Hígado Graso no Alcohólico

FUNDAMENTOS DEL DIAGNÓSTICO:

 A menudo asintomático.
 Niveles elevados de aminotransferasa, hepatomegalia o esteatosis en la ecografía.
 Esteatosis predominantemente macrovesicular con o sin inflamación y fibrosis en la biopsia hepática.
 SE CONFIRMA CON BIOPSIA HEPATICA. O estudio radiológico.
 NO HAY ALCOHOL QUE LO JUSTIFIQUE.
 ENFERMEDAD HEPATICA CRONICA MÁS FRECUENTE.
 ES LA MANIFESTACION HEPATICA DEL SINDROME METABOLICO, EL HIGADO GRASO. (Hígado graso
asociado a enfermedad metabólica)
 ES LA 3RA CAUSA DE TRANSPLANTE HEPATICO, Y DE CA DE HIGADO.
 EL HG NOS OCASIONA ARTEROESCLEROSIS.

SE DIVIDE EN:

ESTATOSIS SIMPLE ESTEATOSIS ESTEATOHEPATITIS

Hay hígado graso, más de un 5% del hepatocito es HAY INFLAMACIÓN EN LA BIOPSIA. Cuando hay un
grasa, PERO NO HAY INFLAMACION, NO HAY aumento de la grasa en el hepatocito mayor al 5%.
NECROSIS CELULAR.
Cuando hay NECROSIS hay un SUMENTO EN LAS
Es la mayoría de los casos CON UN 80%. TRANSAMINASAS en la química.

Las dos situaciones pueden evolucionar a CIRROSIS Y FIBROSIS. LA cirrosis hay fibrosis. En la fibrosis hay
hipertensión portal, mientras que en la cirrosis no.

Podemos pasar de la simple a la esteatohepatitis, y viceversa si se toman las medidas. Ambas pueden pasar a
fibrosis. La fibrosis si se puede revertir completamente. La cirrosis no.

¿QUÉ PUEDE OCASIONAR EL HIGADO GRASO EN EL ORGANISMO?

1. Conduce a LIPOTOXICIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA QUE AGRAVA LA ESTATOSIS.

2. La ADIPOLECTINA en estos pacientes esta DISMINUIDA. Ella se encarga de: regula la oxidación de acido
grasos, aumenta la senilidad de insulina. Los niveles de adipolectina son directamente proporcional al
INDICE DE MASA CORPORAL.
Normal: 20 – 24.
Sobrepeso. 25 – 29.9
Obesidad: más de 30

Tenemos que sacar la masa y determinar en que grado esta, porque esto nos permite ponerle una meta para
bajar de peso y que disminuya la estatosis y fibrosis.

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DETERMINANTES QUE HACE QUE LA FIBROSIS AVANCE:
 GENETICOS.
 CLINICOS. Es decir, que tenga HG.
 Resistencia de insulina, en los diabéticos tipo 2, o son síndrome metabólico.
 INDICE DE MASA CORPORAL ELEVADO.
 CUANDO NO USAMOS EL TRATAMIENTO CON BLOQUEADOR DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA Y
ALDOSTERONA, HACE QUE PROGRESE LA ENFERMEDAD. Ósea son beneficioso.
 ELEVACION DE LAS TRANSAMINASAS. Estamos en esteatohepatitis.
 ESTEATOSIS SEVERA EN PERSONA DELGADA. Peor pronostico.
 ASINTOMATICO.
 SE SOSPECHA EN PX OBESO, DIABETICO, HIPERTENSO.

CAUSAS

 La obesidad (presente en el 40% o más de los pacientes afectados)

 La diabetes mellitus (en el 20% o más). 70% de los diabéticos tienen hígado graso.

 La hipertrigliceridemia (en el 20% o más) en asociación con la resistencia a la insulina como parte del
metabolismo.

 Otras causas de hígado graso incluyen corticosteroides, amiodarona, diltiazem, tamoxifeno, irinotecán,
oxaliplatino, terapia antirretroviral, toxinas (cloruro de vinilo, tetracloruro de carbono, fósforo
amarillo)

 Endocrinopatías como el síndrome de Cushing e hipopituitarismo, síndrome de ovario poliquístico,

hipotiroidismo, hipobetalipoproteinemia y otros trastornos metabólicos.

 Apnea obstructiva del sueño (con hipoxia crónica intermitente),

 Consumo excesivo de fructosa en la dieta, inanición y síndrome de realimentación y nutrición

parenteral total.

La esteatosis microvesicular se observa con el síndrome de Reye, con toxicidad causada por didanosina,
estavudina, linezolida, ácido valproico o tetraciclina en dosis altas, y con hígado graso agudo del embarazo y
puede provocar insuficiencia hepática aguda. Las mujeres en las que se desarrolla hígado graso del embarazo
a menudo tienen un defecto en la oxidación de ácidos grasos debido a la reducción de la actividad de la 3-
hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga.

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 HALLAZGOS CLÍNICOS

1. La mayoría de los pacientes con NAFLD SON ASINTOMÁTICOS O TIENEN MOLESTIAS LEVES EN EL
CUADRANTE SUPERIOR DERECHO.

2. La HEPATOMEGALIA está presente hasta en el 75% de los pacientes, pero los estigmas de enfermedad
hepática crónica son poco comunes.

3. Los signos de hipertensión portal generalmente significan fibrosis hepática avanzada o cirrosis, pero
ocasionalmente ocurren en pacientes con fibrosis leve o sin fibrosis y esteatosis severa.

DIAGNÓSTICO
HALLAZGOS DE LABORATORIO:

1) NIVELES LEVEMENTE ELEVADOS DE AMINOTRANSFERASA (en esteatohepatitis) Y FOSFATASA

ALCALINA.

2) El nivel de hierro puede detectarse en el 30% de los pacientes con NASH La deficiencia de hierro
también es común y está asociada con el sexo femenino. obesidad, aumento de la circunferencia de la
cintura, diabetes mellitus. y raza negra o nativa americana

3) PLAQUETAS BAJAS: 170.000, en un px obeso o con síndrome metabólico, es una mala señal hepática.

4) ALBUMINA: en sus límites bajos de lo normal.

PRUEBAS DIRECTAS:
 Evaluamos los depósitos de colágeno, porque esto nos indica la fibrosis. CITOQUERATINA 18,
COLAGENO 3, ACIDO HIALURONICO. No se hacen de rutina! No son marcadores específicos.

ESTATOTEST CALCULADORA:
Esto si lo debemos de hacer obligado, la app nos va a pedir los datos (glucosa, perfil lípido, edad, sexo, entre
otros) y nos aloja el resultado.

FIB-4 y APRI: Este mide la fibrosis. Tienen buen criterio de valor negativo, si es negativo, le creemos. Si esta
positivo, lo dudamos. El px diabético, obeso, hipertenso tienen peor pronóstico.

IMÁGENES:
LA ECOGRAFÍA es bastante fiable, LA TC O LA RM.

La esteatosis macrovascular puede demostrarse. Sin embargo, las imágenes no distinguen la esteatosis de la
esteatohepatitis ni detectan la fibrosis.

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 PARA DETERCTAR LA FIBROSIS ES: LA ELASTOGRAFIA. (no se esta haciendo en el país). Es un estudio de
ultrasonografía.

BIOPSIA DE HÍGADO:
La biopsia hepática percutánea es diagnóstica y es el enfoque estándar para evaluar el grado de inflamación y
fibrosis.

Por lo general, no se recomienda la biopsia hepática en personas asintomáticas con esteatosis hepática
insospechada detectada en imágenes pero con resultados normales en las pruebas de bioquímica hepática.

EVALUAR HEPATITIS B Y C, Y EL GRADO DE ALCOHOL, ENFERMEDAD INMUNOLOGICAS HEPATICA, QUE

TOMA. PARA DESCARTAR ESTO, Y AHORA SI, PENSAR EN HIGADO GRASO.

TRATAMIENTO

1) El tratamiento consiste en cambios en el estilo de vida para eliminar o modificar los

SI
factores ofensivos. Parece necesaria una pérdida del 3-5% del peso corporal para mejorar la
esteatosis, pero puede ser necesaria una pérdida de al menos el 10% para mejorar la
necroinflamación y la fibrosis. DIETA MEDITERRANEA. EJERCICIO FISICO (no perder
rápido el peso).

SI 2) LA VITAMINA E 800 UNIDADES INTERNACIONALES/DÍA (para reducir el estrés oxidativo) parece ser
beneficiosa en pacientes con NASH que no tienen diabetes mellitus.

3) PIOGLITAZONA: DIABETICO TIPO 2mejora la función hepática, disminuye la fibrosis, la esteatosis, con
SI
o sin DM. SI ESTA INDICADO EN ESTATOHEPATITIS, sea diabético o no. Comprobado con biopsia.

SI 4) ARA 2 O IECA: Si es HIPERTENSO O DIABETICO, lo ponemos. Tiene efecto antifibrotico en animales.

5) ESTATINAS: Si el px tiene COLESTEROL ELEVADO. Y EN TODOS LOS PACIENTES, PARA BAJAR LOS
SI
NIVELES DE COLESTEROL POR DEBAJO DE 180.

6) LAS TIAZOLIDINEDIONAS REVIERTEN LA RESISTENCIA A LA INSULINA Y, EN LA MAYORÍA DE LOS

ESTUDIOS RELEVANTES, HAN MEJORADO TANTO LOS NIVELES SÉRICOS DE AMINOTRANSFERASA
COMO LAS CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS DE LA ESTEATOHEPATITIS, PERO CONDUCEN AL
AUMENTO DE PESO.

7) La metformina, que reduce la resistencia a la insulina, mejora la química hepática anormal, pero es
posible que no mejore de manera confiable la histología hepática. NO SE DA PARA HIGADO GRASO.

8) LA CIRUGÍA BARIÁTRICA se puede considerar en pacientes con un índice de masa corporal superior a
35 y conduce a la regresión histológica de NASH en la mayoría de los pacientes (pero empeora en unos
pocos).

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