1.

Estímulo nervioso: El impulso nervioso viaja desde el sistema nervioso central a

través de las neuronas motoras hacia las unidades motoras de los músculos
esqueléticos.
2. Potencial de acción en la fibra muscular: Cuando el impulso nervioso llega a la
unión neuromuscular, desencadena la liberación de acetilcolina, un
neurotransmisor, que provoca un potencial de acción en la membrana celular de la
fibra muscular.
3. Despolarización y liberación de calcio: El potencial de acción viaja a lo largo de la
membrana celular y penetra en el interior de la fibra muscular a través de los
túbulos T. Esto desencadena la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico
hacia el sarcoplasma.
4. Acoplamiento excitación-contracción: El calcio se une a la troponina en los
filamentos delgados, lo que causa un cambio conformacional que permite que la
miosina se una a los sitios activos en los filamentos de actina.
5. Formación de los puentes cruzados: La miosina se une a la actina formando
puentes cruzados, lo que inicia el deslizamiento de los filamentos de actina y
miosina uno sobre el otro.
6. Constricción muscular: Los puentes cruzados se rompen y se vuelven a formar, lo
que acorta los sarcomeros y produce la contracción muscular.
7. Deslizamiento de los filamentos: Los filamentos de actina deslizan sobre los
filamentos de miosina hacia el centro del sarcomero, acortando así la longitud del
sarcomero y produciendo la contracción muscular.
8. Acoplamiento entre la liberación de calcio y la contracción muscular: Cuando cesa
el estímulo nervioso, la liberación de calcio desde el retículo sarcoplásmico
disminuye, lo que permite que la troponina regrese a su estado original y que los sitios
activos en la actina sean bloqueados nuevamente. Esto detiene la contracción muscular.
9. Relajación muscular: La bomba de calcio ATPasa en el retículo sarcoplásmico bombea
activamente el calcio de vuelta al retículo sarcoplásmico, reduciendo la concentración de
calcio en el sarcoplasma. Esto permite que la tropomiosina vuelva a bloquear los sitios
activos en los filamentos de actina, lo que permite que los puentes cruzados se desarmen y
que los filamentos de actina vuelvan a su posición de reposo.