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Trastorno
de pánico
Ricardo J. Toro G.
Introducción
La angustia o ansiedad es la emoción más uni-
versalmente experimentada. En el plano de lo
normal expresa la incertidumbre por el carác-
ter contingente de la condición humana y ade-
más posee funciones adaptativas. La angustia
patológica es el síntoma central en los trastor-
nos de ansiedad y aparece como síntoma aso-
ciado en muchas enfermedades psiquiátricas
y médicas.
Hasta la publicación del Manual Diagnós-
tico y Estadístico de Trastornos Mentales (en
inglés, DSM-III) en 1980 se consideraba que
las crisis de pánico y la ansiedad generaliza-
da constituían una sola entidad, denominada
neurosis de ansiedad. Desde ese entonces se
separaron estas dos manifestaciones clínicas
con base en diferencias en la historia natural
y familiar, neurobiología y respuesta farmaco-
lógica. Desde 1980 se considera el trastorno
de pánico (TP) y el trastorno de ansiedad
generalizada (TAG) como entidades indepen-
dientes, y la Clasificación Internacional de
Enfermedades (CIE-10) las separa también
refiriéndose al TP como trastorno por ata-
ques de angustia.
Los cambios conceptuales en relación
con la ansiedad patológica que dieron lugar
a estas clasificaciones rompen el modelo clá-
sico de continuidad, donde sólo habría dife-
rencias cuantitativas entre el miedo o la an-
siedad normal, la ansiedad reactiva al estrés,
la neurosis de ansiedad y los diferentes tipos
de fobias y se pasa a un modelo discontinuo
en que se considera que el TP es cualitativa-
mente distinto del TAG y de otros tipos de
ansiedad.
Desde el siglo XIX se encuentran descrip-
ciones de pacientes con trastornos de ansie-
dad, entre ellos algunos de los hoy diagnos-
ticados como TP, que recibían diagnósticos
tales como síndrome de DaCosta, corazón de
soldado, síndrome de esfuerzo, astenia neuro-
circulatoria, neurosis cardíaca y síndrome de
hiperventilación, entre otros.
Varios investigadores a mediados del siglo
XX encontraron que pacientes con intoleran-
cia al esfuerzo tenían con la exposición al ejer-
cicio mayor consumo de oxígeno y mayor pro-
ducción de lactato sérico. Pitts y McClure plan- 16
tearon, en 1967, que los pacientes con ataques
de pánico eran más sensibles que controles a
los efectos del lactato. Fueron los primeros en
de pánico
Trastorno
realizar infusiones de lactato de sodio, encon-
trando que éstas producían crisis de pánico en
75% de los pacientes con TP, y menos de un
5% en controles.[1]
En la década de 1960 se informó sobre
la utilidad de los inhibidores de la monoami-
noxidasa (IMAO) en el síndrome de desper-
sonalización con ansiedad fóbica (que corres-
ponde al TP) y posteriormente Klein encontró
que la imipramina era efectiva en pacientes
con ataques de pánico y agorafobia. Estas dos
observaciones impulsaron el estudio biológi-
co del TP que hasta ese entonces, como neu-
rosis de ansiedad, se consideraba un cuadro
de origen psicógeno y por lo tanto tratable
con psicoterapia.
Definición
El síntoma básico del TP es el ataque de an-
gustia severa, espontánea y de comienzo brus-
209
 co, generalmente de breve duración y con ca-
rácter episódico. Los síntomas de la crisis de
pánico son manifestaciones físicas que com-
prometen varios órganos o sistemas, acom-
pañados de sensación de miedo o terror que
el paciente interpreta en ese momento como
muerte inminente o temor a perder la razón.
En la medida en que se presentan las crisis se
desarrolla ansiedad anticipatoria y un 70% de
los individuos afectados presentan conductas
de evitación fóbica que comúnmente llegan al
cuadro clínico de la agorafobia.
Epidemiología
Hasta el 11% de las mujeres y el 7% de los
hombres en la población general han experi-
mentado al menos un ataque de pánico. En
Colombia el Estudio Nacional de Salud Mental
del 2003 mostró una prevalencia en la vida de
1,2%, con 1,7% para mujeres y 0,6% para hom-
bres. En otros países la prevalencia durante la
vida está entre 1,5% y el 3,5% y durante el últi-
mo año entre el 1% y el 2%.[2]
Las tasas de prevalencia más bajas en Co-
16 lombia puede deberse a que el trastorno esté
enmascarado por otros diagnósticos o que el
instrumento utilizado no lo detecte de manera
adecuada.
de pánico
Trastorno
La distribución por género del TP sin ago-
rafobia es casi igual en ambos sexos; un poco
más común en mujeres; cuando el trastorno
se asocia a agorafobia la proporción de muje-
res a hombres es de 3:1. El TP comienza por
lo común en el adulto joven, la edad prome-
dio de iniciación es 25 años, pero puede co-
menzar en la niñez o adolescencia y a veces
se manifiesta como trastorno por ansiedad de
separación. Es raro que ocurra después de los
40 años. En consultas médicas especializadas,
como la de cardiología, la prevalencia puede
ser hasta de un 15%.[3]
La prevalencia de la agorafobia es variable,
situándose entre 3% a 5% en un período de
seis meses. Todavía es motivo de controversia
si la agorafobia se puede presentar indepen-
diente del TP o constituye siempre una com-
plicación de este último.
La prevalencia de la depresión mayor a lo
largo de la vida es de un 50% a 60% en indi-
viduos con un TP. En estos pacientes la apa-
210
rición de la depresión precede al TP en una
tercera parte de los casos, mientras que la apa-
rición de la depresión coincide o es posterior
al inicio del TP en los dos tercios restantes.
La comorbilidad de TP y depresión incremen-
ta el riesgo de suicidio, el deterioro del fun-
cionamiento social y conyugal, y el abuso de
sustancias.
Hasta un 90% de pacientes con TP van a
tener al menos otro diagnóstico psiquiátrico
durante su vida, los más comunes son la de-
presión mayor, el TAG, la agorafobia, el tras-
torno de estrés postraumático (TEPT), el tras-
torno bipolar y el abuso del alcohol.[4] Algunos
estudios muestran mayor riesgo de ideación
suicida e intentos de suicidio, lo cual posible-
mente se debe a la comorbilidad del TP con
depresión mayor.
Etiología
Las investigaciones realizadas en las últimas
décadas demostraron anormalidades neuro-
biológicas, como se deduce de la predisposi-
ción familiar, la especificidad de la respuesta
a las diversas sustancias provocadoras del
pánico y de la buena respuesta terapéutica a
ciertos fármacos. De otro lado, ciertos com-
ponentes del cuadro clínico como la ansie-
dad anticipatoria y el desarrollo de fobias se
explican mejor desde una perspectiva cog-
nitivo comportamental. Desde hace poco se
investiga el papel de los eventos vitales, ex-
periencias durante el desarrollo y de factores
psicodinámicos.
Teorías biológicas
Las principales hipótesis neurobiológicas en
el TP se derivan de la provocación del páni-
co en el laboratorio. Varias sustancias pue-
den desencadenar crisis de pánico en sujetos
con este trastorno. Las más estudiadas son el
lactato sódico, el dióxido de carbono y la yo-
himbina; pero también se utilizan la cafeína,
el isoproterenol, el clorofenil piferazina (m-
CCP) y la colecistoquinina (en inglés, CCK).
Es muy probable que estas sustancias tengan
su efecto al estimular determinados sitios del
tallo cerebral que en individuos predispuestos
provocan la descarga autonómica masiva del
ataque de pánico.
Estudios familiares y genéticos. Los parien-
tes en primer grado de pacientes con TP están
afectados en aproximadamente el 25% de los
casos comparado con un 2,2% en controles.[5]
El estudio de Torgersen con 32 parejas de
gemelos monocigóticos y 52 dicigóticos en-
contró un 31% de concordancia en los mono-
cigóticos contra 0% en los dicigóticos.[6]
Aunque hay motivos para sospechar que
existe una base genética, al menos para al-
gunas familias, todavía queda por establecer
una relación con genes o cromosomas con-
cretos.
Disfunción noradrenérgica. La hipótesis de
una disfunción noradrenérgica es la teoría bio-
lógica más investigada para explicar el TP. Se
apoya en los siguientes datos:
En primates la estimulación del locus
ceruleus (que contiene más del 70% de la no-
repinefrina cerebral) produce comportamien-
tos de miedo y su ablación disminuye estos
comportamientos.
Las sustancias que aumentan la liberación
de norepinefrina como la yohimbina (anta-
gonista alfa 2 adrenérgico) son ansiogénicas,
mientras que aquellas que la disminuyen pue-
den ser ansiolíticas. Además los pacientes con
TP son particularmente sensibles a las prue-
bas con yohimbina lo cual indica que estos
pacientes podrían tener hipersensibilidad en
los receptores alfa 2 adrenérgicos.[7] Las prue-
bas con clonidina, que es un agonista alfa 2
adrenérgico, muestran una disminución de la
respuesta cardiovascular lo cual sugiere una
hiposensibilidad de estos receptores. Esta
contradicción ha llevado a Charney y Henin-
ger a proponer que en el TP existe más bien
una desregulación noradrenérgica.
El trabajo de Reiman con tomografía por
emisión de positrones (PET) demostró au-
mento del flujo sanguíneo en el área para-
hipocámpica derecha en pacientes con TP que
presentaban crisis de pánico con infusión de
lactato.[8] Este hallazgo es consistente con la
posibilidad de que haya hiperactividad nora-
drenérgica.
Disfunción respiratoria. Existe evidencia
de que un subgrupo de pacientes con TP hi-
perventilan de manera crónica. Sin embargo,
produce más pánico la inhalación de 5% de
CO2. Se han propuesto varias hipótesis para
explicar estos hallazgos: el CO2 puede aumen-
tar la descarga del locus ceruleus; el sujeto
puede tener hipersensibilidad al CO2, lo cual
explicaría la hiperventilación crónica de algu-
nos pacientes, para mantener bajos niveles de
CO2 y evitar la estimulación de sus receptores;
para otros investigadores tanto la inhalación
de CO2 como la infusión de lactato producen
cambios abruptos del pH intraneuronal en el
tallo cerebral al estimular los quimiorecepto-
res medulares centrales que hipotéticamente
serían hipersensibles; o también podría tratar-
se de una respuesta cognoscitivo conductual a
los síntomas somáticos que se producen nor-
malmente al respirar un ambiente rico en CO2,
que en el caso de pacientes con TP conducen
al pánico por la hipervigilancia y la ideación
catastrófica.[9]
Anormalidades de otros neurotransmiso-
res. La evidencia para el compromiso del siste-
ma serotoninérgico en el TP se basa principal-
mente en la efectividad antipánico de fárma-
cos serotoninérgicos como la clorimipramina 16
y los inhibidores específicos de receptación de
serotonina. Algunos estudios muestran mayor
sensibilidad en pacientes con TP a sustancias
de pánico
Trastorno
agonistas de receptores de serotonina como la
m-CCP y la fenfluramina. El papel exacto de
la serotonina en la ansiedad se desconoce, ya
que los resultados experimentales son contra-
dictorios.[10]
El ácido gamma aminobutírico (GABA) y
las benzodiacepinas tienen efectos inhibito-
rios en el locus ceruleus y pueden actuar al
disminuir la ansiedad y modular sistemas acti-
vadores ascendentes (serotoninérgicos, nora-
drenérgicos y posiblemente dopaminérgicos)
implicados en la expresión del miedo o la an-
gustia.[11]
Con base en la existencia de benzodiace-
pinas endógenas ansiógenas (betacarbolinas y
purina) y a la variación que presentan los pa-
cientes con TP a sus efectos, y a los de benzo-
diacepinas ansiolíticas, se postula un defecto
en el receptor de benzodiacepinas en estos
pacientes.
También se postula una disfunción adeno-
sinérgica debido a la hipersensibilidad de estos
211
 pacientes a la cafeína y otras xantinas que son
antagonistas del receptor de adenosina.
Los efectos productores de pánico del te-
trapéptido de CCK señalan la posibilidad de
que los neuropéptidos estén involucrados en
la neurobiología del TP.[12]
Teorías psicológicas
Modelo cognoscitivo comportamental.
Beck postula que la ansiedad patológica se
presenta por varios errores en el abordaje cog-
noscitivo como: sobrestimar la posibilidad y la
severidad de un evento negativo, subestimar la
propia capacidad de manejo de la situación y
lo que otros pueden ayudar.[13] Los estudios en
pacientes con TP encontraron una tendencia
muy marcada a interpretar de manera catas-
trófica los síntomas somáticos de la ansiedad.
Así, la taquicardia inducida por el ejercicio,
o la sudoración provocada por aglomeración
en un sitio cerrado, conducen al paciente a
pensamientos de pérdida de control y aun de
muerte, lo cual produce un círculo vicioso con
mayor ansiedad y síntomas somáticos. En este
modelo de “miedo del miedo” con la repeti-
16 ción de las crisis aumenta la hipervigilancia
del paciente y su sensibilidad a las sensaciones
y situaciones en que se presentan. La conduc-
ta de evitación, las reacciones condicionadas
de pánico
Trastorno
de miedo y el estado crónico de alerta ayudan
a perpetuar el ciclo de “miedo del miedo”. Se
demostró que la terapia cognitivo-conductual
al corregir las ideas catastróficas puede redu-
cir la vulnerabilidad al pánico inducido por
lactato.
El condicionamiento operante explica en
parte el mantenimiento, aun por años, de la
ansiedad anticipatoria y de las fobias, aunque
el sujeto no haya vuelto a presentar crisis de
pánico. En estos casos la presencia de fobias
lleva a que el paciente desarrolle ansiedad an-
ticipatoria si se aproxima a la situación temida.
Al evitarla, que es la conducta usual, la ansie-
dad disminuye y la conducta de evitación se
refuerza.
Aspectos del desarrollo. Fuera de los estu-
dios familiares y genéticos ya mencionados,
hay otras evidencias que señalan que el TP
puede ser la manifestación de una vulnera-
bilidad a la ansiedad. Estudios con niños de
212
pacientes con TP y agorafobia encontraron
altas tasas de inhibición comportamental a
lo no familiar: rasgos temperamentales carac-
terizados por aumento del estado de alerta,
ansiedad, tendencia a evitar situaciones nue-
vas. Estos niños demuestran más prevalencia
de trastornos de ansiedad y depresivos. A la
inversa, también se encontró que adultos con
TP presentaron más trastornos de ansiedad
en la niñez. Presumiblemente esta inhibición
comportamental representa una vulnerabili-
dad constitucional que va a interactuar con
factores psicosociales como los que se men-
cionarán a continuación.
Eventos vitales. Varios estudios han reporta-
do eventos vitales que impliquen separación
o aquellos que se consideran incontrolables
como precipitantes del TP, hasta en un 80% de
pacientes.[14] Pacientes con historia de abuso
sexual, orfandad, separación de los padres,
historia de violencia y abuso del alcohol en
ellos tienen mayor riesgo de sufrir un TP en
la adultez.
Factores psicodinámicos. Desde la perspec-
tiva psicodinámica se propuso un modelo que
plantea una predisposición neurofisiológica
congénita que ocasiona ansiedad y miedo en
situaciones nuevas, la cual puede reforzarse
por conductas parentales amenazantes, con-
troladoras o críticas que conducen a una reso-
lución incompleta de conflictos de dependen-
cia-independencia.
Algunos pacientes son hipersensibles a la
separación y por lo tanto son muy dependien-
tes; otros lo son a la sofocación y tienden a ser
independientes. En ambos casos la evitación
de lo nuevo interfiere con el aprendizaje de
predecir amenazas de manera adecuada y de
desarrollar estrategias adaptativas.
Manifestaciones clínicas
Ataque de pánico
La característica esencial de un ataque de
pánico es un episodio circunscrito de mie-
do intenso o malestar que está acompañado
por lo menos de cuatro síntomas somáticos
o cognoscitivos de la lista que aparece en la
tabla 16-1. El paciente experimenta miedo so-
Tabla 16-1. Síntomas del ataque de pánico.
• Palpitaciones, taquicardia
• Sudoración
• Temblor
• Disnea
• Sensación de ahogo
• Dolor o molestias precordiales
• Náuseas o molestias abdominales
• Mareo, sensación de inestabilidad o
desvanecimiento.
• Despersonalización o desrealización
• Miedo a perder el control o enloque-
cerse.
• Miedo a morir
• Parestesias
• Escalofríos u oleadas de calor
La despersonalización se caracteriza por
percepción alterada de sí mismo. El paciente
se puede sentir “raro”, más grande o más pe-
queño, flotando o hundiéndose, como extra-
ño a sí mismo, etc.
Otras manifestaciones psicológicas comu-
nes son miedo a desmayarse o perder la con-
ciencia, sentimientos de pérdida de la autono-
mía del yo, temor a realizar actos incontrola-
dos como gritar, correr, etc.
Todas estas alteraciones psicológicas pue-
den llevar al paciente a pensar que va a perder
la razón.
El ataque se inicia de manera súbita y llega
a su acmé con rapidez (por lo general 10 mi-
nutos o menos), y a menudo está acompañado
por la sensación de peligro o catástrofe inmi-
nentes y la urgencia de escapar.
El ataque de pánico se puede presentar en
diversas entidades (TP, trastorno de ansiedad,
fobia específica, estrés postraumático, estrés
agudo).

brecogedor, terror, aprensión y la sensación Agorafobia

de muerte o catástrofe inminentes. A esto se
asocian múltiples síntomas como disnea, ta-
quicardia, dolor torácico, vértigo con miedo
a marearse o caerse, sacudidas musculares,
temblores, parestesias, sudoración profusa,
enrojecimiento facial, accesos de calor o frío,
Aunque agorafobia es un término derivado del
griego “ágora” (plaza pública) y por extensión
se definía como el miedo a los espacios abier- 16
tos, hoy se considera como la ansiedad acerca
de estar en lugares o situaciones de las cua-
les es difícil (o embarazoso) escapar, o en los

etc. (caso clínico 16-1).
Desde el punto de vista psíquico pueden
presentarse experiencias de desrealización y
despersonalización. La desrealización se ma-
nifiesta por distorsión del tiempo o del es-
pacio con percepción alterada del ambiente
externo, las cosas parecen estar más alejadas
o más cerca, más grandes o más pequeñas,
los sonidos más o menos intensos.
de pánico
Trastorno
cuales no existe ayuda disponible en el caso
de tener síntomas o ataque de pánico, ya sea
espontáneos o precipitados por la situación
(tabla 16-2).
Por lo general las situaciones son estar
afuera de la casa sin compañía, en una multi-
tud, en una fila, en un puente, un bus, un au-
tomóvil, un tren, centros comerciales, teatros,
estadios, etc.

Tabla 16-2. Criterios diagnósticos de agorafobia.

A. Ansiedad acerca de estar en lugares o situaciones de las cuales es difícil (o embarazoso) es-
capar, o en las que es difícil obtener ayuda en caso de un ataque de pánico situacional o
espontáneo.
B. Las situaciones son evitadas o soportadas con mucho malestar o ansiedad acerca de tener un
ataque de pánico o requieren la presencia de compañía.
C. La ansiedad o la evitación fóbica no es explicada mejor por otro trastorno, tal como fobia so-
cial, específica, trastorno obsesivo compulsivo, síndrome de estrés postraumático o trastorno
de ansiedad de separación.

213
 Estas situaciones son evitadas o enfrenta-
das con compañía, con excesivo malestar, o
con ansiedad de tener un ataque de pánico.
Trastorno de pánico
Se caracteriza por la presencia de ataques
de pánico inesperados (no relacionado con
una situación que lo dispare) y recurrentes
(mínimo dos ataques), seguidos al menos en
uno de ellos por un período mínimo de un
mes de preocupación persistente de tener
otro ataque, o de las posibles implicaciones
o consecuencias de él, o de un cambio signi-
ficativo del comportamiento relacionado con
los ataques.
La frecuencia y severidad de los ataques
es variable, pueden ser muy frecuentes o con
períodos largos libres de ellos. Los ataques
pueden ser muy severos, o leves con menos
síntomas, a éstos se les llama ataques de sín-
tomas limitados.
El paciente le tiene miedo a molestias le-
ves como dolores, infecciones y es además
muy sensible a los efectos secundarios de las
medicaciones, atribuye los ataques a una en-
fermedad grave no diagnosticada: infarto, cán-
16 cer, epilepsia, etc., tiende a la hipocondriasis
que puede ser física o mental. Al no encontrar
una explicación clara para sus ataques, desa-
rrolla ideas catastróficas: “voy a morir”, “a en-
de pánico
Trastorno
loquecer”, “a perder el control”.
La repetición de los ataques conduce a ex-
cesivo uso de servicios de salud (consultas mé-
dicas y exámenes de laboratorio por lo general
innecesarios) con sus consecuencias de sufri-
miento y pérdidas económicas. Con frecuencia
se diagnostica como diferentes entidades médi-
cas: hipoglucemia, vértigo de Meniere, etc., o
por el contrario se le dice, en tono reprobato-
rio y peyorativo “no tiene nada”, “son nervios”.
Todo lo anterior y la inefectividad de mu-
chos de los tratamientos administrados con-
ducen al paciente a un estado de aprensión
más o menos constante. “En espera”, por así
decirlo, de ataques venideros (ansiedad anti-
cipatoria). Así, pues, con cada nuevo ataque
en lugar de disminuir el nivel de ansiedad a un
estado basal, éste se eleva. Es frecuente encon-
trar hiperactividad autonómica, aprensión, hi-
pervigilancia y tensión muscular generalizada.
Al sufrir más ataques y ansiedad anticipa-
toria el paciente adquiere fobias (evitación
214
fóbica). El desarrollo de éstas es influenciado
por el número y la gravedad de los ataques,
el tratamiento recibido y la conducta de las
personas importantes en la vida del paciente.
El individuo elabora conductas para “evitar” o
“contrarrestar” el objeto fóbico. La agorafobia
ya descrita antes se presenta en el 70% de los
pacientes. También evita otras actividades a las
que atribuye sus ataques, como fumar o beber,
ingerir medicamentos, programas o lecturas
sobre temas médicos. Estas conductas de evi-
tación pueden producir incapacitación que en
algunos casos puede llegar hasta el aislamien-
to total del individuo.
El paciente trata de reducir su ansiedad
con la presencia de un familiar o persona co-
nocida. Con esta compañía, algunos pacientes
son capaces de afrontar la situación fóbica.
Estos comportamientos producen dependen-
cia patológica que afecta mucho las relaciones
familiares.
El pánico puede producir desmoralización
por la dificultad del paciente para funcionar
de manera adecuada lo cual hay que diferen-
ciar de un cuadro depresivo.
Clasificación
El CIE-10 y el DSM-IV dividen esta entidad en
tres categorías:
TP sin agorafobia
El paciente presenta ataques de pánico inmo-
tivados, y nunca ha desarrollado síntomas de
agorafobia.
TP con agorafobia
El paciente presenta ataques de pánico inmo-
tivados en algún período de la enfermedad, y
además los síntomas de agorafobia (tabla 16-2).
Agorafobia sin historia de TP
El paciente nunca ha presentado ataques in-
motivados de pánico y llena los criterios de
agorafobia.
Diagnóstico diferencial
Muchas entidades médicas pueden producir
ataques de pánico. Entre ellas están hiperti-
roidismo, hiperparatiroidismo, feocromoci-
toma, porfiria aguda, problemas vestibulares,
trastornos convulsivos, cardíacos (arritmias,
taquicardia supraventricular).
La prevalencia del prolapso de la válvula
mitral en pacientes con TP es mayor que en
la población general y puede estar asociado al
síndrome de laxitud articular lo que indica un
trastorno del colágeno.[15]
El cuadro clínico y los exámenes de labo-
ratorio ayudan a confirmar o descartar estas
enfermedades. Los estimulantes cerebrales
(cocaína, anfetaminas, cafeína) y la marigua-
na, pueden producir ataques de pánico, igual-
mente se pueden presentar en los síndromes
de abstinencia de depresores como el alcohol
o barbitúricos. Los ataques de ansiedad se
pueden presentar en otros trastornos de an-
siedad. Lo característico del TP es la presen-
cia de ataques recurrentes e inmotivados. En
otras entidades estos ataques son relaciona-
dos con, o predispuestos por situaciones. En
la fobia específica por una situación u objeto
únicos. En el trastorno de ansiedad social por
miedo a situaciones en las que la persona está
sujeta a posible escrutinio por parte de otros y
teme hacer algo o actuar de forma que pueda
resultar humillante o embarazosa, por ejem-
plo hablar en público, comer en presencia de
otros, escribir, etc. La ansiedad sólo se presen-
ta cuando el paciente enfrenta esas actividades
sociales, nunca de manera espontánea como
en el trastorno de pánico. En el trastorno ob-
sesivo compulsivo el ataque se presenta cuan-
do el paciente es expuesto al objeto de una
obsesión (p. ej., al polvo en alguien con miedo
a la contaminación). En el estrés postraumá-
tico cuando hay un estímulo que recuerda el
estresor inicial.
Complicaciones
La depresión es la complicación psiquiátrica
más frecuente del trastorno de pánico. Los in-
tentos de suicidio también están incrementa-
dos en estos pacientes.
Otra complicación importante es el abuso
de alcohol y drogas. Los pacientes pueden re-
currir al alcohol como ansiolítico. Aumentan
de manera progresiva la dosis y así pueden
llegar al alcoholismo. De igual manera algu-
nos pacientes pueden incrementar la dosis de
benzodiacepinas formuladas con lo que desa-
rrollan una dependencia que puede ser psico-
lógica, física o ambas.
Otra complicación frecuente del TP y la
agorafobia es el desarrollo de “dependencias
patológicas”. Los pacientes son incapaces de
enfrentar las situaciones fóbicas sin la compa-
ñía de otra persona que les brinde seguridad
y confianza. Eso conduce a franca incapacidad
que luego se hace intolerable tanto para el pa-
ciente como para su familia.
En poblaciones clínicas es frecuente la co-
morbilidad con otros trastornos de ansiedad
(fobia social 15%, trastorno obseso compulsi-
vo 10%, fobia específica 10% a 20%, trastorno
de ansiedad generalizada 25%).
La comorbilidad del TP con depresión,
agorafobia y trastorno de personalidad em-
peora el pronóstico.
En general los pacientes con TP son fre-
cuentes usuarios de servicios de urgencias de
medicina general y de ciertas especialidades
como cardiología, neurología y otorrinolarin-
gología. Por estas razones reciben múltiples
procedimientos diagnósticos y frecuentes in-
capacidades. 16
Tratamiento
de pánico
Trastorno
El tratamiento del trastorno de pánico requie-
re la combinación de fármacos y psicoterapia.
Para prevenir los ataques es necesario neutra-
lizar el núcleo metabólico responsable de su
producción, y esto se logra primordialmente
con el uso de los medicamentos apropiados.
Para controlar la ansiedad anticipatoria y las fo-
bias hay que incluir técnicas psicoterapéuticas.
Además de las técnicas específicas para
tratar las diferentes fases de esta entidad es
importante evaluar los factores psicosociales
que pueden contribuir en la precipitación o
mantenimiento de los síntomas para así poder
hacer las modificaciones ambientales o insti-
tuir la psicoterapia necesaria.
Tampoco debe olvidarse que el exceso de
cafeína o de ejercicio, los medicamentos que
disminuyen el apetito, la mariguana y la cocaí-
na, la abstinencia del alcohol, pueden preci-
pitar los ataques de pánico, y por lo tanto las
medidas correctivas deben ser instituidas.
215
 Tratamiento farmacológico
El objetivo principal del tratamiento farmaco-
lógico es bloquear la aparición de las crisis de
pánico, neutralizar la ansiedad anticipatoria y
reducir la evitación fóbica. Históricamente esto
se ha logrado con los siguientes fármacos:[16]
• Antidepresivos tricíclicos (ADT) e inhi-
bidores de la monoaminoxidasa (IMAO)
introducidos durante las décadas de los
años sesenta y setenta.
• Benzodiacepinas de alta potencia como el
alprazolam y el clonazepam introducidas
en la década de los años ochenta.
• Inhibidores selectivos de la receptación de
serotonina (ISRS) desde la década de los
años noventa.
Todos los grupos anteriores demostraron su
efectividad en el control de las crisis de páni-
co y las diferencias entre ellos estriban en sus
efectos secundarios. La tabla 16-3 incluye algu-
nos de las más usadas.
Inhibidores selectivos de la recaptación de
la serotonina (ISRS). Estos son, en el mo-
16 mento, los medicamentos de primera línea por
su perfil de efectos colaterales y efectividad.[17]
Los más estudiados de este grupo son la pa-
roxetina cuya dosis inicial es 10 mg y se puede
de pánico
Trastorno
de 25 mg y terapéutica de 20-50 mg por día. La
fluoxetina puede producir sobre-estimulación
como la imipramina y por ello se recomien-
da iniciar con dosis muy pequeñas (5-10 mg
por día), lo que es fácil con las preparaciones
líquidas (20 mg en 5 mL). Posteriormente se
aumenta hasta lograr la dosis terapéutica que
puede ser inferior a la antidepresiva. Con la
fluvoxamina las dosis respectivas son 25 a 50
mg hasta 100 a 200 mg al día.
Benzodiacepinas (BZD). El alprazolam y
el clonazepam son las benzodiacepinas cu-
yos efectos antipánico están mejor demos-
trados.
El alprazolam se inicia con 0,75-1,5 mg
diarios divididos en tres o cuatro dosis, que se
deben administrar con las comidas porque de
esta manera se retarda su absorción, lográn-
dose así disminuir los efectos secundarios y
prolongar la duración de su acción. Esta dosis
se incrementa cada dos o tres días hasta lle-
gar a 3 mg diarios; si no se obtiene un buen
control clínico, la dosis es aumentada hasta 6
mg diarios. Cuando se usan dosis más altas se
debe administrar una proporción mayor en la
noche para disminuir la somnolencia diurna.
La reciente introducción del alprazolam de li-
beración lenta facilita su utilización cada 12 ó
24 horas.

llegar hasta los 40 mg por día. El citalopram El clonazepam se inicia con 0,5 mg dos ve-
con dosis inicial de 10 mg y terapéutica de 20- ces al día y se aumenta de acuerdo con la res-
60 mg por día. La sertralina con dosis inicial puesta clínica hasta un máximo de 3-4 mg al
día divididos en dos o tres dosis ya que su ac-
Tabla 16-3. Medicamentos antipánico. ción es más prolongada que la del alprazolam.
Las ventajas de las BZD sobre los otros
Dosis compuestos antipánico son su acción terapéu-
Dosis
terapéutica tica rápida con efectos claramente demostra-
Fármaco inicial
promedio
(mg/día) bles desde la primera semana; efectos secun-
(mg/día)
darios leves, y por consiguiente muy buena
Imipramina 10 100-150 aceptación por parte del paciente, y por últi-
Fluoxetina 5 10-20 mo disminución de la ansiedad anticipatoria,
lo que permite en muchos casos evitar la po-
Sertralina 25 25-50 lifarmacia.
Citalopram 10 20-60 Entre las desventajas de las BZD se cuen-
tan sus efectos secundarios (sedación, fatiga,
Paroxetina 10 20-40 ataxia, disartria, amnesia) que por lo general
Fluvoxamina 50 100-200 son leves, y los relacionados con la posibili-
dad de producir dependencia y síntomas de
Alprazolam 1,5 3-6
abstinencia.
Clonazepam 1 1,5-4 Por dependencia no queremos significar
que estos compuestos en dosis terapéuticas

216
produzcan abuso, ni que se pierda su eficacia,
o que las dosis tengan que aumentarse para
conservarla. La dependencia es de tipo físico y
significa que la suspensión rápida puede pro-
ducir un síndrome de abstinencia.
En la mayoría de los casos el medicamento
se puede suspender lentamente sin complica-
ciones.
Para prevenir o disminuir la intensidad del
síndrome de abstinencia se recomienda una
suspensión muy lenta (uno a dos meses) de
estos fármacos, especialmente cuando se usan
dosis terapéuticas altas o durante un tiempo
prolongado. Es también de suma importancia
advertir al paciente, que no debe suspender
de manera abrupta el tratamiento.
En pacientes con historia de alcoholismo
y farmacodependencia, se deben preferir los
antidepresivos a las BZD.
Antidepresivos tricíclicos. La imipramina es
el representante mejor estudiado de este gru-
po. En ensayos bien controlados se demostró
su eficacia en la prevención de los ataques de
pánico.[18]
La imipramina se debe iniciar a dosis muy
bajas, 10 mg diarios, se aumenta cada dos días
a 20, 30, etc., hasta llegar a 50 mg; si son bien
tolerados puede aumentarse a 75 mg (tabla
16-3). Como este medicamento tiene un pe-
ríodo de latencia terapéutica y sus efectos se-
cundarios son mal tolerados por los pacientes
con trastorno de pánico, es preferible sostener
esta dosis hasta completar tres semanas de tra-
tamiento. Si aún persisten los ataques de páni-
co, se agregan 25 mg cada tres días hasta llegar
a los 150 mg diarios que es la dosis terapéuti-
ca promedio. Si la mejoría no es completa, se
puede aumentar la dosis hasta los 300 mg o
hasta que los efectos secundarios hagan des-
aconsejable su aumento.
Las principales ventajas de la imipramina
son su efectividad claramente demostrada, el
conocimiento detallado que se tiene de su
perfil terapéutico y de efectos secundarios ad-
quiridos durante muchos años de su uso en
psiquiatría y el poder administrar una dosis
única diaria.
Entre sus desventajas se destacan sus efec-
tos secundarios, en especial los anticolinér-
gicos (sequedad de mucosas, constipación,
retención urinaria, taquicardia), hipotensión
postural y su potencial cardiotóxico.
También puede producir en un 15% de los
pacientes un síndrome de hiperestimulación,
manifestado por insomnio, sensación de agi-
tación interna, sudoración y enrojecimiento.
Esta reacción por lo general ocurre cuando se
ha llegado a una dosis crítica. Si se produce
esta hiperestimulación, la dosis debe reducir-
se hasta que desaparezca ese fenómeno.
Muchos pacientes con pánico presentan
una reacción sobre-ansiosa ante los efectos se-
cundarios como la taquicardia. Estos pacien-
tes por la misma naturaleza de su enfermedad
tienden a interpretar efectos autonómicos,
aun leves, en un sentido catastrófico.
Todos estos efectos desagradables suma-
dos a la acción demorada de la imipramina
en controlar los ataques de pánico (tres a seis
semanas), llevan a muchos pacientes a sus-
pender la medicación prematuramente. La
iniciación con dosis muy bajas y el advertir
al paciente acerca de los efectos secundarios,
puede ayudar a evitar este desenlace.
Otro tricíclico efectivo es la clomipramina,
que en muchos pacientes puede ser efectivo,
en dosis más bajas (50 mg o menos diarios). 16
Otros, sin embargo, requieren dosis similares
a las de la imipramina.
Otros tricíclicos probablemente efectivos
de pánico
Trastorno
son la amitriptilina, y en general aquellos que
bloquean la recaptación de la serotonina y se
usan en dosis similares a las de la imiprami-
na, con la que comparten sus ventajas y des-
ventajas.
Inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO). Está bien establecido en estudios
controlados que la fenelzina y el isocarboxa-
cida son efectivos en esta condición. Aunque
la evidencia científica es apenas preliminar en
el caso de la tranilcipromina es probable que
esta droga también sea efectiva.
La fenelzina se inicia con una dosis de 15
mg en la mañana y cada tres días se aumentan
15 mg hasta llegar a 45 mg diarios que es la
dosis terapéutica promedio. Después de tres
semanas, si no hay mejoría, se aumenta pro-
gresivamente hasta los 90 mg diarios.
Las principales ventajas de los IMAO son
su mayor efecto en el tratamiento de las fo-
bias, y la posibilidad de administrarlos en una
217
 sola dosis diaria. Desde el punto de vista de
los efectos secundarios ocupan un lugar inter-
medio entre los antidepresivos tricíclicos y las
benzodiacepinas, y por lo tanto son relativa-
mente bien tolerados por los pacientes.
Entre sus desventajas se encuentra la de-
mora en la acción terapéutica que por lo ge-
neral no se evidencia antes de tres semanas de
su administración. Además es indispensable
observar ciertas restricciones dietéticas y far-
macológicas para prevenir las crisis hiperten-
sivas que de otra manera se pueden presentar.
El IMAO reversible moclobemida no re-
quiere estas precauciones y se usa en dosis de
300-600 mg por día.
Otros. Otros fármacos que también han mos-
trado eficacia en el pánico, pero que han son
menos estudiados son los antidepresivos ven-
lafaxina y mirtazapina.
Escogencia del medicamento antipánico
Al escoger el fármaco inicial se deben tener en
cuenta las ventajas y desventajas de cada una
en relación con el paciente individual, su his-
toria médica y psiquiátrica, la severidad de la
16 enfermedad y las actitudes que tiene frente a
la medicación y sus efectos secundarios.
Algunos autores prefieren iniciar el trata-
miento con las BZD, aducen como argumen-
de pánico
Trastorno
tos la rapidez de acción y buena tolerancia. Las
consideran especialmente indicadas en los ca-
sos más severos o en aquellos que tienen his-
toria de intolerancia a los efectos secundarios
de otros fármacos.
Están contraindicadas en los pacientes far-
macodependientes y en aquellos con historia
de abuso de las benzodiacepinas. En los pa-
cientes con historia de alcoholismo y en los
que padecen una depresión, también estarían
relativamente contraindicadas.
Actualmente los ISRS se consideran de pri-
mera elección y también están indicados en los
pacientes que padecen de manera simultánea
un cuadro depresivo o en pacientes en quienes
los tricíclicos están contraindicados, como en
el infarto reciente del miocardio, los proble-
mas de conducción cardíaca (p.ej., bloqueo de
rama), la epilepsia, la hipertrofia prostática y el
glaucoma de ángulo estrecho.[19]
En general los IMAO irreversibles son me-
dicamentos poco usados en la actualidad, de-
218
bido a sus interacciones dietéticas y farmaco-
lógicas, además en varios países no están dis-
ponibles y por lo tanto se reserva su uso para
pacientes resistentes a otros fármacos.
Aunque la mayoría de los pacientes se re-
cuperan con el primer fármaco utilizado, es
importante enfatizar que los que no la toleran
o no responden de manera adecuada, por lo
general muestran un resultado positivo con
otro grupo.
Combinación. Algunos clínicos prefieren ini-
ciar el tratamiento con las benzodiacepinas
por su rapidez de acción. Luego agregan un
antidepresivo y después de unos dos meses de
tratamiento, cuando éstos ya estén controlan-
do al paciente, se suspenden con lentitud las
benzodiacepinas. Cuando se usan BZD combi-
nadas con antidepresivos se da una respuesta
terapéutica más rápida que con el antidepre-
sivo solo, pero se debe tratar de disminuir y
suspender la benzodiacepina cuando los sín-
tomas estén controlados.[20]
Duración del tratamiento antipánico
El curso natural del trastorno de pánico se
ha estudiado sistemáticamente. Sin embar-
go, la experiencia clínica y algunos estudios
preliminares sugieren que es una condición
episódica y crónica. Por lo tanto se sugiere
que las drogas antipánico deben administra-
drse por un mínimo de seis meses, y prefe-
riblemente durante un año. Si en esta época
el paciente se encuentra bien controlado se
intenta la suspensión de la medicina en una
forma gradual.
En un porcentaje que, según diversos
autores, varía entre el 25% y el 80%, se pre-
senta una recaída. Esta puede ser inmediata o
después de un intervalo de tiempo variable.
Cuando esto sucede, el tratamiento debe rea­
nudarse.
Tratamiento de la ansiedad anticipatoria
Cuando se previenen los ataques de pánico
con el antidepresivo, algunos clínicos prescri-
ben una benzodiacepina en las dosis terapéu-
ticas usuales, por ejemplo clonazepam 0,5 mg
dos veces al día. En general, éstas deben utili-
zarse por períodos de cuatro a seis semanas y
luego suspenderse gradualmente.
 En el caso del tratamiento único con alpra-
zolam o clonazepam no es necesario agregar
otra benzodiacepina.
Tratamiento no farmacológico
Los casos de inicio reciente y los más leves
pueden y deben manejarse por el médico no
psiquiatra. Además de la farmacoterapia, éste
debe usar técnicas educativas y psicológicas
sencillas que se incluyen en la sección de psi-
coeducación.
Psicoeducación. Se refiere a toda la informa-
ción que se debe suministrar al paciente y su
familia sobre la enfermedad y el tratamiento:
• Explicar en términos claros y sencillos el
mecanismo biológico que producen los ata-
ques de pánico, los procesos psicológicos
de la ansiedad anticipatoria y la aparición,
por aprendizaje asociativo, de las fobias.
• Evitar la afirmación: “Usted no tiene nada”,
por el contrario contrarrestar esa creencia,
que se usa, en repetidas ocasiones, por
médicos y familiares, con ejemplos claros
(asma), que le permitan al paciente enten-
der que tiene una enfermedad episódica
sobre la cual él no tiene control voluntario.
• Recordarle que el ataque de pánico es una
reacción similar a la que se produce ante
un peligro real, y que lo único anormal es
su producción espontánea.
• Combatir las ideas catastróficas que tiene
el paciente, explicándole, por ejemplo,
que la taquicardia es un síntoma del páni-
co y no una señal inminente de un infarto;
que la sensación de ahogo no significa que
va a morir, ni la aparición de parestesias
presagia un accidente cerebrovascular,
que las sensaciones psicológicas extrañas
no son el anuncio de la locura ni de la pér-
dida del control, etc.
• Estimular al paciente para que enfrente
progresivamente las situaciones que lo
atemorizan, o sea la exposición in vivo.
• Con la colaboración de los familiares tratar
de disminuir la dependencia patológica
que el paciente ha adquirido.
• Educar acerca de los efectos secundarios
de los medicamentos, para así disminuir la
tendencia a suspenderlas prematuramente.
• Explicar las consecuencias adversas de la
suspensión brusca de las benzodiacepinas
(síndrome de abstinencia), y también de
los antidepresivos heterocíclicos (insom-
nio, irritabilidad, vómito, etc.).
Tratamiento cognitivo-conductual. Los ca-
sos con un mayor componente fóbico y los
más severos o crónicos deben ser referidos al
psiquiatra o psicólogo para la utilización de las
psicoterapias especializadas.
El tratamiento cognitivo-conductual se
imparte en 12 a 16 sesiones en un periodo de
tres a cuatro meses y se enfoca en recrear los
síntomas temidos y luego modificar las res-
puestas usuales del paciente a estos síntomas.
[13]
Un metaanálisis reciente comparó 11 ensa-
yos clínicos aleatorizados entre terapia cogni-
tivo conductual y antidepresivos (ISRS y ADT)
y se encontró efectos similares en la ansiedad
global, respuesta clínica y depresión.[21]
Las técnicas de la terapia del comporta-
miento son las más efectivas en el control de
las fobias. La exposición in vivo (enfrentamien-
to sistemático de las situaciones que el paciente
evita) parece ser el ingrediente activo de la ma-
yoría de ellas. Otras técnicas son la relajación, 16
la respiración controlada, la desensibilización
sistemática, la exposición interoceptiva, etc.
Las técnicas de reestructuración cognosci-
de pánico
Trastorno
tiva son útiles para combatir las ideas catastró-
ficas, que según algunos autores como Beck y
Gelder, juegan un papel muy importante en el
mantenimiento de los ataques de pánico. Exis-
te evidencia de que la reatribución cognosci-
tiva puede ser efectiva en la disminución o la
supresión de los ataques de pánico.
La efectividad demostrada del tratamien-
to cognitivo conductual implica que puede
ser un tratamiento inicial válido, sobreto-
do en casos de comienzo reciente y sin una
depresión mayor asociada (como en el caso
clínico descrito). La escogencia depende de
la preferencia del paciente y de la disponibi-
lidad de un terapeuta cognitivo conductual
experimentado.
Pronóstico
El curso y la evolución natural del trastorno de
pánico no se han estudiado adecuadamente.
219
 Los estudios de seguimiento en centros es-
pecializados muestran que 6-10 años después
de la iniciación el 30% de los pacientes están
bien, 40% a 50% han mejorado pero aún tie-
nen síntomas, y 20% a 30% igual o peor.
Esos datos y la experiencia clínica sugieren
que el TP es episódico y recurrente en muchos
casos, pero que en un tercio o en la mitad de
los pacientes el sufrimiento es crónico y con-
tinuo.
Algunos pacientes cuyas crisis no son muy
severas, o que tienen una mayor tolerancia a
ellas, pueden estabilizarse de los ataques de
pánico y funcionar normalmente entre un epi-
sodio y otro
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