Apuntes Neurología - 2010

IV año de Medicina

Universidad de La Frontera

Neurología 2010 - Universidad de La Frontera

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Neurología 2010 - Universidad de La Frontera

ÍNDICE
Alteraciones de conciencia ........................................................................................................................................... 5 Manejo inicial de paciente con alteración de conciencia ............................................................................................. 11 Funciones encefálicas superiores ................................................................................................................................ 16 Trastornos del Sueño .................................................................................................................................................. 25 Síndrome de apnea e hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS) ................................................................................... 29 Encefalitis Virales ....................................................................................................................................................... 32 Absceso Cerebral ........................................................................................................................................................ 39 Síndromes Medulares................................................................................................................................................. 47 Mielitis Transversa ..................................................................................................................................................... 53 Síndrome Cerebeloso................................................................................................................................................. 59 Patología de Tronco Cerebral ...................................................................................................................................... 63 Accidente vascular encefálico ..................................................................................................................................... 67 Enfermedad Cerebrovascular (ACV I) .......................................................................................................................... 72 Síndromes Neurovasculares (ACV II) ........................................................................................................................... 78 Traumatismo Encéfalo Craneano I .............................................................................................................................. 83 Traumatismo Encéfalo Craneano II ............................................................................................................................. 89 Trauma Raquimedular ................................................................................................................................................ 94 Neurointensivo I ....................................................................................................................................................... 100

Muchas gracias a todos los que transcribieron: Francisco Águila Carolina Cerda David Ibarra Ángel Lobos Valentina Mansilla Stephanie Mieville Claudia Moya Matías Nova Mario Oñat Cristian Peña Javiera Pineda Karen Princic Daniela Quilodrán

Edición: Valentina Mansilla Vera Daniela Quilodrán Cerda

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Universidad de La Frontera 4 .Neurología 2010 .

a pesar de repetirse varias veces. Una persona puede estar incapacitada en una o más modalidades sensoriales. de donde son conducidos hacia el tálamo y cortex somatosensitivo por el haz espinotalámico lateral – Nociceptivo profundo: Dolor lento. que conducen los impulsos a la médula espinal y de allí ascienden a niveles superiores por. espinomesencefálico y cevicotalámico. del hipotálamo y de la región frontobasal prosencefálica. espinohipotalámico. es constante en todos los individuos de la misma especie. temporo espacial (alopsíquica). Reacción: respuesta a un estímulo con un complejo de elaboración más complejo que un reflejo (puede incluirlos). Estas son. Se recomienda la Maniobra de Foix Maniobra de Foix: se realiza presionando hacia dentro. Hay tres cualidades que nos permiten reconocer a un individuo como consciente. en circunstancias similares. se relacionan con fibras de tipo C. el contenido psíquico y la capacidad de respuesta a los estímulos del medio. circunstancias) 5 . El sistema reticular activante se forma por el conjunto de proyecciones monoaminérgicas (catecolaminas. receptivo de estímulos y cuya conducta y lenguaje manifiestan el nivel de percepción de sí mismo y entorno símil a quien examina. áreas basales y mediales de lóbulo frontal y tálamo. Reflejo: respuesta a un estímulo que. Hay diversos estímulos nociceptivos profundos usados en clínica para explorar la reactividad de un enfermo. No es constante (varía entre individuos. La respuesta a un estímulo nociceptivo frecuentemente antecede a la sensación de dolor y frecuentemente veremos respuestas a estímulos nociceptivos aunque el paciente no esté en condiciones de sentir dolor. persiste por un tiempo una vez finalizado el estímulo. Estos nociceptores están localizados más profundamente en los tejidos. Es un estímulo potente y tiene la ventaja de no causar daño. intenso. la capacidad de estar vigil o despierto. hipotálamo. locus ceruleus. Se refleja en conducta apropiada al momento y circunstancias. que por el nervio raquídeo correspondiente conducen impulsos hasta el asta posterior de la médula espinal. Se relaciona con los nociceptores de la piel conectados a fibras sensitivas Aδ. – Orientado (contenido psíquico): orientación personal (autopsíquica). Términos usados con frecuencia Estímulos Nociceptivo: aplicado con la intensidad necesaria y tiempo suficiente pueden causar daño. Conrad Stephens Transcrita por: Carolina Cerda GENERALIDADES Conciencia: capacidad de percibir el medio ambiente que nos rodea. – Nociceptivo superficial: En individuo consciente provoca dolor rápido. – Vigil: condición necesaria para que los estímulos sensoriales y sensitivos puedan ser percibidos conscientemente. pero estar aún así perfectamente consciente. serotonina) y colinérgicas de los núcleos del tronco encefálico. por los haces espinoreticular. el espacio entre la rama de la mandíbula y mastoides. con el pulpejo del dedo índice. – Reactividad ante estímulos: capacidad de responder ante estímulos sensoriales y somatosensoriales de una intensidad similar.Universidad de La Frontera ALTERACIONES DE CONCIENCIA Clase realizada en Semiología 2009 por: Dr. percatarnos de la propia existencia y las modificaciones en éstas. fracturas. Individuo consciente: condición normal de un individuo despierto. Requiere de: sistema reticular. Es provocado por presión o tracción intensa de tejidos. además del haz espinotalámico lateral. etc. quemaduras. bajo conducto auditivo externo. breve y bien localizado.Neurología 2010 .

fija la mirada y obedece ordenes simple (como sacar la lengua) al hablarle fuerte. En cuanto cesa el estímulo. Solo reacciona a estímulos nociceptivos profundo. El paciente se comporta bastante normal. Confusión. como la maniobra de Foix. no están alterados. – Lo característico de esta condición es la desorientación y la conducta inapropiada (pierde el pudor. Estado crepuscular – Es un caso muy particular. ya fijados. Se caracteriza por lentificación psicomotora. – Presenta alteración del sueño (no duerme en la noche. (se mueve lento.Neurología 2010 . Se integra a nivel de la transición bulbo protuberencial hasta la parte alta del mesencéfalo. Abre brevemente los ojos. a veces no controla sus esfínteres). Sopor mediano No presenta ninguna reacción a estímulos sensoriales. dormita a ratos durante el día) Tipos – Confuso y obnubilado: cuando se acompaña de hipoactividad y lentitud de movimientos. como en casos estrictamente psicopatológicos. o muy poco después.Universidad de La Frontera Reflejos vestíbulo – oculomotores: desplazamiento de los ojos en sentido contrario a los giros pasivos de la cabeza y que son consecuencia de la estimulación de los receptores de aceleración angular del sistema vestibular. el paciente no recuerda nada del tiempo que ha vivido en esta condición. a veces abre un poco los ojos. Ocasionalmente es capaz de decir su nombre o contestar con una palabra. – Presenta amnesia. Dependiendo del tipo de estímulos a los que reaccione se clasifica en: Sopor superficial Presenta reactividad a estímulos sensoriales. queda nuevamente inmóvil. hace un gesto de desagrado y trata de retirar el estímulo. NIVEL DE ALTERACIÓN DE CONCIENCIA Obnubilación – – – – Es el grado más leve de alteración de conciencia. – Los recuerdos anteriores. solo se le nota un tanto “porfiado”. o se mueve en forma muy incoordinada. – Existe una focalización de la atención y una polarización afectiva. Solo reacciona a estímulos nociceptivos superficiales y táctiles. hay que “mantenerlo” despierto para que responda. Sopor profundo No presenta ninguna reacción a estímulos sensoriales ni nociceptivos superficiales. – A veces este trastorno es muy sutil. responde al hablarle fuerte. – La persona no reconoce estar enfermo. Pero en cuanto deja de ser estimulado cierra los ojos y cae en un aparente sueño. en la que el paciente apura su respiración. o a lo más algunos fragmentos de ese período. – Confuso y con severa somnolencia: reactividad y grado de vigilia intensamente disminuida. Solamente presta atención a lo más cercano y solo si interfiere con lo que está haciendo. aparecer tanto en pacientes con lesión orgánica del sistema nervioso central. Generalmente tiene los ojos cerrados y es capaz de parpadear ante una luz intensa. Sólo a veces localiza bien el estímulo. Generalmente está inmóvil. Sopor – Los mecanismos de alerta son insuficientes (existen solo vestigios del estado de alerta) – No presenta actividad psíquica. falla en cálculos sencillos y la memoria de fijación (u operacional) demuestra fallas. se demora en contestar) Está orientado auto y alopsíquicamente (responde correctamente) Sus capacidades mentales están disminuidas. habla lento. por lo que es importante en la evaluación de la funcionalidad del tronco encefálico. – Sólo reacciona a algunos estímulos. 6 .

se desplaza lateralmente la mandíbula hacia el lado contrario al contraerse los músculos pteriogoideos ipsilaterales. – No hay ninguna reacción motora ni esbozo de alerta. El paciente al ser estimulado por estímulos nociceptivos profundos presenta un patrón postural muy característico: de rigidez de descerebración. Al estimular la córnea además de cerrar los párpados. se hace evidente la actividad espinal. queda liberada la influencia intensamente inhibitoria que este núcleo ejerce sobre los centros somatomotores de la médula. o respuesta de Babinski y triple flexión de las extremidades inferiores. dado que la vía aferente vía nervio trigémino y la eferente vía nervio facial. pero hay ocasiones en que se puede ver un patrón respiratorio muy particular conocido como apneusis. Solamente es posible apreciar actividad refleja o movimientos anormales. Exhala.Universidad de La Frontera Coma – Es el grado máximo de degradación de la conciencia. cabeza y extremidades extendidas. pero desgraciadamente no lo son. Las pupilas están dilatadas o en posición intermedia pero sin ninguna reacción a la luz. – De acuerdo a los niveles funcionales de integración de los reflejos que observemos será el nivel del coma en que se encuentre el paciente. el paciente no respirará más. especialmente el núcleo giganto celular. se encuentran en este nivel. (reflejo córneo pterigoideo). a veces de tamaño intermedio. que no es un reflejo sino una respuesta anormal. 7 . Si la condición se deteriora más. Coma bulbar Solo es posible detectar reflejos de integración bulbar. Al desaparecer la acción inhibidora del núcleo giganto celular. más intensamente el lado estimulado. Acción excitadora que supera a la inhibitoria ejercida por el núcleo giganto celular del bulbo y que afecta especialmente a los grupos musculares antigravitatorios (para evitar la caída) y extensores de las extremidades. A veces son interpretados como signos de mejoría. Las pupilas están arreactivas. Respiración irregular. Esto es debido a que estando funcional la formación reticular del bulbo. es en que este último estado solamente presenta reflejos como respuesta. El paciente está completamente inmóvil. También es frecuente que al reflejo corneal lo acompañe una sinergia anormal. debido a que los centros de control superiores que influyen en la respiración ya no funcionan. Los brazos además de extendidos tienen rotación interna (pronación) y se encuentran pegados al cuerpo (aducción). El paciente inspira en forma máxima y mantiene esa inspiración varios segundos. Persiste unos segundos después de cesado el estímulo y el paciente se va progresivamente relajando hasta quedar como estaba previamente. El reflejo corneal está presente uni o bilateralmente. Atonía intensa y la absoluta ausencia de respuestas motoras espinales. Tampoco hay reflejo corneal. Coma protuberancial Al estar indemnes los núcleos de la formación reticular de la protuberancia.Neurología 2010 . La postura de descerebración en el hombre es con el tronco. indican justamente la desaparición de la influencia del bulbo sobre la médula espinal que ahora funciona autónoma. Las manos y los dedos están flectados y con el pulgar incluido (entre los dedos y la palma de la mano). No hay movimientos oculares al girar la cabeza ni con la estimulación calórica del oído. Ante un estímulo nociceptivo profundo. otras atáxica. Aparecen reflejos plantares anormalmente hiperflexores. generalmente dilatadas. Las conexiones vestibulares con el núcleo del motor ocular externo estan preservadas. pasan unos segundos y vuelve a hacer otra inspiración profunda y sostenida. La respiración es variable. Entonces la diferencia entre el sopor y el coma. a veces regular. por lo tanto al girar la cabeza se observan movimientos de abducción de uno o ambos ojos. Las piernas y pies juntos y rígidamente extendidos. mediante el haz retículo espinal protuberancial ejercen una acción excitadora intensa sobre los núcleos somatomotores segmentarios de la médula espinal. Actualmente es posible mantener con funciones vitales básicas a una persona aunque se detenga la respiración. Del izquierdo al girar hacia la derecha y viceversa. muchas veces se acelera la frecuencia cardíaca y respiratoria. frecuentemente con signo de Babinski espontáneo. con ritmo y amplitud variable (respiración atáxica). gracias al uso de ventiladores mecánicos.

Es frecuente que un paciente al ser hecha la maniobra de Foix pueda tener sinergias de descerebración en un lado del cuerpo y en el otro hacer un gesto de dolor y llevar la mano hacia el sitio del estímulo. tono decorticación descerebración descerebración atonía. Las piernas extendidas al igual que en la postura de descerebración TABLA RESUMEN CLASIFICACIÓN NIVEL DE CONCIENCIA Nivel Obnubilación Confusión Sopor sup. pero frecuentemente se observa una respiración amplia y frecuente. En cuyo caso está en coma diencefálico. Sopor med. Ritmo respiratorio puede ser bastante normal. Ocasionalmente pueden darse movimientos de giro de la cabeza y el tronco. flacidez Ref. Coma Vigilancia leve moderada + ++ +++ no orientación autopsíquica alopsíquica conservada conservada si/no no no no no no no no no no Reactividad nosicep. que son consecuencia de la liberación de patrones posturales de integración en la formación reticular mesencefálica. luz uni o bilateral. Hay casos de lesión circunscrita del tronco cerebral en que el paciente puede tener sinergias de descerebración y sin embargo los mecanismos de la conciencia estar conservados y el paciente puede ver y escuchar. Coma diencefálico: Están presentes los reflejos de todos los niveles del tronco cerebral. nosicep. 8 . También es necesario resaltar que la presencia de sinergias de descerebración no necesariamente implican que el paciente esté en coma. hiperpnea centrógena.oculomt. si si solo VI par no Ref.Universidad de La Frontera Coma mesencefálico: Reflejos pupilares presentes. En este caso el paciente no está en coma. pues el individuo es uno solo. No puede tener un lado en coma y el otro en sopor. Se presenta rigidez de descerebración. Se requiere una evaluación prolija del paciente para llegar a una conclusión correcta. También puede ser que tenga sinergias de decorticación en un lado y de descerebración en el otro. Fotomotor si si no no Reflejos Vestíb. Reflejos oculomotores presente. Las manos se encuentran flectadas y con los pulgares incluidos. que puede aparecer de forma espontanea. aunque no se puede expresar y por eso la apariencia de severa alteración de conciencia (ver más adelante el síndrome de enclaustramiento).sup.prof. si si si si si si si si no si no no sensorial si si si no no no TABLA RESUMEN CLASIFICACIÓN DEL NIVEL DEL COMA Coma Diencefálico Mesencefálico Protuberancial Bulbar Postura. Se caracteriza por la postura de "decorticación" Postura de decorticación: los antebrazos están flectados. Corneal si si si no Finalmente es necesario recalcar que al paciente se le clasifica de acuerdo a su mejor rendimiento. por indemnidad de las conexiones del fascículo longitudinal medial. Sopor prof. pronados y adosados firmemente al tronco.Neurología 2010 . sino en sopor profundo.

pero se reconocen periodos de vigilia y sueño. Frecuente en síndrome de privación alcohólica. se produce severa agitación y confusión. 9 .Universidad de La Frontera OTROS CONCEPTOS Estado vegetativo: alteración estructural por lesión en el sistema nervioso. Electroencefalograma con patrón normal. mientras se está despierto la actividad es normal pero pronto se duerme. alucinaciones). no reacciona ante ningún tipo de estímulo nociceptivo. – Pensar lento – Juicio e inteligencia disminuídos – Alteración de la orientación espacial y temporal – Habilidades adquiridas van desapareciendo progresivamente: astasiabasia (pérdida de la capacidad de caminar y estar de pie).Neurología 2010 . pero muy grave y muy extensa. no letal. en donde los estímulos auditivos y visuales son percibidos alteradamente (pseudovisiones. Estado predominante en el sopor. Síndrome de enclaustramiento: por lesión que altera tractos sensitivos ascendentes y motores descendentes. lenguaje. Es infrecuente. en la que el paciente ha permanecido en coma y experimenta una transición luego de 4 a 8 semanas a un estado vegetativo. da la percepción de estar inconsciente pero puede ver y escuchar. Psicosíndrome orgánico agudo: por enfermedad aguda o subaguda que afecte difusamente a los hemisferios cerebrales. Se logra establecer “código” de comunicación con el paciente. Mutismo aquinético: por lesión frontobasal medial bilateral. no contesta ni obedece órdenes. pero mantiene indemnes el sistema reticular y los centros vitales del bulbo. sus sistemas motores. diferencias electroencefalográficas y de potenciales evocados y esbozos de reactividad como percepción de emotividad ante voz o música que le son familiares. anormal en paciente con compromiso de conciencia o bajo efecto de fármacos. a permanecer con los ojos cerrados y con aumento de umbrales de reacción a los estímulos. en el cual no recupera el conocimiento. sensoriales y del lenguaje están preservados pero no se ponen en marcha. El paciente está inmóvil pero vigil. estando el paciente delirante. con menoscabo gradual de funciones cerebrales posteriores. Orienta a patologías que involucren alteraciones en el hipotálamo o proximidades del III ventrículo. Somnolencia: disminución de la capacidad de alerta. Deterioro psicoorgánico: por enfermedad que afecte a la corteza cerebral en forma difusa y progresiva. Frecuente en Alzheimer y encefalopatía ateroesclerótica. El paciente está inmóvil e insensible. control de esfínteres. Hipersomnia: tendencia anormal a caer en sueño.

Luego se suman y así se obtiene el puntaje. Se observa cada unos de los aspectos incluidos en esta tabla y se le asigna el número que corresponde.Neurología 2010 . Escocia).Universidad de La Frontera ESCALA DE GLASGOW Es una escala numérica para catalogar de forma simple y rápida el nivel de conciencia de un paciente (se comenzó a usar en Glasgow. espontánea al sonido al dolor no orientada confusa incoherente incomprensible nula obedece órdenes localiza dolor flexión normal flexión anormal extensión anormal nula TOTAL 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora 10 .

si los signos vitales están estables. un shock séptico. lo más probable es que no sea debida a una enfermedad primaria del SNC y debe buscarse una hemorragia interna.1 mg/kg IV. especialmente asegurarse de que la respiración esté adecuada. Solución que va a depender de la sospecha diagnóstica inicial. y si continúa empeorando y la respiración es con signos de obstrucción o dificultosa. hay pacientes que inmediatamente o antecediendo al episodio de compromiso de conciencia. Generalmente es cara y no hay en la mayor parte de los hospitales públicos. se puede realizar el resto de las cosas con más calma. es que tiene una acción un poco más rápida. – Tomar una glicemia antes de iniciar una infusión intravenosa. Después de realizado esto. aunque el diagnóstico sea todavía incierto. En general en adulto se administra media ampolla. porque sino puede provocar trastornos cardíacos. o igual o menor a 8 puntos en la escala de Glasgow. vienen en ampolla de 15 mg/3ml (adultos) o 5mg/5ml (niños). Pero se debe tener presente que debe ser inyectada lentamente. En caso de alteración severa de la conciencia – Si la alteración de conciencia es severa. pero la absorción es más lenta. – Diazepam de 3-10 o incluso 20 mg en un bolo rápido. La ventaja que tiene el Midazolam frente al Diazepam. 11 . que es solamente para cesar la crisis actual. el síntoma y signo principal de la alteración funcional sea un compromiso de conciencia. También se puede administrar por vía IM 0. debe ser considerada la intubación traqueal y ventilación asistida. y mientras uno lo está examinando hace una convulsión. Es lo ideal. En caso de Convulsiones Muchas veces. A veces el paciente ingresa. Si la hipotensión persiste y es difícil de revertir. AL INGRESO Cuando ingresa un paciente a un hospital con compromiso de conciencia. La hipoxia e hipercapnia aumentan el daño cerebral sea cual sea la causa del cuadro y se debe evitar todo cuanto sea posible. Se puede usar dopamina si es necesario.Neurología 2010 . Por lo tanto ceden la crisis más rápido y tiene un efecto un poco más prolongado. El Diazepam tiene un efecto anticonvulsivante muy corto. anafiláctico u otro. En caso de hipotensión arterial – Se debe administrar volumen con rapidez y monitorear la función cardíaca. lo primero que hay que evaluar es: – Signos vitales. es la única manera de reconocer una hipoglicemia con certeza. Conrad Stephens Transcrita por: Javiera Pineda Es bastante frecuente. no demasiado brusca. tienen una crisis convulsiva.Universidad de La Frontera MANEJO INICIAL DE PACIENTE CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA Clase realizada por: Dr. por eso hay que saber que puede utilizarse o Diazepam o Midazolam.2mg/kg. – Midazolam 0. Si los signos vitales están normales y estables generalmente se usa solución fisiológica o solución glucosada al 5% con electrolitos. Se puede usar: – Fenitoína inyectable 500 a 1000 mg (50 mg/min IV). Manejo convulsión actual. En caso de enfriamiento – Se debe aumentar la temperatura corporal en forma gradual. Obviamente lo primero que hay que hacer es resolver el problema de la convulsión. Una vez tomada esa muestra se inicia la administración de solución intravenosa. que cuando se afecta de manera severa la función del sistema nervioso central. sopor profundo o coma.

Entonces: control de signos vitales y asegurarse que la respiración del paciente está adecuada y que no tiene hipoglicemia. se debe saber si el accidente ocurrió en el día o en la noche. o hemorragias retinales pueden orientar al diagnóstico de un proceso expansivo intracraneal o una hemorragia. laboratorio e imágenes. se puede usar por vía rectal. – Signos meníngeos – Presencia o ausencia de signos deficitarios focales – Examen de fondo de ojos: presencia de edema de papila. especialmente Midazolam y Diazepam. También se puede usar u otros. – Evaluar respuesta de las pupilas – Evaluar movimientos oculares a los giros cefálicos. con números uno logra tener bastante claridad de si sube o baja. incluya tacto rectal y examen ginecológico. Anamnesis No olvidar dejar constancia de: – Datos personales – Antecedentes mórbidos. Examen Físico – Nivel de alteración de conciencia: obnubilación. – Simetría de los movimientos de las extremidades – Tono de las extremidades – Reflejos cutáneos abdominales y los reflejos plantares son muy importantes. Si ocurrió de manera súbita o si fue progresivo. pus en el oído y una perforación del tímpano hacen probable un abceso intracraneal. confusión. En caso de no tener en forma inyectable. y en la que el examen ginecológico se detecta un aborto séptico complicado.Universidad de La Frontera Manejo de convulsión que haya ocurrido antes del ingreso o después de tratada la crisis actual Como los fármacos ocupados son de acción corta. sopor en distintos grados. al comprimir la parte posterior de la lengua. Para ello se deben moler las pastillas de Fenitoína. Si no tiene una pista clara. – Circunstancia de inicio del evento (es lo más importante). Hay casos de mujeres jóvenes con severa alteración de conciencia. – Quién la proporcionó la información. – Fenitoína inyectable 1 a 1. o una meningitis de origen ótico. – Carbamacepina.2 gr IV. Da bastante buen resultado. por ejemplo si el paciente es tratado por epilepsia y ya ocupa alguno. y se deben inyectar por el recto mediante una sonda. Luego de manejado esto. que es bastante sencilla de manejar. Es importante también para comparar los resultados de las medidas terapéuticas. la anamnesis es casi el 80% del diagnóstico. Otras veces. primero hay que preocuparse de la emergencia inicial. la presencia de melena en el tacto rectal permite hacer el diagnóstico de un coma portal en un paciente cirrótico descompensado por una hemorragia digestiva. 12 . Generalmente se utiliza la escala de Glasgow. se debe tratar con fármacos de acción más larga. – Perfil de evolución: si después de que se estableció la condición permaneció estable.Neurología 2010 . sin historia clara del inicio de su enfermedad. Para llegar al diagnóstico la anamnesis es fundamental. uno se puede preocupar del diagnóstico. Cuantas horas de evolución tiene. – Sensibilidad táctil – Otoscopía: también es importante. los reflejos corneales y si hay paresia facial – Reflejo faríngeo: examinar los nervios bulbares en un paciente con alteración de conciencia severo es muy difícil. para así saber la calidad de la información que entrego. etc. si mejoró o empeoró. coma (a qué nivel). En la mayor parte de las enfermedades. pero con un bajalenguas se puede intentar ver si hay reflejo faríngeo y si la respuesta es asimétrica. donde la absorción es bastante buena. obviamente también el examen físico. – Hay que ocupar el más adecuado para el momento. – Fenobarbital (200 mg IM c/8hr) es el que se recomienda usar.

pues los eritrocitos en contacto con el LCR se “crenan”. Si bien. pero no es infrecuente en personas de menos edad. Inicio súbito Accidente vascular encefálico – Oclusivos (infarto): por émbolos o trombosis – Hemorrágicos: se rompe una arteria Espontáneas por malformaciones vasculares arteriovenosas (MAV) en personas jóvenes. El TAC permite ver si hay un proceso expansivo o hemorragia subaracnoidea. sin signos deficitarios focales 2. pero si no hay una sospecha fundada. de localización atípica. < de 30 años. Si se sospecha una meningitis. Sin signos meníngeos. En algunos casos del examen de fondo de ojos revela presencia de hemorragias retinales. Es importante realizar un fondo de ojo. Se ven signos de atrofia cerebral además de la hemorragia. por ejemplo pacientes con signos meníngeos y con signos deficitarios focales. Sin Fiebre – Hemorragia subaracnoidea: es la más frecuente en este grupo. 2. o múltiples. no descarta una meningitis. 1. Hemorragias intracraneales traumáticas Hemorragias subaracnoídeas por aneurismas arteriales cerebrales que generalmente no presentan signos deficitarios focales al inicio del cuadro. Y SIN SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES Con Fiebre – Meningitis: la mayoría de las veces. En este grupo de enfermos. etc. – Proceso expansivo: por ejemplo tumores. Hemorragias cerebrales hipertensivas en pacientes hipertensos de 50 o más años. afecta zonas del encéfalo importantes para la mantención de la conciencia normal. debe hacerse una TAC. pueden provocar signos meníngeos y alteración de conciencia. lo hace menos probable. Evidencia de trauma o historia conocida – Traumatismo encéfalo craneano (siempre sospecharlo) Antecedentes de infección de oídos o senos paranasales – Absceso cerebral 13 . pero a veces el aneurisma puede causar una hemorragia hacia el parénquima además de al espacio subaracnoídeo. Si la TAC es normal. La sangre en el espacio subaracnoideo provoca irritación de la aracnoides. Signos meníngeos. la PL no debe postergarse. el no tener fiebre. y se libera hemosiderina. pero que por su extensión. sin signos deficitarios focales También puede haber mezclas. SIN SIGNOS MENÍNGEOS. de una enfermedad que afecta al cerebro en forma localizada. parásitos. abscesos cerebrales. CON SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES En este caso se trata. Sin signos meníngeos. que muestra edema de papila. con signos deficitarios focales 3. seguramente. entonces la PL se realiza sin peligro de enclavamiento. Hemorragias cerebrales por angiopatía amiloídea en pacientes de mas de 75 años. la PL no se debe hacer y es preciso hacer una TAC. o desplazamientos secundarios del cerebro. Signos deficitarios. en cuanto sea posible. CON SIGNOS MENÍNGEOS. Los de la parte posterior del cráneo. Inicio progresivo – Proceso expansivo: tumores. pero no de inmediato.Neurología 2010 . que es la que actúa como irritante. más tardíamente. o localización. no son infrecuentes debidos a isquemia por espasmo arterial secundario a la HSA. Generalmente por la ruptura de aneurismas.Universidad de La Frontera CLASIFICACIÓN 1. la parte que cobija el hueso occipital. sino luego de unas 24 horas. y especialmente si se encuentra edema de papila. básicamente el cerebelo y tronco cerebral.

Se presenta un cuadro muy parecido al shock hipovolémico. Presentan respiración acidótica. La alteración de conciencia rara vez llega más allá de una confusión severa con gran somnolencia. pero como no hay glucosa. las bacterias producen gran cantidad de toxinas. pueden presentar fiebre.Neurología 2010 . – Por insuficiencia hepática aguda: no es rara en personas con hepatitis fulminante. y luego se inicia la administración de insulina. las cuales van al cerebro y alteran el funcionamiento del encéfalo. cada molécula de glucosa que ingresa a la célula arrastra potasio al interior de ella. asterixis. puede ser mortal si no se trata correctamente. Síndrome de Reye. enfermedades sistémicas graves con repercusión sobre el cerebro. Tienen la piel enrojecida y caliente. ya que una vez administrada la insulina. al tener glucosa abundante en la sangre. Todos los reflejos de funcionamiento del tronco encefálico se obtienen fácilmente. que en los niños ocurre principalmente al dar aspirina. Puede ser por: – Hipoglicemia: es un cuadro bastante característico en que al cerebro le llega oxígeno. Por lo tanto tienen alteración de conciencia. Y tienen un olor bastante característico a cetona. pero también puede ocurrir en otras. – Encefalopatía Portal: se ve generalmente en los pacientes con cirrosis. – Por septicemia: en cuadros sépticos muy graves. Encefalopatía: Cuadros sistémicos de alteraciones metabólicas. por lo que el cerebro se hincha. Y como el ciclo de ornitina no funciona bien. es característico de la encefalopatía portal. es un diurético osmótico. que le llegue glucosa. y las pupilas están mióticas. – Intoxicaciones por fármacos depresores del sistema nervioso central: Semiológicamente se caracteriza por pacientes que están en un nivel de alteración de conciencia dependiendo de qué cantidad de fármaco hayan tomado. y se producen con frecuencia microinfartos en el cerebro. Porque el cerebro para funcionar requiere que el hígado. No olvide vigilar los niveles plasmáticos de electrolitos. que afectan a todo el organismo y secundariamente afectan funciones encefálicas. La respiración es profunda y pausada (de tipo acidótico). Clínicamente se expresa por obnubilación. Sino todo lo contrario. infecciones graves con septicemia. signos de deshidratación bastantes evidentes en la piel y la mucosa. Las pupilas son pequeñas. y por el hecho de que no pueden usar glucosa en su organismo. NI SIGNOS DEFICITARIOS FOCALES Muchas veces. Porque en este caso el sistema simpático está muy activo. que no producen sintomatología focal.Universidad de La Frontera 3. La piel está seca y caliente un poco hiperhémica. Movimientos oculares normales. la presión sube un poco. El más frecuente 14 . Cuando ustedes lo examinan los reflejos oculares y corneales están normales. hipotermia o hipertermia. pero sin hipotensión. especialmente del K+ . SIN SIGNOS MENÍNGEOS. Además se altera el endotelio de los vasos sanguíneos. Lo más urgente es tratar la deshidratación. por lo tanto puede tener alteración de conciencia. tiemblan. Diversas causas pueden dar un cuadro semejante: algunas encefalitis. los ROT están ausentes. El lenguaje es de tipo “ebrioso”. ROT muy exaltados. Lo característico es que la persona tiene el tono muy disminuido. metástasis múltiples bilaterales. hablamos de una encefalopatía difusa. porque hay vaso constricción. Y finalmente: intoxicaciones por fármacos depresores del SNC. muchas veces tiene piloerección (piel de gallina). pupilas midriáticas. porque hay una respuesta al estrés inmensa. por lo que orinan constantemente. confusión y pronto cae en sopor. hablan cosas raras. Como es común que los pacientes diabéticos se descompensen por infecciones concomitantes. Lo característico son pacientes que están confusos. porque al disminuir el tono de la actividad del encéfalo. El paciente tiene la piel fría. generalmente ocurre antes que los exámenes de laboratorio se alteren. comienzan a utilizar otras vías metabólicas y se produce la cetoacidosis. cuando comen alimentos muy nitrogenados. La hepatitis fulminante. – Hiperglicemia: en pacientes diabéticos. enfermedades metabólica del cerebro. es una presentación muy severa. en estos casos. el amoniaco no se puede eliminar adecuadamente. En estos casos hay un trastorno de la función cerebral bastante severa. riñones estén funcionando bien. sangre en cantidad adecuada. y esto produce alteración en el cerebro. y el cerebro no tiene reservas de glucosa. que es muy profunda. por lo tanto el oxígeno que llega no lo puede utilizar. Por lo tanto en el cerebro se ven múltiples focos de infarto. ya que aumentan la cantidad de amoniaco en la sangre. tales como: enfermedades metabólicas sistémicas. el tono simpático del cuerpo disminuye y el tono parasimpático predomina. se ve pálido. que se regula de acuerdo a la glicemia.

los barbitúricos deprimen más severamente al SNC. pero si hay combinación de alcohol y benzodiazepinas. en dosis bajas el cuadro es semajante a lo descrito. pudiendo llegar al coma. Si se trata de benzodiazepinas. con falla respiratoria y circulatoria. 15 . ojos fijos a los giros cefálicos. puede morir. y si el paciente vomita en este estado. arreflécticas o con pobre respuesta. Las benzodiazepinas son también una causa común. El paciente presenta ahora pupilas dilatadas. Si no se asiste prontamente con ventilación mecánica y recuperación cardio circulatoria. atonía generalizada.Universidad de La Frontera “farmaco” que causa este cuadro es el alcohol. En el caso de los barbitúricos. el lanexat puede revertir rápidamente el cuadro. se puede configurar una situación muy grave pues se agrega daño cerebral por hipoxia.Neurología 2010 . En ambos casos casi nunca resultan letales. pero si se usan dosis altas. y lo aspira.

pero que tienen significado. – La alteración de la forma del lenguaje se denomina afasia. confusión mental. que es el hemisferio dominante. Gramemas: Son palabras que tienen significado gramatical. CONTENIDO: – Se refiere a la información que estoy trasmitiendo a través de lo que estoy hablando o escribiendo. etc. existe lo que se denomina parafasias semánticas. Todas están organizadas como sistemas funcionales y dependen de una constelación de áreas corticales y subcorticales LENGUAJE En el lenguaje normal podemos distinguir 3 cosas diferentes: el contenido. etc. plural o singular. FORMA: – Se refiere a la correcta selección de los fonemas. M se comporta como un fonema porque si cambio la M por una P pongo PESA o por L = LESA. por lo tanto. la concentración. el considerar el contexto. Por ejemplo: en MESA. intoxicaciones por fármacos. gramemas pero no parafasias. las gnosias. los géneros masculino o femenino. como: la atención. el lenguaje. darle su tiempo o no hablar cosas desubicadas). 16 . la capacidad ejecutiva. pueden ocupar indistintamente el plural y singular. si yo estoy hablando darle cabida al interlocutor. que pregunte también. en trastornos deliriosos. no se habla sólo de saber si el paciente tiene o no una hemiparesia. están las parafasias. o hablan todo en infinitivo. entonces cambia el significado de la palabra con el cambio de una sola letra. por lo tanto puede alterarse por lesiones de ese hemisferio (parietal derecho). Cuando se alteran. esto sucede especialmente en las afasias de Wernicke (afasias sensitivas o posteriores). Por ejemplo: CAMP es relativo al campo. TRASTORNOS DEL LENGUAJE O AFASIAS Dentro de las afasias o trastornos del lenguaje por daño neurológico. etc. Por lo tanto. Con funciones encefálicas superiores nos referimos a un conjunto heterogéneo de funciones. Esta alterado en pacientes con enfermedades mentales como esquizofrenia. campesino.Neurología 2010 . – En los pacientes diestros la forma del lenguaje depende fundamentalmente del hemisferio del lado izquierdo. especialmente motoras. percepción visual. Por lo tanto un paciente que tiene una parafasia fonémica. USO DEL LENGUAJE – También se denomina pragmática. – En otras palabras se refiere al respeto de las reglas del diálogo (la alternancia de en los roles de emisor y receptos. – Definiciones: Fonemas: Son partículas pequeñas (generalmente letras) que pueden hacer cambiar el significado de una palabra. y según las características de este trastorno formal será el tipo de afasia. sino también de saber cómo están algunas funciones cerebrales superiores localizadas. donde cambia el significado semántico de la oración. capacidades práxicas. el considerar el contexto (ej. morfemas y gramemas (buen uso gramatical y combinación de las reglas gramaticales). Paula Jiménez Transcrita por: David Ibarra – Valentina Mansilla Cuando se habla si el paciente esta o no focalizado. en vez de decir reloj dirá peloj. etc) – Se localiza en el hemisferio derecho. las parafasias. por ejemplo: los verbos en infinitivo o en presente. Se refiere al sentido de ubicación del lenguaje. son parte de las afasias y no están en el lenguaje normal. acampar. la forma y el uso. Los pacientes que tienen afasias. en el lenguaje normal tenemos fonemas. Morfemas: Son las partículas más pequeñas. la función ejecutiva y otras. demencias. es lo más chico que tiene significado. tienen los gramemas alterados.Universidad de La Frontera FUNCIONES ENCEFÁLICAS SUPERIORES Clase realizada por: Dra.

– Su lesión altera las tres funciones antes mencionadas. podemos decir que dependerá de la afasia. ésta rápidamente sea emitida por la corteza motora primaria. sustituye una palabra por otra sin relación evidente. Las palabras inventadas son tantas y tan específicas que pueden llegar a formar una “jerga afásica”. pero con mucha entonación. – Tanto el giro angular como el supramarginal son importantes en los aspectos sensitivos del lenguaje. cuando a los pacientes se les altera el contenido del lenguaje. En relación a si el paciente es o no consciente de su afasia. sino que tampoco puede tragar ni toser adecuadamente. que es la melodía que acompaña a las palabras (entonación). Por ejemplo: Se le dice “páseme el sombrero”. Ejemplo: en lugar de decir voy a ir a mi casa. SISTEMA MORFO-FUNCIONAL DEL LENGUAJE Dentro del sistema morfo-funcional del lenguaje se encuentran: Área de Broca – Se ubica habitualmente en el lóbulo frontal izquierdo. dice voy a ir a mi fasa. Prosodia. Tiene una estrecha relación con el área motora primaria (rojo en la imagen). al querer expresar una palabra. ambas son prendas de vestir. no sólo se pierde el lenguaje expresivo. o sea. Área de Wernicke – Está en la parte superior del lóbulo temporal izquierdo. tienden a decir todos los verbos en infinitivo. Se observa frecuentemente en pacientes con afasias posteriores (de Wernicke). plana) y tienen agramatismo. al neurólogo. hay que derivarlos al psiquiatra. para la comprensión del lenguaje leído. Parafasias verbales: El paciente cambia la palabra entera. – Es el área motora del lenguaje (morado en la imagen).Neurología 2010 . que es donde escuchamos. no se altera ni el uso ni el contenido. Por lo tanto. y entrega la bufanda. con áreas de asociación visual. prosodia. – Se relaciona con la comprensión del lenguaje. Las parafasias son siempre patológicas y se ven en los trastornos formales del lenguaje. lo que se denomina homúnculo motor. cuando hay lesiones en el área de broca. Es por esto que pacientes que tienen afasia motora pueden tener además apraxia del habla. Neologismos afásicos: Se refiere a palabras inventadas por el paciente. para ello es indispensable entre las conexiones auditivas el giro angular y el supramarginal. – Recordar que el área motora primaria está distribuida somatotópicamente. sino que además se produce una dispraxia buco-lingual. – Al estar a cargo del aspecto motor del lenguaje. controla: Articulación. En las afasias se altera la forma del lenguaje. debido a la estrecha relación del área de broca con el área motora primaria que corresponde a boca y lengua. El paciente dice palabras que no existen. hablan de forma monótona. con pragmática (espera que el interlocutor deje de hablar para seguir hablando). – Las neuronas del área de broca se comunican con la zona del área motora primaria que corresponde a las neuronas que inervan boca y lengua. La importancia de esta relación es que permite que. – En ocasiones. en íntima relación con la ínsula. Parafasias semántica: Cuando cambia el sentido. y cuando se les altera la forma.Universidad de La Frontera Tipos de parafasias: Parafasias fonémica: Cuando el enfermo cambia letras. pérdida de la prosodia (es decir. pero manteniendo un nexo semántico entre las palabras. 17 . por lo que el paciente no sólo no puede hablar. – Tiene circuitos de conexión hacia posterior. tanto en los diestros como en los zurdos. Gramática. sin ocupar conjunciones gramaticales. Ejemplo: casa por vela.

comprender. pero no puede evocar la palabra. ni lo que escucha ni lo que habla. – Siempre hay que ver: Si hay lenguaje espontáneo. ¿sirve para escribir? – Sí. por ejemplo. – Tienen como único defecto trastornos nominativos (el paciente no puede encontrar la palabra que quiere decir). eso es un defecto nominativo. El giro supramarginal junto al fascículo arquato tiene un rol en reconocer y diferenciar una palabra de la otra (un fonema de otro) Además existen otras áreas alrededor de la fisura lateral que participan activamente.Universidad de La Frontera El giro angular permite dar un significado a lo que estoy escuchando. NO ENTIENDE NADA. Si comprende Si lee Si escribe Habitualmente el paciente que tiene un trastorno de emisión del lenguaje por área de Broca NO HABLA y TAMPOCO ESCRIBE (si que ojo con los “vivos” que dicen que no pueden hablar pero sí escribir.No. Se definen como una pérdida parcial o total de la forma del lenguaje. Afasias Transcorticales F. AFASIAS Son trastornos formales del lenguaje. A. Así sabemos que el paciente tiene el concepto en su mente. pero no lo puede decir. las otras son rarezas de la neurología. Afasia motora o de Broca C. CLASIFICACIÓN Goodglass y Kaplan clasificaron las afasias en: A. Afasia Anómica – Se presenta fundamentalmente en lesiones frontales. 18 . entonces le pregunto: ¿sirve para comer?. Por ejemplo: le pregunto al paciente cómo se llama un lápiz. – El paciente tiene una fluidez normal. otros efectos aislados del lenguaje Las 5 primeras son las más importantes. una afasia de Wernicke. y hace que al escuchar.Neurología 2010 . la palabra “barco”. para ver la relación entre la fluidez (se refiere al Nº de palabras por minuto que el paciente dice espontáneamente) y la información que hay detrás. Afasia Mixta anterior G. Si el lenguaje tiene fluencia Si nomina. Afasia de Wernicke D. pero no nomina. Si repite. que hable espontáneamente. si hay deformaciones de fonemas y si respeta o no reglas de la gramática. que en la mayoría de los diestros se encuentra al lado izquierdo. Afasia anómica B. es decir. ¿Cómo evaluar una afasia? – Es importante conversar con el paciente. porque la integración encefálica de las dos acciones es la misma) Los enfermo que tienen lesiones de las zonas posteriores. Afasia de Conducción E. su ejecución. no puede encontrar la palabra. leer y escribir. percatándose si presenta errores en la selección de sustantivos. que se debe a una lesión del área de asociación del hemisferio dominante para el lenguaje. ¿sirve para llamar por teléfono? – No. la persona se imagine un barco y de su función. La repetición esta dada fundamentalmente por el fascículo arquato. como áreas post corticales que están debajo de la corteza (en tálamo fundamentalmente) y áreas pre frontales donde está la motivación del lenguaje. si es capaz de nombrar lo que uno indica. es capaz de repetir.

Entonces puede decir palabras espontáneamente. – En resumen: fluencia disminuida. Afasia de Broca – Es una afasia de expresión. los pacientes tienen una conservación de la comprensión del lenguaje. no nomina. porque es una afasia anterior. muchas veces se encuentran llorando. neologismos afásicos. Con frases gramaticales complejas pueden caerse pero con frases simples no tienen problemas (por ejemplo seguir ordenes) – Esta es una afasia donde están muy callados. no son pacientes agitados. están anosognósicos (ya que la anosognosia es la incapacidad de reconocer un defecto). por lo tanto. Por ejemplo en infinitivo pasivo. incluso hay pacientes que llegan a tener una jerga-afasica (inventan un lenguaje) – La comprensión es deficiente. El defecto primordial es la comprensión. D. – En rigor la nominación debería estar bien. – Se caracteriza por: Incapacidad para nominar (dificultad para evocar nombres y verbos) Apraxia del habla (al paciente le cuesta hablar). Entonces si no puede hablar. comprende en general C. se ubican en la misma área. – Si bien la comprensión esta conservada en estos enfermos. angustiados. difícilmente va a poder escribir. en lugar del perro persigue al niño. prácticamente no repite. no entienden nada o prácticamente nada. semánticas. verbales). Repetición conservada en general. tendrá problemas con la comprensión. Creen que los otros son lo que no lo entienden. Afasia de Wernicke – También se denomina afasia sensorial o afasias posteriores. pero como no comprenden que el doctor quiere que nomine NO VA a nominar. y no comprende absolutamente nada. – Es una afasia muy fluente (son unos “loros”). hay algunos enfermos que tienen dificultad de comprensión de frases algo más complejas. pero con gran dificultad (el problema fundamental es la nominación) Fluencia disminuida. A lo más pueden escribir palabra sueltas. salvo en situación complejas. pero no frases con sentido. porque las áreas anteriores están conservadas. Pérdida de la prosodia Pérdida de la gramática (Agramatismo): mal uso u omisión de gramemas y usan todos los verbos en infinitivo.Neurología 2010 . – Los pacientes tienen consciencia del trastorno. por lo tanto lo que más se altera es la repetición porque para repetir tengo que comprender con Wernicke y emitir después con Broca.Universidad de La Frontera B. por esta razón. como “el niño es perseguido por al perro”. Y por este mismo mecanismo tampoco repite – Los pacientes no tienen noción de la enfermedad. no pueden decir lo que sienten o necesitan (si no se dieran cuenta tendría un defecto anosognósico). no repite. por la relación cercana entre el área motora primaria y el área de broca). se acompaña de alteración de la escritura. no nomina. tiene muchas parafasias de todo tipo (fonémicas. hablan muy poco. En otras palabras. Es por esto que generalmente estos pacientes son mal diagnosticados y son considerados como agitados y lo sobremedican. – En resumen: es muy fluente. muy irascibles. – Lo fundamental es el defecto en la repetición. El paciente comprende casi todo pero si hago frases gramaticalmente más complejas. porque el lenguaje expresivo de visión. – La mayoría de las veces se produce por lesiones en el área frontal de Broca pero para que sea definitiva debe comprometer áreas subcorticales. puede entender lo que le dicen. pero si le piden que repita una frase no puede hacerlo. con una prosodia maravillosa pero con muchas incoherencias. 19 . Es el defecto más característico – Generalmente. – El paciente tiene disartria cortical o apraxia del habla (dispraxia buco-lingual. porque se dan cuenta que no puede hablar. Afasia de conducción – Se produce por lesión del fascículo arquato que son las fibras blancas que unen Broca con Wernicke.

Son lesiones más profundas. El lenguaje expresivo es semejante al de las afasias de Wernicke (es una afasia de Wernicke en la que repiten muy bien). a diferencia de la afasia de Wernicke. – 2. – Se debe a lesiones extensas. con conservación de la corteza. Afasias Transcorticales Sensoriales o Sensitivas: Existe un defecto severo de la comprensión. Afasia Global – El paciente no entiende nada. existe un severo defecto en la creación del discurso y en la capacidad de referirse a un tema. etc. con compromiso frontal. no repite nada. – Lo más característico es que el paciente tiene ecolalia – Existen dos tipos: – 1. Muchas veces los enfermos con este trastorno pasan por abúlicos. porque tienen una iniciación del lenguaje muy disminuida (como que no tienen iniciativa de hablar). Se da por lesiones talámicas. Tiene una repetición automática maravillosa. estos si entienden. Se debe a lesiones frontales que respetan el área de Broca o son subcorticales. Estos pacientes también tienen ecolalia. pero a diferencia de las sensoriales. el paciente responde usted-usted-usted.Universidad de La Frontera E. F. temporal. del área subcortical de Broca o Wernicke. – Es por lesión incompleta del área de Broca. pero al darle opciones y el paciente encontrar la respuesta correcta la queda repitiendo. Al prguntarle por el nombre de algo ellos tratan de contestar pero no recuerdan la palabra (por lo que se puede confundir con la anómica). Mucho más de lo que se cree. Afasias Transcorticales – Es una de las más frecuentes.Neurología 2010 . no entienden nada pero repiten automáticamente (ecolalia). Afasia Transcortical de Tipo motor: El defecto es más anterior. no hace nada de nada. muchas veces talámicas. TABLA RESUMEN 20 . Si el Doctor le pregunta ¿cómo está usted?. o por lesión incompleta del área de Wernicke. NO PUEDEN HABLAR.

porque como tiene anosognosia. no le importa. ven un chaleco y pueden describir cómo se pone pero al pedirles que lo hagan lo miran. El paciente puede ponerse los calzoncillos encima de los pantalones y salir a la calle sin mayor preocupación. Las principales apraxias son: constructivas. tenía una hemisómatoagnosia por lesión parietal derecha.Neurología 2010 . depende fundamentalmente de la causa de la apraxia. a pesar de tener la capacidad física y el deseo de realizarlos (quiere hacerlo. orales. pero no sabe cómo hacerlo) En otras palabras es la pérdida de las habilidades motoras adquiridas previamente. ideatorias. Presentan una desorganización de los trazos (pérdida de relaciones topológicas). por ejemplo se le pide al paciente que ocupe la cuchara para lo que sirve y el paciente se peina. o ausencia de programación con trazos al azar. – El paciente no es capaz de construir en la imaginación algún modelo X y llevarlo al papel. Apraxia del vestir: – A los pacientes se les olvida cómo vestirse. El Síndrome Parietal Derecho es uno de los sindromes anosognósicos. del vestir. En las lesiones parietales derechas existe ausencia o descuido extremo del lado izquierdo del dibujo. por ejemplo. el lado izquierdo no se lo afeitaba) Al hacer el estudio de campo visual es normal. por ejemplo. una heminegligencia espacial y pérdida del nistagmus optoquinético (presentan descuido de todo el lado izquierdo. o sea. asociadas a lesiones con deterioro cognitivo. (las más importantes son las que están en negrita) Apraxias constructivas: – No es infrecuente verlas. – Se debe fundamentalmente a lesiones parietales que pueden ser derechas o izquierdas (siendo estas últimas las más frecuentes). ideomotoras. el paciente hace la mímica de descorchar la botella y en lugar de tomar del vaso toma del corcho por ejemplo. de la marcha y muchas otras. servir un vaso y beber. apraxia al vestir. donde el paciente presenta anosognosia. – Es patognomónica de lesión parietal derecha. O se le pide que haga el signo de la cruz o el saludo militar. un paciente que se afeitaba solo la mitad de la cara. 21 . aprendidos y familiares. puede hacerlo.Universidad de La Frontera APRAXIAS Se refiere a la pérdida de la capacidad de llevar a cabo movimientos de propósito. muchos pacientes se pasan por lo pies el chaleco o en cualquier parte no logrando vestirse. – El paciente no tiene la idea en el cerebro de cómo hacer las cosas. motoramente lo puede hacer pero no tiene el esquema mental de cómo hacer las cosas. si se le pide al paciente que haga la mímica de abrir una botella. por ejemplo. existe una heminegligencia del lado derecho. dibuja una casa pero hace todas las ventanas afuera. Apraxia ideatoria: – Es una desorganización de las etapas de un acto motor complejo. – Muchas veces los pacientes son conscientes de su alteración. uso de un modelo propio y no el propuesto. – Se ven en lesiones parietales del lado izquierdo (las praxias son en general parietales izquierdas) – Muchos pacientes no logran recuperarse. – En general las lesiones parietales derechas son anosognósicas. O dibuja la casa pero le falta todo un pedazo de ella. etc. Apraxia ideomotora: – Es la falla de un acto motor simple. En las lesiones izquierdas (que son la mayoría) se produce un severo defecto en la programación del dibujo. Por lo tanto los enfermos se quedan pegados en ciertas acciones o no terminan las órdenes completas. gracias a la memoria procedural ubicada en las áreas parietales. defectos en la programación del dibujo: sobreposición al modelo.

Aperceptiva: – Se relaciona con lesiones del territorio cerebral posterior izquierdo. líneas”. será un computador que está sonando). – Se puede confundir con hemianopsia. pero la mamá se acerca y sienten el olor o escuchan su voz o ven una prenda de vestir en especial o una cicatriz. Prosopagnosia: Es un tipo de agnosia visual curiosa donde los pacientes no son capaces de reconocer rostros. no ve el otro dibujo. Asociativa: – Existe una desconexión entre la información visual y las áreas del lenguaje o memoria: puede parear objetos o dibujos que no logra denominar. este es incapaz.Neurología 2010 .). – El paciente tiene una percepción fragmentada de lo que observa. porque al momento de él dibujar. el paciente con hemianopsia 22 . Por ejemplo si se le pide que dibuje un caracol sin tocar el dibujo que aparece en el papel. – Los pacientes no logran dar un significado a lo que están viendo. con la comida es algo similar. Requiere habitualmente de lesiones bilaterales. son lesiones parietooccipitales. En esta agnosia se hace evidente la especialización del hemisferio derecho en el reconocimiento de configuraciones. la Tº. Agnosias táctiles o astereognosia: – El paciente conserva la sensibilidad elemental (tacto. tiene una incapacidad para construir un todo visual en base a lo percibido.) pero no logra identificar los objetos que se le ponen en la mano (el paciente se mete la mano al bolsillo para buscar una llave pero a través del tacto de la mano no logra distinguir si lo que tiene en la mano es suave. de áreas de asociación visual secundarias. existen: Agnosias auditivas: – El paciente escucha ruidos. NEGLIGENCIA ESPACIAL UNILATERAL – Son por lesiones parietales. un triangulo. Por ejemplo en un dibujo de un barco donde están todas las ventanas redondas. Por ejemplo el paciente ve bien pero no reconoce lo que esta viendo. Por ejemplo la foto de Michelle Bachelet y no saben quién es. se le pasa un plato de comida para que el paciente coma y se come sólo la mitad de lo que esta servido. En muchas de ellas es necesario que sean bilaterales para que se produzca la agnosia.Universidad de La Frontera AGNOSIAS – Las agnosias son trastornos en el reconocimiento que no se explican por defectos sensoriales ni por un defecto cognitivo en general del paciente. Un ejemplo es el paciente que ve una llama y no logra percibir que lo que están viendo es un peligro y pone su mano (pero el paciente sabe como se llama). por lo tanto para poder evaluarlo se le dice al paciente que mire todas las ventanas de una habitación. pero no sabe identificarlos (por ejemplo el galopar de un caballo y dice qué será. etc. Pero habitualmente se da por lesiones parieto-occipitales bilaterales. o ven a su propia mamá y no la reconocen. – Además son incapaces de percibir 2 estímulos visuales simultáneos. habitualmente del lado derecho. postura. Dependiendo de la modalidad. no es capaz de unir todo para formar un imagen común. Por ejemplo uno le pide al paciente que ponga los números al reloj y los pone sólo en un lado. – En otras palabras existe un defecto lateralizado de la atención. El paciente tiene una negligencia espacial y del cuerpo de todo un lado. etc. uno le pregunta al paciente qué ve y el paciente en lugar de contestar un barco en el mar responde “veo círculos. – En general las agnosias visuales se dan en lesiones parietooccipitales bilaterales – Existen dos tipo: aperceptivas y asociativas. Agnosias visuales: – El paciente no reconoce lo que esta viendo. la reconocen inmediatamente (agnosia para ver las caras). y algunas veces se confunde con demencia.

lo que nos hace único. lo experimentado. Como andar en bicicleta (no se olvida) – Se almacena en la corteza cerebral. depresión. La episódica remota. que se le dice al paciente que levante la mano y levanta sólo la no plejica y al mostrarle la mano plejica él no la reconoce como propia. se puede ver también por lesión parietal derecha (por ejemplo en un accidente cerebrovascular parietal extenso). los conocimientos (información). como por un infarto parietal. Permite recoger y retener información para ser utilizada posteriormente. que sólo se utiliza para trabajar o algo específico. los componentes del plexo braquial. Se da en trastornos neurodegenerativos. – Faculta la identidad. (no explora la mitad opuesta del espacio). la golpean SÍNDROME DE GERSTMANN – – – – Se debe a lesiones parietales derecha. agrafia y acalculia. Semántica Habla de la información que la persona ha ido adquiriendo. Se sitúa habitualmente en los hipocampos Se divide a su vez en: episódica reciente y remota. neura. en cambio el paciente con negligencia no considerará las otras ventanas. Memoria declarativa: – Es la que permite interrogar. Donde más se afecta es en los defectos de atención. agnosia digital. Al estar en una clase expositiva se esta estimulando la memoria semántica Se almacena en un lugar totalmente diferente al de la episódica. porque para él no existe el otro lado. memorizar un número de teléfono. Memoria procedural: – Es la memoria práctica. Hay lesiones en las áreas de asociación terciaria del hemisferio izquierdo. hipotiroidismo o que quizás “se compara con quien” – Entonces es necesario saber que la memoria es algo que preocupa a todo el mundo. son todas vivencias más lejanas. Existe un mal manejo de relaciones espaciales. limitada. las capitales del mundo. los números primos. – En general existen 2 tipos de memoria: 1. Working memory o memoria de trabajo Es una memoria cortita.Universidad de La Frontera inicialmente vera algunas ventanas. no es hipocampal. 2. existe confusión “derecha-izquierda”.Neurología 2010 . – Se divide en 2 tipos: Episódica Se refiere a recordar vivencias. como por ejemplo. que es necesaria para el aprendizaje. A veces puede ser tan severo. no sabe de quién es. La episódica reciente es por ejemplo ¿qué comiste hoy?. – Al presentarse un paciente que se aqueja de mala memoria uno debe pensar en: alzheimer. Es muy frecuente de observar en la segunda etapa de la enfermedad de Alzheimer (es la demencia neuro degenerativa más frecuente). En casos más severos pueden delirar un poco o sentir que la mano es ajena. pero al mover la cabeza haciendo un barrido con la mirada observará las otras ventanas. etc. etc. como por ejemplo ¿dónde naciste? ¿qué año entraste al colegio?. Finalmente algunas palabras de memoria MEMORIA – Es una facultad intelectual. en fin. ¿cuándo es la prueba? Etc. habilidades. es decir agnosia de una mitad del cuerpo. y muchas veces la memoria semántica y la episódica no se juntan. que alguien se metió en su cama e incluso la agreden. – Puede ser llevada a una Hemisomatoagnosia. como por ejemplo. 23 . de competencia. – Generalmente se acompaña de anosognosia.

Intensidad de estímulos necesarios para obtener respuesta. y 10 minutos después inversión de series. si yo aplaudo dos usted una. insight y conducta 24 . qué se le quedó. monitorear y detener conductas complejas. no psiquiátrico. pero cuando están con daño frontal le digo al paciente cuando yo aplauda una usted aplaude dos. que tiene que llevar. SEGUNDA ETAPA – Lenguaje – Percepción auditiva y visual TERCERA ETAPA – Memoria explicita – Razonamiento CUARTA ETAPA – Juicio. no logran inhibir el estímulo del aplauso. en este caso los pacientes se quedan pegado en la anterior. palma. acá se ponen a prueba las funciones ejecutivas porque tiene que priorizar qué le falta: la maleta. canto.Universidad de La Frontera RESUMEN DE EXAMEN MENTAL Etapas del examen mental desde el punto de vista neurológico. etc. si yo aplaudo dos usted no aplaude. Por ejemplo: “dígame los días de la semana de adelante para atrás y 10 minutos después de atrás para adelante” o “deletree la palabra mundo hacia delante y hacia atrás” – Animo: evaluar el estado de ánimo Funciones ejecutivas: es la capacidad de planificar. Por ejemplo. Se realizan las pruebas de Luria donde le pido al paciente que realice secuencias repetitivas por ejemplo haga sobre la mesa puño. Están ubicadas en áreas subcorticales frontales. le pido al paciente cuando yo aplauda una vez usted aplaude dos. secuenciar. La mayoría lo hace. iniciar. se le pide a una paciente que diga “cómo prepara la cazuela”. palma). PRIMERA ETAPA – Vigilancia: ver si el paciente está vigil. La secuencia de luria se le pide al paciente que con un lápiz haga un triángulo y un cuadrado en forma repetitiva y ocurre lo mismo. o se le dice “partimos en 2 horas a Pucón”. Secuencias de gone and go son por inhibición.Neurología 2010 . palma (eso es frontal ) el paciente lo realiza y de repente se queda pegado (palma. – Atención: se evalúa fundamentalmente con series automáticas directas: con retención de dígitos.

– Es un estado de conciencia. 25 . En el recién nacido el sueño REM › 50%. Cada ciclo de 80-120 minutos (entre No REM y REM) Las etapas pueden ser estudiadas con EEG y polisomnografía Sueño No REM etapas I-IV – Etapa I: es la fase de sueño ligero. – Es la fase en que tenemos los sueños típicos.Neurología 2010 . – Etapa IV: es la fase de mayor profundidad del sueño. retención de información nueva y del aprendizaje efectivo. Sueño REM etapa V – Sueño REM es fundamental en la consolidación de la memoria. – La actividad eléctrica cerebral de esta fase es rápida. nos encontramos confusos y desorientados. es un período esencial para la restauración física y sobretodo psíquica del organismo. – Hay variaciones individuales del sueño. los que se presentan en forma de narración y recordamos. En esta fase. la actividad cerebral – Etapa III: el bloqueo sensorial se intensifica en relación a la fase II. Con reducción de la actividad motora Rápida y completamente reversible Desconexión del entorno – NO es una etapa pasiva (es muy activo el REM) – Su privación completa es Fatal – Hay variación con la edad. el tono muscular está muy reducido. mientras que en el adulto es menor ‹ 20-25% La mayor parte del sueño es de tipo superficial –profundo. etc. lo que indica una mayor profundidad de sueño. En la fase II de sueño. Anciano: 6 hrs.Universidad de La Frontera TRASTORNOS DEL SUEÑO Clase realizada por: Dra. cantidad de hrs. hay movimientos oculares rápidos e irregularidades en la frecuencia cardiaca. Si nos despertamos en esta fase. es decir etapa II Durante la noche hay entre 4-8 ciclos de sueño. hay distinta distribución de porcentaje de las etapas del sueño según la edad. respiratoria. es imprescindible llegar a etapa REM – Además se requiere de suficientes horas de sueño que llegue a etapa REM para que exista neurogénesis en hipocampo. diferentes requerimientos en horas  RN: 16 hrs. lo que sugiere que no es suficiente para descansar completamente. Al igual que la fase III. Hay disminución o ausencia del tono en la mayor parte de los músculos. que requieren para descansar. en la que la actividad cerebral es más lenta. así como de la remoción de información innecesaria (Poda sináptica) – No basta con sueño superficial. aquella en la que aún percibimos la mayoría de estímulos que suceden a nuestro alrededor (auditivos y táctiles) – Etapa II: El sueño de fase II es parcialmente reparador. Catalina Torres Apuntes de: Stephanie Mieville y Karen Princic SUEÑO NORMAL – Es una Necesidad Vital. dormidores cortos dormidores largos ETAPAS DEL SUEÑO – Superficial = etapa y II (“quedándose dormido”) – Profundo = III y IV (hay ondas delta) – REM (Movimientos rápidos de los ojos).

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TRASTORNOS DEL SUEÑO
Clasificación Internacional de trastornos del sueño 2005 (ICSD-2) Divide los trastornos del sueño en 7 grupos en función de su síntoma principal 1. Trastorno respiratorio del sueño (más importante, por eso se revisará con detención) SAOS Insomnio Hipersomnia no relacionada con trastornos respiratorios Narcolepsia Parasomnias Trastorno conductual del sueño REM Trastorno alimentario del sueño, comedores nocturnos Movimientos anormales del sueño Síndrome piernas inquietas Trastornos del ritmo circadiano Trastornos aislados
Desde aquella noche Hermenegildo optó por el insomnio

2. 3. 4.

5. 6. 7.

2. INSOMNIO
– – – – – – Lo padecen los pacientes a quienes les cuesta iniciar o mantener el sueño. Presenta una alta prevalencia (1/3 población) Es un síntoma, no una enfermedad, por lo tanto se debe buscar su etiología probable. Hay una percepción de sueño insuficiente/alterado o no reparador Tiene repercusión Diurna  Hipersomnia diurna En la anamnesis se debe consultar por: Horarios: a qué hora se acuesta y a qué hora se inicia el sueño. Hora y veces que despierta en la noche Si realizan siestas (estos pacientes deben eliminarlas) Malos hábitos del dormir Síntomas depresivos Ronquidos, Apneas Piernas inquietas Consumo excesivo cafeína Uso de drogas: OH, cocaína, nicotina, hipnóticos, etc. Factores ambientales, cambios en el entorno Ansiedad por dormir Enfermedades como RGE, dolor crónico, prostatismo, etc. – Entre sus consecuencias esta la disminución del rendimiento, alteración cognitiva y depresión.

Clasificaciones
Según Duración – Intermitente – Crónico – Transitorio Según ubicación temporal – De conciliación o inicial: es cuando una persona no puede dormir al ir a acostarse. – De mantenimiento: despertares nocturnos frecuentes y prolongados, especialmente en la segunda mitad de la noche.

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Neurología 2010 - Universidad de La Frontera – Intermedio Según etiología – Primario: Por aumento activación adrenérgica, malos hábitos o ansiedad. – Secundario: a acción de Fármacos o Patología Psiquiátrica 40% – Terciario (idiopático): es raro < 5%, generalmente se presenta en niños El insomnio idiopático es infrecuente, considerar siempre “higiene del sueño” y control de hipnóticos. Diagnóstico Diferencial: – PseudoInsomnio (gente que cree que duerme mal o poco) – “Mal dormir” Apnea del sueño, generalmente por trastornos respiratorios – Cambios de senectud (disminución horas de sueño en paciente senil) – Dormidores cortos (+- 3-4 horas), mas prevalente en hombres (Juan Pablo II, Napoleón)

3. HIPERSOMNIA
– Lo padecen los pacientes que presentan mucho sueño, cansancio/fatiga durante el día. – Causas: Principal causa: deprivación crónica del sueño. Dormir pocas horas Otras causas importantes: anemia, hipotiroidismo, Apnea del sueño (2º causa), Narcolepsia, Fármacos, etc. – Síntomas: Cansancio, fatiga, decaimiento. – Diagnóstico: hipersomnia + roncopatía = apnea del sueño cataleplexia = narcolepsia horarios irregulares = privación crónica del sueño

Narcolepsia
– – – – – Causa más frecuente de hipersomnia. Más frecuente en pacientes jóvenes y en el sexo femenino. Prevalencia 1/2000. Se inicia generalmente en menores de 25 años Su diagnóstico es difícil Presenta: Hipersomnolencia diurna excesiva (>3 meses) Cataplexia, es la pérdida súbita de tono (excepto diafragma y oculomotor), causada por emociones fuertes (habitualmente positivas) Alucinaciones hipnagógicas (visuales), consisten en sueños muy vivenciados que ocurren especialmente al inicio del sueño y que cursan con fenómenos táctiles, visuales y auditivos. Parálisis del sueño (al despertar se genera una atonía del REM y la persona no se puede mover) – Diagnóstico por: Semiología más Test de latencias múltiples (se realizan 4 siestas, los pacientes se demoran menos de 8 minutos en dormir, y se demoran poco en llegar al sueño REM)

4. PARASOMNIAS Trastorno conductual del sueño REM (TCR)
– Es una parasomnia caracterizada por la pérdida de la atonía fisiológica con aparición de episodios de descontrol conductual durante el sueño REM, en otras palabras se actúa lo que se sueña. – Es más frecuente en hombres y en las personas mayores. – Este trastorno se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas, principalmente las causadas por el depósito de la proteína alfa sinucleína (genera sinucleopatías), como ocurre en la enfermedad de Parkinson (EP). – Estudios recientes demuestran que el comienzo del TCR puede preceder en varios años la aparición de los síntomas de la EP. – Se controla con Clonazepam

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Trastorno alimentario del sueño, comedores nocturnos
– Ingesta episódica, involuntaria de comida o bebida durante la noche, a veces no hay recuerdo de haberse levantado a comer. Pueden llegar a comer cosas muy raras – Algunos no pueden ser despertados – Se asocia a hipnóticos. – Desencadenantes: quiebre emocional, periodos de tensió – Tratamiento: Topiramato

5. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO DEL SUEÑO Síndrome de piernas inquietas (SPI)
– Necesidad imperceptible de mover las piernas, se exacerba en reposo e inactividad. Se alivia con la actividad motora. – Hay una disfunción dopaminérgica. Aumenta en pacientes con anemia y ferropenia, ya que influyen en la disminución de dopamina. – Tiene ritmo circadiano, es mayor en la noche por disminución de la dopamina. – Tratamiento: Dopaminérgicos

6. TRASTORNO DEL RITMO CIRCADIANO
– Son múltiples. El más importante es el:

Sindrome de fase retardada del sueño.
– Se duermen las horas adecuadas, pero se acuestan tarde y levantan tarde. No pueden dormirse antes. Tienen el ciclo circadiano corrido. – Asociado a trastornos de la melatonina (ciclador del sueño) – Tratamiento: Melatonina, y se recomienda exposición a la luz del sol en las mañanas para aumentar la producción de melatonina.

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depresión. como hipertrofia de amígdalas. adenoides. que no es recordado por el paciente y luego comienza el ronquido. SAHOS El SAHOS es una entidad caracterizada por la aparición de episodios repetitivos de obstrucción de la vía aérea superior durante el sueño. – Ronquidos (vibraciones producidas por una resistencia de la vía aérea). Epidemiología – – – – Prevalencia Apnea del sueño: 24% en hombres y 9% en mujeres Prevalencia de síntomas diurnos: 4% en hombres y 2% en mujeres Más del 85% de los pacientes con SAHOS no son diagnosticados ni tratados Factores de Riesgo: sexo masculino x2 enfermedad cardiovascular x 2-3 obesidad x 4 En su etiopatogenia. que origina desaturaciones nocturnas de oxígeno y/o microdespertares repetidos con desestructuración del patrón de sueño y consecuencias fisiopatológicas severas. se relaciona con alteraciones anatómicas.Universidad de La Frontera SÍNDROME DE APNEA E HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAHOS) Episodios repetidos de apnea e hipopnea durante el sueño. 29 . alteraciones cognitivas. Examen Físico – – – – – – – – – – IMC > 30 o sobrepeso Hombre o mujer posmenopausica HTA Úvula y/o amígdalas prominentes Cuello ancho y corto Paladar ojival (paladar elevado y estrecho) Paladar blando grueso redundante Macroglosia Retrognatia En niños: Hipertrofia amigdaliana y adenoidea (gran causa) Crecimiento craneofacial anormal Sd.Neurología 2010 . – Otros síntomas: cefalea matutina. En pacientes delgados y niños. desempeñan un papel fundamental los factores constitucionales juntos a otros predisponentes como la obesidad. disfunción sexual. con mantención del esfuerzo respiratorio toracoabdominal. úvula. – Hipersomnia diurna (SDE =somnolencia diurna excesiva). Down (>80% tiene apnea del sueño) Déficit atencional e hiperactividad Sintomatología – Pausas de apneas. que son generalmente percibidas por el conyugue. Síntomas diurnos y nocturnos (ronquidos). Luego de cada apnea hay un microdespertar cortical de más menos 3 segundos.

son pacientes con SAHOS. es obligado confirmar el diagnóstico mediante la realización de estudios poligráficos del sueño. etc. – Con CPAP tiende a revertirse riesgo de HTA SAHOS y enfermedad cerebro vascular – SAHOS. se encuentra la disminución del flujo cerebral. y pausas de apnea nocturna (generalmente evidenciadas por algún familiar). es además un factor de riesgo independiente para ACV/AVE o muerte de cualquier origen. – Registra. – Es más frecuente en apneas graves Diagnóstico Debe sospecharse la existencia de SAHOS cuando están presentes los 3 sintomas guías: hipersomnia diurna. que constaten la existencia de apnea/hipoapneas nocturnas y/o microdespertares. – SAHOS severo sin tratamiento aumenta mucho el riesgo de evento cardiovascular SAHOS y Arritmias – Pueden haber: Pausas sinusales (lo más común). la Presión Arterial disminuye al dormir.Neurología 2010 . análisis e interpretación de múltiples parámetro fisiológicos durante el sueño. ronquidos. SAHOS e HTA 50% de los pacientes con SAHOS. tienen HTA 83% de las HTA Refractarias. – SAHOS predice FA post cirugía cardiaca.15 /hora Moderada 15-30 /hora Grave: > 30 /hora El IAH se obtiene de la polisomnografia SAHOS y riesgo cardiovascular – Esta asociación se ha reconocido recientemente – Fisiopatología: Disfunción endotelial Estrés oxidativo Estado pro-inflamatorio Disregulación autonómica Hipercoagulabilidad Aumento radicales libres Aumentp FNT alfa Alteraciones ON Lo anterior promueve la aterogénesis y dentro de sus consecuencias. El gold standart en el diagnostico de síndrome de apnea del sueño es la polisomnografia (psg) – Es un estudio sobre las etapas y calidad del sueño. Bradi-Taquiarritmias. manifiestan alteraciones en el Holter de PA. 30 . ↑ Pº intratorácica  ↑ Postcarga  Hipertensión Sistólica – Por otra parte al final de cada apnea hay un “microdespertar” que genera una “tormenta simpática” y por ende también hay aumento de la Presión Arterial.Universidad de La Frontera Severidad – La severidad del síndrome esta condicionada por el Índice de apneas/hipoapneas por hora de sueño (IAH) Leve: 5. aumentando en estos durante la noche. pero pacientes con SAHOS. Esta triada tiene alta sensibilidad (>90%) pero una baja especificidad. Por ello ante la sospecha clínica. Asociación lineal con edad – Normalmente. AC x FA.

pero a veces no mejora la apnea. – Cirugía. mitad de noche tratamiento) Datos que aporta: – Cuánto durmió el paciente (eficiencia del sueño): lo ideal 80% – Latencia del sueño en minutos – Latencia del sueño REM en minutos – Índice de despertares por hora – Índice de Apneas por hora > a 5 es patológico. independiente – Dg.V. Tipos de PSG – PSG de noche completa – PSG con titulación con CPAP (mitad noche de estudio. – Manejo de malos hábitos  Tabaco. es el tratamiento más efectivo. OH. o más. mantiene una presión positiva continua en la vía aérea superior. por esto mejora el riesgo cardiovascular. Standart. Polisomnografía – CPAP es el tratamiento de elección en pacientes SAHOS severo. – Tratamiento postural al dormir.Universidad de La Frontera – Contempla: Electroencefalograma Electrooculograma Electromiograma Saturación de oxigeno Electrocardiograma Esfuerzo respiratorio Flujo aéreo naso-bucal Posición corporal Etc. podría aliviar el ronquido. pero leve > a 15 requiere tratamiento > a 30 es severo. uso de camisas con pelotitas en la espalda que impiden la posición en decúbito supino que aumenta el ronquido y la obstrucción en el paciente. dependiendo de la severidad de la apnea. Conclusiones estudio SAVE sobre SAHOS – Muy prevalente – Mal diagnosticado – ↑Morbimortalidad – Factor Riesgo C.Neurología 2010 . UPPP (uvulopalatofaringoplastia). no se modificaría el riesgo cardiovascular. impidiendo su colapso y eliminando el padecimiento de apneas y disminuyendo los despertares. 31 . Tratamiento – Disminuir 10% del peso corporal. – CPAP nasal. y si es así. – Dispositivo de avance mandibular.

por cuanto el pronóstico y la sobrevida de estos pacientes está íntimamente relacionada con la oportunidad del diagnóstico y tratamiento. e incluso ante la duda. La causa más frecuente de este síndrome encefalítico es una infección viral. El síndrome encefalítico (SE) puede corresponder entonces. Por esto la fiebre no siempre está presente. febril.000 habitantes por año. signos de HIC. cefalea con signos de irritación meníngea. crisis convulsiva. alteración de la conciencia. a un paciente cuyo motivo de consulta es un síndrome de carácter agudo en el cual concurren una alteración mental. No obstante. invariablemente se debe rápidamente tomar una conducta diagnóstica y terapéutica. 32 . afasia. virus herpes 2.10 casos por cada 100. Comprometen en forma difusa con acento local el encéfalo (cerebro. Tiempo es vida”. Existen diversas variaciones regionales. Esto no es excluyente con iniciar tratamiento para meningitis tuberculosa. impaciencia. letargo. efectuar exámenes diagnósticos y en la incertidumbre iniciar tratamiento. la fiebre muy probablemente estará presente. agitación. fiebre. sean estos deficitarios y/o irritativos. en Temuco si tiene 230000 habitantes. virus herpes 6. – Otras encefalitis pueden estar relacionadas por ejemplo a variaciones regionales. encefalítico. tronco). desde el punto de vista clínico. y signos de focalización. El diagnóstico diferencial de este síndrome encefalítico incluye diversas enfermedades. ENCEFALITIS POR VIRUS HERPES 1: – Es un cuadro que debemos tener siempre presente. ya en la adolescencia y también en la adultez. Frente a todo paciente que tenga este Sd. algunas de ellas es importantísimo tenerlas presentes desde temprano. sopor. – Compromiso de conciencia o alteraciones mentales con compromiso de conciencia: cambios de conducta. no se debe esperar su presencia para sospecharlo. SOSPECHAR Sospechar inmediatamente en caso de: – Cuadro de perfil evolutivo agudo – Fiebre: hay que considerar la posibilidad de que elementos de HIC hayan inducido una cefalea tal que el paciente haya tomado un analgésico. Sin embargo debemos considerar que alguien podrá venir de una zona donde hay otros. Cuando se trata de encefalitis por herpes virus. salvo que alguien venga llegando de viaje. y éste enmascare la fiebre. no se van a presentar algunas como la encefalitis de san Luis. Óscar Jiménez Transcrita por: Claudia Moya La encefalitis viral corresponde a un conjunto de afecciones que tienen como elemento primordial el constituir un proceso agudo. la viruela hoy extinguida. Los herpes virus son una familia: virus varicela zoster. cerebelo. confuso. En nuestro ambiente.Neurología 2010 . hemiestesia. incluso empírico en caso de la encefalitis por herpes virus. o algunas encefalitis transmitidas por artrópodos (entre las cuales está el virus del Nilo). – Acompañado de hemiparesia.La etiología más frecuente entre ellos es el herpes virus 1. No obstante. – Por Herpes virus se producen 5. – La incidencia es bimodal: jóvenes. a los viajes o a la inmunocompetencia que tenga el paciente.Universidad de La Frontera ENCEFALITIS VIRALES Clase realizada por: Dr. fácilmente vamos a tener 10 casos nuevos cada año. “Tiempo es cerebro. ETIOLOGÍA Diversos virus pueden estar relacionados con el SE. la encefalitis equina. irritabilidad. por el clima frío.

por diversas razones. tanto más seria la enfermedad. Pero un paciente inmunocomprometido y que tiene un déficit de la respuesta inflamatoria celular en base a linfocitos T. Un ejemplo claro de estos enterovirus. – Listeria monocitogenes. DLP. en Temuco hubo más de 17 casos. El toxoplasma sí va a tener signos desde el punto de vista radiológico. Algunos agentes van a determinar además del compromiso encefalítico un compromiso meníngeo. como puede quedar en el ganglio de Gasser (1º neurona trigeminal) y desde ahí se propaga centrípetamente. Hace muchas décadas la vacunación para la polio ya se había introducido por vía inyectable y oral. Los últimos casos de polio “salvaje” fueron antes de los 70. Sin embargo. tuberculosis. con esta idea neoliberal de la libre competencia. o una esclerosis múltiple. afortunadamente hoy en día ya no hay. Sin embargo. las autoridades de aquella época compraron vacunas baratas y se presentaron casos de poliomielitis relacionados con la vacunación. Hace poco más de 20 años no se han presentado nuevos casos de poliomielitis. llega el virus y alcanza el SNC.por mordisco del animal.Neurología 2010 . es el virus polio. Causas no virales: – Criptococo: La meningitis por criptococo puede presentarse con un perfil evolutivo agudo.Universidad de La Frontera COMPROMISO POR HERPES ZOSTER: – Es más frecuente en pacientes que están inmunodeprimidos. De manera que 10 años después. – Los virus herpéticos ocupan esta vía: El virus herpes simple puede quedar latente. por los nervios periféricos (sobre todo una mordida en la cara o cuello) por vía retrógrada. Desde la saliva. Hay pacientes que tienen predominantemente una meningitis a líquido claro con un componente encefalítico muy menor. ya prácticamente no había polio. y de hecho el virus varicela zoster queda latente en los ganglios dorsales de las raíces posteriores de la médula. Esto ocurrió alrededor del año 87. Adenovirus por influenza Enterovirus Papera Rubeola Rabia: En relación a la zona más central. en comorbilidades como HTA. De hecho. el perro muerde al gato y perro muerde al paciente). o fase remitida de un linfoma. el toxoplasma va a determinar un SE en una invasión importante por parte del protozoo. van a tener una respuesta inmunológica totalmente distinta y el diagnóstico va a ser mucho más difícil. 33 . En los jóvenes se debe tener presente la TBC. con clima más cálido. porque puede dar poca sintomatología y poca signología radiológica. Por esto es que las encefalitis en general corresponden a meningoencefalitis. – Arbovirus: son los por artrópodos que afortunadamente no tenemos. por condiciones inherentes a la edad. DM. con una vacuna que estaba preparada con deficientes estándares de calidad. más extensa. y los últimos casos de polio atribuidos a la vacuna poco antes del 90. Aquellos pacientes que tengan como única enfermedad una meningitis TBC van a tener una respuesta inflamatoria que facilitará el diagnóstico. incluso toxoplasma: En pacientes que no están completamente inmunocompetentes. Los pacientes VIH no tienen una respuesta inflamatoria como la que nosotros esperamos. como sucede con muchos enterovirus que causan meningitis a líquido claro. Desde 1960 los programas de vacunación masivos por parte del MINSAL iniciaron la erradicación de la polio en Chile. donde reservorios naturales de la rabia son los murciélagos (el gato se come al murciélago. múltiples tratamientos. axoplasmica retrógrada. PATOGENIA ¿Cómo llegan los virus hasta el cerebro? Vía Neural: – La rabia utiliza la vía neural. con pocos signos de localización. o por que el paciente tenga una AR tratada con inmunomoduladores. Vía Hematógena: – Los enterovirus llegan al SNC por vía hematógena. malaria: En general en Chile no se encuentran. Porque el virus con que se vacunaban produjo enfermedad. cuestión que es excepcional en la vacuna Salk. OTROS – – – – – – Virus herpes 2: es excepcional. en un paciente inmunodeprimido. cuando hay una reactivación de una infección previa. – Ttripasonomiasis. el más temido.

La PL debiera estar precedida por imágenes. no va a perjudicar al paciente. pero en realidad corresponden a afecciones degenerativas crónicas propias del sistema nervioso periférico. Encefalitis límbica no corresponde a una infección viral. se han de denominar trastornos de ansiedad. encefalitis límbica solo corresponde a una encefalopatía disinmuneparaneoplásica relacionada a cáncer pulmonar de células pequeñas o a seminoma. pero acentuadamente encefalítico. Debe considerarse. por lo común el virus influenza. sino subagudo. Sin embargo. Por otro lado. porque si no nadie la va a indicar bromocriptina o bramipretzol. Este proceso de desmielinización inflamatoria aguda en el encéfalo. Diferencial: Encefalopatía Metabólica También podemos considerar que un paciente que tenga un trastorno de la conducta con alteración de conciencia. una neurosis. el herpes virus también determina meningoencefalitis. de carácter agudo. pero el uso y la costumbre lingüística entre los médicos hoy día comparte este error y se denomina encefalitis límbica al compromiso temporal hipocámpico y la circunvolución del cuerpo calloso atribuida a herpes virus. por ejemplo a una sepsis por gram(–) o de origen intestinal. Por esto. el alcohol es una condición disimulada por los pacientes y disimulada o ignorada por la familia. una nefrolitiasis. parotiditis. neuroléptico maligno. Los psiquiatras utilizan la palabra neurosis. Neuroléptico Maligno Encefalopatía hipoxica-isquémica: Representada por un paciente que tuvo un PCR. El compromiso de los lóbulos temporales y el compromiso del cuerpo calloso nos lleva a un cuadro que se denomina encefalitis límbica. es un error. puede tener un Sd. que es lo que le va a servir. por la neumonía. Corresponde a un trastorno cruzado de la inmunidad en la cual un agente infeccioso. Una nefrolitiasis una colangitis. 34 . que puede comprometer la fosa posterior y también la médula espinal. Sd. ni los fármacos anti TBC que se le indiquen empíricamente le van a servir. pero no siempre se puede hacer PL. claro que sí. Encefalitis límbica Si hay afección de un nervio. quizás tenga un Sd. Eso no es ningún desafío al intelecto. puede presentar un síndrome encefalítico. Y a este paciente ni la terapia anticonvulsivante ni la terapia antiviral con aciclovir. cuando en realidad. Que traiga todas las pastillas que tenga. Una encefalopatía metabólica podría determinarlo. etc. Dg. Y si el paciente tiene una encefalitis límbica por Ca pulmonar y si el paciente ha estado tomando algunos medicamentos que no ha informado. que puede determinar una respuesta inmunológica cruzada y los anticuerpos y la respuesta de los linfocitos B va a estar dirigida contra la mielina. Ayuda una buena anamnesis y el correcto y completo examen clínico del paciente. las cajas. Delirioso.Universidad de La Frontera Al respecto de la meningitis viral a líquido claro por enterovirus. Este Sd. un incidente anestésico en una cirugía. Y un delirio agudo puede corresponder tan solo a una abstinencia por alcohol o en un paciente mayor puede corresponder.Neurología 2010 . Sin embargo. Los infectólogos denominan al compromiso encefalítico de los lóbulos temporales. Y como este enfermo va a estar comprometido de conciencia puede aspirar y tener fiebre. neuroléptico maligno sólo va a responder a un dopaminérgico no ergolínico. Para ellos es importantísimo entrevistar un familiar. y los oligodendrocitos van a presentar inflamación y desmielinización. es recomendable en todos estos pacientes hacer test de VIH. a un desorden disinmune relacionado con la presencia de una neoplasia. El DSM4 ha establecido que estos trastornos que se denominaban lingüísticamente en forma errónea como neurosis. con agitación. Encefalomielitis diseminada Podemos tener otro trastorno disinmune de carácter agudo. una colangitis. pero si el paciente tiene una infección sistémica. no hay ningún problema con administrar tiamina endovenosa. Y la encefalitis límbica en general no tiene perfil agudo. Ante lo cual los neurólogos han rescatado este término. Los enterovirus producen meningoencefalitis con compromiso predominantemente meníngeo. con trastornos cognitivos progresivos insidiosos en semanas o pocos meses. con crisis convulsivas y febril. corresponde a una neuritis: una afección de carácter crónico. El LCR ayuda. los neurólogos denominan encefalitis límbica a una afección paraneoplásica. porque si el paciente tiene HIC la PL puede ser deletérea. encefalitis límbica. ya que es una de las formas de presentación de la infección VIH en el período de seroconversión. que es la encefalomielitis diseminada. neurolépticos y anti sicóticos y ha efectuado algunas combinaciones no muy felices y el paciente tiene fiebre y alteración conductual. junto a sospechar una encefalitis por herpes virus. no va a interferir con los exámenes de diagnóstico.

tomar exámenes tempranos para PCR con herpes virus. Y mientras más temprano inicie el aciclovir. pero con un paciente que ya tiene crisis convulsivas no se necesita. signos de localización. efectuar neuroimágenes tempranas. Entonces qué lo va a diferenciar. El diagnóstico y tratamiento de encefalitis por HVS hoy día se ha facilitado desde una vez establecida sospecha. tiene muy alta la presión de apertura como también la tiene la encefalitis herpética. considerar descartar una encefalomielitis diseminada aguda. hay que buscar tinta china. no se puede hacer la PL. preguntar. pero la listeria no. Los resultados van a estar 4 días después. agitación. inicialmente tiene un cuadro benigno.Universidad de La Frontera Encefalitis por Herpes virus 1 (HVS 1) La encefalitis por HVS es siempre una enfermedad grave. el tratamiento tardío lo puede dejar con graves secuelas. Porque si al efectuar la TAC se encuentra una lesión hipodensa. pedir consentimiento a la familia. iniciar tratamiento temprano con aciclovir. meningitis a líquido claro tuberculosa. En la TBC va a ayudar la ADA. Entonces es importantísimo una buena clínica. siempre hay que pensar más allá. En la RNM se va a observar que las alteraciones conductuales están relacionadas por compromiso frontoorbitario. tiene más fiebre. No obstante una TAC normal va a permitir descartar un proceso que esté determinando HIC y se puede hacer la PL. Rápidamente tiene alteración mental. cefalea. La sospecha clínica. no tiene una encefalitis herpética. con un anillo de refuerzo que sugiera un absceso cerebral. han cambiado el pronóstico de tratamiento. El examen de LCR es importantísimo porque permite efectuar la reacción de polimerasa en cadena. Esta combinación de cuadro de perfil agudo con alteración mental y crisis convulsiva debe SIEMPRE considerar y llamar la atención. fiebre cefalea progresiva. tiene otra cosa y también hay que proceder rápidamente. Es más clara la hipodensidad. Meningoencefalitis viral. pero hay que verla antes. Se propaga desde posibles lesiones cutáneas. Al cuarto día esto es más acentuado. No sirve inmediatamente. la mortalidad es alta. porque se puede estar frente a un herpes virus. porque si es negativa pudiera suspenderse el aciclovir. El herpes virus 1 convive con nosotros. buenas imágenes y examinar al enfermo una y otra vez. meningitis a líquido claro bacteriana. Las imágenes son primordiales. el tiempo es primordial. sirve después. TAC sin contraste es protocolo en los traumatismos de cráneo y en la ECV en agudo para buscar fracturas o hemorragias. El criptococo tiene HIC. pero a los 10 días. Esto en relación a la circunvolución del hipocampo. mejorar el pronóstico y disminuir la morbimortalidad de estos pacientes. Estos pacientes son graves. neuroimágenes. El virus se puede reactivar desde su condición latente y por vía centrípeta va a alcanzar las estructuras neurales en el encéfalo y va a provocar el cuadro agudo: fiebre. es una decisión médica. no obstante la TAC normal no descarta un ACV agudo. tiene una crisis convulsiva o empieza a tener una cefalea rápidamente progresiva. Estudio del LCR Se deben descartar otras afecciones. son signos de alarma ineludibles (red flags). compromiso de conciencia. etc. y si no se sabe. Un médico que no sospecha encefalitis por HVS padeciéndola el paciente. Entonces hay que tomar la decisión con la RNM y una vez que se tomen los exámenes diagnósticos. tratar una meningitis TBC. 35 . que es intracelular. por el apoyo de las neuroimágenes. El EEG servirá. temporal media pero basal medial. pedir todo. porque mientras antes se vea. un adulto joven. y el tratamiento con aciclovir han permitido diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz. rápidamente se debe descartar y si no se puede. más antes se inicia el aciclovir. un niño. y temporal. Sirve el LCR para descartar listeria. la cantidad de linfocitos no. Considerar la condición de inmunodeficiencia. aparece un déficit focal. Un 30 .50 % tiene PCR positivo. puede facilitar realizar la PL y efectuar la PCR. El tratarlo y no tratarlo. Pero un paciente que tenga un granuloma con refuerzo anular. mayor es la posibilidad de sobrevida y menores secuelas para el paciente que sobreviva. TAC con hipodensidadtemporopolar. El hongo da líquido claro. una meningitis por leptospira. Una TAC normal que descarta un proceso que ocupa espacio. RNM y el examen de LCR para efectuar PCR. la gravedad se torna fatal. Un adulto. La tinta china va a ayudar con el criptococo. déficit focal también. Una TAC normal no descarta encefalitis por HVS. Idealmente debe sospecharse antes de la crisis convulsiva. confusión. Neumococo o neisseria se va a ver en el Gram inmediatamente.Neurología 2010 . Un paciente con encefalitis por HVS si no se sospecha tempranamente. por hongos. Tratamiento PCR. La encefalitis puede dar un líquido clarito. la glucosa normal. preguntar por los viajes.

tiene PL. por cuanto la alimentación debe ser parenteral. Si no hay seguridad para suspender el aciclovir. cuando el paciente ya está en UCI. Las recaídas son hasta del 5% en los pacientes que son tratados 10 días. El fenobarbital es de vida media larga. y si ese paciente tomó analgésicos. pero requiere la participación de un anestesista en la UCI. por 14 días. ya que el aumento de la PIC va a disminuir la presión de perfusión (Flujo hacia el cráneo dependerá de la ecuación de la presión de perfusión cerebral en la cual a la PAM se le descuenta la PIC. sele mando a cultivar. 10 mg/kg EV cada 8 hrs. eso no excluye el diagnóstico de encefalitis herpética. es ineludible examinar bien al enfermo y efectuar imágenes. Si han tenido crisis convulsiva. se pide VDRL. se debe efectuar la PL y solicitar la PCR. además de que el médico no considere el diagnóstico. va a agravar la depresión ventilatoria. es hacer un test toxicológico. se le pidió el ADA y ya está firmado el consentimiento para VIH. con midazolam (benzodiacepina de vida media corta que tiene efecto anticonvulsivo) así se puede vigilar el momento en que necesite ventilación mecánica. son necesarias otras medidas de emergencia. Mínimo 10 días. Pero si la TAC es normal o no hay desplazamiento. El tratamiento antiviral se efectúa con aciclovir.Neurología 2010 . Solamente debe utilizarse en pacientes que tengan una grave HIC. Herniario. También se debe tener la cautela de no dañar. La PL va a estar contraindicada cuando tenga un proceso que ocupe espacio con desplazamiento y Sd. Cuando se está frente a una enfermedad inflamatoria seria. Otra causa. pero para evitar recidivas. Debe ser iniciado tempranamente. 1 gr de metilprednisolona EV. como el famciclovir. Una causa importante del error diagnóstico. Existen otros antivirales que considerar con otras intenciones. 36 . Si el paciente tiene una grave HIC. Se debe prevenir la aspiración. deben ser hospitalizados en UCI. y será un infectólogo que domine esto o un neurólogo quien va a decir qué buscar. Esquema de Tratamiento El tratamiento claramente ha cambiado con la introducción del Aciclovir. de manera que la excreción renal debe considerarse. El precedex también es un muy buen medicamento sedante. es mejor el midazolam. si llega el examen de orina con marihuana y una que otra anfetamina. Si está alterado de conciencia. hepatitis C. ¿Porqué pudiera NO diagnosticarse? En primer lugar. ya se le pidió el VDRL. esperar 14 días. por cansancio. DEBE SER INICIADO EL ACICLOVIR EN TODO PACIENTE SOSPECHOSO. Por texto. tinta china. La anamnesis del paciente debe estar complementada por lo que digan los familiares. si la PIC es de tal magnitud que se acerca a la PAM. de manera que aunque sea útil. negligencia… se confunde con una gripe. pero aun así. Entonces es importantísimo investigar todo paciente febril con crisis convulsiva. Porque si tuviera una PIC amenazante. pero esto será cuando el paciente ya esté recibiendo aciclovir. Deben ser sometidos a tratamiento sedante. preguntar a los familiares si tuvo fiebre. disminuye la PIC. Si se toma la temperatura a los pacientes. es que el paciente sea atendido por un “DIOSTOR” y no escuche a la familia. ya está tomada su RNM. No hay ningún beneficio directo para los pacientes con herpes virus al administrar metilprednisolona EV o dexametasona cada 6 hrs.Universidad de La Frontera (La RNM es un examen que tiene muchas adquisiciones: T1. T2 que sirve para ver el sector inflamatorio (edema). ya está conectado a ventilador. la fiebre puede estar enmascarada (y tomó analgésicos porque le dolía la cabeza). se debe llamar al neurocirujano para que instale un captor de presión intracraneana (PIC) y medir la PIC. son pacientes graves. lo veré en FLAIR). Además de iniciarle tratamiento. puede utilizarse haloperidol como sedante cuando los pacientes no han tenido grave compromiso de la conciencia ni crisis convulsiva. porque al disminuir la tasa de metabolismo neuronal. la presión d eflujo disminuye). B.

signos de focalización. incidencia bimodal (jóvenes y adultos). Listeria monocitogenes.Universidad de La Frontera Mortalidad y Morbilidad La mortalidad de la encefalitis herpética hoy es de 25% con sospecha oportuna. El 50% queda muy bien. Encefalítico: cuadro agudo caracterizado por fiebre. tratamiento de inicio empírico. ECG para saber si hay manifestaciones irritativas. Meningitis a líquido claro. Compromiso predominantemente encefalítico Herpes Virus – Neuritis: inflamación aguda de un nervio. Virus Herpes 2 es excepcional. en inmunocomprometidos). alteración de conciencia. – Encefalitis límbica: encefalopatía disinmuneparaneoplásica relacionada con cáncer pulmonar de células pequeñas o seminoma. Pero erróneamente se ha utilizado para denominar el compromiso temporal hipocámpico y la 37 . Algoritmo No Olvidar: Tinta China RESUMEN: – Sd. – Neurosis: afección degenerativa crónica de un nervio. Mueren por la grave HIC relacionada a la inflamación. arbovirus. diagnóstico temprano. tripanosomiasis. virus herpes Hematógena: enterovirus (ejemplo: polio) – En general corresponden a meningoencefalitis. Y otros pocos enfermos quedan con lesiones menores. para saber si el paciente necesitará o no terapia anticonvulsivante ulterior. Solicitar test de VIH. Elementos: RNM. Adenovirus. Es una enfermedad muy grave. papera.Neurología 2010 . rabia (zonas más cálidas). malaria (no en Chile) – Vías de diseminación: Neural: rabia. signos de HIC (No se debe esperar la presencia de fiebre para sospechar) – Etiología: lo más frecuente es viral. Virus Herpes 1 es el más común (5-10/100000). con poco compromiso encefálico  causada por muchos enterovirus. – Etiologías no virales: criptococos (poca focalización. enterovirus. Herpes zoster en inmunodeprimidos. TBC (pocos signos y síntomas) y toxoplasma se presentan en inmunocomprometidos.

Universidad de La Frontera circunvolución del cuerpo calloso atribuida a herpes virus. cefalea rápidamente progresiva. etc. midazolam en caso de convulsiones. cefalea. semisentado. 38 . Hepatitis B.Neurología 2010 . insidiosos. signología deficitaria focal. encefalopatía metabólica. Aparece alteración mental. recaídas 5%) Mortalidad 25%. reactivarse. Encefalomielitis diseminada: trastorno cruzado de inmunidad. PL y aciclovir. si hay HIC debe medirse la PIC (por neurocirujano). colangitis. Neuroléptico maligno  se trata con bromocriptina o bramipretzol (dopaminérgico no ergolínico) Herpes Virus 1 (HVS 1): grave. Puede administrarse tiamina EV. Encefalopatía hipóxica-isquémica Sd. enmascaramiento de la fiebre por analgésicos contra la cefalea que se produce. Tratamiento: hospitalizar en UCI. causado por abstinencia de alcohol. Aciclovir 10 mg/kg EV cada 8 hrs. alteración de conciencia. se propaga centrípetamente. descarte de otras patologías por test toxicológicos positivos. HIC. parotiditis. soporte. No tienen que estar todos presentes. no descarta ACV ni encefalitis por HVS PL. examen de LCR PCR (resultados en 4 días) EEG. producido generalmente por influenza. Respuesta de linfocitos B se dirige contra la mielina y oligodendrocitos inflamación y desmielinización. sedación con haloperidol o precedex en caso de agitación. fiebre. sepsis por G(-). irritación meníngea. Delirioso. – – – – – – – 50% recuperación total Sospechar en todo paciente con un nuevo cuadro agudo. C Fallas al diagnóstico por: negligencia. manejo anticonvulsivo con midazolam. por 14 días (mínimo 10. crisis convulsiva. tinta china. Puede confundirse con: Sd. ADA. VIH. con trastornos progresivos. alimentación parenteral. VDRL. pero ya con 3 hay que hacer RNM. crisis convulsiva. déficit focal. de origen intestinal. Mueren por la grave HIC que está relacionada al trastorno inflamatorio. Virus puede ingresar por lesiones cutáneas. Para diagnóstico: RNM TAC sin contraste: permite descartar proceso expansivo. Tiene un perfil subagudo. nefrolitiasis. febril.

– Sólo una fracción menor de las siembras. son por lo general múltiples y se localizan en la zona de transición entre la corteza y la sustancia blanca. Hay un ritmo diferente de los hechos: la encefalitis herpética se da en una persona previamente sana. Pacientes que tengan una afección pulmonar con bronquiectasias. – Si se hacen bien las cosas. Para que el paciente llegue a tener una colección de pus en el parénquima ha de transcurrir por lo menos más de una semana. Abscesos metastásicos. el absceso es una complicación derivada de un foco distante o vecino. podemos decir que tenemos una triada: “Cefalea febril con signos de focalización. Por simplificar las cosas. fiebre. – Con los avances de la imagenología. Corresponde a una colección localizada de pus en el parénquima. pacientes con fístulas arterio-venosas por diálisis. Óscar Jiménez Transcrita por: Francisco Aguila – Es una patología infrecuente. pacientes con endocarditis. hematógenos. o que tenga un hemograma con leucocitosisy desviación a la izquierda o algo así. la mayoría de los pacientes sobreviven y quedan las secuelas que corresponden a la magnitud de la lesión que ha determinado la colección de pus. Puede ser sospechada en cuanto es una enfermedad relacionada a otra infección. focos dentarios u osteomielitis que complica un traumatismo de cráneo o pacientes sometidos a neurocirugía. alrededor de un 20-30% presenta un absceso cerebral sin que se pueda precisar ni identificar el foco de origen. – Idealmente el diagnóstico pudiera ser realizado antes de la primera semana. debiera sospecharse con tres de varios síntomas: Cefalea. no obstante cuando el diagnóstico es realizado tras la segunda semana. 39 . No es indispensable que estén todos los elementos clínicos para hacer el diagnóstico. técnicas quirúrgicas y las terapias antimicrobianas. otitis. Etiología Puede tener una infección por vecindad: Rinosinusitis. las colecciones ya están organizadas.” Aunque es mucho más que esto. diagnóstico y tratamiento oportuno va a mejorar el pronóstico y disminuir la mortalidad del paciente. La sospecha clínica. hipertensión intracraneal… Se parece a la encefalitis herpética pero aquí estamos frente a un ritmo distinto. es decir. etc.Universidad de La Frontera ABSCESO CEREBRAL Clase realizada por: Dr.Neurología 2010 . no es indispensable que el paciente tenga fiebre para diagnosticarlo. ante la sospecha se deben pedir imágenes e iniciar el tratamiento. Aproximadamente en un 20-30% no podremos identificar el foco. con cavernas y shunts pulmonares. En esta zona se ubican en general las embolias hematógenas. Entre otros síntomas tenemos: – Cefalea progresiva – Con o sin fiebre – Signos de focalización – Hipertensión intracraneana – Cambios mentales – Crisis convulsivas – Náuseas y vómitos. signos de focalización. la mayoría en la distribución de la arteria cerebral media. – Al momento del diagnóstico los pacientes ya han tenido un periodo de evolución de más de una semana. más la sospecha clínica han disminuido la morbimortalidad de manera significativa.

ótico. así que encontrar el foco de origen ayuda a elegir un tratamiento empírico. luego una cápsula se desarrolla y luego el cerebro “madura”. Recordar que estos son pacientes graves y que hay que tratarlos multidisciplinariamente. en un paciente con una otitis supurada. pulmonar. y la clara va a ser el edema satélite. Los inmunodeficientes pueden tener abscesos relacionados a hongos o parásitos: Toxoplasma gondii. – Si es más profundo. se debe realizar TAC de tórax en busca del foco. una realmente grande. El sitio donde surge la infección tiene sus propios gérmenes. Las lesiones de corta evolución no van a tener el refuerzo anular. Establecida la infección en el punto donde se presenta el absceso han ocurrido cambios como por ejemplo: Cerebritis (tumefacción local) lo cual lleva a necrosis central. se ve una especie de “huevo frito”. en presencia de una masa intracraneana no se puede hacer punción lumbar (PL). Se debe ver bien la imagen para el diagnóstico diferencial: Empiema subdural Absceso peridural Encefalitis Herpética Meningitis asépticas Meningitis piógenas Las metástasis cerebrales pudieran tener a veces en la resonancia una imagen similar a un absceso. etc. donde la yema va a constituir el núcleo del absceso con el pus. mejor drenarlo mediante estereotaxia. En términos sencillos. enfermedad pulmonar crónica con bronquiectasias. incluso Listeria monocytogenes (especialmente en pacientes con Insuficiencia renal crónica). por lo que el tratamiento va a variar según la localización del absceso: – Si está cerca de la corteza es mejor drenarlo a cráneo abierto con una craneotomía. hematógeno. cardíaco. con ésta podremos ver los senos paranasales. aun no se sabe si realizar cirugía abierta o drenar con un tubo pequeñito. Si no hay focos craneales evidentes. colocar un drenaje. La presencia de aire sin antecedentes de neurocirugía reciente indica la presencia de gérmenes anaerobios productores de gases. La PL debe ser precedida por imágenes. No basta que el sujeto tenga un foco infeccioso para desarrollar un absceso. El rol del neurocirujano es controversial. Muchos de estos pacientes pueden tener más de un germen. El antibiótico no va a entrar por la cápsula. En una RNM con T2 se puede ver el pus y el edema y en negro la cápsula (porque en T2 el líquido se marca más blanco). Histoplasmacapsulatum. Mientras que en los grandes la cápsula es pareja y tienen más edema y un efecto de masa mucho más significativo. Laboratorio e Imagenología Las imágenes van a mostrar: una lesión con efecto de masa y un refuerzo anular marginal con el contraste. se puede ver más el efecto de masa. con una fiebre persistente inexplicable. sinusitis. El hemograma puede ser indiferente. etc). pero la evolutividad y el contexto clínico del paciente es completamente distinto.Neurología 2010 . 40 . A esto se le llama una coinfección y esto es en pacientes inmunocompetentes.Universidad de La Frontera El 20% no logra precisar foco de origen (esto entre los mejores médicos). Si la cefalea empeora puede ser que el absceso se vació al espaciosubaracnoídeo. A pesar de lo común de las cefaleas. a dirigir una batería antibiótica. En abscesos más pequeños la cápsula puede ser más gruesa hacia la corteza y más delgada hacia el fondo. hasta el 60%. Más allá de esta cápsula inflamatoria que capta el contraste encontramos el edema satélite. Hay que hacerle sí o sí una RNM al paciente. éste se desarrolla cuando el cerebro tiene un daño estructural que lo hace vulnerable. Tratamiento Usar un tratamiento antibiótico empírico mientras se intenta aislar al o los gérmenes del foco principal (rinosinusal. las mastoides y estructuras del oídos u orales. no se necesita un hemograma que apoye el diagnóstico de absceso. En una RMN con T1 y gadolinio podemos ver la cápsula de color blanco porque se refuerza. debe hacer sospechar.

En nuestro hospital se observan 3 a 4 casos anualmente. Presentan las siguientes características: A. generalmente único. En servicios de neurocirugía de países desarrollados son vistos 4 a 10 casos anualmente. La formación del AE ocurre en relación con los siguientes factores predisponentes. Un foco distante de infección (Ej. la virulencia del germen y la ocurrencia de una embolia precedente. Alta mortalidad. 1. Patogénesis El 80% de los pacientes con AE tienen un factor predisponente.Inmunodepresión La terapia inmunosupresora. Existe predominio en varones con una edad media entre los 30 y 40 años. 2. colecistitis. y ocurren en aproximadamente un 25% de los casos. Pobre encapsulación.5 a 11%. mordeduras de perro. número que ha disminuido con la terapia antibiótica. No obstante. La fuente más común de infección inicial son las enfermedades infecciosas crónicas del pulmón. los AE son raros en la endocarditis bacteriana (1-5% de todos los AE) dependiendo de la duración de la bacteremia. Neurocirugía Los procedimientos neuroquirúrgicos pueden complicarse con infecciones del SNC en el 0. A pesar de esto.Universidad de La Frontera ABSCESOS Apuntes PUC Epidemiología En Estados Unidos de Norteamérica ocurren 1. 4. el restante 20% es criptogénico.500 casos de absceso encefálico (AE) cada año y corresponden a 1 de cada 10.. senos paranasales y mastoides. siendo más comunes en la endocarditis aguda que en la subaguda. Diseminación hematógena o metastásica Estos AE son más comúnmente múltiples y multiloculados. Localización en la distribución de la arteria cerebral media.: Tórax) B. 3. Las infecciones dentales son menos comunes. Aproximadamente el 25% de todos los AE ocurren en niños menores de 15 años con un aumento de su incidencia entre los 4 y 7 años (raros antes de los 2 años de edad). empiema y fibrosis quística. Trauma Ocurre secundario a una fractura craneana con ruptura dural.500 a 2. lo que se debe a la presencia de la barrera hematoencefálica. 5. los AE rara vez se desarrollan después de una bacteremia. osteomielitis. C. El AE es la infección más común del SNC en pacientes con leucemia y el 4% de los pacientes transplantados de médula ósea desarrollan un AE. El 40% de los AE se asocia con otitis media. los AE secundarios a sinusitis paranasal son más comunes entre los 10 y 30 años de edad y los secundarios a foco ótico presentan un aumento en su incidencia antes de los 20 años y otro después de los 40 años. y otras infecciones abdominales. E. el 90% son meningitis y sólo un 10% AE. De estas infecciones. 41 . Localización inicial en la unión entre la sustancia gris y blanca. bronquiectasias. así. Otros factores predisponente son las cardiopatías congénitas cianóticas y rara vez como una complicación de la dilatación esofágica o después de la esclerosis endoscópica de várices. Los AE pueden también ocurrir desde infecciones de la piel. D. infección pélvica. Son implicados distintos mecanismos como fracturas con depresión de cráneo. La incidencia de AE luego de trauma de cráneo es de 2. especialmente el absceso pulmonar.000 admisiones hospitalarias.6 a 1. El SIDA es uno de los factores de riesgo más importantes para desarrollar infecciones del SNC. picotazos de gallo y puntas de lápiz.Neurología 2010 . el SIDA u otras enfermedades que cursan con disminución de la inmunidad celular resultan en un incremento de la incidencia de los AE. Foco supurativo contiguo Es el mecanismo más común de formación de AE (47%).7% de todos los casos. desde el oído medio.

Neurología 2010 . Estadío 4: Formación capsular tardía (días 14 y posteriores). Los bacilos entéricos Gram negativos (Proteusspp.) producen AE comúnmente únicos y supratentoriales. las defensas son inadecuadas para controlarla. lo que ocurre en un 30 a 60% de todos los casos. apéndice. S. Habitualmente son aislados como única bacteria del AE. una vez que la infección se ha establecido. lóbulos frontoparietal. coli. La cápsula continúa engrosándose con un colágeno reactivo abundante. Son aislados en infecciones mixtas en un 23 a 30% de los pacientes. tracto genital femenino y son proclives a formar AE (2. Propionibacterium. influenzae es infrecuente. yPrevotellaspp. son raros los abscesos selares. El H. Listeria. Citrobacter. aphrophilus.4). Mycobacterium y Eikenella.siendo el más frecuentemente el H. El Actinomyces del SNC se presenta en el 67% de los casos como AE secundario a diseminación hematógena de una infección primaria de pulmón o región cervicofacial. Esta distribución se relaciona a un foco infeccioso contiguo: Otitis media: Lóbulo temporal 55 a 75%. Los estreptococos (aeróbicos. Las especies más frecuentes son: Bacteroidesspp. Habitualmente se encuentran en infecciones mixtas. S. Streptobacillus. 1. lóbulo parietal. Cuando no hay foco evidente debe sospecharse un origen dental. 3. son aislados en 5 a 10% de los casos. 4. En el centro de la lesión se observa necrosis. Klebsiellaspp. 42 . El encéfalo se encuentra protegido de la infección por la barrera hematoencefálica intacta. Sinusitis esfenoidal: Lóbulo temporal y silla turca. describiéndose 4 estadíos histopatológicos luego de la inoculación de estreptococos A-hemolíticos. E. El grupo de Haemophilusspp. La evolución de un AE ha sido estudiada en caninos. los AE solitarios involucran las siguientes regiones encefálicas: lóbulo frontal. anaeróbicos y microaerófilos) son las bacterias más comunes (sobre 70%). se ha incrementado su aislamiento desde los AE (40 a 100%). pneumoniae es infrecuente (2 a 3%). Sinusitis paranasal: Lóbulo frontal. y Pseudomonasspp. cerebelo y lóbulo occipital. los macrófagos y fibroblastos invaden la periferia. lóbulo temporal. Nocardia. Estadío 2: Cerebritis tardía (día 4 a 9).Universidad de La Frontera Patología En orden de frecuencia. no obstante. anginosus. El edema también comienza a disminuir. El Staphylococcusaureus está presente en el 10 a 15% de los AE. el lóbulo anterior de la hipófisis. en 20 a 40% de los pacientes con cultivos mixtos. cerebelo 20 a 30%. 2. con frecuencia provienen de un foco ótico o el paciente se encuentra inmunosuprimido.constellatus. Microbiología Los factores predisponentes de un AE sugieren los agentes etiológicos más probables (tabla 1). debido a la mejora en las técnicas de cultivo. tálamo y ganglios basales. Las bacterias anaeróbicas. Se observa un infiltrado inflamatorio agudo con bacterias visibles al Gram y un marcado edema rodeando la lesión. de tronco cerebral. Brucella.. El S. En la diseminación hematógena es más frecuente que los abscesos sean múltiples. Estadío 3: Formación capsular temprana (día 10 a 13). tálamo y de ganglios basales. El centro necrótico comienza a disminuir de tamaño y simultáneamente se desarrolla una cápsula de colágeno que es menos prominente en el lado ventricular de la lesión. usualmente en los pacientes con trauma craneano o endocarditis infecciosa. El Fusobacterium ha sido aislado comúnmente en nuestra institución. siendo también la causa más común de la ubicación en el tronco cerebral. En casos raros son aislados: Salmonella. Los más comunes pertenecen al grupo Milleri (S. Hallazgos neuropatológicos similares han sido observados en modelos experimentales anaeróbicos aunque la formación capsular no pudo ser dividida en estadío temprano y tardío porque existe un retraso en la encapsulación comparada al modelo estreptocócico. Infección dental: Lóbulo frontal y menos frecuente lóbulo temporal. intermedius) que residen en la cavidad oral. Estadío 1: Cerebritis temprana (día 1 a 3).

Su sensibilidad y especificidad son altas pero no del 100%. fue dudoso en un 22. edema y mejor diferencia entre inflamación. 43 . La cerebritis temprana es caracterizada por un área irregular de baja densidad que puede o no contrastarse con el medio de contraste. También es usada para controlar la evolución de las lesiones. La terapia con corticoides puede disminuir el rendimiento de la TC y la RM. Tomografía computarizada (TC) No sólo es excelente para evaluar el parénquima encefálico. 3. Los cultivos son raramente positivos. En un trabajo se pesquisó un error de hasta un 22. la cintigrafía con leucocitos marcados con indium 111 puede ayudar. En el 75% de los casos la duración de los síntomas es de 2 semanas (rango de 3 a 120 días). En la secuencia T1 la cápsula aparece como un margen discreto que es isointenso o levemente hipointenso.Universidad de La Frontera Presentación clínica Las manifestaciones clínicas de los AE pueden variar de forma importante debido a múltiples factores que incluyen virulencia del microorganismo. número de lesiones y la presencia o ausencia de meningitis o ruptura a ventrículo. El AE puede definir la presentación clínica al producir déficit neurológico según su ubicación. En la mayoría de los casos las manifestaciones clínicas son debidas al proceso expansivo encefálico más que a la infección. localización. encefalitis aguda focal. Sus resultados son generalmente poco específicos: hipoglucorraquia en un 25% de los casos. El diagnóstico diferencial incluye el empiema epidural y subdural. entre otros. Punción lumbar Está contraindicada cuando se sospecha una lesión focal con efecto de masa. siendo la cefalea el síntoma más común (moderada a severa y hemicránea o generalizada). mastoides y oído medio. 2.6% previo a cirugía.Neurología 2010 . una proteína C reactiva y hemocultivos infrecuentemente positivos.Resonancia magnética (RM) Es el procedimiento de elección en el diagnóstico del AE. 4. sino que también es superior que los procedimientos radiográficos estándar para la evaluación de los senos paranasales. ventrículos y espacio subaracnoídeo y detección de lesiones satélites. 5.). Es particularmente difícil hacer el diagnóstico diferencial entre AE y tumor cerebral. embolia séptica con infarto asociado. el contraste con gadolinio provee una clara diferencia al aumentar la visualización del margen del absceso.000 cél/ml). Además. una velocidad de sedimentación poco elevada (45 a 55 mm/hr. estado inmunológico del huésped.5% entre ambos diagnósticos. tumor encefálico primario o metastásico y meningitis piógena. 6.5% y se hizo el diagnóstico correcto en el 55. La cerebritis tardía previo a la inyección de contraste muestra un área de baja densidad con un anillo periférico uniforme que se rodea por un área hipodensa variable de edema cerebral. Se observa una leucocitosis moderada (< 20. Estos leucocitos marcados radiactivamente migran y se acumulan en el foco de inflamación diferenciando así el absceso cerebral de otras causas de masa cerebral en el encéfalo (2. Es más sensible que la TC y ofrece significativas ventajas en la detección de la cerebritis temprana. los síntomas del sitio primario de infección pueden predominar La evolución de los síntomas puede ser desde indolente hasta fulminante. ayuda a localizar la lesión en menos del 50% de los casos. Cintigrafía Si la TC y la RM no son concluyentes. Diagnóstico 1.4). En la secuencia T2 la zona de edema que rodea el absceso se observa con mayor facilidad y la cápsula aparece como un margen hipointenso bien definido. La inyección de medio de contraste típicamente realza el anillo periférico. proteinorraquia en 67 a 81% y pleocitosis en 60 a 70% de los casos (< 500 cél/ml de predominio mononuclear). Puede no existir ninguna de las alteraciones anteriores. aneurisma micótico. Electroencefalograma Es usualmente anormal en pacientes con AE. Exámenes generales Son rara vez de ayuda en el diagnóstico del AE. La TC también es usada para seguir el curso del AE después de la aspiración.

5 cm de diámetro. puede ser usada mediante cirugía estereotáxica y es de gran ayuda para disminuir la presión intracraneana. Otros pacientes con mal pronóstico son: los inmunocomprometidos.Una vez que el material ha sido obtenido para el estudio microbiológico e histopatológico se debe iniciar la terapia antibiótica empírica según la condición predisponente (tabla 3). especialmente cuando están una lejos de la otra. nuevas técnicas quirúrgicas y a la TC. También son de mal pronóstico la rápida progresión de la enfermedad. Esto es atribuido al desarrollo de regímenes antimicrobianos más específicos.Hay dos procedimientos que son utilizados actualmente: la aspiración y la extirpación completa. Las secuelas más comunes son: alteraciones cognitivas. reducción de abscesos atribuidos a la terapia antimicrobiana y AE de diámetro menor a 2. Aproximadamente un 17% puede presentar secuelas incapacitantes. 2. El daño intelectual es más común en los niños menores de 5 años pero los trastornos de la conducta predominan en niños mayores.5 cm de diámetro.Los anticonvulsivantes como la fenitoína son indicados de forma empírica. Sólo el 24% de los niños presentan un nivel intelectual normal después de 2 años del tratamiento.Universidad de La Frontera Tratamiento 1. la mortalidad tenían un rango de 30 a 60%. deben ser aspiradas o extirpadas. Los criterios para el manejo no quirúrgico incluyen condiciones médicas que incrementen el riesgo de la cirugía. En todos los otros casos su papel es controvertido.Neurología 2010 . D. Terapia antimicrobiana Una vez que el microorganismo patógeno es aislado. La extirpación completa mediante craneotomía es infrecuente porque en muchos casos los abscesos son múltiples o multiloculados.. En pacientes inmunodeprimidos. el 60% de los pacientes con signos de una hernia encefálica y un 60 a 100% de pacientes en coma fallece. actualmente ha disminuido desde 0 a 24%. Las lesiones mayores de 2. la presencia de múltiples abscesos y la ruptura del AE a los ventrículos. Pronóstico Mortalidad Antes de los años setenta. Las muestras deben ser enviadas al laboratorio de microbiología o anatomía patológica para su estudio. B. lo que se correlaciona con la condición neurológica al inicio del tratamiento. abscesos de localización profunda. La aspiración es la más frecuente. la terapia probablemente debe continuar por más de un año junto a un estricto control clínico. La utilización de cada una de estas técnicas debe ser individualizada. Secuelas neurológicas La incidencia de secuelas neurológicas leves se observa entre un 30 y 55%. meningitis o epididimitis concomitante.5 cm. Esta terapia incluye agentes que penetran la cavidad del absceso y que in Vitro tienen una actividad contra el patógeno aislado (tablas 4 y 5). La mortalidad está relacionada con las condiciones neurológicas al tiempo del diagnóstico del AE. que se encuentren en áreas accesibles y que no se encuentren en estadío de cerebritis. de los casos. Cirugía Aunque algunos pacientes pueden responden sólo a la terapia médica prolongada. la mayoría requiere de cirugía para un óptimo manejo. la terapia antimicrobiana puede ser modificada para una óptima respuesta. La duración de la terapia con altas dosis de antimicrobianos intravenosos es de 6 a 8 semanas.. hemiparesia y convulsiones. la presencia de múltiples lesiones. C. los que presentan una septicemia o una enfermedad cardiaca asociada. 3. Una terapia de 3 a 4 semanas puede ser adecuada en quienes se le ha realizado una extirpación quirúrgica del AE. Por ejemplo. Se recomienda cirugía para los AE mayores a 2. Manejo inicial A. 44 . La eficacia de esta duración no ha sido establecida. Los corticoides pueden ser iniciados en pacientes con edema importante o con efecto de masa que cause un aumento de la presión intracraneana y que predisponga a una hernia encefálica.

postneurocirugía Absceso pulmonar. Bacteroides y Prevotellaspp. aureus. Tabla 1: Condiciones predisponentes y microbiología de los AE. Staphylococcusaureus. Las convulsiones son más frecuentes después de lesión de los lóbulos frontal y temporal. Endocarditis bacteriana S. Cardiopatía congénita Estreptococos. Bacteroidesspp. Neutropenia Bacilos aeróbicos Gram (-) Transplantados Enterobacteriaceae. Enterobacteriaceae. empiema o Fusobacterium. Prevotella..Neurología 2010 . Enterobacteriaceae. Estreptococos. Nocardiaspp. Sepsis dental Fusobacterium. Condición predisponente Microorganismos aislados usualmente Otitis media o mastoiditis Estreptococos (aeróbicos y anaeróbicos) Bacteroidesy Prevotellaspp. Bronquiectasias Estreptococos.Universidad de La Frontera Convulsiones Se presentan en un 35 a 90% según las series. fiebre y déficit focal Convulsiones Náusea y vómitos Rigidez de nuca Papiledema 2 Frecuencia 70% <70% >60% 45-50% <50% 25-35% 25-35% 25% 25% Tabla 3: Terapia antimicrobiana empírica para el AE bacteriano Condición Régimen antimicrobiano predisponente Otitis media o Metronidazol + cefalosporina de 3ª mastoiditis generación* Sinusitis Metronidazol + cefalosporina de 3ª (frontoetmoidal o generación** esfenoidal) Sepsis dental Penicilina + Metronidazol Trauma penetrante Vancomicina + Cefalosporina de 3ª o postneurocirugía generación^ Absceso pulmonar. Sinusitis (Frontoetmoidal o Estreptococos. esfenoidal) Haemophilusspp. Trauma penetrante o S. La administración empírica de drogas anticonvulsivantes es recomendada para todos los pacientes con AE supratentoriales. Penicilina + Metronidazol + una empiema o sulfonamida^^ bronquiectasias Endocarditis Vancomicina + Gentamicina o Cloxacilina bacteriana + Ampicilina + Gentamicina Cardiopatía Cefalosporina de 3ª generación congénita Desconocida Vancomicina + Metronidazol + cefalosporina de 3ª generación 45 . aureus. Nocardiaspp. Enterobacteriaceae. Mycobacteriumspp. y Estreptococos. Esta diferencia puede relacionarse con el tiempo de seguimiento. Estreptococos. Actinomyces.. Bacteroidesspp. Haemophilusspp. Los niños desarrollan más frecuentemente convulsiones después de un AE. Tabla Síntomas y signos comunes en AE Síntoma o signo Cefalea Cambios del estado mental Déficit neurológico focal Fiebre Tríada : cefalea. Listeria monocytogenes. VIH Nocardiaspp. Clostridiumspp.

Trimetropim-sulfametoxazol Metronidazol Aztreonam. Amikacina. Dosis de antibióticos recomendadas para infecciones (Con función hepática y renal normal) Antibiótico Dosis diaria total Amikacina 15 mg/kg Ampicilina 12 g Azitromicina 1200-1500 mg Aztreonam 6-8 g Cefepime 4-6 g Cefotaxima 8-12 g Ceftazidima 6g Ceftriaxona 4g Cloramfenicol 4-6 g Ciprofloxacino 800 mg Etambutol* 15 mg/kg Gentamicina 3-5 mg/kg Imipenem 2g Isoniazida* 300 mg Meropenem 6g Metronidazol 30 mg/kg Cloxacilina 9-12 g Penicilina 24 millones de unidades Pirazinamida* 15-30 mg/kg Rifampicina* 600 mg Trimetropim-Sulfametoxazol 10-20 mg/kg de Trimetropim Vancomicina 2g * Dosis para administración oral del SNC en adultos Intervalo de dosis (Horas) 24 4 24 6-8 12 4-6 8 12 6 12 24 24 6 24 8 6 4 4 24 24 6-12 12 46 . Penicilina G Bacteriodesfragilis Metronidazol Enterobacteriaceae Cefalosporina de 3ª Generación Fusobacteriumspp.Universidad de La Frontera Tabla Terapia antimicrobiana del AE bacteriano Microorganismo Terapia estándar Actinomycesspp. Fluorquinolona*. Trimetropim-Sulfametoxazol Trimetropim-Sulfametoxazol Meticilino-Sensible Cloxacilina o Nafcilina Meticilino-Resistente Vancomicina Streptococcusintermedius(Milleri) Penicilina G otros estreptococos * La adición de un aminoglicósido debe ser considerada. Fluorquinolona. L. tuberculosis Nocardiaspp.Meropenem* Vancomicina Cefalosporina de 3ª generación Tabla 5. aeruginosa S. Prevotellamelaninogénica P. monocytogenes M. Imipenem.Neurología 2010 . Cefalosporina de 3ª generación Cefotaxima Aztreonam*. aureus Penicilina G Cefalosporina de 3ª generación Ampicilina o Penicilina G * Isoniazida + Rifampicina + Pirazinamida+Etambutol Trimetropim-Sulfametoxazol o sulfadiazina Metronidazol Ceftazidima* 4 Terapias alternativas Aztreonam. Haemophilusspp. Meropenem.

en el adulto. – En su extremo inferior la médula se aguza y forma el cono medular. Recién nacido: Borde superior de L3. pero a medida queva creciendo la médula va subiendo de acuerdo al nivel vertebral. Resumen topografía vértebro medular Vértebra C1 a C4 a T1 a T7 a T10 a L1 a C3 C7 T6 T9 T12 L2 Segmento medular C1 a C3 +1 +2 +3 L1 a L5 S1 a S5 47 . – Los niveles cervicales medulares tienen concordancia anatómica con el nivel vertebral. – La médula presenta en la línea media anterior una profunda cisura longitudinal. no se va a solicitar RNM a los niveles lumbosacros. A nivel dorsal ya hay disparidad aproximadamente de1 ó 2 niveles. Comienza en el agujero occipital en el cráneo y termina. Adulto: Primera vértebra lumbar. – Está rodeada por las tres meninges: duramadre (la másexterna) y las leptomeninges: aracnoides y piamadre. – La médula espinal presenta 31 pares de nervios espinales formados por: las raíces anteriores o motoras y las raíces posteriores o sensitivas: Cervicales: 8 Dorsales: 12 Lumbares: 5 Sacras: 5 Coccígea: 1 – Existe disparidad entre niveles vertebrales y medulares. el surco medio anterior.Neurología 2010 . el surco medio posterior. El extremo caudal de la médula se sitúa a niveles vertebrales progresivamente más altos. – Presenta 2 ensanchamientos que están relacionados con el área de los plexos: uno en la región cervical y otro en la región toracolumbar. el filum terminale. Vida fetal: Médula se extiende a nivel de toda la columna vertebral. y en la cara posterior un surco superficial. bajo el borde inferior de la vértebra lumbar L1. Paula Jiménez Apuntes transcritos: año 2009 GENERALIDADES – La médula espinal es un largo cordón cilíndrico. si llega un paciente con una para paresia. desde cuyo vértice desciende una prolongación (filamento) de la piamadre. que se inserta en la cara posterior del cóccix. Por el surco medio anterior va la parte arterial. En la columna lumbar y sacra ya no hay relación. los niveles medulares en esta porción llegan más arriba. En el niño pequeño es relativamente más larga y termina en L2. que van a dar la inervación motora y sensitiva a las extremidades superiores e inferiores respectivamente.Universidad de La Frontera SÍNDROMES MEDULARES Clase realizada por: Dra. sino que hay que solicitarla a nivel torácico inferior. – Por lo tanto.

se afecta la porción motora (vía piramidal) y termoalgésica. – Si existe un infarto medular. están reforzadas por pequeñas arterias dispuestas de manera segmentaria (en el mismo nivel) que ingresan al conducto vertebral a través de los agujeros intervertebrales. – Atrás están los cordones posteriores que llevan el tacto. se cruzan en el nivel. sensibilidad vibratoria. – La arteria espinal anterior irriga los cordones anteriores y la mayor parte de los cordones laterales de la médula espinal (2/3 de la médula). La columna intermedio-lateral el haz espino-talámicolateral que lleva la sensación termoalgésica. La arteria espinal anterior desciende a lo largo de toda la médula espinal en posición ventral. – Está también: el tracto cortico-espinal. hace sinapsis en los núcleos grácil y cuneiforme y se cruza a nivel de las pirámides bulbares. Estas arterias. – Existe una gran afluente de la arteria espinal anterior. pero el cordón posterior (sensibilidad profunda) conservado. 48 . se une con el resto de la raíz dorsal (sensitiva). la clínica se correspondería con los segmentos irrigados por la arteria afectada. las aéreas sacras están más mediales hasta llegar a las áreas cervicales que son las más laterales (ley del ascensor). que es la vía motora o vía piramidal. posición. En los cordones grácil y cuneiforme.Neurología 2010 . – La distribución somatotópica es características. a todo esto se le denomina sensibilidad profunda. Es importante. como a estas alturas de la medula ya no existen las arterias segmentarias. porque cuando existe un infarto medular en el cual se tapa la arteria de Adamkiewicz. Irrigación Médula Espinal – La médula espinal recibe su irrigación sanguínea de 3 pequeñas arterias: las dos arterias espinales posteriores y la arteria espinal anterior (que va por el surco espinal anterior). es decir. se llama Arteria de Adamkiewicz. y sale la raíz completa que es sensitivo-motora de cada nivel medular. – Todo esto es importante para la semiología de los síndromes medulares. – Hacia a delante está el asta anterior donde está la 2ª motoneurona. que puede ingresar entre T12 a L4. Sube en forma ipsilateral.Universidad de La Frontera Vías de la Medula Espinal – Se compone de sustancia blanca que rodea a la sustancia gris (forma de mariposa). Esta es la clínica del infarto de Adamkiewicz y de la arteria espinal anterior. finalmente los pacientes quedan con una paraparesia por el infarto. que sale con su raíz ventral.

TRAUMA RAQUIMEDULAR – La estructura de la columna ósea proporciona protección a la médula espinal y evita el movimiento excesivo. Síndrome Medular Anterior – Lesiones incompletas son las que preservan algún grado Síndrome Medular Central de función motora o sensitiva bajo el nivel dela lesión: Síndrome Medular Posterior movimiento voluntarios de extremidades inferiores o sensación sea sólo postural o en zona perineal (sensibilidad o reflejos).Neurología 2010 . pasado Síndrome de Hemisección Medular este plazo las lesiones completas no se recuperan.Universidad de La Frontera – Las dos arterias espinales posteriores irrigan todos los cordones posteriores y el resto de los cordones laterales (1/3 de la médula). Los niños. Y también es importante en la población joven. Patología inflamatoria: Mielitis. Trauma medular o raquimedular: 10% de los traumas medulares se producen en la población pediátrica principalmente por accidentes de tránsito. que corresponde a un concepto clínico. Lesión Completa – Implica pérdida de las funciones motoras. D. Degeneración Combinada subaguda de la medula (por déficit vitamínico). en ella está la 2° motoneurona. y los ligamentos de las cápsulas articulares. A. – La porción más móvil de la columna vertebral es la región cervical. – Lesión completa cuando no hay función motora. flacidez y arreflexia (ROT y reflejos superficiales). sensitiva ni autonómica (principalmente evaluado por Entonces. Mientras más severa es la injuria medular y más alto el nivel de la lesión. Tumorales: Intra y extramedulares. sensitivas y autonómicas simpáticas (esfinteres). – La estabilidad de la columna es mantenida por ligamentos: En la parte anterior los ligamentos longitudinales anteriores y posteriores. Tipo de Lesiones Medulares Se distinguen la lesión completa y la incompleta. – Cuando existe un daño agudo en la médula. E. Cuando la lesión se ha producido recién.. Un 3% – Completa de pacientes con esta lesión al primer examen pueden – Incompleta: tener una recuperación en las primeras 24 hrs. cuando están involucrados en un accidente no es infrecuente que hagan disfunción cráneocervical. el intertransverso. Patología vascular: Arterial y venosa. el interespinoso. el paciente primero tiene una paralisis flácida como si fuera de 2° motoneurona: puede tener reflejos ausentes y los plantares pueden estar indiferentes. C. si bien el daño es de 1ª motoneurona. Este periodo es transitorio y denominado Síndrome de Shock Medular. Anomalías raquídeas: Congénitas y adquiridas de las mismas vertebras. Enfermedades degenerativas de la medula espinal: Ataxia de Friedreich (se da en los niños). caídas y lesiones penetrantes. En la parte posterior el ligamento amarillo. clonus. el supraespinoso. pero todo el resto esta conservado. F. 49 . Factores que predisponen lesión cervical en niños son: Cabeza proporcionalmente más grande y pesada que adultos Subdesarrollo de músculos cervicales Crecimiento incompleto de las apófisis transversas. AFECCIONES MEDULARES A. plantares extensores. etc. – El componente motor del shock medular consiste en parálisis. Estas lesiones son de mejor pronóstico. siendo esta área la más frecuente de las lesiones medulares. su daño genera espasticidad. Cuando hay infarto en territorio posterior se compromete la sensibilidad profunda. mayor será la duración del shock medular. B. las lesiones Intramedulares se dividen en: los esfínteres) ninguna bajo el nivel de la lesión.

pérdida del tacto y propiocepción ipsilateral con anestesia termoalgésica contralateral. hipertonía con espasticidad de grado variable y clonus. GuillainBarré. El mecanismo es desconocido. El componente autonómico consiste en hipotensión. – Causas Siringomielia. La pérdida de reflejos y de los componentes autonómicos espinales producidos por el shock pueden durar días o meses. En caso de lesión masiva de raíces nerviosas de cauda equina la forma clínica de shock medular evoluciona a parálisis fláccida permanente por lesión de las motoneuronas periféricas. – Causas Oclusión Arteria espinal anterior Tumores Síndrome Medular Central – Hay abolición termoalgésica con conservación de sensibilidad táctil y profunda y conserva la vía piramidal (disociación siringomiélica). el déficit sensorial y motor detectado una hora o más después de la injuria son producto de la lesión medular más que del shock medular. hemorragia) Mielitis transversa Lesión Incompleta Síndrome Brown – Sequard – Síndrome de Hemisección Medular. piel tibia y bradicardia. Más tarde da lugar a la aparición de ROT exaltados. Es común el error que se comete al examinar a un paciente que llega por un trauma medular reciente. Eventualmente se puede tener un síndrome de 2º motoneurona en el nivel de la lesión. por sobre y bajo la zona de déficit termoalgésico. se cree que es debido a efectos temporales locales en la conducción de impulsos nerviosos en la médula espinal producidos por cambios electrolíticos y de neurotransmisores. Existe parálisis motora ipsilateral. Causas Trauma Lesión vascular (infarto.Universidad de La Frontera Síndrome de Shock Medular Su duración es variable entre 1 a 3 horas. 50 . la sensibilidad es normal. La duración es variable. Nivel sensitivo suspendido. – Causas Trauma penetrante Lesión vascular Tumores Esclerosis múltiple Mielitis. se le cataloga como un Sd.Neurología 2010 . En las primeras horas y días después de la injuria se produce una combinación de los efectos temporales del shock medular y los efectos patológicos permanentes de la médula. y al descubrir esta clínica que simula síndrome de 2º motoneurona. enfermedad en la cual comienza a cavitarse la parte central de epéndimo hasta finalmente comprometer las fibras. Hematomielia (sangre en el canal ependimario) Lepra Amiloidosis. Síndrome Medular Anterior – Existe analgesia termoalgésica y paresia bajo el nivel de la lesión con sensibilidad cordonal posterior conservada. es decir. El componente sensorial del shock medular consiste en anestesia en todas sus modalidades.

también se ve en trastornos del íleon distal (lugar de absorción).Universidad de La Frontera Siringomielia: Corresponde a un trastorno degenerativo que consiste en la formación lenta y progresiva de una cavidad en el seno de la médula espinal. Síndrome Cordonal Posterior – Existe pérdida de sensibilidad vibratoria y postural con conservación de la sensibilidad termoalgésica. sino que puede existir compromiso encefálico y de nervio óptico.Neurología 2010 . con frecuencia causada por anemia perniciosa por el déficit de Factor Intrínseco (gastrectomía). y degeneración de las vías piramidales. EN la RNM se observa que hay una cavitación a nivel de la medula que está rellena por agua que tiene la misma densidad que el LCR. Hay ataxia cordonal posterior. Cuando esta alteración se genera en el bulbo se llama Seringobulbo. DCSM (degeneración combinada subaguda de la médula) Compresión Otros Síndromes Medulares Degeneración Combinada Subaguda (Mielosis Cunicular) – Consiste en una mielopatía producida por la deficiencia de vitamina B12 (reservas hepáticas duran aprox. Tracto piramidal. rara. se le denomina cavidad siringomiélica. se afecta solamente la 2º motoneurona. – Causas Esclerosis múltiple Tabes dorsal. Afecta: Cordones posteriores Tractos piramidales Tractos espinocerebelares Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) – Hay una desaparición progresiva de las neuronas motoras piramidales y 2º motoneuronas del asta anterior de la médula y del bulbo raquídeo. el déficit de Vitamina B12 no solo se restringe a la medula. bulbo raquídeo o ambos. 4 años). es habitual en paciente vegetarianos estrictos. Atrofia Muscular Espinal Poliomielitis Existe compromiso del asta anterior. este síndrome es típico de la neurosífilis. – Síntomas Debilidad Sensaciones anormales Alteraciones en la marcha Alteraciones mentales Dificultad de la visión – Afecta: Cordones posteriores: perdida de sensibilidad vibratoria y posicional. seguido de un proceso de gliosis. Degeneración Espinocerebelar – Enfermedad degenerativa. En algunos casos. 51 .

Hemorragia Epidural – Dolor a la movilidad. Producen dolor (compromiso de periosteo y meninges) Compromiso tardío de esfínteres. Hemangiomas. Causas: Ependimoma y Astrocitoma – Lesiones Extramedulares: Crecimiento lento. que hoy en día no es infrecuente. Esfínter anal hipotónico. – Causas: Tumores intra y extramedulares Aracnoiditis. Paraplejia fláccida radicular dolorosa.Universidad de La Frontera Paraparesia Espástica Familiar o enfermedad de Strümpell-Lorrain – Se afecta: Tractos piramidales anteriores y laterales: hay alteración de 1ºmotoneurona. – Síntomas Intenso dolor en zona baja lumbar. Fuerza muscular conservada en EEII. ausencia reflejo anal S4 – S5. se extienden desde L1 (termino de la medula) hasta abajo. cada raíz va saliendo por su correspondiente agujero intervertebral. Síndromes Clínicos Tumorales Espinales: – Lesiones Intramedulares Producen poco dolor. Disminución de fuerza o déficit sensitivos asimétricos de EEII. Metástasis 52 . Síndrome del Cono Medular – Afecta la terminación caudal de la médula espinal (Cono medular): S2 – S5 y segmento coccígeo (Raíces sacras). Neurofibroma. Respeta la función vesical e intestinal. Alteración esfinteriana temprana (retención urinaria y estreñimiento). valsalva y luego signos de compresión medular. Existen lesiones que son mielo-radiculares como lo es la radiculomielitis tuberculosa. – Se presentan las siguientes alteraciones: Anestesia anoperineoescrotal o anoperineal (anestesia en silla de montar S3–S5). – Causas Tumores vertebrales Enfermedad de Pott Espondilitis.Neurología 2010 . Es lo más importante (compromiso motor y sensitivo asimétrico de EEII con 2º motoneurona) Arreflexia variable. Causas: Meningioma. Lesiones Intraespinales Extramedulares Causan lesión en la médula por compresión. – Causas Parto en nalgas. Síndrome de Cauda Equina – La cauda equina corresponde a todo el aglomerado de raíces nerviosas que proceden de la parte inferior de la médula. Punciones Lumbares repetidas. Compromete las raíces L2 a L5 y S1 a S5. Compromiso precoz de esfínteres.

– Dentro de las causas destacan: Primera manifestación de una EM (esclerosis múltiple). antifosfolípidos. – Afecta a todas las edades. – No hay predisposición por sexo ni familiar. En el caso que sea compresivo a causa de un tumor. CLASIFICACIÓN – Primero se debe determinar si la alteración de la médula es compresiva o no compresiva. Infecciosa Parainfeccioso Tardía por radiación Infarto medular Idiopática. tumores. – En niños.2. – En cuanto a causas en el contexto de una enfermedad sistémica son más afectadas las mujeres. sensitiva y autonómica.Universidad de La Frontera MIELITIS TRANSVERSA Clase realizada por: Dra. 53 . la causa más frecuente es la parainfecciosa Mielitis Transversa Parainfecciosa – La Mielitis Transversa parainfecciosa corresponde al 35 a 45% de los casos y es más frecuente en pacientes menores de40 años. también es frecuente que se afecte por inflamación DEFINICIÓN Alteración inflamatoria focal de la médula espinal resultando en disfunción neurológica motora. etc. – Recientemente las neuropatías agudas no compresivas se clasifican según esquema etiológico: En contexto de una EM (Esclerosis Múltiple) Enfermedad sistémica (LES. con peaks bimodales entre los 10 -19 años y 30. con indemnidad cerebral. muy severa. pacientes quedan parapléjicos. EPIDEMIOLOGÍA – La mielitis transversa aguda (ATM) tiene una incidencia anual de 1 – 4 casos/millón de habitantes (en EEUU).6 – Herpes zoster – Influenza – Polio – Rubéola – Varicela. pero característicamente a gente joven. Habitualmente son virus exantemáticos. mayor en niños. – HIV – HTLV 1 No virales – Micoplasma pneumoniae – Mycobacterium tuberculosis – Borellia spp – Brucella spp – Schistosoma japonicum – Treponema pallidum. Hay anticuerpos anti acuaporinas. Enfermedad de Sjögren). Sd. – Se han reportado casos de Mielitis Transversa de curso indolente como forma de presentación en pacientes infectados con HIV y HTLV1. Enfermedad de Devic: enfermedad desmielinizante que genera neruromielitis óptica. rápidamente se debe operar por el riesgo de secuelas comoparaplejia. Paula Jiménez Apuntes transcritos: año 2009 Así como la médula se afecta frecuentemente por traumas. Mielitis Transversa Autoinmune – Idiopática.Neurología 2010 . Virales – Adenovirus – Coxsackie A y B – Citomegalovirus – Echo virus – Epstein-Barr – Hepatitis A – Herpes simplex 1.39 años.

existe preservación de los vasos sanguíneos de la superficie subpial. Posteriormente a este dolor. fundamentalmente secundaria a carcinoma broncogénico. Además sirve para ver la extensión de la lesión. a diferencia de la EM. desde dicho nivel hacia abajo está cortado la sensación termoalgésica. – La médula cervical se compromete infrecuentemente: el compromiso de las extremidades superiores ocurre sólo en el 25% de los pacientes y rara vez antecede al de las extremidades inferiores. mialgias.Neurología 2010 . La disfunción esfinteriana se caracteriza por retención urinaria (vejiga neurogénica flácida) y esfínter anal atónico. CLÍNICA – Un 30% de los adultos y un 50% de los niños tienen como antecedente una infección viral previa. 3 a 15 días previos al inicio de los síntomas. Vasculitis – Otras causas descritas son: Fármacos como la heroína y sulfasalazina. PATOLOGÍA El estudio patológico muestra necrosis central simétrica de la sustancia blanca y gris. – El compromiso del sistema nervioso autonómico puede manifestarse por íleo adinámico. – Puede existir un cuadro inespecífico con fiebre (27%). Evaluar la extensión de la lesión inicial y el seguimiento. sensitiva. con este examen permite discriminar entre una alteración compresiva o no. hipertensión o hipotensión arterial. esclerodermia. salvo en el contexto de una esclerosis múltiple. DIAGNÓSTICO Lo primero que hay que hacer después del examen físico. por ello marca el nivel de la lesión. mielopatía o hernia del núcleo pulposo compresiva. – La triada consiste en: paraplejia o paraparesia. absceso. enfermedad mixta del tejido conectivo. compromiso sensitivo con un claro nivel y compromiso esfinteriano. Contexto de una enfermedad sistémica: LES (también puede ser primariamente desmielinizante). sudoración paroxística e isquemia miocárdica.Universidad de La Frontera Post-inmunización contra la tifoidea. hematoma. 54 . La disfunción autonómica varía desde urgencia miccional. – Frecuentemente es posible encontrar un claro nivel sensitivo (sello de la clínica de la Mielitis Transversa). incontinencia vesical o rectal. rigidez de cuello (13%) y dolor a nivel del segmento medular comprometido (mayor motivo de queja de los pacientes). rabia y poliomielitis. Habitualmente los miembros superiores están conservados. generalmente interescapular. – El estudio imagenológico de la médula por RM y de LCR por punción lumbar revelan típicamente evidencia de inflamación aguda. es solicitar una Resonancia Magnética. constipación o retenciones urinarias. hipoestesia o disestesias en banda. porque habitualmente las Mielitis Transversas son torácicas. aparece el desarrollo agudo o subagudo de signos y síntomas de disfunción neurológica motora. 100% presenta disfunción vesical y 80 – 94% presenta alteraciones sensitivas como parestesias. en un 80% de los casos es a nivel torácico. se puede descartar un tumor. autonómica y de tractos nerviosos de la médula espinal. Resonancia Nuclear Magnética – La RNM de la médula espinal es indispensable para: Excluir diagnósticos diferenciales: hematoma y absceso epidural. Neoplasias como el linfoma de células B y la leucemia mielomonocítica Paraneoplásica. – Cuando se ha alcanzado el máximo déficit neurológico: El 50% de los pacientes presenta paraplejia.

Sin gadolineo se ve como un engrosamiento medular. – Rápida progresión de síntomas. – La presencia de enfermedad sistémica o EM se determina por criterios clásicos estándar. es máxima los primeros 3 a 6 meses. La región inflamada se ve blanco (agua. No se hacen en Temuco.Universidad de La Frontera – En la etapa aguda. Se ve una hiper señal en la secuencia de TR largo T2 FLAIR y una captación del medio de contraste (gadolineo). sobretodo las asimétricas. hiperintensidad mal delimitada en secuencias ponderadas T2 y en algunas oportunidades realce medular anormal con gadolinio. comprometiendo siempre los mismos niveles medulares. – Existe pleocitosis de hasta 10. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Inicio agudo o subagudo de déficit motor. la RNM es normal en el 50%de los casos e inespecífica en el resto. en una resonancia se observa: Engrosamiento del nivel de la medula (por edema). EVOLUCIÓN – La resolución del cuadro clínico comienza entre 2 y 17 días de iniciada la enfermedad. en la EM las lesiones son pequeñas y multifocales. – La Mielitis Transversa puede evolucionar a una EM hasta en un 8% de los casos. Progresión máxima del déficit dentro de 4 semanas. – Infarto medular se basa en la clínica e imagenología. en la secuencia TR largo T2 FLAIR se ve una hiperseñal. trauma. Nivel sensitivo con límite superior bien definido. MT idiopática no tiene por qué dar glucosa baja. pudiendo llegar a 500 mg/dl. Ausencia de otras enfermedades: sífilis. sensitivo y disfunción esfinteriana. lo que explica lo incompleto del síndrome medular. – Mielopatías parainfecciosas se basan en serología (+) IgM o un incremento de los niveles de IgG en dos tomas seguidas para un agente específico. 55 . – Por lo tanto.Neurología 2010 . – La glucosa y presión de LCR habitualmente están en rangos normales y las bandas oligoclonales son negativas.000 células es exagerado). MAV espinales e infección por HTLV1 Revisión de criterios diagnósticos previos (2002). – Se cataloga idiopática luego de un estudio dirigido en aproximadamente un 16. puede existir una ligera pleocitosis (10. aunque habitualmente está normal. El aumento de las proteínas ocurre hasta en el 75%de los pacientes. y se encuentra alterado en 30 a 50% de los pacientes (un estudio prospectivo mostró alteraciones en un 94% de los casos). edema medular). Líquido Cefalorraquídeo – El líquido se encuentra habitualmente normal. sarcoidosis. – Se evidencia edema medular caracterizado por engrosamiento focal. – Mielopatía post radiación se basa en antecedentes clínicos. Ausencia de compresión medular.5%. – Estudios de series de casos con ATM revelan que 1/3 de los casos se recuperan con mínima o ninguna secuela. Los pacientes con lesiones medulares incompletas tienen una mayor probabilidad (80%). – La recurrencia está descrita hasta en un 10%. importante dolor de espalda y shock espinal prolongado son predictores de peor recuperabilidad (factores de mal pronóstico) – Factores paraclínicos que predicen un pobre pronóstico funcional son: Ausencia de conducción central por tests de potenciales evocados Presencia de la proteína 14-3-3 en el LCR en la fase aguda (proteína marcadora de daño neuronal). 1/3 tienen un grado moderado de discapacidad permanente y 1/3 queda severamente secuelado para toda la vida. captación de medio de contraste (gadolineo) si es que se utiliza. – El compromiso se puede extender a lo largo de varios segmentos medulares. Posteriormente estos criterios fueron modificados para incluir sólo a los pacientes con desarrollo de la disfunción de forma aguda (≤a 14 días) Criterios diagnósticos Previos Otros autores definen la ATM con un curso estable no progresivo (para diferenciar de paraparesia espástica progresiva) y sin evidencias clínicas ni de laboratorio de compresión medular.000 células (linfocitos y PMN).

Si es un paciente con una lesión monofocal pero con historia de episodios anteriores en otras localizaciones medulares o encefálicas que no están activas en ese minuto es mucho más orientador a una EM. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esclerosis Múltiple – La ATM puede ser parte aislada de una EM. habitualmente afección cervical. 56 . Aquellos pacientes los cuales fueron finalmente catalogados como una EM teniendo como primera manifestación una mielopatía: Clínica de presentación más asimétrica. catalogar al paciente con una ATM no idiopática (contexto de EM o ADEM – encefalomielitis diseminada aguda). hay que diferenciar si es una enfermedad desmielinizante Monofásica o Multifocal (¿1º episodio o no?). Predominaban los síntomas sensitivos con un relativo respeto de la función motora y En la RM la lesión se extendía por más de dos segmentos medulares. hay que averiguar si hubo compromiso solo en la medula o también afectó encéfalo y/o Tronco encefálico.Universidad de La Frontera Criterios Propuestos Se requiere la presencia de todos los criterios de inclusión y ninguno de exclusión. – Se requiere la evidencia de inflamación en la médula espinal por lo que se ocupan como herramientas diagnósticas la RM y estudio de LCR en forma mandatoria (deben estar los dos alterados). – Un paciente con desmielinización monofocal del SNC (ATM o neuritis óptica) con una RM encefálica con desmielinización. – Si no se encuentra ninguna de estas tres condiciones al inicio de la sintomatología se sugiere repetir la RM y PL entre el 2 – 7 día de inicio de la clínica. todo esto evidencia inflamación. – Para el diagnóstico se necesita una captación medular anormal de Gadolinio o pleocitosis del LCR o niveles elevados de IgG licuoral. – Se propone que si la RNM encefálica presenta inflamación multifocal.Neurología 2010 . tiene un 83% de posibilidades de cumplir criterios de EM durante la siguiente década comparado con un 11% si la RNM encefálica es normal. Si es Monofásica. en este caso puede ser la primera manifestación de una esclerosis múltiple (EM) o que sea una encefalomielitis diseminada aguda (ADEM). – Cuando uno se encuentra con un paciente que tiene una inflamación de la médula. había alteraciones en la RM encefálica y habían bandas oligoclonales en el estudio de LCR.

Infarto Medular Pacientes cuyo nadir de déficit neurológico se alcanza < 4 hrs. venoso. de glándulas salivales. watershed o por MAV. índice de IgG intratecal) y citológico. test de Schirmer según corresponda. 57 . se presume etiología vascular. Bps. SSA(Ro). radicando la importancia en el tratamiento. – Si no hay lesión estructural realizar punción lumbar para distinguir entre mielopatía inflamatoria o no (citoquímico. infecciones sistémicas concurrentes. Behcet. Neuromielitis óptica de Devic Tumor Intramedular EVALUACIÓN – La evaluación inicial frente a un paciente con una mielopatía es descartar lesiones estructurales (HNP. B2 glicoproteina y complemento.. lo más probable es que sea una EM. Si hay antecedentes previos de otros brotes (Multifocal). pero con compromiso de medula y encéfalo: lo más probable es que sea una ADEM.SSB(La). estados de inmunosupresión. infecciones genitales recurrentes. solicitar urgente evaluación neuroquirúrgica si procede. Radiación Lipomatosis epidural Embolismo fibrocartilaginoso – Si nos encontramos frente a una mielopatía inflamatoria.antiDNA.. Evaluación de orina. – Si parece ser una ATM primaria que cumple los criterios propuestos para una ATM idiopática considerarlos siguientes exámenes con el fin de apoyar un pronóstico funcional: Potenciales evocados Electromiografía Niveles licuorales de proteina 14-3-3. – Enfermedad sistémica: orientar la búsqueda según la sospecha clínica: Enfermedades infecciosas: fiebre. Sjögren. es MT idiopática. además de RNM de medula. ANA. etc. meningismo. anti cardiolipinas.Universidad de La Frontera – Paciente con una inflamación medular: ¿Lesión compresiva o no compresiva? ¿Es el primer episodio (Monofocal o Multifocal)? ¿Tiene en otro lugar desmielinización? En todos estos pacientes. tu. etc. – Realizar idealmente una RM medular con gadolinio dentro del plazo más corto posible (horas). Solicitar: RNM encefálica c/s/GD (EM y ADEM) Monofocal o multifocal Potenciales evocados visuales (NMO)  Averigua desmielinización de nervios ópticos – Si es una inflamación focal determinar si es una ATM primaria o asociada a enfermedad sistémica. Ac . espondilolistesis). Enfermedades inflamatorias: niveles séricos de enzima convertidora. TAC de tórax. determinar la extensión de la inflamación. Si no hay compromiso de encéfalo. – Si no es posible realizar una mieloTAC (no se visualiza directamente la médula). Vasculopatías Sistémicas Enfermedades inflamatorias sistémicas pueden cursar con vasculitis del SNC al modo de una ATM como es el caso de LES. rash. adenopatías. anticoagulante lúpico. se debe solicitar también RNM de encéfalo. Si es un solo Brote (monofásico). bandas oligoclonales. – Si nos encontramos frente a una mielopatía no inflamatoria (RM y estudio de LCR) considerar: Isquemia: infarto arterial. fractura vertebral patológica.Neurología 2010 .

derivar inmediatamente a neurocirujano. después de 24 horas no hay mucho que hacer. se continúa con esteroides orales en dosis decrecientes por 2 a 6 semanas.5-1 gramo intravenoso (iv) en adultos (35 gr ev) y 10 a 30 mg/k/día en niños (7. – La neuro rehabilitación debe iniciarse precozmente con fisiatra Síndrome medular Agudo – es una Urgencia. En ADEM. No tiene tumor. debiendo ser reiniciados. pero con un déficit residual moderado a severo. etc. averiguar si es en el contexto de una enfermedad sistémica. – Si existe respuesta. – ¿Tiene tumor o no? Si existe tumor. patología vascular. Si es inflamatorio.Universidad de La Frontera TRATAMIENTO Tratamiento Inmunológico – Afortunadamente el tratamiento inicial es el mismo que para la EM.Neurología 2010 . realizar RNM. 58 . – Se han descrito recaídas durante después de la suspensión de los esteroides.16. monofocal omutifocal. eventualmente es quirúrgico. – En casos de distensión vesical: cateterismo intermitente. escaras de decúbito y espasticidad.53) por 3 a 7 días. realizar PL – ¿inflamatorio o no Inflamatorio? En no inflamatorio buscar radiación. – Prevenir la aparición de trombosis venosa profunda de extremidades. MT y EM fulminante se ha utilizado Metilprednisolona en bolos de 0. monofásico o multifásico.

Signos meningeos y radiculares GENERALIDADES Funciones del cerebelo – – – – Coordinación de los movimientos Regulación del tono Control de la marcha y postura También es el encargado de analizar la información visual y coordinarla con el resto de la corteza cerebral y el cuerpo. En cada hemisferio existen 4 núcleos cerebelosos (fastigial. – Estructura del cerebelo: al igual que el cerebro presenta sustancia gris externamente y sustancia blanca internamente. globoso. – Está a cargo de la coordinación de la movilidad axial de: Tronco Ojos Marcha 59 . que es el principal). División filogenética I. Examen motor 4. Examen sensitivo 5. Examen de pares craneanos 3. emboliforme y el dentado. Estructura del cerebelo – Posee un vermis y dos hemisferios. – Núcleos profundos: se encuentran dentro de la sustancia blanca. Examen mental 2. ARQUICEREBELO Lobulo flóculonodular II. Marcha 7. el que tiene que ver con las emociones. Examen cerebeloso 6. incluso con la depresión. NEOCEREBELO Hemisferios cerebelosos PALEOCEREBELO – Corresponde al lóbulo anterior. – También se ha descrito recientemente una función cognitiva. Debora Pollak Transcrita por: David Ibarra –Valentina Mansilla EXAMEN NEUROLÓGICO 1. PALEOCEREBELO Vermis anterior III.Neurología 2010 .Universidad de La Frontera SÍNDROME CEREBELOSO Clase realizada por: Dra. Por eso se ha visto que en lesiones cerebelosas puede haber algún grado de deterioro cognitivo. Es así como calcula la velocidad del movimiento y lo va ajustando.

– Ataxia (incoordinación) De de extremidades y de tronco. – “Temblor de Intención”. al mismo lado del cuerpo. – Pruebas de movimientos alternos (disdiadococinesia). – Está a cargo de la coordinación de la movilidad de extremidades. No es como el temblor de reposo del Parkinson. – Hacer la prueba de Romberg. Además evaluar la presencia de nistagmus. las alteraciones del tono y coordinación son por compromiso cerebeloso ipsilateral a la lesión. que se cruzan una sola vez). donde se cae siempre hacia el mismo lado. – Prueba índice. encargadas del tono y la postura. – Evaluar oculomotilidad en los cuatro sentidos. Está representado por el lóbulo floculonodular. ARQUICEREBELO – – – – Es la porción más antigua. ya que se conecta con el oído. que están en el tronco y se conectan con el lóbulo flóculo-nodular. EXAMEN CEREBELOSO – Siempre escuchar al paciente. – Sentar al paciente sin apoyo. la que puede ser hacia cualquier dirección. Se observa aumento de base de sustentación y tendencia a caer. Su función es la coordinación del equilibrio. CONEXIONES Tiene Aferencias y eferencias. es decir. es decir. Más evidente en lesiones agudas. – Observar la marcha (ataxia). alteración del seguimiento.nariz y talón. que llevan toda la información propioceptiva desde las extremidades. buscar inestabilidad postural. Las conexiones cerebelares no son como las otras (motoras o sensitivas. cuando la persona quiere tomar algo se le mueve la mano. hay manifestación clínica del mismo lado. – Evaluación del tono y reflejos. – Núcleo espinal de trigémino y de la corteza cerebral (vía puente) a la corteza cerebelosa. que ya se describía en los peces. o Deambulación ciega. 60 . a diferencia de la por compromiso de los núcleos vestibulares.Neurología 2010 . que se dirigen al vermis anterior.Universidad de La Frontera NEOCEREBELO – Corresponde a los hemisferios cerebelosos. Sus principales aferencias son: – Núleos vestibulares. y por eso se dice que tiene una doble conexión. cuando hay lesión del cerebelo. con los núcleos vestibulares del tronco y todo lo que tiene que ver con el equilibrio. – Núcleos espinales. – Nistagmo. o En tándem o en una línea. dismetría ocular. Se explora al paciente mientras él realiza: o Deambulación espontánea. pues puede tener disartria o habla escandida.rodilla (dismetría. temblor). SÍNDROME CEREBELOSO – Hipotonía Ipsilateral a lesión. Debido a este doble cruce. – Lenguaje escandido (sílabas entrecortadas). aquí se vuelve a cruzar al bajar. Por eso. Se le llama “cerebelo vestibular” debido a sus conexiones.

– Es preferentemente proximal y aumenta hacia el final del acto motor. Coordinación de extremidades La coordinación se explora a través de las siguientes pruebas: – Prueba índice nariz.Universidad de La Frontera Prueba Romberg – Consiste en poner al paciente de pie con las manos abiertas y los ojos cerrados. 3. Marcha polineuropática o Steppage. Si tengo a un paciente con una lesión vermiana y no lo levanto. es decir. parece marcha de ebrio. Marcha cerebelosa. – Nistagmo de rebote. – Lenguaje escandido. Pero realmente la prueba de Romberg es negativa en ataxia cerebelosa. que corresponde a unpaciente con polineuropatía distal. 2. Orientación distinta a otros temblores. como es el cerebelo el que trata de coordinar el movimiento al fijar mirada. 61 . – Habitualmente se comete el error de decir que la prueba es positiva cuando hay lesión cerebelosa. Otras alteraciones – Dismetría ocular. En la imagen se muestran ejemplos de marcha: 1. quizás no nos demos cuenta que además tiene otra lesión. Cuando hay incoordinación de extremidades. no lo hago caminar. se puede observar: – Dismetría. Es una forma de dismetría. – Movimientos alternantes (diadococinesis). SÍNDROMES CEREBELOSOS Vermiano – Ataxia de la marcha – Lenguaje escandido – Alteraciones oculares Hemisférico – Dismetría de extremidades – Disdiadocinesia – Temblor de intención Pancerebeloso Ambos La lesión pancerebelosa incluye a ambas. por lo cual al caminar adopta una “marcha de pato”. se desencadena con el movimiento estando ausente en reposo. no pueden hacer movimientos alternantes. Marcha por lesión de los cordones posteriores. Se considera positiva cuando el paciente cae hacia atrás.Neurología 2010 . – Disdiadococinesis. – Puede aparecer también temblor de intención: No es propiamente un temblor. Temblor cerebeloso: – Es un temblor de acción y postural. si está alterado. ya que es lenta. – La prueba de Romberg positiva sugiere que hay una ataxia en la que fallan los cordones posteriores (como el Síndrome Cordonal posterior). levanta la pierna y la deja caer. se ve aumentada la base de sustentación y puede caer para cualquier lado. es decir. los ojos sobrepasan el objetivo y deben corregir. – Prueba talón rodilla.

Neurología 2010 . es decir. los que son pendulares. etc. metales pesados.Universidad de La Frontera CAUSAS DEL SINDROME CEREBELOSO 1. Pruebas de movimientos alternos (disdiadococinesia). Infecciosas y Parainfecciosas: abscesos. Salicilatos. Vasculares: ECV (isquémico o hemorrágico) de tipo vértebro-basilar. Además de los reflejos. el que está disminuido. 2. EXAMEN CEREBELOSO RESUMEN. Fenitoína (produce atrofia del cerebelo). Evaluar oculomotilidad (nistagmo. disminuyen en forma lenta. Por tóxicos o drogas: alcohol (el más frecuente).rodilla (dismetría. etc. – Observar la marcha (ataxia). disinergia. 7. Isoniazida. habla escandida). cerebelitis varicelatosa (en niños principalmente). 4. – Sentar al paciente sin apoyo (inestabilidad postural). – – – – – Escuchar al paciente (disartria. 3. Prueba índice. 6. meningitis basales. 62 . alteración del seguimiento). Tumorales: Astrocitomas. dismetría ocular. Degenerativas: OPCA Carenciales: Encefalopatía de Wernicke. al estimularlos con el martillo. meduloblastoma. déficit de vitamina E.. temblor). Evaluación del tono.nariz y talón. Paraneoplásicas: Carcinoma de células pequeñas pulmón. 5. – Prueba de Romberg.

Arteria cerebelosa anteroinferior: irriga la región más medial del cerebelo y porción baja de la protuberancia. las arterias circunferenciales: Arteria cerebelosa posteroinferior: irriga la región anterolateral del bublo y gran parte del cerebelo. también dan ramas perforantes hacia ambos tálamos). Formación Reticular: corresponde a un grupo de neuronas que están interconectadas entre sí. no son estructuras claramente delimitable. aunque baje la presión. Además de eso. sino que están a todo lo largo del tronco cerebral. que es el Tronco Basilar. En los animales inferiores representan una porción más importante. – El tronco Basilar termina en el extremo superior. representan los 3/5 del cerebro embriogénico. por lo que reciben una presión muy alta. cuando hay hipertensión arterial. y se refiere básicamente a: la atención. FUNCIONES – En el tronco cerebral hay funciones muy importantes. – Se divide en 3 porciones: Pedúnculos cerebrales o Mesencéfalo. Guajardo Transcrita por: Daniela Quilodrán – El tronco cerebral es una estructura bastante pequeña dentro del encéfalo. relativamente pequeñas dentro de la masa encefálica. Tienen la particularidad de ser arterias muy finas que nacen de un tronco muy grueso. a nivel del mesencéfalo. el tronco pueda estar bien perfundido. que se desarrolla exageradamente respecto a las otras porciones del encéfalo y comienza a plegarse. especialmente la protuberancia.Universidad de La Frontera PATOLOGÍA DE TRONCO CEREBRAL Clase realizada por: Dr. – Del tronco basilar además salen unas arterias muy importantes.Neurología 2010 . Está ubicada en la fosa posterior. pero con una gran cantidad de células. originando las arterias cerebrales posteriores (van a irrigar fundamentalmente el lóbulo occipital. Arteria cerebelosa superior (en el mesencéfalo) – En la pared posterior de este tronco basilar aparecen ramas perforantes que penetran en el tronco cerebral. – La función cerebelosa tiene relación con el equilibrio y armonía de los movimientos. en los seres humanos es el telencéfalo el que tiene gran importancia: corresponde a toda la corteza cerebral. La fosa posterior está ocupada por el cerebelo que es bastante pequeño en relación al cerebro. con el sistema nervioso periférico y con el resto del cuerpo. Van a irrigar el tronco encefálico desde la parte alta del bulbo hasta el mesencéfalo. Pero también tienen el riesgo de que. De ahí que unas hemorragias características de la HTA sean las hemorragias protuberanciales (junto con las hemorragias cerebelosas). que se origina por la unión de las arterias vertebrales. es una vía por la cual transitan los haces nerviosos que comunican el encéfalo con la médula. Esto mismo hace que. – Las arterias cerebelosas anteroinferiores tienen relación con el margen anterior del cerebelo. puedan romperse y generar hemorragias. Su función es muy importante. En él se encuentran casi todos los nervios craneales. – Entre la arteria cerebral posterior y la cerebelosa superior se asoma el nervio oculomotor. con todo el sistema motor piramidal y extrapiramidal. sólo el I y II tienen origen fuera del tronco cerebral. – Pueden separarse las funciones en: 1. 63 . el despertar y la mantención de la conciencia. En cambio. Protuberancia anular y Bulbo raquídeo – Estas 3 estructuras. IRRIGACIÓN – En la parte anterior cruza un grueso vaso. también un poco con el tronco y el conducto auditivo interno.

porque se pierde todo control superior. Esto está coordinado por una estructura que conecta ambos núcleos. cumplen funciones vitales. que pueden originarse ya sea en el mismo tronco cerebral en la fosa posterior o en las paredes de estas estructuras. de autorregulación de la presión. el estímulo cerebeloso. A medida que el paciente sufre algunos procesos patológicos se va produciendo lo que se denomina un deterioro rostrocaudal del tronco cerebral (secuencia bastante estereotipada de deterioro neurológico producida clásicamente a partir de una masa). – A nivel más bajo: descerebración. no hay ningún estímulo para la vía motora inferior. clínicamente hay una parálisis flácida sin ninguna postura anormal.Neurología 2010 . interconectadas con las terminaciones nerviosas periféricas y con el encéfalo. sensitivo. Patologías que afectan secundariamente Hematoma subdural – Como el cráneo es inextensible. – Cuando se pierde el estímulo reticuloespinal. 4. Este fascículo. Predominan las posturas en extensión. con perfil de presentación neoplásico. en que hay una descoordinación de los movimientos oculares (oftalmoplejia internuclear). predomina el control propioceptivo a nivel de los núcleos vestibulares del cerebelo y tronco. Cuando se producen lesiones aquí. – Perfil de inicio brusco Enfermedades cerebrovasculares. de manera que cuando un paciente presenta un síndrome de bandeleta o fascículo longitudinal medial. Las funciones que tiene el tronco cerebral tienen mayor trascendencia en la vitalidad de la persona a medida que son más bajas. – Inicio más lento. 64 . motricidad ocular. cerebeloso. La mayoría son tumores. hay que sospechar esclerosis múltiple. muchas veces se daña en la Esclerosis Múltiple. PATOLOGÍAS Cuando se daña el tronco cerebral. se comprometen los fenómenos de homeostasia. 3. Centro cardioneumoentérico: Centros viscerales que se encuentran en la región del bulbo. Se origina un efecto sobre el hemisferio cerebral. el otro se mueve hacia medial automáticamente. se van produciendo expresiones clínicas diferentes: – Si es a nivel de diencéfalo: posiciones de decorticación. permiten que la corteza cerebral se active. Es raro que se produzcan lesiones vasculares que afecten esta estructura. que corresponde al fascículo longitudinal medial. quizás pueda producir algún daño en las vías largas. De este modo se adquiere un estado de vigilia al despertar y es posible mantener la atención y el funcionamiento de todas las neuronas de la corteza. 2. Paso de vías motoras largas: motor piramidal. entre otras cosas. Una lesión en el mesencéfalo puede afectar la audición. que está en el tronco cerebral. Toda la corteza cerebral pierde la influencia sobre los núcleos o vías inferiores. extrapiramidal. Núcleos craneales. Todo esto lleva a una herniación del uncus (b) del hemisferio temporal que comienza a dañar el tronco cerebral. A medida que se van comprometiendo las vías motoras. los paciente caen en paro cardiorespiratorio. la mayoría Vías internucleares: Hay una comunicación bien particular en lo que es la función oculomotora: cuando un ojo se mueve hacia lateral.Universidad de La Frontera Estas neuronas. Son posiciones en flexión anormal. desplazamiento de estructuras y comienza a producirse desplazamiento y compresión del tronco hacia posterior. 5. Pero una lesión en el bulbo que afecte el centro respiratorio va a amenazar directamente la vida. se puede producir un grave trastorno de conciencia y hay patologías que determinan esto.

Pueden tener un componente canalicular. es una lesión isquémica que afecta el rodete del cuerpo calloso. También pasa por aquí el nervio facial. con el ojo izquierdo mueve su recto lateral. y algunos incluso sin mucha repercusión clínica. las que captan medio de contraste en anillo de manera delgada. tanto en la región supra como infra tentorial. – Al introducirse el uncus del temporal. – También se pueden producir en otros troncos nerviosos. – Si al paciente (imagen) se le pide que mire hacia fuera. Oftalmoplejia Internuclear – Se ve con más frecuencia en la esclerosis múltiple. – Otra cosa que es característica de este tipo de daño. son muy malignas en el sentido de que son poco sensibles a la radioterapia y el tratamiento quirúrgico es imposible (pueden tratarse con radiocirugía). capilares o pequeñas arterias. – En general cuando se compromete el nervio facial. Esto determina focos hemorrágicos inmediatamente por debajo de la corteza. – Sin embargo. schwannomas. – Se manifiestan por pérdida de audición. y no requiere el uso del fascículo longitudinal medial (o bandeleta longitudinal posterior) que está en la parte posterior del tronco. que se originan en la rama vestibular del VIII par. y su rama coclear. Todas estas lesiones también pueden afectar al tronco cerebral.Universidad de La Frontera – Si la presión se transmite hacia abajo. Aunque no sean lesiones malignas desde el punto de vista biológico. – Como son de lento crecimiento. ya que los axones pueden acomodarse al desplazamiento. lo puede hacer. cuando se le pide que haga convergencia. porque el espacio meníngeo está ampliamente extendido.Neurología 2010 . se produce una herniación amigdaliana (e): a través del agujero magno. por lo general más frecuentes en niños. en el mesencéfalo. es casi patognomónico de enfermedad de Von Recklinghausen Meningitis – También puede dañar el tronco cerebral. – También pueden ser metástasis. pero son muchos menos frecuentes. también un poco de pérdida de equilibrio. los pacientes pueden vivir bastantes años. las amígdalas cerebelosas empiezan a introducirse en el canal espinal y comprimen el bulbo. Lesiones expansivas – Pueden ser tumores del tronco cerebral. adquiere un aspecto ovalado y comienzan a producirse focos hemorrágicos. se presenta con una paresia facial. lo cual es propio del daño axonal difuso. con su rama vestibular que va a los conductos semicirculares. lo que se denomina “hemorragias de Duret”. – Por el conducto auditivo interno pasan varios nervios: vestíbulo coclear. – Cuando los tumores son más voluminosos comienzan a comprometer estructuras vecinas y hay 2 manifestaciones importantes debido a éstas. pero menos evidente. hay un desgarro de los axones y se manifiesta muchas veces como desgarros a nivel de vasos sanguíneos. el tumor es grande. porque el núcleo encargado de esto es más alto. TEC – Se produce daño axonal difuso. ya que se producen mecanismos compensatorios (gracias a que son tumores de crecimiento lento). entra la protuberancia y el mesencéfalo. 65 . Tumores de Ángulo Pontocerebeloso – Habitualmente son neurinomas. – Los demás síntomas se producen por distorsión del tronco. el tronco cerebral se deforma: el mesencéfalo que tiene un aspecto redondeado. – Cuando son bilaterales. pero con el derecho no puede aducir.

Neurología 2010 . Cuando crecen se apoyan en lámina cuadrigémina y comprometen la mirada superior principalmente. clivus y peñasco. pero no los ojos. se afecta por algunas lesiones que pueden desarrollarse en esa zona. Pueden ser cordomas. Este signo también se ve en hidrocefalia. la mayoría bastante agresivos.. Histopatológicamente son muy variables. y presentan un nistagmus convergente. de manera que al examen los pacientes no pueden hacer movimientos de seguimiento hacia arriba. 66 . elevan los párpados. – La calota es la parte posterior del mesencéfalo. condrosarcomas. por lo que tumores de esta zona. de las cuales hay 2 importantes: Tumor de glándula pineal Se ubican en zona posterior de III ventrículo. pueden afectarlo. tumores hipofisiarios. etc.Universidad de La Frontera Tumores de Base del Cráneo – El tronco cerebral prácticamente está al lado del clivus.

son los más frecuentes. como por ejemplo la ruptura de un aneurisma epicortical distal. el que es progresivo y con pródromos. lo que llevará a un aumento de la presión intracraneana. Pero en general el paciente referirá que se encontraba tranquilo.Neurología 2010 . al haber una ocupación de espacio por sangre. 11% hemorragia hipertensiva. – Isquémicos (82%). ya sea en reposo o en actividad. ocurrirá un aumento del volumen sanguíneo. que son secundarios a hemorragias espontáneas. todos en equilibrio). y por lo tanto provoca las secuelas. volumen del líquido cefalorraquídeo y el volumen sanguíneo. Hematomas subdurales: – Existen hematoma subdurales agudos. Hemorragia subaracnoídea Según donde esté ubicada la hemorragia puede provocar un efecto de masa. y que presentó lo siguiente: – Dolor de cabeza súbito e intenso. muy distinto al dolor de un paciente con jaqueca. Hemorragia intracerebral Síntomas Siempre dependerán del tipo. – Produce ruptura de las células nerviosas. 67 . ubicación y magnitud de la hemorragia. HEMORRAGIA INTRACRANEAL Intracerebral Hemorragias En la definición de hemorragia intracraneal se excluyen los céfalo-hematomas del recién nacido.Universidad de La Frontera ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Clase realizada por: Dr. Escalante Transcrita por: David Ibarra – Valentina Mansilla Los accidentes vasculares encefálicos (AVE) pueden ser: – Hemorrágicos: 7% hemorragia subaracnoídea. Por lo que se producirán los síntomas agudos. y como el cráneo no se puede expandir provocará una hipertensión intracraneal (recordar que existen 3 compartimentos: tejido encefálico. transtentorial. Se produce destrucción de las células donde se aloja la hemorragia. – Una vez que se produce la hemorragia intracerebral. la que puede ser subfastial. Hemorragia Intracraneal Hematoma Subaracnoidea Subdural Extradurales Hemorragia intracerebral – Se produce dentro del parénquima cerebral. o en el uncus. HEMORRAGIA A. que puede llevar a una herniación. Hematomas extradurales Los hematomas generalmente se presentan asociados a TEC.

Neurología 2010 - Universidad de La Frontera – Pérdida progresiva de funciones neurológicas. Debilidad Parálisis Entumecimiento Alteración del lenguaje, visión (diplopía), audición. Confusión Nauseas, vómitos, crisis convulsiva (según la ubicación). Pérdida de conciencia, la que puede o no estar presente. Hemisomatoagnosia Incontinencia urinaria. Ataxia Déficit focal Causas – Frecuentemente ocurre por crisis hipertensiva en pacientes no controlados o mal controlados (es la causa más frecuente). Ocurre generalmente en la sustancia blanca a nivel de los núcleos basales, a nivel supratentorial (es raro a nivel infratentorial, pero igual ocurren). – Ruptura de un aneurisma cerebral; cuya gran mayoría son de origen adquirido, ya sea por TEC graves, por infecciones sistémicas graves, por enfermedades concomitantes como las mesenquimopatías, que provocan debilidad de las paredes de las arterias cerebrales, que lleva a una dilatación del saco aneurismático. – Malformación arteriovenosa (MAV), puede producir colapso y muerte súbita, especialmente en adolescentes y adultos jóvenes. Es de poca frecuencia y de origen congénito. El paciente nace con unos verdaderos ovillos vasculares arteriovenosos, de diferentes tamaños y localizaciones; de acuerdo a ello, se puede producir con el paso del tiempo un crecimiento de los ovillos, lo que lleva a la ruptura de esa malformación, y por lo tanto provocar una hemorragia intracerebral y/o asociado a una hemorragia subaracnoídea. Evidentemente son lesiones graves. – Cavernoma roto, angiomas venosos. Son raros. – Hemorragia amiloidea, en adultos mayores. En la cual hay una degeneración de las paredes de las arterias del cerebro, lo que provoca una ruptura. – Infarto hemorrágico; esto ocurre después de un accidente vascular isquémico, a partir del octavo al décimo día, donde ocurre una re-perfusión alrededor de la zona infartada, la que está necrótica; por lo tanto, cuando ocurre esa reperfusión, si hay un aumento de presión, puede producirse en esa área de necrosis una hemorragia. Lo que se traduce en una hemorragia dentro de un infarto previo. – Hemorragia por infarto venoso; así como hay una trombos en las extremidades inferiores, hay también en los senos venosos (sagital superior, transverso, seno recto, etc.), los que al taparse producen una congestión venosa retrógrada que provoca pequeños infartos y a su vez, por el aumento de presión, puede producir pequeñas hemorragias, que son de alta gravedad. Los trombos en los senos venosos son frecuentes en mujeres usuarias de ACO, pacientes con coagulopatías congénitas, pacientes con VIH, con infecciones sistémicas entre otras. – Algunos tipos de tumores, como la metástasis o el melanoma (especialmente), pueden debutar con sangramiento, debido a que se deteriora la calidad de los vasos del mismo tumor y sangra. – Coagulopatías: Von Willebran. – Tratamiento anticoagulante oral (Warfarina). – En algunos casos abuso de sustancias tóxicas, por ejemplo, la cocaína lo que más produce son infartos, pero en abuso exagerado provoca hemorragias, la sibutramina también, entre otros.

B. Hemorragia subaracnoidea
Es la hemorragia que está en el espacio subaracnoídeo, porque en ese espacio están los vasos; entonces, cuando hay una ruptura de una arteria por un aneurisma por ejemplo, se produce una hemorragia subaracnoídea. Síntomas – Cefalea – Compromiso brusco. – Pérdida del conocimiento. – Vómitos. – El paciente puede estar vigil, orientado, o puede llegar a estar en coma, dependiendo del grado de la hemorragia subaracnoídea.

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Neurología 2010 - Universidad de La Frontera Típicamente una hemorragia subaracnoídea puede presentarse solamente con una cefalea muy intensa, vómitos y pérdida de conciencia; la que puede revertir y permitirle al paciente que consulte en el servicio de urgencia, pero aún con persistencia de la cefalea. Es muy poco probable que después de una hemorragia subaracnoídea con tal grado de cefalea, el paciente esté con sus funciones neurológicas normales; siempre va a recurrir pues hay algo que está irritando al tejido. Causas – El aneurisma que se rompe es más frecuente en adultos jóvenes (35 a 50 años). – En la arquitectura de las paredes de los vasos arteriales se observa que tienen pocos elementos musculares, especialmente en la túnica media, la que está más delgada. Además hay un aumento de la membrana elástica externa, junto con una adventicia más débil. Por esto el aneurisma se presenta principalmente en las bifurcaciones de las arterias de circulación anterior (70%), donde hay más flujo directo; en un 30% ocurre en la circulación posterior (vértebro-basilar). – En algunos casos la hemorragia subaracnoídea se puede observar secundario a un TEC, pero en este caso no se considera, pues estamos hablando de hemorragias espontáneas, es decir, no traumáticas. – Entre un 15 a 25% de los aneurismas son múltiples. Por lo tanto, si se tiene un aneurisma ya diagnosticado en la arteria comunicante anterior, se está obligado a descartar que no tenga más de uno. – Lo más frecuente en hemorragia subaracnoídea es un aneurisma roto, en eso hay que fijarse. – Es raro que sea secundaria a una malformación arterio-venosa. – Existe una larga lista de otras causas, como TEC, alteraciones hepáticas, vasculitis, leucemias, anemia aplástica, púrpura trombocitopénico, etc.

C. Hematoma
Los hematomas son una colección de sangre intracerebral. Síntomas – Aparte de la cefalea, en el cuadro clínico vamos a encontrar déficit focal, ya sea hemiparesia o hemianestesia. Cuando el paciente relata que tuvo el cuadro, para examinar la sensibilidad corporal, es esencial, además de que el paciente esté vigil, orientado y reactivo, que el paciente coopere. – En cuanto a la alteración del lenguaje, es importante observar, especialmente en pacientes con afectación del hemisferio dominante, la presencia de algún grado de afasia. Incluso podemos encontrar hemisomatoagnosia, que es la incapacidad de reconocer la parte del cuerpo afectado, especialmente en lesiones del lóbulo parietal del hemisferio no dominante. – Recordar que los síntomas serán en el lado contralateral por decusación del haz corticoespinal.

DIAGNÓSTICO
Cuando tenemos un paciente con sospecha de hemorragia o hematoma intracerebral, estamos obligados a hacer el diagnóstico, el que se logra con una buena anamnesis, un buen examen físico, y después el scanner, que ya se considera “parte” del examen físico, por lo que si sospechamos hay que realizarlo, no olvidando preguntar a mujeres en edad fértil si están o no embarazadas. – TAC es el estudio de elección. – Normalmente se utiliza TAC sin contraste, ya que la hemorragia es visible con este examen en un 95%. – En raras ocasiones se usa TAC con contraste o AngioTAC de cerebro, el que se solicita cuando el scanner sin contraste salió normal y aún seguimos sospechando un episodio hemorrágico. – La punción lumbar se usará, por ejemplo, en un paciente que relata haber estado bien, y que de un segundo a otro refiere cefalea, vómitos y pérdida de la conciencia; sumado a un examen físico “normal”, sin signos meníngeos, pero persiste la sospecha al observar al paciente hipertenso, pálido, con facie de enfermo. Además el scanner sin contraste aparece normal; considerar que entre un 3 a 5% puede aparecer normal según quien lo interprete o cuantía y ubicación de la hemorragia, principalmente si es de ubicación peritroncal o muy escasa. En este caso, en la punción lumbar, si existe hemorragia subaracnoídea, el líquido no va a estar claro, sino que de un color xantocrómico, con un tinte hemorrágico, que no aclara (indicada sólo en estos casos); en este caso se hace el

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Neurología 2010 - Universidad de La Frontera diagnóstico, se hospitaliza y se hacen estudios hasta demostrar la causa de la hemorragia: descubrir que no tenga un aneurisma roto, pues ese enfermo no se puede ir para su casa. Si tenemos la hemorragia ya diagnosticada, pero sospechamos que sea por un tumor que haya sangrado, se solicitará una TAC con contraste, para observar si alrededor se contrasta el tumor. Se solicita una angioTAC de cerebro si sospechamos de un aneurisma roto; su virtud es que es un examen rápido, no invasivo, y que se uede interpretar en el momento. Si se sospecha una trombosis de los senos venosos, una RMN de cerebro con AngioRMN es necesaria. Un procedimiento de elección es la Angiografía Cerebral de 4 ó 6 vasos (vertebrales, carótidas internas y externas).

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La punción lumbar se hace en presencia de un scanner normal, por lo tanto no hay riesgo de aumentar la presión intracraneana. Por otra parte, el enclavamiento por punción lumbar es muy poco frecuente; para esto, una medida preventiva es que el paciente esté acostado (no sentado) para su realización. Para comprobar que el líquido cefalorraquídeo no es xanocrómico a consecuencia de que se puncionó algún vaso, se hace la prueba de los 3 tubos, observando si aclara (traumática) o no (hemorragia subaracnoídea). La TAC es el examen de elección en la hemorragia subaracnoídea por diversas razones: – Tiene un alto índice de verdaderos positivos (95-100%). – Es más rápida y barata que una RNM. – Ayuda a definir la localización de la lesión. – Se puede predecir si está cursando un foco de hidrocefalia. – Se puede prevenir la aparición del vasoespasmo cerebral, que es una complicación en el curso de una hemorragia cuando lleva aproximadamente 2 días. Antes la radiografía de cráneo era para todo, ahora no se usa prácticamente; de hecho, en la hemorragia subaracnoídea no sirve. Lo importante es sospechar precozmente y pedir inmediatamente un scanner. Clasificación Hunt-Hess de las hemorragias subaracnoídeas I II III IV V Asintomático o cefalea leve Cefalea moderada, rigidez nucal o parálisis oculomotores (III, IV o VI) Confusión, somnolencia, déficit neurológico leve. Por ejemplo, una paresia central leve. Drowsiness (estupor), confusión, o déficit focal medio (hemiparesia) Coma profundo, rigidez de descerebración, apariencia de moribundo

Esta graduación sirve para determinar el pronóstico del paciente y la conducta a seguir: – Los pacientes que están en los grados I a III generalmente andan bien, moderadamente bien con la cirugía. – Los pacientes IV y V son pacientes que están y evolucionan mal. Clasificación es la de la Federación Mundial de Neurocirujanos Grado Escala de Glasgow Déficit motor I 15 no II 13-14 no III 13-14 sí IV 7-12 sí/no V 3-6 sí/no Esta clasificación, se diferencia de la primera porque esa considera el estado clínico del paciente, en cambio en esta además se asocia al Glasgow. Cualquiera de las dos clasificaciones es válida. A considerar: en la hemorragia subaracnoidea por TEC, casi no se ve vasoespasmo, a diferencia de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma roto que se produce un vasoespasmo severo que provoca multi-infartos que pueen producir secuelas graves y /o la muerte (Si bien el aneurisma es tratable, el manejo del vasoespasmo es algo que aún se desconoce. Por lo que o ideal seria hacer screening en la población para prevenir el sangramento operando antes. 70

– La indicación de cirugía. usualmente se operan volumenes grandes. Complicaciones generales hemorragias intracerebrales – Trombosis venosa profunda – Prevención de escaras y alteraciones articulares – Prevención flebitis TRATAMIENTO – Los hematomas deben ser drenado. y queda una cavidad con tejido lesionado a su alrededor. dependiendo del tiempo de evolución de la hemorragia. por lo tanto se debe ser más rápida la actuación (porque hay riesgo d muerte rápida por la proximidad al tronco encefálico) – La única forma de tratarlo es evacuar- Hemorragia intraventricular – Se opera cuando provoca hidrocefalia. pero de mucho menos volumen que el infarto. – Los Hematoma supratentorial cuando son grande deben ser drenado. existen hemorragias talámicas que tienen buen pronóstico a mediano plazo. porque la cavidad infratentorial es pequeña. Por lo anterior. – Mantener euvolemia – Manejo multidisciplinario. es operar lo más precozmente posible para que el efecto de masa produzca el menos daño posible – En relación al volumen. por el riesgo de muerte. pudiendo quedar una cicatriz interna. si éste no es un volumen muy grande (por lo tanto no es muy destructor) la hemorragia cerebral puede ser inclusive menos secueladora que un accidente vascular isquémico. por debajo del tentorio. – Clipaje de aneurismas Manejo endovascular – – – – Es útil para Aneurismas con arquitectura accesible En pacientes muy graves (Sopor y coma) Terapia complementaria Útil en MAVs 71 . a diferencia de un infarto.Neurología 2010 . los de menor cuantía se aconseja dar tratamiento medico. al evacuar. Cuando son infratentoriales se aconseja drenarlos sin importar la cuantía.Universidad de La Frontera Hematoma de fosa posterior – Son hemorragias de origen hipertensivo que se ubican el fosa posterior. entonces. evidentemente. porque en el infarto se muere el tejido y no hay forma de recuperarlo. por posible cirugía o por riesgo de aspirar. donde el paciente queda con la secuela para siempre. queda un espacio y el tejido que queda lesionado alrededor puede recuperarse lentamente. los volúmenes que resista son menores (una menor complaince). son graves. por la poca distensibilidad del espacio. Se puede esperar menor tiempo. en cambio en la hemorragia. Indicaciones generales – Dejar siempre en régimen cero.

además de un tratamiento bastante específico. los trastornos de la glía no poseen un cambio brusco de un momento a otro. pero eso no es Ataque cerebrovascular que comprometa intrínsecamente la circulación del cerebro.2% de los ingresos hospitalarios. – La incidencia de un nuevo episodio en el infarto es más de 60/100. Primordialmente dividimos la ECV en: – Ataques CV isquémicos – Ataque CV hemorrágicos.Neurología 2010 . Una TAC sin contraste faculta separar claramente uno de otro porque la sangre es espontáneamente hiperdensa y es evidente en la TAC. Si uno ajusta por edad es más significativa. Tampoco lo es una reacción epiléptica o un trastorno a la glia. realizó el trabajo Piscis. La ECV se caracteriza por la presentación de una manifestación clínica de carácter brusco. Tan solo la Hemorragia subaracnoidea pudiera no tener déficit focal y este déficit persistente por horas. Óscar Jiménez Transcrita por: Cristian Peña EPIDEMIOLOGÍA – Es la segunda causa de muerte en el mundo y en Chile también lo es. estudio prospectivo de la incidencia de la ECV de la población de Iquique. el 23% son hemorrágicos. o más de 24 horas en el caso de los otros tipos de ECV. 2500 mueren por el primer infarto. 72 . Es una enfermedad que mata y que invalida. Signo precoz de infarto ECV Hemorrágico. minutos en caso de TIA. 17% indeterminado. – El grupo de ECV de la Sociedad Chilena de Neurología. brusco y preciso en el tiempo. – La prevalencia es cerca de 100. Por lo demás. esto permitió verificar que en Chile representa el: 9. – La invalidez. Por esto la norma de atención universal establece la necesaria e impostergable indicación de TAC sin contraste en los pacientes que se sospeche un ataque CV y estos pacientes presenten un déficit neurológico de instalación brusca.000 de los secuelados por ECV. deficitaria. que progrese en minutos o en un par de horas.000. con exclusión de la hemorragia subaracnoidea que acompaña un traumatismo de cráneo). que con la excepción de la hemorragia subaracnoidea . – Los pacientes que padecen de una ECV poseen una mortalidad en el mundo desarrollado que alcanza el 20% y en mundo global de un 30%. no es fortuito ya que posee factores de riesgo.2% de las muertes. mecanismos que se conocen. entre 9000 y 10000 personas un nuevo infarto. TAC cerebro.Universidad de La Frontera ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV I) Clase realizada por: Dr. El mecanismo por el cual se produce de este trastorno es la oclusión o la ruptura de un vaso. Un sujeto puede perder el conocimiento por un shock séptico o cardiogénico. 12000 lo han repetido. – La ECV posee diversas etiologías y mecanismos. 1.000 habitantes. CARACTERÍSTICAS Lo más importante de la ECV es que el ataque tiene un inicio súbito. El sólo cuadro clínico es sugerente pero no se puede discernir cuál de los 2 tipos es. 21000 nuevos casos. – La tasa cruda anual en Chile de ECV es de 100/100. 1600 se agregan todos los años a los secuelados. – En Chile. que el sujeto no vuelva a trabajar es alrededor del 30%. – La ECV no corresponde a un Accidente. hemorragias subaracnoidea 5% (Nos referimos a la aneurismática. o sea el 65% de los ataques cerebrales son infartos. aunque se compartan los mismos factores de riesgo con la enfermedad coronaria. se acompaña y se expresa con un déficit focal.

Entonces. En un vaso que está parcialmente estenosado. El Ataque CV se presenta en un 10 a 20% antes de los 90 días. como es transitoria se le suele llamar Amaurosis Fugax. Éstos corresponden de manera semejante a la ANGINA DEL CEREBRO. más aun cuando un médico le indica tratamiento hipertensivo y no se ha auscultadoel cuello. alteración en la contractibilidad. Por ejemplo. y cada una puede tomar entre 7 a 12 minutos. el diagnóstico de TIA debe modificarse. – Existen otras causas. alteraciones valvulares. etc. ya que anticipa a un infarto. Sólo se puede cambiar la historia natural de la enfermedad si se interviene sobre sus mecanismos y factores de riesgo. el flujo a través de la estenosis es presión dependiente. Durante la noche. ya que la difusión de la RNM (que puede tardar 3 a 4 minutos). ecocardiograma idealmente transesofágico. Imagenología – La resonancia magnética cuenta con múltiples adquisiciones.Electrocardiograma y después un Holter de arritmia. cuando hay ateromatosis. si el paciente padece de una carcinomatosis meníngea o una malformación vascular. Alrededor del 50% de los pacientes que sufren TIA tendrán infarto al año. T1-T2. del tronco aórtico. – La mayoría de los TIA. sirve para establecer dónde y si tiene un infarto o isquemia. – La lesión vascular proximal indica ateromatosis de la carótida. ya no es TIA. pero si no es posible partir con un transtorácico.Neurología 2010 . densidad fotónica. de cierta forma síes útil. entonces por definición duran menos de 24 horas. Si afecta al territorio posterior puede corresponder una hemianopsia. FlAIR. Es entonces el TIA un signo de anticipación.Universidad de La Frontera ACCIDENTES ISQUÉMICOS TRANSITORIOS – Entre la ECV isquémica puede reconocerse a los Accidentes isquémicos transitorios (TIA). este ejerce un efecto de fricción en el ateroma que daña el endotelio y puede generar la exposición del tejido del vaso sin endotelio por el sólo roce que generan trombos de fibrina que pueden embolizar hacia distal. a pesar de que se revierta el déficit focal. el paciente tiene una disminución de la presión (fisiológico). – Todos los pacientes con TIA deben ser estudiados. El infarto lacunar puede confundir con un TIA. Cuando un TIA se prolonga por varias horas hemos podido objetivar con exámenes neuro-radiológicos seriados que sí se produce un pequeño infarto. electrolitos en forma ineludible. Para mantener el flujo en la estrechez. puede caer su flujo durante la noche. revierte en pocos minutos. Sin embargo aquellos que duran más de 1 hora. La manifestación clínica de brusca instalación que ha presentado puede haber sido una hemorragia amiloidea. o también por pequeñas embolias. La TAC sin contraste no muestra el infarto en curso. mapa ADC. sin embargo. hemianestesia. debe estudiarse como todo ataque CV: con una TAC sin contraste. alteraciones del ritmo cardiaco. Infarto lacunar El infarto lacunar son pequeños infartos que se producen por la oclusión de arterias perforantes. Corresponde a un déficit neurológico que produce la isquemia de un vaso y se expresa por un déficit neurológico como una hemiparesia. No obstante. que son de pequeño calibre e irrigan áreas pequeñas del parénquima cerebral. 73 . Patogenia Los mecanismos del TIA pueden ser por bajo flujo. pérdida de la visión de un ojo (amaurosis monocular). insuficiencia cardíaca. no sirve debido a que esta enfermedad requiere de una intervención temprana. No está incorporado en el protocolo porque no todos los centros hospitalarios lo tienen. como difusión. T1 con gadolinio como mínimo 7 adquisiciones. pero lo más importante es que anticipa el infarto catastrófico. idealmente un estudio de resonancia con criterio vascular (Las adquisiciones de imágenes dela TAC pueden tomar de 1 minuto). Otros exámenes – También se debe hacer todo lo que corresponda a los exámenes sanguíneos. por lo general perduran. entre los cuales destaca establecer glicemia y función renal. la velocidad aumenta en la zona de la estenosis.

debe conocer el manejo estricto de los electrolitos y compartir con el neurólogo las afecciones médicas que pueden causar el infarto cerebral. Puede taparse un vaso y no pasar nada. conserva el flujo tan constante igual que una persona normal. por lo tanto. Por ejemplo: un émbolo en el tronco de la arteria cerebral media va a determinar una isquemia. hay déficit del flujo. 74 . una zona de penumbra oligohémica. Variables Puntajes debemos establecer quienes tienen más o menos riesgo de sufrir un infarto. Eso permite establecer que hay una cantidad de cerebro en que la disminución del flujo del cerebro es muy importante que puede ir al infarto y hay una zona de transición.Universidad de La Frontera Riesgo de infarto Dado que el TIA posee un valor anticipatorio. si supera los 150 hay hiperperfusión y bajo 50 hipoperfusión. puede prevenir el infarto. la fiebre. porque hay circulación colateral. tienen una modificación del mecanismo de autorregulación del flujo cerebral: se desplaza la curva hacia la derecha. Entonces. Cuando existe una disminución del flujo se produce una perturbación metabólica: hay una menor oferta de oxígeno y de glucosa y si cae por debajo del nivel crítico. y el estudio de la circulación de los 4 vasos cuando hay sospecha de disección. Hay circunstancias que agregan umbra desde la penumbra: la hipoxemia. Esa isquemia significa que ha bajado los 30. con: – Internista que comprenda la neurología. Pero sólo una fracción menor de la población posee su polígono de Willis intacto (menos del 20%) y otros pueden tener buenas colaterales. que podría infartarse. ya que no se le debe bajar la presión en el proceso agudo porque va a agravar el infarto. la umbra será mucho menor. hay trastorno funcional y hay un núcleo cuando baja de 10. Los pacientes hipertensos. menor morbimortalidad. en que los internistas. Duración ≥ 60 minutos 2 Existe un periodo en el cual se puede intervenir 1 y modificar el curso de este infarto que se está Duración 10 – 59 minutos desarrollando. Si se interviene muy precozmente. cuando se baja la presión arterial.Neurología 2010 . hiperglicemia. Hay. mientras se intervenga en el periodo de la ventana terapéutica. Esto significa que de una manera de mantener el flujo constante se producen adaptaciones. – Neuro-radiólogo para establecer el área y el tamaño del infarto. aunque una de ellas sea dominante. La circulación cerebral está sustentada por los cuatros pilares: los más importantes son ambas carótidas internas y el sistema vertebro basilar conformado por ambas arterias vertebrales. Todo aquel que tenga un flujo sobre 30 está en la penumbra y es absolutamente recuperable. la célula deja de funcionar y si se extiende en el tiempo la célula se muere. Así. – Es necesario que el paciente no posea afecciones médicas o tratarlas en su oportunidad. los kinesiólogos y los fonoaudiólogos deben participar. la hipotensión. Para esto se Edad > 60 años 1 ha ideado una tabla de riesgo ABCD2: cuando 1 tiene un bajo puntaje se puede esperar y estar PAS ≥ 140 mmHg o PAD ≥ 90 en la evaluación inicial Déficit neurológico: debilidad unilateral 2 tranquilo. Para ECV isquémica es de 3 horas: se está frente a una emergencia y mientras más temprano se haga el diagnóstico y la intervención. El flujo sanguíneo cerebral es de 100 ml por 100 g. es la denominada ventana Diabetes 1 terapéutica. Si se interviene a tiempo es posible que se pueda rescatar la mayor parte del tejido que forma parte de la perturbación circulatoria. Entonces. cuál es la zona o el déficit que se puede recuperar. las enfermeras. un sujeto que tenga una presión arterial más elevada. se unen para conformar la arteria basilar. se está bajando la presión de perfusión y ésta va a determinar una disminución del flujo sanguíneo cerebral. de acuerdo al puntaje se Alteración de lenguaje sin debilidad motora 1 debe intervenir. ATAQUE CEREBRAL El estudio de los pacientes debe ser colectivo. y una zona de penumbra isquémica. como las arritmias y las afecciones cardíacas.

Por hipotensión arterial. La diferencia entre ambos es el tejido que se puede rescatar. Además algunos infartos recurren. Una proporción menor es producto de las vasculitis. el cual se denomina missmatch. La diferencia entre ambas zonas constituye el área de penumbra o mismatch. Se aplica una imagen de difusión con la RNM y una de perfusión. un edema vasogénico y citotóxico alrededor del infarto.Neurología 2010 . hipoxemia. Tipos más frecuentes de ECV isquémica son de tipo ateromatosa (ateromatosis de la carótida o del arco aórtico). – Abuso de sustancias ilícitas. Esto va generar una suerte de efecto de masa.Universidad de La Frontera En la zona de la penumbra está aumentada la extracción de oxigeno (hipoxemia). Penumbra isquémica o missmatch: Ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral media. esta conversión puede ser la formación de un hematoma o la infiltración del parénquima por sangre. Factores modificables como la hipertensión. circunstancia que va a progresar hacia el final de la primera semana (máximo entre el 4° al 6° día). tabaquismo. bradiarritmia. con oclusión de la arteria en la angiorresonancia magnética. dejarla. El infarto puede crecer. o previamente anticoagulados. Control a las 24 horas con recanalización arterial y recuperación del área de penumbra con lesión residual en DWI. porque el edema cerebral por la tumefacción va a determinar un aumento de la presión intracraneal. – Ingesta de alcohol. hiperglicemia. Aquellos pacientes que han tenido embolias sépticas. no debe tener hiperglicemia (no administrar suero glucosado). Si existe una hipertensión reactiva. Mapa ADC es negro. Imagen en difusión (DWI) de la lesión de infarto y área de penumbra detectada mediante imagen de perfusión (PWI) correspondiente al área isquémica. La PIC va a disminuir la Presión de perfusión cerebral. – Resistencia a la insulinasobrepeso y sedentarismo. porque el mecanismo que produce el infarto sigue estando allí. No modificables como el sexo y la edad. Factores de riesgo – Son los mismos que para la enfermedad coronaria. meningitis. fiebre e hipoxemia toda la zona que está en penumbra se va a agregar a la necrosis. – Apnea del sueño. resguardar la vía área y un suero salino. dislipidemia. ¿Qué sucede cuando tenemos un infarto? Se muere una parte del tejido isquémico. RNM va a permitir conocer la umbra y la penumbra. También por ruptura de los lechos vasculares. 75 . – Ateromatosis del arco aórtico como FR. Para ver sólo la penumbra hay que realizar perfusión. y esta debe calzar. Hay que derivar tempranamente. Se toma la glicemia. y una vez que el tejido se necrosa va a tener tumefacción. los infartos lacunares y la embolia cardiogénica. elevar la cabeza del paciente. en el de difusión brilla la zona del infarto. entonces hay que administrar oxígeno. – El uso de ergotamina. sea ésta infecciosa como TBC. Edema citotóxico preferentemente por ruptura de las membranas de las neuronas y la glía. – Infarto coronario o una ECV previa. puede haber una conversión hemorrágica. y se va a morir según el mecanismo y la intervención médica que se dé al paciente. Cuando el flujo baja hasta 25 ml seguro va a la necrosis. también tienen mayor riesgo. estudio con TAC para diferenciar el hemorrágico del isquémico. – Tener un TIA. y puede crecer en varias horas. A mayor tamaño hay más riesgo de conversión hemorrágica. Si a eso se le agrega la hipotensión. Los Ataques CV de mecanismo embólico tienen mayor riesgo de conversión a hemorrágico. la diabetes y las arritmias. El uso de sustancias ilícitas.

Neurología 2010 . hemianestesia y afasia. si está ulcerada. No hay infartos lacunares en el cerebelo. La diferencia de la presión de perfusión de un vaso de calibre ancho de uno pequeño y el cambio de dirección del flujo son elementos importantísimos del mecanismo de la arterioesclerosis y la lipohialinosis con daño de la capa elástica de estas arterias. que puede ulcerarse y generar embolias significativas distales y que por la disminución del flujo en la noche puede llevar a la necrosis local en toda su extensión. No provocan crisis convulsivas. – Son infartos de 2 a 15 mm. pero eso lleva tiempo. Éstos se forman primordialmente en las zonas de cambio de flujo: origen de la carótida interna. – La angioresonancia cerebral para demostrar que el vaso está ocluido. Muchas veces son anticipados por un TIA. Se instala durante la noche provocando la isquemia y el déficit al despertar el paciente y puede progresar los primeros minutos u horas de la mañana. sólo mostrará infartos anteriores. – El inicio suele ser en reposo. La TAC no es el mejor método para demostrar infartos lacunares. si las colaterales están intactas no puede pasar nada. estenosis significativa. la hipoperfusión juega un rol importantísimo. eso genera un daño en el ostium. La oclusión es primordialmente por lipohialinosis. La tomografía por difusión en T2 es muy generosa en mostrar enfermedad circulatoria. por ejemplo en el tronco de la ACM. – La HTA es el factor más importante en la enfermedad ateroesclerótica tanto para la carótida como el tronco de la cerebral media. De hecho el paciente debe tener un EKG y debe estar conectado al monitor en agudo. el infarto de la arteria cerebral media. Los pacientes con TIA mueren de infarto coronario Infarto Lacunar – Pequeño infarto por oclusión de las arterias perforantes que irrigan estructuras profundas del cerebro. – Un infarto lacunar no provoca trastorno de la conciencia ni déficit neurológico. con hemiparesia. algo que también es para los vasos perforantes. a lo que se puede agregar diabetes y el tabaquismo. ACP o en ACA. Cuando se van agregando otros infartos lacunares puede generar una demencia subcortical.Universidad de La Frontera ATAQUE ISQUÉMICO ATEROESCLERÓTICO – La hipertensión es el factor de riesgo más importante para la formación de placas de ateroma. – Eco doppler de cuello para demostrar la estenosis y su grado. Estudio – Es indispensable una TAC para descartar el tipo de ECV. Los factores de riesgo son compartidos con el infarto coronario. Cada arteria tiene su perforante: la cerebral media tiene las lentículoestriadas. – Evaluación cardiológica para todos los pacientes es importantísima. – Las arterias perforantes son pequeñas arterias de pequeño calibre que se originan en el tronco de una división de la carótida. la basilar tiene las arterias paramedianas. No se puede hacer angioTAC ni angioresonancia al paciente en agudo. en el sifón carotideo y en el origen de los troncos de la cerebral media y posterior. incluso muchos infartos lacunares son asintomáticos.Primordialmente controlar la presión y suprimir el tabaquismo. se presenta al despertar. – La oclusión de la carótida va a determinar preferentemente una isquemia distal. 76 . la ACP tiene las tálamo perforantes. – Es una enfermedad progresiva. La dislipidemia es un factor menos relevante (no dar atorvastatina por la poli neuropatía y efectos colaterales musculo esqueléticos). No da lo mismo que el calibre se vaya reduciendo gradualmente por múltiples bifurcaciones de un tronco arterial a que de un vaso de calibre mayor se origine transversalmente un vaso de mucho menor calibre.

Neurología 2010 . signo de la cuerda. por ejemplo de la vertebral. ATAQUE CEREBROVASCULAR EMBOLICO – Corresponde al 20-30% de ACV isquémicos. comprometen la cápsula interna y no la corteza. del cual se pretende formar micro burbujas con el aire al agitarla. miocardiopatías dilatadas. como la FA no valvular. con dolor. válvulas protésicas o de reemplazo. por lo general armónica. – Ataxia como hemiparesiaipsilateral. tiene Bernard Horner. miosis pero no se alcanza a producir enoftalmo porque no ha habido tiempo. – Compromiso sensitivo motores. los émbolos se originan en el corazón por diversas afecciones.Universidad de La Frontera Hay 5 cuadros clásicos que ocurren en el infarto lacunar: como ocurren en territorio perforante. porque la mayor parte del flujo va (signo de la cuerda) hacia esta arteria. endocarditis infecciosa y la no infecciosa. – La causa ateroembólica se acerca al 40% de la ECV isquémica. de la protuberancia. Considerar FA paroxísticas. eco transesofágico con contraste de suero fisiológico. Disección – Se puede formar disecciones por efecto de latigazo. por compromiso del tronco. No obstante el cuadro neurológico característico. hay que pensarlo en pacientes más jóvenes. no hay jaqueca. valvulopatias reumáticas (hoy hay menos). intervenciones médicas como las angioplastias por stent. lo más probable es que sea ateroesclerótico. – Hemiparesia pura. suele ocurrir en Hiperdensidad actividad o vigilia. mixoma auricular. trastornos en el mesénquima. un infarto en la parte proximal en el bulbo. – Se debe sospechar en todo paciente que tenga una fuente cardioembólica. sin embargo un infarto distal es probable que se cardioembólico. incluso algunas veces la TAC puede mostrar el trombo en el tronco de la espontánea de la ACM. todas la manifestaciones en el lado de la disección. – Síndrome de la disartria mano torpe. en etapa aguda con difusión pero con el tiempo completar el estudio. además de IAM reciente. 77 . – Hemianestesia pura. – En el territorio posterior. o sea ptosis. un paciente con una hemianopsia es probable que sea un infarto embolico más que ateroesclerótico. ACM izquierda – La mayor parte compromete al arteria cerebral media. pacientes con disección carotidea tienen una ECV de instalación brusca que compromete la cerebral media y que además de tener dolor en la cara y el cráneo. Es decir. el prolapso mitral y la aorta bicúspide son factores de riesgo. Hay que realizar monitoreo completo con EKG durante todo el día para buscar la arritmia. se debe efectuar estudio imagenológico con RNM. aneurismas ventriculares que son secuelas de un IAM. – Considerando que la inervación simpática recorre la carótida. se incorpora al suero fisiológico y al pasar por el corazón se puede ver al efectuar el eco. El 80% de los émbolos cardiacos van al territorio distal en la circulación posterior. de inicio brusco.

en el hemisferio dominante. Todo esto se puede estudiar con una Angio-resonancia. – En un infarto extenso. si hay compromiso de la zona de transición témporoparietal. Entonces. formado por las carótidas internas. que determina afasia de comprensión. Hoy podemos estudiar los vasos sin necesidad de introducir contraste. las arterias comunicantes anterior y posterior. desde donde salen la arteria cerebral anterior y la cerebral media. ingresando al cráneo al lado de la silla turca. El compromiso del frontal. – Luego tenemos la vertebral. porque si hay compromiso de perforantes va a afectar a la Cápsula Interna. que ascienden desde la bifurcación carotídea y penetran la porción petrosa del hueso temporal. son las siguientes ramas: las angulares. la frontal media y las fronto-polares. CARÓTIDA INTERNA Así. cuando un paciente tiene una obstrucción de la carótida: – Puede no pasar nada en cuanto tenga las comunicantes intactas. la obstrucción va a determinar un infarto extenso principalmente en la distribución de la arteria cerebral media y se va a expresar en hemiplejiafaciobraquio-crural y compromiso de tórax y abdomen. el área motora de Broca y el área sensitiva de Wernicke. En el cerebro tenemos distintos territorios. por ateromatosis de la carótida o por ateromatosis intracerebral. y hacia posterior la basilar con sus ramas colaterales y las perforantes. Si hay compromiso de la parte frontal/fronto-parietal. así que se debe conocer cuál es la circulación de cada uno. – La hemiplejia y la hemianestesia se explican porque la cerebral media irriga todo el territorio de los homúnculos motor y sensitivo. que es parte de la circulación de la cerebral media. El compromiso de ese territorio puede acompañarse de desviación tónica de la mirada junto con la hemiplejia. 78 . que es la parte expresiva o de la zona témporoparietal. Óscar Jiménez Transcrita por: Mario Oñat La circulación del cerebro está asegurada por cuatro grandes vasos: – Las dos carótidas: dan origen a las carótidas internas. la frontal ascendente posterior. que nace de la subclavia.Neurología 2010 . entra al cráneo con un “loop” en relación al atlas (C1). – El tronco de la cerebral media irriga todo lo que es el área frontal posterior.Universidad de La Frontera SÍNDROMES NEUROVASCULARES (ACV II) Clase realizada por: Dr. el área sensitiva afectada provoca hemianestesia. por lo tanto tenemos una afasia tipo Wernicke-Broca. el paciente puede tener compromiso de conciencia. Tenemos el polígono de Willis. ARTERIA CEREBRAL MEDIA – Irriga 2/3 de cada hemisferio cerebral. Se puede ocluir tanto por una embolía de origen cardiogénico. la parietal descendente posterior. – En el lóbulo parietal. las arterias cerebrales anteriores y medias. – Puede haber afasia en caso del hemisferio dominante. con edema cerebral y desplazamiento de la línea media (hernia bajo la hoz cerebral). que también se compromete por isquemia si se afecta la cerebral media. en lo que corresponde al sifón carotídeo. Pero por aquí también bajan las fibras de la cápsula interna. de forma que se pueda hacer diagnóstico de territorios y saber cuál es la arteria que se ha comprometido. – Puede también presentar hipoestesia por compromiso parietal. provocará hemiplejia. En su recorrido intracraneano se acercan las dos vertebrales frente al bulbo y forman la arteria basilar. Si no.

A. – Irrigación: tiene su propia arteria perforante. Pero entonces aquí. es aterotrombótico. por SIDA. debemos reconocer la arteria cerebelosaposteroinferior (PICA) porque es la que irriga el bulbo y el cerebelo. la media o basilar y la más distal por la vertebral. Hay que considerar que los infartos cerebrales pueden ser por muchas causas. al mismo lado de la lesión: Claude Bernard Horner por compromiso de la vía simpática. náuseas. síndrome vestibular central. además de paraplejia e incontinencia urinaria. porque hay compromiso del núcleo principal que va a determinar pérdida de la sensibilidad de la cara del mismo lado y compromiso de la vía termoalgésica del haz espinotalámico lateral.Neurología 2010 . Los infartos más proximales son casi todos cardio-embólicos. paroxística). Síndrome de Wallemberg – La oclusión de la perforante de la PICA. Luis Kaplan. 79 . se va a producir una hemiplejia directa disarmónica de predominio crural. etc. puede haber alteración frontal con apatía y mutismo. ataxia por compromiso del pedúnculo cerebeloso inferior. a diferencia de los coronarios. a diferencia del infarto del tronco que es más distal – Este síndrome determina. etc. por vegetaciones. En un infarto lacunar. El Dr.Universidad de La Frontera ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR – Cuando se ocluye la cerebral anterior. – Cuando hay. vómitos. enfermedad del nodo. la oclusión de la cerebral anterior determina la clásica hemiplejia facio-braquio-crural directa disarmónica de predominio faciobraquial. puede ser embólico. donde se ocluyen las pequeñas arterias perforantes cuando salen de la PICA. por FA. disarmónica de predomino crural. la más importante es la PICA. que son casi siempre por aterotrombosis. mixoma. por TBC. Aquí. observamos brillar en T2 toda la mitad del bulbo. – En lo primordial. Si hay oclusión bilateral. con ataxia del mismo lado y compromiso simpático del mismo lado. Tenemos un infarto distal. por un infarto transmural. Entonces. por neurosífilis. En una angiografía convencional con contraste (que hoy no se hace mucho). un infarto puede producirse por ateromatosis. que corresponde a una isquemia por oclusión de la perforante. determina el infarto dorsolateral del bulbo o Síndrome de Wallemberg: un cuadro clásico de la Neurología. es claramente ateroesclerótico. ARTERIA CEREBELOSA POSTEROINFERIOR – En la circulación baja. dado que un trombo formado por ateromatosis in situ que se desprenda y embolice. Pero si es proximal. No es cardioembólico. Entonces pudo constatar que la mayor parte de los infartos distales eran aterotrombóticos.. cardioembólico. además puede tener compromiso del velo palatino y de la lengua por alteración del nervio vago. y que en lo primordial al ocluirse determina esta hemiplejia faciobraquio-crural directa. ya sea por foramen oval. al ver en la resonancia en T1 y T2. vértigo. no va a tapar la basilar que es más gruesa. es siempre cardioembólico (por ejemplo: una F. cuando tengo compromiso de la PICA distal. No determina hemianopsia. arriba son casi todos cardioembólicos. – Al lado contrario del cuerpo puedo tener compromiso de la sensibilidad. hay oclusión de las arterias de los territorios perforantes. compromiso del dolor y temperatura del lado contrario del cuerpo. que creó el Registro Nacional de Enfermedades Cerebrovasculares de Boston. en otro caso. fue categorizando y separó los infartos del territorio posterior en tercios: cerebral posterior la más proximal. La mayor parte de estos pacientes tiene causa aterotrombótica. dos infartos simultáneos contemporáneos. Se produce entonces una hemianestesia alterna termoalgésica con compromiso del duodécimo y décimo par de mismo lado.

Los pacientes van a presentar preferentemente Hemianopsia homónima. diplopía. mayormente un compromiso de hemisferio izquierdo. Tiene una parte de conciencia semejante al Glasgow. alexia. con isquemia distal de la cerebral media y distal de la cerebral anterior. además de hemianopsia. – Para evaluar a estos pacientes mediante el examen neurológico se ha creado esta escala del National Institute of Heatlh (NIH). agnosia visual y otras alteraciones cognitivas. Falta irrigación en la zona transicional. cayendo en un territorio limítrofe del homúnculo. Los por hipoperfusión tienen compromiso proximal de la cintura escapular y de la cintura pelviana (hombre en barril) por isquemia del territorio limítrofe. disgrafía. se examina al enfermo y se le pone un puntaje. Cuidar de no bajar la presión y auscultar siempre las carótidas.Universidad de La Frontera ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR – La inmensa mayoría de los infartos de cerebral posterior son cardioembólicos. Entonces.Neurología 2010 . movimientos anormales por compromiso del núcleo subtalámico de Lewis. 80 . Los territorios pueden estar más extendidos y un paciente con infarto de cerebral posterior puede tener. Los pacientes que son sometidos a cirugía cardíaca o que por alguna razón son sometidos a circulación extracorpórea pueden tener infartos por hipoperfusión o por hipotensión. así como infartos en los territorios limítrofes (WatershedsInfarction). – El compromiso de perforantes puede tener ataxia. – El infarto posterior bilateral va a determinar hemianopsia homónima.

brusca. también hay infartos que se esconden. – Considerar la Presión Arterial y los exámenes básicos. se toma un hemoglucotest y un ECG. hay que avisar para que el tecnólogo prenda su equipo. – Administrar aspirina. protrombina. de la cerebral media y de sistema vertebro-basilar. con trastorno del movimiento o sensitivo. o sea. traduce lo que significa el trastorno de la cerebral anterior. Se traslada al enfermo al centro de referencia. – Probablemente poner sonda o colector de orina. Sólo a partir del tercer día. Los hay indeterminados y alrededor del 12% al 18% son hemorrágicos.Neurología 2010 . – Rehabilitación temprana para prevenir las atelectasias y la neumonía espirativa por decúbito. 81 . y si se puede. Más del 60% son isquémicos. No administrar suero glucosado. considerar que si el paciente consulta en forma temprana. Si y sólo si la PAM está sobre 130. Se realiza tamizaje NIH. Si tiene más de 140 de glicemia. para que él pueda determinar si el paciente se puede realimentar. – Ahora. brusca dificultad para hablar. una crisis convulsiva.Universidad de La Frontera RESUMEN ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR – Ya se sabe que el Ataque Cerebro Vascular tiene una incidencia de 103/100. es candidato a recirculación.000 nuevos casos por año. hay que poner insulina. para ver y caminar. con trastorno cognitivo. Los infartos cardio-embólicos pueden presentarse como una nueva crisis convulsiva. no bajar la presión. debe pensarse en dos cosas: disección carotídea o aneurisma roto. sin causa aparente. un paciente puede presentar un síndrome confusional con afasia. – Se reconoce un ACV por su inicio brusco y su déficit neurológico focal: Brusca debilidad. se puede recircular la arteria ocluida: trombolisis con factor activador del plasminógeno. pero se debe hacer la prueba del vaso de agua. se pone oxígeno. El transporte y la identificación temprana del cuadro pueden determinar que la morbimortalidad del paciente sea mucho menor. – Examen neurológico para determinar la focalización y escala NIH y el riesgo en caso de que tenga un TIA. se traslada a un centro que tenga un neurólogo para realizar una TAC para que se maneje. Pero pudiera no alimentarlo todo el primer día. Manejo – Por ser AUGE. Tanto la hipo como la hiperglicemia son deletéreas. dejarlo conectado a un monitor). debe buscarse. – Existen cuadros que simulan un ACV pero no lo son: una jaqueca. función renal. así que deben considerarse los criterios de inclusión y los de exclusión. – Pedir exámenes (es imprescindible pedir un ECG. plaquetas. – Si se presenta un caso de cefalea severa. Cuando se sospecha que han pasado menos de tres horas. En todo paciente con síndrome confusional agudo. con suero salino. y no bajar la presión. de ninguna manera con Nifedipino. Monitorización de signos vitales. examinar al paciente. que tiene que hacerla el médico. una insuficiencia renal con un paciente con disartria hasta que se compensa. si llega un paciente con este cuadro: se examina. medias antitrombóticas y movilización pasiva. – Prevenir TVP con heparina de bajo peso molecular. – Los ataques pueden ser isquémicos o hemorrágicos. para que quede en ayunas. hay que usar algún agente fibrinolítico. En el fondo. Pedir glicemia. con crisis convulsiva. porque el hecho de administrar aspirina hasta las 48 horas es importante y ayuda (estudio CAST). a disminuir el riesgo relativo de forma significativa. – Se debe determinar rápidamente el estado de la conciencia con Glasgow. controlar diariamente si el paciente ha evacuado o no. – La ventana terapéutica es corta. bajar la presión con captopril. suero fisiológico. porque es AUGE. sedimentación. Pero así como hay condiciones que se disfrazan de ACV. – Lo ideal es que un paciente con ataque cerebral no se alimente las siguientes 24 horas posteriores al infarto. de tres horas. para prevenir el TEP.

Si el paciente ha tenido un TEC en los últimos tres meses. imagen de difusión. Si llega temprano. se necesita un MissMatch comprobado y. no se puede tratar. plaquetas bajas. es decir sobre el puntaje 22 del NIH. etc. aumenta igual el riesgo de hemorragia hasta diez veces. debe administrarse un anticonvulsivante como la fenitoína. puede salvarse el tejido. porque hay poco que ganar en ese territorio y el riesgo de conversión hemorrágica es muy alto. sino con el tiempo. Si se logra reperfundir esta zona que se encuentra por debajo de los 30 mL/minuto por 100 gramos de cerebro. administrar aspirina. Se puede saber la antigüedad del infarto hacerse trombolisis a las tres horas y media del infarto. como una hemorragia subaracnoidea. historia previa de hemorragia intracerebral. por ende se puede intervenir. dada por administración de sueros sin electrolitos.. cirugía mayor las últimas dos semanas. Lo mismo si ha tenido un infarto reciente. de enfermeras. ya que la isquemia no se instala en el momento en que se ocluye el vaso. Si además el paciente ingresa a tratamiento fibrinolítico. El sólo hecho de ingresar a una unidad de ACV. sobre todo la hiponatremia. Analizar si el paciente tiene arritmias. No hay que olvidar que los pacientes que tienen ECV tienen un mayor riesgo de morir por coronariopatía. Pero también se debe considerar los criterios de exclusión. brillan a la difusión. El sólo hecho de no alimentarlos. – Obviamente debe prevenirse la hemorragia. que no se baje la presión. ya disminuye la mortalidad. de kinesiólogos. tampoco debe alimentarse. TACO. heparina. tampoco se puede hacer. punción arterial en un lugar no compresible. Recordar: Casi la mitad de los pacientes con ACV tienen disfagia. – Prevenir trastornos dilucionales. prevenir una PAM mayor a 130. – El 70% de los pacientes que llegan hasta la tercera hora. realizar Holter de presión. Prevenir la neumonía aspirativa mediante el test de disfagia. como por ejemplo que se trate de una enfermedad de tipo hemorrágica y no isquémica. prevenir la hiperglicemia. El infarto agudo y el subagudo para eso. a largo plazo. Actualmente se está empezando a usar Urokinasa y Estreptokinasa para trombolisis intrarateriales. – La Trombolisis en agudo se realiza con Activador del Plasminógeno antes de las tres horas (Actilyse ®) que claramente reduce el riesgo de mortalidad y el número de pacientes inválidos. – La heparina puede ser hasta deletérea. – Se debe prevenir la conversión hemorrágica. aunque no aumenta la mortalidad. Otras sustancias no han resultado tan confiables. Si el infarto es muy extenso. – Recordar. etc. – Si bien sólo el 10% de los pacientes ingresan a trombolisis. Pero sólo usar aspirina es casi como no hacer nada. El sólo hecho de ingresar a estos pacientes a la UTI de ACV. usar sonda naso-yeyunal. el crónico no va a brillar. un neuroradiólogo. Si el paciente convulsiona. controlar la dislipidemia. que se le levante la cabeza. con el Scanner sin contraste y compararlo con la Pero después. no bajar la presión. han disminuido la mortalidad de manera importante. así como no se debe bajar la presión al paciente. puede antiguos. si el paciente no traga. que va a depender mayormente de las complicaciones que son prevenibles. El paciente debe saberlo (recordar el consentimiento informado requerido). cabeza en alto. eco transesofágico de ser necesario. Vigilar el aporte hídrico. Recordar que al tercer día. es mucho más importante para aumentar la sobrevida.Neurología 2010 . oxígeno.Universidad de La Frontera Uno de los avances más importantes los últimos años ha sido la recirculación en las unidades de tratamiento intensivo. prevenir la neumonía aspirativa. el control de la HTA. – Es necesaria entonces una buena RMN que muestre que efectivamente se trata de una isquemia o un buen scanner El Scanner con difusión puede mostrar los infartos para ver tejido rescatable. que no se alimente. que el paciente sea visto por un grupo de neurólogos. Trombolisis – La trombolisis consiste en remover el trombo para que la zona de penumbra no pase a zona de infarto. haber sido sometido a coronariografía. de fonoaudiólogos. eliminar el tabaco. tienen Missmatch. ya es un completo éxito. 82 .

Cerca de la mitad de las muertes se producen en el lugar del accidente. Esta definición se puede entender. problemas de animales en la vía. Es más frecuente en hombres que en mujeres. desde el punto de vista de la mortalidad que produce. alcoholismo. Repercusión encefálica funcional: Puede ser irritativa o deficitaria. compresiones o cambios bruscos de la velocidad con que se desplaza en determinado momento y que excede la capacidad de resistencia de los tejidos”. accidentales. Comprender los mecanismos de producción de las lesiones. etc. y también es una región muy agresiva por las agresiones a terceros. pero en términos de gravedad y secuelas son muy graves. funcional o anatómica. La mortalidad alcanza alrededor de un 25% de los traumatismos. Es una enfermedad que ocasiona un deterioro desde el punto de vista económico y social muy elevado. la mayoría son de manejo médico. Sin embargo el TEC grave no es lo más frecuente.Neurología 2010 . relacionado también con los mecanismos de producción. Otras causas de TEC pueden ser los suicidios. accidentes domésticos. Afecta a población joven. Las caídas de altura. 83 . (laborales. turísticas. El TEC grave. pero es poco práctica. González Transcrita por: Matías Nova EPIDEMIOLOGIA – – – – Es una enfermedad grave. solo 6%. Derivar de forma adecuada y oportuna. etc. Un porcentaje bastante bajo son de manejo quirúrgico. por lo tanto es un hecho que uno puede controlar poco. situaciones muy habituales en los servicios de urgencia.Universidad de La Frontera TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO I Clase realizada por: Dr. cuando la cabeza está sometida a presiones. las causas fundamentales del TEC en las últimas décadas siguen siendo los accidentes de tránsito y las caídas en altura. son un factor importante en nuestra zona. Esto significa que nuestros colegas tienen falencias con respecto al tema. Deficiencia en las condiciones de traslado y derivación.). entonces necesitamos algo que sea más operacional: Hablaremos de la presencia de un TEC cuando exista: – Antecedente de un trauma directo o indirecto en el cráneo. DEFINICIÓN “Es la enfermedad que afecta el encéfalo y su cubierta. los aspectos más importantes del manejo. Conocer las complicaciones más frecuentes. – Presencia de algún tipo de repercusión encefálica. Dificultades en el servicio de urgencia: Sobrediagnóstico. – – – – – – – Objetivos: Hacer un diagnóstico apropiado. Según estadísticas locales. Error en la clasificación del TEC. 24% es quirúrgico. Esta es una región que tiene características especiales en este sentido: mucho camino lateral. económicamente activa:1° Causa de muerte en < de 40 años.

o si aparecen en la evolución signos de HIC (vómitos. Amnesia. b.Neurología 2010 . Fractura de peñasco (signo de battle): Por un mecanismo parecido al anterior. es considerado como TEC. puntos negros. Ojos de mapache: impregnación hemática en ambos parpados. Signo de battle: Equimosis retro auricular. Fracturas de la convexidad. – Si con un golpe aparecen convulsiones. b. TEC abierto ¿Cuándo pensar en un TEC abierto? – En forma inequívoca: Exposición de masa encefálica. pero si aparece alguna de les manifestaciones antes dichas. entonces tiene un TEC. (hundimiento >8mm en los niños y >14mm en los adultos). luces. Esto ocurre porque la fosa anterior de la base del cráneo fracturada. esto hace que la duramadre esté muy cercana del hueso. TEC cerrado: Es aquel donde se conserva indemne la cubierta dural. Salida de LCR. Resumamos: – Contusión en el cráneo o trauma indirecto del cráneo (también movimientos bruscos a los niños). compromiso de conciencia por el golpe. Cualquier persona puede tener un golpe en la cabeza. Vértigo. es un signo propio de un TEC. 84 . esto es porque la base del cráneo en su origen embriológico tiene una conformación endocondral. TEC grave: Glasgow <8. b) De acuerdo a la gravedad de la injuria: Según la escala de Glasgow que tenga al ingreso. con impacto no directo en esa zona. o sea. forma una base de cartílago. visión borrosa). cefalea. pero con alteraciones en la visión. luego el cartílago formado se calcifica. c. TEC abierto: Hay una ruptura de la duramadre. TEC leve: Glasgow 14-15. ayuda al escurrimiento de sangre hacia los ojos. Crisis convulsivas. Déficit focal o de pares craneales que sean transitorios o permanentes. asociado a alguna alteración funcional o anatómica hablaremos de TEC. CLASIFICACIÓN Lo más usado es clasificarlo: a) Según la indemnidad de la duramadre: a. Del mismo modo como una fractura de peñasco se asocia con frecuencia a otorragia.Universidad de La Frontera – Irritativa: Fosfenos: Signos irritativos visuales de luz. a. TEC moderado: Glasgow 9-13. – Si existe amnesia del traumatismo. también es TEC. Presencia de neumoencéfalo: Presencia de aire intradural – En forma probable: Fractura de base de cráneo (ojos de mapache): En esta zona. Estos signos son sugerentes de. no patognomónicos. eso lo vamos a definir como contusión de cráneo. – Deficitaria: Compromiso de conciencia (el más común). la duramadre está muy pegada al cráneo. sugerente de una fractura de peñasco. de evolución tardía. – Si no hay compromiso de conciencia. distinto a un signo de battle.

por lo tanto. como ocurre en un choque desde la región posterior. presión negativa o cavitación. por ejemplo. puede llegar a fracturarse. se generan también zonas de presión negativa. Entonces hay que esperar lesión por hiperpresión. – Produce fracturas de tipo lineal. de manera que aumenta su diámetro biparietal. de poco volumen y de alta energía que me va a producir en un área localizada del cráneo. Si no se fractura. Genera en la zona de contacto. Este es el mecanismo de aceleración. se genera una zona que se llama polo y otra que se llama anti polo. Si sobrepasa cierta velocidad y cierta energía. Si un individuo que se desplaza a cierta velocidad y es detenido bruscamente. esto genera tensión en los tejidos y daño vascular o nervioso. por cavitación en el anti polo y biparietales. En las zonas laterales. más aun si es un hueso de un niño. choques vehiculares. En general reúne ciertas características: – Es de contacto amplio: por ejemplo la cabeza contra una pared o el piso. – Produce lesiones en múltiples puntos.Neurología 2010 . que produce en una región muy limitada del cráneo. presión (-) donde antes hubo presión (+). voy a tener fracturas que tienden a ser de múltiples fragmentos con mayor o menor hundimiento de aquellos y que tienden a tener forma radiada. luego de esto recupera su forma y genera un efecto de cavitación. b) Mecanismo de aceleración-desaceleración: Es el mecanismo más frecuente. estructuras que pueden provocar daños en el cerebro postraumático. se va a producir una desaceleración. Por ejemplo. También estando el individuo detenido. la cabeza va a desacelerarse bruscamente. como son: – La hoz del cerebro – La tienda del cerebelo – Algunas rugosidades importantes de la base del cráneo: El ala mayor de esfenoides La apófisis clinoides. y el anti polo.Universidad de La Frontera PATOGENIA Mecanismos Fundamentales De Producción Del TEC a) Mecanismo de impresión: Producido por un objeto de poca masa. En ejemplo puede ser un trauma por una hacha o machete. El punto de mayor inflexión va a ser el vértice que se produce por el golpe. En el cerebro esta área de hiperpresión puede producir daño con hemorragias pequeñas. 85 . porque se producen combinaciones de deformación del cráneo y fenómenos de presión positiva y negativa en el polo y anti polo. – Son frecuentes las lesiones focales y difusas. genera en el área de la compresión una deformación con un aumento de la presión en el cerebro. en una caída con impacto occipital. caídas al suelo. El cráneo admite un cierta deformación a pesar de que es un hueso. masa y de la velocidad que tenga. pero dependiendo de la fuerza. el polo. la cabeza es la impulsada bruscamente. un impacto violento y fracturas con fragmentos que se introducen un poco hacia adentro. incluso alejados del sitio de impacto. zona de hiperpresión. Se va a deformar el cráneo. un impacto y transmisión de fuerza con deformación del cráneo. Hay que agregar que el cerebro tiene estructuras rígidas que no son deformables.

Hay algunos que son de poca energía como los postones. Se van a ir sumando los mecanismos de una caída posterior con las lesiones que se producen por rotación. Dependiendo de la magnitud de la presión. c) Mecanismo de aplastamiento. Armas con un calibre mayor o de una mayor energía. y por otro lado. la región occipital en los niños. y por cavitación en el anti polo. Son fracturas lineales que se propagan a la base del cráneo. van a penetrar solo un poco al espacio intracraneal. por ejemplo la órbita. y esta presión se va a transmitir directamente a la masa encefálica. La energía se disipa en la forma de un cono y que va desacelerando. se somete a una gran presión por superficie extensa más o menos plana. porque está fijo de alguna manera metido en un anillo fibroso (la tienda del cerebelo) y por abajo por el canal raquídeo espinal. Entonces: estas dos fuerzas van a apretar y van a producir una gran deformación. las esquirlas óseas y la onda expansiva. El lóbulo frontal va a golpear contra la hoz del cerebro. Esa separación puede desgarrar vasos. Los daños van a tener estrictamente que ver con la ubicación y la trayectoria del proyectil. y el lóbulo frontal se va a separar por cavitación. Un ejemplo típico es un derrumbe de una muralla. pueden tener entrada y salida del proyectil. Si las lesiones son muy violentas puede haber alteraciones en el tronco cerebral. genera una onda expansiva. Se encuentra en un categoría aparte. al contrario de la caída con impacto occipital. Voy a generar daño en las zonas temporales y parietales por hiperpresión. produce una onda por otros elementos como esquirlas óseas o del propio proyectil. una masa mucho mayor que está oscilando. Tiene una alta mortalidad en el sitio del suceso. de pequeño volumen. el cráneo se va a fracturar y el cerebro se va a deformar en mayor o menor medida. porque generalmente aquí se produce un impacto y luego rotación de acuerdo a la oblicuidad que tenga el cráneo. se va a fracturar. pueden producir abscesos casi de regla. d) Mecanismo por arma de fuego. que pueden romper el cráneo en lugares delgados. no es suficiente para esterilizar el material. donde disminuye el diámetro biparietal y se alarga el antero posterior. donde la cabeza es aplastada por una gran masa de superficie relativamente lisa. ya sea apoyada sobre una superficie regular. por lo tanto se pueden producir lesiones sobre la tienda del cerebelo. Acá lo que ocurre es que la cabeza. se produce un fenómeno similar con zonas de hiperpresión. Esto depende mucho de la velocidad y la fuerza que tenga este proyectil. Muchas veces no es suficiente para romperlo de nuevo y salir. 86 . Un revolver de bajo calibre puede ser suficiente para romper el cráneo y avanzar por la masa encefálica. pero tiene la desgracia que el calor que se genera en el disparo.Universidad de La Frontera Si la caída es en forma lateral.Neurología 2010 . o la región temporal. Los daños son los que produce el proyectil. porque tiene características que son especiales. Estos van a producir una alteración mucho mayor porque el cono de energía que deja a su paso es bastante grande. Es un proyectil denso. entonces se transforman en un cuerpo extraño contaminado. Si esto sigue progresando. Los impactos oblicuos van a tener combinaciones de estos mecanismos. y en esa deformación voy a tener también hiperpresión en ambos lados y fenómenos de cavitación en los extremos. pero de alta energía y de alta velocidad lo que va a provocar el traumatismo. lo que va a provocar salida de masa encefálica a través de esta fractura en un trauma abierto y expuesto. entonces lo normal es que uno tenga una entrada y no tenga una salida del proyectil. Como son de baja energía. pero arriba está libre con una cabeza. como generalmente son materiales porosos. La tienda del cerebelo y la hoz del cerebro van a producir daños o van a repetir de alguna manera estos fenómenos de lesión.

Ellas pueden ser: – Contusión cerebral. en que la sustancia blanca tiene axones y dendritas. Ustedes van a ver que en el tratamiento y manejo del TEC. traccionados y eventualmente cortados o a lo menos dañados en su conducción. En una caída al suelo. que es aquella fuerza con la que es impulsada la sangre del corazón. – Desgarros de vasos sanguíneos. Como son: – Hipoxia. lo que se llama un distinto momento de inercia. o porque hay una disminución del aporte de oxigeno o glucosa. son prevenibles y eventualmente reversibles. va a producir una respuesta axonal y las células destruidas en este proceso para liberar mediadores químicos. – Hundimientos. por lo tanto se van a generar entre estas dos. – Proceso citotóxico. no siendo inmediato como todas las demás injurias primarias. o porque haya un aumento de la demanda metabólica como ocurre en las convulsiones y en la fiebre.Neurología 2010 . – Hipertermia. mi diferencia va a disminuir. y si yo tengo un cerebro en isquemia. – Convulsiones. supone que es irreversible. Aquellas ocasionados en el mismo momento del golpe se les denominan entonces lesión primaria. en un lugar donde hay muchas piedras y se cae sobre una. Importancia de la Presión Intracraneana El cerebro se va a nutrir de oxígeno y glucosa en virtud del flujo sanguíneo cerebral que llegue a estos tejidos. es la diferencia que hay entre la PAM y la PIC. se podría tener trauma por desaceleración y por impresión. Entonces la injuria. que consta de una sustancia gris y una blanca. – Hipotensión. 87 . En una injuria primaria. tensiones suficientes para que estos axones sean tironeados. Si yo supongo que tengo constante la PAM y me aumenta la PIC. se les denomina lesión secundaria. por aumento de flujo cerebral o por hidrocefalia. – Daños por la onda expansiva. – Daños producto de la fractura. le estoy agregando una noxa a una injuria primaria. la presión arterial media (PAM).Universidad de La Frontera e) Mecanismo combinado. las cuales actúan de manera distinta en un TEC. se puede tener: – Daño inmediato focal o difuso – Respuesta axonal. Este flujo sanguíneo cerebral (FSC) depende de una variable hemodinámica. Tipos de injuria en el TEC Nosotros consideramos que existe lo que se llama una lesión primaria y una lesión secundaria. que me determina el flujo sanguíneo cerebral. aparte de producir daño directo. aquellos que son producto de condiciones desfavorables del medio interno o de complicaciones que agravan esta lesión inicial. los mecanismos de daño son por: – Aumento de la presión intracraneana como ocurre en edema cerebral. y por lo tanto va a disminuir mi FSC y el cerebro va a quedar en isquemia. Desde el punto de vista físico son distintas. uno de los pilares es controlar la PIC. En la injuria secundaria. tiene por lo tanto cierta consistencia diferente a aquella que tiene cuerpos celulares o la glía. y esa resistencia es la que le impone la presión intracraneana (PIC). – Hipotermia. por lo tanto una injuria secundaria. por lo tanto frente a un movimiento van a comportarse de manera distinta. La lesiones secundarias. Por lo tanto la presión de PAM – PIC = FSC perfusión cerebral (PPC). – Hiperemia con la presencia de hematomas. – Hemorragias. que me van a producir un proceso de tipo citotóxico que puede durar varias horas. Pueden ocurrir porque disminuye el flujo sanguíneo cerebral en caso de hipotensión. pero esa sangre tiene que vencer una cierta resistencia. Fisiopatología de los tipos de injuria La lesión primaria. En cambio. El cerebro. aunque hay algunas cosas que se pueden revertir. – Infecciones.

Cuando se tiene un flujo sanguíneo cerebral normal. para que no suba la presión debe disminuir proporcionalmente alguno de los otros. por la pCO2. En función de esto. entonces vasodilato para que me llegue más sangre. esto se usa como monitoreo para saber si mi cerebro esta metabólicamente funcionando bien. – En una segunda fase va a haber hiperemia. van a haber valores bajos (24 horas). lo que se denomina la doctrina de Monro – Kelly. Componente vascular. Estos mecanismos de protección tienen un límite. por ejemplo. por aumento de la presión hidrostática que favorece la salida de líquido desde los vasos. pasa por distinta fases a lo largo del tiempo: – En una primera fase existe hipoperfusión. va a existir metabolismo anaerobio. vasodilato el sistema. Entonces existe una cierta proporcionalidad entre la saturación de O2 y la cantidad de ácido láctico. El líquido cefalorraquídeo. si yo tengo una baja de presión de perfusión. Este mecanismo tiene un límite de funcionalidad. pero proporcionalmente se produce una disminución del metabolismo cerebral. si tengo un aumento de la demanda metabólica. desde el punto de vista energético. Puede haber edema cerebral. y pasado ese límite empiezan a aparecer los daños.Neurología 2010 . – Modificar la velocidad de extracción de oxigeno desde la hemoglobina. regulan la demanda metabólica y la cantidad da sangre que me llega al cerebro.Universidad de La Frontera Mecanismos de protección Los mecanismos de protección normal que existen en todo cerebro sano: – Uno es amortiguando la PIC: Compensando las variaciones de la PIC. desde el punto de vista metabólico. o está en hipoxia o hiperemia. pero si hay escases de oxígeno y mantengo mi oferta de glucosa. pero por un mecanismo de vasoespasmo. FASES DEL TEC Se ha estudiado que cuando uno tiene un TEC. y la sangre tiene una adecuada saturación de O2 y una buena proporción de glucosa. voy a tener un metabolismo aerobio. 88 . por lo tanto mi necesidad y requerimiento de O2 va a ser menor. con un mayor aporte del FSC (24 – 72 horas). esta doctrina señala que el cerebro está dividido en tres compartimientos: La masa encefálica. va a llegar menos FSC. Entonces si aumenta alguno de estos compartimientos. – Amortiguación del FSC: Son comandados por la PPC. si tengo un aumento de la pCO2. vasodilato para suplir la demanda. – La tercera fase hay nuevamente una disminución del FSC. produce ácido láctico que se empieza a acumular en los tejidos y localmente me va a producir daño y yo lo puedo medir en la circulación y me sirve como un parámetro de monitoreo. por la pO2 o por la demanda metabólica. favoreciendo el edema.

Importante hacer aseo prolijo en pabellón en pacientes con TEC abierto. – Trae secuelas a nivel físico y socioeconómico. – Por severidad: en cuanto a Glasgow (más antiguo) Leve 13-15 Moderado 9-12 Severo <8 La gravedad se determina con clínica y hallazgos tomográfico. A nivel del hueso temporal. pues es importante ver la evolución de éste. que en algunas personas es bastante delgado y puede ser perforado con facilidad). Mayor en hombres que mujeres. – Cuando se produce el TEC debemos reconocer en primera instancia si el paciente está con hipoxemia. evoluciona rápidamente de manera favorable al corregirla. caídas. pues puede un paciente evaluarse y obtener un Glasgow 15 y clasificar como leve. pero en general y a nivel mundial: – De acuerdo al mecanismo: TEC Cerrado (accidentes de alta velocidad o de baja velocidad que involucra golpes) TEC Penetrante (herida a bala. por lo que se debe corroborar y aportar O2. – En cuanto a la epidemiología. 89 . TEC Abierto rompe duramadre. un paciente que llega con un TEC y Glasgow 8. ― Estrellado: hundimiento por elemento contundente. para evitar infecciones.Neurología 2010 . el cual presenta una hipoglicemia. ― Piso anterior (frontal): rinorraquia ― Piso medio anterior: parálisis nervio óptico. Escalante Transcrita por: Carolina Cerda – Es una patología muy frecuente en servicios de urgencia. es una enfermedad que se engloba al grupo etario compuesto por jóvenes adultos: accidentes de tránsito. Por esto. Lo mismo si está hipotenso. etc. CLASIFICACIONES Hay muchas formas de clasificar el TEC. arma blanca. La sugerencia es informar un TEC sin clasificarlo por severidad de inmediato. lo que provoca mayor injuria cerebral. parálisis nervio facial (periférica). O al contrario. la euvolemia y la adecuada saturación de oxígeno son tan importantes.Universidad de La Frontera TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO II Clase realizada por: Dr. – La corteza cerebral y el hipocampo (secuela: problemas de memoria) son las áreas más sensibles cuando ocurre injuria cerebral grave (sensibles a hipotensión e hipoxemia prolongada). porque si hay pérdida sanguínea o vasopresión hay menos riego sanguíneo cerebral. Es importante reconocerla y tratarla en forma temprana. De la base ― A nivel del peñazco: otorraquia. También reconocer si estamos o no ante un cuadro de hipertensión intracraneana. hacha. pero ante la tomografía se detecta un hematoma extradural. pequeño estallido interno. lo que inmediatamente lo clasifica como un TEC severo. – De acuerdo a la morfología  Craneales De la convexidad: ― Lineal: mayormente. porque el 60% de los pacientes con TEC grave llegan con desaturación de O 2. a nivel temporo-parietal.

Siempre hay que buscarlo. Si está es signo indirecto de fractura de base de cráneo de la fosa media del hueso temporal en relación al peñasco. Respuesta a estímulo doloroso: Extenso pronación: descerebración (Glasgow 4 aprox. La gravedad depende de las lesiones microscópicas y su distribución. La sensibilidad se examina siempre y cuando el paciente esté consciente. se aprecian pequeñas lesiones puntiformes o signos de edema cerebral. poco edema periorbitario. Clínicamente. a veces. unas pequeñas contusiones puntiformes tipo petequiales a nivel cerebral. La rinorrea se ve frecuentemente. no se aprecian contusiones hemorrágicas. Se debe pedir como examen TAC con ventana ósea. Intracraneanas: Hematoma intracraneal Edema cerebral Infecciones Extracraneanas: más generales Neumonía TEP Shock EVALUACIÓN CLÍNICA – – – – – Vía aérea: ventila o no. implica ruptura axonal por la energía cinética al momento del golpe. si es leve por lo general evoluciona bastante bien. Otorraquia también es frecuente. Evaluar hipoxemia (PO2<60 ) Intubar si es necesario (necesidad de traslado. Se provoca daño axonal difuso. Signo de Battle: contusión retromastoidea asociada a fractura del peñasco. moderado o severo. Escala de Glasgow (adultos) Es frecuente que se asocie TEC con trauma raquimedular. globo ocular no está hemorrágico. alrededor de los ventrículos laterales o en el tronco cerebral. si es severo puede quedar con graves consecuencias. Equimosis periorbitaria. Signo de Mapache (Oso Panda): signo indirecto de fractura de piso anterior del cráneo (techo orbitario. etmoides. Presión arterial: infundir volumen o coloide. pero el paciente sigue evolucionando mal. El pronóstico del paciente depende de su gravedad.Universidad de La Frontera Lesiones intracraneales – Focales Hematomas extradurales (epidurales) Hematomas subdural Hematoma intracerebral – Difusas Contusión cerebral leve Contusión clásica (multifocales) Daño axonal difuso: lesión microscópica que puede ser de curso leve.) Flexión anómala: descorticación. al repetir scanner al día siguiente. principalmente en cuerpo calloso. asociada a rinorraquia “gotitas sabor salado” que ceden al sentarse el paciente. scanner inicial “normal”. de ser necesario. sin colecciones cerebrales aparentes. ala menor esfenoides). base hueso frontal. 90 – – – – – . Glasgow < 8) Evaluar sangramientos. El scanner inicial es “normal”.Neurología 2010 . Rara de observar. Glasgow 3 en primera instancia no implica que el paciente posea muerte cerebral. en ocasiones se pueden ver signos discretos de edema cerebral inicial y. el paciente se identifica por llegar con un deteriorado estado de conciencia (Glasgow bajo). EVOLUCIÓN EN TEC – Lesiones Primarias: las que se producen en el momento de la agresión/accidente. – Lesiones Secundarias: como consecuencia de la lesión primaria.

frecuentemente VII par y nervio óptico. si se asocia a bradicardia. atrayendo por osmolaridad el agua y provoca la diuresis. – Evitar hipotensión arterial. preguntar cuánto tiempo antes recibió sedación y cuanto. después no. por lo que siempre debemos corregir la hipoxemia. etc.Transtentorial.. pues la mayor proporción de lesiones cervicales se encuentran bajo C6. Evaluar luego de completado el tiempo de metabolización. una hora. TRATAMIENTO TEC – Vigilar la existencia de una adecuada vía aérea.T1. cerebelo se va por agujero magno. 91 . Glasgow) Consumo de drogas (sedantes) Medir Glasgow cada 30´. Determinar si existe o no laceración del cuero cabelludoHerida Scalp: herida con desgarro del cuero cabelludo. – Importante inspeccionar con guante estéril la superficie craneana por si hay o no fractura. Si el enfermo está con signos de herniación intracerebral o hipertensión intracraneana.) Descartar elementos tóxicos – metabólicos asociados: importante anamnesis Evaluar glicemia: hemoglucotest a todo paciente Consumo de OH excesivo (incide en evaluación del paciente.Amigdaliana. da parálisis del 3er par 3. Si a la llegada el paciente ya fue sedado. – Nivel de conciencia con Glasgow – Sólo si se intuba al paciente se usa bloqueadores neuromusculares o sedantes.. anisocoria.Universidad de La Frontera Una vez evaluados los signos externos del cráneo. a través de la hoz del cerebro (muy frecuente) 2. desde arriba hacia abajo 4. paraparesia. Ante inconvenientes: en pacientes gordos. rinorrea – Parálisis/paresia de nervios faciales. que vía intravenosa actúan mejor que suero fisiológico solo. 4 horas. evitar hemorragia suturando siempre la herida.. con expansores de volumen como coloides (cuando sea necesario). Posición del nadador es otra opción para la toma de radiografías de columna cervical. La hipercapnia aumenta la presión intracraneana. extensas. – Otorrea.Uncal. – Además de TAC. comprime tronco cerebral. lo que disminuye el edema cerebral) para disminuir el edema cerebral. pues su vida media de expansión de volumen es mayor (suero fisiológico es rápidamente eliminado por la orina). – Verificar si hay cianosis o no. siempre revisar columna cervical con radiografía simple bien tomada. pues contamina Glasgow. evaluar si hay heridas y. Daños graves que pueden provocar la muerte. hasta que llegue a la cirugía uno le puede indicar desde ya Manitol (diurético osmótico que actúa por arrastre. anemiacomo causas secundarias de muerte o complicaciones) Tipos de Herniación: 1. Hay pacientes que las poseen pero que no tienen alguna otra lesión intracraneana asociada. de cuello corto es posible solicitar TAC.. aunque haya una leve salida de masa encefálica (evitar shock hipovolémico. dependiendo del estado del paciente.Neurología 2010 . Se debe ver extensión de la herida. posteriormente. Importante que contenga C7. son emergencias. existencia de signos focales (hemiplejia. – Atención a signo de Mapache y de Battle.Subfalcial. ej: tumor de la fosa posterior del cerebro.

Se hospitaliza. pues la temporalidad es importante. Pueden ser también re-agudizaciones. momento en que consultan. mayor irritación y luego con déficit motor. así se aprecian diferencias entre hematoma y parénquima cerebral. Si lleva poco tiempo no se puede dejar de observar al paciente. a nivel temporal. por lo que se ha de administrar medio de contraste e. Se produce por fractura. HSD Agudo En casos de TEC grave. hay alta tasa de mortalidad. HSD Crónico Se desarrolla en forma insidiosa. que dará síntomas en meses: cefalea. Craneotomía del tamaño del hematoma. a menos que sea un HSD Laminar pequeño (2-3 mm no se opera) HSD Sub-agudo Tiempo de evolución 7-15 días.Universidad de La Frontera PATOLOGÍAS ASOCIADAS MÁS FRECUENTES HEMATOMA EXTRADURAL (HED) Hematoma que tiene más emergencia de resolutividad. muy delicados y gelatinosos. es por sangramiento venoso. De resolución quirúrgica. si el espesor es de 1 cm o más debe ser operado si o si. dejar hospitalizado con TAC de control en 6/12 horas más para verificar si el hematoma sigue creciendo. Generalmente los ancianos no recuerdan haberse golpeado (pueden ser golpes banales). porque son tejidos nobles. generalmente en pacientes con atrofia cerebral en donde hay más espacio virtual lleno de LCR. no hay control de esfínteres. al día siguiente se realiza otra TAC para ver evolución. evitar elongación del cuello. 2-3 mm de espesor. cerebro pequeño en caja craneana rígida. Lateralizar al paciente. que ante cualquier golpe el cerebro se moverá dentro del cráneo. En general no crece. El enfermo que tiene HED pequeño se debe evaluar tiempo de evolución entre accidente y consulta. 10-20% de los casos son HSD bilaterales. Los síntomas aparecen de forma insidiosa. por lo que las venas puente que están colgando en la duramadre con la piaracnoides se desgarran y provocan sangramiento lento. En casos más graves. si el hematoma crece puede provocar coma o muerte Hematoma Laminar Tipo lámina. es mejor para el paciente. pues es indicio que su curso clínico está estable. aunque sea de pequeña cuantía. En TAC se puede apreciar isodenso (igual que cerebro). No se opera. en lapso de 2 semanas se reabsorbe plenamente. donde por debajo está la arteria meníngea media. generalmente. la cual se desgarra y produce hemorragia a gran presión y volumen y que en poco tiempo que provoca el hematoma entre hueso y duramadre (epidural – extradural) El 99% es por desgarro de la arteria meníngea media y es muy raro que se produzca por desgarro venoso (instalación más lenta) Clínica: – – – – – Antecedente traumatismo Vómitos Cefalea Sin alteración a Glasgow Sin signos focales Exámenes: – TAC: Hematoma extradural. para diagnosticarlo. Pueden ser uni o bilaterales. Depende del tamaño. El gran problema de la neurocirugía es la hemostasia. En general. Se asocia a edema cerebral. Si más tiempo de evolución tiene y está en buen estado. delgado.Neurología 2010 . somnolencia. Es una entidad muy grave.v. 92 . HEMATOMA SUBDURAL (HSD) Colección de sangre debajo de duramadre (entre cerebro y duramadre). De ser necesaria la operación. por lo tanto su tiempo de instauración en más lento. se puede asociar a HED y además presentar un HSD Agudo (como lesión secundaria).

Hipertensión endocraneanadrenaje de LCR como medida de salvataje en casos en que no hay alguna otra opción.Neurología 2010 . dependiendo de la zona que se desea descomprimir. TAC – HED Lente biconvexo (convexidad del hueso – convexidad hematoma) – HSD Cóncavo – convexo. Epilepsia severa una de las secuelas más temidas de TEC Higroma subdural: acúmulo de LCR en espacio subdural. Generalmente van a cirugía. Tratamiento: antibióticos y evacuación. para censar PIC dinámica. lo que hace que se desgarre la piaracnoides y provoque sangramiento hacia los lóbulos frontales) o temporales. Asociado a abundante edema cerebral. con alta probabilidad de reabsorberse solas en un lapso de 3 semanas – 1 mes. se oscurece. – Catéter subdural – Ventrículostomía – Nivel intraparenquimatoso 93 . se repone. CONTUSIONES HEMORRÁGICAS No son lesiones confluyentes. Puede ser hemisférica o bifrontal. Germen más frecuente: S. ABSCESO INTRACEREBRAL Cavidades que a la imagen son redondas. sigue la convexidad del cerebro – HSD Crónico con densidad símil a LCR. Son lesiones dentro del parénquima cerebral que no se distribuyen de manera uniforme. nunca se ve en estado agudo. en general. En los lactantes o RN también se pueden producir. Queda marca de la lesión en el cerebro. quitando una gran porción de hueso que. no presentan mayor rendimiento ante pacientes Glasgow 4 hacia abajo. si el paciente sobrevive. Indicación de notificar a autoridad. porque al golpearse. Distinto a contusión hemorrágica. frecuente. al cabo de 2 meses. generalmente es por contragolpe. En caso de contusiones hemorrágicas múltiples y compromiso del paciente. cuyo grado depende de la cantidad de tejido afectado por contusiones. cuya cápsula se contrasta plenamente. la solución es realizar craneotomía descompresiva. MONITOREO MULTIMODAL INTRACEREBRAL DE PACIENTES CON TEC GRAVE En todos se utiliza catéter de fibra óptica.Universidad de La Frontera Diagnóstico diferencial con AVE en evolución. HSD bilateral en lactantes indicio de maltrato por sacudida. Son cirugías extremas (Glasgow 6-7). aureus. Complicación a largo plazo. asociado a edema. Es el acumulo de sangre confluyente dentro del parénquima cerebral. no se operan. HEMATOMA INTRACEREBRAL Entidad localizada. Si confluye y provoca colecciones absceso. por lo que. Habitualmente en lóbulos frontales (lámina cribosa del etmoides en la base. Cerebritisinfección del parénquima cerebral. lo que se denomina encefalomalasia (representa tejido-sustancia blancamuerto).

..... de caudal a cefálico.. no hay lesión neurológica.. Flexión disrupción: la fuerza se aplica en la zona occipital del cráneo.. se produce compromiso del ligamento anterior de la columna... sin compromiso del muro posterior... por lo tanto.. médula espinal y al origen de las raíces (una lesión lumbar baja que solamente involucre las raíces nerviosas también es un TRM) EPIDEMIOLOGÍA Magnitud del problema – Se estima que hay 7800 nuevos casos de daño medular en EEUU /año (National Spinal Cord Injury Association). Hay daño extenso de ligamentos y severo compromiso neurológico. produciéndose fracturas de el arco posterior (apófisis espinosa..Neurología 2010 .. habitualmente son combinados o mixtos. 30% Lumbar. – Puede afectar tanto la parte: Ósea...... quedando muy inestable.... Esta lesión es conocida como "FRACTURA DE TEAR DROP" (EN LAGRIMA)......... Si la fuerza es mayor aun.... 15% MECANISMO DE LESIÓN No son únicos... Podemos distinguir 6 tipos principales de mecanismo lesional. Principalmente en la unión cervicodorsal y la unión dorsolumbar.. Flexión compresión: más frecuente. – Hay 250000 . 55% (> C5-6-7= 50%.. Ligamentosa. Es de mayor gravedad... Producto de un intercambio brusco de energía. una fuerza de compresión en la parte posterior de la columna.. en el complejo ligamentario posterior y flexión de toda la columna cervical con eje en la columna anterior. que se pueden combinar: 1.. Si a flexo compresión se agrega un momento de fuerza rotacional. produciéndose una lesión del complejo osteo-ligamentoso posterior.....400000 pacientes con daño medular traumático en EEUU – Más frecuente entre los 15 y 25 años – Hombres/Mujeres: 4/1 Nivel de la Lesión – Se produce en las zonas más móviles de la columna.. 94 . apófisis articulares y pedículos).. además de extensión en la parte anterior de la columna.. Flexión cervical de gran magnitud. 2. Es por desaceleración brusca.Universidad de La Frontera TRAUMA RAQUIMEDULAR Clase realizada por: Dr.... lo que produce un mecanismo de tracción... que compromete además la placa vertebral y el disco intervertebral.. que produce acuñamiento del cuerpo vertebral en su parte anterior.. se produce... C1-3= 30%) Dorsal. que puede producir una fractura de forma triangular del borde antero inferior del cuerpo que rota.. porque se produce inestabilidad. desde la primera vértebra cervical hasta el cóccix.. láminas. Eduardo Monnier Transcrita por: Ángel Lobos DEFINICIÓN – Lesión de cualquier segmento de la columna... 3... Cervical.... Aquí lo más importante no es la Fx osea. Hiperextensión compresiva: Cuando el cráneo es empujado en extensión y a esto se agrega una fuerza de cefálica a caudal.

1981 – La disminución estaría determinada por la estabilización de la columna cervical. E. 6. Lesiones por Rotación: habitualmente asociado a los otros mecanismos lesionales. en sentido axial de cefálico a caudal. en la parte inferior de la cara (bajo la mandíbula inferior) o en un choque violento por detrás. al enfrentarse al paciente. La vértebra más frecuentemente comprometida es C5. MANEJO A. – 20% tienen daño vertebral en más de un nivel. en que el automovilista transita sin apoyo de la cabeza. ¿Qué tipo de inmovilización? – – – – Collar cervical rígido Soportes laterales Tabla rígida Correas de sujeción en todo el cuerpo 95 . 5. así que no confiar tanto en la Rx. 1970 1980 La mayoría (55%) de los pacientes presentaban daño medular completo El 39% llega a los servicios de emergencia con daño medular completo Gunby P. se rompe el ligamento vertebral común anterior. determinando una mayor gravedad de la lesión. JAMA 245:1201-1206. pero ya hay un gran daño neurológico. en la zona medio-parietal. cuando una fuerza se ejerce en la parte superior del cráneo. Lo usual es que se asocie a fuerzas de flexión o extensión. Es el llamado "Síndrome del Latigazo". La fuerza axial pura. Sitio del accidente Evaluación clínica en el hospital Evaluación radiológica Tratamiento médico Tratamiento Quirúrgico Prevención de complicaciones A. la parte anterior del disco e incluso la parte posterior de él. Se observa compromiso de varias láminas o procesos transversos. provoca una fractura del cuerpo vertebral por estallido (TIPO BURST) conminutas.Universidad de La Frontera 4. F.Neurología 2010 . En algunas ocasiones. Si el trauma es violento. Compresión axial: se pueden dar en forma pura. se observa que la articulación se redujo sola. SITIO DEL ACCIDENTE: El tratamiento del trauma raquimedular comienza en el lugar del accidente ¿Por qué inmovilizar? – 32 de 129 pacientes (26%) presentaron deterioro neurológico entre accidente e ingreso al hospital. C. D. B. Hiperextensión disruptiva: la fuerza se aplica de caudal a cefálica.

EVALUACIÓN CLÍNICA EN EL HOSPITAL Examen clínico: – Lesión medular completa/incompleta – Localización de la lesión: cervical. Paro respiratorio Cuadriplejia con flexión de codo y mov. dorsal o lumbar – Si tiene un mínimo de sensibilidad conservada.12 L2-3 L3-4 L5-S1 S1-S2 Daño neurológico (APRENDERLO) Cuadriplejia. es un factor de mejor pronóstico. que un paciente que no responde a nada.Neurología 2010 . Escala de evaluación Para determinar el daño medular son útiles Escalas de evaluación fáciles y reproducibles Frankel: (“Glasgow medular”) A = Daño S y M completo B= Solo función S C= Función M y S (Motor inútil) D= Función motora útil pero no normal E= Sin daño M. D = Incompleta: La función motora está preservada bajo el nivel neurológico y más de la mitad de los músculos claves bajo el nivel neurológico tiene una función de 3 o más. muñecas Paraplejia Cono medular Cauda equina: paresias EEII variable 96 .Universidad de La Frontera B.6 C7 C8 T1. S o esfínteres Escala de ASIA (American Spine injury association) A = Completa: No hay función motora o sensitiva B = Incompleta: Hay función sensitiva pero no motora bajo el nivel neurológico e incluye los segmentos S4-5 C = Incompleta La función motora está preservada bajo el nivel neruológico. y más de la mitad de los músculos claves bajo el nivel neurológico tiene una función menor de 3. E = Normal: Función motora y sensitiva normal Tipos de lesión medular – Lesión medular completa – Lesión medular incompleta Síndrome medular anterior Síndrome medular posterior Síndrome medular central Síndrome de Brown-Sequard Niveles medulares (APRENDERLO) – Diafragma – Encoger hombros – Flexión de codos – Extensión de codos – Abducción de dedos – Expansion del tórax – Flexion de caderas – Extension rodillas – Dorsiflexión tobillo – Flexión Plantar Vértebra Sobre C5 C5-6 T1-2 T12-L1 L2-5      C3-4-5 C4 C5.

trombosis.Neurología 2010 . lateral y boca abierta C1-2) es 80-95% La sensibilidad al agregar TAC es de 95-100% Paciente consciente – Rx de columna AP. hemorragias Permeabilidad de membrana y cambios electrolíticos Bioquímicos: acumulación neurotransmisores. Fisiopatología – Mecanismo primario: compresión. Si hay Fracturas debe realizar TAC axial y reconstrucciones sagitales Si el examen neurológico es anormal debe realizar RM Rx de columna cervical – Adecuada: debe verse desde el occipucio hasta C7 – Cuatro líneas Cuerpo vertebral anterior Canal espinal anterior Canal espinal posterior Procesos interespinosos TAC cervical – Áreas sospechosas de lesión en Rx simple – Áreas no bien visualizadas: C7-T1 o C1-2 Indicación de RM – Pacientes con examen neurológico anormal. C1-2 – TAC: áreas sospechosas de lesión o áreas no bien visualizadas: C1-3. prostaglandinas. 97 . lesiones viscerales. grandes quemaduras o grandes lesiones de partes blandas Rendimiento La sensibilidad de Rx columna cervical lateral es 70-85% La sensibilidad de 3 series (AP. TRATAMIENTO MÉDICO – Durante la primera semana después del trauma medular los pacientes son más vulnerables a inestabilidad cardiovascular. drogas. deformidad de columna No otras lesiones graves: Fx de huesos largos. vasoespasmo.Universidad de La Frontera C. en los 7 a 14 días siguientes. J Am Coll Cardiol 10:46-52. contusión.1987 (N= 71 pctes) En pacientes con daño medular. autorregulación. distracción – Mecanismo secundario Vascular: flujo sanguíneo. No dolor. – Es más frecuente en pacientes con déficit neurológico más severo. C7-D1 Si persiste dolor a pesar de Rx normales se debe realizar Rx dinámicas (fluoroscopía). penetración. radicales libres. es aconsejable el monitoreo cardiovascular y respiratorio en UTI. L. laceración. en especial con daños cervicales severos. – Pacientes inconscientes – Rx dinámicas no realizable por dolor o contractura muscular D. edema. en pacientes asintomáticos no es necesario realizar Rx cuando: Examen neurológico normal: GCS 15 y sin déficit focal No intoxicación con OH. EVALUACIÓN RADIOLÓGICA ¿Debe realizarse radiografías a todos los pacientes? – Hacer radiografías a todos los pacientes es caro y significa irradiación innecesaria. etc Según: Lehmann KG. Por lo tanto.

a los que se han asignado las letras A. Clasificacion AO. Hay Fx de la mitad del cuerpo vertebral. E. son Fx BURST. Aquí siempre hay compromiso del muro posterior. anterior. 48 horas de MP mejoraba el score motor a las 6 semanas y 6 meses de seguimiento Se realiza score funcional que no mostró mejoría Complicaciones: sepsis y neumonias severas más frecuentes en grupo de MP por 48 horas El tratamiento de TRM con Metilprednisolona por 24 o 48 hrs. por distracción. Las A3.Universidad de La Frontera Terapia farmacológica Metilprednisolona: – Extensamente estudiado en modelos animales – Mecanismo de acción no es completamente conocido – Efectos que se le atribuyen: Estabilizador de membrana Preservar barrera hemato-espinal Reducción del edema vasogénico Aumentar flujo sanguíneo a médula espinal Inhibir liberación de endorfinas Disminuir radicales libres dañinos Limitar la respuesta inflamatoria después de la injuria NASCIS III: Metilprednisolona por 24 horas (166 pctes) Metilprednisolona por 48 horas (166 pctes) Tirilazad mesylate por 48 horas (167 pctes) Entre 3 y 8 horas de la injuria. los que se subdividen posteriormente en subgrupos. Las A2. B y C. En las del grupo C se agrega el factor de rotación. son Fx SPLIT. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO – – – – Reducción Descompresión Osteosintesis Artrodesis F. – Consta de tres grupos principales: Fracturas por compresión. considerando que las complicaciones pueden ser mayores que los beneficios neurológicos.Neurología 2010 . – Establece una graduación de las lesiones que se correlaciona con un riesgo mayor de daño neurológico o de fracaso con tratamiento conservador. posterior. media. – Si hay lesión dos columnas o mas.Clasificacion de Denis – Divide a las vertebras en tres columnas. – La fractura tipo A es básicamente por compresión con integridad de los elementos posteriores mientras que en las de tipo B y C estos elementos están rotos debido a los factores de distracción y traslación que se presentan. respectivamente. es una opción. y por translación. será inestable. Contraindicación de AC – Prevenir escaras – Prevenir complicaciones respiratorias – Prevenir infecciones FRACTURAS DE COLUMNA TORACOLUMBAR. PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES – Profilaxis TVP y TEP Heparinas de bajo peso molecular + medias antitrombóticas en EEII por tiempo 3 meses Filtros cava: TE a pesar de profilaxis. 98 .

Universidad de La Frontera Collares Filadelfia Miami Inmovilizaciones columna cervical SOMI Orthomed ABCO Orthomed Minerva de Friddle Inmovilización: cervical. dorsolumbar. lumbar 99 .Neurología 2010 .

Universidad de La Frontera NEUROINTENSIVO I Clase realizada por: Dr. se ha hecho cada vez más evidente la necesidad de un tratamiento oportuno. a pesar de que la densidad es muy alta. Sedación 4. Pero no sólo es necesario un centro especializado. Guajardo Transcrita por: Daniela Quilodrán INTRODUCCIÓN Estructuralmente. La lesión primaria es aquella que se genera directamente por el traumatismo. FISIOPATOLOGÍA Fenómenos fisiopatológicos de importancia y a la vez factores críticos en el manejo del sistema nervioso son: 1. permitiendo estimular la musculatura respiratoria si hay variaciones en los niveles de oxígeno en la sangre. haciéndose necesarias ambulancias y equipos de transporte con cierto nivel de instrumental y equipamiento para ejercer acciones específicas destinadas a proteger el sistema nervioso.Neurología 2010 . Osmolaridad 5. sino que también se necesita contar con los profesionales con los conocimientos adecuados. luego se restituye la circulación y no pasa nada. Es por ese motivo que. Pasado ese tiempo. no tiene sentido aplicar ninguna de estas acciones. a medida que han ido pasando los años. complicaciones o eventos generados posteriormente como consecuencia de la lesión primaria. Pero en el sistema nervioso eso no se puede hacer. En patología del sistema nervioso. Fluidos. no sólo es importante la atención intrahospitalaria. VENTILACIÓN PULMONAR Lo primero es tener una vía aérea y ventilación pulmonar adecuada. ya que es la vía a través de la cual el oxígeno llega al torrente sanguíneo y va a mantener el estado vital de las neuronas.Natremia. Nivel de Conciencia 7. Tetraplejia 1. el sistema nervioso central es muy sensible al trauma físico. Control Neurológico: La ventilación tiene un control neurológico ubicado en el bulbo raquídeo. con una unidad especial a la cual recurrir en el menor tiempo posible. Se hace patente a través de la vía motora. lo que se denomina “ventana terapéutica”. va a producir una lesión secundaria. Por ejemplo. sino que también extrahospitalaria. Este mecanismo fallará. en un TEC. Recordemos que en el TEC hay una lesión primaria y una lesión secundaria. la cual se puede agravar por 100 . Presión Intracraneal 3. llamada “unidad de neurointensivo”. Infecciones 6. Sin embargo. Y este tratamiento oportuno requiere una unidad muy especial. dejándola exangüe por un período de tiempo y trabajar en ella. en el caso de una anestesia regional se puede provocar isquemia de una extremidad. ya que basta un par de minutos para que las células se necrosen todas. además de ser tremendamente sensible al trauma de oxigenación. por ejemplo. La hipoventilación determinará que esta oxigenación se altere. y la secundaria corresponde a lo que se produce después. en el cual hay un estado de coma en el cual el paciente. Así. es decir. la hipoventilación generada por una alteración brusca de conciencia. En este caso el paciente presentará una lesión primaria (contusión cerebral por el traumatismo). la consistencia del tejido es muy baja. De esta manera. Ventilación Pulmonar 2. hay momentos en los cuales es oportuno ejercer una acción terapéutica. por la misma contusión cerebral puede presentar una afectación en el centro respiratorio e incluso hacer una apnea prolongada. de elevado costo. el sistema nervioso central está organizado y tiene una alta densidad de neuronas. En este contexto.

101 .Neurología 2010 . Todo esto en pacientes postrados. que se le produzca una herniación. Todo lo anterior no sólo se aplica al TEC. muchas veces. Es muy descompense. Un paciente con una crisis miasténica puede sufrir una alteración ventilatoria severa. y muchas veces el efecto del principalmente en las bases.Universidad de La Frontera la hipoventilación/apnea que se produce en el momento del accidente. Alteraciones Pulmonares: Los problemas pulmonares (principalmente de la pared pulmonar) son más frecuentes en pacientes neurológicos. etc. que está en estado crítico. en el caso de manejarse. En el TEC también se ve esta hipoventilación.. si la lesión está por sobre esta zona. hipoventilación. por lo que debe ser tratado. porque la alteración en el nivel de conciencia muchas veces los lleva a hipoventilar. Puede haber también falla de los músculos respiratorios de diversas causas. por consiguiente el paciente tendrá un severo déficit respiratorio. en una unidad de cuidado intensivo. la hipoventilación además de reducir la cantidad de oxígeno en la sangre. tumores cerebrales. etc. con lo cual los vasos sanguíneos cerebrales (arteriolas) se dilatan. Por ejemplo. Además. etc. se estimulan las neuronas del asta anterior de la médula y salen por los nervios. llevando a un aumento de la presión intracraneal. con lesiones neurovasculares. Ejemplo de esto es la miastenia gravis. hidrocefalia. permanente”. sino asegurar que no hipoventilen y  su PIC. el hecho de que aumente la forma directa por traumatismos. con – Control neurológico de la ventilación se encuentra a hidrocefalia. Será diferente según la altura de la lesión medular. Por el contrario. Enfermedades propias de ésta van a producir una hipoventilación. Esto es muy evidente cuando se está mucho PCO2 Vasodilatación PIC tiempo en un ambiente cerrado (por ejemplo con un brasero) y después de un rato comienza a doler la cabeza. además de la musculatura torácica. ventilador mecánico no es “terapéutico – Hipoventilación PCO2 vasodilatación PIC. inmerso en el agua. y se bloquea la vía aérea. los pacientes que tienen edema – Pacientes con compromiso de conciencia tienden a cerebral. En general. Esto se manifiesta fundamentalmente en las bases pulmonares. un paciente con un tumor cerebral. pero es un efecto transitorio. sino que también en encefalitis. que le cause daño encefálico o incluso la muerte. determina un aumento de la PCO2. Los estímulos motores bajan por el tronco cerebral. Manifestaciones habituales son la diplopía. No es que el ventilador sea una – Ventilación mecánica en estos pacientes es para indicación para bajar la presión intracraneal. esto es precisamente por aumento de la presión intracraneal. puede hacer que el paciente se – Alteraciones dependen del nivel de la lesión. en la que hay un bloqueo a nivel de la placa motora que se manifiesta por pérdida de la fuerza a medida que va transcurriendo el día. importante C4. habrá otro factor bloqueando la ventilación. habitualmente hipoventilar. una lesión del tronco cerebral llevándolo a la – La ventilación puede afectarse por alteraciones muerte rápidamente. Resumen: Por supuesto que esto es más crítico cuando se – La ventilación es el primer factor crítico que debe produce en un enfermo. párpados caídos. con una nivel del bulbo raquídeo. que con él se evita que se produzca este fenómeno por hipoventilación. presión intracraneal bruscamente por – Hipoventilación genera lesión secundaria. por ejemplo: una lesión cervical alta compromete mucho la musculatura respiratoria. si vomita. porque el nervio frénico sale junto con el cuarto nervio cervical. accidentes cerebro vasculares (siempre que sean extensos). por ejemplo: si el paciente queda boca abajo. meningitis. pudiendo afectarse en contusión cerebral. Musculatura Respiratoria: Otras lesiones que afectan la ventilación se pueden ver en la unión neuromuscular. con la hiperventilación tiende a bajar un poco la presión intracraneal. pudiéndose producir lesiones inflamatorias. la apnea se puede ver agravada por otros fenómenos locales. generando alteraciones pulmonares se manejan en UCI. hipertensión intracraneal. con traumatismos severos. astenia muscular. no va a haber movilidad de la musculatura diafragmática. por la salida del nervio frénico. musculares o de la UNM (Ej: miastenia gravis) Por ese motivo. Entonces.

progresivas. Esta gradiente se puede transformar en un “cono de presiones”. (Presión de perfusión = PAM – PIC) Presión de perfusión cerebral mínima: 50mmHg Presión intracraneal no es homogénea.Universidad de La Frontera 2. con  de LCR intraventricular. Cuando las lesiones son focales (contusión en un lóbulo temporal. Para esto es mejor sedarlo. Sin embargo. Si la presión intracraneal supera estos 50 mmHg. PRESIÓN INTRACRANEAL La hipertensión intracraneal (HIC) produce un efecto severo dentro del sistema nervioso. por estar en una situación incómoda. lo cual puede determinar un aumento de la presión intracraneal. La presión intracraneal elevada reduce la presión de Presión Presión Presión de perfusión cerebral. pero no presenta síntomas de HIC. con cefalea. En este caso. un aumento del metabolismo. 102 . El bloqueo de la circulación del LCR (hidrocefalia). incomprensible. que se manifiestan con cefalea. etc. se empieza a manifestar el cuadro de HIC propiamente tal. En lesiones focales se transmite un cono de presiones. deterioro psicoorgánico progresivo. La presión de perfusión cerebral se afecta si  la presión intracraneal. se produce una cascada de daño. 3. inicialmente es normotensiva. En este cuadro inicial el paciente tiene un aumento del LCR intraventricular. vómitos. por ejemplo en un paciente que. Además. por ejemplo). Hidrocefalia (que puede generar HIC). cosa no menor en un paciente con alguna alteración a nivel del sistema nervioso. dificultades para controlar esfínteres y un cierto grado de deterioro psicoorgánico progresivo. puede también generar HIC. generando una lesión focal. con una presión intracraneal no tan elevada). Cuando el bloqueo de la circulación es más brusco. vómitos. es variable dependiendo de si las lesiones son focales o si comprometen todo el encéfalo. y se manifiesta por: dificultad a la marcha y en control de esfínteres. y si es suficientemente mantenido o agudo puede producir la muerte). En un paciente que sufre. coma. Hay que tener en cuenta que una hipertensión de grado leve puede no ser manifiesta en forma significativa. o se va haciendo cada vez más intenso. tumor en un determinado lóbulo cerebral. compromiso de conciencia progresivo. por ejemplo de hidrocefalia y un tumor. se produce el cuadro típico de HIC. Por consiguiente. Esto puede ser positivo. en el cual se utilizan medicamentos que van a reducir la respuesta neurológica del paciente (de alguno de sus sistemas neuronales o de todo su sistema nervioso). Recordar que la presión de perfusión está Arterial Media Intracraneal Perfusión dada por la presión arterial media menos la presión intracraneal. que se transmite hacia abajo. por lo que la curva de presión comienza a determinar efectos deletéreos severos. evolucionará con un cuadro arrastrado. Resumen: – – – – – – – HIC produce lesiones graves. Puede no ser manifiesta si es muy leve. la HIC también debe ser manejada en una unidad de neurointensivo. Es decir. vómitos y posteriormente alteración de conciencia progresiva. lo cual a su vez generará una cascada fisiopatológica: a medida que hay isquemia y hay daño cerebral. La presión de perfusión mínima es de 50 mmHg. mayor edema. aunque sea mantenida en el tiempo. mientras mayor sea la presión intracraneal. depende de si la lesión es focal o generalizada. ya que al aplicar sedación se está modificando la respuesta neurológica. es un elemento de sumo cuidado. Síntomas clásicos: cefalea. produciéndose una gradiente de presión. sopor. la mayoría de las lesiones que produce la HIC son progresivas o tienen un curso impredecible. manifestándose sin embargo por dificultades para la marcha. compromiso de conciencia progresivo (desde confusión. Pero hay un momento en que la HIC no logra ser controlada. mayores alteraciones en los fluidos.Neurología 2010 . también hay mayor falla de bomba. comienza a agitarse. inicialmente es leve. lo que se denomina “hidrocefalia normotensiva”. y puede comprometer el tronco cerebral (por transmisión de presión lo comprime. la presión de perfusión irá disminuyendo. SEDACIÓN Es un factor terapéutico. Por lo anterior. al agujero magno. Otro punto importante a considerar es que la presión intracraneal no es igual en todo el cráneo. – En hidrocefalia brusca o que aumenta su severidad. se producirá isquemia. la presión intracraneal aumenta desde esa zona hacia el resto.

aumentar de volumen. es importante destacar algunas alteraciones que tienen un riesgo importante de desarrollar una infección. – Natremia normal: 130 – 135 meq/L – Especial susceptibilidad a sufrir trastornos hidroelectrolíticos tienen los pacientes tratados con sustancias hiperosmolares (usadas en tratamiento de edema cerebral) – Principal trastorno es la hiponatremia que: favorece edema IC cerebral. daño encefálico muy grave. – Disminuye la ventilación pulmonar Resumen: – En la sedación. – TEC  disfunción del hipotálamo  disfunción de la regulación de osmolaridad natriuresis exagerada. Hiponatremia: – Favorece el edema intracelular cerebral. – Disminuye potenciales de acción de las membranas – Disminuye actividad de las neuronas – Disminuye el nivel de conciencia y por lo mismo. También los diuréticos tienen efectos favorables. OSMOLARIDAD El sistema de control de la osmolaridad está dado por el sistema neuroendocrino. con aumento de volumen del tejido y la presión intracraneal. para reponerlo gradualmente. principalmente. se manejan con sustancias hiperosmolares. Incluye la hormona antidiurética. – El control de la osmolaridad está a cargo del sistema neuroendocrino: hormona antiduirética. También existe control por parte de sistemas renales y vasculares. a través de medicamentos. el tratamiento consiste en 2 cosas: Aseo quirúrgico: debe propender a transformar un TEC abierto en uno cerrado Uso de antibióticos. se debe controlar natremia en pacientes con lesiones del sistema nervioso central (dentro de la primera semana controlar osmolaridad). que normalmente es entre 130 – 135 meq/L). FLUIDOS. se modifica la respuesta neurológica. NATREMIA. Por otro lado. especialmente el vasogénico.  actividad neuronal. ocurre en los TEC que hay algún grado de disfunción del hipotálamo y de las neuronas que regulan la osmolaridad del plasma. que tiene efectos renales. las neuronas tienden a incorporar más agua. INFECCIONES Respecto a esto. las que están ubicadas en las aurículas del corazón y en las paredes de ventrículos cerebrales. No necesariamente hay que administrar antibióticos profilácticos. Además. para controlar la HIC.Neurología 2010 . pero sí tener un cuidado especial y observar al paciente por un período de tiempo suficiente para que se pueda demostrar que no se desarrolló infección. hormonas natriuréticas. Si se recupera muy bruscamente. puede afectar a un solo sistema neuronal o a todo el sistema nervioso. el trastorno más severo es la hiponatremia. ya que al disminuir el volumen sanguíneo. actualmente se usa manitol o glicerol. para evitar daño en el SNC (desmielinización).  nivel de conciencia y ventilación pulmonar. 103 . Cuando el riesgo de infección es evidente por presencia de herida contaminada.  potencial de acción de membrana. se puede producir un daño severo en el SNC: desmielinización. Una forma de tratar un edema cerebral. por lo que con frecuencia se ve que los pacientes tienen una natriuresis exagerada (disminuye la natremia. que se manifiesta con mayor compromiso de conciencia. producida por el lóbulo posterior de la hipófisis. existen hormonas que producen natriuresis.Universidad de La Frontera 4. Si hay mayor cantidad de agua en el extracelular. es con el uso de soluciones hiperosmolares. – La corrección de la hiponatremia debe hacerse lentamente. La osmolaridad tiene importancia en las manifestaciones y el grado de edema que se produce en el sistema nervioso. disminuyen el volumen extracelular en el sistema nervioso central (de cierta forma “deshidratan el SNC”). 5. por fracturas en el peñasco). disminuyéndola. Especialmente susceptibles a sufrir trastornos hidroelectrolíticos son aquellos pacientes que. Determinar muy bien la cantidad de sodio que el paciente pierde. como son: – TEC abiertos (más frecuentes en el piso anterior y en la fosa media. Entonces.

Encefalopatías por priones: “encefalopatía espongiforme”. como son los tumores o lesiones vasculares. las posibilidades de recuperación disminuyen. debería ser lo más breve posible. Tiene una evolución necrohemorrágica muy rápida. Su diagnóstico es por biopsia. Los pacientes con tetraplejia por lesiones bajo C4. El estado de coma corresponde al de severo compromiso de conciencia. Tampoco está muy claro si es necesario un tratamiento quirúrgico para transformarlo en TEC cerrado. Frente a un paciente en coma. tumores. – Tetraplejia: Múltiples causas. si tienen el tubo digestivo ocupado. produce un aumento de volumen considerable y una lesión severa que.Universidad de La Frontera Cuando la lesión es en la base del cráneo. que van a afectar el SNC. Es necesario revertir rápidamente esta situación. NIVEL DE CONCIENCIA Dentro de los distintos niveles de conciencia. esto no quiere decir que sea irreversible. Requieren ventilación mecánica. Esto eleva los diafragmas. Sin embargo. entre ellas la toxoplasmosis (Recordar que la serología (+) de toxoplasmosis en la población general va entre un 40 y un 90%). Nivel C4 es muy importante. La encefalitis herpética. los factores fisiopatológicos que están influyendo. pero a medida que se prolonga. Infecciones post operatorias tienen una incidencia menor al 0. Hay algunas lesiones que no son compatibles con la vida. cuando se sospecha. precisa de un gesto terapéutico importante. lesiones vasculares. y dentro de éstos cobra relevancia el alcohol. por lo que es necesario hacer diagnóstico diferencial con tumores cerebrales. hay otras causas para estas lesiones. pueden desarrollarse lesiones voluminosas. no tiene tratamiento. Infecciones post operatorias: 0. si bien no es tan frecuente. se da por la producción de un aumento de gases por parálisis del intestino. En el caso de estos pacientes.Neurología 2010 . como aquella de la unión craneoencefálica (se afecta toda la musculatura ventilatoria). Pacientes con VIH tienen aumento de infecciones oportunistas. – – – – 6. Se deben considerar todos los posibles factores y causas. puede llegar a producir lesiones secundarias e incluso la muerte. como: trauma (más frecuente). es de suma importancia conocer los medicamentos/drogas que el paciente ha recibido. – Coma: Estado de severo compromiso de conciencia.). por el riesgo de que el diafragma se atrofie. más difícil recuperación. no está muy claro si debe o no utilizarse antibióticos. en especial si son obesos. TETRAPLEJIA Además de los traumatismos. para efectuar tratamiento. Resumen: – Infecciones: TEC abiertos: si hay riesgo evidente se debe hacer aseo quirúrgico y administrar ATB Pacientes con VIH: infecciones oportunistas como toxoplasmosis (diagnóstico diferencial son tumor) Encefalitis herpética: muy grave. especialmente drogas. que afecta los frontales y temporales. Es una enfermedad que una vez que sigue un curso progresivo severo. Cuando es un estado inducido médicamente. debido a que los pacientes hipoventilan. no tiene tratamiento. 7. evolución necrohemorrágica rápida  volumen importante  HIC  lesiones secundarias y muerte. Algunos de los problemas que tienen estos pacientes. sino que son proteínas modificadas. Encefalopatías por priones: su diagnóstico debiera hacerse por biopsia. es una emergencia saber cuáles son las implicancias. Los priones no son seres vivos. hipoventila y hay que apoyarlo con ventilación mecánica.5% en operaciones neurológicas. pero sin lugar a dudas se debe observarlo. 104 . ya que su musculatura accesoria está paralizada. Mientras más prolongado.5% en las cirugías neurológicas. los diagnósticos. pueden sobrevivir. En este contexto. por el control de musculatura ventilatoria. por HIC. una vez muy avanzada y severa. es de importancia el estado de coma. impidiendo que el paciente movilice el diafragma (tiene paralizada la musculatura accesoria). Un problema considerable es la elevación del diafragma (por  de gases por parálisis intestinal. determinando lo que se llama una “encefalopatía espongiforme”. pudiendo ser la causa única de un estado de coma.

Neurología 2010 .Universidad de La Frontera 105 .

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