PARASITOSIS EMERGENTES P2

Producidas por helmintos:

- Nematodes emergentes: dirofilariasis, gnatostomiasis, anisakiasis.
- Cestodes emergentes: difilobotriasis, esparganosis.

Dirofilariasis: producida por un helminto, nematode, de la familia onchocerciade. Hay mas de 20 dirofilarias con
multiples reservorios silvestres. Afectan a los animales domesticos y pueden producir infección humana. Su
expansión es cada vez mayor por cambios climaticos.

- Dirofilaria immitis. (propio de perros, también puede aparecer en gato, gusanos del corazón).
- Dirofilaria repens.
- Dirofilaria tenuis (reservorio en mapache).

Hematode tisular que se transmite por mosquitos. Su distribución es diferente, urbana o silvestre, esta
distribución difiere según reservorio y mosquito que la transmite. Europa: predomina repens en casos humanos.
En america: immitis en casos humanos.

Los animales domesticos fundamentalmente están infectados por D. immitis. Puede haber cambios de
infectividad entre las distintas cepas y distintas regiones. Las manifestaciones clínicas también varian, la
dirofilariasis humana en europa compromete tejido subcutáneo, manifestaciones cutáneas mientras que en
america genera compromiso pulmonar. El humano es hospedador accidental ya que el parasito circula entre
animales y mosquito vector, pero si este pica a un humano puede transmitir la infección. El parasito no puede
completar su desarrollo por eso el humano es hospedador accidental paratenico.

Ciclo D. pulmonar: el mosquito inocula al perro, larva L3. Viajan por sangre y llegan a pulmones, allí se diferencian a
L4 y algunas se diferencian en machos y otras en hembras que se localzian en pulmones y pueden alcanzar arterias
pulmonares pudiendo producir embolia (por eso es gusano de corazón). Los machos se reproducen/fecundan y las
hembras eliminan larvas que pasan a circulación, se llaman microfilarias, son muy pequeñas y pasan a circulación.
Estando en circulación el mosquito puede picar y transportar estas microfilarias que se van a diferenciar en L1 y L2
en tubo digestivo, y cuando pasa a L3 pasa al extremo anterior del mosquito y queda listo para infectar. El humano
puede ser infectado por el mosquito, el estadio infectante también es L3 y se dirige a los pulmones donde pasa a L4
donde no puede completar el desarrollo adulto pero permanece viable mucho tiempo en el pulmon. Como los
humanos no desarrollan estadios adultos no pueden aparecer microfilarias, que son el estadio dx en caso de perros,
por lo que es difícil llegar al dx de esta parasitosis en humanos. No siempre aparecen síntomas, es asintomática, se
producen infiltrados alrededor de larvas que dan apariencia de nodulos pulmonares solitarios/multiples, se sospecha
de metástasis o neoplasia.

El dx presuntivo tiene que

ver con epidemiologia y
por imágenes, el de
certeza por observación
histopatologica de las
larvas que en muchos
casos pierden viabilidad
por degradación. La larva
puede vivir de 5 a 10 años
en el humano sin dar
sintomatología.

23% de prevalencia en bs
as en perros.
En la dirofilariosis subcutánea, producida por D. reppens, tiene mismo mecanismo de transmisión (mosquito
infectado) pero la larva infectante ingresa por la piel y queda en tejido subcutáneo del animal, de donde se
diferencian a larvas 4 y adultos los cuales forman microfilarias que circulan en sangre periférica. En humanos si un
mosquito pica a una persona y la infecta con larvas L3, se diferencian a 4 y se localizan en tejido celular subcutáneo.
Se producen infiltrados inflamatorios alrededor de larvas L4 que pueden obstruir circulación, causar embolia e
inflamación. Las infecciones no suelen ser dolorosas en piel, puede afectar el ojo. En casos mas graves compromete
globo ocular, se manifiesta como perdida de agudeza visual y glaucoma, desprendimiento de retina.

La serología tiene valor relativo, si da negativa se puede pensar que no hay infección pero si es positiva es
dudosa porque tiene antígenos que cruzan con otros patógenos. Cuando el resultado es negativo tiene altas chances
de no estar infectado, si da positivo la probabilidad de que este infectado es muy baja.

Gnatostomiasis:

Su agente etiológico se llama gnathostoma sp, es nematode, producido por multiples especies. Asociada al consumo
de pescado crudo. En argentina hay casos en personas con antecedentes de viaje (no es autóctona). El humano es
hospedador accidental paratenico. El elemento infectante es la L3. Los hospedadores habituales son gatos y perros
domesticos, también los silvestres, son huéspedes definitivosy eliminan los huevos por materia fecal. El huevo tiene
un opérculo que cuando no es embrionado y llega al agua, se desarrolla larva L1, abre su opérculo y deja en libertad
un estadio larvario L2 que permanece en agua viable por bastante tiempo. Es incorporado por crustáceos
microscopicos del plancton de agua dulce, en su cuerpo la larva l2 pasa a L3 tempranas. Las L3 tempranas quedan en
el interior de estos crustáceos que suelen ser alimento de peces o de anfibios. En estas condiciones la L3 pasa a L3
avanzada que esta enquistada/permanece viable en musculatura de estos animales. El ciclo se cierra cuando algún
ave que consuma peces o anfibios pequeños se alimentan de estos peces y en sus tejidos queda viable la larva L3.
Luego aparecen huésped definitivos como perros o gatos que al alimentarse de un ave, la larva L3 pasa a ser adulto
en estos huéspedes definitivos. Cuando son ingeridos, se localizan en estomago, allí provocan hiperplasia y se
diferencian a L4 y adultos quienes copulan y desarrollan huevos que salen al exterior por materia fecal. En humano
se incorpora a través de consumo de pescado crudo o ranas, la L3 avanzada continua como larva L3 avanzada que
ingresa por via oral, atraviesa tubo digestivo y suele dirigirse a tejido cutáneo o subcutáneo mas que nada en región
abdominal o torácica donde
se ve el daño. En esta región
la larva produce daño
porque adopta distribución
perivascular y luego se
localiza fundamentalmente
en tejido adiposo por eso
origina paniculitis migrante
eosinofilica (afecta al tejido
adiposo y la infamación es a
predominio de eosinofilos,
lo que da sospecha de dx).

En cuanto a su patogenia se produce por la acción mecánica de la migración de las larvas en los tejidos, en el
extremo anterior de larva L3 avanzada tiene corona de 4 hileras de ganchos y cuerpo cubierto por espina, generando
daño en tejidos que atraviesa. También secreta productos toxicos simil ach y otros tienen actividad hemolic. Por lo
que las lesiones que aparecen en piel y otras regiones tiene aspecto hemorrágico. Estas lesiones se limitan pero
vuelven a reagudizarse ya que la larva tiene sobrevida de 16 años.

Estas larvas generan respuestas th2 con eosinofilia y aumenta IgE (patrón repetitivo en sindromes de larvas
migrantes).

Además de localización cutánea hay ocular con edemas palpebrales, celulitis orbicular y conjuntivitis hemorrágica,
perdida de agudeza visual y desprendimiento de retina.

Dx histopatologico o serológico.

Anisakiasis:

Su agente etiológico es un parasito nematode, anisakis simplex y pseudoterranova decipiens. Se relaciona con
consumo de pescado crudo, ahumado o marinado. En algunos países tiene una gran importancia sanitaria (mas que
nada en asiáticos por su dieta) y en europa hay varios casos (anchoas en sal muera). En argentina se rr con
preparación de paltos exóticos y aumento de su consumo (sushi, seviche, etc) también por consumo de pescado por
subsistencia. Tambien es frecuente en países andinos. Los hospedadores definitivos son cetáceos. El humano es
hospedador accidental paratenico, para el cual la larva infectante es larva L3. Ni mejillones ni almejas son
hospedadores.

Los cetáceos son los huéspedes donde el parasito adulto reside en su intestino, copulan y forman huevos que
eliminan con heces. Estos contactas con cuerpos de agua y se desarrollan y forman L1 y L2 que abandonan el huevo
y quedan libres en el mar. En estas condiciones es consumido por
los crustáceos microscópicos y madura L2 a L3 en el cuerpo del
animal. Estos son consumidos por peces y calamares, por lo que
también pasan a ser huéspedes pero paratenicos porque no hay
desarrollo larvario, siguen presentando larva L3, algunas larvas
abandonan las vísceras y alcanzan musculatura. Los peces y
calamares pueden ser consumidos por ooootros peces que
también serian huéspedes paratenicos hasta que finalmente son
comidos por cetáceos y allí de desarrollan a L4 y adulto en el tubo
digestivo.

En consumo humano la larva L3 puede permanecer adherida a

paredes estomacales o intestinales, o ser eliminada. En humano
el compromiso es gastrointestinal, extraintestinal o alérgico.
Presentación muy heterogenea. Puede ser asintomático y salir
con heces, pero en algunos casos que se adhiere a pared puede
provocar reacción inflamatoria. Estimula rta innata y direccionar
adaptativa a th1 o th2. El th2 responsable de células plasmáticas,
swtich de iG a E mono y policlonal, también se sintetiza IL-5 para reclutamiento de eosinofilos.

Los individuos pueden verse sensibilizados por ag de anisakis, por ag de excresion/secreción de larvas vivas y por
consumo de alimentos que tengan larvas muertas. Pueden generar reacción alérgica. La rta alérgica por activación
de mastocitos y basofilos puede generar alergia, urticaria, edema y anafilaxia. En caso de pseudoterranova hay
hiperactividad de vías aérea, en la simplex son manifestaciones mas cutáneas o anafiláctica. También anisakis puede
dar rta regulatoria, en individuos que presentan crónicas. La presentación gastrointestinal, la larva se adhiere y da
reacción de tipo aguda en donde el paciente refiere dolor, nauseas, vomitos y malestar. Las formas crónicas pueden
dar muchas variantes clínicas y confundir con apendicitis, ulcera gástrica, enfermedad de Crohn. También puede
presentar infección o localización extraintestinal. En todos los casos las reacciones son hipersensibilidad tipo 4 y los
eosinofilos las células mayormente representadas.

Las larvas viables generan en estas localizaciones rta inflamatoria/granulomatosa frente a ag de excresion/secreción.
Mientras que las larvas muertas son capaces de generar rta alérgica.

Dx de anisakiasis: complejo, endoscopias digestivas, imágenes, pruebas intradérmicas, serología (IgA, E, G). Patron
frecuente: eosinofilia, igE (larvas migrantes).

Parasitosis producidas por helmintos cestodes.

Diphyllobotrium latum/dibothriocephalus latus:

Diphilobotriasis. Es una zoonosis (animales invlucrados en transmisión). Sus reservorios fundamentales son peces de
lagos templados como salmon, trucha, perca, etc. El hospedero definitivo pueden ser animales domesticos y
silvestres, también los humanos. La fuente de infección son los peces insuficientemente cocidos. El humano es
hospedador definitivo, forma parte del ciclo del parasito. Hospedadores intermediarios: crustáceos, peces.

El parasito es del grupo cestodes, su nombre/genero se rr con la presencia de surcos con hendiduras en el escólex
que facilitan adhesión a mucosas y tejidos de hospedador. El individuo adulto tienen muchos metros de largo y su
cuerpo se separa en proglotidas. Se localiza en ID de hospedador definitivo. La transmisión se da por fecalismo.

Zonas mas endémicas: norte y centro europeo. Se disemino a zonas mas templadas. (llegan por traslado de peces)
Es considerada enfermedad de viajeros, pescadores de zona endemica.

Las proglotides maduras se fecundan, las terminales son las que se liberan. Los huevos contenidos en las proglotides
quedan en libertad pero son inmaduros, siguen su desarrollo si encuentran cuerpo de agua dulce, tienen opérculo
que les permite abrirse y dejar en libertad un estadio larvario siempre y cuando se den las condiciones. El huevo
contiene un embrión exacanto, que esta rodeado por cubierta de cilias que van a dar lugar a formación de larva
“coracilio” que nada en cuerpos de agua dulce y es incorporada por crustáceos microscópicos que forman parte del
plancton, donde se desarrolla el siguiente estadio larvario con el nombre de “procercoide”. Este ultimo permanece
en tejidos de crustáceo en cuanto no es ingerida por el siguiente hospedador intermediario (pez de agua dulce). En
las fibras musculares de los peces de agua dulce se desarrolla el siguiente estadio larvario “larva plerocercoide”. En
caso de que este pez sea comido por otro mas grande se mantiene en estadio plerocercoide. Esto pasa hasta que son
consumidos por los huéspedes definitivos (mamíferos, animales domesticos, humanos) donde se diferencia a adulto.

Elemento infectante en humanos: larva plerocercoide contenida en la musculatura de los peces. En la medida que se
coma crudo.

Patogenia: produce patología crónica (décadas), tiene larga vida (hasta 20 años), crecimiento rápido, casi 20 cm por
dia y capacidad de liberar muchos huevos en forma diaria. La mayoría son asintomáticos, son portadores. En algunos
casos puede dar lugar fenómenos toxialergicos. La mayor gravedad es presencia del adulto en fenómenos
obstructivos (colecistitis, colangitis). Pueden medir de 2 a 15 mts. Su acción mas patogénica es la activida expoliatriz
sobre vitamina B12 que tiene incorporado el factor intrínseco, el parasito se lo desacopla y el humano no puede
absorber B12, pudiendo conducir a anemia megaloblastica que genera la sintomatología (afectar snc, parestesia,
encefalopatía, cefaleas, manifestaciones oculares, síntomas respiratorios, etc).
Esparganosis

El agente etiológico son especies del genero spirometra spp, parasito cestode, parasistosis emergente asociada a
consumo de aguas contaminadas o pescado/ranas crudos. El humano es el hospedador accidental paratenico porque
el parasito no se sigue desarrollando endógenamente. El elemento infectante es larva procercoide o plerocercoide.
El parasito esta presente en el intestino de los huéspedes definitivos. Las ultimas proglotides tienen los huevos, se
liberan, contactan con cuerpo de agua, liberan embrión exacanto con cilias “larva coracilio” con capacidad de nadar,
busca y encuentra su huésped intermediario, crustáceo, desarrolla larva procercoide que evoluciona a plerocercoide
cuando se comen al crustáceo. El hospedador definitivo se infecta. El humano tiene 2 rutas para infectarse, consumo
de agua con larvas procercoides o consumo de peces o ranas crudas con larvas plerocercoides. También están en
algunos reptiles estos parasitos. También hay infecciones cutáneas en algunas comunidades que usan carne a modo
curativo.

Patogenia: se forman granulomas alrededor de la larva plerocercoide (no sigue desarrollo en humano), la
sintomatología aparece en diferentes niveles, vive muchos años, localización en tejido subcutáneo, ojo, cav pleural y
snc. También región genitourinario. Se manifiesta cefalea, hemiparesia, compulsiones. En muchos casos la aparición
del granuloma en resonancia o imagen cerebral confunde con tumor. Aparece eosinofilia (hay migración de
parasitos).

Dx: imágenes (no siempre son concluyentes), biopsia (histopatología, pcr), serología.