia con toxina botulínica tipo A en trastornos de dolor crónico,
Arch Phys Med Rehabil 84 (3 Suppl 1): S69 – S73, cuestionario S74-S75, 2003.
221. Porta M: un ensayo comparativo de la toxina botulínica tipo A y la metilprednisolona
para el tratamiento del síndrome de dolor miofascial y el dolor por espasmo muscular
crónico, Dolor 85 (1–2): 101–105,
2000.
222 Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD: toxina botulínica en el
tratamiento del síndrome de dolor miofascial, Dolor 59 (1): 65-69, 1994.
223. Freund B, Schwartz M, Symington JM: uso de la toxina botulínica para el
tratamiento de trastornos temporomandibulares: hallazgos preliminares, J Oral
Maxillofac Surg 57 (8): 916–920, 1999.
224 Freund B, Schwartz M, Symington JM: toxina botulínica: nuevo tratamiento para los
trastornos temporomandibulares, Br J Oral Maxillofac Surg 38 (5): 466–471, 2000.
225 Daelen B, ftorwirth V, Koch A: tratamiento de la luxación recurrente
de la articulación temporomandibular con toxina botulínica tipo A, Int J Oral
Maxillofac Surg 26 (6): 458-460, 1997.
226. Ivanhoe CB, Lai JM, Francisco GE: Bruxismo después de una lesión cerebral:
tratamiento exitoso con toxina botulínica A, Arch Phys Med Rehabil 78 (11): 1272-1273,
1997.
227. Moore AP, Wood GD: fte gestión médica de masajista
hipertrofia con toxina botulínica tipo A, Br J Oral Maxillofac Surg 32 (1):
26–28, 1994.
228 Moore AP, Wood GD: tratamiento médico de temporo recurrente
luxación de la articulación mandibular con toxina botulínica A, Br Dent J
183 (11-12): 415–417, 1997.
229. Sankhla C, Lai EC, Jankovic J: distonía oromandibular inducida periféricamente, J
Neurol Neurosurg Psychiatry 65 (5): 722–728, 1998.
230. Ojala T, Arokoski JP, Partanen J: fte efecto de pequeñas dosis de botulinum
toxina a en el síndrome de dolor miofascial cuello-hombro: un ensayo cruzado doble
ciego, aleatorizado y controlado, Clin J Pain 22 (1): 90–96,
2006
231. Graboski CL, Gray DS, Burnham RS: toxina botulínica A versus
inyecciones de puntos gatillo de bupivacaína para el tratamiento del síndrome de dolor
miofascial: un estudio cruzado aleatorio doble ciego, Dolor
118 (1-2): 170-175, 2005.
Raj PP: terapia de toxina botulínica en el manejo del dolor, Anesthesiol Clin
Norteamérica 21 (4): 715–731, años 2003.
233. Aoki KR: evidencia de actividad antinociceptiva del botulinum
toxina tipo A en el manejo del dolor, Dolor de cabeza 43 (Supl. 1): S9 – S15,
2003.
234. Gobel H: toxina botulínica en la profilaxis de la migraña, J Neurol
251 (Supl. 1): I8–11, 2004.
235. Gobel H, Heinze A, Heinze-Kuhn K, Jost WH: Basado en evidencia
medicina: toxina botulínica A en migraña y cefalea tensional, J Neurol 248
(Supl. 1): 34-38, 2001.
236. Qerama E, Fuglsang-Frederiksen A, Jensen TS: el papel de botuli-
num toxina en el manejo del dolor: una revisión basada en evidencia, Curr Opin
Anaesthesiol 23 (5): 602–610, 2010.
237. Binder WJ, Brin MF, Blitzer A, Schoenrock LD, Pogoda JM: toxina botulínica tipo
A (BOTOX) para el tratamiento de las migrañas: un estudio abierto, Otolaryngol
Head Neck Surg 123 (6): 669–676,
2000.
238. Silberstein S, Mathew N, Saper J, Jenkins S: toxina botulínica tipo A como tratamiento
preventivo para la migraña. Para el grupo de investigación clínica de migraña BOTOX, Dolor
de cabeza 40 (6): 445-450, 2000.
239. Smuts JA, Schultz D, Barnard A: Mecanismo de acción de la toxina botulínica tipo A en la
prevención de la migraña: un estudio piloto, Dolor de cabeza
44 (8): 801–805, 2004.

240 Dodick DW, Mauskop A, Elkind AH, et al .: tipo de toxina botulínica
a para la profilaxis de la cefalea crónica diaria: análisis de subgrupos de pacientes que no
reciben otros medicamentos profilácticos: un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado
con placebo, Dolor de cabeza 45 (4): 315–
324, 2005.
241. Rollnik JD, Dengler R: toxina botulínica (DYSPORT) en dolores de cabeza de tipo
tensional, Acta Neurochir Suppl 79: 123-126, 2002.
242. Mense S: ​bases neurobiológicas para el uso de toxina botulínica en
terapia para el dolor J Neurol 251 (Supl. 1): I1 – I17, 2004.
243. Argoff CE: una revisión centrada en el uso de toxinas botulínicas para
dolor neuropático, Clin J Pain 18 (Supl 6): S177 – S181, 2002.
244. Liu HT, Tsai SK, Kao MC, Hu JS: toxina botulínica A alivia el dolor neuropático
en un caso de neuralgia posherpética, Pain Med
7 (1): 89–91, 2006.
245. Evidente VG, Adler CH: una actualización sobre las aplicaciones neurológicas de las toxinas
botulínicas, Curr Neurol Neurosci Rep 10 (5): 338–344,
2010
246. Marinelli S, Luvisetto S, Cobianchi S, et al .: Neurotoxina botulínica
el tipo A contrarresta el dolor neuropático y facilita la recuperación funcional después de una
lesión nerviosa periférica en modelos animales, Neurociencia
171 (1): 316–328, 2010.
CAPITULO 12 Tratamiento de los trastornos musculares masticatorios 323
247. Pickett A: reingeniería de neurotoxinas clostridiales para el tratamiento del dolor
crónico: estado actual y perspectivas futuras, Biodrogas
24 (3): 173-182, 2010.
248. Ngeow WC, Nair R: inyección de toxina botulínica tipo A (BOTOX)
en la zona de activación de la neuralgia del trigémino como un medio para controlar el dolor,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 109 (3): e47 – e50,
2010
249. Bohluli B, Motamedi MH, Bagheri SC, et al .: Uso de la toxina botulínica A para la neuralgia
del trigémino resistente al fármaco: informe preliminar,
Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 111 (1): 47–50,
2011
250 Lee SJ, McCall Jr WD, Kim YK, Chung SC, Chung JW: Efecto de la inyección de
toxina botulínica en el bruxismo nocturno: un ensayo controlado aleatorio, Am J Phys
Med Rehabil 89 (1): 16–23, 2010.
251. Al-Muharraqi MA, Fedorowicz Z, Al Bareeq J, Al Bareeq R, Nasser
M: toxina botulínica para hipertrofia masetera, Cochrane Database Syst Rev ( 1)
CD007510, 2009.
13
Tratamiento de los trastornos de la articulación
temporomandibular
"Trastorno de la articulación intracapsular; la parte mecánica de TMD ".
JPO
Este capítulo discutirá el manejo de los trastornos de la articulación
temporomandibular (TMJ) capsular e intracapsular. Cada subdivisión de esta
categoría se analizará desde los primeros síntomas leves de los desplazamientos
de disco hasta los trastornos inflamatorios más graves y más difíciles de manejar.
El manejo correcto de los trastornos del trastorno del disco se basa en dos
factores: hacer un diagnóstico correcto y comprender el curso natural del trastorno.
Ya se ha puesto énfasis en establecer un diagnóstico correcto. Cada una de las
categorías de trastornos de la ATM representa una condición clínica que se trata
de una manera particular. Un diagnóstico incorrecto solo conduce a una mala
gestión y al fracaso final del tratamiento.
El manejo exitoso de los trastornos de la articulación intracapsular también se
basa en la comprensión del clínico del curso natural del trastorno. En Capítulo 8 Se
presentó una descripción progresiva de los trastornos del trastorno del disco. A
medida que la morfología del disco se altera más y los ligamentos se alargan, el
disco se desplaza progresivamente y, finalmente, se desplaza totalmente hacia el
cóndilo (dislocado). Una vez que el disco se disloca sin reducción, el cóndilo
comienza a funcionar en los tejidos retrodiscales. Estos tejidos comienzan a
descomponerse, lo que lleva a la osteoartritis o enfermedad articular degenerativa.
Aunque esta secuencia a menudo es clínicamente evidente, no explica el resultado
de todos los trastornos intracapsulares.
Los estudios epidemiológicos revelan que los sonidos articulares asintomáticos son
muy comunes. Muchos estudios 1-11 revelan que los sonidos TMJ se detectan en 25% a
35% de la población general. ftis plantea una pregunta interesante: si todos los sonidos
articulares no son progresivos, ¿qué sonidos deben tratarse? En opinión de este autor,
solo los sonidos articulares asociados con el dolor deben considerarse para el
tratamiento. El dolor en este caso debe ser de origen intracapsular. En otras palabras,
los pacientes que informan con dolor muscular extracapsular y un punto de clic indoloro
no deben tratarse para el trastorno del trastorno del disco. Este enfoque conducirá al
fracaso del tratamiento ya que no aborda la fuente del dolor. Este concepto se discutirá
más adelante con el apoyo de la literatura más adelante en este capítulo.
Los trastornos de la ATM son una categoría amplia de trastornos
temporomandibulares (TMD) que surgen de estructuras capsulares e
intracapsulares. La categoría de ftis se divide en tres subcategorías: trastornos del
complejo de disco cóndilo, incompatibilidad estructural de las superficies articulares
y trastornos inflamatorios.
324
Trastornos del complejo disco-cóndilo
La categoría de ftis se dividirá en dos subcategorías para fines de tratamiento:
desplazamientos de disco / desplazamientos de disco con bloqueo intermitente y
desplazamientos de disco sin reducción.
Desplazamientos de disco con reducción y desplazamientos
de disco con bloqueo intermitente
Los desplazamientos de disco con reducción y los desplazamientos de disco con bloqueo
intermitente representan las primeras etapas de los trastornos del trastorno del disco ( Las figs.
13.1 y 13.2 ) Los signos y síntomas clínicos se relacionan con alteraciones o alteraciones en el
complejo disco-cóndilo.
Etiología
Los trastornos del trastorno del disco resultan del alargamiento de los ligamentos
capsular y discal junto con el adelgazamiento del disco articular. Estos cambios
comúnmente resultan de macro o microtrauma. El macrotrauma a menudo se informa en
la historia, mientras que el microtrauma puede pasar desapercibido para el paciente.
Ejemplos de microtrauma son las lesiones de hipoxia-reperfusión, 12-16 bruxismo 17 e
inestabilidad ortopédica ( Fig. 13.3 ) Algunos estudios 18-21 sugieren que la maloclusión de
Clase II, División 2, se asocia comúnmente con inestabilidad ortopédica y, por lo tanto, un
factor etiológico relacionado con los trastornos del trastorno del disco ( Fig. 13.4 ) Ya que
no todos los estudios 22-33
apoyar esta relación (ver Capítulo 7 ) otros factores deben ser considerados. Como se
discutió anteriormente, la inestabilidad ortopédica más la carga articular parecen combinarse
como factores etiológicos en algunos trastornos del trastorno del disco.
Otro concepto que debe apreciarse es que tal vez el trastorno en realidad comienza a
nivel celular y luego progresa a los cambios importantes observados clínicamente. En otras
palabras, la carga inusualmente pesada y prolongada de los tejidos articulares excede la
capacidad funcional de los tejidos articulares y comienza la descomposición (lesión por
hipoxia-reperfusión). Cuando se ha excedido la limitación funcional, las fibrillas de colágeno
se fragmentan, lo que resulta en una disminución de la rigidez de la red de colágeno. ftis
permite que el gel de agua proteoglicano se hinche y fluya hacia el espacio de la
articulación, lo que conduce a un ablandamiento de la superficie articular. El ablandamiento
del pie se llama condromalacia. 34,35 Las primeras etapas de la condromalacia son
reversibles si se reduce la carga excesiva. Sin embargo, si la carga continúa excediendo la
capacidad de los tejidos articulares, pueden ocurrir cambios irreversibles. Las regiones de
fibrilación pueden comenzar a desarrollarse dando como resultado un endurecimiento focal
de las superficies articulares. 36
ftis altera las características de fricción de la superficie y puede conducir a la adherencia de las
superficies articulares (adherencias) causando cambios
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
• Fig. 13.1. Disco desplazado anteriormente. El borde posterior del disco se ha adelgazado y
la lámina retrodiscal inferior (así como el ligamento colateral lateral, no mostrado) se ha
alargado. El disco está desplazado anteriormente, lo que da como resultado que el cóndilo se
articule en el borde posterior del disco en lugar de la zona intermedia.
UNA
RT Desct
si
• Fig. 13.2. A. Desplazamiento del disco anterior sin reducción. El borde posterior del disco
se ha adelgazado y los ligamentos se han alargado permitiendo que el disco se desplace a
través del espacio discal. El cóndilo ahora se articula en los tejidos retrodiscales (RT). B.
Esta muestra muestra un desplazamiento del disco anterior sin reducción. (Cortesía del Dr.
Terry Tanaka, Chula Vista, CA.)
en la mecánica del movimiento del disco cóndilo. La adherencia continua (adherencias) y / o
la rugosidad provocan tensiones en los ligamentos discales durante los movimientos y,
finalmente, los desplazamientos del disco. 37 En esta situación, el microtrauma es la etiología
responsable del desplazamiento del disco.
Historia
Cuando el macrotrauma es la etiología, el paciente a menudo relatará un evento que
precipitó el trastorno, como un accidente automovilístico o un golpe en la cara. 38-47 Tomar
un historial completo del paciente con frecuencia puede revelar los hallazgos más
sutiles de apretar y / o bruxismo. El paciente también informará la presencia de
325
sonidos articulares e incluso pueden informar una sensación de captura durante la
apertura de la boca. La presencia de dolor asociado con esta disfunción es importante.
Caracteristicas clinicas
El examen clínico revela un rango de movimiento relativamente normal con
restricción solo asociada con el dolor. El movimiento discal se puede sentir al palpar
las articulaciones durante la apertura y el cierre. Las desviaciones en la vía de
apertura son comunes.
Tratamiento definitivo
El tratamiento definitivo para un desplazamiento de disco es restablecer una relación
normal de disco cóndilo. Aunque esto puede sonar relativamente fácil, no ha resultado ser
así. Durante los últimos 40 años, la actitud de la profesión dental hacia el manejo de los
trastornos del trastorno del disco ha cambiado mucho. A principios de la década de 1970,
Farrar 48
introdujo el concepto del dispositivo de posicionamiento anterior ( Fig. 13.5 ) El dispositivo
ftis proporciona una relación oclusal que requiere que la mandíbula se mantenga en una
posición hacia adelante. La posición seleccionada para el aparato es aquella que coloca la
mandíbula en una posición ligeramente sobresaliente en un intento por restablecer la
relación disco-cóndilo más normal. El ftis generalmente se logra clínicamente mediante el
monitoreo de la articulación de clic. Se selecciona la menor cantidad de posicionamiento
anterior de la mandíbula que eliminará el sonido de la articulación.
Aunque eliminar el clic no siempre denota una reducción exitosa del disco, 49 Es un
buen punto de referencia clínica para comenzar la terapia. Los autores anteriores
recomendaron usar artrografía, 49 Tomografía computarizada, 50 y más recientemente,
MRI 51,52 para ayudar a establecer la relación óptima de disco cóndilo para la fabricación
de electrodomésticos. Aunque hay pocas dudas de que estas técnicas son más
precisas, la mayoría de los médicos prácticamente no pueden usarlas de forma rutinaria.
La idea detrás del dispositivo de posicionamiento anterior era volver a colocar
el cóndilo en el disco ("recuperar el disco"). Originalmente se sugirió que este
aparato se usara las 24 horas del día durante un período de 3 a 6 meses. Aunque
este dispositivo sigue siendo útil para controlar ciertos trastornos del trastorno del
disco, la forma en que se usa ha cambiado considerablemente después de los
resultados de estudios a largo plazo. El uso preciso de este aparato se discutirá
más adelante en esta sección y su fabricación se describirá en Capítulo 15 .
Cuando se usaron por primera vez los dispositivos de posicionamiento anterior, se
descubrió que eran de ayuda inmediata para reducir los síntomas dolorosos de las
articulaciones al mejorar la relación disco-cóndilo, lo que redujo la carga en los tejidos
retrodiscales. Cuando el aparato redujo con éxito los síntomas, se hizo una pregunta
importante de tratamiento: ¿Qué sigue? Algunos médicos creen que la mandíbula debe
mantenerse de forma permanente en esta posición hacia adelante. Se sugirieron
procedimientos dentales para crear una condición oclusal que mantuviera la mandíbula
en esta posición terapéutica. 53,54
Lograr esta tarea nunca fue un simple procedimiento dental, y surgen preguntas sobre
la estabilidad de las articulaciones en esta posición. 55 Otros consideraron que una vez
que se repararon los ligamentos discales, la mandíbula debería volver a la posición
musculoesquelética estable y el disco permanecería en la posición adecuada
(recapturada). Aunque un enfoque es más conservador que el otro, ninguno puede ser
compatible con datos a largo plazo.
En los primeros estudios a corto plazo. 39,51,56-62 El dispositivo de posicionamiento
anterior demostró ser mucho más efectivo para reducir los síntomas intracapsulares
que el dispositivo de estabilización más tradicional. ftis, por supuesto, llevó a la
profesión a creer que
326 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

• Fig. 13.3. Cuando existe inestabilidad ortopédica, la carga de las estructuras masticatorias por los músculos del elevador puede desplazar un
cóndilo desde su posición musculoesquelética estable en la fosa. Este dibujo muestra contactos oclusales anteriores pesados ​que no permiten que
los dientes posteriores se ocluyan en la posición de alimentación de alerta. Cuando se cargan las estructuras, los músculos elevadores fuerzan la
oclusión de los dientes posteriores, lo que produce una desviación posterior del cóndilo desde la posición musculoesquelética estable. La afección,
junto con la carga repetida, representa un factor de riesgo para el desarrollo de un desplazamiento del disco, ya que puede provocar el alargamiento
de la lámina retrodiscal inferior y el ligamento discal, así como el adelgazamiento del borde posterior del disco (ver Capítulo 7 )

UNA si

C re

• Fig. 13.4. En algunos pacientes, las relaciones Clase II, División 2, diente anterior pueden contribuir a ciertos trastornos del disco,
especialmente si esta condición oclusal está muy cargada (es decir, bruxismo, macrotrauma). A. Inclinación lingual de los incisivos centrales
superiores. B. Mordida profunda y relación muy apretada del diente anterior.
C. Mordida profunda significativa, boca abierta. D. Mismo paciente con dientes ocluidos.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 327

devolver el disco a su relación adecuada con el cóndilo fue una parte esencial
del tratamiento. Sin embargo, a partir de estudios a largo plazo, se obtiene la
mayor comprensión de la idoneidad de una modalidad de tratamiento. Cuarenta
pacientes con diversos trastornos del complejo disco-cóndilo fueron evaluados 58
relaciones Para comprender la necesidad de tratamiento, uno necesita comparar estudios a
largo plazo de sonidos articulares no tratados.
Greene y col. 72 informó sobre 100 pacientes con articulaciones de clic que fueron
reevaluados 5,2 años después de recibir una terapia conservadora para los trastornos
musculares masticatorios. el treinta y ocho por ciento ya no tenía sonidos articulares y, de

2.5 años después de la terapia de posicionamiento anterior y los procedimientos de estos pacientes, solo uno (1%) había aumentado el dolor articular. En un estudio similar,

retroceso. Ninguno recibió ninguna alteración oclusal. Se informó que se encontró que el Okeson y Hayes 73

66% de los pacientes todavía tenían sonidos en las articulaciones, sin embargo, solo el
25% todavía experimentaba algún dolor. Si en este estudio el criterio para el éxito fue la
eliminación del dolor y los sonidos articulares, entonces el éxito se logró solo en un 28%.
Sin embargo, si la presencia de sonidos articulares asintomáticos no es una razón para el
fracaso del tratamiento, la tasa de éxito de los dispositivos de posicionamiento anterior
aumenta al 75%. Otros estudios a largo plazo 39,63,64 han reportado hallazgos similares. Por
lo tanto, el problema que debe abordarse es la importancia clínica relativa de los sonidos
articulares asintomáticos.
informó sobre 84 pacientes con sonidos de ATM que fueron reevaluados
4.5 4.5 años después de recibir una terapia conservadora para los trastornos musculares
masticatorios. Ninguno de estos pacientes fue tratado por sus sonidos articulares. En este estudio,
un 38% similar ya no tenía sonidos articulares, mientras que el 7.1% sentía que sus síntomas
aumentaban. En un estudio de Bush y Carter, 74 35 estudiantes que ingresaron a la escuela de
odontología tenían sonidos articulares, pero solo 11 (o el 31%) los tuvieron 3.2 años después, en
la graduación. También se observó en este estudio que de 65 estudiantes de odontología que
ingresaron sin sonidos articulares, 43 (o 66%) se graduaron con sonidos.

Como ya se dijo, los sonidos articulares son muy comunes en la población general. En la
mayoría de los casos, 10,65-71 no parecen estar relacionados con el dolor o la disminución de la
movilidad articular. Si todas las articulaciones con clic siempre progresaran a trastornos más graves,
esto sería una buena indicación de que cada articulación que hizo clic debería tratarse. Sin
embargo, la presencia de sonidos articulares que no cambian con el tiempo indica que las
estructuras a menudo se pueden adaptar a un funcionamiento funcional inferior al óptimo.
En otro estudio muy interesante, por Magnusson, et al., 75 se informaron sonidos
articulares en una población de 15 años y luego nuevamente en la misma población
a los 20 años. De los 35 sujetos que tenían sonidos a los 15 años, 16 (o 46%) no los
tenían a los 20 años. No se les proporcionó ningún tratamiento. También fue
interesante observar en este estudio que de los 38 jóvenes de 15 años que no
tenían sonidos articulares, 19 (o 50%) los tenían a los 20 años.

UNA si C

re

• Fig. 13.5. A. En la posición de la articulación cerrada en reposo, el disco está desplazado anteriormente del cóndilo. SI.
Se ha fabricado un dispositivo oclusal maxilar que crea una condición oclusal que requiere que la mandíbula se mueva ligeramente hacia
adelante. C. Tenga en cuenta que cuando el electrodoméstico está en su lugar y los dientes están ocluidos, el cóndilo se reposiciona en el
disco en una relación cóndilo-disco más normal. D. Cuando se cierra la boca, los dientes anteriores entran en contacto con la rampa guía y
se adelanta la mandíbula ( flecha) a la posición terapéutica que mantiene el disco en una relación más normal con el cóndilo. Este dispositivo
se llama aparato de posicionamiento anterior.
328 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

por lo tanto, implica que un niño de 15 años con sonidos de ATM tiene un 46% de posibilidades
de que el sonido desaparezca a los 20 años sin tratamiento. Sin embargo, el estudio también
sugiere que si un niño de 15 años no tiene sonidos de ATM, hay un 50% de posibilidades de
que lo haga antes de los 20 años. Los autores concluyeron que los sonidos articulares van y
vienen y que a menudo no están relacionados con la masticatoria mayor. síntomas Los
exámenes de seguimiento de diez y veinte años de esta misma población por Magnusson, et al.
continuará revelando la falta de una relación significativa entre los sonidos articulares y el dolor
o la disfunción. 70,76
nos da una idea de cómo responde la articulación a la terapia de posicionamiento anterior.
En muchos pacientes, avanzar la mandíbula hacia adelante durante un período terapéutico
impide que el cóndilo se articule con los tejidos retrodiscales altamente vascularizados y
bien inervados. ftis es la explicación probable para una reducción casi inmediata del dolor
intracapsular. Durante el posicionamiento hacia adelante, los tejidos retrodiscales sufren
cambios adaptativos y reparadores. Los tejidos finos pueden volverse fibróticos y
avasculares. 20,64,91-101 Estos hallazgos se demuestran en los especímenes brutos
representados en Las figs. 13.6 y 13.7

En un estudio similar, Kononen et al. 11 observó 128 adultos jóvenes
longitudinalmente mayores de 9 años a las edades de 14, 15, 18 y 23 años. Ftey
informó que aunque el clic aumentó significativamente con la edad del 11% al 34%,
no hubo un patrón predecible y solo el 2% de los sujetos mostraron hallazgos
consistentes durante los períodos de evaluación. ftey no encontró relación entre
hacer clic y la progresión al bloqueo.
así como los hallazgos histológicos en Fig. 13.8 . Ahora sabemos que los discos no son
recapturados permanentemente por los dispositivos de posicionamiento anterior. 102-104 En
cambio, cuando el cóndilo regresa a la fosa, se mueve hacia atrás para articularse en los tejidos
retrodiscales adaptativos. Si estos tejidos se han adaptado adecuadamente, la carga puede
ocurrir sin dolor. El cóndilo ahora funciona en los tejidos retrodiscales recientemente adaptados,
aunque el disco todavía está desplazado anteriormente. El resultado final es una articulación
indolora que puede seguir haciendo clic con movimiento condilar ( Fig. 13.9 ) Hubo un tiempo en

Un importante estudio a largo plazo realizado por de Leeuw, et al. 77 descubrieron que 30
años después del tratamiento no quirúrgico de los trastornos intracapsulares, los sonidos
articulares persistieron en el 54% de los pacientes. Aunque estos hallazgos revelan que los
sonidos articulares permanecen en muchos pacientes, es importante tener en cuenta que
ninguno de estos pacientes experimentó ninguna molestia o incluso disfunción por su afección
articular. Este estudio, como los otros a los que se hace referencia aquí, sugiere que los sonidos
articulares a menudo no están asociados con el dolor o incluso con una disfunción grave de la
ATM grupo de investigación de ftis 78,79 También se encontró que los cambios óseos a largo plazo
en el cóndilo se asociaron comúnmente con el desplazamiento del disco sin reducción y no se
asociaron tan comúnmente con el desplazamiento del disco con reducción. Sin embargo, incluso
en los pacientes con alteraciones significativas en la morfología condilar (osteoartrosis) se notó
poco dolor y disfunción. 80
Estudios como estos ponen en tela de juicio la idea de que no todos los sonidos
articulares son progresivos y deben tratarse. Varios estudios 9,11,63,81-83 informan que la
progresión de los trastornos intracapsulares según lo determinado por los sonidos
articulares solo ocurre en el 7% al 9% de los pacientes con sonidos. En otro estudio,
progresión a bloqueo articular
ing era raro. 84 Sin embargo, parece que si el trastorno del trastorno del disco resulta en
una captura o bloqueo significativo (desplazamiento del disco con bloqueo intermitente),
las posibilidades de que el trastorno progrese es mucho mayor. 85
que la profesión dental creía que la presencia de sonidos en las articulaciones indicaba un
fracaso del tratamiento. Los estudios le han dado a la profesión una nueva visión sobre el éxito y
el fracaso. Los dentistas, al igual que nuestros colegas ortopédicos, hemos aprendido a aceptar
que es probable que persista alguna disfunción una vez que se hayan alterado las estructuras
articulares. Controlar el dolor al tiempo que permite que las estructuras articulares se adapten
parece ser el papel más importante del terapeuta.
Algunos estudios a largo plazo. 54,87,105 sí respaldan el concepto de que la alteración
permanente de la condición oclusal puede tener éxito en el control de la mayoría de los
síntomas principales. Sin embargo, este tratamiento requiere una cantidad considerable de
terapia dental y uno debe cuestionar la necesidad cuando la adaptación natural parece
funcionar bien para la mayoría de los pacientes. Se debe reservar la reconstrucción dental
de la boca o la terapia de ortodoncia. solamente para aquellos pacientes que presentan una
inestabilidad ortopédica significativa.
Tejidos
fibrosos Borde Intermedio Borde
retrodiscales posterior zona anterior

Para que un médico recomiende con confianza que se traten los sonidos de ATM,
primero debe comprender la tasa de éxito de dicho tratamiento. Los estudios a largo
plazo revelan información esclarecedora. Adler 86 Le dio a 10 pacientes con trastornos
de trastorno de disco un dispositivo de posicionamiento anterior y descubrió que
eliminaba los sonidos articulares. Después de un tiempo, cinco recibieron prótesis fijas
en la posición terapéutica y cinco retrocedieron a su oclusión original. Ambos grupos
mostraron una recurrencia del 40% de los sonidos articulares. En el estudio de
Moloney y Howard, 39 El 43% de los pacientes que recibieron prótesis fijas
experimentaron un retorno de los sonidos articulares. Tallents y col. 87 encontró
resultados similares con superposiciones fijas. Cuando se utilizó la terapia de
ortodoncia, el 50% de los pacientes experimentaron un retorno del clic. 39,88 Incluso con
procedimientos quirúrgicos, se ha encontrado 89,90 que entre el 30% y el 58% de las
veces el clic vuelve dentro de 2 a 4 años. Todos estos estudios sugieren que incluso
cuando el tratamiento se dirige hacia

La eliminación de TMJ parece que el éxito no es muy favorable.

Los estudios a largo plazo revelan que los dispositivos de posicionamiento anterior no
son tan efectivos como se pensaba para la disfunción articular. Sin embargo, parecen ser
útiles para reducir los síntomas dolorosos asociados con los desplazamientos de disco con
una reducción en el 75% de los pacientes. Los sonidos articulares parecen ser mucho más
resistentes a la terapia y no siempre indican un trastorno progresivo. estudios finales
• Fig. 13.6. En este espécimen, el disco se ha desplazado totalmente por delante. Tenga en cuenta
la ubicación del borde anterior, la zona intermedia y el borde posterior del disco. Dado que el disco
está desplazado anteriormente, el cóndilo se ha estado articulando en los tejidos retrodiscales. Tenga
en cuenta también que estos tejidos retrodiscales parecen haberse vuelto fibróticos permitiendo la
función sin dolor. (Cortesía del Dr. Per-Lennart Westesson, Universidad de Rochester, Rochester,
NY.)
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 329

Tejidos Es probable que el grado de contractura miostática que se desarrolle sea proporcional
fibrosos Borde Intermedio Borde al tiempo de uso del aparato. Como ya se mencionó, cuando se introdujeron estos
retrodiscales posterior zona posterior
electrodomésticos por primera vez, se sugirió que se usaran las 24 horas del día durante 3 a
6 meses. Con este uso de 24 horas, el desarrollo de una mordida abierta posterior fue
común. La filosofía actual es reducir el tiempo de uso del aparato para limitar los efectos
adversos sobre la condición oclusal. Para la mayoría de los pacientes, el uso a tiempo
completo no es necesario para reducir los síntomas. Se debe alentar al paciente a usar el
aparato solo por la noche para proteger los tejidos retrodiscales de cargas pesadas durante
el bruxismo relacionado con el sueño. Durante el día, el paciente no debe usar el aparato
para que la mandíbula pueda regresar a su posición musculoesquelética estable. En la
mayoría de los casos, esto permitirá una carga controlada del tejido retrodiscal durante el
día, lo que mejorará la respuesta fibrótica de los tejidos retrodiscales. Si los síntomas
pueden controlarse adecuadamente sin el uso diurno, se evita la contractura miostática. La
técnica de ftis es apropiada para la mayoría de los pacientes; sin embargo, si existe una
inestabilidad ortopédica significativa, los síntomas pueden no ser controlados.

Si los síntomas persisten con el uso nocturno, el paciente puede necesitar usar el aparato con
más frecuencia. El uso durante el día puede ser necesario durante algunas semanas. Tan pronto
como el paciente se vuelve sintomático
• Fig. 13.7. Este es un espécimen de autopsia femenino de 28 años con un disco totalmente desplazado. Tom libre, el uso del aparato se debe reducir gradualmente. Si la reducción del uso
Tenga en cuenta también que los tejidos retrodiscales se han vuelto fibróticos permitiendo la función sin crea un retorno de los síntomas, se deben considerar dos posibles explicaciones.
dolor. (Cortesía del Dr. William Solberg, UCLA, Los Angles, CA.)
Lo primero y más común es que el tiempo permitido para la reparación del tejido no
ha sido adecuado. En este caso, el dispositivo de posicionamiento anterior se debe
reinstituir y se debe dar más tiempo para la adaptación del tejido. Este tiempo
adicional permitirá una adaptación más completa. Finalmente, el aparato debe
Retrodiscal poder eliminarse sin que vuelva el dolor.
fibroso Posterior Anterior anterior
tejidos frontera zona frontera
Cuando los intentos repetidos de eliminar el aparato no logran controlar los síntomas,
se debe sospechar la inestabilidad ortopédica. Cuando esto ocurre, el dispositivo de
posicionamiento anterior debe convertirse en un dispositivo de estabilización que permita
que el cóndilo regrese a la posición musculoesquelética estable. Una vez que los cóndilos
están en la posición musculoesquelética estable, se debe evaluar la condición oclusal para
determinar la estabilidad ortopédica. El proceso de evaluación de ftis se discutirá más
completamente en capítulos posteriores.

Numerosos factores determinan la cantidad de tiempo que se necesita usar un electrodoméstico.

Estos factores a menudo se relacionan con la cantidad de tiempo necesaria para que los tejidos
retrodiscales se adapten adecuadamente. Cuando el principal factor etiológico es el macrotrauma, la
duración y el éxito de la terapia con electrodomésticos dependen de cuatro condiciones:

1) Agudeza de la lesión: tratamiento prestado inmediatamente después

• Fig. 13.8. Esta es una sección sagital histológica de una articulación temporomandibular con un disco
desplazado totalmente anterior. Tenga en cuenta también que los tejidos retrodiscales se han vuelto
fibróticos. Esto representa la adaptación natural de este tejido secundario a la carga. (Cortesía de la Dra.
Carol Bibb, UCLA, Los Ángeles, CA.)
El uso continuo de la terapia con dispositivos de posicionamiento anterior no está
exento de consecuencias. Un cierto porcentaje de pacientes que usan estos aparatos
pueden desarrollar una mordida abierta posterior. Una mordida abierta posterior es
inicialmente el resultado de una contractura mioestática reversible del músculo pterigoideo
lateral inferior. Cuando se produce esta afección, se puede lograr un aflojamiento gradual
del músculo convirtiendo el dispositivo de posicionamiento anterior en un dispositivo de
estabilización, que permite que los cóndilos reasuman la posición
musculoesqueléticamente estable. Esto también se puede lograr disminuyendo lentamente
el uso del aparato. Se encuentra una secuencia de tratamiento para lograr esto en el
desplazamiento del disco con el algoritmo de tratamiento de reducción descrito en Fig.
13.10 .
es más probable que la lesión tenga éxito que si se retrasa hasta que la lesión tenga meses
de edad.
2) Alcance de la lesión: obviamente, las lesiones pequeñas repararán más
con éxito y rápidamente que los extensos. El médico puede usar esta
información para preparar al paciente durante el tiempo necesario para el
tratamiento.
3) Edad y salud del paciente: las estructuras de TMJ fte son relativamente
lento para reparar, especialmente cuando se compara con tejidos más vascularizados. En
general, los pacientes más jóvenes sanarán más rápida y completamente que los pacientes
mayores.
4) Salud general del paciente: pacientes comprometidos por
otras condiciones de salud pueden no ser buenos candidatos para la reparación. La
presencia de afecciones como la artritis sistémica (p. ej., artritis reumatoide), diabetes
o inmunodeficiencias a menudo compromete la capacidad del paciente para reparar y
adaptarse y, por lo tanto, puede requerir más tiempo para que la terapia sea exitosa.
Los pacientes deben ser tratados individualmente de acuerdo con sus circunstancias
únicas. Como regla general, el terapeuta debe tener en cuenta que ocurren menos
complicaciones cuando el aparato se usa por períodos más cortos de tiempo.
330 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
UNA si
• Fig. 13.9. A. Un disco desplazado anteriormente con el cóndilo articulado en los tejidos retrodiscales produciendo dolor. B. Se coloca un
dispositivo de posicionamiento anterior en la boca para sacar el cóndilo de los tejidos retrodiscales hacia el disco. Esta relación reduce la carga de
los tejidos retrodiscales, lo que disminuye el dolor. C. Una vez que los tejidos se han adaptado, se retira el aparato, lo que permite que el cóndilo
asuma la posición musculoesquelética estable original. El cóndilo ahora funciona en los tejidos fibróticos adaptativos, lo que da como resultado
una articulación que funciona indolora, pero debido a que el disco todavía está desplazado, es posible que aún haya clics.
En algunos pacientes pueden producirse mordidas abiertas posteriores incluso después
de un uso cuidadoso del aparato. Para estos pacientes, el cóndilo no vuelve a su posición de
pretratamiento en la fosa. La razón de este fenómeno no está bien documentada. Una
explicación es el desarrollo de una contractura miofibrótica del músculo pterigoideo lateral
inferior. Esta condición crea un acortamiento permanente de la longitud muscular. La
contractura miofibrótica puede ocurrir secundaria a inflamación o trauma real a los tejidos
musculares. Una segunda explicación posible es la formación de un tejido retrodiscal muy
engrosado, que no permite el asentamiento completo del cóndilo en la fosa. Otra posibilidad
son los cambios óseos reales que ocurren en las fosas y / o el cóndilo que se desarrollan
como consecuencia de la carga a largo plazo en esta posición hacia adelante. La necesidad
definitiva de explorar por qué los cóndilos a veces no vuelven a sus posiciones originales
después de la terapia de posicionamiento anterior. Comprender estos problemas
proporcionaría mejores estrategias de tratamiento para minimizar este efecto no deseado del
tratamiento.
Otra explicación más para el desarrollo de una mordida abierta posterior es
una inestabilidad ortopédica preexistente que se acaba de discutir. Quizás antes
de la terapia, la posición oclusal no permitía que el cóndilo se asentara en la
posición musculoesquelética estable. Una vez que se colocó el aparato, los
dientes que contactaban determinaron la posición condilar. El aparato inicialmente
colocó el cóndilo hacia adelante y luego lo regresa a una posición condilar estable
en la fosa. Para un paciente que se presenta con una relación inestable
preexistente entre la posición oclusal y la posición condilar, la extracción del
aparato puede permitir que el cóndilo se asiente en una posición más estable
musculoesquelética. En esta posición, los dientes pueden no ocluir profundamente
como lo hicieron antes de usar el aparato. Para este paciente que retrocede, el
aparato permite que la relación entre el cóndilo y la fosa determine la posición
mandibular y no la oclusión. Si se permitiera al paciente funcionar inmediatamente
sin el aparato, los músculos del elevador probablemente juntarían los dientes, lo
que redistribuiría el cóndilo de la relación estable en la fosa y el trastorno del
trastorno del disco probablemente regresaría. Cuando existe esta afección, la
terapia dental está indicada para asegurar una posición oclusal estable en la
posición articular estable (estabilidad ortopédica). El objetivo de esta terapia dental
no es dejar el cóndilo situado en la parte posterior de la eminencia articular, sino
permitir que se asiente en una posición musculoesquelética estable que esté en
armonía con una posición oclusal estable.
Ninguna de las cuatro explicaciones anteriores es compatible con la documentación científica. Se
necesitan estudios para determinar la causa de una mordida abierta posterior secundaria a la terapia de
posicionamiento anterior a largo plazo. También es importante tener en cuenta que una mordida abierta
posterior no es la regla sino la excepción y, por lo general, solo es un problema si el paciente ha usado
C
un aparato de posicionamiento anterior de forma continua y durante un período prolongado de
tiempo. En mi experiencia, la mayoría de los pacientes pueden regresar exitosamente a su
posición oclusal original.
Está claro que la terapia con dispositivos de posicionamiento anterior puede ser efectiva
para reducir los síntomas asociados con ciertos trastornos del trastorno del disco; sin
embargo, la inestabilidad dental puede ser una consecuencia. Por lo tanto, este tipo de
terapia debe usarse con discreción. Para algunos pacientes con estos trastornos, un aparato
de estabilización puede reducir los síntomas, 57,106 probablemente porque una disminución en
la actividad muscular (es decir, bruxismo, contracción) reduce las fuerzas aplicadas a los
tejidos retrodiscales. Cuando un dispositivo de estabilización reduce los síntomas, debe
usarse en lugar de un dispositivo de posicionamiento anterior, ya que este dispositivo rara
vez conduce a cambios oclusales irreversibles. Cuando se necesita un dispositivo de
posicionamiento anterior, se debe informar al paciente que puede ser necesaria la terapia
dental después del dispositivo. Aunque esto no es muy común, el paciente debe estar bien
informado de las posibles complicaciones.
Cabe señalar que una vez que los tejidos retrodiscales se han adaptado y los síntomas
del dolor se han resuelto, el disco no está en su posición original; Todavía está desplazado.
Sin embargo, en la mayoría de los pacientes, los dientes estarán ocultos en una posición
intercuspal sana cuando los cóndilos estén en una posición musculoesquelética estable.
Algunos médicos pueden sentirse incómodos con el concepto de que el disco no está en su
posición original (normal). Al estudiar el curso natural de estos trastornos, se puede concluir
que así es como la naturaleza adapta esta articulación. 64
ftis explica por qué entre 26% y 38% de las imágenes por resonancia magnética en individuos
asintomáticos normales revelan cierto desplazamiento del disco. 107-114
Si el desplazamiento del disco es leve y gradual, el proceso de adaptación se produce en
ausencia de dolor y disfunción. Una vez que la naturaleza ha adaptado esta articulación, los
médicos debemos sentirnos cómodos con este concepto, incluso cuando se indiquen
procedimientos de restauración. Los procedimientos restaurativos deben completarse en una
posición musculoesquelética estable con la posición adaptada del disco. Recuerde, la
posición musculoesquelética estable está determinada por la función muscular, no por la
posición del disco.
Resumen del tratamiento definitivo de los desplazamientos de disco con
reducción. El objetivo razonable de la terapia definitiva para los desplazamientos de disco
con reducción es reducir el dolor intracapsular, no recuperar el disco. Se puede considerar
un aparato de estabilización si los síntomas articulares se pueden reducir porque se
minimizan los efectos adversos a largo plazo de la oclusión. Cuando este aparato no es
efectivo, se debe fabricar un aparato de posicionamiento anterior. Al paciente se le debe
indicar inicialmente que use el aparato siempre por la noche durante el sueño y durante el
día solo cuando sea necesario para reducir los síntomas. El uso a tiempo parcial
minimizará los cambios oclusales adversos. El paciente solo debe ser alentado a usar el
aparato.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 331

TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR

Subclase: Desplazamiento de disco y Desplazamiento de disco con bloqueo intermitente

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de los factores etiológicos

Proporcionar información sobre el curso natural del trastorno.

Doloroso o molesto No es doloroso ni molesto.

Observar con el tiempo, no se
indica tratamiento

Tx: terapia de apoyo adecuada

Considere la posibilidad de un dispositivo de estabilización si el dolor está presente / empeora en la
PSR de AM según sea necesario

Reduce el dolor Sin cambios en el dolor

Aparato de posicionamiento anterior (solo durante la noche, si tiene dolor

Tiempo, reevaluar durante el día, uso de día limitado

Disminuya el uso del aparato.

Reduce el dolor Sin cambios en el dolor Comience el uso de APA durante 24 horas
Continúe durante el sueño si hay
bruxismo.

Tiempo, reevaluación Reduce el dolor Sin cambios en el dolor

Disminuya el uso del aparato.

Reevaluar la fuente del dolor; Si es Reevaluar la

intraescapular; considerar calidad de APA
Sin dolor (considere SA si hay artrocentesis, artroscopia o
Regreso del dolor
bruxismo presente) procedimiento quirúrgico

Regresar a APA

Tiempo, reducir el dolor

Evaluar ortopedia Sin dolor Convertir APA Regreso del dolor

estabilidad a SA

Ortopedicamente estable Tx ortopédicamente inestable: Evaluar para determinar si

Tx: tiempo, disminución gradual del uso de SA es dental apropiado

(sin terapia dental) terapia para lograr la estabilidad ortopédica

• Figura 13.10. El algoritmo de diagnóstico para los trastornos temporomandibulares (subclase: alteración del complejo disco-cóndilo:
desplazamiento del disco con reducción). Tx, tratamiento; PSR autorregulación física;
APA aparato de posicionamiento anterior; SA, Aparato de estabilización.
332 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
más si es la única forma en que se puede controlar el dolor. A medida que se resuelven los
síntomas, se recomienda al paciente que disminuya el uso del aparato. Con cambios adaptativos,
la mayoría de los pacientes pueden reducir gradualmente el uso del aparato sin necesidad de
cambios dentales. Estos cambios adaptativos pueden demorar de 8 a 10 semanas o incluso más.
Cuando la eliminación del aparato produce un retorno de los síntomas, se deben
considerar dos explicaciones. Primero, el proceso adaptativo no es lo
suficientemente adecuado como para permitir que los tejidos retrodiscales alterados
acepten las fuerzas funcionales del cóndilo. Cuando este es el caso, se debe dar al
paciente más tiempo con el aparato para la adaptación. La segunda razón para el
regreso del dolor es que hay una falta de estabilidad ortopédica y la extracción del
aparato devuelve al paciente a su inestabilidad ortopédica preexistente. Cuando
existe inestabilidad ortopédica, se puede considerar la terapia dental para corregir
esta afección. ftis es la única condición que requiere terapia dental y, en mi opinión,
rara vez ocurre. Una secuencia de este tratamiento se presenta en Fig. 13.10 .
Terapia de apoyo
El paciente debe estar informado y educado sobre la mecánica del trastorno y el proceso de
adaptación que es esencial para un tratamiento exitoso. Se debe alentar al paciente a que
disminuya la carga de la articulación siempre que sea posible. Deben promoverse alimentos
más blandos, masticación más lenta y picaduras más pequeñas. Se le debe decir al paciente,
cuando sea posible, que no permita que la articulación haga clic. Si se sospecha inflamación,
se debe prescribir un AINE. Se puede usar calor húmedo o hielo si el paciente encuentra útil.
Los ejercicios activos generalmente no son útiles, ya que causan movimientos articulares que
a menudo aumentan el dolor. Los movimientos pasivos de la mandíbula pueden ser útiles y,
en ocasiones, la manipulación distractora de un fisioterapeuta puede ayudar en la curación.
Aunque este es un trastorno intracapsular, las técnicas de autorregulación física (PSR)
deberían ayudar a la recuperación del paciente. Se debe decir al paciente que no permita que
los dientes se toquen a menos que esté masticando, tragando o hablando (principios
presentados como PSR en Capítulo 11 ) Estas técnicas reducen la carga en la articulación y
generalmente regulan negativamente el sistema nervioso central. Estas técnicas ayudan a
disminuir el dolor y a mejorar las habilidades de afrontamiento del paciente.
Las hojas de información están disponibles en Capítulo 16 . hojas de ftese
puede administrarse al paciente cuando abandone la clínica para mejorar su
comprensión del problema. Estas hojas también proporcionan información que
ayudará al paciente a ayudarse a sí mismo.
Desplazamiento de disco sin reducción
El desplazamiento del disco sin reducción es una condición clínica en la cual el
disco está totalmente desplazado (dislocado) con mayor frecuencia
anteromedialmente al cóndilo y no vuelve a la posición normal con movimiento
condilar.
Etiología
Macrotrauma y microtrauma son las causas más comunes de desplazamiento
del disco sin reducción.
Historia
Los pacientes a menudo informan el inicio exacto de este trastorno. Se produce un
cambio repentino en el rango de movimiento mandibular que es muy evidente para el
paciente. El historial puede revelar un aumento gradual de los síntomas intracapsulares
(clic y captura) antes de la luxación. Muy a menudo, los sonidos articulares ya no están
presentes inmediatamente después del desplazamiento del disco sin reducción.
Caracteristicas clinicas
El examen revela una apertura mandibular limitada (25 a 30 mm) con una ligera
deserción hacia el lado ipsilateral durante la apertura máxima. ftere es movimiento
excéntrico normal hacia el lado ipsilateral y movimiento excéntrico restringido hacia
el lado contralateral.
Tratamiento definitivo
Como se discutió anteriormente, con los desplazamientos de disco con reducción, un
dispositivo de posicionamiento anterior restablece terapéuticamente la relación normal de
disco cóndilo. Sin embargo, la fabricación de un dispositivo de posicionamiento anterior
para un paciente con un desplazamiento del disco sin reducción solo agravará la condición
al forzar el disco aún más hacia adelante. antes de fabricar un dispositivo de
posicionamiento anterior es contraindicado para este paciente Pacientes que se presentan
con un desplazamiento del disco sin reducción ( Fig. 13.11 ) deben gestionarse de forma
diferente.
Cuando la condición de desplazamiento del disco sin reducción es aguda, la terapia
inicial debe incluir un intento de reducir o recuperar el disco mediante manipulación
manual. La manipulación de ftis puede ser muy exitosa con pacientes que están
experimentando su primer episodio de bloqueo. En estos pacientes, existe una gran
probabilidad de que los tejidos estén sanos y que el disco no haya cambiado
morfológicamente. Si el disco ha mantenido su forma original (más delgado en la zona
intermedia y más grueso tanto en sentido anterior como posterior), existe la esperanza de
que si el disco se reposiciona, tendrá alguna capacidad para permanecer en su posición
normal. Sin embargo, una vez que el disco ha perdido su morfología normal
(completamente plano), las posibilidades de mantener el disco en su lugar se vuelven
remotas. Es probable que los pacientes con un largo historial de bloqueo intermitente
presenten discos y ligamentos que han sufrido cambios que dificultarán que el médico
reduzca y mantenga la posición adecuada del disco. Como regla general, cuando los
pacientes informan un historial de bloqueo durante una semana o menos, la manipulación
suele ser exitosa. En pacientes con una historia más larga, el éxito comienza a disminuir
rápidamente.
Técnica para la manipulación manual. El éxito de la manipulación manual
para la reducción de un disco completamente desplazado dependerá de tres
factores. Primero es el nivel de dolor del paciente. Si el paciente experimenta dolor,
el músculo elevador no permitirá una distracción adecuada de la ATM. Es
interesante observar que los pacientes que experimentan un desplazamiento agudo
del disco sin reducción generalmente no tienen dolor a menos que intenten abrir la
boca, lo que comprime los tejidos desplazados. Cuando la boca está cerrada o
descansa, el dolor generalmente no es un síntoma. Si el dolor está presente, deberá
controlarse antes de intentar la manipulación manual. Segundo, el espacio del disco
debe ser
aumentado para que el disco pueda reposicionarse en el cóndilo. Cuando hay una
mayor actividad de los músculos del elevador, aumenta la presión interarticular, lo
que dificulta la reducción del disco. Es necesario alentar al paciente a que se relaje y
evite cerrar la boca con fuerza. El tercer factor es que el cóndilo debe estar en el posición
máxima de traslación delantera. La única estructura posterior que puede producir
una fuerza posterior o retractora sobre el disco es la lámina retrodiscal superior, y
para que este tejido sea efectivo, el cóndilo debe estar en la posición más
adelantada.
El primer intento de reducir el disco debe comenzar haciendo que el paciente
intente auto reducir la dislocación. Con los dientes ligeramente separados, se le
pide al paciente que mueva la mandíbula hacia el lado contralateral del
desplazamiento lo más lejos posible. Desde esta posición excéntrica, la boca se
abre al máximo. Si esto no tiene éxito al principio, el paciente debe intentarlo varias
veces. Si el paciente no puede reducir el disco, se indica asistencia con la
manipulación manual. El pulgar se coloca intraoralmente sobre
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 333

UNA
Retrodiscal
tejidos Desct

si C

• Fig. 13.11. A. Desplazamiento del disco anterior sin reducción. B. Una muestra con desplazamiento de disco.
Observe cómo funciona el cóndilo en los tejidos retrodiscales vascularizados. C. Una resonancia magnética de la misma articulación
temporomandibular. Las flechas representan el disco dislocado. (Cortesía del Dr. Per-Lennart Westesson, Universidad de Rochester, Rochester,
NY.)

el segundo molar mandibular en el lado afectado. Los dedos se colocan en el borde
inferior de la mandíbula anterior a la posición del pulgar ( Fig. 13.12 ) Luego se
ejerce una fuerza hacia abajo firme pero controlada sobre el molar al mismo tiempo
que los dedos ejercen una fuerza hacia arriba en el borde inferior anterior de la
mandíbula. La otra mano ayuda a estabilizar el cráneo sobre la articulación que se
está distrayendo. Mientras se distrae la articulación, se le pide al paciente que
ayude sobresaliendo lentamente la mandíbula, lo que traduce el cóndilo hacia abajo
y hacia afuera de la fosa. También puede ser útil llevar la mandíbula hacia el lado
contralateral durante el procedimiento de distracción, ya que es probable que el
disco se disloque anterior y medialmente y un movimiento contralateral moverá
mejor el cóndilo hacia él.
Una vez que se ha aplicado la fuerza de distracción durante 20 a 30
segundos, se suspende la fuerza y ​se retiran los dedos de la boca. Luego se le
pide al paciente que cierre ligeramente la boca a la posición incisal de extremo
a extremo en los dientes anteriores. Después de relajarse durante unos
segundos, se le pide al paciente que abra bien y regrese a esta posición
anterior (no intercuspidación máxima). Si el disco se ha reducido con éxito, el
paciente debe poder abrirse en el rango completo (sin restricciones). Cuando
esto ocurre, es probable que el disco se haya reducido y se coloque
inmediatamente un dispositivo de posicionamiento anterior para evitar apretar
los dientes posteriores, lo que probablemente redistribuiría el disco. En este
punto,

Una vez que se ha alcanzado el rango completo de la excursión posterior al nervio, se

le pide al paciente que se relaje mientras se aplican de 20 a 30 segundos de fuerza
distractora constante a la articulación. El médico debe asegurarse de que no se apliquen
fuerzas pesadas inusuales sobre la articulación no afectada. Uno ciertamente no querría
dañar una articulación sana mientras intenta mejorar la condición de la otra articulación.
Siempre pregunte al paciente si siente alguna molestia o tensión en la articulación no
afectada. Si hay molestias, el procedimiento debe detenerse de inmediato y comenzar de
nuevo con la fuerza direccional adecuada. Una manipulación manual realizada
correctamente para distraer una ATM no debe poner en peligro la articulación sana.
Cuando se reduce un desplazamiento agudo del disco sin reducción, es aconsejable
que el paciente use el dispositivo de posicionamiento anterior continuamente durante
varios días antes de comenzar solo el uso nocturno. La razón de esto es que el disco
desplazado puede haberse distorsionado durante el desplazamiento, lo que puede
permitir que se vuelva a colocar más fácilmente. Mantener el dispositivo de
posicionamiento anterior en su lugar constantemente durante unos días puede ayudar al
disco a reasumir su forma más normal (más delgada en la banda intermedia y más
gruesa anterior y posterior). Si la morfología normal está presente, es más probable que
el disco mantenga su normalidad.
334 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA re

si mi

• Figura 13.12. Técnica de reducción de disco manual. A. El paciente presenta un desplazamiento agudo del disco sin reducción en la articulación
temporomandibular izquierda (bloqueo cerrado). Hay una apertura máxima de solo 23 mm. B. El pulgar derecho del médico se coloca intraoralmente
sobre el segundo molar mandibular izquierdo del paciente y se sujeta la mandíbula. Con la mano izquierda estabilizando el cráneo, se aplica una
fuerza suave pero firme hacia abajo en el molar y hacia arriba en el mentón para distraer la articulación. C. Las flechas representan los vectores de
fuerza adecuados para una distracción articular efectiva. D. Una vez que la articulación se distrae, la mandíbula se lleva hacia adelante y hacia la
derecha, lo que permite que el cóndilo se mueva hacia el área del disco desplazado. Cuando se logra esta posición, se aplica una fuerza de
distracción constante durante 20 a 30 segundos mientras el paciente se relaja. E. Después de la distracción, Se retira el pulgar y se le pide al
paciente que cierre los dientes anteriores, manteniendo la mandíbula en una posición ligeramente protuberante. F. Cuando el paciente ha
descansado un momento, se le indica que abra al máximo. Si el disco se ha reducido, será posible un rango de movimiento normal (48 mm).
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
posición. Sin embargo, si este disco ha perdido permanentemente su morfología
normal, será difícil mantener su posición. Es por eso que las manipulaciones manuales
para el desplazamiento del disco sin reducción solo se intentan en condiciones agudas
cuando existe la probabilidad de una morfología discal normal.
Si el disco no se reduce con éxito, se puede intentar un segundo y posiblemente
un tercer intento. No reducir el disco puede indicar una lámina retrodiscal superior
disfuncional o una pérdida general de la morfología del disco. Una vez que estos
tejidos han cambiado, el desplazamiento del disco suele ser permanente.
Si el disco se desplaza permanentemente, ¿qué tipos de tratamientos están
indicados? Esta pregunta ha sido formulada por muchos años. En un momento, se
sintió que el disco necesitaba estar en su posición adecuada para que existiera la
salud. Por lo tanto, cuando no se pudo restaurar el disco a la posición correcta,
pareció necesaria una reparación quirúrgica de la articulación. Después de años de
estudiar esta condición, hemos aprendido que la cirugía puede no ser necesaria para
la mayoría de los pacientes. Estudios 84,113,115-127 han revelado que con el tiempo
muchos pacientes logran una función articular relativamente normal incluso con el
disco desplazado permanentemente sin reducción. Con estos estudios en mente,
parecería apropiado seguir un enfoque más conservador que fomente la adaptación
de los tejidos retrodiscales. 64,128 Los pacientes con desplazamiento permanente del
disco sin reducción deben recibir un dispositivo de estabilización que reducirá las
fuerzas sobre los tejidos retrodiscales, especialmente si hay bruxismo relacionado con
el sueño. 106,129 Solo cuando esto y las terapias de apoyo no logran reducir el dolor
deben considerarse procedimientos más agresivos, como la cirugía. (Las indicaciones
para estos procedimientos más agresivos se analizan más adelante en este capítulo).
Terapia de apoyo
La terapia de apoyo para un desplazamiento permanente del disco sin reducción debe
comenzar con educar al paciente sobre la afección. Debido al rango restringido de
apertura de la boca, muchos pacientes intentarán forzar su boca para que se abra más.
Si esto se intenta con demasiada fuerza, solo agravará los tejidos intracapsulares,
produciendo más dolor. Se debe alentar a los pacientes a que no se abran demasiado,
especialmente inmediatamente después del desplazamiento del disco sin reducción.
Con el tiempo y la adaptación del tejido, podrán volver a un rango de movimiento más
normal (generalmente mayor de 40 mm). 116-121,123 El retorno a un rango más normal de
apertura de la boca es parte del curso natural de este trastorno a pesar de que el disco
mantiene su posición desplazada hacia adelante. El ejercicio suave y controlado de la
mandíbula puede ser útil para recuperar la apertura de la boca, 130-133 pero se debe
tener cuidado de no ser demasiado agresivo, lo que puede provocar más lesiones en
los tejidos. Se le debe decir al paciente que esto tomará tiempo, tanto como un año o
más para el rango completo.
También se le debe decir al paciente que disminuya la mordedura dura, no mastique
chicle y, en general, evite cualquier cosa que agrave la afección. Si hay dolor presente,
se puede usar calor o hielo. Los AINE están indicados para el dolor y la inflamación. La
distracción articular y la fonoforesis sobre el área articular pueden ser útiles.
Proporcionar al paciente los aspectos básicos de la PSR también puede ser importante
en la fase de recuperación (ver Capítulo 11 ) Las hojas de información educativa están
disponibles en Capítulo 16 para ayudar al paciente en su recuperación.
Consideraciones quirúrgicas para los trastornos del trastorno del disco cóndilo. Los
desplazamientos del disco con y sin reducción se desarrollan a partir de alteraciones en la
integridad estructural del disco cóndilo.
335
complejo. Un tratamiento definitivo que puede considerarse para tales trastornos es
la corrección quirúrgica. El objetivo de la cirugía debe ser devolver el disco a una
relación funcional normal con el cóndilo. Aunque este enfoque parece lógico,
también es muy agresivo. Por lo tanto, la cirugía debe considerarse solo cuando la
terapia no quirúrgica conservadora no resuelve adecuadamente los síntomas y / o la
progresión del trastorno y se ha determinado adecuadamente que la fuente del dolor
son las estructuras intracapsulares. El paciente debe ser educado sobre los
resultados probables de la cirugía y los riesgos médicos. El paciente debe ponderar
estos factores en función de su calidad de vida. La decisión de someterse a una
cirugía debe ser tomada por el paciente después de adquirir toda la información
necesaria.
En casos de desplazamiento del disco sin reducción, se puede introducir una sola
aguja en la articulación y se puede forzar el fluido hacia el espacio en un intento de liberar
las superficies articulares. la técnica de ftis se llama bombeo de la articulación y puede
mejorar el éxito de la manipulación manual para un bloqueo cerrado. 134-139
Cuando surgen indicios de que el médico debe ser más agresivo con el trastorno
del trastorno del disco, el primer procedimiento que debe considerarse es una
artrocentesis. En este procedimiento, se colocan dos agujas en la articulación y se
pasa solución salina estéril por lavado de la articulación. 140 Este procedimiento es muy
conservador y los estudios sugieren que es útil para reducir los síntomas en algunos
pacientes. 141-151 Se cree que el lavado elimina la mayor parte de las sustancias
algogénicas y los mediadores inflamatorios secundarios que producen el dolor. 152 Los
efectos a largo plazo de la artrocentesis son positivos para mantener al paciente
relativamente libre de dolor. 146,147,150,153,154 Es sin duda el "procedimiento quirúrgico"
más conservador que se puede ofrecer y, por lo tanto, tiene un papel importante en el
tratamiento de los trastornos intracapsulares.
Es común durante la artrocentesis colocar un esteroide en la articulación al
finalizar el procedimiento. Algunos cirujanos también han sugerido colocar
hialuronato de sodio en la articulación. 137,155-157
Aunque esto puede tener algún beneficio, se necesitan más estudios para
determinar la ventaja a largo plazo de incluir este tratamiento. 158
La artrocentesis incluso ha demostrado ser útil para el alivio a corto plazo de los síntomas
de la artritis reumatoide. 159 Doce pacientes con artritis reumatoide que recibieron artrocentesis
mejoraron estáticamente 6 semanas después del procedimiento, tanto para el dolor como para
la disfunción.
Otro enfoque quirúrgico relativamente conservador para el tratamiento de estos
trastornos intracapsulares es la artroscopia. Con esta técnica, se coloca un artroscopio en
el espacio articular superior y las estructuras intracapsulares se visualizan en un monitor.
Las adherencias articulares pueden identificarse y eliminarse y la articulación puede
movilizarse significativamente. Este procedimiento parece ser bastante exitoso para
reducir los síntomas y mejorar el rango de movimiento. 144,148,150,153,160-176
Es interesante observar que la artroscopia no corrige la posición del disco, sino que es
más probable que se logre el éxito al mejorar la movilidad del disco. 177-180
En ocasiones, la articulación puede necesitar abrirse para procedimientos
reparativos. La cirugía articular abierta generalmente se llama artrotomía Se puede
realizar una variedad de procedimientos de artrotomía. Cuando un disco se desplaza o
disloca, el procedimiento quirúrgico más conservador es reparación discal o plegamiento. 181-186
Durante un procedimiento de plicatura, una porción del tejido retrodiscal y la lámina
inferior se retira normalmente y el disco se retrae hacia atrás y se asegura con suturas.
Surgen dificultades si el disco se ha dañado y ya no se puede mantener para su uso
en la articulación. a menudo la elección se convierte
336 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

extracción o reemplazo del disco. La extracción del disco se llama discectomía a
veces meniscectomía). 187-191 Deja una articulación de hueso a hueso, que es muy
probable que produzca algunos cambios osteoartríticos. Sin embargo, con el tiempo
estos cambios pueden no producir dolor. 191-193 Otra opción es quitar el disco y
reemplazarlo con un sustituto. Al principio se sugirieron implantes discales,
incluidos los médicos Silastic. 194 incluido el médico Silastic, que tuvo un éxito
limitado. 195 En la década de 1980, se utilizaron implantes discales ProplastTeflon,
pero surgieron problemas considerables con la desintegración del material y la
producción de reacciones inflamatorias. 196-199 Dérmico, 200-206 colgajos fasciales
temporales, 207
restaurar la función de la articulación. ftis parece ser una mejor alternativa que
intentar reemplazarlo por algo que realmente pueda comprometer el proceso
adaptativo natural.
La cirugía en la ATM no debe realizarse nunca sin una consideración seria de las
consecuencias. No se puede esperar que ninguna articulación ingresada quirúrgicamente
vuelva a funcionar normalmente. Casi siempre se produce una cierta cantidad de
cicatrices que restringen el movimiento mandibular. También existe un alto grado de
adhesión posquirúrgica, probablemente secundaria a hemartrosis. 214,215 Además, no se
deben ignorar los riesgos de daño al nervio facial. Debido a que todos estos riesgos son
grandes, la cirugía debe reservarse solo para pacientes que no responden
adecuadamente a las terapias más conservadoras. ftis es probablemente menos del 5%

tejido adiposo, 208,209,210 e injertos de cartílago auricular 211-213 También se han utilizado. de los pacientes que buscan tratamiento para trastornos intracapsulares. 128

Desafortunadamente, la profesión dental no ha encontrado un reemplazo permanente

adecuado para el disco articular, por lo que cuando es necesaria la extracción, a menudo se
produce un compromiso significativo en la función. Un pensamiento predominante en este Un resumen de las consideraciones de tratamiento para un desplazamiento
momento es simplemente extraer el disco (discectomía) y permitir el proceso de adaptación de disco sin reducción se resume en el algoritmo descrito en Fig. 13.13 .
natural.

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase:

Desplazamiento de disco sin reducción

Explicación del trastorno al paciente Aclaración

de los factores etiológicos Explicación del
curso natural del trastorno.

Si es molesto / doloroso / problemático: Tx: Si no es molesto Tx:

terapia de apoyo adecuada (Capítulo 11) Observe
Fomentar ejercicios de apertura de boca cuidadosos Consejo:
RTC 6 meses para reevaluación

Si es agudo:

Prueba la manipulación manual

Si es crónico: (desplazamiento permanente del disco sin reducción) Educación del paciente
Considera la artrocentesis
Restrinja el uso y el rango de movimiento Aparato de estabilización si el dolor está presente
/ empeora en la mañana

Reducción exitosa Reducción fallida

del disco del disco
Disfunción con Disfunción sin
dolor dolor.

Tx:
Aparato de posicionamiento anterior

Evaluar el grado de pathoses y Ejercicios y fisioterapia.

alteración en para aumentar el rango funcional
calidad de vida de la mandíbula
Continuación con la secuencia de tratamiento descrita
previamente para desplazamiento de disco y desplazamiento de
disco con bloqueo intermitente

Tx: observación Terapia de apoyo Aparato de Tx: Consideraciones quirúrgicas

posicionamiento anterior leve para promover la Artrocentesis Artroscopia
comodidad Controlar los signos de progresión del Artrotomía otra
trastorno

• Fig. 13.13. El algoritmo de diagnóstico para los trastornos temporomandibulares (subclase: alteración del complejo disco-cóndilo:
desplazamiento del disco sin reducción) Tx, tratamiento; RTC Regreso a la clínica.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
Incompatibilidad estructural de las superficies articulares
La incompatibilidad estructural de las superficies articulares puede originarse por cualquier
problema que interrumpa el funcionamiento normal de las articulaciones. Puede ser un
trauma, un proceso patológico o simplemente relacionado con la apertura excesiva de la boca.
En algunos casos, es una presión interarticular estática excesiva. En otros, son las
alteraciones en las superficies óseas (p. Ej., Una espícula) o en el disco articular (una
perforación) lo que impide la función normal ( Fig. 13.14 ) Estos trastornos se caracterizan por
patrones de movimiento desviados que son repetibles y difíciles de evitar.
Hay cuatro categorías de incompatibilidad estructural: desviación de forma,
adherencias, subluxación y luxación.
Desviación en la forma
La desviación en la forma incluye un grupo de trastornos que se crean por cambios en
la superficie articular lisa de la articulación y el disco. Estos cambios producen una
alteración en la vía normal del movimiento condilar.
Etiología
La etiología de la mayoría de las desviaciones en la forma es el trauma. El trauma puede
haber sido un golpe repentino o el trauma sutil asociado con el microtrauma. Ciertamente, la
carga de estructuras óseas provoca alteraciones en la forma.
Historia
Los pacientes a menudo informan una larga historia relacionada con estos trastornos. Muchos
de estos trastornos no son dolorosos y, por lo tanto, pueden pasar desapercibidos para el
paciente.
Caracteristicas clinicas
Un paciente con una desviación en la forma del cóndilo, la fosa o el disco comúnmente
mostrará una alteración repetida en la vía de los movimientos de apertura y cierre.
Cuando se observa un clic o una desviación en la apertura, siempre se producirá en la
misma posición de apertura y cierre. Las desviaciones en la forma pueden o no ser
dolorosas.
UNA
• Fig. 13.14. A. Este espécimen muestra el cóndilo y el disco juntos. Tenga en cuenta la perforación en el disco
exponiendo el polo lateral del cóndilo ( flecha). B. El disco se ha retirado del cóndilo para que la perforación se pueda visualizar más
fácilmente. (Cortesía del Dr. LR Bean, Universidad de Kentucky, Lexington.)
337
Tratamiento definitivo
Dado que la causa de la desviación en la forma de una superficie articular es el
cambio real en la estructura, el enfoque definitivo es devolver la estructura alterada a
su forma normal. Esto se puede lograr mediante un procedimiento quirúrgico. En el
caso de incompatibilidad ósea, las estructuras se alisan y redondean (artroplastia). Si
el disco está perforado o deformado, se intenta repararlo (discoplastia). Dado que la
cirugía es un procedimiento relativamente agresivo, debe considerarse solo cuando
el dolor y la disfunción son inmanejables. La mayoría de las desviaciones en la forma
se pueden manejar con terapias de apoyo.
Terapia de apoyo
En la mayoría de los casos, la educación del paciente puede manejar adecuadamente los
síntomas asociados con las desviaciones en la forma. Se debe alentar al paciente, cuando
sea posible, a aprender una manera de abrir y masticar que evite o minimice la disfunción.
Los nuevos trazos deliberados de apertura y masticación pueden convertirse en hábitos si
el paciente trabaja para alcanzar este objetivo. En algunos casos, el aumento de la presión
interarticular asociada con el bruxismo puede acentuar la disfunción asociada con las
desviaciones en la forma. Si este es el caso, un aparato de estabilización puede ser útil
para disminuir la hiperactividad muscular. Sin embargo, el aparato se usa solo si se
sospecha hiperactividad muscular. Si se asocia dolor, los analgésicos pueden ser
necesarios para prevenir el desarrollo de efectos excitadores centrales secundarios.
Un resumen de las consideraciones de tratamiento para la desviación en los
trastornos de forma se resume en el algoritmo descrito en Higo.
13,15 .
Adherencias / Adherencias
Las adherencias representan una adherencia temporal de las superficies articulares durante
los movimientos articulares normales. Las adherencias son más permanentes y son causadas
por una unión de fibrosis de las superficies articulares. Se pueden producir adherencias y
adherencias entre el disco y el cóndilo o el disco y la fosa.
Etiología
Las adherencias suelen ser el resultado de una carga estática prolongada de las
estructuras articulares. Si se mantiene la adherencia, más
si
338 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

Se puede desarrollar una condición permanente de adhesión. 216 También se pueden desarrollar
adherencias secundarias a la hemartrosis causada por macrotrauma o cirugía. 214
Historia
Las adherencias que se desarrollan ocasionalmente pero se rompen o liberan durante la
función solo se pueden diagnosticar a través de la historia. Por lo general, el paciente
informará un período prolongado de tiempo cuando la mandíbula se cargó estáticamente
(como apretar durante el sueño). Este período es seguido por una sensación de apertura de
boca limitada. Cuando el paciente intenta abrir, se siente un solo clic y se devuelve
inmediatamente el rango normal de movimiento. El clic o la sensación de captura no regresa
durante la apertura y el cierre a menos que la articulación se vuelva a cargar estáticamente
durante un tiempo prolongado. pacientes finos
típicamente informan que en la mañana la mandíbula parece "rígida" hasta que la revientan
una vez y se restablece el movimiento normal.
Los pacientes con adherencias a menudo informan una restricción en el rango de
apertura del movimiento. El grado de restricción está relacionado con la ubicación de la
adhesión. Las adherencias se presentan clínicamente como adherencias, pero el movimiento
no suele liberar la restricción.
Caracteristicas clinicas
Las adherencias se presentan con restricción temporal en la apertura de la boca hasta que se
produce el clic, mientras que las adherencias se presentan con una limitación más permanente en
la apertura de la boca. El grado de restricción depende de la ubicación de la adhesión. Si la
adhesión afecta solo una articulación, el movimiento de apertura se desviará hacia el lado
ipsilateral. Cuando las adherencias son permanentes, la disfunción puede ser excelente.
Adherencias

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase: Incompatibilidad

estructural - Desviación en forma y adherencias

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de los factores

etiológicos Explicación del curso natural del trastorno.

Enseñar al paciente movimientos mandibulares adecuados

que eviten el trastorno estructural.
Iniciar la autorregulación física.

Sin dolor Dolor disfunción

Disfunción leve significativa

Tx: signos de monitor de

observación para cualquier progresión Bruxismo presente Bruxismo ausente
del trastorno

Tx: aparato de estabilización por la noche

Comience la autorregulación física

Sin dolor, Dolor continuo y

disfunción leve disfunción

Observación, monitor para Considere el procedimiento

detectar signos de progresión del quirúrgico apropiado necesario para
trastorno resolver el trastorno.

• Figura 13.15. El algoritmo de diagnóstico para trastornos temporomandibulares (subclase: incompatibilidad estructural - desviación en forma y
adherencias) Tx, tratamiento.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
UNA si
• Fig. 13.16. C.A. Desplazamiento posterior del disco secundario a una adhesión entre la superficie superior del disco y la
fosa (un disco fijo).
• Figura 13.17. Vista artroscópica de una adhesión ( UNA) entre el disco ( RE)
y la fosa ( F). ( Cortesía del Dr. Terry Tanaka, Chula Vista, CA.)
en la cavidad de la articulación inferior provoca un movimiento brusco repentino durante la
apertura. Los que se encuentran en la cavidad articular superior restringen el movimiento a la
rotación y, por lo tanto, limitan al paciente a 25 o 30 mm de apertura. Durante la apertura de la
boca, las adherencias entre el disco y la fosa tenderán a forzar el cóndilo a través del borde
anterior del disco. A medida que el disco se adelgaza y los ligamentos capsular y colateral
anterior se alargan, el cóndilo se mueve sobre el borde anterior del disco y se une al músculo
pterigoideo lateral superior. En estos casos, el disco parece estar desplazado hacia atrás con
respecto al cóndilo traducido hacia adelante ( Fig. 13.16 ) La posibilidad de un desplazamiento
posterior del disco ha sido debatida por algún tiempo. Existe evidencia que respalda esta
posibilidad. 217,218 Sin embargo, es mucho menos común que un desplazamiento del disco
anterior y es más probable que esté estrechamente relacionado con las adherencias entre el
disco y la fosa. Quizás un término más apropiado para esta condición es un disco fijo, ya que el
disco no se mueve cuando el cóndilo se traduce hacia adelante. Como se menciona en Capítulo
10 , un desplazamiento posterior presentará síntomas clínicos completamente diferentes de un
desplazamiento anterior. A menudo con un desplazamiento posterior del disco, el paciente abre
normalmente pero tiene dificultades para cerrar y volver a colocar los dientes en la oclusión.
Los síntomas asociados con las adherencias son constantes y muy repetibles. El
dolor puede o no estar presente. Si el dolor es un síntoma, normalmente se asocia
con intentos de abrir la boca, lo que alarga los ligamentos.
Tratamiento definitivo
Dado que las adherencias están asociadas con una carga estática prolongada de las
superficies articulares, la terapia definitiva se dirige hacia
339
C
• Fig. 13.18. Cuando las adherencias son recientes, la distracción y la movilización de la articulación
a veces pueden ser útiles para liberarlas.
disminuyendo la carga a estas estructuras. La carga puede estar relacionada con el
apretamiento diurno o nocturno. El apretamiento diurno se maneja mejor mediante la
conciencia del paciente y las técnicas de PSR (ver Capítulo 11 ) Cuando se sospecha una
contracción nocturna o bruxismo, un dispositivo de estabilización está indicado para disminuir
la hiperactividad muscular. En algunos casos, las superficies articulares pueden estar
rugosas o desgastadas, lo que lleva a una condición que puede promover el desarrollo de
adherencias. El dispositivo de estabilización a menudo cambiará la relación de estas áreas,
disminuyendo la probabilidad de adherencias.
Cuando hay adherencias, el único tratamiento definitivo es romper la unión
fibrosa. a menudo se pueden lograr los pies con cirugía artroscópica 174,219-225 ( Fig.
13.17 ) La cirugía no solo rompe las adherencias, sino que, como se discutió
anteriormente, el lavado utilizado para irrigar la articulación durante el procedimiento
ayuda a disminuir los síntomas.
Es importante tener en cuenta que, dado que la cirugía es relativamente agresiva, el
tratamiento definitivo para las adherencias debe realizarse solo cuando sea necesario. Los
trastornos de adhesión que son indoloros y solo producen una disfunción menor se tratan de
manera más apropiada con terapia de apoyo.
Terapia de apoyo
La restricción de algunos problemas de adhesión puede mejorarse con estiramiento
pasivo, ultrasonido y distracción de la articulación ( Higo.
13,18 ) Estos tipos de tratamiento tienden a aflojar las uniones fibrosas, lo que permite
una mayor libertad de movimiento. Precaución debe
340 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
• Fig. 13.19. A veces, el paciente puede ser entrenado para abrir de una manera que minimice o
incluso elimine la disfunción asociada con un trastorno del trastorno del disco. El uso de un espejo
ayuda a guiar la dirección directa hacia abajo con una traducción mínima. En algunos casos, un
borde recto es útil para observar la línea media durante la apertura.
Sin embargo, se debe considerar que no es demasiado agresivo con la técnica de
estiramiento, ya que esto puede desgarrar los tejidos y producir inflamación y dolor. En
muchos casos, cuando el dolor y la disfunción son mínimos, la educación del paciente es el
tratamiento más apropiado. Hacer que el paciente limite la apertura y aprenda patrones de
movimiento apropiados que no agraven las adherencias puede conducir al funcionamiento
normal ( Fig. 13.19 )
Un resumen de las consideraciones de tratamiento para la desviación en los
trastornos de forma se resume en el algoritmo descrito en Higo.
13,15 .
Subluxación
La subluxación o, como a veces se le llama, hipermovilidad es una descripción clínica
del cóndilo a medida que se mueve anterior a la cresta de la eminencia articular. No es
una condición patológica, pero refleja una variación en la forma anatómica de la fosa.
Etiología
Como se acaba de decir, la subluxación suele ser el resultado de la forma anatómica de la fosa.
Los pacientes que tienen una pendiente posterior corta y pronunciada de la eminencia articular
seguida de una pendiente anterior plana más larga parecen mostrar una mayor tendencia a la
subluxación. 226 La subluxación se produce cuando el disco gira al máximo en sentido posterior
sobre el cóndilo antes de que se produzca la traducción completa del complejo disco-cóndilo. El
último movimiento del cóndilo se convierte en un salto repentino y rápido hacia adelante, dejando
una depresión preauricular clínicamente notable.
Historia
El paciente informa una sensación de bloqueo cada vez que se abren demasiado. El
paciente puede regresar la boca a la posición cerrada, pero a menudo informa un poco de
dificultad.
Caracteristicas clinicas
Durante la etapa final de la apertura máxima de la boca, se puede ver que el cóndilo salta
repentinamente hacia adelante con una sensación de "ruido sordo". ftis no se informa como
una sensación de clic sutil.
Tratamiento definitivo
El único tratamiento definitivo para la subluxación es la alteración quirúrgica de la
articulación misma. Esto se puede lograr mediante una eminectomía, 227-230 lo que reduce
la inclinación de la eminencia articular y, por lo tanto, disminuye la cantidad de rotación
posterior del disco en el cóndilo durante la traducción completa. Sin embargo, en la
mayoría de los casos, un procedimiento quirúrgico es demasiado agresivo para los
síntomas experimentados por el paciente. Por lo tanto, mucho esfuerzo debe dirigirse a la
terapia de apoyo en un intento de eliminar el trastorno o al menos reducir los síntomas a
niveles tolerables.
Terapia de apoyo
La terapia de apoyo comienza educando al paciente sobre la causa y qué
movimientos crean la interferencia. El paciente debe aprender a restringir la apertura
para no llegar al punto de traducción que inicia la interferencia. En ocasiones,
cuando la interferencia no puede resolverse voluntariamente, un dispositivo intraoral
( Fig. 13.20 ) para restringir el movimiento puede ser empleado. 231 El uso del
dispositivo intenta desarrollar una contractura miostática (acortamiento funcional) de
los músculos del elevador, lo que finalmente limita la apertura al punto de
subluxación. El dispositivo se usa continuamente durante 2 meses y se retira, lo que
permite que la contractura limite la apertura.
Luxación
La condición de ftis se conoce comúnmente como cerradura abierta ya que la boca
del paciente está bien abierta y no puede reducirla. Puede ocurrir después de
procedimientos de boca abierta como tener una cita dental. Con luxación, tanto el
cóndilo como el disco están totalmente desplazados frente a la eminencia y el
paciente no puede devolverlos voluntariamente a sus posiciones normales. La
luxación puede ocurrir en una o ambas articulaciones al mismo tiempo.
Etiología
Cuando la boca se abre al máximo, el cóndilo se traslada a su límite anterior. En esta
posición, el disco gira en su extensión más posterior en el cóndilo. Si el cóndilo se mueve
más allá de este límite, el disco puede forzarse a través del espacio discal y quedar
atrapado en esta posición anterior. Cuando esto ocurre, el espacio discal se colapsa
como resultado de que el cóndilo se mueva superiormente contra la eminencia articular ( Fig.
13.21A – C ) También se puede producir la misma luxación si el pterigoideo lateral
superior se contrae durante el límite completo de traslación, tirando del disco a través del
espacio discal anterior. Cuando ocurre una luxación, la lámina retrodiscal superior no
puede retraer el disco debido al espacio del disco anterior colapsado. La reducción
espontánea se agrava aún más cuando los músculos del elevador se contraen, ya que
esta actividad aumenta la presión interarticular y disminuye aún más el espacio discal. La
reducción del tiempo se vuelve aún más improbable cuando el pterigoideo lateral
superior o inferior responde con contracción, lo que empuja el disco y el cóndilo hacia
adelante.
La luxación de la ATM puede ocurrir en cualquier paciente si el cóndilo se
coloca anterior a la cresta de la eminencia. Aunque el disco se ha descrito como
forzado anterior al cóndilo, también se ha demostrado que el disco puede quedar
atrapado detrás del cóndilo Kai 232 ( Fig. 13.21D – F ) En cualquier condición, el
cóndilo
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 341

UNA

si C

• Fig. 13.20. Varios dispositivos intraorales utilizados para restringir la apertura de la boca. A. Los tubos de ortodoncia están unidos a los
caninos y una línea de plástico para pescar está roscada y atada. La línea limita la apertura mandibular justo antes de la subluxación. Si el
paciente abre más, la línea se tensará, restringiendo la apertura a la distancia deseada. Este dispositivo se usa durante 2 meses para lograr
una contractura miostática de los músculos del elevador. Cuando se retira, la apertura máxima no alcanzará el punto de subluxación. B. Otro
método para restringir la apertura de la boca utiliza elásticos de ortodoncia intraarchivos unidos a botones unidos a los dientes. C. Cuando el
paciente intenta abrir la boca, los elásticos resisten el movimiento y restringen la apertura.

UNA si C

re mi F
• Figura 13.21. C.A. La luxación de la articulación temporomandibular da como resultado un bloqueo abierto. con el disco desplazado anterior al
cóndilo. D – F, representa una luxación con el disco desplazado posterior al cóndilo.
342 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
queda atrapado frente a la eminencia, lo que resulta en la incapacidad del paciente para
cerrar la boca.
Aunque se produce una luxación secundaria a una experiencia de apertura
de boca ancha, también puede ser causada por una contracción repentina de
los músculos pterigoideos o infrahioideos laterales inferiores. La actividad de ftis
puede ser el resultado de un espasmo o calambre. ftis ha sido discutido en
capítulos anteriores. Esta condición es relativamente rara y no debe confundirse
con las consideraciones anatómicas mencionadas anteriormente. En algunos
individuos, la luxación se vuelve espontánea y no provocada secundaria a la
contracción muscular incontrolada. Los pies pueden estar asociados con una
distonía oromandibular que tiene su origen en el sistema nervioso central. Es
muy importante diferenciar la luxación de la distonía ya que el manejo es muy
diferente. Una cirugía mayor para cambiar la anatomía de la ATM no eliminará
la luxación repetida causada por una distonía. Capítulo 12 )
Historia
El paciente se presenta con la boca abierta y la falta de capacidad para cerrarla.
La condición siguió inmediatamente a un movimiento de apertura amplia, como
un bostezo o un procedimiento dental. Como el paciente no puede cerrar la boca,
a menudo está muy angustiado con la afección.
Algunos pacientes pueden informar un bloqueo abierto repentino y no provocado que se
repite varias veces a la semana o incluso a diario. La presentación de ftis es significativa para
una distonía oromandibular.
Caracteristicas clinicas
El paciente permanece en una condición de boca abierta. El dolor suele
presentarse secundario a los intentos del paciente de cerrar la boca ( Fig. 13.22A
yB)
Tratamiento definitivo
El tratamiento definitivo está dirigido a aumentar el espacio discal, lo que permite que
la lámina retrodiscal superior retraiga el disco. Sin embargo, otras funciones
musculares no pueden ser ignoradas. Dado que la mandíbula está bloqueada en este
trastorno, el paciente puede estar bastante angustiado y generalmente tenderá a
contraer los elevadores en un intento de cerrar la boca normalmente. La actividad de
ftis agrava la luxación. Cuando se intenta reducir la luxación, el paciente debe abrirse
como si bostezara. ftis activará los depresores mandibulares e inhibirá los ascensores.
Al mismo tiempo, una ligera presión posterior aplicada a la barbilla a veces reducirá
una luxación ( Fig. 13.22C ) Si esto no tiene éxito, los pulgares se colocan en los
molares mandibulares y se ejerce presión hacia abajo cuando se le dice al paciente
que bostece ( Fig. 13.22D ) Los ftis generalmente proporcionarán suficiente espacio
para recuperar la posición normal del disco / cóndilo en la fosa.
Dado que existe un cierto grado de tensión en los tejidos, la reducción suele
ir acompañada de un cierre repentino de la boca. Para proteger los pulgares de
este cierre repentino, es recomendable envolver cada uno con una gasa. Si la
luxación aún no se reduce, es probable que el pterigoideo lateral inferior esté en
el miospasmo, evitando la colocación posterior del cóndilo. Cuando esto ocurre,
es apropiado inyectar el músculo pterigoideo lateral con anestésico local sin
vasoconstrictor en un intento de eliminar los miospasmos y promover la
relajación. Si los elevadores parecen estar en miospasmo, la anestesia local
también es útil.
Cuando la luxación se vuelve crónica o recurrente y se determina que la
relación anatómica del cóndilo y las fosas son consideraciones etiológicas, el
tratamiento definitivo tradicional ha sido un enfoque quirúrgico para alterar la
anatomía. ftis es normalmente una eminectomía. 230,233-235
Cuando las consideraciones anatómicas son culpables de producir esta afección,
la reducción quirúrgica de la eminencia es muy exitosa. Sin embargo, cuando la
luxación se produce por contracción muscular, se debe evitar la intervención
quirúrgica ya que no aborda la etiología. En cambio, la terapia debe estar dirigida a
reducir la actividad muscular. Cuando los episodios repetidos de bloqueo abierto se
asocian con una distonía oromandibular, un tratamiento más apropiado es el uso de
toxina botulínica. La toxina botulínica inyectada en el músculo distónico puede
reducir esta afección durante 3 a 4 meses. Por lo general, el mejor enfoque es
inyectar onabotulinumtoxinA en los músculos pterigoideos laterales inferiores,
bilateralmente utilizando la guía EMG. En muchos casos, esta es una forma segura y
efectiva de reducir o incluso eliminar la luxación del cóndilo. 236-238 El paciente debe
ser llamado en 2 a 4 meses para determinar si hay alguna recurrencia del problema.
Este es el tiempo típico que tarda el músculo en recuperarse de la
onabotulinumtoxina A y volver a la normalidad. Si los síntomas regresan, se pueden
considerar inyecciones repetidas.
Terapia de apoyo
El método más eficaz para tratar la luxación es la prevención. La prevención comienza con
la misma terapia de apoyo descrita para la subluxación, ya que a menudo es el precursor de
la luxación. Cuando se repite una luxación, al paciente se le enseña la técnica de reducción.
Al igual que con la subluxación, algunas luxaciones recurrentes crónicas pueden tratarse
definitivamente mediante un procedimiento quirúrgico. Sin embargo, la cirugía se considera
solo después de que la terapia de apoyo no ha logrado eliminar o reducir el problema a un
nivel aceptable. 239
Un resumen de las consideraciones de tratamiento para la subluxación y la
luxación se resumen en el algoritmo descrito en Higo.
13,23 .
Trastornos inflamatorios de la
articulación temporomandibular.
Los trastornos inflamatorios de la ATM generalmente se caracterizan por un dolor continuo
en el área articular, a menudo acentuado por la función. Dado que el dolor es constante,
también puede provocar efectos excitadores centrales secundarios, como dolor muscular
cíclico, hiperalgesia y dolor referido. Estos efectos pueden confundir al examinador al
establecer un diagnóstico primario, lo que puede conducir a una selección de tratamiento
inadecuada. En otras palabras, el paciente que recibe tratamiento para la mialgia local que
es secundaria a un trastorno inflamatorio no responderá completamente hasta que se
controle la afección inflamatoria.
Aunque algunas condiciones inflamatorias se identifican fácilmente por la historia y
el examen, muchas no lo son. Las condiciones inflamatorias de las estructuras
articulares a menudo ocurren simultáneamente o secundarias a otros trastornos
inflamatorios. Las cuatro categorías de trastornos inflamatorios son sinovitis, capsulitis,
retrodiscitis y artritis. También hay algunas condiciones inflamatorias que involucran
estructuras asociadas que se discutirán en esta sección. Los trastornos inflamatorios
se discutirán por separado para los casos en que se pueda establecer un diagnóstico
específico. Cuando se observa una condición inflamatoria general pero las estructuras
exactas involucradas son difíciles de identificar, se indica una combinación de estos
tratamientos.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 343

UNA

BR L

C re

• Figura 13.22. Reducción de una luxación espontánea. A. La presentación clínica de un paciente que experimenta una luxación de la articulación
temporomandibular del lado derecho (bloqueo abierto). B. La radiografía panorámica revela que el cóndilo derecho del paciente está luxado frente a la
eminencia. C. En ocasiones, una ligera presión posterior sobre el mentón mientras el paciente se abre ampliamente (como en un bostezo) a veces
reducirá la luxación. D. La luxación se puede reducir envolviendo los pulgares con una gasa y colocándolos intraoralmente sobre los segundos molares.
La fuerza hacia abajo se aplica sobre los molares mientras que la fuerza hacia arriba se aplica en la región anterior de la boca (mentón). El efecto es
distraer ambos cóndilos y aumentar el espacio discal. Tan pronto como el espacio discal sea lo suficientemente ancho como para permitir que el cóndilo
pase sobre la eminencia, la luxación se reducirá. La mandíbula no debe ser forzada hacia atrás o la boca forzada a cerrarse. Como la reducción repentina
es común, se coloca una gasa para proteger los pulgares de la fuerza de la mordida. (A y B. Cortesía del Dr. Larry Cunningham, Universidad de
Kentucky, Lexington, KY.)
344 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase:

Incompatibilidad estructural - Subluxación y Luxación

Explicación del trastorno al paciente (causa y el curso natural del trastorno) Enseñe al paciente las
consideraciones anatómicas del trastorno.

DX: subluxación DX: luxación espontánea

Restricción voluntaria de uso dentro

Técnica de manipulación manual
de un rango que no
para reducir la dislocación
conducir al desorden

Resultados positivos Resultados negativos

(sin recurrencia) (recurrencia)

Terapia: Determine si la etiología de la luxación

observación está relacionada con
actividad muscular o características
anatómicas de la ATM

Etiología: características Considerar el diagnóstico de

Etiología: actividad
anatómicas de la ATM distonía oromandibular.
muscular

Terapia: un aparato Terapia: inyecciones de

restrictivo toxina botulínica

Resultados positivos Resultados negativos

(sin recurrencia) (recurrencia)

Terapia: Terapia: evalúe la

observación gravedad de la disfunción y el efecto
sobre el
calidad de vida del paciente.

Disfunción leve Disfunción

significativa

Terapia: considerar la
cirugía apropiada
procedimiento necesario para
resolver el trastorno.

• Figura 13.23. El algoritmo de diagnóstico para los trastornos temporomandibulares (subclase: incompatibilidad estructural: subluxación y
luxación). TMJ, Articulación temporomandibular; DX diagnóstico.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 345

Sinovitis y capsulitis
Las condiciones de sinovitis y capsulitis se discutirán juntas, ya que no existe
una manera simple de diferenciarlas de forma clínica. Solo se pueden distinguir
entre sí visualizando los tejidos mediante artroscopia o artrotomía. Además,
dado que el tratamiento conservador es el mismo para ambos, es apropiado
discutirlos juntos.

Etiología
La etiología de la capsulitis y la sinovitis es traumatismo o propagación de la
infección desde una estructura adyacente. Si hay una infección presente, debe
abordarse con el apoyo médico adecuado, como un medicamento antibiótico. En
este texto, no discutiremos este tipo de terapia. La mayoría de las afecciones
inflamatorias en la articulación son secundarias a macro o microtrauma a los tejidos
dentro de la articulación. 152,240,241 ftis representa una inflamación estéril y los • Figura 13.24. Tenga en cuenta que en este espécimen el disco se desplaza anteriormente permitiendo
antibióticos no están indicados. que el cóndilo se cargue en los tejidos retrodiscales. Estos tejidos están altamente vascularizados e
inervados. Esto puede conducir a retrodiscitis. (Cortesía del Dr. Terry Tanaka, Chula Vista, CA.)

Historia
El hallazgo más significativo en capsulitis y sinovitis es una historia de macrotrauma. Es
común el trauma como un golpe en la barbilla recibido durante un accidente o una caída.
Incluso convertirse en una pared o un golpe accidental en la barbilla desde un codo puede
provocar capsulitis traumática. El trauma es más probable que cause lesiones en el
ligamento capsular cuando los dientes están separados.

Caracteristicas clinicas
Cuando hay presencia de capsulitis o sinovitis, cualquier movimiento que tiende a
alargar el ligamento capsular acentuará el dolor. Se informa que el dolor está
directamente delante del oído y la cara lateral del cóndilo suele ser sensible a la
palpación. Como se trata de una afección inflamatoria, el dolor suele ser constante y
aumenta con los movimientos de la mandíbula.
• Figura 13.25. Retrodiscitis El trauma en los tejidos retrodiscales puede provocar hinchazón. Con la
hinchazón de estos tejidos, el cóndilo puede desplazarse hacia delante y hacia abajo. Esto da como
Tratamiento definitivo resultado una maloclusión aguda que clínicamente aparece como una falta de contactos de dientes
Cuando la etiología de la capsulitis y la sinovitis es macrotrauma, la condición es posteriores en el lado ipsilateral.

autolimitada, ya que el trauma ya no está presente. Por lo tanto, no se indica ningún

tratamiento definitivo para la afección inflamatoria. Por supuesto, cuando es probable
Retrodiscitis
la recurrencia del trauma, se hacen esfuerzos para proteger la articulación de cualquier
lesión adicional (es decir, aparatos deportivos). Cuando la sinovitis está presente Una condición inflamatoria de los tejidos retrodiscales se conoce como retrodiscitis ftis
secundaria al microtrauma asociado con un trastorno del disco, se debe tratar el es un trastorno intracapsular relativamente común ( Fig. 13.24 )
trastorno del disco.

Terapia de apoyo
El paciente tiene instrucciones de restringir todo movimiento mandibular dentro de
límites indoloros. Una dieta blanda, movimientos lentos y pequeños bocados son
necesarios. Los pacientes que se quejan de dolor constante deben recibir
analgésicos leves, como un AINE. La termoterapia del área de la articulación a
menudo es útil, y se le indica al paciente que aplique calor húmedo durante 10 a 15
minutos 4 o 5 veces durante el día. 242,243 La terapia de ultrasonido también puede
ser útil para estos trastornos y se instituye de dos a cuatro veces por semana. En
ocasiones, cuando se ha experimentado una lesión traumática aguda, puede ser útil
una inyección única de corticosteroides en los tejidos capsulares. 244,245 Sin embargo,
las inyecciones repetidas están contraindicadas. 246 ( ver Capítulo 11 ) En algunos
casos, la hiperactividad muscular puede coexistir con la capsulitis o sinovitis. Como
se ha mencionado, la hiperactividad muscular puede afectar el resultado del
trastorno inflamatorio. Por lo tanto, cuando se sospecha esta actividad, se inicia la
terapia adecuada (ver Capítulo 11 )
Etiología
La causa de la retrodiscitis suele ser un traumatismo. Deben considerarse dos tipos
distintos de trauma: extrínseco e intrínseco. El trauma extrínseco se crea por un
movimiento repentino del cóndilo hacia los tejidos retrodiscales. Cuando se recibe un
golpe en el mentón, es probable que los cóndilos se vean obligados posteriormente
a los tejidos retrodiscales. El desplazamiento posterior grueso es resistido tanto por
el oblicuo externo como por las porciones horizontales internas del ligamento TM. El
ligamento del pie es tan efectivo que un golpe severo a menudo fracturará el cuello
del cóndilo en lugar de desplazarlo posteriormente. Sin embargo, tanto con traumas
severos como leves, existe la posibilidad de que el cóndilo sea forzado
momentáneamente a los tejidos retrodiscales. Los tejidos finos a menudo responden
a este tipo de traumatismos con inflamación, que puede provocar hinchazón. 247 ( Fig.
13.25 ) Cuando existe tal condición, el paciente se queja de la incapacidad de morder
los dientes posteriores en el lado ipsilateral y, si se aplica fuerza, se produce un
mayor dolor en la articulación ofensiva. En ocasiones, un traumatismo en los tejidos
retrodiscales causará hemartrosis intracapsular. ftis
346 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
• Figura 13.26. A medida que el disco se desplaza más anteriormente, el cóndilo descansa más
en el borde posterior del disco y los tejidos retrodiscales.
puede ser una complicación grave en la retrodiscitis y puede provocar adherencias y / o
anquilosis de la articulación. 248
La retrodiscitis causada por un trauma intrínseco es un problema diferente. Es
probable que ocurra un trauma intrínseco en los tejidos retrodiscales cuando está
presente un desplazamiento anterior del disco. A medida que el disco se coloca más
anterior, el cóndilo asume una posición en el borde posterior del disco, así como en
los tejidos retrodiscales ( Fig. 13.26 ) En muchos casos, estos tejidos no pueden
resistir las fuerzas proporcionadas por el cóndilo y el trauma intrínseco causa
inflamación.
Es probable que la retrodiscitis causada por estas dos etiologías diferentes se presente
con las mismas características clínicas. ftis es un problema ya que el tratamiento es diferente.
El historial, por lo tanto, es extremadamente importante para determinar la terapia adecuada.
Historia
Los pacientes que experimentan retrodiscitis causada por un trauma extrínseco
informarán la incidencia en la historia. Por lo general, los pacientes saben exactamente
qué produjo su dolor, lo cual es importante ya que la etiología ya no está presente.
Los pacientes que experimentan retrodiscitis causada por un trauma intrínseco
informarán una historia más sutil con un inicio gradual del problema del dolor. También es
probable que reporten la aparición progresiva de la afección (es decir, hacer clic, atrapar). Es
importante tener en cuenta esto ya que, en este caso, la etiología del trastorno todavía está
presente.
Caracteristicas clinicas
La retrodiscitis produce un dolor preauricular constante que se acentúa con el movimiento de la
mandíbula. Apretar los dientes generalmente aumenta el dolor. Si los tejidos se hinchan, puede
producirse una pérdida de contacto oclusal posterior en el lado ipsilateral.
Dado que el tratamiento de la retrodiscitis es diferente según la etiología, se
discutirán por separado.
Tratamiento definitivo para la retrodiscitis por traumatismo extrínseco
Dado que el factor etiológico del macrotrauma generalmente ya no está presente, no existe un
tratamiento definitivo indicado. Por lo tanto, la terapia de apoyo para establecer las condiciones
óptimas para la curación es generalmente el tratamiento más efectivo. Cuando es probable
que se repita el trauma, se debe tener cuidado para proteger la articulación.
Terapia de apoyo para la retrodiscitis por trauma extrínseco
La terapia de apoyo comienza con una observación cuidadosa de la condición oclusal. Si no
se encuentra evidencia de maloclusión aguda, el paciente recibe analgésicos para el dolor y
se le indica que restrinja el movimiento dentro de los límites indoloros y comience una dieta
blanda. Sin embargo, para disminuir la probabilidad de anquilosis, se recomiendan
movimientos suaves. El ultrasonido y la termoterapia a menudo son útiles para reducir el
dolor. Si el dolor persiste durante varias semanas, se puede usar una inyección
intracapsular única de corticosteroides en forma aislada
casos de trauma, pero las inyecciones repetidas están contraindicadas. 246
A medida que se resuelven los síntomas, se fomenta el restablecimiento del movimiento
mandibular normal.
Cuando existe una maloclusión aguda, apretar los dientes puede agravar aún más los tejidos
retrodiscales inflamados. Se debe fabricar un aparato del tipo de estabilización para proporcionar
estabilidad oclusal mientras se reparan los tejidos. El aparato ftis disminuirá la carga adicional de
los tejidos retrodiscales. El aparato debe ajustarse regularmente a medida que los tejidos
retrodiscales vuelven a la normalidad (consulte la última sección de este capítulo).
Tratamiento definitivo para la retrodiscitis por traumatismo intrínseco
A diferencia del trauma extrínseco, el trauma intrínseco a menudo permanece y continúa
causando daño a los tejidos. El tratamiento definitivo, por lo tanto, está dirigido a eliminar
la condición traumática. Cuando la retrodiscitis es el resultado de un desplazamiento del
disco anterior con reducción, el tratamiento se dirige a establecer una relación adecuada
de disco cóndilo. Se utiliza un dispositivo de posicionamiento anterior para reposicionar el
cóndilo fuera de los tejidos retrodiscales y en el disco. Los pies a menudo alivian de
inmediato el dolor. El aparato generalmente se usa solo por la noche, lo que permite que
la mandíbula asuma una relación normal en la fosa durante el día. La secuencia del
tratamiento posterior para el desplazamiento del disco anterior con reducción se sigue
desde este punto en adelante (como se describió anteriormente en este capítulo).
Terapia de apoyo para la retrodiscitis por trauma intrínseco
La terapia de apoyo comienza con la restricción voluntaria del uso de la mandíbula
dentro de límites indoloros. Se prescriben analgésicos cuando el dolor no se resuelve
con el dispositivo de posicionamiento. La ftermoterapia y la ecografía pueden ser útiles
para controlar los síntomas. Como la afección inflamatoria suele ser crónica, la inyección
intraarticular de corticosteroides generalmente no está indicada.
Un resumen de las consideraciones de tratamiento para la capsulitis,
retrodiscitis y trauma agudo a la ATM se resume en el algoritmo descrito en Fig.
13.27 .
Artritis
Artritis significa inflamación de las superficies articulares de la articulación. Varios
tipos de artritis pueden afectar la ATM. Con mucho, el más común es la osteoartritis.
Otras afecciones artríticas menos comunes pero importantes que afectan la ATM son
la artritis reumatoide, la artritis traumática, la artritis infecciosa, la artritis psoriásica, la
hiperuricemia y la espondilitis anquilosa. Cada una de estas artritis se discutirá
brevemente en esta sección. Para una descripción más completa, se deben buscar
otros libros de texto médicos.
Osteoartritis
La osteoartritis es una de las artritis más comunes que afectan la ATM. Por lo
tanto, el clínico necesita comprender este trastorno y su curso natural de
progresión. La osteoartritis también se ha denominado enfermedad articular
degenerativa.
Etiología. El factor etiológico más común que causa o contribuye a la osteoartritis es la
sobrecarga de las estructuras articulares de la articulación. Esto puede ocurrir cuando las
superficies articulares se ven comprometidas por los desplazamientos del disco y la
retrodiscitis. Parece que esta condición no es una verdadera respuesta inflamatoria. Más
bien, es una condición no inflamatoria en la cual las superficies articulares y sus huesos
subyacentes se deterioran. La causa precisa es desconocida, pero generalmente se piensa 34,37,249-252
ser debido a la sobrecarga mecánica de la articulación. Como se mencionó en capítulos
anteriores, la carga de las superficies articulares es normal para todas las articulaciones
sinoviales. De hecho,
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 347

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase: Inflamatorio:

Capsulitis, Retrodiscitis y Trauma Agudo a la ATM

Explicación del trastorno al paciente Aclaración

de los factores etiológicos.

El trauma ya no está presente como El trauma todavía está presente

factor etiológico. como factor etiológico.

TX: Aparato oclusal desarrollado en posición

TX: terapia de apoyo adecuada
mandibular apropiada que elimina el trauma
(Capítulo 11)
a las estructuras Terapia de soporte
adecuada

Resultados positivos Resultados negativos

Resultados negativos Resultados positivos

Tx: ninguno indicado

Evaluar la alteración de la calidad
de vida.

Tx: observación y continuación Tx: considere la inyección Tx: Permitir tiempo, luego reducción gradual
de la terapia de apoyo intraarticular única con medicamentos en el uso del aparato (tratar como
antiinflamatorios / artrocentesis desplazamiento del disco)

• Figura 13.27. El algoritmo de diagnóstico para los trastornos temporomandibulares (subclase: trastornos inflamatorios de la articulación
temporomandibular: capsulitis y sinovitis, retrodiscitis, artritis traumática) TX, tratamiento.

Es esta carga la que permite que los nutrientes entren en las células de fibrocartílago y que
los desechos salgan. La carga ftis mantiene la salud de los tejidos articulares. Sin embargo,
debe producirse un equilibrio entre la carga saludable y la sobrecarga. Cuando el
fibrocartílago se expone a demasiada carga, especialmente con el tiempo, puede producirse
la descomposición de las células. La carga excesiva puede descomponer los proteoglucanos
y el colágeno responsables del mantenimiento de la matriz extracelular. Luego se pierde
agua y las citocinas entran en escena. La matriz luego puede colapsar y provocar la carga
del hueso subarticular. Citocinas adicionales invaden el área junto con mediadores
inflamatorios y se desarrolla una afección artrítica. Cuando los cambios óseos están activos,
la afección a menudo es dolorosa y se conoce como osteoartritis.
Cuando se puede identificar la etiología precisa de la osteoartritis, la condición
se conoce como artrosis secundaria Por ejemplo, un desplazamiento del disco sin
reducción puede producir una afección osteoartrítica secundaria. Cuando no se
puede determinar la etiología de la afección artrítica, se denomina osteoartritis
primaria
Historia. El paciente con osteoartritis generalmente informa dolor articular unilateral que se
ve agravado por el movimiento mandibular. El dolor suele ser constante, pero a menudo empeora
al final de la tarde o al anochecer. Los efectos excitadores centrales secundarios están
frecuentemente presentes.
Características clínicas La apertura mandibular limitada es característica debido al
dolor articular. Una sensación final suave es común a menos que la osteoartritis se asocie
con un desplazamiento del disco anterior sin reducción. La crepitación generalmente se
puede sentir, especialmente si la condición ha estado presente durante algún tiempo.
Lateral
la palpación del cóndilo aumenta el dolor al igual que la carga manual de la articulación
(ver Capítulo 10 ) El diagnóstico del tiempo suele confirmarse mediante imágenes de
ATM, que revelarán evidencia de cambios estructurales en el hueso subarticular del
cóndilo o fosa (aplanamiento, osteofitos, erosiones; ver Capítulo 9 ) ( Fig. 13.28 ) Hay que
apreciar que un paciente puede tener síntomas durante 6 meses antes de que haya
suficiente desmineralización del hueso para aparecer radiográficamente. Por lo tanto, en
los primeros casos de osteoartritis, las radiografías pueden parecer normales y no son
útiles para confirmar el diagnóstico.
A veces, cuando la osteoartritis es significativa, puede haber una pérdida considerable de
soporte óseo. Cuando esto ocurre, la superficie articular del cóndilo puede reabsorberse y
provocar una pérdida de soporte condilar. Si ambos cóndilos se ven afectados, esta pérdida de
soporte provoca una rotación posterior de la mandíbula, lo que da como resultado contactos de
dientes posteriores pesados ​y una mordida abierta anterior ( Fig. 13.29 )
Tratamiento definitivo Dado que la sobrecarga mecánica de las estructuras articulares
es el principal factor etiológico, el tratamiento debe intentar disminuir esta carga. Si la
etiología está relacionada con un desplazamiento del disco con reducción, se debe intentar
corregir la relación condilítica (terapia con dispositivos de posicionamiento anterior).
Desafortunadamente, la osteoartritis generalmente se asocia con trastornos crónicos y, por
lo tanto, los dispositivos de posicionamiento no siempre son útiles.
Cuando se sospecha hiperactividad muscular, se indica un dispositivo de estabilización
para disminuir la fuerza de carga. Si este aparato acentúa el dolor en las articulaciones, puede
ser necesario un ligero posicionamiento hacia adelante en una posición condilar sin dolor. Se le
indica al paciente que
348 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA

si

• Figura 13.28. Osteoartritis. A. Vista panorámica que muestra los cambios en la articulación temporomandibular derecha. Vista transcraneal Tenga en cuenta que tanto el cóndilo como la fosa se han visto afectados
significativamente las superficies articulares aplanadas y el osteofito. B. Vista panorámica que muestra cambios osteoartríticos significativos en el cóndilo izquierdo. C. y A. Cono de haz CT. Tenga en cuenta la alteración
en la forma, la pérdida de espacio articular del osteofito (labio).
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 349

si

California

• Figura 13.29. R. La osteoartritis puede conducir a una pérdida significativa de hueso subarticular en el cóndilo. Una vez que esto ocurre, los
cóndilos pueden colapsar en las fosas causando un movimiento rotacional posterior de la mandíbula. Esto da como resultado contactos pesados ​en
los dientes posteriores y una mordida abierta anterior. B. La radiografía panorámica revela cambios osteoartríticos significativos en ambos cóndilos.
C. El perfil del paciente demuestra la pérdida significativa de soporte condilar posterior.
350 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
use el aparato durante el sueño. Sin embargo, durante las horas de vigilia, también es
necesaria una conciencia de la actividad parafuncional, junto con los intentos de
controlarla voluntariamente. Cualquier hábito oral que cree dolor en la articulación debe
ser identificado y desalentado. Las técnicas de PSR también pueden ser muy útiles y
deben iniciarse. Si el paciente encuentra alivio al usar el aparato durante el día, esto se
recomienda.
Terapia de apoyo. Antes de que comience la terapia para la osteoartritis, el clínico
debe comprender el curso natural de este trastorno. En la mayoría de los casos, la
osteoartritis es un trastorno autolimitado. 78-80,249,253-256 A medida que las estructuras
articulares se vuelven menos cargadas, ya sea por tratamiento definitivo o por procesos de
remodelación natural, los síntomas se resuelven. Estudios a largo plazo de trastornos del
trastorno del disco y osteoartritis. 257 han sugerido que la mayoría de los pacientes parecen
pasar por tres etapas, cada una compuesta por dos fases.
La primera etapa incluye las fases de hacer clic y atrapar las articulaciones (el dolor
puede o no estar presente). La segunda etapa incluye restricción de movimiento
(bloqueo) y dolor. La tercera etapa contiene una fase en la que hay una disminución del
dolor pero hay sonidos articulares, seguidos de una segunda fase en la que hay un
retorno al rango normal de movimiento indoloro con una reducción de los sonidos
articulares. Los pacientes parecen seguir este curso de osteoartritis incluso sin
tratamiento. Parece que aproximadamente el 80% de los pacientes progresan a través
de estas tres etapas, y el 60% muestra las manifestaciones clínicas de cada una de las
seis fases.
La comprensión de que este tipo de artritida a menudo es autolimitante afecta el tipo de
tratamiento indicado. Sin duda, no hay indicación de rutina para la terapia agresiva. La terapia
conservadora y de apoyo es todo lo que está indicado para la mayoría de los pacientes.
Algunos médicos incluso han cuestionado que si el trastorno es autolimitado, ¿por qué incluso
tratarlo? Estudios 258 sí muestran que el tratamiento conservador ciertamente está indicado para
la mayoría de los pacientes porque es probable que reduzca los síntomas más rápido y quizás
acelere el proceso de adaptación.
La terapia de apoyo para la osteoartritis comienza con una explicación del proceso de
la enfermedad al paciente. Se asegura que la condición normalmente tiene un curso de
degeneración y luego se repara. Los síntomas generalmente siguen una curva de
campana estándar, se vuelven más severos durante los primeros 4 a 7 meses, luego se
nivelan alrededor de 8 a 9 meses y finalmente disminuyen de 10 a 12 meses. Junto con la
fabricación de un aparato en una posición mandibular cómoda, se prescriben
medicamentos para el dolor y agentes antiinflamatorios para disminuir la respuesta
inflamatoria general. El paciente tiene instrucciones de restringir el movimiento dentro de
límites indoloros. Se instituye una dieta blanda. La ftermoterapia suele ser útil para reducir
los síntomas. Se alientan los ejercicios musculares pasivos dentro de límites indoloros
para disminuir la probabilidad de contractura miostática o miofibrótica de los músculos
elevadores, así como para mantener la función de la articulación. Dado que la afección
inflamatoria es crónica, las inyecciones intracapsulares de corticosteroides están
contraindicadas.
En la mayoría de los casos, la osteoartritis se maneja con éxito con esta terapia y
tiempo de apoyo. Sin embargo, algunos pacientes tienen síntomas tan graves que no
se manejan con éxito con esta técnica. Cuando los síntomas permanecen intolerables
después de 1 o 2 meses de terapia de apoyo, se indica una sola inyección de
corticosteroides en la articulación afectada en un intento por controlar los síntomas. 259
Si esto no tiene éxito, puede ser aconsejable considerar la intervención quirúrgica.
En ocasiones, después de que los síntomas asociados con la osteoartritis se hayan
resuelto, es posible que las secuelas del trastorno deban tratarse. Si la osteoartritis fue
unilateral y grave, puede haberse perdido una cantidad significativa de hueso
subarticular. la condición de ftis se ha denominado reabsorción condilar idiopática. 260-262 Con cambios en la carga articular secundaria a traumatismo articular, trastornos articulares
idiopática
reabsorción condilar, la pérdida ósea suele ser rápida, lo que resulta en una pérdida
repentina de soporte posterior en el cóndilo afectado. La mandíbula puede desplazarse al
lado ipsilateral. Los dientes posteriores de ese lado se convierten en fulcros para la
mandíbula a medida que se desplaza. El resultado final son contactos oclusales pesados
​en el lado ipsilateral y una mordida abierta posterior en el lado contralateral ( Las figs.
13.30, 13.31 y 13.32 ) Esta condición es relativamente rara, pero cuando ocurre, los
efectos sobre la oclusión pueden ser dramáticos y devastadores. Una población común
para esta afección es la hembra joven, que se discutirá en la siguiente sección.
Cuando los cambios óseos están activos, la afección se llama osteoartritis. A medida que
se produce la remodelación, la condición puede volverse estable pero la morfología ósea
permanece alterada. la condición de ftis se conoce como osteoartrosis
La osteoartrosis se considera el punto final de la osteoartritis. Algunos se refieren a
esto como la fase de agotamiento de la adaptación articular. Una vez que la condición
inflamatoria se resuelve, el dolor se reduce y las estructuras articulares completan su
adaptación. A menudo, la superficie articular ósea parece ser más gruesa, llamada hueso
esclerótico. Las superficies articulares mantienen su forma anormal pero se vuelven
asintomáticas. ftis a menudo se conoce como remodelación ósea ftis es la forma natural de
adaptarse a las demandas funcionales del sistema. Si las demandas funcionales exceden
la adaptabilidad, comienza la osteoartritis. Una vez que el proceso de adaptación ha
alcanzado las demandas funcionales, la osteoartrosis permanece.
Cuando estos cambios artríticos ocurren a menudo, las superficies articulares no son tan
lisas como en la articulación normal. Por lo tanto, el paciente a menudo puede informar múltiples
ruidos articulares llamados crepitación. La crepitación es un hallazgo común en el punto final de
las afecciones artríticas y puede no estar asociada con el dolor.
Dado que la osteoartrosis representa un proceso adaptativo, no se indica ninguna
terapia para la afección. En el pasado, algunos médicos tomaron radiografías de las ATM y
al ver los cambios en los huesos sugerirían tratamiento para estos cambios. En ausencia de
síntomas clínicos (es decir, dolor en las articulaciones), el tratamiento de esta afección está
contraindicado. El único tratamiento que puede ser necesario considerar es si los cambios
óseos en el cóndilo han sido lo suficientemente significativos como para alterar la condición
oclusal. Si se ha producido inestabilidad ortopédica, puede ser necesario considerar la
terapia dental. ftis, sin embargo, es bastante raro.
Un resumen de las consideraciones de tratamiento para la osteoartritis se resume
en el algoritmo descrito en Fig. 13.33 . Algunas hojas educativas también están
disponibles en Capítulo 16 para ayudar al paciente en la recuperación.
Reabsorción condilar idiopática
La reabsorción condilar idiopática de la ATM es una condición caracterizada por
la reabsorción progresiva de los cóndilos, sin una causa conocida. También se
le ha denominado condiálisis idiopática, 260,263,264 atrofia condilar, 260 reabsorción
condilar agresiva, 263 reabsorción condilar progresiva, 260,263 y porque a menudo
ocurre en mujeres jóvenes, síndrome de porrista. 265 Esta forma de resorción
condilar parece ser diferente de la osteoartritis más común que se ha descrito
anteriormente. Esta condición parece ocurrir con mayor frecuencia en mujeres
jóvenes (relación 9: 1), lo que resulta en la pérdida de soporte condilar que
causa una maloclusión significativa.
Etiología. La causa exacta de la reabsorción condilar idiopática es desconocida,
como se describe por su nombre. Sin embargo, parece haber algunos factores comunes
que pueden estar asociados. Se ha informado de reabsorción condilar idiopática luego de
internos,
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 351

UNA

si

R L

re

• Figura 13.30. A. Vista anterior de los dientes de un paciente en una relación normal. B. Una radiografía panorámica del mismo paciente. C. El mismo
paciente 4 años después. Tenga en cuenta que se ha desarrollado una mordida abierta anterior. D. La radiografía panorámica revela cambios osteoartríticos
significativos, especialmente en la articulación temporomandibular izquierda. Estos cambios han resultado en una pérdida de soporte condilar que conduce a la
mordida abierta anterior. (Cortesía del Dr. Steve Burke, Centerville, OH.)
352 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA

si C

re

• Fig. 13.31. A. A veces, se producen cambios osteoartríticos significativos en una sola articulación. Cuando esto ocurre
rápidamente puede haber un colapso del cóndilo afectado que resulta en un desplazamiento de la mandíbula hacia ese lado. Esto se conoce como
resorción condilar idiopática. B. Tenga en cuenta que para este paciente ha habido un cambio de línea media a la derecha del paciente. Este cambio es
incluso evidente en las relaciones de los arcos posteriores. Esta reabsorción condilar idiopática se aisló en el cóndilo derecho del paciente. C. La pérdida
de soporte condilar en el cóndilo derecho causó un cambio a la derecha que resultó en solo el contacto con el segundo molar derecho. D. Un haz de cono
CT del cóndilo derecho. Tenga en cuenta los cambios degenerativos.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 353

UNA si

C re

• Fig. 13.32. A. Esta radiografía revela la reabsorción condilar idiopática del cóndilo izquierdo. La mayoría de esta pérdida ósea ocurrió en un período de 3
meses. B. Como consecuencia de esta pérdida ósea significativa y rápida, la mandíbula se desplazó hacia el lado izquierdo, donde solo contactan los
segundos molares izquierdos. C. A medida que el masetero izquierdo y los músculos temporales se contraen, la mandíbula se desplaza hacia la izquierda, lo
que resulta en el contacto de los segundos molares en el lado afectado. D. El fuerte contacto en el segundo molar acompañado por la actividad muscular del
elevador provoca una mordida abierta posterior en el lado derecho del paciente.

terapia de ortodoncia, cirugía ortognática y terapia oclusal. 266 Dado que muchas
patentes están expuestas a estos cambios, parece lógico suponer que debe haber
otros factores que contribuyan a esta condición. En un estudio interesante, 25 de 27
mujeres jóvenes con reabsorción condilar idiopática mostraron niveles anormalmente
bajos de 17 beta-estradiol en suero a mitad del ciclo. 267 lo que sugiere que el
estrógeno puede ser un factor. Aunque la evidencia aún no está clara, identificar
factores como este sería útil para comprender esta afección y, con suerte, conduciría
a mejores soluciones de tratamiento.
La evidencia radiográfica es una característica importante y los hallazgos a menudo
son diferentes de la osteoartritis. 263 En la osteoartritis, la pérdida de hueso es
predominantemente en las superficies superiores anteriores de los cóndilos. Con la
reabsorción condilar idiopática, la reabsorción no solo se produce en los aspectos
anterosuperiores, sino que también puede ocurrir en los tres lados (anterior, superior y
posterior) simultáneamente. 269,270 La presencia de pérdida de volumen desde el aspecto
posterior, particularmente porque no es un área sometida a carga, debe hacer que el clínico
sospeche de una resorción condilar no osteoartritis ( Higo.

Historia. Una historia común es que una mujer de 13 a 18 años informe con dolor
preauricular bilateral y cambios asociados en su oclusión. Los cambios condilares
bilaterales son más comunes. 268 pero hay casos de reabsorción unilateral ( Fig. 13.31 ) El
cambio de mordida se asocia con solo contacto en los dientes posteriores. Puede haber
antecedentes de trauma, terapia de ortodoncia o cirugía ortognática como un evento
incitante. Sin embargo, un evento incitante no siempre es obvio. Normalmente hay poco
efecto sobre el rango de movimiento mandibular, pero el dolor está asociado con la
función de la mandíbula. Masticar puede ser difícil debido a los contactos dentales
limitados.
Características clínicas A medida que los cóndilos se reabsorben progresivamente, la carga
de los músculos del elevador hace que la articulación colapse, produciendo contactos molares
pesados. Dado que esta reabsorción es mucho más rápida que en la osteoartritis, la oclusión no
puede adaptarse, lo que resulta en una mordida abierta anterior. El rango de movimiento
mandibular es a menudo relativamente normal y pueden presentarse sonidos articulares. Sin
embargo, los sonidos no son distintos al abrir y cerrar como se ve con el desplazamiento del disco.
A medida que la condición progresa, la crepitación es común.
13,34 )
Tratamiento definitivo Dado que se desconoce la causa de la resorción condilar
idiopática, no hay un tratamiento definitivo disponible. Se espera que a medida que se
identifiquen los factores etiológicos, se desarrollarán nuevas estrategias de tratamiento para
controlar esta afección mucho antes de que ocurra la destrucción y la maloclusión resultante.
Terapia de apoyo. Parece que el curso natural de la resorción condilar idiopática
sigue un camino similar a la osteoartritis, ya que pasa por una fase destructiva activa y
luego parece agotarse, dejando los tejidos en un estado morfológico adaptativo pero
alterado. Las diferencias más importantes son que la osteoartritis ocurre con mayor
frecuencia en pacientes mayores y a un ritmo más lento. ftis permite que ocurran cambios
adaptativos sin una interrupción significativa de la oclusión. La reabsorción condilar
idiopática ocurre con mayor frecuencia en mujeres jóvenes, ocurre más rápidamente y a
menudo conduce a maloclusiones importantes. Dado que las etiologías únicas aún se
desconocen, el médico debe ser cauteloso con respecto a cuándo ofrecer la corrección
dental de la maloclusión resultante.
354 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase:

Inflamatorio: Osteoartritis

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de los factores

etiológicos y el pronóstico Explicación del curso natural del
trastorno Tranquilidad del paciente

Tx: aparato oclusal desarrollado en una posición mandibular cómoda

Terapia de apoyo adecuada (Capítulo 11)

Resultados positivos (reducción o Resultados negativos

eliminación de síntomas) (continuación de síntomas)

Tx: Observación
Evaluar la calidad de vida.
Evaluar la estabilidad ortopédica y la necesidad de
corregir cualquier secuela patológica.

Tratamiento adicional indicado

Terapia Ninguna terapia

oclusal indicada
Tx: inyección intraarticular única de
medicación antiinflamatoria / artrocentesis

Resultados positivos Resultados negativos

Tx: procedimiento quirúrgico

dirigido a los síntomas

Resultados negativos

Reevaluar y considerar el manejo

del dolor crónico

• Fig. 13.33. El algoritmo de diagnóstico para los trastornos temporomandibulares (subclase: trastornos inflamatorios de la articulación
temporomandibular: osteoartritis) TX, tratamiento.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
• Fig. 13.34. Esta es una CBCT de una mujer de 13 años con resorción condilar idiopática. Tenga en cuenta la pérdida significativa de hueso
condilar.
Es importante que el dentista no identifique la mordida abierta anterior, asuma
que esta es la razón del dolor y comience un plan agresivo de tratamiento dental
para corregir la maloclusión (es decir, ortodoncia, cirugía ortognática). Si la
reabsorción está activa, la oclusión corregida no será estable y reaparecerá la
mordida abierta anterior. Por lo tanto, antes de considerar cualquier tratamiento
dental definitivo para corregir la maloclusión, el dentista debe asegurarse de que
los cóndilos sean estables. Nada es más desalentador para el paciente y el
clínico, para invertir tiempo, estructuras y dinero en estabilizar la oclusión mientras
los cóndilos continúan reabsorbiéndose.
La pregunta importante que aún no se ha respondido adecuadamente es cuánto
tiempo tarda el proceso de reabsorción en detenerse y el cóndilo se estabiliza. Parece
que el tiempo puede variar mucho según la carga de la articulación, la cantidad de
inestabilidad oclusal, la capacidad de curación del paciente (adaptabilidad) y los
factores biológicos que se desconocen en este momento. Ciertamente, esto es mucho
más largo que un mes. Quizás 6 a 18 meses es una suposición más razonable. El
paciente (y los padres, si corresponde) deben ser educados sobre el trastorno para que
estén informados sobre el curso natural del trastorno, las consideraciones sobre el
tiempo de tratamiento y que todas las preguntas sean respondidas.
Es importante que la condición de los cóndilos sea evaluada y seguida cuidadosamente a lo
largo del tiempo. Por lo tanto, antes de obtener una tomografía computarizada por haz cónico
(CBCT) cuando se identifica por primera vez la afección es importante no solo para establecer el
diagnóstico sino también
355
para evaluar los cambios a lo largo del tiempo. La imagen ftis se puede comparar con las imágenes de
seguimiento para determinar la progresión o la adaptación de las estructuras.
El objetivo principal de la terapia inicial para el manejo de la reabsorción condilar idiopática es
reducir la carga en la articulación, dando tiempo para que los cóndilos se adapten o "se quemen".
ftis comienza con educar al paciente sobre la función apropiada de la mandíbula, como masticar
alimentos más blandos, mordeduras más pequeñas y masticar más lentamente. El paciente es
educado en las técnicas de PSR descritas en Capítulo 11 . Se debe fabricar un aparato de
estabilización duro para que el paciente reduzca la carga de las articulaciones. Los pies deben
usarse especialmente durante la noche durante el sueño para controlar el bruxismo nocturno que
cargaría las articulaciones. Si el paciente puede controlar las actividades diurnas, esto puede no ser
necesario durante el día.
ftere ha sido un protocolo sugerido para el tratamiento médico de la resorción
condilar idiopática. 271 El concepto principal es proporcionar medicamentos que
fomenten el metabolismo y la formación de los huesos. Los autores del artículo
sugieren el siguiente régimen: doxiciclina administrada a una dosis de 50 mg dos
veces al día, 20 mg de piroxicam al día, ingesta diaria de 2.6 a 7.1 g de ácidos grasos
omega-3, 600 mg de calcio dos veces al día, un multivitamínico con vitamina C y E, y
4000 unidades de vitamina D al día. También han sugerido que se incluya una estatina
en este régimen. Para obtener más información sobre la justificación de este
tratamiento médico, revise el artículo. Aunque estos enfoques son lógicos, en este
momento no hay datos que respalden la efectividad de este protocolo y de cualquier
otro. 272 Se necesita más documentación ya que los factores etiológicos se entienden
mejor.
356 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
Es importante controlar el progreso del paciente durante los próximos 6 a 12 meses para detectar
signos de adaptación o cualquier reabsorción condilar continua. Se deben controlar dos características
clínicas: dolor y estabilidad articular. A medida que se aplican estas terapias de apoyo, se espera que la
afección inflamatoria se resuelva y se elimine el dolor. ftis es un buen signo subjetivo de adaptación, pero
no es suficiente evidencia clínica para avanzar con la corrección de la maloclusión. También se necesita
evidencia de estabilidad articular. Esto se puede lograr observando el aparato de estabilización a lo largo
del tiempo. Cada vez que el paciente regresa a la clínica, se verifica la consistencia de los contactos
oclusales en el aparato. Cuando se verifica el aparato, si solo se ocluyen los dientes posteriores, es
probable que la reabsorción continúe. En cada visita El aparato debe ajustarse a contactos de arco
completo. Con el tiempo, cuando los cóndilos se estabilicen, el aparato revelará repetidamente contactos
de dientes de arco completo, sin necesidad de ajustes. Una vez que el paciente ha sido evaluado durante
varios meses sin cambios en los contactos oclusales en el aparato, se puede suponer que los cóndilos ya
no cambian. La ausencia de dolor y la estabilidad oclusal repetida son signos alentadores de que las
articulaciones se han estabilizado. Sin embargo, esto debe verificarse con imágenes. Un CBCT de
seguimiento puede ser útil para confirmar los cambios adaptativos del cóndilo. Uno esperaría ver que las
superficies articulares se han vuelto más lisas y consistentes. Una gammagrafía ósea (ver sin necesidad
de ajustes. Una vez que el paciente ha sido evaluado durante varios meses sin cambios en los contactos
oclusales en el aparato, se puede suponer que los cóndilos ya no cambian. La ausencia de dolor y la
estabilidad oclusal repetida son signos alentadores de que las articulaciones se han estabilizado. Sin
embargo, esto debe verificarse con imágenes. Un CBCT de seguimiento puede ser útil para confirmar los
cambios adaptativos del cóndilo. Uno esperaría ver que las superficies articulares se han vuelto más lisas
y consistentes. Una gammagrafía ósea (ver sin necesidad de ajustes. Una vez que el paciente ha sido
evaluado durante varios meses sin cambios en los contactos oclusales en el aparato, se puede suponer
que los cóndilos ya no cambian. La ausencia de dolor y la estabilidad oclusal repetida son signos
alentadores de que las articulaciones se han estabilizado. Sin embargo, esto debe verificarse con imágenes. Unmaneja
CBCT demejor
Una vez que se ha determinado que las articulaciones son estables, pueden
comenzar las consideraciones dentales para corregir la maloclusión. El tratamiento dental
de elección depende de la gravedad de la maloclusión y del deseo del paciente de que se
corrija. Si la maloclusión es menor, el paciente puede elegir aceptar las molestias. Sin
embargo, en muchos casos, la maloclusión es significativa y no se puede lograr una
función adecuada. En estos casos, pueden ser necesarios procedimientos de ortodoncia e
incluso cirugía ortognática. También se han considerado la condilectomía y las
reconstrucciones de injerto costocondral. 268
Incluso se han sugerido reemplazos articulares artificiales completos. 273
Dado que se desconoce la etiología de la reabsorción condilar idiopática, no es
posible garantizarle al paciente que el trastorno no volverá a ocurrir. La recurrencia del
dolor y la maloclusión no es común con el protocolo mantenido anteriormente, pero no
es imposible. El paciente debe ser educado para esta posibilidad. La única forma de
garantizar que no haya más reabsorción condilar es reemplazar los cóndilos con
articulaciones artificiales. Sin embargo, este procedimiento quirúrgico no está exento de
riesgos importantes y efectos adversos. Es importante educar al paciente sobre todas
las opciones, discutiendo todos los beneficios y riesgos. El paciente bien educado debe
tomar la decisión final sobre el mejor tratamiento para él o ella.
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide es un trastorno sistémico crónico de etiología desconocida. Esta
condición produce una sinovitis inflamatoria persistente que conduce a la destrucción de las
superficies articulares y el hueso subarticular. 274-279 Es probable que esta afección esté
relacionada con un trastorno autoinmune con un fuerte factor genético. 280 Alrededor del 50%
de los pacientes con artritis reumatoide presentarán quejas de ATM. 281 Alrededor del 80% de
los pacientes reumatoides son seropositivos para el factor reumatoide. 282
Aunque no es concluyente, esta prueba es útil para identificar la artritis reumatoide. En un
estudio radiográfico. 283 dos tercios de los pacientes con artritis reumatoide demostraron
cambios erosivos en las ATM. Puede haber algún vínculo con la aparición de síntomas
reumatoides y eventos estresantes como el trastorno de estrés postraumático (TEPT). 284
Tratamiento definitivo Dado que se desconoce la etiología de la artritis
reumatoide, no existe un tratamiento definitivo. Actualmente hay medicamentos que
intentan reducir la inflamación autoinmune.
• Fig. 13.35. La artritis reumatoide comúnmente causa una pérdida significativa y relativamente rápida del
hueso articular de ambos cóndilos. Con esta pérdida de soporte posterior a la mandíbula, los dientes
posteriores comienzan a contactar fuertemente. Estos dientes actúan como fulcros por los cuales la
mandíbula gira, colapsando hacia atrás y abriéndose hacia adelante. El resultado es una mordida abierta
anterior.
respuesta. Debido a los posibles efectos secundarios adversos, el reumatólogo
seguimiento
estospuede ser útil para confirmar
medicamentos. 285 los cambios adaptativos del cóndilo. Uno esperaría ver que las superficie
Terapia de apoyo. La terapia de apoyo para la artritis reumatoide se dirige hacia la
reducción del dolor. A veces, un aparato de estabilización puede disminuir las fuerzas en las
superficies articulares y, por lo tanto, disminuir el dolor. ftis es especialmente útil cuando se
aprieta o se sospecha bruxismo. La artrocentesis y los procedimientos artroscópicos pueden
ser útiles con los síntomas agudos asociados con la artritis reumatoide. 159,171
La oclusión final de pacientes reumatoides debe ser monitoreada de cerca ya que la
pérdida grave de soporte condilar puede causar cambios oclusales importantes. Un
hallazgo común en la artritis reumatoide avanzada son los contactos oclusales posteriores
pesados ​con el desarrollo de una mordida abierta anterior, 286 que puede comprometer en
gran medida la función del paciente 287 ( Fig. 13.35 ) Dado que la artritis reumatoide
generalmente afecta a ambas articulaciones, la mordida abierta suele ser simétrica. La
mejora de la oclusión siempre es una posibilidad, pero el médico debe ser consciente de
que la artritis reumatoide no tiene una etiología conocida y, a menudo, pasa por períodos
de remisión solo más tarde para volver a estar activa. Durante un período de remisión, el
médico puede sugerir restaurar la condición oclusal a una relación más estable ortopédica.
Sin embargo, en algún momento en el futuro existe una gran posibilidad de que la afección
se active nuevamente y se pierda más hueso. ftis hace que el tratamiento permanente de
la maloclusión sea muy arriesgado e impredecible ( Fig. 13.36 )
Artritis traumática
Cuando el cóndilo recibe macrotrauma repentino, se puede desarrollar una afección
artrítica secundaria. 288,289 Esta condición artrítica traumática puede conducir a una
pérdida repentina de hueso subarticular, lo que puede conducir a un cambio en la
condición oclusal. 290 Una condición similar llamada necrosis avascular se ha informado
en la cadera, pero esto no ha sido bien documentado en la ATM.
Tratamiento definitivo Dado que el traumatismo grave es la causa más común de
artritis traumática, el tratamiento definitivo no es posible. El trauma ya no está presente.
Cuando se espera un trauma futuro, se debe proteger la mandíbula (p. Ej., Un protector
bucal para deportes).
Terapia de apoyo. La terapia de apoyo comienza con el descanso. El uso de la mandíbula
debe disminuirse, con una dieta blanda instituida (pequeños bocados y masticación lenta). Se
administran medicamentos antiinflamatorios no esteroideos para reducir la inflamación. El calor
húmedo a menudo es útil.

UNA
• Fig. 13.36. La artritis reumatoide juvenil puede afectar el cóndilo en desarrollo. A. Este paciente demuestra una pérdida de soporte
condilar secundario a artritis reumatoide. B. Imagen cefalométrica de este paciente con artritis reumatoide. (Cortesía del Dr. Larry
Cunningham, Universidad de Kentucky, Lexington, KY.)
Si los síntomas no se resuelven en un tiempo razonable (7 a 10 días), se puede
indicar fisioterapia (ultrasonido). Se indica un dispositivo de estabilización si hay un
aumento del dolor para ocluir los dientes o si hay bruxismo presente.
Aunque es raro, puede ocurrir un cambio en la condición oclusal cuando se pierde un
soporte óseo significativo. Cuando esto ocurre, la terapia dental puede estar indicada para
mejorar la estabilidad ortopédica. La terapia dental no debe comenzar hasta que los síntomas
se hayan resuelto por completo. El uso de una gammagrafía ósea puede ser útil para
determinar la cantidad de actividad ósea en la articulación afectada.
Artritis infecciosa
Ocasionalmente, una infección bacteriana puede invadir la ATM. 291,292 La causa más
probable de dicha artritis infecciosa es un trauma como una herida punzante. También es
posible una infección por propagación de estructuras adyacentes.
Tratamiento definitivo El tratamiento definitivo para la artritis infecciosa es
iniciar la medicación antibiótica adecuada para eliminar el organismo invasor. Si
la infección se ha propagado desde una estructura adyacente, se debe tratar la
fuente original de la infección.
Terapia de apoyo. No se debe hacer hincapié en la terapia de apoyo, ya que
solo juega un papel menor en el manejo del trastorno. Después de que se haya
controlado la infección, se puede considerar la terapia de apoyo y se debe dirigir a
mantener o aumentar el rango normal de movimiento mandibular para evitar la
fibrosis o adherencias posteriores a la infección. Los ejercicios pasivos y la
ecografía pueden ser útiles.
Un resumen de las consideraciones de tratamiento para la artritis infecciosa
se resume en el algoritmo descrito en Fig. 13.37 .
Artritis psoriásica
La artritis psoriásica es una afección inflamatoria que afecta aproximadamente al 6% de los
pacientes con psoriasis. 293-298 Dado que la psoriasis ocurre en solo el 1.2% de la población
general, esta no es una ATM común
CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 357
si
artritida 299 Los pacientes generalmente informan antecedentes de lesiones crónicas de la piel
psoriásica, lo que ayuda a establecer el diagnóstico. Aunque este trastorno puede aparecer
clínicamente como artritis reumatoide, las pruebas serológicas para los factores reumatoides
(RF) son negativas. Los cambios radiográficos asociados con la osteoartrosis son comunes. 300
Tratamiento definitivo Dado que se desconoce la etiología de la psoriasis y la artritis
psoriásica, no existe un tratamiento definitivo disponible.
Terapia de apoyo. Como esta afección es un trastorno sistémico, el tratamiento
principal debe ser dirigido por un reumatólogo. Cuando la ATM está involucrada, se
pueden aplicar ciertas terapias de apoyo. A menudo, los AINE son útiles. La fisioterapia
suave para mantener la movilidad articular es importante ya que la hipomovilidad es a
menudo una consecuencia de este trastorno. En ocasiones, el calor húmedo y la terapia
con ultrasonido pueden reducir los síntomas y aumentar la movilidad articular.
Hiperuricemia
La hiperuricemia o gota es una afección artrítica en la que un aumento en la concentración
sérica de urato precipita cristales de urato (monohidrato de urato monosódico) en ciertas
articulaciones. Las extremidades distales se ven afectadas con mayor frecuencia con el
dedo gordo del pie involucrado el 90% del tiempo. 301 La gota es principalmente una
condición de hombres adultos, y las mujeres solo representan el 5% de los casos
reportados. 293.302 Un factor genético parece estar involucrado en este trastorno. Se puede
usar una prueba de laboratorio en suero para diagnosticar la hiperuricemia.
Tratamiento definitivo Dado que un aumento en el nivel de ácido úrico en
suero es responsable de los síntomas de la gota, el tratamiento definitivo se dirige a
reducir este nivel. El método más efectivo puede ser simplemente la eliminación de
ciertos alimentos de la dieta. Sin embargo, dado que se trata de un problema
sistémico, la gota suele ser mejor manejada por el médico del paciente. 303
Terapia de apoyo. ftere no es una terapia de apoyo para la gota. El médico
del paciente tratará al paciente sobre una base médica. 304.305
358 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase:

Inflamatorio: Artritis infecciosa

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de los factores

etiológicos y el pronóstico Identificación de la (s) causa (s) de la
infección

Tx: terapia antibiótica apropiada Terapia

de apoyo apropiada (Capítulo 11)

Resultados positivos Resultados negativos

(eliminación de infección y síntomas) (continuación de síntomas)

No se indica más terapia Tx: se necesitan procedimientos más agresivos para

identificar la causa de la infección (por ejemplo, incisión y
drenaje, cultivo de bacterias, administración de
antibióticos más específicos)

• Fig. 13.37. El algoritmo de diagnóstico de trastornos temporomandibulares (subclase: trastornos inflamatorios de la articulación
temporomandibular: artritis infecciosa) Tx, tratamiento.

Anquilosis Espondilitis Tendinitis Temporal

Una enfermedad inflamatoria crónica de causa desconocida, la espondilitis anquilosante
afecta principalmente a la columna vertebral. La TMJ solo está involucrada en el 4% de los
casos y esta condición afecta solo al 1% de la población general. Por lo tanto, es bastante
raro. Esta condición es más común en hombres que en mujeres y produce una rigidez
generalizada en las articulaciones involucradas. El médico debe sospechar de la
espondilitis anquilosante cuando un paciente se reporta con una articulación hipomóvil
dolorosa, sin antecedentes de traumatismo y quejas de cuello o espalda. 306-310
El músculo temporal grande en forma de abanico se inserta inferiormente en el proceso
coronoide. La hiperactividad crónica de este músculo puede crear tendinitis (similar al
codo de tenista). 311-314 La condición se caracteriza por dolor durante la función (por
ejemplo, masticar o bostezar). Otra queja común es el dolor retroorbitario. La palpación
intraoral de la unión del ligamento al proceso coronoide provoca un dolor significativo;
El bloqueo anestésico local de esta área elimina el dolor.

Tratamiento definitivo El tratamiento definitivo está dirigido a descansar el

Tratamiento definitivo Dado que se desconoce la etiología de la espondilitis anquilosante,
no hay un tratamiento definitivo disponible en este momento.
Terapia de apoyo. Como esta afección es un trastorno sistémico, el tratamiento
principal debe ser dirigido por un reumatólogo. Al igual que la artritis psoriásica, si la ATM
está involucrada, se pueden aplicar ciertas terapias de apoyo. A menudo, los AINE son
útiles. Se indica una fisioterapia suave para mejorar la movilidad articular, pero se debe
tener cuidado de no ser demasiado agresivo y aumentar los síntomas. En ocasiones, el
calor húmedo y la terapia de ultrasonido también pueden ser útiles.
músculo. Se puede usar un aparato de estabilización si se sospecha un apretón o
bruxismo. Instituir técnicas de PSR puede ser útil para descansar el músculo.
Terapia de apoyo. Los síntomas dolorosos de la tendinitis temporal se deben
manejar con analgésicos para minimizar los efectos excitadores centrales.
También se recomiendan medicamentos antiinflamatorios. La fisioterapia (p. Ej.,
Ultrasonido) puede ser útil, y en ocasiones una inyección de corticosteroides en el
tendón seguida de descanso será efectiva.

Inflamación del ligamento estilomandibular

Trastornos inflamatorios de estructuras asociadas.
Las estructuras asociadas del sistema masticatorio pueden inflamarse y
producir síntomas dolorosos. Dos de estas estructuras son tendones y
ligamentos. La inflamación de estos se asocia comúnmente con alargamiento
crónico o fuerzas de distracción. Los músculos hiperactivos son una causa
frecuente de inflamación de tendones y ligamentos. Hay dos condiciones que
producen esto: tendinitis temporal e inflamación del ligamento estilomandibular.
La inflamación del ligamento estilomandibular ha sido descrita por Ernest, et al. 312 El
síntoma principal es el dolor en el ángulo de la mandíbula que se irradia hacia la
articulación y el oído. La protrusión de la mandíbula parece agravar el dolor ya que
este movimiento alarga el ligamento. Una inyección de anestésico local en esta
región reducirá significativamente la queja del paciente.
Tratamiento definitivo Al igual que con la tendinitis temporal, el descanso es un
tratamiento apropiado. Instituir técnicas de PSR puede ser útil para descansar el músculo. Sin
embargo, no es probable que un aparato de estabilización tenga un efecto positivo, a menos
que el paciente informe una asociación entre el dolor y la actividad parafuncional.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
Terapia de apoyo. La terapia de apoyo consiste en analgésicos.
y medicamentos antiinflamatorios. El ultrasonido también puede ser de alguna ayuda.
Cuando los síntomas son persistentes, una inyección de anestésico local o
corticosteroide en la unión del ligamento en el ángulo de la mandíbula puede ayudar
a resolver la afección. 315
Consideraciones generales al tratar el trauma agudo de la
articulación temporomandibular
Los pacientes que experimentan un trauma agudo a TMJ se manejan de manera diferente
que aquellos con afecciones crónicas. Es importante que el examen inicial evalúe
cualquier daño en los tejidos blandos y duros. El daño del tejido duro, como una fractura
maxilar o mandibular, incluida una fractura condilar, a menudo producirá una maloclusión
aguda significativa, así como una vía de apertura alterada (desviaciones). Se deben tomar
radiografías después de un trauma significativo para determinar el daño a las estructuras
óseas y los dientes. Las fracturas en los huesos o los dientes deben identificarse de
inmediato para que pueda comenzar el tratamiento adecuado.
Una vez que los tejidos duros han sido examinados y manejados inicialmente, los tejidos
blandos de la articulación necesitan ser evaluados. El tratamiento para el daño del tejido blando
se intensifica según la gravedad de los síntomas. Si no hay un cambio significativo en el rango de
movimiento y poco dolor, simplemente se le dice al paciente que disminuya el uso, comience una
dieta blanda y, en general, descanse la mandíbula durante 2 semanas. Se debe recordar a los
pacientes que no mastiquen chicle y, cuando sea posible, disminuyan las actividades
parafuncionales. Se le indica al paciente que regrese a la oficina si hay algún aumento en el dolor
y se programa una cita para la reevaluación en 2 semanas.
Los pacientes con dolor significativo y una marcada disminución en el rango de
movimiento deben ser evaluados de cerca para detectar cualquier maloclusión aguda. Si
no se observa maloclusión aguda, el tratamiento debe intensificarse para incluir
analgésicos leves para el dolor y fisioterapia en el sitio del dolor. Durante las primeras 24 a
36 horas después del trauma, se puede colocar hielo repetidamente sobre la articulación
durante 5 minutos a intervalos de 15 minutos. Después de 1 a 2 días, se suspende el hielo
y se aplica calor húmedo repetidamente durante todo el día. La función debe limitarse a
límites indoloros para no iniciar efectos excitadores centrales.
Los pacientes que tienen dolor significativo y demuestran una maloclusión aguda
pueden necesitar recibir tratamiento adicional. Como ya se discutió, el trauma agudo en los
tejidos retrodiscales puede producir hinchazón, desplazando temporalmente el cóndilo
ligeramente hacia adelante lejos de la posición musculoesquelética estable. ftis produce un
desacoplamiento de los dientes posteriores ipsilaterales. Cuando el paciente intenta ocluir
los dientes posteriores, se produce dolor a medida que se ejerce fuerza sobre los tejidos
retrodiscales dolorosos. Un aparato de estabilización sería apropiado para este paciente
para evitar que el cóndilo cargue los tejidos retrodiscales durante la curación. Esto es
especialmente cierto si hay bruxismo presente. El aparato de estabilización está fabricado
en una posición de cierre cómoda para el paciente y no necesariamente en la posición
musculoesquelética estable del cóndilo. A medida que se resuelven los síntomas agudos,
los tejidos retrodiscales volverán a la normalidad, permitiendo que el cóndilo reasuma la
posición musculoesquelética estable. A medida que esto ocurre, el médico deberá ajustar
el aparato para obtener el ajuste adecuado.
A medida que se resuelve el dolor, el paciente debe ser reevaluado por cualquier
síntoma residual. El movimiento articular debe reiniciarse lo antes posible para evitar
adherencias fibrosas. Se deben evaluar los cambios residuales en el complejo
disco-cóndilo. Si hay un trastorno de alteración del disco, debe manejarse como se
describió anteriormente.
359
Reportes del caso
Caso 1
Historia. Un vendedor de seguros de 27 años llegó al consultorio dental quejándose
de un solo clic en el TMJ correcto al abrir. Informó que el sonido en las articulaciones
comenzó varios días después de la extracción de sus terceros molares (bajo
anestesia general) 3 semanas antes. Hubo algún dolor relativamente leve (3/10)
asociado, pero el paciente pudo funcionar normalmente. El dolor no se agravó con la
función de la mandíbula.
Examen. Se produjo un solo clic en la ATM derecha a una distancia
interincisal de 4 mm de apertura y se produjo un segundo clic cuando los dientes
volvieron a la oclusión. Los exámenes musculares y articulares no revelaron
dolor ni sensibilidad, excepto cuando se abrió la boca hasta el punto del clic. En
este momento, se sintió una ligera molestia. Morder bilateralmente en un solo
depresor de lengua entre los dientes posteriores eliminó el clic. El examen
oclusal reveló una dentición sana sin dientes faltantes o cariados. El primer
diapositiva fue una relación céntrica (RC) con una posición intercuspal (ICP) de
0,5 mm con guía excéntrica anterior. Una radiografía panorámica reveló sitios
normales de extracción del tercer molar de curación y ninguna otra anormalidad.
El examen clínico no reveló otros hallazgos significativos.
Diagnóstico. Desplazamiento de disco con reducción secundaria a trauma de ATM
recibido durante intubaciones o extracciones de terceros molares.
Tratamiento. Se fabricó un dispositivo de posicionamiento anterior que
aumentó la dimensión vertical 1 mm y reposicionó la mandíbula aproximadamente
1 mm anteriormente. En esta posición, se eliminó el clic. El paciente recibió
instrucciones de usar el aparato por la noche mientras dormía y durante el día si
fuera necesario para reducir el dolor. Después de 8 semanas de esta terapia, el
paciente informó que el clic casi se eliminó, presente solo durante la masticación
intensa. El paciente fue informado de que este clic residual siempre puede estar
presente. No parecía estar preocupado. El uso del aparato se redujo gradualmente.
En la próxima cita regular de recuerdo de 6 meses, el paciente no informó dolor y
sintió un ligero clic solo ocasionalmente.
Caso 2
Historia. Una secretaria de 32 años se quejó de la ternura y los sonidos de TMJ.
También informó de la tensión muscular facial generalizada con ternura ocasional.
La intensidad de su dolor varió de 2/10 a 4/10. Las quejas conjuntas han estado
presentes durante 4 días y han sido recurrentes aproximadamente cada 2 meses.
La historia no reveló ningún trauma o tratamiento previo para los episodios
anteriores. Parecía que había una relación entre la recurrencia de los síntomas
articulares y una gran carga de trabajo asociada con plazos mensuales alternativos.
Examen. El examen clínico reveló un solo clic en la ATM derecha a 6 mm de
apertura. La articulación estaba sensible a la palpación (puntuación, 1). La articulación
izquierda fue asintomática. El examen también reveló que el músculo masetero derecho y
los músculos temporal izquierdo y derecho estaban sensibles (puntaje, 1). El masetero
izquierdo, el esternocleidomastoideo izquierdo y los músculos posteriores del cuello fueron
dolorosos (puntuación, 2). El músculo pterigoideo lateral derecho reveló dolor a la
manipulación funcional (puntuación, 2). El examen oclusal reveló una dentición
generalmente saludable con un desgaste moderado en los caninos y dientes posteriores.
No hubo dientes faltantes, caries o enfermedad periodontal significativa. Una radiografía
panorámica fue
360 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
se encuentra dentro de los límites normales. No hubo otros hallazgos
significativos en el examen clínico.
Diagnóstico. Primario: desplazamiento del disco con reducción.
Secundario: mialgia local.
Ambos diagnósticos estaban relacionados con la actividad parafuncional asociada
con aumentos en el estrés emocional.
Tratamiento. La relación de carga de trabajo pesada, estrés emocional, actividad
parafuncional y los síntomas se discutió con el paciente. Se sugirieron patrones de
trabajo alternativos para aligerar las cargas de trabajo pico. Se iniciaron técnicas de
PSR y se le indicó al paciente que pasara al menos 20 minutos por día desarrollando
estas habilidades. Se fabricó un aparato de estabilización que redujo el sonido de la
junta. El paciente recibió instrucciones de usar el aparato mientras dormía y durante el
día solo si fuera necesario para reducir el dolor. Después de 1 semana, informó una
reducción del 50% de los síntomas. Después de la segunda semana, los síntomas se
redujeron a solo 2/10 y en 1 semana adicional se eliminaron todos los síntomas. La
paciente luego suspendió el uso del aparato, pero continuó desarrollando sus
habilidades de PSR. Se le indicó al paciente que en el futuro si los síntomas volvían,
ella debería utilizar estas habilidades para reducir los síntomas. Si los síntomas no se
redujeron inmediatamente, la terapia con electrodomésticos debe reinstituirse. Durante
una cita regular de recuerdo de 6 meses, el paciente informó solo dos episodios, que
se manejaron con éxito con habilidades de PSR. Hubo algunos clics ocasionales pero
el dolor no estaba asociado.
Caso 3
Historia. Una ama de casa femenina de 42 años llegó al consultorio dental con
dolor y sonidos de TMJ izquierdos. Asociado con estos síntomas hubo dolor
muscular ocasional. Su dolor promedió 5/10 con fluctuaciones a 8/10. Los
síntomas empezaron aproximadamente 10 meses antes y han empeorado
gradualmente. Ella comentó que ya no podía abrir sin "estallar" la articulación
izquierda. No pudo asociar ningún evento específico relacionado con la aparición
de los síntomas. Sin embargo, si bostezaba, el dolor y el clic aumentaban durante
varias horas.
Examen. El examen clínico reveló un clic recíproco en la ATM izquierda. El
clic inicial se produjo a los 10 mm de apertura y el clic de cierre a los 5 mm. Un
grosor mínimo de dos cuchillas de lengua entre los dientes posteriores eliminó
los sonidos articulares. La izquierda TMJ fue sensible a la palpación
(puntuación, 1), especialmente durante los movimientos que acentuaron los
sonidos. La articulación derecha fue asintomática. No hubo hallazgos inusuales
en la radiografía panorámica con respecto a la forma general y el contorno de
las ATM. El examen clínico reveló sensibilidad muscular en los maseteros
izquierdo y derecho, el temporal izquierdo y el esternocleidomastoideo izquierdo
(todos los puntajes, 1). El músculo pterigoideo lateral izquierdo fue doloroso
para la manipulación funcional (puntuación, 2). El examen oclusal reveló una
dentición sana, sin ningún signo de enfermedad dental.
Diagnóstico. Desplazamiento izquierdo del disco TMJ con reducción.
Tratamiento. Se fabricó un dispositivo de posicionamiento anterior que posicionó la
mandíbula lo suficientemente hacia adelante como para eliminar el clic recíproco en la ATM
izquierda. El paciente recibió instrucciones de usar este aparato mientras duerme y durante
el día solo si es necesario para aliviar el dolor. También le dijeron que restringiera los
movimientos mandibulares dentro de límites indoloros. Se le pidió al paciente que tomara
600 mg de ibuprofeno 3 veces al día con las comidas durante 1 semana. En 1 semana,
regresó informando un alivio significativo del dolor y la articulación no se había "reventado".
Sin embargo, ella necesitaba usar el
aparato durante un período considerable de tiempo durante el día. Se le pidió que
redujera el uso del aparato a la noche solamente. Después de 9 semanas de esta
terapia, no informó dolor en las articulaciones, sino un clic residual. Después de 3
meses, el clic había disminuido pero todavía estaba presente. Le dijeron que este
sonido conjunto probablemente sería permanente, pero con suerte no habría un
regreso del dolor. Se le indicó que usara el aparato solo por la noche y que llamara si
volvía el dolor.
Caso 4
Historia. Un trabajador de un molino de 48 años de edad se reportó al consultorio dental
quejándose de los sonidos de TMJ correctos. El popping había estado presente durante 15
años y nunca había causado ningún dolor o molestia. Había decidido llamar a la oficina
después de leer un artículo en el periódico que describe el tratamiento para este problema.
Examen. El examen clínico reveló un solo clic en la ATM derecha a 31 mm de
apertura sin dolor ni sensibilidad asociados. No se pudo eliminar el clic con el grosor
de dos depresores de lengua colocados bilateralmente entre los dientes posteriores.
Una radiografía panorámica no reveló cambios óseos inusuales. El examen clínico
de dolor muscular fue negativo. El examen oclusal reveló un complemento completo
de dientes naturales en el arco maxilar, todos los cuales estaban en buen estado.
Los primeros molares faltantes en el arco mandibular habían sido reemplazados
adecuadamente por una dentadura postiza parcial removible apoyada en los
dientes. Primero fue un deslizamiento directo de 1,5 mm desde el CR al ICP. El
desgaste dental leve a moderado fue evidente en los dientes anteriores y
posteriores. No hubo otros hallazgos significativos en la historia o el examen clínico.
Diagnóstico. Desplazamiento crónico adaptado del disco con reducción.
Tratamiento. La historia y el examen revelaron que este desplazamiento del
disco era crónico y asintomático. No hubo evidencia de que se tratara de un
trastorno progresivo. De hecho, más evidencia sugirió que los tejidos articulares se
habían adaptado fisiológicamente a la condición. Por lo tanto, no se prescribió un
tratamiento definitivo para este paciente. El paciente recibió educación sobre la
causa del clic y fue despedido con el consejo de que si los sonidos articulares
cambiaban o se volvían dolorosos, debía regresar para ser evaluado.
Caso 5
Historia. Una telefonista de 27 años informó que estaba experimentando un
bloqueo en la mandíbula. Informó que durante los últimos 2.5 meses su TMJ
derecha había estado haciendo sonidos y, en ocasiones, había sentido que se
iba a "atascar". Ella dijo que desde ayer, después de un episodio de apretar, no
ha podido abrir la boca por completo. Su mandíbula ahora se siente bloqueada
y los sonidos ya no están presentes. Esta es la primera vez que su mandíbula
se ha bloqueado. Ella informa muy poco dolor (1/10) a menos que intente abrir
la boca (5/10). En ese momento, hay dolor frente a su oreja derecha.
Examen. El examen clínico reveló una leve sensibilidad de la ATM derecha
(puntuación, 1) y ningún síntoma asociado con la articulación izquierda. No hubo sonidos
conjuntos. La abertura interincisal máxima del paciente fue de 28 mm con una sensación
de extremo duro. Tenía un rango normal de movimiento lateral hacia el lado derecho (12
mm), pero el movimiento lateral izquierdo se limitó a 4 mm y provocó dolor en el lado
derecho. El examen clínico del músculo fue negativo, excepto por la sensibilidad en el
masetero derecho (puntaje, 1). Una dentición natural completa estaba presente, en buen
estado de reparación. A pesar de que
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
la condición oclusal parecía clínicamente normal, el paciente se quejó de que "los dientes
posteriores no parecían morder correctamente". Una radiografía panorámica estaba dentro de
los límites normales con la anatomía normal de la ATM. No hubo otros hallazgos significativos
en el examen clínico.
Diagnóstico. Desplazamiento del disco sin reducción secundario a actividad
parafuncional.
Tratamiento. Se dio una explicación del trastorno y se explicó al paciente el
tratamiento apropiado. Dado que el desplazamiento del disco ocurrió hace solo 2
días, se intentó volver a colocar el disco en su posición normal. La manipulación
manual fue exitosa, pero poco después del cierre se repitió el desplazamiento del
disco. Se fabricó un dispositivo de posicionamiento anterior que posicionó la
mandíbula aproximadamente 3 mm por delante de la posición intercuspal. La
mandíbula se manipuló una vez más y el disco se redujo nuevamente con éxito.
El aparato se colocó inmediatamente y el paciente se cerró en la posición hacia
adelante según lo determinado por el aparato. La apertura y el cierre repetidos en
esta posición no pudieron volver a colocar el disco. Luego se le indicó al paciente
que usara el aparato continuamente, eliminarlo solo para la higiene oral durante
los próximos 2 a 3 días. En ese momento, se le pidió al paciente que comenzara
a quitar el aparato de 1 a 2 horas al día, agregando 1 a 2 horas cada día hasta
que solo se usara por la noche. Fue reprogramada para regresar a la oficina en 1
semana para una cita de seguimiento.
Regresó en 1 semana e informó que la mandíbula no se había vuelto a bloquear
pero que estaba experimentando algo de dolor muscular. fte temporalis y maseteros
fueron tiernos bilateralmente (puntaje, 1). Se prescribieron analgésicos junto con
técnicas simples de PSR. El paciente recibió instrucciones de continuar reduciendo
el uso del aparato solo durante la noche, permitiendo que la mandíbula asuma su
posición previa al desplazamiento. Después de 2 semanas, informó sentirse
cómoda sin recurrencia del bloqueo. Durante las siguientes 4 semanas, la
articulación no se bloqueó, pero ella dijo que la ATM correcta se sentía "apretada" y
que era consciente de apretar los dientes nuevamente. Ella relacionó esto con el
estrés laboral. El aparato se convirtió en un tipo de estabilización para el bruxismo
nocturno. Debía usar el aparato durante el sueño, pero también podía usarlo
durante el día en momentos de alto estrés y actividad parafuncional diurna. Se
proporcionaron y alentaron estrategias de PSR.
En la cita de recuerdo de 1 año, relató que ocasionalmente usaría el aparato
cuando sus músculos o articulaciones comenzaran a sentirse tensos. No hubo
recurrencia del bloqueo articular. El paciente informó una reducción general del
problema desde que cambió de trabajo 3 meses antes.
Caso 6
Historia. Un ejecutivo masculino de 31 años se presentó en el consultorio dental
quejándose de opresión (1/10 de dolor) y ocasionales clics en la ATM izquierda. Los
síntomas comenzaron poco después de recibir una dentadura postiza parcial fija maxilar
anterior de seis unidades 6 días antes. Afirmó que su oclusión nunca se había sentido
cómoda y que ahora los síntomas articulares dificultaban su funcionamiento. Sin
embargo, no había antecedentes previos de este tipo de problema ni molestias en las
articulaciones antes de colocar el puente fijo.
Examen. El examen clínico reveló sensibilidad en el temporal derecho e izquierdo, así
como en el masetero izquierdo (puntaje, 1). El área pterigoideo lateral izquierda también fue
dolorosa para la manipulación funcional (puntuación, 2). El examen final también reveló
sensibilidad de la ATM izquierda (puntaje, 1) y un solo clic en esta articulación a 4 mm de
apertura. El examen oclusal posterior reveló un oclusal posterior relativamente sano
361
contactos y buena orientación anterior cuando el paciente fue examinado en posición
reclinada en el sillón dental. Sin embargo, cuando el paciente se colocó en posición
vertical (alimentación de alerta), existieron fuertes contactos oclusales en la nueva
dentadura postiza parcial fija anterior, que no permitía contactos estables de dientes
posteriores. Los primeros contactos estaban en las inclinaciones de las fosas linguales de
las coronas maxilares, lo que obligó a la mandíbula a colocarse más posterior. No hubo
síntomas en la articulación derecha. Las radiografías no revelaron hallazgos inusuales de
la superficie funcional o articular. No hubo otros hallazgos significativos en la historia o el
examen clínico.
Diagnóstico. Desplazamiento del disco con reducción secundaria al fuerte
contacto del diente anterior que desplazó la mandíbula hacia atrás.
Tratamiento. Los contactos oclusales pesados ​de la prótesis parcial fija de seis
unidades recientemente colocada se redujeron en posición vertical hasta que se
restablecieron los contactos estables de los dientes posteriores. La oclusión final se
ajustó al contacto principalmente en los dientes posteriores y solo ligeramente en los
dientes anteriores en posición vertical. La guía excéntrica se reevaluó y se ajustó
ligeramente para asegurar la desoclusión de los dientes posteriores durante los
movimientos excéntricos. Se le pidió al paciente que regresara a la oficina en 1
semana para su evaluación. En esa visita, informó que al día siguiente, el clic, junto
con la mayor parte del dolor muscular, se había resuelto. No hubo recurrencia del
trastorno en la cita de recuerdo de 6 meses.
Caso 7
Historia. Un vendedor masculino de 42 años acudió al consultorio dental para la
restauración de varios dientes posteriores. Inmediatamente después de la
extracción de la presa de goma, el paciente no pudo cerrar la boca. El paciente
intentó repetidamente cerrar y con cada falla se volvió cada vez más incómodo y
frustrado. Había informado anteriormente que cuando se abría de par en par la
articulación comúnmente vacilaba y saltaba hacia adelante, pero no había dolor
asociado con este movimiento o cualquier historial de bloqueo previo.
Examen. El examen clínico reveló que la mandíbula parecía estar
posicionada anteriormente y abierta con los dientes anteriores separados
aproximadamente 35 mm. El examen oclusal posterior reveló que los dientes
posteriores estaban relativamente cerca de sus dientes oclusivos, pero los
dientes anteriores no. Los movimientos excéntricos eran casi imposibles de
lograr para el paciente.
Diagnóstico. Luxación secundaria a la apertura amplia para una cita dental
larga.
Tratamiento. Primero se le pidió al paciente que abriera más, moviera la mandíbula
de lado a lado, mientras se aplicaba una presión suave sobre la barbilla en una dirección
posterior. La manipulación de ftis no pudo resolver la luxación. Los pulgares del dentista
se envolvieron con una gasa y el resto de los dedos se usaron para agarrar la
mandíbula. Se aplicó una fuerza firme pero controlada sobre los segundos molares para
distraer el cóndilo lejos de la fosa. Tan pronto como se aplicó esta fuerza de distracción
inferior, la mandíbula se redujo de inmediato y se restableció la oclusión. El paciente se
tranquilizó con una explicación del problema. Como había informado de un historial de
subluxación, se le indicó que mantuviera la función normal dentro del rango que no
provocara esta afección. Siempre que sea posible, se desaconsejó cualquier
procedimiento de boca abierta. Se sugirió que la comida se cortara en trozos pequeños,
lo que requiere una apertura mínima. Se le pidió al paciente que regresara al consultorio
dental si la luxación recurría. No se informó recurrencia en las citas de retiro de 6 meses
y 1 año.
362 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
Caso 8
Historia. Un estudiante de secundaria masculino de 17 años se presentó en el
consultorio dental con dolor severo en la ATM izquierda. Había estado en un accidente
automovilístico 4 días antes y su cabeza había golpeado el tablero. Recibió varios cortes
alrededor de la mejilla, los ojos y la barbilla. Fue tratado en la sala de emergencias de un
hospital por estas lesiones y dado de alta. El día después del accidente, su TMJ izquierdo
estaba sensible y se hizo cada vez más doloroso cada día. En el momento de su visita, el
dolor era constante a una intensidad de 7/10 y se acentuaba con el movimiento
mandibular. No tenía síntomas en esta articulación antes del accidente.
Examen. El examen clínico reveló una articulación izquierda
extremadamente dolorosa (puntaje, 3). La articulación derecha fue
asintomática. No hubo sonido articular o hinchazón notable en el área articular.
El paciente solo podía abrir 22 mm interincisalmente sin dolor. La apertura
máxima fue de 45 mm. El examen muscular posterior reveló sensibilidad en el
masetero izquierdo y en los temporales derecho e izquierdo (puntaje, 1). El
examen intraoral reveló un complemento completo y saludable de dientes sin
enfermedad dental obvia. No hubo evidencia de traumatismo en ningún diente.
La condición oclusal estaba dentro de los límites normales, y el paciente
informó que podía morder sus dientes posteriores sin provocar dolor. Las
radiografías panorámicas y anteroposterior (AP) no lograron identificar ninguna
evidencia de fractura condilar.
Diagnóstico. Capsulitis secundaria a trauma extrínseco.
Tratamiento. El paciente recibió instrucciones de restringir todo movimiento
mandibular dentro de límites indoloros y de comer solo una dieta blanda. Se prescribieron
analgésicos regulados por reloj para controlar el dolor. Se le animó a aplicar calor húmedo
en el área articular dolorosa durante 10 a 15 minutos, 4 a 6 veces al día. Como no había
evidencia de actividad parafuncional, no se instituyó la terapia con electrodomésticos. Se
le pidió al paciente que regresara en tres días, momento en el cual informó que el dolor
había disminuido pero que todavía estaba presente en un nivel significativo (4/10).
Comentó que el calor ayudó considerablemente. El paciente fue derivado a un
fisioterapeuta donde se le proporcionó terapia de ultrasonido 3 veces por semana durante
las siguientes 2 semanas. En 1 semana, informó que la mayoría del dolor se había
resuelto (1/10). Después de una semana adicional de esta terapia, ya no experimentaba
dolor y podía reanudar la función normal. Las visitas de recuerdo no revelaron recurrencia
de síntomas.
Caso 9
Historia. Una estudiante universitaria de 23 años informó que había experimentado un dolor
intenso en la ATM derecha a partir de 2 días antes de caerse de la bicicleta y golpearse la
barbilla en la acera. La paciente informó que la intensidad del dolor es de 5/10 y aumenta
cuando mueve la mandíbula. También informó que "la mordida había cambiado". Cualquier
intento de obligar a sus dientes a volver a su viejo mordisco fue muy doloroso. No tenía
antecedentes de ningún tipo de dolor en esta articulación. Sin embargo, en ocasiones había
sido consciente de los sonidos articulares izquierdos.
Examen. El examen clínico reveló dolor en la ATM derecha (puntuación, 2) y
ausencia de sensibilidad en la izquierda (puntuación, 1). No hubo sonidos notables
en ninguna de las articulaciones. La apertura interincisal máxima cómoda fue de 17
mm con una apertura máxima de 41 mm. El examen muscular posterior reveló cierta
sensibilidad del temporal derecho (puntaje, 1). El examen oclusal reveló una
dentición sana relativamente normal, en buen estado de reparación. No faltaron
dientes, y el soporte posterior parecía ser estable. El dolor aumentó en la ATM
derecha con manipulación manual en el
Posición musculoesquelética estable. Pedirle a la paciente que apretara sus dientes
posteriores aumentó significativamente su dolor. Cuando se colocó un depresor de
lengua entre los dientes posteriores en el lado derecho, apretar no provocó dolor. Sin
embargo, cuando se colocó el depresor de lengua en el lado izquierdo y se le pidió al
paciente que apretara, se sintió un dolor significativo en el área derecha de la ATM. Una
tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) no reveló ninguna evidencia de fractura
del cóndilo y parecía haber superficies subarticulares normales. No hubo otros hallazgos
significativos en la historia o el examen clínico.
Diagnóstico. Retrodiscitis secundaria a trauma extrínseco.
Tratamiento. El paciente recibió instrucciones de restringir todo movimiento
mandibular dentro de límites indoloros y comenzar una dieta blanda. Se sugirieron
analgésicos para controlar el dolor. La ftermoterapia se instituyó de cuatro a seis
veces al día. El paciente regresó en 5 días e informó que el dolor todavía estaba
presente (4/10) y más severo al despertarse por la mañana (8/10). El examen
muscular y articular ahora reveló que otros músculos se habían vuelto sensibles a la
palpación: los maseteros izquierdo y derecho, el temporal derecho, el occipital y el
esternocleidomastoideo derecho (todos los puntajes, 1). En este momento se
consideró que la actividad parafuncional era un factor coexistente e influía en el
resultado de la retrodiscitis.
Se fabricó un dispositivo oclusal en una posición mandibular cómoda y se le indicó al
paciente que lo usara durante el sueño o en cualquier momento en que se notara un
apretón o un bruxismo. Se proporcionaron técnicas de PSR al paciente. También se inició
la terapia con AINE regulada por reloj (600 mg de ibuprofeno tid). El paciente regresó en 1
semana, informando una reducción del 50% de los síntomas. La misma terapia continuó y,
en una semana más, no tuvo síntomas. Se la alentó a continuar usando el aparato por la
noche durante cuatro semanas más para promover la curación completa de los tejidos
retrodiscales. En ese momento se suspendió la terapia con electrodomésticos. Ella no
informó la recurrencia de los síntomas durante una cita de recuerdo de 1 año.
Caso 10
Historia. Una ama de casa de 34 años llegó al consultorio dental con dolor en la
articulación de la ATM derecha. Informó que esta articulación había estado haciendo clic
durante varios años, pero hace aproximadamente 2 meses se "bloqueó". En ese momento,
no podía abrir la boca por completo. Informó que inicialmente no había dolor a menos que
intentara forzar la boca abierta. Durante el último mes, ha notado más dolor (4/10).
Examen. El examen clínico reveló una abertura interincisal máxima cómoda de 25
mm y una abertura máxima de 27 mm. Pudo mover la mandíbula normalmente en
dirección lateral derecha pero estaba severamente restringida en el movimiento lateral
izquierdo. El examen muscular posterior reveló sensibilidad en los músculos masetero
temporal derecho e izquierdo y masetero derecho e izquierdo (todas las puntuaciones, 1).
El examen oclusal posterior reveló que faltaban varios dientes posteriores con un
desplazamiento considerable de los molares y premolares restantes. Los dientes
anteriores presentaban signos de fuerte contacto oclusal. Cuando se le pidió que apretara
sus dientes posteriores, se produjo dolor en la articulación derecha. Morder un separador
en los dientes posteriores derechos no acentuó el dolor, pero de hecho lo alivió. Las
radiografías panorámicas abiertas y cerradas revelaron un movimiento limitado en la
articulación derecha. Las superficies subarticulares de ambas articulaciones parecían
normales. No hubo otros hallazgos significativos en la historia o el examen clínico.
Diagnóstico. Un desplazamiento anterior del disco sin la ATM derecha con
retrodiscitis asociada.
Tratamiento. Inicialmente, se fabricó un dispositivo de estabilización, pero se
determinó de inmediato que no era capaz de reducir
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
dolor TMJ derecho asociado con el apretar. El dispositivo luego se convirtió en un dispositivo de
posicionamiento anterior leve que fue capaz de llevar el cóndilo ligeramente hacia adelante fuera de los
tejidos retrodiscales (solo 1 a 2 mm hacia adelante). ftis eliminó casi de inmediato el dolor del paciente.
Después de 8 semanas de usar el aparato por la noche y ocasionalmente durante el día, los síntomas se
resolvieron. En ese momento, se le pidió a la paciente que redujera el uso del aparato, pero cuando lo
hizo, el dolor regresó (3/10). El aparato se convirtió en un tipo de estabilización y se le indicó que lo usara
por la noche y durante el día si fuera necesario para el dolor. Durante las siguientes 4 semanas, informó
que no tenía dolor pero que necesitaba usar el aparato la mayor parte del tiempo. La posición estable
musculoesquelética se localizó con una técnica de manipulación manual bilateral. ftis no reveló una
inestabilidad ortopédica significativa. Después de cuatro semanas más de terapia con electrodomésticos,
el paciente aún informó la necesidad de usar el electrodoméstico todas las noches. Se presentaron al
paciente consideraciones y opciones de tratamiento, y se seleccionó una artrocentesis. Se realizó una
artrocentesis y, durante las siguientes 3 semanas, el paciente informó una reducción significativa del dolor.
Durante el año siguiente, el paciente informó dos episodios de dolor en las articulaciones, que se
resolvieron con una dieta blanda, técnicas de PSR y el uso nocturno del aparato. El paciente informó una
reducción significativa del dolor. Durante el año siguiente, el paciente informó dos episodios de dolor en
las articulaciones, que se resolvieron con una dieta blanda, técnicas de PSR y el uso nocturno del aparato.
El paciente informó una reducción significativa del dolor. Durante el año siguiente, el paciente informó dos
episodios de dolor en las articulaciones, que se resolvieron con una dieta blanda, técnicas de PSR y el uso
nocturno del aparato.
Caso 11
Historia. Una profesora universitaria de 47 años llegó al consultorio dental quejándose
de dolor crónico en la ATM derecha. Pudo localizarlo colocando su dedo sobre la cara
distal del cóndilo derecho. El dolor había estado presente durante 6 semanas y parecía
empeorar (5/10). Siempre estuvo presente, aunque menos por la mañana, y empeoró a
medida que avanzaba el día. Ella era consciente de un sonido de rechinar en su TMJ
derecho. El movimiento acentuó el dolor. Al interrogar a la paciente, se descubrió que la
ATM derecha se había "bloqueado" de 9 a 10 meses antes y que recientemente había
comenzado a recuperar un rango de apertura más normal. Ella comentó que su amplia
apertura aún era limitada en comparación con lo que había sido hace 1 año.
Examen. El examen clínico reveló dolor en la ATM derecha (puntuación, 2) que se acentuó con el
movimiento (puntuación, 3). La articulación izquierda fue levemente sensible a la palpación durante la
función (puntuación, 1). El paciente experimentó dolor a 20 mm de apertura interincisal pero pudo abrirse
a 36 mm como máximo. Durante la apertura, hubo una desviación de la línea media hacia el lado derecho.
Se observó una crepitación definitiva en la ATM derecha. El examen muscular posterior reveló sensibilidad
en los maseteros izquierdo y derecho, los temporales izquierdo y derecho y el esternocleidomastoideo
izquierdo (puntaje, 1). El examen oclusal reveló un molar faltante en cada cuadrante posterior que había
sido reemplazado por dentaduras postizas parciales fijas. La corona y el puente se habían construido
originalmente para desarrollar un CR-ICP coincidente. Sin embargo, Se observó que en la posición vertical
(alimentación de alerta) los dientes anteriores contactaban más fuertemente que los dientes posteriores.
La orientación adecuada fue proporcionada por los dientes anteriores durante el movimiento excéntrico.
Las prótesis parciales fijas habían estado presentes por poco más de un año. Una radiografía panorámica
reveló una alteración definitiva en las superficies subarticulares en el cóndilo derecho consistente con
osteoartritis. Una TC de haz cónico confirmó la presencia de cambios osteoartríticos en el cóndilo derecho.
Sin embargo, no hubo antecedentes de afecciones artríticas sistémicas, y ningún otro hallazgo significativo
fue evidente en la historia o el examen oclusal. Una radiografía panorámica reveló una alteración definitiva
en las superficies subarticulares en el cóndilo derecho consistente con osteoartritis. Una TC de haz cónico
confirmó la presencia de cambios osteoartríticos en el cóndilo derecho. Sin embargo, no hubo
antecedentes de afecciones artríticas sistémicas, y ningún otro hallazgo significativo fue evidente en la
historia o el examen oclusal. Una radiografía panorámica reveló una alteración definitiva en las superficies
subarticulares en el cóndilo derecho consistente con osteoartritis. Una TC de haz cónico confirmó la
presencia de cambios osteoartríticos en el cóndilo derecho. Sin embargo, no hubo antecedentes de
afecciones artríticas sistémicas, y ningún otro hallazgo significativo fue evidente en la historia o el examen oclusal.
Diagnóstico. Primario: osteoartritis secundaria a desplazamiento
funcional del disco anterior sin reducción.
Secundario: co-contracción protectora y mialgia local secundaria a dolor
articular crónico.
363
Tratamiento. El paciente fue informado de la etiología y el pronóstico de la
osteoartritis. Le dijeron que la enfermedad a menudo es autolimitada, pero que el
curso de los síntomas podría durar de 8 a 12 meses. Se enfatizó que la terapia
conservadora generalmente tiene éxito en el control del dolor y ayuda a limitar el
proceso inflamatorio.
Un aparato de estabilización fue fabricado y probado para su comodidad. En la posición
de alimentación alerta, alivia las fuerzas en los dientes anteriores. El paciente podría
apretarse mientras usa el aparato sin provocar dolor. Se le pidió al paciente que usara el
aparato por la noche mientras dormía y durante ciertos momentos del día si fuera necesario
para aliviar el dolor. También recibió instrucciones de restringir el movimiento de la mandíbula
dentro de límites indoloros y comenzar una dieta blanda. Se proporcionaron técnicas de PSR
a la paciente y se la alentó a usarlas diariamente. Los medicamentos analgésicos y
antiinflamatorios se prescribieron regularmente durante cuatro semanas. Se sugirió
ftermoterapia varias veces al día.
Dado que los contactos pesados ​del diente anterior en la posición de
alimentación de alerta vertical se sospechaban como un factor etiológico que
conducía al desplazamiento del disco sin reducción, estos contactos se
redujeron, lo que permitió que los dientes posteriores se ocluyeran más
profundamente. El paciente regresó en 1 semana, informando una disminución
considerable del dolor (ahora a 2/10). La misma terapia continuó y comenzó
ejercicios pasivos dentro de límites indoloros para mantener un rango normal de
movimiento. Se quejó de que tenía un rango muy limitado de movimientos
indoloros, pero le aseguró que con el tiempo esto cambiaría. La terapia
continuó durante 1 mes y ella regresó a la oficina. En ese momento, solo había
dolor ocasional y generalmente asociado con movimientos que se extendían
hacia los límites de la frontera. Ella se animó y el tratamiento continuó. Después
de 6 meses
Un año después de la visita inicial, una segunda TC de haz cónico reveló que la
forma del cóndilo era la misma que en la radiografía previa al tratamiento, pero había
evidencia de formación de hueso esclerótico asociado con la superficie articular.
Como los síntomas habían disminuido 6 meses antes, se asumió que el cóndilo se
había remodelado progresivamente a una fase de osteoartrosis.
Caso 12
Historia. Un vendedor de 55 años informó al consultorio dental quejándose de dolor
bilateral de ATM (6/10) que había sido relativamente constante durante 2 semanas
y se acentuó por el movimiento. Solo podía abrir 11 mm sin dolor, pero su apertura
máxima era de 42 mm. Al interrogar al paciente, se reveló que este tipo de dolor se
había experimentado 1 año antes y parecía haberse resuelto sin tratamiento. No
había antecedentes de trauma, pero cuando se le preguntó sobre otras afecciones
artríticas, comentó que su dedo gordo del pie derecho y los dedos izquierdos
también se habían vuelto dolorosos. ftis correspondió a los episodios anteriores de
dolor.
Examen. El examen clínico posterior reveló dolor bilateral de ATM durante los
movimientos (puntuación, 2). La derecha TMJ estaba ligeramente roja y cálida. El examen
muscular no reveló ninguna sensibilidad significativa. El examen oclusal posterior reveló
una dentición natural completa en relativamente buena reparación, con un deslizamiento de
1,5 mm desde la RC a la PIC. Existía una relación de mordida cruzada en el área premolar
izquierda. Una radiografía panorámica mostró superficies subarticulares normales y rango
de movimiento.
Se ordenaron análisis de sangre para determinar los niveles séricos de ácido úrico, y los resultados
confirmaron la hiperuricemia.
Diagnóstico. Hiperuricemia (gota).
Tratamiento. El paciente fue derivado a su médico para el tratamiento
sistémico de la afección.
364 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

21) Tsolka P, Walter JD, Wilson RF, Preiskel HW: variables oclusales,
Referencias
bruxismo y trastornos temporomandibulares: una evaluación clínica y kinesiográfica,
J rehabilitación oral 22 (12): 849–856, 1995.
1) Rieder CE, Martinoff JT, Wilcox SA: prevalencia fte de mandibú
22) Williamson EH, Simmons MD: asimetría mandibular y su
disfunción lar. Parte I: distribución por sexo y edad de los signos y síntomas relacionados, J
relación con la disfunción del dolor, Am J Orthod 76 (6): 612–617, 1979.
Prosthet Dent 50 (1): 81–88, 1983.
23) DeBoever JA, Adriaens PA: relación oclusal en pacientes con
2) De Laat A, Steenberghe DV: relaciones oclusales y temporo-
síntomas de disfunción del dolor en la articulación temporomandibular,
disfunción de la articulación mandibular. I. Hallazgos epidemiológicos. J Prosthet Dent 54:
J rehabilitación oral 10: 1–7, 1983.
835–842, 1985.
24) Brandt D: trastornos temporomandibulares y su asociación con maloclusión
3) Gazit E, Lieberman M, Eini R, et al .: Prevalencia de mandibular
morfológica en niños. En Carlson DS, McNamara JA, Ribbens KA, editores: Aspectos
disfunción en escolares israelíes de 10 a 18 años de edad, J rehabilitación oral
del desarrollo de los trastornos de la articulación temporomandibular. Ann Arbor, MI,
11 (4): 307-317, 1984.
1985, University of Michigan Press, p 279.
4) Swanljung O, Rantanen T: trastornos funcionales de la masticación
sistema en el suroeste de Finlandia, Comunidad Dent Oral Epidemiol
25) ftilander B: problemas de la articulación temporomandibular en niños. En Carlson DS,
7 (3): 177-182, 1979.
McNamara JA, Ribbens KA, editores: Aspectos del desarrollo de los trastornos de la
5) Osterberg T, Carlsson GE: síntomas y signos de la mandíbula
articulación temporomandibular. Ann Arbor, MI, 1985, University of Michigan Press, p 89.
disfunción en hombres y mujeres de 70 años en Gotemburgo, Suecia, Comunidad
Dent Oral Epidemiol 7 (6): 315–321, 1979.
26) Bernal M, Tsamtsouris A: signos y síntomas de temporoma-
6) Solberg WK, Woo MW, Houston JB: Prevalencia de mandibular
disfunción de la articulación dibular en niños de 3 a 5 años, J Pedod
disfunción en adultos jóvenes, J Am Dent Assoc 98 (1): 25–34, 1979.
10 (2): 127–140, 1986.
7) Keeling SD, McGorray S, Wheeler TT, et al .: Factores de riesgo asociados-
27) Nilner M: alteraciones funcionales y enfermedades del estomato-
citado con sonidos de la articulación temporomandibular en niños de 6 a 12 años de
sistema gnático Un estudio transversal, J Pedod 10 (3): 211–238,
edad, Am J Orthod Orthop dentofacial 105 (3): 279–
1986.
287, 1994.
28) Stringert HG, Worms FW: variaciones en los patrones esqueléticos y dentales en
8) de Kanter RJAM, Truin GJ, Burgersdijk RCW, et al .: Prevalencia en el
pacientes con alteraciones estructurales y funcionales de la articulación
Población adulta holandesa y un metaanálisis de signos y síntomas del trastorno
temporomandibular: un informe preliminar, Am J Orthod
temporomandibular. J Dent Res 72: 1509-1518, 1993.
89 (4): 285–297, 1986.
9) Salonen L, Hellden L, Carlsson GE: Prevalencia de signos y síntomas
29) Gunn SM, Woolfolk MW, Faja BW: Malocclusion y TMJ symp-
tomos de disfunción en el sistema masticatorio: un estudio epidemiológico en una
toms en niños migrantes, J Craniomandib Disord 2 (4): 196–200,
población sueca adulta, J Craniomandib Disord
1988.
4 (4): 241–250, 1990.
30) Dworkin SF, Huggins KH, LeResche L, et al .: Epidemiología
10) Spruijt RJ, Wabeke KB: un estudio de replicación extendido de los factores dentales asociados
de signos y síntomas en trastornos temporomandibulares: signos clínicos en casos
con los sonidos de la articulación temporomandibular, J Prosthet Dent 75 (4): 388–392, 1996.
y controles, J Am Dent Assoc 120 (3): 273–281,
1990
11) Kononen M, Waltimo A, Nystrom M: Al hacer clic en adolescentes,
31) Glaros AG, Brockman DL, Acherman RJ: impacto de la sobremordida
¿Puede conducir a un doloroso bloqueo de la articulación temporomandibular? Lanceta
en indicadores de disfunción de la articulación temporomandibular, Cráneo
347 (9008): 1080-1081, 1996.
10: 277, 1992.
12) Milam SB, Zardeneta G, Schmitz JP: estrés oxidativo y degeneración
32) McNamara Jr JA, Seligman DA, Okeson JP: Oclusión, Orthodon-
enfermedad articular temporomandibular operativa: una hipótesis propuesta,
tratamiento de tic y trastornos temporomandibulares: una revisión, J Orofac Pain 9: 73–90,
J Oral Maxillofac Surg 56 (2): 214–223, 1998.
1995.
13) Nitzan DW: proceso de deterioro de la lubricación y su implicación
33) Hirsch C, John MT, Drangsholt MT, Mancl LA: Relación
ment en el desplazamiento del disco de la articulación temporomandibular: un concepto teórico, J
entre sobremordida / sobrejet y chasquido o crepitación de la articulación
Oral Maxillofac Surg 59 (1): 36–45, 2001.
temporomandibular, J Orofac Pain 19 (3): 218–225, 2005.
14) Nitzan DW, Nitzan U, Dan P, Yedgar S: el papel de hialurónico
34) Stegenga B, de Bont LG, Boering G, van Willigen JD: respuestas tisulares a cambios
ácido en la protección de fosfolípidos tensioactivos de la lisis por fosfolipasa A
degenerativos en la articulación temporomandibular: una revisión, J Oral Maxillofac
exógena (2), Reumatología (Oxford) 40 (3): 336–340,
Surg 49 (10): 1079-1088, 1991.
2001
35) Martin-Granizo R, Correa-Munoz DC: Condromalacia como pato-
15. Nitzan DW, Marmary Y: fte "fenómeno de disco anclado": un pro-
hallazgo lógico en la artroscopia de la articulación temporomandibular: un estudio
etiología planteada para el bloqueo cerrado de inicio repentino, severo y persistente de la
retrospectivo, J Craniomaxillofac Surg 46 (1): 82-89, 2018.
articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 55 (8): 797–
36) Dijkgraaf LC, de Bont LG, Boering G, Liem RS: estructura fte,
802, discusión 2-3, 1997.
bioquímica y metabolismo del cartílago osteoartrítico: una revisión de la
dieciséis. Yamaguchi A, Tojyo I, Yoshida H, Fujita S: Papel de la hipoxia y
literatura, J Oral Maxillofac Surg 53 (10): 1182–1192,
interleucina-1beta en expresiones génicas de metaloproteinasas de matriz en células de disco de
1995
la articulación temporomandibular, Arch Oral Biol 50 (1): 81–87,
37. Stegenga B: Osteoartrosis de la articulación temporomandibular y trastorno interno:
2005 evaluación del resultado diagnóstico y terapéutico. Groningen fte Países Bajos, 1991,
17) Israel HA, Diamond B, Saed Nejad F, Ratcliffe A: relación entre la actividad Drukkerij Van Denderen BV.
masticatoria parafuncional y la patología de la articulación temporomandibular
38) Harkins SJ, Marteney JL: trauma extrínseco: un precipicio significativo
diagnosticada artroscópicamente, J Oral Maxillofac Surg 57 (9): 1034-1039, 1999.
factor de tiempo en la disfunción temporomandibular, J Prosthet Dent
54 (2): 271–272, 1985.
18) Wright Jr WJ: Trastornos temporomandibulares: aparición de spe-
39) Moloney F, Howard JA: Trastornos internos de la temporo-
diagnósticos específicos y respuesta al manejo conservador, Observaciones clínicas
articulación mandibular. III. Terapia de férulas de reposicionamiento anterior, Aust Dent J 31 (1):
Cranio 4 (2): 150-155, 1986.
30-39, 1986.
19) Seligman DA, Pullinger AG: Asociación de variables oclusales entre grupos de
40) Weinberg S, Lapointe H: lesión de extensión-flexión cervical (látigo-
diagnóstico de pacientes refinados TM, J Craniomandib Disord 3 (4): 227–236, 1989.
pestañas) y trastorno interno de la articulación temporomandibular,
J Oral Maxillofac Surg 45 (8): 653–656, 1987.
20) Solberg WK, Bibb CA, Nordstrom BB, Hansson TL: maloclusión asociada con cambios en
41) Pullinger AG, Seligman DA: Historia de trauma en grupos de diagnóstico de trastornos
la articulación temporomandibular en adultos jóvenes en la autopsia, Am J Orthod 89 (4):
temporomandibulares, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
326–330, 1986.
71 (5): 529-534, 1991.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
42) Westling L, Carlsson GE, Helkimo M: factores de fondo en
trastornos craneomandibulares con especial referencia a hipermovilidad articular
general, parafunción y traumatismo, J Craniomandib Disord
4 (2): 89–98, 1990.
43) Pullinger AG, Seligman DA: Asociación de subgrupos de ATM con trauma
general y AMEU, J Dent Res 67: 403, 1988.
44) Pullinger AG, Monteriro AA: factores históricos asociados con
síntomas de trastornos temporomandibulares, J rehabilitación oral 15: 117
1988.
45 Bakland LK, Christiansen EL, Strutz JM: Frecuencia dental y
eventos traumáticos en la etiología de los trastornos temporomandibulares,
Endod Dent Traumatol 4 (4): 182-185, 1988.
46) Steed PA: factores etiológicos y resultados del tratamiento temporomandibular:
los efectos del trauma y la disfunción psicológica,
Funct Orthod 14 (4): 17–20, 1997. 22.
47) Kolbinson DA, Epstein JB, Senthilselvan A, Burgess JA: A compar-
ison de pacientes con TMD con o sin participación previa en accidentes automovilísticos:
signos iniciales, síntomas y características de diagnóstico, J Orofac Pain 11 (3): 206-214,
1997.
48) Farrar WB: diferenciación de la disfunción de la articulación temporomandibular para
simplificar el tratamiento, J Prosthet Dent 28 (6): 629-636, 1972.
49) Tallents RH, Katzberg RW, Miller TL, et al .: Artrográficamente
terapia de férula asistida: dolor al hacer clic con un menisco no reductor, Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral 61 (1): 2–4, 1986.
50 Raustia AM, Pyhtinen J: tomografía computarizada sagital directa como
ayuda diagnóstica en el tratamiento de un disco de la articulación temporomandibular desplazada
anteriormente mediante terapia con férulas, Cráneo 5 (3): 240–245, 1987.
51) Simmons 3rd HC, Gibbs SJ: Recuperación de discos de la articulación temporomandibular
utilizando dispositivos de reposicionamiento anterior: un estudio de resonancia magnética,
Cráneo 13 (4): 227–237, 1995.
52) Liu MQ, Lei J, Han JH, Yap AU, Fu KY: Análisis métrico de disco-
relación del cóndilo con diferentes posiciones de tratamiento con férulas en pacientes con
desplazamiento de disco de ATM, J Appl Oral Sci 25 (5): 483–489, 2017.
53) Summer JD, Westesson PL: el reposicionamiento mandibular puede ser eficaz en el tratamiento
para reducir el desplazamiento del disco de la ATM. Un seguimiento a largo plazo clínico y de
imágenes de RM, Cráneo 15 (2): 107-120, 1997.
54) Simmons 3rd HC, Gibbs SJ: terapia de dispositivo de reposicionamiento anterior para trastornos
de la ATM: síntomas específicos aliviados y relación con el estado del disco en la resonancia
magnética, Cráneo 23 (2): 89–99, 2005.
55) Joondeph DR: estabilidad a largo plazo del reposicionamiento ortopédico mandibular, Angle
Orthod 69 (3): 201-209, 1999.
56) Anderson GC, Schulte JK, Goodkind RJ: Estudio comparativo de
dos métodos de tratamiento para el trastorno interno de la articulación
temporomandibular, J Prosthet Dent 53 (3): 392-397, 1985.
57) Lundh H, Westesson PL, Kopp S, Tillstrom B: repositorio anterior
férula en el tratamiento de las articulaciones temporomandibulares con clic
recíproco: comparación con una férula oclusal plana y un grupo de control no
tratado, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
60 (2): 131–136, 1985.
58) Okeson JP: Tratamiento a largo plazo de trastornos de interferencia de disco de
la articulación temporomandibular con férulas oclusales de reposicionamiento anterior, J
Prosthet Dent 60 (5): 611–616, 1988.
59) Lundh H, Westesson PL, Jisander S, Eriksson L: reposicionamiento de disco
onlays en el tratamiento del desplazamiento del disco de la articulación temporomandibular:
comparación con una férula oclusal plana y sin tratamiento,
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 66 (2): 155-162, 1988.
60 Davies SJ, Gray RJ: patrón de uso de férulas en la gestión
de dos trastornos temporomandibulares comunes. Parte I: la férula de reposicionamiento
anterior en el tratamiento del desplazamiento del disco con reducción, Br Dent J 183 (6):
199-203, 1997.
61) Williamson EH, Rosenzweig BJ: fte tratamiento de temporoman-
trastornos dibulares a través de la terapia de reposición de férulas: un estudio de seguimiento, Cráneo
16 (4): 222–225, 1998.
62) Tecco S, Festa F, Salini V, Epifania E, D'Attilio M: Tratamiento de
dolor articular y ruidos articulares asociados con un reciente trastorno interno de la ATM: una
comparación de una férula de reposicionamiento anterior, una férula de estabilización maxilar
de arco completo y un grupo de control no tratado, Cráneo 22 (3): 209–219, 2004.
365
63) Lundh H, Westesson PL, Kopp S: un seguimiento de tres años de pacientes con clic recíproco
en la articulación temporomandibular (ver comentarios),
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 63 (5): 530-533, 1987.
64) Schiffman EL, Ahmad M, Hollender L, et al .: estabilidad longitudinal de los trastornos
estructurales comunes de la ATM, J Dent Res 96 (3): 270–
276, 2017.
sesenta y cinco. Vincent SD, Lilly GE: Incidencia y caracterización de temporo-
sonidos de la articulación mandibular en adultos, J Am Dent Assoc 116 (2): 203–
206, 1988.
66 Heikinheimo K, Salmi K, Myllarniemi S, Kirveskari P: Síntomas
del trastorno craneomandibular en una muestra de adolescentes finlandeses a las edades
de 12 y 15 años, Eur J Orthod 11 (4): 325–331, 1989.
67) Tallents RH, Katzberg RW, Murphy W, Proskin H: Hallazgos de resonancia
magnética en voluntarios asintomáticos y pacientes sintomáticos con trastornos
temporomandibulares, J Prosthet Dent
75 (5): 529-533, 1996.
68) Dibbets JM, van der Weele LT: signos y síntomas de temporo-
trastorno mandibular (TMD) y forma craneofacial, Am J Orthod Orthop
dentofacial 110 (1): 73–78, 1996.
69) Sato S, Goto S, Nasu F, Motegi K: curso natural del desplazamiento del disco con
reducción de la articulación temporomandibular: cambios en los signos y síntomas clínicos,
J Oral Maxillofac Surg 61 (1): 32–34, 2003.
70) Magnusson T, Egermark I, Carlsson GE: una epidemia longitudinal
estudio miológico de signos y síntomas de trastornos temporomandibulares de 15 a
35 años de edad, J Orofac Pain 14 (4): 310-319,
2000.
71) Magnusson T, Egermarki I, Carlsson GE: una investigación prospectiva
gation durante dos décadas sobre signos y síntomas de trastornos
temporomandibulares y variables asociadas. Un resumen final Acta Odontol Scand 63
(2): 99-109, 2005.
72) Greene CS, et al .: Resultado a largo plazo del clic de TMJ en 100 MPD
pacientes, J Dent Res 61 (Número especial): 218, (resumen # 359), 1982.
73) Okeson JP, Hayes DK: resultados a largo plazo del tratamiento para
trastornos poromandibulares: una evaluación por parte de los pacientes, J Am Dent Assoc 112
(4): 473–478, 1986.
74) Bush FM, Carter WH: TMJ haciendo clic y dolor facial, J Dent Res
62 (Número especial): 304, (resumen # 1217), 1983.
75) Magnusson T: estudio longitudinal de cinco años de signos y síntomas
de disfunción mandibular en adolescentes, Cráneo 4 (4): 338–344,
1986.
76) Magnusson T, Carlsson GE, Egermark I: cambios en los signos clínicos
de trastornos craneomandibulares desde los 15 a los 25 años,
J Orofac Pain 8 (2): 207–215, 1994.
77) de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG: signos clínicos de
TMJ osteoartrosis y trastorno interno 30 años después del tratamiento no
quirúrgico, J Orofac Pain 8 (1): 18-24, 1994.
78) de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG: síntomas de
osteoartrosis de la articulación temporomandibular y trastorno interno 30 años después del
tratamiento no quirúrgico, Cráneo 13 (2): 81–88, 1995.
79) de Leeuw R, Boering G, Stegenga B, de Bont LG: Radiographic
signos de osteoartrosis de la articulación temporomandibular y trastorno interno 30
años después del tratamiento no quirúrgico, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 79 (3): 382–392, 1995.
80 Schmitter M, Wacker K, Pritsch M, et al .: Informe longitudinal preliminar sobre los
resultados de los síntomas en mujeres sintomáticas y asintomáticas con evidencia de
imágenes de cambios artríticos de la articulación temporomandibular, Int J Prosthodont 23
(6): 544–551, 2010.
81) Randolph CS, Greene CS, Moretti R, Forbes D, Perry HT: Con-
Manejo servativo de los trastornos temporomandibulares: una comparación posterior al
tratamiento entre pacientes de una clínica universitaria y de un consultorio privado. Am J
Orthod Orthop dentofacial 98 (1): 77–82, 1990.
82) Greene CS, Laskin DM: evaluación a largo plazo del tratamiento para
síndrome de disfunción dolorosa miofascial: un análisis comparativo,
J Am Dent Assoc 107 (2): 235–238, 1983.
83) Greene CS, Laskin DM: estado a largo plazo de TMJ haciendo clic en
pacientes con dolor miofascial y disfunción (aparece errata publicada en J Am Dent
Assoc 117 (5): 558, 1988) (véanse los comentarios),
J Am Dent Assoc 117 (3): 461–465, 1988.
366 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
84) Kalaykova S, Lobbezoo F, Naeije M: Curso natural de dos años de
desplazamiento del disco anterior con reducción, J Orofac Pain 24 (4): 373–
378, 2010.
85) Brooke RI, Grainger RM: pronóstico a largo plazo para el clic
mandíbula, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 65 (6): 668-670, 1988.
86) Adler RC: una comparación de los resultados a largo plazo posteriores a la gestión de
pacientes con reposicionamiento condilar, J Dent Res 65 (Número especial): 339, (resumen #
1528), 1986.
87) Tallents RH, Katzberg R, Macher DJ, Roberts CA, Sanchez-Wood-
vale la pena R: uso de la terapia de férula protrusiva en el desplazamiento del disco anterior de la
articulación temporomandibular: un seguimiento de 1 a 3 años,
J Prosthet Dent 63: 336–341.
88) Butterworth JC, Deardorff WW: erupción pasiva en el tratamiento
de disfunción craneomandibular: un estudio posterior al tratamiento de 151 pacientes, J
Prosthet Dent 67 (4): 525-534, 1992.
89) Dolwick MF, et al .: sintomatología en pacientes quirúrgicos de ATM: un largo
seguimiento a plazo, J Dent Res 66 (Número especial): 96, (resumen # 1185), 1987.
90 Montgomery MT, Gordon SM, Van Sickels JE, Harms SE: Cambios
en signos y síntomas después de una cirugía de reposicionamiento del disco de la articulación
temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 50: 320, 1992.
91) Solberg WK, et al .: fte articulación temporomandibular en adultos jóvenes en autopsia:
clasificación y evaluación morfológica, J rehabilitación oral
12: 303, 1985.
92) Akerman S, Kopp S, Rohlin M: cambios histológicos en temporo-
articulaciones mandibulares de personas mayores. Un estudio de autopsia, Acta Odontol Scand 44
(4): 231–239, 1986.
93) Isberg A, Isacsson G, Johansson AS, Larson O: formación de tejido blando
hiperplásico en la articulación temporomandibular asociada con un trastorno interno.
Un estudio radiográfico e histológico. Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 61 (1): 32-38,
1986.
94) Hall MB, Brown RW, Baughman RA: Apariencia histológica de la
zona bilaminar en trastorno interno de la articulación temporomandibular, Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 58 (4): 375–381, 1984.
95) Scapino RP: histopatología asociada con la mala posición del disco de la articulación
temporomandibular humana, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 55 (4): 382-397, 1983.
96) Salo L, Raustia A, Pernu H, Virtanen K: trastorno interno de la articulación
temporomandibular: un estudio histoquímico, J Oral Maxillofac Surg 49 (2):
171-176, 1991.
97) Blaustein DI, Scapino RP: Remodelación del temporomandibu-
disco articular lar y fijación posterior en muestras de desplazamiento de disco en relación con
el contenido de glicosaminoglicanos, Plast Reconstr Surg
78 (6): 756–764, 1986.
98) Pereira Jr FJ, Lundh H, Westesson PL, Carlsson LE: Hallazgos clínicos relacionados con
cambios morfológicos en muestras de autopsia de ATM,
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 78 (3): 288–295, 1994.
99) Pereira Jr FJ, Lundh H, Westesson PL: Cambios morfológicos en la articulación
temporomandibular en diferentes grupos de edad. Una investigación de autopsia, Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 78 (3): 279–287, 1994.
100 Pereira FJ, Lundh H, Eriksson L, Westesson PL: Microscópico
cambios en los tejidos retrodiscales de las articulaciones temporomandibulares dolorosas, J
Oral Maxillofac Surg 54 (4): 461–468, 1996.
101) Pereira Jr JF, Lundh H, Westesson PL: Cambios relacionados con la edad de la
tejidos retrodiscales en la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 54
(1): 55–61, 1996.
102 Kirk Jr WS: resonancia magnética y evaluación tomográfica
Tratamiento del aparato oclusal para el trastorno interno avanzado de la
articulación temporomandibular. J Oral Maxillofac Surg
49 (1): 9-12, 1991.
103) Choi BH, Yoo JH, Lee WY: Comparación de resonancia magnética
imagenología antes y después del tratamiento no quirúrgico de la cerradura cerrada, Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral 78 (3): 301–305, 1994.
104) Chen CW, Boulton JL, Gage JP: Efectos de la terapia con férulas en TMJ
disfunción: un estudio que utiliza imágenes de resonancia magnética, Aust Dent J 40 (2): 71–78,
1995.
105) Lundh H, Westesson PL: seguimiento a largo plazo después del tratamiento oclusal
para corregir la posición anormal del disco de la articulación temporomandibular,
Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 67 (1): 2–10, 1989.
106) Schmitter M, Zahran M, Duc JM, Henschel V, Rammelsberg P: terapia conservadora
en pacientes con desplazamiento del disco anterior sin reducción utilizando 2 férulas
comunes: un ensayo clínico aleatorizado, J Oral Maxillofac Surg 63 (9): 1295–1303,
2005.
107) Moore JB, Choe KA, Burke RH, DiStefano GR: Coronal y sag-
Posición ittal del menisco de la ATM en sujetos asintomáticos mediante resonancia magnética,
J Oral Maxillofac Surg 47 (Supl. 1): 75-76, 1989.
108) Hatala M, Westesson PL, Tallents RH, Katzberg RW: disco TMJ
desplazamiento en voluntarios asintomáticos detectados por RM (resumen), J Dent
Res 70 (Número especial): 278, 1991.
109 Tallents RH, Hatala MP, Hutta J, et al .: articulación temporomandibular
suena en voluntarios normales, J Dent Res 70 (Número especial): 371,
1991.
110 Kircos LT, Ortendahl DA, Mark AS, Arakawa M: Resistencia magnética
Imágenes nance del disco de la ATM en voluntarios asintomáticos. J Oral Maxillofac
Surg 45 (10): 852–854, 1987.
111) Katzberg RW, Westesson PL, Tallents RH, Drake CM: Anatomic
trastornos del disco de la articulación temporomandibular en sujetos asintomáticos, J
Oral Maxillofac Surg 54: 147-153, 1996.
112 Katzberg RW, Westesson PL, Tallents RH, Drake CM: Ortho-
desorden interno de la articulación dontic y temporomandibular, Am J Orthod Orthop
dentofacial 109 (5): 515-520, 1996.
113) Tasaki MM, Westesson PL, Isberg AM, Ren YF, Tallents RH:
Clasificación y prevalencia del desplazamiento del disco de la articulación
temporomandibular en pacientes y voluntarios sin síntomas, Am J Orthod Orthop
dentofacial 109 (3): 249–262, 1996.
114) Ribeiro RF, Tallents RH, Katzberg RW, et al .: prevalencia de fte de
desplazamiento de disco en voluntarios sintomáticos y asintomáticos de 6 a 25
años, J Orofac Pain 11 (1): 37–47, 1997.
115) Lundh H, Westesson PL, Eriksson L, Brooks SL: Temporoman-
desplazamiento del disco articular dibular sin reducción. Tratamiento con férula oclusal
plana versus ningún tratamiento, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 73 (6): 655-658, 1992.
116) Vichaichalermvong S, Nilner M, Panmekiate S, Petersson A: Clini-
seguimiento cal de pacientes con diferentes posiciones de disco, J Orofac Pain
7: 61–67, 1993.
117) Chung SC, Kim HS: efecto de la división de estabilización en el
TMJ cerradura cerrada, Cráneo 11: 95-101, 1993.
118) Kai S, Kai H, Tabata O, Shiratsuchi Y, Ohishi M: a largo plazo
resultados del tratamiento no quirúrgico en el disco desplazado anterior no reductor de
la articulación temporomandibular, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 85
(3): 258–267, 1998.
119) Kurita K, Westesson PL, Yuasa H, et al .: Curso natural de no tratado
desplazamiento sintomático del disco de la articulación temporomandibular sin reducción, J
Dent Res 77 (2): 361–365, 1998.
120 Sato S, Takahashi K, Kawamura H, Motegi K: el curso natural del desplazamiento
discal no reductor de la articulación temporomandibular: cambios en la movilidad
condilar y alteraciones radiográficas en el seguimiento de un año, Int J Oral Maxillofac
Surg 27 (3): 173-177, 1998.
121) Sato S, Goto S, Kawamura H, Motegi K: el curso natural del desplazamiento de disco
no reductor de la ATM: relación de los hallazgos clínicos en la visita inicial con el
resultado después de 12 meses sin tratamiento, J Orofac Pain 11 (4): 315–320, 1997.
122) Sato S, Kawamura H, Nagasaka H, ​Motegi K: el curso natural del desplazamiento
del disco anterior sin reducción en la articulación temporomandibular: seguimiento a
los 6, 12 y 18 meses, J Oral Maxillofac Surg 55 (3): 234–238, discusión 38–39, 1997.
123 Sato S, Kawamura H: curso natural del desplazamiento discal no reductor de la
articulación temporomandibular: cambios en la actividad electromiográfica durante el
movimiento de masticación, J rehabilitación oral
32 (3): 159-165, 2005.
124) Minakuchi H, Kuboki T, Maekawa K, Matsuka Y, Yatani H: Self-
informó remisión, dificultad y satisfacción con la terapia no quirúrgica utilizada para tratar
el desplazamiento del disco anterior sin reducción, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endod 98 (4): 435-440, 2004.
125 Imirzalioglu P, Biler N, Agildere AM: Resultados de seguimiento clínico y radiológico de
pacientes con bloqueo cerrado de ATM no tratado, J rehabilitación oral 32 (5): 326–331,
2005.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular 367

126) Schiffman EL, Look JO, Hodges JS, et al .: Estudio de efectividad aleatorio de cuatro
estrategias terapéuticas para bloqueo cerrado de TMJ, J Dent Res 86 (1): 58–63, 2007.
127) Zhuo Z, Cai XY: resultados del seguimiento radiológico del desplazamiento del disco
anterior sin tratamiento sin reducción en adultos, Int J Oral Maxillofac Surg 45 (3):
308-312, 2016.
128 Al-Baghdadi M, Durham J, Araujo-Soares V, et al .: Desplazamiento de disco TMJ
sin gestión de reducción: una revisión sistemática, J Dent Res 93 (supl. 7): 37S –
51S, 2014.
129) Manfredini D: No hay diferencias significativas entre conservadores
intervenciones e intervenciones quirúrgicas para el desplazamiento del disco de la ATM sin
reducción, Dent basado en Evid 15 (3): 90–91, 2014.
130 Nicolakis P, Erdogmus B, Kopf A, et al .: Efectividad de la terapia de ejercicio en
pacientes con trastorno interno de la articulación temporomandibular, J rehabilitación
oral 28 (12): 1158-1164, 2001.
131 Cleland J, Palmer J: eficacia de la fisioterapia manual, el ejercicio terapéutico y
la educación del paciente sobre el desplazamiento discal bilateral sin reducción
de la articulación temporomandibular: un diseño de caso único, J Orthop Sports
Phys Ther 34 (9): 535-548, 2004.
132) Ismail F, Demling A, Hessling K, Fink M, Stiesch-Scholz M: eficacia a corto plazo de la
fisioterapia en comparación con la terapia con férulas en el tratamiento de la DTM artrógena, J
rehabilitación oral 34 (11): 807–813, 2007.
133) Haketa T, Kino K, Sugisaki M, Takaoka M, Ohta T: Aleatorizado
ensayo clínico de tratamiento para desplazamiento de disco de ATM, J Dent Res
89 (11): 1259-1263, 2010.
134) Murakami KI, Iizuka T, Matsuki M, Ono T: recapturando el per-
disco sistemático desplazado anteriormente por manipulación mandibular después del
bombeo y presión hidráulica a la cavidad articular superior de la articulación
temporomandibular, Cráneo 5 (1): 17-24, 1987.
135) Totsuka Y: Tratamiento de bloqueo cerrado mediante manipulación mandibular asistida por
presión hidráulica en la cavidad superior de la articulación temporomandibular. Clínica de
cirugía oral maxilofacial 1: 111, 1989.
136) Emshoff R, Rudisch A, Bosch R, Gassner R: efecto de la artrocentesis y la distensión
hidráulica en la posición del disco de la articulación temporomandibular, Oral Surg Oral
Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
89 (3): 271–277, 2000.
137) Sato S, Oguri S, Yamaguchi K, Kawamura H, Motegi K: Inyección de bombeo de
hialuronato de sodio para pacientes con desplazamiento discal no reductor de la
articulación temporomandibular: dos años de seguimiento, J Craniomaxillofac Surg 29
(2): 89–93, 2001.
138 Emshoff R: factores clínicos que afectan el resultado de la artrocentesis y la
distensión hidráulica de la articulación temporomandibular, Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 100 (4): 409–414,
2005
139. Emshoff R, Rudisch A: determinación de variables predictoras para los resultados del
tratamiento de la artrocentesis y la distensión hidráulica de la articulación temporomandibular, J
Oral Maxillofac Surg 62 (7): 816–823, 2004.
140 Senturk MF, Yazici T, Gulsen U: Técnicas y modificaciones para la artrocentesis de
ATM: una revisión de la literatura, Cráneo 1–9, 2017.
141 Nitzan DW, Dolwick MF, Martinez GA: Temporomandibu-
artrocentesis de la articulación lar: un tratamiento simplificado para la apertura grave y limitada
de la boca, J Oral Maxillofac Surg 49: 1163-1167, 1991.
142 Dembo J, Okeson JP, Kirkwood C, Falace DA: efectos a largo plazo del lavado de la
articulación temporomandibular, J Dent Res 252, 1993.
143) Murakami K, Hosaka H, ​Moriya Y, Segami N, Iizuka T: Corto-
estudio de resultados de tratamiento a término para el manejo del bloqueo cerrado de la
articulación temporomandibular Una comparación de la artrocentesis con la terapia no
quirúrgica y la lisis y el lavado artroscópicos, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 80 (3): 253–257, 1995.
144) Fridrich KL, Wise JM, Zeitler DL: Comparación prospectiva de artroscopia y
artrocentesis para trastornos de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac
Surg 54 (7): 816–820, 1996.
145) Cascone P, Spallaccia F, Rivaroli A: Artrocentesis de la articulación temporomandibular.
Resultados a largo plazo, Minerva Stomatol 47 (4): 149–
157, 1998.
146. Nitzan DW, Samson B, Better H: Resultado a largo plazo de la artro-
centesis de bloqueo cerrado de inicio repentino, persistente y severo
articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 55 (2): 151–157, discusión
57–58, 1997.
147 Carvajal WA, Laskin DM: evaluación a largo plazo de la artrocentesis para el
tratamiento de trastornos internos de la articulación temporomandibular, J Oral
Maxillofac Surg 58 (8): 852–855, discusión 56–57,
2000.
148 Goudot P, Jaquinet AR, Hugonnet S, Haefliger W, Richter M: Mejora del dolor y la
función después de la artroscopia y la artrocentesis de la articulación
temporomandibular: un estudio comparativo,
J Craniomaxillofac Surg 28 (1): 39–43, 2000.
149 Sakamoto I, Yoda T, Tsukahara H, Imai H, Enomoto S: Comparación de la
efectividad de la artrocentesis en el bloqueo cerrado agudo y crónico: análisis de
hallazgos clínicos y artroscópicos, Cráneo
18 (4): 264–271, 2000.
150 Sanroman JF: Cerradura cerrada (disco fijo MRI): una comparación de artrocentesis y
artroscopia, Int J Oral Maxillofac Surg 33 (4): 344–348,
2004
151 Gouveia MV, Barbalho JC, Pereira Junior ED, Nascimento MM, Vasconcelos BC:
Evaluación de la efectividad y la satisfacción de los pacientes sometidos a
artrocentesis de ATM: una serie de casos, Braz Oral Res 29:50, 2015.
152) Chang H, Israel H: Análisis de mediadores inflamatorios en muestras de lavado de
líquido sinovial de la articulación temporomandibular de pacientes sintomáticos y
controles asintomáticos. J Oral Maxillofac Surg
63 (6): 761–765, 2005.
153 Reston JT, Turkelson CM: metaanálisis de tratamientos quirúrgicos para trastornos
articulares temporomandibulares, J Oral Maxillofac Surg
61 (1): 3–10, discusión 10–12, 2003.
154. Chandrashekhar VK, Kenchappa U, Chinnannavar SN, Singh S: la artrocentesis es un
método mínimamente invasivo para los trastornos del disco TMJ: un estudio prospectivo, J
Clin Diagnóstico Res 9 (10): ZC59 – ZC62,
2015
155 Alpaslan GH, Alpaslan C: eficacia de la artrocentesis de la articulación
temporomandibular con y sin inyección de hialuronato de sodio en el tratamiento
de trastornos internos, J Oral Maxillofac Surg
59 (6): 613–618, discusión 18–19, 2001.
156) Morey-Mas MA, Caubet-Biayna J, Varela-Sende L, Iriarte-Ortabe
JI: el hialuronato de sodio mejora los resultados después de la lisis artroscópica y el lavado en
pacientes con enfermedad de Wilkes en estadios III y IV, J Oral Maxillofac Surg 68 (5):
1069-1074, 2010.
157. Giraddi GB, Siddaraju A, Kumar A, Jain T: Comparación entre la combinación de
betametasona e hialuronato de sodio con betametasona sola después de la
artrocentesis en el tratamiento del trastorno interno de la ATM utilizando una técnica
de punción única: un estudio preliminar, J Maxillofac Cirugía Oral 14 (2): 403–409,
2015.
158. Manfredini D, Piccotti F, Guarda-Nardini L: ácido hialurónico en
El tratamiento de los trastornos de la ATM: una revisión sistemática de la literatura, Cráneo 28
(3): 166-176, 2010.
159. Trieger N, Hoffman CH, Rodriguez E: efecto de la artrocentesis de la articulación
temporomandibular en pacientes con artritis reumatoide, J Oral Maxillofac Surg 57
(5): 537-540, 1999.
160 Carls FR, Engelke W, Locher MC, Sailer HF: complicaciones después de la artroscopia
de la articulación temporomandibular: análisis que cubre un período de 10 años (451
artroscopias), J Craniomaxillofac Surg
24 (1): 12-15, 1996.
161. Nitzan DW, Dolwick MF, Heft MW: lavado artroscópico y lisis de la articulación
temporomandibular: un cambio de perspectiva, J Oral Maxillofac Surg 48 (8):
798–801, 1990.
162 Montgomery MT, Van SJE, Harms SE, ftrash WJ: Artroscópico
Cirugía de ATM: efectos sobre signos, síntomas y posición del disco, J Oral Maxillofac
Surg 47 (12): 1263-1271, 1989.
163 Montgomery MT, Van Sickels JE, Harms SE: Éxito de la tem-
Artroscopia articular poromandibular en desplazamiento de disco con y sin reducción, Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 71 (6): 651–659,
1991.
164 Davis CL, Kaminishi RM, Marshall MW: cirugía artroscópica para el tratamiento de la
cerradura cerrada, J Oral Maxillofac Surg 49 (7): 704–707,
1991.
368 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
165. Clark GT, Moody DG, Sanders B: tratamiento artroscópico del bloqueo de la articulación
temporomandibular resultante del trastorno del disco: resultados a dos años, J Oral
Maxillofac Surg 49 (2): 157-164, 1991.
166. White RD: análisis retrospectivo de 100 intervenciones quirúrgicas consecutivas
artroscopias de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 47 (10):
1014-1021, 1989.
167. McCain JP, Sanders B, Koslin MG, et al .: Temporomandibu-
Artroscopia de la articulación lar: un estudio retrospectivo multicéntrico de 6 años de
4.831 articulaciones [aparece errata publicada en J Oral Maxillofac Surg
50 (12): 1349, 1992], J Oral Maxillofac Surg 50 (9): 926–930, 1992.
168 Stegenga B, de Bont LG, Dijkstra PU, Boering G: resultado a corto plazo de la cirugía
artroscópica de la osteoartrosis de la articulación temporomandibular y el trastorno
interno: un ensayo clínico aleatorizado controlado, Br J Maxillofac Surg 31 (1): 3–14,
1993.
169 Murakami K, Moriya Y, Goto K, Segami N: Cuatro años de seguimiento
estudio de la cirugía artroscópica de la articulación temporomandibular para trastornos
internos en etapa avanzada, J Oral Maxillofac Surg
54 (3): 285-290, 1996.
170 Murakami KI, Tsuboi Y, Bessho K, et al .: Resultado de la artroscopia
la cirugía de la articulación temporomandibular se correlaciona con la etapa de trastorno
interno: estudio de seguimiento de cinco años, Br J Oral Maxillofac Surg 36 (1): 30–34, 1998.
171 Gynther GW, Holmlund AB: eficacia de la lisis artroscópica y el lavado en pacientes
con síntomas de la articulación temporomandibular asociados con osteoartritis
generalizada o artritis reumatoide, J Oral Maxillofac Surg 56 (2): 147-151, discusión
52, 1998.
172) Kurita K, Goss AN, Ogi N, Toyama M: correlación entre la apertura preoperatoria de la
boca y el resultado quirúrgico después de la lisis artroscópica y el lavado en pacientes con
desplazamiento del disco sin reducción,
J Oral Maxillofac Surg 56 (12): 1394–1397, discusión 97–98, 1998.
173 Sorel B, Piecuch JF: evaluación a largo plazo después de la artroscopia de la articulación
temporomandibular con lisis y lavado, Int J Oral Maxillofac Surg 29 (4): 259–263, 2000.
174) Smolka W, Iizuka T: lisis artroscópica y lavado en diferentes etapas del trastorno interno
de la articulación temporomandibular: correlación de la estadificación preoperatoria con
los hallazgos artroscópicos y el resultado del tratamiento, J Oral Maxillofac Surg 63 (4):
471–478, 2005.
175 Leibur E, Jagur O, Muursepp P, Veede L, Voog-Oras U: evaluación a largo plazo de la
cirugía artroscópica con lisis y lavado de trastornos de la articulación temporomandibular, J
Craniomaxillofac Surg 38 (8): 615–620,
2010
176 Breik O, Devrukhkar V, Dimitroulis G: lisis artroscópica y lavado artroscópico de la
articulación temporomandibular (ATM): resultados y tasa de progresión a cirugía abierta, J
Craniomaxillofac Surg 44 (12): 1988–1995,
2016
177) Moses JJ, Sartoris D, Glass R, Tanaka T, Poker I: efecto de
Lisis quirúrgica artroscópica y lavado del espacio articular superior en la posición y
movilidad del disco de ATM. J Oral Maxillofac Surg 47 (7): 674–
678, 1989.
178) Perrott DH, Alborzi A, Kaban LB, Helms CA: una evaluación prospectiva de la efectividad
de la artroscopia de la articulación temporomandibular,
J Oral Maxillofac Surg 48 (10): 1029-1032, 1990.
179) Gabler MJ, Greene CS, Palacios E, Perry HT: efecto de la cirugía articular
temporomandibular artroscópica en la posición del disco articular, J Craniomandib Disord
3 (4): 191–202, 1989.
180 Moses JJ, Topper DC: un enfoque funcional para el tratamiento de
trastorno interno de la articulación temporomandibular, J Craniomandib Disord 5 (1):
19–27, 1991.
181. Dolwick MF, Sanders B: Trastorno interno de la ATM y artrosis,
San Luis, 1985, fte CV Mosby Co.
182 Benson BJ, Keith DA: respuesta del paciente al tratamiento quirúrgico y no quirúrgico
para el trastorno interno de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 43
(10): 770–777, 1985.
183 McCarty WL, Farrar WB: Cirugía para trastornos internos de la
articulación temporomandibular, J Prosthet Dent 42 (2): 191–196, 1979.
184 Anderson DM, Sinclair PM, McBride KM: una evaluación clínica de la cirugía de plicatura
del disco de la articulación temporomandibular, Am J Orthod Orthop dentofacial 100:
156-162, 1991.
185 Dolwick MF: cirugía de preservación del disco para el tratamiento de trastornos
internos de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 59 (9):
1047-1050, 2001.
186 Vasconcelos BC, Porto GG, Bessa-Nogueira RV: plicatura del disco condilar para el
tratamiento del trastorno de la articulación temporomandibular: técnica quirúrgica y
resultados, Med Oral Patol Oral Cir Bucal
10 (Supl. 2): E133 – E138, 2005.
187 Eriksson L, Westesson PL: evaluación a largo plazo de la meniscectomía de la articulación
temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 43 (4): 263–
269, 1985.
188. Brown WA: trastorno interno de la articulación temporomandibular: revisión de 214
pacientes después de meniscectomía, Can J Surg
23 (1): 30–32, 1980.
189 CM plateado: resultados a largo plazo de la meniscectomía de la articulación
temporomandibular, Cráneo 3 (1): 46–57, 1984.
190 Tolvanen M, Oikarinen VJ, Wolf J: un estudio de seguimiento de 30 años de meniscectomías de
la articulación temporomandibular: un informe sobre cinco pacientes,
Br J Maxillofac Surg 26 (4): 311–316, 1988.
191 Nyberg J, Adell R, Svensson B: discectomía de la articulación temporomandibular para el
tratamiento de trastornos internos unilaterales: una evaluación de seguimiento de 5 años, Int
J Oral Maxillofac Surg 33 (1): 8-12, 2004.
192. Holmlund AB, Gynther G, Axelsson S: discectomía en el tratamiento del trastorno
interno de la articulación temporomandibular. Seguimiento a 1, 3 y 5 años, Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 76 (3): 266–
271, 1993.
193 Takaku S, Toyoda T: evaluación a largo plazo de la discectomía de la articulación
temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 52 (7): 722–726,
1994.
194 Kalamchi S, Walker RV: implante silástico como parte de la artroplastia de la articulación
temporomandibular. Evaluación de su eficacia, Br J Maxillofac Surg 25 (3): 227–236, 1987.
195. Westesson PL, Eriksson L, Lindstrom C: lesiones destructivas de la
cóndilo mandibular después de discectomía con implante temporal de silicona, Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 63 (2): 143-150, 1987.
196 Heffez L, Mafee MF, Rosenberg H, Langer B: evaluación CT de
Reemplazo de disco TMJ con un laminado Proplast-Teflon, J Oral Maxillofac Surg 45
(8): 657–665, 1987.
197 Wagner JD, Mosby EL: Evaluación de reemplazo de disco Proplast-Teflon-
ments (la errata publicada aparece en J Oral Maxillofac Surg
49 (2): 220, 1992) (véanse los comentarios), J Oral Maxillofac Surg 48 (11): 1140-1144,
1990.
198. Kaplan PA, Ruskin JD, Tu HK, Knibbe MA: artritis erosiva de la articulación
temporomandibular causada por implantes de Teflón-Proplast: características de
película simple, AJR, Am J Roentgenol 151 (2): 337–339, 1988.
199 Valentine Jr JD, Reiman BE, Beuttenmuller EA, Donovan MG: evaluación
microscópica de luz y electrónica de implantes de disco Proplast II TMJ (ver
comentarios), J Oral Maxillofac Surg 47 (7): 689-696,
1989
200 Tucker MR, Jacoway JR, White Jr RP: injertos dérmicos autógenos para la reparación de
perforaciones del disco de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 44 (10):
781–789, 1986.
201 Zetz MR, Irby WB: reparación del menisco de la articulación temporomandibular del adulto
con un injerto dérmico autógeno, J Oral Maxillofac Surg
42 (3): 167-171, 1984.
202. RA de Meyer: injerto dérmico autógeno fte en temporoma-
cirugía de disco articular dibular, J Oral Maxillofac Surg 46 (11): 948-954, 1988.
203. Spagnoli D, Kent JN: evaluación multicéntrica del implante de disco Proplast-Teflon de la
articulación temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 74 (4): 411–421, 1992.
204 Trumpy IG, Lyberg T: tratamiento quirúrgico del trastorno interno de la
articulación temporomandibular: evaluación a largo plazo de tres técnicas, J Oral
Maxillofac Surg 53 (7): 740–746, discusión 46–47, 1995.
205. Henry CH, Wolford LM: Resultados del tratamiento para temporoman-
reconstrucción de la articulación dibular después de la falla del implante Proplast-Teflon,
J Oral Maxillofac Surg 51 (4): 352–358, discusión 59–60, 1993.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
206 Dimitroulis G: uso de injertos de dermis después de discectomía para el trastorno interno
de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 63 (2): 173-178, 2005.
207. Umeda H, Kaban LB, Pogrel MA, Stern M: viabilidad a largo plazo del músculo temporal /
colgajo de fascia utilizado para la reconstrucción de la articulación temporomandibular, J Oral
Maxillofac Surg 51 (5): 530–533, discusión
34, 1993.
208. Dimitroulis G: injerto de grasa dermis interposicional fte en el tratamiento de la anquilosis
de la articulación temporomandibular, Int J Oral Maxillofac Surg 33 (8): 755–760, 2004.
209. Wolford LM, Karras SC: trasplante autólogo de grasa alrededor
prótesis articulares totales de la articulación temporomandibular: resultados preliminares del
tratamiento, J Oral Maxillofac Surg 55 (3): 245–251, discusión 51–52, 1997.
210 Dimitroulis G: una revisión crítica de los injertos interposicionales después de la discectomía de
la articulación temporomandibular con una visión general del injerto de grasa dermis, Int J Oral
Maxillofac Surg, 2010
211 Ioannides C, Freihofer HPM: reemplazo del disco interarticular dañado de la
ATM, J Craniomaxillofac Surg 16: 273–278, 1988.
212 Tucker MR, Kennady MC, Jacoway JR: implantación de cartílago auricular autógeno
después de discectomía en la articulación temporomandibular de primates, J Oral
Maxillofac Surg 48 (1): 38–44, 1990.
213 Armstrong JW, Heit JM, Edwards RC: cartílago conchal autógeno como reemplazo
después de una discectomía, Cirugía Oral Med Oral y Pathol Oral 73: 269, 1992.
214 Hall MB, Baughman R, Ruskin J, ftompson DA: Sanación fol-
Meniscoplastia baja, eminectomía y condilectomía alta en la articulación
temporomandibular del mono. J Oral Maxillofac Surg
44 (3): 177-182, 1986.
215. Bernasconi G, Marchetti C, Reguzzoni M, Baciliero U: hiperplasia y calcificación de
sinovias en el disco TMJ humano: un estudio clínico, quirúrgico e histológico, Oral
Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 84 (3): 245–252, 1997.
216 Murakami K, Segami N, Moriya Y, Iizuka T: correlación entre
dolor y disfunción y adherencias intraarticulares en pacientes con trastorno interno
de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 50 (7): 705–708, 1992.
217 DM de Gallagher: luxación posterior del menisco de la articulación temporomandibular:
informe de tres casos, J Am Dent Assoc 113 (3): 411–
415, 1986.
218 Blankestijn J, Boering G: luxación posterior del disco temporomandibular, Int
J Surg oral 14 (5): 437–443, 1985.
219 Sanders B: cirugía artroscópica de la articulación temporomandibular: tratamiento del
trastorno interno con bloqueo cerrado persistente, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 62
(4): 361–372, 1986.
220 Murakami KI, Lizuka T, Matsuki M, Ono T: Diagnóstico artros-
copia de la ATM: diagnósticos diferenciales en pacientes con apertura mandibular limitada, Cráneo
4 (2): 117-126, 1986.
221. Hellsing G, Holmlund A, Nordenram A, Wredmark T: Arthros-
copia de la articulación temporomandibular. Examen de 2 pacientes con sospecha
de alteración del disco, Int J Surg oral 13 (1): 69–74,
1984
222 Nuelle DG, Alpern MC, Ufema JW: cirugía artroscópica de la
articulación temporomandibular, Angle Orthod 56 (2): 118-142, 1986.
223. Hori M, Okaue M, Harada D, et al .: Liberación de adherencia severa
siones alrededor de la eminencia y la porción sinovial de la ATM: un estudio
clínico de tratamiento combinado con lavado hidráulico, cirugía artroscópica y
terapia de rehabilitación, J Oral Sci
41 (2): 61–66, 1999.
224 Miyamoto H, Sakashita H, Miyata M, et al .: Manejo artroscópico
ment de cerradura temporomandibular cerrada, Aust Dent J 43 (5): 301–
304, 1998.
225 Hall HD, Indresano AT, Kirk WS, Dietrich MS: Prospectiva mul-
ticenter comparación de 4 operaciones de la articulación temporomandibular,
J Oral Maxillofac Surg 63 (8): 1174-1179, 2005.
226. Campana NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares. ed. 3, Chicago, IL, 1990, Year Book
Medical Publishers.
369
227. Oatis Jr GW, Baker DA: fte eminectomía bilateral como tratamiento definitivo. Una
revisión de 44 pacientes, Int J Surg oral 13 (4): 294–298,
1984
228 Undt G, Kermer C, Rasse M: tratamiento de la luxación mandibular recurrente,
parte II: eminectomía, Int J Oral Maxillofac Surg
26 (2): 98-102, 1997.
229. Holmlund AB, Gynther GW, Kardel R, Axelsson SE: Surgi-
tratamiento cal de luxación de la articulación temporomandibular, Swed Dent J
23 (4): 127–132, 1999.
230. Williamson RA, McNamara D, McAuliffe W: verdadera eminectomía
para el trastorno interno de la articulación temporomandibular, Br J Oral Maxillofac
Surg 38 (5): 554–560, 2000.
231. Bell NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares: clasificación, diagnóstico y manejo, ed
3, Chicago, 1990, Anuario.
232. Kai S, Kai H, Nakayama E, et al .: Síntomas clínicos de la posición de bloqueo abierto del
cóndilo. Relación con la luxación anterior de la articulación temporomandibular. Cirugía
Oral Med Oral Pathol Oral 74 (2): 143–
148, 1992.
233. Pogrel MA: eminectomía articular para luxación recurrente, Br J Maxillofac Surg 25
(3): 237–243, 1987.
234. Helman J, Laufer D, Minkov B, Gutman D: Eminectomía como tratamiento quirúrgico
para luxaciones mandibulares crónicas, Int J Surg oral
13 (6): 486–489, 1984.
235. Puelacher WC, Waldhart E: miniplaca eminoplastia: un nuevo tratamiento quirúrgico para la
luxación de ATM, J Craniomaxillofac Surg 21 (4): 176–
178)
236. Daelen B, Koch A, ftorwirth V: tratamiento con toxina botulínica de
luxación neurogénica de la articulación temporomandibular, Mund Kiefer
Gesichtschir 2 (Supl. 1): S125 – S129, 1998.
237. Daelen B, ftorwirth V, Koch A: tratamiento de la luxación recurrente de la articulación
temporomandibular con toxina botulínica tipo A, Int J Oral Maxillofac Surg 26 (6):
458-460, 1997.
238. Moore AP, Wood GD: tratamiento médico de temporo recurrente
luxación de la articulación mandibular con toxina botulínica A, Br Dent J
183 (11-12): 415–417, 1997.
239. Balasubramaniam R, Rasmussen J, Carlson LW, Van Sickels JE, Okeson JP:
distonía oromandibular revisitada: una revisión y un caso único, J Oral Maxillofac
Surg 66 (2): 379–386, 2008.
240 Murakami K, Segami N, Fujimura K, Iizuka T: Correlación
entre dolor y sinovitis en pacientes con trastorno interno de la articulación
temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg
49 (11): 1159-1161, 1991.
241. Dimitroulis G: prevalencia de osteoartrosis en los casos de
trastorno interno avanzado de la articulación temporomandibular: un estudio clínico,
quirúrgico e histológico, Int J Oral Maxillofac Surg
34 (4): 345–349, 2005.
242. Zarb GA, Speck JE: tratamiento final de la disfunción mandibular. En Zarb GA,
Carlsson GE, editores: Articulación temporomandibular; función y disfunción, San
Luis, 1979, fte CV Mosby Co, p 382.
243. Gray RJ, Quayle AA, Hall CA, Schofield MA: Fisioterapia en el tratamiento de trastornos de
la articulación temporomandibular: un estudio comparativo de cuatro métodos de
tratamiento, Br Dent J 176 (7): 257–261, 1994.
244. Toller P: tratamiento no quirúrgico de las disfunciones de la articulación
temporomandibular, Oral Sci Rev 7: 70–85, 1976.
245. Alstergren P, Appelgren A, Appelgren B, et al .: fte efecto sobre la concentración de líquido
articular del neuropéptido Y por inyección intraarticular de glucocorticoides en la artritis de la
articulación temporomandibular, Acta Odontol Scand 54 (1): 1–7, 1996.
246. Schindler C, Paessler L, Eckelt U, Kirch W: disfunción temporomandibular severa y
destrucción articular después de la inyección intraarticular de triamcinolona, J Oral
Pathol Med 34 (3): 184-186, 2005.
247. Marinho LH, McLoughlin PM: mordida lateral abierta resultante de
derrame articular temporomandibular agudo, Br J Maxillofac Surg
32 (2): 127-128, 1994.
248. Schobel G, Millesi W, Walzke IM, et al .: Anquilosis de la articulación
temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 74 (7–14),
1992
370 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
249. Stegenga B, de Bont L, Boering G: la osteoartrosis como la causa del dolor y
disfunción craneomandibular: un concepto unificador,
J Oral Maxillofac Surg 47 (3): 249–256, 1989.
250 de Bont LG, Stegenga B: Patología del trastorno interno de la articulación
temporomandibular y la osteoartrosis, Int J Oral Maxillofac Surg
22 (2): 71-74, 1993.
251. Bollet AJ: un ensayo sobre la biología de la osteoartritis, Artritis Rheum
12 (2): 152-163, 1969.
252. Radin EL, Paul IL, Rose RM: papel de los factores mecánicos en la patogénesis de la
osteoartritis primaria, Lanceta 1 (749): 519-522, 1972.
253. Rasmussen OC: artropatía temporomandibular. Aspectos clínicos, radiológicos y
terapéuticos, con énfasis en el diagnóstico, Int J Surg oral 12 (6): 365–397, 1983.
254. Nickerson JW, Boering G: curso natural de la osteoartrosis como
se relaciona con el trastorno interno de la articulación temporomandibular. En Merrill RG,
editor: Clínicas Quirúrgicas Maxilofaciales Orales de América del Norte, Filadelfia, Pensilvania,
1989, WB Saunders Comp, págs. 27–45.
255. Boering G, Stegenga B, de Bont LG: osteoartrosis de la articulación
temporomandibular y trastorno interno. Parte I: curso clínico y tratamiento inicial, Int
Dent J 40 (6): 339–346, 1990.
256 de Leeuw JR, Steenks MH, Ros WJ, et al .: Evaluación del resultado del tratamiento en
pacientes con disfunción craneomandibular, J rehabilitación oral 21 (6): 655–666, 1994.
257. Rasmussen OC: hallazgos clínicos durante el curso de la artropatía
temporomandibular, Scand J Dent Res 89 (3): 283–288, 1981.
258. Mejersjo C: consideraciones terapéuticas y pronósticas en la ATM
osteoartrosis: una revisión de la literatura y un estudio a largo plazo en 11 sujetos, Cráneo 5
(1): 69–78, 1987.
259. Kopp S, Wenneberg B, Haraldson T, Carlsson GE: efecto a corto plazo de las inyecciones
intraarticulares de hialuronato de sodio y corticosteroides sobre el dolor y la disfunción de
la articulación temporomandibular,
J Oral Maxillofac Surg 43 (6): 429-435, 1985.
260. Wolford LM, Cardenas L: reabsorción condilar idiopática: diag-
nosis, protocolo de tratamiento y resultados, Am J Orthod Orthop dentofacial 116 (6):
667–677, 1999.
261. Arnett GW, Milam SB, Gottesman L: retrusión mandibular progresiva:
reabsorción condilar idiopática. Parte II, Am J Orthod Orthop dentofacial 110
(2): 117-127, 1996.
262. Arnett GW, Milam SB, Gottesman L: retrusión mandibular progresiva:
reabsorción condilar idiopática. Primera parte Am J Orthod Orthop dentofacial 110
(1): 8-15, 1996.
263. Sansare K, Raghav M, Mallya SM, Karjodkar F: Resultados relacionados con el
manejo y hallazgos radiográficos de la resorción condilar idiopática: una revisión
sistemática, Int J Oral Maxillofac Surg
44 (2): 209–216, 2015.
264. Young A: reabsorción condilar idiopática: la comprensión actual en diagnóstico y
tratamiento, J Indian Prosthodont Soc 17 (2): 128–
135, 2017.
265. Wolford LM: reabsorción condilar idiopática del temporomando
articulación dibular en adolescentes (síndrome de porristas), Proc (Bayl Univ Med Cent) 14
(3): 246–252, 2001.
266. Mehra P, Nadershah M, Chigurupati R: es temporo aloplástico
¿La reconstrucción de la articulación mandibular es una opción viable en el tratamiento
quirúrgico de pacientes adultos con resorción condilar idiopática?
J Oral Maxillofac Surg 74 (10): 2044-2054, 2016.
267. Gunson MJ, Arnett GW, Formby B, et al .: uso de píldoras anticonceptivas orales y ciclos
menstruales anormales en mujeres con reabsorción condilar severa: un caso de 17
beta-estradiol sérico bajo como factor principal en la resorción condilar progresiva, Am J
Orthod Orthop dentofacial
136 (6): 772-779, 2009.
268. Troulis MJ, Tayebaty FT, Papadaki M, Williams WB, Kaban LB: Condylectomy y
reconstrucción de injerto costocondral para el tratamiento de la resorción condilar
idiopática activa, J Oral Maxillofac Surg 66 (1): 65–72, 2008.
269. Merkx MA, Van Damme PA: reabsorción condilar después de ortogna-
cirugía quirúrgica Evaluación del tratamiento en 8 pacientes. J Craniomaxillofac Surg 22
(1): 53-58, 1994.
270. Hoppenreijs TJ, Stoelinga PJ, Grace KL, Robben CM: a largo plazo
evaluación de pacientes con reabsorción condilar progresiva después de cirugía
ortognática, Int J Oral Maxillofac Surg 28 (6): 411–418, 1999.
271. Gunson MJ, Arnett GW, Milam SB: Fisiopatología y control farmacológico
de la resorción condilar mandibular ósea,
J Oral Maxillofac Surg 70 (8): 1918–1934, 2012.
272 Nicolielo LFP, Jacobs R, Ali Albdour E, et al .: ¿Es el estrógeno asociado?
¿Ated con reabsorción condilar mandibular? Una revisión sistemática Int J Oral
Maxillofac Surg 46 (11): 1394–1402, 2017.
273. Mercuri LG: una justificación del temporomandibular aloplástico total
reconstrucción articular en el manejo de la resorción condilar idiopática / progresiva,
J Oral Maxillofac Surg 65 (8): 1600–1609, 2007.
274. Appelgren A, Appelgren B, Kopp S, Lundeberg T, fteodorsson E: neuropéptido
en artritis TMJ y síntomas y signos del sistema estomatognático con especial
consideración a la artritis reumatoide, J Orofac Pain 9 (3): 215–225, 1995.
275. Zide MF, Carlton DM, Kent JN: enfermedad reumatoide y artropatías relacionadas. I.
Hallazgos sistémicos, terapia médica y cirugía articular periférica. Cirugía Oral Med
Oral Pathol Oral 61 (2): 119-125,
1986.
276 Seymour R, Crouse V, Irby W: anquilosis temporomandibular secundaria a
artritis reumatoide, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
40: 584–589, 1975.
277. Koh ET, Yap AU, Koh CK, et al .: Trastornos temporomandibulares en artritis
reumatoide, J Rheumatol 26 (9): 1918–1922, 1999.
278. Helenius LM, Hallikainen D, Helenius I, et al .: Hallazgos clínicos y radiográficos de la
articulación temporomandibular en pacientes con diversas enfermedades reumáticas. Un
estudio de casos y controles, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 99 (4):
455–463, 2005.
279. Atsu SS, Ayhan-Ardic F: trastornos temporomandibulares observados en las prácticas de
reumatología: una revisión, Rheumatol Int 26 (9): 781–787, 2006.
280 Germain BF, Vasey FB, Espinoza LR: reconocimiento temprano de artritis reumatoide, Consta
Ther 5 (8): 16–22, 1979.
281. Tabeling HJ, Dolwick MF: artritis reumatoide: diagnóstico y tratamiento, Fla
Dent J 56 (1): 16-18, 1985.
282. Braunwald E, Isselbacher KJ, et al .: Los principios de Harrison de medicina interna, ed
11, Nueva York, NY, 1987, McGraw-Hill.
283. Akerman S, Jonsson K, Kopp S, Petersson A, Rohlin M: cambios radiológicos en las
articulaciones temporomandibulares, de manos y pies de pacientes con artritis
reumatoide, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
72 (2): 245-250, 1991.
284. Boscarino JA, Forsberg CW, Goldberg J: un estudio doble de la asociación entre
los síntomas de TEPT y la artritis reumatoide, Psicosom Med 72 (5): 481–486,
2010.
285. Knevel R, Schoels M, Huizinga TW, et al .: Evidencia actual para un enfoque estratégico
para el manejo de la artritis reumatoide con fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad: una revisión sistemática de la literatura que informa las recomendaciones
EULAR para el manejo de la artritis reumatoide, Ann Rheum Dis 69 (6): 987–994, 2010.
286. Marini I, Vecchiet F, Spiazzi L, Capurso U: funciones estomatognáticas
ción en artritis reumatoide juvenil y en sujetos con mordida abierta de desarrollo, ASDC
J Dent Niño 66 (1): 30–35, 1999. 12.
287. Harper RP, Brown CM, Triplett MM, Villasenor A, Gatchel RJ:
Función masticatoria en pacientes con artritis reumatoide juvenil,
Pediatr Dent 22 (3): 200-206, 2000.
288. Mayne JG, Hatch GS: artritis de la articulación temporomandibular,
J Am Dent Assoc 79 (1): 125-130, 1969.
289. Pinals RS: artritis traumática y afecciones aliadas. En McCarty DJ, editor: Artritis
y afecciones relacionadas: un libro de texto de reumatología, ed 10, Filadelfia,
1985, Lea y Febiger.
290. Schellhas KP, Piper MA, Omlie MR: remodelación del esqueleto facial debido a la
degeneración de la articulación temporomandibular: un estudio de imagen de 100 pacientes, AJNR
Am J Neuroradiol 11 (3): 541–551, 1990.
291. Leighty SM, Spach DH, Myall RW, Burns JL: artritis séptica de la articulación
temporomandibular: revisión de la literatura e informe de dos casos en niños, Int J
Oral Maxillofac Surg 22 (5): 292–297,
1993.
 CAPITULO 13 Tratamiento de los trastornos de la articulación temporomandibular
292. Jeon HS, Hong SP, Cho BO, et al .: infección hematógena de la articulación
temporomandibular humana, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 99
(2): E11 – E17, 2005.
293. Koorbusch GF, Zeitler DL, Fotos PG, Doss JB: artritis psoriásica de las articulaciones
temporomandibulares con anquilosis. Revisión de literatura e informes de casos, Cirugía Oral
Med Oral Pathol Oral 71 (3): 267–274, 1991.
294. Wilson AW, Brown JS, Ord RA: artropatía psoriásica de la tem-
articulación poromandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 70 (5): 555–
558, 1990.
295. Ulmansky M, Michelle R, Azaz B: psoriasis oral: informe de seis nuevos casos, J Oral
Pathol Med 24 (1): 42–45, 1995.
296. Zhu JF, Kaminski MJ, Pulitzer DR, Hu J, ftomas HF: Psoriasis: fisiopatología y
manifestaciones orales, Dis oral 2 (2): 135–144,
1996.
297. Dervis E, Dervis E: prevalencia de trastornos temporomandibulares en
pacientes con psoriasis con o sin artritis psoriásica,
J rehabilitación oral 32 (11): 786–793, 2005.
298. Crincoli V, Di Comite M, Di Bisceglie MB, Fatone L, Favia G: Trastornos
temporomandibulares en pacientes con psoriasis con y sin artritis psoriásica: un
estudio observacional, Int J Med Sci 12 (4): 341–348, 2015.
299. Farronato G, Garagiola U, Carletti V, Cressoni P, Bellintani C: artritis psoriásica:
afectación de la articulación temporomandibular como primer fenómeno articular, Quintessence
311.
Int 41 (5): 395–398, 2010.
300 Kononen M, Wolf J, Kilpinen E, Melartin E: signos radiográficos en las articulaciones
temporomandibulares y de la mano en pacientes con artritis psoriásica, Acta Odontol
Scand 49 (4): 191–196, 1991.
301. Holmes EW: gota clínica y la patogénesis de la hiperuricemia. En McCarty
DJ, editor: Artritis y afecciones aliadas, 10 ed, Filadelfia, 1985, Lea y Febiger,
p 500.
302 Kurihara K, Mizuseki K, Saiki T, et al .: Pseudogota tofácea de la articulación
temporomandibular: informe de un caso, Pathol Int 47 (8): 578-580, 1997.
303. Whelton A: opciones terapéuticas actuales y futuras para el hombre
envejecimiento de la gota Am J Ther 17 (4): 402–417, 2010.
371
304. Barthelemy I, Karanas Y, Sannajust JP, Emering C, Mondie JM: Gota de la articulación
temporomandibular: dificultades en el diagnóstico, J Craniomaxillofac Surg 29 (5):
307-310, 2001.
305. Zychowicz ME, Pope RS, Graser E: el estado actual de la atención en la gota: abordando la
necesidad de una mejor comprensión de una enfermedad antigua, J Am Acad Enfermera
Pract 22 (Supl. 1): 623–636, 2010.
306. Ramos-Remus C, Pérez-Rocha O, Ludwig RN, et al .: Cambios de resonancia magnética
en la articulación temporomandibular en la espondilitis anquilosante, J Rheumatol 24 (1):
123-127, 1997.
307. Ramos-Remus C, Major P, Gomez-Vargas A, et al .: Morfología ósea de la articulación
temporomandibular en una muestra consecutiva de pacientes con espondilitis anquilosante,
Ann Rheum Dis 56 (2): 103-107, 1997.
308. Mayor P, Ramos Remus C, Suárez Almazor ME, et al .: Magnetic
Imagen de resonancia y evaluación clínica de la patología de la articulación temporomandibular
en la espondilitis anquilosante. J Rheumatol 26 (3): 616–
621, 1999.
309. Ramos Remus C, Pérez Rocha O, Ludwig RN, et al .: cambios de resonancia magnética
en la articulación temporomandibular en la espondilitis anquilosante, J Rheumatol 24 (1):
123-127, 1997.
310. Chow TK, Ng WL, Tam CK, Kung N: anquilosis bilateral de la articulación
temporomandibular secundaria a espondilitis anquilosante en un chino masculino, Scand
J Rheumatol 26 (2): 133–134, 1997.
Ernest EA: tendinitis temporal: un trastorno doloroso que imita la
migraña, J Neurol y Ortho Surg 8 (160), 1987.
312. Ernest EA, et al .: trastornos de pies que con frecuencia causan dolor en la
articulación temporomandibular: trastorno interno, tendinitis temporal y síndrome de
Ernest, J Neurol y Ortho Surg 7: 189, 1987.
313. Ernest 3rd EA, Martinez ME, Rydzewski DB, Salter EG: Evidencia fotomicrográfica de
la tendonosis de inserción: el factor etiológico en el dolor por tendinitis temporal, J
Prosthet Dent 65 (1): 127–131, 1991.
314. Shankland 2nd WE: causas comunes de dolor facial no dental, Gen Dent 45 (3): 246–253,
1997; cuestionario 63–64.
315 Shankland 2nd WE: síndrome de Ernest como consecuencia de la lesión del ligamento
estilomandibular: un informe de 68 pacientes, J Prosthet Dent
57 (4): 501–506, 1987.
14
Tratamiento de la hipomovilidad mandibular crónica y
los trastornos del crecimiento
"Aunque no es común, nunca olvides las otras posibilidades".
JPO
Los dos capítulos anteriores han abordado las categorías más comunes de trastornos
temporomandibulares observados en la práctica general de la odontología. Este
capítulo trata sobre las dos categorías restantes, la hipomovilidad mandibular crónica
y los trastornos del crecimiento. A pesar de que estos trastornos son menos
frecuentes que los otros, es igualmente importante que se identifiquen y se manejen
adecuadamente con la terapia definitiva y de apoyo adecuada.
Hipomovilidad Mandibular Crónica
La característica predominante de este trastorno es la incapacidad del paciente para abrir
la boca a un rango normal. La hipomovilidad mandibular crónica rara vez se acompaña
de síntomas dolorosos o cambios destructivos progresivos. Por lo tanto, se debe
considerar cuidadosamente la justificación para iniciar el tratamiento. Cuando el
movimiento mandibular está tan restringido que la función se ve significativamente
afectada, está indicado el tratamiento. Cuando el dolor se asocia con hipomovilidad
crónica, generalmente se origina a partir de una reacción inflamatoria secundaria al
movimiento más allá de la restricción del paciente. Esto puede ocurrir como resultado del
intento del paciente de abrir más allá de la restricción o de un trauma extrínseco que
fuerza a la mandíbula más allá de la restricción. Cuando hay síntomas inflamatorios, el
tratamiento está indicado para resolver la inflamación. Sin embargo, Cuando un paciente
se presenta con hipomovilidad mandibular crónica y todavía puede funcionar
normalmente sin dolor, la mejor terapia es a menudo ningún tratamiento. La terapia de
apoyo a veces puede ser útil, pero la terapia definitiva a menudo está contraindicada.
La hipomovilidad mandibular crónica se subdivide en tres categorías según
la etiología: anquilosis, contractura muscular e impedancia coronoide.
Anquilosis
Anquilosis, por definición, significa inmovilidad anormal de una articulación. Los
dos tipos básicos de anquilosis se diferencian por los tejidos que limitan la
movilidad: fibrosa y ósea. Una anquilosis fibrosa es más común y puede ocurrir
entre el cóndilo y el disco o el disco y la fosa. Se produciría una anquilosis ósea
de la articulación temporomandibular (ATM) entre el cóndilo y la fosa y, por lo
tanto, el disco debería haber estado ausente del espacio discal antes de la
anquilosis. Las anquilosis óseas son raras y representan
372
un trastorno más crónico y extenso Fig. 14.1 ) Dado que la etiología y el
tratamiento de las anquilosas fibrosas y óseas son similares, se discutirán
juntos.
Etiología. La etiología más común de la anquilosis es el hem-
artrosis (sangrado dentro de la articulación) secundaria a macrotrauma. 1,2,3,4 La
anquilosis fibrosa representa una progresión continua de las adherencias
articulares (ver Capítulo 13 ) que gradualmente crean una limitación significativa
en el movimiento articular. La inflamación crónica agrava el trastorno que
conduce al desarrollo de más tejido fibroso. Cuando las estructuras óseas se
involucran, la anquilosis ósea es más probable.
Historia. El paciente informa que la apertura de la boca es limitada sin ningún dolor. El
paciente es consciente de que esta afección ha estado presente durante mucho tiempo y es posible
que ni siquiera sienta que plantea un problema significativo.
Características clínicas En muchos casos de anquilosis, el cóndilo todavía puede
girar, lo que sugiere adherencias en el espacio articular superior. Cuando esto ocurre, el
movimiento aún puede ser posible en el espacio articular inferior entre el cóndilo y la
superficie inferior del disco. Por lo tanto, el paciente puede abrir aproximadamente 25
mm interincisalmente. El examen clínico final revela un rango relativamente normal de
movimiento lateral hacia el lado afectado pero un movimiento restringido hacia el lado no
afectado ( Fig. 14.2 ) Durante la apertura de la boca, la vía de apertura se desvía hacia el
lado ipsilateral. No se siente ni visualiza ningún movimiento condilar en una radiografía.
Cuando la anquilosis es ósea, a menudo se puede visualizar en una radiografía o en
una tomografía computarizada de haz cónico (CBCT).
Tratamiento definitivo Como el paciente generalmente tiene algo de movimiento
(aunque restringido), el tratamiento definitivo puede no estar indicado. Si la función es
inadecuada o la restricción es intolerable, la cirugía es el único tratamiento definitivo
disponible. 5 5 La cirugía artroscópica es el procedimiento quirúrgico menos agresivo y, por lo
tanto, debe considerarse. Desafortunadamente, muchas articulaciones anquilosadas están
demasiado unidas para ser liberadas con artroscopia y deben considerarse otros
procedimientos quirúrgicos. 2,4,6,7,8,9,10,11,12,13,14 Cuando esté indicada la terapia quirúrgica,
recuerde que es probable que los músculos del elevador estén en un estado de contractura
miostática y deben tratarse adecuadamente después de que se resuelva la anquilosis.
Terapia de apoyo. Dado que la anquilosis es normalmente asintomática, generalmente no
está indicada ninguna terapia de apoyo. Sin embargo, si la mandíbula se ve forzada más allá de
su restricción (p. Ej., Por traumatismo), pueden producirse lesiones en los tejidos. Si se produce
dolor e inflamación, la terapia de apoyo está indicada y consiste en restringir voluntariamente el
movimiento dentro de límites indoloros. También se pueden usar analgésicos, junto con la
terapia de calor profundo.
 CAPITULO 14 Tratamiento de la hipomovilidad mandibular crónica y los trastornos del crecimiento 373

UNA si

• Fig. 14.1 A. Anquilosis ósea. Hueso denso rodea toda la estructura articular. B. Una reconstrucción tridimensional por TC del
cóndilo de un paciente de 3 años revela una anquilosis ósea completa. (Cortesía del Dr. Joseph Van Sickles, Universidad de
Kentucky, Lexington, KY.)

UNA si

CR L

• Fig. 14.2 A. Apertura limitada secundaria a una anquilosis fibrosa de la articulación temporomandibular izquierda (ATM).
B. La apertura máxima de este paciente fue inferior a 20 mm con una desviación significativa hacia el lado ipsilateral. C. Observe en esta
radiografía panorámica la anquilosis fibrosa de la ATM izquierda. (Cortesía del Dr. Larry Cunningham, Universidad de Kentucky, Lexington,
KY.)
374 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
Fibroso capsular
Otra causa de hipomovilidad mandibular relacionada con cambios fibróticos es la fibrosa
capsular. El ligamento capsular que rodea la ATM es en parte responsable de limitar el
rango normal de movimiento articular. Si se vuelve fibrótico, sus tejidos pueden tensarse o
restringirse. A medida que estos tejidos se vuelven fibróticos, el movimiento del cóndilo
dentro de la articulación también se restringe, creando una condición de hipomovilidad
mandibular crónica. La fibrosis capsular generalmente es el resultado de una inflamación,
que puede ser secundaria a la inflamación de los tejidos adyacentes, pero es más
comúnmente causada por un trauma. El trauma puede ser una fuerza extrínseca (p. ej., un
golpe en la cara), un procedimiento quirúrgico de ATM o una fuerza intrínseca asociada con
el abuso de la mandíbula.
Tratamiento definitivo Debido a dos consideraciones, el tratamiento definitivo para
la fibrosis capsular casi siempre está contraindicado. Primero, la fibrosis capsular
generalmente restringe solo el rango externo del movimiento mandibular y no es un
problema funcional importante para el paciente.
Segundo, debido a que los cambios son fibróticos, la terapia cae dentro del rango quirúrgico.
Sin embargo, la cirugía es uno de los factores etiológicos que pueden crear este trastorno. Por lo
tanto, un procedimiento quirúrgico para liberar las restricciones fibrosas debe sopesarse
cuidadosamente en vista del hecho de que podría conducir a una mayor fibrosis en la curación.
Cuando la restricción es un problema funcional, se puede intentar la fisioterapia. El
ultrasonido a los tejidos puede proporcionar calor profundo, lo que puede ayudar a aflojar los
tejidos. La terapia con ftis seguida inmediatamente por el movimiento manual (distracción)
de la articulación puede ayudar a proporcionar más movilidad. Este tipo de terapia es
relativamente inocuo y, por lo tanto, puede probarse. Las hipomovilidades agudas
responden mejor que las más crónicas.
Terapia de apoyo. Dado que la fibrosis capsular es normalmente asintomática, no está
indicada ninguna terapia de apoyo. En ocasiones, cuando la mandíbula se ve forzada más
allá de la restricción capsular (es decir, traumatismo), pueden comenzar los síntomas. Estos
últimos a menudo están relacionados con la reacción inflamatoria de los tejidos
traumatizados. Cuando existe esta afección, el paciente se trata con la misma terapia de
apoyo que para la capsulitis.
Contractura muscular
La definición de contractura es el acortamiento indoloro de la longitud funcional
de un músculo. Hay dos tipos distintos de contractura: miostática y miofibrótica.
La contractura de los músculos elevadores puede producir hipomovilidad
mandibular crónica.
Contractura miostatica
Etiología. La contractura miostática se produce cuando se evita que un músculo se
alargue por completo (estiramiento) durante un tiempo prolongado. La restricción puede
ser el resultado de condiciones dolorosas que limitan el alargamiento funcional completo
del músculo. Por lo tanto, la contractura miostática suele ser secundaria a otro trastorno.
Se cree que el alargamiento completo de un músculo es importante para mantener su
longitud funcional. Durante el alargamiento completo, los órganos del tendón de Golgi son
estimulados y relacionan reflejo esta entrada con los husos musculares, estableciendo la
longitud funcional del músculo. Algunos han sugerido que el acto de bostezar es
importante para mantener la longitud adecuada del músculo elevador.
Si la mandíbula está fracturada y debe conectarse con el maxilar durante 6 a 8 semanas,
los músculos del elevador no pueden alargarse por completo. ftis es una fuente común de
contractura miostática de los músculos del elevador. Una vez que la fractura se haya curado y
se hayan eliminado los cables, la boca no se abrirá inmediatamente a su normalidad de +40
mm.
En cambio, solo se puede abrir a unos 15 a 20 mm. Sin embargo, si el paciente ayuda
suavemente en el movimiento de apertura, se puede lograr gradualmente el rango normal
de movimiento. ftis se logra estirando pasivamente o alargando el músculo. Cuando el
músculo se alarga físicamente, se estimulan los órganos del tendón de Golgi y la
retroalimentación al huso muscular es permitir un mayor alargamiento. El ftis se conoce
como reflejo de estiramiento inverso y está presente en todos los sistemas
musculoesqueléticos (ver Capitulo 2 ) La técnica de ftis es la base para el tratamiento
definitivo de la contractura miostática y se describirá con más detalle en la siguiente
sección.
Otro ejemplo clínico que puede conducir a una contractura miostática es cuando un
paciente usa un dispositivo de posicionamiento anterior continuamente. El dispositivo ftis
no permitirá el alargamiento completo del músculo pterigoideo lateral inferior. Se puede
desarrollar una contractura miostática que impide que el cóndilo regrese inmediatamente a
la posición musculoesquelética estable. Cuando esto ocurre y el paciente retira el aparato,
los dientes posteriores no se ocluirán (una mordida posterior abierta). ftis fue un efecto
adverso común cuando se utilizaron dispositivos de posicionamiento anterior las 24 horas
del día. Sin embargo, cuando estos dispositivos se usan solo a tiempo parcial, como se
sugiere en este texto, el músculo tiene la oportunidad de alargarse por completo y rara vez
se observan mordidas abiertas posteriores.
Historia. El paciente informa una larga historia de movimiento restringido de la mandíbula. Puede
haber comenzado secundariamente a una condición de dolor que ahora se ha resuelto.
Características clínicas La contractura miostática se caracteriza por una limitación indolora
de la apertura de la boca u otros movimientos de la mandíbula que dependen del músculo
involucrado.
Tratamiento definitivo Es importante identificar el factor etiológico original que
creó la contractura miostática. Si esta condición aún existe, debe eliminarse antes de
que pueda resultar un tratamiento efectivo de la contractura. Una vez que se ha
eliminado la causa original, el tratamiento definitivo se dirige hacia el alargamiento
gradual de los músculos involucrados. El alargamiento del pie es un intento de
restablecer la longitud original de descanso de los músculos y debe hacerse
lentamente durante muchos días o semanas. Si se provoca dolor, puede producirse
una contracción protectora y este tratamiento fracasará. La longitud de reposo de los
músculos puede restablecerse mediante dos tipos de ejercicio: estiramiento pasivo y
apertura resistente.
Estiramiento pasivo. El estiramiento pasivo de los músculos del elevador se logra
cuando el paciente se abre al límite completo de movimiento y luego se estira suavemente
más allá de la restricción. El estiramiento debe ser suave y momentáneo para no
traumatizar los tejidos musculares e iniciar el dolor o una reacción inflamatoria. 15,16
A veces es posible ayudar al estiramiento colocando los dedos entre los dientes
anteriores e iniciando el estiramiento a medida que el paciente se relaja ( Fig. 14.3 ) Este
estiramiento momentáneo excitará el órgano del tendón de Golgi y afectará de forma
refleja el huso muscular para relajar el músculo. Se debe tener cuidado de no estirar
demasiado el músculo. Los primeros ejercicios de estiramiento pasivo se realizan de 5 a
6 veces a lo largo del día. Cada serie debe consistir en un estiramiento que se mantiene
durante 1 a 2 segundos y se repite 4 veces. El estiramiento no debe ser tan fuerte como
para producir dolor. Demasiada fuerza puede crear una reacción inflamatoria en los
tejidos que se estiran, lo que acelerará los resultados. Los resultados de estos ejercicios
no se verán de inmediato, sino en días y, a veces, incluso semanas. El paciente debe
ser educado y alentado para que esto pueda llevar algún tiempo.
Ejercicios de apertura resistentes. Los ejercicios de apertura resistentes aprovechan
el sistema reflejo neurológico para ayudar en la relajación de los músculos del elevador.
Recuerde que los elevadores mandibulares y los depresores funcionan de acuerdo con la
inhibición recíproca. En
 CAPITULO 14 Tratamiento de la hipomovilidad mandibular crónica y los trastornos del crecimiento 375

• Fig. 14.3 Ejercicio de estiramiento pasivo. Con la mandíbula abierta hasta el punto de • Fig. 14.4 Ejercicio de apertura resistente. La boca se abre contra la resistencia de los dedos.
restricción, los dedos se colocan entre los dientes. Se aplica una fuerza suave momentánea para
estirar los músculos del elevador. Este ejercicio no debería producir dolor.

En otras palabras, para elevar la mandíbula, los músculos elevadores deben contraerse al
mismo tiempo y a la misma longitud que los músculos depresores. El reflejo de estiramiento
neurológico ayuda a controlar esta actividad. Cuando la mialgia local está presente en uno de
los grupos musculares, el alargamiento completo del músculo se vuelve difícil. Se puede usar
una retroalimentación neurológica para ayudar a lograr la relajación. ftis se logra iniciando una
contracción leve de los grupos musculares antagonistas. Cuando los músculos del elevador no
se relajan adecuadamente, la contracción de los depresores proporcionada por la resistencia a
la apertura alimenta la entrada neurológica a los músculos del elevador para relajarse. ftis ha
sido referido como

Relajación refleja. 17
Los ejercicios de apertura resistentes se logran instruyendo al paciente a colocar los
dedos debajo de la barbilla. Entonces se intenta abrir contra la resistencia ( Fig. 14.4 ) Los
ejercicios de apertura resistentes consisten en 10 repeticiones repetidas 2 o 3 veces por
día. La fuerza resistente que proporcionan los dedos es suave y no debe inducir síntomas
dolorosos. El estiramiento pasivo de los músculos del elevador se realiza antes y después
de cada serie de ejercicios de resistencia. Cuando existen restricciones laterales, los
ejercicios de resistencia lateral también se pueden usar de manera similar, pero se
• Fig. 14.5 Ejercicio lateral resistente. La boca se mueve lateralmente contra la resistencia de
indican con menos frecuencia ( Fig. 14.5 )
los dedos.

Cuando los ejercicios pasivos y resistentes se emplean adecuadamente para un

paciente con hipomovilidad mandibular, no se producen síntomas dolorosos. Cualquier dolor
Contractura miofibrótica
que se desarrolle normalmente está asociado con una reacción inflamatoria en los tejidos. Etiología. La contractura miofibrótica ocurre como resultado de adhesiones tisulares

Por lo tanto, el dolor implica demasiado, demasiado pronto, y debería dar pistas al paciente excesivas dentro del músculo o sus vainas. Las adherencias tisulares de fibrosis impiden que

y al terapeuta para disminuir la fuerza y, a veces, la cantidad de repeticiones que se utilizan. las fibras musculares se deslicen sobre sí mismas, lo que impide el alargamiento completo

Recuerde, el tratamiento efectivo puede llevar semanas y no debe apresurarse. del músculo. Las etiologías comunes de la contractura miofibrótica son miositis o trauma en
los tejidos musculares.

Terapia de apoyo. Dado que el tratamiento definitivo no debería crear síntomas, la
terapia de apoyo es de poca utilidad en el tratamiento de la contractura miostática o, en
este caso, en cualquier hipomovilidad mandibular crónica. Cuando se presentan
síntomas, los analgésicos pueden ser útiles y deben acompañar una disminución en la
intensidad del programa de ejercicios. La ftermoterapia y la ecografía también son útiles.
Historia. El historial de contractura miofibrótica revela una lesión muscular
previa o una restricción a largo plazo en el rango de movimiento. No hay queja de
dolor. A veces, el paciente ni siquiera se dará cuenta del rango limitado de
apertura porque ha estado presente durante mucho tiempo.
Características clínicas La contractura miofibrótica se caracteriza por una
limitación indolora de la apertura de la boca. Condilar lateral
376 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
UNA
• Fig. 14.6 A. Observe en esta radiografía el proceso coronoide extremadamente largo (flecha). La longitud del coronoide limita la apertura mandibular, lo
que resulta en una condición de hipomovilidad crónica. B. Esta reconstrucción tridimensional por tomografía computarizada revela un proceso coronoide
muy largo que limitó la apertura de la boca para este paciente.
el movimiento generalmente no se ve afectado. Además, si el diagnóstico es difícil, las radiografías
que muestran un movimiento condilar limitado durante la apertura pero el movimiento normal
durante las excursiones laterales pueden ayudar. ftere no es maloclusión aguda.
Tratamiento definitivo En la contractura miofibrótica, los tejidos musculares pueden
relajarse pero la longitud muscular no aumenta. La contractura miofibrótica es, por lo tanto,
permanente. Se puede lograr cierto alargamiento del músculo mediante tracción elástica
continua. El ftis se realiza mediante el crecimiento lineal del músculo y es lento y limitado por
la salud y adaptabilidad del tejido muscular. 15 En general, el tratamiento definitivo es el
desprendimiento quirúrgico de los músculos involucrados. Si se indica una intervención
quirúrgica, debe tenerse en cuenta que la función de los músculos no involucrados también
se ha restringido crónicamente y es probable que los músculos estén en un estado de
contractura miostática. Una vez que se resuelve quirúrgicamente una contractura
miofibrótica, se instituye la terapia y los músculos elevadores restantes. Cabe señalar que
los músculos que se han separado quirúrgicamente a menudo se vuelven a unir con el
tiempo. Si se puede mantener el rango de movimiento mediante ejercicios pasivos, es de
esperar que la restricción no regrese.
Terapia de apoyo. Dado que la contractura miofibrótica rara vez se asocia
con síntomas dolorosos, la terapia de apoyo no está indicada. Cuando surgen los
síntomas, se instituye el mismo tipo de terapia sugerida para la contractura
miostática.
NOTA
A menudo es difícil determinar por la historia y el examen si la contractura muscular es miosostática o
miofibrótica. En muchos casos, la clave del diagnóstico radica en el tratamiento. Cuando el tratamiento
recupera la longitud muscular, se confirma la contractura miostática. Si el tratamiento crea síntomas
repetidos sin lograr una mayor longitud muscular, es probable que se produzca una contractura
miofibrótica.
Impedancia coronoide
Durante la apertura mandibular, el proceso coronoide pasa anteroinferiormente
entre el arco cigomático y la superficie lateral del maxilar. Si su camino está
impedido, no se deslizará suavemente y la boca no se abrirá por completo.
Etiología. La impedancia coronoidea generalmente se debe a un alargamiento
del proceso ( Fig. 14.6 ) o la invasión de tejido fibroso. 18,19,20,21,22 Debido a que estas
condiciones son crónicas, el dolor es
si
no suele estar presente, y es por esta razón que la impedancia coronoide se
considera un trastorno de hipomovilidad. primera condición, alargamiento del
proceso coronoide, 23,24 puede ser el resultado de hiperactividad temporal temporal.
(Recuerde, los temporales se unen al coronoide). Incluso se ha hecho una
sugerencia 25 ese alargamiento del proceso coronoide puede estar asociado con
dislocaciones de disco.
La segunda condición, la fibrosis tisular, puede ser el resultado de un incidente
traumático o una infección previa. 21 Cuando los tejidos anteriores e inferiores al proceso
coronoide se vuelven fibróticos, es posible que el coronoide no pueda moverse
libremente entre el maxilar y el arco cigomático. El traumatismo puede ser el resultado
de un procedimiento quirúrgico en el área que produjo la formación de cicatrices o una
fractura mandibular o maxilar que fue tratada con cableado de arco cigomático que
condujo al desarrollo de tejido fibrótico en el área. Un arco cigomático fracturado que se
desplaza medialmente en el espacio ocupado por el proceso coronoide también puede
impedir el movimiento de apertura. Hay algunas pruebas de que, en lugar de la longitud,
la distancia entre el proceso coronoide y la cara interna de la parte frontal del hueso
cigomático puede ser la razón real de la limitación de la apertura de la boca. 26
Historia. ftere es una restricción indolora de la apertura que ha seguido un historial
de trauma en el área o una infección. ftere también puede haber sido una dislocación
de disco anterior de larga data.
Características clínicas La limitación es evidente en todos los movimientos, pero
especialmente durante la protrusión mandibular. Se observa comúnmente un camino de
apertura de la línea media recta, a menos que un proceso coronoide sea más libre que el otro.
Si el problema es unilateral, la apertura desviará la mandíbula hacia el mismo lado que la
restricción. Una tomografía computarizada de haz cónico puede ser útil para hacer el
diagnóstico diferencial 27,28,29 ( Fig. 14.6B )
Tratamiento definitivo El tratamiento definitivo para la impedancia coronoide es
la alteración del tejido responsable. A veces, la ecografía seguida de un estiramiento
pasivo suave ayudará a movilizar las estructuras. Un verdadero tratamiento definitivo
es la cirugía que acorta el proceso coronoide o elimina la obstrucción del tejido
(cualquiera que sea la causa) 30,31,32,33,34 ( Fig. 14.7 ) Dado que la afección generalmente
es indolora, la intervención quirúrgica generalmente está contraindicada debido a su
agresividad. Un procedimiento quirúrgico también puede crear el proceso que está
tratando de eliminar (fibrosis). Por lo tanto, debe considerarse solo si la función está
gravemente afectada.
 CAPITULO 14 Tratamiento de la hipomovilidad mandibular crónica y los trastornos del crecimiento 377

UNA si

• Fig. 14.7 El tratamiento definitivo para la impedancia coronoide es la reducción quirúrgica del proceso coronoide.
A. Imagen de TC preoperatoria de un proceso coronoide alargado. B. Imagen de TC posquirúrgica del proceso coronoide reducido.

Terapia de apoyo. Dado que la impedancia coronoidea es normalmente asintomática,

no se indica ninguna terapia de apoyo. Si la mandíbula se ve obligada a abrirse más allá de
la restricción, pueden aparecer síntomas y generalmente están relacionados con la
reacción inflamatoria de los tejidos traumatizados. Si existe inflamación, el paciente se trata
con la misma terapia de soporte indicada para la tendinitis.

Trastornos de crecimiento

El trastorno del crecimiento del sistema masticatorio se puede dividir en dos grandes
categorías según los tejidos involucrados: trastornos óseos y trastornos musculares.

Trastornos óseos congénitos y del desarrollo

Las alteraciones comunes del crecimiento de los huesos son agenesia (sin crecimiento),
hipoplasia (crecimiento insuficiente), hiperplasia (crecimiento excesivo) o neoplasia
(crecimiento destructivo no controlado).
Etiología. La etiología de los trastornos del crecimiento óseo no se comprende
completamente. El trauma en muchos casos es un factor contribuyente y, especialmente en
una articulación joven, puede conducir a la hipoplasia de ese cóndilo, lo que resulta en un • Fig. 14.8 El trauma puede producir un crecimiento hiperplásico de tejido óseo. Esta articulación
cambio asimétrico o patrón de crecimiento 35,36,37,38,39,40 ( Fig. 14.8 ) En última instancia, esto temporomandibular había recibido múltiples procedimientos quirúrgicos y el hueso reaccionó al trauma con
causa un desplazamiento asimétrico de la mandíbula con una maloclusión asociada. 41 crecimiento. Tenga en cuenta el crecimiento significativo en la fosa.

( Las figs. 14.9 y 14.10 ) Se ha sugerido que el patrón de crecimiento asimétrico también
puede resultar del desarrollo temprano de la artritis reumatoide. 42,43 En otros casos, trauma 44
puede causar una reacción hiperplásica, que resulta en un crecimiento excesivo de hueso. 45,46 puede notarse que está asociado e indica un crecimiento o interrupción del desarrollo.
ftis se ve comúnmente en el sitio de una vieja fractura. Algunas actividades hipoplásticas e
hiperplásticas se relacionan con actividades de crecimiento inherentes ( Las figs. 14.10,
14.11, 14.12 y 14.13 ) y desequilibrios hormonales del cuerpo (p. ej., acromegalia) ( Fig.
14.14 ) Es lamentable que muchos factores etiológicos de la neoplasia, especialmente las
metástasis, aún no se hayan determinado ( Fig. 14.15 )
Historia. Una característica común de los trastornos del crecimiento óseo es que los
síntomas clínicos informados por el paciente están directamente relacionados con los cambios
estructurales presentes. Dado que estos trastornos generalmente producen cambios lentos, el
dolor no está presente y los pacientes comúnmente alteran la función para acomodar los
cambios.
Características clínicas Cualquier alteración de la función o la presencia de dolor es
secundaria a los cambios estructurales. Asimetría clínica
Las radiografías de la ATM y las tomografías computarizadas de haz cónico son
extremadamente importantes para identificar los cambios estructurales (óseos) que se
han producido.
Tratamiento definitivo El tratamiento definitivo para los trastornos del crecimiento
óseo debe adaptarse específicamente a la condición del paciente. Dado que el
tratamiento definitivo para estos trastornos no se encuentra dentro del contexto de este
libro, se deben consultar otras fuentes más detalladas. 47,48 En general, se proporciona
tratamiento para restaurar la función mientras se minimiza cualquier trauma en las
estructuras asociadas. Siempre se debe considerar la salud y el bienestar del paciente a
lo largo de su vida. La actividad neoplásica necesita ser investigada y tratada
agresivamente 49,50,51,52 ( Fig. 14.15 )
Terapia de apoyo. Dado que la mayoría de los trastornos del crecimiento óseo no están
asociados con dolor o disfunción, la terapia de apoyo es
 UNA

BR L

C re

mi

• Fig. 14.9 Hiperplasia unilateral del cóndilo izquierdo. A. Observe el desplazamiento marcado de la mandíbula hacia la derecha.

B. La radiografía panorámica muestra hiperplasia del cóndilo izquierdo y la rama mandibular. C. La oclusión posterior derecha está en una mordida
cruzada debido al crecimiento mandibular izquierdo. D. Vista anterior que revela el desplazamiento de la mandíbula hacia la derecha debido al
crecimiento mandibular izquierdo. E. La oclusión posterior izquierda ha mantenido su relación lingual bucal normal. (Cortesía del Dr. Larry Cunningham,
Universidad de Kentucky, Lexington, KY.)
 CAPITULO 14 Tratamiento de la hipomovilidad mandibular crónica y los trastornos del crecimiento 379

UNA si

re

• Fig. 14.10 A. Hiperplasia unilateral del cóndilo izquierdo. Tenga en cuenta el desplazamiento de la línea media a la derecha. B. La visión clínica de este mismo

paciente. Tenga en cuenta la mordida abierta posterior. C. Radiografía panorámica de un paciente con hiperplasia condilar del cóndilo izquierdo. Tenga en cuenta el

crecimiento adicional del cóndilo izquierdo que no permite que el cóndilo se asiente completamente en la fosa, lo que resulta en la mordida abierta posterior

izquierda. D. Un cefalograma del mismo paciente. Tenga en cuenta el grupo asimétrico de la mandíbula en comparación con el lado normal. También tenga en

cuenta la mordida abierta posterior del desarrollo. (Cortesía de la Dra. Heather Hopkins, Lexington, SC.)

innecesario. Si surge dolor o disfunción, el tratamiento se administra de acuerdo con el
problema identificado (es decir, mialgia local, alteración del disco, inflamación). Tenga
en cuenta que las etapas posteriores de la neoplasia pueden provocar síntomas.
Cuando se identifica la neoplasia, la terapia de apoyo no debe usarse para enmascarar
los síntomas. Se indica un tratamiento más definitivo y el paciente debe ser derivado a
especialistas dentales o médicos apropiados.
Trastornos musculares sistémicos congénitos y del desarrollo
hipotrofia (debilitamiento muscular), hipertrofia (sobredesarrollo) y neoplasias
(crecimiento descontrolado y destructivo).
Etiología. Parece que hay muchas etiologías asociadas con trastornos de debilidad
muscular. La distrofia muscular es un grupo de enfermedades hereditarias caracterizadas
por un debilitamiento progresivo de los músculos. Algunas enfermedades de debilidad
muscular están asociadas con problemas con la unión neuromuscular (es decir, miastenia
gravis). Otros trastornos se atribuyen a las atrofias musculares espinales (p. Ej., Esclerosis
lateral amiotrófica o enfermedad de la neurona motora). 53 Aún otras enfermedades que
conducen a debilidad muscular están asociadas con la enfermedad desmielinizante (p. Ej.,
Esclerosis múltiple). 54

Hay muchos tipos de trastornos musculares sistémicos. Algunos de estos parecen estar Los cambios hipertróficos en los tejidos musculares se asocian con mayor frecuencia con el
genéticamente predispuestos, mientras que otros son más evolutivos. Sin embargo, muchas uso excesivo del músculo. En las estructuras masticatorias, esto suele ser secundario a un
de estas condiciones no se comprenden bien. Los trastornos musculares se pueden dividir en bruxismo profundo y prolongado. La etiología de los trastornos musculares neoplásicos requiere
tres grandes categorías: mayor investigación.
380 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA si

• Fig. 14.11 A. Hiperplasia unilateral del cóndilo derecho. Tenga en cuenta el desplazamiento de la línea media a la izquierda. B. Intraoral

ver. Observe la mordida abierta y la mordida cruzada posterior a la izquierda debido al crecimiento de la mandíbula a la derecha. (Cortesía del Dr. Larry
Cunningham, Universidad de Kentucky, Lexington, KY.)

UNA si

• Fig. 14.12 A: hipoplasia bilateral de los cóndilos. La significativa falta de crecimiento en la mandíbula ha resultado en un perfil de
Clase II. B. Imagen cefalométrica del mismo paciente.

Historia. Una característica común de la hipotrofia muscular es una sensación de
debilidad muscular. Los pacientes con cambios musculares hipertróficos rara vez informan
algún síntoma y solo pueden preocuparse por la estética (grandes maseteros). Dado que
estos trastornos generalmente producen cambios lentos, los pacientes comúnmente se
acomodan y desconocen el trastorno.
Características clínicas Las características clínicas de los trastornos musculares
sistémicos se relacionan con el problema específico presente. La hipotrofia es a menudo
difícil de reconocer. La hipertrofia se puede observar como músculos maseteros grandes ( Fig.
14.17 ) pero apreciando
La normalidad para el paciente puede ser difícil. Es probable que exista un rango normal de
movimiento mandibular en cualquiera de estas afecciones musculares.
Tratamiento definitivo El tratamiento definitivo para los trastornos musculares
sistémicos debe adaptarse específicamente a la condición del paciente. Dado que el
tratamiento definitivo para estos trastornos no se encuentra dentro del contexto de este
libro, se deben consultar otras fuentes más detalladas. 55,56 En general, se proporciona
tratamiento para restaurar la función mientras se minimiza cualquier trauma en las
estructuras asociadas. fte salud y bienestar del paciente sobre su
 CAPITULO 14 Tratamiento de la hipomovilidad mandibular crónica y los trastornos del crecimiento
UNA
• Fig. 14.13 A. Un crecimiento inusual anterior y hacia adelante de la mandíbula. B. El patrón de crecimiento hacia adelante y hacia la izquierda del
cóndilo ha resultado en un solo contacto oclusal con el diente en el segundo molar derecho. (Cortesía del Dr. Joseph Van Sickles, Universidad de
Kentucky, Lexington, KY.)
• Fig. 14.14 Acromegalia. Tenga en cuenta la prominencia de la mandíbula como resultado del
crecimiento continuo, lo que resulta en una maloclusión de clase III. (De Proffit WR, White RP, Sarver
DM. Tratamiento contemporáneo de la deformidad dentofacial, St Louis, Mosby, 2007)
su vida siempre debe ser considerada. Cuando hay hipertrofia secundaria al
bruxismo, se debe ofrecer un aparato de estabilización. Los músculos maseteros y
temporales agrandados se pueden reducir con inyecciones de onabotulinumtoxinA
(ver Capítulo 12 ); sin embargo, si la actividad de bruxing continúa, la ampliación
puede regresar. La actividad neoplásica debe investigarse y tratarse
agresivamente.
Terapia de apoyo. Dado que la mayoría de los trastornos musculares sistémicos no
están asociados con dolor o disfunción, la terapia de apoyo no está indicada. Si surge
dolor o disfunción, el tratamiento se administra de acuerdo con el problema identificado
(es decir, mialgia local, alteración del disco, inflamación). Tenga en cuenta que las
etapas posteriores de la neoplasia pueden provocar síntomas. Cuando se identifica la
neoplasia, la terapia de apoyo no debe usarse para enmascarar los síntomas. Se indica
un tratamiento más definitivo y el paciente debe ser derivado a especialistas dentales o
médicos apropiados.
381
si
Reportes del caso
Caso 1
Historia. Un vendedor de 32 años se presentó en el consultorio dental con una queja
principal de incapacidad para abrir la boca por completo. Los primeros síntomas
comenzaron hace 5 semanas, 1 día después de una cita dental en la que recibió una
inyección de anestésico local. Informó que el sitio de inyección se había vuelto tan
sensible que era difícil abrirse sin provocar dolor. El dolor disminuyó después de 1
semana sin tratamiento, pero la restricción en la apertura de la boca se mantuvo.
Cuando el paciente llegó a la oficina, no tenía ningún síntoma de dolor pero tenía una
apertura limitada.
Examen. El examen clínico no reveló dolor, sensibilidad ni sonidos de
ninguna articulación. La máxima abertura interincisal máxima fue de 34 mm con
una sensación de extremo duro. No hubo dolor en esta limitación. Ambos
movimientos laterales parecían estar solo ligeramente restringidos. El examen
muscular fue negativo. El examen oclusal reveló una dentición natural completa
con varios dientes que necesitan reparación. ftere fue un desplazamiento directo
y superior de 2 mm desde la posición de relación céntrica (CR) a la posición
intercuspal (ICP). El desgaste dental moderado fue evidente en los dientes
anteriores. Todos los otros hallazgos oclusales estaban dentro de los límites
normales. Un examen exhaustivo del sitio de inyección no logró identificar
ningún signo o síntoma de inflamación. Una radiografía panorámica tomada en
posición abierta reveló superficies subarticulares normales con restricciones
funcionales bilaterales.
Diagnóstico. Contractura miostática de los músculos elevadores secundaria al dolor
asociado con traumatismo por inyección y / o infección posterior a la inyección (a menudo
denominada trismus).
Tratamiento. La historia sugiere que el dolor asociado con una inflamación posterior a
la inyección fue responsable de la contractura miostática. El examen exhaustivo del sitio de
inyección no reveló ningún signo de inflamación. Se sospechaba que este factor etiológico
se había resuelto independientemente del tratamiento. Se instituyeron ejercicios musculares
pasivos y estiramiento de los músculos del elevador para aumentar gradualmente la
longitud muscular. El paciente recibió instrucciones de realizar estos ejercicios de cuatro a
cinco veces por día y si se provocaba dolor para disminuir la frecuencia y la fuerza utilizada.
Después de 1 semana, el
382 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA si

• Fig. 14.15 A. Neoplasia del cóndilo izquierdo, adenocarcinoma metastásico. El paciente informó a la
clínica por dolor periauricular. B. Tumor neoplásico (carcinoma de células escamosas) en la lengua posterior ( flechas) que se presenta
como trastorno temporomandibular, dolor y apertura bucal limitada. (Cortesía del Dr. D. Damm, Universidad de Kentucky, Lexington,
KY.)

UNA si

CR L

• Fig. 14.16 A. Este paciente se reportó a la clínica con dolor mandibular. Tenga en cuenta la hinchazón en la barbilla.
B. Vista intraoral del arco inferior. C. La radiografía panorámica revela el ameloblastoma muy extenso. (Cortesía del Dr. Larry
Cunningham, Universidad de Kentucky, Lexington, KY.)

El paciente tenía una abertura interincisal máxima de 36 mm. Estaba satisfecho con este
progreso. Se agregaron ejercicios de apertura resistentes a los ejercicios de estiramiento
pasivo que se realizarán a la misma hora todos los días. Para la semana siguiente, podía
abrir 38 mm, pero se quejaba de un leve dolor en los músculos. Luego recibió instrucciones
de reducir la fuerza empleada en los ejercicios de resistencia y estiramiento.
hasta que no se sintió dolor. Para la semana siguiente, los síntomas se habían
resuelto y la apertura se midió a 38 mm.
Durante las siguientes 3 semanas, la abertura interincisal alcanzó los 44 mm sin dolor.
Los ejercicios fueron descontinuados en la quinta semana. En el siguiente retiro de 6
meses, la apertura interincisal máxima fue de 46 mm.
 CAPITULO 14 Tratamiento de la hipomovilidad mandibular crónica y los trastornos del crecimiento
• Fig. 14.17 Hiperplasia muscular masetero secundaria a bruxismo crónico.
Caso 2
Historia. Un policía de 27 años informó que estaba preocupado por movimientos
mandibulares restringidos. Relató que la restricción parecía originarse en la izquierda
de la ATM. Sus síntomas habían comenzado hace 6 meses cuando fue golpeado en el
lado derecho de la barbilla. En ese momento, se sospechaba una fractura mandibular
pero no se confirmó radiográficamente. El paciente fue tratado con fijación entre arcos
durante 4 semanas. Después de que se quitó la fijación, informó dolor en la ATM
izquierda que se acentuó por el movimiento.
ment (3/10). Dos semanas después, la limitación continuó, pero permaneció
asintomática durante los siguientes 5 meses. Al paciente originalmente se le dijo que
la limitación mejoraría lentamente; como no fue así, decidió buscar tratamiento.
Cuando se le preguntó, no reveló problemas importantes con el funcionamiento.
Examen. El examen clínico no reveló dolor ni sensibilidad en ninguna de las
articulaciones. Al abrir, hubo una deflexión definitiva de la línea media mandibular hacia
la izquierda. La observación y la palpación revelaron movimiento del cóndilo derecho
durante la apertura, pero no se pudo observar movimiento en la articulación izquierda. El
paciente podía moverse en una excursión lateral izquierda de 7 mm, pero solo 2 mm
hacia la derecha. La apertura máxima fue de 26 mm. El examen clínico fue negativo para
cualquier dolor o sensibilidad muscular. El examen oclusal reveló una dentadura postiza
parcial fijada anteriormente, que había sido fabricada para reemplazar dos dientes que
se perdieron durante el mismo incidente. No hubo una diapositiva de CR a ICP. La
orientación de la función grupal existía bilateralmente. Una TC panorámica y de haz
cónico representaba las superficies subarticulares como normales. La derecha TMJ
mostró una ligera limitación del movimiento funcional; la izquierda no mostró movimiento
alguno. No hubo otros hallazgos significativos ni en la historia ni en el examen clínico.
Diagnóstico. Anquilosis fibrótica de la articulación izquierda secundaria a hemartrosis
relacionada con trauma.
Tratamiento. La naturaleza del trastorno se explicó al paciente y se relató
que el único tratamiento definitivo sería la cirugía. Después de una evaluación y
discusión de la condición disfuncional mínima del paciente, se aconsejó que no
se proporcione tratamiento en este momento.
Caso 3
Historia. Un cartero retirado de 66 años llegó al consultorio dental con dolor en la
ATM izquierda que había sido constante durante 3 semanas. Informó de una
incapacidad para comer bien debido al dolor (4/10) y relató que esto estaba
contribuyendo a su mala salud general.
383
La historia reveló sonidos articulares asintomáticos crónicos con dolor que comenzó
recientemente.
Examen. El examen clínico posterior reveló dolor en la ATM izquierda
(puntaje, 2) con la articulación derecha asintomática. Se observó un rango
normal de movimiento mandibular (44 mm de apertura y excursiones laterales
de 8 mm) pero el dolor aumentó de 4/10 a 7/10 con el movimiento. El examen
muscular posterior reveló dolor en el masetero y temporal derecho (puntaje,
2) fte left temporalis también fue sensible (puntaje, 1). El examen oclusal posterior
reveló una boca edéntula con una dentadura postiza de 4 años que parecía haber
reemplazado adecuadamente la dimensión vertical y proporcionaba una relación
oclusal estable. Las radiografías panorámicas revelaron una gran área erosionada en la
cara posterior del cóndilo izquierdo. La TC de haz cónico se ordenó de inmediato y
verificó más claramente la presencia de una masa similar a un quiste que había
erosionado la cara posterior del cóndilo. El paciente fue remitido inmediatamente a un
cirujano para una evaluación adecuada de los hallazgos radiográficos. Se tomó una
biopsia quirúrgica del tejido óseo para su análisis.
Diagnóstico. Adenocarcinoma metastásico.
Tratamiento. Un examen físico adicional reveló una gran lesión en el pulmón
izquierdo. Se sospechaba que ftis era el sitio primario, desde el cual la lesión de TMJ
izquierda había hecho metástasis. El paciente se sometió a una cirugía radical para
extirpar ambas lesiones y se inició un ciclo de quimioterapia.
Referencias
1) Guthua SW, Maina DM, Kahugu M: Gestión de post-
anquilosis traumática de la articulación temporomandibular en niños: reporte de caso,
East Afr Med J 72 (7): 471-475, 1995.
2) Guven O: un estudio clínico sobre la anquilosis de la articulación temporomandibular,
Auris Nasus Laringe 27 (1): 27–33, 2000.
3) Ferretti C, Bryant R, Becker P, et al .: articulación temporomandibular
morfología tras anquilosis postraumática en 26 pacientes, Int J Oral Maxillofac
Surg 34 (4): 376–381, 2005.
4) Vasconcelos BC, Bessa-Nogueira RV, Cypriano RV: Tratamiento de
anquilosis de la articulación temporomandibular por artroplastia gap, Med Oral Patol Oral Cir
Bucal 11 (1): E66 – E69, 2006.
5) Kirk Jr WS, Farrar JH: corrección quirúrgica temprana de ATM unilateral
anquilosis y mejora en la simetría mandibular con el uso de un aparato funcional de
ortodoncia: reporte de un caso, Cráneo 11 (4): 308–
311, 1993.
6) Nitzan DW, Bar-Ziv J, Shteyer A: Manejo quirúrgico de la temperatura.
anquilosis de la articulación poromandibular tipo III al retener el cóndilo y el disco
desplazados, J Oral Maxillofac Surg 56 (10): 1133–1138, discusión 39, 1998.
7) Ko EW, Huang CS, Chen YR: Reconocimiento de la articulación temporomandibular
Estrucción en niños que usan injertos costocondrales, J Oral Maxillofac Surg 57 (7):
789–798, 1999.
8) Mercuri LG: considerando el reemplazo total de la articulación temporomandibular
ment, Cráneo 17 (1): 44–48, 1999.
9) Sawhney CP: anquilosis ósea de la articulación temporomandibular: fol-
baja de 70 pacientes tratados con artroplastia e interposición espaciadora acrílica, Plast
Reconstr Surg 77 (1): 29–40, 1986.
10) Long X, Li X, Cheng Y, et al .: Conservación del disco para el tratamiento
de anquilosis traumática de la articulación temporomandibular, J Oral Maxillofac Surg 63 (7):
897–902, 2005.
11) Tanrikulu R, Erol B, Gorgun B, et al .: fte contribución al éxito de
varios métodos de tratamiento de la anquilosis de la articulación temporomandibular (un estudio
estadístico que contiene 24 casos), Turk J Pediatr 47 (3): 261–
265, 2005.
12) Rajurkar SG, Makwana R, Ranadive P, et al .: Uso de temporalis fas-
colgajo de cia en el tratamiento de la anquilosis de la articulación temporomandibular: una auditoría
clínica de 5 años, Contemp Clin Dent 8 (3): 347–351, 2017.
384 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
13) Xu F, Jiang L, Man C: un estudio comparativo de diferentes quirúrgicos
métodos en el tratamiento de la anquilosis de la articulación temporomandibular traumática, Int
J Oral Maxillofac Surg 46 (2): 198-203, 2017.
14) Hu W, ftadani S, Mukul SK, et al .: proceso coronoide autógeno
como injerto libre para la reconstrucción del cóndilo mandibular en pacientes con
anquilosis temporomandibular, Oral Maxillofac Surg 18 (3): 313–323, 2014.
15. Campana NOSOTROS: Trastornos temporomandibulares: clasificación, diagnóstico y
administración, ed 3, Chicago, 1990, Anuario.
dieciséis. Ylinen JJ, Takala EP, Nykanen MJ, et al .: Efectos de doce meses
entrenamiento de fuerza posterior al ejercicio de estiramiento de doce meses en el
tratamiento del dolor crónico de cuello, J Fuerza Cond Res 20 (2): 304-308, 2006.
17) Schwartz L: Trastornos de la articulación temporomandibular. Filadelfia,
1959, WB Saunders Co.
18) Hicks JL, Iverson PH: hiperplasia coronoide bilateral: una importante
causa principal del movimiento mandibular restringido, Northwest Dent 72 (4): 21-24, 1993.
19) Smyth AG, Wake MJ: hiperplasia coronoide bilateral recurrente: un caso inusual, Br
J Oral Maxillofac Surg 32 (2): 100-104, 1994.
20) Freihofer HP: apertura restringida de la boca con una causa extraarticular en niños,
J Craniomaxillofac Surg 19 (7): 289–298, 1991.
21) Lucaya J, Herrera M, Vera J: hiperplasia unilateral del coronoide
proceso en un niño: una causa de apertura restringida de la boca, Radiología
144 (3): 528, 1982.
22) Kai S, Hijiya T, Yamane K, et al .: Bloqueo de boca abierta causado por
proceso coronoide alargado unilateral: informe del caso, J Oral Maxillofac Surg 55
(11): 1305-1308, 1997.
23) Hall RE, Orbach S, Landesberg R: hiperplasia bilateral de la
procesos coronoides mandibulares: un informe de dos casos, Cirugía Oral Med Oral
Pathol Oral 67 (2): 141–145, 1989.
24) Isberg AM, McNamara Jr JA, Carlson DS, et al .: alargamiento del proceso coronoide en
monos rhesus ( Mulata de macaca) después de la hipomovilidad mandibular inducida
experimentalmente. Un estudio cefalométrico e histológico, Oral Surg Oral Med Oral Pathol
Oral Radiol Endod 70: 704–
710, 1990.
25) Isberg A, Isacsson G, Nah KS: bloqueo del proceso coronoide mandibular: un estudio
prospectivo de frecuencia y asociación con trastorno interno de la articulación
temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 63 (3): 275–279, 1987.
26) Ilguy M, Kursoglu P, Ilguy D: tres casos de proceso coronoide mandibular
alargado con diferentes presentaciones, Iran J Radiol
11 (1): e4031, 2014.
27) Munk PL, Helms CA: hiperplasia del proceso coronoide: estudios de TC,
Radiología 171 (3): 783–784, 1989.
28) Tucker MR, Guilford WB, ftomas PM: Versatilidad de tomografía computarizada
para evaluar las hipomovilidades mandibulares, J Maxillofac Surg
14 (2): 89–92, 1986.
29) Kavin T, John R, Venkataraman SS: el papel de tres dimensiones
tomografía computarizada en la evaluación de la anquilosis de la articulación
temporomandibular, J Pharm Bioallied Sci 4 (Supl. 2): S217 – S220, 2012.
30) Gerbino G, Bianchi SD, Bernardi M, et al .: hiperplasia del hombre
proceso coronoide dibular: seguimiento a largo plazo después de la coronoidotomía,
J Craniomaxillofac Surg 25 (3): 169-173, 1997.
31) Loh HS, Ling SY, Lian CB, et al .: hiperplasia coronoide bilateral
un informe con vistas a su gestión, J rehabilitación oral 24 (10): 782–
787, 1997.
32) Capote A, Rodriguez FJ, Blasco A, et al .: enfermedad de Jacob asociada
con disfunción de la articulación temporomandibular: reporte de un caso, Med Oral Patol Oral
Cir Bucal 10 (3): 210–214, 2005.
33) Talmi YP, Horowitz Z, Yahalom R, et al .: Coronoidectomía en max-
Oscilación illary para reducir la incidencia y la gravedad del trismo: un recordatorio, J
Craniomaxillofac Surg 32 (1): 19-20, 2004.
34) Fernández Ferro M, Fernández Sanromán J, Sandoval Gutiérrez J, et al .: Tratamiento
de la hiperplasia bilateral del proceso coronoide de la mandíbula. Presentación de un
caso y revisión de la literatura. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 13 (9): E595 – E598,
2008.
35) Jerrell RG, Fuselier B, Mahan P: hipoplasia condilar adquirida: informe del caso, ASDC
J Dent Niño 58 (2): 147-153, 1991.
36) Germane N, Rubenstein L: efectos finales del suministro de fórceps en el rostro
crecimiento, Pediatr Dent 11 (3): 193–197, 1989.
37) Berger SS, Stewart RE: hipoplasia mandibular secundaria a perina-
trauma tal: informe del caso, J Surg oral 35 (7): 578–582, 1977.
38) Obiechina AE, Arotiba JT, Fasola AO: Anquilosis del temporo-
articulación mandibular como complicación del parto con fórceps: informe de un caso, West Afr
J Med 18 (2): 144–146, 1999.
39) Oztan HY, Ulusal BG, Aytemiz C: el papel del trauma en el temporomando
anquilosis de la articulación dibular y retraso del crecimiento mandibular: un estudio
experimental, J Craniofac Surg 15 (2): 274–282, discusión 82, 2004.
40) Defabianis P: importancia del reconocimiento temprano de fracturas condilares
en niños: un estudio de 2 casos, J Orofac Pain 18 (3): 253–260, 2004.
41) Guyuron B: deformidad facial de la artritis reumatoide juvenil, Plast
Reconstr Surg 81 (6): 948-951, 1988.
42) Kjellberg H, Fasth A, Kiliaridis S, et al .: Estructura craneofacial
en niños con artritis crónica juvenil (ACJ) en comparación con niños sanos
con oclusión ideal o posnormal, Am J Orthod Orthop dentofacial 107 (1):
67–78, 1995.
43) Stabrun AE: deterioro del crecimiento mandibular y desarrollo micrognático en niños
con artritis reumatoide juvenil. Un estudio longitudinal de cefalógrafos laterales, Eur
J Orthod 13 (6): 423–434, 1991.
44) McGuirt WF, Salisbury 3rd PL: fracturas mandibulares. fteir
efecto sobre el crecimiento y la dentición, Arch Otolaryngol Head Neck Surg
113 (3): 257–261, 1987.
45 Jacobsen PU, Lund K: sobrecrecimiento unilateral y procesos de remodelación después
de la fractura del cóndilo mandibular. Un estudio radiográfico longitudinal. Scand J Dent
Res 80 (1): 68-74, 1972.
46) Ferguson MW, Whitlock RI: un caso inusual de unilat adquirido
hipoplasia condilar eral, Revista británica de cirugía maxilofacial
16 (2): 156-162, 1978.
47. Miloro M: Principios de la cirugía oral y maxilofacial. ed 2, Hamil-
ton, ON, 2004, BB Decker Inc.
48) Fonseca R, Walker R, Betts N, et al .: Trauma oral y maxilofacial,
ed. 3, Filadelfia, PA, 2005, Elsevier / Saunders.
49) Butler JH: síndrome de disfunción del dolor miofascial con tumor
metástasis. Reporte de un caso, J Periodontol 46 (5): 309-311, 1975.
50 Weinberg S, Katsikeris N, Pharoah M: Osteoblastoma del hombre
cóndilo dibular: revisión de la literatura e informe de un caso, J Oral Maxillofac Surg 45
(4): 350–355, 1987.
51) White DK, Chen S, Mohnac AM, et al .: Mixoma odontogénico.
Un estudio clínico y ultraestructural, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
39 (6): 901–917, 1975.
52) Trumpy IG, Lyberg T: Deterioro in vivo de la temperatura del teflón-proplast
implantes interposicionales de la articulación poromandibular: un análisis de rayos X
microscópico electrónico y de dispersión de energía, J Oral Maxillofac Surg 51 (6): 624-629,
1993.
53) Johnson IP, Longone P: Comentario: esclerosis lateral amiotrófica y síndrome de
superposición de miastenia gravis: una revisión de dos casos y la literatura asociada, Neurol
delantero 8: 356, 2017.
54) Huisman E, Papadimitropoulou K, Jarrett J, et al .: sistemática lit-
Revisión de la eratura y metaanálisis de la red en una esclerosis múltiple recidivante
altamente activa que emite esclerosis múltiple grave y de evolución rápida. BMJ Open 7 (3):
e013430, 2017.
55) Braunwald E, Isselbacher KJ, et al .: Los principios de Harrison de interno
medicamento, ed 11, Nueva York, NY, 1987, McGraw-Hill.
56) Karpati G, Hilton-Jones D, Bushby K, et al .: Trastornos de voluntariado
músculo, ed 8, Cambridge University Press, 2010.
15
Terapia oclusal de electrodomésticos
"El aparato oclusal: un complemento para el manejo de TMD".
JPO
Un dispositivo oclusal es un dispositivo de extracción generalmente hecho de acrílico duro que
se ajusta sobre las superficies oclusales e incisales de los dientes en un arco, creando un
contacto oclusal preciso con los dientes del arco opuesto ( Fig. 15.1 ) Se conoce comúnmente
evidente es que generalmente son una modalidad reversible no invasiva que puede ayudar
como un férula oclusal, guardia de mordida, Guardia de noche, aparato interoclusal, o incluso dispositivo
ortopédico (ortesis). a controlar los síntomas de muchos TMD. Por lo tanto, a menudo se indican en los
Los dispositivos oclusales tienen varios usos, uno de los cuales es introducir
temporalmente una condición oclusal estable que puede alterar la entrada sensorial
periférica al sistema nervioso central (SNC), lo que lleva a una mejora en ciertos trastornos
del dolor muscular. Los aparatos oclusales también pueden proporcionar una condición
oclusal que permite a los cóndilos asumir su posición articular más estable ortopédica.
También se usan para proteger los dientes y las estructuras de soporte de fuerzas
anormales que pueden provocar la ruptura y / o el desgaste de los dientes.
Consideraciones Generales
La terapia con dispositivos tiene varias cualidades favorables que la hacen útil para el manejo de muchos
trastornos temporomandibulares (TMD). Dado que la etiología y las interrelaciones de muchos TMD son a
menudo complejas, la terapia inicial generalmente debe ser reversible y no invasiva. Los aparatos
oclusales pueden ofrecer dicha terapia mientras mejoran temporalmente las relaciones funcionales del
sistema masticatorio. Cuando un dispositivo oclusal está diseñado específicamente para alterar un factor
etiológico de TMD, incluso temporalmente, los síntomas también se alteran. En este sentido, el aparato se
convierte en diagnóstico. Sin embargo, se debe tener cuidado de no simplificar demasiado esta relación.
Como se discutirá más adelante en este capítulo, un aparato puede afectar los síntomas de un paciente
de varias maneras. Es extremadamente importante que cuando reduce los síntomas, se identifique la
relación precisa de causa y efecto antes de comenzar la terapia irreversible. Estas consideraciones son
necesarias para asegurar que un tratamiento más extenso produzca éxito a largo plazo. Los aparatos
oclusales son igualmente útiles para descartar ciertos factores etiológicos. Cuando se sospecha que una
maloclusión contribuye a un TMD, la terapia con dispositivos oclusales puede introducir de manera rápida
y reversible una condición oclusal más deseable. Si no afecta los síntomas, es probable que la
maloclusión no sea un factor etiológico y, ciertamente, debe cuestionarse la necesidad de una terapia
oclusal irreversible. Los aparatos oclusales son igualmente útiles para descartar ciertos factores
etiológicos. Cuando se sospecha que una maloclusión contribuye a un TMD, la terapia con dispositivos
oclusales puede introducir de manera rápida y reversible una condición oclusal más deseable. Si no afecta
los síntomas, es probable que la maloclusión no sea un factor etiológico y, ciertamente, debe cuestionarse
la necesidad de una terapia oclusal irreversible. Los aparatos oclusales son igualmente útiles para
descartar ciertos factores etiológicos. Cuando se sospecha que una maloclusión contribuye a un TMD, la
terapia con dispositivos oclusales puede introducir de manera rápida y reversible una condición oclusal
más deseable. Si no afecta los síntomas, es probable que la maloclusión no sea un factor etiológico y, ciertamente, debe los síntomasla en
Otra cualidad favorable de la terapia con dispositivos oclusales en el manejo de las
TMD es que es útil para reducir los síntomas. 1,2,3,4,5,6
Una primera revisión crítica extensa de la literatura. 7,8 reveló que su efectividad es entre
70% y 90%. Sin embargo, un artículo más reciente que utiliza la Revisión sistemática de la
base de datos Cochrane informó que los dispositivos oclusales no tienen un efecto fuerte o
confiable sobre los síntomas de TMD. 9 9 Es probable que esto sea un reflejo del pobre
diseño de investigación comúnmente utilizado en estudios anteriores. El mecanismo preciso
por el cual los aparatos pueden reducir los síntomas de TMD ha sido debatido y no es
concluyente en la actualidad. 10,11,12 La profesión debe proporcionar datos basados ​en
evidencia mejorados para comprender mejor el papel de los dispositivos en TMD. Lo que es
tratamientos iniciales y, en algunas situaciones, a largo plazo de muchos TMD. 13,14
El éxito o el fracaso de la terapia del aparato oclusal depende de la
selección, fabricación y ajuste del aparato y de la cooperación del paciente.
Selección adecuada de electrodomésticos
Varios tipos de aparatos se utilizan en odontología. Cada uno está dirigido a afectar un
factor etiológico específico. Para seleccionar el aparato adecuado para un paciente,
primero se debe identificar el principal factor etiológico contribuyente que causa el
trastorno. Se puede seleccionar un dispositivo que afecte mejor a ese factor. Ningún
dispositivo individual es útil con todos los TMD. De hecho, algunos TMD no responden en
absoluto a la terapia con electrodomésticos. Una vez más, la importancia de una historia
completa, examen y diagnóstico es crítica.
Fabricación y Ajuste del Aparato
Una vez que se ha seleccionado el electrodoméstico adecuado, debe fabricarse y
ajustarse de manera que los objetivos del tratamiento se cumplan con éxito. Se
debe tener cuidado al construir un aparato que sea compatible con los tejidos
blandos y que proporcione la alteración exacta en la función necesaria para eliminar
la causa. Un aparato mal ajustado no solo disminuirá los efectos del tratamiento,
sino que también puede generar dudas tanto del paciente como del dentista sobre
el diagnóstico y el tratamiento futuro.
Cooperación del paciente
Dado que la terapia con electrodomésticos es reversible, es efectiva solo cuando el paciente
está usando el electrodoméstico. Los pacientes deben ser instruidos con respecto a su uso
apropiado. Algunos electrodomésticos requieren un uso extenso, mientras que otros
requieren solo un uso a tiempo parcial. Los pacientes que no responden favorablemente a
esta terapia deben ser interrogados sobre su cumplimiento con el uso prescrito del aparato.
Un electrodoméstico seleccionado correctamente que se ajuste con precisión no podrá
reducir
cuestionarse un paciente
necesidad de unaque no oclusal
terapia lo use irreversible.
adecuadamente.
385
386 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
• Fig. 15.1. Aparato oclusal maxilar.
Tipos de aparatos oclusales
Se han sugerido muchos tipos de dispositivos oclusales para el tratamiento de TMD.
Los dos más utilizados son el dispositivo de estabilización y el dispositivo de
posicionamiento anterior. El aparato de estabilización de fte a veces se llama aparato
de relajación muscular porque se usa principalmente para reducir el dolor muscular. 1,2,14,15solo está presente si el paciente necesita usar el aparato durante el día (se discutirá más adelante).
El aparato de posicionamiento anterior fte a veces se denomina aparato de
reposicionamiento ortopédico ya que su objetivo es cambiar la posición de la
mandíbula en relación con el cráneo. Otros tipos de dispositivos oclusales son el
plano de mordida anterior, el plano de mordida posterior, el aparato pivotante y el
aparato blando o elástico. La descripción y los objetivos de tratamiento de cada uno
de estos dispositivos se revisarán y se darán las indicaciones.
Dado que el dispositivo de estabilización y el dispositivo de posicionamiento anterior
son los más importantes en el tratamiento de TMD, se presentará una técnica de
fabricación para cada uno de ellos.
Aparato de estabilización
Descripción y objetivos del tratamiento
El aparato de estabilización de fte generalmente se fabrica para el arco maxilar y
proporciona una relación oclusal considerada óptima para el paciente (ver Capítulo 5 )
Cuando está en su lugar, los cóndilos están en su posición más estable
musculoesquelética en el momento en que los dientes están en contacto de manera
uniforme y simultánea. También se proporciona la disoclusión canina de los dientes
posteriores durante el movimiento excéntrico. El objetivo principal del tratamiento del
aparato de estabilización es eliminar cualquier inestabilidad ortopédica entre la posición
oclusal y la posición de la articulación, eliminando así esta inestabilidad como factor
etiológico en la TMD (ver Capítulo 7 )
Indicaciones
El aparato de estabilización de fte se usa generalmente para tratar trastornos de dolor
muscular. 1,2,14 Estudios 16,17,18,19,20,21 Han demostrado que usarlo puede disminuir la actividad
parafuncional que a menudo acompaña a los períodos de estrés. Además, cuando un paciente
informa con un TMD que se relaciona con la hiperactividad muscular, como el bruxismo, se
debe considerar un aparato de estabilización. 22 Los estudios más recientes son menos
convincentes con respecto al mecanismo preciso por el cual los dispositivos oclusales ayudan
a reducir los síntomas de TMD, pero la mayoría de los autores aún respaldan su uso. 1,2,12,14,23,24
El paciente con mialgia local o mialgia crónica mediada centralmente puede ser un buen
candidato para este tipo de electrodomésticos. Los dispositivos de estabilización también son
útiles.
para pacientes con retrodiscitis secundaria a trauma. El dispositivo ftis puede ayudar
a minimizar las fuerzas 25 a los tejidos dañados permitiendo así una curación más
eficiente.
Técnica de fabricación simplificada
El dispositivo de estabilización de acrílico duro de arco completo se puede usar en cualquier arco, pero la
colocación del maxilar proporciona algunas ventajas. El dispositivo maxilar suele ser más estable y cubre
más tejido, lo que lo hace más retentivo y menos propenso a romperse. También es más versátil, lo que
permite lograr contactos opuestos en todas las relaciones esqueléticas y molares. En pacientes de clase
II y clase III, por ejemplo, el logro del contacto y la orientación anterior adecuados a menudo es difícil con
un dispositivo mandibular. El aparato maxilar superior proporciona mayor estabilidad, ya que todos los
contactos mandibulares están en superficies planas. Puede que no sea posible con un dispositivo
mandibular, especialmente en la región anterior. Otra ventaja del aparato maxilar es la capacidad de
ciertas características del aparato para ayudar a localizar la relación musculoesquelética estable de los
cóndilos en las fosas. Como se discutirá, un aparato mandibular no ofrece algunas de estas ventajas. Las
principales ventajas del aparato mandibular son que es más fácil para el paciente hablar con él en su
lugar y para algunos pacientes es menos visible (por lo tanto, más estético). Sin embargo, esta ventaja
solo está presente si el paciente necesita usar el aparato durante el día (se discutirá más adelante). Las
principales ventajas del aparato mandibular son que es más fácil para el paciente hablar con él en su
lugar y para algunos pacientes es menos visible (por lo tanto, más estético). Sin embargo, esta ventaja
solo está presente si el paciente necesita usar el aparato durante el día (se discutirá más adelante). Las
principales ventajas del aparato mandibular son que es más fácil para el paciente hablar con él en su
lugar y para algunos pacientes es menos visible (por lo tanto, más estético). Sin embargo, esta ventaja
Se han sugerido muchos métodos para la fabricación de aparatos oclusales.
Uno de uso frecuente comienza con moldes montados en un articulador. Los
cortes en el arco maxilar se bloquean y el aparato se desarrolla en cera. El
aparato encerado se invierte y procesa con resina acrílica curada con calor y
luego se ajusta para el ajuste final por vía intraoral. 26,27,28,29 Otra técnica común
utiliza moldes montados y acrílico de autocurado. 30 Los socavados en los dientes
maxilares se bloquean, se aplica una solución de separación a los moldes, y el
contorno deseado del aparato se bordea con cera de cuerda. El monómero
acrílico y el polímero se rocían sobre el molde maxilar, y la oclusión se desarrolla
al cerrar el molde mandibular en el acrílico de fraguado. La guía excéntrica y el
grosor del dispositivo oclusal se desarrollan utilizando un pasador de guía anterior
y una tabla de guía desarrollada previamente (ver Capítulo 20 )
En el futuro, es probable que haya opciones con odontología digital donde se
tomen imágenes (fotos) de los arcos y la computadora diseñe y fabrique el aparato.
En la impresión de esta edición, estas opciones están disponibles; sin embargo, no
se ha perfeccionado la captura de la relación oclusal precisa y la dinámica del
movimiento mandibular. Por lo tanto, el aparato que se produce digitalmente
probablemente requerirá ajustes significativos cuando se lo lleve a la boca del
paciente. Estos ajustes serán necesarios para lograr los objetivos de tratamiento
descritos para el dispositivo de estabilización.
La siguiente sección describe una técnica simplificada de fabricación de aparatos
oclusales. Como con otras técnicas 31,32,33,34,35 no requiere moldes montados. La
posición precisa de la mandíbula se ubica con ayuda directa de los músculos,
minimizando las imprecisiones de montaje del yeso. El aparato terminado también se
puede insertar en la misma cita durante la cual se hizo la impresión. Sin embargo,
siempre debe recordarse que la manera en que se fabrica un electrodoméstico no es
importante para resolver los síntomas. La técnica sólo es importante para el dentista.
La resolución de los síntomas depende de qué tan bien el aparato cumpla con los
objetivos del tratamiento. Independientemente de la técnica utilizada, es
responsabilidad del dentista asegurarse de que antes de que el paciente salga del
consultorio el aparato esté correctamente ajustado para cumplir con los requisitos.
 CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 387

UNA si

• Fig. 15.2. A. Una lámina de resina transparente de 2 a 2.5 mm de grosor se adapta al molde con un adaptador de presión (aquí se muestra Biostar,
Great Lakes Orthodontics Products, Tonawanda, NY). B. La lámina de resina adaptada en el molde.

Criterios óptimos para la estabilidad ortopédica revisados ​en Capítulo 5 . La técnica de ftis
se ofrece como un método simple para lograr estos objetivos de tratamiento.

Fabricación del aparato. La fabricación de un aparato oclusal maxilar

implica varios pasos.
Se hace una impresión de alginato en el arco maxilar. Los pies deben estar libres
de burbujas y huecos en los dientes y el paladar. Se vierte inmediatamente con un
producto de yeso adecuado (preferiblemente troquel). La impresión no se invierte ya
que no se necesita una base grande. Cuando la piedra se coloca adecuadamente, el
yeso se retira de la impresión. Debe estar libre de burbujas y vacíos.

El exceso de piedra labial a los dientes se recorta en un recortador modelo a la

profundidad del vestíbulo. Con un adaptador de presión o vacío ( Fig. 15.2A ), una lámina de
material de resina acrílica transparente, dura y de 2 mm de espesor se adapta al molde ( Fig.
15.2B ) Algunas compañías ofrecen una lámina de resina acrílica de doble cara con un lado
suave para los dientes y un lado duro sobre el cual desarrollar la oclusión. Se debe • Fig. 15.3. La estructura maxilar se corta del molde con un disco de separación.

considerar el producto ftis (que tiene un espesor de 2.5 mm) ya que ofrece una buena
retención y comodidad para el paciente, al tiempo que permite el desarrollo de un esquema
de contacto oclusal preciso.

Luego, el contorno del aparato se corta con un disco de separación. El corte se

realiza a nivel de la papila interdental en las superficies vestibular y labial de los
dientes. El área palatina posterior se corta con un disco de separación a lo largo de
una línea recta que conecta los aspectos distales de cada segundo molar ( Fig. 15.3 )
El aparato oclusal adaptado se retira del molde de piedra. Se puede usar un torno con
una rueda de goma dura para eliminar el exceso de acrílico en el área palatina ( Fig.
15.4 )

El borde lingual del aparato se extiende de 10 a 12 mm desde el borde gingival de

los dientes a lo largo de la porción lingual del arco. Se utiliza una fresa acrílica grande
para suavizar los bordes ásperos. El borde labial del aparato termina entre los tercios
incisal y medio de los dientes anteriores. (El borde alrededor de los dientes
posteriores puede ser un poco más largo). Es más seguro dejar el borde un poco más
en este momento. Si el dispositivo oclusal no se asienta completamente por vía
intraoral, los bordes se acortan cuidadosamente hasta obtener un ajuste adecuado.
• Fig. 15.4. El exceso de acrílico que cubre el tejido palatino se elimina con una rueda de goma
dura en un torno.
388 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
UNA
• Fig. 15.5. A. Se agrega una pequeña cantidad de acrílico de autocurado a la parte anterior del aparato como un tope para el incisivo
inferior. El área de esta parada es de aproximadamente 4 a 6 mm. B. Una vista oclusal del tope anterior colocado en el aparato.
• Fig. 15.6. El aparato se coloca sobre los dientes maxilares y se evalúa para un ajuste adecuado. Debe
caber cómodamente, proporcionando una retención adecuada sin balancearse.
Una pequeña cantidad de resina acrílica transparente de curado automático se mezcla
en un plato de baño. A medida que se espesa, se agrega a la superficie oclusal de la
porción anterior del aparato ( Fig. 15.5A ) ftis acrílico actuará como el tope anterior. Tiene
aproximadamente 4 mm de ancho y debe extenderse a la región donde un incisivo
mandibular anterior central contactará ( Fig. 15.5B )
Ajuste del aparato a los dientes maxilares. El aparato oclusal se evalúa por
vía intraoral ( Fig. 15.6 ) Debe ajustarse bien a los dientes maxilares, ofreciendo una
retención y estabilidad adecuadas. El movimiento de los labios y la lengua no debe
desalojarlo. La presión aplicada a cualquier porción no debe causar vuelco o
aflojamiento. Si los bordes del aparato se han mantenido cerca de la unión de los
tercios medio e incisal en las superficies faciales de los dientes, existirá una
retención adecuada.
Si no se asienta completamente, puede calentarse cuidadosamente extraoralmente con un
secador de pelo y volverse a colocar sobre los dientes. ftis ayudará a lograr un aparato que se
ajuste bien. Se debe tener cuidado de no sobrecalentar el plástico o se puede perder toda forma.
En ocasiones, cuando el aparato no se adapta bien a los dientes o la retención es deficiente,
el aparato oclusal puede revestirse intraoralmente con resina acrílica transparente de curado
automático. Los ftis solo se pueden lograr cuando se utilizan láminas acrílicas sólidas. Cuando
se utiliza una lámina de doble superficie (lado blando / duro) no es posible volver a revestir. antes
de
si
comienza un procedimiento de rebase, se examina al paciente en busca de restauraciones acrílicas (por
ejemplo, coronas temporales). Para proceder:
1) Cualquier restauración acrílica se lubrica bien con vaselina para
evite la unión con el nuevo acrílico.
2) Se realiza un procedimiento de rebase mezclando una pequeña cantidad
de resina acrílica de curado automático en un plato hondo. Se agrega una pequeña
cantidad de monómero al interior del dispositivo oclusal para ayudar a la unión de la
resina. Se colocan uno o dos milímetros de la resina acrílica de fraguado sobre el
aparato. Después de fijar el acrílico, se debe secar con una jeringa de aire y, cuando se
vuelve pegajoso, el paciente humedece los dientes superiores. A menudo, el aparato
está asentado sobre los dientes. El paciente no debe morderlo.
3) Cualquier resina de fraguado excesivo se elimina del interior labial.
zonas proximales.
4) Mientras se ajusta la resina, se retira el aparato y
reemplazado varias veces para evitar bloquear la resina acrílica de fraguado en
socavaciones.
5) Cuando la resina se calienta, el aparato se retira para
curando fuera de la boca. Los dientes del paciente se inspeccionan y limpian
inmediatamente de cualquier acrílico que pueda quedar. Después de que el acrílico
se haya curado, se inspecciona el aparato y se eliminan los bordes afilados o el
exceso alrededor de los bordes. Cuando se reemplaza el aparato en los dientes,
ahora debe existir una retención y estabilidad adecuadas. Cuando el dispositivo
oclusal se ha adaptado adecuadamente a los dientes maxilares, la oclusión se
desarrolla y refina.
Localización de la posición musculoesquelética estable. Para que el aparato de
estabilización sea óptimamente efectivo, los cóndilos deben ubicarse en su posición más
estable musculoesquelética, que es la relación céntrica (RC). Dos técnicas se han utilizado
ampliamente para encontrar RC.
Primero utiliza la técnica de manipulación manual bilateral descrita en Capítulo 9 .
Recuerde que en la articulación temporomandibular normal (ATM) cuando los cóndilos
se asientan en la posición musculoesquelética estable, los discos se interponen
adecuadamente entre los cóndilos y las fosas articulares. Si un disco se desplaza o
disloca funcionalmente, la técnica de guía mandibular manual asentará ese cóndilo en
los tejidos retrodiscales. Cuando la guía manual mandibular produce dolor en la
articulación, se debe sospechar un trastorno intracapsular y se debe cuestionar la
estabilidad de esta posición. El tratamiento debe dirigirse hacia la fuente de este dolor
intracapsular. Un aparato de posicionamiento anterior podría ser una terapia más
apropiada.

• Fig. 15.7. Si el tope anterior proporciona una inclinación distal, el cierre de la mandíbula tenderá
a desviar la mandíbula hacia atrás, lejos de la posición más estable musculoesquelética.
Una segunda técnica utiliza un tope colocado en la región anterior del aparato y los
músculos se utilizan para ubicar la posición musculoesquelética estable de los cóndilos. (La
técnica ftis utiliza los mismos principios empleados con el calibre de hoja, ver Capítulo 9 .) En
una posición reclinada, se le pide al paciente que cierre los dientes posteriores, lo que hace
que solo un incisivo mandibular entre en contacto con el tope anterior del aparato. El tope
debe proporcionar un grosor que mantenga los dientes anteriores separados de 3 a 5 mm.
ftis dará como resultado que los dientes posteriores se separen solo de 1 a 3 mm. Los
dientes posteriores mandibulares no deben entrar en contacto con ninguna parte del
aparato. Si los dientes posteriores entran en contacto con el aparato, debe adelgazarse para
eliminar estos contactos y permitir que solo el tope anterior entre en contacto.
El contacto final en el tope anterior se marca con papel de articulación y se ajusta
de modo que proporcione un tope que sea perpendicular al eje largo del diente
mandibular en contacto. Es importante que no haya angulación en el contacto ya que
la angulación tenderá a desviar la posición mandibular. Si existe una inclinación distal
en el tope, el apretamiento forzará la mandíbula hacia atrás (hacia atrás) lejos de la
posición musculoesquelética estable ( Fig. 15.7 ) El tope anterior no debe crear una
fuerza de retroceso en la mandíbula. Del mismo modo, el tope anterior no debe estar
inclinado mesialmente y crear un desplazamiento hacia adelante o un deslizamiento
de la mandíbula porque el apretón tenderá a reposicionar el cóndilo hacia adelante,
lejos de la posición más estable musculoesquelética ( Fig. 15.8 ) Cuando el tope
anterior es plano y el paciente intenta cerrarse en los dientes posteriores, el tirón
funcional de los músculos elevadores mayores asentará los cóndilos en su posición
más superoanterior en la base de las pendientes posteriores de las eminencias
articulares. 36 ( Fig. 15.9 ) Con ambas técnicas, es importante comunicarse bien con el
paciente con respecto a la posición mandibular precisa. Como el tope anterior es
plano, el paciente puede sobresalir, cerrándose en una posición anterior a la posición
musculoesquelética estable. Esto se evita pidiéndole al paciente que intente cerrar los
dientes posteriores. Además, cuando el paciente se reclina en el sillón dental, la
gravedad tiende a colocar la mandíbula posteriormente. En algunos casos, es útil que
el paciente coloque la punta de la lengua en la cara posterior del paladar blando
mientras cierra lentamente los dientes posteriores.
Probablemente el método más confiable y repetible para encontrar la posición
musculoesquelética estable de los cóndilos es utilizar ambas técnicas
simultáneamente. Con el aparato en su lugar y el paciente reclinado en el sillón
dental, primero ubique la posición musculoesquelética estable con una
manipulación bilateral.
CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 389
• Fig. 15.8. Si el tope anterior proporciona una inclinación mesial, el cierre de la mandíbula tenderá a
desviar la mandíbula hacia delante, lejos de la posición más estable musculoesquelética.
• Fig. 15.9. Cuando el tope anterior es plano y perpendicular al eje largo del incisivo
mandibular en contacto, no creará ningún cambio posicional de la mandíbula. Cuando se cierra
la boca, el tirón funcional de los músculos elevadores principales asentará los cóndilos en su
posición más superoanterior en las fosas, descansando contra las pendientes posteriores de las
eminencias articulares (musculoesqueléticamente estables).
técnica. Acerque los dientes y luego pídale al paciente que cierre repetidamente los
dientes posteriores. Después de algunos cierres, el contacto marcado en el tope
anterior debería volverse muy reproducible, reflejando una ubicación de la posición
mandibular estable ( Fig. 15.10 )
Desarrollando la oclusión. Una vez que se ha localizado la posición CR, el
paciente debe familiarizarse con ella usando el aparato durante unos minutos.
Se dan instrucciones para tocar el tope anterior. ftis es útil para influir en el
sistema de control neuromuscular que ha coordinado las actividades
musculares en relación con las condiciones oclusales existentes. Dado que el
tope anterior elimina las condiciones oclusales existentes, se eliminarán los
engramas musculares asociados con la protección muscular, promoviendo así
la estabilización y permitiendo un asentamiento más completo de los cóndilos
en sus posiciones musculoesqueléticamente estables. Cuando existe un
trastorno muscular masticatorio o es difícil ubicar una posición de RC repetible,
puede ser útil que el paciente use el aparato con solo el tope anterior durante
24 horas antes de que se complete el aparato. Sin embargo,
Cuando la posición musculoesquelética estable se ha ubicado
cuidadosamente con la ayuda del paciente (con o sin manual
390 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA si

• Figura 15.10. A. Contacto de los incisivos inferiores en el tope anterior. No hay otros contactos presentes. B. El contacto anterior
está marcado con papel articulado y se observa que es plano y perpendicular al eje largo del incisivo mandibular.

UNA si

• Figura 15.11. A. Se agrega acrílico de curado automático a la superficie de oclusión del aparato. B. Tenga en cuenta que todos

Se han cubierto áreas de oclusión, excepto el contacto en el tope anterior. Se coloca una pequeña cantidad de acrílico adicional labial en
las regiones caninas para ser la guía futura. El acrílico fraguado se seca con una jeringa de aire y luego se enjuaga con agua tibia antes de
colocarlo en la boca del paciente.

guía), el aparato se retira de la boca y se agrega acrílico autocurvado a las
regiones anteriores y posteriores restantes de la superficie oclusal ( Fig. 15.11 )
Se agrega suficiente resina para permitir que el acrílico fraguado entre en
contacto con cada diente mandibular, y se agrega acrílico adicional a la región
anterior labial a los caninos mandibulares para la futura rampa de guía.
Antes de devolver el aparato a la boca, es importante eliminar todo el monómero
libre con una jeringa de aire. Una vez que el acrílico fraguado se seca de monómero
posición musculoesquelética estable, hasta que el acrílico fraguado se vuelva firme y
mantenga su forma. A menudo, el aparato se retira para el conjunto final.
NOTA
El aparato debe retirarse mucho antes de que la resina produzca calor. Luego se deja curar en banco
hasta que esté completamente duro. Colocar el acrílico en una taza de agua tibia puede reducir la
cantidad de burbujas que se desarrollan en el electrodoméstico.

libre, el aparato se enjuaga completamente con agua tibia. Luego, el aparato se

devuelve a la boca y se asienta completamente en los dientes maxilares. Luego se
realiza un procedimiento de manipulación manual bilateral. Una vez que el clínico
siente que los cóndilos están ubicados correctamente, se le pide al paciente que cierre
los dientes posteriores en el entorno acrílico. Los dientes mandibulares deben hundirse
en la configuración de acrílico hasta que los incisivos entren en contacto con el tope
anterior ( Fig. 15.12 ) Después de 5 a 6 segundos, se le indica al paciente que abra la
boca y se retira el aparato. La superficie oclusal del aparato se visualiza para
asegurarse de que todos los dientes mandibulares hayan hecho hendiduras en el
entorno acrílico y que haya suficiente acrílico labial en los caninos para el desarrollo
futuro de la guía excéntrica. El aparato se puede devolver a la boca varias veces, cada
vez que se reubica
Ajuste de los contactos CR. La superficie oclusal del aparato se ajusta mejor
marcando primero el área más profunda de cada punta de la cúspide bucal mandibular y
el borde incisal con un lápiz ( Fig. 15.13 ) Estos últimos representan los contactos
oclusales CR finales que estarán presentes cuando se complete el aparato. Se elimina el
acrílico que rodea las marcas del lápiz para que la superficie oclusal relativamente plana
permita la libertad excéntrica. Solo las áreas preservadas deben ser aquellas anteriores y
labiales a cada canino mandibular. Estas áreas crearán los contactos deseados durante
el movimiento mandibular.
Si hay un exceso de acrílico, se elimina más rápidamente con una rueda de goma dura en un
torno o una pieza de mano de baja velocidad ( Fig. 15.14 ) El acrílico se aplana a las marcas de
lápiz en todas las áreas excepto aquellas
 CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 391

UNA

• Fig. 15.14. El exceso de acrílico que rodea los contactos céntricos se elimina con una rueda de
goma dura en un torno. Todas las áreas, excepto aquellas labiales a los caninos mandibulares, se
aplanan a las marcas de contacto (lápiz). Esta área creará la guía excéntrica.

si

• Figura 15.12. A. El aparato con el acrílico de ajuste se coloca en el

boca y la mandíbula se cierra en relación céntrica en el tope anterior. B. Una vez que los dientes
mandibulares han hecho impresiones en el acrílico, el aparato se saca inmediatamente de la boca
y se deja reposar completamente en el mostrador. Tenga en cuenta que todos los dientes de la
mandíbula han causado una impresión en el entorno acrílico.

• Figura 15.15. Una vista oclusal de un aparato de estabilización bien ajustado cuando el paciente cierra en
la posición musculoesquelética estable (relación céntrica [CR]). Tenga en cuenta que todos los contactos CR
son uniformes y en superficies planas.

anterior y labial a los caninos. Una fresa de acrílico grande en una pieza de
mano de baja velocidad es útil para refinar y alisar el aparato después del torno.
Cuando el aparato se ha alisado adecuadamente, se devuelve a la boca y los
contactos CR se marcan con papel de articulación rojo cuando el paciente
cierra. Todos los contactos, tanto anteriores como posteriores, deben refinarse
cuidadosamente para que ocurran en superficies planas con la misma fuerza
oclusal. En muchos casos, el encogimiento normal de la resina distorsionará la
superficie oclusal de modo que las puntas de las cúspides no puedan alcanzar
las profundidades de las impresiones y se producirán marcas circulares
alrededor del punto del lápiz. Cuando esto ocurre, la resina alrededor de cada
• Fig. 15.13. Una vez que el acrílico ha fijado las impresiones de cada punta de la cúspide vestibular
impresión debe reducirse, permitiendo que las cúspides entren en contacto
mandibular y el borde incisal se marcan con un lápiz. Estos representan los contactos finales de la relación
completamente en las fosas. Fig. 15.15 )
céntrica que estarán presentes en el dispositivo terminado.

Ajuste de la orientación excéntrica. Una vez que se han logrado los contactos
CR deseados, se refina la guía anterior. acrílico fte
392 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA si

• Fig. 15.16. A. Observe la prominencia acrílica labial al canino (vista lateral). B. Tenga en cuenta que durante un movimiento posterior a la
tracción, el canino mandibular disocluye los dientes posteriores restantes (guía canina).

PAGS

LT

UNA si

• Figura 15.17. A. Tenga en cuenta que el laterotrusive ( LT) y protrusivo ( PAGS) las guías no son contactos continuos de flujo suave.
Estos deben ajustarse para producir vías continuas suaves como se muestra en B.

se alisan las prominencias labiales a los caninos mandibulares. Debe exhibir una
angulación de aproximadamente 30 a 45 grados con respecto al plano oclusal y permitir
que los caninos mandibulares pasen de manera suave y continua durante las excursiones
protrusivas y posteriores a la protuberancia ( Fig. 15.16 ) Es importante que los caninos
mandibulares se muevan libremente y suavemente sobre la superficie oclusal del aparato.
Si la angulación de las prominencias es demasiado pronunciada, los caninos restringirán el
movimiento mandibular y pueden agravar un trastorno muscular existente. Se puede evitar
la confusión utilizando un papel articulado de diferente color para registrar los contactos
excéntricos. El aparato se devuelve a la boca del paciente. Con papel de articulación azul,
el paciente cierra en RC y mueve la mandíbula en excursiones izquierda, posterior,
derecha posterior y protrusiva recta. El papel articulado azul se retira y se reemplaza con
papel articulado rojo. Nuevamente la mandíbula se cierra en CR y los contactos están
marcados. El aparato se retira y se examina. Las líneas azules en la porción anterior
representan los contactos protrusivos y protrusivos posteriores de los caninos
mandibulares y deben ser suaves y continuos. Si un canino sigue un camino irregular o
muestra un movimiento de captura, el camino necesita un ajuste ( Fig. 15.17 ) La guía
canina debe proporcionar una disoclusión suave y apacible de los dientes posteriores.
Cualquier contacto marcado en azul en la superficie posterior del aparato habrá sido
realizado por posterior
interferencias excéntricas y deben eliminarse, dejando solo las marcas rojas de CR. Los
contactos excéntricos de los incisivos mandibulares centrales y laterales también deben
eliminarse para que las marcas predominantes sean las de los caninos mandibulares ( Fig.
15.18 ) Durante un movimiento protrusivo, el objetivo es la guía de los caninos
mandibulares, no los incisivos mandibulares centrales y laterales. Los incisivos
mandibulares se pueden usar para ayudar en los movimientos protrusivos; pero cuando lo
están, se debe tener cuidado de no entregar toda la fuerza de una protuberancia a un solo
incisivo. Cuando los incisivos mandibulares se usan como guía durante una protuberancia,
se deben examinar todas las excursiones lateroprotrusivas, ya que serán los indicadores
de si es probable que un solo incisivo esté traumatizado por un movimiento en particular.
Estos ajustes pueden llevar tiempo. A menudo, una solución más simple (e igualmente
aceptable) es colocar una guía protrusiva solo en los caninos mandibulares, lo que permite
la eliminación rápida de cualquier contacto excéntrico de los incisivos mandibulares.
Después de realizar estos ajustes, el aparato se devuelve a la boca del paciente para
repetir las marcas. Los ajustes deben continuar hasta que los contactos del diente posterior
estén solo en superficies planas en CR.
Una vez que el aparato de estabilización se ha ajustado en la posición reclinada
y todos los contactos deseados están presentes, el paciente se eleva a la cabeza
vertical o ligeramente hacia adelante

PAGS
PAGS
LT
LT
MONTE
LT
CR
• Fig. 15.18. El dispositivo con contactos céntricos y excéntricos marcados. Tenga en cuenta
que el canino mandibular proporciona el laterotrusive ( LT)
y protrusivo ( PAGS) Guia. La parte posterior del aparato debe revelar solo una relación
céntrica ( CR) contactos. Sin embargo, este aparato también revela LT no deseable y
mediotrusivo ( MONTE) contactos posteriores. Estos deben ser eliminados.
• Fig. 15.19. Con el paciente reclinado, se ajusta el aparato oclusal. Luego, el paciente se eleva a
la posición vertical de la cabeza (posición de alimentación de alerta) y se evalúa la oclusión. Los
dientes anteriores no deben contactar más fuertemente que los dientes posteriores. Si lo hacen, se
marcan con papel articulado y se ajustan para que entren en contacto más ligeramente.
posición ( Fig. 15.19 ) y se le indica que toque ligeramente los dientes posteriores. Si
los contactos anteriores son más pesados ​que los contactos posteriores, la
mandíbula ha asumido una posición ligeramente anterior durante este cambio
postural (ver Capítulo 5 ) y los contactos anteriores deben reducirse hasta que sean
más claros que los posteriores. Tan pronto como el paciente pueda cerrar
ligeramente y sentir contactos predominantemente posteriores, el ajuste estará
completo.
NOTA
El paciente puede sobresalir fácilmente de la mandíbula y hacer mucho contacto con la guía anterior.
Puede ser necesaria una instrucción cuidadosa para garantizar que el paciente no sobresalga de la
mandíbula cuando se le pide que cierre el aparato. Se debe solicitar específicamente al paciente que cierre
y toque el dientes posteriores
CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 393
UNA
si
• Figura 15.20. Los contactos oclusales finales para un aparato de estabilización. A. Vista anterior,
B, vista oclusal.
Una vez que el aparato de estabilización se ha ajustado correctamente, se alisa
y se pule. Se le debe pedir al paciente que revise con la lengua y los labios
cualquier área afilada o incómoda. En algunos casos, el acrílico que se extiende
sobre la superficie labial de los dientes maxilares no será importante para la
retención y no será necesario para la orientación excéntrica. Se puede extraer de
los dientes anteriores superiores para mejorar la estética del aparato.
Criterios finales para el dispositivo de estabilización. Los siguientes ocho
criterios deben cumplirse antes de que el paciente reciba el aparato de estabilización ( Fig.
15.20 ):
1) Debe ajustarse con precisión a los dientes maxilares, con total estabilidad.
y retención al contactar los dientes mandibulares y cuando se verifica mediante
palpación digital.
2) En la posición musculoesquelética estable (RC) todos los mandibulares
las cúspides vestibulares y los bordes incisales deben tocar las superficies planas con una fuerza
uniforme.
3) Durante el movimiento protrusivo, los caninos mandibulares deben
contacte el aparato con una fuerza uniforme. Los incisivos mandibulares también pueden
contactarlo, pero no con más fuerza que los caninos.
4) En cualquier movimiento lateral, solo el canino mandibular debe
Exhibir contacto posterior a la penetración en el aparato.
5) Los dientes posteriores mandibulares deben estar en contacto con el aparato.
un poco más pesado que los dientes anteriores durante el cierre.
6) En la posición vertical de "alimentación de alerta", los dientes posteriores deben
contacte el aparato de manera más prominente que los dientes anteriores.
7) La superficie oclusal del aparato debe ser tan plana como sea posible.
Sible sin huellas para cúspides mandibulares.
8) El aparato oclusal está pulido para no irritar
tejidos blandos adyacentes.
394 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
Instrucciones y ajustes. El paciente debe recibir instrucciones para la
inserción y extracción adecuadas del aparato.
La presión de los dedos se usa para alinearlo y asentarlo inicialmente. Una vez que ha
sido empujado sobre los dientes, puede estabilizarse con fuerza de mordida. La extracción se
realiza más fácilmente cogiéndola cerca de la primera área molar con las uñas de los dedos
índices y tirando de los extremos distales hacia abajo.
Se le indica al paciente que use el aparato de acuerdo con el trastorno que se está
tratando. Cuando un paciente informa dolor muscular al despertar, se sospecha
bruxismo y el uso nocturno es esencial. Cuando un paciente informa dolor al final de la
tarde, la actividad muscular diurna asociada con el estrés emocional, la ergonomía y la
fatiga puede ser más importante. Para estos pacientes, es probable que el aparato no
sea necesario durante el día y las técnicas de autorregulación física (PSR) discutidas
en Capítulo 11 debe ser empleado El aparato puede ser útil inicialmente durante el día
solo como un recordatorio de lo que están haciendo con sus dientes (conciencia
cognitiva). A medida que el paciente domina estas técnicas, el aparato ya no es
necesario durante el día. Cuando el trastorno es la retrodiscitis, es posible que deba
usar el aparato con más frecuencia. Se ha demostrado que los trastornos de dolor
miogénico responden mejor al uso a tiempo parcial (especialmente el uso nocturno),
mientras que los trastornos intracapsulares se manejan mejor con un uso más
continuo. 37 Si el uso del aparato causa un mayor dolor, el paciente debe dejar de
usarlo e informar el problema inmediatamente para su evaluación y corrección.
Inicialmente, puede ocurrir un aumento en la salivación, que normalmente se
resuelve en unas pocas horas. El aparato debe cepillarse inmediatamente después
de sacarlo de la boca (con agua, un dentífrico o quizás bicarbonato de sodio) para
evitar la acumulación de placa y cálculo y, al mismo tiempo, evitar cualquier regusto
desagradable. En el Capítulo 16 se ofrece una hoja de instrucciones sobre el cuidado
del aparato oclusal. Se puede entregar esta hoja al paciente al salir de la clínica.
Se le pide al paciente que regrese en 2 a 7 días para su evaluación. En ese
momento, las marcas oclusales en el aparato se vuelven a examinar. A medida que
los músculos se relajan y los síntomas se resuelven, se puede asumir una posición
más superoanterior del cóndilo. Este cambio debe ir acompañado de ajustes del
aparato a condiciones oclusales óptimas. Los exámenes de músculo y ATM se
repiten en cada visita posterior, por lo que se puede determinar si se están
eliminando los signos y síntomas.
Cuando el aparato alivia los síntomas, es probable que se haya realizado el
diagnóstico adecuado y que el tratamiento sea aparentemente exitoso. Si los
síntomas no se alivian o mejoran, el aparato debe reevaluarse para un ajuste
adecuado y contactos oclusales. Si estos factores son correctos y el paciente usa el
aparato según las instrucciones, la etiología del trastorno probablemente no se haya
visto afectada. O el diagnóstico inicial fue incorrecto o el trastorno muscular es
secundario a otra afección. Como se discutió anteriormente, el tratamiento efectivo de
un trastorno muscular secundario puede ocurrir solo después de la eliminación del
trastorno de dolor primario.
En ciertas ocasiones, puede ser deseable la fabricación de un dispositivo de
estabilización mandibular. La evidencia sugiere que los dispositivos maxilares y
mandibulares reducen los síntomas por igual. 38 Las principales ventajas del tipo
mandibular son que afecta menos el habla y la estética puede ser mejor. Los requisitos
oclusales del aparato mandibular son exactamente los mismos que los del dispositivo
maxilar ( Fig. 15.21 ); sin embargo, debido a que los incisivos maxilares están angulados
labialmente, es imposible desarrollar un tope anterior en el aparato mandibular que sea
perpendicular al eje largo de los incisivos maxilares. Por lo tanto, los músculos no
pueden ser confiables
Se utiliza para ayudar a localizar la posición musculoesquelética estable de los cóndilos.
Al fabricar un aparato de estabilización mandibular, el clínico debe confiar únicamente
en la técnica de manipulación manual bilateral para ubicar la posición articular estable.
Aparato de posicionamiento anterior
Descripción y objetivos del tratamiento
El dispositivo de posicionamiento anterior es un dispositivo interoclusal que estimula
a la mandíbula a asumir una posición más anterior a la posición intercuspal. Puede
ser útil para el manejo de ciertos trastornos del trastorno del disco, ya que el
posicionamiento anterior del cóndilo puede ayudar a proporcionar una mejor relación
disco-cóndilo, permitiendo así una mejor oportunidad para la adaptación o reparación
del tejido Fig. 15.22 ) El objetivo del tratamiento no es alterar la posición mandibular de
forma permanente, sino solo cambiar la posición temporalmente para mejorar la
adaptación de los tejidos retrodiscales. Una vez que se ha producido la adaptación
del tejido, se elimina el aparato, lo que permite que el cóndilo asuma la posición
musculoesquelética estable y funcione sin dolor en los tejidos fibrosos adaptativos
(ver Capítulo 13 )
Indicaciones
El dispositivo de posicionamiento anterior fte se utiliza principalmente para tratar los
desplazamientos de disco con reducción y los desplazamientos de disco con bloqueo
intermitente ( Fig. 15.23 ) Por lo tanto, los pacientes con sonidos articulares dolorosos (p. ej.,
un solo clic o recíproco) y la captura de la mandíbula pueden tratarse con este tipo de
aparato. Algunos trastornos inflamatorios también se manejan con este aparato,
especialmente cuando una posición anterior leve de los cóndilos es más cómoda para el
paciente (p. Ej., Retrodiscitis).
Técnica de fabricación simplificada
Al igual que el dispositivo de estabilización, el dispositivo de posicionamiento anterior es
un dispositivo acrílico duro de arco completo que se puede usar en cualquier arco. Sin
embargo, se prefiere el arco maxilar porque se puede fabricar una rampa guía más
fácilmente para dirigir la mandíbula hacia la posición delantera deseada. Con un
dispositivo mandibular, la rampa de guía no logra esta posición hacia adelante tan
fácilmente y, por lo tanto, la mandíbula tampoco se controla. En otras palabras, el paciente
puede colocar más fácilmente la mandíbula posteriormente con el dispositivo mandibular.
Fabricación y montaje del aparato. Los primeros pasos en la fabricación de un
dispositivo de posicionamiento anterior maxilar son idénticos a los de la fabricación de un
dispositivo de estabilización ( Fig. 15.24 ) El tope anterior se construye y el aparato se
ajusta a los dientes maxilares. Dado que el acrílico que se extiende sobre las superficies
labiales de los dientes superiores no es necesario para fines oclusales, se puede quitar
para mejorar la estética. Esto puede ser importante si el paciente necesita usar el
aparato durante el día. El uso durante el día es raro, como se describe en Capítulo 13 ,
pero esta es una opción estética.
Localización de la posición anterior correcta. La clave para la fabricación
exitosa del aparato de posicionamiento anterior es encontrar la posición más
adecuada para eliminar los síntomas del paciente. El tope anterior se usa para
localizarlo. La superficie del tope se ajusta para que quede plana y perpendicular a los
ejes largos de los incisivos mandibulares. El tope no debe aumentar significativamente
la dimensión vertical (el aparato debe ser lo más delgado posible). Al igual que con el
aparato de estabilización, el paciente abre y cierra repetidamente en la parada.
Cuando los incisivos se ocluyen con él, los dientes posteriores deben estar cerca pero
no en contacto con la parte posterior del aparato. Si se produce contacto, la porción
posterior
 CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 395

UNA si

C re

mi F

• Fig. 15.21. A. Un aparato de estabilización mandibular. B. Vista oclusal de un aparato de estabilización mandibular con contactos y guía
excéntrica marcada con papel articulado. Vista lateral derecha (C) e izquierda (D) en la posición musculoesquelética estable. Vista lateral derecha
(E) e izquierda (F) durante el movimiento excéntrico de la mandíbula. Tenga en cuenta la presencia de orientación canina.

necesita ser adelgazado Una vez hecho esto, el paciente cierra nuevamente la
parada y se evalúan los síntomas articulares. Si los síntomas de clic y dolor se han
eliminado con solo el aumento de la dimensión vertical y la mejor estabilidad de la
articulación proporcionada por el tope, se debe fabricar un dispositivo de
estabilización como se describió anteriormente.
Si el dolor en las articulaciones y los clics no se han eliminado, se le indica al
paciente que sobresalga ligeramente de la mandíbula y que abra y cierre la boca en
esta posición Fig. 15.25 ) La articulación se reevalúa en busca de síntomas y la posición
anterior que elimina el clic se localiza y se marca con papel de marcado rojo cuando el
paciente golpea la parada. La posición utilizada debe ser la distancia anterior más
corta desde la posición musculoesquelética estable (RC) que elimina los síntomas.
Una vez marcado esto, se retira el aparato y se ranura el área del contacto
aproximadamente 1 mm de profundidad.
con una pequeña fresa redonda ( Fig. 15.26 ) ftis proporcionará una ubicación de contacto
positiva para el incisivo mandibular. Luego, el aparato se devuelve a la boca y el paciente
localiza la ranura y la golpea. Una vez que se ha encontrado la ubicación adecuada para el
incisivo, el paciente abre y cierra, volviendo a esta posición, mientras se evalúan los
síntomas articulares. No debe haber sonidos articulares durante la apertura y el cierre. El
dolor articular durante el apretamiento también debe reducirse o eliminarse. Sin embargo, el
dolor miogénico no se eliminará tan rápidamente, ya que ha sido una respuesta muscular
protectora al dolor en las articulaciones. Las técnicas de manipulación funcional pueden ser
útiles para diferenciar este dolor (ver Capítulo 9 ) Si no se observan signos o síntomas, esta
posición se verifica como la posición anterior correcta para el aparato. Si los síntomas
articulares aún están presentes, la posición no es satisfactoria y se debe determinar una
nueva.
396 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA

si

• Fig. 15.22. A. El dispositivo de posicionamiento anterior hace que la mandíbula asuma una posición más hacia adelante, creando temporalmente una
relación cóndilo-disco más favorable. B. Tenga en cuenta que durante el cierre normal, los dientes anteriores mandibulares contactan en la rampa de
guía anterior proporcionada por el dispositivo maxilar. C. A medida que la mandíbula se cierra en oclusión, la rampa hace que se desplace hacia la
posición deseada. Esta posición elimina el trastorno del trastorno del disco. En la posición delantera deseada, todos los dientes entran en contacto para
mantener la estabilidad del arco.

Cabe señalar que no se logra establecer una relación condilisc más
favorable aumentando el grosor del aparato. Es la posición anterior del cóndilo
en el disco lo que mejora la relación de la articulación y elimina el clic. No es
necesario hacer que el aparato sea más grueso, ya que se coloca más
anteriormente.
Los objetivos de tratamiento del aparato de posicionamiento anterior son eliminar
los sonidos y el dolor articular. Sin embargo, aunque la eliminación de los sonidos
articulares puede ayudar a determinar la posición mandibular adecuada, la ausencia
de sonidos no indica necesariamente que el cóndilo descanse en la zona intermedia
del disco. Tanto artrografía 39 y tomografía computarizada 40 han revelado que incluso
cuando el dispositivo de posicionamiento anterior elimina los sonidos articulares,
algunos discos permanecen desplazados o dislocados. Se ha sugerido que las
técnicas más sofisticadas, como la artroscopia 41 o resonancia magnética 42,43 se
utilizará para ayudar a ubicar la posición mandibular óptima para el aparato. ftis lo
haría
Sin duda será útil, pero la mayoría de los profesionales consideran que estas técnicas son
poco prácticas y demasiado costosas. Por lo tanto, es más factible establecer la posición
inicialmente mediante el uso de sonidos clínicos en las articulaciones y, si el aparato no logra
reducir los síntomas, recurrir a las técnicas más sofisticadas para obtener ayuda.
Cuando los síntomas articulares han sido eliminados y verificados por el tope
anterior, el aparato se saca de la boca del paciente y se agrega acrílico de
autocurado a la superficie oclusal restante para que se puedan establecer todos los
contactos oclusales.
NOTA
El tope anterior no debe estar cubierto por el acrílico.
Se coloca un exceso de acrílico en el área palatina anterior, que se ubicará lingual a los
dientes anteriores mandibulares cuando se ocluya. El acrílico fraguado se seca con una jeringa de
aire y se enjuaga con agua tibia y el aparato se devuelve a la boca. Se le pide al paciente que
cierre lentamente
 CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 397

evaluado. El contacto acústico debe ser visible en todas las puntas de las cúspides. En muchos
NOTA— cont 'd
casos, el acrílico de fraguado se encogerá ligeramente durante el fraguado, lo que no permitirá
en el área ranurada en el tope anterior. El cierre inicial puede ser asistido instruyendo al paciente en la
que las puntas de las cúspides alcancen las profundidades de las impresiones y se hayan
posición adecuada. Como es posible que el paciente no pueda cerrar directamente en el surco, se
producido marcas circulares. Cuando esto ocurre, la resina alrededor de cada impresión debe
recomienda una posición ligeramente más anterior y una vez que se hace contacto con el tope anterior,
reducirse, permitiendo que las cúspides entren en contacto completamente en las fosas en su
el paciente puede llevar lentamente la mandíbula hacia atrás hasta sentir el surco. De esta manera, el
acrílico de configuración que será la rampa de guía anterior no se verá afectado. Cuando se siente que punta cúspide. Un aparato bien ajustado permite el contacto en todos los dientes de manera

los dientes anteriores entran en contacto con la ranura en el tope anterior, la posición se verifica
abriendo y cerrando varias veces. Cuando el acrílico se vuelve firme y antes de que se produzca calor,
el aparato se retira y se deja curar en el banco.
uniforme y simultánea en la posición delantera establecida ( Fig. 15.28A ) Si el paciente desea
retruir la mandíbula, la rampa de guía anterior prominente contactará con los incisivos
mandibulares y durante el movimiento de cierre devolverá la mandíbula a la posición delantera
deseada ( Fig. 15.28B – F ) La rampa se ha desarrollado en una superficie deslizante lisa para
no favorecer la captura o el bloqueo de los dientes en cualquier posición.

Ajuste de la oclusión. Al igual que el dispositivo de estabilización, el dispositivo

de posicionamiento anterior requiere contactos oclusales planos para todos los
dientes oclusivos. La diferencia con este aparato es la rampa de guía anterior, que
requiere que la mandíbula asuma una posición más hacia adelante a la posición
intercuspal (ICP) ( Fig. 15.27 ) Se evalúa el aparato y se eliminan los excesos gruesos
con una rueda de goma dura en el torno. Una fresa acrílica en una pieza de mano de
baja velocidad suaviza la resina acrílica. Los contactos oclusales planos se
desarrollan para los dientes posteriores, y la gran rampa lingual en la región anterior
solo se alisa. El aparato se devuelve a la boca y el paciente se cierra hacia adelante.
Después de unos toques en papel de articulación rojo, se retira el aparato y
Criterios finales para el dispositivo de posicionamiento anterior. Los siguientes cinco
criterios deben cumplirse con el dispositivo de posicionamiento anterior antes de que se lo
administre al paciente:
1) Debe ajustarse con precisión a los dientes superiores con total estabilidad.
y retención cuando está en contacto con los dientes mandibulares y cuando se verifica
mediante palpación digital.
2) En la posición delantera establecida, todos los dientes mandibulares.
debe tocarlo con fuerza uniforme, puntas de cúspide contra superficies planas.
3) La posición de avance establecida por el aparato debe eliminar
Desactive los síntomas articulares durante la apertura y cierre desde y hacia esa
posición.

Desct

Desct

UNA si

Desct Desct

C re

• Figura 15.23. El propósito de un dispositivo de posicionamiento anterior es adelantar temporalmente la mandíbula en un intento de mejorar la
relación del disco cóndilo. A. Este espécimen revela una dislocación del disco. B. La resonancia magnética muestra que el disco se disloca por
delante del cóndilo. C. Cuando se adelanta la mandíbula, el cóndilo se reposiciona en el disco. D. La resonancia magnética muestra el disco en
su posición normal en el cóndilo. Esta es una posición terapéutica temporal que fomentará la adaptación de los tejidos retrodiscales. (Cortesía
del Dr. Per-Lennart Westesson, Universidad de Rochester, Rochester, NY.)
398 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

4) En el rango de movimiento retruido, el retroceso lingual

la rampa de guía debe entrar en contacto y, al cerrar, dirigir la mandíbula
hacia la posición terapéutica hacia adelante establecida.

5) El aparato debe ser pulido y compatible

con estructuras adyacentes de tejidos blandos.
Instrucción y ajustes. Al igual que con el dispositivo de estabilización, se dan
instrucciones sobre la inserción y extracción del dispositivo de posicionamiento
anterior, así como consejos sobre su cuidado adecuado. Se le indica al paciente
que use el aparato solo por la noche. Durante el día, el aparato no debe usarse
para que la función normal del cóndilo promueva el desarrollo de tejido conectivo
fibrótico en el tejido retrodiscal ( Fig. 15.29 ) El paciente debe recibir instrucciones
de PSR para reducir la carga de las estructuras articulares durante el día. Si el
paciente informa dolor durante el día, el aparato se puede usar por cortos períodos
de tiempo durante el día para reducir el dolor. Tan pronto como se resuelva el
dolor, el uso del aparato se limita solo a la noche (consulte Capítulos 13 y 16. )

• Fig. 15.24. La técnica para fabricar un dispositivo de posicionamiento anterior comienza con la
misma estructura básica utilizada en un dispositivo de estabilización. Tenga en cuenta que se ha
colocado un tope en la región anterior.

UNA si

AP

CR

• Figura 15.25. Localización de la posición anterior deseable ( AP). A. Relación de los dientes anteriores con el tope anterior en relación
céntrica ( CR). Sin embargo, esta posición no reduce el dolor o los clics asociados con el desplazamiento del disco. B. El paciente
sobresale ligeramente hasta que se produce un movimiento de apertura y cierre que elimina el clic doloroso. El área de contacto en el tope
anterior está marcado con papel articulado en esta posición. C. La marca etiquetada como CR es la posición musculoesqueléticamente
estable del cóndilo (CR), y la marca etiquetada AP es la posición terapéutica anterior del cóndilo que elimina el clic de la articulación
temporomandibular.

Algunos médicos prefieren usar un dispositivo de posicionamiento anterior mandibular
porque esto puede ser más aceptable desde un punto de vista funcional y estético. Las
preocupaciones funcionales y estéticas solo son importantes si el aparato debe usarse
durante el día. Como se acaba de mencionar, esto rara vez es necesario para la mayoría de
los pacientes con desplazamientos dolorosos del disco. Si se utiliza un dispositivo
mandibular, se debe indicar al paciente que mantenga la posición delantera dictada por el
dispositivo mandibular, ya que no hay una rampa de guía anterior. El aparato maxilar superior
es mejor para uso nocturno ya que el paciente no puede mantener conscientemente la
posición hacia adelante. Es probable que durante el sueño la mandíbula se retracte y el
aparato maxilar (con la rampa de recuperación prominente) restrinja mejor este movimiento.
El período de tiempo que el aparato se use estará determinado por el tipo, la
extensión y la cronicidad del trastorno. La salud y la edad del paciente también son
factores en el tratamiento (ver Capítulo 13 )
AP
CR
• Fig. 15.26. Tenga en cuenta dos marcas de contacto: la relación céntrica ( CR) contacto y
la posición anterior deseada ( AP) eso elimina los síntomas del trastorno del disco. El contacto
en el tope anterior que eliminó el clic doloroso se ranura con una pequeña fresa redonda. Esto
ayudará al paciente a regresar a la posición mandibular deseada.
UNA
• Figura 15.27. Se agrega acrílico de curado automático a todas las áreas de oclusión del aparato, excepto el tope anterior. Se forma una
prominencia de resina lingual a los futuros contactos de los dientes anteriores mandibulares. Esto formará la rampa de guía retrusiva. Se le indica
al paciente que se acerque a la ranura y lentamente lleve la mandíbula de regreso a donde se siente la ranura. A. La impresión de los dientes
mandibulares en la posición terapéutica hacia adelante. B. El ajuste final del aparato permitiendo que todos los dientes entren en contacto
uniformemente en la posición terapéutica anterior.
CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 399
Plano de mordida anterior
Descripción y objetivos del tratamiento
El plano de mordida anterior es un aparato acrílico duro que se usa sobre los dientes
maxilares y que proporciona contacto solo con los dientes anteriores mandibulares ( Fig.
15.30 ) Su objetivo principal es desenganchar los dientes posteriores y así eliminar su
influencia en la función del sistema masticatorio.
Indicaciones
Se ha sugerido el plano de mordida anterior 44,45,46,47 para el tratamiento de trastornos
musculares relacionados con la inestabilidad ortopédica o un cambio agudo en la condición
oclusal. La actividad parafuncional también puede tratarse con ella, pero solo por períodos
cortos. Algunas complicaciones importantes pueden surgir cuando se utiliza un plano de
mordida anterior o cualquier dispositivo que cubra solo una parte de un arco. Los dientes
posteriores sin oposición tienen el potencial de erupcionar. Si el aparato se usa
continuamente durante varias semanas o meses, existe una gran probabilidad de que los
dientes posteriores mandibulares sin oposición entren en erupción. Cuando esto ocurre y se
retira el aparato, los dientes anteriores ya no entrarán en contacto y el resultado será una
mordida abierta anterior ( Fig. 15.31 )
La terapia del plano de mordida anterior debe ser monitoreada de cerca y solo se
recomienda por períodos cortos. El mismo efecto de tratamiento se puede lograr con el
aparato de estabilización y, por lo tanto, esta suele ser una mejor opción. Cuando se fabrica
y ajusta un dispositivo de arco completo, la supraerupción no puede ocurrir
independientemente de la cantidad de tiempo que se use el aparato.
Recientemente, un dispositivo se ha comercializado como nuevo y útil para el
tratamiento del dolor de cabeza. El dispositivo ftis ha sido nombrado por su inventor 48 Sistema
de supresión de la tensión de inhibición del trigémino nociceptivo (NTI TSS o NTI). El
concepto no es nuevo, solo una idea resucitada de la literatura sobre planos de mordida
anterior. De hecho, es un plano de mordida anterior que solo permite que los incisivos
centrales anteriores se ocluyan. El documento inicial sugirió que la NTI era solo un poco más
efectiva que la terapia estándar con electrodomésticos para la reducción del dolor de cabeza. 49
Sin embargo, los autores de este estudio.
si
UNA si

C re

mi F

• Fig. 15.28. La apariencia clínica del dispositivo de posicionamiento anterior. A. La vista anterior con la mandíbula en una posición más
hacia adelante, creando una relación cóndilo-disco más favorable. B. Tenga en cuenta que durante el cierre normal, los dientes anteriores
mandibulares contactan en la rampa de guía anterior proporcionada por el dispositivo maxilar. C y D. A medida que la mandíbula se cierra
en oclusión, la rampa hace que avance hacia la posición deseada E y F. Esta posición elimina el trastorno del trastorno del disco.

• Fig. 15.29. A. Un disco desplazado anteriormente con el cóndilo articulado en los tejidos retrodiscales, produciendo dolor. B. Se coloca un
dispositivo de posicionamiento anterior en la boca para sacar el cóndilo de los tejidos retrodiscales hacia el disco. Esta relación disminuye la carga
de los tejidos retrodiscales, lo que disminuye el dolor. C. Una vez que los tejidos se han adaptado, se retira el aparato permitiendo que los cóndilos
asuman la posición musculoesquelética estable original. El cóndilo ahora funciona en tejidos fibróticos adaptativos, lo que da como resultado una
articulación funcional indolora. Pero debido a que el disco todavía está desplazado, el clic aún puede estar presente.
 CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 401

no comparó el NTI con un dispositivo de estabilización, que habría representado el estándar En un ensayo paralelo aleatorizado doble ciego más científicamente diseñado 50 la NTI
de oro para la terapia con electrodomésticos. En cambio, lo compararon con una bandeja de no fue más efectiva que un dispositivo de estabilización para TMD y síntomas de dolor
blanqueamiento que nunca ha sido evaluada por dolor de cabeza. Comparar dos incógnitas de cabeza. Al Quran 51 También descubrió que el NTI no era más efectivo que un
es un defecto fatal en el diseño de la investigación y, por lo tanto, sus resultados no son dispositivo de estabilización para TMD. En otro estudio bien diseñado controlado

válidos. aleatoriamente, 52

El NTI no fue tan efectivo como un aparato de estabilización en casi todos los parámetros
medidos. De hecho, un hallazgo interesante y probablemente muy importante fue que 1 de
15 pacientes desarrolló una mordida abierta anterior con la NTI, mientras que ninguno de
los pacientes que usaban un dispositivo de estabilización tuvo cambios oclusales. ftis
sugiere que la NTI plantea un mayor factor de riesgo para cambiar permanentemente la
oclusión que el dispositivo de estabilización ( Fig. 15.32 ) Hay pocas dudas de que los
dispositivos oclusales pueden reducir algunos dolores de cabeza en algunas personas. 53,54,55,56
fte International Headache Society (IHS) ha incluido un dolor de cabeza atribuido a TMD en
la tercera edición de su clasificación de dolor de cabeza (IHS 11.7). 57 El dolor de cabeza de
ftis se encuentra en las áreas de la sien y está directamente relacionado con otros síntomas
de TMD y aumenta con la función de la mandíbula. Lo que necesita más investigación es si
este dolor de cabeza responde de manera diferente a los diferentes dispositivos y, en caso
afirmativo, qué dispositivo es más efectivo. En este momento, faltan datos relevantes. El
aparato ideal debe tener la máxima efectividad con un mínimo

• Figura 15.30. Plano de mordida anterior. Tenga en cuenta que este aparato proporciona contactos oclusales

solo en los dientes anteriores.

UNA si

• Fig. 15.31. A. Este paciente ha estado usando este plano de mordida anterior constantemente durante casi 1 año. Tenga en cuenta que
incluso con el aparato en su lugar, el segundo molar mandibular parece estar en oclusión. Mientras usaba este aparato, los molares sin
oposición se supuraron. B. Cuando se retiró el aparato y el paciente pidió ocluir, solo el segundo molar erupcionado entró en contacto con el
molar maxilar. El uso de este aparato ha creado una mordida abierta anterior.

UNA si

• Fig. 15.32. A. Este paciente ha estado usando este plano de mordida anterior por más de un año. B. Cuando se retira el aparato, el paciente solo
puede ocluir los segundos molares. Es probable que este cambio de mordida no haya sido causado por la superrerupción de los dientes, sino por un
cambio en la posición condilar. El uso de este aparato ha creado una mordida abierta anterior.
402 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

efectos secundarios adversos y ser rentable. La profesión es responsable de determinar Plano de mordida posterior
científicamente la efectividad y los factores de riesgo antes de adoptar un nuevo método de
Descripción y objetivos del tratamiento
tratamiento. La facilidad de fabricación solo debe considerarse después de que se haya
encontrado que la efectividad y los factores de riesgo son iguales o mejores que una terapia El plano de mordida posterior posterior generalmente se fabrica para los dientes mandibulares y

estándar probada en el tiempo. consta de áreas de acrílico duro ubicadas sobre los dientes posteriores y está conectado por una
barra lingual de metal fundido ( Fig. 15.33 ) Los objetivos del tratamiento posterior del plano de
mordida posterior son lograr alteraciones importantes en la dimensión vertical y el posicionamiento
mandibular.

Indicaciones
Se han recomendado los planos de mordida posterior en casos de pérdida severa de la
dimensión vertical o cuando es necesario realizar cambios importantes en la posición anterior
de la mandíbula. 58 Algunos terapeutas 59,60

han sugerido que este aparato sea utilizado por atletas para mejorar el rendimiento
deportivo. En la actualidad, sin embargo, la evidencia científica no respalda esta teoría. 61,62

El uso de este dispositivo puede ser útil para ciertos trastornos del trastorno del disco,
aunque este aparato no se ha estudiado bien para esta afección. Al igual que con el plano
de mordida anterior, la principal preocupación que rodea este dispositivo es que se ocluye
solo con una parte del arco dental y, por lo tanto, permite la supraerupción potencial de los
dientes sin oposición y / o la intrusión de los dientes ocluidos ( Fig. 15.34 ) Se debe
desalentar el uso constante ya largo plazo. En la mayoría de los casos, cuando se tratan
los trastornos del trastorno del disco, se debe incluir todo el arco, como ocurre con los
dispositivos de posicionamiento anterior.
• Fig. 15.33. Plano de mordida posterior. Tenga en cuenta que este aparato proporciona contacto
oclusal solo en los dientes posteriores. Hay muy pocos datos para respaldar el uso de este tipo de
dispositivo.

UNA si

C re

• Fig. 15.34. A. Este paciente había estado usando este dispositivo de mordida posterior continuamente durante más de 2 años. Tenga en cuenta que
con el aparato en su lugar, todos los dientes anteriores entran en contacto. B. Cuando se retira el aparato, se puede ver que los dientes posteriores ya no
entran en contacto en la posición intercuspal. Este aparato ha introducido los dientes posteriores o ha permitido la supraerupción de los dientes
anteriores (o ambos). C. Una vista anterolateral de otro paciente que había estado usando un dispositivo de mordida posterior durante varios años. Los
dientes anteriores están en oclusión. D. Tenga en cuenta que cuando se retira el aparato se observa una mordida abierta posterior significativa. Este
cambio oclusal indeseable representa la principal desventaja de este tipo de dispositivo oclusal.

UNA
• Fig. 15.35. A. Una foto clínica de un aparato giratorio mandibular. B. Vista oclusal. C y D. Tenga en cuenta que solo los contactos oclusales están en
los primeros molares superiores bilateralmente. Los datos no respaldan que este dispositivo reduzca la carga conjunta. De hecho, los molares y las
articulaciones probablemente reciban más carga. Hay muy pocos datos para respaldar el uso de este tipo de dispositivo.
Aparato pivotante
Descripción y objetivos del tratamiento
El dispositivo pivotante FTE es un dispositivo acrílico duro que cubre un arco y
generalmente proporciona un solo contacto posterior en cada cuadrante ( Fig. 15.35 ) El
contacto de ftis generalmente se establece lo más atrás posible. Cuando se aplica una
fuerza superior debajo del mentón, la tendencia es empujar los dientes anteriores muy
juntos y girar los cóndilos hacia abajo alrededor del punto de pivote posterior.
Indicaciones
El dispositivo pivotante fue desarrollado originalmente con la idea de que reduciría la
presión interarticular y, por lo tanto, descargaría las superficies articulares de la
articulación. Se pensó que esto era posible cuando los dientes anteriores se movían más
cerca, creando un punto de apoyo alrededor del segundo molar, girando el cóndilo hacia
abajo y hacia atrás lejos de la fosa. Sin embargo, dicho efecto solo puede ocurrir si las
fuerzas que cierran la mandíbula se ubican antes del pivote. Desafortunadamente, las
fuerzas de los músculos del elevador se encuentran principalmente posteriores al pivote,
lo que por lo tanto no permite ninguna acción de pivote ( Fig. 15.36 ) Mientras que
originalmente se sugirió 45
que esta terapia sería útil para tratar los sonidos articulares, ahora parece que el
dispositivo de posicionamiento anterior es más adecuado para este propósito, ya que
proporciona un mejor control de los cambios de posición. Quizás un efecto positivo que
puede ofrecer un dispositivo pivotante en un paciente con desplazamiento del disco
doloroso es que el pivote no restringe la posición mandibular y, por lo tanto, el paciente
puede cerrar y colocar la mandíbula más hacia abajo y hacia adelante para evitar el pivote.
Si esto ocurre, el cóndilo se colocará fuera de los tejidos retrodiscales, proporcionando un
efecto terapéutico sobre el trastorno. 63 Se cree que esto es muy especulativo, y se
necesitan estudios científicos para comprender mejor si este aparato tiene algún uso en
odontología.
CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 403
si
El dispositivo pivotante también se ha recomendado para el tratamiento de los síntomas
relacionados con la osteoartritis de las ATM. 64 También se ha sugerido que se inserte el
dispositivo y se envuelvan vendas elásticas desde la barbilla hasta la parte superior de la
cabeza para disminuir las fuerzas en la articulación. La fuerza extraoral manual sobre el
mentón también se puede usar para disminuir la presión intraarticular.
Estudios 36,65,66 demostró que un aparato pivotante sin fuerza extraoral realmente
asienta los cóndilos en una posición anterosuperior en las fosas. ftus no descarga los
TMJs. 67 En otro estudio, sin embargo, Mocayo 68 descubrieron que cuando los
pacientes colocan sus labios juntos y muerden en un aparato pivotante bilateral, hay
un promedio de 1.3 mm de disminución condilar en la fosa como lo revelan los
tomogramas. Estos estudios contradictorios revelan la necesidad de más
investigaciones.
El único aparato que puede distraer rutinariamente un cóndilo de la fosa es
un aparato pivote unilateral. Cuando se coloca un pivote unilateral en la región
del segundo molar, al cerrar la mandíbula se cargará la articulación contralateral
y se distraerá ligeramente la ipsolateral (es decir, aumentará el espacio discal). 36
La biomecánica de este dispositivo puede parecer indicada para el tratamiento de
un desplazamiento agudo de disco unilateral sin reducción. Sin embargo,
actualmente no hay evidencia científica de que dicho tratamiento sea efectivo
para reducir el disco. Este dispositivo no debe usarse durante más de 1 semana,
ya que es probable que interfiera con el segundo molar utilizado como pivote ( Fig.
15.37 )
Aparato suave o resistente
Descripción y objetivos del tratamiento
El aparato blando suave es un dispositivo fabricado con material elástico que generalmente se
adapta a los dientes maxilares. Los objetivos del tratamiento son
404 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

UNA si

C re

• Fig. 15.36. Aparato pivotante posterior. Algunos médicos creen que este dispositivo (A) causará distracción condilar; Sin embargo, esto no
ha sido documentado. Como el pivote es anterior a la fuerza de los músculos elevadores (masetero y temporal) (B), la articulación se asienta
en la posición musculoesquelética estable mientras se aplica fuerza al diente posterior que contacta el pivote. Los estudios sugieren que dicho
aparato carga las articulaciones; No distrae las articulaciones. La distracción ocurre solo si se aplica fuerza extraoral hacia arriba en el mentón.

UNA si

• Fig. 15.37. A. Una foto clínica de un aparato pivotante mandibular unilateral. La evidencia sugiere que un pivote unilateral puede disminuir
la carga en la articulación aislante mientras que puede aumentar la carga en la articulación contralateral. Este aparato se usó continuamente
durante solo 2 semanas en un intento de tratar un trastorno intracapsular. B. Cuando se retiró el aparato, observe el cambio en la oclusión.
El primer molar maxilar se introdujo por contacto oclusal. Hay muy pocos datos para respaldar el uso de este tipo de dispositivo.

• Fig. 15.38. Aparato blando o resistente. Esto se usa principalmente para protección durante las
actividades deportivas.
lograr un contacto uniforme y simultáneo con los dientes opuestos. En muchos casos,
esto es difícil de lograr ya que la mayoría de los materiales blandos son difíciles de
ajustar con precisión.
Indicaciones
Los aparatos blandos se han recomendado para varios usos. Desafortunadamente, existe
poca evidencia para apoyar muchos de estos. Ciertamente, la indicación más común y mejor
justificada es como un dispositivo de protección para las personas que puedan sufrir
traumatismos en sus arcos dentales ( Fig. 15.38 ) Las férulas atléticas protectoras disminuyen
la probabilidad de daño a las estructuras orales cuando se recibe un trauma. 69,70,71
Los aparatos blandos también se han recomendado para pacientes que exhiben altos
niveles de apretamiento y bruxismo. 45,72 Parece razonable que deberían ayudar a disipar
algunas de las grandes fuerzas de carga encontradas durante la actividad parafuncional. No
se ha demostrado que los aparatos blandos disminuyan la actividad de bruxing. De hecho,
en un estudio, Okeson 20 demostró que la actividad EMG masetero nocturna aumentó en 5
de 10 sujetos con un aparato blando. En el mismo estudio, 8 de los 10 sujetos tuvieron una
reducción significativa de la actividad nocturna de EMG con un dispositivo de estabilización
dura. (Solo un sujeto mostró reducción de la actividad con el aparato blando). Otros
estudios 73,74
La evaluación de la efectividad de los dispositivos duros y blandos sobre los síntomas mostró
que, aunque los dispositivos blandos pueden reducir los síntomas, los dispositivos duros
parecen reducir los síntomas de manera más rápida y efectiva. Los aparatos duros parecen
reducir la EMG de los músculos masetero y temporal más que los aparatos blandos mientras
aprietan los dientes de forma controlable. 75 En otro estudio 76 Se demostró que el uso a corto
plazo de aparatos blandos es más útil que la terapia paliativa y no la terapia para reducir los
síntomas de TMD. Sin embargo, otro estudio informa que los dispositivos blandos no son
mejores que un dispositivo no excluyente para reducir los síntomas de TMD 7 7 . Truelove y col. 78 demostróindependientemente de los objetivos del tratamiento. Se ha demostrado que un aumento en
que los aparatos duros y blandos parecen reducir los síntomas de TMD.
Evidencia científica 16,17,19,20,21,35,79,80,81 admite el uso de dispositivos duros para
reducir los síntomas relacionados con la actividad de apretar y bruxizar. Los dispositivos
blandos han sido menos documentados en la literatura científica, pero algunos estudios
más recientes sugieren que pueden ser útiles en algunos pacientes para su uso a corto
plazo. 82,83
Se han recomendado los aparatos blandos para pacientes que sufren de sinusitis repetida
o crónica que resulta en dientes posteriores extremadamente sensibles. 84 En algunos casos de
sinusitis maxilar, los dientes posteriores (con raíces que se extienden hacia el área del seno)
se vuelven extremadamente sensibles a las fuerzas oclusales. Un aparato blando puede
ayudar a disminuir los síntomas mientras el tratamiento definitivo se dirige hacia la sinusitis.
CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 405
Consideraciones comunes de tratamiento de la terapia con
electrodomésticos
Como se indicó anteriormente, una gran cantidad de evidencia de investigación indica que
la terapia con dispositivos oclusales es un tratamiento exitoso para reducir los síntomas en
el 70% al 90% de los TMD. Sin embargo, existe mucha controversia sobre el mecanismo
exacto por el cual los dispositivos oclusales reducen los síntomas. En estudios anteriores,
muchos autores concluyeron 7,16,17,19,20,21,79 que disminuyen la actividad muscular
(particularmente la actividad parafuncional). Cuando disminuye la actividad muscular,
disminuye el dolor miogénico. La reducción de la actividad muscular también disminuye las
fuerzas aplicadas sobre las ATM y otras estructuras dentro del sistema masticatorio.
Cuando se reduce la carga de estas estructuras, disminuyen los síntomas asociados. Parte
de la controversia que aún existe es sobre qué características específicas de un aparato
disminuyen la actividad muscular, o incluso si la reducción de los síntomas tiene algo que
ver con la reducción de la actividad muscular. Es lamentable que muchos médicos
fabriquen un aparato oclusal y, a medida que se resuelven los síntomas, les confirma su
etiología predeterminada de la condición dolorosa. Luego, dirijan inmediatamente el
tratamiento permanente hacia la característica del sistema masticatorio que creen que el
aparato ha afectado. En algunos casos, pueden tener razón; sin embargo, en otros casos,
este tratamiento puede ser bastante inapropiado.
Antes de comenzar cualquier terapia dental permanente, uno debe ser consciente de
que hay al menos ocho características comunes a todos los dispositivos que pueden explicar
por qué los dispositivos oclusales reducen los síntomas asociados con los TMD. Cada una
de estas posibilidades debe considerarse antes de deliberar cualquier terapia oclusal
permanente. Las ocho consideraciones son las siguientes:
1) Alteración de la condición oclusal: Todos los aparatos oclusales tem-
alterar temporalmente la condición oclusal existente. Un cambio, especialmente
hacia una condición más estable y óptima, generalmente disminuye la actividad
muscular y esto puede resultar en la reducción de los síntomas. Este concepto ha
sido aceptado durante años y, a menudo, muchos lo consideran la única forma en
que los dispositivos oclusales afectan los síntomas de TMD. Este enfoque refleja
una visión muy estrecha y puede llevar al clínico a realizar cambios oclusales
permanentes innecesarios. Antes de comenzar cualquier cambio permanente, se
deben considerar las siguientes siete consideraciones adicionales.
2) Alteración de la posición condilar: La mayoría de los electrodomésticos alteran el condilar
posicionarse en una posición más musculoesqueléticamente estable o más estructuralmente
compatible y funcional. Este efecto sobre la estabilidad de la articulación podría explicar la
disminución positiva de TMD en los síntomas.
3) Aumento de la dimensión vertical: Todos los dispositivos interoclusales aumentan
temporalmente la dimensión vertical del paciente. El efecto ftis es universal
la dimensión vertical puede disminuir temporalmente la actividad muscular. 85,86,87 y síntomas
de TMD. 88,89 Por lo tanto, este cambio puede ser responsable de la reducción de los
síntomas.
4) Conciencia cognitiva: Pacientes que usan aparatos oclusales
se vuelven más conscientes de su comportamiento funcional y parafuncional. El aparato
funciona como un recordatorio constante para alterar las actividades que pueden afectar el
trastorno. A medida que aumenta la conciencia cognitiva, disminuyen los factores que
contribuyen al trastorno. El resultado final es una disminución de los síntomas. 90,91,92,93 Esto es
especialmente cierto cuando el paciente ha sido introducido en las técnicas de PSR. De
hecho, uno de los objetivos principales de la PSR es hacer que el paciente sea más
consciente de su posición de la mandíbula para que pueda reducir los contactos de los
dientes y disminuir la actividad muscular (ver Capítulo 11 ) Quizás la reducción de los síntomas
de TMD podría atribuirse a la reducción activa de la función de la mandíbula del paciente.
406 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
5) Un cambio en la entrada periférica al SNC: Como se discutió en Capítulo 7 , el bruxismo
relacionado con el sueño parece tener su origen en el SNC. Cualquier cambio en la
entrada sensorial periférica parece tener un efecto inhibitorio sobre esta actividad del SNC. 94
Cuando se coloca un dispositivo oclusal entre los dientes, proporciona un cambio en la
entrada sensorial periférica, lo que a menudo resulta en una disminución del bruxismo
inducido por el SNC. El aparato no cura el bruxismo; solo inhibe la tendencia al bruxismo
mientras se usa. Estudios 21,95,96,97 demuestre que incluso después del uso a largo plazo de
un aparato, el bruxismo regresa cuando el paciente interrumpe su uso.
Además, cuando un individuo usa un electrodoméstico todas las noches, puede
haber un retorno del bruxismo a medida que el paciente se acomoda a la entrada
sensorial alterada. 98 De hecho, para los pacientes que tienen alivio positivo de los
síntomas al principio del uso del aparato, los síntomas pueden reaparecer con el uso
continuo. En estos casos, el concepto de adaptación sensorial necesita ser
considerado. Una consideración razonable sería reducir el tiempo de uso del aparato.
En un interesante estudio de Matsumoto, et al., 99
los pacientes que usaron su aparato cada dos semanas tuvieron una mejor reducción de
la actividad muscular que aquellos que usaron su aparato todas las noches. Este concepto
es bastante diferente de lo que la profesión creía desde el principio. De hecho, cuando
comenzamos a tratar TMD, teníamos a nuestros pacientes usando sus aparatos las 24
horas, los 7 días de la semana, principalmente porque creíamos que la oclusión era la
razón más común de los síntomas dolorosos. Aunque todavía es una posibilidad, es
probable que no sea la razón más común para el dolor TMD. El uso continuo de un
aparato para el bruxismo ciertamente no es la mejor opción y solo puede afectar
temporalmente los síntomas.
6) Recuperación musculoesquelética natural: Como se discutió en Capítulo 12 , los
músculos que se usan en exceso pueden desarrollar dolor. ftis es especialmente
cierto cuando la actividad es mayor que el uso normal (dolor muscular local de inicio
retardado). Con el descanso, el curso natural de esta condición muscular dolorosa es
la recuperación. Si un paciente experimenta mialgia local secundaria a un uso no
acostumbrado y luego se reporta inmediatamente a la oficina y se fabrica un
electrodoméstico, es muy probable que los síntomas se resuelvan. Sin embargo, sería
muy difícil para el clínico saber si la reducción del dolor fue secundaria al efecto
terapéutico del aparato o al curso natural de recuperación asociado con el descanso.
7) Efecto placebo: Como con cualquier tratamiento, un efecto placebo es pos-
Sible. 100,101 Los dentistas a menudo no consideran que los efectos del placebo
influyan en los resultados del tratamiento porque rara vez ocurren con los
procedimientos dentales. Esto es porque la mayoría de los procedimientos dentales
son muy mecánicos. Por ejemplo, un efecto placebo nunca cerrará el margen de una
corona. Sin embargo, cuando las terapias apuntan a la reducción del dolor (TMD),
los efectos placebo son comunes. Estudios 102,103 sugieren que aproximadamente el
40% de los pacientes que padecen ciertos TMD responden favorablemente a los
tratamientos con placebo. Un efecto placebo positivo puede resultar de la manera
competente y tranquilizadora en la que el médico se acerca al paciente y le brinda la
terapia. La reputación y la confianza del médico en el tratamiento pueden tener un
gran impacto en el éxito. Una relación médico-paciente favorable, acompañada de
una explicación del problema y la seguridad de que el aparato será eficaz, a menudo
conduce a una disminución del estrés emocional experimentado por el paciente, que
puede ser el factor importante responsable del efecto placebo. Quizás estos factores
explican la reducción de los síntomas.
8) Regresión a la media: La regresión a la media es un término estadístico
que aborda la fluctuación común de los síntomas asociados con afecciones de dolor
musculoesquelético crónico. 104 Si se siguen los síntomas de un paciente con TMD a
lo largo del tiempo, se notará que
La intensidad del dolor a menudo varía diariamente o semanalmente. Algunos días serán bastante
dolorosos, mientras que otros días son tolerables. Si se le pide al paciente que califique la intensidad
del dolor cada día en una escala numérica con 0 sin dolor y 10 el peor dolor posible, el paciente
puede informar que un día promedio es de 3. ftis representaría su dolor promedio Puntuación. Sin
embargo, algunos días el dolor puede alcanzar un 7 u 8, pero luego, a menudo con el tiempo, el dolor
vuelve a su nivel medio de 3. Los pacientes generalmente se presentan en el consultorio dental
cuando la intensidad del dolor es grande, ya que a menudo El factor que los motiva a buscar
tratamiento. Cuando el clínico proporciona terapia (como un aparato oclusal) cuando el dolor se
califica en 7 y los síntomas se reducen al nivel promedio de 3, uno debe preguntarse si la reducción
de los síntomas fue realmente el efecto terapéutico del tratamiento o si los síntomas del paciente
simplemente retrocedieron a la media. Este factor puede ser muy confuso para el clínico y puede
conducir a una mala dirección del tratamiento futuro. Los estudios no controlados a corto plazo que
informan el éxito de varias terapias deben ser cuestionados con respecto a su efecto real. ¿La
reducción de los síntomas se debió al efecto terapéutico real de la modalidad o fue la regresión a la
media? La importancia de estudios cegados y bien controlados se hace evidente cuando se intenta
responder a esta pregunta. Los estudios no controlados a corto plazo que informan el éxito de varias
terapias deben ser cuestionados con respecto a su efecto real. ¿La reducción de los síntomas se
debió al efecto terapéutico real de la modalidad o fue la regresión a la media? La importancia de
estudios cegados y bien controlados se hace evidente cuando se intenta responder a esta pregunta.
Los estudios no controlados a corto plazo que informan el éxito de varias terapias deben ser
cuestionados con respecto a su efecto real. ¿La reducción de los síntomas se debió al efecto
terapéutico real de la modalidad o fue la regresión a la media? La importancia de estudios cegados y bien controlados se
Cuando los síntomas de un paciente se reducen con la terapia de dispositivos oclusales, cada uno de
estos ocho factores debe considerarse responsable del éxito. El tratamiento dental permanente debe
retrasarse hasta que exista evidencia significativa para descartar los otros factores. Por ejemplo, un
paciente informa dolor muscular masticatorio severo. Un examen clínico revela una evidente pérdida de
dimensión vertical. Se fabrica un dispositivo para restablecer esa dimensión. En 1 semana, el paciente
informa que los síntomas se han resuelto. Inicialmente, parece que el aumento de la dimensión vertical fue
responsable del alivio de los síntomas, pero no se pueden descartar los otros siete factores. Antes de
emprender una alteración permanente de la dimensión vertical, se deben hacer intentos para verificar el
efecto de los cambios en la dimensión vertical o para descartar los otros factores. El aparato debe diluirse
gradualmente mientras se mantiene el mismo contacto oclusal y la posición condilar. La importancia de
esta disminución de la dimensión vertical se confirma si los síntomas vuelven a medida que se adelgaza el
aparato. Además, solicitar al paciente que continúe usando el aparato en la dimensión vertical correcta
durante 4 a 6 semanas a menudo disminuirá el efecto placebo, ya que este efecto es mayor durante el
contacto inicial con el paciente. Si el paciente permanece cómodo, la probabilidad de un efecto placebo
disminuye. Además, solicitar al paciente que continúe usando el aparato en la dimensión vertical correcta
durante 4 a 6 semanas a menudo disminuirá el efecto placebo, ya que este efecto es mayor durante el
contacto inicial con el paciente. Si el paciente permanece cómodo, la probabilidad de un efecto placebo
disminuye. Además, solicitar al paciente que continúe usando el aparato en la dimensión vertical correcta
durante 4 a 6 semanas a menudo disminuirá el efecto placebo, ya que este efecto es mayor durante el
contacto inicial con el paciente. Si el paciente permanece cómodo, la probabilidad de un efecto placebo
disminuye.
Después de 4 a 6 semanas de terapia con electrodomésticos sin retorno de los
síntomas, se debe pedir al paciente que retire el electrodoméstico durante varios días.
La recurrencia de los síntomas puede confirmar el diagnóstico de disminución de la
dimensión vertical, pero no excluye los otros factores, como la condición oclusal o la
posición condilar. Si los síntomas no regresan, entonces se deben considerar otros
factores (p. Ej., Conciencia cognitiva, efecto placebo, bruxismo asociado con el estrés
emocional, recuperación natural y regresión a la media). El estrés emocional es a
menudo cíclico y autolimitado y puede contribuir a la escalada de la mialgia local.
Es importante señalar en esta discusión que cualquier cambio repentino en la
dimensión vertical parece tener un efecto positivo en la reducción de muchos síntomas
de TMD (especialmente mialgia). Sin embargo, el efecto ftis solo puede ser temporal 89,105
y no indica que un cambio permanente en la dimensión vertical continuaría resolviendo
los síntomas. Estudios 106 No sugiera que la dimensión vertical sea un contribuyente
importante para TMD. 107 Por lo tanto, se debe tener mucho cuidado para establecer el
factor etiológico correcto antes de emprender cualquier cambio en la dimensión vertical.

A modo de resumen, aunque los dispositivos oclusales pueden tener algún valor
diagnóstico, no se deben sacar conclusiones apresuradas sobre la razón de su éxito.
Antes de comenzar cualquier plan de tratamiento dental permanente, debe existir una
amplia evidencia de que el tratamiento será de beneficio para el paciente. Por ejemplo,
la terapia oclusal extensa normalmente no es el tratamiento adecuado para la actividad
parafuncional asociada con altos niveles de estrés emocional.
Referencias
1) Wahlund K, Lista T, Larsson B: Tratamiento de temporomandibu-
trastornos lar en adolescentes: una comparación entre aparato oclusal,
entrenamiento de relajación e información breve, Acta Odontol Scand 61 (4):
203–211, 2003.
2) Ekberg E, Nilner M: Resultado del tratamiento de la terapia con electrodomésticos en
pacientes con trastorno temporomandibular con dolor miofascial después de 6 y 12
meses, Acta Odontol Scand 62 (6): 343–349, 2004.
3) Kuttila M, Le Bell Y, Savolainen-Niemi E, et al .: Eficiencia de oclusal
terapia con electrodomésticos en otalgia secundaria y trastornos temporomandibulares, Acta
Odontol Scand 60 (4): 248-254, 2002.
4) Ekberg E, Nilner M: un seguimiento del aparato a los 6 y 12 meses
terapia en pacientes con TMD: un seguimiento de un ensayo controlado, Int J Prosthodont 15
(6): 564-570, 2002.
5) Wassell RW, Adams N, Kelly PJ: fte tratamiento de temporoman-
trastornos dibulares con férulas estabilizadoras en la práctica dental general: seguimiento de
un año, J Am Dent Assoc 137 (8): 1089-1098, 2006.
6) Wahlund K, Nilsson IM, Larsson B: tratamiento temporomandibular
trastornos en adolescentes: una comparación aleatoria, controlada y secuencial del
entrenamiento de relajación y la terapia con dispositivos oclusales, J Dolor de cabeza facial
oral 29 (1): 41–50, 2015.
7) Clark GT: Terapia oclusal: aparatos oclusales, el presidente confiere
En el examen, diagnóstico y manejo de los trastornos temporomandibulares, Chicago,29. Kornfeld M: Rehabilitación bucal, ed 2, St Louis, 1974, CV CV
IL, 1983, Asociación Dental Americana, pp 137-146. Mosby Co.
8) Alencar Jr F, Becker A: Evaluación de diferentes férulas oclusales y
asesoramiento en el manejo de la disfunción del dolor miofascial,
J rehabilitación oral 36 (2): 79–85, 2009.
9) Al-Ani MZ, Davies SJ, Gray RJ, et al .: terapia de férula de estabilización
para el síndrome de disfunción del dolor temporomandibular, Cochrane Database Syst
Rev 1: CD002778, 2004.
10) Forssell H, Kalso E, Koskela P, et al .: Tratamientos oclusales en trastornos
temporomandibulares: una revisión sistemática cualitativa de ensayos controlados
aleatorios, Dolor 83 (3): 549-560, 1999.
11) Ekberg EC, Vallon D, Nilner M: terapia de aparato oclusal en pacientes con
trastornos temporomandibulares. un estudio controlado doble ciego en una
perspectiva a corto plazo, Acta Odontol Scand
56 (2): 122-128, 1998.
12) Kreiner M, Betancor E, Clark GT: Aparatos de estabilización oclusal. Evidencia de su
eficacia, J Am Dent Assoc 132 (6): 770–777, 2001.
13) Yatani H, Minakuchi H, Matsuka Y, Fujisawa T, Yamashita A: el efecto a largo plazo de
la terapia oclusal en los resultados del tratamiento autoadministrado de TMD, J Orofac
Pain 12 (1): 75–88, 1998.
14) Ekberg E, Vallon D, Nilner M: eficacia del tratamiento con electrodomésticos en pacientes con
trastornos temporomandibulares de origen principalmente miogénico. Un ensayo aleatorizado,
controlado, a corto plazo, J Orofac Pain
17 (2): 133–139, 2003.
15. Shi CS, Wang HY: actividad postural y máxima en elevadores durante el tratamiento de
férula mandibular pre y post oclusal del síndrome de trastorno de la articulación
temporomandibular, J rehabilitación oral
16 (2): 155-161, 1989.
Solberg WK, Clark GT, Rugh JD: evaluación electromiográfica nocturna de pacientes con
dieciséis.
bruxismo sometidos a terapia de férulas a corto plazo, J rehabilitación oral 2 (3):
215–223, 1975.
17) Clark GT, Beemsterboer PL, Solberg WK, et al .: Evaluación electromiográfica
nocturna de la disfunción del dolor miofascial en pacientes sometidos a terapia de
férula oclusal, J Am Dent Assoc 99 (4): 607–
611, 1979.
CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 407
18) Clark GT, Rugh JD, Handelman SL: músculo masetero nocturno
actividad y niveles de catecolaminas urinarias en bruxers, J Dent Res
59 (10): 1571-1576, 1980.
19) Fuchs P: fte actividad muscular del aparato de masticación durante el sueño
nocturno. Un examen de sujetos sanos y pacientes con trastornos funcionales, J
rehabilitación oral 2 (1): 35–48, 1975.
20) Okeson JP: efectos de las férulas oclusales duras y blandas en la noche
bruxismo final, J Am Dent Assoc 114 (6): 788-791, 1987.
21) Sheikholeslam A, Holmgren K, Riise C: un estudio clínico y electromiográfico de los
efectos a largo plazo de una férula oclusal en los músculos temporales y maseteros
en pacientes con trastornos funcionales y bruxismo nocturno, J rehabilitación oral 13
(2): 137–145,
1986.
22) Kurita H, Kurashina K, Kotani A: efecto clínico de la cobertura completa
terapia de férula oclusal de la edad para afecciones y síntomas específicos del trastorno
temporomandibular, J Prosthet Dent 78 (5): 506-510,
1997.
23) Dao TT, Lavigne GJ: férulas orales: las muletas para temporomandibu-
¿trastornos lar y bruxismo? Crit Rev Oral Biol Med 9 (3): 345–361, 1998.
24) Sjoholm T, Kauko T, Kemppainen P, et al .: El uso a largo plazo del aparato oclusal tiene un
impacto en la estructura del sueño, J rehabilitación oral
41 (11): 795–800, 2014.
25) dos Santos Jr JD, de Rijk WG: Análisis vectorial del equilibrio de fuerzas transmitidas a
TMJ y férulas de plano de mordida oclusal, J rehabilitación oral 22 (4): 301-310, 1995.
26) Askinas SW: Fabricación de una férula oclusal, J Prosthet Dent
28: 549–551, 1972.
27) Bohannan H, Saxe SR: Periodoncia en la práctica general. En Morris AL, Bohannan HM,
editores: Las especialidades dentales en la práctica general,
Filadelfia, 1969, WB Saunders Co, págs. 294–300.
28) Shulman J: aparatos de modificación de mordida: planos, placas y pivotes, Va, Dent J 49
(6): 27-30, 1972.
30) Becker CM, Kaiser DA, Lemm RB: una técnica simplificada para la fabricación de
guardias nocturnos, J Prosthet Dent 32 (5): 582–589,
1974.
31) Shore NA: un dispositivo de autoreposicionamiento mandibular, J Am Dent Assoc 75:
908–911, 1967.
32) Grupe HE, Gromeh JJ: férula de bruxismo, técnicas que utilizan rápido
curar acrílico, J Periodontol 30: 156-157, 1959.
33) Hunter J: aparatos de levantamiento de mordida en vacío para temporoman-
disfunción de la articulación dibular, Dent Tec 27 (6): 39–40, 1974.
34) Okeson JP: una técnica simplificada para la fabricación de mordiscos, Mermelada
Dent Assoc 11-16, 1977.
35) Okeson JP: Terapia y fabricación de Biteguard. En Lundeen HC,
Gibbs CH, editores: Avances en oclusión, Boston, 1982, John Wright PSG Inc,
págs. 220–226.
36) Tsukasa I, Gibbs C, Marguelles-Bonnet R, et al .: Carga en la articulación
temporomandibular con cinco condiciones oclusales, J Prosthet Dent 56: 478–484,
1986.
37) Wilkinson T, Hansson TL, McNeill C, Marcel T: una comparación
del éxito de la terapia de férula oclusal de 24 horas versus la terapia de férula oclusal
nocturna para reducir los trastornos craneomandibulares,
J Orofac Pain 6:64, 1992.
38) Schumann S, Nohr A, Hagen B, et al .: eficacia comparativa de las férulas maxilares y
mandibulares para TMD, J Dent Res 70 (número especial): 441 (resumen # 1405), 1991.
39) Roberts CA, Tallents RH, Katzberg RW, et al .: Evaluación clínica y artrográfica de los
sonidos de la articulación temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 62 (4):
373–376, 1986.
40) Manco LG, Messing SG: evaluación de la terapia de férula con directo
tomografía computarizada sagital, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral
61 (1): 5–11, 1986.
41) Manzione JV, Tallents R, Katzberg RW, et al .: Arthrographically
terapia de férula guiada para recapturar el menisco de la articulación
temporomandibular, Cirugía Oral Med Oral Pathol Oral 57 (3): 235–240,
1984
408 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio
42) Moritz M, Behr M, Held P, et al .: Estudio comparativo de resultados
de axiografía electrónica con resultados de resonancia magnética, incluida la terapia
con férulas asistida por IRM, Acta Stomatol Belg
92 (1): 35-38, 1995.
43) Cohen SG, MacAfee 2nd KA: uso de imágenes de resonancia magnética para determinar
la posición de la férula en el tratamiento de los trastornos internos de la articulación
temporomandibular, Cráneo 12 (3): 167–
171, 1994.
44) Ramfjord SP, Ash MM: Oclusión, ed 3, Filadelfia, 1983, Saunders Co.
45 Posselt U: Fisiología de la oclusión y rehabilitación. ed. 2, Filadelfia, 1968, FA
Davis Co.
46) Krogh-Poulsen WG, Olsson A: Manejo de la oclusión de
el diente. En Schwartz L, Chayes CM, editores: Dolor facial y disfunción
mandibular. Filadelfia, 1969, WB Saunders Co, págs. 236–280.
47) Bruno SA: trastornos neuromusculares que causan disfunción y dolor
temporomandibular, J Prosthet Dent 26 (4): 387–395, 1971.
48) James Boyd D: El dispositivo NTI TSS, 2000. http://www.drjimboyd.com/ .
49) Shankland 2nd WE: Migraña y reducción de la cefalea tensional a través de la
supresión muscular pericraneal: un informe preliminar, Cráneo 19 (4): 269–278,
2001.
50 Jokstad A, Mo A, Krogstad BS: Comparación clínica entre dos diseños de férulas
diferentes para la terapia del trastorno temporomandibular,
Acta Odontol Scand 63 (4): 218–226, 2005.
51) Al Quran FA, Kamal MS: Dispositivo de parada de punto de línea media anterior
(AMPS) en el tratamiento de TMDs miogénicas: comparación con la férula de
estabilización y el grupo de control, Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 101 (6): 741–747, 2006.
52) Magnusson T, Adiels AM, Nilsson HL, et al .: efecto del tratamiento sobre
signos y síntomas de trastornos temporomandibulares: comparación entre la férula de
estabilización y un nuevo tipo de férula (NTI). Un estudio piloto, Swed Dent J 28 (1):
11-20, 2004.
53) Wright EF, Clark EG, Paunovich ED, et al .: Mejora del dolor de cabeza.
a través de dispositivos de estabilización TMD y terapias de autogestión, Cráneo
24 (2): 104-111, 2006.
54) Bondemark L, Lindman R: estado y función craneomandibular en pacientes con
ronquidos habituales y apnea obstructiva del sueño después del tratamiento nocturno
con una férula de avance mandibular: un seguimiento de 2 años, Eur J Orthod 22 (1):
53–60, 2000.
55) Ekberg E, Vallon D, Nilner M: Resultado del tratamiento del dolor de cabeza después de la
terapia con dispositivos oclusales en un ensayo controlado aleatorio entre pacientes con
trastornos temporomandibulares de origen principalmente artrógeno, Swed Dent J 26 (3):
115-124, 2002.
56) Kemper Jr JT, Okeson JP: Trastornos craneomandibulares y dolores de cabeza, J
Prosthet Dent 49 (5): 702–705, 1983.
57) Comité de clasificación del dolor de cabeza del dolor de cabeza internacional
Society (IHS): clasificación internacional fte de trastornos de dolor de cabeza, 3a
edición (versión beta), Cefalalgia 33 (9): 629–808, 2013.
58) Gelb H: Manejo clínico del dolor de cabeza, cuello y ATM y dis-
función, Filadelfia, 1977, WB Saunders Co.
59) Bodenham RS: un mordisco para el entrenamiento deportivo. un informe del caso Br Dent J 129:
85–86, 1970.
60 Smith SD: la fuerza muscular correlacionada con la postura de la mandíbula y la
articulación temporomandibular, N State Dent. J 44 (7): 278–285,
1978
61) Schubert MM, Guttu RL, Hunter LH, et al .: Cambios en la fuerza de los hombros y las
piernas en atletas que usan aparatos de reposicionamiento ortopédico mandibular, J Am
Dent Assoc 108: 334–337, 1984.
62) Yates JW, Koen TJ, Semenick DM, et al .: Efecto de un dispositivo de
reposicionamiento ortopédico mandibular en la fuerza muscular,
J Am Dent Assoc 108: 331–333, 1984.
63) Yin X, Zhang D: [Observación clínica de TMJDS tratado con férula pivotante], Chung Hua
Kou Chiang Hsueh Tsa Chih 31 (6): 357–359, 1996.
64) Vatios DM: Diagnóstico gathosónico y dinámica oclusal, Nueva York,
1981, Editores Praeger.
sesentaSato H,
y cinco. Ukon S, Ishikawa M, et al .: Evaluación tomográfica de la carga de TMJ
afectada por pivotes oclusales, Int J Prosthodont
13 (5): 399–404, 2000.
66 Christensen LV, Rassouli NM: Interferencia oclusal experimental.
ences. Parte V. Rotaciones mandibulares versus traslaciones hemimandibulares, J
rehabilitación oral 22 (12): 865–876, 1995.
67) Seedorf H, Scholz A, Kirsch I, et al .: Aparatos de pivote: ¿hay un efecto de distracción en la
articulación temporomandibular? J rehabilitación oral
34 (1): 34–40, 2007.
68) Moncayo S: biomecánica de aparatos pivotantes, J Orofac Pain
8 (2): 190-196, 1994.
69) Stenger JM, Lawson EA, Wright JM, Ricketts J: protectores bucales: protección contra golpes
en la cabeza, el cuello y los dientes, J Am Dent Assoc
69: 273–281, 1964.
70) Seals Jr RR, Morrow RM, Kuebker WA, et al .: una evaluación de los programas de protectores
bucales en el fútbol de la escuela secundaria de Texas, J Am Dent Assoc 110 (6): 904-909, 1985.
71) Garon MW, Merkle A, Wright JT: protectores bucales y orales
trauma: un estudio de futbolistas adolescentes, J Am Dent Assoc
112 (5): 663–665, 1986.
72) Eliminado en revisión
73) Block SLAM, Laskin DM: uso de un dispositivo resistente a la mordedura de goma de látex en
el tratamiento del síndrome de MPD, J Dent Res 57 (número especial): 92 (resumen # 71),
1978.
74) Nevarro E, Barghi N, Rey R: Evaluación clínica del maxilar
férulas oclusales duras y resistentes, J Dent Res 57 (número especial): 313 (resumen #
1264), 1985.
75) al-Quran FA, Lyons MF: efecto inmediato de las férulas duras y blandas sobre la
actividad EMG de los músculos masetero y temporal, J rehabilitación oral 26 (7):
559–563, 1999.
76) Wright E, Anderson G, Schulte J: un ensayo clínico aleatorizado de
férulas blandas intraorales y tratamiento paliativo para el dolor muscular masticatorio, J
Orofac Pain 9 (2): 192-199, 1995.
77) Nilsson H: terapia de dispositivos resilientes de trastorno temporomandibular
pedidos. Subdiagnósticos, sentido de coherencia y resultado del tratamiento,
Swed Dent J Suppl ( 206): 9–88, 2010.
78) Truelove E, Huggins KH, Mancl L, et al .: fte eficacia de las terapias tradicionales, de bajo
costo y sin derrames para el trastorno temporomandibular: un ensayo controlado aleatorio, J
Am Dent Assoc 137 (8): 1099-1107,
2006
79) Clark GT, Beemsterboer PL, Rugh JD: masetero nocturno mus-
cle actividad y los síntomas de la disfunción masticatoria, J rehabilitación oral 8 (3):
279–286, 1981.
80 Carraro JJ, Caffesse RG: efecto de las férulas oclusales en los síntomas de TMJ
tomatología J Prosthet Dent 40 (5): 563-566, 1978.
81) Franks AST: tratamiento conservador de la disfunción de la articulación temporomandibular: un
estudio comparativo, Dent Prac Dent Rec 15: 205–210,
1965.
82) Pettengill CA, Growney Jr MR, Schoff R, et al .: un estudio piloto que compara la eficacia de
los dispositivos estabilizadores duros y blandos en el tratamiento de pacientes con trastornos
temporomandibulares, J Prosthet Dent
79 (2): 165–168, 1998.
83) Nilner M, Ekberg E, Doepel M, et al .: eficacia a corto plazo de
un aparato oclusal prefabricado en pacientes con dolor miofascial,
J Orofac Pain 22 (3): 209–218, 2008.
84. Dawson PE: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de problemas oclusales.
San Luis, 1974, fte CV Mosby Co.
85) Graf H: Bruxismo. Dent Clin North Am 13 (3): 659–665, 1969.
86) Christensen J: efecto de los procedimientos de aumento de la oclusión en el sistema de
masticación, Dent Pract Dent Rec 10: 233–238, 1970.
87) Rugh JD, Drago CJ: Dimensión vertical: un estudio de la posición clínica de reposo y la
actividad muscular de la mandíbula, J Prosthet Dent 45: 670-675,
1981
88) Christensen LV, Mohamed SE, Harrison JD: inicio tardío de
dolor muscular masetero en el apretamiento experimental de dientes, J Prosthet Dent 48 (5):
579–584, 1982.

89) Manns A, Miralles R, Santander H, et al .: Influencia de la vertical
dimensión en el tratamiento del síndrome de disfunción dolorosa miofascial, J
Prosthet Dent 50 (5): 700-709, 1983.
90 Rugh JD, Robbins JW: Trastornos de hábitos orales. En Ingersoll B,
editor: Aspectos conductuales en odontología, Nueva York, 1982, AppletonCentury-Crofts,
págs. 179–202.
91) Rugh JD, Solberg WK: implicaciones psicológicas en el dolor y la disfunción
temporomandibular, Oral Sci Rev 7 (3): 3–30, 1976.
92) Oakley ME, McCreary CP, Clark GT, et al .: A cognitivo-conductual
abordaje de los fracasos del tratamiento de la disfunción temporomandibular: una
comparación controlada, J Orofac Pain 8 (4): 397–401, 1994.
93) Mishra KD, Gatchel RJ, Gardea MA: eficacia relativa de tres
enfoques de tratamiento cognitivo-conductual para los trastornos temporomandibulares, J
Behav Med 23 (3): 293–309, 2000.
94) Cassisi JE, McGlynn FD, Mahan PE: efectos de férula oclusal en
bruxing nocturno: un paradigma emergente y algunos resultados iniciales,
Cráneo 5 (1): 64–68, 1987.
95) Holmgren K, Sheikholeslam A, Riise C: efecto de un máximo de arco completo
férula oclusal ilaria en la actividad parafuncional durante el sueño en pacientes con
bruxismo nocturno y signos y síntomas de trastornos craneomandibulares, J
Prosthet Dent 69 (3): 293–297, 1993.
96) Pierce CJ, Gale EN: Una comparación de diferentes tratamientos para el bruxismo
nocturno, J Dent Res 67 (3): 597–601, 1988.
97) Hiyama S, Ono T, Ishiwata Y, et al .: Primer efecto nocturno de un interoco
aparato clusal sobre la actividad muscular masticatoria nocturna, J rehabilitación oral 30 (2):
139–145, 2003.
98) Harada T, Ichiki R, Tsukiyama Y, et al .: fte efecto de la férula oral
dispositivos en el bruxismo del sueño: una observación de 6 semanas con un dispositivo de
registro electromiográfico ambulatorio, J rehabilitación oral 33 (7): 482–488,
2006
CAPITULO 15 Terapia oclusal de electrodomésticos 409
99) Matsumoto H, Tsukiyama Y, Kuwatsuru R, et al .: fte efecto de
uso intermitente de dispositivos de férula oclusal en el bruxismo del sueño: una observación de
4 semanas con un dispositivo de registro electromiográfico portátil, J rehabilitación oral 42 (4):
251–258, 2015.
100 Stockstill JW: efecto placebo fte. Efecto placebo en el tratamiento del dolor
miofascial crónico: una revisión, J Am Coll Dent
56 (2): 14-18, 1989.
101) Dao TT, Lavigne GJ, Charbonneau A, et al .: La eficacia de
férulas orales en el tratamiento del dolor miofascial de los músculos de la mandíbula: un
ensayo clínico controlado, Dolor 56 (1): 85–94, 1994.
102 Greene CS, Laskin DM: terapia con meprobamato para el síndrome de disfunción
miofascial del dolor (MPD): una evaluación doble ciego,
J Am Dent Assoc 82 (3): 587-590, 1971.
103) Greene CS, Laskin DM: terapia de férula para el dolor miofascial
síndrome de disfunción (MPD): un estudio comparativo, J Am Dent Assoc 84 (3):
624-628, 1972.
104) Whitney CW, Von KM: Regresión a la media en el tratamiento versus
dolor crónico no tratado, Dolor 50 (3): 281–285, 1992.
105) Yaffe A, Tal M, Ehrlich J: Efecto de la férula oclusal para aumentar la mordida en la
electromiografía, la histoquímica de la unidad motora y la dimensión mioneuronal en ratas, J
rehabilitación oral 18: 343–351, 1991.
106) Rivera-Morales WC, Mohl ND: Relación de la dimensión vertical oclusal con la
salud del sistema masticatorio, J Prosthet Dent
65: 547–553, 1991.
107) Moreno-Hay I, Okeson JP: ¿Altera la vertical oclusal?
Dimensión produce trastornos temporomandibulares? Una revisión de literatura, J
rehabilitación oral 42 (11): 875–882, 2015.
dieciséis
Secuenciación de tratamiento
“La complejidad de TMD hace que desarrollar un 'libro de cocina' sea imposible, aunque eso es
precisamente lo que a todos les gustaría. Aquí hay un intento.
JPO
Los cinco capítulos anteriores han descrito el tratamiento específico para cada
trastorno temporomandibular (TMD) mayor. La secuenciación del tratamiento
también es una parte importante del manejo de estos problemas. Saber cuándo
instituir un tratamiento específico en el manejo general de un trastorno es crítico.
A veces, el éxito o el fracaso de un tratamiento puede determinarse por la
secuencia relativa en la que se introduce. En un intento por mejorar los efectos
del tratamiento y ayudar a controlar a estos pacientes, este capítulo describe la
secuencia adecuada de tratamiento para los principales TMD.
Cada una de las secuencias de tratamiento descritas está diseñada como un
algoritmo para ayudar al terapeuta a manejar el trastorno. Las opciones de tratamiento
se describen tanto para el éxito como para el fracaso del tratamiento anterior. Los
tratamientos identificados se describen solo brevemente. El capítulo apropiado para
cada trastorno debe revisarse para obtener detalles más específicos sobre un
tratamiento dado.
Es importante reconocer que estos diagramas de secuencia están diseñados para
el tratamiento general de un trastorno y, aunque son apropiados para la mayoría de los
pacientes, pueden no ser adecuados en todos los casos. También debe reconocerse
que están diseñados para acomodar un único diagnóstico. Cuando se establece más
de un diagnóstico, el terapeuta debe seguir más de un diagrama de secuencia. Los ftis
pueden volverse bastante complicados y difíciles. Por lo tanto, una buena regla a
seguir es que si se han establecido dos diagnósticos y hay un conflicto en los
resultados del tratamiento, el diagnóstico primario debe prevalecer sobre el
secundario.
Por ejemplo, un hallazgo común es un trastorno del músculo masticatorio y un
paciente puede saber el grado de sufrimiento involucrado. Cuando el sufrimiento es
trastorno del trastorno del disco presente concomitantemente. Como se describe en Capítulo
11 , estos aparecen con frecuencia simultáneamente, ya que uno puede conducir al
otro. Cuando esto ocurre, es útil determinar el trastorno primario, por lo que un
tratamiento eficaz dirigido a él también puede eliminar el trastorno secundario. ftis es a
veces una tarea difícil. Una buena historia y examen clínico son esenciales. En
muchos pacientes, el trastorno primario se convierte en el que más se relaciona con la
queja principal. ftis no siempre es una suposición precisa, pero cuando el diagnóstico
primario es difícil de determinar, es un buen punto de partida.
Cuando una persona tiene un trastorno del trastorno del disco y un trastorno muscular
masticatorio concomitantemente y no se puede establecer un diagnóstico primario,
generalmente es aconsejable tratar el trastorno muscular masticatorio como el diagnóstico
primario. ftis es razonable desde
410
El dolor muscular es más común que el dolor intracapsular y se maneja de manera
más conservadora. Por lo tanto, el tratamiento se dirige inicialmente hacia los
síntomas musculares. Si los síntomas no disminuyen en un tiempo razonable, la
terapia se dirige al trastorno del trastorno del disco.
Otra regla general en el tratamiento de pacientes es que las formas reversibles y no
invasivas de tratamiento deben usarse inicialmente para controlar el trastorno. Los
resultados de este tratamiento pueden ser útiles para determinar la necesidad, si la hay,
de un tratamiento más agresivo o irreversible. Esta regla general siempre se aplica en el
tratamiento de TMDs; De esta manera, se evitará un tratamiento irreversible innecesario.
Ocasionalmente, el tratamiento no eliminará los síntomas. Cuando esto ocurre, el
paciente debe ser reexaminado para confirmar el diagnóstico. Continuar ofreciendo la
misma terapia solo conducirá a la cronicidad del problema, lo que hará que sea más
difícil de tratar. Nunca piense que no podría diagnosticar erróneamente el problema del
paciente. De hecho, como se mencionó anteriormente, el diagnóstico erróneo es la
razón más común para el fracaso del tratamiento. En caso de fracaso del tratamiento,
reevalúe siempre los signos y síntomas del paciente, evaluando la presencia de otro
diagnóstico.
Pueden surgir algunos casos en los que el diagnóstico es preciso pero el
tratamiento no puede alterar los factores etiológicos. Un ejemplo típico es un
desplazamiento permanente del disco anterior sin reducción. Un aparato oclusal y
una terapia de apoyo pueden no reducir los síntomas. Cuando el dolor intenso
persiste, un procedimiento quirúrgico puede ser la única alternativa. La decisión de
someterse a la corrección quirúrgica de un trastorno intracapsular debe ser tomada
por el paciente y no por el terapeuta. Por lo tanto, el paciente debe estar bien
informado para tomar la decisión adecuada por sí mismo. El paciente debe decidir
si se someterá a una cirugía basándose en dos consideraciones: en primer lugar, el
paciente debe comprender el éxito versus el fracaso, las ventajas versus las
desventajas y los riesgos y resultados esperados del procedimiento quirúrgico. La
segunda consideración debe ser con respecto al nivel de dolor causado por la
afección. Dado que el dolor es una experiencia muy personal e individual, solo el
ocasional y leve, un procedimiento quirúrgico puede no estar indicado. Sin
embargo, cuando altera la calidad de vida, la cirugía se convierte en una
consideración viable. Solo el paciente puede decidir si procede con un
procedimiento quirúrgico.
El paciente también debe darse cuenta de la naturaleza benigna del dolor
musculoesquelético. Este tipo de dolor no acortará la vida ni empeorará rutinariamente
con el tiempo. ftis no es cáncer, que regularmente avanza en etapas agresivas. Por otro
lado, el dolor musculoesquelético puede destruir la calidad de vida, y el paciente es el
mejor para determinar cómo el dolor está afectando su vida.
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 411

Hay 11 diagramas de flujo en este capítulo para ayudar al terapeuta a seleccionar y Siguiendo los algoritmos hay ocho hojas de información que pueden usarse para educar
secuenciar el tratamiento apropiado: cuatro para los trastornos del músculo masticatorio, al paciente en el área de la autoayuda. El médico necesita pasar el tiempo adecuado
cuatro para los trastornos del trastorno del disco y tres para los trastornos inflamatorios. para informar al paciente sobre el diagnóstico y el plan de tratamiento; sin embargo, el
Una vez que se ha establecido el diagnóstico adecuado, se pueden usar estos cuadros. paciente a menudo perderá u olvidará información importante que lo ayudará en su
La lista de diagnósticos con el cuadro apropiado es la siguiente: recuperación. Se pueden entregar hojas de información al paciente cuando abandone el
consultorio, lo que refuerza muchos aspectos de la afección. La educación de ftis
permitirá al paciente ayudar más en el tratamiento y la recuperación. Estas ocho hojas de
Trastornos musculares masticatorios
información se pueden copiar y entregar al paciente para que las lleve a casa. Función
Co-contracción protectora Fig. 16.1
sin dolor Fig. 16.12
Mialgia local Fig. 16.1
Dolor miofascial Fig. 16.2
Miospasmos Fig. 16.3
Técnicas de inversión de hábitos Fig. 16.13
Mialgia crónica mediada centralmente Fig. 16.4
Higiene de cabeza, cuello y hombros Fig. 16.14
Trastornos de la articulación temporomandibular.
Dieta de alimentos blandos Fig. 16.15
Trastorno del complejo disco-cóndilo Desplazamiento del disco y
Autorregulación física Fig. 16.16
desplazamiento del disco con intermitente
Cuidado del aparato oclusal Fig. 16.17
cierre Fig. 16.5
Higiene del sueño Fig. 16.18
Desplazamiento de disco sin reducción Fig. 16.6
Incompatibilidad estructural Ejercicios para abrir la boca. Fig. 16.19

Desviación en forma Fig. 16.7

Adherencias Fig. 16.7
Subluxación Fig. 16.8
Luxación Fig. 16.8
Trastornos inflamatorios de la articulación temporomandibular.
Capsulitis y sinovitis Fig. 16.9
Retrodiscitis Fig. 16.9
Artritis Artrosis Fig. 16.10

Artritis infecciosa Fig. 16.11

412 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO MUSCULAR MASTICATORIO Subclase:

Co-contracción protectora
Mialgia local

Elimine al delincuente si es posible Explique el trastorno al paciente

Eduque al paciente sobre los efectos de los eventos locales, centrales y
psicosociales (consulte el Capítulo 10)

Dx: mialgia local Dx: co-contracción protectora

Tx: terapia de apoyo adecuada

(ver Capítulo 11)
Tx: terapia de apoyo adecuada Considere la posibilidad
de un aparato de estabilización si se presenta dolor al
despertar la PSR según sea necesario (ver Capítulo 11)

Resultados negativos Resultados positivos

Tx: ninguno
indicado
Resultados negativos
Resultados positivos

Reevaluar etiología Etiología: secundaria a

Pasos apropiados para
otro desorden
verificar el factor de
influencia principal (ver
Capítulo 15)
Etiología: estrés
emocional Tx: Dirigido a resolver el otro trastorno
Continuar con la terapia de
estabilización del aparato como se
indica
Tx: PSR / Referir para
Factor identificado como:
conciencia cognitiva bruxismo asesoramiento

inducido por el SNC asociado

con

Estrés emocional Adaptación Factor identificado como:

Tx: considere la terapia oclusal más apropiada
musculoesquelética Regresión al Condición oclusal
Posición condilar en posición musculoesquelética estable (véanse
efecto Placebo medio
Dimensión vertical los capítulos 17-20)
Remisión espontánea

Molienda selectiva Terapia de electrodomésticos

mantenimiento

Tx: Continuar con electrodomésticos y Tratamiento restaurador Cirugía Ortognática

terapias de apoyo según sea necesario

Tratamiento de ortodoncia

• Fig. 16.1. Algoritmo de diagnóstico para trastornos musculares masticatorios (subclase: co-contracción protectora y mialgia local). CNS
Sistema nervioso central; Dx diagnóstico; PSR autorregulación física; Tx, terapia.
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 413

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO MUSCULAR MASTICADOR Subclase:

Dolor miofascial

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de factores locales, centrales y

psicosociales (p. Ej., Tensión muscular, estrés emocional, postura) (ver Capítulo 12)

Tx: abordar factores locales y sistémicos

Considere las técnicas de pulverización y estiramiento, masaje y presión. Si el dolor está presente o es peor en la mañana,
considere el aparato de estabilización (vea el Capítulo 15) Considere la PSR (vea el Capítulo 11)

Resultados negativos Resultados positivos

Si hay algunos bien definidos Si hay múltiples puntos gatillo en múltiples

puntos gatillo que demuestran la músculos con derivación vaga
derivación del dolor

Modalidades de fisioterapia: ultrasonido

Técnicas de inyección y estiramiento. Estimulación electrogalvánica Calor
(véanse los capítulos 11 y 12) húmedo Pulverización y estiramiento
(ver Capítulo 11)

Resultados positivos Resultados negativos Resultados negativos Resultados positivos Educar al paciente sobre los ejercicios musculares y
estiramientos adecuados, la postura correcta y las
técnicas de relajación (véanse los capítulos 11 y 12)

Identificar y eliminar la fuente original.

**
de dolor profundo constante que está creando el En los casos en que las inyecciones tengan buenos efectos

trastorno de dolor miofascial terapéuticos pero el alivio del dolor sea de corta duración,
considere las inyecciones de toxina botulínica (vea el Capítulo 12)

• Fig. 16.2. Algoritmo de diagnóstico para el trastorno muscular masticatorio (subclase: dolor miofascial). PSR Autorregulación física Tx, terapia.
414 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO MUSCULAR MASTICATORIO Subclase:

Miospasmo

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de los factores etiológicos

locales y sistémicos.

Tx: reduzca el dolor con hielo o masaje profundo del músculo involucrado
seguido de un alargamiento activo del músculo (ver Capítulo 12)

Sin reducción de espasmos

Inyección anestésica
Reducción del espasmo
local en el músculo
involucrado (ver
Capítulo 10)

Resto del músculo involucrado Reduce los factores

locales y sistémicos

Para mioespasmo crónico o repetido, considere

los diagnósticos de distonía oromandibular Tx:
inyecciones de toxina botulínica (ver Capítulo 12)

• Fig. 16.3. Algoritmo de diagnóstico para el trastorno muscular masticatorio (subclase: miospasmo). Tx, Terapia.
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 415

TRASTORNO MUSCULAR MASTICATORIO

Subclase: mialgia mediada centralmente

Explicación del trastorno al paciente.

Educar al paciente sobre los efectos de los eventos locales, centrales y psicosociales. Prepare al paciente
para el tiempo esperado de recuperación (vea el Capítulo 10)

Tx: Comience las terapias definitivas y de apoyo apropiadas: Dieta muy blanda (quizás
líquida) Evite las inyecciones Comience el entrenamiento de PSR Considere el aparato
de estabilización Si está presente, aborde la falta de sueño Considere los medicamentos
anticonvulsivos (vea los Capítulos 10, 11 y 12)

Resultados positivos Resultados negativos

Etiología:
Reevaluar etiología secundaria a otro
Con reducción del dolor, considere PT suave
y ejercicios de fortalecimiento muscular trastorno
(ver Capítulo 12)

Tx: Dirigido a resolver el otro trastorno

Etiología: estrés
Continuar con la terapia de estabilización
Pasos apropiados para verificar el emocional
del aparato como se indica
principal factor de influencia
(ver Capítulo 15)

Tx: terapia de
estrés emocional
Factor identificado como:
conciencia cognitiva
Bruxismo inducido por el SNC asociado con Factor identificado como:
estrés emocional Adaptación TX: considere la terapia oclusal más adecuada en
Condición oclusal
musculoesquelética Regresión al efecto posición musculoesquelética estable
Posición condilar
Placebo medio Dimensión vertical

Remisión espontánea

Molienda selectiva Terapia de electrodomésticos

mantenimiento
Tx: Continuar con electrodomésticos y terapias de apoyo según
sea necesario

Tratamiento restaurador Cirugía Ortognática

Tratamiento de ortodoncia

• Fig. 16.4. Algoritmo de diagnóstico para el trastorno muscular masticatorio (subclase: mialgia crónica mediada centralmente). CNS Sistema
nervioso central; PT, terapia física; Tx, terapia.
416 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR

Subclase: desplazamiento de disco y desplazamiento de disco con bloqueo intermitente

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de los factores etiológicos

Proporcionar información sobre el curso natural del trastorno.

Doloroso o molesto No es doloroso ni molesto.

Observar con el tiempo, no se
indica tratamiento

Tx: terapia de apoyo adecuada

Considere la posibilidad de un dispositivo de estabilización si el dolor está presente / empeora en la
PSR de AM según sea necesario

Reduce el dolor Sin cambios en el dolor

Aparato de posicionamiento anterior (solo por la noche si tiene dolor

Tiempo, reevaluar durante el día, uso de día limitado

Disminuya el uso del aparato.

Reduce el dolor Sin cambios en el dolor Comience el uso de APA durante 24 horas
Continúe durante el sueño si hay
bruxismo.

Tiempo, reevaluación Reduce el dolor Sin cambios en el dolor

Disminuya el uso del aparato.

Reevaluar la fuente del dolor Si es Reevaluar la

intraescapular, considere la posibilidad calidad de APA
Sin dolor (considere SA si hay de artrocentesis, artroscopia o
Regreso del dolor
bruxismo presente) procedimiento quirúrgico

Regresar a APA

Tiempo, reducir el dolor

Evaluar ortopedia Sin dolor Convertir APA Regreso del dolor

estabilidad a SA

Ortopedicamente estable Tx ortopédicamente inestable: Evaluar para determinar si

Tx: tiempo, disminución gradual del uso de SA es dental apropiado

(sin terapia dental) terapia para lograr la estabilidad ortopédica

• Fig. 16.5. Algoritmo diagnóstico de trastornos de la articulación temporomandibular (subclase: desplazamiento de disco y desplazamiento de disco con
bloqueo intermitente). APA Aparato de posicionamiento anterior; SA, Aparato de estabilización;
Tx, Terapia.
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 417

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase:

Desplazamiento de disco sin reducción

Explicación del trastorno al paciente Aclaración

de los factores etiológicos Explicación del
curso natural del trastorno.

Si es molesto / doloroso / problemático: Tx: Si no es molesto Tx:

terapia de apoyo adecuada Observe
(ver Capítulo 11) Fomentar ejercicios de apertura de boca cuidadosos Consejo:
RTC 6 meses para reevaluación

Si es agudo:

Prueba la manipulación manual

Si es crónico: (desplazamiento permanente del disco sin reducción) Educación del paciente
Considera la artrocentesis
Restrinja el uso y el rango de movimiento Aparato de estabilización si el dolor está presente
/ empeora en la mañana

Reducción exitosa Reducción fallida

del disco del disco
Disfunción con Disfunción sin
dolor dolor.

Tx:
Aparato de posicionamiento anterior

Evaluar el grado de pathoses y Ejercicios y fisioterapia.

alteración en para aumentar el rango funcional
calidad de vida de la mandíbula

Continuación con la secuencia de tratamiento descrita

previamente para desplazamiento de disco y desplazamiento de
disco con bloqueo intermitente

Tx: observación Terapia de apoyo Aparato de Tx: Consideraciones quirúrgicas

posicionamiento anterior leve para promover la Artrocentesis Artroscopia
comodidad Controlar los signos de progresión del Artrotomía otra
trastorno

• Fig. 16.6. Algoritmo diagnóstico de trastornos de la articulación temporomandibular (subclase: desplazamiento del disco sin reducción). Tx, Terapia; RTC
Regreso a la clínica.
418 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase: Incompatibilidad

estructural: desviación en forma y adherencias

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de los factores

etiológicos Explicación del curso natural del trastorno.

Enseñar al paciente movimientos mandibulares adecuados

que eviten el trastorno estructural.
Iniciar la autorregulación física.

Sin dolor Dolor disfunción

Disfunción leve significativa

Tx: signos de monitor de

observación para cualquier progresión Bruxismo presente Bruxismo ausente
del trastorno

Tx: aparato de estabilización por la noche

Comience la autorregulación física

Sin dolor, Dolor continuo y

disfunción leve disfunción

Observación, monitor para Considere el procedimiento

detectar signos de progresión del quirúrgico apropiado necesario para
trastorno resolver el trastorno.

• Fig. 16.7. Algoritmo diagnóstico de trastornos de la articulación temporomandibular (subclase: incompatibilidad estructural: desviación en la forma y
adherencias). Tx, Terapia.
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 419

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase:

Incompatibilidad estructural: subluxación y luxación

Explicación del trastorno al paciente (causa y el curso natural del trastorno) Enseñe al paciente las
consideraciones anatómicas del trastorno.

DX: subluxación DX: Luxación

Restricción voluntaria de uso dentro

Técnica de manipulación manual
de un rango que no
para reducir la dislocación
conducir al desorden

Resultados positivos Resultados negativos

(sin recurrencia) (recurrencia)

Terapia: Determinar si la etiología de

observación la luxación está relacionada con las
características anatómicas de la ATM
o actividad muscular

Etiología: características Etiología: actividad Considerar el diagnóstico de

anatómicas de la ATM muscular distonía oromandibular.

Terapia: un aparato Terapia: inyecciones de

restrictivo toxina botulínica

Resultados positivos Resultados negativos

(sin recurrencia) (recurrencia)

Terapia: Terapia: evalúe la

observación gravedad de la disfunción y el efecto
sobre el
calidad de vida del paciente

Disfunción leve Disfunción

significativa

Terapia: considere la necesidad

de un procedimiento quirúrgico apropiado para
la ATM

para resolver el trastorno

• Figura 16.8. Algoritmo diagnóstico articulación temporomandibular ( TMJ) trastornos (subclase: incompatibilidad estructural:
subluxación y luxación). Dx Diagnóstico.
420 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase: Inflamatorio:

Capsulitis, retrodiscitis y trauma agudo a la ATM

Explicación del trastorno al paciente Aclaración

de los factores etiológicos.

El trauma ya no está presente como El trauma todavía está presente

factor etiológico. como factor etiológico.

Tx .: Aparato oclusal desarrollado en la

Tx .: terapia de apoyo adecuada
posición mandibular apropiada que elimina el
(ver Capítulo 11)
trauma a las estructuras Terapia de soporte
adecuada

Resultados positivos Resultados negativos

Resultados negativos Resultados positivos

Tx .: ninguno indicado
Evaluar la alteración de la calidad
de vida.

Tx .: Observación y continuación Tx .: Considere la inyección Tx .: Permitir tiempo, luego reducción gradual

de la terapia de apoyo. intraarticular única con medicamentos en el uso del aparato (tratar como
antiinflamatorios / artrocentesis desplazamiento del disco)

• Fig. 16.9. Algoritmo diagnóstico articulación temporomandibular ( TMJ) trastornos (subclase: inflamatorios: capsulitis, retrodiscitis y
trauma agudo a la ATM); Tx. tratamiento.
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 421

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase:

Inflamatorio: Osteoartritis

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de los factores

etiológicos y el pronóstico Explicación del curso natural del
trastorno Tranquilidad del paciente

Tx: aparato oclusal desarrollado en una posición mandibular cómoda

Terapia de apoyo adecuada (ver Capítulo 11)

Resultados positivos (reducción o Resultados negativos

eliminación de síntomas) (continuación de síntomas)

Tx: Observación
Evaluar la calidad de vida.
Evaluar la estabilidad ortopédica y la necesidad de
corregir cualquier secuela patológica.

Tratamiento adicional indicado

Terapia Ninguna terapia

oclusal indicada
Tx: inyección intraarticular única de
medicación antiinflamatoria / artrocentesis

Resultados positivos Resultados negativos

Tx: procedimiento quirúrgico

dirigido a los síntomas

Resultados negativos

Reevaluar y considerar el manejo

del dolor crónico

• Fig. 16.10. Algoritmo diagnóstico de trastornos de la articulación temporomandibular (subclase: inflamatorio: osteoartritis). Tx, Terapia.
422 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIAGNÓSTICO: TRASTORNO CONJUNTO TEMPOROMANDIBULAR Subclase:

Inflamatorio: Artritis infecciosa

Explicación del trastorno al paciente Aclaración de los factores

etiológicos y el pronóstico Identificación de la (s) causa (s) de la
infección

Tx: Terapia antibiótica apropiada Terapia

de apoyo apropiada (ver Capítulo 11)

Resultados positivos Resultados negativos

(eliminación de infección y síntomas) (continuación de síntomas)

No se indica más terapia Tx: se necesitan procedimientos más agresivos para

identificar la causa de la infección (por ejemplo, incisión y
drenaje, cultivo de bacterias, administración de antibióticos
más específicos)

• Figura 16.11. Algoritmo diagnóstico de trastornos de la articulación temporomandibular (subclase: inflamatoria: artritis infecciosa). Tx, Terapia.
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 423

FUNCIÓN DE MORDAZA SIN DOLOR

NOMBRE DEL PACIENTE FECHA DE NACIMIENTO

Solo use la mandíbula en el rango sin dolor. Si le duele la mandíbula cuando la usa, los músculos de la mandíbula pueden tensarse y causar más dolor. Al igual que correr con un esguince de tobillo, el uso excesivo de los

músculos de la mandíbula y las articulaciones retrasa la curación y puede causar una nueva lesión. Aquí hay algunas sugerencias para promover su recuperación.

1. Limite la apertura de su boca a un rango sin dolor.

2. Limite la apertura de la boca asociada con el bostezo apoyando la barbilla con la mano.
3. Consumir una dieta blanda. (Evite alimentos firmes y masticables. No muerda manzanas o zanahorias, etc.)

4. Use movimientos de masticación más lentos y mordidas más pequeñas.

5. Evite los hábitos parafuncionales como masticar chicle, morderse las uñas, fruncir los labios, apretar y rechinar los dientes durante el día, fumar cigarrillos, morderse las plumas / lápices,

empujar la mandíbula hacia adelante y empujar la lengua contra los dientes / paladar.

6. Limite la interpretación y el canto de instrumentos musicales a períodos sin dolor.

7. Cuando sea posible, evite hacer clic en la articulación de la mandíbula, especialmente si es doloroso.

• Figura 16.12. Formulario de educación del paciente sugerido para obtener instrucciones sobre la función de la mandíbula sin dolor.
424 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

INVERSIÓN DE HÁBITOS / RELAJACIÓN MUSCULAR

NOMBRE DEL PACIENTE FECHA DE NACIMIENTO

YO. Introducción

A. Justificación de la inversión de hábitos: El dolor de los músculos y articulaciones temporomandibulares (TM) a veces es producto del exceso de trabajo y / o trauma

a la mandíbula No podemos descansar completamente estos músculos y articulaciones porque los usamos para masticar, hablar y tragar. Sin embargo, podemos limitar su uso

adicional al reducir los hábitos parafuncionales.

SI. Hábitos orales parafuncionales son el uso inconsciente habitual de los músculos de la mandíbula además de las funciones normales como masticar,

tragando y hablando.
C. Ejemplos de hábitos parafuncionales: Masticar chicle, morderse las uñas, fruncir los labios, apretar y rechinar los dientes durante el día, fumar

cigarrillos, morder bolígrafos / lápices, empujar la mandíbula hacia adelante y empujar la lengua contra los dientes / paladar.

RE. Objetivo: Como la mayoría de nosotros somos relativamente inconscientes de nuestras activaciones parafuncionales, el objetivo es enseñar conscientemente a la mente inconsciente

no realizar hábitos parafuncionales.

MI. Practica la posición relajada de la boca.

1. Coloque los dientes ligeramente separados con los labios relajados (generalmente separados), y la lengua debe descansar en silencio (sin presionar contra los dientes o el paladar). Puede ser útil

soplar un poco de aire entre los labios, lo que colocará la mandíbula en esta posición relajada.

2. Practique colocando la boca en esta posición relajada con frecuencia para que comience a sentirse normal (practique durante al menos 1 minuto, 6 / día).

II Técnicas de inversión de hábitos

A. Método de señales visuales

1. Elija entre 3 y 4 objetos (señales visuales) en cada habitación en la que pase tiempo (incluido su automóvil) (p. Ej., En la cocina; manija de la puerta del refrigerador, grifo de agua; en el estudio; pantalla de

la lámpara, cambiador de TV).

2. Haga una nota mental de los objetos o coloque una pegatina brillante sobre ellos.

3. Cada vez que vea una señal visual, pregúntese: "¿Qué está haciendo mi boca?" Si está haciendo algo más que descansar en esa posición relajada, está haciendo demasiado.

4. Detener el hábito oral no deseado. Asume la posición relajada de la boca durante unos segundos y mentalmente dite a ti mismo: "No "

(lo que sea que estuvieras haciendo).

5. Luego, reanude sus actividades normales hasta que vea otra señal visual y haga la pregunta nuevamente.

6. Continúe este proceso diligentemente todos los días durante 30 días y podrá romper sus hábitos orales parafuncionales.

B. Método de intervalo de tiempo

(Requiere un reloj con una alarma de duración variable de 15 minutos a 2 horas)

1. En la mañana, configure el temporizador de la alarma por 15 minutos.

2. Cuando suena la alarma, pregúntate: "¿Qué está haciendo mi mandíbula?" Si está haciendo algo más que descansar en esa posición relajada, está involucrado en una parafunción y está

haciendo demasiado.

3. Detenga la parafunción y asuma la posición relajada de la boca durante unos segundos y mentalmente diga a sí mismo: "No "

(lo que sea que estuvieras haciendo).

4. Luego, reanude las actividades normales y configure la alarma por otros 15 minutos.

5. Cuando la alarma vuelva a sonar, verifique la parafunción. Si está comprometido, repita los pasos 3 y 4.

6. Si suena la alarma y está en la posición relajada de la boca, felicítese y duplique el intervalo de alarma a ½ hora.
7. Cuando la alarma vuelva a sonar, verifique la parafunción. Si está activado, repita los pasos 3 y 4, configurando nuevamente el intervalo de alarma para ½ hora.

8. Cuando suene la alarma y esté en la posición de boca relajada, felicítese y duplique el intervalo de tiempo de la alarma a 1 hora.
9. Mantenga el intervalo a 1 hora hasta que esté en la posición de boca relajada cuando suene la alarma y luego duplique la alarma a 2 horas.

10. Continúe reiniciando la alarma a las 2 horas por el resto del día, verificando la parafunción usando la posición relajada de la boca según sea necesario.

11. A la mañana siguiente, comience de nuevo en el intervalo de 15 minutos, duplicando el intervalo hasta 2 horas si la boca no está comprometida con la parafunción (es decir, en la

posición relajada de la boca).

12. Continúe este proceso diligentemente todos los días durante 30 días y podrá romper sus hábitos orales parafuncionales.

• Fig. 16.13. Formulario de educación del paciente sugerido para obtener instrucciones sobre la inversión de hábitos y la relajación muscular.
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 425

HIGIENE DE CABEZA, CUELLO Y HOMBRO

NOMBRE DEL PACIENTE FECHA DE NACIMIENTO

La mala mecánica de la cabeza y el cuello puede causar fatiga muscular que puede provocar dolor, dolores de cabeza y dolor de mandíbula. Además, los músculos de la cabeza y el cuello son una fuente común

de tensión cuando se experimenta estrés emocional. Aquí hay algunas sugerencias simples que pueden ser muy beneficiosas para minimizar estas condiciones.

1. Establezca una buena postura de cabeza, cuello, hombros y brazos.

a. Mantenga la cabeza centrada sobre los hombros, de adelante hacia atrás y de lado a lado.

si. Mantén los hombros bajos. Mantenga los codos colgando cómodamente a los costados. No los sostenga sobre los reposabrazos.

2. No lea en una posición reclinada. Intente colocar el material de lectura a la altura de los ojos. Apoye su libro y / o colóquelo sobre una almohada en su regazo para levantarlo. Asegúrese de apoyar los brazos

sobre un soporte mientras sostiene un libro.

3. Para el trabajo de escritorio, ajuste la altura de la silla de modo que sus brazos queden apoyados a la altura de los codos y que no se apoyen demasiado. Tus pies deben estar planos sobre el piso. Use una silla o

almohada para el respaldo que apoye la zona lumbar.

4. Ajuste su área de trabajo para que se requiera una cantidad mínima de torsión para realizar tareas que requieren más de 1 a 2 minutos.
5. Si tiene que estar al teléfono por largos períodos de tiempo, use un auricular. Evite el apoyo del hombro / cuello del teléfono.
6. Si debe usar la computadora durante largos períodos de tiempo, tenga en cuenta lo siguiente:

a. Coloque la pantalla de la computadora a un nivel cómodo para que se pueda mantener una postura normal e incansable. Si usa anteojos, asegúrese de que sean correctos para la distancia a

la pantalla. Los lentes bifocales pueden ser un dilema, causando movimientos adicionales de cabeza / cuello.

si. Coloque el teclado de la computadora al nivel de las piernas para que sus brazos cuelguen cómodamente a los costados. Considere usar un soporte para la muñeca para escribir.

C. Considere usar una alfombrilla de ratón con soporte para la muñeca.

re. Flexiona y extiende tus manos con frecuencia para estirar los músculos del brazo.

7. Tómese descansos frecuentes cuando realice cualquier actividad que requiera posicionamiento fijo (1–2 minutos cada 20–30 minutos). Levántate y camina. Vuelva a colocar la cabeza en una

posición natural, relajando los músculos del cuello y los hombros. Esto ayudará a restaurar un buen flujo sanguíneo.

8. Mantener la aptitud aeróbica. Realice una actividad que mantenga su frecuencia cardíaca en un 60% –80% de su frecuencia cardíaca máxima de trabajo durante 20 minutos, 3–4 veces por semana. (La frecuencia

cardíaca máxima de trabajo es de 220 latidos menos su edad). Consulte con su médico antes de comenzar cualquier nuevo programa de ejercicios.

• Fig. 16.14. Formulario de educación del paciente sugerido para instrucciones sobre higiene de cabeza, cuello y hombros.
426 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

DIETA DE ALIMENTOS SUAVES PARA PACIENTES CON TRASTORNO TEMPOROMANDIBULAR

NOMBRE DEL PACIENTE FECHA DE NACIMIENTO

IDEAS DE DESAYUNO

Desayuno instantáneo Fruta (madura, suave, en puré o guisada) Compota

Cereal blando (avena, crema de trigo, sémola) Huevos (cocidos de de manzana Requesón

cualquier manera)

IDEAS PARA ALMUERZO Y CENA Ensalada de

atún, huevo, cangrejo o jamón Ensalada de pollo Relleno de

/ pavo (textura fina) Requesón, yogur Verduras chile Pasta
blandas Puré de papas Pan suave sin corteza Lasaña Tofu

Pollo / pavo cortado en trozos pequeños Arroz o

Revuelto de carne molida con salsa, queso, etc. Sopa de cualquier frijoles Macarrones con queso Comida china

tipo

Pescado cortado en trozos pequeños

IDEAS DE POSTRE
Helado Jell-O Pudín Alimentos para bebés

Batidos, batidos
Cualquier cosa mezclada

LOS ALIMENTOS QUE DEBEN EVITARSE

Goma Masa de pizza masticable y panes Bagels

Zanahorias (vegetales crujientes) Ositos de goma y otros

dulces masticables Filete Cubitos de hielo Frutas duras (manzanas enteras, peras) Costillas

(otras carnes masticables) Crutones (guarniciones

crujientes de ensalada) Pasas y otras frutas secas

Galletas crujientes y crujientes Palomitas de maíz, chips crujientes

Nueces, cacahuetes, nueces de maíz, nueces de uva

• Figura 16.15. Formulario de educación del paciente sugerido para obtener instrucciones sobre una dieta de alimentos blandos.
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 427

AUTORREGULACIÓN FÍSICA

NOMBRE DEL PACIENTE FECHA DE NACIMIENTO

Cortesía
Dr. Peter M. Bertrand, DDS, MS y

Dr. Charles R Carlson, PhD.

I. CAPACITACIÓN DE CONCIENTIZACIÓN PROPIOCEPTIVA (PAT)

Práctica PALMADITA en secuencia durante 2-3 minutos seis veces a lo largo del día.

1. SENTARSE EN UNA POSICIÓN RELAJADA, POSTURALMENTE NEUTRAL

a. Siéntese derecho con las rodillas separadas y los músculos del estómago relajados.

si. Los brazos deben descansar sobre los muslos con las manos abiertas y los dedos ligeramente curvados.

C. La cabeza está erguida pero los músculos del cuello no la mantienen tensa.

re. El cuello y los hombros son relajados y uniformes.

Nota: Las posiciones posturalmente neutrales también se pueden practicar estando de pie, semi reclinado y reclinado.

2. COMPRUEBE EL CONTACTO NO FUNCIONAL DE LOS DIENTES, EL APRIETE Y EL RECTIFICADO

a. Practique los labios relajados, la lengua relajada, los dientes ligeramente separados durante 30 segundos a 1 minuto.

• Algunas personas pueden encontrar útil decir la letra "n" y observar la posición relajada.

si. No presione la lengua entre los dientes o el paladar. Eso puede inducir fatiga.
C. El contacto funcional con los dientes es inferior a 10 minutos / día si come durante una hora al día.

Nota: Los dientes solo deben tocarse al masticar y tragar o al resbalar, caer o estar a punto de ser golpeado.
3. MOVIMIENTO DE CABEZA SUAVE: EVITE LA INCLINACIÓN

a. Cierra tus ojos. Si se siente incómodo y produce mareos, deje los ojos abiertos.
si. Mientras practicaba los labios relajados, la lengua relajada, los dientes ligeramente separados; exhale mientras dobla lentamente la cabeza hacia adelante. Evitar cualquier

movimiento que causa incomodidad, opresión o dolor.

C. Haga una pausa con la cabeza cómodamente hacia adelante durante unos 3 segundos.

re. Inhale con el diafragma expandiendo lentamente su estómago relajado mientras lentamente coloca su cabeza en posición neutral.
mi. Haga una pausa de 1 segundo antes de exhalar e inclinar la cabeza hacia adelante nuevamente.

F. Realice los pasos A – E seis veces por minuto.

Nota: Si coordinar el movimiento de la cabeza con la respiración es demasiado difícil, concéntrese en movimientos suaves y simétricos de la cabeza. El movimiento simétrico suave ayuda al

flujo sanguíneo.

4. FACILIDAD DE APRIETE SUPERIOR: HOMBROS REDONDOS

a. Mientras está en una posición posturalmente neutral con los labios relajados, la lengua relajada y los dientes ligeramente separados.

• Levante las manos como si estuviera dirigiendo un coro o, si esto es incómodo,

• Levante los brazos ligeramente desde la posición de descanso con las manos abiertas y los dedos ligeramente curvados.

si. Mueva los brazos y los hombros hacia atrás y hacia adelante sin causar molestias.
C. Repita el movimiento del brazo lentamente (solo cada 5 segundos). Haz seis movimientos, seis veces al día.

Nota: Practicar posturas posturalmente neutrales y movimientos suaves de los brazos lo ayudará a relajar las áreas dolorosas y a reconocer hábitos posturales inapropiados, como la

inclinación de la cabeza, el cruce de los brazos y el redondeo de los hombros.

II TOMA BREVES DESCANSOS DE RELAJACIÓN

1. Deje que los pies, piernas, manos, brazos, hombros, cabeza, párpados, labios, dientes y lengua descansen en posiciones relajadas.

2. Comience con 5 minutos a la vez y aumente gradualmente el tiempo de relajación en 1 minuto por sesión hasta 20-25 minutos.

3. Tómese al menos dos descansos de relajación cada día durante su entrenamiento inicial.
428 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

III. COMIENCE A DORMIR EN POSICIÓN RELAJADA: CONTROL DE LA ACTIVIDAD NOCTURNA

1. Acuéstese boca arriba, practique la respiración lenta mientras mantiene los labios relajados y los dientes ligeramente separados.

2. Luego, diga en voz alta seis o siete veces, “labios relajados, lengua relajada, sueño relajado” mientras se imagina durmiendo en una posición relajada.

3. Comience a dormir boca arriba. No te preocupes si te mueves.

IV. RESPIRACIÓN DIAFRAGMÁTICA: EL CONTROL ES VITAL PARA LA SALUD.

1. Mientras está en una posición neutral posturalmente relajada, respire lenta y regularmente con su diafragma.

2. Al inhalar, el diafragma eleva suavemente el estómago e infla los pulmones al máximo.

3. Cuando exhala dióxido de carbono, el estómago se caerá a medida que el diafragma se relaja.

4. Antes de volver a inhalar, haga una pausa cómoda durante 3 a 4 segundos.

• La pausa no está conteniendo la respiración. La pausa es un momento para estar quieto y relajarse.

5. Si en algún momento comienza a sentirse mareado o mareado, está intercambiando demasiado aire. Regrese a su patrón de respiración normal, o mejor, espere más entre

respiraciones y no respire tan profundamente. Nota: La respiración diafragmática lenta debe ser muy relajante, pero puede tomar tiempo volver a aprender.

Consejos de PSR PSR funciona mejor cuando bebe muchos líquidos sin cafeína, come los alimentos correctos y hace ejercicio regularmente sin dolor. Práctica. HAGA LA RESPIRACIÓN

DIAFRAGMÁTICA SEGUNDA NATURALEZA.

RECUERDA: SER PACIENTE

PSR TOMA TIEMPO PARA REVERTIR HÁBITOS SALUDABLES Y FATIGUANTES NO HAGA

ACTIVIDAD QUE AUMENTE EL DOLOR

PSR Fisiología
El objetivo de la PSR es producir cambios fisiológicos que reduzcan el dolor, la fatiga y el mal uso.

Las posiciones posturalmente neutrales son aquellas en las que los músculos están más relajados y el cuerpo puede distribuir oxígeno, glucosa y calor con la menor resistencia. El movimiento

simétrico, realizado sin molestias, mejora el flujo sanguíneo a los músculos adoloridos y aumenta la difusión del líquido sinovial en las uniones. PAT y sus movimientos suaves también ayudan a los

pacientes a reconocer e interceptar hábitos parafuncionales (inapropiados) de la mandíbula, el cuello y los hombros que aprietan y fatigan los músculos.

El diafragma es uno de los músculos más eficientes y resistentes a la fatiga del cuerpo. La respiración diafragmática reduce la liberación de hormonas del estrés,
promueve la relajación muscular, estimula el sueño y mejora la distribución de oxígeno y glucosa en todo el cuerpo. El suministro óptimo de oxígeno y glucosa depende de
una respiración diafragmática efectiva.
Los pacientes con dolor a menudo olvidan respirar diafragmáticamente. En cambio, tienden a respirar más rápidamente, utilizando principalmente los músculos del cuello y el pecho. En tales

condiciones, los pacientes exhalan dióxido de carbono demasiado rápido y alcanzan un déficit de dióxido de carbono (hipocapnia). Se debe evitar la hipocapnia, ya que aumenta los niveles de la hormona

del estrés, disminuye la disponibilidad de oxígeno a los tejidos, aprieta los músculos y, en casos extremos, altera la química de la sangre. A menos que esté participando en un ejercicio extenuante, respire

con el diafragma.

• Fig. 16.16. Formulario de educación del paciente sugerido para obtener instrucciones sobre la autorregulación física ( PSR).
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 429

INSTRUCCIONES Y CUIDADO DEL APARATO OCULTO

NOMBRE DEL PACIENTE FECHA DE NACIMIENTO

1. Use el aparato por la noche mientras duerme. Durante el día, use las técnicas de autorregulación física para evitar que sus dientes entren en contacto innecesario (apretar). El uso

durante el día solo es necesario para aliviar el dolor agudo o si se le ha indicado específicamente lo contrario.

2. No coma con el aparato oclusal en la boca.

3. Cuando no esté usando el aparato, manténgalo en el recipiente provisto. Los niños pequeños y los animales tienden a usarlos como juguetes de juego.

4. Antes de guardar el aparato en su recipiente, cepille el aparato con pasta de dientes para eliminar la acumulación de placa. La placa se acumulará en el aparato igual que en
los dientes.
5. No es necesario mantener el aparato húmedo cuando no se esté usando. Guarde el aparato seco en su recipiente.
6. Cada vez que regrese a la clínica, lleve su electrodoméstico con usted para que se pueda verificar su ajuste.

Cosas que notará mientras usa su aparato:

1. Puede notar más saliva en la boca. Esto desaparecerá en 3 a 5 días a medida que se acostumbre al aparato.
2. Sus dientes pueden doler las primeras noches de usar el aparato. Esto se resolverá en unos días.
3. Si necesita usar el electrodoméstico durante el día, su discurso puede ser un poco lento. Esto también desaparecerá en unos días.

CONTACTE CON NUESTRA CLÍNICA SI OCURRE LO SIGUIENTE:

1. Si siente que ha habido un cambio en su mordida que duró más de una hora después de retirar el aparato.
2. Si desarrolla alguna llaga en la boca que no se resuelve en 2 a 3 días.
3. Si el aparato se siente demasiado apretado o demasiado flojo.

Póngase en contacto con nosotros en (su número de teléfono) si tiene alguna pregunta o inquietud.

• Figura 16.17. Formulario de educación del paciente sugerido para obtener instrucciones sobre el cuidado del aparato oclusal.
430 PARTE III Tratamiento de trastornos funcionales del sistema masticatorio

HIGIENE DEL SUEÑO

NOMBRE DEL PACIENTE FECHA DE NACIMIENTO

Consejos para una buena noche de sueño:

• Se consistente: Trate de acostarse y despertarse a la misma hora todos los días.

• Resolver dilemas: Antes de acostarse, haga una lista de tareas o una lista de preocupaciones para despejar su mente. Evite situaciones estresantes o conversaciones a la hora de acostarse.

• El sueño es una actividad nocturna: Evite dormir durante el día y mantenerse despierto hasta tarde en la noche. Si su horario de sueño ya ha cambiado, trabaje con su médico en un
plan para que su sueño vuelva a la normalidad.

• Mantenga su cama como un lugar para dormir: Acostúmbrese a mirar televisión, comer, leer o enviar mensajes de texto en otra habitación, en una mesa o en un sofá. Enseñe a su cuerpo a asociar irse a

la cama con la caída del sueño.

• Sentirse cómodo: Haga que su área de sueño sea cómoda eligiendo almohadas y ropa de cama que lo hagan sentir bien.

• Crea una rutina relajante antes de dormir: Participe en una lectura pacífica o tome un baño o una ducha tibia. Intenta practicar algunos ejercicios de relajación.

• Prepararse para la noche: Comience a prepararse para dormir con al menos una hora de anticipación al calmar su entorno y calmar su mente. Una vez en la cama, cambie el canal de su

mente a pensamientos de actividades agradables o alguna otra imagen visual relajante (por ejemplo, playa, bosque).

• Evita los estimulantes que puedan mantenerte despierto: Una taza caliente de cacao o café, algunos cigarrillos o algo de postre pueden sonar bien por la noche, pero también pueden hacer que sea difícil

conciliar el sueño. Las cenas tardías o las comidas picantes pueden alterar su estómago y mantenerlo despierto.

Cosas que no debes hacer cuando tienes problemas para dormir:

• Cafeína: No tome café, té o refrescos en la noche. La cafeína puede mantenerte despierto.

• Alcohol: No tome bebidas alcohólicas cerca de la hora de acostarse.

• TV y libros: Si va a ver televisión o leer un libro, elija algo que probablemente no lo mantenga despierto. Evite las historias o los programas con personas que discuten, los abismos, la

violencia o el drama de la vida real.

• Internet: Evite levantarse de la cama para navegar por Internet. En lugar de tener sueño, lo más probable es que estimule su cerebro, lo que lo mantendrá despierto.

• Quehaceres: No se levante de la cama para enderezar o limpiar su casa. Aunque las tareas inacabadas pueden estar en su mente, el proceso de realizar trabajo físico en medio de la
noche puede tensar sus músculos en lugar de relajarlos; Además, esta actividad excitará su cerebro, no lo calmará.

• Ejercicio: No es una buena idea levantarse de la cama para hacer ejercicio, incluso si sabe que lo cansará. La actividad física puede actuar como un estimulante para su mente y cuerpo. El ejercicio es

bueno para dormir, pero debe programarse más temprano en el día, no inmediatamente antes de la hora de dormir.

• Quedate en la cama: No te quedes en la cama si no puedes dormir. En cambio, levántese y haga algo relajante hasta que tenga sueño.

• Fig. 16.18. Formulario de educación del paciente sugerido para obtener instrucciones para una buena higiene del sueño. ( Adaptado de Ramírez Basco M: El

libro de trabajo bipolar: herramientas para controlar sus cambios de humor, Nueva York, 2005, Guilford Press.)
 CAPITULO 16 Secuenciación de tratamiento 431

EJERCICIOS DE APERTURA BOCA

NOMBRE DEL PACIENTE FECHA DE NACIMIENTO

Justificación: a veces la boca no se abrirá por completo, pero la restricción no está directamente relacionada con el dolor. Cuando esto está presente, los ejercicios de estiramiento de boca abierta suaves y sin

dolor pueden ser útiles para promover la relajación muscular de la mandíbula y restaurar la apertura normal de la boca.

Técnica: Estire pasivamente la boca para abrirla hasta su posición máxima sin dolor colocando los dedos contra los dientes inferiores y abriendo suavemente la boca. También puede
usar una "acción de tijera" colocando el pulgar contra los dientes superiores y un dedo contra los dientes inferiores para abrir la boca. Debe mantener la apertura máxima durante 15
segundos. Nota: Si esto produce dolor, estás aplicando demasiada fuerza. Producir dolor probablemente iniciará una respuesta muscular, que no solo producirá más dolor
sino que también restringirá su apertura aún más.

Cuando hay dolor presente, enfriar el músculo puede ser de alguna ayuda. El enfriamiento se puede lograr con una compresa de hielo o un rociador con poco líquido refrigerante. Enfriar el músculo a

menudo permitirá un mayor estiramiento sin dolor.

1. Coloque una compresa de hielo (o una bolsa de guisantes congelados) contra los dolorosos músculos de la mandíbula durante 1 a 2 minutos. Puede haber una sensación inicial de incomodidad, pero luego

el tejido comenzará a sentirse adormecido. No deje la bolsa de hielo puesta por más de 5 minutos. Mientras se reduce el dolor, realice los ejercicios de estiramiento descritos anteriormente.

2. Si hay disponible una lata de aerosol de vapocoolant, puede rociar los músculos dolorosos de la mandíbula con el vapocoolant durante 3-5 segundos. Asegúrese de proteger sus ojos, oídos y boca del

aerosol. Una vez que haya completado el rociado, realice los ejercicios de estiramiento descritos anteriormente.

3. Después de completar el estiramiento, caliente los músculos de la mandíbula colocando las palmas de las manos (o una compresa caliente o una toalla caliente y húmeda) sobre las áreas que se han enfriado

durante 15 segundos.

4. Repita estos pasos dos veces más.

5. Haz estas repeticiones dos o tres veces al día.

¡Recuerda! Esto debe ser un estiramiento sin dolor.

• Fig. 16.19. Formulario de educación del paciente sugerido para instrucciones sobre ejercicios de apertura de la boca.
 PARTE IV

Terapia oclusal

La alteración permanente de la condición oclusal está indicada por dos razones. La primera razón más común es mejorar la
relación funcional entre los dientes maxilares y mandibulares. Incluido en la consideración es la estética. La mayoría de los
procedimientos dentales, de una forma u otra, se dirigen hacia este objetivo. Esto se puede lograr mediante procedimientos
protésicos que reemplazan las superficies funcionales de los dientes. También se puede lograr mediante el movimiento
ortodóncico o quirúrgico de los dientes hacia una mejor relación oclusal funcional y / o estética. Estos procedimientos no tienen
nada que ver con los trastornos temporomandibulares (TMD).

La segunda razón para alterar permanentemente la condición oclusal es como un objetivo de tratamiento para eliminar un
trastorno de TMD. En este caso, el paciente puede no tener dientes faltantes o dañados, pero los cambios están indicados debido a
la inestabilidad ortopédica. La terapia oclusal permanente solo está indicada cuando existe evidencia significativa para respaldar la
sospecha de que la afección oclusal es un factor etiológico relacionado con los síntomas de TMD. Uno no debería alterar
rutinariamente la oclusión sin tal evidencia.

Esto no quiere decir que la oclusión no sea importante. De hecho, es básico para la función masticatoria, que es la
base de la odontología. Los conceptos oclusales deben respetarse cada vez que se realizan procedimientos dentales.

La Parte IV de este libro de texto consta de cuatro capítulos que discuten varias consideraciones de la terapia oclusal
permanente. Las indicaciones y la necesidad de terapia oclusal deben establecerse con certeza antes de comenzar el tratamiento.

432
17
Consideraciones generales en terapia oclusal
“Si se descubre que la oclusión contribuye significativamente a un TMD, la odontología es la única
profesión de la salud que puede proporcionar un efecto duradero. Si la oclusión no está relacionada
con la TMD, no debe alterarse más que por razones restaurativas o estéticas ".
JPO
La terapia oclusal se considera cualquier tratamiento que altera la condición oclusal
de un paciente. Se puede utilizar para mejorar la función del sistema masticatorio a
través de la influencia de los patrones de contacto oclusal y alterando la posición
funcional de la mandíbula. Hay dos tipos: reversibles e irreversibles.
Reversible la terapia oclusal altera temporalmente la condición oclusal y / o la
posición de la articulación, pero cuando se retira regresa al paciente a la condición
preexistente. Un ejemplo sería un aparato oclusal ( Fig. 17.1 ) Cuando se utiliza el
aparato oclusal, crea una alteración favorable en los contactos oclusales y la posición
de la articulación. Cuando se retira, la condición oclusal original del paciente regresa.
Irreversible la terapia oclusal altera permanentemente la condición oclusal, por lo
que la condición original no se puede recuperar. Un ejemplo sería la molienda
selectiva de los dientes mediante la cual las superficies oclusales se reforman con el
objetivo de mejorar la condición oclusal y la estabilidad ortopédica. Dado que este
procedimiento implica la eliminación del esmalte, se vuelve irreversible y, por lo tanto,
permanente. Otras formas de terapia oclusal irreversible son los procedimientos
protésicos fijos y la terapia de ortodoncia ( Fig. 17.2 ) En los capítulos anteriores, las
terapias oclusales reversibles (dispositivos oclusales) se discutieron como tratamiento
para muchos TMD. En los siguientes capítulos, el énfasis de la terapia oclusal estará
en los tipos irreversibles. Dado que la terapia oclusal irreversible es permanente,
debe administrarse solo cuando se determina que es beneficiosa para el paciente.
Hay dos indicaciones generales que sugieren la necesidad de una terapia oclusal
irreversible: (1) tratamiento de TMD y (2) tratamiento junto con otras medidas
necesarias que alterarán significativamente la condición oclusal existente.
Tratamiento de los trastornos temporomandibulares
La terapia oclusal irreversible está indicada cuando existe evidencia suficiente de
que el factor etiológico primario que crea un TMD es la condición oclusal
prevalente y / o la inestabilidad ortopédica. En otras palabras, la mejora
permanente de la condición oclusal es probable que elimine la alteración funcional
del sistema masticatorio.
En un momento, la profesión dental consideró que la mayoría de los TMD fueron
causados ​por maloclusión. Con esa creencia, los cambios oclusales permanentes se
convirtieron en una parte rutinaria del manejo de TMD. Ahora que tenemos más
información basada en evidencia, hemos obtenido una mejor apreciación de la
complejidad de TMD. Entendemos que la condición oclusal es solo uno de los cinco
factores etiológicos principales que pueden conducir a TMD (ver Capítulo 7 ) Por lo tanto,
la terapia oclusal permanente solo está indicada cuando existe evidencia significativa
para apoyar que la condición oclusal es un factor etiológico. Uno no debería alterar
rutinariamente la oclusión sin tal evidencia. También recuerde que hay dos formas en
que la afección oclusal puede convertirse en un factor etiológico en TMD: un cambio
agudo en la afección oclusal (alteración de la sensibilidad sensorial) y a través de la
inestabilidad ortopédica (más carga) (ver Capítulo 7 ) También es importante que el
clínico reconozca que el manejo oclusal de estas dos consideraciones es bastante
diferente.
Evidencia suficiente para cambiar la oclusión de un paciente se deriva comúnmente a través
de una exitosa terapia con dispositivos oclusales. Sin embargo, el mero hecho de que el aparato
oclusal alivie los síntomas no es solo evidencia suficiente para comenzar la terapia oclusal
irreversible. Como se discutió en Capítulo 15 , el aparato oclusal puede afectar los síntomas de
varias maneras diferentes. Se debe hacer un esfuerzo para determinar qué característica del
aparato es responsable de la eliminación de los síntomas. Cuando se pasan por alto los múltiples
efectos de la terapia con dispositivos oclusales, es probable que un procedimiento irreversible
como la molienda selectiva no elimine los síntomas del trastorno. Dado que la terapia oclusal
irreversible es permanente, siempre se debe tener cuidado para confirmar la necesidad de estos
procedimientos antes de instituirlos.
Tratamiento en conjunción con otras terapias dentales
La terapia oclusal irreversible a menudo está indicada en ausencia de cualquier
alteración funcional del sistema masticatorio. Cuando los pacientes tienen una
dentición severamente comprometida por dientes rotos, cariados o faltantes, existe la
necesidad de restaurar la función masticatoria. Restaurar la dentición con
procedimientos quirúrgicos o con prótesis fijas y / o removibles es una forma de
terapia oclusal irreversible. Incluso en ausencia de cualquier TMD obvio, la condición
oclusal debe restaurarse cuidadosamente a una condición que promueva y mantenga
la salud del paciente ( Fig. 17.3 ) No cabe duda de que proporcionar un tratamiento
oclusal a pacientes con dentaduras debilitadas es un servicio importante
proporcionado por los dentistas. Sin embargo, este tipo de terapia puede conducir a
una muy
433
434 PARTE IV Terapia oclusal
Preguntas interesantes e importantes sobre el tratamiento. Imagine una mujer de 24
años que acude al consultorio dental para un chequeo de rutina. No tiene signos de
alteraciones funcionales del sistema masticatorio. Sin embargo, el examen revela que
tiene una maloclusión significativa. La pregunta que ahora se plantea es de
prevención. ¿Debería proporcionarse terapia oclusal para mejorar la condición oclusal
en un intento de prevenir cualquier TMD futura? Muchos dentistas prominentes
sugerirían exactamente eso. Sin embargo, en este momento, no hay evidencia
científica de que este paciente tenga problemas en el futuro si no se trata. Ella esta
funcionando dentro de ella
• Fig. 17.1. Los dispositivos de estabilización son una forma de terapia oclusal reversible.
• Fig. 17.2. El procedimiento restaurativo extenso es una forma de terapia oclusal irreversible.
UNA
• Fig. 17.3. A. Paciente con desgaste dental significativo y problemas oclusales. B. Restauraciones cerámicas finales.
permanentemente cementado en la boca del paciente. (Cortesía del Dr. Wes Coffman, Lexington, KY.)
adaptabilidad fisiológica a pesar de que la maloclusión parece ser significativa. Uno
podría pensar que en algún momento en el futuro quizás su nivel de adaptabilidad
fisiológica pueda ser superado por otros hechos etiológicos como el trauma, el
aumento del estrés emocional o la entrada de dolor profundo. Sin embargo, no
tenemos evidencia en ningún paciente de que esto suceda, y si lo hiciera, el
tratamiento probablemente sería muy diferente al tratamiento oclusal. Más
recientemente, se han publicado importantes estudios que arrojan luz sobre los
factores que pueden influir en el inicio y la progresión de TMD. 1,2,3,4,5
En el futuro, estos estudios ciertamente ayudarán a los médicos a determinar las
consideraciones de tratamiento más apropiadas para sus pacientes.
Recuerde también que la maloclusión dental del paciente puede no representar un
factor de riesgo significativo para TMD. La maloclusión debe ser evaluada por su relación
con las posiciones articulares. Si la posición intercuspal está en armonía con la posición
musculoesquelética estable de los cóndilos (ver Capítulo 5 ), no representa un factor de
riesgo significativo para TMD (una maloclusión estable). el concepto de ftis fue
presentado en Capítulo 7 y debe tenerse en cuenta cada vez que el médico está
desarrollando un plan de tratamiento para tratar la TMD.
En este momento, con los datos disponibles, es imposible predecir si algún
paciente individual desarrollará TMD. Por lo tanto, la justificación de la terapia de
prevención es difícil, especialmente cuando el tratamiento apropiado es costoso y
requiere mucho tiempo. Sin embargo, si se indican tratamientos extensivos por otras
razones (por ejemplo, estética, caries, dientes perdidos), se debe proporcionar terapia
oclusal junto con el tratamiento para que cuando se complete se hayan establecido las
condiciones óptimas oclusales y ortopédicas.
Objetivos de tratamiento para la terapia oclusal
La necesidad de proporcionar terapia oclusal permanente para un TMD debe
determinarse primero mediante un ensayo con un dispositivo de estabilización. Si el
aparato oclusal no altera significativamente los síntomas, no se debe considerar la
terapia oclusal permanente. Cuando la terapia con dispositivos oclusales reduce o
elimina los síntomas de TMD, muchos médicos desean proceder directamente a la
terapia oclusal permanente. ftis puede ser un gran error. Siempre debe recordarse que
los dispositivos oclusales pueden alterar los síntomas de TMD del paciente de muchas
maneras diferentes (ver Capítulo 15 ) Una vez que se resuelven los síntomas, el médico
debe determinar por qué el paciente respondió favorablemente. Como se mencionó
anteriormente, hay ocho factores diferentes que podrían ser responsables del éxito, y
muchos no tienen nada que ver con los factores oclusales. El médico está obligado a
demostrar el motivo de la reducción de los síntomas antes de pasar a los cambios
oclusales permanentes (ver Capítulo 15 ) Nada es
si
 CAPITULO 17 Consideraciones generales en terapia oclusal 435

más desalentador para el paciente y el clínico que completar un plan de
tratamiento dental complejo y costoso solo para que los síntomas vuelvan.
En aquellos casos en los que se ha determinado que la condición oclusal es un factor
significativo en la TMD, se indican cambios oclusales permanentes. Al igual que con el
aparato de estabilización, los objetivos del tratamiento para estos cambios deben ser
establecer la estabilidad ortopédica en las estructuras masticatorias. Por lo tanto, los
objetivos del tratamiento son los mismos para las terapias reversibles e irreversibles
(estabilidad ortopédica).
Cuando un dispositivo de posicionamiento anterior ha eliminado los síntomas, no
sugiere inmediatamente que la terapia oclusal permanente deba completarse en la
posición terapéutica hacia adelante. Como se indica en Capítulo 13 , el objetivo principal
del dispositivo de posicionamiento anterior es promover la adaptación de los tejidos
retrodiscales. Una vez que se ha producido esta adaptación, el cóndilo debe volver a la
posición musculoesquelética estable. Por lo tanto, después de una terapia exitosa de
posicionamiento anterior y un aparato de estabilización, el cóndilo debe estar en la
posición musculoesquelética estable. Los objetivos del tratamiento final de la terapia
oclusal permanente son establecer la estabilidad ortopédica en esta posición.
Planificación del tratamiento para la terapia oclusal
Cuando se ha determinado que la terapia oclusal beneficiará al paciente, debe identificarse el
método de tratamiento adecuado. En general, la mejor opción es realizar la menor cantidad de
alteraciones dentales que cumplan con los objetivos del tratamiento. Con frecuencia, solo se
requieren cambios menores para alterar una oclusión existente a una que sea más favorable.
Cuando solo se necesitan cambios menores, las superficies oclusales de los dientes a
menudo pueden ser simplemente reformadas para lograr un patrón de contacto oclusal deseado.
El tipo de tratamiento de ftis se llama molienda selectiva o ajuste oclusal ( también equilibrio
oclusal) ( Fig. 17.4 ) Implica la eliminación de la estructura del diente y, por lo tanto, se limita al
grosor del esmalte. Si se elimina completamente el esmalte, la dentina quedará expuesta, lo que
representa un problema de sensibilidad y posible caries dental.
A medida que la alineación entre arcos de los dientes se aleja del ideal, se necesita una
alteración más extensa de las condiciones oclusales existentes para cumplir con los objetivos del
tratamiento. Si los procedimientos de molienda selectiva no pueden realizarse con éxito dentro de
los límites del esmalte, puede estar indicada la restauración de los dientes. Las coronas y los
procedimientos protésicos fijos se usan para alterar una condición oclusal a los objetivos de
tratamiento deseados ( Fig. 17.5 ) A medida que la alineación entre dientes de los dientes se
vuelve aún más pobre, las coronas y los procedimientos protésicos fijos por sí solos pueden no
ser capaces de

Objetivos de tratamiento para la posición estable

musculoesquelética

Los pacientes que padecen un trastorno muscular masticatorio generalmente son tratados
con un dispositivo de estabilización que proporciona las condiciones oclusales óptimas
cuando los cóndilos están en su posición más estable musculoesquelética (ver Capítulo 5 )
Los pacientes que sufren un trastorno inflamatorio, así como una dentición severamente
debilitada, también se tratan mejor con este criterio. En todas estas condiciones, los
objetivos del tratamiento para la terapia oclusal son permitir que los cóndilos asuman sus
posiciones musculoesqueléticas estables (relación céntrica) al mismo tiempo que los
dientes están en su posición intercuspal máxima (estabilidad ortopédica). Más
específicamente, los objetivos del tratamiento son los siguientes:

1) Los cóndilos están descansando en su posición más superoanterior

contra las pendientes posteriores de las eminencias articulares.
2) Los discos articulares están correctamente interpuestos entre
Dyles y las fosas. En aquellos casos en los que se ha tratado un trastorno del
trastorno del disco, el cóndilo ahora puede articularse en el tejido fibrótico
adaptativo con el disco aún desplazado o incluso dislocado. Aunque esta
condición puede no ser ideal, es adaptativa y debe considerarse funcional en • Fig. 17.4. La molienda selectiva es una forma de terapia oclusal irreversible mediante la cual los dientes se

ausencia de dolor. reforman cuidadosamente para cumplir con los objetivos del tratamiento oclusal.

3) Cuando la mandíbula se cierra en el músculo

posición esqueléticamente estable, los dientes posteriores contactan de manera uniforme y

simultánea. Todos los contactos ocurren entre las puntas de las cúspides céntricas y las superficies

planas, dirigiendo las fuerzas oclusales a través de los ejes largos de los dientes.

4) Cuando la mandíbula se mueve excéntricamente, los dientes anteriores

contacta y disocluye los dientes posteriores.
5) En la posición vertical de la cabeza (posición de alimentación de alerta), el poste

Los contactos del diente anterior son más prominentes que los contactos del diente anterior.

Debido a que estos objetivos de tratamiento son más efectivos para aliviar los síntomas de
muchos TMD, se convierten en los objetivos de tratamiento para la terapia oclusal permanente.
Estos objetivos también ofrecen una posición mandibular estable y reproducible, que es
absolutamente necesaria para restaurar la dentición. Como se sugiere en Capítulo 5 , parece que
cuando el paciente recibe tratamiento para esta posición articular y esta condición oclusal • Fig. 17.5. Los procedimientos prostodónticos fijos son una forma de terapia oclusal irreversible

estable, existe una gran probabilidad de que prevalezca la salud. que puede estar indicada cuando la molienda selectiva no puede lograr los objetivos del tratamiento
oclusal.
436 PARTE IV Terapia oclusal
completar los objetivos del tratamiento. Las coronas posteriores deben fabricarse de tal
manera que las fuerzas oclusales se dirijan a través de los ejes largos de las raíces. Esto no
siempre se puede lograr, ya que la mala alineación entre arcos se vuelve grande. Por lo
tanto, los procedimientos de ortodoncia a veces son necesarios para lograr los objetivos del
tratamiento. Los procedimientos de ortodoncia se utilizan para alinear los dientes en los
arcos dentales con una relación oclusal más favorable ( Fig. 17.6 ) En
• Fig. 17.6. La terapia de ortodoncia es una forma de terapia oclusal irreversible que puede
indicarse cuando la mala alineación de los arcos dentales es tan grande que la prostodoncia fija
no puede lograr con éxito los objetivos del tratamiento oclusal.
UNA
si
• Fig. 17.7. Malocclusiones severas en tres pacientes. A. Mordida abierta severa anterior. B. Mordida profunda significativa. C. Discrepancia en el
ancho del arco mayor. El factor principal que crea estos problemas es la relación esquelética entre el maxilar y la mandíbula. La terapia dental por sí
sola no será suficiente para corregir la situación. Deberá considerarse un procedimiento quirúrgico junto con una terapia dental adecuada (p. Ej.,
Ortodoncia, prostodoncia fija).
En ocasiones, la mala alineación de los dientes entre arcos se crea por la mala
alineación de los arcos dentales. Cuando esta condición está presente, un
procedimiento quirúrgico para corregir la mala alineación esquelética ( Fig. 17.7 ),
junto con la ortodoncia, es probable que sea el método más exitoso para lograr los
objetivos del tratamiento (cirugía ortognática).
Por lo tanto, la terapia oclusal apropiada suele estar determinada por la gravedad de
la maloclusión. Las opciones de tratamiento varían desde el rectificado selectivo hasta
coronas, prótesis fijas, prótesis removibles, ortodoncia e incluso corrección quirúrgica. A
menudo es apropiado combinar tratamientos para lograr los objetivos de tratamiento
adecuados. Por ejemplo, después de completar la terapia de ortodoncia, un procedimiento
de molienda selectiva puede ser útil para refinar el patrón de contacto exacto de los
dientes. Todas estas opciones de tratamiento enfatizan la necesidad de desarrollar un
plan de tratamiento preciso. Hay dos consideraciones generales: (1) el tratamiento más
simple que logrará los objetivos del tratamiento es generalmente el mejor, y (2) el
tratamiento nunca debe comenzar hasta que el clínico pueda visualizar los resultados
finales.
En la mayoría de los casos de rutina, el resultado final se puede ver fácilmente y, por
lo tanto, se puede avanzar hacia ese objetivo. Sin embargo, cuando se planifican
tratamientos más complejos, a veces es difícil visualizar exactamente cómo cada paso o
fase contribuirá a los resultados finales. Con estos casos complejos, es aconsejable
buscar la información necesaria para predecir los resultados del tratamiento final con
precisión antes de que comience el tratamiento real. ftis se logra mejor
C
 CAPITULO 17 Consideraciones generales en terapia oclusal 437

montando con precisión moldes de diagnóstico en un articulador y realizando el
tratamiento sugerido en los moldes. Por ejemplo, un procedimiento de molienda
selectiva realizado con moldes de diagnóstico puede ayudar a determinar la
dificultad que se encontrará al realizar este tratamiento en la boca. También puede
revelar el grado de estructura dental que será necesario extraer ( Fig. 17.8 ) ftis
ayudará a predecir no solo el éxito del procedimiento, sino también la necesidad de
procedimientos restaurativos después de la molienda selectiva. Por lo tanto, el paciente puede
ser informado de antemano del número de coronas, si las hubiera, que serán necesarias
después de la molienda selectiva.
Cuando los dientes faltantes deben ser reemplazados por prótesis fijas o
implantes, la condición oclusal esperada futura se puede visualizar completando un
trabajo y pre-encerado en los moldes de estudio montados ( Fig. 17.9 ) Lo mismo se
puede lograr cuando se va a cambiar la estética ( Fig. 17.10 ) ftis prewax ayuda a
determinar el diseño de la preparación y permite al paciente visualizar la estética
esperada. Los procedimientos de ortodoncia también se pueden realizar en el yeso
seccionando los dientes y moviéndolos a la posición deseada ( Fig. 17.11 ) Cuando los
modelos de diagnóstico se utilizan de esta manera, los resultados finales esperados
se visualizan fácilmente y se identifican de antemano los problemas para lograr estos
resultados. Nunca comience el tratamiento oclusal para un paciente sin poder
visualizar el resultado final y cada paso que lo hará posible.

Regla de los tercios

Seleccionar el tratamiento oclusal apropiado es una tarea importante y a veces

• Fig. 17.8. Antes de realizar una molienda selectiva en el paciente, primero debe completarse con
moldes de diagnóstico montados con precisión. Esta información ayudará al clínico a determinar qué tan
extensa debe ser la molienda selectiva para realizar la tarea. Si es necesario eliminar una estructura
dental importante, se debe informar al paciente de la necesidad de procedimientos restauradores
adicionales.
difícil. En la mayoría de los casos, la elección debe hacerse entre los
procedimientos de rectificado selectivo, corona y prostodoncia fija y ortodoncia. A
menudo, el factor crítico que determina el tratamiento adecuado es la discrepancia
del arco bucolingual de los dientes posteriores maxilares y mandibulares. El
alcance de esta discrepancia establece qué tratamiento será apropiado.

UNA si

• Fig. 17.9. Se utiliza una cera de diagnóstico para predecir la forma y el diseño de los procedimientos prostodónticos fijos. A.
Pretratamiento. Tenga en cuenta la falta de diente y la inclinación mesial del molar mandibular.
B. Resultado esperado de una dentadura postiza parcial fija en conjunción con el levantamiento molar y la extracción del tercer molar.

UNA si

• Figura 17.10. Una cera estética. A. Este paciente tiene desgaste dental significativo y mala oclusión. B. La cera previa que demuestra los
resultados estéticos y funcionales esperados. (Cortesía del Dr. Wes Coffman, Lexington, KY.)
438 PARTE IV Terapia oclusal

Esta relación se examina mejor colocando primero los cóndilos en la posición
musculoesquelética estable (relación céntrica) con una técnica de manipulación manual
bilateral. En esta posición, la boca se cierra suavemente en un movimiento del eje de la
bisagra hasta que el primer diente toca ligeramente. En este punto, se examinan las
relaciones bucolingües de los dientes maxilares y mandibulares. Si las cúspides céntricas
se encuentran cerca de las fosas centrales opuestas, solo se necesitarán ligeras
alteraciones en la condición oclusal para lograr los objetivos del tratamiento. Cuanto
mayor sea la distancia que las cúspides céntricas se colocan desde las fosas opuestas,
más extenso será el tratamiento necesario para lograr los objetivos del tratamiento.
regla de los tercios 6,7,8 ha sido desarrollado para ayudar a determinar el tratamiento
adecuado. Cada inclinación interna de las cúspides céntricas posteriores se divide en tres
partes iguales. Si cuando los cóndilos mandibulares están en la posición deseada, la punta
de la cúspide céntrica de un arco entra en contacto con la inclinación interna de la cúspide
céntrica opuesta en la tercera más cercana a la fosa central, generalmente se puede realizar
un rectificado selectivo sin dañar los dientes ( Fig. 17.12A ) Si la punta de la cúspide céntrica
opuesta hace contacto en el tercio medio de la inclinación interna opuesta ( Fig. 17.12B ), los
procedimientos de prostodoncia coronaria y fija generalmente serán los más apropiados para
lograr los objetivos del tratamiento. En estos casos, es probable que la molienda selectiva
perfore el esmalte, creando la necesidad de un procedimiento restaurador.
La prostodoncia en estos casos a menudo creará restauraciones que no pueden dirigir
adecuadamente las fuerzas oclusales a través de los ejes largos de las raíces, produciendo así
una relación oclusal potencialmente inestable.
La regla de los tercios se aplica clínicamente secando los dientes, ubicando los
cóndilos en la posición deseada y haciendo que el paciente se cierre ligeramente sobre el
papel de marcado en un movimiento del eje de la bisagra. El área de contacto se visualiza
y se determina su posición en la pendiente. Es igualmente importante visualizar la relación
bucolingual de todo el arco para determinar el tratamiento apropiado ( Fig. 17.13 ) En
ocasiones, el contacto dental no será típico de todo el arco y, por lo tanto, no será el mejor
determinante del tratamiento. En muchos casos, la selección del tratamiento es obvia y
puede hacerse con confianza simplemente visualizando los dientes clínicamente. Sin
embargo, en otros casos, el juicio es más difícil, por ejemplo, cuando la mandíbula no se
guía fácilmente hacia el cierre céntrico o cuando los dientes no se visualizan fácilmente.
Cuando es difícil determinar el tratamiento adecuado, son útiles los modelos de
diagnóstico montados con precisión en un articulador. En ausencia de tejidos blandos,
músculos y saliva, se puede hacer un diagnóstico más preciso. Los modelos también son
útiles (como se mencionó anteriormente) para ensayar el tratamiento para determinar el
grado y la dificultad del éxito.

Factores que influyen en la planificación del tratamiento

Si la punta de la cúspide entra en contacto con la inclinación interna opuesta en el tercero más Después de un análisis cuidadoso de la condición oclusal, se determina el
cercano a la punta de la cúspide o incluso en la punta de la cúspide ( Fig. 17.12C ), el tratamiento tratamiento más apropiado. Si se ha decidido que la molienda selectiva puede lograr
apropiado son los procedimientos de ortodoncia. Corona y fijo con éxito los objetivos del tratamiento sin

UNA si

C re

• Fig. 17.11. Configuración para predecir el éxito de los procedimientos de ortodoncia. A y B. Pretratamiento. Tenga en cuenta el espacio
interdental generalizado (A) y la falta de guía anterior (B). C y D son los resultados esperados de la terapia de ortodoncia. Los dientes se
seccionaron de los moldes y se trasladaron en cera a sus posiciones finales de ortodoncia. Tenga en cuenta el espacio interdental resuelto
y la guía anterior mejorada.
 CAPITULO 17 Consideraciones generales en terapia oclusal 439

UNA si C

• Figura 17.12. Regla de los tercios. Las inclinaciones internas de las cúspides céntricas posteriores se dividen en tercios. Cuando los cóndilos están
en la posición de tratamiento deseada (relación céntrica) y los contactos opuestos de la punta de la cúspide céntrica en el tercero más cercano a la fosa
central (A), la molienda selectiva es el tratamiento oclusal más apropiado. Cuando la punta de la cúspide céntrica opuesta contacta en el tercio medio
(B), generalmente se indican coronas u otros procedimientos protésicos fijos. Cuando la punta de la cúspide céntrica opuesta entra en contacto con la
tercera más cercana a la punta de la cúspide céntrica opuesta (C), la ortodoncia es el tratamiento oclusal más apropiado.

Se indican los tipos de terapia. Por lo tanto, la gravedad de los síntomas puede ayudar
a determinar la necesidad de una terapia oclusal permanente.

Condición de la dentición
La salud de la dentición también influye en la selección del tratamiento. Cuando un
paciente tiene múltiples dientes perdidos y rotos, los procedimientos de restauración,
implantes y / o prótesis fijas pueden estar indicados no solo para el TMD sino
también para la mejora general de la salud y la función del sistema masticatorio. Por
otro lado, los pacientes con arcos dentales sanos y prácticamente sin restaurar que
están simplemente mal alineados tienen más probabilidades de recibir un mejor
tratamiento de ortodoncia que de restauración. En este sentido, la condición de la
dentición influye en la terapia oclusal más adecuada para el paciente.

• Fig. 17.13. Con los cóndilos en posición de relación céntrica, se puede visualizar la relación bucolingual
de ambos dolores. Tenga en cuenta que para este paciente las cúspides vestibulares mandibulares casi
entran en contacto con las cúspides vestibulares maxilares. Usando la regla de los tercios, la corrección de
Salud sistémica
esta afección se lograría mejor mediante terapia de ortodoncia (no molienda selectiva).

Dañando los dientes, este procedimiento se completa. Sin embargo, si se decide que
están indicados procedimientos más agresivos (por ejemplo, coronas o terapia de
ortodoncia), es posible que se deban considerar otros factores. Dado que estos
procedimientos implican una cantidad considerable de tiempo y gastos, el tratamiento
sugerido debe compararse con los beneficios potenciales. Hay cinco factores que
pueden influir en la selección del tratamiento: (1) síntomas, (2) condición de la
dentición, (3) salud sistémica, (4) estética y (5) finanzas.
Aunque la mayoría de los pacientes dentales son sanos y toleran bien los
procedimientos dentales, algunos no. Al desarrollar un plan de tratamiento oclusal,
siempre debe considerarse la salud sistémica del paciente. El pronóstico de algunos
tratamientos puede verse muy influenciado por la salud general del paciente. Por
ejemplo, la resolución de una afección periodontal puede estar muy influenciada por un
trastorno sistémico como la diabetes o la leucemia. Incluso una cita dental larga puede
tener efectos perjudiciales en algunos pacientes con enfermedades crónicas. Estas
consideraciones pueden influir mucho en la selección de la terapia oclusal adecuada.

Síntomas
Los síntomas asociados con los TMD varían mucho de un paciente a otro. Algunos
pacientes experimentan breves períodos de molestias leves que se repiten solo
ocasionalmente. Cuando se considera una extensa terapia de restauración u ortodoncia,
a menudo es demasiado extrema para los síntomas que se experimentan. Sin embargo,
cuando los síntomas son graves y se ha determinado que la terapia oclusal sería útil (es
decir, la terapia con dispositivos oclusales), estos son más extensos
Estética
Casi toda la odontología se centra en el establecimiento y mantenimiento de la función
y la estética en el sistema masticatorio. Al tratar un TMD, las consideraciones
funcionales son, con mucho, las más importantes. Sin embargo, es probable que las
consideraciones estéticas sean una preocupación importante. Cuando se desarrolla un
plan de tratamiento oclusal, las consideraciones estéticas no deben pasarse por alto ni
subestimarse. El paciente debe ser interrogado sobre la estética.
440 PARTE IV Terapia oclusal
preocupaciones A veces los tratamientos son inaceptables debido a estas
preocupaciones. Por ejemplo, un paciente no puede usar un aparato oclusal porque
es estéticamente desagradable. En otros casos, la estética puede fomentar ciertos
tratamientos. Un paciente con síntomas leves o moderados de TMD puede ser un
excelente candidato para los procedimientos de ortodoncia cuando se sabe que esta
persona no está contenta con su aspecto actual y desea que se realicen mejoras. La
ortodoncia puede proporcionar simultáneamente una mejora tanto en la función como
en la estética, y así tratar más completamente las necesidades del paciente.
Finanzas
Como con cualquier servicio, la capacidad del paciente para financiar el tratamiento puede
influir significativamente en el plan de tratamiento. Aunque el costo no debe influir en la
selección del tratamiento, de hecho a menudo lo hace. Hay pacientes que se beneficiarían
de una restauración completa de la dentición, tal vez incluyendo implantes dentales, pero no
pueden
pagar ese tratamiento. Se deben desarrollar alternativas. En algunos casos, las dentaduras
postizas parciales removibles, las dentaduras parciales removibles superpuestas o incluso las
dentaduras postizas completas pueden proporcionar las condiciones oclusales deseables a una
fracción del costo de una reconstrucción bucal completa. Estas consideraciones financieras solo
pueden ser evaluadas por el paciente a la luz de los valores asignados a la apariencia, la salud y la
comodidad, que no se pueden incluir en ninguna fórmula.
Priorizando los factores
Cada uno de estos cinco factores debe considerarse antes de poder desarrollar un plan
de tratamiento oclusal apropiado. Es importante darse cuenta de que la prioridad de los
factores puede ser diferente para el paciente y para el terapeuta. Cuando los síntomas no
son severos, las finanzas y la estética a menudo serán preocupaciones más importantes
del paciente. Al mismo tiempo, sin embargo, el dentista puede creer que la condición de
la dentición es más importante. En cualquier caso, las inquietudes del paciente siempre
deben seguir siendo importantes en el desarrollo de un plan de tratamiento exitoso.
En algunos casos, el tratamiento apropiado será obvio y la terapia puede
comenzar. En otros, sin embargo, puede ser necesario determinar qué tratamiento
es mejor para el paciente. Cuando esto ocurre, el mantenimiento del aparato oclusal
puede ser apropiado. La mayoría de los pacientes considerados para terapia oclusal
irreversible ya han recibido un dispositivo oclusal que ha demostrado ser
exitoso en aliviar los síntomas de TMD. En el mantenimiento del aparato oclusal, se
recomienda al paciente que continúe utilizando el aparato según sea necesario para aliviar
o eliminar los síntomas. El mantenimiento del aparato oclusal es especialmente apropiado
cuando los síntomas son episódicos o están relacionados con mayores niveles de estrés
emocional. Muchos pacientes pueden mantenerse cómodos usando el dispositivo oclusal
durante momentos específicos, como el sueño.
Otros pacientes han aprendido que los períodos de alto estrés emocional promueven los
síntomas y, por lo tanto, el dispositivo oclusal se usa durante estos tiempos. Los pacientes que
no pueden pagar un tratamiento extenso o en quienes las consideraciones de salud sistémica
impiden el tratamiento a menudo son buenos candidatos para el mantenimiento del aparato
oclusal. Cuando esto se sugiere, es importante que el paciente comprenda el uso, cuidado y
mantenimiento del aparato. También es extremadamente importante que el aparato proporcione
paradas oclusales para todos los dientes, de modo que el uso prolongado no permita la
erupción de ningún diente.
Referencias
1) Slade GD, Ohrbach R, Greenspan JD, et al .: Temporizador doloroso
trastorno dibular: década de descubrimiento de los estudios OPPERA, J Dent Res 95 (10):
1084-1092, 2016.
2) Bair E, Gaynor S, Slade GD, et al .: Identificación de grupos de indi-
Viduals relevantes para trastornos temporomandibulares y otras condiciones de dolor
crónico: el estudio OPPERA, Dolor 157 (6): 1266-1278, 2016.
3) Smith SB, Mir E, Bair E, et al .: variantes genéticas asociadas con
desarrollo de TMD y sus fenotipos intermedios: la arquitectura genética de TMD en
el estudio de cohorte prospectivo OPPERA, J dolor
14 (Supl. 12): T91–101.e1 – e3, 2013.
4) Slade GD, Fillingim RB, Sanders AE, et al .: Resumen de hallazgos
del estudio de cohorte prospectivo OPPERA sobre la incidencia del trastorno
temporomandibular de primer inicio: implicaciones y direcciones futuras,
J dolor 14 (Supl. 12): T116 – T124, 2013.
5) Ohrbach R, Bair E, Fillingim RB, et al .: Caracterización clínica orofacial-
tics asociados con el riesgo de TMD de primer inicio: el estudio de cohorte prospectivo
OPPERA, J dolor 14 (Supl. 12): T33–50, 2013.
6) Burch JG: selección de patrones oclusales en terapia periodontal,
Dent Clin North Am 24: 343–356, 1980.
7) Burch JG: consideraciones de ortodoncia y restauración. En Clark J,
editor: Odontología clínica; prevención, ortodoncia y oclusión, Nueva York, NY,
1976, Harper & Row Publishers (capítulo 42).
8) Fox CW, Neff P: fte regla de los tercios. En Fox CW, Neff P, editores:
Principios de oclusión, Anaheim, CA, 1982, Society for Occlusal Studies, p 31.
18 años
Uso de articuladores en terapia oclusal
"El articulador: una herramienta, no la respuesta".
JPO
Un articulador dental es un instrumento que duplica ciertos movimientos
importantes de diagnóstico y borde de la mandíbula. Hay muchos tipos diferentes
de articuladores y cada uno está diseñado para satisfacer las necesidades que el
inventor cree que son las más importantes para un uso particular. Con la enorme
variedad de opiniones y usos, se han desarrollado docenas de articuladores a lo
largo de los años. El instrumento es sin duda una valiosa ayuda en la terapia
oclusal; sin embargo, siempre debe considerarse como una mera ayuda y no, de
ninguna manera, como una forma de tratamiento. Puede ayudar a acumular
información y, cuando se usa adecuadamente, ayudará en algunos métodos de
tratamiento. Sin embargo, no puede devolver información adecuada sin un
manejo adecuado por parte del operador. En otras palabras, solo cuando el
operador tiene un conocimiento profundo de las capacidades, ventajas,
desventajas,
Usos del articulador
El articulador dental puede ser útil en muchos aspectos de la odontología. En combinación
con moldes de diagnóstico precisos que se han montado correctamente, se puede usar en
diagnóstico, planificación de tratamiento y tratamiento.
En diagnóstico
La terapia oclusal implica dos fases importantes: diagnóstico y tratamiento. Debido a
que el diagnóstico siempre precede y dicta el plan de tratamiento, debe ser
exhaustivo y preciso. Construir un plan de tratamiento con un diagnóstico inexacto
ciertamente conducirá al fracaso del tratamiento.
Establecer un diagnóstico preciso puede ser difícil debido a las complejas
interrelaciones entre varias estructuras del sistema masticatorio. Para llegar a un
diagnóstico preciso, es esencial que se recopile y analice toda la información
necesaria (ver Capítulo 9 ) Hay más veces durante un examen oclusal cuando puede
ser necesario evaluar la condición oclusal más de cerca. Esto es especialmente
apropiado cuando existe una fuerte sospecha de que la condición oclusal puede
estar contribuyendo significativamente al trastorno o cuando la condición de la
dentición sugiere fuertemente la necesidad de terapia oclusal. Cuando estas
condiciones están presentes, los modelos de diagnóstico deben montarse con
precisión en un articulador para ayudar a evaluar la condición oclusal. Las escayolas
se montan en la posición musculoesquelética estable (relación céntrica [CR]) para
poder evaluar la gama completa de movimientos fronterizos. Si se montan en la
posición de intercuspidación y el paciente tiene un CR
hacia el deslizamiento de la posición intercuspal (PIC), la posición más superoposterior de los
cóndilos no se puede ubicar en el articulador y las condiciones oclusales en esta posición no
se pueden evaluar adecuadamente.
Los modelos de diagnóstico montados ofrecen dos ventajas principales en el
diagnóstico. Primero, mejoran la visualización de las interrelaciones estáticas y funcionales
de los dientes. ftis es especialmente útil en la región del segundo molar, donde a menudo
los tejidos blandos de la mejilla y la lengua impiden una buena visibilidad. También permiten
el examen lingual de la oclusión del paciente, que no se puede ver clínicamente ( Fig. 18.1 )
A menudo, esto es esencial para examinar las relaciones funcionales estáticas y dinámicas
de los dientes. La segunda ventaja de los modelos de diagnóstico montados implica la
facilidad del movimiento mandibular. En el articulador, se pueden observar los movimientos
mandibulares del paciente y los contactos oclusales resultantes sin la influencia del control
neuromuscular. A menudo, cuando un paciente es examinado clínicamente, los reflejos
protectores del sistema neuromuscular evitan los contactos dañinos. Como resultado, las
interferencias pueden pasar desapercibidas y, por lo tanto, no diagnosticadas. Cuando los
moldes de diagnóstico montados están ocluidos, estos contactos se vuelven evidentes ( Fig.
18.2 ) Además, los yesos pueden ayudar en un examen oclusal más completo.
Sin embargo, como se ha enfatizado en este texto, el examen oclusal por sí solo no
es diagnóstico de un trastorno. La importancia de los hallazgos oclusales debe ser
comprobada. Sin embargo, la información recibida de modelos de diagnóstico montados
adecuadamente puede servir como una fuente más de información para establecer un
diagnóstico preciso.
En la planificación del tratamiento
El método más exitoso para proporcionar tratamiento es desarrollar un plan que no solo
elimine los factores etiológicos que se han identificado, sino que lo haga de manera lógica y
ordenada. A veces es difícil examinar a un paciente clínicamente y determinar el resultado
de un tratamiento en particular. Sin embargo, es esencial que los resultados finales del
tratamiento, así como cada paso necesario para lograr los objetivos del tratamiento, se
visualicen antes de comenzar el tratamiento. Cuando esto no es posible, los moldes de
diagnóstico montados adecuadamente pueden convertirse en una parte importante en la
planificación del tratamiento. Los moldes de diagnóstico se utilizan para asegurar que se
logre un tratamiento exitoso y se pueden emplear de varias maneras dependiendo del
tratamiento en cuestión.
Molienda selectiva
Con frecuencia es difícil examinar a un paciente clínicamente y determinar si se
puede realizar un procedimiento de molienda selectiva sin dañar los dientes. Si un
juicio rápido es incorrecto, el dentista puede moler el esmalte y someter al paciente
a un procedimiento de restauración no planificado. En pacientes en quienes el
éxito
441
442 PARTE IV Terapia oclusal
• Fig. 18.1. Los modelos de diagnóstico montados proporcionan una visualización lingual de la
condición oclusal. Esto no se puede observar clínicamente. (Cortesía del Dr. Rodrigo Fuentealba,
Universidad de Kentucky, Lexington, KY.)
• Fig. 18.2. Cuando se evalúan los moldes montados con precisión en la articulación, se observa
una mala intercuspidación en las coronas posteriores en el lado derecho del paciente. Esto no se
visualizó bien en la boca porque el control neuromuscular evitó esta posición.
UNA
• Fig. 18.3. A. Este paciente tiene varios dientes faltantes y con punta que dificultan predecir el resultado de una dentadura postiza parcial
fija. B. La posición molar se corrigió ortodóncicamente y se completó un encerado funcional para ayudar al médico y al paciente a apreciar
mejor los resultados probables de la restauración final.
La molienda selectiva es difícil de predecir, el procedimiento se completa con modelos de
diagnóstico montados correctamente y se visualiza el resultado final. Cuando se debe
quitar una estructura dental extensa para cumplir con los objetivos del tratamiento, se
informa al paciente de antemano que se necesitará un tratamiento adicional (por ejemplo,
coronas, ortodoncia) y se discuten los gastos adicionales. Este tipo de planificación
fomenta la confianza del paciente en lugar de la duda o la decepción.
Prewax funcional (diagnóstico)
A menudo, los dientes mal rotos o faltantes requieren corona o procedimientos
protésicos fijos para restaurar la función normal y la estabilidad oclusal. En algunos
casos, es difícil visualizar exactamente cómo se deben diseñar las restauraciones para
cumplir mejor los objetivos del tratamiento. Los modelos de diagnóstico montados son
útiles para determinar la viabilidad de alterar la relación funcional de los dientes, así
como para mejorar la selección de un método para lograr los objetivos del tratamiento.
Al igual que con la molienda selectiva, el tratamiento sugerido se completa en los
moldes. Se desarrolla una cera funcional previa que cumple los objetivos del tratamiento
( Fig. 18.3 ) Mientras se fabrica la cera previa, se desarrolla un diseño adecuado que será
más apropiado para las situaciones específicas encontradas. fte prewax no solo
permitirá la visualización del tratamiento final esperado, sino que también dará una idea
de cualquier problema que pueda surgir al alcanzar ese objetivo. Una vez completado,
el tratamiento puede comenzar con una mayor garantía de éxito.
Cera Estética (Diagnóstico)
Es muy desalentador cuando se ha invertido tiempo y dinero en la fabricación de
coronas anteriores o una prótesis fija y luego el paciente no está satisfecho con los
resultados estéticos. Las condiciones preexistentes deben examinarse
cuidadosamente para poder determinar los efectos sobre la estética final de una
restauración. El espaciamiento interdental inusual, la morfología del tejido u oclusión a
menudo alterarán la apariencia final de una corona, implante o prótesis fija. Si la
estética final no se puede visualizar debido a condiciones preexistentes inusuales, se
indica una cera estética. ftis permite la visualización de los resultados más estéticos
alcanzables y le da al dentista y al paciente una idea de lo que puede esperarse
cuando se completa el tratamiento final ( Fig. 18.4 )
si
 CAPITULO 18 Uso de articuladores en terapia oclusal 443

UNA si

• Fig. 18.4. Estética (Diagnóstico) Pre-cera. A. Condición oclusal previa al tratamiento. Tenga en cuenta los dientes anteriores desgastados y
fracturados. B. La cera previa completa ayuda a visualizar los resultados estéticos esperados de las restauraciones anteriores. (Cortesía del Dr. Rodrigo
Fuentealba, Concepción, Chile.)

UNA si

• Fig. 18.5. Configuración de ortodoncia estética (diagnóstico). A. Pretratamiento. Tenga en cuenta que los dientes anteriores acampanados con
espacio interdental indeseable. El paciente estaba interesado en mejorar la estética de esta condición. B. Con la configuración diagnóstica de
ortodoncia de los dientes anteriores, es posible mostrar al paciente un objetivo de tratamiento razonable de la terapia de ortodoncia. Hacer que el
paciente visualice estos resultados puede ayudar a crear expectativas realistas.

Si durante el encerado previo es evidente que los resultados estéticos no son
deseables, pueden ser necesarios otros tipos de tratamiento junto con la prótesis fija.
Los pies pueden incluir implantes dentales, ortodoncia, periodoncia, endodoncia o una
prótesis parcial removible. Después de lograr un resultado estético, tanto el dentista
como el paciente pueden visualizar la apariencia esperada de la nueva restauración.
Las expectativas del paciente ahora se vuelven realistas, lo que minimizará cualquier
decepción. El tratamiento puede comenzar con una mayor garantía de éxito.
El tratamiento más apropiado se selecciona visualizando los resultados finales de los diferentes
tratamientos disponibles. Por lo tanto, una configuración de ortodoncia proporciona información
valiosa para la planificación del tratamiento. Es especialmente útil para desarrollar un plan de
tratamiento para los movimientos individuales de los dientes ( Fig. 18.6 ) Cuando se indica un
tratamiento de ortodoncia complejo, la configuración de ortodoncia es útil pero no puede ser el
único indicador del tratamiento. Se necesita una buena comprensión del crecimiento y el
desarrollo, así como la biomecánica del movimiento de los dientes para un plan de tratamiento
exitoso.

Configuración de ortodoncia Diseño de prótesis restaurativas fijas

La mala alineación de los arcos dentales generalmente se trata de manera más adecuada con
ortodoncia. En casos de rutina simples, la ortodoncia se predice fácilmente. Sin embargo, en
ocasiones, un problema particular de alineación o apiñamiento de los dientes puede presentar
dificultades para visualizar los resultados finales. Cuando existe esta condición, los modelos
de diagnóstico montados son muy útiles. Los dientes se pueden seccionar de los moldes y
reposicionarse en cera para que el médico y el paciente puedan visualizar los resultados
finales esperados de la ortodoncia ( Fig. 18.5 ) ftis también proporciona al clínico información
sobre cualquier problema inesperado que pueda surgir durante la terapia de ortodoncia.
Cuando se considera la extracción, los dientes que se retirarán quedan fuera de la
configuración. Los resultados de ortodoncia logrados por extracción se pueden comparar
con los resultados de no extracción.
El diseño específico de una prótesis fija o removible generalmente depende de las
consideraciones funcionales y estéticas de la boca. Los modelos de diagnóstico
montados son útiles para diseñar restauraciones que sean más capaces de acomodar
estas consideraciones. Los requisitos oclusales de una sola corona a una prótesis
parcial removible se pueden visualizar y predecir en un modelo de diagnóstico
montado.
Cuando un diente se debilita por caries o una restauración preexistente, se debe
seleccionar un tratamiento para fortalecer y preservar la corona clínica. Si el tratamiento de
elección es un molde de una sola unidad, los moldes de diagnóstico montados
adecuadamente son útiles para diseñar el tipo de restauración que proporcionará la forma y
función óptimas. El análisis oclusal funcional de los moldes puede revelar áreas que
necesitan
444 PARTE IV Terapia oclusal

UNA si

• Fig. 18.6. Configuración de ortodoncia. A. Pretratamiento (vista lateral). B. Con la extracción del tercer molar, los primeros y segundos
molares pueden erigirse con éxito en una relación oclusal favorable. Se puede encerar una dentadura postiza parcial fija o un implante dental
para que el paciente y el médico puedan predecir mejor la restauración final.

Fuerza adicional para las fuerzas oclusales, así como áreas donde la estética puede ser la
consideración principal. De esta manera, una restauración está diseñada para satisfacer las
necesidades tanto funcionales como estéticas.
El mismo análisis oclusal de moldes de diagnóstico se utiliza para diseñar una prótesis
parcial removible para la condición oclusal óptima. Los modelos de diagnóstico montados brindan
información sobre el espacio disponible entre arcos para una base de prótesis parcial removible,
así como sobre qué dientes están mejor posicionados para restos oclusales e incisales. Incluso el
pronóstico de las dentaduras postizas superpuestas se puede mejorar cuando se utilizan moldes
montados para ayudar a seleccionar los dientes más deseables que se mantendrán debajo de la
base de la dentadura o para la colocación de implantes dentales cuando esté indicado.

Usos adicionales del articulador y los bastidores de diagnóstico montados

Los modelos de diagnóstico montados a menudo son útiles para la educación del paciente.
Por lo general, los pacientes entienden más fácilmente los problemas que existen en la
boca si estos problemas se identifican en modelos de diagnóstico. Además, pueden
comprender un plan de tratamiento más completamente cuando se demuestra en sus
propios modelos de diagnóstico. Este tipo de educación para el paciente mejora el
establecimiento de una buena relación de trabajo con el paciente. La base para un
tratamiento exitoso comienza con la comprensión profunda del paciente de los problemas y
su tratamiento adecuado.
En tratamiento
Probablemente el uso más común del articulador dental es en el tratamiento. Recuerde,
el articulador no puede tratar a un paciente, pero puede ser una ayuda indispensable en
el desarrollo de aparatos dentales que ayudarán a tratar al paciente. Puede proporcionar
la información adecuada sobre el movimiento mandibular que se necesita para
desarrollar un aparato o restauración para la armonía oclusal. Aunque esta información
podría adquirirse teóricamente trabajando directamente en la boca, el articulador elimina
muchos factores que contribuyen a errores como la lengua, las mejillas, la saliva y el
sistema de control neuromuscular. En algunos casos, es necesario usar materiales que
no sean adecuados para la cavidad oral. A menudo, el articulador se convierte en el
único método confiable para desarrollar una condición oclusal apropiada en el aparato
dental. Es una parte intrincada de la corona y los procedimientos prostodónticos fijos.
También es una parte necesaria de la fabricación de prótesis parciales removibles y
prótesis completas. Muchos aparatos de ortodoncia también requieren el uso de un
articulador.
• Fig. 18.7. Un articulador no ajustable.
Tipos generales de articuladores
Los articuladores dentales vienen en muchos tamaños y formas. Los diseños son tan
individuales como los fines para los que se utilizan. Para discutir y comprender los
articuladores, es útil separar los distintos tipos en tres categorías generales: no
ajustables, semiajustables y totalmente ajustables, de acuerdo con su capacidad para
ajustarse y duplicar los movimientos condilares específicos del paciente.
Generalmente, cuanto más ajustable es el articulador, más preciso puede ser al
duplicar el movimiento condilar.
En la siguiente sección, se describirá cada uno de estos tipos de articuladores
junto con los procedimientos generales necesarios para su uso. También se
discutirán las ventajas y desventajas de cada uno.
Articulador no ajustable
Descripción
articulador no ajustable fte ( Fig. 18.7 ) es el tipo más simple disponible. No es posible
realizar ajustes para adaptarlo más a los movimientos condilares específicos del
paciente. Muchos de estos articuladores permiten movimientos excéntricos pero solo
valores promedio. La duplicación precisa de un movimiento excéntrico para un
paciente específico es imposible.

La única posición precisa y reproducible que se puede lograr en un articulador
no ajustable es una posición de contacto oclusal específica (p. ej., ICP). Cuando los
moldes se montan en esta posición en el articulador no ajustable, se pueden
separar y cerrar repetidamente solo en esta posición, que se convierte en la única
posición repetible y precisa que se puede utilizar. Incluso las vías de apertura y
cierre de los dientes no duplican con precisión las vías de los dientes del paciente,
ya que la distancia desde los cóndilos a las cúspides específicas no se transfiere
con precisión al articulador. La posición intercuspal solo es reproducible cuando los
moldes están montados en el articulador en esa posición. Todas las demás
posiciones o movimientos (p. Ej., Apertura, protrusivo, posterior a la protuberancia)
no duplican con precisión las condiciones encontradas en el paciente.
Procedimientos asociados requeridos para el articulador no ajustable
Dado que solo la posición oclusal en la que se montan los dientes se duplica con
precisión, se utilizan procedimientos de montaje arbitrarios para ubicar y fijar los
moldes. Generalmente, los moldes se mantienen unidos con los dientes en una
intercuspación máxima y se ubican equidistantes entre los componentes maxilar y
mandibular del articulador. Luego se coloca la piedra de montaje entre el molde
mandibular y el componente mandibular del articulador, adhiriéndolos firmemente.
El molde maxilar también está unido al componente maxilar del articulador.
Cuando se establece la piedra de montaje, los moldes se pueden separar y la
simple bisagra del articulador devolverá con precisión los moldes a la posición
mantenida durante el montaje.
NOTA
Los moldes deben montarse con los dientes en contacto en la posición oclusal deseada. Si se usa
un registro de cera que separa los dientes, se desarrollará una posición intercuspal inexacta. Esto
ocurre porque el eje real de la bisagra de la mandíbula del paciente no está duplicado con
precisión en el articulador no ajustable. (Para una explicación más completa, consulte "Tomar
registros interoclusales en una dimensión vertical aumentada", en Capítulo 18 ,
pags. XXX)
Ventajas y desventajas del articulador no ajustable
Usar un articulador no ajustable tiene dos ventajas distintas. Lo primero es gasto. El
articulador ftis es relativamente económico, y el dentista puede comprar fácilmente
tantos como sea necesario para las necesidades de la práctica. La segunda ventaja es
la cantidad limitada de tiempo invertido en el montaje de los moldes en el articulador.
Como el procedimiento de montaje es arbitrario, no se necesitan procedimientos para
obtener información del paciente que ayude a montar los moldes. Por lo tanto, los
moldes se montan en un mínimo de tiempo.
Aunque estas ventajas pueden ser útiles, las desventajas del articulador no ajustable a
menudo superan con creces las ventajas. Dado que este articulador reproduce con
precisión solo una posición de contacto, una restauración no puede prepararse
adecuadamente para cumplir con los requisitos oclusales de los movimientos excéntricos
del paciente. Con una cantidad tan pequeña de control de la condición oclusal en el
articulador, el dentista debe estar preparado para pasar el tiempo necesario ajustando las
restauraciones intraoralmente en los movimientos excéntricos apropiados. Los ftis pueden
ser costosos. Además, si se necesita una molienda considerable, puede resultar una forma
anatómica deficiente y relaciones oclusales.
CAPITULO 18 Uso de articuladores en terapia oclusal 445
• Fig. 18.8. Un articulador semiajustable (modelo Whip-Mix serie 2000
2240, Whip-Mix Inc., Louisville, KY.)
Articulador Semiajustable
Descripción
FTE articulador semiajustable Fig. 18.8 ) permite una mayor variabilidad en la duplicación
del movimiento condilar que el articulador no ajustable. Por lo general, tiene tres tipos
de ajustes que pueden conducir a una duplicación cercana de los movimientos
condilares para cualquier paciente individual. Por lo tanto, no solo se puede duplicar con
precisión una posición de contacto oclusal, sino que cuando los dientes se mueven
excéntricamente desde esta posición, el patrón de contacto resultante casi duplicará el
patrón de contacto que se encuentra en la boca del paciente. Como resultado, se puede
almacenar más información sobre los movimientos específicos del paciente en el
articulador para su uso cuando se desarrollen restauraciones posteriores. Los ajustes
más comunes encontrados en el articulador semiajustable son: (1) inclinación condilar,
(2) movimiento de traslación lateral (o ángulo de Bennett) y (3) distancia intercondilar
Inclinación condilar. El ángulo en el que el cóndilo desciende a lo largo de la eminencia
articular en el plano sagital puede tener un gran efecto en la profundidad de la fosa y la altura de
la cúspide de los dientes posteriores (ver
Capítulo 6 ) Con un articulador semiajustable, esta angulación se altera para duplicar el
ángulo presente en un paciente específico. Por lo tanto, se puede fabricar una
restauración con la profundidad adecuada de la fosa y la altura de la cúspide que
armonizarán con la condición oclusal existente del paciente.
Bennett Angle. En un movimiento posterior a la rotación, el ángulo en el que el
cóndilo en órbita se mueve hacia adentro (medido en el plano horizontal) puede tener
un efecto significativo en el ancho de la fosa central de los dientes posteriores (ver Capítulo
6 ) El ángulo de FTE descrito por el movimiento hacia adentro del cóndilo se conoce
como Ángulo de Bennett. El ajuste apropiado de la misma puede ayudar a desarrollar
restauraciones que se ajusten más a la condición oclusal existente del paciente.
La mayoría de los articuladores semiajustables permiten que el movimiento del ángulo
de Bennett del cóndilo orbital sea solo una línea recta desde la posición céntrica en la que se
montan los moldes hasta la posición máxima posterior a la rotación. Algunos también
proporcionan ajuste para movimientos angulares de Bennett inmediatos y progresivos.
Cuando existe un movimiento significativo de traslación lateral inmediata, estos articuladores
proporcionan una duplicación más precisa del movimiento condilar.
446 PARTE IV Terapia oclusal
UNA
• Fig. 18.9. El arco facial se usa para montar el yeso maxilar en el componente maxilar del articulador a una distancia de los
centros rotativos de los cóndilos que son idénticos a esta distancia en el paciente.
A. Arco facial colocado correctamente. B. Los datos del arco facial se transfieren al articulador para el montaje del modelo
maxilar. (Whip-Mix Inc., Louisville, KY.)
Distancia intercondilar. La distancia entre los centros de rotación de los
cóndilos puede tener un efecto en las vías mediotrusiva y laterotrusiva de las
cúspides céntricas posteriores sobre sus superficies oclusales opuestas (en el
plano horizontal) (ver Capítulo 6 ) El articulador semiajustable regulable permite
ajustes que permiten que la distancia intercondilar en el articulador se duplique
muy cerca de la distancia intercondilar del paciente. Un ajuste adecuado ayudará
en el desarrollo de una restauración con una anatomía oclusal que esté en
estrecha armonía con las vías excéntricas de la cúspide céntrica en la boca del
paciente.
Procedimientos asociados requeridos para el articulador semiajustable
Dado que este articulador se puede ajustar, se debe obtener información del paciente
para que se puedan realizar los ajustes adecuados. Se necesitan procedimientos libres
para ajustar con precisión el articulador semiajustable: (1) una transferencia del arco
facial, (2) un registro interoclusal CR y (3) registros interoclusales excéntricos.
Transferencia de arco facial. El uso principal de la transferencia del arco facial es
montar el molde maxilar con precisión en el articulador. Utiliza tres puntos de referencia
distintos (dos posteriores y uno anterior) para ubicar el yeso en el articulador. Las
referencias posteriores son el eje de la bisagra de cada cóndilo, y el anterior es un punto
arbitrario.
La mayoría de los articuladores semiajustables no intentan localizar el eje exacto de
la bisagra para el paciente; en cambio, confían en un punto predeterminado que se ha
demostrado que está muy cerca del eje de la bisagra en la mayoría de los pacientes. La
utilización de este eje de bisagra arbitrario como referencias posteriores permite que el
molde maxilar se monte en el articulador a una distancia de los cóndilos muy similar a la
encontrada en el paciente. El punto de referencia anterior es arbitrario y generalmente lo
establece el fabricante, por lo que el yeso maxilar se colocará adecuadamente entre los
componentes maxilar y mandibular del articulador. En algunos articuladores, la referencia
anterior es el puente de la nariz; en otros se ubica a una distancia específica superior a
los bordes incisales de los dientes anteriores superiores.
La distancia intercondilar se mide cuando se localizan los determinantes
posteriores. ftis se realiza midiendo el ancho de la cabeza del paciente entre los
determinantes posteriores y restando una cantidad estándar que compensa la
distancia lateral a cada centro de rotación de los cóndilos. La medición del
tiempo se transfiere luego por el arco facial al articulador, con tolerancias
si
para que la distancia intercondilar apropiada se ajuste en el articulador. Cuando
se ha ajustado la distancia intercondilar, el arco facial se fija adecuadamente al
articulador y el yeso maxilar se puede montar en el componente maxilar del
articulador ( Fig. 18.9 )
El registro interoclusal de la relación céntrica. Para montar el molde
mandibular en el articulador, el articulador debe orientarse adecuadamente al
molde maxilar. ftis se logra al encontrar la posición mandibular deseada y
mantener esta relación mientras el yeso mandibular se une al articulador con
piedra de montaje. La posición intercuspal a menudo es una posición fácil de
localizar, ya que los dientes generalmente caen rápidamente en la relación
intercuspal máxima. Cuando la articulación manual de los yesos en la posición
intercuspal es difícil o inestable, se le indica al paciente que se cierre
completamente en una oblea de cera tibia. La oblea se coloca entre los moldes.
Este tipo de registro interoclusal ayuda a montar el yeso en la posición
intercuspal.
Sin embargo, recuerde que cuando los moldes se montan en la posición intercuspal, la
mayoría de los articuladores no permiten ningún movimiento posterior de los cóndilos. Para
los pacientes con una diapositiva CR a ICP, el montaje del yeso en la máxima
intercuspidación evita cualquier posibilidad de ubicar la posición CR en el articulador. En
otras palabras, si los modelos están montados en ICP, cualquier rango de movimiento
disponible posterior a ICP no puede observarse en el articulador. Dado que este movimiento
puede desempeñar un papel en la terapia oclusal, a menudo es apropiado montar el yeso
en la posición CR. En esta posición condilar, a menudo existe una relación oclusal inestable;
por lo tanto, se necesita desarrollar un registro interoclusal que estabilice la relación del
arco.
Hay muchas maneras de capturar la relación adecuada entre el yeso maxilar y
mandibular. El registro debe tomarse en la posición CR (posición
musculoesquelética estable) para que todos los movimientos en el articulador
dupliquen los movimientos del paciente. Un método para capturar esta posición es
usar un tope en los dientes anteriores ( Fig 18.10 ) La técnica ftis permite al paciente
ayudar a localizar la posición estable de la articulación. Se coloca un tope anterior
y una técnica de manipulación bilateral (ver Capítulo 9 ) se utiliza para ubicar la
posición superoanterior de los cóndilos. Una vez que el clínico siente que la
posición es repetible, se le puede pedir al paciente que cierre los dientes
posteriores. Si el anterior
 CAPITULO 18 Uso de articuladores en terapia oclusal 447

UNA si

• Figura 18.10. Registro interoclusal para el montaje del molde mandibular en el componente mandibular
del articulador. A. Se coloca un tope anterior y se utiliza una técnica de manipulación bilateral para ubicar la posición superoanterior
de los cóndilos. B. Una vez que se localiza la posición, se puede inyectar material de impresión entre los dientes posteriores,
registrando esta relación. C. El registro interoclusal se retira y se usa para montar el molde mandibular en el articulador.

el tope se ha fabricado correctamente, los dientes anteriores deben contactar en una
superficie plana, perpendicular al eje largo de los dientes inferiores y no permitir que los
dientes posteriores entren en contacto. Cuando se le pide al paciente que cierre sin
contacto posterior, el músculo elevador colocará los cóndilos en su posición
musculoesquelética estable. Una vez que este procedimiento se ha repetido varias veces,
la posición se ubica nuevamente y se puede inyectar material de impresión entre los
dientes posteriores, registrando esta relación. Una vez que se establece, el material de
impresión establecido se puede quitar de la boca y usar para montar el molde mandibular.
Una vez que se ha desarrollado un registro interoclusal estable con los cóndilos
en la posición CR, el registro se puede transferir al articulador y el molde
mandibular se puede montar en el componente mandibular del articulador. Una vez
que se monta el elenco,
NOTA
Se elimina el registro interoclusal, lo que permite que los dientes se cierren en el contacto
CR inicial. Luego se observa el molde mandibular cuando se desplaza hacia la posición
intercuspal más estable, revelando el deslizamiento de CR a ICP. Cuando los moldes se
montan de esta manera, se puede observar el rango de movimiento de CR a ICP y
utilizarlo para desarrollar restauraciones posteriores.
Registros excroclusales excéntricos. Los registros interoclusales excéntricos
se utilizan para ajustar el articulador para que siga el movimiento condilar apropiado del
paciente. La cera se usa comúnmente para estos registros, pero hay muchos otros
productos adecuados.
Cuando se usa cera, se ablanda con calor una cantidad apropiada y se coloca
sobre los dientes posteriores. El paciente separa los dientes ligeramente y luego
realiza un movimiento posterior del borde protrusivo. Con la mandíbula en una
posición posterior a la protuberancia, los dientes se cierran, pero no a través, de la
cera ablandada ( Fig. 18.11 ) La cera se enfría con aire y se retira. El registro ftis
captura la posición exacta de los dientes durante un movimiento específico del borde.
También captura la posición precisa de los cóndilos durante el movimiento posterior.

El registro interoclusal de CR se toma en una dimensión vertical que es ligeramente mayor que el
contacto dental inicial en CR. Si se utiliza una dimensión vertical que es menor, el registro será
perforado por los dientes oclusivos y el resultado serán contactos dentales que pueden cambiar la
posición mandibular. Por otro lado, si el registro interoclusal se toma en una dimensión vertical
aumentada, pueden producirse imprecisiones cuando se retira el registro y se permite que los dientes
entren en contacto. Estas imprecisiones ocurren cuando la ubicación exacta del eje de la bisagra no se
ha duplicado. (Consulte Tomar registros interoclusales en una dimensión vertical aumentada, más
adelante en este capítulo).
Cuando se devuelve a los moldes montados y se ajustan los dientes, el movimiento
condilar en el paciente se visualiza con el mismo movimiento en el articulador. La
inclinación condilar y los ajustes del ángulo de Bennett se modifican adecuadamente
para duplicar esta posición condilar específica. Por medio de registros interoclusales
en los movimientos del borde protrusivo y protrusivo posterior e izquierdo, el
articulador se ajusta para duplicar los movimientos excéntricos del paciente.
448 PARTE IV Terapia oclusal

UNA si

• Fig. 18.11. Registro interoclusal tardotrusivo. A. La cera se coloca entre los dientes y la mandíbula se desplaza en un movimiento posterior
derecho. En esta posición, los dientes mandibulares están cerrados en el registro de cera. B. El registro de cera se enfría con aire y se coloca en el
molde maxilar. El molde mandibular se mueve para encajar en el registro. C. Tenga en cuenta que cuando el registro de cera está en su lugar, se
puede ver que el cóndilo izquierdo ha comenzado su trayectoria orbital hacia adelante, hacia abajo y hacia adentro alrededor del cóndilo giratorio
derecho. Esto se registra adecuadamente y se realizan ajustes en el articulador.

Ventajas y desventajas del semiajustable

NOTA
Articulador
La guía condilar es el ajuste en el articulador que regula el ángulo en el que el cóndilo desciende de
La capacidad de adaptación del articulador semiajustable a los movimientos condilares
la posición CR durante un movimiento protrusivo o posterior. La forma normal del cráneo es tal que
específicos del paciente proporciona una ventaja significativa sobre el instrumento no
esta vía generalmente es curva ( Fig. 18.12 ) Sin embargo, la mayoría de los articuladores
ajustable. Se pueden fabricar restauraciones que se ajusten más a los requisitos
semiajustables se limitan a proporcionar una vía recta. Cuando un paciente tiene un
desplazamiento lateral inmediato o progresivo, la vía a menudo no es una línea recta. Si se toma oclusales del paciente, minimizando así la necesidad de ajustes intraorales. En
un registro interoclusal posterior a la protuberancia cuando los dientes están más allá de la relación general, el articulador semiajustable es un excelente instrumento para el tratamiento
de extremo a extremo de los caninos que trabajan, el cóndilo en órbita se moverá hacia abajo y dental de rutina.
hacia adelante a la posición C ( Fig. 18.12 ) Esto da como resultado un ángulo de Bennett
relativamente pequeño (c). Sin embargo, si se toma un registro interoclusal a solo 3 a 5 mm de la Una desventaja del articulador semiajustable cuando se compara con el tipo no
posición CR, la grabación expresará más de cerca el desplazamiento inmediato y progresivo del ajustable es que, inicialmente, se necesita más tiempo para transferir información del
paciente (posición B). Esto dará como resultado un mayor ángulo de Bennett (b). Dado que el
paciente al articulador. Sin embargo, este tiempo es mínimo y generalmente vale la
clínico se preocupa por cualquier movimiento que pueda resultar en contacto con los dientes, es
pena el esfuerzo, ya que puede ahorrar mucho tiempo en la fase de ajuste intraoral
lógico que los primeros 3 a 5 mm de movimiento sean los más críticos. Si se usa el ángulo más
del procedimiento. Otra desventaja del articulador semiajustable es que es más
pequeño para la fabricación de coronas posteriores, se desarrollará una fosa relativamente
estrecha. Cuando estas coronas se colocan en la boca y se expresa el desplazamiento lateral
costoso que el no ajustable; sin embargo, nuevamente, los mayores beneficios
mayor, las coronas se contactarán durante un movimiento mediotrusivo y el resultado será una generalmente superan con creces el mayor costo.
interferencia oclusal indeseable. Para evitar este error,

Articulador totalmente ajustable

Descripción
FTE articulador totalmente ajustable ( Fig. 18.13 ) es el instrumento más
sofisticado en odontología para duplicar el movimiento mandibular. En virtud de
los numerosos ajustes disponibles,

UNA
si
C
si
C componente superior, inferior, hacia adelante o hacia atrás, que puede influir en la profundidad
• Figura 18.12. El círculo A representa el cóndilo en la posición de relación céntrica (CR) (vista
horizontal). La línea punteada es la vía del cóndilo en órbita que exhibe un movimiento de traslación
lateral progresivo significativo. Si se toma un registro interoclusal posterior a la protuberancia de 3 a
5 mm de la posición CR (como se ve en la posición B), el ángulo de Bennett resultante será el
ángulo
si. Si se toma un segundo registro interoclusal posterior a la protuberancia de 7 a 10 mm de la posición
CR (como se ve en la posición C, que está más allá de la relación canina de extremo a extremo), se
obtendrá un ángulo de Bennett (c). Como el potencial de contacto dental es mucho mayor cerca de la
posición CR, el registro interoclusal debe tomarse en la posición B.
• Fig. 18.13. Un articulador totalmente ajustable. (Denar D5A, Whip-Mix Inc., Louisville, KY.)
Este articulador es capaz de repetir la mayoría de los movimientos condilares precisos
representados en cualquier paciente individual. Hay cuatro ajustes que se usan
comúnmente: (1) inclinación condilar, (2) ángulo de Bennett o desplazamiento lateral
inmediato, (3) movimiento condilar giratorio (cóndilo de trabajo) y (4) distancia
intercondilar.
Inclinación condilar. Al igual que en el articulador semiajustable, el ángulo en el
que el cóndilo desciende sobre el articulador totalmente ajustable durante los
movimientos protrusivos y posteriores puede ser alterado. Mientras que el articulador
semiajustable generalmente puede proporcionar un movimiento condilar solo en una
vía recta, el
CAPITULO 18 Uso de articuladores en terapia oclusal 449
El articulador ajustable es capaz de ajustar la vía condilar para duplicar el
ángulo y la curvatura específica del movimiento condilar del paciente.
Bennett Angle (Movimiento de traducción lateral). El articulador totalmente
ajustable tiene ajustes que permiten la duplicación tanto del ángulo de Bennett del
paciente como del movimiento de traslación lateral inmediata del cóndilo en órbita del
paciente. Como ya se discutió, muchos articuladores semiajustables no pueden duplicar
esta ruta exacta ya que solo hay superficies planas disponibles para guiar el cóndilo.
Cuando las características exactas del movimiento condilar en órbita se duplican, la
colocación correcta del surco y el ancho de la fosa se pueden desarrollar con mayor
precisión en una restauración posterior.
Movimiento condilar giratorio. Durante un movimiento posterior a la rotación, el cóndilo
giratorio (de trabajo) no gira puramente alrededor de un punto fijo (ver Capítulo 6 ) pero puede
moverse ligeramente lateralmente. El desplazamiento lateral del pie también puede tener un
de la fosa y la altura de la cúspide, así como en la dirección de la cresta y el surco
desarrollada en los dientes posteriores. El movimiento cóndilo giratorio afecta tanto a los lados
que trabajan como a los que no trabajan, pero tiene su mayor efecto en el lado de trabajo. Los
articuladores semiajustables no tienen la capacidad de compensar este movimiento. Los
articuladores totalmente ajustables se pueden configurar para que la vía del cóndilo giratorio
en el articulador duplique la del paciente.
Distancia intercondilar. Al igual que en el articulador semiajustable, la distancia entre
los centros de rotación de los cóndilos en el articulador totalmente ajustable se puede
modificar para que coincida con la del paciente. A menudo, hay tres configuraciones
generales disponibles en el articulador semiajustable: pequeño, mediano y grande. Se utiliza
la configuración más adecuada para el paciente. Con el articulador totalmente ajustable se
puede seleccionar una gama completa de distancias intercondilares. Por lo tanto, el ajuste
intercondilar se establece a la distancia milimétrica precisa determinada por el paciente. ftis
luego permite una duplicación más precisa de esta distancia y, por lo tanto, minimiza los
errores en las vías excéntricas de las cúspides céntricas.
Procedimientos asociados requeridos para el articulador
totalmente ajustable
Se necesitan procedimientos libres para utilizar el articulador totalmente ajustable de manera
efectiva: (1) una ubicación exacta del eje de la bisagra, (2) un registro pantográfico y (3) un
registro interoclusal CR. En el pasado, los dos primeros procedimientos se realizaban
escribiendo mecánicamente el movimiento exacto de las vías condilares en una mesa de
grabación. En la actualidad, las mesas mecánicas se han reemplazado por dispositivos
electrónicos que pueden registrar todos los movimientos precisos de la mandíbula en las tres
dimensiones y almacenar esta información de manera que ayude al clínico a configurar el
articulador para que se mueva con precisión como lo hacen los pacientes ( Fig. 18.14 )
Ubicación exacta del eje de la bisagra. Con el articulador semiajustable, se utiliza un eje
de bisagra condilar arbitrario o promedio para la transferencia del arco facial. Sin embargo, la
transferencia de información del paciente al articulador totalmente ajustable comienza con la
localización del eje de bisagra terminal exacto de los cóndilos. Este procedimiento se realiza
mediante el uso de un dispositivo conocido como el localizador del eje de la bisagra, que se
une a los dientes maxilares y mandibulares y se extiende extraoralmente hacia atrás a las
regiones condilares ( Fig. 18.15 ) A medida que la mandíbula se retrae y articula en un
movimiento de apertura y cierre, el dispositivo puede registrar la ubicación precisa del eje de la
bisagra. ftis es el punto de referencia donde comenzarán todos los movimientos mandibulares.
Grabación pantográfica. El articulador totalmente ajustable tiene la capacidad de
duplicar con precisión el movimiento mandibular. Para esto
450 PARTE IV Terapia oclusal

Para lograrlo, se debe obtener información sobre los movimientos específicos

del paciente.
Los registros interoclusales excéntricos utilizados para el articulador semiajustable no son
adecuados para este propósito. Con el articulador totalmente ajustable, el dispositivo
electrónico de seguimiento de la mandíbula se utiliza para registrar todos los movimientos
mandibulares. Por lo tanto, el paciente debe ser guiado en cada movimiento por separado. Se
utiliza un pantógrafo para identificar los movimientos condilares precisos del paciente.

El paciente se coloca en la posición de bisagra terminal y luego se le pide que

sobresalga al máximo la mandíbula hacia adelante. El dispositivo electrónico de
seguimiento de la mandíbula registra esta ruta precisa ( Fig. 18.16 ) Luego se le pide al
paciente que regrese a la posición de la bisagra terminal y luego se le indica que se mueva
inmediatamente hacia la derecha, y se registra el movimiento excéntrico lateral derecho ( Fig.
18.17 ) Una vez que se ha registrado este movimiento, se le pide nuevamente al paciente
que regrese a la posición terminal de la bisagra. Desde esta posición, se le pide al paciente
que mueva la mandíbula directamente a la izquierda, y se registra el movimiento excéntrico
lateral izquierdo ( Fig. 18.18 ) Una vez que esto se ha logrado, el paciente vuelve
nuevamente a la posición de bisagra terminal. Desde esta posición, se le pide al paciente
que abra y cierre la boca, y se registra este movimiento ( Fig. 18.19 )

• Fig. 18.14. El dispositivo electrónico de seguimiento de la mandíbula. (CADIAX-2, Whip-Mix Inc., Louisville, KY.)

UNA si

• Figura 18.15. A. El dispositivo electrónico de seguimiento de la mandíbula se coloca sobre el paciente. B. Pantógrafo. Esta foto

representa el localizador del eje de la bisagra terminal.

Derecha Izquierda
- Y + Y

2 2

2 8 10 XX 10 8 6 4 8 10 XX 10 8 6 4 4 6 4 6 2
-2
2 2-2

2 2

44 44

66 66

8 8

10 10

Z Z
UNA si

• Fig. 18.16. A. El paciente está realizando un movimiento protrusivo mientras el dispositivo de seguimiento de la mandíbula registra el movimiento
preciso. B. La impresión gráfica del movimiento protrusivo de los cóndilos derecho e izquierdo.
 Derecha Izquierda
- Y + Y

2 2

2 4646 8 10 XX 8 10 XX 10 8106846 42 2- 2
-2
2

2 24

46 68

8 10 Z

10

UNA si

• Figura 18.17. A. El paciente está realizando un movimiento lateral derecho mientras el dispositivo de seguimiento de la mandíbula registra el movimiento
preciso. B. La impresión gráfica de este movimiento muestra que el cóndilo izquierdo se mueve hacia abajo y hacia adentro a través de la ruta no funcional,
mientras que el cóndilo derecho se mueve ligeramente durante el movimiento de rotación (ruta de trabajo).

Derecha Izquierda
- Y + Y

2 2

2 8 10 XX 10 8 6 4 8 10 XX 10 8 6 4 4 6 22-2
-2 46
2

2 24

46 68

8 10 Z

10

ZB
UNA

• Fig. 18.18. A. El paciente está realizando un movimiento lateral izquierdo mientras el dispositivo de seguimiento de la mandíbula registra el movimiento
preciso. B. La impresión gráfica de este movimiento muestra el cóndilo derecho moviéndose hacia abajo y hacia adentro a través de la vía no funcional,
mientras que el cóndilo izquierdo se mueve ligeramente durante el movimiento de rotación (vía de trabajo).

Derecha Izquierda
- Y + Y

2 2

2 4 6 8 10 XX 10 8 6 4 2 2 4 6 8 10 XX 10 8 6 4 2
- 2 - 2

2 2

44 44

66 66

8 8

10 10

Z Z
UNA si

• Fig. 18.19. A. El paciente está realizando un movimiento de apertura mientras el dispositivo de seguimiento de la mandíbula registra

El movimiento preciso. B. La impresión gráfica de este movimiento muestra los cóndilos derecho e izquierdo moviéndose hacia abajo y fuera
de sus fosas, revelando el camino preciso que se toma para ambos cóndilos.
452 PARTE IV Terapia oclusal
Una vez que se han completado los cuatro movimientos, el dispositivo electrónico de seguimiento
de la mandíbula ha registrado y almacena estos datos como referencia que se pueden utilizar para
ajustar el articulador totalmente ajustable.
Una vez que se han completado los trazados, se retira el pantógrafo del paciente.
Con la mayoría de los dispositivos de seguimiento de la mandíbula, la porción maxilar
del dispositivo se usa para transferir el yeso maxilar al articulador en una relación
exacta con los cóndilos. Una vez que esto se ha logrado, el articulador se ajusta
cuidadosamente al duplicado de los datos grabados por el dispositivo de grabación
electrónica. Cuando esto se logra correctamente, el articulador duplicará los
movimientos condilares precisos del paciente en los tres planos.
El registro interoclusal de la relación céntrica. La ubicación del eje de la bisagra
y los trazados pantográficos proporcionan la información necesaria para montar el modelo
maxilar y para ajustar el articulador a los movimientos condilares específicos del paciente. Al
igual que con el articulador semiajustable, se necesita un registro interoclusal para montar el
molde mandibular en el articulador totalmente ajustable en la relación adecuada con los
dientes maxilares. Para que se pueda observar el rango completo de movimiento, el registro
interoclusal se desarrolla en la posición CR.
La técnica que utiliza el clínico para capturar la relación del arco en la
posición CR puede variar según la preferencia del operador. La misma técnica
descrita anteriormente en este capítulo es un método simple y confiable.
Toma de registros interoclusales de relación céntrica en una dimensión
vertical aumentada. Cuando el eje exacto de la bisagra se ubica y se transfiere al
articulador, las vías de apertura y cierre de los dientes en el movimiento de la bisagra
terminal son las mismas en la boca del paciente que en el articulador. Esto es cierto ya
que las distancias desde los centros de rotación de los cóndilos hasta cualquier cúspide
dada son exactamente las mismas en la boca del paciente que en el articulador.
Cuando existe esta condición, el grosor del registro interoclusal no tiene ningún efecto
sobre la precisión del montaje.
Sin embargo, cuando se usa un eje de bisagra arbitrario o promedio para
montar el molde maxilar (como con los articuladores no ajustables y
semiajustables), la probabilidad es grande de que las distancias entre los
centros de rotación de los cóndilos y cualquier cúspide dada no sean las
mismas en La boca como en el articulador. Por lo tanto, la vía de apertura y
cierre del eje de la bisagra de las cúspides no será exactamente la misma. Si el
molde mandibular se monta en la posición intercuspal, esta discrepancia no
tiene importancia clínica ya que la única diferencia está en la vía de apertura
(que no tiene consideraciones de contacto oclusal). Sin embargo, puede existir
una discrepancia significativa si se utiliza el eje de bisagra arbitrario para
montar el modelo maxilar y se utiliza un registro interoclusal en una dimensión
vertical aumentada para montar el modelo mandibular. Fig. 18.20 ) En general,
cuanto más grueso es el registro interoclusal, mayores son las posibilidades de
introducir imprecisiones durante el montaje.
Como regla general, los registros interoclusales son más precisos cuando se toman
en la dimensión vertical de la oclusión donde se desarrollarán las restauraciones (con
los dientes en contacto). Los registros tomados de esta manera son precisos cuando se
utilizan ubicaciones de ejes de bisagra arbitrarias y exactas. Sin embargo, si es
necesario tomar un registro en una dimensión vertical aumentada (con los dientes
separados), el eje exacto de la bisagra debe ubicarse y transferirse al articulador.
Cuando se utiliza un articulador semiajustable, a menudo es imposible transferir la
ubicación del eje exacto de la bisagra al articulador. ftis es cuando un error en el
montaje es inevitable. En estos casos, es importante minimizar el grosor del registro,
que a su vez
minimizar el grado de error Dichos errores deben compensarse cuando las
restauraciones se llevan a la boca.
En algunos casos, se desarrolla un plan de tratamiento que requiere aumentar la
dimensión vertical de oclusión del paciente en el articulador mediante el desarrollo de
restauraciones apropiadas. A menudo se indica una ubicación exacta del eje de la bisagra.
Las restauraciones desarrolladas en una dimensión vertical aumentada en el yeso no se
ajustarán con precisión al paciente a menos que la vía de apertura y cierre sea la misma en
el paciente que en el articulador. La ubicación exacta del eje de la bisagra es necesaria para
lograr esto.
Ventajas y desventajas del articulador totalmente ajustable
La principal ventaja de este articulador es su capacidad para duplicar con precisión el
movimiento mandibular. Cuando se usa correctamente, se pueden desarrollar restauraciones
que se ajusten con precisión a los requisitos oclusales del paciente. Por lo tanto, es necesaria
una cantidad mínima de ajuste intraoral, lo que resulta en una relación interoclusal estable y
anatómica.
Las principales desventajas del articulador totalmente ajustable son que, por lo
general, es costoso y, inicialmente, se debe invertir una cantidad considerable de
tiempo en transferir la información adecuadamente del paciente al articulador. Este
tiempo y gasto deben sopesarse frente a los beneficios. Los procedimientos
restauradores simples no justifican el uso del articulador totalmente ajustable. En
general, es más fácil usar un instrumento semiajustable y compensar sus defectos
ajustando las restauraciones en la boca. Sin embargo, cuando se planifica un
tratamiento restaurador extenso, el gasto inicial y la inversión de tiempo a menudo
valen la pena en el desarrollo de restauraciones de ajuste preciso.
Selección de un articulador
La selección de un articulador debe basarse en cuatro factores: (1) el
reconocimiento de ciertas características de la oclusión del paciente, (2) el alcance
de los procedimientos restaurativos planificados, (3) la comprensión de la
limitación del sistema articulador, y (4) Las habilidades del clínico.
Características de la oclusión del paciente.
Como se describe en Capítulo 6 , dos factores determinan el movimiento mandibular: la guía
del diente anterior y la guía condilar posterior. Cuando un paciente tiene una guía anterior
adecuada e inmediata, estos contactos dentales generalmente dominan en el control del
movimiento mandibular. La guía condilar posterior posterior generalmente tiene poco o
ningún efecto sobre los contactos excéntricos posteriores del diente. Dado que una de las
funciones más importantes de un articulador es proporcionar la influencia de los
determinantes posteriores, se puede utilizar con éxito un sistema articulador menos
sofisticado para este paciente. Sin embargo, cuando un paciente manifiesta una orientación
anterior deficiente como resultado de dientes anteriores faltantes o mal alineados, los
factores predominantes del movimiento mandibular son los determinantes posteriores.
Generalmente, en este caso, se indica un sistema articulador más sofisticado.
Alcance de los procedimientos restaurativos
Una de las razones principales para usar un articulador es minimizar la necesidad de un
ajuste intraoral de las restauraciones que se planifican. Por lo tanto, cuanto más
sofisticado sea el instrumento, mayor será la probabilidad de que las restauraciones
puedan fabricarse con un ajuste mínimo. Sin embargo, el tiempo de la silla requerido para
usar un articulador sofisticado totalmente ajustable a menudo lo hace poco práctico.
 CAPITULO 18 Uso de articuladores en terapia oclusal 453

PHA

UNA
AHA

XYZ

UNA

PHA PHA
si
UNA UNA

AHA AHA

si C
• Fig. 18.20. A. Cuando el eje de la bisagra del paciente ( PHA) se transfiere para coincidir con el eje de la bisagra del articulador ( AHA) Los
arcos de cierre para el paciente y el articulador son idénticos. Por lo tanto, un registro interoclusal en cualquier grado de apertura ( X, Y y Z)
proporcionará un arco de cierre a la posición oclusal deseada ( UNA). B. Cuando no se encuentra el eje exacto de la bisagra, existe una
mayor probabilidad de que exista una diferencia entre PHA y AHA Tenga en cuenta que la AHA es inferior y anterior a la PHA. Cuando
esto ocurre, las vías de apertura y cierre (arcos) son diferentes. Si se toma un registro interoclusal con los dientes en la posición oclusal
deseada ( UNA), La diferencia en estas dos vías no tiene importancia clínica ya que no hay contactos oclusales durante los movimientos
de apertura y cierre. La característica importante es que ambas vías de cierre devuelven la mandíbula a la posición oclusal deseada. C.
Como en B, el PHA y el AHA

no son lo mismo. Sin embargo, cuando se toma un registro interoclusal en una dimensión vertical aumentada ( X) se utiliza para montar el
yeso, los dientes mandibulares están a una distancia adecuada de la PHA pero no de la AHA. Cuando se elimina el registro, los dientes se
cierran en una vía de arco alrededor de la AHA y no de la PHA. Dado que esta vía es diferente de la del paciente, la posición de contacto
resultante será diferente (no UNA pero
SI). Por lo tanto, cuando el PHA no se transfiere al articulador, el registro debe tomarse en la posición oclusal deseada donde se
fabricarán las restauraciones. Tomar un registro interoclusal en una dimensión vertical aumentada introducirá un error en la posición
de contacto oclusal.

para la fabricación de una sola corona. En general, un plan de tratamiento más
extenso requiere un sistema articulador más sofisticado. Cuando se indican
procedimientos menores, a menudo es más fácil compensar las deficiencias de los
instrumentos más simples ajustando las restauraciones intraoralmente.
Comprender las limitaciones del
sistema articulador
Las ventajas y desventajas de cada sistema articulador deben entenderse si se
selecciona el instrumento adecuado. El dentista debe ser consciente de que antes de
que una restauración pueda ser permanente
colocado en la boca de un paciente, debe cumplir con todos los criterios de oclusión funcional
óptima. Algunos de los articuladores simples proporcionan solo una pequeña porción de la
información necesaria para alcanzar este objetivo. Por lo tanto, después de que se haya
fabricado una restauración, el dentista debe estar preparado para hacer los ajustes
necesarios que le permitirán cumplir con los criterios para una oclusión funcional óptima (ver Capítulo
5 ) antes de colocarlo permanentemente en la boca del paciente. Por lo tanto, los
articuladores más simples tienen defectos que requieren más ajustes en la boca que los
articuladores más sofisticados. El articulador totalmente ajustable puede duplicar con mayor
precisión el movimiento de la mandíbula y, por lo tanto, las coronas necesitarán menos ajuste
intraoralmente; sin embargo, estos instrumentos tardan más en configurarse.
454 PARTE IV Terapia oclusal
Como se mencionó anteriormente, estos factores deben considerarse junto con la
complejidad del plan de tratamiento.
En realidad, cada sistema articulador tiene sus propias indicaciones.
1) Porque el no ajustable el articulador es más simple, el den-
Esto puede favorecerlo. Para pacientes con guía anterior adecuada e
inmediata, este tipo puede usarse con éxito para la fabricación de una sola
corona. Sin embargo, recuerde que se requiere tiempo adicional en la silla
para los ajustes intraorales necesarios que compensarán las deficiencias de
este instrumento.
2) Una selección más práctica para una sola corona es la semiad
ajustable articulador El instrumento ftis es capaz de reproducir de cerca el
movimiento mandibular y, por lo tanto, disminuye el tiempo de ajuste intraoral en
comparación con el articulador no ajustable. El instrumento semiajustable es
especialmente útil para fabricar una corona para el paciente con una guía
anterior mínima. Aunque inicialmente se necesita un poco más de tiempo para
transferir información del paciente al articulador, esto generalmente se
compensa con la disminución del tiempo de ajuste intraoral.
3) Mientras que el articulador semiajustable es un buen instrumento
Para procedimientos protésicos fijos de rutina, la creciente complejidad del plan de
tratamiento a menudo requiere que el totalmente ajustable Se considerará el
articulador. Ciertamente está indicado para reconstrucciones complejas de boca
completa y cuando se están considerando alteraciones en la dimensión vertical de la
oclusión.
Habilidades del clínico
Vale la pena señalar que un articulador es tan preciso como el clínico que lo utiliza.
Cuando no se tiene cuidado al obtener información del paciente para ajustar el
articulador o cuando los moldes están montados incorrectamente, la utilidad de
cualquier articulador disminuye considerablemente. Cada articulador puede ser
adecuado para el operador que ha dominado las habilidades necesarias para usarlo a
su máxima capacidad. Sin embargo, las habilidades y la comprensión del clínico son
de gran importancia. En otras palabras, un articulador semiajustable en las manos de
un médico experto puede ser de mayor ayuda en el tratamiento que un articulador
totalmente ajustable en las manos de un operador sin experiencia.
19
Molienda selectiva
"Rectificado selectivo: uno de los procedimientos más difíciles y exigentes en odontología".
JPO
El rectificado selectivo es un procedimiento mediante el cual las superficies oclusales de los
dientes se alteran con precisión para mejorar el patrón general de contacto. La estructura del
diente se elimina selectivamente hasta que los dientes reformados entren en contacto de tal
manera que se cumplan los objetivos del tratamiento. Dado que este procedimiento es irreversible
e implica la eliminación de la estructura dental, es de utilidad limitada. Por lo tanto, deben existir
indicaciones apropiadas antes de ser considerado.
Indicaciones
Se puede usar un procedimiento de molienda selectiva para (1) ayudar en el manejo de
ciertos trastornos temporomandibulares (TMD) y (2) el tratamiento complementario
asociado con cambios oclusales mayores.
Ayudar en el manejo de ciertos trastornos temporomandibulares
La molienda selectiva está indicada cuando existe evidencia suficiente de que la
alteración permanente de una condición oclusal reducirá o eliminará los síntomas
asociados con un TMD específico. Esta evidencia no puede determinarse por la
gravedad de la maloclusión. Como se discutió en Capítulo 7 , la gravedad de la
maloclusión no se correlaciona bien con los síntomas, en parte debido a la gran
variación en la adaptabilidad fisiológica de los pacientes y porque la maloclusión
puede no reflejar la inestabilidad ortopédica (una maloclusión estable). La evidencia
de la necesidad de cambiar permanentemente la condición oclusal se obtiene a través
de la terapia oclusal reversible (p. ej., terapia del aparato oclusal). La molienda
selectiva se indica cuando (1) el dispositivo oclusal ha eliminado los síntomas de TMD y
( 2) los intentos de identificar la característica del aparato que afecta los síntomas han
revelado que es el contacto oclusal o la posición de la mandíbula. Cuando existen
estas condiciones, es probable que si la condición oclusal proporcionada por el
aparato se introdujera permanentemente en la dentición, el trastorno se resolvería. A
menudo, y solo entonces, existe una confianza significativa en que la molienda
selectiva está indicada y proporcionaría un nivel de éxito.
Complementando el tratamiento asociado con cambios
oclusales mayores
La razón más común para considerar la molienda selectiva para un paciente es como
parte de un plan de tratamiento que dará como resultado un cambio importante en la
condición oclusal existente. ftis razón para
el tratamiento no está asociado con un TMD pero implica una restauración o
reorganización significativa de la condición oclusal. Cuando se planean cambios
oclusales importantes, se deben establecer objetivos de tratamiento que proporcionen
condiciones oclusales óptimas cuando se complete el tratamiento. Si se requieren
procedimientos extensivos de corona y prostodoncia fija, puede estar indicada la
molienda selectiva antes de comenzar el tratamiento, de modo que se establezca una
posición mandibular funcional estable para la fabricación de las restauraciones.
En resumen, la molienda selectiva está indicada para mejorar una condición
oclusal solo cuando existe evidencia suficiente de que esta alteración ayudará en el
manejo de un TMD o en conjunción con una necesidad ya establecida de un
tratamiento oclusal mayor. Actualmente no hay evidencia de que la molienda
selectiva profiláctica sea beneficiosa para el paciente.
Predecir el resultado de la molienda selectiva
Recuerde que incluso cuando se indica la alteración de la condición oclusal, un
procedimiento de molienda selectiva puede no ser el tratamiento de elección. El
rectificado selectivo es apropiado solo cuando las alteraciones de las superficies
de los dientes son mínimas para que se puedan hacer todas las correcciones
dentro de la estructura del esmalte. Cuando la mala alineación de los dientes es
lo suficientemente grande como para que los objetivos del tratamiento penetren
en el esmalte, la molienda selectiva debe ir acompañada de procedimientos
restauradores adecuados. La exposición a la dentina plantea problemas
(aumento de la sensibilidad, susceptibilidad a la caries y desgaste) y, por lo
tanto, no debe dejarse sin tratamiento. Es extremadamente importante que el
resultado del tratamiento de la molienda selectiva se prediga con precisión antes
de comenzar el tratamiento. Tanto el operador como el paciente deben conocer
y estar preparados de antemano para los resultados del procedimiento de
molienda selectiva.
El éxito en el logro de los objetivos del tratamiento utilizando un procedimiento de molienda
selectiva solo está determinado por el grado de mala alineación de los dientes. Dado que es
necesario trabajar dentro de los límites del esmalte, solo se pueden hacer correcciones mínimas.
fte regla de los tercios (ver Capítulo 17 ) es útil para predecir el éxito de un procedimiento de
molienda selectiva. Se trata de la discrepancia del arco bucolingual cuando los cóndilos están en
la posición musculoesquelética estable ( Fig. 19.1 )
También se debe considerar la discrepancia anteroposterior. Se examina mejor
visualizando la relación céntrica (CR) con el deslizamiento de la PIC, que se observa
ubicando la mandíbula en la posición musculoesquelética estable (CR) y con un
movimiento del eje de la bisagra
455
456 PARTE IV Terapia oclusal

poniendo los dientes en contacto ligero. Una vez que se examina la discrepancia
bucolingual de los dientes posteriores (regla de los tercios), el paciente aplica fuerza a los
dientes. Se notará un desplazamiento anterosuperior de la mandíbula de CR a ICP. Si el
portaobjetos es más corto, es más probable que se pueda realizar una molienda selectiva
dentro de los límites del esmalte. En general, un deslizamiento anterior de menos de 2
mm se puede eliminar con éxito mediante un procedimiento de molienda selectiva.

La dirección del deslizamiento en el plano sagital también puede influir en el éxito o

el fracaso de la molienda selectiva. Se deben examinar tanto los componentes
horizontales como los verticales de la diapositiva. Generalmente, cuando el
portaobjetos tiene un gran componente horizontal, es más difícil eliminarlo dentro de los
límites del esmalte ( Fig. 19.2 ) Si es casi paralelo al arco de cierre (componente vertical
grande), eliminarlo suele ser más fácil. Por lo tanto, tanto la distancia como la dirección
de la diapositiva son útiles para predecir el resultado de la molienda selectiva.

• Fig. 19.1. La regla de los tercios: molienda selectiva. Al usar la regla de los tercios, la
inclinación interna de las cúspides céntricas se divide en tercios. Con los cóndilos en la posición de
tratamiento deseada (relación céntrica), la mandíbula se cierra al contacto del diente. Si el contacto
inicial de la cúspide céntrica inferior está en el tercero más cercano a la fosa central del diente
opuesto (como se muestra aquí), se puede lograr con éxito la molienda selectiva. Cuanto más
cerca esté la ubicación de este contacto en el tercio medio, es más probable que la molienda
selectiva conduzca a la exposición de la dentina y a la necesidad de procedimientos restauradores.
Después de examinar el portaobjetos CR, se evalúa la posición de los dientes
anteriores. Estos dientes son importantes, ya que se utilizarán para disocluir los
dientes posteriores durante los movimientos excéntricos. Con los cóndilos en su
posición de tratamiento (CR), la mandíbula se cierra una vez más hasta que el
primer diente hace contacto ligeramente. Se intenta visualizar la relación de los
dientes anteriores maxilares y mandibulares como si el arco de cierre

UNA

si

• Fig. 19.2. Dirección anteroposterior de la diapositiva. A. Cuando las cúspides son relativamente altas (afiladas), la dirección del deslizamiento
CR-ICP es predominantemente vertical. B. Cuando las cúspides son relativamente planas, el portaobjetos CR-ICP tiene un componente horizontal
mayor. Cuanto más horizontal sea el componente, mayor será la dificultad para lograr la molienda selectiva dentro de los confines del esmalte.

continuaron hasta que se logró la dimensión vertical de oclusión del paciente.
ftis representa la posición de los dientes anteriores después de que se hayan
eliminado los contactos CR prematuros. Se intenta predecir el tipo y la
adecuación de la futura guía anterior.
Es relativamente fácil predecir el resultado del tratamiento en un paciente con dientes bien
alineados y una diapositiva CR muy corta. Es igualmente fácil determinar que un paciente con un
deslizamiento horizontal de 6 mm y dientes mal alineados no es un buen candidato solo para este
procedimiento. El problema con la predicción del resultado de la molienda selectiva surge con el
paciente que se encuentra entre estos dos extremos. Por lo tanto, cuando es difícil determinar el
resultado de la molienda selectiva, se montan con precisión moldes de diagnóstico precisos en un
articulador para que se puedan realizar más análisis. La alineación de los dientes y la diapositiva
CR se evalúan más fácilmente en modelos de diagnóstico montados. Cuando todavía existe la
duda, se realiza una molienda selectiva con cuidado en los modelos de diagnóstico para que se
puedan visualizar los resultados finales. Los dientes que están severamente alterados deben ser
planificados para el tratamiento de las coronas. Una vez que se visualizan los resultados de la
molienda selectiva, los beneficios potenciales del procedimiento se pueden comparar con cualquier
tratamiento adicional necesario para restaurar la dentición. Estas consideraciones deben evaluarse
antes de sugerir un procedimiento de molienda selectiva para el paciente.
Consideraciones importantes en la molienda selectiva
Una vez que se ha determinado que existen indicaciones adecuadas para la
molienda selectiva y que los resultados del tratamiento se han predicho
adecuadamente, el procedimiento puede comenzar. Sin embargo, es
aconsejable no apresurarse en el tratamiento sin explicar completamente el
procedimiento al paciente. En algunos casos, el éxito o el fracaso del
tratamiento dependerán de la aceptación y asistencia del paciente. Debe
explicarse que hay áreas muy pequeñas de los dientes que interfieren con el
funcionamiento normal de la mandíbula y que el objetivo es eliminarlas para
que se pueda restaurar la función normal. El paciente debe ser consciente de
que, aunque este procedimiento puede llevar algún tiempo, los cambios son
muy leves y, a menudo, difíciles de visualizar en el espejo. Cualquier pregunta
relacionada con el procedimiento debe discutirse y explicarse antes de que
comience el procedimiento.
Desde el punto de vista técnico, la molienda selectiva puede ser un procedimiento
difícil y tedioso. No debe iniciarse al azar o sin una comprensión completa de los
objetivos del tratamiento. Una molienda selectiva bien realizada mejorará la función
del sistema masticatorio. Por otro lado, una molienda selectiva mal realizada en
realidad puede crear problemas con la función masticatoria e incluso acentuar las
interferencias oclusales que el sistema neuromuscular ha pasado por alto
anteriormente (creando lo que se ha denominado un Conciencia oclusal positiva). Por
lo tanto, puede iniciar problemas funcionales. Un procedimiento de molienda selectiva
bien ejecutado no conduce a una conciencia oclusal positiva. Por el contrario, la
afección generalmente ocurre en pacientes con altos niveles de estrés emocional u
otros problemas emocionales (como trastornos obsesivos del comportamiento
compulsivo). Es mejor evitarlo, primero, asegurándose de que haya indicaciones
adecuadas para la molienda selectiva (el estrés emocional no es un factor importante)
y, segundo, llevando a cabo el procedimiento con cuidado y precisión.
La eficacia de la molienda selectiva puede verse muy influenciada por la capacidad del
operador para manejar al paciente. Dado que el procedimiento exige precisión, un control
cuidadoso de la posición mandibular y
CAPITULO 19 Molienda selectiva 457
Los contactos dentales son esenciales. La actividad muscular del paciente debe
restringirse adecuadamente durante el procedimiento para que se puedan lograr los
objetivos del tratamiento. Por lo tanto, las condiciones que existen durante el
procedimiento deben promover la relajación del paciente. La molienda selectiva se
realiza en un entorno tranquilo y pacífico. El paciente se reclina en el sillón dental y
se le acerca de manera suave, gentil y comprensiva. Se alienta cuando se logra el
éxito en relajar y ayudar al operador. Cuando es ventajoso para el operador guiar la
mandíbula a la posición deseada, el movimiento se realiza lenta y deliberadamente
para no provocar actividad muscular protectora. El éxito de un procedimiento de
molienda selectiva depende de todas estas consideraciones.
Objetivos de tratamiento para molienda selectiva
Aunque el rechinar selectivo implica la remodelación de los dientes, la posición mandibular
a la que se alteran los dientes también es crítica. La molienda selectiva debe comenzar con
la localización de la posición musculoesquelética estable (RC) de los cóndilos. ftis se realiza
utilizando la técnica de manipulación bimanual descrita en Capítulo 9 . En el paciente con
TMD, se puede haber utilizado un dispositivo oclusal para ayudar a determinar la posición
estable de la articulación. Si por alguna razón la reproducibilidad de la posición condilar está
en duda, la molienda selectiva no debe iniciarse hasta que se haya logrado una posición
estable y repetible.
Los objetivos del tratamiento oclusal para la molienda selectiva son los siguientes:
1) Con los cóndilos en la posición musculoesquelética estable (RC)
y los discos articulares correctamente interpuestos, todos los dientes posteriores posibles entran en
contacto de manera uniforme y simultánea entre las puntas de las cúspides céntricas y las
superficies planas opuestas.
2) Cuando la mandíbula se mueve lateralmente, los contactos tardíos
en los dientes anteriores disocluyen los dientes posteriores.
3) Cuando la mandíbula sobresale, los contactos en la parte anterior
Los dientes disocluyen los dientes posteriores.
4) En la posición vertical de la cabeza (posición de alimentación de alerta), el poste-
los dientes anteriores contactan más fuertemente que los dientes anteriores. Se pueden
utilizar varios métodos para lograr estos objetivos. El primero que se describirá consiste en
desarrollar, en primer lugar, una posición de contacto CR aceptable y, en segundo lugar, una
orientación posterior protrusiva y protrusiva aceptable.
Desarrollo de una posición de contacto de relación céntrica aceptable
El objetivo de este paso es crear contactos dentales deseables cuando los cóndilos están
en su posición musculoesquelética estable (RC). En muchos pacientes, existe una
condición oclusal inestable en la RC y crea un deslizamiento hacia la posición intercuspal
más estable, la PIC. Un objetivo principal de la molienda selectiva es desarrollar una
posición estable de contacto intercuspal cuando los cóndilos están en la posición CR.
Otra forma de describir este objetivo es referirse a él como la eliminación de la diapositiva CR.
Un deslizamiento de la mandíbula se crea por la inestabilidad de los contactos entre las
inclinaciones opuestas del diente. Cuando la punta de la cúspide entra en contacto con una
superficie plana en CR y los músculos del elevador aplican fuerza, no se produce desplazamiento.
Por lo tanto, el objetivo de lograr contactos aceptables en ICP es alterar o remodelar todas las
inclinaciones en puntas de cúspide o superficies planas. Los contactos de la punta de la cúspide a
la superficie plana también son deseables, ya que dirigen efectivamente las fuerzas oclusales a
través de los ejes largos de los dientes (ver Capítulo 5 ) La diapositiva CR se puede clasificar como
anterosuperior, anterosuperior y hacia la derecha, y anterosuperior y hacia la izquierda. Cada uno
es creado por inclinaciones opuestas específicas. Una comprensión básica de estos hace que
establecer una posición CR aceptable sea mucho más simple.
458 PARTE IV Terapia oclusal

Diapositiva anterosuperior. El deslizamiento desde CR hasta la máxima Cuando se crea un deslizamiento lateral derecho por los contactos opuestos de los dientes en el lado

intercuspidación puede seguir una vía que es directa y superior en el plano sagital. Se izquierdo del arco, dos superficies de contacto pueden ser responsables: las inclinaciones internas de las

debe al contacto entre las inclinaciones mesiales de las cúspides maxilares y las cúspides vestibulares maxilares contra las inclinaciones exteriores de las cúspides vestibulares

inclinaciones distales de las cúspides mandibulares ( Fig. 19.3 ) mandibulares, o la parte exterior del maxilar cúspides linguales contra el interior de las cúspides linguales

mandibulares. Dado que estas inclinaciones también son las áreas para los contactos posterior a la

Anterosuperior y diapositiva derecha. La diapositiva CR puede ser anterosuperior con un protuberancia, a veces se denominan interferencias CR tardías ( Fig. 19.4B )

componente lateral derecho (es decir, moverse hacia la derecha). Cuando hay un componente
lateral, se debe a las inclinaciones internas y externas de los dientes posteriores.
Cuando se crea un deslizamiento lateral derecho por los contactos opuestos de los dientes en el lado
derecho del arco, se debe a las inclinaciones internas de las cúspides linguales maxilares contra las
inclinaciones internas de las cúspides vestibulares mandibulares. Dado que estos también son los lugares
Anterosuperior y diapositiva izquierda. La diapositiva CR puede ser anterosuperior con un
componente lateral izquierdo. Cuando está presente un desplazamiento lateral izquierdo, las
inclinaciones opuestas que lo crean son las mismas que las que crean el desplazamiento lateral
derecho pero están presentes en los dientes opuestos ( Fig. 19.5 )

para contactos mediotrusivos, a veces se les llama interferencias mediotrusivas de relación céntrica ( Fig. Comprender la ubicación exacta de las pendientes de contacto puede ser de gran ayuda en
19.4A ) el proceso de molienda selectiva. Por supuesto, estos tipos de ubicaciones de inclinación son
precisas solo si está presente la alineación bucolingual normal. Cuando los dientes posteriores
están en mordida cruzada, la ubicación de las inclinaciones de contacto cambia.

Con estos principios entendidos, puede comenzar el procedimiento de molienda

selectiva.

Alcanzar la posición de contacto céntrico

El paciente se reclina en el sillón dental. La posición estable musculoesquelética (RC) se
encuentra bimanualmente. Los dientes se juntan ligeramente y el paciente identifica primero el
re METRO re METRO
diente que se siente que entra en contacto. Luego se abre la boca y los dientes se secan
completamente con una jeringa de aire o un rollo de algodón. El papel de articulación fino
sostenido con pinzas se coloca en el lado identificado como que tiene el primer contacto. La
mandíbula se dirige nuevamente a CR y el contacto de los dientes, golpeando ligeramente el
papel. Las áreas de contacto de FTE están ubicadas para los dientes maxilares y mandibulares.
Uno o ambos contactos estarán en una pendiente, ya sea en las inclinaciones mesial y distal ( Fig.
19.6 ) o las inclinaciones bucales y linguales ( Fig. 19.7 ) Para eliminar el deslizamiento CR, estas
inclinaciones deben reformarse en puntas de cúspide o superficies planas.
• Fig. 19.3. Diapositiva anterosuperior. Las inclinaciones que causan este tipo de deslizamiento mandibular
de CR a ICP son las inclinaciones mesiales de los dientes maxilares que se oponen a las inclinaciones distales
de los dientes mandibulares.

LT
MONTE

UNA si

• Fig. 19.4. Anterosuperior y diapositiva derecha. Las pendientes que crean un desplazamiento hacia la derecha de la mandíbula de la relación céntrica (CR) a ICP se

pueden ubicar en ambos lados de los arcos. A. Las inclinaciones en el lado derecho que causan un desplazamiento hacia la derecha de la mandíbula son las

inclinaciones internas de las cúspides linguales maxilares contra las inclinaciones internas de las cúspides vestibulares mandibulares (interferencias mediotrusivas de

RC). B. Las inclinaciones ubicadas en el lado izquierdo que causan un desplazamiento hacia la derecha de la mandíbula son las inclinaciones internas de las cúspides

vestibulares maxilares contra las inclinaciones externas de las cúspides vestibulares mandibulares o las inclinaciones externas de las cúspides linguales maxilares contra

las inclinaciones internas de las cúspides linguales mandibulares (interferencias CR posteriores a la protuberancia).
 CAPITULO 19 Molienda selectiva 459

Una pequeña piedra verde en una pieza de mano de alta velocidad es un método aceptable para
remodelar las superficies de los dientes. Sin embargo, es aconsejable que los estudiantes
principiantes usen una piedra verde en una pieza de mano de baja velocidad para evitar quitar
demasiada estructura dental demasiado rápido. Cuando se gana confianza y experiencia, se puede
utilizar la pieza de mano de alta velocidad. Logrará buenos resultados en un tiempo razonable con
menos vibración de diente a hueso y, por lo tanto, generalmente más comodidad para el paciente.
Cuando se encuentra un contacto en una pendiente cerca de una punta de cúspide
céntrica, se elimina. Con esta área eliminada, la probabilidad es mayor de que la próxima vez
que los dientes posteriores se junten, el área de contacto se desplazará más cerca de la punta
de la cúspide ( Las figs. 19.6B,
19.7B y 19.8 ) Cuando un área de contacto se encuentra en una pendiente cerca del área de
la fosa central, la inclinación se forma de nuevo en una superficie plana. ftis a menudo se
llama molienda hueca ya que el área de la fosa se ensancha ligeramente ( Las figs. 19.6D,
19.7D y 19.9 ) Recuerda el

LT

UNA si

• Fig. 19.5. Anterosuperior y diapositiva izquierda. Similar a la diapositiva derecha, las inclinaciones que crean un desplazamiento hacia la izquierda de la mandíbula de

la relación céntrica (CR) a la PIC se pueden ubicar en ambos lados de los arcos dentales. Estas áreas son similares a las que causan el desplazamiento a la derecha pero

en el lado opuesto de los arcos dentales. A. Las interferencias de CR mediotrusivas en el lado izquierdo desplazan la mandíbula hacia la izquierda. B. Las interferencias

CR posteriores a la protuberancia en el lado derecho desplazan la mandíbula hacia la izquierda.

re METRO

UNA si C re mi

• Fig. 19.6. Secuencia de molienda selectiva en relación céntrica (CR). A. Tenga en cuenta que en CR una inclinación mesial del diente maxilar contacta con una

inclinación distal del diente mandibular. B. El contacto más cercano a la punta de la cúspide se encuentra en el diente mandibular. Esta inclinación se elimina,

permitiendo que solo la punta de la cúspide entre en contacto. C. Durante el próximo cierre, esta punta de la cúspide mandibular entra en contacto con la inclinación

mesial de una cúspide maxilar. D. Esta inclinación se forma de nuevo en una superficie plana (rectificado hueco). E. En el próximo cierre, se puede ver que la punta

de la cúspide mandibular entra en contacto con la superficie plana maxilar, y se logran los objetivos de tratamiento para este par de contactos.

si L

UNA si C re mi

• Fig. 19.7. Secuencia de molienda selectiva en relación céntrica (CR) (vista mesial). A. Observe que en CR una inclinación interna del diente maxilar contacta
con una inclinación interna del diente mandibular. B. El área de contacto más cercana a la punta se encuentra en la cúspide céntrica mandibular. Esta
inclinación se elimina, permitiendo que solo la punta de la cúspide entre en contacto. C. Durante el próximo cierre, la punta de la cúspide mandibular entra en
contacto con la inclinación interna de la cúspide céntrica maxilar. D. Esta inclinación se forma de nuevo en una superficie plana (rectificado hueco). E. En el
próximo cierre, se puede ver que la punta de la cúspide mandibular entra en contacto con la superficie plana maxilar, y se logran los objetivos de tratamiento
para este par de contactos.
460 PARTE IV Terapia oclusal

La relación bucolingual de los dientes maxilares y mandibulares no se puede alterar, ya que esto
está determinado por el ancho entre arcos cuando los cóndilos están en CR. Por lo tanto, la única
forma en que una punta de la cúspide puede entrar en contacto con una superficie plana es
ampliar el área de la fosa y crear una nueva área plana.
Una vez que se han ajustado estas áreas inclinadas, los dientes se secan nuevamente, se
vuelven a marcar y se vuelven a evaluar. Si todavía hay pendientes, se reajustan de manera similar
hasta que solo la punta de la cúspide contacte
una superficie plana. Una vez que esto se ha logrado, la relación de contacto entre las
dos áreas es estable. Sin embargo, recuerde que estos dos contactos no son los
únicos necesarios para lograr una posición CR estable. A medida que se realizan
ajustes, otros dientes también entrarán en contacto y deben ajustarse mediante la
misma secuencia y técnica.
Los contactos de inclinación opuestos en CR están en una dimensión vertical aumentada de
oclusión. A medida que se eliminan las inclinaciones, el contacto

UNA si

• Fig. 19.8. A. Observe que en relación céntrica se produce un contacto en la inclinación interna y la punta de la cúspide del segundo premolar maxilar ( flecha). B. El

área de contacto se altera de tal manera que solo la punta de la cúspide contacta en el próximo cierre.

UNA si

• Fig. 19.9. A. Tenga en cuenta que en relación céntrica se produce un contacto en la inclinación interna cerca de la fosa central de este primer molar
maxilar ( flecha). B. El área de contacto se forma de nuevo en una superficie plana mediante la eliminación de la inclinación, dejando solo una superficie plana
(llamada rectificado hueco). Tenga en cuenta que cuando se modifica este contacto, el ajuste permite que la cúspide del molar mandibular comience a
contactar en la cresta marginal del segundo premolar ( flecha).

la posición comienza a acercarse a la dimensión vertical de oclusión original del paciente, que
se mantiene mediante la posición intercuspal. A medida que se produce el cierre, entran en
contacto más dientes. Cada par de contactos se evalúa y ajusta a puntas de cúspide y
superficies planas. Recuerde que todas las áreas de inclinación en contacto deben ser
eliminadas.
A medida que se desarrollan los contactos CR, se establecen contactos de cúspide de sonido
de superficie plana a punta, pero a menudo en una dimensión vertical mayor que la posición
intercuspal. Por lo tanto, es probable que estos nuevos contactos no permitan que los otros dientes
posteriores entren en contacto ( Fig. 19.10 ) Cuando esto ocurre, estos contactos se reducen
ligeramente para que los dientes restantes puedan ocluirse.
Aunque los contactos de la punta de la cúspide a la superficie plana son deseables, estas
áreas deben reducirse para permitir el contacto total del resto
• Fig. 19.10. Punta de la cúspide deseable y contactos de superficie plana en premolares
mandibulares. Sin embargo, una cúspide lingual maxilar no entra en contacto con la cresta marginal distal
del segundo premolar mandibular ( flecha). Los contactos existentes deben ajustarse para permitir que la
cúspide lingual maxilar en el arco opuesto entre en contacto con esta cresta marginal.
UNA si C re
• Fig. 19.11. A. La cúspide vestibular mandibular contacta prematuramente, evitando el contacto del maxilar
cúspide lingual B. Sin contacto durante un movimiento posterior a la protuberancia ( flecha). C. Sin contacto durante un movimiento mediotrusivo ( flecha). D.
El área de la fosa opuesta a la cúspide vestibular mandibular se reduce. E. Esto permite el contacto de la punta de la cúspide lingual maxilar.
CAPITULO 19 Molienda selectiva 461
dientes. En general, es importante para la función y la estabilidad mantener puntas de cúspide
prominentes. ftus, el área de contacto adecuada para reducir es la superficie plana. Sin embargo,
otra consideración es otra. A medida que se reduce el área de la fosa, la cúspide céntrica se sitúa
más profundamente en la fosa. Si la punta de la cúspide se encuentra más profunda en una fosa,
es más probable que entre en contacto con una inclinación opuesta durante los movimientos
excéntricos. Dado que la eliminación de los contactos de los dientes posteriores es uno de los
objetivos de la molienda selectiva, es más eficiente abordar esta condición en este momento. Por lo
tanto, la decisión de reducir la punta de la cúspide o la superficie plana se toma visualizando la
punta de la cúspide a medida que ejecuta los diversos movimientos excéntricos.
Cuando una punta de la cúspide no hace contacto con la superficie opuesta del diente
durante los movimientos excéntricos, la superficie plana opuesta se reduce ( Fig. 19.11 ) Cuando
una punta de la cúspide hace contacto con una superficie opuesta del diente, la punta de la
cúspide se reduce ( Fig. 19.12 ) La reducción de ftis no solo ayuda a establecer contactos CR en
otros dientes posteriores, sino que también reduce la probabilidad de contactos excéntricos
posteriores indeseables cuando se desarrolla la guía anterior. Recuerde que cuando se modifica
una punta de la cúspide o una superficie plana, se debe mantener la misma forma para que se
restablezca el contacto deseado a medida que la dimensión vertical se aproxima a los valores
originales del paciente.
Los contactos CR de fte se marcan y ajustan hasta que todas las cúspides céntricas
posteriores disponibles estén en contacto de manera uniforme y simultánea en superficies
planas. Idealmente, debería haber cuatro contactos CR en cada molar y dos en cada premolar.
Dado que el rectificado selectivo implica solo la eliminación de la estructura del diente y no
puede controlar todas las superficies o posiciones de los dientes, a veces resultan menos
circunstancias ideales. Un objetivo mínimo que debe lograrse es que cada diente opuesto tenga
al menos un contacto CR. Si esto no se hace, puede producirse un desplazamiento de los
dientes sin oposición y el resultado puede ser el restablecimiento de contactos dentales
indeseables.
Se reducen los dientes anteriores que tienen un fuerte contacto durante el
desarrollo de los contactos CR posteriores. En general, es aceptable reducir
estos contactos por igual en los dientes anteriores maxilares y mandibulares
hasta que los dientes posteriores se restablezcan como los contactos más
prominentes. Cuando se ajustan los dientes anteriores, es de vital importancia
visualizar los futuros contactos de guía que pronto se desarrollarán. Si se
determina que al rectificar más en un diente maxilar o mandibular, se puede
mejorar la orientación, esto debe hacerse.
mi
462 PARTE IV Terapia oclusal

UNA si C re mi

• Fig. 19.12. A. La cúspide vestibular mandibular contacta prematuramente, evitando el contacto de la cúspide lingual maxilar. Los contactos también ocurren B.

Durante un movimiento posterior a la protuberancia ( flecha) y C. Durante un movimiento mediotrusivo

(flecha) D. La cúspide vestibular mandibular se acorta E. Esto permite el contacto de la punta de la cúspide lingual maxilar.

UNA si

• Fig. 19.13. A. Durante un movimiento lateral izquierdo, los contactos caninos proporcionan orientación canina. B. Una vez que el canino mandibular pasa
más allá del canino maxilar, los dientes anteriores deben contactar. Esto se llama el Transversal.

Se ha desarrollado una posición CR aceptable cuando se producen contactos iguales y simultáneos Esta falta de contacto no se puede corregir. Cuando ocurre, los dientes que pueden
entre las puntas de las cúspides y las superficies planas en todos los dientes posteriores. Cuando la aceptar mejor las fuerzas laterales deben contactar y guiar la mandíbula hasta que los
mandíbula se guía hacia CR y se aplica fuerza, no se produce desplazamiento ni deslizamiento. (no hay caninos puedan contactar y ayudar en el movimiento.
inclinaciones para crear un portaobjetos). Cuando el paciente cierra y golpea en el centro, todos los

dientes posteriores se sienten de manera uniforme. Si un diente entra en contacto con más fuerza, se
reduce cuidadosamente hasta que entre en contacto de manera uniforme con los otros dientes
posteriores. Cuando esto se logra, se logra la estabilidad ortopédica.
Desarrollo de una orientación lateral y protrusiva
aceptable
El objetivo de este paso en la molienda selectiva es establecer un complemento sólido
y funcional de contactos dentales que sirva para guiar la mandíbula a través de los
diversos movimientos excéntricos.
Como se discutió en Capítulo 5 , los dientes posteriores no suelen ser buenos
candidatos a aceptar las fuerzas del movimiento mandibular excéntrico. Los dientes anteriores, y
especialmente los caninos, son mucho mejores. Por lo tanto, en condiciones óptimas, los caninos
deben entrar en contacto durante los movimientos posteriores a la protuberancia y desocluir todos
los dientes posteriores (bilateralmente). Cuando los caninos están en la alineación adecuada, se
logra este objetivo. Sin embargo, a menudo no están posicionados adecuadamente para
contactar inmediatamente durante un movimiento posterior. Dado que el rectificado selectivo solo
trata con la eliminación de la estructura dental
Los contactos posteriores a la protuberancia son mejor aceptados por varios dientes
posteriores más cercanos a la porción anterior de la boca (p. Ej., Los premolares). En otras
palabras, cuando los caninos no están posicionados de manera que puedan proporcionar
orientación posterior a la cirugía, se establece una orientación de función grupal. En este caso,
la mandíbula se guía lateralmente por los premolares e incluso las cúspides mesiovestibulares
de los primeros molares. Tan pronto como haya un movimiento adecuado para que los caninos
entren en contacto, se usarán para ayudar en el movimiento.
Es importante recordar que este movimiento posterior no es estático sino dinámico. Los
contactos de los dientes deben controlarse adecuadamente durante todo el movimiento hasta que
los caninos se crucen, permitiendo que los incisivos anteriores entren en contacto (lo que se
denomina la posición de cruce) ( Fig. 19.13 ) Durante este movimiento dinámico, todos los dientes que
proporcionan orientación en la función grupal deben contactar de manera uniforme y sin problemas.
Si se observa que el primer premolar es responsable de toda la orientación durante una parte
particular del movimiento, este diente puede experimentar fuerzas traumáticas, que generalmente
resultan en movilidad ( Fig. 19.14 ) El rectificado selectivo ajusta este diente hasta que entre en
contacto de manera uniforme con los dientes restantes durante el movimiento posterior a la
protuberancia.
 CAPITULO 19 Molienda selectiva 463

UNA si

• Fig. 19.14. A. En la posición intercuspal, el canino parece estar en una posición favorable para proporcionar orientación anterior. B. Durante el
movimiento de trabajo, es evidente que los primeros premolares en realidad están proporcionando orientación. Esta fuerza de guía de trabajo no es
bien tolerada por los premolares y puede producir movilidad traumática. Durante la molienda selectiva, estos contactos deben reducirse para permitir
que el perro proporcione la guía.

UNA si

• Figura 19.15. A. Orientación canina. Observe cómo los caninos entran en contacto, desenfocando los dientes posteriores durante un movimiento posterior. B.
Orientación de la función grupal. Muchos dientes posteriores participan en la guía de la mandíbula durante un movimiento posterior a la protuberancia.

1) Los contactos tardíos aceptables ocurren entre el vestibular
cúspides y no las cúspides linguales. Los contactos linguales laterotrusivos, así como
los contactos mediotrusivos, siempre se eliminan, ya que producen inestabilidad
oclusal excéntrica.
2) Al igual que los movimientos laterales, los movimientos protrusivos son los mejores.
guiado por los dientes anteriores y no los dientes posteriores. Durante un movimiento
protrusivo recto, los incisivos mandibulares pasan por las superficies linguales de los
incisivos maxilares, lo que excluye los dientes posteriores. Durante cualquier
movimiento lateroprotrusivo, los incisivos laterales también pueden participar en la
guía. A medida que el movimiento se vuelve más lateral, los caninos comienzan a
contribuir a la orientación.
Técnica. Una vez que se establecen los contactos de CR, nunca se deben
alterar. Todos los ajustes para los contactos excéntricos ocurren alrededor de los
contactos CR sin alterarlos.
El paciente cierra en CR y se visualiza la relación de los dientes anteriores.
Luego se determina si es posible la orientación canina inmediata o si se necesita
una orientación de función grupal ( Fig. 19.15 )
Cuando se indica una función grupal, se deben seleccionar los dientes que pueden
ayudar en la guía. El paciente mueve la mandíbula a través de varias excursiones
laterales y salientes para revelar los contactos más deseables. En algunos casos, los
contactos mediotrusivos macroscópicos en realidad disocluirán los dientes anteriores y
harán
Es difícil visualizar la mejor guía ( Fig. 19.16 ) Cuando esto ocurre, es
aconsejable eliminar los contactos mediotrusivos antes de determinar la mejor
relación de orientación.
Una vez que se han determinado los contactos de guía deseables, se refinan y se
eliminan los contactos excéntricos restantes. Para garantizar que los contactos CR ya
establecidos no se alteren, se utilizan dos papeles de marcado diferentes. Los dientes
se secan y se coloca papel de marcado azul entre ellos. El paciente cierra y golpea
ligeramente los dientes posteriores. A menudo, desde la posición CR, se realiza una
excursión a la derecha con regreso al centro seguido de una excursión a la izquierda
con retorno al centro. Finalmente, se realiza un movimiento saliente recto con retorno
al céntrico. Luego se abre la boca, se retira el papel azul y se reemplaza con papel
rojo, y el paciente cierra y golpea los contactos CR. Se retira el papel rojo y se
inspeccionan los contactos. Todos los contactos excéntricos ahora están marcados en
azul, y los contactos CR están marcados en rojo. Los contactos excéntricos azules se
ajustan para cumplir con la condición de guía determinada sin alterar ningún contacto
CR rojo. Normalmente se ve un punto rojo con una raya azul que se extiende desde él
( Fig. 19.17 ) Este tipo de marcado revela que la punta de la cúspide céntrica roja
contacta con una inclinación opuesta del diente durante un movimiento excéntrico
particular.
Es extremadamente útil cuando se realiza un procedimiento de molienda
selectiva tener una comprensión profunda de los diferentes
464 PARTE IV Terapia oclusal

si L L si

UNA

METRO

LT MT LT B

L
LT MT LT
• Fig. 19.16. Durante un movimiento posterior a la derecha, hay un contacto mediotrusivo
significativo en los terceros molares izquierdos que disocia el lado derecho. Esta es una oclusión
ortopédica inestable y, si se carga, puede ser un factor de riesgo asociado con trastornos
temporomandibulares. re

re

CR LT LT MT LT

si L
MONTE
CR
LT MT LT
LT
CR

CR si METRO
MONTE

LT • Fig. 19.18. Cuando los dientes se ocluyen en una relación bucolingual normal, se producen contactos
CR excéntricos en áreas muy predecibles de los dientes. A. Movimiento lateral derecho. B. Áreas potenciales
de contacto en los primeros molares maxilares y mandibulares. LT, Laterotrusive; MONTE, mediotrusivo
CR

CR
se pueden encontrar áreas ( Fig. 19.18 ) Una comprensión integral de estas áreas puede
CR simplificar el procedimiento de molienda selectiva.
Durante un movimiento protrusivo, pueden ocurrir contactos protrusivos posteriores entre
las inclinaciones distales de las cúspides linguales maxilares y las inclinaciones mesiales de las
cúspides vestibulares mandibulares. Cuando estos sitios de contacto potenciales se agregan a
CR la superficie oclusal de los dientes posteriores, es posible visualizar todas las áreas potenciales
de contactos excéntricos en los dientes posteriores ( Fig. 19.19 )

Procedimiento para la orientación canina. Cuando la relación del diente anterior

• Figura 19.17. El papel de marcado azul se usa para los contactos excéntricos y el papel rojo para
los contactos de relación céntrica. En este caso, laterotrusive
(LT) y mediotrusivo ( MONTE) los contactos están presentes alrededor de la relación céntrica
(CR) contactos.
ubicaciones de contactos excéntricos. ftis permitirá la identificación inmediata de
contactos que son deseables y aquellos que deben ser eliminados.
Durante un movimiento lateral, pueden ocurrir contactos posteriores a la protuberancia entre
las inclinaciones internas de las cúspides vestibulares maxilares y las inclinaciones externas de las
cúspides vestibulares mandibulares. También puede ocurrir ftey entre las inclinaciones externas de
las cúspides linguales maxilares y las inclinaciones internas de las cúspides linguales
mandibulares. Los contactos mediotrusivos pueden ocurrir entre las inclinaciones internas de las
cúspides linguales maxilares y las inclinaciones internas de las cúspides vestibulares
mandibulares. Cuando se visualizan las superficies oclusales de los dientes posteriores, hay
ciertas áreas de los dientes en las que cada contacto
proporciona guía canina, todas las marcas azules en los dientes posteriores se
eliminan sin alterar los contactos CR establecidos (rojo). Una vez que esto se logra, los
dientes se vuelven a secar y se repite el procedimiento de marcado azul excéntrico y
rojo. A menudo son necesarios varios ajustes para lograr los resultados deseados. Al
finalizar este procedimiento, los dientes posteriores revelan solo contactos rojos CR en
las puntas de las cúspides y las superficies planas. Los caninos revelan los contactos
azules posteriores y los incisivos (posiblemente con los caninos) revelan los contactos
azules protrusivos ( Fig. 19.20 )
Procedimiento para la orientación de funciones grupales. Cuando la relación del
diente anterior es tal que es necesaria una función grupal para la guía, no se eliminan todos
los contactos azules en los dientes posteriores. Dado que se necesitan dientes posteriores
seleccionados para ayudar en la orientación, se debe tener cuidado de no eliminar estos
contactos. Los contactos deseables son el laterotrusivo en las cúspides vestibulares de los
premolares y la cúspide mesiovestibular del primer molar. Cuando el
 CAPITULO 19 Molienda selectiva 465

re METRO

UNA

METRO

LT MT LT

P LT
si L

MT LT
PAGS

re

re

LT MT LT
PAGS
si L
LT
LT MT
PAGS

si METRO

• Fig. 19.19. A. Áreas potenciales de contacto posterior del diente durante un movimiento protrusivo ( P)
(flecha). B. Todas las áreas potenciales de contactos excéntricos en los primeros molares maxilares y
mandibulares. LT, Laterotrusive; MONTE, mediotrusivo; PAGS, sobresaliente.

• Fig. 19.20. Resultados deseados de un procedimiento de molienda selectiva. En este

se completa el procedimiento de molienda selectiva, la condición oclusal revela solo los contactos rojos caso, se logró una guía canina.
CR en los dientes posteriores (a excepción de los contactos azules posteriores a la protuberancia en las

cúspides bucales que son necesarios para ayudar en la orientación). Los caninos revelan los contactos

azules posteriores a la protuberancia a medida que el movimiento se vuelve lo suficientemente grande Evaluación en la posición vertical de la cabeza (posición de alimentación de
como para disocluir estos dientes. Los incisivos de FTE revelan los contactos protrusivos azules ( Fig. alerta). El procedimiento de molienda selectiva no se completa hasta que se haya evaluado
19.21 ) la posición vertical del cabezal. Como la mayoría de estos procedimientos se realizan en una
posición reclinada, no se han tenido en cuenta los cambios posturales de la posición de la

NOTA mandíbula en la discusión anterior. La evaluación de los cambios posturales de la mandíbula

Como se discutió en un capítulo anterior, el sistema neuromuscular que controla el movimiento mandibular
es muy protector. Los contactos dentales que crean interferencias con la función normal se evitan mediante
mecanismos reflejos protectores. Esta protección existe durante la función normal pero no generalmente
durante la actividad parafuncional subconsciente. En otras palabras, los contactos que probablemente
estén presentes durante las actividades parafuncionales se evitan durante el examen de los dientes. Estos
deben ser identificados y eliminados durante un procedimiento de molienda selectiva para que no estén
presentes durante los tiempos parafuncionales. Se identifican mejor ayudando al paciente a través de los
movimientos posteriores. 1
Como se muestra en Fig. 19.22 , se aplica fuerza al borde inferior
der y ángulo de la mandíbula en una dirección superomedial a medida que el paciente se
mueve en la dirección mediotrusiva. Ayuda al cóndilo a hacer un movimiento de borde
que puede no ocurrir durante la función normal pero puede ocurrir durante la actividad
parafuncional. Cualquier contacto dental que ocurra durante este movimiento asistido se
identifica y elimina durante el procedimiento de rectificado selectivo.
debe realizarse antes de que el paciente sea dado de alta.
En posición vertical con la cabeza inclinada hacia adelante aproximadamente
30 grados (colocando el plano de Frankfort a 30 grados de la horizontal), el
paciente cierra los dientes posteriores. Es importante determinar si se ha producido
un cambio postural en la posición mandibular que hará que los contactos de los
dientes anteriores sean más pesados ​que los contactos de los dientes posteriores.
Si esto ha ocurrido, los contactos del diente anterior se reducen ligeramente hasta
que los dientes posteriores entren en contacto con mayor intensidad. Se debe
tener cuidado al preguntar al paciente que la información recibida es válida.
Cuando se hace la pregunta simplemente si los dientes anteriores contactan más
fuertemente, el paciente puede sobresalir ligeramente de la guía y verificar el
contacto; en esta posición, los contactos del diente anterior se sentirán más
pesados ​y el paciente responderá afirmativamente,
La forma más exitosa de interrogar a un paciente en la posición de alimentación de
alerta es pedirle al paciente que cierre la boca y luego toque
466 PARTE IV Terapia oclusal

CR

CR

LT

CR
CR CR

LT CR
CR
CR
CR

LT
CR LT

CR
CR
CR
CR
LT

CR
CR
LT
CR CR

CR
LT

UNA si C

• Figura 19.21. A. Resultados deseados de un procedimiento de molienda selectiva. En este caso, se logró una orientación de función grupal. B
y C. Dientes maxilares y mandibulares después de completar un procedimiento de molienda selectiva. Tenga en cuenta que se ha desarrollado
una guía de funciones grupales. La relación céntrica ( CR) Se han desarrollado contactos en puntas de cúspide y superficies planas. Laterotrusive
( LT) Se ven contactos en caninos y premolares. No hay contactos mediotrusivos.

El proceso de molienda está completo. Sin embargo, si los dientes anteriores están en
contacto o los dientes anteriores y posteriores están en contacto de manera uniforme, es
necesario un ajuste final en la posición de alimentación de alerta. En esta posición vertical,
los dientes anteriores se secan y se coloca papel de marcado rojo entre ellos. El paciente
vuelve a golpear los dientes posteriores. Cualquier contacto CR rojo en los dientes anteriores
se reduce ligeramente hasta que el paciente informa que siente predominantemente el
contacto posterior de los dientes. Normalmente uno o dos ajustes acomodarán este cambio
postural de la mandíbula. Tan pronto como los dientes posteriores se sienten más
predominantemente, se completa el procedimiento de molienda selectiva.

Instrucciones para el paciente Después del procedimiento de molienda selectiva, los

músculos del paciente pueden sentirse cansados. ftis es un hallazgo normal, especialmente
cuando el procedimiento se ha realizado durante una cita larga. El paciente puede ser
informado de que algunos dientes pueden sentirse arenosos cuando se frotan, pero se
suavizarán y pulirán en unos pocos días.

• Figura 19.22. Un movimiento mandibular asistido. Se aplica fuerza al ángulo de la mandíbula

en una dirección media superior para ayudar a identificar los contactos mediotrusivos.
Los dientes posteriores juntos. Mientras se hace esto, se le pregunta al paciente si los dientes
posteriores están en contacto predominantemente, los dientes anteriores predominantemente o
si los dientes anteriores y posteriores están en contacto por igual. Si los dientes posteriores
están en contacto predominantemente, se ha producido un cambio postural mínimo y el
selectivo
No es necesario que los pacientes se concentren en ninguna posición mandibular o
contacto dental para ayudar en la efectividad de este procedimiento. Las personas que
hacen un esfuerzo consciente para explorar las condiciones oclusales pueden encontrar
contactos no identificados durante el procedimiento y preocuparse. El efecto general de
dicha actividad hará que el paciente sea más consciente oclusalmente e incluso aumentará
la hiperactividad muscular. A menudo, el mejor consejo es pedirle al paciente que relaje los
músculos y evite que los dientes entren en contacto.
 CAPITULO 19 Molienda selectiva 467

UNA si C

re mi F

• Figura 19.23. El rectificado selectivo parcial puede crear relaciones dentales indeseables. A. Relación intercuspal estable. B. Un contacto
mediotrusivo está presente. C. El contacto mediotrusivo se elimina sin tener en cuenta la posición intercuspal o la cúspide vestibular mandibular. D.
El contacto céntrico en la cúspide vestibular mandibular ahora se ha perdido en la posición intercuspal. E. Puede ocurrir desplazamiento del diente y
restablecer el contacto de la cúspide.
(flechas) F. Concomitante con este reposicionamiento es el restablecimiento del contacto mediotrusivo indeseable.

Rectificado selectivo parcial
En algunos casos, los dientes solo pueden necesitar un rectificado selectivo parcial.
Por ejemplo, un contacto mediotrusivo muy prominente que restringe el movimiento
mandibular durante la función. La reacción inicial podría ser eliminarlo sin alterar
ninguna otra característica de la oclusión. Aunque esto podría proporcionar más
libertad de movimiento mandibular, se deben considerar algunas precauciones
antes de emprender dicha molienda selectiva parcial.
Si se elimina un contacto mediotrusivo sin tener en cuenta la estabilidad del diente en
la posición intercuspal, el diente se puede extraer de la oclusión y luego puede derivar de
tal manera que se restablezca el contacto o tal vez se introduzca una nueva relación
intercuspal que impida cualquier beneficio permanente de la molienda, aunque se haya
eliminado suficiente esmalte ( Fig. 19.23 ) En ocasiones, los dientes que han sido extraídos
de la oclusión no se reactivarán y esto introduce el problema de la pérdida de la posición
intercuspal. A medida que se pierden los contactos oclusales, también se pierde la
percepción aguda de la posición mandibular por parte de los ligamentos periodontales.
Con frecuencia, esto lleva al paciente a buscar constantemente una posición oclusal
estable, lo que resulta en hiperactividad muscular (co-contracción protectora). La condición
más eficaz se trata devolviendo los dientes al contacto oclusal mediante procedimientos
restaurativos. El desarrollo de una posición intercuspal muy precisa y estable puede ser
esencial para este paciente.
En algunos casos, sin embargo, la molienda selectiva parcial puede ser útil.
Cuando un paciente se queja de síntomas asociados con una nueva
restauración (cambios agudos en la condición oclusal), la restauración debe
examinarse cuidadosamente. Si hay contactos indeseables, se eliminan para
ajustarse a la condición oclusal existente. Cuando un solo diente experimenta
movilidad o pulpitis, a veces su oclusión debe ajustarse para disminuir las
fuerzas aplicadas. Hay que entender que la extracción completa del diente del
contacto oclusal es solo un tratamiento temporal. A medida que el diente vuelve
a aparecer en oclusión, el contacto excéntrico puede restablecer la condición
preexistente. Generalmente es mejor aligerar el diente en la posición intercuspal
mientras se eliminan todos los contactos excéntricos.
Cuando la movilidad y la pulpitis están presentes, la molienda selectiva parcial se
considera solo una terapia de apoyo. Raramente afecta los factores etiológicos que crean
los problemas. Cuando un diente se vuelve hipersensible o móvil sin evidencia de
enfermedad periodontal, se debe sospechar actividad parafuncional. La molienda selectiva
parcial puede ayudar a disminuir los síntomas asociados con ese diente, pero rara vez
afectará la actividad parafuncional. En estos casos, se debe considerar el tratamiento que
disminuirá la actividad parafuncional.

La molienda selectiva parcial no está indicada cuando es ortopédica Referencia

La inestabilidad se ha identificado como el principal factor etiológico que crea una TMD.
En este caso, la molienda selectiva parcial se basa solo en las conjeturas del operador
1) Okeson JP, Dickson JL, Kemper JT: la influencia del hombre asistido
para determinar qué interferencias deben eliminarse. La molienda selectiva completa es movimiento dibular sobre la incidencia del contacto dental no funcional,
el único método para mejorar la inestabilidad ortopédica. J Prosthet Dent 48 (2): 174-177, 1982.
 20
Consideraciones restaurativas en la
terapia oclusal
"Restaurar los dientes es fundamental para la práctica de la odontología".
JPO
En la práctica general de la odontología, el mayor número de procedimientos son de
alguna forma restaurativos. La razón fundamental para proporcionar este tratamiento es el
reemplazo o la reconstrucción de la estructura dental faltante. Desafortunadamente, la
influencia que estos procedimientos tienen en la condición oclusal de los dientes a
menudo se subestima. La mayoría de los procedimientos de restauración no se pueden
realizar sin influir, hasta cierto punto, en la condición oclusal existente. El efecto potencial
de los procedimientos restauradores sobre la oclusión es obvio cuando se considera una
reconstrucción completa de la dentición. Sin embargo, se debe tener en cuenta que
incluso una amalgama oclusal podría tener un efecto significativo en la oclusión cuando la
restauración está tallada por debajo o por encima.
En ocasiones, una serie de cambios pequeños y aparentemente insignificantes ocurrirán
lentamente durante un período, dando como resultado una pérdida gradual de la estabilidad oclusal.
Por lo general, los pacientes pasan desapercibidos hasta que se producen interferencias oclusales
significativas. Por el contrario, los cambios bruscos en la oclusión generalmente son notados
rápidamente por el paciente y, por lo tanto, a menudo se resuelven antes de que surjan consecuencias
difíciles.
Es importante tener en cuenta que todos los procedimientos restaurativos son, en
cierto grado, una forma de terapia oclusal. Sin embargo, esta afirmación no siempre
es cierta, ya que algunas restauraciones no reemplazan las superficies de oclusión (p.
ej., una restauración del pozo bucal en un primer molar mandibular o una corona
anterior para un paciente con mordida abierta anterior). Sin embargo, la gran mayoría
de las restauraciones implican ocluir superficies. Dado que los procedimientos
restaurativos pueden afectar la condición oclusal, cuando se determina que la terapia
oclusal está indicada para resolver un trastorno temporomandibular (TMD), los
procedimientos restauradores a menudo pueden proporcionar los cambios oclusales
necesarios para cumplir con los objetivos del tratamiento. Dado que los
procedimientos restaurativos utilizan tanto la suma como la resta de las superficies de
los dientes,
Los procedimientos restaurativos y la terapia oclusal generalmente deben considerarse
inseparables. Cuando los procedimientos de restauración están indicados principalmente para
eliminar la caries dental y reconstruir los dientes, se debe tener cuidado para volver a desarrollar
una oclusión funcional sólida. Cuando se indican principalmente como terapia oclusal, se debe
tener el mismo cuidado para reconstruir los dientes para lograr una estética sólida y una forma
compatible con los tejidos adyacentes.
468
En este capítulo, los procedimientos restaurativos se dividen en dos tipos: prostodónticos
operativos y fijos. Los procedimientos operativos son aquellos en los que las restauraciones
finales se fabrican por vía intraoral (por ejemplo, una amalgama, una resina compuesta). Los
procedimientos de prostodoncia fija son aquellos que implican fabricación extraoral con ajuste
final.
y cementación en la boca (por ejemplo, incrustaciones, recubrimientos, coronas completas en
dientes o implantes, prótesis parciales fijas). Aunque este capítulo no enfatiza las dentaduras
postizas parciales removibles, las mismas consideraciones oclusales son apropiadas.
Consideraciones operativas en terapia oclusal
Es desafortunado que cuando las técnicas operativas se discuten en la literatura,
generalmente se pone poco énfasis en las consideraciones oclusales. Sin embargo, el
éxito o el fracaso del procedimiento se basa no solo en los márgenes y contornos de
las restauraciones sino también en la relación oclusal.
Objetivos de tratamiento
Para estabilizar un diente y proporcionar condiciones funcionales óptimas, uno debe
lograr ciertos objetivos de tratamiento. Estos se pueden dividir en (1) contactos
dentales y (2) posición mandibular.
Objetivos de tratamiento para los contactos dentales
Contactos posteriores. Después de un procedimiento quirúrgico, la nueva
restauración debe proporcionar estabilidad tanto al diente opuesto como al adyacente para
que no se produzca deriva ni erupción. Cuando se cierra la mandíbula, la nueva
restauración debe proporcionar una oclusión uniforme, simultánea y armoniosa con los
contactos existentes del diente posterior. Debe dirigir las fuerzas a través de los ejes largos
de los dientes. En muchos casos, antes de la restauración, esta estabilidad y carga axial
han sido proporcionadas por inclinaciones recíprocas como una cúspide encajada en una
fosa opuesta. Tallar una amalgama nuevamente en una relación recíproca de contacto
inclinado es a menudo una tarea difícil. Si se intenta y no se logra la reciprocidad completa
(falta una inclinación), puede producirse inestabilidad. Por lo tanto, Con frecuencia es mejor
desarrollar la estabilidad y la carga axial necesarias tallando la restauración en una punta de
cúspide opuesta a una relación de contacto de tipo de superficie plana. ftis cumplirá los
objetivos del tratamiento.
Contactos anteriores. La mayoría de los procedimientos quirúrgicos realizados en los
dientes anteriores son restauraciones de resina compuesta y deberían restaurar los dientes a
su forma y función normales. Uno oclusal
 CAPITULO 20 Consideraciones restaurativas en la terapia oclusal 469

requisito de los dientes anteriores (como se indica en Capítulo 5 ) es proporcionar orientación para de los contactos existentes pueden ayudar enormemente a restablecer estos contactos en
la mandíbula durante el movimiento excéntrico. Por lo tanto, en la posición de cierre, los dientes la restauración.
anteriores deben contactar con menos fuerza que los dientes posteriores. Durante un movimiento
excéntrico, los dientes anteriores disponibles deben guiar la mandíbula y disocluir los dientes Contactos posteriores

posteriores. En la posición vertical de la cabeza (posición de alimentación de alerta), los dientes
anteriores no deben contactar tanto como los dientes posteriores.
Objetivos de tratamiento para la posición mandibular
Cuando se realizan procedimientos quirúrgicos, la posición mandibular en la que se
desarrollan las restauraciones depende en gran medida de la presencia de cualquier
alteración funcional del sistema masticatorio. Cuando se realizan procedimientos
quirúrgicos en un paciente sin alteraciones funcionales, las restauraciones generalmente
se desarrollan en la posición intercuspal máxima. Si un paciente tiene una alteración
funcional del sistema masticatorio, generalmente es mejor resolverlo antes de que
comience el procedimiento quirúrgico. Si al resolver el trastorno se determina que la
condición oclusal es un factor etiológico importante, entonces se debe completar un
procedimiento de molienda selectiva (cuando se determina que es factible) antes de
cualquier procedimiento quirúrgico. Además, las restauraciones pueden convertirse en la
relación oclusal de sonido lograda mediante el procedimiento de molienda selectiva.
Cumplimiento de los objetivos del tratamiento
El logro de los objetivos del tratamiento para los dientes anteriores y posteriores se mejora
en gran medida al examinar de cerca las condiciones oclusales antes del procedimiento
quirúrgico. Esto se realiza visualizando moldes de diagnóstico o haciendo que el paciente
se cierre sobre papel articulado y marque los contactos oclusales. Conociendo la ubicación
Restablecer contactos estables de dientes posteriores en una nueva restauración de
amalgama puede ser una tarea difícil. Uno aprende rápidamente que dejar una nueva
restauración de amalgama demasiado alta a menudo resulta en fractura de la
restauración y la necesidad de reemplazo. Por lo tanto, existe una gran tendencia a
tallar un poco la amalgama y proteger así la fractura de la amalgama. Aunque los
resultados inmediatos son satisfactorios ya que el paciente no puede detectar ninguna
alteración en la oclusión, la condición que se ha desarrollado generalmente es
inestable, lo que permite la deriva o la erupción de los dientes hasta que se puedan
establecer nuevos contactos oclusales. La deriva de ftis puede dar como resultado
relaciones dentales indeseables y / o contactos excéntricos ( Fig. 20.1 ) Por lo tanto, las
restauraciones de amalgama deben ser talladas dentro y no fuera de oclusión.
Inicialmente, se le pide al paciente que cierre suavemente sobre papel articulado y el
exceso de amalgama se corta. Recuerde, observar el contacto oclusal antes del
procedimiento quirúrgico puede proporcionar información valiosa sobre la ubicación y
el alcance del tallado que debe completarse. El área de colocación de la amalgama
que se opone a la punta de la cúspide céntrica está tallada en una superficie plana.
Dependiendo de su ubicación, el área plana será una cresta marginal o una fosa
central. Es útil examinar los contactos en la estructura dental natural. Cuando esto
ocurre, el tallado de la restauración está casi completo. Una vez que se ha
determinado que la restauración está en contacto de manera uniforme y simultánea
(en las puntas de las cúspides y las superficies planas) con los dientes opuestos, se
evalúan los contactos excéntricos.

UNA si C

re mi F

• Fig. 20.1. A. En la posición intercuspal existe una relación oclusal estable. B. Sin contacto durante un movimiento mediotrusivo ( flecha). C. Se
ha completado una preparación para una restauración de amalgama en el molar maxilar. D. La nueva restauración posterior ha sido tallada en
exceso, lo que resulta en una falta de contacto con la cúspide vestibular mandibular. E. Después de un tiempo, el diente mandibular cambia a
una posición oclusal más estable, que restablece el contacto entre la cúspide vestibular mandibular y la restauración. F. Aunque la posición
intercuspal ahora es estable, se ha producido un contacto mediotrusivo ( flecha).
470 PARTE IV Terapia oclusal
procedimiento de molienda selectiva, ver Capítulo 19 ) En la mayoría de los casos, las
restauraciones de amalgama no sirven como superficies de guía para el movimiento
mandibular y, por lo tanto, el contacto excéntrico se elimina por completo. Los mismos
principios se utilizan al colocar restauraciones compuestas posteriores.
Contactos anteriores
NOTA
Si la posición de cierre mandibular deseada es la posición intercuspal (ICP), a menudo es posible el
movimiento posterior a esta posición. Este movimiento debe evaluarse para que la nueva restauración no
contribuya con interferencias oclusales en el rango de movimiento posterior o retruido. Si se encuentra
que el contacto inicial del diente cuando la mandíbula está cerrada en relación céntrica (CR) está en la
nueva restauración, esta superficie se reduce para que el patrón de contacto CR original no se altere. En
ausencia de perturbaciones funcionales, este patrón de contacto se considera fisiológicamente aceptable
y, por lo tanto, no se intenta interrumpirlo.
La guía inicial utilizada para desarrollar restauraciones compuestas anteriores es la
morfología dental. Cuando el composite se forma y se termina al contorno original del
diente, se evalúa la condición oclusal. Se reducen los contactos pesados ​en la posición de
cierre mandibular deseada. Con frecuencia, estos pueden detectarse colocando los dedos
en las superficies labiales de los dientes mientras el paciente cierra y golpea los dientes
posteriores ( Fig. 20.2 ) Los contactos pesados ​tienden a desplazar los dientes labialmente o
causar vibraciones pesadas (conocido como fremitus).
Estos contactos se marcan y ajustan hasta que los dedos no puedan detectar ningún
desplazamiento inusual de los dientes restaurados.
Cuando los contactos en el cierre mandibular se han ajustado, se observan
movimientos mandibulares excéntricos. Si una restauración está involucrada con una
vía excéntrica, debe proporcionar un movimiento suave y sin restricciones. Cualquier
irregularidad de su superficie debe alisarse para mejorar este movimiento. Se
reemplaza una restauración que se ha tallado o pulido en exceso, dejando una
captura o defecto distinto en su margen. Se evalúa no solo en movimientos rectos
protrusivos y tardíos sino también a través de varias excursiones lateroprotrusivas.
Cuando la restauración se ajusta adecuadamente a los movimientos excéntricos, el
paciente se coloca en posición vertical en el sillón dental y se evalúa la posición de
alimentación de alerta. Los contactos pesados ​en los dientes anteriores se reducen hasta que
los dientes posteriores se vuelven más prominentes.
• Fig. 20.2. Los contactos de dientes anteriores pesados ​se pueden detectar colocando el dedo en la
superficie labial de los dientes anteriores mientras el paciente cierra y golpea repetidamente los dientes
posteriores.
Consideraciones prostodónticas fijas en terapia
oclusal
La prostodoncia fija ofrece muchas ventajas en la terapia oclusal sobre los procedimientos
quirúrgicos. Aunque los procedimientos quirúrgicos implican reemplazar las superficies de los
dientes, la condición oclusal generalmente se desarrolla mediante la eliminación cuidadosa del
material restaurador. En este sentido, están sujetos a las mismas limitaciones que la molienda
selectiva. Sin embargo, la prostodoncia fija utiliza el beneficio de sumar y restar superficies
dentales hasta lograr la restauración deseada precisa. Como esto se logra con mayor
frecuencia extraoralmente, se evitan los errores derivados de las malas condiciones de trabajo
intraoral (es decir, visibilidad, acceso, saliva). Con el uso apropiado de articuladores (ver Capítulo
18 ) las restauraciones se pueden fabricar con precisión para cumplir los objetivos del
tratamiento. Una vez que se completan, se realizan los ajustes finales en la boca.
Objetivos de tratamiento
Al igual que con los procedimientos quirúrgicos, los objetivos del tratamiento para la
prostodoncia fija pueden dividirse en contactos dentales y posición mandibular.
Objetivos de tratamiento para los contactos dentales
Contactos posteriores. Los dientes posteriores deben estar en contacto de una manera
que proporcione estabilidad mientras dirige las fuerzas a través de los ejes largos de los dientes.
Dado que se puede desarrollar una forma precisa del diente, esta carga axial se puede lograr
utilizando contactos de inclinación alternativos alrededor de las cúspides céntricas (conocido
como tripodización) o desarrollando un contacto cúspide de punta a superficie plana opuesta ( Fig.
20.3 ) Ambos métodos lograrán los objetivos del tratamiento.
Contactos anteriores. Los dientes anteriores deben estar ligeramente en contacto durante el
cierre, al tiempo que proporcionan contactos prominentes durante los movimientos excéntricos.
Dado que los procedimientos protésicos fijos permiten un mayor control de toda la forma del diente,
el patrón de guía preciso se puede controlar con más cuidado. Al igual que con otros
procedimientos, la posición de alimentación de alerta no debe crear contactos pesados ​en los
dientes anteriores.
Objetivos de tratamiento para la posición mandibular
La posición mandibular en la que se fabrican las restauraciones prostodónticas fijas
está determinada por dos factores: (1) la presencia de cualquier alteración funcional
en el sistema masticatorio, y (2) El alcance de los procedimientos indicados.
Alteraciones funcionales. Se debe realizar un examen exhaustivo del
paciente antes de cualquier procedimiento protésico fijo. Si se observa alguna
alteración funcional, se trata y resuelve antes de que comiencen los
procedimientos. Si se determina mediante terapia oclusal reversible y las otras
consideraciones discutidas en
Capítulo 15 que la condición oclusal existente es un factor etiológico que contribuye al
trastorno, se completa un procedimiento de molienda selectiva para que se desarrolle
una condición oclusal estable en la posición mandibular (RC) deseada. Una vez que
se establece esta relación oclusal, las restauraciones fijas se desarrollan para
estabilizar la condición oclusal y la posición mandibular.
Alcance del tratamiento. En pacientes sin signos de alteración funcional del
sistema masticatorio, la extensión de la prostodoncia fija indicada determina la
posición mandibular que se utilizará para restaurar la oclusión. Los pacientes sin
alteración funcional demuestran básicamente que su condición oclusal se encuentra
dentro de su adaptabilidad fisiológica.
Cuando se indican procedimientos restaurativos fijos menores (p. Ej., Una sola
corona), es apropiado que se desarrolle la restauración
 CAPITULO 20 Consideraciones restaurativas en la terapia oclusal 471

UNA si

C re

• Fig. 20.3. A. Patrón típico de contactos oclusales cuando se utiliza la tripodización. B. Cada cúspide céntrica que contacta una fosa opuesta tiene tres áreas de

contacto recíprocas. C. Patrón típico de contactos oclusales cuando se utilizan las áreas de la punta de la cúspide a la superficie plana. D. Cada punta de la cúspide

céntrica tiene un contacto que se opone a una superficie plana.

• Fig. 20.4. El examen revela muy pocas necesidades restaurativas para este paciente. El paciente
• Fig. 20.5 El examen revela la necesidad de un tratamiento restaurador significativo. Los
tiene programado un implante para reemplazar el póntico temporalmente unido que reemplaza el
procedimientos restaurativos deben desarrollarse en una posición articular óptima (relación céntrica).
incisivo lateral maxilar derecho. El implante y la corona permanente se desarrollarán en posición
intercuspal.

en armonía con la condición oclusal existente ( Fig. 20.4 ) Por lo tanto, la corona
se fabrica en la posición intercuspal y se coloca en armonía con la guía
excéntrica existente. Es difícil justificar la alteración de la condición oclusal
completa a una considerada más favorable cuando el paciente está funcionando
sin dificultades.
Sin embargo, cuando un paciente requiere procedimientos protésicos fijos
extensos, se debe utilizar la posición mandibular (RC) óptima independientemente de
la aparente adaptabilidad del paciente a la posición intercuspal ( Fig. 20.5 ) Dos
consideraciones hacen que esto sea apropiado: primero, la posición intercuspal es
completamente
determinado por los contactos de los dientes. Durante la fase de preparación del
procedimiento, estos contactos se eliminan, lo que hace que se pierda la posición
intercuspal original. Se puede desarrollar una nueva posición intercuspal; sin embargo,
no hay evidencia de que esta posición sea igualmente tolerada por el paciente. Cuando
se pierde la posición intercuspal, el tratamiento más aceptable es utilizar la posición más
estable musculoesquelética del cóndilo como referencia para desarrollar una condición
oclusal estable. En segundo lugar, esta posición también tiene la ventaja de la
repetibilidad, que puede ayudar a desarrollar una condición oclusal muy precisa.
472 PARTE IV Terapia oclusal
MESA
20-1 Resumen general de la planificación y secuenciación del tratamiento
CONDICION DE DENTICION
Condición del sistema
masticatorio Necesidad de alteraciones oclusales menores (p. Ej., Una corona)
Alteración funcional Paciente tipo A
Resolución de perturbaciones
Estabilización de la condición oclusal con molienda selectiva (cuando sea posible) Fabricación
de la corona para estabilizar la condición oclusal Fabricación de la corona a la condición oclusal
existente (cuidado
no introducir ningún contacto prematuro céntrico o excéntrico)
Sin perturbaciones funcionales Paciente tipo C
golpear Fabricación de la corona según la condición oclusal existente (cuidado no
para introducir contactos prematuros céntricos o excéntricos)
La prevención de TMD no se ha documentado en este momento (ver Capítulo
17 ) Dado que muchos factores pueden contribuir a las alteraciones funcionales
del sistema masticatorio, es extremadamente difícil, si no imposible, predecir el
desarrollo futuro de un TMD. Sin embargo, cuando se planifica una gran
cantidad de alteración oclusal y se pierde la posición de contacto oclusal
original, parece lógico que se use la posición mandibular más estable para
reconstruir la condición oclusal. Si la prevención es posible, esta posición
parecería más ventajosa.
Incluso cuando una única restauración es todo lo que se indica, se debe considerar
la salud general de la boca para determinar la posición mandibular en la que se
desarrollará la corona. Cuando se puede predecir que con el tiempo el paciente
necesitará procedimientos restauradores fijos más extensos, es aconsejable considerar
desarrollar la primera restauración en la posición CR. ftis proporcionará una posición
articular estable y ofrecerá reproducibilidad, lo que permite que cada restauración
consecutiva se fabrique en la misma posición mandibular. Cuando CR no se utiliza
como referencia, es difícil coordinar los objetivos del tratamiento para cada
procedimiento durante un período de varios años. Los resultados frecuentemente
reflejan una boca ampliamente restaurada con condiciones oclusales incontroladas.
La sección ftis se puede resumir clasificando a todos los pacientes con necesidades
protésicas fijas en uno de cuatro grupos ( Tabla 20.1 ) El plan general de tratamiento y la
secuencia de cada uno se presentan. Debido a que una ilustración simple no puede clasificar
con precisión a todos los pacientes, solo se muestran ejemplos extremos. Se debe pensar y
analizar mucho en la planificación del tratamiento para pacientes que no tienen necesidades
tan claras (por ejemplo, el paciente que requiere una dentadura postiza parcial fija de tres
unidades y tiene un historial de 6 años de chasquido asintomático de la articulación
temporomandibular derecha) .
Cumplimiento de los objetivos del tratamiento
En la planificación y secuenciación de los procedimientos fijos de tratamiento prostodóntico,
generalmente es apropiado desarrollar primero los contactos del diente anterior. Cuando los
dientes anteriores se han desarrollado para proporcionar una guía aceptable para el
movimiento mandibular excéntrico, los dientes posteriores se pueden desarrollar en armonía
con esa guía.
Contactos anteriores
El examen cuidadoso de las relaciones funcionales de los dientes anteriores debe
completarse antes de comenzar cualquier procedimiento protésico fijo anterior. Se
debe determinar la adecuación de la guía anterior durante los movimientos excéntricos
mandibulares (es decir,
Necesidad de alteraciones oclusales importantes
(por ejemplo, reconstrucción de boca completa
Paciente tipo B
Resolución de perturbaciones Estabilización de la condición oclusal con
molienda selectiva
(cuando sea posible)
Fabricación de coronas para estabilizar la condición oclusal.
Paciente tipo D
Estabilización de la condición oclusal con molienda selectiva Fabricación de
coronas para estabilizar la condición oclusal
la capacidad de los dientes anteriores para disocluir los dientes posteriores). La
secuencia en la que se restauran los dientes anteriores depende de si la guía anterior
existente es adecuada o inadecuada.
Orientación adecuada En muchos casos, la morfología y la función de los dientes
anteriores proporcionan una guía anterior adecuada, pero hay indicaciones para
restaurar estos dientes. Durante la etapa de preparación, los dientes se reducen y las
características de la guía existente se borran. Una vez que se pierden estas
características, las nuevas restauraciones se pueden fabricar solo de manera arbitraria.
Sin embargo, el desarrollo arbitrario de la guía a menudo produce condiciones que el
paciente puede tolerar menos. Si el ángulo restaurado de la guía anterior es menos
pronunciado, es posible que los dientes posteriores no se destaquen durante todo el
movimiento excéntrico. Si el ángulo restaurado es demasiado empinado, se puede
desarrollar un patrón mandibular restringido que comprometa la función muscular. Para
evitar estas complicaciones, Deben preservarse las características precisas de la guía
anterior y fabricarse las nuevas restauraciones. Las características de la guía anterior
se pueden registrar y preservar en un articulador mediante una tabla de guía
personalizada.
La tabla de orientación anterior personalizada. Una mesa de guía anterior personalizada se
desarrolla fácilmente en la mayoría de los articuladores semiajustables. Las características de la
guía anterior previamente restaurada de un paciente se transfieren a esta tabla y se mantienen
mientras se preparan los dientes. Cuando se fabrican nuevas restauraciones, las características de
la guía original se pueden duplicar en las nuevas restauraciones. ftus, se desarrollan restauraciones
anteriores que proporcionan la guía idéntica de los dientes anteriores originales.
La fabricación de una mesa de guía anterior personalizada comienza con moldes de
diagnóstico montados con precisión en un articulador semiajustable. El pasador incisal se
retira de la mesa aproximadamente 1 mm y se coloca una pequeña cantidad de resina acrílica
autopolimerizable en la mesa anterior. El molde mandibular está ocluido con el molde maxilar,
lo que hace que el pasador incisal penetre en la resina acrílica de fraguado ( Fig. 20.6 ) Desde
su posición ocluida, el molde mandibular se mueve lentamente a través de varios movimientos
excéntricos. El pasador incisal también se mueve a través de estos movimientos y la resina se
moldea según las características específicas de las excursiones a medida que el pasador viaja
a lo largo de la ruta dictada por el patrón de contacto de los dientes anteriores.
Una vez que se han realizado todos los movimientos, la resina se deja fraguar. Si el
conjunto es preciso, el pin incisal contactará con la resina en todos los movimientos en el
momento en que los dientes anteriores maxilares y mandibulares estén en contacto. Si el
pasador o los dientes no entran en contacto en todas las excursiones, es probable que la resina
haya sido ligeramente distorsionada. Cuando esto ocurre, se deben hacer correcciones. Si el
 CAPITULO 20 Consideraciones restaurativas en la terapia oclusal 473

UNA

si C re

mi

• Fig. 20.6. Fabricación de una tabla de orientación anterior personalizada. A. Se coloca una pequeña cantidad de resina acrílica de fraguado sobre la
mesa incisal de un articulador semiajustable. Cuando los moldes están cerrados, el pasador incisal penetra la resina acrílica. El molde mandibular se
mueve a través del movimiento de trabajo correcto. B. Una vista más cercana del pasador incisal moviéndose a través del acrílico en un movimiento de
trabajo correcto. C. El molde mandibular se mueve luego en un movimiento de trabajo a la izquierda, y finalmente a través del movimiento protrusivo.

D. Estos movimientos se realizan mientras la resina se fragua. E. Una vez que se fija la resina, el médico puede mover el yeso mandibular en
cualquier dirección y el pin incisal entrará en contacto con la mesa de guía anterior personalizada y duplicará la guía anterior original del paciente.
474 PARTE IV Terapia oclusal
la inexactitud se debe a que los dientes no entran en contacto, la resina a menudo se puede ajustar para
permitir un movimiento adecuado. Si la inexactitud es el resultado de que el pasador no entra en contacto
con la resina, puede ser necesario revestir la mesa de la guía incisal con resina nueva.
Una vez que se ha determinado que la tabla de guía anterior personalizada con los
modelos de diagnóstico es precisa, los dientes anteriores están preparados para las
restauraciones. Los moldes de trabajo con las matrices de los dientes preparados se
montan con precisión en el articulador. A medida que el miembro mandibular se mueve a
través de varias excursiones excéntricas, el pasador incisal entra en contacto con la
resina de diseño personalizado y se demuestra la guía original. Las nuevas
restauraciones se desarrollan para contactar los dientes opuestos durante los
movimientos excéntricos guiados por el pasador incisal. La guía anterior original se ha
duplicado.
Orientación anterior inadecuada. A veces, debido a dientes anteriores faltantes,
malignos o rotos, la guía anterior existente es inadecuada. Para estos pacientes, los
dientes anteriores deben ser alterados para proporcionar una orientación más
aceptable. La fabricación de una tabla de guía anterior personalizada a partir de los
moldes originales no es útil, ya que esto solo duplica la guía inadecuada existente. Los
dientes anteriores deben estar preparados para las nuevas restauraciones y deben
fabricarse restauraciones provisionales o temporales.
Las restauraciones provisionales se desarrollan para proporcionar una guía
y estética anterior adecuadas. En algunos casos, también puede ser deseable
reposicionar los dientes ortodóncicamente. Dado que estas restauraciones
provisionales alteran la guía anterior, los pacientes deben ser observados
durante varias semanas (o incluso meses) para determinar su aceptación de
este cambio. Este período de prueba determinará no solo la aceptabilidad de la
nueva guía sino también la nueva estética. Si los cambios no tienen éxito, los
provisionales se alteran hasta que se logre una orientación y estética
aceptables. Cuando se demuestra que la orientación es aceptable, se realiza un
molde de diagnóstico de los dientes. ftis se monta con precisión en el
articulador y la mesa de guía anterior personalizada se fabrica con los
contornos de las restauraciones provisionales.
Otro método mediante el cual se puede establecer una guía anterior adecuada es con
una cera de diagnóstico. Con este método, los modelos de diagnóstico se montan en un
articulador y los dientes anteriores se enceran para proporcionar una orientación y estética
anteriores deseables. Luego se utiliza un molde de diagnóstico de la cera previa para
fabricar el
UNA
• Fig. 20.7. A. En la posición intercuspal, este paciente parece tener una oclusión relativamente normal. B. Sin embargo, cuando la
mandíbula se mueve hacia la derecha, se hace evidente que los dientes anteriores no están en una posición adecuada para proporcionar una
guía adecuada. Mejorar la orientación se lograría mejor con un tratamiento de ortodoncia.
restauraciones anteriores provisionales. Si estos demuestran ser adecuados para el
paciente, la tabla de guía anterior personalizada se fabrica en función del modelo de
diagnóstico alterado. Si demuestran ser inadecuados, se alteran intraoralmente hasta que
sean adecuados. Una vez que se determina que las restauraciones son adecuadas, se
monta un molde de diagnóstico de las provisionales en el articulador y se fabrica la mesa de
guía anterior personalizada sobre la base de este molde.
NOTA
No toda la orientación inadecuada puede corregirse mediante procedimientos protésicos fijos. A medida
que la desalineación de los dientes y la discrepancia entre arcos aumentan, se pueden considerar otros
métodos como la ortodoncia o la cirugía ortognática. Esto es especialmente cierto cuando no hay otras
indicaciones para restaurar los dientes ( Fig. 20.7 ) El análisis completo de los moldes antes del tratamiento
es útil para determinar un plan de tratamiento apropiado.
Contactos posteriores
Cuando se ha logrado una guía anterior adecuada, los dientes posteriores pueden restaurarse
para proporcionar paradas oclusales estables en la posición CR. Cuando hay una guía
adecuada, los dientes posteriores deben contactar solo en la posición cerrada y no durante
ningún movimiento excéntrico. Los contactos posteriores deben proporcionar estabilidad al
tiempo que dirigen las fuerzas oclusales a través de los ejes largos de los dientes.
Como se mencionó anteriormente, esto se puede lograr desarrollando un patrón de contacto
de tripodización para las cúspides céntricas o mediante un contacto de la punta de la cúspide
centrada a la superficie plana. Cada técnica tiene ventajas y desventajas:
1) Tripodization: Tripodization utiliza dientes opuestos inclinados para
establecer una relación intercuspal estable. Cada cúspide céntrica está desarrollada
para tener tres contactos igualmente distribuidos alrededor de su punta. Los primeros
comparten la fuerza de oclusión por igual, creando una posición estable para la
cúspide. Con algunas técnicas, una cúspide hace contacto con una tronera entre dos
crestas marginales opuestas, lo que da como resultado dos contactos alternativos
(bipodización). El resultado final suele ser el desarrollo de 10 a 12 contactos por
restauración molar ( Fig. 20.3A ) Académicamente la técnica es sólida. Sin embargo,
prácticamente tiene muchas desventajas. A menudo es difícil desarrollar y mantener
todos los contactos alternativos durante la fase de fabricación y entrega. Si durante la
fabricación, a la corona final le faltan uno o más contactos, se pierde la reciprocidad y
se puede poner en peligro la estabilidad del diente. La tripodización también es difícil
de lograr cuando se realiza una restauración
si
 CAPITULO 20 Consideraciones restaurativas en la terapia oclusal 475

siendo fabricado para ocluir con la restauración de amalgama relativamente plana. En 2) Aplique un medio de separación al troquel para que el patrón de cera final
otras palabras, esta técnica es más adecuada cuando existe la oportunidad de Se puede quitar fácilmente. Usando instrumentos de depilación con cera, una fuente de
desarrollar restauraciones opuestas. También es difícil cuando la guía no se calor y cera incrustada, forme una capa de cera que cubra toda la preparación ( Fig. 20.9 )
proporciona inmediatamente durante los movimientos excéntricos o cuando hay un
movimiento de traslación lateral inmediato presente. En ambos casos, los dientes 3) Examine primero la superficie oclusal del maxilar derecho
posteriores se moverán lateralmente antes de ser desocluidos por los dientes molar, que estará ocluyendo con el diente a ser encerado. Se deben
anteriores. Es muy difícil eliminar los contactos posteriores en el movimiento posterior a visualizar las relaciones punta cúspide / fosa. Nota en
la protuberancia cuando las cúspides ya están en contacto con pendientes adyacentes Fig. 20.10 que la cúspide mesiovestibular del diente a depilar entrará en contacto
en la posición intercuspal. con la cresta marginal mesial del primer molar maxilar (rojo). La cúspide
vestibular distal del molar mandibular entrará en contacto con la fosa central del
2) Cúspide de contacto de punta a superficie plana. Un segundo método aceptable de molar maxilar. Dependiendo de la forma de esta fosa, se puede desarrollar un
desarrollar contactos de dientes posteriores es utilizando puntas de cúspide para superficies contacto de superficie plana o contactos de tripodización. Ambos lo harían
planas ( Fig. 20.3B ) Lograr esto permite que las fuerzas oclusales se dirijan a través de los ejes
largos de los dientes. Incluso si durante la fabricación de una restauración se pierde un
contacto, los contactos restantes proporcionarán la estabilidad necesaria mientras dirigen las
fuerzas a través de los ejes largos. Los contactos de la punta de la cúspide a la superficie plana
se pueden lograr satisfactoriamente contra las amalgamas, y cuando está presente un
movimiento de traslación lateral inmediato, la fosa se puede ensanchar fácilmente para eliminar
cualquier posible contacto excéntrico. A modo de resumen, ambas técnicas producen una
relación de contacto oclusal estable. La tripodización se utiliza mejor cuando la guía es
inmediata y se pueden controlar las superficies opuestas. En otras palabras, se indica más en la
reconstrucción completa de los arcos dentales. Sin embargo, puede ser un procedimiento difícil
de lograr. El éxito se logra más fácilmente con una técnica de punta cúspide a superficie plana,
que se puede usar independientemente de la extensión de las necesidades de restauración.
Por lo tanto, es un procedimiento más práctico y ampliamente aplicable.

En ocasiones, una relación cúspide-fosa se presta a una u otra de estas técnicas. Es

posible utilizar ambos en la misma restauración cuando existen condiciones apropiadas.
La siguiente sección describirá en detalle la técnica para desarrollar contactos de la
punta de la cúspide a la superficie plana mientras proporciona una buena forma del
diente.
Técnica de depilación. En esta técnica de cera añadida, 1 Se crea un patrón al
desarrollar y mezclar componentes específicos del diente. Se puede usar para restauraciones
• Fig. 20.9. Hacer frente a la cera durante toda la preparación.
individuales, así como para reconstrucciones posteriores completas.

Para simplificar la discusión, se demostrará el desarrollo de un patrón de

cera molar mandibular derecha.
1) Comience con modelos de diagnóstico precisos montados en CR en un
articulador semiajustable. Desarrolle un troquel extraíble para la preparación del
primer molar mandibular derecho y recórtelo adecuadamente ( Fig. 20.8 )

• Fig. 20.8. Se prepara una matriz extraíble para la fabricación de la corona de oro fundido.
(Procedimiento cortesía del Dr. Stephen Selwitz, Universidad de Kentucky, Lexington, KY.) • Figura 20.10. Cada contacto futuro debe identificarse antes de comenzar el procedimiento de
depilación.
476 PARTE IV Terapia oclusal

• Figura 20.11. La cresta marginal distal se desarrolla a la misma altura de la cresta • Fig. 20.13. La cúspide distolingual del primer molar maxilar puede verse en contacto con la
marginal mesial del segundo molar ( flecha). cresta marginal distal del patrón de cera ( flecha).

• Figura 20.12. Una vez que se desarrolla la cresta marginal distal, los yesos se ocluyen • Fig. 20.14. La cúspide mesiovestibular se construye para contactar con la cresta marginal mesial
suavemente. Tenga en cuenta que la flecha revela la sangría hecha por la cúspide distolingual del del primer molar maxilar ( flecha).
primer molar maxilar.

Proporcionar una carga adecuada al diente. En esta ilustración, se desarrollará una

tripodización (roja) para demostrar cómo se pueden utilizar tanto la tripodización
como los contactos de superficie plana para acortar los dientes en el mismo diente.
La cúspide mesiolingual del molar maxilar entrará en contacto con la fosa central del
molar mandibular (azul) mientras que las copas distolinguales contactarán con la
cresta marginal distal del molar mandibular (azul). Conocer la ubicación de estas
cúspides y las superficies de oclusión es esencial al desarrollar esta corona.

4) La cresta marginal distal se desarrolla en cera. La altura se determina por la altura

de la cresta marginal adyacente ( Fig. 20.11 ) Tenga en cuenta que cuando los
moldes están ocluidos suavemente, hay una hendidura en la cresta marginal creada
por la cúspide distolingual oclusiva ( Fig. 20.12 ) del primer molar maxilar. La forma
de la cresta marginal debe desarrollarse para permitir que esta punta de la cúspide
entre en contacto con la superficie plana ( Fig. 20.13 )
• Figura 20.15. Una vista bucal de la cúspide mesiovestibular ( flecha).

5) El siguiente paso es establecer el contacto de la cúspide mesiovestibular del

molar mandibular. Al cerrar los moldes, se puede visualizar la ubicación de la
cresta marginal mesial del molar maxilar. Se debe construir un cono de cera
para contactar esta área. Para fines de demostración, la cúspide se
desarrollará en cera azul ( Las figs. 20.14 y 20.15 )
fosa con una configuración de tripodización. La altura de la cúspide se eleva
a la profundidad de la fosa ( Fig. 20.16 ) y luego examinado desde la vista
bucal ( Fig. 20.17 )
7) Una vez que se han determinado las alturas de las cúspides, el mesial y
Las crestas de la cúspide bucal, así como las crestas de la cúspide bucal, pueden

6) Una vez que se ha desarrollado la cúspide mesiovestibular, la misma desarrollarse en forma ideal ( Fig. 20.18 ) Tenga en cuenta que la altura de control y la

El procedimiento se puede lograr para la cúspide distovestibular. Sin embargo, morfología bucal deben duplicar los dientes adyacentes en el arco ( Fig. 20.19 )

la cúspide vestibular distal se desarrollará en el

 CAPITULO 20 Consideraciones restaurativas en la terapia oclusal 477

HC

• Fig. 20.16. A continuación, la cúspide distovestibular se construye para contactar en la fosa central • Fig. 20.19. La forma vestibular de la corona se termina siguiendo la colocación de la altura del
del primer molar maxilar ( flecha). Este contacto se estabilizará por tripodización. contorno ( HC) en el tercio inferior del diente ( flecha). El contorno debe combinarse con el contorno
bucal de los otros dientes posteriores.

Jajaja

• Fig. 20.17. Una vista vestibular de la cúspide distovestibular ( flecha).

• Fig. 20.20. Las cúspides linguales se construyen alineadas con la línea linguooclusal ( LOL) ( ver Capítulo
Mesial y distal 3 ) Esto se dibuja en rojo en los dientes adyacentes.
crestas cúspides

8) El siguiente paso es desarrollar las cúspides linguales. Como se trata de cúspides

no funcionales, se colocan de acuerdo con la forma del arco. fte línea linguooclusal
(ver Capítulo 3 ) se puede dibujar con un lápiz rojo a lo largo de todas las cúspides
linguales adyacentes. ftis proporciona una guía para la colocación de cúspides. Una

Crestas de la cúspide bucal vez que las cúspides se han acumulado en cera azul, deben examinarse desde el
lingual ocluyendo los moldes ( Fig. 20.21 ) La altura de la cúspide lingual debe seguir
la curva natural de Spee y Wilson (ver

Capítulo 3 )
9) Una vista bucal de cúspides linguales bien colocadas ( Fig. 20.22 ) A continuación, se
colocan las crestas cúspides mesiales, distales y linguales, terminando el diente ( Fig.
20.23 )

• Fig. 20.18. Se agregan las crestas de las cúspides mesial y distal, así como las crestas de las cúspides 10) La etapa final del desarrollo del patrón de cera es definir los surcos
vestibulares. oclusales y reconfirmar todos los contactos oclusales.
478 PARTE IV Terapia oclusal
• Fig. 20.21. Una vista lingual de las cúspides linguales.
• Fig. 20.22. Una vista vestibular de las cúspides linguales.
• Fig. 20.23. Se agregan las crestas de las cúspides mesiales y distales, así como las crestas de las cúspides
linguales.
Fig. 20.24 demuestra la anatomía básica sin los surcos oclusales. Aunque los
contactos oclusales se establecieron durante el desarrollo del patrón de cera,
deben verificarse nuevamente para asegurarse de que todavía existan. Un método
simple para determinar la presencia de contacto dental es mediante el uso de un
polvo fino para espolvorear. Una vez que el polvo de polvo se coloca sobre el
diente, el molde opuesto se golpea suavemente en la oclusión. Los contactos se
revelarán como áreas en las que el polvo tiene
• Fig. 20.24. Esta foto muestra la anatomía básica de la cúspide y la cresta marginal sin
los surcos oclusales.
DL ML
MM
TCF
• Fig. 20.25. Un método simple para determinar la presencia de contacto dental es mediante el uso
de un polvo fino para espolvorear. Una vez que el polvo de polvo se coloca sobre el diente, el molde
opuesto se golpea suavemente en la oclusión. Los contactos se revelarán como áreas en las que se ha
eliminado el polvo. DL,
Contacto de la cúspide distolingual; ML, contacto de la cúspide mesiolingual;
MM contacto con la cresta marginal mesial; TCF, contactos de tripodización en la fosa central.
sido eliminado ( Fig. 20.25 ) Una vez que se evalúan los contactos oclusales
céntricos, los moldes se mueven hacia las vías excéntricas funcionales y no
funcionales para garantizar que no se produzcan contactos excéntricos en el patrón
de cera. Si se producen contactos excéntricos, se eliminan. Fig. 20.26 representa el
patrón de cera final. Una vez que la porción oclusal del patrón de cera se desarrolla
correctamente, se evalúa la forma anatómica de todo el patrón. Cuando se refinan
los contornos dentales sanos y se perfeccionan los márgenes, el patrón se retira, se
invierte, se moldea y se prepara para la boca del paciente. Recuerde que el
propósito de la restauración no es ajustar el articulador sino ajustar la boca del
paciente. El dentista debe estar preparado, por lo tanto, para hacer los ajustes
necesarios en la boca que compensarán las deficiencias del articulador, así como
cualquier otro error que se haya introducido.
Cuando se coloca el yeso en la boca, primero se evalúan los contactos
proximales y los márgenes. Una vez que se cumplen estos requisitos, se evalúa el
aspecto oclusal de la restauración. fte
 CAPITULO 20 Consideraciones restaurativas en la terapia oclusal
• Fig. 20.26. Patrón de cera final cuando se usan ceras de colores. Tenga en cuenta que se usó cera de color
marfil para desarrollar las crestas internas de las cúspides funcionales.
el paciente cierra en la posición de contacto deseada y se observan los dientes
adyacentes en busca de contactos oclusales. ftis ayuda a identificar el grado de ajuste
requerido para armonizar la nueva restauración con los otros dientes. Si se observa
espacio entre los dientes oclusores adyacentes, es probable que se indique un
rectificado extenso. Se coloca papel de marcado rojo entre los dientes secos y se
identifica y reduce cualquier área de contacto roja pesada. Se debe tener cuidado
para mantener la forma deseada del contacto (ya sea superficie plana o punta de la
cúspide) durante el ajuste. El ajuste de la restauración en la posición intercuspal se
completa si la cuña (cinta de celofán de 0.0005 pulgadas) se une entre los dientes
adyacentes cuando el paciente cierra. El paciente puede proporcionar información
valiosa sobre el contacto de la restauración, especialmente cuando no se necesita
anestesia para la fase de ajuste. Una vez que el res-
la toración se ajusta adecuadamente en la posición de cierre deseada, se evalúan los
movimientos excéntricos.
Si la restauración se ha desarrollado en la posición intercuspal máxima, la
mandíbula se coloca en CR y la CR para
479
Se evalúa la diapositiva ICP. La nueva restauración no debe alterar de ninguna
manera el portaobjetos preexistente. Si se han creado contactos CR en la
restauración, se eliminan. Cuando la restauración se ha fabricado en la posición CR,
estos ajustes ya están incorporados en la fabricación del patrón de cera y solo
deberían necesitar ligeros refinamientos intraorales.
Los movimientos excéntricos protrusivos y protrusivos posteriores se evalúan
a continuación. Como en el procedimiento de molienda selectiva, dos papeles de
marcado de diferentes colores son útiles en el ajuste de los movimientos
excéntricos. Se coloca papel articulado azul entre los dientes secos. El paciente
se cierra en la posición intercuspal y luego mueve la mandíbula a través de las
excursiones izquierda y derecha después de la protrusión y la protrusión recta.
(Es útil ayudar a la mandíbula con fuerza extraoral en el lado mediotrusivo para
que el sistema reflejo protector no evite los contactos mesiotrusivos). Luego se
coloca un papel marcador rojo y el paciente se cierra nuevamente en la PIC.
Cuando hay una guía anterior adecuada, se eliminan todas las marcas azules. Si
es necesario proporcionar una guía posterior a la penetración en ciertos dientes
posteriores,
Una nota final: Vale la pena enfatizar que todos los TMD no pueden resolverse
mediante procedimientos restaurativos. Primero, se debe determinar que la
condición oclusal es un factor contribuyente significativo o se debe establecer que
las alteraciones oclusales son necesarias para restaurar la función. Una vez que
se ha establecido la necesidad de tratamiento, se debe decidir a través de una
planificación adecuada del tratamiento que los procedimientos restaurativos
puedan cumplir con éxito los objetivos del tratamiento. Si existen dudas con
respecto a la viabilidad de los procedimientos de restauración, los análisis de yeso
de diagnóstico y los procedimientos de depilación están indicados para
proporcionar información sobre el éxito del tratamiento. Cuando finalmente se
decide que la alineación de los dientes impide procedimientos de restauración
exitosos, puede ser necesario considerar la ortodoncia o la cirugía ortognática.
Igualmente,
Referencia
1. Kemper JT, Okeson JP: Desarrollo de anatomía oclusal, Lexington
KY, 1982, University of Kentucky Press.
Esta página se dejó en blanco intencionalmente

UNA
Abducens nervio, examen de, 179, 179f
Abfracciones, 197, 199f
Abuso, asociado con dolor crónico orofacial,
265–266
Ligamentos accesorios, 11f
Nervio accesorio, examen de, 180, 180f
Acetaminofén, para temporomandibular
trastornos, 271 ACL. ver Ligamento capsular
anterior Nervio acústico, examen de, 180, 180f
Acromegalia, 381f Prominencia acrílica, 392f
Resina acrílica, exceso, 397 cobertura, 387f
Terapia de relajación activa, para
trastornos temporomandibulares, 267
puntos gatillo activos, 185 acupuntura, para
temporomandibular
trastornos, 282–283, 282f
Maloclusión aguda, 133, 202–203, 203f Trauma agudo, a
la articulación temporomandibular,
359
Adherencias, 152, 153f, 245–247, 247f – 249f,
324–325, 337–340
características clínicas de, 338-339, 339f
tratamiento definitivo de, 339, 339f etiología de,
337-338 historia de, 338
terapia de apoyo de, 339–340, 339f – 340f
Adherencias, 152, 153f, 245–247, 247f – 249f,
337–340
características clínicas de, 338-339, 339f
tratamiento definitivo de, 339, 339f etiología de,
337-338 historia de, 338
terapia de apoyo de, 339-340, 339f AE. ver Eminencia
articular Metabolismo aeróbico, 12 Pre-cera
estética, 437f Estética, 439–440 Fibras aferentes,
entrada, 27 Participación de interneuronas
aferentes, 43
estimulación, hiperalgesia secundaria
(impacto), 43
Nota: Los números de página seguidos de f indican cifras; t, tablas, b, cajas.
Nervios aferentes, tipos, 26–27 Neurona aferente,
conductancia, 21 Posición de alimentación de alerta, 68
evaluación en, 465–466 posición vertical de la cabeza,
435 Impresión de alginato, uso, 387 Alodinia, 43 dolor
referido, contraste, 43 Alprazolam (Xanax), para
temporomandibular
trastornos, 273
Proceso alveolar, 4
Restauraciones de amalgama, talla oclusal, 469–
470
Ameloblastoma, radiografía panorámica de,
382f
Amitriptilina, para temporomandibular
trastornos, 273–275 Armamento de bloqueo
analgésico para, 226–230 diagnóstico, 226–230
indicaciones para, 226–230 infecciones para, tipos de,
226–230 inyecciones de bloqueo nervioso para, 227–230
Analgésicos, para trastornos temporomandibulares,
271–272, 272t Ángulo, Edward, 74 Relaciones
molares de clase de ángulo, 54 clase I, 54–57 clase II,
56 clase III, 56–57 Anquilosis, 253, 253f, 372–374
fibrosa, 373f ósea, 373f espondilitis anquilosante, 358
terminaciones anulares espirales, 26–27 inhibición
antagonista, aparición, 29–30 músculos antagonistas,
control, 30 plano de mordida anterior, 399–402
descripción de, 399 impacto de, 401f indicaciones de,
399–402 objetivos de tratamiento de, 399 ligamento
capsular anterior (ACL), lateral
vista / diagrama, 8f Movimiento del borde de cierre
anterior, sagital
avión, 66f
Índice
Restauraciones compuestas anteriores, desarrollo
guía de, 470 contactos anteriores, objetivos de
tratamiento para,
468–470 realización de, 470, 470b, 472–474
guía de, 472–474 Factores de control anteriores
guía anterior, 87 factores de control posteriores y,
98 envoltura anterior de función, 83–84 Guía
anterior, 57 factores de control anteriores, 87
características , superficies (responsabilidad),
60f en la altura de la cúspide, 89–91, 91f mesa
personalizada, 472–474 establecimiento, cera de
diagnóstico (uso),
474 inadecuado, 474, 474b movimiento
protrusivo de, 84f rol, 57 variable, consideración, 87
plantilla anterior, 201, 202f mordida abierta anterior, 58
lengua, asociación, 49f movimiento del borde de
apertura anterior, determinación 65-66, 64 área palatina
anterior, acrílico exceso,
396b – 397b Aparato de posicionamiento
anterior, 394–399 ajustes de, 398–399 posición
anterior, ubicación de, 394–396 acrílico
autocurvado, adición, apariencia clínica 390f,
marcas de contacto 400f, descripción 399f,
fabricación 394, 394–399, 398f criterios finales
para, 397–398 ajuste, 394 impacto de, 396f
indicaciones de, 394 instrucciones de, 398–399
dispositivo interoclusal, 394 oclusión, ajuste, 397,
399f propósito de, 397f objetivos de tratamiento
de, 394
481
482 Índice
Parada anterior
inclinación distal, provisión, 389f
planitud, 389f
incisivos inferiores, contacto, inclinación
mesial 390f, contacto de dientes
anteriores 389f, ausencia de 401f,
detección de 461, 470f
desarrollo de contacto CR posterior, 461
examinados, 82 funciones, 57
relaciones entre arcos, 57f
inclinación labial, 57 inclinación
mesial, 50f
relaciones oclusales, ausencia de
relación 57–58, 57 variaciones, disco
desplazado 58f – 59f, articulación
cóndilo 325f, discrepancia
anteroposterior (AP) 400f,
consideración de, 455–456 diapositiva
anterosuperior de la diapositiva CR, 458
inclinaciones, impacto de, 458f diapositiva
izquierda, 458
desplazamiento a la izquierda, creación
de, 459f diapositiva derecha, 458
desplazamiento a la derecha, creación
de 458f Medicamentos anticonvulsivos, para
trastornos temporomandibulares, 275, 275 t
Antidepresivos, para temporomandibular
trastornos, 273–275, 275 t
Medicamentos antiinflamatorios, para
trastornos temporomandibulares, 272–273, 274t
Ansiedad, en trastornos temporomandibulares, 265 agentes
ansiolíticos, para temporomandibular
trastornos, 273, 274t
Aparato de terapia, tratamiento común
consideraciones de, 405–407
Integridad del arco, 203, 204f Arcos
alineación, 49f
discrepancia, 436f
examen, vista lateral, 48 de largo, 51
de ancho, 51 de artralgia, 140
Artritis, 158–159, 250–251, 346–358 Artritis,
reumatoide, 251, 253f Artrodial, 5
Cartílago articular, composición, 7–9 Vista
anterior del disco articular, fijación 8f, 10
fijación del ligamento capsular,
composición 6–7, interposición de 5, vista
lateral 435, 7f
menisco, relación, 16-17
Disco articular ( Continuado)
morfología / presión interarticular,
combinación, 18 fijación posterior, 6
borde posterior, 18 fuerza retractiva posterior,
impacto, 18 espacio, ancho (variación), 18
músculo pterigoideo lateral superior,
fijación, 18 eminencia articular (AE), 7f
mandíbula, movimiento hacia adelante, 77f
pendientes posteriores de, 435 inclinación de,
156, 158f, 211, 213f Fosa articular, 7f
Estructura articular, incompatibilidad estructural.
de, 140 ausencia
de superficies
articulares, 208
histología, 7–9
incompatibilidad estructural de, 151-156,
244–249, 337–342, 337f adherencias /
adherencias en, 337–340,
339f – 340f forma, desviación en, 337, 338f
luxación en, 340–342, 341f, 343f – 344f subluxación
en, 340, 341f Papel articulado, 199 Articuladores
habilidades clínicas, 454 en diagnóstico, 441, 442f
tipos generales de articuladores, 444 –452 articulador
totalmente ajustable, 448–452,
449f – 450f, articulador no ajustable
453f, 444–445,
444f, 445b articulador semiajustable,
445–448,
445f, 448b, 449f limitaciones del sistema
articulador, 453–454 selección del articulador, 452–454
características de la oclusión del paciente, 452 extensión de
los procedimientos de restauración, 452–453 en la
planificación del tratamiento, 441–444 usos adicionales del
articulador y
moldes de diagnóstico montados, 444 pre-cera
estética (de diagnóstico), 442–443 diseñando prótesis
restauradoras fijas,
443–444
cera funcional (diagnóstico), 442,
442f – 443f configuración de ortodoncia,
443, 443f – 444f rectificado selectivo, 441–442 usos,
441–454 Extensión ascendente de la rama,
formación 5f, 4 vista oclusal, 5f
Aspirina, para trastornos temporomandibulares,
271
Movimiento mandibular asistido, 466f Contactos
mediotrusivos asistidos, 205, 206f Estiramiento
muscular asistido, para
trastornos temporomandibulares, 281, 281f
Actividad atlética (protección), suave / resistente
aparato (uso), 405f Bloqueo del nervio
auriculotemporal, para analgésico
bloqueo, 227–230, 231f Adición
de acrílico autocurvante, 390f resina,
mezcla, 390f Necrosis vascular, 356
Carga axial, 80, 81f Axones, 21
si
Espalda, dolor crónico, 37–38 Comportamiento, de
dolor, 176–177 Bell, Welden, 140 articulador
totalmente ajustable en ángulo de Bennett, 449
articulador semiajustable, 445 benzodiacepina, para
temporomandibular
trastornos, 273 guía canina bilateral, 82–83
hipoplasia bilateral, de cóndilos, 380f luxación
bilateral, 157f técnica de guía mandibular bilateral,
77 contactos oclusales bilaterales, estabilidad de la
mandíbula, entrenamiento de biorretroalimentación 79f,
para temporomandibular
trastornos, 268, 268f Papel de marcado azul, para los
contactos excéntricos,
464f Cuerpo, componentes esqueléticos (fijación
/
movimiento), 12 bolos de llegada, 35 pasajes, 35
trastornos óseos, congénitos y de desarrollo,
377–379, 377f – 382f Trastornos del
crecimiento óseo, 377 Gammagrafía ósea
(gammagrafía ósea), de
articulación temporomandibular, 208, 210f Tejido
óseo, crecimiento hiperplásico, 377f Triángulo de
Bonwill, uso, 48–49 Anquilosis ósea, 372 Cambios
óseos, actividad de, 350 Protuberancia ósea, 153f –
154f Remodelación ósea, 350 Movimientos fronterizos,
63–71 frontal vista, 34f inyecciones de toxina
botulínica, para
distonías oromandibulares, 313, 313f
Lubricación límite, 7 Cerebro, 22–24 tálamo,
ubicación, 23 Tronco encefálico, 22–24 áreas
funcionales, 22 centros superiores, influencia,
complejo trigémino 30–31, 23 eventos Bruxing, 112
en niños, 114 de
duración, 112 de
etiología, 114 de
intensidad, 112

Eventos bruxistas ( Continuado)
síntomas masticatorios y, 112-113 presencia
de, 195 posición de sueño y, 112 Bruxismo,
aparato blando, uso
(recomendación), 405 Área
de embrión bucal, 54f Relación
lingual bucal, 52f
Contacto oclusal buccolingual, relación,
53
Establecimiento de la línea bucooclusal
(BO), 53 arco mandibular izquierdo,
53f
C
Zona de cartílago calcificado,
9 guía canina, 82, 82f de
logro, 465f
contacto, dientes posteriores (disoclusión),
463f impacto, 392
procedimiento para 464
caninos
prominencia acrílica, 392f
contacto, movimiento lateral izquierdo (impacto),
462f
tubos de ortodoncia, unidos, 341f ubicación
posterior / distal, 3 flujo sanguíneo capilar, estrés
emocional y,
110
Capsaicina, para trastornos temporomandibulares,
276
Fibrosis capsular, 374
Ligamento capsular, 10
fijación del disco articular, aspecto
lateral 6–7, refuerzo, vista lateral 10–11,
10f
Capsulitis, 158, 249–250, 250f, 345 Corona de oro fundido
(fabricación), matriz extraíble
(preparación), 475f CBCT. ver Haz
de cono calculado
tomografía CDC. ver Complejo de disco cóndilo
Celecoxib (Celebrex), para temporomandibular
trastornos, 273
Cemento, fibras y, 80f Contacto central, marcado,
393f Efectos excitadores centrales, 41–44
neuronas autónomas, afectación, 43
manifestaciones clínicas, 43–44 creación de,
137–138 explicaciones, 41 puntos gatillo, 137
Línea de fosa central (FQ) establecimiento, 53
arcos dentales izquierdos, 54f
Trastornos motores generados centralmente, 310–314
contracción diurna, 311–312 distonías oromandibulares,
312–314, 312f–
313f
bruxismo del sueño, 310–311, 311f Mialgia
mediada por el centro, 241–242
Efectos del sistema nervioso central (SNC), sobre el dolor
muscular, 238 sobre el dolor muscular, 135 ubicación del
cuerpo de las células nerviosas, 21 entrada periférica,
cambio (terapia oclusal)
consideración), 406 información de
tejido, transferencia, 22 dolor central, 40
Generador de patrón central (GPC), 30 Mialgia
mediada centralmente, 134, 139,
241–242, 305–308 características clínicas de,
305 tratamiento definitivo para, 305–308, 307f
etiología de, 305, 306f antecedentes de, 305
terapia de apoyo para, 308,
308f – 309f Contactos céntricos acrílicos,
exceso, posición 391f, logro de, 458–462 Cúspides
céntricas (cúspides de apoyo), 52 aspecto externo
funcional, oclusión 53f, relación céntrica 55f (CR),
75 confusión, 75 contactos, ajuste 199–202 ,
390–391 desarrollo de, 461 inicial, identificación de,
201–202, 202f aparición de, 460f posición,
desarrollo de, 457–466 deslizamiento CR-a-ICP,
455–456 registro interoclusal articulador totalmente
ajustable, 452 articulador semiajustable, 446–447,
447f, 447b posición musculoesquelética
estable de 199–
200
contactos de inclinación opuestos en, 460–461
popularidad de, 75 posición
localización, 199–201, 200f – 201f ocurrencia, 64
secuencia de molienda selectiva en, diapositiva
459f
dirección anteroposterior de, 456f examen de,
456–457 Restauraciones cerámicas, 434f Corteza
cerebral, funciones, 24 Examen cervical, 181
Músculos cervicales, posterior, examen de,
184-185, 185f Columna cervical, distracción
de, 280 músculos cervicoespinales, excitador central
efecto, 41
Facioversión de mejillas,
47 roles, 52 Masticar
dirección de las fuerzas aplicadas durante, 113
fuerzas de, 113 movimientos, vista frontal, 34f
Índice 483
Golpe de masticación, 31–32 golpe más amplio,
creación, movimiento de cierre 33f, fases, vista
frontal 31, lado no funcional 31f, plano sagital,
plano sagital 33f, incisivo mandibular
movimiento, 31–32 lado de trabajo, plano
sagital, 32f Niños, bruxing y, 114 Presión posterior de
la barbilla, 343f hinchazón, 382f Condrocitos, 9
Condromalacia, 150, 324–325 Bruxismo crónico,
hiperplasia del músculo masetero
secundaria a, 383f Mialgia crónica mediada
centralmente, 133 Hipomovilidad mandibular crónica,
372–384 informes de casos en, 381–383
Consideraciones de dolor muscular crónico de, 138–140
depresión, 139 conducta aprendida, 139 factores
perpetuantes locales, 138–139 factores perpetuantes,
138–139 ganancia secundaria, 139 factores
perpetuadores sistémicos, 139 miositis crónica,
305–308 características clínicas, 305 tratamiento
definitivo para, 305–308, 307f etiología de, 305, 306f
antecedentes de, 305 terapia de apoyo para, 308, 308f–
309f Dolor orofacial crónico, impacto, 38 Definición de
dolor crónico de, 239 impacto, 38 Sinusitis crónica, uso
de electrodomésticos suaves
(abogacía), 405 Trastornos mialgicos
sistémicos crónicos
(fibromialgia), oclusión molar
139–140 clase I, interarch
relaciones, 56f Clase II, división 1, mordida
profunda, 58f – 59f Clase II, división 2, 58f – 59f
Clase II oclusión molar, interarcada
relaciones, 56f clase III, extremo a
extremo, 58f – 59f oclusión molar clase III,
interarca
relaciones, 56f Clenching actividades
parafuncionales, 110 dispositivo blando, uso
(recomendación),
405 Posición de descanso
clínico, 67 Clonazepam (Klonopin),
para
trastornos temporomandibulares, 273
Traumatismo de boca cerrada, 149 SNC. ver Sistema
nervioso central Conciencia cognitiva en el
apretamiento diurno, 312 consideración de terapia
oclusal, 405
484 Índice
Láser frío, para trastornos temporomandibulares,
279
Colágeno, red, red de proteoglicanos
(interacción), 9f
Ligamentos colaterales (ligamentos discales), 10 fijación
del disco articular, 10 ceras coloreadas, uso de
analgésicos combinados 479f, para
trastornos temporomandibulares, 272, 272t
Reconstrucción fija completa, de dentición,
264f
Distracción condilar, pivote posterior
aparato (impacto), 404f Guía condilar
(control posterior
factores), 87
ángulo, generado, 87 en la
altura de la cúspide, 89, 90f
Inclinación condilar
articulador totalmente ajustable, 449
articulador semiajustable, 445
Alteración de la posición condilar, terapia oclusal
consideración, 405 Soporte
condilar, pérdida de, 357f Condyle
anquilosis en, 372 vistas
anteriores, 6f, 8f
hipoplasia bilateral de 380f
relación céntrica (CR), cambio superoanterior,
66f
posición de relación céntrica (CR), 66f, 439f
movimiento de borde de contacto superior, 67f punto
fijo, movimiento rotacional, 64f aplanado, 210, 211f
fosa, relación, 15f movimiento funcional, 19f patrón
de crecimiento de, 381f
desplazamiento inferior (dislocación), 63 artritis
reumatoide juvenil en, vista lateral 357f,
movimiento 7f, 4
movimiento hacia adelante de la mandíbula, apertura de
la boca 77f, posición 17f
interpretación de, 213–214, 214f ​óptima,
78 vistas posteriores, 6f
posiciones retruidas o posteriores de, 75
movimiento de rotación, situación de 65f, 5
tamaño de, en relación con la fosa, 213, 213f
posición superior de, 75, 76f posición
superoanterior, 76f, 435 Trastornos del complejo
disco-condón (CDC) de, 140-151, 141f-143f,
146f, 243–244, 324–336, 411 consideraciones
quirúrgicas para, 335–336, 336f de desplazamiento del
disco en, 332–336 con reducción, bloqueo intermitente y,
324–332, 325f
funcionando, 16–17
Relaciones cóndilo-disco-fosa, segundo
influencia, 71
Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT),
de la articulación temporomandibular, 207, 208f –
209f
Trastornos óseos congénitos, 377–379, 377f–
382f
Trastornos musculares sistémicos congénitos, 379–
381
características clínicas de, 380, 382f tratamiento
definitivo de, 380-381 etiología de, 379-381 historia
de, 380 terapia de apoyo para, 381 entrada
constante de dolor profundo, co-protección
contracción, 236
Contactos
identificación, antes del procedimiento de depilación,
475f ocurrencia, 60f tipos, 32–34 estrés
emocional continuo, 139 movimientos continuos del
borde lateral izquierdo,
protuberancia, 69 plano horizontal, 69f Movimientos
continuos del borde lateral derecho,
protrusión, 69–70 Relajación
controlada, 26 Factores de control,
comprensión,
87-89
Terapia con refrigerante, para temporomandibular
trastornos, 277–278, 277f – 278f Impedancia
coronoide, 254, 254f, 376–377,
376f – 377f
Proceso coronoide, alargamiento de, 376 imagen
de TC preoperatoria de, 377f Corteza, 24
Corticosteroides, para temporomandibular
trastornos, 273 síndrome de Costen, 102 vía
COX-1, 273 inhibidores de la COX-2, para
temporomandibular
trastornos, vía 273 COX-2, 273 GPC. ver Generador
central de patrones CR. ver Relación céntrica
Nervios craneales, examen de, 179–180 nervio
abducens, 179, 179f nervio accesorio, 180, 180f
nervio acústico, 180, 180f nervio facial, 180
nervios glosofaríngeo y vago, 180 nervio
hipogloso, 180 nervio oculomotor, 179, 179f
nervio olfatorio, 179 nervio óptico, 179, 179f
nervio trigémino, 179-180, 180f nervio troclear,
179, 179f Trastornos craneocervicales, examen
para,
182f
Trastornos craneomandibulares, 102 Vista
lateral del cráneo, superficie 4f, vista
inferior, 6f
Mordida cruzada, 52 mordida cruzada posterior, 52f
Corona, forma bucal (finalización), 477f Fase de
aplastamiento, 31 Curva de Spee, 48 en altura de
cúspide, 91–93 grados de curvatura de, 91
orientación de, fotografía de 93f, radio de 50f, 92f
Curva de Wilson, 48 fotografías, 50f Altura de la
cúspide guía anterior en, 89-91, 91f guía condilar
en, 89 curva de Spee en, 91-93, 92f-93f cantidad de
movimiento de traslación lateral en, 94, 95f
dirección en, 94 –95, 95f sincronizado, 95–96, 96f
movimiento de traslación lateral mandibular
en, 93–96, 94f – 95f plano de oclusión en,
91, 92f Anatomía de la cresta de la cúspide, surcos
oclusales
(ausencia), 478f
puntas de cúspide
áreas de fosa central (FQ), contactos, 53–54 contactos,
435 inclinación interior, contacto CR (ocurrencia),
460f Cúspides inclinadas, pasaje, 32–34
Relación cúspide-fosa, 475–479 Mesa de orientación
anterior personalizada, precisión 472–474, fabricación
472–474, colocación de resina acrílica,
colocación de 473f dolor muscular
cíclico, 43, 132 ciclobenzaprina, para
temporomandibular
trastornos, 273
re
Dappen dish, resina acrílica autocurante
(mezcla), 388 posición de Dawson, 76
apretamiento diurno, 311–312 DC / TMD. ver Criterios
de diagnóstico para
Trastornos temporomandibulares Mordida
profunda (sobremordida profunda), 57–58 Masaje
profundo, para temporomandibular
trastornos, 279–280 Dolor profundo
efectos autónomos, producidos
por, 137 efecto, 43 producción, 41 en
trastornos temporomandibulares, 264 entrada de dolor
profundo, 43 mialgia local y, 237 trastornos
temporomandibulares y, 110 Enfermedad degenerativa
de las articulaciones, 158 Deglutición (deglución), 31,
35-36 Dendritas, 21

Arco dental
anterior del diente, 98f de
curvatura, 97
relaciones de oclusión, 55f Bloqueos dentales,
para bloqueo analgésico, 227 Maloclusión dental,
119
Terapias dentales, tratamiento en conjunto.
con, 433–434
dentición
alineación / oclusión, 47–62 vistas
anterior / lateral, 2f condición de,
439
trastornos funcionales de, 160-162
restauración, 74
estructuras de apoyo, 2-3
depresión, 139
en trastornos temporomandibulares, 266
Asistencia del sistema inhibidor descendente, 39
regulación negativa de, 139
Posición anterior deseable, localización, 398f
Trastornos óseos del desarrollo, 377–379,
377f – 382f
Trastornos musculares sistémicos del desarrollo,
379–381
características clínicas de, 380, 382f
tratamiento definitivo de, 380-381 etiología
de, 379-381 historia de, 380
terapia de apoyo para, 381 Desviación, en forma, 245,
247f Bloqueo analgésico de diagnóstico, 226–230 Moldes
de diagnóstico, precisión de, 472 Criterios de diagnóstico
para temporomandibular
Trastornos (DC / TMD), 261 cera de
diagnóstico, uso de, 437f, 474 Diazepam (Valium),
para temporomandibular
trastornos, 273
Diflunisal (Dolobid), para temporomandibular
trastornos, 271 Músculo digástrico,
14–15 contracción, 14 depresión
mandibular, 15f Trauma directo, 148–150
Trastornos del trastorno del disco, 223
factores que predisponen a, 156
cóndilo y fosa, 156 laxitud
articular, 156
inclinación de la eminencia articular, 156
interrelaciones de, 260 ortodoncia y, 151
presencia de, 410
Desplazamiento de disco, 141, 332–336
características clínicas de, 332 tratamiento
definitivo de, 332–335, 333f etiología de, 332
historia de, 332
con bloqueo intermitente, 147, 244, 244f
manipulación manual de, 332–335, 334f ubicación
más común de, 145–146 parcial, 147f
con clic recíproco, 145f
Desplazamiento de disco ( Continuado)
con reducción, 148f, 243–244, cerradura
cerrada 243f, 244, 245f – 246f con reducción
y con intermitente
bloqueo, 324–332 características
clínicas de, 325 tratamiento definitivo de,
325–332,
327f – 331f etiología de, 324–325, 326f
antecedentes de, 325 terapia de apoyo para, 332
con un solo clic, 144f terapia de apoyo para,
335–336 variaciones en, 146f sin reducción, 147,
149f – 150f Ligamentos distales (ligamentos
colaterales) , 10 suministro vascular, 10 crestas
distales de la cúspide, además, 477f-478f Inclinación
distal, 51f
Cresta marginal distal, desarrollo de 476 f yesos, oclusión
de 476 f Vista vestibular de cúspide distovestibular, 477 f
construcción de 477 f Cúspide pistolingual, observación
de 476 f Actividad diurna, 111 Poder de polvo, 478 f
Oclusión individual dinámica, emergida, 74
disfunción, 140 trastornos funcionales de, 133
distonía, 312
mi
Síndrome de Eagle, 213, 214f ​Oído,
examen de, 181, 181f Excéntrico,
término (uso), 58–59 Contactos
excéntricos
ubicaciones, comprensión (importancia), 463–
464 marcado, 393f ocurrencia de, 464f
sitios potenciales, 62f contracción excéntrica, 26
guía excéntrica, ajuste de, 391–393,
393f, 393b
Registro interoclusal excéntrico, semiajustable
articulador, 447, 448f Movimientos excéntricos, sitios de
contacto, 62f Contactos oclusales excéntricos, 204–206, 204f
Neuronas eferentes, conductancia, 21 EGS. ver Estimulación
electrogalvánica La estimulación electrogalvánica (EGS) para
el dolor miofascial, 304 para trastornos temporomandibulares,
278–279 Actividad electromiográfica (EMG), aumento,
43
Electromiografía, 216–217 Músculos elevadores,
contracción, 68 Troneras, cúspides céntricas
(oclusión), 55f Ángulo de eminencia, 89 articular,
inclinación de, 156
Índice 485
Estados emocionales, en temporomandibular
trastornos, 265–266 Aumento del estrés
emocional, 31, 110, 238 dolor y, 177–178
trastornos temporomandibulares y,
109–110, 263 Terapia de estrés
emocional, para
consideraciones sobre los trastornos temporomandibulares
en 269–270, 269f educación y entrenamiento de la conciencia
cognitiva,
266–267 terapia de relajación, 267–269
uso restrictivo, 267 tipos de, 266–270 evitación
voluntaria, 267 sensación final, prueba de, 188,
189f endorfinas, liberación, 40 relación de
extremo a extremo (borde a borde
relación), 58 Sobre de movimiento, 72 modelo
tridimensional, 72f Factores etiológicos, 108 Evento,
134 factores sistémicos y, 134 Procedimiento
restaurador extenso, irreversible
terapia oclusal (comparación), 434f Exteroceptores,
21 restricciones extracapsulares, 189 evidencia
radiográfica de, 214 Fibras musculares extrafusales,
inervación, 27 Músculos extraoculares, control de, 179f
Traumatismo extrínseco, retrodiscitis de, 345–346 Ojo,
examen de, 181
F
Transferencia de arco facial, articulador semiajustable,
446, 446f
Fibras rápidas (fibras tipo II), 12 fibras lentas,
mezcla, 12 zonas fibrocartilaginosas, 9
fibromialgia, 134 fibromialgia (mialgia sistémica
crónica
trastornos), 139–140 dolor, Cymbalta /
Savella (uso), 275 Fibromialgia (fibrositis),
242–243, 243f,
308–310 características clínicas de, 309
tratamiento definitivo de, 309–310 etiología de,
308–309 antecedentes de, 309 terapia de
apoyo para, 310 fibrositis, 242–243, 243f,
308–310 características clínicas de, 309
tratamiento definitivo de, 309–310 etiología de,
308–309 antecedentes de, 309 terapia de
apoyo para, 310 Anquilosis fibrosa, 372, 373f
Agitación, disminución, 31 Quinto nervio
craneal, núcleo motor, 23 Finanzas, 440
486 Índice
Primer molar, trazado, 32
Neuronas de primer orden (neuronas primarias), 21 Disco
fijo, 338–339
Consideraciones de prostodoncia fija, 470–479 Predicción de forma
/ diseño de procedimientos de prostodoncia fija, diagnóstico
previo de cera
(uso), 437f
terapia oclusal irreversible, comparación, 435f Reflejo
flexor (reflejo nociceptivo), 29–30 Terminaciones de rociado de
flores, 26–27 FOA. ver Aspecto exterior funcional Forma,
desviación en 337, 338f Fosa
vista anterior, 8f
superficies articulares, capas / zonas, cóndilo
7–9, relación, 15f desgaste funcional cerca,
195 vista lateral, 7f
tamaño relativo de, fosa y, 213, 213f
Fremitus, 470
Frontal (vertical) borde / funcional
movimientos, 70–71
movimientos funcionales, 71, 72f Aparato oclusal
maxilar de arco completo, para
trastornos temporomandibulares, 264, 264f
Actividades funcionales, efecto de, sobre el dolor, 177
Anatomía funcional, 2-15 Trastornos funcionales,
identificación de 470, 174 influencia, 103-104
Manipulación funcional, 183, desarrollo
185-187, 186
del músculo pterigoideo lateral inferior, 186 del músculo
pterigoideo medial, 187 del músculo pterigoideo lateral
superior,
186-187
Movimientos funcionales, 67–68 efectos
posturales, 67–68
Aspecto exterior funcional (FOA), área de
inclinación exterior 52–53, 53f Desgaste funcional,
195 Embudo, 193
Sistema fusimotor, impacto, 29
sol
Gabapentina (Neurontin), para
trastornos temporomandibulares, 275
Actividad eferente gamma, aumento, 31 Impulso
eferente gamma, asistencia, 27 Sistema eferente
gamma, 27, 30 Ganglios, 21
Teoría del control de la puerta, 39
Articulación ginglymoarthrodial, 5
Articulación ginglymoid, 5
Glosario de términos prostodónticos, ( Posición MS),
76
Nervio glosofaríngeo, examen de, 180 órganos
tendinosos de Golgi, 27 casos, 27 estimulados, 374
trazado de arco gótico, 68 uso, 68f
Piedra verde, uso de, 459 Fase
de molienda, 31 Dirección de
ranura
distancia intercondilar, efecto de 98 movimiento de
traslación lateral mandibular
en 97-98, 98f – 99f plano sagital medio, efecto de
la distancia desde,
96, 97f
cóndilo giratorio, efecto de distancia sobre, 96,
96f – 97f Audición bruta, evaluación de, 180f
Función grupal, 82–83 Guía de función grupal, 82f
procedimiento para, 464–465, 465b Trastornos del
crecimiento, 372–384 informes de casos en, 381–383
Contactos de orientación, determinación de, 463 Guía
cúspides (cúspides no céntricas), 53
H
Inversión de hábitos, forma de educación del paciente, 424f
Sensación de extremo duro, 188 Tejidos duros, examen de, 359
Cabeza
higiene, forma de educación del paciente, 425f de
movimiento, 16f de equilibrio muscular, 25f de equilibrio
dinámico, 27 problemas de dolor, dolor heterotópico, 41
posiciones, carrera final de cierre, 68f de rotación,
mantenimiento, 24-25 posicionamiento de lado a lado,
mantenimiento, 24–
25 componentes esqueléticos, 3
Dolor de cabeza, 162–163 manejo de,
399–401 Dolores heterotópicos, tipos, 41
Centros superiores, influencia, 30–31 Eje
de bisagra
ubicación, articulador totalmente ajustable, 449,
450f
movimiento, ocurrencia, 64 Movimiento de
bisagra, 63 Toma de historia, importancia de, 175
Rectificado hueco, 459–460 Homúnculo,
representación gráfica, 38f Movimientos de borde
horizontal, funcional
rango, 70f Borde plano horizontal /
funcional
movimientos, 68–70 movimientos
funcionales, 70 plano de referencia horizontal,
88f, 92f guía condilar y guía anterior,
89, 90f
radio perpendicular a, 93f Genoma
humano, dolor y, 116-117,
117f – 118f Hioides, elevación, 14
Hipercementosis, 194, 194f Hipermovilidad,
154, 247, 340 Hipersensibilidad, zona
localizada de, 136
Hiperuricemia, 251, 357 Nervio hipogloso, examen de,
180 Hipomovilidad, crónica mandibular, 253–254 Eje
hipotalámico / pituitario / suprarrenal (HPA),
31 Hipotálamo, 24 impulsos del
sistema límbico, 24
yo
IASP ver Asociación Internacional para el
Estudio del dolor ICP. ver Posición intercuspal
Reabsorción condilar idiopática, 350–356
características clínicas de, 353, 355f tratamiento
definitivo, 353 etiología de, 350–353 antecedentes de,
352f, 353 terapia de apoyo para, 353–356 Impedancia,
coronoides, 254, 254f Bordes incisales, contacto, 66f
Ruta incisal, restricciones extracapsulares, 189
Incisivos anteriores
región ubicación, 3
movimiento, posición intercuspal, 32f Áreas
inclinadas, ajuste de, 460 inclinaciones, 49–51 Trauma
indirecto, 150 Indoles, para trastornos
temporomandibulares,
272 Trago infantil (trago visceral), 35
sobrerretención, 35 Artritis infecciosa, 251, 357,
358f Cavidad articular inferior, adherencias en,
338–339 Músculos pterigoideos laterales
inferiores (ILP), 14 actividad, 14 contracción de,
186, función 186f, manipulación funcional 14f, 186
acortamiento funcional, 133 vista / diagrama lateral,
origen 8f, 14 estiramiento, 186 lámina retrodiscal
inferior (IRL) ), 6 vista lateral / diagrama, 8f Cavidad
sinovial inferior, sistema articular
(relación), 16 trastornos
inflamatorios, de
articulación temporomandibular, 342–359
espondilitis anquilosante, 358 artritis, 346–358
estructuras asociadas, 358–359 capsulitis, 345
hiperuricemia, 357 resorción condilar idiopática,
350–356,
355f artritis infecciosa, 357, 358f
osteoartritis, 346–350, 348f – 349f,
351f – 354f artritis psoriásica, 357
retrodiscitis, 345–346, 345f – 347f artritis
reumatoide, 356, 356f – 357f

Trastornos inflamatorios, de
articulación temporomandibular ( Continuado)
inflamación del ligamento estilomandibular,
358–359
sinovitis, 345
tendinitis temporal, 358 artritis traumática, 356–357
Trastornos inflamatorios de las articulaciones, 140,
156–159,
249–253
Músculos infrahioideos, impacto
24-25, 14
Bloqueo del nervio infraorbitario, para analgésico
bloqueo, 230, 232f Factores
iniciadores, 108 Medicamentos
inyectables, para
trastornos temporomandibulares, 275–276 Inyección y
estiramiento, para dolor miofascial,
304-305, 304f
Lesiones
agudeza, 329 amenaza percibida, 38 aspecto interno
(dientes), 49–51 inclinaciones internas (dientes), 49–51
contacto CR, ocurrencia de, 460f Conciencia oclusal
excesiva, 265 alineación de dientes entre arcos, 51–61
relación de dientes entre arcos, vista lateral , 54 Presión
interticular, 18 morfología discal, combinación, 18 Matriz
intercelular, 9 Efecto de distancia intercondilar, 98, 99f
articulador completamente ajustable, 449
articulador semiajustable, 446 posición intercuspal
(IP) (ICP), 76–77,
202–204 logro,
66
Apariencia canina en, 463f
CR-to-ICP slide, 455–456 incisor
movimiento, 32f
posición conjunta y, discrepancia entre,
203
mandíbula, movimiento derecho, 474f
máximo, estabilidad de 203
relación oclusal, estabilidad (existencia), 469f
Distancia interincisal, máxima, 187-189,
189f
Bloqueo intermitente, desplazamiento del disco con,
324–332
características clínicas de, 325
tratamiento definitivo de, 325–332,
327f – 331f
etiología de, 324–325, 326f
historia de, 325
terapia de apoyo para, 332
Asociación Internacional para el Estudio del Dolor.
(IASP), definición del dolor, 39 interneuronas. ver
Neuronas internunciales Neuronas internunciales
(interneuronas), 21 Alineación intraarcal del diente,
48–51 Trastornos intracapsulares, 187, 188f, 188t
maloclusión aguda y 203, 203f
Inyecciones intracapsulares, para analgésicos.
bloqueo, 230, 232f Restricciones
intracapsulares, 189 evidencia
radiográfica de, 214 Intrafusal inervación
eferente de fibras, 27 alargamiento, 27
suministro, 26–27
Trauma intrínseco, retrodiscitis de, 345–346,
347f
Iontoforesis, para temporomandibular
trastornos, 278, 278f IRL. ver Lámina retrodiscal
inferior Terapia oclusal irreversible, 433 procedimiento
restaurador extenso, comparación,
434f
procedimientos prostodónticos fijos, comparación
de, 435f
terapia de ortodoncia, comparación de, 436f molienda
selectiva, comparación, 435f para trastornos
temporomandibulares, 264, 264f Contracción isométrica,
26 Contracción isotónica, 26
J
Mandíbula
cierre, parada anterior (uso), complejo 389f, 82
movimientos, complejidad, 48 funciones sin dolor, forma de
educación del paciente,
423f uso de, disminuido, 356–357
Artrodial articular, 5 clics, 395 y captura, 350
distracción, de TMJ, 280, 280f, función 280b,
interpretación de, 214–216
ginglymoarthrodial, 5 ginglymoid, 5 laxitud,
156
movilización, para temporomandibular
trastornos, 280, 280f dolor, eliminación,
falla, posición 395, óptimo ortopédicamente
estable,
75–78 restricciones, 191 sonidos,
190–191 Artritis reumatoide juvenil, 357f
K importancia, 10 función articular, 10 estiramiento,
Ketorolaco trometamina (Toradol), para
trastornos temporomandibulares, 273, 276
L 180f Estructuras límbicas, 24
Puntos gatillo latentes, 185 Desarrollo
de la guía lateral de, 462–466
técnica de, 463–465 Generación de
movimientos laterales, 70
contactos posteriores a la protuberancia, aparición de 464
Índice 487
Polo lateral (LP), pantalla, 6f Pterigoideo lateral, 14 Cantidad de
movimiento de traslación lateral activada, 94, 95f dirección
activada, 94-95, 95f ocurre, 95-96 temporización activada,
95-96, 96f Movimiento lateroinferior, 95 tardío, término (uso),
60 contactos posteriores a la protuberancia, 82–83, 205, 205f
aceptación de, 462 aparición de, 464 movimiento excéntrico
posterior a la protuberancia, evaluación
de, 479 guía laterotrusiva, 392f movimiento
mandibular tardío, 59-61 movimiento tardío,
dinámico
característico de, 462 Calibre de hoja, 199, 201f – 202f
Comportamiento aprendido, 139 Neoplasia del cóndilo izquierdo
de, 382f hiperplasia unilateral de, 378f – 379f Arcos dentales
izquierdos, línea de fosa central (CF), 54f Músculo digástrico
izquierdo, contracción, 14 Izquierda inferior músculo pterigoideo
lateral,
contracción, 69 movimiento del borde lateral
izquierdo, 69 plano horizontal, saliente 69f, plano
horizontal, 69f movimiento lateral izquierdo, 60-61 guía
canina durante, 462f borde de apertura lateral izquierdo,
70 movimiento, 71 plano frontal, 71f movimientos del
borde superior lateral izquierdo, 71 plano frontal, 71f
Movimiento posterior de la izquierda, 60f Arco
mandibular izquierdo, bucooclusal (BO)
línea, 53f
Crecimiento mandibular izquierdo, mordida cruzada debido a, 378f
Oclusión posterior izquierda, lingual bucal
relación en, 378f Articulación
temporomandibular izquierda, fibrosa
anquilosis en, apertura limitada, 373f Terceros molares
izquierdos, contacto mediotrusivo en,
464f Lidocaína (Xilocaína),
para
trastornos temporomandibulares, 276
ligamentos, 10-12
incapacidad, 18 discriminación táctil leve, comparación
de,
Sistema límbico, impulsos, 24
extremidades, dolor crónico, 38
cúspides linguales vista bucal, 478f
construcción de, 477f vista lingual,
478f
488 Índice

Área de trinche lingual, 54f Mandíbula ( Continuado) Coronas mandibulares, dientes anteriores maxilares.

Contacto lingual-lingual posterior-protrusivo, 60 línea crecimiento, falta de, 380f de movimiento solapamiento, 57f primer molar mandibular, 52f
linguooclusal (LO), observación, 53 labios, 210, 211f horizontal, 66f de movimiento lateral, 32, cúspide distovestibular, 56 primer molar maxilar, relación,
labios 60 examinando para, 190f vista lateral, 4f 56f alineación de la cúspide mesiovestibular, 56 oclusión,
sistema de palanca de, 81-82 ligamentos, 54 fosa mandibular (MF), 7f pared medial, morfología de,
facioversión, 47 posición, 11f apertura máxima, 65-66 línea media 93-94 aspectos posteriores de, 77 hipomovilidad
impacto, 37f rol, 52 de, trayectoria tomada por, 188 mandibular , causa de, 374 incisivo mandibular,
movimiento movimiento, 31–32 Movimiento de traslación lateral
Carga, sobrecarga y equilibrio en mandibular, en
346–347
Anestesia local, para temporomandibular.
trastornos, 275–276 componente horizontal de, 88 componente vertical de,
Mialgia local (mialgia no inflamatoria), 88 posición musculoesqueléticamente estable, 76,
237–238, 297–301 apertura 435
características clínicas de, 299 tratamiento altura de la cúspide, 93–96, 94f – 95f Movimiento
definitivo de, 299, 300f-301f etiología de, 297-299 coronoides, longitud de, movimiento de 376f, 31 ejercicios mandibular, 63–73 factor de control anterior y, 88–89, 88f,
antecedentes de, 299 de estiramiento pasivo para, posición de 375f, ideal de

terapia de apoyo para, 299–301, 301b Factores
locales perpetuantes, 138–139 Provocación local,
temporomandibular
trastornos y, 223–226, 224f – 225f Lesión local del
113-114, 78 posterior, ATM y, 87 fuerza posterior, posición
postural 77f (PP), ubicación, protuberancia 67f, 14f, 89
movimientos restringidos de, 188–189 a la derecha,
desplazamiento de, 378f posición del borde lateral derecho, 69
rotación, 64–65 movimiento rotacional, 65f componentes
92f asistido, 466f componente horizontal
de, 88 laterotrusion, 59-61 contactos oclusales,
58-61 ocurrencia, 63 patrones, 89 factor de
control posterior y, 88-89,

tejido, 238 Proceso coronoide largo, 376f Posición esqueléticos, 4f deslizamiento de, componentes horizontales y

intercuspal perdida, 265 Arco inferior, vista intraoral, 382f verticales

Incisivos inferiores, contacto (parada anterior), 390f

Luxación, 340–342 88f – 89f, 92f de precisión, 30 protuberancias, 59

grabaciones, trazador de arco gótico (uso), 68 excursión hacia la

derecha o izquierda más tarde, 82 movimientos de rotación, 63

características clínicas de, 342, 343f bordes del plano sagital / movimientos funcionales,

tratamiento definitivo de, 342 etiología de,

340–342, 341f historia de, 342
de, 201–202 aspecto superior,
cerradura abierta, 155–156, 247–249, 249f – 250f componentes, 4 desplazamiento superoanterior, 64–68 movimientos de borde de un solo plano,
terapia de apoyo de, 342, 344f superficie 66f, vista inferior, 6f suspendido, en 63–71 movimiento de traslación, 63 tipos, 63
cabestrillo muscular, movimiento traslacional componente vertical de, 88 Apertura mandibular,
METRO 74–75, relación de borde a borde de dientes limitación de, 332, 347 Dolor mandibular, 382f Aparato
Macrotrauma, 148-150, 245 en trastornos anteriores mandibulares 65f, 66 bordes incisales, pivotante mandibular, clínica
temporomandibulares, 270 Resonancia contacto, 66f Arco mandibular, comparación de
magnética tamaño, 2–3 movimientos del borde mandibular
posición del disco con movimiento mandibular, plano frontal, 70f plano horizontal, 69f apertura,
215f grados (variación), 70f impresión de cúspides fotografía de, 403f Trastornos funcionales de la

líquido en el espacio articular superior, 216f de la vestibulares mandibulares, 391f oclusión, 52f posición mandibular, 470 extensión del tratamiento,

articulación temporomandibular, 207–208, contacto prematuro, 461f – 462f guía de caninos 470–472 objetivos de tratamiento para, 469 dientes

210f mandibulares de, 392 posteriores mandibulares, 93f cúspides bucales,

Maloclusión aguda, oclusión, 52 cúspides linguales, 52 premolares

gravedad de mandibulares, punta / superficie de la cúspide

238–239, 436
mandíbula, 4
crecimiento anterior y anterior de, dispositivo de
posicionamiento anterior 381f, anterior contacto en, 461f Rama mandibular, hiperplasia de,
vista, panorámica
arriostramiento 400f, 35 canino maxilar, relación de, 462f Molde radiografía de, aparato de estabilización
movimiento de cierre, 31 mandibular, movimiento de, 473f Incisivo central mandibular 378f, fabricación 394, ventaja, vista
depresión, 15f mandibular, contacto mesial oclusal 394, angulación de los dientes mandibulares
dirección de las fuerzas aplicadas durante, área, 48–49 ciclo de masticación 395f, cúspides vestibulares 50f, oclusión, inclinación
movimiento excéntrico 113, elevación 435, mandibular, estudios distal 55f, bordes incisales 61f, contacto, dientes
movimiento 12f – 13f, avance 75f, 67f de 76-77 maxilares 66f, interarca
Cierre mandibular, contactos (ajuste),
posición hacia adelante, posicionamiento anterior 470 Superficies articulares del cóndilo
aparato (impacto), 396f mandibular, capas / zonas, sección histológica

fracturado, 374 7–9, 9f

actividad funcional, 67 relación, 55f


Dientes mandibulares ( Continuado)
inclinación mesial, dientes maxilares (distal
inclinación),
oclusión 60f, 51
separación / cierre, comparación de ancho
31, 2–3 dispositivos de seguimiento mandibular,
217 Manipulación manual, técnica para,
332–335, 334f
Técnicas manuales, para temporomandibular.
trastornos, 279–282
crestas marginales
anatomía, surcos oclusales (ausencia), 478f áreas
convexas, 54
puntas de cúspide, contacto oclusal, 54 Terapia de
masaje, para temporomandibular
trastornos, 279f Músculo masetero,
12, examen 24-25 de, 184, 184f
hiperplasia, ilustración 383f, Masticación
12f, ocurrencia bilateral 31-35,
movimiento buccolingual, definición
47-48, 31 fuerzas, 34-35 músculos, 12–
15
características anatómicas, efecto relajante de
16 t, 31 tejidos blandos, función, 35 dientes,
contactos, movimiento vertical 32-34, 47-48
trastornos masticatorios, tratamiento, 40 primera
respuesta del músculo masticatorio, 134
dolor, clínico, modelo, 133–140, 133f Trastornos
musculares masticatorios, 223, 235–243,
236f, 296–323 informes de
casos, 314–317
trastornos motores generados centralmente, 310–314
contracción diurna, 311–312 distonías
oromandibulares, 312–314,
312f – 313f
bruxismo del sueño, 310-311, 311f efectos del sistema
nervioso central sobre el músculo
dolor y 238
mialgia mediada centralmente (crónica
miositis), 305–308 características clínicas de,
305 tratamiento definitivo para, 305–308, 307f
etiología de, 305, 306f historia de, 305
terapia de apoyo para, 308, 308f – 309f
consideración, algoritmo de diagnóstico 133
mialgia crónica mediada centralmente, 415f mialgia
local, 412f dolor miofascial, 413f miospasmo, 414f
co-contracción protectora, 412f
fibromialgia (fibrositis), 308-310
características clínicas de, 309
Trastornos musculares masticatorios ( Continuado)
tratamiento definitivo de, 309–310 etiología de,
308–309 antecedentes de, 309 terapia de apoyo
para, 310 mialgia local (mialgia no inflamatoria),
237–238, 297–301 características clínicas de,
299 tratamiento definitivo de, 299, 300f – 301f
etiología de, 297–299 antecedentes de, 299
terapia de apoyo para, 299–301, modelo 301b,
297f
dolor miofascial (mialgia del punto desencadenante),
302-305
características clínicas de, 302–303 tratamiento
definitivo para, 303–305, 303f etiología de, 302
antecedentes de, 302 terapia de apoyo para, 305
miospasmos (mialgia por contracción tónica),
238–239, 239f, 301–302, 302f presencia
de, 411
co-contracción protectora (músculo
entablillado), 236–237, 237f, 296–297, 297f –
298f
trastornos mialgicos regionales como, 239–242
dolor muscular masticatorio, 136 dolor masticatorio,
identificación de, 174 sistema masticatorio, 74, 199
actividades de, 121 biomecánica de, 1–20 eventos
de bruxismo y, 112–113 complejidad, 21 anatomía
funcional de, 1–20 trastornos funcionales,
prevalencia de,
103-104
trastornos funcionales en, 101–131
neuroanatomía funcional, 21–46
funciones, 31–37 guía anterior, rol, 57
impacto, 31
actividades musculares y, 113–114, 113t reflejo
miotático, demostración, 28–29 fisiología, 21–46
protección, reflejo miotático (uso), 30
responsabilidad, 2 componentes esqueléticos, 4f
terminología para, 102 maxilar, 3 componentes
esqueléticos, 4f maxilar aparato de posicionamiento
anterior,
fabricación, 394 sitios de contacto excéntrico de
dientes anteriores maxilares, 62f relación de borde a
borde, 66 inclinación labial, 57 posición labial, 57
superficies linguales, dientes anteriores mandibulares
(contacto), superposición de
66f, comparación de ancho de 57f,
2–3
Índice 489
Impresión de alginato del arco maxilar, uso, comparación de
tamaño 387, 2–3 fusión de huesos maxilares, 3 cúspides
vestibulares maxilares, inclinaciones internas (contacto
ocurrencia), 60f Dispositivo maxilar, estabilidad, 386
Fosa central del primer molar maxilar, inclinación interna
(contacto CR),
460f observación de la cúspide distolingual, 476f
oclusión, 56 primer molar mandibular, relación, 56f
alineación de la cúspide mesiovestibular, 54 ubicación,
56 cúspide mesiolingual, ubicación, 54, 56 incisivos
maxilares, inclinación lingual,
57–58 Cúspides linguales maxilares, oclusión, 52f
Aparato oclusal maxilar, 386f Dientes maxilares
posteriores cúspides vestibulares, 52–53 posición
labial, 57 cúspides linguales, oclusión, 52–53
Inclinación interna premolar maxilar, 51f mesa oclusal,
51f inclinación exterior, 51f secundaria, inclinación
interna / punta de la cúspide (CR
contacto), 460f Estructura maxilar,
corte, 387f Angulación de dientes maxilares,
50f fosa central dientes mandibulares,
cúspides bucales
(oclusión), 55f oclusión, 52f contactos,
inclinación interior, 460f inclinación distal, dientes
mandibulares (mesial
inclinación), posición facial 60f, inclinaciones de
guía 51–52, bordes incisales 60f, contacto, dientes
mandibulares 66f, relación entre arcos,
Inclinación mesial 55f, oclusión 61f, posición
51, separación / cierre 3f, aparato de estabilización
31, dientes, 388, 388f Fuerza máxima de mordida,
aumento, 34 Máximo traslatorio delantero
posición, 332 posición intercuspal máxima,
estabilidad de,
203
Distancia interincisal máxima, 187-189,
189f Media, regresión (terapia
oclusal
consideración), 406 Polo medial (MP),
prominencia, 6f
490 Índice

Músculo pterigoideo medial, 13, Hiperactividad muscular, mecanismo 110 en la Oclusión mutuamente protegida, 83 Mialgia mediada
contracción de 13f, 187 activación de, 271 contactos oclusales, 121–122 centralmente, 241–242 local, 237–238 en trastornos
manipulación funcional de, 187 en sinovitis y capsulitis, 345 Inyección muscular, del músculo masticatorio, 296 contracción tónica,
estiramientos de, 187, 187t para bloqueo analgésico, 238–239, 239f punto gatillo, 239–241 Quejas mialgias,
Pared medial, morfología de, 93–94, 95f Interferencias progresión, 138 Mioartropatía, de la articulación
de relación céntrica mediotrusiva, 226–227, 228f – 229f Dolor temporomandibular,
458 muscular
Contactos mediotrusivos, 205–206, 206f efectos sobre el sistema nervioso central, 135, 238 crónicos,
evitados, 83 destructivos, 83 eliminación de, gravedad 138–140 de, 132
467 102
Relajantes musculares, para temporomandibular Dolor miofascial (mialgia del punto desencadenante), 133,

Menisco, disco articular (relación), 16-17
Mefenesina, para temporomandibular
trastornos, 273
Mepivacaína (Carbocaína), para
trastornos temporomandibulares, 276 crestas de la
cúspide mesial, además de, 477f – 478f Deriva mesial,
47–48 Inclinación mesial, 51f Vista bucal de la cúspide
mesiovestibular, 476f construcción de, 476f
trastornos, 273, 274 t Husillos musculares, 26–27
actividad, parada, 27 componentes, función 26f, 27
fibras intrafusales, 27 áreas de bolsa / cadena nuclear,
29 férulas musculares, 133–134, 236–237, 237f,
136, 239–241, 302–305 características clínicas de,
302–303 característica clínica de, 136–137 tratamiento
definitivo para, 303–305, 303f etiología de, 136, 302
historia de, 302 Criterios de diagnóstico de
investigación (CDR), 136 terapia de apoyo para, 305
disfunción de dolor miofascial (MPD)

296–297, 297f – 298f características

clínicas de, 237 etiología de, 236–237 síndrome, 136, 239–240 Contractura
antecedentes de, 237 reportados miofibrótica, 253–254, 254f,
Contacto oclusal mesiodistal, relación, clínicamente, 134 músculos, 24–27 375–376, 376b Miospasmos (mialgia de contracción
53-54 actividad, regulación, 30 contracción, 29 tónica), 133–
Metilprednisolona, ​para temporomandibular 134, 238–239, 239f, 301–302, 302f
trastornos, 273 Contractura miostática, 253, 374–375 Reflejo
Microtrauma, 150–151 miotático (reflejo de estiramiento), activación
en trastornos temporomandibulares, 270 Sutura del mantenimiento, accionamiento eferente gamma 28–29, demostración 28f, influencia 28–29, 29
mediopalo, resultado, 5f (asistencia), 27 aparición, 29 Motoxicidad, de anestésicos locales,
Migraña (dolor de cabeza neurovascular), 163 dientes contractura, 374–376 relajación 226
perdidos, reemplazo de, 437 movilidad, 160-161 controlada, 26 contracción
excéntrica, 26 engrama, patrón
Molares, ubicación posterior, 3 aprendido, 30 examen de,
movimientos, envoltura, 72 181–189 fibras norte

modelo tridimensional, 72f Neuronas Recuperación musculoesquelética natural (oclusal

motoras, 21 caracterización, 12 consideración de terapia), 406 cuello
músculos, conexión, 25f Respuesta inervación, 24 funciones,
motora, ocurrencia, 29-30 Unidad motora, 24 26 higiene, forma de educación del paciente, movimiento 425f,

agrupaciones, 24-25 Molde montado, 216 centros superiores, influencia, 30–31 problemas de dolor 16f, dolor heterotópico, 41 equilibrio de los

Boca interrumpido, 134 trastornos funcionales de, músculos del cuello, 25f equilibrio dinámico, 27

132–133 manipulación funcional de, 185–187 biorretroalimentación negativa, en hiperactividad muscular,

contracción isométrica, 26 neuronas motoras,

restauraciones cerámicas, 434f
abierto, resistencia en los dedos, lateral resistente
ejercicio de, 375f
ajuste acrílico, colocación, 391f
Apertura de boca
ejercicios, para el formulario de educación del paciente, 431f
restringido, dispositivos intraorales utilizados, 341f restringido,
188 MPI. ver Inventario de dolor multidimensional Inventario de
dolor multidimensional (MPI),
178
Posición de "refuerzo muscular", 78
Acondicionamiento muscular, para temporomandibular
trastornos, 280–282 Contracción muscular, tipo
de, 114 Contractura muscular, 253–254 mialgia
mediada centralmente y, 241 miofibrótico, 253–254,
254f miostático, 253, 253f Trastornos musculares,
agudo versus crónica, 239
conexión, 25f pares, agrupación, 12 palpación de,
181–185 inervación recíproca, 30 relajación, forma
de educación del paciente, receptores sensoriales
424f, 26–27 espasmos de, 202–203 huso,
retroalimentación, 374 férulas, co-contracción
protectora,
133–134 tonus,
29 disminución, 31
Impacto de las fuerzas
musculares, 47
magnitud / dirección / frecuencia, 47 Posición
musculoesquelética estable (MS), 76 in Glosario de
términos prostodónticos, 76 localización, 388–389
objetivos de tratamiento para, 435
269
Tumor neoplásico, en lengua posterior, 382f inyecciones de
bloqueo nervioso, para bloqueo analgésico,
227–230 auriculotemporal, 227–230, 231f
Cuerpo de células nerviosas, 21 Inflamación
neurogénica, 139, 305 Sistema reflejo neurológico,
374–375 Reflejo de estiramiento neurológico, 374–375
Estructuras neurológicas, 21–24 Función
neuromuscular, 27–31 Unión neuromuscular, neurona
motora/
conexión muscular, 25f Sistema
neuromuscular, 21 anatomía / función, 21–31
Neurona, 21 Dolor de cabeza neurovascular. ver Nocicepción
de migraña, 39

Entrada nociceptiva (alteración / modulación),
SNC (impacto), 39
Tensión de inhibición del trigémino nociceptivo
Sistema de supresión (NTI TSS), 399–401
Reflejo nociceptor (reflejo flexor), 29-30, 29f
Nociceptor, 21, 27 en tejido periarticular, 140
Actividad nocturna, 111–114 Bruxismo nocturno, 112,
271, 310 Cúspides no céntricas (cúspides guía),
52–53 Mialgia no inflamatoria (local mialgia),
135, 237–238, 297–301. ver también Mialgia local
características clínicas de, 299
tratamiento definitivo de, 299,
300f – 301f etiología
de, 297–299 historia de,
299
terapia de apoyo para, 299-301, 301b Sistema de
estimulación cutánea no doloroso,
39-40
Ejemplo de TENS, 40
Movimiento ocular no rápido (REM)
dormir, 111
Fármacos anti-inflamatorios no esteroideos
(AINE), para trastornos
temporomandibulares, 272
Contactos que no funcionan, 60–61 Impacto de entrada
nocivo, 39 modulación, 39 AINE. ver Antiinflamatorio no
esteroideo
drogas NTI TSS. ver Trigeminal
nociceptivo
Sistema de supresión de tensión de inhibición
O concepto de ,
Trastorno obsesivo compulsivo, en
trastornos temporomandibulares, 265 ocluir,
Diccionario médico de Dorland,
definición, 74
Ajuste del aparato
oclusal de, 385 en
bruxismo, 311
cuidado, formulario de educación del paciente,
fabricación de 429f, 385
métodos, 386
comportamiento funcional / parafuncional
conciencia, 405 consideraciones
generales de, 385 cooperación de
pacientes, 385 selección, 385 terapia,
385–409 tipos de, 386–405
Cambios oclusales, mayor, molienda selectiva
(asociación), 455
Condición oclusal
alteración (consideración de terapia oclusal),
405
óptimo, 79
trastornos temporomandibulares, 109
Patrones de contactos
oclusales
tripodización, uso de 471f variaciones, 54
resumen, 61 tipos, 54 disestesia oclusal, 265 proceso
de dirección de las fuerzas oclusales, 80 cambios
radiográficos en los dientes y, 193 morfología oclusal,
determinantes de,
87–100 horizontal, 96–98, 96f vertical, 89–96
pacientes neuróticos oclusales, 265 problemas
oclusales, fotografía, 434f relación oclusal,
estabilidad (existencia), 469f estabilidad oclusal,
examen de, 203 mesa oclusal, 49–51 terapia
oclusal
consideraciones prostodónticas fijas,
470–479
consideraciones generales en, 432–440 terapia
oclusal irreversible, 433 consideraciones operativas
en, 468–470 contactos posteriores, uso de, 469–470
factores prioritarios, 440 consideraciones
restaurativas en, 468–479 terapia oclusal reversible,
433 objetivos de tratamiento para, 434– 435,
468–472 realización de, 469–470 planificación del
tratamiento para, 435–438,
437f – 438f resumen de, 472 secuenciación del
tratamiento, resumen de, 472 uso de articuladores,
441–454 Ajuste de oclusión de, 397 oclusión
equilibrada, 74 cambio, derivación de, 433 desarrollo
de, 389–390, 390b oclusión individual dinámica,
74 historia de estudio de, 74 efecto de influencia
de, 263 oclusión funcional óptima, criterios para,
74–85 plano, establecimiento 50f, 48 y
trastornos temporomandibulares, 105t,
103–104 cambios agudos en, 121–123
relación precisa de, 117–118 dimensión vertical de,
52, 203–204 Trastorno oclusomandibular, 102 nervio
oculomotor, examen de, 179, 179f Fuerzas fuera del
eje, eliminar, 81 nervio olfatorio, examen de, 179
inyecciones de toxina OnabotulinumtoxinA, 314,
315f
para distonías oromandibulares, 313 Vía de
apertura, alteraciones en, 190f
Índice 491
Openlock, 340 Dientes anteriores opuestos, contacto,
66 Dientes opuestos, contacto en pendientes, 80f
Nervio óptico, examen de, 179, 179f Oclusión
funcional óptima, criterios para,
74-86
Contactos óptimos funcionales de los dientes, 78–84 Posición
articular estable óptimamente ortopédica,
75–78 Cavidad bucal, posición de los dientes, 47 Dolor
orofacial, 102 consideraciones, 37–44 antecedentes de,
características a incluir, 175b Distonias oromandibulares,
312–314,
312f – 313f Tubos de ortodoncia, unidos, 341f
Ortodoncia, trastornos del trastorno del disco
y, 151 inestabilidad ortopédica, 119
estabilidad ortopédica, factores oclusales en,
119–121, 120f Anquilosis ósea, 373f
Osteoartritis, 158, 250–251, 251f – 252f,
346-350 características clínicas de, 347,
348f-349f tratamiento definitivo de, 347-350
algoritmo de diagnóstico temporomandibular
trastornos de las articulaciones (ATM), 421f etiología
de, 346–347 antecedentes de, 347 aparato pivotante, uso, 403
primaria, 347 secundaria, 347 terapia de apoyo de, 350, 351f –
354f Osteoartrosis, 250–251, 251f – 252f, 350 Osteosclerosis ,
193–194, 194f Otoscopio, 181f Aspecto externo (dientes),
49–51 Inclinación externa (dientes), 49–51 Sobrecarga, carga y
equilibrio, 346–347
PAGS
Corpúsculos de Pacinia, 27 Dolor, 140 trastornos,
diagnóstico, 223–226 trastornos funcionales y,
132–133 genoma humano y, 116–117, 117f – 118f
definición IASP, 39 aumentaron con la función,
protección co-
contracción y, 237 provocación local, 41
modulación, 39 conceptos, 40 factores físicos, 39
ninguno, en reposo, co-contracción protectora y,
237 producción, tejidos retrodiscales (impacto),
400f sensación, experiencia, 43 síntomas,
producción, 43 en articulación
temporomandibular, 175-178,
189-190
492 Índice
Dolor Continuado)
factores agravantes y atenuantes de,
177-178
comportamiento de, 176–177
características de, 176–178 síntomas
concomitantes de, 177 duración de, 177
efecto de las actividades funcionales, 177 efecto
de las modalidades físicas, 177 estrés
emocional y, 177-178 intensidad de, 177
litigios y discapacidad, 178
localización de, 177 ubicación de,
176, 176f forma de flujo de, 177
medicamentos para, 177 inicio de,
176
consultas y tratamientos pasados ​para,
178 de calidad, 176
de sueño y 178 de
activación, 177 tipos,
40–41
Aparato pivotante, 403
Síndrome de disfunción del dolor, 102 tejido palatino,
cubierta acrílica (exceso), 387f Registro pantográfico,
totalmente ajustable
articulador, 449–452, 450f – 451f
Evaluación de la actividad parafuncional de, 177
trastornos temporomandibulares y,
110-114, 111f, 264
Rectificado selectivo parcial, 467
impacto de, 467f
indicación, ausencia de, 467 ejercicios
musculares pasivos, 381–382 estiramiento
muscular pasivo, para
trastornos temporomandibulares, 280–281, 280f
Estiramiento pasivo, para contractura miostatica,
374, 375f
Educación del paciente, en temporomandibular.
trastornos, 271 Educación del paciente, reversión del
hábito, 424f para higiene de la cabeza, 425f ejercicios de
apertura de boca, 431f relajación muscular, 424f para
higiene del cuello, 425f dispositivo oclusal, cuidado, 429f
en función de la mandíbula sin dolor, 423f para
autorregulación física, 427f –428f para la higiene del
hombro, 425f para la higiene del sueño, 430f para la dieta
de alimentos blandos, 426f PDL. ver Dolor periauricular
del ligamento periodontal, 382 f
Ligamento periodontal (PDL), 79, 80f dirigiendo la
fuerza oclusal, 80 espacio periodontal,
ensanchamiento, 193, 193f Estructura de soporte
periodontal, 3f Entrada de nervio periférico, gráfico
representación, 22f
Terapia oclusal permanente, consideración de,
405
Dientes permanentes, distribución, 2–3 factores perpetuantes,
108, 138–139 Dolor muscular orofacial persistente (POMP),
134,
139, 241–242
Rasgos de personalidad, en temporomandibular
trastornos, 265 Faringe, bolo (llegada),
35 Fonoforesis, para temporomandibular
trastornos, 278 abuso físico, asociado
con crónica
dolor orofacial, 265–266 modalidades físicas, efecto de,
sobre el dolor, 177 descanso físico, 112 forma de educación
para autorregulación física del paciente, 427f – 428f en
trastornos temporomandibulares, 283–284 fisioterapeuta,
para temporomandibular
trastornos, 282 modalidades de
fisioterapia, para
trastornos temporomandibulares, 277–279
descripción de, 403 indicaciones de, 403 aparato
pivotante mandibular, clínico
fotografía de, aparato pivotante posterior
403f, objetivos de tratamiento 404f, aparato
pivotante mandibular unilateral 403,
fotografía clínica del efecto Placebo 404f
(consideración de terapia oclusal),
406 Plano de oclusión, 50f más plano, 93f
Poliartritidas, 251 Reflejo polisináptico, 29–30 POMP. ver Dolor
muscular orofacial persistente Aparato de mordida
posterior, uso, 402f Colapso de mordida posterior,
203–204 Plano de mordida posterior, 402 descripción de,
402 indicaciones de, 402 contacto oclusal, 402f objetivos
de tratamiento, 402 Desarrollo de cúspides céntricas
posteriores, 89 inclinaciones internas, división, 439f
Contactos de relación céntrica posterior (RC),
desarrollo de 461 músculos cervicales
posteriores, examen de
184–185, 185f Contactos posteriores cúspide punta /
superficie plana, contacto, 475 objetivos de tratamiento
para, 468, 470 cumplimiento de, 469–470, 474–479
tripodización, 474–475 Factores de control posterior
(condilar
guía), 87 factores de control anteriores y, 98
mordida cruzada posterior, 52f Soporte oclusal
posterior, pérdida de, 84f
Movimientos del borde de apertura posterior, determinación
64–65, 64 Dispositivo pivotante posterior, 404f Contactos
protrusivos posteriores, ocurrencia, 59 inclinaciones
distales / mesiales, movimiento protrusivo 60f, impacto de,
464 Fuerza retractiva posterior, impacto, 18 Contactos
retrusivos posteriores, ocurrencia, 61f Dientes posteriores,
inclinación bucal 93f, relación bucolingual 50f,
visualización, 53 contactos
movimiento protrusivo, impacto de, restablecimiento de
465f, 469 factores de control, y 87 disoclusión, 133
contacto canino, impacto, guía canina 463f, impacto, vista
lateral 392, 3f durante el movimiento posterior de la
protuberancia, 83f inclinación lingual, 50f inclinación
mesial, 50f oclusal relaciones, 54–57 plano de mordida
posterior, contacto oclusal, áreas de contacto proximal
402f, superficies 54f, movimiento hacia adelante
(continuación),
67f
Lengua posterior, tumor neoplásico en, 382f Trastorno de
estrés postraumático (TEPT), en
trastornos temporomandibulares, 265 posición
postural, 67 entrenamiento postural, para
temporomandibular
trastornos, 281–282 Factores predisponentes, 108
Pregabalina (Lyrica), para temporomandibular
trastornos, 275 premolares, ubicación posterior, 3
presión y masaje, para dolor miofascial, 304 diagnóstico de
cera previa, 437f estético, 437f fibras nerviosas aferentes
primarias, información,
29-30 Neurona aferente primaria, tronco
encefálico
entrada, 23f Hiperalgesia primaria, aparición, 43
neuronas primarias (neuronas de primer orden), 21
osteoartritis primaria, 347 dolor primario, 40 técnicas
de relajación progresiva, para
trastornos temporomandibulares, 268
remodelación progresiva, 210 dolor proyectado, 40
zona proliferativa, 9 derivados de ácido propiónico,
para
trastornos temporomandibulares, 271–272 Entrada
propioceptiva, alterada, coprotección
contracción y, 236 Reeducación
propioceptiva, 283–284 Propioceptores, 21–22
Prostaglandina, en lesión tisular, 272

Co-contracción protectora (entablillado muscular),
110, 134, 236–237, 237f, 296–297, 297f –
298f
características clínicas de, 237 etiología
de, 134, 236–237 antecedentes de, 237
reportado clínicamente como, 134 reflejos
protectores, influencias de, 114 proteoglicanos
desglose de, 346–347
red, red de colágeno (interacción), 9f
Co-contracción prolongada, mialgia local y,
237
Contactos protrusivos, 204–205, 205f Movimiento
excéntrico protrusivo, evaluación
de, 479
Orientación protrusiva, desarrollo
de 392f, técnica de 462–466
de, 463–465
Movimiento mandibular protrusivo, 59 restauraciones
provisionales, desarrollo de, 474 artritis psoriásica, 251,
357 descanso psíquico, 112
Evaluación psicológica, 178 Depresión psicológica,
139 TEPT. ver Trastorno de estrés postraumático
Pulpitis, 161, 161f, 194 Pupila, contracción de, 179f
Movimiento rotacional puro, ocurrencia, 63
R
Interpretación de técnicas
radiográficas de 208–216
estructuras óseas en 210–213, 211f – 212f
condiciones limitantes en, 208–210 normal,
variaciones en, 210
para la articulación temporomandibular, 206–207,
207f
Clic recíproco, 143, 144f, 152f
Inervación recíproca, 30
Papel rojo, para contactos de relación céntrica, 464f
Reducción, desplazamiento de disco con, 148f Dolor
referido, 40, 137 alodinia, contraste, 43 reglas clínicas,
40–41
patrón de, 185, 194, 195f – 196f
hiperalgesia secundaria, contraste, 43 acción
refleja, respuesta 28-30, 28
Relajación refleja, 374–375
Trastornos mialgicos regionales, 136–138, 239–
242
Remodelación regresiva, 210
Procedimientos de relajación, en temporomandibular.
trastornos, 267–268, 268f Sinusitis repetida, uso
de electrodomésticos blandos
(abogacía), 405
Aparato elástico, 403–405 protección de la
actividad deportiva, 405f descripción de,
403–405 indicaciones de, 405 objetivos de
tratamiento de, 403–405
Hoja de resina (adaptación), adaptador de presión
(uso), 387f
Ejercicios de resistencia, para temporomandibular
trastornos, 281, 282f Ejercicio lateral resistente,
375f Ejercicios de apertura resistentes, para miostático
contractura, 374–375, 375f Posición articular
cerrada en reposo, 327f Necesidades restaurativas,
examen de, 471f Tratamiento restaurador, examen de,
471f Formación reticular, 23 Tejido retrodiscal (RT), 6
disco desplazado anteriormente, cóndilo
articulación,
protección 400f, 11 trauma
a, 345f
Retrodiscitis, 158, 250, 250f, 345–346, 345f
características clínicas de, 346 algoritmo de
diagnóstico temporomandibular
trastornos de las articulaciones (ATM), 420f
etiología de, 345-346, 345f-346f del tratamiento definitivo
de trauma extrínseco, 346 terapia de apoyo para, 346
antecedentes de, 346 de tratamiento definitivo de trauma
intrínseco para, 346 terapia de apoyo para, 346, 347f
Retrusivo movimiento mandibular, 61 terapia oclusal
reversible, 433 dispositivos de estabilización,
comparación, 434f para trastornos
temporomandibulares, 264,
264f Revisión de sistemas, 178
Artritis reumatoide, 251, 253f, 356,
356f – 357f
Dirección de la cresta
traducción lateral mandibular, 97–98,
98f – 99f
sagital medio, efecto de distancia desde, 96, 97f cóndilo
giratorio, efecto de distancia desde,
96, 96f – 97f
Cóndilo derecho, hiperplasia unilateral de, 380f Músculo
digástrico derecho, contracción, 14 movimientos del borde
lateral derecho, 69–70 plano horizontal, 70f Borde de
apertura lateral derecho, 71 movimientos, 71 plano frontal,
72f Deslizamiento lateral derecho, creación de, 458 Lateral
derecho borde superior, 71 movimientos, 71 planos
frontales, 71f Máximo movimiento posterior derecho,
máximo 190f contacto mediotrusivo, impacto
de, 464f
Dientes posteriores mandibulares derechos, lateral izquierdo
movimiento, 60–61 Arco maxilar derecho,
linguooclusal (LO)
línea, 53f
Contactos oclusales del lado derecho, 79f
Índice 493
Articulación temporomandibular derecha, cambios en
348f
Movimiento condilar giratorio, totalmente ajustable
articulador, 449 cóndilo giratorio, durante la
traslación lateral
movimiento, 95, 96f
Rotación
Definición del Diccionario Médico de Dorland,
63 eje frontal (eje vertical), 63 eje horizontal, 63
eje sagital, 63 movimiento rotacional, 63 punto fijo, 64f
eje frontal (eje vertical), 64f eje horizontal, 64f eje sagital,
64f segunda etapa, 65f RT. ver Tejido retrodiscal Regla
de los tercios, 437–438 cúspides céntricas posteriores,
inclinaciones internas, 439f de uso, 455 Runner's high,
40
S
Movimiento del borde del plano sagital, trazo de
masticación 64-68, ilustración 67f, movimientos
funcionales 65f, ilustración 64-68, salicilato 65f, para
trastornos temporomandibulares,
271 Salivación, aumento, 394 puntos
gatillo satélite, 240 hueso esclerótico, 350
segundo ligamento accesorio, 11-12 segundo
molar mandibular (oclusión),
plano de mordida anterior (impacto), 401f Ganancia
secundaria, 139 en trastornos temporomandibulares, 266
Hiperalgesia secundaria, 43 impacto, 43 dolor referido,
contraste, 43 Osteoartritis secundaria, 347 Neuronas
sensoriales de segundo orden, 21 Molienda selectiva,
455–467 Discrepancia anteroposterior, consideración
de, 455–456 diapositiva anterosuperior,
458 diapositiva izquierda, 458 diapositiva
derecha, 458 tratamiento complementario, 455
consideraciones en, 457 modelos de diagnóstico,
uso, 436–437 dificultad, 457 contactos
excéntricos, comprensión
(importancia), 463–464 efectividad de, 457
indicaciones de, 455 terapia oclusal irreversible,
comparación,
435f
 494 Índice

Molienda selectiva ( Continuado) SNRIs. ver La recaptación de serotonina-norepinefrina Estrés, 109 demostrado, 115f relación a largo
guía lateral, 462–466 inhibidores plazo de, 115f-116f Mecanismos de liberación
cambios oclusales importantes, relación de, 455 objetivos Hialuronato de sodio, para temporomandibular de estrés, 110 Disfunción estructural,
de tratamiento oclusal para, 457 resultado, predicción de, trastornos, 276 Aparato suave, co-protección
455–457 parcial, 467 403–405 descripción de, 403–405
indicaciones de, 405 objetivos de contracción y, 237 incompatibilidad
instrucciones para el paciente después, 466 tratamiento de, 403–405 Sensación de estructural, 411 ligamento
procedimiento, 455 final suave, 188 estilomandibular, 11-12
resultados de, 465f – 466f guía inflamación, 252–253, 358–359 Hueso subarticular,
protrusiva, 462–466 regla de los tercios Dieta de alimentos blandos, formulario de educación del paciente pérdida de, en osteoartritis, 349f Superficies
para, 455 representación de, 456f para 426f Tejidos blandos subarticulares, superposición de, 208 signos subclínicos,
secuencia, relación céntrica, 459f vista movilización, para temporomandibular 103 subluxación, 154–155, 247, 340, 341f Subnucleus
mesial de, 459f trastornos, 279–280, 279f protección, caudalis, 23 Subnucleus interpolaris, 23 Subnucleus
51–52 trago somático, 35 sonografía, 217 oralis, 23 Terapia de relajación sustitutiva, para
trastornos temporomandibulares, asistencia, 455 objetivos de articulación de sonidos, 37 creación, 37f
tratamiento para, 457–466 Inhibidores selectivos de la recaptación formación, 37 habla, 31, 36–37 espiración,
de serotonina prolongación, 36 sonidos, articulación
(ISRS), para trastornos (instrucción), 36 esfenomandibular ligamento, trastornos temporomandibulares, 267 Sufrimiento,
temporomandibulares, 273–275 11 Entrada nociva de la médula espinal, 39 término (uso), 39 movimientos superiores del borde de
Articulador semiajustable, mesa incisal, contacto, 66 músculos pterigoideos laterales superiores
ajuste de resina acrílica (colocación), 473f Corteza (SLP), 14, 156 apego, 18 contracción de, 186-187, 187f
sensorial, áreas funcionales, 38f Entrada sensorial, alterada, función, 14f importancia funcional, 18 manipulación
protección co- funcional de , 186-187 vista lateral / diagrama, 8f origen,
contracción y, 236 14 estiramiento de, 187 lámina retrodiscal superior (SRL),
receptores sensoriales, 21–22 6 vista lateral / diagrama, 8f Cúspides de soporte
función, 27 (cúspides céntricas), 52 músculos suprahioideos, impacto,
estructuras / órganos neurológicos, ubicación, 21 entrada de nervio periférico, representación gráfica, 22f 14 deglución (deglución), 31, 35–36 fuerzas aplicadas
ubicación de tejido periférico, 21 tipos, 22f División del tracto espinal, 23 núcleo del tracto espinal, 22–23 durante, dirección de, 113 primera etapa, 35 fuerzas de,
Esplenius capitis, palpación de, 184, 186f Luxación espontánea, 113 frecuencia, 35–36 segunda etapa, 35 deglución
Inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina reducción de, 343f Técnica de pulverización y estiramiento, para somática, 35 etapas, 36f tercera etapa, 35 deglución
(IRSN), para trastornos miofascial visceral, 35 Actividad o tono simpático, estrés emocional
temporomandibulares, 275
Colocación de acrílico, colocación de, 391f Abuso sexual, dolor, 304, 304f tejido escamoso-timpánico (STF), 7f
asociado con orofacial crónica carcinoma de células escamosas, en lengua posterior,
dolor, 265–266 cúspides
de corte, 52–53 calce, 199, 206, 382f SRL. ver SSRI de lámina retrodiscal

206f superior. ver La recaptación selectiva de serotonina

Higiene del hombro, formulario de educación del paciente para,

425f inhibidores
Signo, hallazgo clínico objetivo, 132 Movimientos de Aparato de estabilización, 386–394 ajustes de,
borde en un solo plano, 63–71 Dolor sinusal, 110 394 porción anterior, acrílico autocurvado

Sinusitis, uso de aparatos blandos (defensa), 405 componentes
esqueléticos, 3–5 fotografías, 4f Músculos esqueléticos
componentes de fibra, 12 tipos de
fibra, 26 suspensión, 111–114
eventos bruxing y, 112
higiene, forma de educación del paciente, posición
430f, eventos de bruxing, proceso 112,
apreciación de, 111 etapas de, 112 tipos de, 111
Bruxismo del sueño, 310–311, 311f Trastornos del sueño, 139
dolor miofascial y, 240 Calidad del sueño, dolor y, 178
Bruxismo relacionado con el sueño, fuente, 406 Fibras
musculares lentas (fibras musculares tipo I), 12 fibras rápidas,
mezcla, 12
(además), 388f región anterior, parada de
colocación, 389 descripción de, 386
técnica de fabricación, simplificada, 386–394 criterios
finales para, 393, 393f ajuste, para dientes maxilares,
388, 388f indicaciones de, 386 instrucciones de, 394
borde lingual, extensión, 387 vista oclusal de, 391f
contorno, corte, 387
terapia oclusal reversible, comparación, 434f de
salivación, aumento, 394 objetivos de tratamiento, 386
maloclusión estable, 119 examen del músculo
esternocleidomastoideo de 184, 185f puntos gatillo en,
138f STF. ver Tejido squamotimpánico Piedra labial,
exceso, 387
y, 110 Síntomas, 132 Lista de verificación de
síntomas 90, 178 Sinapsis, 21 Líquido sinovial,
lubricación, 7 Articulación sinovial, 6–7 Sinovitis, 158,
249–250, 250f, 345 Factores sistémicos, representan
eventos, 134 Salud sistémica, 439 Sistémico trastornos
musculares, congénitos y
desarrollo, 379-381 características
clínicas de, 380, 382f tratamiento definitivo
de, 380-381 etiología de, 379-381 historia de,
380 terapia de apoyo para, 381 trastornos
mialgicos sistémicos, 242–243 factores de
perpetuación sistémicos, 139

T Trastornos temporomandibulares (TMD)
Dientes
alineación, vista anterior de 49f, 351f
en relación bucolingual, contactos
464f, 32–34
dirección de la fuerza, 80f
funcional, 83–84
presencia, determinación, 478f fuerza
sobre
cantidad de 81–83, 81f
dirección de, 79–81, 80f
colocación, 34–35 fractura,
194 contacto funcional, 2
funciones, anatomía oclusal de 87, aspecto
interno, 49–51 inclinaciones internas, 49–51
alineación de dientes entre arcos, 51–61
alineación de dientes intraarquitectura, 48–51
provocación local de, 194 movilidad de,
192–194, 193f posición neutral, 48f
examen oclusal, 197–206 fuerzas oclusales que causan
cambios radiográficos
en 193
oclusión de, 464f aspecto
externo, 49–51 inclinaciones
externas, 49–51
estructura periodontal de soporte, posición 3f
factores / fuerzas, 47
impacto, 37f
superficies proximales, fuerzas, relación
47–48, 51, 66f
creación, molienda selectiva parcial
(uso), 467f supererupción de,
401f desgaste de, 194–195, 197f – 198f
Comportamiento temporal, 176–177
Hueso temporal, 5 hueso esquelético, 4f
Contracción muscular temporal, 13
porciones, 13f
Músculo temporal, 12-13
examen de, 183–184, 183f – 184f Tendinitis
temporal, 252, 358 Trastornos
temporomandibulares (TMD),
243–253, 324–371
trauma agudo a, consideraciones generales en,
359
pruebas diagnósticas adicionales para, 206-217
espondilitis por anquilosis en, 358 artritis en, 346-358
superficies articulares, incompatibilidad estructural
de, 337–342, 337f capsulitis en,
345 informes de casos en, 359–363
clasificación de, 234–254, 235b
trastornos musculares masticatorios en,
235–243
Trastornos temporomandibulares (TMD)
(Continuado)
examen clínico de, 178-217 complejo de
disco cóndilo, trastornos de,
324–336
terapia conservadora (reversible) para, 262 t tratamiento
definitivo de, 262–271 consideraciones de entrada de
dolor profundo de, 270 consideraciones de estrés
emocional de,
264–270
consideraciones de factores oclusales de, 264
consideraciones de actividad parafuncional de,
270–271 consideraciones de trauma,
270 trastornos del complejo cóndilo-disco,
243–244 diagnóstico de, 223–258
maloclusión aguda en, 233, 233f desviación
de la abertura mandibular
vía en, 233, 233f bloqueo
analgésico diagnóstico para,
226–230 manipulación funcional en,
234 antecedentes de, 230
cargando la articulación, 233–234, 234f
interferencia mandibular en, 232–233,
233f
restricción mandibular en, 230 algoritmo de
diagnóstico desplazamiento del disco,
desplazamiento del disco 416f con intermitente
bloqueo, desplazamiento del disco 416f
sin reducción,
417f
artritis infecciosa, inflamatoria
trastornos, 422f osteoartritis, 421f
retrodiscitis, 420f incompatibilidad estructural,
418f – 419f subluxación / luxación espontánea,
incompatibilidad estructural, 419f
diagnóstico diferencial de, 230–234 estrés
emocional y, 109–110 estudios epidemiológicos de,
103–108, 109f consideraciones etiológicas de,
108–123 factores etiológicos para, 109–117 dolor
profundo, 110 estrés emocional como, 109-110
condición oclusal como, 109 actividad
parafuncional, 110-114, 111f trauma como, 109
examen en, 174–222 del nervio craneal, 179–180
dental, 191–206 del oído, 181, 181f del ojo, 181 de
los músculos , 181–189 propósito de, 174 de la
articulación temporomandibular, 189–191 campo,
desarrollo de, 102–103 consideraciones generales
en el tratamiento,
259–295
Índice 495
(Continuado)
historia de 102–103, 174–222 queja principal en,
175–178 propósito de, 174 historia para, 175–178
hiperuricemia en, 357 resorción condilar idiopática
en, 350–356,
355f artritis infecciosa en, 357, 358f
inflamatorio, 342-359 de estructuras
asociadas, 358-359 trastornos inflamatorios
de asociados
estructuras, 251–253 trastornos inflamatorios de
las articulaciones, 249–253 factores iniciadores, 108
interrelaciones de varios, 260–261 manejo de, terapia de
aparatos oclusales,
385
Inventario multidimensional del dolor (MPI)
para, 178 terapia no conservativa (irreversible)
para,
263t función normal, 108 condición oclusal
como, 109 oclusión y, 105t, 103-104 cambios
agudos en, 121-123 relación funcional dinámica
entre,
118–123 relación precisa entre,
117–118 osteoartritis en, 346–350, 348f –
349f,
351f – 354f otros signos y síntomas
asociados con,
162–164 síntomas otológicos de, 163–164
dolor en, 175–178 factores agravantes y
atenuantes de,
177–178 comportamiento de, 176–177
características de, 176–178 síntomas concomitantes
de, 177 duración de, 177 efecto de actividades
funcionales, 177 efecto de modalidades físicas, 177
estrés emocional y, 177–178 intensidad de, 177
localización de, 177 ubicación de, 176, 176f forma
de flujo de, 177 medicamentos para, 177 inicio de,
176 calidad de, 176 adaptabilidad del paciente y,
116–117 factores perpetuantes, 108 autorregulación
física en, 283–284 factores predisponentes, 108
prevalencia de, 103 prevención, documentación
(ausencia), 472 artritis psoriásica en, 357
evaluación psicológica de, 178 retrodiscitis en,
345-346, 345f-347f artritis reumatoide en, 356,
356f-357f
496 Índice
Trastornos temporomandibulares (TMD)
(Continuado)
investigación científica de, 102 signos
y síntomas de, 132-173 común, 174
aumento, 103
inflamación del ligamento estilomandibular en
358–359
terapia de apoyo de, 271–283, 281b terapia
farmacológica, 271–277 fisioterapia, 277–283
Lista de verificación de síntomas 90, 178
síntomas de, 103, 439
común, 174
sinovitis en, 345
tendinitis temporal en 358 términos,
sugerencia, 102 grupo de brujismo por
ATM, 112 traumatismos y 109
artritis traumática en, 356–357
tratamiento de, 261–283
terapias dentales, combinación, 433–434
cuestionario escrito para 175 articulaciones
temporomandibulares (ATM), 2, 5-9 componentes
anatómicos, 8f vista anterior, 10f
superficies articulares, mantenimiento, 19
biomecánica, 15–19
gammagrafía ósea (gammagrafía ósea) de 208, 210f
estructuras óseas, 7f efecto excitador central, 41 articulación
compuesta, 16
tomografía computarizada de haz cónico
(CBCT), 207, trastorno de
208f – 209f, disturbios de 159f, 102
disfunción de, 140, 190-191
examen de, 189-191, 192f
formación, 5
función, participación de ligamentos (ausencia), 18
trastornos de funciones, 140–160 continuo de,
140–159 imágenes de, 206–216 inervación, 9
luxación, 155, 155f – 156f
resonancia magnética de 207-208, 210f
mioartropatía, 102 dolor en, 189-190 palpación
de, 189, 191f
vista panorámica de, 207, 207f – 208f técnicas
radiográficas para, 206–207, 207f vista sagital de, 75f
de suministro, 9
articulación sinovial,
vascularización 6–7, 9
lado de trabajo / giratorio, morfología, 71 ligamento
temporomandibular (TML), 10–11 porción horizontal
interna de, 93–94 vista lateral, 10f
limitación de movimiento, 11 porción oblicua,
resistencia, 11 porción oblicua externa, impacto,
11f
DIEZ. ver Nervio eléctrico transcutáneo
estimulación Cefalea tensional, 163
Bisagra terminal, cierre, aparición, 66 ftalamo,
23 localización, 23
Los criterios de diagnóstico de investigación, 261
ftermografía, 217 ftermoterapia
para sinovitis y capsulitis, 345 para trastornos
temporomandibulares, 277,
277 pies molares, extracción, 43 neuronas
sensoriales de primer orden, 21 movimientos
tridimensionales, 72 tejidos, alteración de, 376 daño
tisular, 42 f fibrosis tisular, 376 TMD. ver Trastornos
temporomandibulares ATM. ver Articulaciones
temporomandibulares TML. ver Lengua del ligamento
temporomandibular
mordida abierta anterior, asociación, fuerzas
49f, 47 linguoversión, posición 47, impacto,
rol 37f, 52
Cuchilla de la lengua, mordiendo, 234, 234f Mialgia
de contracción tónica, 135, 238–
239, 239f, 301–302, 302f. ver también
Miospasmos Diente,
movilidad, 160f Fuerza de
contacto de los dientes, 113
durante la actividad parafuncional, 113 objetivos de
tratamiento para, 468-470 dolor de dientes, 110 desgaste
dental, 161-162, 161f-162f Medicamentos tópicos, para
temporomandibular
trastornos, 276–277 Estimulación eléctrica
nerviosa transcutánea
(TENS), 40
para trastornos temporomandibulares, 279,
279f Traslación, ocurrencia,
63 Movimiento traslacional, 63
Lesión muscular trapecio, 42f
palpación de, 184-185, 186f daño
tisular, 42f Trauma
mialgia local y 238 en trastornos
temporomandibulares, 263 trastornos
temporomandibulares y 109, artritis traumática,
251, 356–357 Estética del tratamiento, 439–440
finanzas, 440 factores de planificación, 438–440
resumen de, 472 selección de, 438
Tratamiento ( Continuado)
secuenciación, 410-431 resumen
de, 472 síntomas, 439
antidepresivos tricíclicos, para
trastornos temporomandibulares, 273–275 neuronas
aferentes trigéminales, cuerpos celulares
(ubicación), 22–23 Complejo del tronco encefálico
trigémino, componente,
23 Complejo trigémino, 23 Examen del nervio
trigémino, 179–180, 180f, representación gráfica,
23f Punto gatillo, presencia de dolor miofascial.
y, 241f inyecciones de punto gatillo, 226–227,
228f para dolor miofascial, 304–305, 304f mialgia del
punto gatillo, 136–138, 239–241,
302-305. ver también Dolor miofascial.
características clínicas de, 302–303 tratamiento
definitivo para, 303–305, 303f etiología de, 302
antecedentes de, 302 terapia de apoyo para, 305
puntos gatillo, 136, 136f – 137f, 183 efectos
excitadores centrales y, 137 características de, 136
clínica característica de, 137 importancia clínica de,
185 miofascial, derivación de, 195f – 196f
tripodización, 80, 474–475 uso de, 471f nervio
troclear, examen de, 179, 179f Tylenol, para
trastornos temporomandibulares,
271
U
Terapia con ultrasonido para el dolor miofascial, 304
para sinovitis y capsulitis, 345 para trastornos
temporomandibulares, 278,
278f Contactos mediotrusivos no asistidos,
205 Hiperplasia unilateral del cóndilo izquierdo, 378f
del cóndilo derecho, 380f Aparato pivotante
mandibular unilateral,
fotografía clínica de, 404f Posición vertical de la cabeza
(posición de alimentación de alerta),
435 evaluación en,
465–466
V
Nervio vago, examen de, 180 Aumento de la
dimensión vertical en, 405 de oclusión, 52,
203–204 Fuerzas verticales, contactos dentales,
80 Análisis de vibración, 217 Trago visceral. ver Golondrina
infantil Campo visual, control de, 179f
 Índice 497

W Procedimiento de depilación, identificación de contacto Z

Cera
afrontamiento, 475f
patrón final, ceras de colores
(uso), 479f
Técnica de cera añadida, 475–479
antes, 475f Técnica de cera, Fractura de arcos cigomáticos, 376
475–479 Faceta de desgaste, 161 músculos maseteros, palpación
Lubricación de llanto, 7 Cuestionario
escrito, 175 de, 184f
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
Esta página se dejó en blanco intencionalmente
Esta página se dejó en blanco intencionalmente